Wybrane aspekty diagnostyki lędźwiowo-krzyżowych zespołów korzeniowych w przebiegu choroby zwyrodnieniowej kręgosłupa
Selected aspects of diagnosis of lumbosacral root syndromes in degenerative disease of the spinal column

Summary

The paper describes the structural changes of the spine in its degenerative disease and functional changes of lumbosacral roots and spinal nerves. It also discusses the possibilities of imaging diagnostics, as well as the additional role of neurophysiologic examinations used to identify the level of damage and give directions for operative root decompression in multilevel lumbosacral discopathies.

Słowa kluczowe: korzeniowe zespoły lędźwiowo-krzyżowe, elektrofizjologia, diagnostyka obrazowa kręgosłupa.

Keywords: lumbosacral radiculopathies, electrophysiology, imaging examinations of spine.

Dr n. med. Joanna Cegielska, prof. ndzw. dr hab. n. med. Jan Kochanowski
Klinika Neurologii, II Wydział Lekarski WUM
Kierownik: prof. ndzw. dr hab. n. med. Jan Kochanowski

Choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa jest poważnym problemem klinicznym i społecznym. Przewlekłe przeciążanie kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego i narażenie go na liczne mikrourazy w połączeniu z niedostateczną dbałością o wzmacnianie gorsetu mięśniowego doprowadza u znacznej liczby osób do przyspieszenia procesów zwyrodnieniowych krążka międzykręgowego, stawów międzykręgowych, trzonów kręgowych oraz więzadeł wewnątrzkanałowych. To z kolei często prowadzi do ucisku struktur nerwowych w obrębie kanału kręgowego i otworów międzykręgowych. Najbardziej narażona na rozwój zmian jest lędźwiowo-krzyżowa część kręgosłupa, a co za tym idzie, struktury zawarte w otworach międzykręgowych od L3-L4 do L5-S1, w worku oponowym poniżej kręgu L2 (ogon koński) oraz końcowy odcinek rdzenia kręgowego. Dodatkową przyczyną dolegliwości, większego narażenia na rozwój choroby zwyrodnieniowej i ucisk korzeni może być obecność anomalii rozwojowych w postaci poziomego położenia kości krzyżowej, hipoplazji krążka, sakralizacji kręgu L5 lub lumbalizacji S1, a także niepełnego zrośnięcia łuków kręgowych. Nie we wszystkich przypadkach diagnostyka zmian jest jednakowa. Najczęściej zmiany o typie dyskopatii dotyczą poziomu L4/L5 i L5/S1 oraz nieco rzadziej L3/L4 i L2/L3. Na tych poziomach występuje również najczęściej stenoza kanału kręgowego oraz inne rodzaje zmian powodujących uszkodzenie korzeni rdzeniowych. Górny odcinek kręgosłupa lędźwiowego jest stosunkowo bardziej stabilny i mniej narażony na przeciążenia statyczne i dynamiczne.

Procesy zwyrodnieniowe przebiegające w kręgosłupie

Zwyrodnieniowe uszkodzenie krążka międzykręgowego rozpoczyna się od odwodnienia jądra miażdżystego, co prowadzi do zmniejszenia jego objętości, spłaszczenia, powstawania szczelin i fragmentacji. Podobny proces dotyczy pierścienia włóknistego, umożliwiając przemieszczanie fragmentów degenerującego jądra miażdżystego. W kolejnych stadiach zwyrodnienia dochodzi do zmniejszenia grubości i zeszkliwienia chrząstki, mikrozłamań w jej obrębie i pogrubienia beleczek w warstwie podchrzęstnej trzonów kręgowych. Standardowe badanie radiologiczne w projekcji przednio-tylnej i bocznej może ujawnić kolejno serię objawów obejmujących: zjawisko "próżni" wywołane obecnością gazu w obrębie zwyrodniałego krążka (jest obserwowane głównie na poziomie kręgosłupa lędźwiowego), zwężenie szpary stawowej oraz sklerotyzację brzegów kręgów stanowiącą odpowiedź warstwy podchrzęstnej kości na zmiany zwyrodnieniowe krążka międzykręgowego. Ponadto obserwuje się tworzenie guzków chrzęstnych w obrębie trzonów kręgów spowodowane wpuklaniem się jądra miażdżystego w górę i w dół w obręb uszkodzonej warstwy podchrzęstnej kości kręgu (objaw jest nieswoiście związany z chorobą zwyrodnieniową). Zmiany w obrębie krążka międzykręgowego najlepiej są widoczne w badaniu metodą rezonansu magnetycznego (MR). Jądro miażdżyste prawidłowo zawiera dużo wody dającej hiperintensywny sygnał w sekwencjach T2-zależnych, w miarę dehydratacji staje się ono hipointensywne. Badanie może także ujawnić promieniste szczeliny w obrębie blaszek pierścienia włóknistego, których obecność zwiększa ryzyko przemieszczenia się fragmentów jądra miażdżystego poza pierścień włóknisty.

Na chorobę zwyrodnieniową kręgosłupa składają się procesy toczące się w krążku międzykręgowym i zmiany dotyczące elementów kostnych (jest to spondyloza). Proces degeneracyjny leżący u podłoża spondylozy rozpoczyna się od włókien Sharpeya. W wyniku tych zmian krążek ma tendencję do wysuwania się ku przodowi, przez co wywiera ucisk na więzadło podłużne przednie (lub tylne). Ścisłe przyleganie więzadła do trzonów kręgów powoduje przenoszenie siły na brzegi kręgów i odpowiedź w postaci wytwarzania nowej tkanki kostnej, czyli osteofitów (rycina 1).

Rycina 1. Tworzenie się osteofitów (1)

W odcinku lędźwiowym wyrośla kostne powstają głównie w kręgach od L3 do L5, w większości przypadków na przednich krawędziach, co nie ma istotnego klinicznego znaczenia. Jednak osteofity tylne mogą być przyczyną stenozy kanałowej i ucisku na korzenie nerwowe. Można je uwidocznić w klasycznym badaniu rentgenowskim (rtg) lub w tomografii komputerowej (TK). Jednak tylko badanie metodą rezonansu magnetycznego pozwala na ocenę ich wpływu na rdzeń oraz korzenie nerwowe.

Kolejnym istotnym dla korzeni nerwowych procesem jest zwyrodnienie stawów międzywyrostkowych. W większości przypadków rozwija się ono wtórnie do zmian w krążkach międzykręgowych. Objawy mogą być dokuczliwe i nasilone z powodu dobrego unerwienia tych stawów oraz ich relacji do otworów międzykręgowych i korzeni nerwowych. Zwężenie szpar tych stawów oraz zmiany wytwórcze mogą być uwidocznione na rentgenowskim zdjęciu przeglądowym lub dokładniej za pomocą tomografii komputerowej.

Głównymi powikłaniami choroby zwyrodnieniowej stawów kręgosłupa i krążka międzykręgowego jest przepuklina krążka międzykręgowego, kręgozmyk zwyrodnieniowy oraz zwężenie kanału kręgowego (1). Wyróżnia się cztery stadia przepukliny krążka: uwypuklenie, protruzję, ekstruzję i sekwestrację (rycina 2) (2).

Rycina 2. Stadia przepukliny krążka międzykręgowego (1)

Skutki miejscowe, a zatem i objawy neurologiczne zależą od zaawansowania zmian (patrz wyżej), a także od kierunku przepukliny. Najczęstsze i najistotniejsze klinicznie są przepukliny dokanałowe, pośrodkowe i przyśrodkowo-boczne oraz boczne do otworu miedzykręgowego (rycina 3).

Rycina 3. Warianty topograficzne przepukliny krążka międzykręgowego (modyfikacja własna wg 1,2)

Najczęstsza jest przepuklina okołośrodkowa, czego, po części, przyczyną jest mocniejsze przyleganie więzadła podłużnego tylnego wzdłuż linii pośrodkowej. Najczęściej występuje na poziomie L4-L5 i L5-S1. Wysunięty krążek uciska korzeń nerwowy, zwężając zachyłek boczny i wywołując jednostronną radikulopatię. Przepukliny pośrodkowe są rzadkie (5-13% wszystkich przypadków), lecz znaczne wysunięcie krążka może powodować obustronną radikulopatię, zespół ogona końskiego lub, w górnym odcinku lędźwiowym, zespół stożka rdzeniowego. Znaczny odsetek wszystkich przepuklin (nawet do 50%) stanowią przesunięcia boczno-otworowe. Mogą one podążać do wewnątrz lub na zewnątrz otworu międzykręgowego (zwykle na poziomie L3-L4 lub L4-L5), uciskać nerwy rdzeniowe lub korzenie wraz ze zwojem czuciowym i naczyniami korzeniowymi lub powodować ból miejscowy. Podobny obraz kliniczny może być spowodowany uchyłkami pajęczynówki, torbielami okołokorzeniowymi Tarlova, małymi guzami przykręgowymi, nerwiakami itp.

Rozpoznanie przepukliny jądra miażdżystego i różnicowanie z innymi nieprawidłowościami kostnymi i pozakostnymi zostało zrewolucjonizowane przez pojawienie się badań TK i MR, które prawie całkowicie zastąpiły mielografię. Jednak u pacjentów z ostrą rwą kulszową nie powinny być traktowane jako badania diagnostyczne pierwszego rzutu. Należy je zarezerwować dla przypadków, w których objawy bólowe są oporne na wszelkie leczenie oraz takich, w których istnieje duże kliniczne podejrzenie "konfliktu" między krążkiem międzykręgowym a korzeniami nerwowymi lub samym rdzeniem kręgowym. Jednak nawet w tych przypadkach, TK i/lub MR powinny zostać poprzedzone standardowymi zdjęciami przeglądowymi w projekcji przednio-tylnej i bocznej, które mogą wykluczyć obecność innych przyczyn objawów występujących u pacjenta (guzy, choroby zapalne, itp.). Diagnostyka w przypadku przewlekających się objawów bólowych winna być poszerzona o ocenę przestrzeni zaotrzewnowej i miednicy małej za pomocą USG, w celu wykluczenia ucisku lub nacieku na elementy splotu w wyniku procesów zapalnych lub nowotworowych jako przyczyny dolegliwości (1).

Powikłaniem typowym dla zaawansowanej choroby zwyrodnieniowej kręgosłupa jest zwężenie kanału kręgowego, które zwykle w tej sytuacji występuje wielopoziomowo. Objawy kliniczne mogą być różne. Zwykle w odcinku lędźwiowo-krzyżowym jest to wielopoziomowa asymetryczna radikulopatia lub neurogenne chromanie przestankowe w zależności od poziomu i symetrii zmian chorobowych oraz zajętych struktur (zachyłki boczne, otwory międzykręgowe, światło centralne kanału kręgowego). Dla diagnostyki zwężenia kanału kręgowego w odcinku L-S badanie TK jest na ogół wystarczające do wykazania zmniejszenia ilości nadtwardówkowej tkanki tłuszczowej i zmian kanałowych, a także wykazania zwężenia zachyłka bocznego (1). Metodą z wyboru do oceny zwężenia otworów międzykręgowych jest MR z powodu wysokiej rozdzielczości i możliwości bezpośredniego skanowania skośnego przez sam otwór międzykręgowy. Poza typowymi badaniami obrazowymi wykonuje się: mielografię TK (po dokanałowym podaniu środka kontrastowego) pozwalającą na dokładniejszą ocenę struktur wewnątrzkanałowych, dyskografię TK (po dokrążkowym podaniu kontrastu) umożliwiającą ocenę stadium dyskopatii w celu kwalifikacji, np. do chemonukleolizy (2).

Patomorfologia i konsekwencje patofizjologiczno-kliniczne uszkodzeń korzeni

Włókna nerwowe w obrębie korzeni reagują, podobnie jak w obrębie nerwów obwodowych, na ucisk różnego rodzaju zmianami. Reakcja ta zależy od intensywności ucisku, czasu jego trwania, gwałtowności wystąpienia i towarzyszącego uszkodzenia naczyń odżywczych. Początkowo zwykle dochodzi do drażnienia cienkich włókien przewodzących doznania bólowe, następnie do zmian we włóknach czuciowych i/lub ruchowych. Zmiany mogą występować w postaci odcinkowej demielinizacji ze zwolnieniem lub blokowaniem przewodzenia. Jeśli uszkodzenie jest wystarczająco głębokie, występuje pierwotne zniszczenie aksonów z wtórną degeneracją wallerowską w części obwodowej. Proces ten może być także wtórny do odcinkowej demielinizacji. W przypadku blokowania przewodzenia i uszkodzenia aksonalnego dochodzi do ujawnienia tzw. ubytkowych objawów neurologiczych. Odcinkowa demielinizacja ze zwolnieniem przewodzenia nie jest zwykle wystarczająca do generowania wyraźnych zaburzeń czucia i niedowładów, może być jednak przyczyną wystąpienia upośledzenia czucia wibracji. Uszkodzenie aksonalne obejmujące korzenie w obrębie kanału kręgowego, w odcinku przed zwojem czuciowym, powoduje wprawdzie wystąpienie zarówno ruchowych, jak i czuciowych objawów klinicznych, jednak zwyrodnienie wallerowskie dotyczy jedynie włókien ruchowych. Zmiany nie obejmują pierwszego neuronu czuciowego, ponieważ włókna czuciowe nie zostają odcięte od ciała komórki (3,4).

Symptomatologia kliniczna zespołów korzeniowych z odcinka lędźwiowo-krzyżowego obejmuje objawy podrażnieniowe i ubytkowe związane głównie z korzeniami L3, L4, L5 i S1. Choroba rozpoczyna się zwykle od dolegliwości bólowych i zaburzeń czucia w obszarze dermatomalnym. Osłabienie siły mięśniowej, odruchów ścięgnistych i zaniki mięśni występują zwykle po długim czasie. Rzadko objawy zespołu korzeniowego występują w postaci czysto ruchowej z nagłym wystąpieniem niedowładu.

Konsekwencją najczęstszego występowania w populacji przepukliny krążka międzykręgowego L4/L5 i L5/S1 są zespoły korzeniowe L5 i S1, które dają niekiedy mieszany obraz kliniczny. Przy uszkodzeniu korzenia L5 dochodzi do promieniowania bólu od wysokości stawu kolanowego po przednio-bocznej powierzchni podudzia do grzbietu stopy z objęciem palucha i II palca. Neurogenne uszkodzenie z różnie zaznaczonym niedowładem może objąć mięśnie: prostownik długi palucha, prostownik palców krótki, głowę boczną mięśnia brzuchatego łydki. Zasadniczo typowe odruchy głębokie są zachowane. Zespół S1 występuje tylko trochę rzadziej niż L5. Zaburzenia czucia skórnego występują wzdłuż tylno-bocznej powierzchni uda i podudzia oraz na zewnętrznym brzegu stopy, obejmując piętę, III, IV i, najbardziej typowo, V palec oraz boczną część podeszwy. Niedowład może dotyczyć mięśnia brzuchatego łydki (wyraźniej obejmuje głowę przyśrodkową), utrudniając stanie na palcach, mięśnia prostownika palców krótkiego, odwodziciela palucha, mięśnia dwugłowego uda i mięśnia pośladkowego wielkiego. Odruch skokowy jest zniesiony. Zespół L3 charakteryzuje się występowaniem bólów, parestezji i niedoczulicy w obszarze przebiegającym skośnie nad mięśniem czworogłowym uda, aż do okolicy krętarza większego kości udowej. W bardziej zaawansowanych uszkodzeniach dochodzi do niedowładu mięśnia czworogłowego i osłabienia odruchu kolanowego. Osłabienie przywodzicieli uda w zmianach jednokorzeniowych jest właściwie niezauważalne. Powodem ucisku korzenia może być dyskopatia L2/L3. W przypadku ucisku korzenia L4 występują objawy czuciowe w bocznej części uda, na powierzchni przedniej stawu kolanowego i na przednio-przyśrodkowej powierzchni podudzia, aż do wewnętrznej krawędzi stopy. Niedowład występuje głównie w zakresie mięśnia piszczelowego przedniego powodując typowy objaw opadania stopy. Osłabienie mięśnia czworogłowego uda i odruchu kolanowego jest niewielkie. Odruch ze ścięgna Achillesa jest zachowany. Do tego rodzaju uszkodzenia dochodzi typowo w dyskopatii L3/L4. Zespoły związane z dwoma najwyższymi korzeniami lędźwiowymi L1 i L2 występują sporadycznie. Polegają głównie na dolegliwościach bólowych w zakresie odpowiednich dermatomów (opasująco w okolicy więzadła pachwinowego) i ewentualnie zaburzeniach wydzielania potu w ich zakresie (5). Niedowłady ujawniają się sporadycznie, ponieważ korzenie L1 i L2 zaopatrują mięśnie okolicy lędźwiowej i dolnej części brzucha wspólnie lub wraz z korzeniami L3 i L4. Zatem osłabienie mięśnia jest możliwe tylko przy uszkodzeniach wielopoziomowych.

Niedowładom pochodzenia korzeniowego towarzyszą objawy odnerwienia w mięśniach w postaci zaniku neurogennego. Drżenia pęczkowe występują jednak sporadycznie, chociaż przy wielopoziomowych przewlekłych uszkodzeniach mogą obejmować liczne mięśnie kończyn dolnych i sugerować stwardnienie zanikowe boczne. Ponadto typowe są dolegliwości bólowe miejscowe i wzdłuż przebiegu korzeni, objawy rozciągowe, a czasami przykręgosłupowe zaburzenia czucia w obszarze unerwienia gałęzi tylnej odpowiedniego nerwu rdzeniowego (4,6,7).

Diagnostyka obrazowa w zespołach korzeniowych powodowanych chorobą zwyrodnieniową kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego służy ustaleniu zaawansowania i typu zmian anatomicznych, wykluczeniu innych patologii mogących być przyczyną dolegliwości (wady kostne, blizny, torbiele, guzy) oraz ustaleniu wskazań do interwencji zabiegowej (chemonukleoliza, mikrodyssektomia, laminektomia, odbarczenie kostne itd.). Nie jest to jednak w wielu przypadkach jedyny problem diagnostyczny. Rozwój badań obrazowych pozwolił na szczegółową ocenę zmian strukturalnych w obrębie kręgosłupa. Jednak, jak wynika z doświadczeń neurologów, radiologów i neurochirurgów, częstość stwierdzanych nieprawidłowości budowy jest znacznie większa niż objawy kliniczne podrażnienia lub ubytku funkcji korzeni. Wiele zmian ma charakter bezobjawowy, a co za tym idzie, część wyników badań rezonansu magnetycznego określa się jako fałszywie dodatnie (6,8). Stan kliniczny nie zawsze pozwala na rozstrzygnięcie o poziomie uszkodzenia (zespoły mieszane, przewlekłe, nawarstwienia czynnościowe) i podjęcie decyzji o odbarczeniu operacyjnym określonego korzenia. Występujące objawy należy zatem jak najściślej powiązać z poziomem dyskopatii, aby móc decydować o wybiórczym zabiegu operacyjnym, zastosowaniu blokady korzenia lub innej metodzie leczenia. Takim rozstrzygnięciom, szczególnie w przypadkach wielopoziomowych dyskopatii, służą badania neurofizjologiczne. Niosą one ze sobą informacje na temat stanu funkcjonalnego poszczególnych korzeni. Przydatne w ocenie funkcji korzeni przednich (prowadzących włókna eferentne - ruchowe) i tylnych (prowadzących włókna aferentne - czuciowe) mogą się okazać: badania neurograficzne włókien ruchowych nerwów strzałkowego, piszczelowego, udowego wraz z oceną fali F i odruchu H, włókien czuciowych nerwu strzałkowego, udowo-goleniowego i łydkowego, badania elektromiograficzne poszczególnych mięśni kończyny dolnej, badania somatosensorycznych potencjałów wywołanych, dermatomalne potencjały wywołane z pól L3, L4, L5 i S1 oraz ruchowe potencjały wywołane. Ponadto w różnicowaniu poziomu uszkodzenia dającego objawy kliniczne przydatne są badania skórnej odpowiedzi współczulnej.

Elektroneurografia jest badaniem przewodzenia w nerwach obwodowych prowadzących włókna ruchowe i czuciowe z kilku poziomów korzeniowych (np. nerw piszczelowy L5, S1, S2, nerw strzałkowy L4, L5, S1, nerw udowy L2, L3, L4). W przypadku ciężkiego aksonalnego uszkodzenia włókien ruchowych w obrębie korzeni przednich przy braku istotnych zmian szybkości przewodzenia, obniżenie amplitudy odpowiedzi mięśniowej jest uważane za najistotniejsze odchylenie. Obniżenie amplitudy odpowiedzi czuciowej może świadczyć o uszkodzeniu włókien czuciowych zawartych w korzeniach tylnych, ale występuje tylko wówczas, gdy zmiany lokalizują się obwodowo do zwoju rdzeniowego. W przeciwnym wypadku odpowiedź czuciowa pozostaje prawidłowa mimo stwierdzanych klinicznie zaburzeń czucia (3,9). Zmiany neurograficzne są wyraźne tylko przy wielopoziomowych i najczęściej długotrwałych uszkodzeniach (4).

Rejestracja fali F pozwala na ocenę przewodzenia w ksobnych odcinkach włókien ruchowych nerwów obwodowych, jednak nie ma zgody co do jej wartości w rozpoznawaniu radikulopatii. Odcinkowa demielinizacja w następstwie ucisku korzeni jest w zasadzie niemożliwa do wykazania typowymi metodami neurografii obwodowej (6,10). Wydaje się, że pośrednim dowodem na blok lub zwolnienie przewodzenia na wynienionym poziomie może być wykazanie nieprawidłowości fali F. Zwraca się uwagę na jej latencję, dyspersję czasową oraz częstość występowania w kolejnych stymulacjach. Wydłużenie latencji fali F oraz zmniejszenie jej częstości, przy współistnieniu nieprawidłowości elektromiograficznych, wiąże się z uszkodzeniami korzeniowymi. Należy pamiętać, że jest to wsteczna odpowiedź motoneuronów i to one właśnie mogą być odpowiedzialne za nieprawidłowości. Poza tym metoda stymulacji nerwu obwodowego stosowana do jej wywołania powoduje, że fala F jest przewodzona w korzeniach kilku poziomów, co może maskować izolowane uszkodzenie. Jednocześnie nawet uchwyconych nieprawidłowości nie daje się przypisać pojedynczemu korzeniowi. Jako izolowany parametr wydaje się mało czuła i nieprecyzyjna (11,12,13,14).

Igłowa elektromiografia pozwala na ocenę ostrych i przewlekłych zmian neurogennych w poszczególnych mięśniach o różnym unerwieniu korzeniowym i pośrednie wnioskowanie o uszkodzeniu określonych korzeni przednich. Zmiany zależą od charakteru uszkodzenia. Konsekwencją neuropraksji może być spadek liczby aktywnych jednostek ruchowych przy jednoczesnym wzroście częstotliwości wyładowań pozostałych. Zmiany te we wczesnym okresie mogą wybiórczo obejmować pojedyncze mięsnie miotomu (12). Objawy odnerwienia mogą wcale nie występować. W przypadku uszkodzenia aksonalnego korzeni ruchowych najwcześniejszą zmianą jest zmniejszenie liczby rekrutowanych jednostek i zubożenie zapisu wysiłkowego. Nie towarzyszy mu wzrost częstości wyładowań jednostek ruchowych tylko wówczas, gdy zubożenie wynika wyłącznie z bólowego ograniczania wysiłku. Objawy ostrego odnerwienia, najczęściej w postaci fibrylacji i dodatnich fal ostrych, pojawiają się najwcześniej w mięśniach ksobnych, a dopiero później w położonych dystalnie (nawet w obrębie tego samego unerwienia korzeniowego). Najbardziej przydatne może być zatem badanie mięśni przykręgosłupowych (4). Kiedy dochodzi do reinerwacji przez poboczne odgałęzienia z oszczędzonych włókien nerwowych, objawy te zanikają w podobnej kolejności i pozostają dłużej jedynie w mięśniach odsiebnych (6). Sporadycznie mogą pojawiać się kompleksy powtarzalnych wyładowań oraz fascykulacje. Jednostka ruchowa zostaje przeorganizowana, pojawiają się liczne niestabilne potencjały wielofazowe (niewydolne przekaźnictwo nerw-mięsień), które w miarę dojrzewania kolaterali przekształcają się w stabilne jednostki o wydłużonym czasie trwania i podwyższonej amplitudzie. Konieczna jest dobra znajomość unerwienia korzeniowego mięśni, aby badanie było pomocne w rozpoznaniu uszkodzenia korzeniowego i jednocześnie nie obciążało nadmiernie pacjenta. W piśmiennictwie panuje ogólna zgoda co do wartości igłowej elektromiografii jako pojedynczej metody oceny poziomu uszkodzenia (7,12,15,16,17,18).

Badanie somatosensorycznych potencjałów wywołanych ze stymulacji nerwu piszczelowego lub strzałkowego służy ocenie stanu przewodzenia w drogach czuciowych, m.in. na poziomie korzeni rdzeniowych L4, L5, S1. Biorąc pod uwagę wielokorzeniowy skład włókien nerwu strzałkowego i piszczelowego, nie zaskakują wyniki badań somatosensorycznych potencjałów wywołanych u pacjentów z jednokorzeniowymi zespołami ledźwiowo-krzyżowymi. Brak przewodzenia w pojedynczym korzeniu jest bowiem maskowany prawidłowym przewodzeniem w pozostałych, a z uwagi na dalsze wzmacnianie pobudzenia i dużą zmienność osobniczą, odpowiedź korowa nie różni się istotnie od strony zdrowej. Po licznych badaniach we wcześniejszym okresie uznano tę metodę w zasadzie za nieprzydatną w diagnostyce zespołów korzeniowych (4,7,17,19).

Wydaje się, że najbardziej oczywistym wykładnikiem ucisku na korzenie rdzeniowe może być stymulacja izolowanych pól dermatomalnych L3, L4, L5 i S1 (DSEP), jednak tu ocenie podlegają wybiórczo korzenie tylne. Wynik może być niemiarodajny w stanach współistnienia uszkodzenia na wyższych poziomach dróg rdzeniowo-korowych (brak odpowiedzi korowej) oraz z uwagi na długość drogi przewodzenia (maskowanie zmian). W wielu pracach wykazano jednak korelacje z wynikami badań obrazowych, notując dużą czułość tej metody w identyfikacji uszkodzenia korzeniowego. Najbardziej przydatnym do oceny patologii parametrem jest latencja głównego komponentu korowego DSEP. Wykazuje on mniejszą zmienność osobniczą niż amplituda odpowiedzi (20). Przewodzenie w korzeniach tylnych może być oceniane przy stymulacji nerwów czuciowych kończyny dolnej. Wadą jest wówczas jednoczesna stymulacja włókien 2-3 korzeni (nerw łydkowy zawiera włókna L4, S1 i S2, a strzałkowy L5 i S1). W zależności od stosowanych kryteriów wyniki analiz statystycznych wyników uzyskanych tymi dwoma metodami nie wypadają jednoznacznie (6,21,22,23).

Metodą umożliwiającą ocenę funkcji korzeni przednich jest stymulacja magnetyczna. Co do jej wartości w diagnostyce radikulopatii lędźwiowo-krzyżowych zdania są podzielone. Metoda pozwala na określenie uszkodzonego korzenia jedynie przy odbiorze odpowiedzi z kilku mięśni i porównaniu ich kształtu i latencji, ponieważ stymulacja pobudza niewybiórczo ksobne odcinki nerwów rdzeniowych ogona końskiego. Wydłużenie latencji i zmiana kształtu odpowiedzi mięśniowej (na wielofazową) wywołanej stymulacją magnetyczną korelują z objawami ruchowymi w przebiegu jednostronnego uszkodzenia korzeni lędźwiowo-krzyżowych. Metoda nie jest przydatna u pacjentów z obustronną patologią korzeniową, ponieważ opiera się na porównawczej (między stronami) ocenie parametrów odpowiedzi obwodowej (6,24,25).

Ostatnią metodą pomocną w diagnostyce zespołów korzeniowych jest badanie skórnej odpowiedzi współczulnej (SSR). Właściwie jej zastosowanie jest niewielkie w dyskopatiach L-S. Pomaga raczej różnicować uszkodzenia korzeniowe z pleksopatiami. W zespołach korzeniowych poniżej L2 nie występują ubytkowe objawy współczulne w przeciwieństwie do zmian w obrębie splotu L-S. Przepuklinę jądra miażdżystego z uszkodzeniem korzeni L5, S1 i S2 można zatem zróżnicować z uszkodzeniem splotu kulszowego. W zmianach korzeniowych odpowiedź SSR z obszaru zaopatrywanego przez nerw kulszowy jest zawsze prawidłowa. W przypadku uszkodzenia splotu notuje się zmniejszenie amplitudy potencjałów SSR, a w ciężkich uszkodzeniach zniesienie odpowiedzi. Izolowane uszkodzenie górnej części splotu lędźwiowego najczęściej nie powoduje takich zmian (26).

Podsumowanie

Zespoły korzeniowe z odcinka L-S kręgosłupa pojawiają się najczęściej jako wynik procesu zwyrodnieniowego przebiegającego z uciskiem korzeni nerwowych L3-S1. Nie należy jednak zapominać o innych przyczynach dolegliwości i objawów takich, jak wady kręgosłupa, guzy, torbiele, a także przyczyny ogólnoustrojowe, np. neuroborelioza, cukrzyca, zespół Guillaina-Barrégo oraz procesy powodujące naciekanie lub ucisk w obrębie splotu lędzwiowo-krzyżowego. Zwykle w ostrych zespołach bólowych poza zdjęciem rtg nie ma potrzeby szerszej diagnostyki. W stanach przewlekających się dolegliwości bólowych, w przypadku występowania ubytkowych objawów neurologicznych, w złożonych zespołach wielokorzeniowych lub kwalifikacji do zabiegów operacyjnych diagnostyka powinna być poszerzona nie tylko o szczegółowe badania obrazowe, ale często także o diagnostykę elektrofizjologiczną. Elektrofizjologia ma oczywiście swoje ograniczenia. Nie pozwala w prosty sposób na ocenę stanu cienkich włókien przewodzących doznania bólowe, mimo iż to właśnie ich funkcja jest zaburzona we wczesnym okresie radikulopatii. Zebrane dane zależą od czasu jaki upłynął od początku objawów do badania (co nie zawsze jest równoznaczne z początkiem uszkodzenia korzeni), a ocena wyników jest subiektywna. Jednoznaczne porównanie wyników jest możliwe wówczas, gdy kolejne badania wykonywane są w tej samej pracowni. Najlepszym rozwiązaniem jest zatem stosowanie kilku metod elektrofizjologicznych. Daje to możliwość sprecyzowania poziomu uszkodzenia, określenia zaawansowania i charakteru zmian, a także monitorowania pooperacyjnego.

Adres do korespondencji:
dr Joanna Cegielska
Klinika Neurologii, Szpital Bielański
ul. Cegłowska 80, 01-809 Warszawa, tel. [phone]

Piśmiennictwo:

1. Priolo F.: Metody obrazowania kości i stawów w chorobach reumatycznych i ortopedycznych (wersja CD). Wydawnictwo Rottapharm 2003.

2. Sąsiadek M., Konopka M.: Choroby kręgosłupa. (w:) Postępy neuroradiologii. (red.) Walecki J. Polska Fundacja Upowszechniania Nauki, 2007.

3. Wilbourn A.J.: Principles of electrodiagnosis. (w:) Comprehensive clinical neurophysiology. (red.) Levin k.H., Lüders H.O. W. B. Saunders Company, Phyladelphia 2000.

4. Levin K.H.: Radiculopathy. (w:) Comprehensive clinical neurophysiology. (red.) Levin k.H., Lüders H.O. W. B. Saunders Company, Phyladelphia 2000.

5. Mumenthaler M., Schenk R., Schliack H.: Uszkodzenia korzeni nerwów rdzeniowych. (w:) Uszkodzenia nerwów obwodowych - rozpoznawanie i leczenie. (red.) Mumenthaler M., Schliack H. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998.

6. Aminoff M.J.: Lumbosacral radiculopathies. w: Peripheral nerve diseases. Handbook of Clinical Neurophysiology. Vol.7 (red.) Kimura J. Elsevier B.V. 2006.

7. Wilbourn A.J., Aminoff M.J. Radiculopathies. (w:) Clinical Electromyography (red.) Brown W.F., Bolton C.F. Butterworth-Heinemann, 1993.

8. Borenstein D.G. i wsp.: The value of magnetic resonance imaging of the lumbar spine to predict low-back pain in asymptomatic subjects : a seven-year follow-up study. J. Bone Joint. Surg. 2001, 83-A(9):1306-1311.

9. Matsuda H. i wsp.: Neurophysiologic changes after the preganglionic and postganglionic nerve-root constriction: an experimental study in the rat. Spine 2007, 32: 950-958.

10. Brown W.F.: Negative symptoms and signs of periferal nerve diseases. (w:) Clinical Electromyography. (red.) Brown W.F., Bolton C.F. Butterworth-Heinemann 1993

11. Fisher M.A.: F-wave - physiology and clinical uses. Scientific World J. 2007, 7: 144-160.

12. Wilbourn A.J., Aminoff M.J.: The electrodiagnostic examination in patients with radiculopathies. Muscle Nerve 1998, 21: 1612-1631.

13. Toyokura M., Ishida A.: Diagnostic sensivity of predicted F-wave latency by age, height and MCV. Acta Neurol. Scand. 2000, 102: 106-113

14. Weber F.: The diagnostic sensivity of different F-wave parameters. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1998, 65: 535-540.

15. Fisher M.A., Bajwa R., Somashekar K.N.: Lumbosacral radiculopathies - the importance of EDX information other than needle electromyography. Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 2007, 47: 377-384.

16. Fisher M.A.: Electrophysiology of radiculopathies. Clin. Neurophysiol. 2002, 113: 317-335.

17. Levin K.H.: Electrodiagnostic approach to the patient with suspected radiculopathy. Neurol. Clin. 2002, 20: 397-421.

18. Weber F., Albert U.: Electrodiagnostic examination of lumbosacral radiculopathies. Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 2000, 40: 231-236

19. Yiannikas C.: Short-latency somatosensory evoked potentials in peripheral nerve lesions, plexopathies and radiculopathies. (w:) Evoked potentials in clinical medicine. (red.) Chiappa H. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia 1997.

20. Rakowicz M. i wsp.: Dermatomalne somatosensoryczne potencjały wywołane z korzeni L3, L4, L5, S1 u osób zdrowych. Neur. Neurochir. Pol. 1994, 28: 651-663.

21. Dumitru D., Dreyfuss P.: Dermatomal/segmental somatosensory evoked potential evaluation of L5/S1 unilateral/unilevel radiculopathies. Muscle Nerve 1996, 19: 442-449.

22. Tsai T.M. i wsp.: Value of dermatomal somatosensory evoked potentials in detecting acute nerve root injury: an experimental study with special emphasis on stimulus intensity. Spine 2005, 30: E540-546.

23. Chiappa K.H., Cros D.: Dermatomal somatosensory evoked potentials. (w:) Evoked potentials in clinical medicine. (red.) Chiappa H. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia 1997.

24. Di Lazzaro V. i wsp.: Role of motor evoked potentials in diagnosis of cauda equina and lumbosacral cord lesions. Neurology 2004, 63: 2266-2271

25. Eisen A.A., Shtybel W.: Clinicasl experience with transcranial magnetic stimulation. Muscle Nerve 1990, 13: 995-1011

26. Jörg J.: Współczulna odpowiedź skórna (SSR) - elektrofizjologiczna metoda diagnostyki uszkodzeń układu współczulnego. (w:) Diagnostyka autonomicznego układu nerwowego i zaburzeń snu. (red.) Jörg J. Wydawnictwo Elsevier Urban& Partner, Wrocław 2006.

Autor: Joanna Cegielska, Jan Kochanowski
Źródło: "TERAPIA" NR 10, z. 2 (217), PAŹDZIERNIK 2008 , Strona 07-11

---