Dział III 1. Osteoporoza
Osteoporoza jest niejednolitym schorzeniem, którego istotą jest postępujacy ubytek masy kostnej i dezorganizacja struktury przestrzennej kości (tzw. mikroarchitektury szkieletu kostnego), czego konsekwencją mogą być złamania kości.
Kość jest bardzo aktywną tkanką. Przez cały okres życia organizmu zachodzą w niej jednocześnie procesy uszkadzania, odnowy i naprawy. Mówimy o tzw. obrocie kostnym. Uszkodzenia są nieuchronne i wynikają z kumulacji mikrourazów. Kość, jak każdy inny materiał, podlega zjawisku zmęczenia. Dzięki jednak dużej aktywności komórek kostnych (osteoblastów - komórek odnowy, i osteoklastów - komórek "kościogubnych") uszkodzona "stara kość" jest wymieniana na "nową kość", oczywiście z zachowaniem jej skomplikowanej wewnętrznej mikroarchitektury. Remodelowanie kości to proces odmładzania kości i formowania jej kształtów zgodnie z genetycznym programem.
Przebudowa kości trwa przez całe życie. W okresie dzieciństwa i wczesnej młodości dominuje proces budowy nad resorpcją (utratą) kości, tak że ok. 30. roku życia człowiek osiąga tzw. szczytową masę kostną. Jest ona genetycznie uwarunkowana. W okresie późniejszym, zwłaszcza po 45. roku życia u kobiet, w przebudowie ich kości ("obrocie kostnym") zaczyna przeważać resorpcja nad syntezą. Masa i gęstość kości powoli, ale nieustannie maleją. W warunkach fizjologii roczna utrata masy kostnej wynosi ok. 1%. Na dwa lata przed menopauzą zaczyna się u kobiet przyśpieszona faza utraty masy kostnej i trwa ona ok. 10 lat. Wtedy co rok kobieta traci ok. 2 % masy kostnej. Mężczyźni są znacznie mniej podatni na osteoporozę. To schorzenie staje się dla nich problemem w późniejszym okresie życia, tj. po 70. roku.
Przyczyny rozwoju osteoporozy
Od dawna wiadomo, że osteoporoza ma uwarunkowania genetyczne. Odszukanie genów odpowiedzialnych za osteoporozę jest bardzo trudne. Prawdopodobnie jednak zaliczyć do nich trzeba gen sterujący syntezą receptora witaminy D, receptora estrogenowego, geny kolagenu typu 1, gen kolagenazy.
Łatwo zauważyć rodzinne występowanie osteoporozy. Prawdopodobieństwo wystąpienia osteoporozy u kobiety, dziedziczącej po matce wysoki wzrost (powyżej 173 cm), drobną kość, jasną skórę - jest duże. Szczupła budowa ciała sprzyja osteoporozie. Na wielkość szczytowej masy kostnej wpływają także liczne czynniki pozagenetyczne, do których należy dieta (szczególnie uboga w białko i wapń, witaminę D, albo bogata w sól kuchenną), wysiłek fizyczny (intensywne uprawianie sportu może mieć negatywny wpływ na cykle miesięczne u kobiet). Kobiety, które przytyły po 25. roku życia, rzadziej chorują na osteoporozę.
Picie alkoholu, palenie papierosów, a także nadmierne spożywanie kawy sprzyja utracie masy kostnej i przyczynia się do postępu zmian w kościach.
Bardzo ważną rolę w rozwoju osteoporozy odgrywają hormony. U kobiet estrogeny, u mężczyzn zaś testosteron - działają ochronnie. Ich niedobór, szczególnie występujący u kobiet w okresie postmenopauzalnym przyczynia się do znaczącego postępu osteoporozy. Nadmiar tyroksyny w nadczynności tarczycy, parathormonu w nadczynności przytarczyc oraz kortyzolu w nadczynności nadnerczy także jest przyczyną istotnej utraty masy kostnej i zmniejszenia się jej gęstości. Rozpowszechnione we współczesnej medycynie stosowanie kortykosteroidów (w astmie, chorobach układowych, przewlekłych stanach zapalnych, immunosupresji, alergii, leczeniu przeciwnowotworowym) prowadzi do rozwoju tzw. steroidowej osteoporozy, zarówno u kobiet jak i mężczyzn.
Objawy osteoporozy
Choroba początkowo przebiega bezobjawowo. Niekiedy tylko z toczącej się osteoporozy mogą wynikać bóle stawów i kości, zwłaszcza dotyczace obręczy biodrowej, występujące u kobiet w wieku okołomenopauzalnym i najczęściej przypisywane tzw. zmianom zwyrodnieniowym. Charakterystyczne jest obniżanie się wzrostu, spowodowane zmniejszaniem wymiarów trzonów kręgów. U niektórych kobiet pojawia się dość wcześnie tzw. "wdowi garb", czyli - łukowate wygięcie odcinka piersiowego kręgosłupa, nadmierna kifoza piersiowa.
Późniejszymi objawami osteoporozy są złamania kości. W wieku wcześniejszym złamaniom ulegają kości przedramienia, w późniejszym - trzony kregów, szczególnie jednak - szyjki kości udowych. Te ostatnie złamania są szczególnie niebezpieczne, ponieważ są przyczyną niekiedy trwałego, ciężkiego kalectwa, unieruchomienia chorych w łóżku.
Diagnostyka
Osteoporozę rozpoznaje się za pomocą technik ilościowego pomiaru parametru oznaczanego skrótem BMG tzn. gęstość mineralna kości albo gęstość minerału kostnego). Służy do tego tzw. densytometria DEXA (dwufotonowa absorpcjomeria rentgenowska), która umożliwia pomiar gęstości kości w kręgosłupie i kości udowej. Za pomocą tej techniki bada się także nadgarstek lub kość piętową, ale wyniki tych badań mają mniejsze znaczenie w rokowaniu. Za pomocą DEXA uzyskuje się dwuwymiarowy obraz kości. Wyniki BMD podawane są w g/cm2. Gdy wartość BMD jest statystycznie znamiennie niższa od średniej masy szczytowej mówimy o osteopenii, a następnie - o osteoporozie, gdy kość oprócz gęstości traci także strukturę wewnętrznego utkania.
Do innych technik stosowanych do oceny zaawansowania osteoporozy należą: ilościowa ultrasonografia, absorpcjometria radiograficzna, ilościowa tomografia komputerowa. Szczególnie obiektywnym badaniem jest ilościowa tomografia komputerowa, która podaje rzeczywistą gęstość minerału kostnego.
Profilaktyka i leczenie
Kobiety - szczególnie z rodzin, w których występowała osteoporoza - powinny spożywać dużą ilość wapnia, tj. dziennie 1000 mg w diecie, a jeśli nie stosują hormonalnej terapii zastępczej - 1500 mg. Konieczna jest zmiana stylu życia. Trzeba rzucić palenie, wypijać znacznie mniej alkoholu i kawy. Wskazany jest aerobik, ale nie np. długodystansowe biegi, bo te sprzyjają osteoporozie.
Bardzo ważna jest hormonalna terapia zastępcza u kobiet już w okresie premenopauzalnym, kiedy stężenie estrogenów mieści się w normie, ale stwierdza się zmniejszenie gęstości minerału kostnego.
Jeśli kobiety nie chcą zażywać estrogenów, trzeba podawać im witaminę D3.
Skutecznymi zamiennikami estrogenów są bifosfoniany, które zmniejszają utratę masy kostnej poprzez hamowanie aktywności komórek kościogubnych (osteoklastów).