T: Ogólna charakterystyka węglowodanów i główne drogi przemian metabolicznych glukozy u człowieka.

WĘGLOWODANY - aldehydy lub ketony wielowodorotlenowe i ich pochodne

WĘGLOWODANY W POŻYWIENIU

• 80 - 100% - cukier rafinowany, mączka ziemniaczana i ich przetwory (cukierki), miód, suszone owoce

• 50 - 80% - produkty zbożowe (mąka, kasze, makarony, pieczywo, płatki śniadaniowe)

• 40 - 70% - słodycze i pieczywo cukiernicze, niektóre przetwory owocowe (dżem, konfitura, syrop), nasiona roślin strączkowych

• 10 - 25% - ziemniaki, warzywa okopowe i korzeniowe, owoce, napoje

• 4 - 4,5% - mleko i napoje mleczne

CAŁKOWITA PULA WĘGLOWODANÓW U CZŁOWIEKA

• z pożywienia - rośliny (synteza cukrów z CO₂, H₂O i energii świetlnej)

• własna produkcja - człowiek - synteza glukozy z glicerolu i aminokwasów

węglowodany posiadające od 5 atomów węgla, mogą występować także w formie pierścieniowej

WĘGLOWODANY

• monosacharydy

• disacharydy

• oligosacharydy

• polisacharydy

CUKIER	SŁODKOŚĆ
fruktoza	173%
sacharoza	100%
glukoza	74%
maltoza	33%
galaktoza	33%
laktoza	16%

monosacharydy

• aldozy

• ketozy

• triozy (C=3)

• tetrozy (C=4)

• pentozy (C=5)

• heksozy (C=6)

• heptozy (C=7)

• oktozy (C=8)

pochodne cukrów prostych

• sorbitol

• ksylitol

disacharydy

• laktoza (mleko i jego przetwory)

• maltoza (cukier słodowy, w piwie, składnik skrobi i glikogenu)

• sacharoza (buraki cukrowe, trzcina cukrowa)

oligosacharydy

• maltotrioza (składnik skrobii)

• rafinoza (rośliny strączkowe np. fasola, groch)

polisacharydy

• glikogen (materiał zapasowy u zwierząt)

• skrobia (kasze, ziemniaki, rośliny strączkowe i inne warzywa)

• celuloza (składnik roślin)

WĘGLOWODANY TO:

• podstawowe źródło energii (skrobia, glukoza, fruktoza)

• materiał zapasowy u roślin (skrobia) i zwierząt (glikogen)

• składnik DNA i RNA (deoksyryboza i ryboza)

• składniki błon komórkowych (glikoproteiny i glikolipidy)

• heparyna (hamuje krzepnięcie krwi)

• materiał budulcowy u roślin (celuloza = błonnik)

tłuszcz - lepszy magazyn energii niż glikogen

• glikogen - bardzo „opakowuje” cząsteczki

*w pierwszej fazie odchudzania gubimy glikogen dlatego ta faza jest szybka - w drugiej tracimy tłuszcze co jest dużo trudniejsze

WĘGLOWODANY - TRAWIENIE I WCHŁANIANIE

• amylaza ślinowa - wstępne trawienie skrobi i glikogenu

• amylaza trzustkowa - dalsze trawienie skrobi i glikogenu do maltozy, maltotriozy, innych oligosacharydów i niewielkiej ilości glukozy

• odłączanie pojedynczych reszt cukrowych (glukozy, fruktozy, mannozy, galaktozy)

• nietrawione: polisacharydy błon komórkowych komórek roślinnych (celuloza, hemiceluloza, pektyny, pentozany) i ligniny

WĘGLOWODANY - ZNACZENIE WŁÓKNA POKARMOWEGO

• nierozpuszczalne (całe ziarna pszenicy, produkty z całego ziarna, warzywa, otręby pszenne)

• celuloza, hemiceluloza, ligniny - przyspieszają przechodzenie treści pokarmowej przez jelita

• rozpuszczalne [otręby jęczmienne, orzechy, nasiona, fasola, soczewica, groch, owoce (cytrusy, jabłka, truskawki), warzywa]

• śluzy, gumy, pektyny - spowalniają trawienie i wchłanianie pożywienia z żołądka i jelita (mają zdolność wiązania dużych ilości wody)

ROLA BŁONNIKA W ODŻYWIANIU

• pobudza żucie i wydzielanie śliny

• buforuje i wiąże nadmiar kwasu solnego w żołądku, zwiększa wypełnienie jelit, pobudza ich ukrwienie i aktywność motoryczną

• tworzy korzystne podłoże dla rozwoju pożądanej flory bakteryjnej jelita

• zapobiega nadmiernemu odwodnieniu mas kałowych, zwiększa objętość stolca

• wiąże szereg substancji szkodliwych, m.in. cholesterol i kwasy żółciowe

• wpływa korzystnie na strawność innych składników pożywienia

• obniża poziom glukozy we krwi

• hamuje przyrost masy ciała

• przeciwdziała powstawaniu nowotworów układu pokarmowego

Dawka błonnika zalecana przez WHO - 27 - 40g/osobę/dzień

Obecność insuliny warunkuje wnikanie glukozy z krwi do komórek, a także jej metabolizowanie.

TRANSPORTER	LOKALIZACJA
GLUT 1	mózg, erytrocyty, łożysko, płody	Km (~1mM), stałe pobieranie glukozy, niezależnie od normglikemii (4-6 mM)
GLUT 2	wątroba, nerka, jelita, komórki ß trzustki	Km (15-20mM)
GLUT 3	mózg	Km (<1mM), preferencyjne pobieranie w czasie hipoglikemii
GLUT 4	mięśnie, tkanka tłuszczowa	Km (2,5-5mM), po zadziałaniu insuliny są rekrutowane do błon
GLUT 5	jejunum	Km (~6mM), odpowiedzialne za transport fruktozy

Indeks glikemiczny - system wskazujący, jak szybko dany produkt spowoduje podwyższenie poziomu cukru we krwi

podawany w zakresie od 0 do 100

• niski - poniżej 55

• średni - między 55 a 70 (banan)

• wysoki - powyżej 70

Ładunek glikemiczny - sposób oceny zawartości węglowodanów w pożywieniu (opiera się na 2 zmiennych: wartości IG oraz rozmiarze standardowej porcji)

WNIOSEK

Produkty o wysokim IG spożywane w małych ilościach dają taki sam efekt w wyrzucie insuliny do krwi, jak produkty o niskim IG, za to spożywane w dużych ilościach

WPŁYW POZIOMU GLUKOZY NA SAMOPOCZUCIE

• hipoglikemia - rozdrażnienie, złość, senność, osłabiona koncentracja, omdlenia

• normoglikemia - OK

• hiperglikemia - nastrój szczęścia i beztroski (do pewnego momentu)

CUKRZYCA

• Choroba metaboliczna polegająca na zaburzeniu gospodarki węglowodanowej organizmu, które wynika z całkowitego braku insuliny bądź z oporności komórek na ten hormon.

• test tolerancji glukozy - zdolność organizmu do zużywania glukozy (czyli czy organizm prawidłowo reaguje na podanie glukozy)

• jest chorobą nieuleczalną

• głównym objawem jest: hiperglikemia (>130 mg/dl) i glukozuria

• cukrzyca początkowo nie boli

cukrzyca typu I

• destrukcja komórek ß

• powszechniejsza wśród osób rasy kaukaskiej

cukrzyca typu II

• komórki odporne na działanie insuliny

• powszechna wśród: Afroamerykanów, Latynosów, Indian, niektórych amerykanów pochodzenia azjatyckiego, rdzenna ludność Hawai i wysp Pacyfiku

• w konsekwencji długiej choroby - destrukcja komórek beta

typ I (zależny od insuliny)

typ II (niezależny od insuliny)

- 5 - 10% wszystkich cukrzyków - rozwija się w wieku dziecięcy i w czasie dojrzewania - osoby chude lub o normalnej masie - zniszczenie trzustki - brak insuliny - podawanie insuliny niezbędna dla przeżycia - towarzyszy kwasica ketonowa terapia polega na zastrzykach z insuliny

- 90 - 95% wszystkich cukrzyków - wykrywana po 40 roku życia - chorzy często są otyli INNE CZYNNIKI RYZYKA: - wiek, nadciśnienie, cukrzyca w rodzinie, cukrzyca w okresie ciąży, brak aktywności fizycznej - trzustka nie jest uszkodzona - insulinooporoność lub niedostateczna ilość hormonu - insulina nie jest konieczna - kwasica nie występuje terapia obejmuje: dietę, ćwiczenia fizyczne doustne leki hipoglikemizujące zastrzyki z insuliny

Powikłania późne w cukrzycy spowodowane są niewyrównaną glikemią

Hiperglikemia (w cukrzycy, ale także poposiłkowa) niszczy zarówno małe naczynia włosowate, jak i tętnice.

Hiperglikemia - stężenie glukozy we krwi powyżej normy

HIPERGLIKEMIA

retinopatie nefropatie stopa cukrzycowa

zawał serca udar mózgu miażdżyca tętnic złyu profil lipidowy

DIETA ZDROWEGO ROZSĄDKU

jeść tak aby uniknąć poposiłkowej hiperglikemii:

• brać pod uwagę indeks i ładunek glikemiczny, zwracając uwagę na sposób przyrządzenia i podania posiłku

• ważna jest też pora posiłku i czas jaki upłynął od ostatniego posiłku

„DRUGA TWARZ GLUKOZY”

zaburzenie homeostazy glukozy

hiperglikemia

glikotoksyczność

produkcja ROS

(reaktywne formy tlenu)

glikacja białek

• zaburzenia widzenia

• choroby sercowo - naczyniowe

• uszkodzenie funkcji nerek

• choroby układu nerwowego

Przy wysokim stężeniu glukozy we krwi czujemy się dobrze

• glukoza - główne paliwo dla mózgu

• występowanie reakcji hipoglikemii

• glukoza może być czynnikiem regulującym poziom serotoniny w mózgu

WPŁYW CUKRÓW PROSTYCH NA SAMOPOCZUCIE

Aktywność fizyczna zapobiega rozwojowi cukrzycy, miażdżycy i zespołu metabolicznego poprzez aktywacje mięśniowej kinazy aktywowanej przez AMP (AMPK)

AMPK

• kinaza aktywowana przez AMP

• główny enzym odpowiedzialny za utrzymanie równowagi energetycznej zarówno pojedynczej komórki jak i też całego organizmu

OTWIERANIE „OKNA WĘGLOWODANOWEGO” POPRZEZ AKTYWNOŚĆ FIZYCZNĄ

FRUKTOZA

• nie powoduje nagłego wzrostu insuliny we krwi

• pobudza w wątrobie wzmożoną syntezę kwasów tłuszczowych i wydzielanie VLDL

GLIKOZA A NOWOTWORY

• guzy nowotworowe wykazują większe zapotrzebowanie na glukozę i szybką glikolizę

• komórki nowotworowe rosną szybciej niż naczynia krwionośne - hipoksja

• pobieranie glukozy przez komórki guza koreluje z jego złośliwością i złym rokowaniem

PET - pozytywna tomografia emisyjna

• zmiana metabolizmu cukrów w komórkach funkcjonujących nieprawidłowo
  np. nasilenie w nowotworach

GŁÓWNE PRZEMIANY GLUKOZY 0 GLIKOLIZA

• może przebiegać zarówno w warunkach tlenowych jak i beztlenowych

• utlenianie 1 cząsteczki glukozy dostarcza 38 moli ATP (tylko 2 mole
  w warunkach beztlenowych)

• fermentacja - stosunkowo niewydajny szlak metaboliczny, ale może zachodzić bez tlenu

• zdolność do przeżycia bez tlenu - gleba, głęboka woda, pory skóry

• mięśnie - aktywność anaerobowo zależna, czyli mogą przeżyć w warunkach beztlenowych przez krótki czas

• pracują w warunkach beztlenowych, dopóki kwas mlekowy nie doprowadzi do spadku pH hamującego szlak beztlenowy

• galaktoza, fruktoza i mannoza mogą być wykorzystywane w procesie glikolizy

GALAKTOZEMIA

• mniej powszechna niż nietolerancja laktozy

• dziedziczny niedobór aktywności urydylotransferazy galaktozo-1-fosforanowej

• u niemowląt występuje biegunka i wymioty po spożyciu mleka,
  a w konsekwencji powiększenie wątroby i żółtaczka oraz zaćma, ospałość
  i opóźnienie rozwoju umysłowego

• diagnoza na podstawie:

• podniesiony poziom galaktozy we krwi i moczu

• brak tego enzymu w krwinkach czerwonych

• terapia polega na wykluczeniu tego cukru z diety

SZLAK PENTOZOFOSFORANOWY

• synteza NADPH zachodzi w wątrobie, tkance tłuszczowej, korze nadnerczy, tarczycy, erytrocytach, gruczole sutkowym i jądrach

• synteza rybozy zachodzi we wszystkich tkankach - na własne potrzeby

• zaburzenia tego szlaku - niedokrwistość hemolityczna

Glikogenogeneza - zachodzi głównie w wątrobie i mięśniach

GLIKOGENOLIZA

• wątroba zawiera enzym hydrolityczny (glukozo-6-fosfataze), który nie występuje w mięśniach i który przygotowuje glukozę do opuszczenia komórki

• enzym ten nie występuje w większości tkanek i dlatego glukoza wykorzystywana jest w nich do syntezy ATP (w hepatocytach glukoza nie stanowi głównego paliwa komórkowego)

• nie jest odwróceniem glikogenogenezy, lecz odrębnym szlakiem

• glikogen z mięśni zużywany jest na potrzeby mięśni (po rozpoczęciu skurczu szybkość glikogenolizy rośnie kilkusetkrotnie)

• glikogen z wątroby - utrzymanie odpowiedniego stężenie glukozy we krwi

• zaburzenia w metabolizmie glikogenu prowadzą do chorób spichrzania glikogenu

CHOROBY ZWIĄZANE Z METABOLIZMEM GLIKOGENU

• choroba von Gierkiego - brak fosfatazy, powiększenie wątroby, glikogen w ogromnych ilościach w hepatocytach

• choroba McArdle'a - brak aktywności fosforylazy w mięśniach, ograniczona zdolność do wykonywania ćwiczeń fizycznych

glukoneogeneza - zachodzi w wątrobie, nerkach i jelicie, kiedy nie dostarczamy glukozy wraz z pożywieniem

120g - dzienne zapotrzebowanie mózgu na glukozę

160g - dzienne zapotrzebowanie całego organizmu na glukozę

20g - zawartość glukozy w płynach ustrojowych

190g - glukoza zmagazynowana w glikogenie

GŁÓWNI NIEWĘGLOWODANOWE PREKURSORZY GLUKOZY

• mleczan - pracujące mięśnie szkieletowe

• aminokwasy - białka z pożywienia lub hydroliza mięśni szkieletowych podczas głodzenia

• glicerol - hydroliza triacylogliceroli w komórkach tłuszczowych

Glukoneogeneza i glikoliza podlegają przeciwstawnej regulacji

enzymy - ilość i aktywność

hormony - wpływają na ekspresje genów kodujących (insulina, glukagon, glukokortykoidy, hormony tarczycy)

przemiany węglowodanów to w rzeczywistości przemiany glukozy

wszystkie węglowodany zawarte w pożywieniu są przekształcane w glukozę

glukoza to podstawowe paliwo energetyczne dla mózgu, erytrocytów i siatkówki oka

BIOCHEMIA

Strona 1 z 11

---