Med. Rat. W 03.06.04r.
„WSTRZĄS”
→ jest to zespół objawów związanych z niedostatecznym zaopatrzeniem tkanek ustroju w tlen.
ZAWARTOŚĆ O2 WE KRWI (CaO2)
CaO2 = (1,3 x Hb x SaO2) + (0,003 + PaO2)
W normie:
CaO2 = (1,3 x 14g/100 ml x 0,980 + (0,003 x 100)
CaO2 = 17,8 + 0,3 = 18,1 ml/ 100 ml (vol%)
Zależy od:
liczby Hb we krwi
stopnia jej wysycenia we krwi tętniczej.
DOSTARCZANIE TLENU (DO2)
DO2 = Co x CaO2 DO2 - oxygen delivery
Lub w przeliczeniu na powierzchnię ciała:
DO2 = CI x CaO2
DO2 = 3000 ml/ min/ m2 x 18,1 ml/ 100 ml
DO2 = 540 ml/ min/ m2
Ilość O2 organiźmie zależy od:
rzutu ♥
saturacji.
ZUŻYCIE TLENU (VO2)
VO2 = CI x (CaO2 - CVO2) VO2 - oxygen uptake
VO2 = CI x (13 x Hb) x (SaO2 - SVO2)
W normie:
VO2 = 3 x 13 x 14 x (0,98 - 0,74)
VO2 = 130 ml/ min/ m2
WSPÓŁCZYNNIK EKSTRAKCJI TLENU (OER)
OER = VO2/ DO2 x 100% OER - oxygen extracion ratio
OER = 22 - 32%
Wyjątek → krążenie wieńcowe!!!
MECHANIZMY KOMPENSACYJNE W NIEDOSTATECZNYM DO2
wzrost wychwytu O2 w płucach dzięki tachypnoe o 1%
reakcja krążeniowa
poprawa ekstrakcji O2 w tkankach
MECHANIZMY KRĄŻENIOWE
Hipowolemia → odruchy z receptorów ciśnieniowych w ♥, aorcie, zatoce szyjnej → pobudzenie współczulne
Skutki:
sercowe:
inotropizm i chronotropizm dodatni → wzrost CO
naczyniowe (wazokonstrykcja obwodowa)
spadek przepływu przez skórę, błony śluzowe, trzewia
poprawa przepływu wieńcowego, mózgowego
↑ ciś. rozkurczowego (spadek amplitudy ciś.)
endokrynne (rdzeń nadnerczy)
KA endogenne nasilają skutki pobudzenia współczulnego.
Skutki kliniczne zmian w ukł. krążenia:
tachykardia i tachypnoe
poty (pobudzenie współczulne)
skóra blada i zimna (niski przepływ)
tętno nitkowate (spadek napięcia tętna)
niedokrwienie nerek:
spadek diurezy
aktywacja układu RAA
niedokrwienie jelit żołądka:
niedrożność porażenna
translokacja bakterii → sepsa
wrzód stresowy żołądka
ZWIĘKSZENIE OER
fizjologicznie wzmożone zapotrzebowanie na O2 zaspakajane jest przez wzrost CO
we wstrząsie nie ma możliwości poprawy DO2, zapotrzebowanie na O2 zaspokajane jest przez wzrost OER
skutek → spadek zawartości O2 we krwi żylnej
(Sa krwi żylnej mieszanej SJO2)
PRZYCZYNY WSTRZĄSU
↓ wychwytu O2 w płucach
↓ powrotu żylnego (↓CO)
hipowolemia
utrudniony powrót żylny
niewydolność serca
↓ napięcia naczyń
zaburzenia autoregulacji narządów
↓ wychwytu O2 w tkankach
WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY
utrata krwi:
uraz (krwotok zewn./ wewn.)
krwawienie z przewodu pokarmowego
pęknięty tętniak aorty
utrata osocza:
biegunka
diureza osmotyczna (cukrzyca)
oparzenia
ostre zapalenie trzustki
przetoka jelitowa
niewydolność nadnerczy (↓ aldosteronu).
Krwawienie z górnego przewodu pokarmowego
Częstość i przyczyny:
34% - wrzód XII
19% - wrzód żołądka
15% - bez rozpoznanej przyczyny
4% - żylaki przełyku
Pozorna utrata krwi:
leki rozszerzające naczynia (np. NTG)
upośledzenie odruchów ortostatycznych (sympaytkolityki, opioidy)
Utrudniony powrót żylny:
wysokie ciś. w drogach odd. (wentylacja mechaniczna)
stan astmatyczny
zatorowość płucna
odma prężna
tamponada ♥
zespól aortalno - kawalny.
Postępowanie:
zapobiec dalszej utracie krwi/ osocza
ocena utraty objętości:
I - tachykardia (utrata do 15%)
II - ↑ ciś. rozkurczowego bez ↓ skurczowego (utrata 15-30%)
III - ↓ ciś. rozkurczowego (utrata 30%)
Ocena ta nie jest miarodajna:
w podeszłym wieku (↓ napięcia współczulnego)
leki (β- blokery)
stymulator ♥ (sztywne 70/ min)
sportowcy wyczynowi (wagotonia)
ciąża (tachykardia i hiperwolemia fizjolog.)
hipotermia (hipotensja i bradypnoe, bradykardia)
wpływ czasu (rozwinięta kompensacja)
rozległy uraz → ból → pobudzenie
WSTRZĄS KARDIOGENNY
Przyczyny:
Endokardialne:
ostre uszkodzenie zastawek
(zapalenie wsierdzia, uszkodzenie mm brodawkowych)
Miokardialne:
niewydolność mięśnia komór
(niedokrwienie, zawał, kardiomiopatia, zapalenie, toksyny → sepsa,
leki→ np. p/ arytmiczne)
zaburzenia rytmu i przewodzenia
Epikardialne:
tamponada ♥
(pęknięcie ściany komory, wysięk, pooperacyjne)
zaciskające zapalenie osierdzia
(gruźlica, wirusowe, radioterapia)
Uwaga!
Kompensacja współczulna może nasilić wstrząs kardiogenny:
wzrost zapotrzebowania ♥ na tlen → nasilenie niedokrwienia
tachykardia → skrócenie przerwy rozkurczowej, w konsekwencji
↓ wypełnienia rozkurczowego naczyń.
Objawy:
podniesienie ciś. w żyłach szyjnych
trzeszczenie u podstawy płuc
III ton ♥
WSTRZĄS ANGIOGENNY (redystrykcyjny)
anafilaktyczny (naczyniopochodny)
septyczny
ANAFILAKSJA
ostry odczyn immunologiczny (typu I)
połączenie alergenu z IgE
degranulacja komórek tucznych i bazofili
uwolnienie mediatorów:
zapalnych → rozszerzenie naczyń, obrzęk, przesięk,
chemotaktycznych → migracja płytek krwi i leukocytów,
skurczowych → bronchospazm, nadprodukcja śluzu.
Przyczyny:
Leki:
antybiotyki β- laktamowe
preparaty krwiopochodne
szczepionki
surowice
Jady (pszczoła, osa, szerszeń)
Pokarmy (orzechy, małże)
Pasożyty
Substancje chemiczne
Lateks
Przebieg reakcji anafilaktycznej:
pokrzywka alergiczna
obrzęk Quinckego
(→obrzęk górnych dróg odd. w najwęższym miejscu, czyli szparze głośni)
skurcz oskrzeli
wstrząs naczyniowy
Leczenie:
SEPSA
→ to zespół określonych objawów chorobowych spowodowanych gwałtowną reakcją organizmu na infekcję lub uraz, prowadzący do postępującej niewydolności wielu narządów i śmierci.
niewydolność krążenia lub oddychania
spadek diurezy lub ↑ kreatyniny
małopłytkowość
objawy wstrząsu na poziomie tkankowym
Przyczyny:
Ognisko:
ropień, ropniak
zakażona rana
zakażone oparzenie
poronienie septyczne
ostomielitis
tampon dopochwowy
Upośledzenie odporności.
WSTRZĄS MIESZANY
uwolnienie toksyn bakteryjnych
uwolnienie mediatorów zapalnych
rozszerzenie naczyń → ↑ RR
otwieranie anastomoz tętniczo- żylnych w tkankach
→ ↓przepływu tkankowego
↓ kurczliwości mięśnia sercowego
↑ przepuszczalności naczyń włosowatych → przesięk → hipowolemia
Towarzyszą:
wzmożone zapotrzebowanie tkanek na O2
agregacja płytek w niedokrwionych narządach - wykrzepianie
aktywacja ukł. trombolitycznych → DIC
WSTRZĄS NEUROGENNY
uszkodzenie rdzenia kręgowego powyżej Th6
odnerwienie współczulne ♥ i większej części łożyska naczyniowego
uogólniona wazodilatacja z bradykardią i wstrząs
upośledzenie mechanizmów termoregulacji.
Rozpoznanie:
uraz kręgosłupa szyjnego
porażenie 4 kończyn
RR max. 90 mmHg
AS ok. 50/ min
skóra różowa i ciepła
Problemy towarzyszące:
Postępowanie:
ZATOROWOŚĆ PŁUCNA
→ gdy spadek przepływu płucnego > 25% rozwija się:
ostre nadciś. płucne (niewydolność prawokomorowa)
spadek powrotu do KL
przemieszczenie przegrody międzykomorowej (w fazie rozkurczu) w lewo
→ dalsze pogorszenie wypełniania KL → wtórna niewydolność lewokomorowa.
Objawy:
ciężka hipoksemia
wstrząs
ewent. ból w klatce piersiowej, krwioplucie
Badania:
rtg płuc (zwykle prawidłowe)
ekg (ewent. cechy przeciążenia KP, blok prawej odnogi)
PaO2 (niskie, oporne na tlenoterapię)
PaCO2 (obniżone)
D- dimery i LDH (podwyższone)
usg (powiększenie KP, ruchy paradoksalne przegrody)
cechy zakrzepicy żył głębokich (kliniczne, usg).
Rozpoznanie:
scyntygrafia płuc + angiografia płucna
Postępowanie:
ABC
tlenoterapia
C → 1000 ml krystaloidów i dopamina
przyczynowo → tromboliza dożylna, heparyna
profilaktyka nawrotu → antykoagulanty, filtr do żyły głównej dolnej
ZABURZENIA WYCHWYTU I ZUŻYCIA O2 W TKANKACH
wychwytu - zatrucie CO
oddychania komórkowego - cyjanki
LECZENIE WSTRZĄSU
→ ma na celu poprawę dostarczani O2, a nie tylko RR.
ABC
leczenie przyczynowe
C - circulation
Dostęp żylny umożliwiający szybkie przetaczanie
→ gruby venflon w dole łokciowym jest szybszy od cewnika w żyle centralnej!!!
(szybkość przepływu jest wprost proporcjonalna do r4, a odwrotnie proporcjonalny do długości cewnika).
Wyrównanie objętości wewnątrznaczyniowej:
1000 ml krystaloidów
500 ml koloidów (utrzymywać Ht 30-35%)
resuscytacja hipotensyjna
(do czasu opanowania krwawienia przetacza się tyle płynów, by utrzymać pacjenta w stanie niewielkiej hipotensji → 20%)
- utrzymywać Ht 30-35%
7