Priony - infekcyjne białka, występujące powszechnie w każdym organizmie i całkowicie niegroźne. Dopiero w sytuacji, gdy zmieniają one swoją naturalną konformację, stają się białkiem prionowym infekcyjnym.Teoria prionu

Można bez większego oporu przyjąć istnienie czynników chorobotwórczych (takich jak wiroidy) złożonych wyłącznie z kwasu nukleinowego pozbawionego białkowej osłonki (tzw. kapsydu) - to w końcu kwas nukleinowy jest nośnikiem informacji genetycznej. Trudno jednak przyjąć, że czynnik zakaźny składa się wyłącznie z białka, a wyniki badań wskazują, że tak jest w przypadku prionów. Priony, infekcyjne cząsteczki białka, powodują choroby układu nerwowego zwierząt (m.in. scrapie u owiec i bydła) oraz człowieka (m.in. chorobę Creutzfelda-Jacoba i kuru). Dużym echem obiło się w 1996 podejrzenie, że chorobą Creutzfelda-Jacoba ludzie mogą zarażać się poprzez zjedzenie mięsa od tzw. szalonych krów (chorych na BSE). Zarówno w jednym, jak i drugim przypadku czynnikiem powodującym chorobę są priony.

Choroby prionowe

Zakaźne encefalopatie gąbczaste, pasażowalne encefalopatie gąbczaste (ang. Transmissible spongiform encephalopathies, TSE) nazywane często chorobami prionowymi są to choroby układu nerwowego ludzi i zwierząt wywoływane przez priony (białkowe cząstki zakaźne).

Charakterystyka

Zmiany w tkance mózgowej krowy chorej na BSEChoroby te charakteryzują się długim okresem utajenia, zmianami w układzie nerwowym (encefalopatia) o wyglądzie przypominającym gąbkę (w mózgu i móżdżku powstają wakuole) i braku odpowiedzi ze strony układu odpornościowego.

Zachorowalność na te choroby jest większe u niektórych nacji, np. Żydów z Libii.

Do niedawna uważano, że choroby prionowej nie można przenieść z jednego gatunku na drugi, czyli że każde białko prionowe jest zdolne do wywołania choroby tylko u danego gatunku. Zaprzeczono temu obserwując pojawienie się vCJD (nowego wariantu choroby Creutzfeldta-Jakoba), o następującym ciągu zdarzeń:

zakażenie bydła prionami,

inkubacja prionu w organizmie zwierzęcia,

wystąpienie u zwierzęcia BSE (niekoniecznie pełnoobjawowego),

ubój zwierzęcia,

spożycie wołowiny przez człowieka,

inkubacja w organizmie człowieka,

wystąpienie u człowieka vCJD,

postępujące otępienie,

śmierć.

Przebieg zakażenia człowieka

Zjedzenie zakażonego mięsa,

przedostanie się wraz z krwią do mózgu białek PrPSC,(złe bialko pionowe)

białka PrPSC wymuszają zmianę konformacji przestrzennej (struktury IV-rzędowej) białek PrPC,(dobre bialko pionowe)

chora komórka po pewnym czasie zostaje rozerwana, a PrPSC zostają uwolnione,

zakażanie kolejnych komórek, aż do śmierci człowieka.

Co powoduje BSE?

Gąbczasta encefalopatia krów należy do grupy chorób wywoływanych przez priony. Chorobotwórcze priony są nową klasą zarazków (za ich odkrycie profesor Stanley Prusiner otrzymał w roku 1997 nagrodę Nobla). Choroby przez nie wywoływane są równocześnie zakaźne i dziedziczne.

Przyczyna chorób prionowych tkwi w defekcie glikoproteiny błonowej występującej głównie w tkance nerwowej, w tzw. białku prionowym. Białko prionowe (PrPc) występuje w zdrowym mózgu ludzi i zwierząt. W wyniku zarażenia lub na skutek mutacji genowych białka prionowe PrPc przekształcają się w chorobotwórcze priony PrP.

Charakterystyczną cechą prionów jest to, że przekształcają one na swoje podobieństwo pozostałe białka na zasadzie tzw. efektu domina. Do zapoczątkowania tej reakcji łańcuchowej może wystarczyć tylko jedna cząsteczka prionu, a proces chorobowy postępuje lawinowo w postępie geometrycznym.

Priony gromadzą się w tkance nerwowej, powodując zmiany degeneracyjne w obrębie centralnego układu nerwowego. W ich wyniku powstają ubytki w tkance mózgowej nadające mózgowi wygląd przypominający gąbkę - stąd nazwa choroby "encefalopatia gąbczasta".

Choroby prionowe ludzi i zwierząt

Znane są następujące choroby prionowe człowieka:

kuru - czyli "śmiejąca się śmierć" (choroba plemienia Fore z Nowej Gwinei),

choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD) - czyli przedstarcze otępienie umysłowe (występująca po 60. roku życia)

zespół Gerstmanna-Strausslera-Scheinkera (GSS) - utrata koordynacji ruchowej,

nowy wariant choroby Creutzfeldta-Jakoba (nvCJD) - może występować u młodych ludzi, priony rozprzestrzeniają się bardzo szybko,

śmiertelna dziedziczna bezsenność (FFI).

Choroby prionowe występują również u zwierząt. Najbardziej znanymi są między innymi:

"scrapie" - trzęsawka owiec i kóz,

zakaźna encefalopatia norek,

gąbczasta encefalopatia kotów,

gąbczasta encefalopatia bydła.

Wszystkie choroby prionowe są śmiertelne; mogą rozwijać się przez wiele lat.

Jak dochodzi do zakażenia?

Priony są bardzo odporne na wysoką temperaturę oraz środki odkażające. Zwykłe gotowanie ich nie niszczy, dopiero działanie temperatury powyżej 120 stopni Celsjusza przez około 30 minut unieszkodliwia priony. Taką temperaturę osiąga się w autoklawach (w parze wodnej pod ciśnieniem). Można spalić zainfekowane mięso.

Istnieje duże podejrzenie, że możliwe jest przenoszenie się BSE na ludzi drogą pokarmową w wyniku spożycia mięsa wołowego chorych zwierząt (priony są oporne na enzymy trawienne). Taką drogę zakażenia stwierdzono u bydła oraz u kotów. Nie zaobserwowano go u psów i świń. Mleko wydaje się być potencjalnym źródłem zakażenia cieląt, ale nie stwierdzono, że mleko chorych krów może stanowić zagrożenie dla człowieka.

Prawdopodobnie najczęściej drogą pokarmową mogą zarazić się ludzie. Choroba Creutzfeldta-Jakoba wystąpiła u tych osób w Wielkiej Brytanii, Francji i Niemczech, które miały bezpośredni kontakt z mięsem wołowym - byli to hodowcy bydła, ludzie spożywający duże ilości mięsa oraz kontaktujący się z chorymi zwierzętami. Prawdopodobnie nie ma znaczenia, ile mięsa zjemy. Nie stwierdzono, aby dotknięcie mięsa chorych krów stanowiło zagrożenie dla człowieka.

Eksperymentalnie stwierdzono, że możliwe jest także zakażenie drogą krwiopochodną, wstrzykując zakażoną krew. Uczeni sugerują możliwość zakażenia przez rany i zadrapania. Zakażono tą drogą myszy infekcyjnymi prionami owczymi.

Nie wykazano zarażania się cieląt poprzez łożysko. W długofalowych badaniach prowadzonych w
dwóch grupach cieląt (jedną stanowiły cielęta urodzone od krów chorych na BSE, a drugą urodzone od krów zdrowych) stwierdzono ścisły związek między krowami chorymi na BSE a pojawieniem się choroby u potomstwa.

Mimo że białka prionowe różnią się u wielu gatunków budową (sekwencją aminokwasów), istnieje bardzo duże prawdopodobieństwo przełamywania bariery międzygatunkowej.

W mózgu są produkowane niewielkie ilości prionów, proces destrukcyjny i okres rozwoju choroby u ludzi może więc trwać wiele lat.

Postacie choroby Creutzfeldta-Jakoba

Dotyczy istoty szarej,jest tracona świadomość ale jest zachowana funkcja.

Istnieje szereg postaci tego schorzenia:

postać klasyczna, sporadyczna - stanowi około 85% wszystkich przypadków CJD,

jatrogenna choroba Creutzfeldta-Jakoba - spowodowana zabiegami medycznymi: leczeniem ludzkim hormonem wzrostu, przeszczepami opony twardej,

rodzinna choroba Creutzfeldta-Jakoba - jest związana z mutacją genu PrP; stanowi 10-15% zachorowań

Choroba Creutzfeldta-Jakoba cechuje się charakterystycznymi objawami klinicznymi: zaburzeniami neuropsychiatrycznymi, zmianami w EEG (związanymi z patologicznymi zmianami w centralnym układzie nerwowym). Ostateczne rozpoznanie jest stawiane za pomocą biopsji mózgu i badania histopatologicznego.

Nowy wariant choroby Creutzfeldta-Jakoba

Pojawia się u młodych lub bardzo młodych osób. Na chorobę tę do tej pory występującą w starszym wieku zaczynają chorować i umierać nastolatki. Inaczej niż w znanej dotychczas chorobie Creutzfeldta-Jakoba, od pojawienia się objawów: utraty pamięci, otępienia itp. do zgonu upływa przeciętnie około roku. Ostatnio wykryto tę chorobę u 13-letniej dziewczynki. Istnieją sugestie, że jedynym możliwym wyjaśnieniem zachorowania w tak młodym wieku było zarażenie się pokarmem dla dzieci zawierającym mięso wołowe.

Gąbczasta encefalopatia krów (BSE)

Rozpoznanie opiera się na badaniu klinicznym zwierząt. Chore zwierzęta stają się nerwowe, tracą na wadze, wykazują kłopoty z chodzeniem, intensywnie drapią się, spada mleczność krów.

Na razie nie ma testu wykrywającego chorobę u żywych zwierząt. Jedyne potwierdzenie choroby może dać badanie histopatologiczne tkanki mózgowej. W krajach bogatych (np. w Norwegii) bada się mózg każdego ubitego w rzeźni zwierzęcia.

Kuru,

Popularnie "śmiejąca się śmierć" (ang. curu, kuru; nazwa od czasownika drżeć w języku plemienia Fore) - zawsze śmiertelna choroba zakaźna wywoływana przez priony.

Epidemiologia

Do zakażenia dochodziło u dopuszczających się kanibalizmu członków plemienia Fore zamieszkującego Góry Wschodnie Papui Nowej Gwinei. Czynnik patogenny miałby przenikać przez skórę i spojówki, w wyniku rytualnego nacierania twarzy ludzkimi mózgami (głównie przez kobiety i dzieci). Po około 20. latach inkubacji pojawiały się pierwsze objawy.

Kuru to pierwsza opisana u ludzi zakaźna encefalopatia gąbczasta. Choroba ta przestała występować po 1959 roku, kiedy plemię zaprzestało kanibalizmu.

Objawy i przebieg

Przebieg choroby można podzielić na trzy fazy:

fazę I, w której chory może jeszcze chodzić;

fazę II, w której chory jest w stanie tylko siedzieć;

fazę III, terminalną, w której chory leży bezsilnie.

W okresie prodromalnym choroby pojawiają się bóle głowy, brzucha i kończyn, zwłaszcza stawów. Może pojawić się utrata masy ciała.

W przebiegu kuru pojawia się zawsze ataksja móżdżkowa, która stopniowo postępuje, doprowadzając do śmierci. W przeciwieństwie do innych encefalopatii wywoływanych przez priony, w jej przebiegu prawie nigdy nie występuje otępienie, a o ile się pojawia to dopiero w fazie terminalnej.

Ataksji towarzyszą drżenie, ruchy mimowolne (o typie ruchów pląsawiczych lub atetotycznych), nietrzymanie kału i moczu. Pojawiają się prymitywne odruchy, np. ssania, gryzienia, chwytania. Charakterystyczne są zmiany nastrojów: od depresji do euforii, a także przymusowy płacz bądź śmiech (stąd dziennikarskie określenie choroby, śmiejąca się śmierć).

Scrapie (z ang. ocierać się, drapać) (polskie nazwy: trzęsawka, kołowacizna) jest chorobą kóz i owiec wywoływaną przez priony, nieznany do niedawna patogen, wywołujący również podobną do scrapie chorobę u ludzi, zwaną kuru.

Choroba ma długi, charakterystyczny dla schorzeń wywoływanych przez priony czas inkubacji, sięgający kilku, kilkunastu lat, jej typowymi objawami są: pobudliwość, swędzenie skóry powodujące ciągłe ocieranie się zarażonych zwierząt o drzewa, krzewy itd. co prowadzi do powstawania rozległych, często głębokich ran. Ponadto, zakażone osobniki charakteryzują się nadmiernym pragnieniem, osłabieniem, zaburzenia równowagi i koordynacji ruchowej. W ostatnim stadium choroba prowadzi do całkowitego paraliżu, a następnie zgonu zwierzęcia. W mózgach padłych na scrapie zwierząt, wyraźnie widoczne gołym okiem są zmiany, mające postać ubytków w tkance nerwowej.

Mózgi te wyglądem przypominają gąbkę, co potwierdza, iż wywoływane jest przez ten sam typ patogenu co gąbczasta encefalopatia bydła (BSE). Przeciwko chorobom wywoływanym przez priony nie udało się dotychczas znaleźć skutecznej szczepionki.

BSE

Choroba nazywa się fachowo bydlęcą encefalopatią gąbczastą (BSE). Powoduje ona degeneracyjne zmiany w mózgu zwierzęcia i ze względu na objawy określana jest jako choroba szalonych krów. Czynnikiem chorobotwórczym jest pewna odmiana białka zwana prionem PrPsc. Pojawia się on w mózgu oraz centralnym układzie nerwowym chorego zwierzęcia i zapewne nie stanowiłby wielkiego problemu epidemiologicznego, gdyby człowiek nie zmusił krów do kanibalizmu. Odpady po uboju zwierząt w rzeźniach przerabia się na mączkę mięsno-kostną w formie granulatu paszowego. Granulat zawiera dużo cennego białka i dodawany do zwierzęcej karmy sprawia, że bydło szybciej przybiera na wadze i daje więcej mleka.

Bakterie

Bakterie to jedna z gromad królestwa bezjądrowych (Procaryota). Bakterie, podobnie jak pozostałe komórki prokariotyczne, wykazują zwykle niewielkie rozmiary. Typowa komórka bakteryjna ma zwykle średnicę ok. 1 μm (tj. 10-6m), przy długości nie przekraczającej 5 μm. Spotyka się jednak również bakterie o mniejszych wymiarach, np. wiele ziarniaków ma średnicę 0,5 μm, a z drugiej strony znane są również prawdziwe giganty. Największym znanym obecnie gatunkiem bakterii jest Thiomargarita namibiensis (siarkowa perła Namibii), której komórka może mieć długość nawet 2 mm.

Kształty i rozmiary komórek bakteryjnych

ziarenkowce, ziarniaki (coccus) - komórka bakteryjna ma kształt kulisty. Na uwagę zasługuje fakt, że mamy tutaj na myśli dojrzałe, wegetatywne formy bakterii. W niektórych stadiach życiowych, np. pod postacią spor, bakterie mogą przybierać inny kształt, niż formy wegetatywne.

pałeczki (bacterium) - wydłużone,

laseczki (bacillus) - pałeczki z przetrwalnikami

Rozróżnienie pałeczek od laseczek bywa nieco problematyczne. Jedni autorzy twierdzą, że pałeczki to formy wydłużone, grubsze od laseczek i w odróżnieniu od nich mogące wytwarzać zarodniki. Inni autorzy z kolei uważają, iż pałeczki to wydłużone, cylindryczne komórki gramujemne, natomiast laseczki to wydłużone, czasami nawet nitkowate formy gramdodatnie. Spotyka się także takie pozycje, w których mówi się jedynie o pałeczkach, mając na myśli wszystkie cylindryczne lub bardziej wydłużone kształty komórek bakteryjnych.

promieniowce - nitkowato rozgałęzione,

przecinkowce (vibrio) - przypominające przecinki,

maczugowce - przypominające maczugi,

wrzecionowce - o kształcie wrzeciona

śrubowce (spirillum) - mają kształt falisty i są podobne do węży

krętki - mają komórkę skręconą o niezwykle charakterystycznej i niespotykanej wśród innych bakterii budowie

przecinkowce (vibrio) - mają kształt przecinków, zbliżony do kształtu bumerangu

nici lub nitkowce - stanowiące bardzo silnie wydłużone komórki

W przypadku ziarniaków możemy wyróżnić:

dwoinki (diplococcus) - występują parami,

czworaczki, tetrady - występują czwórkami,

pakietowce (sarcina) - regularne prostopadłościany,

paciorkowce (streptococcus) - stanowiące łańcuch komórek i powstające na skutek podziałów kolejnych komórek w tej samej płaszczyźnie

gronkowce (staphylococcus) - będące, jak sama nazwa wskazuje, zgrupowaniami komórek o kształcie grona; powstają one na skutek podziałów komórek w wielu różnych płaszczyznach

Podział ze względu na wynik barwienia metodą Grama:

Bakterie Gram-ujemne, G- Bakterie barwiące się na czerwono w barwieniu metodą Grama. W budowie komórki bakterii G-, w przeciwieństwie do Gram-dodatnich, wyróżnia się zewnętrzną błonę komórkową. Ściana komórkowa bakterii G- jest cieńsza, zawiera mniej warstw peptydoglikanu (mureina zbudowana jest z nietypowych aminokwasów i połączonych w łańcuchy pochodnych cukrów. Chemicznie jest to biopolimer kwasu mureinowego i N-acetyloglukozaminy.).

Bakterie Gram-dodatnie, G+ Bakterie barwiące się na niebiesko w barwieniu metodą Grama. W budowie komórki bakterii G+, w przeciwieństwie do Gram-ujemnych, nie wyróżnia się zewnętrznej błony komórkowej.

Należy zauważyć, że niektóre gatunki bakterii, szczególnie te należące do form wydłużonych, mogą w zależności od warunków wykazywać dosyć duże zmiany w kształcie komórek. Zjawisko to nazywamy pleomorfizmem i jest ono spotykane zwłaszcza w przypadku maczugowców.

W większości bakterie to organizmy cudzożywne (heterotrofy), które żyją jako roztocza lub pasożyty czerpiące gotowe związki organiczne z innych organizmów. Niektóre bakterie są samożywne (autotrofy) czyli zdolne do przyswajania dwutlenku węgla albo w procesie fotosyntezy, albo w procesie chemosyntezy (utleniania związków trujących bądź nieprzyswajalnych, któremu towarzyszy wydzielenie energii oraz powstanie związków przyswajalnych).

Ze względu na wykorzystywane źródło energii wyróżnia się m.in. bakterie:

siarkowe (uzyskujące energię, potrzebną do asymilacji dwutlenku węgla, podczas utleniania siarki i jej związków),

metanowe (rozkładające związki organiczne z wytworzeniem metanu),

wodorowe (utleniające wodór cząsteczkowy),

żelazowe (utleniające związki żelazawe do żelazowych),

purpurowe siarkowe (samożywne, zawierające bakteriochlorofil, które w czasie fotosyntezy redukują dwutlenek węgla, utleniając siarkowodór),

purpurowe bezsiarkowe (samożywne, w czasie fotosyntezy redukujące dwutlenek węgla przez utlenianie znajdujących się w środowisku alkoholi lub wodoru).

Wśród bakterii są zarówno tlenowce (aeroby), jak i beztlenowce (anaeroby):

bezwzględne tlenowce - rosną tylko w obecności tlenu atmosferycznego i czerpią energię drogą oddychania tlenowego;

bezwzględne beztlenowce - rosną tylko w nieobecności tlenu (tlen jest dla nich zabójczy), czerpią energię drogą beztlenową;

względne beztlenowce - rosną w niskich stężeniach tlenu atmosferycznego, czerpią energię także drogą oddychania beztlenowego. W tej grupie jest najwięcej bakterii chorobotwórczych.

Ze względu na temperaturę, w której bakterie utrzymują żywotność, dzielimy je na:

bakterie psychrofilne - giną poniżej temperatury 0°C i powyżej 30°C, najlepiej rozwijają się w temperaturze: 15°C

bakterie mezofilne - giną poniżej temperatury 10°C i powyżej 45°C, najlepiej rozwijają się w temperaturze: 30-37°C. W tej grupie znajdują się bakterie chorobotwórcze, dla których optymalna jest temperatura ciała ludzkiego

bakterie termofilne - giną poniżej temperatury 40°C i powyżej 70°C, najlepiej rozwijają się w temperaturze 52°C. Bakterie te żyją w gorących źródłach siarkowych, żelazowych oraz w gorących ściekach.

BUDOWA BAKTERII

Komórka bakterii otoczona jest błoną cytoplazmatyczną, a także (poza Mycoplasmatales) ścianą komórkową i niekiedy otoczką śluzową. Ściana komórkowa wytwarza charakterystyczne wyrostki (fimbrie), które prawdopodobnie pełnią rolę w procesach płciowych. Narządem ruchu bakterii są rzęski bakteryjne. W cytoplazmie mieszczą się rybosomy, mezosomy (zawierające enzymy i spełniające rolę mitochondriów), substancje zapasowe oraz - u bakterii samożywnych - ziarna chromatoforowe, zawierające barwniki.
Bakteria nie ma wyodrębnionego jądra. Jego odpowiednikiem jest nukleoid nie oddzielony błoną od reszty cytoplazmy, a zawierający genofor (chromosom bakteryjny) zbudowany z DNA w formie zamkniętego pierścienia. W komórkach wielu gatunków bakterii oprócz genoforu występują także znacznie mniejsze od niego koliste cząsteczki DNA zwane plazmidami.

W niesprzyjających warunkach bakterie tworzą formy przetrwalnikowe. Rozmnażają się wegetatywnie, przez podział, który jest poprzedzony replikacją genoforu.

U bakterii występują procesy płciowe które zachodzą w komórkach bakterii. Proces płciowy nie zwiększa liczby komórek choć powoduje wymieszanie materiału genetycznego między komórkami, co prowadzi do wymieszania materiału genetycznego bakterii i ich lepszego przystosowania się do warunków środowiska. Pierwszy z procesów to transformacja, gdzie bakteria pobiera DNA z otaczającego roztworu. Taki proces zachodzi niekiedy w naturze, lecz częściej jest pobudzany w warunkach laboratoryjnych w celu nakłonienia bakterii do pobrania obcego DNA w doświadczeniach genetycznych. Kolejnym procesem jest koniugacja, gdzie w czasie jej trwania fragmenty DNA przekazywane są biorcy poprzez mostek cytoplazmatyczny cześć skopiowanego DNA od komórki dawcy i przyłącza go do swojego chromosomu. Trzecim procesem jest transdukcja, bakteriofagi wynoszą fragmenty DNA gospodarza wraz ze swoimi. W większości przypadków bakterie rozmnażają się przez podział komórki. ż podziałem komórki związane jest podwojenie materiału genetycznego zawartego w genoforze. Proces ten powiązany jest ze wzrostem ściany komórkowej, do której przyczepiony jest nukleoid. U niektórych bakterii występuje pączkowanie, komórka powstaje poprzez uwypuklenie ściany komórkowej macierzystej.

Bakterie mają ogromne znaczenie biologiczne jako jeden z głównych czynników utrzymujących krążenie materii w przyrodzie (destruenci rozkładają martwą materię organiczną). Do najważniejszych grup ekologiczno-fizjologicznych należą bakterie glebowe (wytwarzające m.in. próchnicę glebową) i bakterie korzeniowe (Rhizobium). Bakterie są również niezbędne do prawidłowego funkcjonowania przewodów pokarmowych zwierząt - u przeżuwaczy występuje specyficzna flora bakteryjna trawiąca celulozę, u człowieka bakterie syntetyzują witaminę K i witaminy z grupy B. Bakterie wykorzystywane są również w przemyśle farmaceutycznym (produkcja leków np. insuliny, witamin), spożywczym (fermentacja, jogurty).

Kolonie chorobotwórczych bakterii na pożywce z agaru

Rhizobium - pałeczkowate bakterie współżyjące z roślinami motylkowymi. Odpowiadają za powstawanie brodawek na korzeniach. Posiadają zdolność asymilowania azotu atmosferycznego i syntetyzowania związków azotowych przyswajalnych przez rośliny.

Gronkowiec złocisty (Staphylococcus aureus) widoczny pod mikroskopem elektronowym SEM

Antybiotyki to związki chemiczne - naturalne, wytwarzane przez drobnoustroje, ale także syntetyczne, produkowane przez człowieka, które są stosowane w lecznictwie jako leki przeciwdziałające infekcjom wywoływanym przez drobnoustroje. Odkrycie pierwszego antybiotyku zostało dokonane w 1929 roku przez Alexandra Fleminga, który zauważył, że kultury bakterii nie chcą rosnąć na podłożu przypadkowo zanieczyszczonym przez pleśń Penicillium notatum. Oprócz pleśni (grzyby niedoskonałe) zdolnością wytwarzania antybiotyków wyróżniają się promieniowce i bakterie.

Chorobotwórcze bakterie

Bakterie powodują szereg różnych chorób roślin, zwierząt i ludzi. Bakterie przenikają do organizmu zwierząt, w tym człowieka przez skórę, układ pokarmowy, oddechowy, płciowy oraz krwionośny (np. u człowieka zakażenia szpitalne).

Wzrost drobnoustrojów (mikroorganizmów)

To proces rozmnażania się i wzrostu komórek drobnoustrojów - bakterii, grzybów lub pierwotniaków. Proces ten może zachodzić, jeśli żywa, zdolna do podziału komórka mikroorganizmu znajdzie się w sprzyjających dla siebie warunkach.

Warunki wzrostu drobnoustrojów są różne dla różnych gatunków. Poszczególne rodzaje mogą rosnąć w warunkach tlenowych (np. Pseudomonas aeruginosa) lub beztlenowych (np. Clostridium tetani), na podłożach bogatych w węglowodany, białka lub tłuszcze, w temperaturach od ok. -5°C do ok. +80°C. Ze względu na ogromną różnorodność tej grupy organizmów oraz wysoką zdolność do adaptacji, można je spotkać niemal w każdym istniejącym na ziemi środowisku.

Podstawową metodą rozmnażania się bakterii jest podział komórki i pączkowanie. Grzyby mogą poza tym rozmnażać się przez fragmentację plechy. W każdym podziale z jednej komórki powstają dwie. Teoretycznie, wzrost liczby komórek jest zatem logarytmiczny. W praktyce na proces wzrostu mikroorganizmów mają wpływ inne czynniki, takie jak dostępność pożywienia, nagromadzenie się szkodliwych metabolitów i inne.

Drobnoustroje należą do najszybciej namnażających się organizmów. Tu także obserwuje się zróżnicowanie międzygatunkowe - niektóre (np. Escherichia coli) mogą dzielić się co 20-25 min. inne wolniej, co kilka lub kilkanaście godzin.

Proces wzrostu drobnoustrojów w czasie można przedstawić za pomocą krzywej wzrostu bakterii. W określonych warunkach hodowli, krzywa wzrostu bakterii jest charakterystyczna dla danego gatunku. Na wykresie można wyróżnić 4 fazy:

Faza pierwotnego zahamowania (spoczynkowa, adaptacyjna)- okres początkowy po dostaniu się jednostki tworzącej kolonię (j.t.k.), np. komórki bakteryjnej, do nowego środowiska. W tej fazie komórki nie dzielą się; zachodzi adaptacja do nowych warunków środowiska. W zależności od rodzaju bakterii może trwać kilka do kilkunastu godzin.

Faza wzrostu logarytmicznego (intensywnego wzrostu)- liczba komórek gwałtownie rośnie, zachodzą intensywne podziały. Faza ta jest nazywana trofofazą.

Faza równowagi - dochodzi do zrównania się w przybliżeniu liczby komórek tworzących się i obumierających w danej chwili. Faza ta następuje gdy zaczynają się wyczerpywać źródła pokarmu i/lub stężenie produktów przemiany materii wzrasta do poziomu szkodliwego dla samych bakterii. Dla większości gatunków faza ta następuje po osiągnięciu stężenia komórek bakteryjnych na poziomie ok. 107 - 108 j.t.k./ml (cfu/ml). W czasie trwania fazy równowagi drobnoustroje zaczynają produkować wtórne produkty przemiany materii, substancje charakterystyczne dla danego gatunku. Etap ten nazywa się czasem idiofazą.

Faza wymierania (spadkowa)- dominują procesy obumierania komórek, bakterie wytwarzają formy inwolucyjne (zmienia się kształt komórek). Drobnoustroje przetrwalnikowe intensywnie wytwarzają przetrwalniki. W niektórych przypadkach, w podłożach płynnych, można mówić o samowyjałowianiu się środowiska.

Pasożyt - organizm cudzożywny, który wykorzystuje stale lub okresowo organizm

żywiciela jako źródło pożywienia i środowisko życia. Pasożytnictwo to

oddziaływanie antagonistyczne między organizmami, która przynosi korzyść jedynie

pasożytowi; żywicielowi, zwanemu czasem gospodarzem, związek ten przynosi

wyłącznie szkody (straty substancji odżywczych, destrukcja tkanek, zatrucie

produktami przemiany materii pasożyta itp.). Pasożyt może doprowadzić organizm

żywiciela do wyniszczenia a nawet śmierci.

Ze względu na stopień zależności od żywiciela pasożyty dzieli się na:

fakultatywne, okolicznościowe, względne - mogące rozwijać się zarówno na

żywych organizmach, jak również na materii nieożywionej. Forma odżywiania

zależy od predyspozycji genetycznych, dostępu do rośliny żywicielskiej, jej

podatności na zakażenie oraz warunków pogody

obligatoryjne, ścisłe, bezwzględne i względne - mogące rozwijać się w fazie

wegetatywnej tylko w lub na organizmach żywych. Poza organizmem żywiciela

pasożyty te mogą przetrwać tylko jako niektóre formy rozwojowe organizmu -

przetrwalniki.

Ze względu na środowisko życia pasożyty dzieli się na:

pasożyty zewnętrzne (ektopasożyty),

pasożyty wewnętrzne (endopasożyty).

Ze względu na czas trwania związku z żywicielem pasożyty dzieli się na:

pasożyty stałe - bytujące na lub w organizmie żywiciela,

pasożyty czasowe - wykorzystujące żywiciela okresowo, np. podczas pobierania

pokarmu (kleszcze, pijawki) lub w larwalnych stadiach rozwojowych (gzy).

Pleśnie wytwarzają jedne z najbardziej toksycznych znanych nam substancji czyli mykotoksyny, szczególnie szkodliwe dla małych dzieci.

Do mikotoksyn wywołujących działanie mutagenne, karcinogenne i teratogenne w organizmie człowieka należą: aflatoksyny, ochratoksyny, trichotecyny i fumonisyny.

Jedną z najsilniejszych znanych trucizn jest aflatoksyna. Jej działanie zostało dokładnie przebadane. Aflatoksyna wytwarzana jest przez pleśń Aspergillus Flavus (kropidlak żołty) - pasożyt, niszczący zdrowie ludzkie.

Komensalizm

Komensalizm to współżycie organizmów różnych gatunków, w którym jedna ze

stron tego współżycia odnosi korzyści. Zasadniczą różnicą między

komensalizmem a pasożytnictwem jest to, że organizm, który dostarcza tych

korzyści innemu organizmowi, sam na tym nie traci. Żadna ze stron

współistnienia nie jest więc poszkodowana.

Komensale mogą żyć na powierzchni albo wewnątrz ciała innego organizmu.

Mogą żywić się resztkami jego pokarmu lub wytworami jego funkcjonowania.

Niektóre komensale żywią się produktami łuszczenia się skóry swoich

gospodarzy. Komensale takie występują w piórach ptaków, we włosach ssaków

czy na łuskach ryb.

Przykładem komensalizmu może być istnienie wielu zupełnie nieszkodliwych

bakterii w przewodzie pokarmowym człowieka. Żywią się one resztkami

pokarmowymi pochodzącymi z procesu trawienia. Współżycie człowieka i

bakterii wewnątrz jego przewodu pokarmowego wielu specjalistów określa już

jednak nie tylko komensalizmem ale i mutualizmem, ponieważ większość z

gatunków tych bakterii uważa się nawet za niezbędne do prawidłowego

trawienia.

Kolejnymi przykładami komensalizmu związanego ze zdobywaniem pokarmu jest

relacja pomiędzy rybikiem (bezskrzydłym owadem) a niektórymi gatunkami

mrówek. Rybik dzięki życiu między mrówkami ma ułatwiony dostęp do pokarmu.

Mrówki nie mają z obecności rybika ani korzyści ani strat. Innym

przykładem komensalizmu może być żywienie się przez hieny resztkami

pokarmu zdobytego przez lwy. Tutaj również korzyści ze współwystępowania

ma tylko jeden z gatunków, podczas gdy drugi ani nie traci ani nie

zyskuje.

SAPROFITY

roztocza - cudzożywne organizmy niezwierzęce, które odżywiają się martwą materią organiczną, rozkładając szczątki roślinne i zwierzęce. Do s. należą m.in. bakterie fermentacyjne i gnilne, grzyby tj. pleśniak, pędzlak, drożdże, grzyby, kapeluszowe. Z działalnością saprofitów związane są 2 ważne procesy: biologiczne samooczyszczanie wód i tworzenie próchnicy.

Drobnoustroje, mikroorganizmy, sztuczna grupa nie maj±ca

formalnego charakteru systematycznego, obejmująca drobne, zwykle jednokomórkowe organizmy widoczne pod mikroskopem. Należ± do nich bakterie, pierwotniaki, wirusy, liczne glony, niektóre grzyby. Wiele drobnoustrojów pasożytuje w innych organizmach, w tym u człowieka, wywołuj±c choroby zakaĽne. Drobnoustroje chorobotwórcze nazywamy zarazkami. Liczne drobnoustroje sa niezbędnymi symbiontami organizmów wyższych (np.mikroflora jelitowa i symbiotyczne orzęski pomagaja zwierzętom trawić błonnik ro¶linny). Drobnoustroje sa też zasadnicz± grup± reducentów w ekosystemach.

DROBNOUSTROJE OPORTUNISTYCZNE

Oportunizm

Drobnoustroje oportunistyczne stanowią większość naszej flory fizjoloigcznej, występują również w środowisku. Dla zdrowych osób nie są szkodliwe, mogą powodować jednak ciężkie schorzenia u osób z upośledzoną odpornością lub jeżeli przedostaną się do przestrzeni, gdzie prawidłowo nie występują [np. na skutek urazu lub zabiegu chirurgicznego]

Występują zwykle w otoczeniu, środowisku bądź kolonizują makroorganizm, gdzie występują jako składniki flory naturalnej.

Ostatnią grupą drobnoustrojów są drobnoustroje chorobotwórcze, z których jedne są bezwzględnie chorobotwórcze, a drugie - warunkowo. Te pierwsze zawsze powodują choroby, gdyż do rozmnażania i życia potrzebują substancji odżywczych pochodzących ze zdrowych tkanek. Drugie - powodują choroby tylko i wyłącznie wtedy, kiedy organizm jest osłabiony i nie może zapewnić równowagi; kiedy brakuje homeostazy.

Drobnoustroje chorobotwórcze, zanim wywołają zakażenie, muszą oczywiście przedostać się do organizmu, pokonując jego zabezpieczenia - skórę i błony śluzowe. Tam pomagają nam, dodatkowo uszczelniając je, właśnie symbionty i komensale. Gdy jednak ich zabraknie, pojawia się wolna droga dla agresorów. Także wtedy nie ma czym się martwić, jeśli organizm posiada silny wewnętrzny system odpornościowy, który nie powinien dopuścić do rozmnożenia się jakichkolwiek drobnoustrojów.

Drobnoustroje warunkowo chorobotwórcze zazwyczaj są naszymi symbiontami bądź komensalami, w pewnych warunkach przechodzącymi w stan pasożytnictwa. Należy do nich na przykład wspomniana wcześniej pałeczka okrężnicy, która przedostając się z jelita grubego do organizmu (np. w wyniku urazu powłok brzusznych) może wywołać zakażenie ogólne i śmierć w wyniku powstania zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej.

Chorobotwórczość to zdolność jednego organizmu (zwanego patogenem) do wywoływania choroby u innego organizmu.

Zjadliwość drobnoustrojów, wirulencja, zdolność drobnoustrojów chorobotwórczych do wywołania choroby oraz do uszkadzania i zabijania komórek zakażonego organizmu, stopień chorobotwórczości.
Zjadliwość drobnoustrojów oznacza się przez zakażanie zwierząt doświadczalnych i ustalanie dawek powodujących śmierć w określonym czasie.

Okres inkubacji, okres wylęgania - czas od momentu zakażenia do wystąpienia objawów chorobowych.

Okres inkubacji zależy od właściwości patogenu, drogi wtargnięcia do organizmu oraz odporności makroorganizmu. Zwykle waha się od kilku godzin (jak na przykład w płucnej postaci wąglika, salmonellozach, cholerze) do kilku miesięcy, a skrajnie nawet lat (jak we wściekliźnie i AIDS).

Zakaźność - zdolność patogenu do wywołania infekcji. Zakaźność jest powiązana z pojęciem zapadalności w epidemiologii, która jest miarą zakażeń w populacji.

Zakażenie bezobjawowe - zarazek jest w organizmie, pobudza do odczynów, ale nie wywołuje objawów chorobowych.

zakażenie endogenne (samozakażenie, autoinfekcja) - zakażenie wywołane przez florę rezydentną (bytującą w organizmie człowieka); większość z nich to zakażenia oportunistyczne

Zakażenie miejscowe - to zakażenie, w którym objawy i proces chorobowy ograniczają się do najbliższych okolic wrót zakażenia.

zakażenie uogólnione - dotyczy zwłaszcza chorób gorączkowych. Przebiega ono według następującego schematu:

Wirusy przenikają przez nabłonek i podlegają wstępnej replikacji (mogą także powielać się w samym nabłonku).

Po wstępnej replikacji dochodzi do przedostania się wirionów do krwi i chłonki. Efektem jest powstanie pierwotnej wiremii, której towarzyszy pierwszy rzut gorączki.

Wirusy atakują układ siateczkowo-śródbłonkowy, gdzie dochodzi do ponownej replikacji.

Wiriony po raz drugi dostają się do krążenia, wywołując wiremię wtórną, której także towarzyszy gorączka.

W wyniku tropizmu tkankowego zajmowane są narządy docelowe, czego wynikiem jest powstanie mniej lub bardziej charakterystycznych objawów chorobowych. Najważniejsze narządy docelowe to skóra, wątroba, płuca, układ nerwowy i nerki.

Bakteriemia - zakażenie krwi bakteriami, stwierdzone ich wyizolowaniem, może nie mieć żadnych następstw i powikłań. W przeciwieństwie do posocznicy nie ma objawów klinicznych wynikających z obecności drobnoustroju we krwi.

Sepsa - to zespół określonych objawów chorobowych, spowodowany gwałtowną reakcją organizmu na zakażenie, mogący prowadzić do postępującej niewydolności wielu narządów, wstrząsu i śmierci.
Ta mrożąca krew w żyłach definicja oznacza mniej więcej tyle, że w przypadku przełamania barier ochronnych organizmu, może dojść do rozprzestrzenienia się miejscowego zakażenia.

Postulaty Kocha

 Zarazek musi być obecny w organizmie wszystkich osobników chorych na daną chorobę

 Zarazek nie może występować u osobników zdrowych

 Zarazek musi być wyizolowany od chorego osobnika w postaci czystej kultury i namnożony poza organizmem gospodarza

 Wprowadzenie inoculum czystej kultury zarazka do organizmu zdrowego osobnika z tego samego gatunku musi wywołać chorobę o tych samych objawach

 Zarazek ponownie wyizolowany w postaci czystej kultury z eksperymentalnie zarażonego osobnika musi być identyczny z pierwotnie wyizolowaną kulturą

Dziś te postulaty te wydają się nam właściwie bardzo logiczne i jasne, rzecz jest jednak bardziej skomplikowana. Ograniczenia postulatów Kocha

 Obecność w organizmie naturalnej flory fizjologicznej;
niektóre bakterie są tzw. patogenami opportunistycznymi wywołują chorobę, kiedy:

• nabędą cechy wirulentne

• przedostaną się przez naturalną barierę skóry lub błony śluzowej, gdzie naturalnie bytują, wgłąb tkanek np. po skaleczeniu lub wskutek operacji chirurgicznej

• mają sprzyjające warunki do rozwoju np. następuje osłabienie organizmy wskutek infekcji wywołanej inną bakterią

 Nie wszystkie osobniki danego gatunku są tak samo podatne na zakażenie określonymi bakteriami, typowym przykładen są chorzy na AIDS o obniżonym stanie odporności

 Nie wszystkie "zarazki" możemy wyhodować in vitro, w czystej pożywce. Nie udało się to w przypadku Mycobacterium leprae i Treponema pallidum. (Pomijajam oczywistą sprawę wirusów)

 Ponieważ ze względów etycznych nie jest możliwe przeprowadzenie doświadczeń na ludziach, eksperymenty prowadzi się na zwierzętach. Nie zawsze jednak można znaleźć odpowiedni model zwierzęcy.

Przeciwciałami albo immunoglobulinami nazywa się

specyficzny rodzaj białek wydzielanych przez komórki plazmatyczne (czyli

pobudzone limfocyty B) w przebiegu odpowiedzi immunologicznej typu humoralnego,

które mają zdolność do swoistego rozpoznawania antygenów.

Jako część układu odpornościowego u człowieka i innych kręgowców przeciwciała

odgrywają zasadniczą rolę w obronie organizmu przed bakteriami i pasożytami

zewnątrzkomórkowymi oraz w znacznie mniejszym stopniu, pasożytami i bakteriami

wewnątrzkomórkowymi.

Głównym zadaniem przeciwciał jest wiązanie antygenu, co umożliwia z kolei

zachodzenie innych procesów:

opsonizacji, w wyniku której patogen zostaje zneutralizowany[1] i może być

łatwiej usuwany na drodze fagocytozy

aktywowania dopełniacza, co skutkuje zniszczeniem niektórych typów patogenów

oraz pobudzeniem odpowiedzi odpornościowej

cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał

neutralizowania toksyn

neutralizowania wirusów

oddziaływania bakteriostatycznego

blokowania adhezyn bakteryjnych

Produkcja przeciwciał jest główną funkcją humoralnego układu odpornościowego[2].

Schemat budowy przeciwciał

1. Fragment Fab

2. Fragment Fc

3. Łańcuch ciężki (zawiera VH, CH1, zawias, regiony CH2 i CH3: licząc od

N-końca)

4. Łańcuch lekki (zawiera regiony VL i CL: licząc od N-końca)

5. Miejsce wiązania antygenu

6. Regiony zawiasowe

Klasyfikacja przeciwciał

IgA2Odgrywają rolę w mechanizmach odpornościowych w obrębie błon śluzowych

przewodu pokarmowego, dróg oddechowych, układu moczowo-płciowego,

zapobiegają kolonizacji patogenów[3].

IgD1Działanie niezbyt dokładnie zbadane. Odgrywają rolę jako receptory na

komórkach B dla antygenów[4].

IgE1Odpowiedzialne za reakcje alergiczne typu natychmiastowego. Powodują

uwalnianie histaminy z mastocytów. Odgrywają rolę w zwalczaniu

pasożytów[2].

IgG4Podstawowa w odporności klasa immunoglobulin[2].

IgM1Wydzielane wcześnie w przebiegu reakcji immunologicznej. Eliminują

patogeny we wczesnych stadiach odporności zależnej od limfocytów B, zanim

zostaną wyprodukowane wystarczające ilości IgG[2][4]. Monomeryczna forma

IgM znajdująca się na powierzchni limfocytów B pełni rolę receptora dla

antygenów.

Przeciwciała można sklasyfikować ze względu na budowę łańcuchów lekkich oraz

ciężkich, przy czym różnice dotyczą wyłącznie części stałych. Klasyfikacja na

podstawie budowy łańcuchów lekkich nie ma praktycznego znaczenia, niemniej

jednak należy o niej wspomnieć. Łańcuchy lekkie mogą występować w dwu

podstawowych formach: κ i λ. W zależności od tego, jaki rodzaj łańcucha

występuje w danej cząsteczce przeciwciała, można wyróżnić typ przeciwciała. Ze

względu na fakt, że łańcuch λ występuje w kolejnych dwu formach, w obrębie typu

λ można wyróżnić dwa kolejne podtypy.

Parazytoza - choroba wywołana przez pasożyty.

Zoonoza, choroba odzwierzęca, choroba_zakazna zwierząt kręgowych, która może przenieść się również na ludzi (np., wscieklizna,

Kryptosporydioza (łac., ang. cryptosporidiosis) - choroba pasożytnicza zajmująca jelita ssaków, wywoływana przez pierwotniaka Cryptosporidium należącego do typu apikompleksów. Choroba szerzy się drogą fekalno-oralną, a głównym objawem u ludzi ze sprawnym układem odpornościowym jest samoograniczająca się biegunka. U osób z upośledzoną odpornością, np. chorych na AIDS, zakażenie może być długotrwałe i zagrażające życiu. Kryptosporydiozę wykryto dopiero w 1976, pomimo tego, że jest to jedna z najczęstszych na świecie chorób przenoszonych wraz z wodą.

Objawy

Okres wylęgania choroby wynosi 3-12 dni. Oprócz wodnistej biegunki często występują dolegliwości brzuszne oraz niska gorączka. Niektóre osoby nie mają objawów, lecz są zakaźne. Po ustąpieniu objawów zakaźność utrzymuje się przez kilka tygodni.

Leczenie

U większości osób z prawidłową odpornością choroba trwa około 10 dni i jest samoograniczająca. Wymaga uzupełniania wody i elektrolitów. U chorych na AIDS należy zoptymalizować leczenie przeciwwirusowe.

Rzęsistek pochwowy

Trichomonas vaginalis to pierwotniak, czyli mikroskopijny jednokomórkowiec zdolny do wykonywania wszystkich czynności życiowych. Ma dobrze rozwinięty aparat ruchu - pięć poruszających się wici i błonę falującą. Rozmnaża się przez podział. Jego miejscem bytowania jest najczęściej u kobiet pochwa, kanał szyjki macicy i pęcherz moczowy, a u mężczyzn - cewka moczowa, gruczoł krokowy i pęcherzyki nasienne.
Rzęsistek pochwowy to pierwotniak pasożytujący w organizmie człowieka. Powoduje rzęsistkowicę (trichomonadiosis) - chorobę dróg moczowo - płciowych o ostrym bądź przewlekłym przebiegu.
Do zarażenia dochodzi najczęściej drogą płciową. Możliwe jest też zakażenie pośrednie - poprzez używanie wspólnych ręczników, przyborów toaletowych, bielizny pościelowej, urządzeń sanitarnych. Rzęsistek pochwowy przeżywa w kroplach nie wyschniętej wydzieliny chorej osoby i stanowi źródło zarażenia. Wyposażony w znakomite narządy ruchu, szybko przedostaje się do pochwy, następnie do szyjki macicy. W niektórych przypadkach może kolonizować macicę, a nawet jajowody. Dociera również przez cewkę moczową do pęcherza moczowego.
U mężczyzn pierwotniak ten przenika do gruczołu krokowego i pęcherzyków nasiennych z worka napletkowego przez cewkę moczową. Może też dostać się do pęcherza moczowego.
Ponieważ rzęsistek pochwowy jest pierwotniakiem aktywnie się poruszającym, rzęsistkowica ograniczona tylko do jednego narządu występuje rzadziej niż rzęsistkowica wieloogniskowa - zajmująca np. pochwę, cewkę moczową oraz szyjkę macicy.

TASIEMCZYCE

Tasiemczyce to choroby wywoływane przez tasiemce - zaliczane do robaczyc. Najpowszechniej występującymi w Polsce robaczycami są tasiemczyce. W przewodzie pokarmowym człowieka może pasożytować wiele gatunków tasiemców. Wszystkie tasiemce muszą mieć dwóch żywicieli (wyjątkiem jest tasiemiec karłowaty).

Objawy obecności tasiemca

Niedokrwistość, ogólne osłabienie, bóle brzucha, biegunka lub zaparcia, utrata wagi to objawy najczęściej kojarzone z innymi przyczynami i dolegliwościami. Tymczasem to inwazja tasiemca w jelitach może być ich nieoczekiwaną przyczyną.

echinokokoza (+ gr. nósos `choroba') zool. choroba wywoływana przez tasiemca bąblowcowego (Echinococcus granulosus), którego postać dorosła występuje w jelicie cienkim zwierząt mięsożernych, a larwa (echinokok) u zwierząt kopytnych; objawy jedynie u żywicieli pośrednich, gdzie ogniska osadzone są gł. w wątrobie i płucach, w przypadku osadzenia mózgowego śmiertelny; bąblowica.

Pierwotniaki - Protozoa - jednokomórkowe organizmy eukariotyczne, zaliczane

tradycyjnie do królestwa zwierząt, w randze podkrólestwa[1], a według nowszej

systematyki do królestwa Protista.

Pierwotniaki (Protista) dzieli się na 6 typów:

wiciowce (Flagellates)

korzenionóżki

promienionóżki

sporowce

sporowce parzydełkowe

orzęski (Ciliates)

Mitochondria, organelle komórkowe wyspecjalizowane w przemianach tlenowych (fosforylacja oksydatywna, łańcuch oddechowy). Maja kształt kulisty lub podłużny, wymiary do 7 milimikronów, otoczone sa dwiema błonami, z których wewnętrzna tworzy głębokie uwypuklenia do wnętrza, zwane grzebieniami. Wypełnione sa bezpostaciowa substancja zwana matrix mitochondrialna (tu zachodzi cykl Krebsa).

Mitochondria zawieraj± własny DNA mitochondrialny (kwasy

nukleinowe), który podlega niezależnemu dziedziczeniu

(dziedziczenie cytoplazmatyczne), maj± zdolno¶ć do

biosyntezy białek i samopomnażania się.

Pełni± zasadnicz± rolę w procesach oddychania komórkowego. Wg współczesnej teorii mitochondria

pochodz± od jednokomórkowych organizmów bezj±drowych(bezj±drowe), które w dawnych ewolucyjnie czasach wniknęły do komórek organizmów j±drowych (eukarionty),wchodz±c z nimi w symbiozę.

Giardia lamblia jest pasożytem z rodziny wiciowców, powszechnie występującym w umiarkowanych szerokościach geograficznych, tak samo często w krajach wysoko rozwiniętych jak i rozwijających się. Ogniska bardziej agresywnych odmian zostały zidentyfikowane w Rosji, w basenie Morza Śródziemnego i Azji centralnej. Najczęstszym sposobem zakażenia jest picie skażonej wody. Cysty tego pasożyta mogą przetrwać w wodzie do 3 miesięcy.

Giardia lamblia oporne są na chlor!

Zakażenie częściej występuje u dzieci niż u dorosłych.

Giardia lamblia jest pierwotniakiem i występuje jako trofozoit i cysta. Pod mikroskopem można zauważyć, że trofozoit jest dwustronnie symetryczny, ma dwa wyraźne jądra i cztery pary wici wychodzących z ciałek podstawowych pomiędzy jądrami . Pierwotniak ten jest spłaszczony i ma wklęsła przyssawkę brzuszną, używaną do przyczepiania się do powierzchni jelitowych komórek nabłonkowych. Jest wielkości dwukrotnie większej od krwinki czerwonej. Rozmnaża się bezpłciowo, przez podział podłużny.

Pasożyt zamieszkuje jelito cienkie. Jest przyczyną złego wchłaniania, zwłaszcza lipidów i rozpuszczalnych w tłuszczach witamin (A,D,E oraz K).

Z zakażeniem związane jest również uszkodzenie kosmków.

Rzęsistek policzkowy (Trichomonas tenax) - kosmopolityczny wiciowiec wywołujący rzęsistkowicę (trichomonosis) Jama ustna. Występuje tylko w trofozoitu.

Cysta (inna nazwa to torbiel) to otorbiona przestrzeń w organizmie wypełniona najczęściej płynem, rzadziej - substancją o półpłynnej lub litej konsystencji.

Torbiele są pojedyncze lub występują grupami. Mają różną wielkość, często różnią się zawartością i mogą być poprzedzielane przegrodami. Torbiele mogą pojawić się w dowolnym miejscu na ciele - na skórze, albo w przestrzeniach między tkankami, albo w konkretnych narządach.

Cysta jest wytworem patologicznym. U kobiet cysty pojawiają się często w narządzie rodnym. Stosunkowo rzadko występują na wargach sromowych. Zdarza się, że tworzą się w przedsionku pochwy, a dokładniej w odpowiedzialnym za jego zwilżanie gruczole Bartholina....

Trofozoid - gastrozoid, hydrant, trofozoid, rodzaj polipa pełniącego funkcje pokarmowe (zdobywanie i trawienie pokarmu), niekiedy pełniącego również funkcje obronne

MetodaELISA (ang. enzyme-linked immunosorbent assay), czyli test immunoenzymatyczny

lub immunoenzymosorbcyjny - jeden z najpowszechniej stosowanych testów w

badaniach biomedycznych, zarówno naukowych, jak i diagnostycznych. Służy on do

wykrycia określonych białek w badanym materiale z użyciem przeciwciał

poliklonalnych lub monoklonalnych skoniugowanych z odpowiednim enzymem.

Zasada działania testu ELISA polega na tym, że przeciwciało związane z

określonym enzymem może specyficznie rozpoznawać dane białko (zawarte w

materiale biologicznym), które wcześniej zostało unieruchomione na podłożu. Po

dodaniu przeciwciał następuje utworzenie kompleksów immunologicznych, zatem

przeciwciało także zostaje unieruchomione. Po wypłukaniu niezwiązanego

przeciwciała i dodaniu substratu dla enzymu związanego z przeciwciałem zajdzie

reakcja enzymatyczna, czemu z kolei będzie towarzyszyło pojawienie się produktu.

ameba pełzak; pierwotniak, jednokomórkowiec (wymiar do 0,1 mm), poruszający się za pomocą nibynóżek, wypustek plazmatycznych; przen. człowiek chwiejny, niezdecydowany, mięczak, niezguła.

PIERWOTNIAKI CHOROBOTWÓRCZE (1) - PEŁZAK CZERWONKI (ENTAMOEBA HISTOLYTICA).

Pasożyt ten jest groźnym, chorobotwórczym pierwotniakiem z rodziny Entamoebidae. E. histolytica wywołuje u człowieka niebezpieczny zespół chorobowy o nazwie pełzakowica (ameboza) [amoebosis], która może przybierać postać jelitową lub pozajelitową. Nieleczona pełzakowica (szczególnie ostra postać jelitowa) może skończyć się nawet zejściem śmiertelnym.
Entamoeba histolytica należy do pasożytów kosmopolitycznych, tzn. występuje na terenie całej kuli ziemskiej; jednak szczególnie narażone na tego pasożyta są osoby podróżujące do strefy tropikalnej oraz subtropikalnej.
BUDOWA I ROZWÓJ
E. histolytica pasożytuje w organizmie człowieka w postaci 2 form, to jest cysty i trofozoitu.
Zmiennokształtny trofozoit wytwarza charakterystyczne językowate nibynóżki, które umożliwiają temu pierwotniakowi ruch i penetrację przez różne komórki i tkanki organizmu gospodarza. W cytoplazmie trofozoitu widoczne są wodniczki pokarmowe, jąderko z kariosomem oraz inne specjalistyczne organella komórkowe. Trtofozoit jest tak zwaną formą wegetatywną tego pierwotniaka, to znaczy zdolną do pasożytniczego trybu życia na terenie gospodarza (żywiciela). Budowę trofozoitu przedstawiono na rycinach 1-3.
Trofozoit wydziela do komórek żywiciela specyficzne enzymy proteolityczne (np. proteazę cysteinową), które mają zdolność do degradacji komórek, które zostały zarażone pełzakiem czerwonki. Aktywacja enzymów proteolitycznych tłumaczy powstawanie biegunki z dużą ilością śluzu w następstwie stanu zapalnego i owrzodzeń jelita grubego.
Cysta E. histolytica jest zazwyczaj okrągła, zawiera 1,2 lub 4 jądra z kariosomem w centrum. Poza tym na terenie cytoplazmy widoczna jest wodniczka oraz charakterystyczne dla E. histolytica ciała chromatoidalne; struktury te są dobrze widoczne w preparatach barwionych jodem oraz trichromem. Postać cysty E. histolytica przedstawiono na rycinach 4-9.
CYKL ROZWOJOWY PEŁZAKA CZERWONKI
Cysta E. histolytica po dostaniu się do organizmu człowieka ulega przekształceniu w czterojądrowy trofozoit; jest to tak zwany proces ekscystacji. Czterojądrowy trofozoit ulega dalszym podziałom, prowadząc do powstania bardzo licznej populacji trofozoitów zdolnych do inwazji błony śluzowej jelita oraz zasiedlenia innych tkanek (na przykład wątroby).
Cykl życiowy E. histolytica kończy proces encystacji w wyniku którego trofozoity przechodzą w postacie cyst; cysty te są następnie wydalane z kałem. Schemat cyklu rozwojowego E. histolytica przedstawiono na rycinie 10.
ZARAŻENIE
Do zarażenia pełzaniem czerwonki dochodzi najczęściej drogą per os, to znaczy drogą pokarmową poprzez połknięcie cyst pierwotniaka.

Pelzakowica - Czerwonka amebowa (pełzakowica, ameboza - łac. amoebosis, entamoebosis) - zespół

chorobowy wywoływany przez pierwotniaka z rodziny Entamoebidae - Entamoeba

histolytica

Ropień wątroby (łac. abscessus hepatis) - choroba wątroby wywołana przez bakterie ropotwórcze. Ropnie wątroby są zazwyczaj mnogie, pojedyncze zaś najczęściej umiejscowione są w prawym płacie wątroby.

Przyczyny

Wstępujące zakażenie z dróg żółciowych zewnątrzwątrobowych.

Zakażenie na drodze krwionośnej poprzez układ wrotny wątroby.

Ogólne zakażenie poprzez przejście bakterii do wątroby przez tętnicę wątrobową.

Bezpośrednie zakażenie poprzez sąsiedztwo z otrzewną.

Ropień mózgu

Rozwija się jako powikłanie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub wtórnie do zakażeń zlokalizowanych w zatokach, uchu, migdałkach, kościach czaszki lub innych odległych okolicach (rozsiew drogą hematogenną). Może stanowić powikłanie urazu czaszki (zwłaszcza jeśli doszło do uszkodzenia opon i płynotoku) lub zabiegu neurochirurgicznego. Do czynników predysponujących należą przewlekłe choroby płuc, wady serca i zapalenie wsierdzia.

Ropień płuc - choroba układu oddechowego, obecnie rzadko występująca. Przyczynami powstania ropnia mogą być: zejście Zapalenia płuc, zaaspirowane ciało obce lub Rak płuca

Wakuole (wodniczki) - struktury komórkowe występujące u roślin i niektórych

pierwotniaków, w śladowych ilościach mogą znajdować się również w komórkach

zwierzęcych. Zajmują do 90% komórki. Ze starzeniem się komórki zachodzi proces

rozrośnięcia się i zamienienia wakuoli w jedną wodniczkę.

W skład soku komórkowego wypełniającego wakuolę wchodzą:

związki nieorganiczne:

woda (ok. 90% całości składu)

jony potasowe, sodowe, wapniowe, magnezowe, cynkowe, siarczanowe, fosforowe,

chlorkowe

kryształy szczawianu wapnia (rafidy, druzy, styloidy) oraz węglanu wapnia

(cystolity)

związki organiczne:

wolne aminokwasy

białka

cukry

glikozydy

Wiciowce zazwyczaj jednojądrowe haplonty. Poruszają się przy pomocy wici, rozmnażają się przez podział podłużny (bezpłciowo). Heterotrofy, niektóre z nich posiadają zdolności autotroficzne (więc są miksotrofami).

Wirusy (łac. virus - trucizna, jad) - skomplikowane cząsteczki organiczne nie posiadające struktury komórkowej, zbudowane z białek i kwasów nukleinowych. Zawierają materiał genetyczny w postaci RNA (retrowirusy) lub DNA, wykazują jednak zarówno cechy komórkowych organizmów żywych, jak i materii nieożywionej.

Wirusy namnażają się (tak nazywa się kopiowanie wirusów) przez infekowanie żywych komórek. Do namnażania wykorzystują aparat kopiujący zawarty w komórkach.

Dziedziną nauki zajmującą się wirusami jest wirusologia.

Szereg wirusów jest chorobotwórczy dla człowieka i zwierząt, są one często przyczyną groźnych chorób.

1. Namnażanie się wirusów.

Proces powstawania nowych wirionów nazwano namnażaniem, aby odróżnić go od rozmnażania, które wiąże się zazwyczaj z podziałami komórek. Można podzielić go na pewne fazy.

I - faza adsorpcji - rozpoczęta w momencie zetknięcia się wirusa z powierzchnią komórki; zachodzi dzięki różnicom ładunków wirusa i powierzchni błony; komórka rozpoznawana jest dzięki receptorom znajdującym się na jej powierzchni - jeżeli nie ma specyficznych receptorów nie może być zainfekowana, (dlatego np. wirus polio atakuje tylko komórki nerwowe albo np. człowiek nie może zarazić się roślinnym wirusem mozaiki tytoniowej).

II - faza penetracji - jest to faza, podczas której wirion po połączeniu z receptorem wnika do komórki; może się to odbywać w dwojaki sposób: przenikanie wirusa w całości do cytoplazmy na drodze pinocytozy ( wirus osłonięty jest błoną komórki, dzięki czemu nie rozpoznaje go jako obcego czynnika) lub w wyniku tzw. wiropeksji - jest to rodzaj fagocytozy - wirus posiadający na powierzchni kapsydu receptory takie same jak na powierzchni komórki wnikając „zostawia” je na powierzchni plazmalemy a sam wraz z kapsydem wnika do środka - komórka trawi kapsyd jako obce białko a uwolniony w ten sposób materiał genetyczny bez przeszkód zaczyna działać w zainfekowanej komórce.

III - faza eklipsy - zwana inaczej fazą utajenia - etap, w którym komórka produkuje na matrycy DNA wirusa jego genom oraz białka kapsydu, używając do tych celów swoich własnych elementów budulcowych; wirusy RNA (np. HIV) zawierają dodatkowo zapis genetyczny enzymu o nazwie: odwrotna transkryptaza - dzięki temu na matrycy wirusowego RNA jest polimeryzowana cząsteczka DNA, która z kolei wykorzystana zostaje do powielania cząstek wirusowego RNA.

IV - faza dojrzewania - etap, w którym namnożone fragm.

enty genomu wirusa i białka kapsydu składają się w całość tworząc nowe wiriony

V - faza elucji - nazywana inaczej fazą uwalniania - namnożone wiriony wydostają się z komórki, która służyła im za „żywiciela”; proces ten związany jest zwykle ze śmiercią komórki (błona zewnętrzna zostaje przerwana i komórka się rozpada); są przypadki, gdy komórka nie zostaje zniszczona a wiriony wydostają się na zewnątrz kanałami siateczki śródplazmatycznej, bądź odpączkowują z plazmalemmy; nowo wytworzone wiriony atakują następne komórki.

Polimeraza DNA - enzym katalizujący syntezę DNA w czasie replikacji lub naprawy DNA. Synteza ta polega na polimeryzacji deoksyrybonukleotydów przez wytwarzanie wiązań fosfodiestrowych między nimi.

Polimeraza RNA, RNAP - enzym wytwarzający nić RNA na matrycy DNA w procesie zwanym transkrypcją

Polimeraza RNA wykorzystująca jako matrycę nić DNA to polimeraza RNA zależna od DNA. U wirusów i roślin występują też polimerazy RNA zależne od RNA, które wykorzystują jako matrycę nić RNA.

Nukleotyd jest to podstawowy składnik budulcowy kwasów nukleinowych (DNA i RNA). Jest on zbudowany z cukru - pentozy (w DNA wystepuje deoksyryboza, zaś w RNA ryboza), co najmniej jednej reszty fosforanowej i zasady azotowej (zasady purynowej,pirymidynowej lub flawinowej).

Sposoby wnikania wirusów.

Proces penetracji wirusa do wewnątrz komórki gospodarza zależny jest od charakteru tej komórki, szczególnie od jej struktur powierzchniowych w wyniku czego penetracja zachodzi inaczej w komórkach zwierzęcych pozbawionych ściany komórkowej niż w roślinnych i bakteryjnych. Przykładem skomplikowanego mechanizmu penetracji jest infekcja komórki E. coli bakteriofagiem T4. Wirion T4 posiada strukturę głowową, osadzoną na ogonku, który kończy się zestawem włókien ogonowych. Włókna te jako pierwsze przyłączają się do powierzchni komórki a następnie obkurczają co powoduje zbliżenie się rdzenia ogonka do powierzchni komórki. Enzym wirusowy o charakterze lizozymu powoduje powstanie niewielkiego otworu w ścianie komórkowej, przez który wnika DNA wirusowe. Na tym etapie istnieje jeszcze możliwość usunięcia kwasu nukleinowego wirusa poprzez działanie enzymów restrykcyjnych znajdujących się na terenie komórki. Jednakże wirusy wykształciły pewne mechanizmy, dzięki którym mogą przeciwdziałać temu procesowi - modyfikują kwasy nukleinowe w podobny sposób jak komórki gospodarza lub hamują działanie systemów restrykcyjnych przez specyficzne białka. W celu powstania nowych białek wirusowych muszą zostać utworzone specyficzne mRNA. Synteza mRNA wirusowego zależy od typu wirusa i jego materiału genetycznego.

Proces kopiowania informacji genetycznej z RNA na DNA jest to odwrotna transkrypcja i zachodzi on pod wpływem enzymu tzw. odwrotnej transkryptazy. Po zainfekowaniu komórki, RNA wirionu kopiowane jest na dsDNA z przejściem przez etap ssDNA. Następnie dsDNA służy jako matryca do syntezy mRNA. Gdy powstanie już mRNA możliwa jest synteza białek wirusowych. Białka te należą do trzech głównych grup:

- wczesne białka o charakterze enzymatycznym, niezbędne do replikacji kwasu nukleinowego wirusa, syntetyzowane w niewielkich ilościach

- późne białka czyli m.in. białka płaszcza wirusowego, białka strukturalne, syntetyzowane w dużych ilościach

- białka lityczne, które umożliwiają otworzenie komórki gospodarza i uwolnienie cząsteczek wirusa.

Przebieg infekcji wirusowej.

1. etap adsorpcji, w którym wirus przylega do powierzchni atakowanej

komórki;

2. etap wnikania, kiedy cały wirus przenika do cytoplazmy komórki; w

przypadku bakteriofagów przenika jedynie kwas nukleinowy;

3. etap replikacji, w którym dochodzi do uwolnienia kwasu nukleinowego z

płaszcza (kapsydu); wirus namnaża się i wbudowywuje się w komórkę

gospodarza, przechodzi w fazę utajenia;

4. etap składania, następujący gdy w zaatakowanej komórce nagromadzi się

wystarczająca ilość zareplikowanych części wirusa, które łączą się tworząc

dojrzałe, zdolne do działania wirusy;

5. etap uwolnienia, podczas którego następuje zniszczenie komórki

gospodarza (cykl lityczny) lub zainfekowana komórka nie ulega zniszczeniu

(cykl lizogenny); uwolnione wirusy mogą zakażać kolejne komórki.

Przez pewien okres od wniknięcia wirusa do komórki organizm może być

jedynie jego nosicielem. Wirus wbudowany w genom gospodarza pozostaje

wtedy w stanie utajenia i nie jest dla organizmu groźny.

Ludzki wirus niedoboru odporności, HIV (ang. human immunodeficiency virus) - wirus z rodzaju lentiwirusów, z rodziny retrowirusów. Atakuje głównie limfocyty T-pomocnicze (limfocyty Th). Wiriony mają budowę kulistą i otoczone są otoczką lipidową, zawierającą liczne białka (glikoproteiny: gp120 u HIV-1 i HIV-2 oraz gp41 u HIV-1 i gp36 u HIV-2). Pod osłonką znajduje się płaszcz białkowy czyli kapsyd, kryjący materiał genetyczny wirusa (RNA) i enzymy: odwrotną transkryptazę, integrazę. Wywołuje AIDS.

Zapalenie opon mózgowych

Jest ostrą chorobą zakaźną w przebiegu której dochodzi do powstania stanu zapalnego opony miękkiej i pajęczynowej oraz zmianami w przestrzeni podpajęczynówkowej i w komorach mózgu. Zapalenie to jest szczególne niebezpieczne dla dzieci. Najczęściej jest wywoływane przez bakterie i wirusy, rzadko przez grzyby, pasożyty. Należy pamiętać, iż chorobę tą zawsze powinno się leczyć w warunkach szpitalnych, ze względu na możliwe powikłania.

Zakażenie ma najczęściej charakter endogenny. Oznacza to, że bakterie i inne patogeny bytują zwykle w jamie ustnej, gardle, nosie, uchu, oskrzelach, płucach. Nie wywołują jednak infekcji. Dochodzi do niej, gdy z jakichś przyczyn spada odporność organizmu (np. w wyniku przeziębienia). Rzadziej jest wynikiem zakażenia drogą kropelkową lub wziewną. Może także rozwinąć się w przebiegu zakażenia uogólnionego - posocznicy. Zakażeniu sprzyjać mogą urazy ze złamaniem kości czaszki, częste infekcje dróg oddechowych, złe warunki ekonomiczne, higieniczne, mieszkaniowe, przebywanie w przeludnionych miejscach.

Rodzaje zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych

Wirusowe zapalenie ma znacznie lżejszy przebieg niż zapalenia o innej przyczynie, ma charakter samoograniczający się. Powikłania zdarzają się rzadko, leczenie jest objawowe, nie stosuje się antybiotyków.

Ropne zapalenie opon jest dosyć częste, w Polsce choruje rocznie około 3000 osób, najczęściej dotyczy dzieci do 4 roku życia. U noworodków bardzo trudno je rozpoznać ze względu na niecharakterystyczne objawy. Zwykle przybiera postać uogólnioną, dochodzi do rozwoju zaburzeń neurologicznych, oddechowych i krążenia.

U niemowląt i małych dzieci rozpoczyna się nagle, może przypominać objawy grypopodobne, rozwija się wysoka gorączka, niepokój, apatia, senność, majaczenia, bóle głowy, wymioty, na skórze mogą pojawić się wybroczyny. U niemowląt zwłaszcza ujawniają się drgawki, ciemiączko napina się i tętni, skrajnie może dojść do utraty świadomości i śpiączki.

Odmianą bakteryjnego zapalenia jest gruźlicze zapalenie. Jest rzadkie i rozwija się dłużej niż bakteryjne.

Powikłania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Wysięki podoponowe

Wodogłowie pozapalne

Upośledzenie słuchu, wzroku

Opóźnienie rozwoju psychicznego

Obniżenie ilorazu inteligencji

Zaburzenia hormonalne

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (meningitidis) można podzielić na:

a. bakteryjne zapalenie o.m.r.

b. jałowe (aseptyczne) zapalenie o.m.r.

Zapaleniem opon nazywamy proces zapalny umiejscowiony w oponie miękkiej. Wyrazem tego procesu są zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym i kliniczny zespół oponowy.

Najczęściej spotykane zapalenia opon:
1) ostre ropne zapalenie opon,

2) gruźlicze zapalenie opon
3) tzw. aseptyczne zapalenie opon.

aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to takie w którym nie da się wyhodować czynnika etiologicznego w rutynowych posiewach czy hodowlach. Czyli to takie zapalenie opon które może być wywołane przez wirusy; coxackie A i B. enterowirusy, ECHO itd. Przyczyną też może być pierwotniak np. Toxoplasma gondii, albo, choć dość rzadko baktere (których nie wyhodujemy w rutynowych badaniach!) Mycoplasma pneumoniae, czy Chlamydia.

Zapalenie mózgu (łac. encephalitis, ang. encephalitis) - zakażenie ośrodkowego układu nerwowego, w którym proces chorobowy obejmuje mózg. Jeśli proces chorobowy toczy się jednocześnie w oponach mózgowia, określa się go jak meningoencephalitis; jeśli zajęty jest rdzeń kręgowy, jako encephalomyelitis. Zapalenie mózgu najczęściej spowodowane jest infekcją wirusową, rzadziej bakteryjną. Przy niedoborze odporności przyczyną zapalenia bywają pierwotniaki. Na obraz choroby składają się zaburzenia świadomości, gorączka, bóle głowy, nudności i wymioty, senność, bóle mięśni, niedowład połowiczy, niezborność, ataki padaczkowe oraz objawy ogniskowe. Może prowadzić do trwałego uszkodzenia mózgu i śmierci.

Zapalenie mózgu dzieli się na:

- ostre

- przewlekle

- poekspozycyjne

Węzły chłonne (limfatyczne) - są owalne. Leżą na przebiegu naczyń limfatycznych. Największe z nich to węzły: podżuchwowe, przyuszne, pachowe, pachwinowe. Grupują się w większe skupienia, w pewnych okolicznościach. Budową przypominają gęstą siatkę. Dzięki tej właściwości oraz zdolności żernej (fagocytozie) znajdujących się w węzłach monocytów, oczyszczają limfę z drobnoustrojów i ich toksyn. Zaś dzięki limfocytom namnażającym się w nich, uczestniczą w mechanizmach odpornościowych organizmu. Skupiają się tam, gdzie ma miejsce kontakt ze środowiskiem zewnętrznym. Koncentrują się przy dużych narządach (pod pachami, w pachwinach). Często powiększają się przy śwince, różyczce i innych chorobach. Wielkość węzłów chłonnych waha się od 2-4 do 30 mm (w stanach zapalnych i chorobach). W węzłach dojrzewają białe ciałka krwi, które produkują przeciwciała, a także usuwają szkodliwe dla organizmu ciała obce.

Choroby przenoszone drogą płciową

Zakażenia bakteryjne

kiła

rzeżączka

chlamydiozy (w tym zakażenia C. trachomatis)

wrzód weneryczny

czerwonka bakteryjna

ziarniniak pachwinowy

Zakażenia wirusowe

HIV

opryszczka genitaliów

wirus opryszczki zwykłej

HBV

mononukleoza zakaźna

kłykciny kończyste

HTLV 1 i 2

Zarażenia grzybicze

kandydoza

Zarażenia pasożytnicze

rzęsistkowica

świerzb

wszawica łonowa

ameboza

Porażenie - paraliż - stan charakteryzujący się całkowitą niemożnością wykonywania ruchu, na skutek braku dopływu bodźców nerwowych do mięśni.

Wyróżniamy:

porażenie wiotkie pochodzenia neurogennego - spowodowane uszkodzeniem obwodowym nerwów, przewodzących impulsację nerwową z ośrodków wyższych do efektora, którym jest mięsień. Neurologiczne objawy porażenia wiotkiego, to: duże obniżenie napięcia mięśniowego, zanik mięśni, drżenie pęczkowe mięśni, zniesienie odruchów w objętej paraliżem kończynie, neurgenny zapis w elektromiogramie.

porażnie wiotkie pochodzenia miogennego - związane z uszkodzeniem samego mięśnia lub grupy mięśniowej najczęściej na skutek urazu, niedorozwoju, miopatii.

porażenie spastyczne - porażenie kurczowe - spowodowane uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego. Objawami paraliżu spastycznego są: wzmożone napięcie mięśniowe, brak zaniku mięśni, brak zmian w badaniu elektromiograficznym, odruchy kloniczne, odruchy patologiczne, zniesienie odruchów powierzchniowych.

Choroba Heinego-Medina (poliomyelitis, wirusowe zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego, H14) — wirusowa choroba zakaźna wywoływana przez wirus polio (wirus zapalenia rogów przednich rdzenia kręgowego).

Do organizmu wirus dostaje się drogą fekalno-oralną, a potem przez nabłonek jelit, gdzie się replikuje. Czas inkubacji to 9 do 12 dni. Następnie atakuje pobliskie węzły chłonne i układ krwionośny. Jest to wiremia pierwotna. Na tym etapie może dojść do wytworzenia przeciwciał, co hamuje rozwój zakażenia. Jest to tzw. zakażenie poronne. U osób, które nie opanowały pierwotnej wiremii, występuje wiremia wtórna, która jest znacznie bardziej nasilona. Wirusy rozprzestrzeniają się po całym organizmie. Receptory dla nich znajdują się w wielu komórkach, w tym w komórkach ośrodkowego układu nerwowego głównie rogów przednich rdzenia kręgowego, rdzenia przedłużonego i mostu.

Przebieg choroby jest różny, od łagodnego do śmiertelnego:

1. przebieg bezobjawowy - tak przebiega większość zakażeń poliowirusami.

2. zakażenie poronne - występują objawy nieswoiste

3. aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (nazywane "jałowym") - występuje u około 1% zakażonych. Zapalenie ustępuje samoistnie i zwykle nie daje powikłań.

4. postać porażenna - rozwija się u około 0,1% zakażonych:

- postać rdzeniowa - charakteryzuje się porażeniami wiotkimi.

- postać opuszkowa - częstsza u dorosłych niż u dzieci. W tej postaci wirus atakuje struktury podstawy mózgu w tym jądra nerwów czaszkowych oraz ośrodek oddechowy i ośrodek krążenia w rdzeniu przedłużonym. Stanowi ona bezpośrednie zagrożenie życia.

- postać opuszkowo-rdzeniowa - obejmuje zarówno rdzeń kręgowy i opuszkę (podstawę) mózgu. Rokowanie jest bardzo złe.

5. zapalenie mózgu - bardzo rzadkie, ale zwykle śmiertelne.

6. zespół poporażenny

- choroba obejmuje głównie mięśnie poprzednio względnie zaoszczędzone,

- choroba postępuje na tyle wolno, że nie prowadzi do wyraźnego upośledzenia czynności mięśni.

Zapalenie spojówek

Zapalenie spojówek to najczęstsza choroba oczu z charakterystycznymi objawami swędzenia, pieczenia, łzawienia i światłowstrętu.

Spojówka jest bardzo cienką, przezroczystą, przesuwalną błoną śluzową. Wyściela ona tylną powierzchnię powiek, załamki oraz pokrywa przednią powierzchnię gałki ocznej do brzegu rogówki. Dzięki temu gałka oczna podczas wykonywania ruchów przesuwa się gładko, praktycznie bez tarcia.

W całości spojówka tworzy tzw. worek spojówkowy - szczelinowatą przestrzeń, której pojemność wynosi poniżej jednej kropli płynu.

Spojówka zawiera liczne naczynia krwionośne, które w stanach zapalnych poszerzają się i silniej wypełniają krwią, dlatego oko jest wówczas czerwone. W spojówce znajdują się także ujścia gruczołu łzowego, gruczoły łzowe dodatkowe, gruczoły potowe i łojowe. Ich wydzielina odgrywa zasadniczą rolę w nawilżaniu powierzchni gałki ocznej.

Jak rozpoznać zapalenie spojówek?

Jest to jedna z najczęstszych chorób okulistycznych, a zgłaszane zwykle przez pacjentów objawy zapalenia to:

uczucie ciała obcego pod powiekami,

kłucie,

swędzenie,

pieczenie,

światłowstręt,

łzawienie,

ciężkość i sklejanie się powiek.

Podczas badania lekarz okulista stwierdza:

przekrwienie i (lub) obrzęk spojówek,

powiększenie i przekrwienie tzw. mięska łzowego,

różnej wielkości wybroczyny,

patologiczną wydzielinę w worku spojówkowym,

błony pokrywające powierzchnię spojówki. Objawy te bywają różnie nasilone w zależności od typu zapalenia i czasu trwania choroby. Zapalenie spojówek może mieć bowiem charakter ostry, podostry i przewlekły.

Trzy różne zapalenia

Zapalenia spojówek dzieli się zasadniczo na trzy duże grupy:

1. Zapalenia spojówek niezakaźne, wśród których wyróżnia się zapalenia spojówek proste i alergiczne.

2. Zapalenia spojówek wywołane zakażeniem, np. bakteryjnym, wirusowym, grzybiczym.

3. Zapalenia spojówek towarzyszące chorobom ogólnym. Występują w przebiegu zespołów skórno-śluzówkowych (np. rumienia wielopostaciowego, ocznej pęcherzycy rzekomej).

Proste zapalenie spojówek

Przyczyną mogą być czynniki różnej natury:

fizyczne - takie jak światło, wiatr, pył, kurz, mechaniczne drażnienie na skutek nieprawidłowego wzrostu rzęs lub złego ustawienia brzegów powiek,

chemiczne - dym, pary, gazy o działaniu drażniącym,

niewyrównanie korekcją wady wzroku, ale również za silne i za słabe szkła korekcyjne lub ich niewłaściwy rozstaw,

przewlekły brak snu,

ogólne nerwowe wyczerpanie,

zespół tzw. suchego oka (niedobór łez).

Proste zapalenie spojówek objawia się zwykle pieczeniem, swędzeniem oczu, lekkim światłowstrętem i łzawieniem.

Ponieważ przewlekłe zapalenie tego typu ułatwia wnikanie czynnika zakaźnego, okresowo mogą występować powikłania zakażeniem bakteryjnym.

Podstawą leczenia niepowikłanego zapalenia prostego jest znalezienie i usunięcie jego przyczyny.

ZAPALENIA ROGÓWKI - zmiany zapalne polegające na powstawaniu nacieków i owrzodzeń w obrębie rogówki na skutek zakażenia bakteriami, wirusami lub grzybami.

Do najczęstszych postaci zapalenia rogówki należy wrzód pełzający wywołany przez bakterie ropne. Ich źródłem może być zmieniony zapalnie woreczek łzowy lub spojówka. Choroba zaczyna się na ogół od drobnego urazu rogówki, która następnie ulega zakażeniu.

Objawy: silny ból, światłowstręt, łzawienie, postępujące pogorszenie wzroku. Oko jest silnie przekrwione, a rogówka matowa, o nierównej powierzchni.

Wrzód pełzający jest chorobą bardzo groźną - może doprowadzić do utraty wzroku, a nawet oka. Najczęściej po wygojeniu pozostaje w rogówce biała blizna zwana bielmem.

Do najczęstszych zapaleń wirusowych rogówki należy opryszczka wywołana przez pospolity wirus, który powoduje także zmiany zapalne skóry i warg (tzw. zimno). Wielu ludzi jest nosicielami tego wirusa, który uczynnia się przy ogólnym spadku odporności, w czasie gorączki, przegrzania lub oziębienia organizmu.

Objawy: matowa rogówka z naciekami, przekrwienie, silny ból, łzawienie, światłowstręt i upośledzenie wzroku. Choroba ma skłonność do nawrotów i może spowodować trwałe zmiany w rogówce.

ZAPALENIE SIATKÓWKI - stan zapalny rozwijający się na skutek wniknięcia bakterii, wirusów, pasożytów czy toksyn do siatkówki i przylegającej do niej naczyniówki. Jeśli zapalenie dotyczy plamki, chory zauważa mroczki w polu widzenia, błyski, zaburzenie widzenia barw i kształtów. Jeśli jednak zapalenie toczy się w obwodowych częściach dna oka, choroba może nie dawać objawów subiektywnych i wtedy okulista przypadkiem wykrywa blizny pozapalne.

ZAPALENIE DRÓG ŁZOWYCH - zmiany zapalne obejmują kanaliki łzowe lub woreczek łzowy, do których łatwo wnikają bakterie lub grzyby chorobotwórcze.

Zapalenie błony naczyniowej.

Przyczyną stanów zapalnych błony naczyniowej oka, bardzo wrażliwej i podatnej na wszelkie uszkodzenia są zakażenia odogniskowe jak np. martwe zęby ze zmianami przy korzeniach, zaniedbane, przewlekle leczone migdałki. Reakcja obronna organizmu sprawia, że bakterie takie jak gronkowce lub paciorkowce czy też wirusy mogą tkwić latami w ogniskach zapalnych w stanie uśpionym lub o zmniejszonej zjadliwości. W sytuacji spadku odporności organizmu bakterie przenikają do krwioobiegu i osadzają się w tkankach bogato unaczyniowionych. Działanie takie powoduje stan zapalny. Do takich tkanek narażonych na infekcję należy błona naczyniowa oka. Stany zapalne mogą być wywoływane także podczas przebiegu takich chorób jak gruźlica, kiła, przewlekły reumatyzm, ale również być przyczyną czynników zewnętrznych. Są to np. skaleczenia oka, które zwykle wywołuje zapalenie przedniej części błony naczyniowej (tęczówki i ciała rzęskowego).

Wirusy onkogenne, - wirusy rakogenne, nowotworowe mające zdolność wywoływania nowotworów oraz transformacji nowotworowej komórek w hodowlach laboratoryjnych; do wirusów onkogennych dla człowieka zalicza się retrowirusy wywołujące nowotwory komórek krwi, hepadnawirusy powodujące raka wątroby, papowawirusy odpowiedzialne za brodawczaki, raki skóry, szyjki macicy, sromu i odbytu, herpeswirusy powodujące chłoniaki, raki limfocytów B, raka immunoblastycznego, raka jamy nosowo-gardłowej i raka żołądka.

Dezynfekcja (nie mylić z odkażaniem) - postępowanie mające na celu maksymalne zmniejszenie liczby drobnoustrojów w odkażanym materiale. Dezynfekcja niszczy formy wegetatywne mikroorganizmów, a nie zawsze usuwa formy przetrwalnikowe. Zdezynfekowany materiał nie musi być jałowy. Dezynfekcja, w przeciwieństwie do antyseptyki dotyczy przedmiotów i powierzchni użytkowych.

Wyniki dezynfekcji zależą od trzech czynników:

drobnoustroju - gatunek, liczba, aktywność fizjologiczna,

środka dezynfekcyjnego - właściwości chemiczne i fizyczne, stężenie, czas działania,

środowiska - temperatura, wilgotność, pH, obecność materii organicznej, poziom kationów Ca2+ i Mn2+ itp.

Do dezynfekcji stosuje się metody fizyczne i chemiczne.

Czynniki fizyczne używane do dezynfekcji:

Para wodna - do dezynfekcji wcześniej oczyszczonego sprzętu, odzieży, unieszkodliwiania odpadów, używa się pary wodnej w temperaturze 100-105°C pod zmniejszonym ciśnieniem (0,5 - 0,45 atm). Pary wodnej pod normalnym ciśnieniem używa się od odkażania m.in. wyposażenia sanitarnego.

Promieniowanie - do odkażania używa się promieni UV o długości fali 256 nm, które niszczą drobnoustroje w powietrzu i na niezasłoniętych powierzchniach.

Czynniki chemiczne używane do dezynfekcji:

czwartorzędowe sole amoniowe

alkohole np. alkohol etylowy, alkohol izopropylowy

aldehydy np. formaldehyd, aldehyd glutarowy

związki fenolowe np. krezol, rezorcynol

biguanidy np. chlorheksydyna

związki metali ciężkich np. srebra, miedzi, rtęci

związki halogenowe np. jodyna, chloramina, jodofory

fiolet krystaliczny (barwnik), mleczan etakrydyny (Rivanol)

utleniacze - nadtlenki, np. H2O2 lub nadmanganiany, np. nadmanganian potasu

tenzydy np. mydła

kwasy i zasady.

Im dłuższy jest czas działania i stężenie środka dezynfekcyjnego, tym większa liczba drobnoustrojów zostanie zniszczona. Ze względu na to, iż środki chemiczne zwykle nie działają w środowisku suchym, ważny jest również stopień ich wilgotności, co jest szczególnie ważne w dezynfekcji powietrza.

2. Metody dezynfekcji

Celem dezynfekcji jest zniszczenie żywych i przetrwalnikowych form organizmów patogennych oraz zapobieżenie ich wtórnemu rozwojowi w sieci wodociągowej.W przypadku ścieków celem dezynfekcji jest zapobieżenie przedostawania się wirusów powodujących choroby zakaźne ze szpitalnego systemu kanalizacji sanitarnej do kanalizacji miejskiej. Dezynfekcję można przeprowadzić stosując metody fizyczne i chemiczne, do których zalicza się: •

Metody fizyczne − gotowanie, − Pasteryzacja, − ultradźwięki, − promienie UV, − promieniowanie gamma,

3• Metody chemiczne polegające na dawkowaniu silnych utleniaczy takich jak: − MIOX, − dwutlenek chloru, − podchloryn sodowy, − chlor, − ozon, − chromiany, − brom, − jod

Sterylizacja, wyjaławianie - jednostkowy proces technologiczny polegający na zniszczeniu wszystkich, zarówno wegetatywnych, jak i przetrwalnikowych form mikroorganizmów. Sterylizacji można dokonać mechanicznie, fizycznie, bądź chemicznie, najczęściej używa się metod fizycznych. Prawidłowo wysterylizowany materiał jest jałowy - nie zawiera żadnych żywych drobnoustrojów (także wirusów) oraz ich form przetrwalnikowych.

Metody sterylizacji

autoklawowy sterylizator laboratoryjny

Wyróżnia się następujące metody wyjaławiania:

Wyżarzanie lub spalanie

Sterylizacja suchym gorącym powietrzem

Sterylizacja nasyconą parą wodną pod ciśnieniem

Sterylizacja przez sączenie

Sterylizacja promieniowaniem

jonizującym

UV

mikrofalowym

Sterylizacja gazami

tlenkiem etylenu

formaldehydem

ozonem

Sterylizacja roztworami środków chemicznych

aldehydu glutarowego

kwasu nadoctowego

Sterylizacja plazmowa

Dekontaminacja jest procesem prowadzącym do usunięcia lub zniszczenia drobnoustrojów. Do metod dekontaminacji należą: sanityzacja, dezynfekcja i sterylizacja.

Właściwy dobór metod dekontaminacji jest zależny od ryzyka przeniesienia zakażenia.

Zgodnie z zaleceniami CDC (Center for Disease Control ) w środowisku szpitalnym uwzględnione są trzy kategorie przedmiotów : wysokiego (critical), średniego (semicritical)

i niskiego (noncritical) ryzyka:

przedmioty wysokiego ryzyka przeniesienia zakażenia kontaktują się z jałowymi tkankami; są to narzędzia chirurgiczne, wszczepy, igły, cewniki naczyniowe i moczowe; przedmioty należące do tej kategorii bezwzględnie muszą być jałowe (jednorazowe lub sterylizowane).

przedmioty średniego ryzyka przeniesienia zakażenia kontaktują się z błonami śluzowymi lub uszkodzoną skórą; są to endoskopy, zestawy do intubacji; w zależności od możliwości technicznych przed użyciem należy poddać je sterylizacji lub dezynfekcji wysokiego stopnia.

przedmioty niskiego ryzyka przeniesienia zakażenia kontaktują się jedynie z nieuszkodzoną skórą (baseny, mankiety do mierzenia ciśnienia, bielizna pościelowa, wyposażenie sal); wymagają mycia i okresowej dezynfekcji ze względu na ryzyko wtórnej transmisji przez ręce personelu i sprzęt medyczny.

Definicje

Sanityzacja to usuwanie widocznych zabrudzeń i zanieczyszczeń a wraz z nimi także większości drobnoustrojów (mycie, odkurzanie, malowanie).

Dezynfekcja: proces, w wyniku którego ulegają zniszczeniu formy wegetatywne

drobnoustrojów (pozostają spory bakteryjne i tzw. „powolne” wirusy).

Dezynfekcja wysokiego stopnia oprócz form wegetatywnych niszczy także prątki gruźlicy, enterowirusy i niektóre formy przetrwalnikowe.

Antyseptyka: dezynfekcja skóry, błon śluzowych, uszkodzonych tkanek z zastosowaniem preparatów nie działających szkodliwie na tkanki ludzkie.

Sterylizacja: proces prowadzący do zniszczenia wszystkich żywych form drobnoustrojów.

Aseptyka: sposób postępowania, którego celem jest zapobieganie zakażeniom tkanek

i skażeniom jałowych powierzchni.

Nadkażenie, superinfekcja, powtórne lub wielokrotne zakażenie organizmu tym samym zarazkiem (częste np. w gruźlicy). Sytuacja taka zachodzi gdy organizm nie zdążył jeszcze wytworzyć odporności swoistej na ten zarazek.

Reinfekcja - ponowne zakażenie tym samym zarazkiem»

Nawrót choroby - ponowne wystąpienie objawów choroby po okresie poprawy

Flora fizjologiczna - są to drobnoustroje występujące naturalnie w organizmie bez wywoływania objawów chorobowych. U człowieka prawidłowo występuje około 1014 bakterii, w większości beztlenowych. Niektóre grzyby także mogą stanowić skład prawidłowej flory, natomiast wirusy, pasożyty i priony do niej nie należą i zawsze są uznawane za chorobotwórcze. U osób z osłabioną odpornością flora fizjologiczna może powodować zakażenia, które nazywane są oportunistycznymi.

Streszczenie

Drobnoustroje znajdują się w prawie każdym zakamarku ludzkiego ciała, żyjąc w harmonii ze swoim gospodarzem czyli człowiekiem,. Są to tak zwane „dobre” bakterie, tworzące florę fizjologiczną, odpowiedzialną za prawidłowe funkcjonowanie organizmu. Szacuje się, że ilość dobrych mikroorganizmów ( zarówno bakterii jak i pewnych gatunków grzybów) wynosi około 1014 komórek. Część z tych organizmów przystosowana jest także do życia w warunkach bez dostępu tlenu.

W zależności od lokalizacji, dominuje inny typ bakterii, a stan wypracowanej równowagi pomiędzy gospodarzem a mikroorganizmami jest zmienny i zależy od płci, wieku, stosowanych leków czy przerwania ciągłości tkanek.

Po co nam własne bakterie

Fizjologiczna flora bakteryjna, czyli bakterie które znajdują się u każdego zdrowego człowieka, jest związana z obustronną korzyścią, bakterie dzięki człowiekowi uzyskują łatwiejszy dostęp do składników pokarmowych. Natomiast „mikroby” odpowiadają za ochronę naszego organizmu przed innymi bakteriami, zaś ich rola przede wszystkim sprowadza się do obrony przed `złymi' mikroorganizmami, czyli czynnikami chorobotwórczymi. Obrona ta polega głownie na nieswoistym oddziaływaniu :

-fizjologicznie bakterie zajmują pewną przestrzeń życiowa, utrudniając zajmowanie tych obszarów przez chorobotwórcze czynniki,

- bakterie konkurują między sobą o składniki pokarmowe i najczęściej „dobre” bakterie wygrywają,

-„dobre” bakterie produkują różnorodne własne substancje - m.in. tzw. mucyny -czynniki hamujące rozwój konkurencyjnych bakterii i grzybów,

-prawidłowa flora pobudza układ odpornościowy gospodarza do walki z mikroorganizmami chorobotwórczymi .

Miejsce bytowania

Bakterie występują prawie w każdej części organizmu ludzkiego. Najbardziej zamieszkane miejsca to: skóra, przewód pokarmowy, drogi oddechowe, układ moczowo - płciowy. Natomiast tzw. pierwotnie jałowe miejsca (czyli pozbawione jakichkolwiek bakterii) to jama otrzewnej (upraszczając przestrzeń pomiędzy jelitami), układ nerwowy czy nerki.

Skóra zawiera około 104 do 105 drobnoustrojów na 1 cm kwadratowy, większość z nich bytuje w mieszkach włosowych i gruczołach łojowych ( odpowiedzialnych za produkcję substancji natłuszczających i zmiękczających skore ), z reguły są one przystosowane do życia w warunkach beztlenowych. Flora fizjologiczna skóry preferuje miejsca wilgotne, a do przemieszczenia z przydatków skórnych na powierzchnię dochodzi podczas mycia. Dużo więcej drobnoustrojów można znaleźć poniżej pasa ( głównie są to bakterie pochodzące z przewodu pokarmowego i układu moczowego i rozrodczego). U nastolatków (45% do nawet 100%) jako prawidłowy składnik występuje Propionibacterium acnes, który podczas burzy hormonalnej w okresie dojrzewania jest odpowiedzialny za zmorę młodych ludzi, czyli trądzik.

Przewód pokarmowy jest miejscem bytowania ogromnych ilości bakterii, a ich liczba zmienia się w zależności od części jelit i panujących tam warunków. W żołądku jest ich stosunkowo najmniej - średnio koło 1 tysiąca ,w związku z bardzo kwaśnym środowiskiem niezbędnym do trawienia. Im dalej od żołądka tym wzrasta liczba bakterii, już w jelicie cienkim jest ona znacznie wyższa. W górnej części kolonizacje bakterii utrudniają głównie silne ruchy perystaltyczne i pasaż treści pokarmowej. W dolnej części jelita cienkiego oraz w jelicie grubym dochodzi do zwolnienia transportu papki pokarmowej oraz nie strawionych składników pokarmu, wiec ”dobre” bakterie mają dogodne warunki do rozwoju. Flora fizjologiczna w przewodzie pokarmowym, poza nieswoistą obroną człowieka przed czynnikami chorobotwórczymi, spełnia także inne nie mniej ważne role. Bakterie te odpowiadają za fermentację resztek pokarmowych, a wytworzone w tym procesie substancje powodują zakwaszenie środowiska. Produkty fermentacji to także krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, które są źródłem energii dla komórek tworzących ścianę jelita. I w ten sposób bakterie są współodpowiedzialne za regenerację nabłonka jelitowego.

Flora fizjologiczna bytująca w jelitach produkuje także witaminy, głównie witaminę K, niezbędną do syntezy części czynników krzepnięcia krwi, a jej niedobór związany jest wydłużonym krwawieniem , siniaczeniem.

Najbardziej znane dobre bakterie to tzw. bakterie kwasu mlekowego, przystosowane do życia w warunkach beztlenowych oraz syntetyzujące kwas mlekowy.

W drogach moczowo-płciowych ilość bakterii nie już taka imponująca, wynosi do 10 tysięcy bakterii w końcowym odcinku cewki moczowej, bliżej pęcherza moczowego praktycznie nie ma żadnych mikroorganizmów. Ze względu na znaczącą różnicę w długości cewki u kobiet i mężczyzn, niestety płeć piękna jest bardziej narażona na zakażenia układu moczowo-plciowego. W badaniach laboratoryjnych za stan nieprawidłowy uważa się liczbę bakterii powyżej 105 w 1 ml moczu /u dorosłych/ oraz 103 w 1 ml u małych dzieci.

Ogromnym rezerwuarem bakterii jest pochwa i układ rozrodczy, gdzie w okresie reprodukcyjnym dominują , znane nam już z przewodu pokarmowego, pałeczki kwasu mlekowego (lactobacillus). Ich liczba i bogactwo gatunków jest ściśle związana z wiekiem, stanem zdrowia kobiety oraz aktywnością seksualną. Lactobacillus odpowiada za fermentację beztlenowa, której produktem jest kwas mlekowy, pozwalający na utrzymanie kwaśnego pH pochwy (poniżej 4,5 ), co w nieswoisty sposób zapobiega namnażaniu się chorobotwórczych bakterii i grzybów, co zapobiega stanom zapalnym.

Kiedy dobre staje się złe

Flora fizjologiczna spełnia swoje zadania. jeśli nie dochodzi do jej przeniesienia w inne miejsca oraz gdy układ odpornościowy człowieka pracuje prawidłowo. W przypadku gdy odporność jest obniżona (np. w przebiegu chorób przewlekłych, niektórych sposobów leczenia, wrodzonych lub nabytych niedoborów odporności ) „dobre” bakterie mogą wywołać chorobę. W tych specjalnych sytuacjach może również dojść do zakażeń bakteriami normalnie nieszkodliwymi. Taki stan nazywany jest zakażeniem oportunistycznym.

Podczas przerwania ciągłości tkanek, np. podczas urazów, dochodzi do przemieszczenia bakterii w miejsca, gdzie normalnie dany typ nie występuje lub miejsc pierwotnie jałowych.

Klasycznym przykładem zapalenia spowodowanego przemieszczeniem bakterii są znane większości kobiet zapalenia układu moczowo - płciowego. Najczęstszą przyczyną stanu zapalnego pochwy oraz zapalenia pęcherza moczowego są bakterie z przewodu pokarmowego ( głównie Escherichia coli), które przeniesione z okolicy krocza przełamują barierę stworzoną przez pałeczki kwasu mlekowego.

Zniszczona flora

Do zniszczenia prawidłowej flory fizjologicznej dochodzi najczęściej podczas stosowania antybiotyków, kiedy celem jest wyeliminowanie chorobotwórczych bakterii (leki te nie działają na wirusy !). Niestety antybiotyki nie działają wybiórczo i wraz z sukcesem, jakim jest wyleczenie z choroby; dochodzi do zmniejszenia liczby ”dobrych” bakterii. Najczęściej stan taki jest przejściowy, ale większość z nas zna mniej lub bardziej przykre dolegliwości związane z kuracją.

Do najczęstszych należą dolegliwości ze strony układu pokarmowego: biegunka, wzdęcia, czasami bóle brzucha. Najskuteczniejszym lekarstwem są popularne probiotyki - kapsułki z bakteriami kwasu mlekowego przepisywane łącznie z antybiotykiem oraz spożywanie sfermentowanych produktów mlecznych, czyli jogurtu lub kefiru. Należy zawsze zapytać swojego lekarza, czy można spożywac produkty mleczne wraz z danym antybiotykiem, gdyż niektóre z nich mają wtedy obniżoną skuteczność.

Zakażenia szpitalne

Zakażenia szpitalne powstają w czasie pobytu chorego w szpitalu, a rozwijają się czasem jeszcze w szpitalu lub po powrocie chorego do domu. Częste zwłaszcza u noworodków. Spostrzega się dwie grupy:

1) zakażenia szpitalne, na których powstanie działalność szpitala ma tylko ograniczony wpływ profilaktyczny,

2) zakażenia szpitalne, w których dcecydujący wpływ ma niedbalstwo i brak nawyków higienicznych u personelu szpitalnego, związane z niewiedzą i złym przygotowaniem do zawodu.

Zakażenia szpitalne stanowią w chwili obecncej większy problem medyczny, aniżeli klasyczne choroby zakaźne. Powodują wielkie straty ekonomiczne, a to ze względu na częste błędy popełniane w ich zwalczaniu przez pracowników służby zdrowia. Stanowią również ważny problem etyczno-moralny. W zwalczaniu zakażeń szpitalnych największą rolę spełniają pielęgniarki.

Zakażenia zakładowe

Zakażenia mające te same przyczyny i rządzone tymi samymi mechanizmami co zakażenia szpitalne, występujące jednak przede wszystkim wśród dzieci w żłobkach i przedszkolach a wśród dorosłych w zakładach pracy.

systematyka i podział bakterii

amitoza - u prokariontow nic DNA ulega replikacji, potem obie nici odsuwaja

się od siebie i dochodzi do podzialu cytoplazmy mniej wiecej na polowe

bakterie - mikrorganizmy bezjadrowe o prostej budowie komorek,

gatunek - ogol osobnikow, które mogą sie potencjalnie ze soba krzyzowac i dawac plodne potomstwo - maja wiec wspolna pule genowa (Ernst Mayr)

koniugacja - rozmnazanie plciowe u bakterii za pomoca fimbrii

mejoza postgamiczna - jednokomorkowce haploidalne lacza się ze soba w dwa osobniki tworzac krotkotrwala zygote, która szybko przechodzi mejozę

okaz typowy - oficjalny nosiciel nazwy gatunkowej

systematyka - praktyczne zastosowanie regul taksonomicznych

takson - jednostka systematyczna dowolnego stopnia

taksonomia - dzial biologii zajmujacy się opisem, nazewnictwem i klasyfikowaniem organizmow

Miedzynarodowa(tzw łac.)nazwa gatunku: oba czlony takiej nazwy np. Homo sapiens pisane sa kursywa, nazwa rodzajowa jest zawsze pisana wielka litera a gatunkowa-malą

Hierarchiczny uklad taksonów(Karol Linneusz): Każdy gatunek należy do jakiegos rodzaju, rodzaj do rodziny, rodzina do rzedu itd., az do krolestwa

Klasyfikacja czlowieka rozumnego : krolestwo: zwierzeta, podkrolestwo: tkankowce, typ: strunowce, podtyp: kregowce, gromada: ssaki, podgromada: ssaki wlasciwe, szczep: lozyskowce, rzad: naczelne, podrzad: antropoidy, infrarzad: czlekoksztaltne, rodzina: czlowiekowate, rodzaj: czlowiek, gatunek: czlowiek rozumny

System naturalny odzwierciedla rzeczywiste relacje ewolucyjnych pokrewienstw miedzy gatunkami. System sztuczny wykorzystuje proste podzialy wg kilku wybranych kryteriów (jest bardziej praktyczny w codziennym zyciu)

Kryteria wyodrebniania 5 krolestw istot zywych: a) rodzaj materialu genetycznego(eukarionty i prokarionty) b)liczba komorek oraz i budowa komorkowa (jednokomorkowe, wielkomorkowe itd.)

prokarionty (bakterie i archebakterie) eukarionty (organizmy jadrowe, zbudowane z komorek majacych jadro komorkowe dziela się na 4 krolestwa oprocz bakterii)

protisty - organizmy jadrowe o prostej budowie ciala(nigdy nie tworza typowych tkanek) zwierzeta - organizmy jadrowe; wielokomorkowe (wiekszosc z nich ma tkanki i narzady grzyby - organizmy jadrowe o prostej budowie ciala(nigdy nie tworza tkanek) rośliny - jadrowe; wielokomorkowe(wiekszosc ma wyspecjalizowane tkanki oraz organy)

Bakterie: cudzożywne(heterotroficzne) - żywiace się martwymi szczatkami organicznymi lub atakujace zywe organizmy samożywne(autotroficzne) - potrafia przeprowadzac fotosynteze (bakterie purpurowe wykorzystuja w tym celu bakteriochlorofil, sinice zas chlorofil, bakterie chemosyntezyzujace energię do asymilacji CO2 czerpia z reakcji chemicznych)

nukleoid - centrum komorki bakteryjnej, obszar cytozolu zawierajacy genofor (pozawijana, kolista nic DNA) tylakoidy - blaszkowate, splaszczone pecherzyki zawierajace barwniki przetrwalniki(endospory) - organy rozmnażania wegetatywnego plechowców, powstające w warunkach niekorzystnych dla rozwoju rośliny i przystosowane do przebycia tego okresu,

eubakterie - najpospolitsza i najliczniejsza grupa bakterii(ziarniaki, dwoinki, paleczki, laseczki, kretki, przecinkowce, srubowce) w wiekszosci sa cudzozywn

nieszkodliwe: bakterie brodawkowe, paleczki okreznicy, bakterie mlekowe

chorobotworcze: salmonelle, paleczki dzumy, przecinkowie cholery, pratek gruzlicy, kretek blady, laseczka tężca sinice (cyjanobakterie) - samozywne, zyja w wodach slodkich i slonych, Protisty: najprostsze organizmy eukariotyczne, jedno-lub wielokomorkowe lecz nie tworza typowych tkanek, ich specyficzna forma jest komórczak(jedna, zwykle bardzo duza komorka z wieloma jadrami); protisty zyja glownie w wodach i srodowiskach wilgotnych fragmentacja plechy - rozmnazanie bezplciowe diploidalnych protistów wielkomorkowych

---