Temat: Zapalenie oskrzelików
dr med. Paulina Sobkowiak
Odrębności anatomiczne i czynnościowe układu oddechowego małego dziecka
Krótkie drogi oddechowe - łatwe szerzenie się infekcji
Cienkość ścian dróg oddechowych - skłonność do zapadania się, wiotkości, obturacji
Wąskość dróg oddechowych - anatomiczna + obrzęk śluzówki, hipersekrecja i zaleganie śluzu
Szczególne właściwości błony śluzowej - dużo gruczołów śluzowych, skłonność do hipersekrecji i obrzęku
Skłonność do nadreaktywności
Mało sprawny odruch kaszlowy
Brzuszny tor oddychania
Niedojrzałość OUN
Niepełny rozwój mechanizmów odpornościowych ogólnoustrojowych i miejscowych
Beczkowaty kształt klatki piersiowej
Szczególne właściwości płuc:
- bogata tkanka śródmiąższowa
- uboga ilość elementów sprężystych
- pewna ilość niecałkowicie wykształconych pęcherzyków płucnych ( liczba pęcherzyków dynamicznie zwiększa się do 3 rż. - osiąga 200mln; nowe pęcherzyki powstają do 8 rż.)
Zapalenie oskrzelików - definicja:
Choroba drobnych oskrzeli prowadząca do ich obturacji wskutek obrzęku błony śluzowej, nagromadzenia śluzowej wydzieliny i złuszczonych nabłonków oddechowych oraz inwazji drobnoustrojów (głównie wirusów)
Etiologia
wirusy - najczęściej wirusy RS (50-90%) inne: adenowirusy, paragrypa typ III, wirus odry, rhinowirusy
bakterie rzadko: pałeczki krztuśca, mycoplasma
Epidemiologia zakażenia RSV
Zachorowalność : 11 - 12% niemowląt
Do 12 miesiąca życia 50% dzieci przechodzi zakażenie RSV , do końca 2 roku życia ponad
90% dzieci; u 40% spośród nich występują objawy ze strony dolnych dróg oddechowych
1 - 2% dzieci wymaga leczenia szpitalnego
Zapalenie oskrzelików - RSV
Drogi zakażenia wirusem RS:
1. droga kropelkowa
2. samozakażanie przez dotykanie zakażonych przedmiotów
Okres inkubacji: średnio ok. 5 dni
Okres wydalania wirusa: 1 - 21 dni, u dzieci o upośledzonej odporności jest dłuższy i wynosi ponad 6 tygodni, niekiedy wiele miesięcy
Odporność na wirusa w naturalnym zakażeniu jest przejściowa i niepełna
Efektorami odpowiedzi immunologicznej są:
1. Przeciwciała neutralizujące pochodzenia matczynego
- obecne w surowicy noworodków na drodze przezłożyskowej
- u karmionych piersią otrzymywane w siarze
2. Immunoglobuliny surowicy krwi
- w klasie IgM (w ciągu 5-10dni)
- w klasie IgG (w ciągu 20-30 dni)
- w klasie IgA
3. Przeciwciała wydzielnicze klasy IgA
4. Cytotoksyczne limfocyty T
Odporność na zakażenie RSV jest przejściowa i niepełna
Patogeneza
Wirus replikuje w komórkach nabłonka oddechowego nosogardła
Rozprzestrzenianie się wirusa do dolnych dróg oddechowych następuje przez ciągłość oraz aspirację wydzieliny z jamy nosowej
Zainfekowane komórki ulegają fuzji i tworzą syncytia
Zniszczenie zakażonych komórek nabłonka rzęskowego i martwica nabłonka oskrzelików
Okołooskrzelikowe nacieki komórek jednojądrzastych, komórkami dominującymi w nacieku zapalnym są neutrofile, obrzęk błony śluzowej i wysięk
Tworzenie się czopów śluzu → obturacja oskrzelików→ rozsiane ogniska niedodmy i wyrównawcze rozdęcie
Objawy kliniczne
Zapalenie błony śluzowej nosa i gardła
Gorączka (rzadko), osłabienie łaknienia
Kaszel krztuścopodobny, świszczący oddech, utrudniony przedłużony wydech
Duszność (tachypnoe 60-80/ min, zaburzenia rytmu oddychania)
Sinica
Tachykardia
Niepokój, pobudzenie lub wyczerpanie (efekt niedotlenienia)
Najmłodsze niemowlęta objawy nieswoiste: trudności w karmieniu, senność, drażliwość, bezdechy
Badania dodatkowe
Wyizolowanie wirusa lub wykrycie obecności antygenu wirusowego w wydzielinie z jamy nosowo-gardłowej
testy immunofluorescencyjne bezpośrednie i pośrednie
testy immunoenzymatyczne
Ujemny wynik nie wyklucza zakażenia RSV!
Pulsoksymetria - wiarygodne stwierdzenie hipoksemii, której nie podejrzewano podczas badania przedmiotowego
Gazometria: hipoksja i hiperkapnia (objaw późny)
RTG klatki piersiowej:
nadmierna powietrzność płuc
niedodma lub zacienienie w tkance płucnej (górny lub środkowy płat prawego płuca)
Inne: stężenie elektrolitów w surowicy, morfologia, rozmaz, test CRP, ekg.
Leczenie
Tlenoterapia - tlen nawilżony, ogrzany, SiO2= 30-40%
Wentylacja wspomagana - niedotlenienie nie reagujące na podawanie tlenu, nawracające bezdechy, postępująca hiperkapnia, znaczne wyczerpanie
Nawadnianie - w ciężkim stanie wyłącznie pozajelitowe, u dzieci z objawami umiarkowanymi enteralne (doustnie lub sonda dożołądkowa)
Leki rozszerzające oskrzela - beta 2-mimetyki w nebulizacji - sprzeczne dane na temat skuteczności, ale uzasadniona próba ich zastosowania i ocena reakcji na ich podanie, przy braku korzyści odstawić!
Leki przeciwzapalne - glikokortykosteroidy systemowe i wziewne - dyskusyjne
Antybiotyki: - zakażenia mieszane - dzieci ciężko chore z nietypowymi objawami, klinicznymi cechami posocznicy
Dożylne immunoglobuliny
Rybawiryna
Powikłania
Niewydolność oddechowa
Bezdechy
Wtórne zakażenia: zapalenie ucha środkowego, bronchopneumonia
Nawracające epizody świszczącego oddechu
Nadreaktywność oskrzeli
Zapobieganie
Przerwanie transmisji wirusa
- staranne mycie rąk, zakładanie rękawic
- noszenie fartuchów ochronnych i masek przez personel szpitalny
Uodparnianie
- szczepionki - nieskuteczne!
- humanizowane przeciwciała monoklonalne przeciwko RSV (np. Palivizumab) podawane 1x na miesiąc w okresie XI - IV u niemowląt z grupy ryzyka ciężkiego przebiegu zakażenia
Temat: Diagnostyka różnicowa stanów obturacji oskrzeli u dzieci
dr med. Paulina Sobkowiak
Definicja obturacji
Upośledzenie drożności oskrzeli, które charakteryzuje triada objawów
1/ świszczący oddech „wheezing”
2/ kaszel
3/ duszność
Nasilenie objawów obturacji zależy od stopnia upośledzenia drożności oskrzeli.
Stanom obturacji oskrzeli sprzyjają odmienności anatomiczne i czynnościowe dróg oddechowych małego dziecka, dlatego są problemem typowym dla wieku niemowlęcego i wczesnego dzieciństwa
Diagnostyka różnicowa
Mukowiscydoza
Wady wrodzone układu oddechowego
- wiotkość krtani, tchawicy, oskrzeli
- przetoka tchawiczo-przełykowa
- sekwestracja
Refluks żołądkowo-przełykowy
Aspiracja ciała obcego
Ostre zapalenie oskrzelików i zakażenie wirusami pneumotropowymi
Wady wrodzone serca i dużych naczyń
- pierścień naczyniowy
- wady serca ze zwiększonym przepływem płucnym
Pierwotna dyskinezja rzęsek
Niedobory immunologiczne
Przewlekła choroba płuc (dysplazja oskrzelowo-płucna)
Niedobór alfa1-antytrypsyny
Guzy śródpiersia
Astma oskrzelowa
Temat: Rozpoznawanie astmy u dzieci
Prof. dr hab. med. Anna Bręborowicz
Definicja
GINA
„Astma jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, w której uczestniczy wiele komórek i substancji przez nie uwalnianych.
Przewlekłe zapalenie jest przyczyną nadreaktywności oskrzeli, prowadzącej do nawracających epizodów świszczącego oddechu, duszności, ściskania w klatce piersiowej i kaszlu, występujących szczególnie w nocy i nad ranem.
Epizodom tym zwykle towarzyszy rozlana obturacja oskrzeli o zmiennym nasileniu , często ustępująca samoistnie lub pod wpływem leczenia”.
Dzieci - PRACTALL
Nawracające epizody obturacji i okresowe objawy zwiększonej reaktywności na takie czynniki wyzwalające jak wysiłek, ekspozycja na alergen i zakażenia wirusowe.
Niemowlęta i dzieci przedszkolne - nawracające epizody świszczącego oddechu i/lub kaszlu.
Postępowanie diagnostyczne
Wywiad
Objawy choroby
Charakter: kaszel, duszność, świszczący oddech
Przyczyny/okoliczności występowania
Sezonowość
Ekspozycje na alergeny, infekcje, wysiłek, czynniki drażniące, leki, pokarmy, emocje
Nasilenie, częstość
Odpowiedź na leki
Hospitalizacje, OIOM
Absencja, jakość życia
Wywiad osobniczy
Rozwojowy w tym okołoporodowy, szczepienia
Choroby alergiczne
Inne choroby
Wywiad rodzinny
Choroby alergiczne potwierdzone u rodziców i rodzeństwa
Wywiad środowiskowy
Alergeny
Czynniki drażniące
Zakażenia
Badanie przedmiotowe
Badanie standardowe
Szczegółowa ocena:
Układ oddechowy
Ustawienie klatki piersiowej
Liczba oddechów
Odgłos opukowy nadmiernie jawny lub bębenkowy
Szmer pęcherzykowy czasem osłabiony („cisza nad płucami”), wydłużona faza wydechu, świsty, furczenia; zmiany na ogół symetryczne
sinica
Objawy alergii - skóra, oczy, nos
Badania pomocnicze:
Badania czynnościowe układu oddechowego
Spirometria spoczynkowa - monitorowanie chorego
Testy diagnostyczne:
Próba rozkurczowa (z beta 2 mimetykiem)
Testy nieswoistej prowokacji oskrzeli (czynniki stosowane w prowokacji: metacholina, histamina, wysiłek fizyczny, roztwory hipo- i hipertoniczne)
Zmienność PEFR (ang. Peak Expiratory Flow Rate; szczytowy przepływ wydechowy)
Diagnostyka alergologiczna
Punktowe testy skórne
Technika wykonania (miejsce, ekstrakty standardowe i naturalne produkty, próby kontrolne)
Interpretacja: pomiar średnicy bąbla pokrzywkowego, test dodatni gdy średnica bąbla dla alergenu większa o co najmniej3 mm w porównaniu z kontrola ujemną
Wpływ wieku, leków, stanu skóry
Oznaczanie IgE
stężenie przeciwciał swoistych dla alergenów
Metody ilościowe (stężenie) i półilościowe (klasy 1-4/6)
całkowite stężenie - w interpretacji - norma dla wieku
Testy prowokacji swoistej
donosowe
dooskrzelowe
RTG klatki piersiowej
Ocena zapalenia
Metody nieinwazyjne:
Skład powietrza wydychanego - głównie NO
Indukowana plwocina - głównie odsetek eozynofilów
Metody inwazyjne:
Bronchofiberoskopia - ocena morfologiczna
Płukanie oskrzelikowo-pęcherzykowe
Biopsja błony śluzowej oskrzeli
Krew - głównie eozynofilia
Diagnostyka różnicowa:
Zespoły chorobowe uwzględniane w diagnostyce różnicowej
Poinfekcyjna nadreaktywność oskrzeli
Przewlekłe zapalenie błony śluzowej nosa i zatok przynosowych
Wiotkość krtani, tchawicy i oskrzeli
Wady wrodzone układu oddechowego
Wady wrodzone układu sercowo-naczyniowego
Mukowiscydoza
Refluks żołądkowo-przełykowy
Aspiracja ciała obcego
Nawracające zachłyśnięcia
Dysplazja oskrzelowo-płucna
Zaburzenia immunologiczne
Pierwotna dyskinezja rzęsek
Rozstrzenie oskrzeli
Zarostowe zapalenie oskrzelików
Gruźlica
Guz klatki piersiowej
Badania diagnostyczne
RTG klatki piersiowej
próba potowa
szczegółowa ocena odporności
endoskopia (dróg oddechowych, przewodu pokarmowego)
EKG, ECHO
badania mikrobiologiczne, cytologiczne,
odczyn tuberkulinowy
pH-metria
badanie struktury i ruchomości rzęsek
tomografia komputerowa, scyntygrafia
badania naczyniowe
Kryteria rozpoznawania astmy:
Dzieci od 1 do 5 roku życia -
Kryteria prawdopodobnego rozpoznania:
nawrotowa (co najmniej 3 - 4 razy w roku), potwierdzona przez lekarza (co najmniej raz) i trwająca co najmniej 24 godziny obturacja oskrzeli + spełnienie 1 spośród 3 dużych lub 2 spośród 3 małych kryteriów:
kryteria duże
kryteria i małe
Zapotrzebowanie na leki objawowe ≥ 2 dni w tygodniu, przez ≥ 4 tygodnie
Druga obturacja wymagająca steroidów systemowych w ciągu 6 miesięcy
Dzieci ≥ 6 roku życia
Obraz kliniczny u dzieci może być podstawą ustalenia rozpoznania z wysokim prawdopodobieństwem.
Warunkiem rozpoznania jest potwierdzenia zmienności obturacji i/lub nadreaktywności oskrzeli na podstawie:
- oceny objawów klinicznych (podmiotowych i przedmiotowych)
- wyników badań czynnościowych (próba rozkurczowa, testy nieswoistej prowokacji oskrzeli, wskaźnik zmienności szczytowego przepływu wydechowego).
Należy rozważyć inne poza astmą przyczyny obturacji (na podstawie objawów towarzyszących i badań pomocniczych).
Ostateczne rozpoznanie potwierdza pozytywna odpowiedź w czasie próby leczenia przeciwastmatycznego.
Ocena stopnia ciężkości - możliwa u chorych nieleczonych
Stopień ciężkości astmy ustalany jest na podstawie częstości występowania objawów i ich nasilenia, wyników badania FEV1, wskaźnika zmienności PEF oraz zapotrzebowania na leki interwencyjne (najczęściej 2 mimetyk). Dla zakwalifikowania do określonego stopnia ciężkości wystarczy spełnienie jednego spośród wymienionych kryteriów.
Ocena stopnia kontroli - możliwa u chorych leczonych
Parametry podobne jak w ocenie stopnia ciężkości, stopnie: dobra kontrola, częściowa kontrola, brak kontroli
Tab. 1 Pytania istotne dla wykrycia podejrzenia astmy wg GINA 2006
Pytanie |
Czy występowały napady świszczącego oddechu w ciągu ostatniego roku? |
Czy występowały epizody kaszlu nocnego bez związku z infekcją? |
Czy występują objawy ze strony układu oddechowego po wysiłku (kaszel, duszność, świszczący oddech)? |
Czy występują objawy ze strony układu oddechowego po ekspozycji na alergeny lub czynniki drażniące? |
Czy w czasie infekcji górnych dróg oddechowych objawy „schodzą w dół” ? |
Czy pacjent ma lub miał objawy wyprysku atopowego lub alergicznego nieżytu nosa/spojówek? |
Czy pacjent chorował na zapalenie oskrzeli/płuc częściej niż 3 razy w ciągu roku? |
Czy pacjent otrzymał antybiotyk częściej niż 3 razy w ciągu roku z powodu zapalenia dróg oddechowych? |
Tab. 2
Kryteria prawdopodobnego rozpoznania astmy u dzieci
Kryteria duże |
Kryteria małe |
Astma u rodziców Atopowe zapalenie skóry Uczulenie na alergeny wziewne |
Występowanie obturacji oskrzeli niezależnie od infekcji Eozynofilia (powyżej 4%) Uczulenie na alergeny pokarmowe |
Temat: Zapalenia płuc u dzieci
dr med. Aleksandra Szczawińska-Popłonyk
Zapalenie płuc - definicja
Zapalenie obejmujące obszar tkanki znajdujący się dystalnie od oskrzelików końcowych i obejmujący oskrzeliki oddechowe, przewody pęcherzykowe, woreczki pęcherzykowe i pęcherzyki płucne
Zapalenie płuc - klasyfikacja
Wg miejsca, gdzie zapalenie płuc zostało nabyte: zewnątrz- i wewnątrzszpitalne zapalenie płuc
Wg dystrybucji anatomicznej: pneumonia płatowa, płacikowa, segmentowa, bronchopneumonia
Wg obrazu histologicznego: wysięk pęcherzykowy, nacieki śródmiąższowe (zrębowe)
Wg czynników etiologicznych: infekcyjne (wirusowe, bakteryjne, grzybicze), aspiracyjne, z. Loefflera, polekowe/popromienne, alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych
Zapalenia płuc o nieustalonej etiologii
Noworodki
Paciorkowce grupy B, E. coli, gronkowce, Listeria monocytogenes, drobnoustroje grupy TORCH
Niemowlęta 1-3 mies. ż.
Paciorkowce grupy B, E. coli, Haemophilus influenzae typ b, Streptococcus pneumoniae, Ureaplasma urealyticum, Chlamydia trachomatis, Pneumocystis carinii, CMV, RSV, Adenowirusy, wirusy Paragrypy
Dzieci od 3 mies. ż. do 5 r. ż.
Wirusy pneumotropowe - 75%: RSV, wirusy Paragrypy, Adenowirusy, wirusy grypy, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
Dzieci od 6 r. ż. i młodzi dorośli
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, wirusy pneumotropowe, wirusy grypy, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
Czynniki etiologiczne zapalenia płuc
Zapalenia płuc wywołane przez drobnoustroje atypowe
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Legionella pneumophila
Wirusy
Inne
Pneumocystis jiroveci (carinii)
Chlamydia trachomatis
Riketsje
grzyby
Objawy infekcji mykoplazmatycznej ze strony układu oddechowego
Zapalenie gardła
Zapalenie zatok przynosowych
Zapalenie ucha środkowego
Zapalenie błony bębenkowej
Zapalenie podgłośniowe krtani
Zapalenie oskrzeli
Zapalenie oskrzelików
Bronchopneumonia
Pneumonia z wysiękiem opłucnowym
Objawy infekcji mykoplazmatycznej spoza układu oddechowego
Skóra: rumień wielopostaciowy, wysypka plamisto - grudkowa, z. Stevens-Johnsona
OUN: aseptyczne zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon mózgowych i mózgu, poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego, ataksja móżdżkowa, z. Guillaine-Barre
Przewód pokarmowy: zapalenie wątroby, trzustki, enteropatia wysiękowa z utratą białka
Układ sercowo-naczyniowy: zapalenie mięśnia sercowego, osierdzia
Układ kostno-stawowy: przemijające zapalenie pojedynczego stawu
Objawy hematologiczne: anemia hemolityczna, leukopenia, trombocytopenia
Charakterystyczne cechy zakażenia Mycoplasma pneumoniae
Zakażenia występują w ciągu całego roku
Główny czynnik etiologiczny zewnątrzszpitalnych zapaleń płuc; rzadko - zakażeń wewnątrzszpitalnych
Rozwój choroby układu oddechowego ściśle związany jest z wiekiem pacjenta:
Zakażenia o łagodnym subklinicznym przebiegu występują u młodszych dzieci <4 rż.
Choroba układu oddechowego rozwija się zwykle u dzieci w wieku 5-15 lat i młodych dorosłych
W okresie epidemicznym Mycoplasma pneumoniae jest czynnikiem etiologicznym 50-70% zakażeń dolnych dróg oddechowych w tej grupie wiekowej (>60 rż <1%)
Droga zakażenia: kropelkowa; zapalenie płuc rozwija się tylko u 3-10% osób narażonych na ekspozycję
Długi okres inkubacji: 1-3 tygodnie
Stopniowy rozwój choroby układu oddechowego poprzedzony objawami niespecyficznymi: bóle głowy, osłabienie, stany podgorączkowe, objawy infekcji górnych dróg oddechowych; męczący napadowy kaszel, duszność nasilają się wraz z rozwojem choroby
Nasilenie objawów subiektywnych zwykle większe niż stan pacjenta w ocenie na podstawie badania przedmiotowego
Częste współistnienie objawów ze strony innych narządów i układów
Brak specyficznych objawów radiologicznych; najczęstsza manifestacja radiologiczna: bronchopneumonia
Chlamydophila sp.(Chlamydia sp)
Chlamydia pneumoniae
Częsty czynnik etiologiczny zewnątrzszpitalnych atypowych zapaleń płuc
Zakażenia mogą być asymptomatyczne (przeciwciała przeciwko Chlamydia pneumoniae obecne u 25% dzieci w wieku szkolnym)
Infekcyjny czynnik sprawczy zaostrzeń astmy, mukowiscydozy i POChP
Chlamydia trachomatis
Zakażenie okołoporodowe ujawniające się pomiędzy
1 i 3 mies.ż.
Często poprzedzone ropnym zapaleniem spojówek
w 2 tyg.ż.
Chlamydia psittacci
- Wywołuje ornitozę (psittacosis) - rzadko u dzieci
Zapalenie płuc wywołane przez Streptococcus pneumoniae
dwoinka zapalenia płuc jest najczęstszym czynnikiem etiologicznym zewnątrzszpitalnych bakteryjnych zapaleń płuc we wszystkich grupach wiekowych
Charakterystyczne objawy kliniczne występują u dzieci starszych i dorosłych: nagły początek, wstrząsające dreszcze, wysoka gorączka, męczący kaszel, ból w klatce piersiowej, duszność, ból brzucha
U niemowląt objawy niecharakterystyczne
Najczęstsza manifestacja radiologiczna: naciek płatowy
Typowe powikłania: wysięk w jamie opłucnej i ropniak opłucnej
Gronkowcowe zapalenie płuc
Najczęstsze występowanie u niemowląt <6 mies. ż.
i małych dzieci
Zapalenie płuc gronkowcowe może być pierwotne (krwiopochodne) lub wtórne poprzedzone infekcją wirusową (grypa)
W ponad 90% przypadków współistnieje posocznica
Gronkowiec złocisty wywołuje nekrotyzujące zapalenie płuc z tworzeniem ropni, pęcherzy rozedmowych, przetok oskrzelowo-opłucnowych
Typowe powikłania: ropniak opłucnej, odma opłucnej, septyczne uszkodzenia innych narządów, ropnie przerzutowe w tkankach miękkich
Terapia empiryczna zapaleń płuc
W większości przypadków zapaleń płuc farmakoterapia jest empiryczna
W leczeniu empirycznym zewnątrzszpitalnych zapaleń płuc należy stosować antybiotyki o szerokim spectrum celem pokrycia możliwych patogenów
Wybór terapii empirycznej powinien być zmodyfikowany w oparciu o dane kliniczne: wiek, choroby współistniejące, obraz radiologiczny, wcześniejsze stosowanie antybiotyków, stopień ciężkości obrazu klinicznego zapalenia płuc
Leczenia parenteralnego wymagają noworodki i młode niemowlęta, dzieci z chorobami współistniejącymi i prezentujące objawy: wysiłek oddechowy, hipoksemia, objawy posocznicy, pneumonia w rtg
Zapalenia płuc zewnątrzszpitalne
- Cefalosporyny II gen. lub aminopenicylina/klawulanian ewent. makrolid w łagodnych zapaleniach płuc
W zapaleniach płuc o ciężkim przebiegu zalecane są cefalosporyny III gen. w połączeniu z makrolidami
Zapalenia płuc wewnątrzszpitalne
Monoterapia antybiotykami beta-laktamowymi o szerokim spectrum: ceftazydym, cefoperazon, imipenem
W zapaleniach płuc wywołanych przez Pseudomonas aeruginosa monoterapia prowadzi do szybkiego wzrostu oporności; zalecane jest połączenie antybiotyku beta-laktamowego z aminoglikozydem warunkujące synergizm działania
Temat: Choroby opłucnej
dr med. Aleksandra Szczawińska-Popłonyk
I Wysiękowe zapalenie opłucnej
Przyczyny
Zapalenie płuc (wysięk parapneumoniczny)
gruźlica
uraz klatki piersiowej
samoistna odma opłucnej
zatorowość płucna
zabieg torakochirurgiczny
nakłucie jamy opłucnej
podprzeponowe ognisko zakażenia
perforacja przełyku
choroby autoimmunologiczne tkanki łącznej
posocznica
Diagnostyka wysiękowego zapalenia opłucnej
zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej: naciek zapalny w miąższu płucnym i obecność płynu w jamie opłucnej po tej samej stronie (spłycenie kąta przeponowo-żebrowego)
ultrasonografia: metoda z wyboru dla monitorowania wysięku, wyznaczenia miejsca nakłucia jamy opłucnej lub założenia drenażu jamy opłucnej; szczególnie użyteczna dla uwidocznienia małych wysięków i porozdzielanych przegrodami; dostarcza informacji o charakterze płynu wysiękowego
tomografia komputerowa: służy wyznaczeniu miejsca drenażu jamy opłucnej; dostarcza szczegółowych informacji dotyczących np. pogrubienia opłucnej, zmian nowotworowych, limfadenopatii, nacieków zapalnych w miąższu płucnym
rezonans magnetyczny
Badanie płynu opłucnowego
Badanie biochemiczne - Kryteria Lighta różnicowania wysięku: 1/ stosunek stężenia białka w płynie do białka w surowicy > 0,5; 2/ aktywność LDH w płynie > 200 U/ml lub stosunek aktywności LDH w płynie do aktywności LDH w surowicy > 0,6. Stężenie białka w płynie wysiękowym zwykle wynosi ok. 30g/l, a gęstość względna > 1016. Kwaśny odczyn płynu wysiękowego i niskie stężenie glukozy są wykładnikami lokalnej aktywności metabolicznej komórek zapalnych i bakterii. pH <7,2 jest niekorzystnym czynnikiem prognostycznym w powikłanych wysiękach opłucnowych
Cytologia: wysięk parapneumoniczny i ropniaka opłucnej cechuje dominacja komórek układu PMN, dominacja limfocytów w wysięku wskazuje na gruźlicę lub proces nowotworowy
Bakteriologia - najczęstsze patogeny Gram (+): Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Gram (-): E. coli, Klebsiella sp., Haemophilus influenzae, Pseudomonas sp., bakterie beztlenowe zwykle jako ko-patogeny, bakterie atypowe: Mycoplasma pneumoniae, rzadziej grzyby (Aspergillus)
Metody leczenia wysięków parapneumonicznych i ropniaków opłucnej
Zachowawcze
antybiotykoterapia
powtarzane nakłucia jamy opłucnej
drenaż ssący jamy opłucnej
przezskórne wprowadzenie cewnika pod kontrolą obrazu USG lub KT
doopłucnowe leczenie fibrynolityczne
Chirurgiczne
video-torakoskopowy zabieg operacyjny
torakotomia
drenaż otwarty jamy opłucnej
II Przesięk w jamie opłucnej
Różnicowanie płynu przesiękowego
Kryteria Lighta: stosunek stężenia białka płyn/surowica <= 0,5; stosunek aktywności LDH płyn/surowica <= 0,6 oraz całkowita aktywność LDH <= 2/3 górnej granicy normy
Przyczyny
Zwiększenie wytwarzania
zwiększenie ciśnienia żylnego płucnego, systemowego, wrotnego
zmniejszenie ciśnienia opłucnowego
zmniejszenie ciśnienia onkotycznego osocza
Zmniejszenie absorpcji
wzrost centralnego ciśnienia żylnego
zmniejszenie ciśnienia opłucnowego
zaburzenie przepływu limfatycznego
III Odma opłucnej
Mechanizm
komunikacja pomiędzy pęcherzykami płucnymi i jamą opłucnej
komunikacja pomiędzy powietrzem atmosferycznym i jamą opłucnej
mikroorganizmy wytwarzające gaz obecne w jamie opłucnej
Klasyfikacja
samoistna - pierwotna (bez uchwytnej choroby płuc) i wtórna (klinicznie jawna choroba płuc)
urazowa - uraz tępy (rozerwanie pęcherzyków płucnych) lub uraz penetrujący klatki piersiowej
jatrogenna - biopsja transtorakalna lub przezoskrzelowa płuca, cewnikowanie żył centralnych, nakłucie jamy opłucnej, biopsja opłucnej, barotrauma, blokada nerwu, akupunktura
Przyczyny odmy opłucnej w chorobach płuc
schorzenia dróg oddechowych: ciężka astma oskrzelowa, mukowiscydoza, POChP
zakażenia tkanki płucnej: Pneumocystis carinii pneumonia, gruźlica, Staphylococcus aureus i Gram (-) pałeczki jelitowe
choroby śródmiąższowe płuc: sarkoidoza, idiopatyczne zwłóknienie płuc, histiocytoza X, lymphangioleiomyomatosis
choroby tkanki łącznej: reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie skórno-mięśniowe, twardzina, zesztywniające zapalenia stawów kręgosłupa, z. Marfana, z. Ehlersa-Danlosa
nowotwory
Leczenie
Zachowawcze
unieruchomienie, tlenoterapia
aspiracja powietrza z jamy opłucnej
drenaż (ssący) jamy opłucnej
pleurodeza chemiczna przez dren doopłucnowy
pleurodeza chemiczne w torakoskopii
Chirurgiczne
VATS z bullektomią, pleurodezą lub pleurektomią
torakotomia z bullektomią, pleurodezą lub pleurektomią
sternotomia z obustronną bullektomią, pleurodezą lub pleurektomią
Drenaż jamy opłucnej
Wskazania
odma opłucnej
wysięk zapalny parapneumoniczny, ropniak opłucnej
haemothorax
drenaż po zabiegu torakochirurgicznym
pleurodeza
przetoka oskrzelowo-opłucnowa
Technika drenażu
Wprowadzenie drenu do jamy opłucnej
dostęp boczny w 4-6 przestrzeni międzyżebrowej (poniżej - ryzyko uszkodzenia przepony i penetracji do jamy brzusznej); dostęp preferowany w linii pachowej środkowej lub przedniej (w linii pachowej tylnej ryzyko uszkodzenia nerwu piersiowego długiego)
dostęp przedni w 2 przestrzeni międzyżebrowej w linii środkowoobojczykowej
zawsze nad górnym brzegiem żebra celem uniknięcia uszkodzenia nerwów międzyżebrowych i naczyń
Usunięcie drenażu
w odmie opłucnej - gdy płuco jest całkowicie rozprężone
w wysiękach <50 (<100)ml/dzień
Temat: Przewlekłe i nawracające zapalenia oskrzeli u dzieci
dr n. med. Zdzisława Kycler
Zapalenia oskrzeli u dzieci stanowią częsty problem, przy czym u wielu z nich obserwuje się skłonność do nawrotów lub przewlekłego utrzymywania się objawów.
Definicje:
Podstawą rozpoznania nawrotowego zapalenia oskrzeli (n.z.o.) jest stwierdzenie co najmniej czterech incydentów zapalenia oskrzeli w postaci objawów zalegania wydzieliny w oskrzelach (kaszel, odkrztuszanie plwociny, zadyszka, zmiany osłuchowe) utrzymujących się przez co najmniej 2 tygodnie w okresie ostatnich 12 miesięcy (z okresami bezobjawowymi).
Przewlekłe zapalenie oskrzeli (p.z.o) charakteryzuje się podobnymi objawami, a zgodnie z klasyczną definicją chorobę tę rozpoznaje się, gdy objawy kliniczne zalegania wydzieliny w oskrzelach utrzymują się przez co najmniej 3 miesiące przez 2 kolejne lata.
Częstość występowania n.z.o. i p.z.o. jest trudna do ustalenia. Najwyższe wskaźniki zachorowalności i chorobowości na n.z.o. występują u dzieci do 3 r.ż., następnie, po okresie spadku, wzrost zachorowań występuje w 7-8 r.ż. (zwiększenie ekspozycji na zakażenie w pierwszych latach nauki !!!).
Dzieci z objawami n.z.o. i p.z.o. wymagają szczególnej opieki lekarskiej, ze względu na ryzyko występowania powikłań w postaci nawrotowego zapalenia płuc i rozwoju trwałych, nieodwracalnych zmian w układzie oddechowym (rozstrzeni oskrzeli, rozedmy płuc).
Przyczyny p.z.o.
I. Czynniki egzogenne:
Zakażenia
Zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego
Ekspozycja na dym tytoniowy
Nieprawidłowe żywienie (niedobory białkowe, żelaza, witamin)
Aspiracja ciała obcego
II. Czynniki endogenne:
Wady rozwojowe układu oddechowego:
Zaburzenia w układzie oddechowym wskutek wad rozwojowych narządów sąsiednich (np. pierścienie naczyniowe)
Dysplazja oskrzelowo-płucna
Zaburzenia połykania, refluks żołądkowo-przełykowy, achalazja przełyku
Mukowiscydoza
Pierwotna dyskineza rzęsek, zespół Kartagenera
Zespół zatokowo-oskrzelowy
Ogniska zakażenia
Niedobory immunologiczne: zaburzenia odporności swoistej (humoralnej, komórkowej)
i nieswoistej
Guzy śródpiersia
Niedobór ၡ1-antytrypsyny
Idiopatyczna hemosyderoza płuc
Astma oskrzelowa
Patogeneza p.z.o.
czynniki egzogenne ↔ czynniki endogenne
↓
przewlekły stan zapalny oskrzeli
wzrost wydzieliny śluzowej
zmiana składu śluzu
uszkodzenie komórek rzęskowych
upośledzenie oczyszczania śluzowo-rzęskowego
Objawy kliniczne p.z.o. są wynikiem obturacji oskrzeli spowodowanej zalegającą wydzieliną, obrzękiem błony śluzowej i skurczem oskrzeli.
Kaszel - stały, zwykle produktywny, wilgotny, szczególnie poranny
Plwocina - śluzowo-ropna lub ropna; dzieci najmłodsze nie potrafią odpluć plwociny, najczęściej ją połykają i bywa to przyczyną wymiotów zawierających wydzielinę oskrzelową
Duszność o różnym nasileniu - w zaawansowanych postaciach choroby lub w okresach zaostrzeń
Zmiany osłuchowe - w postaci rzężeń różnego kalibru, furczeń, świstów występujące obustronnie, czasem objawy osłuchowe przeważają w jednym płucu; po kaszlu zmiany osłuchowe mogą ustąpić i szmery oddechowe przybrać charakter prawidłowy
Wdechowe ustawienie i trwała deformacja klatki piersiowej
Odgłos opukowy nadmiernie jawny
Palce pałeczkowate
Sinica obwodowa
Upośledzenie rozwoju fizycznego, niedobór masy ciała i wzrostu
Badania pomocnicze w p.z.o.
I. Ocena stopnia zaawansowania zmian w układzie oddechowym
1) badanie czynnościowe - wzrost oporów w drogach oddechowych, cechy nadreaktywności oskrzeli
2) badanie gazometryczne - hiperkapnia, hipoksemia w zaawansowanych postaciach choroby
3) badanie wykładników zapalnych - wzrost wartości w okresach zaostrzeń
4) badanie rtg - nadmierna przejrzystość obwodowych obszarów płuc, wzmożony rysunek okołooskrzelowy i naczyniowy układający się pasmowato downękowo, wnęki zwykle poszerzone z powiększonymi węzłami chłonnymi; w okresach zaostrzeń obraz odoskrzelowego zapalenia płuc
5) badanie bronchoskopowe - przekrwienie i obrzęk błony śluzowej oskrzeli, obecność wydzieliny śluzowej lub śluzowo-ropnej
6) badanie bronchograficzne- rzadko wykonywane, wyparte przez KT, KT spiralne
II. Ustalenie rozpoznania przyczynowego
1) RTG klatki piersiowej
2) RTG zatok przynosowych
3) KT klatki piersiowej o wysokiej rozdzielczości
4) badanie kontrastowe górnego odcinka przewodu pokarmowego
5) pH-metria przełyku
6) ocena wymiany gazowej
7) spirometria
8) ocena nieswoistej nadreaktywności oskrzeli (próba z histaminą, metacholiną,test wysiłkowy)
9) diagnostyka alergologiczna (testy skórne, IgE, as-IgE, eozynofilia)
10) próba potowa
11) badanie odporności
12) EKG, echokardiografia
13) bronchofiberoskopia z biopsją i/lub płukaniem oskrzelowo-pęcherzykowym
14) ocena ruchomości rzęsek
15) oznaczenie stężenia ၡ1-antytrypsyny w surowicy
Leczenie p.z.o.
Eliminacja czynników drażniących (dym tytoniowy, zanieczyszczenie powietrza atmosferycznego)
Izolacja od źródeł zakażenia
Oczyszczanie drzewa oskrzelowego z zalegającego śluzu i stymulacja transportu rzęskowego
- dobre nawodnienie doustne
- preparat rozszerzający oskrzela w inhalacji (przewlekle leki β2-adrenergiczne o przedłużonym działaniu-salmeterol, formoterol i doraźnie - salbutamol, fenoterol, pochodne atropiny-bromek ipratriopium, metyloksantyny)
- nawilżanie dróg oddechowych (neb. z 0,45-0,9% NaCl)
- leki mukolityczne w aerozolu (ambroksol, mesna, acetylocysteina, leki pochodzenia roślinnego) i doustnie (ambroksol, bromheksyna, acetylocysteina)
- zmniejszenie nadreaktywności oskrzeli (GKS wziewne)
Rehabilitacja i kinezyterapia oddechowa
Antybiotykoterapia
1) w okresach zaostrzeń - konieczne badanie plwociny
2) profilaktyczne ???
Szczepienia ochronne (Streptococcus pneumoniae, Hemophillus influenzae, grypa)
Leczenie tlenem
Leczenie uzdrowiskowe
Odpowiednie żywienie
Leczenie chirurgiczne (rozstrzenie oskrzeli)
Zespół dyskinetycznych rzęsek
zaburzenia budowy i czynności nabłonka rzęskowego dróg oddechowych (wrodzone, nabyte)
Pierwotna dyskinezja rzęsek (primary ciliary dyskinesia - PCD)
zespół objawów chorobowych uwarunkowanych defektem genetycznym, w wyniku którego dochodzi do nieprawidłowego funkcjonowania aparatu rzęskowego, a więc upośledzenia transportu śluzowo-rzęskowego w obrębie nosa, zatok przynosowych, narządu słuchu, oskrzeli, niepłodności mężczyzn i zmniejszonej płodności kobiet
Typ dziedziczenia: autosomalny recesywny
Defekt genów kodujących białka związane z mikrotubulami rzęsek (dyneina, neksyna, miozyna) - chromosom 7 i 14
20 różnych wrodzonych nieprawidłowości rzęsek
Częstość wyst.: 1:16 000 -1:60 000;
50% z. Kartagenera (+ situs viscerum inversus)
Wywiad: przewlekły ropny katar, przewlekłe zapalenie zatok obocznych nosa, przewlekłe i nawracające zapalenie ucha środkowego, przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli
Badanie fizyczne: odwrotne ułożenie narządów klatki piersiowej i jamy brzusznej
Badania dodatkowe
- rtg zatok przynosowych: zmiany zapalne
- rtg klatki piersiowej: rozdęcie płuc, odcinkowa niedodma, rozstrzenie oskrzeli, prawostronnie
położone serce
- bronchoskopia: przewlekły stan zapalny błony śluzowej drzewa oskrzelowego, zaleganie
wydzieliny śluzowej lub śluzowo-ropnej, zniekształcające zapalenie oskrzeli
- spirometria: zmiany obturacyjne
- ocena częstości ruchu rzęsek w mikroskopie kontrastowo-fazowym lub świetlnym (wymaz szczoteczkowy
spod tylnej małżowiny nosa, z tchawicy lub oskrzela głównego); N: ok. 12Hz
- test klirensu nosowego z użyciem sacharyny (test Rutlanda-Cole'a) 1 mm cząstka sacharyny umieszcza się
na bł. śluz. nosa 1 cm poniżej dolnej małżowiny, głowa prosto, słodki smak w gardle; N: do 60 min.
- ocena klirensu śluzowo-rzęskowego z użyciem inhalowanych radioaerozoli
- ocena zaburzeń budowy rzęski - wycinek bł. śluz. oskrzeli - mikroskopia elektronowa
Leczenie: objawowe
Rokowanie - poważne, niepomyślne (serce płucne, niewydolność krążeniowo-oddechowa)
Temat: Aerozoloterapia
dr med. Paulina Sobkowiak
Definicja aerozolu: aerozol leczniczy jest zawiesiną cząsteczek substancji stałych lub cieczy / faza rozproszona/ w gazie nośnikowym /faza rozpraszająca/ .
Czynniki wpływające na biodostępność aerozolu
Kinetyka aerozolu
Właściwości fizyczne aerozolu / średnica cząsteczki, właściwości higroskopijne, ładunek elektrostatyczny cząsteczki/
Poprawna technika inhalacji przez pacjenta
Szczególne warunki anatomiczne dróg oddechowych dziecka
Stan układu oddechowego pacjenta / objętość wdechowa, przepływ wdechowy/
Straty aerozolu do otoczenia
Podział aerozoli
W celach leczniczych stosuje się aerozole o wielkości cząstek w granicach 1-40 µm
Aerozol drobnocząsteczkowy
1- 6 µm - penetruje do oskrzelików i dystalnych oskrzeli
Aerozol średniocząsteczkowy
7-15 µm - penetruje do oskrzeli
Aerozol grubocząsteczkowy
10 - 40 µm - penetruje do tchawicy, górnych dróg oddechowych
Aerozoloterapia - wskazania
Astma oskrzelowa
Mukowiscydoza
Nawracające i przewlekłe zapalenia oskrzeli
Rozstrzenie oskrzeli
Przewlekły i okresowy alergiczny nieżyt nosa
Przewlekłe zapalenie zatok
POCHP
Zakażenia grzybicze układu oddechowego
Stany po zabiegach operacyjnych, tracheotomii
Techniki inhalacyjne
Indywidualne inhalatory ciśnieniowe - MDI
Inhalatory suchego proszku - DPI
Nebulizacje
Indywidualne inhalatory ciśnieniowe /MDI/
Zawierają zawiesinę leku w substancji nośnikowej. W pojemniku MDI substancje nośnikowe utrzymywane są w fazie płynnej dzięki wysokiemu ciśnieniu pary. Nośnik ulega odparowaniu od cząsteczki leku w momencie uwolnienie dawki dzięki dużej prędkości uwolnionego aerozolu (ok.110km/h)
MDI
Zalety
Małe
Tanie
Wielodawkowe
Przenośne
Szybkie w użyciu
Duża gama leków dostępna w tej formie
Duża powtarzalność dawki
Nie ma ryzyka skażenia zawartości
Wady
Trudności w synchronizacji wdechu z uwolnieniem dawki leku
Trudności z prawidłową techniką inhalacji (reguła 10 sekund)
Niska depozycja obwodowa 10-15%
Działanie drażniące nośników
Ograniczona wielkość pojedynczej dawki
Inhalatory suchego proszku /DPI/
Od inhalatorów MDI różnią się konstrukcją urządzeń i brakiem wielkocząsteczkowego nośnika gazowego; w niektórych rolę nośnika spełnia laktoza, tworząca aglomeraty ze zmikronizowanymi cząstkami leku.
Dostarczenie leku do dróg oddechowych jest uwarunkowane wykonaniem inhalacji o przepływie wdechowym odpowiednio wysokim dla pokonania sił wiążących cząsteczki nośnika z cząsteczkami leku.
DPI
Zalety
Aktywowane wdechem
Nie wymagają koordynacji
Małe
Przenośne i wygodne
Krótki czas inhalacji
Większość posiada licznik dawek
Wady
Efektywność zależy od odpowiednio wysokiego przepływu wdechowego
Dysk - 30 l/min
Turbuhaler - ok. 60 l/min
Aerolizer - ok.120 l/min
Niektóre są jednodawkowe
Możliwa większa depozycja w gardle
Nie wszystkie leki dostępne w tej formie
Nebulizacje
Najstarsza metoda rozpraszania leków w formę aerozolu. Roztwór leku jest poddawany działaniu rozprężającemu gazu lub ultradźwięków
Metoda pneumatyczna
- z zastosowaniem sprężonego powietrza
- zastosowaniem tlenu
Metoda ultradźwiękowa
Nebulizacje
Zalety
Nie wymaga koordynacji
Możliwość stosowania wysokich dawek
Możliwość modyfikacji dawki
Możliwość prowadzenia jednoczesnej tlenoterapii
Możliwość łączenia różnych preparatów
Wady
Mała wydajność
Długi czas inhalacji
Oziębienie aerozolu
Konieczność dostępu do źródła sprężonego gazu
Wyższy koszt (zakup i amortyzacja sprężarki)
Ograniczenia lekowe
Wybór optymalnej techniki inhalacji u dzieci
Na podstawie wytycznych światowej strategii
rozpoznawania, leczenia i prewencji astmy GINA 2006
Grupa wiekowa |
Preferowany typ inhalatora |
Urządzenia alternatywne |
< 4 lat |
MDI + spejser z maską twarzową |
Nebulizator z maską twarzową |
4-6 lat |
MDI + spejser z ustnikiem |
Nebulizator z maską twarzową |
> 6 lat |
DPI, MDI aktywowany wdechem lub MDI + spejser z ustnikiem |
Nebulizator z ustnikiem |
Temat: Genetyka astmy i alergii
dr n.biol. Aleksandra Szczepankiewicz
Zachorowalność
atopia - u 40% populacji w krajach zachodnich
astma - 15% dzieci i 5% dorosłych (Lin i wsp., 2002)
ok. 60% podatności uwarunkowane genetycznie (Koppelman 2005)
ryzyko zachorowania - znacznie wyższe u osób z obciążeniem rodzinnym
ryzyko rozwoju alergii - 60% (obydwoje rodziców choruje na alergię), 80% (u obojga występuje astma)
ryzyko większe w przypadku alergii matki
wyższa zapadalność wśród chłopców
astma - choroba złożona, wielogenowa, w etiologii udział czynników genetycznych i środowiskowych
Farmakogenetyka astmy
badanie zróżnicowanej odpowiedzi na leki spowodowanej czynnikami genetycznymi
analiza informacji genetyczno - molekularnych w celu przewidywania wyników leczenia farmakologicznego (nie poszukuje się „genów choroby”), określania skuteczności klinicznej leku i występowania objawów niepożądanych
Grupy leków istotne w analizie farmakogenetycznej:
glikokortykosteroidy
β-mimetyki
leki antyhistaminowe (blokery receptora H1)
leki antyleukotrienowe (antagoniści receptorów dla leukotrienów)
19
Drobnoustroje
Zewnątrzszpitalne zapalenie płuc
Wewnątrzszpitalne zapalenie płuc
Strep. pneumoniae
Staph. aureus
Haemophilus infl.
Pseudomonas aer.
Mycoplasma pn.
Chlamydia pn.
Enterobacteriaceae
Beztlenowce
30-70%
3-9%
8-20%
<2%
2-15% (50-70%)
2-6%
4-12%
5-15%
3-8%
10-20% (50%)
1-8%
12-20%
rzadko
rzadko
30-50%
2-20%