Wśród wirusów hepatotropowych możemy rozróżnić


Wśród wirusów hepatotropowych możemy rozróżnić:

Wirus zapalenia wątroby typu A, HAV (z ang. Hepatitis A Virus, oficjalna nazwa enterowirus 72) - ssRNA wirus z rodziny Picornaviridae. HAV jest wirusem o średnicy 27 nm i symetrii ikosaedralnej. Znany jest tylko jeden serotyp tego wirusa. HAV jest przyczyną wirusowego zapalenia wątroby typu A, tzw. żółtaczki pokarmowej.

Zakażenie następuje poprzez przewód pokarmowy, przez kontakt z wydzielinami chorego lub produktami zakażonymi (epidemie mleczne, wodne itp.). Na uwagę zasługuje fakt, że HAV może przez długi czas utrzymywać się w środkowisku przy dużej wilgotności. Czas wylęgania 2-6 tygodni. Zachorowania występują głównie latem i wczesną jesienią, najczęściej u dzieci, młodzieży i ludzi starszych.

Wirus namnaża się najpierw w przewodzie pokarmowym, następnie dochodzi do wiremii, po czym (prawdopodnie) dochodzi do zakażenia wątroby i powstania objawów chorobowych. W wyniku tego zakażenia dochodzi do zapalenia wątroby.

Objawy wywoływane przez wirusa to osłabienie, senność, bóle głowy, brak apetytu, wstręt do potraw tłustych, czasami gorączka, pod koniec pobolewanie wątroby, żołądka.

Profilaktycznie przeciw WZW A stosuje się szczepienia ochronne; szczepienia są szczególnie zalecane dla osób podróżujących po świecie. Nie mniej jednak, najważniejszym sposobem zapobiegania rozpowszechnianiu się HAV jest higiena.

Wirusa można wykryć za pomocą testu ELISA lub innych metod, wykorzystujących swoiste względem wirusa przeciwciała. Dodatkowo można wykorzystać testy na stężenie bilirubiny oraz transaminaz (ich wyższe stężenie świadczy o chorobach wątroby).

Wirus zapalenia wątroby typu B, HBV (ang. Hepatitis B Virus) - otoczkowy DNA wirus hepatotropowy i limfotropowy, z rodziny hepadnawirusów. HBV jest przyczyną wirusowego zapalenia wątroby, zwanego kiedyś żółtaczką wszczepienną

Leczeniem zapaleń wątroby zajmują się poradnie zakaźne i hepatologiczne. Błędem jest prowadzenie chorego na WZW przez gastroenterologa czy internistę (skutkuje to najczęściej leczeniem objawowym zamiast zastosowania właściwej terapii przeciwwirusowej).

Generalnie zapalenie wątroby nie jest chorobą układu pokarmowego. Dużo wcześniej upośledzeniu ulegają inne funkcje związane z odtruwaniem organizmu, przemianami biochemicznymi, wytwarzaniem białek i czynników krzepnięcia, utrzymaniem homeostazy wewnątrz organizmu. Znaczne uszkodzenie wątroby nie pociąga za sobą zazwyczaj zaburzeń gastrycznych, a w skrajnych przypadkach chory umiera z powodów neurologicznych (śpiączka wątrobowa) głównie wskutek zaburzenia przemian amoniaku i aminokwasów cyklicznych.

Leczenie zapaleń wątroby to tematyka bardzo pokrewna do leczenia zakażeń HIV - oba schorzenia wymagają rozległej wiedzy z zakresu immunologii, wirusologii, genetyki i znajomości bieżących standardów terapeutycznych (dynamicznie zmieniających się w ostatnim czasie). Leczenie zachowawcze zaburzeń gastrycznych bez rozważenia całości zagadnień chorobowych jest poważnym błędem w sztuce lekarskiej.

Przebieg choroby

Wirus HBV w dużych mianach występuje we krwi i w wątrobie. Replikacja przebiega w głównie komórkach wątroby (w niewielkim stopniu prawdopodobnie także w limfocytach) - stąd schorzenia jakie wywołuje są różnymi postaciami zapalenia wątroby.

Możemy wyróżnić:

Okres wylęgania wynosi od 6 tygodni do 6 miesięcy, po którym następuje mniej lub bardziej wyrażona faza ostra.

W 80% przypadków brak jest żółtaczki i objawów, które mogłyby być skojarzone z chorobą wątroby - chorzy nie są świadomi, że przeszli zapalenie wątroby. Szczególnie skąpoobjawowe są zarażenia ze słabą odpowiedzią immunologiczną, które najprawdopodobniej przejdą w fazę przewlekłą.

W 90-95% przypadków zakażenie kończy się samoistnym wyleczeniem.

W 10% przypadków chorzy mają typowe, żółtaczkowe objawy i podlegają kilkutygodniowej hospitalizacji i kilkumiesięcznej rekonwalescencji. Taki przebieg zazwyczaj nie pozostawia żadnych skutków ubocznych i daje pełne wyleczenie, bez stanu przewlekłego i nosicielstwa.

W znikomej ilości przypadków (0,1-0,5%) zakażenie rozwija się w nadostre zapalenie wątroby, z masywną martwicą hepatocytów, powodującą niewydolność wątroby (przeżywalność 20-30%). Zapalenie piorunujące może się rozwinąć u przewlekłego nosiciela wskutek nadkażenia wirusem Delta (HDV) lub HCV.

Część zakażeń HBV (5-10%) przechodzi następnie w fazę przewlekłą. Stwierdzono odwrotną korelację pomiędzy wiekiem, w którym pacjent ulegnie zakażeniu, a częstotliwością zakażeń przewlekłych. Największe ryzyko pojawienia się fazy przewlekłej występuje u zakażonych noworodków i dzieci do pierwszego roku życia (70-90%), u dorosłych odsetek ten wynosi 5-10%. Przebieg HBV u dzieci wcześnie zarażonych jest nieco inny niż u dorosłych. U części z nich dochodzi do postępującego zniszczenia wątroby w okresie kilku-kilkunastu lat, u części proces chorobowy jest bardzo skąpy i trwa dziesiątki lat. W drugim przypadku istnieje większe ryzyko rozwoju raka wątroby bez stadium marskości. Jest to szczególnie typowy przebieg u osób rasy żółtej zarażonych okołoporodowo (rak występuje w okolicach 20-25 roku życia, bez stadium marskości; w typowym przebiegu HBV u osoby zarażonej w życiu dorosłym wystąpienie raka wątroby przypada zazwyczaj na 5-6 dekadę życia, i jest poprzedzone marskością, choć nie jest to żadną regułą). Przewlekłe zakażenie wiąże się z występowaniem marskości wątroby oraz pierwotnego raka wątroby (15-40%). Po paleniu tytoniu, zakażenie przewlekłe HBV jest drugim, najistotniejszym czynnikiem prowokującym wystąpienie nowotworu.

Średni czas trwania zakażenia HBV od momentu zakażenia do poważnych problemów zdrowotnych (naturalna historia choroby) jest bardziej przewidywalny niż w przypadku HCV i trwa w przypadku zarażenia u osoby dorosłej 15 do 20 lat. W przypadku dużej aktywności replikacyjnej i braku przeciwciał AntyHBe możliwy jest szybszy progres choroby do stadium marskości (5 lat lub mniej). Przy niskim poziomie wiremii i małej odpowiedzi organizmu na zakażenie aktywność zapalna może być mierna, i niekorzystne zejście może nie wystąpić - chory wcześniej umrze z innego niż wątroba powodu.

Choroba kończy się marskością i rakiem wątroby, poprzedzonymi poważnymi komplikacjami uniemożliwiającymi normalne funkcjonowanie (wodobrzusze, żylaki i krwawienia przełyku, żółtaczka, problemy z krzepliwością krwi, zaburzenia psychiczne do śpiączki wątrobowej włącznie). Chorzy zazwyczaj dożywają wieku lat 50-60, bez perspektywy skorzystania ze świadczeń emerytalnych.

Objawy

Występują objawy podobne jak w innych rodzajach zapalenia wątroby: osłabienie, senność, bóle głowy, brak apetytu, wstręt do potraw tłustych, czasami gorączka, pod koniec pobolewanie wątroby, żołądka, objaw "pulsowania" w brzuchu po spożyciu posiłku. Ból wątroby może być mylony czasem z bólem serca lub żołądka - bywa kłujący i promieniuje do lewej strony i tyłu klatki piersiowej. Czasem pojawia się nieustępująca długo wysypka zlokalizowana głównie na kończynach górnych i tułowiu (zespół Giannotti-Crosti). Okres żółtaczkowy może trwać od 1 do 7 tygodni (u 80% chorych żółtaczka w ogóle nie występuje). Żółtaczce towarzyszy zazwyczaj uporczywe swędzenie skóry. U 90% chorych brak jest specyficznych objawów wskazujących na zarażenie HBV, i nie wiedzą oni o przebytym lub przewlekłym zapaleniu wątroby, przemijające zmęczenie i niestrawności zrzucając na kark przemęczenia, złej diety czy alkoholu.

Po latach może występować skrzywienie kręgosłupa w stronę lewą na odcinku lędźwiowym spowodowane odruchowym przekrzywianiem ciała w celu odciążenia powiększonej wątroby.

Przewlekłe zapalenie zazwyczaj jest prawie całkowicie bezobjawowe. Chorzy zgłaszają zmniejszoną tolerancję wysiłku i alkoholu, zwiększoną senność, spadek motywacji do życia, czasem częste biegunki, zmiany wagi ciała (chudnięcie lub tycie), zwiększoną podatność na siniaki (problemy z krzepliwością), nieznaczne pobolewanie pod żebrami (czasem określane jako rozpieranie lub czucie wątroby, lub swędzenie wewnątrz, albo objawy gorąca w okolicach wątroby). Zazwyczaj występuje powiększenie wątroby i śledziony. Wątroba charakteryzuje się zwiększoną echogenicznością w badaniu USG, co powinno być przesłanką do skierowania na szczegółowe badania m.in. w kierunku HBV. U części chorych występują przypominające zmęczenie zasinienie okolic oczodołu (tzw. "worki pod oczami").

W zaawansowanym stadium pojawiają się żylaki, krwotoki z przełyku, hemoroidy, powiększenie obwodu brzucha i wodobrzusze, problemy psychiczne aż do śpiączki wątrobowej, poważne problemy trawienne, wyniszczenie organizmu, spadek masy mięśniowej, opuchlizna kostek, żółtaczka, brak popędu płciowego i inne. Może wystąpić niewydolność nerek, zapalenie żył wskutek odkładania się kompleksów immunologicznych (zazwyczaj śmiertelne), marskość i rak wątroby. Występują zaburzenia morfologii krwi i powikłania wynikające z przerostu śledziony. Poważnym zagrożeniem życia są krwotoki z żylaków przełyku często nawracające i nierzadko śmiertelne. Zaawansowane stadium rozwija się po 15-20 latach całkowicie bezobjawowego i w związku z tym nieleczonego zakażenia przewlekłego.

Konsekwencje dysfunkcji wątroby:

W miarę postępu choroby pojawiają się powikłania. U niektórych pacjentów, z racji niewystąpienia objawów wczesnych, powikłania mogą stanowić pierwsze symptomy uszkodzenia wątroby.

Diagnostyka

Wykrywanie zakażeń HBV opiera się na:


Bardziej szczegółowy opis wybranych badań:

Jeśli badanie jakościowe HBVDNA jest dodatnie - warto wykonać badanie ilościowe HBVDNA, które pozwala dokładniej określić stan pacjenta i monitorować leczenie (zakłada się, że leczyć należy wszystkich chorych powyżej 10.000 kopii/ml, wielkości powyżej 100.000 uważa się za duże, a wielkości powyżej 1mln za bardzo duże).

Można także określić podtyp wirusa HBV (adw, adr, ayw, ayr) oraz genotyp (od A do F), co ma znaczenie epidemiologiczne oraz wpływ na przebieg choroby. Badania nad różnicami w zależności od rodzaju wirusa HBV trwają, badania tego typu nie są praktycznie poza programami eksperymentalnymi wykonywane w Polsce.

Anty-HBe - pojawiają się wraz z zanikiem HBeAg. Niekiedy nie występują. Korelują z eliminacją wirusa.

Układ HBe/AntyHBe jest istotnym parametrem diagnostycznym.

Anty-HBc IgM - przeciwciało klasy IgM pojawia się jako pierwsze. Często niewykrywalne, ze względu na bardzo szybką eliminację wirusa (szczególnie w nadostrym zapaleniu wątroby). Pojawia się 3-5 tyg. po wystąpieniu HbsAg. Przeciwciała te zanikają najpóźniej w dwa lata po zakażeniu, w przypadku zakażenia przewlekłego mogą się utrzymywać.

Anty-HBc IgG przeciwciało klasy IgG - pojawiają się niedługo po Anty-Hbc IgM. Utrzymują się bardzo długo. Są dowodem przebytego zakażenia.

Leczenie

Ostre postacie zapalenia wątroby typu B podlegają kilkutygodniowej hospitalizacji i w zasadzie nie stosuje się leczenia (podaje się witaminy itd, przy bardzo ciężkim przebiegu czasem sterydy). W przypadku piorunującego zapalenia wątroby stosuje się leczenie na oddziałach intensywnej terapii mające na celu podtrzymanie funkcji życiowych i wyrównanie chorego do czasu regeneracji i podjęcia z powrotem sprawnej funkcji przez wątrobę.

Leczenie stosuje się w przypadku wystąpienia przewlekłego zapalenia wątroby. Stosowane leki można podzielić na trzy grupy:

Leczenie przeciwwirusowe ma na celu usunięcie wirusa z organizmu różnymi metodami, czyli jest leczeniem przyczynowym. Obecnie stosuje się:

Skuteczność przeciwwirusową wykazują także (nie zarejestrowane do leczenia HBV, stosowane w programach eksperymentalnych) m.in:

Znaczna część leków przeciwwirusowych stosowanych w terapii HAART wykazuje działanie przeciw-HBV, co oznacza szansę na nowe metody terapii w niedalekiej przyszłości.

Leczenie lamiwudyną znacząco poprawia czynność wątroby u większości chorych, nawet jeśli nie prowadzi do wyleczenia i jest stosunkowo tanie (koszt poniżej 400 zł miesięcznie). W ostatnim czasie wprowadzono do leczenia interferon pegylowany oraz adefovir dipivoxil (Hepsera). W USA dopuszczony do stosowania jest także entecavir (Baraclude) niedostępny jeszcze w Polsce. Dobre efekty terapeutyczne uzyskuje się także stosując preparaty takie jak TFX, inozyna pranobex (Groprinosin). Korzystne działanie wywiera Biostymina. Aktywność przeciw HBV wykazuje większość preparatów stosowanych w zarażeniu HIV, dlatego należy spodziewać się w najbliższym czasie wielu nowych, skutecznych leków. W chwili obecnej na całkowite wyeliminowanie HBV DNA może liczyć 60-70% zarażonych. U pozostałych możliwa jest znaczne i długotrwałe zahamowanie postępów choroby, skutkujące możliwością dożycia w dobrym zdrowiu późnej starości. Antygen HBs eliminuje samoistnie około 2% przewlekłych nosicieli rocznie. U osób poddanych leczeniu antywirusowemu współczynnik ten jest wyższy, choć eliminacja HBs występuje zazwyczaj wiele lat po zakończeniu właściwej terapii i zaniku HBVDNA. Eliminacja HBsAg jest tym bardziej prawdopodobna, im wcześniej i skuteczniej rozpoczęto leczenie. Po 5-6 latach prawdopodobieństwo wyeliminowania HBs spada, wskutek integracji DNA wirusa z DNA gospodarza. Taki chory będzie produkował białko HBs nawet przy braku właściwej replikacji wirusa. Jest to stan, który znacząco zwiększa ryzyko rozwoju raka wątroby, dlatego leczenie przeciwwirusowe należy rozpocząć jak najwcześniej. Leczenie przeciwwirusowe jest długotrwałe (miesiące, lata).

Jako leczenie wspomagające stosuje się preparaty osłaniające wątrobę: Essentiale Forte, Methiovit, Heparegen, Hepatil, Hepa-Mertz, Cynarex, Silimarol, Liv52, Esseliv, Arginina, Laktuloza, Luminaletki, Lecytyna, Selenium Bonus. Nie powodują one wyleczenia, jednak spowalniają przebieg choroby i przejście w kierunku marskości. Należy pamiętać, że zastosowanie tylko takiej terapii nie może być uznane za leczenie zapalenia wątroby typu B (jest to błąd w sztuce lekarskiej). U każdego chorego z podniesionym poziomem ALAT/ASPAT, należy wykluczyć zakażenie HBV, a decyzję o niestosowaniu specyficznego leczenia przeciwwirusowego podjąć świadomie w poradni hepatologicznej lub na oddziale zakaźnym.

Zastosowanie szczepionki BCG powoduje wyleczenie u kilku % przewlekłych nosicieli, jako efekt mobilizacji układu odpornościowego. Podobne, choć mniej znaczące działanie obserwuje się po podaniu innych żywych szczepionek.

Zastosowanie preparatu Decaris ma podobne działanie jak szczepionka BCG, inoprinozyna czy TFX.

Profilaktyka

HBV ulega zniszczeniu po 60 minutach podczas sterylizacji suchym powietrzem w temperaturze 160°C, w autoklawie po 30 minutach. Gotowanie nie zabija HBV. Wrażliwy na środki dezynfekcyjne na bazie chloru (podchloryn sodowy, chloramina). W temperaturze pokojowej lub zamrożony może przetrwać wiele lat - niewysterylizowane narzędzia medyczne po kontakcie z krwią z HBV mogą być źródłem zarażenia po latach. Wirus HBV jest bardzo mało wrażliwy na promieniowanie ultrafioletowe.

Profilaktycznie przeciw WZW B stosuje się szczepienia ochronne; W Polsce od 1992r są szczepione profilaktycznie noworodki, oraz pracownicy służby zdrowia, od kilku lat także młodzież. Zaleca się szczepienia przed zabiegami chirurgicznymi.

Przed szczepieniem warto wykonać badanie HBs, gdyż szczepienie osoby uprzednio zakażonej nie będzie skuteczne. Wykonanie szczepienia usypia wówczas czujność pacjenta i lekarza, którzy nie biorą pod uwagę HBV jako potencjalnej jednostki chorobowej.

Szczepienie składa się z wyprodukowanego sztucznie białka HBs (produkowanego przez modyfikowane genetycznie drożdże), następnie oczyszczonego. Podaje się je podskórnie najczęściej wg schematu 0-1-6 miesiąc. Zazwyczaj podanie drugiej dawki powoduje pełną odporność, jednak nie u wszystkich szczepionych, dlatego należy przyjąć pełen cykl szczepień. Możliwe jest szybkie uodpornienie wg schematu 0-7-21 dzień, z dawką przypominającą po roku. Jest ono stosowane rzadko, gdyż daje mniejszą skuteczność. Stosowane np. przed zabiegami chirurgicznymi u osób wcześniej nieszczepionych. Obecnie uważa się, że nie ma potrzeby stosowania dawek przypominających, zalecając jedynie podawanie pojedynczej dawki szczepionki co 5-10 lat osobom z obniżoną odpornością (np. nosiciele HIV) lub osobom z grup podwyższonego ryzyka (np. osoby pracujące z replikującymi nosicielami). Koszt jednej dawki szczepienia to kilkadziesiąt złotych. Prowadzona jest regularnie akcja "Żółty Tydzień" podczas której oferowane są szczepienia po specjalnej, bardzo obniżonej cenie. Istnieją szczepionki skojarzone np. zabezpieczające równocześnie przeciw HBV i HAV. Ich skuteczność jest taka sama jak szczepionki monowalentnej. Szczególną uwagę przywiązuje się do szczepień osób poddawanych dializom i transfuzjom. Zaleca się w takim przypadku stosowanie schematu 0-1-2-6-12 miesiąc przy zastosowaniu podwójnej dawki szczepionki. Szczepienia są bezpieczne, tzn. nie istnieje możliwość zarażenia się żółtaczką poprzez szczepionkę - szczepionka nie zawiera w ogóle wirusów HBV, a jedynie wyprodukowane sztucznie jedno z białek strukturalnych wirusa.

Można założyć, że odporność pojawia się u 98% szczepionych po 2 tygodniach od drugiej dawki szczepionki.

HBIG - hepatitis B immune globulin stosuje się w profilaktyce poekspozycyjnej osób nieszczepionych, noworodków, których matka jest nosicielem replikującym HBV oraz u osób szczepionych, u których miano swoistych przeciwciał anty-HBs jest niższe niż 10jm./l. Hamuje replikację wirusa i powoduje czasowy zanik HBs u nosicieli, jednak nie może być rutynowo stosowana u chorych z uwagi na cenę (ponad 7000 PLN za jednorazową dawkę, którą trzeba by powtarzać co 10 dni dożywotnio) oraz brak możliwości wyprodukowania HBIG w ilości wystarczającej dla choćby niewielkiego procenta zarażonych.

HBIG stosowane jest u chorych z HBV po przeszczepach wątroby (często łącznie z lamiwudyną, adefowirem lub innym lekiem przeciwwirusowym).

Epidemiologia

W latach 1993-2001 liczba zachorowań na WZW typu B zmalała o 82%. Przede wszystkim dzięki upowszechnieniu szczepień. Mimo to 2001 roku zanotowano w Polsce 2394 przypadki zachorowań. W Polsce wg PZH zakażonych (pacjenci z dodatnim antygenem HBs) jest 1-1.5% społeczeństwa, co daje 380-500 tys. zakażonych osób, dzięki czemu Polska zalicza się do krajów o niskiej częstości występowania zakażenia HBV. Kontakt z wirusem B zapalenia wątroby miało 7,5-40% badanych. Każda osoba, która nie była szczepiona przeciw HBV powinna poddać się szczepieniu, najlepiej po uprzednim wykonaniu badania na ewentualną obecność antygenu HBs.

Zakażenie następuje droga pozajelitową, przez zakażone igły, strzykawki, narzędzia chirurgiczne i stomatologiczne, przetaczanie krwi zakażonej wirusami oraz wydzieliny organizmu: spermę, śluz szyjkowy.

Nie występuje w kale, ślinie i łzach. Zakażenie nie jest możliwe na drodze fekalno-oralnej. Nie można się zarazić poprzez pożywienie.

W Polsce najczęstszym źródłem zakażenia są kontakty ze służbą zdrowia - drobne zabiegi, zastrzyki, pobieranie krwi wykonane bez zachowania należytych zasad, np. zmiany rękawiczek przy każdym pacjencie. Istotnym zagrożeniem mogą być zabiegi stomatologiczne jeśli występują uchybienia w zakresie sterylizacji sprzętu. Bardzo ważną grupę zakażeń stanowią zakażenia w salonach tatuaży, przy przekłuwaniu uszu i innych części ciała, i przy drobnych zabiegach kosmetycznych (np. usuwanie znamion). Ryzyko zarażenia niesie także akupunktura. Na dalszych miejscach (w USA jest to główne źródło zarażenia) wymienia się kontakty seksualne i przeniesienie z matki na dziecko. Trzeba podkreślić że ryzyko przeniesienia infekcji HBV podczas przypadkowych kontaktów seksualnych jest dużo większe niż ryzyko przeniesienia HIV. Po pierwsze ze względu na większą chorobowość w Polsce około 500 tys. przypadków HBV, około 10 tys. przypadków HIV a po drugie ze względu na dużo łatwiejsze przenoszenie HBV niż HIV, wirus HIV jest bardziej wrażliwy na czynniki środowiskowe.

Osobną grupę ryzyka stanowią narkomani stosujący środki dożylne.

Ryzyko zainfekowania osoby zdrowej o pełnej odporności produktami krwiopochodnymi wynosi 1:4 (dla porównania HIV - 1:400). Do zarażenia potrzeba 0,00004 ml zarażonej krwi (w przypadku HIV 0,1 ml).

W przypadku mężczyzn 16%, a w przypadku kobiet 40% nieuodpornionych partnerów seksualnych osób z HBV zostanie zainfekowane już przez pierwszy kontakt seksualny bez prezerwatywy. Prawidłowo użyta prezerwatywa zabezpiecza przed zakażeniem w 100%. Podobnie całkowicie bezpieczny jest skutecznie zaszczepiony partner seksualny podczas stosunku bez zabezpieczenia.

Nie ma sezonowości zakażenia.

Przewlekłe zapalenie wątroby typu B jest jednym z najistotniejszych problemów zdrowotnych na świecie, dotyczy on ponad 410 milionów ludzi (dane z 2003 roku wg WHO; wzrost o 60 mln w ciągu ostatnich 15 lat). Zakażenie HBV jest główną przyczyną niewydolności, marskości i raka wątroby. Mniej więcej u jednej czwartej - jednej trzeciej ludzi chorych na WZW typu B rozwinie się postępująca choroba wątroby, a około milion ludzi rocznie umrze z tego powodu. WZW typu B jest 10. najczęstszą przyczyną śmierci na świecie.

Najbardziej narażone są nieszczepione osoby po 25 roku życia. Osoby młodsze zazwyczaj przeszły cykl szczepień w ramach programu szczepień obowiązkowych.

Najwięcej nosicieli HBV znajduje się w krajach Azji oraz w basenie Morza Śródziemnego i krajach arabskich (nawet do 20% społeczeństwa, na Tajwanie 80%). Na tych obszarach występuje także duże ryzyko nadkażenia wirusem Delta (HDV), który w Polsce występuje sporadycznie. W Europie duże ryzyko zakażenia wirusem HBV występuje we Włoszech, Hiszpanii, Portugalii, Grecji, Albanii, krajach byłej Jugosławii, Rumunii i Bułgarii, a także w krajach byłego Związku Radzieckiego. Polska jest zaliczana do krajów średniego ryzyka. Rumunia, Bułgaria oraz Ukraina wymieniane są jako kraje o potencjalnie największym rozpowszechnieniu wirusa Delta (HDV) towarzyszącego zapaleniom typu B.

Wirus zapalenia wątroby typu C, HCV (z ang. Hepatitis C Virus) - otoczkowy ssRNA-wirus z rodziny Flaviviridae, rodzaju Hepacivirus. Jego średnica wynosi około 60-70 nm.

HCV jest przyczyną wirusowego zapalenia wątroby typu C. Uznaje się go za przyczynę raka i marskości wątroby. Wirus HCV jest zdolny do wywołania nosicielstwa. Wykazuje dużą wrażliwość na środki i metody dezynfekcyjne, większą niż HBV, mniejszą niż HIV

Historia

Wirus HCV został zidentyfikowany bardzo późno, bo dopiero w 1989 roku, choć wcześniej wiedziano, że musi istnieć czynnik wywołujący zapalenia wątroby określane jako Nie-A-Nie-B (NANB Hepatitis). W późniejszym okresie wykryto także kolejne wirusy zapalenia wątroby nazwane HGV, GB-C i TTV. Badania nad ich wpływem na wątrobę trwają.

Epidemiologia

Wg danych Państwowego Zakładu Higieny i Instytutu Hematologii i Transfuzjologii, uznawanych przez WHO, szacuje się, że w Polsce zakażone jest około 1,4% populacji, wśród dawców krwi przeciwciała anty-HCV wykrywa się u 0,5% osób.

Choroba

Większość (96%) zakażonych nie jest świadoma swojego stanu, ponieważ zazwyczaj przewlekła infekcja jest skąpoobjawowa i trwa latami. Średni czas trwania zakażenia HCV od momentu wniknięcia wirusa do ustroju do poważnych problemów zdrowotnych jest zazwyczaj dłuższy niż w przypadku HIV i trwa 5 do 35 lat. Choroba często kończy się marskością i rakiem wątroby, poprzedzonymi poważnymi komplikacjami uniemożliwiającymi normalne funkcjonowanie (wodobrzusze, żylaki i krwawienia przełyku, żółtaczka, problemy z krzepliwością krwi, zaburzenia psychiczne, do śpiączki wątrobowej włącznie). Zapaleniu wątroby wywołanemu przez HCV często towarzyszą choroby autoimmunologiczne, w tym autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AIH), które znacznie pogarszają rokowanie i czas przeżycia.

Drogi i mechanizm zakażenia

Źródło zakażenia stanowią ludzie chorzy na WZW i nosiciele. HCV przenosi się podczas kontaktu krwi własnej z krwią nosiciela. Potencjalnie zakaźny jest każdy materiał zawierający krew. Wirus przenosi się w czasie zabiegów medycznych: pobierania i transfuzji krwi, zabiegów operacyjnych i innych, a także przez zabiegi niemedyczne, takie jak wykonywanie tatuażu, wstrzykiwanie narkotyku niesterylną igłą lub strzykawką itd. Prawdopodobieństwo zakażenia przez produkty krwiopochodne wynosi 3,3%. Możliwość okołoporodowej transmisji wirusa z matki na noworodka wynosi około 5-6%. Jak dotąd nie znaleziono skutecznej szczepionki przeciw HCV. W wielu przypadkach możliwe jest zahamowanie działalności wirusa w organizmie, a nawet zahamowanie procesu jego namnażania dzięki takim środkom jak interferon i rybawiryna. W trakcie badań jest szereg nowych leków, takich jak wiramidyna, kwas lukrecjowy.

Do zakażenia HCV najczęściej dochodzi podczas zabiegów medycznych:

W przypadku każdego kontaktu z krwią osoby zakażonej może dojść do infekcji.

Zakażenie HCV nie jest zaliczane do chorób przenoszonych drogą płciową. Ryzyko zakażenia przez kontakty seksualne jednak istnieje, z względu na możliwość uszkodzenia naskórka lub/i błony śluzowej narządów rodnych. Nie ma dowodów na zakaźność spermy u osób zakażonych tylko HCV. Jakkolwiek ryzyko zakażenia przez kontakt z nasieniem wydaje się większy, jeżeli występuje koinfekcja HIV.

Wirus HCV nie przenosi się przez:

Ryzyko zarażenia wirusem HCV zwiększa się znacząco u osób zarażonych wirusem HIV. Szacuje się, że 30-40% zarażonych HIV choruje także na HCV.

Test pozwalający wykryć zakażenie można wykonać za około 30 zł w każdym wojewódzkim mieście w Polsce. Badanie w kierunku HCV może zlecić lekarz pierwszego kontaktu i jest ono refundowane

Wirus zapalenia wątroby typu D, HDV (z ang. Hepatitis D Virus), nazywany też wirusem delta, jest małym, kolistym wirusem RNA. Wiriony są owalne, średnica ich wynosi 36 nm, zawierają kolistą, pojedynczą nić RNA o ujemnej polarności będącą najmniejszym genomem występującym w wirusach ludzkich i zwierzęcych. Może ulegać namnażaniu jedynie w organizmach zakażonych wirusem zapalenia wątroby typy B. Związek między tymi dwoma wirusami wynika stąd, iż HDV nie koduje białka osłonki, którym jest HBsAg. Genom otoczony jest:

Wirus HDV jest prawdopodobnie wirusem roślinnym (wiroidem - ?), który pierwotnie trafił do człowieka zainfekowanego HBV.

Zakażenie następuje drogą pozajelitową przez zakażone igły, strzykawki, narzędzia chirurgiczne i stomatologiczne, przetaczanie krwi zakażonej wirusami oraz wydzieliny organizmu: spermę, śluz szyjkowy. Nie występuje w kale, ślinie i łzach.

Szacuje się, że 18 milionów ludzi spośród 410 milionów nosicieli HBV jest zakażonych wirusem HDV. Koinfekcja HBV+HDV występuje w Europie stosunkowo rzadko i jest ograniczone zwykle do grup zwiększonego ryzyka.

Zakażenie HDV w wzw typu B znacznie nasila postęp choroby.

Leczenie chronicznego zapalenia wątroby D jest aktualnie niezadowalające. Interferon alfa jest jedynym czynnikiem, który ma jakiś skutek leczniczy w przebiegu tego zapalenia wątroby.


Wirus zapalenia wątroby typu E, HEV (z ang. Hepatitis E Virus) - wirus RNA pierwotnie hepatotropowy, wielkości ok. 32 nm, przenoszony drogą fekalno-oralną, wywołujący żółtaczkę pokarmową, charakterystyczny dla krajów Azji południowo-wschodniej. Nie opracowano jeszcze szczepionki przeciwko temu wirusowi, bronić się można, przestrzegając takich samych zasad jak w przypadku WZW A. Kobiety w ciąży zakażone HEV narażone są na poronienie, przedwczesny poród, a nawet zgon, wśród objawów śpiączki (ok. 15 %). Okres wylęgania 15-65 dni. W Polsce zdarzają się przypadki "przywleczenia" choroby z wycieczek zagranicznych.

HGV (Hepatitis G Virus) - jednoniciowy wirus RNA, z rodziny Flaviviridae, o budowie genomu zbliżonej do wirusa Wirus zapalenia wątroby typu C. Pierwsze nazewnictwo wirusa HGV swoją historią sięga aż do roku 1967, kiedy to wykazano prawdopodobieństwo obecności wirusa na podstawie szczegółowych badań na pacjencie w Chicago, u którego wystąpiły potransfuzyjne oznaki zapalenia wątroby. Domyślano się, że powodował je wirus nie-A, nie-B i nazwano go od inicjałów pacjenta (roboczo) GB. Dopiero w połowie lat 90. zbadano bliżej tego wirusa.

W połowie lat 90. prowadzono także badania nad odkrytymi wirusami GBV-A i GBV-B (wirus GBV-C to inaczej HGV). W końcu uznano, że te wirusy, czyli HGV, GBV-A, GBV-C (także HCV), są różnymi wirusami, spokrewnionymi ze sobą. Jednak wirusy GBV A i B nie powodują wirusowego zapalenia wątroby, z kolei tylko 25 % zakażonych wirusem HGV ma we krwi przeciwciała, co utrudnia zdiagnozowanie zakażenia.

Droga transmisji tego wirusa jest podobna do tej, jaką ma HCV. Czas inkubacji wynosi 4-12 tygodni, jednak wirus ten prawdopodobnie nie wywołuje żadnych objawów chorobowych, a jego prawdopodobne sprzyjanie piorunującemu zapaleniu wątroby, przy nadkażeniu, jest nadal sporne.

Inne wirusy, pierwotnie niehepatotropowe, mogące wywołać wirusowe zapalenie wątroby:

BIBLOGRAFIA

Zbigniew Krzemiński, Zarys wirusologii lekarskiej, AM w Łodzi, Tom CCXXV, Łódź 1997;

www.wikipedia.pl

Marcin Tomporowski Szczecin, dn.20.05.2009

spec.: Ratownictwo Medyczne

niestacjonarne

WIRUSY ZAPALENIA WĄTROBY


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Wśród zasad konstytucyjnych możemy wyróżnić, politologia, Materialy Zweiffla
Wśród czynników odpowiadających za gwałtowny wzrost arabskiej?nkowości możemy wyróżnićx
Jesteś o Panie wśród nas
CHOROBY O DOMNIEMANEJ ETIOLOGII WIRUSOWEJ
Zakażenia wirusowe układu nerwowego psów i kotów
3 ogolny schemat replikacji i onkogeza DNA wirusowa
Profilaktyka wirusowa dla uczniów
POBIERANIE I PRZECHOWYWANIE MATERIAŁÓW DO BADAŃ wiRUSOLOGICZNYCH prezentacja
Charakterystyka niektórych wirusów i grzybów
WŚRÓD KRZYWYCH LUSTER, OPOWIASTKI
Przejawy niedost. społ. wśród uczniów klas gimnazjalnych, studia, II ROK, Resocjalizacja
wirusowe zap. mózgu, Medycyna, Choroby zakaźne
Wśród poławianych ryb w morzach i oceanach dominują doc
Samobójstwa wśród młodzieży
Negocjacje wśród nas (WOS)
Papuzik trójbarwny rozróżnianie płci
Przestępczość wśród młodzieży

więcej podobnych podstron