ZAWAŁ MIĘŚNIA SERCOWEGO

Opis

Ostry zawał mięśnia sercowego jest stanem zagrożenia życia polegającym na nieodwracalnym niedokrwieniu, prowadzącym do martwicy komórek mięśnia sercowego. Większość zawałów mięśnia sercowego powstaje na skutek zamknięcia tętnicy wieńcowej. Do rzadszych przyczyn należą: roz­warstwienie ściany naczynia, zapalenie naczyń, skurcz naczynia oraz zator obejmujący tętnice wieńcowe. Zawał mięśnia sercowego powstaje też wów­czas, gdy komórkom mięśnia serca nie jest dostarczona wymagana ilość tlenu (zatrucie tlenkiem węgla, niedociśnienie, głęboka anemia). Zawał pełnościenny, oznacza martwicę ściany mięśnia sercowego na całej grubości (zwykle lewej komory), podczas gdy uszkodzenie w zawale podwsierdzio­wym jest ograniczone do najgłębszej części ściany mięśnia sercowego. Za­zwyczaj zakrzepica lewej przedniej tętnicy zstępującej powoduje zawał ścia­ny przedniej, a zablokowanie prawej tętnicy wieńcowej - zawał ściany dolnej lewej komory z możliwością objęcia także prawej komory. O obrazie klinicznym decyduje wielkość i umiejscowienie zawału oraz przeszłość kardiologiczna pacjenta (patrz „Enzymy kardiologiczne" na s. 35).

Ponieważ „czas to mięsień", pacjenci z podejrzeniem zawału mięśnia sercowego muszą być natychmiast diagnozowani i leczeni. Należy ograni­czyć do minimum czas od przyjęcia na oddział ratunkowy do postawienia diagnozy i rozpoczęcia leczenia.

Wywiad

Brak jest objawów patogenicznych charakteryzujących ostry zawał mięśnia sercowego. Zwykle główną dolegliwość stanowi ból w klatce pier­siowej, opisywany jako uczucie gniotącego ściskania, tępy ucisk lub nagły silny ból, który jest stały i niezmienny przy oddychaniu i poruszaniu się. Ból ten często promieniuje do szyi, szczęki, zębów, barku, ramienia lub pleców. Pacjenci, którzy cierpią na chorobę tętnic wieńcowych, mogą opisywać ten ból jako podobny do odczuwanego przez nich bólu dławicowego, lecz o większym nasileniu, utrzymujący się, nie ustępujący po zażyciu nitroglice­ryny. Początek zawału mięśnia sercowego może mieć miejsce podczas od­poczynku (w przeciwieństwie do dławicy bolesnej stabilnej, która zwykle pojawia się po wysiłku fizycznym). W większości przypadków następuje on we wczesnych godzinach rannych. U połowy pacjentów z zawałem mięśnia sercowego obserwuje się jednak objawy atypowe (piekący ból, w nadbrzu­szu, skrócenie oddechu, omdlenie, osłabienie oraz zaostrzenie objawów zastoinowej niewydolności serca). Bez bólowy zawał mięśnia sercowego występuje u 25% pacjentów, szczególnie u osób w podeszłym wieku i u chorujących na cukrzycę. Pozostałe objawy związane z ostrym zawałem mięśnia sercowego to: duszność, obfite pocenie się i nudności. Wybierając metodę leczenia, należy ustalić czas wystąpienia ostrego zawału mięśnia sercowego; często będzie to czas przybliżony, ponieważ niektórzy pacjenci nic potrafią jasno określić momentu pojawienia się u nich objawów lub też ich relacje mogą być fragmentaryczne.

Badanie fizykalne

Uwaga: U pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego wyniki badania, fizykalnego są bardzo zróżnicowane; możliwy jest nawet brak klinicznych objawów typowych dla zawału. Na stan pacjenta wpływa rozległość i loka­lizacja uszkodzenia mięśnia sercowego. Badanie może, więc dać obraz pra­widłowy, a może również wykazać obrzęk płuc i/lub wstrząs kardiogenny, (który oznacza uszkodzenie lewej komory większe niż 40%). Badanie fizy­kalne wykazuje większą przydatność w diagnostyce bólu klatki piersiowej spowodowanego etiologią inną niż niedokrwienna.

Stan ogólny. Pacjenci z trwającym kilka godzin, rozległym zawałem mięś­nia sercowego są często niespokojni, bladzi, zlani potem.

Ocena czynności życiowych. Badaniem tętna i ciśnienia tętniczego krwi uzyskujemy obraz równowagi pomiędzy stymulacją przywspółczulną a współczulną. We wczesnej fazie zawału przedniościennego typowo dominuje pobudzenie współczulne, na skutek, czego występuje tachy­kardia i nadciśnienie tętnicze. Zawał ściany dolnej natomiast charakte­ryzuje się wzrostem napięcia parasympatycznego z następową, bradykar­dią i niedociśnieniem tętniczym. Głębokie niedociśnienie obserwuje się w dysfunkcji komorowej (lewej lub prawej), zaburzeniach rytmu serca, hipowolemii; może ono też być skutkiem działania niektórych leków (nitraty, morfina, leki antyarytmiczne). W zawale mięśnia sercowego, przy bólu i niepokoju, wtórnie może wystąpić przyspieszony oddech; przy uszkodzeniu lewej komory pojawia się wtórnie zespół wyczerpania oddechowego. Wczesnej fazie zawału mięśnia sercowego może towa­rzyszyć gorączka (38-39°C).

Szyja. Zbadać napięcie żył szyjnych (zastoinowa niewydolność krążenia lub zawał prawej komory mięśnia sercowego).

Płuca. Osłuchać pod kątem ewentualnych rzężeń i świstów (zastoinowa niewydolność krążenia)

Serce. Osłuchać tony serca i szmery (pojawienie się nowego szmeru skur­czowego może oznaczać dysfunkcjo lub pęknięcie mięśnia brodawko­watego, jak również pęknięcie przegrody międzykomorowej.

Odbyt. Przeprowadzić badanie na krew utajoną w kale, szczególnie, gdy rozważa się leczenie trombolityczne lin) antykoagulacyjne.

Kończyny. Zwrócić uwagę na kolor, temperaturę; zbadać tętno; sprawdzić, czy nie ma obrzęków i sinicy (zimne i wilgotne kończyny ze zmniejszonym wypełnianiem włośniczkowym są charakterystyczne dla pacjentów we wstrząsie).

Badania diagnostyczne

Badanie EKG

Najbardziej przydatne we wczesnej diagnostyce ostrego zawału mięśnia sercowego. Pacjentów z ostrym bólem w klatce piersiowej z towarzyszącym w badaniu EKG nowo powstałym załamkiem Q lub uniesieniem odcinka ST występuje wysokie prawdopodobieństwo ostrego zawału mięśnia sercowego. Jednak szczególnie we wczesnej fazie ostrego zawału mięśnia sercowego badanie EKG może nie mieć wartości diagnostycznej lub nie, wykazywać odchyleń od normy. U pacjentów, u których wywiad chorobowy znacząco sugeruje obecność choroby niedokrwiennej serca, wynik badania EKG prawidłowy lub z minimalnym odchyleniem od normy nie wyklucza diagnozy ostrego zawału mięśnia sercowego. Jeżeli wstępne badanie EKG okaże się niediagnostyczne, a u pacjenta utrzymują się wcześniej relacjonowane objawy, badanie EKG należy powtórzyć za 30 min. U pacjentów ze ', zmianami w obrębie ściany dolnej widocznymi w badaniu EKG (odprowa­dzenia: II, III, aVF) powinno się przeprowadzić badanie EKG za pomocą odprowadzeń znad prawej komory (VR3, VR4a). Lokalizacja zawału mięśnia sercowego ujawnia się dzięki charakterystycznym zmianom w obrębie określonych odprowadzeń w badaniu EKG. Typowe dla zawału mięśnia sercowego zmiany w obrazie EKG mogą się również pojawiać w przypadku stanów chorobowych innych niż niedokrwienne (zapalenie osierdzia, wczesna repolaryzacja, tętniak komory serca, blok lewej wiązki pęczka Hisa, przerost lewej komory serca, hipotermia, uszkodzenie wewnątrzmózgowe); mogą też być maskowane przez obecność rytmu ze stymulatora lub przez blok lewej wiązki pęczka Hisa. Ponadto przebyty zawał mięśnia sercowego, nieprawidłowe umieszczenie odprowadzenia, przedawkowanie leków trójpierścieniowych lub leków antyarytmicznych klasy IA oraz zespół, Wolffa-Parkinsona-White'a mogą poważnie utrudnić postawienie prawidłowej diagnozy lub też zasugerować niewłaściwą lokalizację ostrego zawału mięśnia sercowego.

Enzymu kardiologiczne

We wczesnej fazie ostrego zawału mięśnia sercowego kinaza fosfokreatynowa oraz jej izoenzym MB wykazują najczęściej aktywność prawidłową. Aktywność LDH W późniejszym okresie wzrasta i może pozostawać podwyższona przez tydzień lub dłużej po zawale mięśnia sercowego. Ustalenie aktywności LDH (stosunek LDH1:LDH2, większy od 1 jest charakterystyczny dla ostrego zawału mięśnia sercowego) może być wskazane u pacjentów, którzy zgłosili się do lekarza po upływie 24 godzin od wystąpienia pierwszych objawów. Spośród innych markerów surowicowych i metod pomiaru uszkodzenia mięśnia sercowego można wymienić: mioglobinę, izoenzym MM kinazy fosfokreatynowej, troponinę i szybko oznaczany CPK-MB.

Enzym	Wzrost aktywności	Szczyt aktywności	Normalizacja
Kineza fosfokreatynowa	6-8 h	12-24h	1-4 dni
Izoenzym MB kinezy Fosfokreatynowej	3-4h	12-24h	1-3 dni
Dehydrogenaza mleczanowa	8-24h	48-96h	7-14 dni

Uwaga: Kilkakrotne oznaczenie aktywności enzymów kardiologicznych jest złotym standardem w diagnostyce zawału mięśnia sercowego, natomiast pojedynczy prawidłowy wynik takiego badania nie wyklucza obecności zawału.

Inne badania

Morfologia krwi. Nierzadkim zjawiskiem w zawale mięśnia sercowego jest leukocytoza 15 000 komórek/nnn3 bądź większa. Zbadać hematokryt w celu sprawdzenia, czy anemia nie jest czynnikiem pogłębiającym niedokrwienie mięśnia sercowego.

Elektrolity surowicy. Ostremu zawałowi mięśnia sercowego może towarzyszyć hiperglikemia, szczególnie w przypadku chorych na cukrzycę, u których istnieje ryzyko powstania cukrzycowej kwasicy ketonowej lub nieketonowej śpiączki hiperosmolarnej. Zbadać stężenia elektrolitów, aby sprawdzić, czy nie pogłębiają one podrażnienia mięśnia sercowego (hipokaliemia, hipomagnezemia).

Odczyn opadania krwinek czerwonych (OB). W pierwszych 24-48 godzinach zawału mięśnia sercowego OB jest często podwyższone.

Gazometria tętnicza. Unikać u pacjentów, u których rozważa się możliwość leczenia trombolitycznego.

Układ krzepnięcia. Przed rozpoczęciem leczenia trombolitycznego ustalić wartości będące punktami odniesienia.

Grupa krwi i próba krzyżowa. Przygotować preparaty odpowiedniej gru­py krwi na wypadek komplikacji związanych z krwawieniem.

RTG klatki piersiowej. Ocenić wielkość serca. Badanie to pozwala na rozpoznanie zastoinowej niewydolności krążenia przed pojawieniem się objawów klinicznych.

Badanie USG. Pomocne w rozpoznawaniu nieprawidłowości w kurczliwo­ści ściany serca i powikłań ostrego zawału mięśnia sercowego (tampo­nada serca, wsteczny przepływ krwi przez zastawkę mitralną, pęknięcie przegrody międzykomorowej).

Leczenie

Terapia natychmiastowa

Podać tlen (4-6 1/min przez cewnik donosowy), założyć wkłucie dożylne i zapewnić pacjentowi stałe monitorowanie kardiologiczne. Jeżeli bierze się pod uwagę leczenie trombolityczne, należy rozpocząć postępowanie drugiej linii i zminimalizować zabiegi inwazyjne. Pacjentom cierpiącym na ból w klatce piersiowej podać podjęzykowo nitroglicerynę, pod warunkiem, że ciśnienie tętnicze krwi nie jest niższe niż 90 mmHg i nie stwierdza się poważnej bradykardii ani tachykardii.

Leki przeciwbólowe

Jeżeli podjęzykowe podanie nitrogliceryny nie łagodzi bólu, należy rozwa­l, żyć zastosowanie analgetyków opioidowych. Morfina jest nadal lekiem z wyboru, łączącym silny efekt przeciwbólowy z korzystnym działaniem hemodynamicznym. Podaje się dawkę 2-4 mg dożylnie, powtarzając iniekcję, co 5-10 min aż do uzyskania kontroli nad bólem; stosowanie leku należy przerwać, jeśli wystąpią poważne efekty uboczne (niedociśnienie, depresja oddechowa). Przy ciężkiej depresji oddechowej neutralizuje się działanie morfiny naloksonem (w dawkach 0,4 mg dożylnie).

Leczenie trombolityczne

Czynniki trombolityczne powodują aktywację przemiany plazminogenu w i plazminę, czego skutkiem jest rozpuszczenie włóknika powstałego skrzepu.

Wykazują one największą skuteczność, gdy są zastosowane w ciągu 1-2 godzin od wystąpienia zawału mięśnia sercowego, (choć dopuszcza się ich podanie w ciągu pierwszych f godzin).

Wskazania

Obejmują obecność bólu w klatce piersiowej lub bólu charakte­rystycznego dla ostrego zawału mięśnia sercowego, trwającego dłużej niż 30 minut, któremu towarzyszy w badaniu EKG uniesienie odcinka ST więk­sze niż o 1 mm w dwóch lub więcej odprowadzeniach kończynowych, uniesienie odcinka ST większe niż o 2 mm w dwóch lub więcej sąsiednich odprowadzeniach przedsercowych lub obniżenie odcinka ST z wyraźnym załamkiem R w odprowadzeniach V2, V3, świadczące o zawale tylnościen­nym.

Przeciwwskazania bezwzględne

Bezwzględne przeciwwskazania obejmują: czynne krwawienie wewnętrzne, duży uraz lub operację chirurgiczną w ciągu ostatnich 6 tygodni, udar mózgowy w ciągu minionych (i miesięcy, operację wewnątrzczaszkową lub wewnątrzrdzeniową w ciągu ostatnich 2 miesięcy, rozpoznaną alergię na czynniki trombolityczne, rozpoznane bądź podejrzewane rozwarstwienie ściany aorty, obecność w wywiadzie guza wewnątrzczaszkowego, tętniaka, deformacji tętniczo-żylnej, ciężkie nadciśnienie tętnicze (ciśnienie skurczo­we powyżej 200 mmHg, ciśnienie rozkurczowe powyżej 120 mmHg) oporne na leczenie.

Przeciwwskazania względne

Względne przeciwwskazania obejmują: urazową lub przedłużoną resuscyta­cję (powyżej 10 min), niegojące się miejsca wkłuć, ciężkie złośliwe procesy chorobowe, krwawienia, ciążę, wywiad z udarem mózgowym trwającym powyżej 6 miesięcy.

Czynniki stosowane w leczeniu trombolitycznym

1. Streptokinaza. Podawać 1,5 mln j. przez 1 godz. w ciągłym wlewie dożylnym. Jest to leczenie niekosztowne a nie wykazano dotychczas przewagi czynników konkurencyjnych. Wady streptokinazy to możli­wość reakcji alergicznych i duże w porównaniu z innymi czynnikami ryzyko wystąpienia niedociśnienia.

2. Tkankowy aktywator plazminogenu (tPA). Podać 10 mg w dożylnym bolusie, następnie 50 mg w trakcie pierwszej godziny i 20 mg/godz. przez następne 2 godz. Zaletą tPA jest to, że rzadko powoduje reakcje alergiczne, bardziej specyficznie działa na skrzep i jest lepiej tolerowa­ny przez pacjentów hemodynamicznie niestabilnych. Główną wadę sta­nowią koszty - prawie 10-krotnie wyższe niż w przypadku streptoki­nazy.

3. Anizoylowany kompleks plazminogen-streptokinaza-aktywator (APSAK). Podać 30 j. w bolusie dożylnym przez 5 min. Podstawową zaletą jest łatwość stosowania. Do wad należą: zwiększone ryzyko pojawienia się reakcji alergicznych i wysokie koszty w stosunku do streptokinazy.

Powikłania

Najczęstszym problemem związanym z leczeniem trombolitycznym jest możliwość krwawienia; największe ryzyko jego wystąpienia dotyczy kobiet w starszym wieku, u których stwierdza się pierwotne nadciśnienie tętnicze lub cukrzycę. Poważnym powikłaniem jest krwotok wewnątrzmózgowy, który może wystąpić w 1 % przypadków.

Wskaźniki reperfuzji

Pomimo niewysokiej specyficzności reperfuzja może się klinicznie objawić złagodzeniem bólu w klatce piersiowej, zaburzeniami rytmu (szczególnie przyśpieszonym rytmem idiowentrykularnym), szybką ewolucją załamka Q, ustąpieniem uniesienia odcinka ST, wczesnym wzrostem aktywności kinazy fosfokreatynowej.

Przezskórna transluminarna plastyka naczyń wieńcowych (PTCA)

Wstępne badania dowodzą wyższości tej metody nad leczeniem tromboli­tycznym. Otworzenie zamkniętej tętnicy jest potwierdzone angiograficznie, a metoda może być stosowana u pacjentów, u których leczenie trombolitycz­ne nie jest wskazane lub może się zakończyć niepomyślnie (wstrząs kardio­genny, objawy charakterystyczne dla ostrego zawału mięśnia sercowego, ale bez potwierdzenia choroby badaniem EKG, podeszły wiek, niedawno prze­prowadzone operacje, obecność aktywnego krwawienia). Główne wady tej metody to ograniczona dostępność (stosuje ją tylko niewielka liczba szpitali, a jeszcze mniej dysponuje nią przez całą dobę) oraz wysokie koszty.

Heparyna

Ze względu na dużą częstość reokluzji leczenie antykoagulacyjne heparyną stosuje się u większości pacjentów, którzy otrzymali czynniki trombolitycz­ne. Podaje się 5000 j. w dożylnym bolusie, następnie stosując infuzję 1000 j./godz. Czas aktywacji częściowej tromboplastyny (PTT) należy utrzymy­wać pomiędzy 1,5- a 2-krotną wartością kontrolną. Heparyna zmniejsza umieralność z powodu zawału mięśnia sercowego.

Aspiryna

Aspiryna zmniejsza umieralność w dłuższej perspektywie, a także w krót­kiej perspektywie, gdy podawana jest z czynnikami trombolitycznymi. Za­lecana dawka waha się od 80 do 325 mg dziennie doustnie. Przy ostrym zawale mięśnia serca pierwszą dawkę należy podać jak najszybciej.

Β-blokery

Redukują chorobowość i umieralność pozawałową dzięki zmniejszeniu ob­ciążenia serca pracą i podniesieniu progu migotania komór. Są one szcze­gólnie zalecane u pacjentów z tachykardią i nadciśnieniem tętniczym. Prze­ciwwskazania do stosowania β-blokerów obejmują: zastoinową niewydol­ność krążenia, bradyarytmie (częstość akcji serca poniżej 50 uderzeń/min), niedociśnienie (ciśnienie skurczowe poniżej 100 mmHg), astmę oskrze­lową, blok serca (odstęp PR powyżej 0,22, blok przedsionkowo-komorowy I i II stopnia oraz całkowity blok serca).

* Metoprolol. Początkowo 3 dawki po 5 mg podane dożylnie w 5-minu­towych odstępach czasu. Następnie doustnie (30-60 min od ostatniej dawki dożylnej), 50 mg co 6 godz. przez 2 dni, po czym 100 mg doustnie 2 x dz.

* Propranolol. Dawka całkowita 0,1 mg/kg m.c. podzielona na trzy dawki podawane dożylnie w 5-minutowych odstępach czasu. W 30 min po ostat­niej dawce dożylnej podawać 20-80 mg co 6 godz.

Nitrogliceryna stosowana dożylnie

Dożylne podanie nitrogliceryny redukuje niedokrwienie mięśnia sercowego przez zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego oraz zmniejszenie skurczu tętnic, a także zwiększenie przepływu wieńcowego. Wlew rozpocząć od 10 mg/min, zwiększając, co 10 minut o 5-10 mg aż do ustąpienia dolegliwości bólowych w klatce piersiowej. Ciśnienie skurczowe krwi musi być utrzymane powyżej wartości 100 mmHg. Należy zachować ostrożność przy stosowaniu nitrogliceryny u pacjentów z zawałem ściany dolnej, u których schorzenie może też obejmować prawą komorę.

Lidokaina

Nie stosować lidokainy profilaktycznie w ostrym zawale mięśnia sercowego (patrz podrozdział 1.1).

Magnez

Stosuje się (l-2 g magnezu rozpuszczonego w 50-100 ml 5% dekstrozy przez 30 minut), ale najnowsze badania nie wykazują korzystnego działania w ostrym zawale mięśnia sercowego.

Inhibitory konwertazy angiotensyny

Mogą poprawić remodelację komory i zmniejszyć umieralność, szczególnie gdy są zastosowane przed upływem 24 godzin od wystąpienia ostrego zawa­łu mięśnia sercowego.

Zaburzenia rytmu serca

Zaburzenia rytmu serca są najczęstsze w pierwszych 24 godzinach od wy­stąpienia zawału mięśnia serca i obejmują objawy od jednoogniskowych przedwczesnych skurczów komorowych, (które z reguły nie wymagają le­czenia) do zagrażających życiu tachykardii komorowej oraz migotania ko­mór. Przyśpieszony rytm idiowentrykularny jest związany z leczeniem reperfuzji, lecz stanowi zazwyczaj zaburzenie łagodne, niewymagające lecze­nia. Należy ustalić przyczynę tachykardii zatokowej (uszkodzenie serca, hipoksja, hipowolemia, gorączka, ból).

Zaburzenia przewodzenia

Blok serca towarzyszący zawałowi ściany dolnej ma zwykle charakter przej­ściowy. Leczenie: od obserwacji (u pacjentów stabilnych) do zastosowania atropiny (w dawce 0,5 mg dożylnie, dawka maksymalna - 2,0 mg) i/lub przezskórnej stymulacji (u pacjentów nieustabilizowanych). Zaburzenia przewodzenia towarzyszące zawałowi ściany przedniej oznaczają rozległe uszkodzenie mięśnia serca oraz mogą w nagły sposób przejść w całkowity blok serca. Stymulacja jest wskazana u pacjentów z zawałem, któremu to­warzyszy całkowity blok serca, II stopnia blok typu 2, nowy blok lewej wiązki pęczka Hisa lub symptomatyczna bradykardia oporna na podawane leki.

Niewydolność serca jako pompy

Niewydolność czynności tłoczącej serca może występować w postaci od łagodnej zastoinowej niewydolności serca do wstrząsu kardiogennego włącznie (wtedy oznacza uszkodzenie lewej komory większe niż 40%). Pacjenci z ciężką postacią zastoinowej niewydolności serca lub wstrząsem kardiogennym wymagają inwazyjnego monitorowania hemodynamicznego. W leczeniu stosuje się płyny, leki o działaniu wazopresyjnym lub wewnątrzaortalną kontrapulsację balonową. Klasyfkacja według Killipa może być pomocna we wczesnym ustalaniu rokowania:

Stopień niewydolności	Objawy	Umieralność
I	Brak objawów uszkodzenia serca i wstrząsu	5%
II	Łagodna lub umiarkowana postać zastoinowej niewydolności serca, rzężenia obejmujące mniej niż połowę pól płucnych	15-20%
III	Obrzęk płuc, rzężenia obejmujące więcej niż połowę pól płucnych	40%
IV	Wstrząs kardiogenny, ciśnienie skurczowe niższe niż 90 mmHg, układowe objawy zmniejszenia przepływu krwi	80%

Zawał prawej komory serca

Zawał mięśnia prawej komory serca prawie zawsze towarzyszy zawałowi ściany dolnej. Może się on objawiać hipotensją, rozszerzeniem żył szyjnych i przejaśnieniami w obrębie pól płucnych. Diagnozę tę bierze się pod uwa­gę, gdy występuje uniesienie odcinka ST w prawokomorowych odprowa­dzeniach EKG (VR₃, VR₄). Leczenie polega na intensywnym uzupełnianiu łożyska naczyniowego (1 lub więcej krystaloidu) oraz stosowaniu leków inotropowych (dobutamina lub dopamina).

Powikłania mechaniczne

Komplikacje zwykle występują nie wcześniej niż w drugiej dobie po zawa­le. Należą do nich: pęknięcie mięśnia brodawkowatego, pęknięcie przegro­dy międzykomorowej oraz pęknięcie serca.

Kryteria hospitalizacji

Wszyscy pacjenci, u których podejrzewa się zawal mięśnia sercowego, wymagają przyjęcia na oddział z możliwością monitorowania kardiologicz­nego. Pacjentów ze stwierdzonym zawałem należy na takim oddziale umie­ścić natychmiast, natomiast pacjenci z ryzykiem wystąpienia zawału mięśnia sercowego, którzy mają prawidłowe lub niediagnostyczne wyniki badania EKG i są hemodynamicznie stabilni, mogą być przyjęci na zwykły oddział lub oddział telemetrii kardiologicznej.

1

---