Mózgowy substrat emocji z uwzględnieniem roli specyficznych neuroprzekaźników.

Wstęp

Według modeli kołowych afektu, całe bogactwo emocji można sprowadzić do poznawczej interpretacji dwóch podstawowych wymiarów oceny bodźca: pobudzenia i walencji lub też motywacji do zbliżania się i oddalania [Posner, et al. 2005]. Zgodnie z tym modelem, w mózgu rzeczywiście można zidentyfikować obwody odpowiedzialne za wzbudzenie odpowiedzi apetytywnych i awersyjnych, a także struktury neuronalne integrujące informacje o emocjonalnych doświadczeniach z bodźcem.

Reakcje apetytywne

W reakcjach apetytywnych główną rolę odgrywa układ transmisji dopaminergicznej, a w szczególności szlak mezolimbiczny, mający swój początek w brzusznym obszarze nakrywki. Najważniejszą jego częścią z punktu widzenia emocji jest jądro półleżące, wchodzące w skład brzusznego prążkowia, biorące udział w generowaniu pozytywnego pobudzenia, facylitacji efektów nagradzania oraz reakcji zbliżania się [Ikemoto i Panskepp, 1999]. Należy również wspomnieć, że neurony dopaminergiczne w brzusznym prążkowiu są ściśle związane z procesem warunkowania instrumentalnego z użyciem nagród. Wskazuje na to przykładowo fakt, że elektryczne drażnienie brzusznego prążkowia u szczurów, za każdym razem gdy nacisnęły one dźwignię, powoduje u nich wykształcenie się tzw. reakcji samodrażnienia, czyli nieustannego skupiania się na naciskaniu dźwigni.

O ile układ dopaminergiczny w jądrze półleżącym jest związany z motywacją zbliżania się ku bodźcowi, o tyle układ opioidowy w tej strukturze jest związany z odczuwaniem przyjemności ze styczności z bodźcem [Berridge, et al. 2009].

Reakcje awersyjne

Z motywacją do oddalania się od bodźca związany jest układ transmisji serotoninergicznej, mający swój początek w jądrach szwu. Jego aktywność hamuje układ dopaminergiczny w międzymózgowiu, usuwając tym samym motywację do zbliżania się i facylitując działanie strachu [Tops, et al. 2009].

Za uruchamianie reakcji strachu na pojawiające się zagrożenie, odpowiedzialne jest ciało migdałowate. Według popularnego modelu LeDoux [2007; Phelps i LeDoux, 2005] zanim bodziec wywoła obserwowalną reakcję, informacja o nim trafia najpierw w postaci niskoprzetworzonej, tak zwaną „drogą dolną”, z pośrodkowego ciała kolankowatego i jądra środblaszkowego wzgórza do jądra podstawno-bocznego ciała migdałowatego, które uważane jest za główne wejście dla informacji sensorycznych. Z pewnym opóźnieniem ta sama informacja w postaci wysokoprzetworzonej trafia, tak zwaną „drogą górną”, do tego samego jądra (podstawno-bocznego) ze zmysłowych ośrodków asocjacyjnych kory. Pierwsza z tych dróg służy szybkiemu uruchomieniu reakcji strachu gdy zostanie wykryte zagrożenie, zanim zostanie wykonana jego dokładna analiza sensoryczna, a druga służy dopracowaniu szczegółów reakcji na zagrożenie, w oparciu o przeanalizowane na poziomie kory informacje o jego lokalizacji i rozmiarze [LeDoux i Phelphs, 2000].

Przy braku bodźców awersyjnych aktywność jądra centralnego ciała migdałowatego jest silnie hamowana za pośrednictwem GABA [Wilensky, et al. 2006; LeDoux, 2007]. Hamowanie to zostaje jednak przerwane w momencie pojawienia się bodźców awersyjnych i pobudzenia jądra podstawno-bocznego. Odhamowane jądro centralne przesyła następnie informację o zagrażającym bodźcu dalej i pobudza:

• Istotę szarą okołowodociągową - związaną m. in. z reakcją ucieczki lub znieruchomienia

• Przyśrodkową część podwzgórza - związaną m. in. z reakcją walki

• Miejsce sinawe - związane m. in. z regulacją pobudzenia wisceralnego za pośrednictwem noradrenaliny

• Jądro Meynerta - związane m. in. z regulacją pobudzenia korowego za pośrednictwem acetylocholiny

Warto również wspomnieć, że zablokowanie zjawiska plastyczności synaptycznej w opisanych jądrach ciała migdałowatego upośledza warunkowanie strachu - co sugeruje, że jest ono kluczową strukturą w tym procesie [Wilensky, et al. 2006; LeDoux, 2007].

Integracja informacji

Przeszłe i teraźniejsze doświadczenia emocjonalne są według teorii markera somatycznego integrowane w brzuszno-przyśrodkowej korze przedczołowej i przyśrodkowej korze orbitofrontalnej [Bechara i Damasio, 2004]. Struktury te następnie wykorzystują owe zintegrowane doświadczenia do przewidywania konsekwencji działań i podejmowania na tej podstawie decyzji o dalszej aktywności [Schoenbaum, et al. 2009]. Zgodnie z hipotezą motywacyjną dotyczącą lateralizacji emocji w mózgu, decyzja o reakcji zbliżania się do bodźca prawdopodobnie będzie związana z aktywacją lewej grzbietowo-bocznej kory przedczołowej, a o reakcji oddalania się, z aktywacją prawej grzbietowo-bocznej kory przedczołowej [Harmon-Jones, et al. 2009].

Literatura cytowana (w większości prace przeglądowe)

Bechara i Damasio (2004). The somatic marker hypothesis: A neural theory of economic decision. Games and Economic Behavior, 52.

Berridge, et al. (2009). Dissecting components of reward: 'liking', 'wanting', and learning. Current Opinion in Pharmacology, 9

Harmon-Jones, et al. (2009). The role of asymmetric frontal cortical activity in emotion-related phenomena: A review and update, 84.

Ikemoto i Panksepp (1999). The role of nucleus accumbens dopamine in motivated behavior: a unifying interpretation with special reference to reward-seeking. Brain Research Reviews, 31.

LeDoux i Phelps (2000). Sieci emocjonalne w mózgu. W: Ed. Lewis i Haviland-Jones, Psychologia emocji. GWP.

LeDoux, et al. (2007). The Amygdala. Current Biology, 17.

Phelps i LeDoux (2005). Contributions of the Amygdala to Emotion Processing: From Animal Models to Human Behavior. Neuron, 48.

Posner, et al. (2005). The circumplex model of affect: An integrative approach to affective neuroscience, cognitive development, and psychopathology. Development and Psychopathology, 17.

Schoenbaum, et al. (2009). A new perspective on the role of the orbitofrontal cortex in adaptive behaviour. Nature reviews neuroscience, 10.

Tops, et al. (2009). Serotonin: Modulator of a drive to withdraw. Brain and Cognition, 71.

Wilensky, et al. (2006). Rethinking the Fear Circuit: The Central Nucleus of the Amygdala Is Required for the Acquisition, Consolidation, and Expression of Pavlovian Fear Conditioning. Journal of Neuroscience, 26.

---