SPIS TREŚCI

I. Kardiologia

1.1 ZATRZYMANIE KRĄŻENIA I ODDECHU

Opis

Celem rcsuscytacji krążeniowo-oddechowej (CPR) i intensywnego podtrzy­mywania akcji serca jest „ocalenie serc zbyt dobrych, aby umrzeć", po to, by zabezpieczyć mózg przed utratą zdolności do życia. Zalecenia American Heart Assucialion to jedynie ogólne zasady postępowania, wymagające od osób sprawujących opiekę nad pacjentem w nagłych wypadkach elastyczności w podejmowaniu właściwych decyzji. Zawarte poniżej wskazówki są wynikiem konsensusu uzyskanego w czasie Piątej Konferencji Krajowej dotyczącej resuscytacji krążeniowo-oddechowej i intensywnej opieki kardiologicznej, która odbyło się w 1992 r. Zaakcentowano wówczas potrzebę leczenia pacjentów, a nie skupiania się jedynie na obserwacji kardiologicz­nej. Często niezbędne są szybkie decyzje, a dokładniejsze informacje o pacjencie - nic do zdobycia.

Algorytmy intensywnego podtrzymywania akcji serca kładą wzmożony nacisk na kardiologiczne przyczyny zatrzymania krążenia i oddechu. W 2/3 przypadków zatrzymania krążenia przyczyną jest choroba niedokrwienna serca, z takim stopniem niedotlenienia mięśnia sercowego, który przyspie­sza wystąpienie migotania komór - najczęstszego rodzaju zaburzeń rytmu serca powodującego zgon. Migotaniu komór towarzyszy następowa brady­asystolia, czynność elektryczna bez tętna (wcześniej określana jako rozko­jarzenie elektryczno-mechaniczne) i tachykardia komorowa.

Wywiad

Należy spróbować uzyskać dane z przeszłości chorobowej pacjenta od ro­dziny oraz informacje od naocznych świadków zdarzenia i osób udzielających pierwszej pomocy w celu ustalenia najbardziej prawdopodobnej przyczyny zatrzymania krążenia i określenia szans skutecznej resuscytacji. Pomocne są informacje dotyczące: (1) występowania objawów ostrzegaw­czych poprzedzających zatrzymanie krążenia (np. ból w klatce piersiowej, drgawki, utrudnione oddychanie, duszność, ból głowy, uraz), (2) przeszłości chorobowej (np. choroby układu krążenia, drgawki, cukrzyca, choroby nerek, zatrucie lekami oraz- zażywanie, jakichkolwiek leków przepisanych przez lekarza, bądź stosowanych samowolnie), (3) umiejscowienia i czasu trwania zatrzymania krążenia (szacunkowa ocena tego czasu), (4) istnienia świad­ków zatrzymania krążenia, (5) udzielenia pierwszej pomocy przez świad­ków zdarzenia, (6) ustalenia, czy nastąpiło samoistne przywrócenie krąże­nia. Należy dokładnie ustalić rodzaj udzielonej pierwszej pomocy.

Badanie fizykalne

W trakcie badania przy narażeniu na kontakt z wydzielinami ciała należy przestrzegać powszechnie: stosownych środków ostrożności. Po ustaleniu rodzaju pierwotnych zaburzeń rytmu i zastosowaniu leczenia przeprowadza się podstawowe badanie dróg oddechowych i wydolności oddechowej oraz ocenia stan układu krążenia. Dopiero w momencie uzyskania stabilizacji stanu pacjenta bądź też braku poprawy po zastosowaniu wstępnych środków zaradczych należy wykonać badania dodatkowe.

Ocena czynności życiowych. Ocenić szmery oddechowe (oglądanie, obma­cywanie, osłuchiwanie), zbadać tętno (palpacyjnie na tętnicy szyjnej przez 10 sekund), dokonać pomiaru ciśnienia tętniczego krwi i temperatury.

Stan ogólny. Ustalić, czy pacjent nie jest wyniszczony (choroba nowotworowa bądź też końcowe stadium AIDS). Zwrócić uwagę na kolor skóry (sinica), bladość (utrata krwi), wybroczyny (nieprawidłowa krzepliwość lub infekcja) oraz siniaki i wylewy krwawe (uraz, patologiczne krwawienie).

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Ocenić źrenice - ich wielkość i reakcje odruchowe. Zabezpieczyć drożność dróg; oddechowych. Proteza zębowa może pozostać w jamie ustnej w przypadku użycia maski tlenowej, lecz należy ją usunąć, gdy intubuje się pacjenta.

Szyja. Zwrócić uwagę na nabrzmienia żył szyjnych (odma opłucnowa zastawkowa, tamponada serca, zator płucny, wstrząs kardiogenny). Zapadnięcie się żył szyjnych występuje we wstrząsie (septycznym, hipowolemicznym oraz anafilaktycznym). Ustalić położenie tchawicy (odchylenie od linii środkowej na skutek ciśnienia w odmie opłucnowej zastawkowej).

Klatka piersiowa. Osłuchać symetrycznie szmery oddechowe, obejrzeć i obmacać ścianę klatki piersiowej.

Serce. Odnotować obecność znamiennych szmerów (pęknięcie przegrody międzykomorowej, pęknięcie mięśnia brodawkowatego serca, zwężenie aorty) oraz wyciszenia tonów serca (tamponada serca).

Jama brzuszna. Zbadać, czy występuje wzdęcie powłok brzusznych, czy obecne są szmery perystaltyczne oraz czy nie ma objawu tętnienia.

Miednica. Sprawdzić, czy nie ma krwawienia z dróg rodnych, powiększenia macicy oraz przydatków.

Kończyny. Sprawdzić, czy nie występują przetoki, znamiona, siniaki, deformacje pourazowe oraz zbadać symetryczność tętna na tętnicach obwodowych.

Badania diagnostyczne

Monitorowanie kardiologiczne. Zastosować metody szybkiego postępowania. Jeżeli próby początkowej defibrylacji okażą się nieskuteczne, powinno rozpocząć się stałe monitorowanie kardiologiczne pacjenta (EKG). Asystolię weryfikować przy zastosowaniu więcej niż jednego odprowadzenia.

Oznaczenie glukozy we krwi pobranej z palca. U każdego pacjenta, u którego stwierdza się zmienny stan psychiczny, należy dokonać pomiaru stężenia glukozy we krwi (zwalczać hipoglikemię, ale unikać hiperglikemii).

Badanie elektrokardiograficzne (EKG). Po przywróceniu krążenia wykonać l2-odprowadzeniowy zapis EKG.

Badanie radiologiczne (RTG) klatki piersiowej. Także po przywróceniu krążenia wykonać badanie RTG; za pomocą aparatu przenośnego. Uwaga. Odma opłucnowa zastawkowa powinna się manifestować przede wszystkim klinicznie, diagnoza radiologicznana jest drugoplanowa

Badanie gazometryczne. Odgrywa mniejszą rolę we wczesnej fazie resuscytacji (wykazuje słabą korelację z rezultatem resuscytacji).

Morfologia krwi i stężenie elektrolitów. Badania te mają ograniczone znaczenie w początkowym okresie resuscytacji. Informacja o stężeniu elektrolitów w osoczu jest pomocna, jedynie w niektórych przypadkach, gdy ma się do czynienia z opornymi na leczenie zaburzeniami rytmu serca (np. hiperkaliemia, hipokaliemia czy hipomagnezemia).

Ciśnienie, CO₂ w powietrzu wydechowym. W praktyce badanie to stanowi nieinwazyjną metodę oceny skuteczności przeprowadzonej resuscytacji. Wzrost ciśnienia wydychanego, CO₂, odzwierciedla poprawę perfuzji płuc; i pojemności minutowej serca (ciśnienie większe niż 10 mmHg jest pozytywnym czynnikiem rokowniczym po przeprowadzonej resuscytacji).

Uwagi: Patrz algorytm postępowania na ryc. l.l.l A-D.

Decyzja o kontynuowaniu bądź przerwaniu resuscytacji

Decyzję o kontynuowaniu lub przerwaniu resuscytacji należy podejmować na podstawie indywidualnych wskazań. Szczególne przeciwwskazania do kontynuowania resuscytacji to oczywista śmierć (np. odcięcie głowy, obecność stężenia pośmiertnego, plam opadowych, stwierdzenie rozkładu tkanek), potwierdzona decyzja o niepodejmowaniu resuscytacji (patrz podrozdział 20.5), znane choroby terminalne, a także niepowodzenie przeprowadzonej przed przywiezieniem do szpitala długotrwałej akcji reanimacyjnej.

Informowanie rodziny o nagłej śmierci

Rola lekarza sprawującego opiekę medyczną nie kończy się w momencie śmierci pacjenta. Choć jest to sytuacja trudna, to właśnie na lekarzu spoczy­wa obowiązek udzielenia rodzinie informacji o śmierci, krytycznym urazie czy chorobie pacjenta. Żadne obowiązki nie zwalniają lekarza od tej odpo­wiedzialności. Zarówno dla rodziny, jak i dla lekarza duże znaczenie ma wsparcie ze strony duchowieństwa, pracowników opieki społecznej i do­świadczonych pielęgniarek. W przypadku pacjentów umierających duchow­ni mogą być proszeni o dokonanie ostatniego namaszczenia, a także udzie­lenie ostatniej posługi.

Ryc. 1.1.1 A. Uniwersalny algorytm postępowania w przypadku udzielania dorosłym nagłej pomocy kardiologicznej.

Ryc. 1.1.1 B. Algorytm postępowania w migotaniu komór/tachykardii komorowej bez tętna.

Wziąć pod uwagę:

• Rozkojarzenie elektromechaniczne

• Pseudorozkojarzenie elektromechaniczne

• Rytm idiowentrykularny

• Pobudzenie komorowe wtrącone

• Bradylacyjny rytm idiowentrykularny

Ryc 1.1.1 C. Algorytm postępowania przy aktywności elektrycznej bez tętna (rozkojarzenie elektromechaniczne).

Ryc. 1.1.1 D. Algorytm leczenia asystolii.

Leczenie

W medycynie ratunkowej, w każdym przypadku zatrzymania krążenia, pierwszoplanową rolę w postępowaniu z chorymi odgrywa zidentyfikowanie rodzaju występujących zaburzeń rytmu serca. Jeżeli występuje migotanie komór lub niestała tachykardia komorowa, wówczas metodą, od której na­leży rozpocząć wszelkie postępowanie, jest defibrylacja. Dopiero gdy migo­tanie komór przeobrazi się w bardziej stabilny rytm bądź też zostanie zakoń­czony cykl trzech defibrylacji, lekarz powinien rozważyć zabiegi dotyczące dróg oddechowych pacjenta, jego oddychania oraz układu krążenia.

Uderzenie w okolicę przedsercową

Postępowanie to zalecane jest w poświadczonym zatrzymaniu krążenia z brakiem tętna, gdy defibrylator jest niedostępny. Należy wykonać szybkie uderzenie w trzon mostku z wysokości 20-30 cm.

Defibrylacja

Głównym czynnikiem decydującym o przeżyciu pacjenta z zatrzymaniem krążenia jest szybka defibrylacja. W trakcie uderzenia prądem elektrycznym należy używać substancji przewodzących. Elektrody defibrylatora umiesz­cza się standardowo w następujący sposób: jedną na prawo od proksymalnej części mostki (prawie u podstawy prawego obojczyka), a drugą bocznie w stosunku do lewej brodawki sutkowej (ustawiając ją wzdłuż lewej linii środ­kowo-pachowej). Zsynchronizowaną defibrylację stosuje się w przypadku tachykardii nadkomorowej, migotania przedsionków, trzepotania przedsion­ków i stabilnej tachykardii komorowej - co zapobiega uderzeniu prądem w fazie nadpobudliwej. Niezsynchronizowane bodźce prądem elektrycznym są konieczne u pacjentów, u których występuje migotanie komór, trzepotanie komór i tachykardia nadkomorowa z brakiem tętna, brakiem przytomności, niedociśnieniem lub też obrzękiem płuc. Uwaga: Osoba wykonująca uderzenie musi się zawsze upewnić, że w trakcie kardiowersji czy defibrylacji nikt inny nie dotyka i nie trzyma pacjenta.

Drogi oddechowe - postępowanie

Drogi oddechowe pacjenta należy udrożnić: usunąć wszystkie ciała obce, wydzieliny czy też treść wymiotną - palcem w rękawicy bądź przez odessa­nie. Do wentylacji użyć maski twarzowej, a za pomocą worka Ambu zapew­nić dostateczną ilość tlenu, zanim uzyska się dostęp do właściwej aparatury. Zapewnić warunki do prawidłowego przeprowadzenia intubacji. Nieumie­jętne próby intubacji mogą utrudnić bądź całkowicie uniemożliwić umiesz­czenie rurki wewnątrztchawiczej. U pacjentów, którzy stanowią potencjal­nych kandydatów do trombolizy, preferuje się intubację ustno-tchawiczą. Informacje dodatkowe - patrz podrozdział 21.3.

Drogi podawania leków i płynów

Wkłucie centralne (żyła szyjna wewnętrzna lub podobojczykowa) jest metodą preferowaną, jeśli istnieje do tych naczyń łatwy dostęp. Korzyści z wkłucia centralnego polegają na możliwości szybkiego dostarczenia leku do jego miejsca działania oraz uzyskania wysokiego stężenia leku. Nie należy się wkłuwać do dystalnych żył nadgarstka i dłoni ze względu na słabe przenikanie leku z tych okolic do krążenia centralnego. Należy też unikać wkłuć dożylnych w dolnej połowie ciała; jeśli zachodzi konieczność założenia kaniuli do żyły udowej, trzeba użyć wystarczająco długiego cewnika, który dotrze ponad przeponę. Leki aplikuje się w jak najszybszym wlewie dożylnym (bolus), po którym należy podać 20 ml płynu i unieść kończynę. W przypadku rozważanej trombolizy używa się żył udowych lub przedramienia.

Przez zgłębnik dotchawiczy można podać: nalokson, atropinę, diazepam, adrenalinę, lidokainę. Zalecaną dawkę dożylną leku podaje się 2-2,5-krotnie, rozpuszczając ja w 10 ml soli fizjologicznej i szybko wstrzykując w dół cewnika.

Stymulatory

Nagłe wskazania do zastosowania czasowej stymulacji serca obejmują: (1) zatrzymanie na tle bradyasystolii, (2) hemodynamicznie niestabilną bradykardię oraz (3) profilaktykę całkowitego bloku serca w przebiegu ostrego zawału mięśnia sercowego. Najlepszą metodą stymulacji serca w stanach nagłych jest stymulacja przezskórna. Patrz podrozdział 21.7.

Leki

* Adrenalina jest środkiem silnie działającym na receptory a (zwęża naczynia, poprawia przepływ wieńcowy i mózgowy) oraz agonistą receptorów β (inotropowe i chronotropowe działanie na serce). Optymalna dawka adrenaliny jest kwestią kontrowersyjną. Obecnie uważa się, że przy resuscytacji (w przypadku migotania komór, asystolii oraz czynności elektrycznej bez tętna) należy ją stosować w ilości 1 mg dożylnie co 3­5 min.

* Dwuwęglan sodu nie jest już zalecany w rutynowym postępowaniu. Do­stateczna wentylacja i przywrócenie krążenia to najważniejsze kroki do wyrównania zaburzonej gospodarki kwasowo-zasadowej w zatrzymaniu krążenia. Użycie dwuwęglanu sodu należy więc ograniczyć do takich okoliczności, jak: uprzednie wystąpienie kwasicy metabolicznej, hiperka­liemia, przedawkowanie leków (trójpierścieniowych antydepresyjnych, fenobarbitalu, salicylanów). Podawać 1 mEq/kg dożylnie jednorazowo, a następnie 0,5 mEq/kg m.c. co 10 min aż do uzyskania powrotu właściwe­go stanu.

* Lidokaina jest lekiem antyarytmicznym z wyboru w ektopowych komoro­wych zaburzeniach rytmu, a także w migotaniu komór, tachykardii komo­rowej i profilaktyce ich nawrotu. W przypadku migotania komór lek sto­suje się dopiero wówczas, gdy kilka pro b defibrylacji zakończyło się niepowodzeniem. Początkowo podaje się bolus -- 1--1,5 mg/kg m.c., a następnie dawki po 0,5-3 mg/kg m.c. Po powrocie krążenia spontanicz­nego należy rozpocząć podawanie lidokainy we wlewie kroplowym od 2 do 4 mg/kg m.c. (dawkę zmniejsza się w przypadku wady wrodzonej serca, wieku pacjenta powyżej 70 lat i przy dysfunkcji wątroby).

* Prokainamid stanowi alternatywę lidokainy. Jest szczególnie polecany, gdy zachodzą trudności w ustaleniu przyczyny tachykardii z szerokimi zespołami QRS. Zaleca się stosowanie dawki 20 mg/min aż do chwili, gdy (1) uzyska się stłumienie zaburzeń rytmu, (2) wystąpi hipotensja, (3) szerokość zespołu QRS powiększy się więcej niż o 50% bądź też (4) osiągnięta zostanie dawka całkowita 17 mg,/kg m.c. Stosowania prokaina­midu należy unikać u pacjentów z uprzednio istniejącym wydłużeniem QT i/lub częstoskurczem torsades de pointes.

* Bretylium jest lekiem stosowanym w uporczywym migotaniu komór, upor­czywej tachykardii komorowej bez tętna oraz hemodynamicznie niestabil­nej tachykardii komorowej. Zasadniczo podaje się go dopiero po defibryla­cji zakończonej niepowodzeniem i nieskutecznym leczeniu lidokainą. Bre­tylium jest też lekiem z wyboru w przypadku hipotermii. Przy zatrzyma­niu krążenia na tle migotania komór zaleca się dawkę Bretylium 5 mg/kg m.c. w dożylnym bolusie (poprzedzającym defibrylację elektryczną). Je­żeli migotanie komór się utrzymuje, należy podać lek w ilości 10 mg/kg m.c. w dożylnym bolusie co 15 min aż do uzyskania dawki 30-35 mg/kg m.c. Po powrocie krążenia spontanicznego powinno się rozpocząć poda­wanie ciągłego wlewu dożylnego w dawce 1-2 mg/min. W przypadku opornej lub nawracającej tachykardii komorowej należy rozważyć dożyl­ny wlew kroplowy Bretylium w dawce 5-10 mg/kg m.c. rozpuszczonej w 50 ml soli fizjologicznej, podawany przez 5-10 min.

* Atropina jest zalecana w przypadku objawowej bradykardii lub asystolii. Należy unikać podawania jej u pacjentów z blokiem serca III stopnia występującym łącznie z szerokim zespołem pobudzeń wtrąconych oraz w przypadku bloku serca II stopnia o periodyce Mobitza. Ostrożnie stosuje się atropinę u pacjentów z niedokrwieniem mięśnia sercowego, ponieważ może ona pogorszyć stopień niedokrwienia. W przypadku asystolii poda­je się 1 mg atropiny dożylnie, powtarzając tę dawkę co 3-5 min do uzyskania całkowitej dawki 3 mg. Przy bradykardii niestabilnej hemody­namicznie stosuje się dawkę 0,5 mg w dożylnym bolusie co 5 min do uzyskania dawki 2 mg. Dawki atropiny mniejsze niż 0,5 mg podane dożylnie mogą spowodować paradoksalną bradykardio oraz przyśpieszyć wystąpienie migotania komór.

* Chlorek wapnia - jego użycie powinno być ograniczone do szczególnych przypadków resuscytacji: gdy występuje hipokalcemia, hiperkaliemia lub zatrucie blokerami kanału wapniowego. W takich przypadkach zatrzyma­nia krążenia zaleca się podanie 10% roztworu chlorku wapnia w dawce 0,1 ml/kg m.c. w dożylnym bolusie. Ostrożność należy zachować przy podawaniu preparatów wapnia pacjentom w trakcie terapii naparstnicą, szczególnie gdy podejrzewa się zatrucie tym preparatem.

* Magnez - jego niedobór może prowadzić do zaostrzenia zaburzeń rytmu serca, jak również komplikować uporczywe migotanie komór i powstrzy­mywać wewnątrzkomórkowe przemieszczanie się potasu. W przypadku migotania komór/tachykardii komorowej podaje się 1-2 g siarczanu ma­gnezu w 100 ml soli fizjologicznej przez 1-2 min, a w przypadku często­skurczu torsades de pointes tę samą dawkę przez 5 min.

Adenozyna jest skuteczna w terapii napadowych nadkomorowych za­burzeń rytmu serca z wąskimi zespołami QRS. Pierwszą dawkę, 6 mg w dożylnym bolusie, podaje się do dużego naczynia żylnego. Następnie należy podać 20 ml soli fizjologicznej. Jeśli nie widać efektu w ciągu 5 ruin, podaje się drugą dawkę: 12 mg dożylnie, również w bolusie. Do objawów ubocznych stosowania adenozyny należą: przejściowe zaczer­wienienie, duszności i ból w klatce piersiowej (objawy te ustępują w ciągu 1-2 min). W przypadku pacjentów leczonych teofiliną wymagane jest stosowanie większych dawek adenozyny, natomiast dipirydamol i karbamazepina nasilają działanie tego leku.

Wewnętrzny masaż serca

Wewnętrzny masaż serca może być niezbędny w następujących przypadkach: drążącym urazie klatki piersiowej, obecności zniekształcenia anatomicznego klatki piersiowej uniemożliwiającego właściwy zewnętrzny masaż serca, ciężkiej hipotermii, pęknięcia tętniaka aorty, tamponady osierdziowej i niedawno przebytego zabiegu otwarcia klatki piersiowej. Bezpośrednia defibrylacja serca wymaga specjalnego typu elektrod defibrylatora; jedną z nich umieszcza się z tyłu lewej komory, a drugą na przedniej powierzchni serca. U człowieka dorosłego rozpoczyna się od 5 J i stopniowo zwiększa ilość energii do 50 J.

Zastosowanie sztucznego płuco-serca

Krążenie pozaustrojowe jest skutecznie stosowane w przypadku hipotermicznego zatrzymania krążenia. Ograniczenia wynikają z czasu potrzebne­go do cewnikowania tętnicy udowej i żyły głównej, jak również z ewen­tualnego braku dostępu do wymaganej aparatury.

1.2 WSTRZĄS

Opis

Wstrząs występuje wówczas, gdy ilość dostarczanego tkankom tlenu nie wystarcza do podtrzymania funkcji życiowych narządów. Mózg, serce, nerki podlegają temu ryzyku w największym stopniu. Odpowiednia podaż tlenu uzależniona jest od właściwego przepływu krwi. Wstrząs może być rezulta­tem każdego zaburzenia funkcji układu sercowo-naczyniowego. Szczegóło­we omówienie patofizjologii wstrząsu wykracza poza zakres tego rozdziału. Rzeczą istotną jest jednak zrozumienie zasad przepływu krwi:

Ciśnienie krwi = pojemność minutowa serca X układowy opór naczyniowy

Pojemność minutowa serca = objętość wyrzutowa X liczba skurczów serca na minutę

Niedostateczna perfuzja tkanek prowadzi do niedotlenienia i zaburzenia czynności komórek, a jeśli nie jest szybko wyrównana, powoduje śmierć. Kliniczna charakterystyka wstrząsu uzależniona jest od jego przyczyny, cza­su trwania choroby i od rezerw fizjologicznych organizmu pacjenta.

Wywiad

Pacjent często nie jest w stanie uczestniczyć w zebraniu wywiadu chorobowego. Można jednak uzyskać informacje od rodziny, przyjaciół pacjenta, osób udzielających pierwszej pomocy, a także wykorzystać stare historie choroby, dokumentację lekarzy prywatnych i pogotowia ratunkowego. Należy skupić się na możliwych przyczynach choroby i szybkości jej progresji. Rozpoczęcie leczenia często jednak musi nastąpić przed zebraniem wywia­du. Szczególną uwagę należy zwrócić na:

Wywiad dotyczący choroby obecnej. Pytać o objawy choroby serca (ból w klatce piersiowej, zadyszkę, kołatanie serca, omdlenie), niedawno przebyte infekcje (gorączkę, dreszcze, dyzurię, kaszel, ból głowy, sztywność karku, zmienność stanu psychicznego), ugryzienia bądź użądlenia przez owady (możliwość reakcji anafilaktycznej), utratę płynów (wy­mioty, biegunkę, ciemne stolce, wymioty krwawe, obecność krwi w kale, poliuria).

Wywiad dotyczący przeszłości chorobowej. Zapytać o przebyte choroby serca, nerek, cukrzycę, o nadużywanie leków dożylnych, choroby psy­chiczne i przeszłość chirurgiczną.

Stosowane leki. Ustalić wszystkie obecnie stosowane leki (szczególnie nowe), również te dostępne bez recepty, a także leki niedozwolone. Zapytać o leczenie immunosupresyjne.

Wywiad ginekologiczno-położniczy. Ustalić datę ostatniego krwawienia miesięcznego, zapytać o wszelkie bóle brzucha i krwawienia z dróg rodnych (możliwość ciąży pozamacicznej).

Wywiad w kierunku alergii. Ustalić alergię na leki, pokarmy i/lub ugryzie­nia owadów.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Stwierdzane zmiany mają różny charakter. Wygląd pacjenta może się wahać od normalnego do agonalnego. Zaburzenia stanu psychicznego obejmują: pobudzenie, niepokój ruchowy, śpiączkę.

Ocena czynności życiowych. Objawem znamiennym dla wstrząsu jest spadek ciśnienia tętniczego krwi. Sprawdzić obecność objawów ortostatycznych, (które świadczą o spadku objętości krwi krążącej większym niż o 20%). Często obserwuje się kompensacyjną tachykardię i przyśpieszone oddychanie. Obowiązkowo należy zmierzyć temperaturę w odbytnicy.

Skóra. W przypadku zaawansowanego wstrząsu może ona być: zimna, bla­da, lepka. Ciepłe powłoki skórne występują we wstrząsie septycznym. Ustalić, jakie jest napięcie skóry. Zwrócić uwagę na sinicę, wysypki, wybroczyny, siniaki, zaczerwienienie, pokrzywkę.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Sprawdzić źrenice: ich wielkość i reaktywność. Zbadać dno oka pod kątem ewentualnej tarczy zastoinowej, krwawienia przedsiatkówkowego lub pod ciało szkliste oraz obecności wybroczyn. Sprawdzić, czy nie ma ukrytych objawów urazu czaszki (krwawienia z jamy bębenkowej, wycieku z ucha, wycieku płynu mózgowo-rdzeniowego z nosa). Zbadać także jamę ustną w kierunku obrzę­ku języczka lub krtani.

Szyja. Sprawdzić, czy naczynia żylne są zapadnięte czy napięte. Ustalić położenie tchawicy.

Klatka piersiowa. Osłuchowo ocenić symetryczność szmerów oddecho­wych i odnotować obecność dodatkowych szmerów, takich jak rzężenia, świsty czy stridor.

Serce. Ustalić, czy akcja serca jest prawidłowa. Osłuchując, zwrócić uwagę na dodatkowe tony serca, szmery oraz tarcie osierdziowe.

Jama brzuszna. Zwrócić uwagę na występowanie wzdęcia powłok brzusz­nych, sztywności, zalegających mas, guzów, powiększonych narządów oraz szmerów perystaltycznych.

Odbytnica. Przeprowadzić test na krew utajoną w stolcu oraz zbadać napię­cie zwieracza odbytu.

Miednica. Zbadać, czy nie ma krwawienia z dróg rodnych lub guzów przy­datków.

Kończyny. Zbadać symetryczność tętna obwodowego, występowanie obrzę­ków oraz czas wypełniania się włośniczek (normalnie wynosi on mniej niż 2 sekundy).

Badanie neurologiczne. Odnotować wszelkie nieprawidłowości w zakresie motoryki, czucia oraz odruchów neurologicznych.

Badania diagnostyczne

Badanie glukozy z krwi z palca. Jest to podstawowe badanie u każdego pacjenta ze zmienionym stanem psychicznym.

Morfologia krwi. Początkowo wartość hematokrytu może nie ujawniać utraty krwi, lecz jest pomocna jako punkt odniesienia. Stężenie białych ciałek krwi może być podwyższone na skutek stresu lub infekcji.

Stężenie elektrolitów w surowicy krwi. Zaburzenia elektrolitowe mogą być przyczyną lub skutkiem wstrząsu. Razem z badaniem ogólnym moczu i stężeniem kreatyniny odzwierciedla ono stan nawodnienia ustroju oraz funkcję nerek.

Posiewy krwi. Zlecić w przypadku podejrzenia posocznicy.

Punkcja lędźwiowa. Nie przeprowadzać u pacjentów niestabilnych hemo­dynamicznie. Najpierw wyrównać stan pacjenta, zastosować antybioty­koterapię empiryczną i wykonać badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, gdy pacjent jest we względnie stabilnym stanie.

Enzymy kardiologiczne. Zbadać ich aktywność, jeśli podejrzewa się zawał mięśnia sercowego. Znamienny wzrost aktywności kinazy fosfokreatynowej (CPK) może oznaczać rozpad mięśni prążkowanych (patrz podrozdział 12.2).

Kwas mlekowy. Powstaje w wyniku krytycznej redukcji przepływu krwi. Stężenie większe niż 5 mEq/l jest nieprawidłowe i jest związane z wystąpieniem wstrząsu. Stężenie prawidłowe wynosi od 0,5 do 5 mEq/l; wyższe niż 8 mEq/l może być prognostycznie złe, jednak może również towarzyszyć drgawkom.

Czasy krzepnięcia (PT, PTT), płytki krwi. Sprawdzić w celu wykluczenia nieprawidłowości krzepnięcia.

Badanie grupy krwi i próba krzyżowa. Częstą przyczyną wstrząsu jest krwawienie, często wymagające podawania pacjentowi krwi pełnej bądź jej składowych (patrz podrozdział 13.1).

Oksymetria tętnicza. Umożliwia szybką ocenę stanu natlenowania organizmu. Uwzględnić jej ograniczenia (nie wykrywa hipowentylacji, karboksyhemoglobiny czy niewielkich zmian ciśnienia O₂).

Gazometria tętnicza. Stanowi dokładny pomiar stanu natlenowania, wentylacji i równowagi kwasowo-zasadowej.

Centralne ciśnienie żylne. Pozwala w przybliżeniu określić stan nawodnienia organizmu. Dynamika zmian wartości centralnego ciśnienia żylnego odgrywa istotniejszą rolę niż pojedyncze pomiary.

Elektrokardiografia. Umożliwia stwierdzenie niedokrwienia mięśnia sercowego, zawału mięśnia sercowego, zaburzeń przewodzenia i nieprawidłowości elektrolitowych.

Badanie radiologiczne. Wykonać za pomocą aparatu przenośnego (nigdy nie przewozić pacjenta w stanie nieustabilizowanym do pracowni radiologicznej). Badanie przeprowadzić w celu ustalenia ewentualnej odmy opłucnowej, nacieków, kardiomegalii i obecności powietrza pod kopułą przepony.

Ultrasonografia. Metoda możliwa do zastosowania przy łóżku pacjenta, pozwalająca na wykrycie tamponady serca, tętniaka aorty, rozszczepie­nia ściany aorty i ciąży pozamacicznej.

Cewnik Foleya. Monitorować ilość moczu wydalanego w jednostce czasu, pobrać próbkę do analizy i posiewu bakteryjnego.

Zgłębnik nosowo-żołądkowy. Zastosować w celu złagodzenia rozdęcia żołądka. Zmniejsza on ryzyko aspiracji treści pokarmowej do dróg oddechowych. Sprawdzić, czy nie ma krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego.

Uwagi

Tradycyjnie wstrząs klasyfikuje się według kilku obszernych kategorii, jako: kardiogenny (zawał mięśnia sercowego, niedotlenienie mięśnia sercowego, wada zastawkowa, zaburzenia rytmu, tamponada serca), hipowolemiczny (krwawienie, oparzenie, niedostrzegalna utrata płynów, biegunka, wymioty, ciężkie złamania, niedrożność jelit), septyczny (infekcje), neurogenny i mie­szany (anafilakcja, zatrucie lekami itp.). Przyczyny urazowe zostały omó­wione w rozdziale 4. Rozumienie wstrząsu jako zaburzenia częstości akcji serca, objętości krwi lub mechanizmu pompy usprawnia zarówno ocenę stanu pacjenta, jak i podejmowanie decyzji. Powyższe kategorie wzajemnie się nie wykluczają i w wielu przypadkach wstrząsu nakłada się na siebie kilka mechanizmów przyczynowych.

Nieprawidłowa częstość. Akcja serca jest za szybka lub za wolna w stosunku do potrzeb organizmu. Nieprawidłowa akcja serca nie jest jedno­znaczna z zaburzeniami przewodzenia, ponieważ nieprawidłowościom w zakresie przewodzenia może towarzyszyć prawidłowa częstość skur­czów komór (patrz podrozdział 1.8).

Nieprawidłowa objętość krwi krążącej. Zaburzenia mogą być bezwzględ­ne (wynikające z rzeczywistej utraty płynów) bądź też mieć charakter względny (w wyniku rozszerzenia naczyń lub redystrybucji krwi krążącej).

Zaburzenia mechanizmu pompy. Wynikają z zaburzeń kurczliwości mięś­nia sercowego. Zaburzenia funkcjonowania pompy mogą być pierwotne (zawał mięśnia sercowego, kardiomiopatie, zapalenie mięśnia sercowe­go, pęknięcie struny ścięgnistej, ostra dysfunkcja mięśnia brodawkowa­tego, pęknięcie przegrody międzykomorowej) lub wtórne (tamponada serca, zatorowość płucna, śluzak przedsionka, odma opłucnowa otwar­ta, stenoza aortalna).

Leczenie

Należy się upewnić, że drogi oddechowe są drożne, a wentylacja i natlenie­nie wystarczające. Wszystkim pacjentom we wstrząsie należy podać tlen. Uwaga: Zawsze lepiej zaintubować za wcześnie niż za późno. Trzeba za­pewnić dostęp do żyły i podać 500 ml płynu krystalicznego (roztwór soli fizjologicznej lub roztwór mleczanowy Ringera), o ile pacjent nie ma wady wrodzonej serca (patrz podrozdział 1.6). Pacjenta kładzie się płasko w po­zycji na plecach (wartość pozycji Trendelenburga jest tu sporna).

Leczenie zaburzeń częstości akcji serca zostało omówione w pod­rozdziale 1.8. Zazwyczaj wstrząs nie występuje, jeśli częstość akcji serca mieści się w zakresie od 50 do I60 uderzeń/min.

Zanim zastosuje się leki, wazopresyjne, należy przywrócić prawidłową objętość wewnątrznaczyniową. Krytyczny spadek objętości krwi krążącej występuje w większości typów wstrząsów. Wybór płynów stosowanych w resuscytacji jest sprawą kontrowersyjną, jednak większość lekarzy zajmują­cych się medycyną ratunkową preferuje stosowanie na początku krysta­loidów (sól fizjologiczna lub mleczanowy płyn Ringera). Wskazane jest podawanie płynu w dawkach wzrastających od 250 do 500 ml aż do uzyska­nia całkowitej dawki 2000 ml, unikając przewodnienia i jatrogennej zasto­inowej niewydolności serca. Ilość podawanego płynu ustala się na podsta­wie kryteriów klinicznych (stan psychiczny, ciśnienie tętnicze krwi, szmery oddechowe, ilość moczu wydalanego w jednostce czasu) i wyników pomia­ru centralnego ciśnienia żylnego, (jeżeli istnieje możliwość dokonania takie­go pomiaru). Pacjenci, u których stwierdza się zbyt niskie wartości ciśnienia tętniczego krwi pomimo właściwej podaży płynów, mogą wymagać leków wazopresyjnych. Należy rozważyć podanie norepinefryny (Levonor) we wlewie od 0,5 do 30 μg/min lub dopaminy we wlewie kroplowym w dawce od 5 do 20 μg/kg m.c./min.

Zaburzone funkcjonowanie pompy zmniejsza także pojemność minuto­wą serca i może prowadzić do wstrząsu. Leczenie uzależnione jest od etiologii. Można stosować dobutaminę w dawce od 2,5 do 10 μg/kg m.c./min dożylnie. Obniżenie kurczliwości mięśnia sercowego może być też spowo­dowane przedawkowaniem niektórych leków.

Zasadniczym postępowaniem przy podejrzeniu wstrząsu wywołanego przez krwotok jest wczesna konsultacja chirurgiczna. Jeżeli pacjent pozosta­je oporny na stosowane leczenie opisane powyżej, należy dokonać ponow­nej oceny jego stanu. Rozważa się alternatywne przyczyny wstrząsu, jak posocznica (patrz podrozdział 9.9), odma opłucnowa anafilaksja, zażycie nieznanych leków, choroba Addisona, niedokrwienie krezki, wstrząs neuro­genny, wstrząs nieodwracalny.

Kryteria hospitalizacji

Wszyscy pacjenci we wstrząsie wymagają niezwłocznego przyjęcia na oddział intensywnej terapii; ostre przypadki chirurgiczne (tętniak rozwar­stwiający aorty brzusznej, pęknięcie mięśnia brodawkowatego, pęknięcie przegrody międzykomorowej, ostry brzuch) wymagają natychmiastowego transportu na salę operacyjną.

1.3 OMDLENIA

Opis

Omdlenie pojawia się na skutek przejściowego upośledzenia perfuzji móz­gowej, a manifestuje się jako utrata przytomności i napięcia mięśniowego. Objawy ustępują samorzutnie. W okresie poprzedzającym omdlenie lub sta­nie bliskim omdleniu - nie ma faktycznej utraty przytomności, lecz wyniki badań klinicznych, etiologia i przebieg są takie same. Obydwa stany: omdle­nie i stan przedomdleniowy są powszechne, a zakres przyczyn sięga od chorób łagodnych, samoistnie ustępujących stanów letalnych.

Wywiad

Należy zebrać dokładny wywiad (od pacjenta, rodziny, lekarzy, świadków), pozwalający ocenić, czy omdlenie rzeczywiście wystąpiło (pacjenci, którzy twierdzą, że byli nieprzytomni przez sekundę lub dwie, najprawdopodobniej nie stracili przytomności). Trzeba też ocenić objawy, prodromalne, okres trwania i objawy nieświadomości oraz przebieg po omdleniu. W szczegól­ności należy zdobyć informacje o wydarzeniach poprzedzających chorobę (sytuacje stresowe lub psychicznie bolesne, zmiany pozycji całego ciała lub głowy, kaszel, oddawanie moczu, ruch) oraz objawach zwiastujących (ból w klatce piersiowej, kołatanie serca, duszność, nudności, lęki, niepokój, mroczki w polu widzenia, zawroty głowy). W większości przypadków omdleń pacjenci znajdujący się w pozycji stojącej upadają na podłogę. Mogą występować też drgawki miokloniczne, często powodujące postawie­nie mylnej diagnozy ataku padaczki. Najczęściej, gdy pacjent leży na ple­cach lub na brzuchu, przytomność szybko powraca (w ciągu kilku sekund lub minut). Chorzy mogą pozostawać oszołomieni przez kilka minut, ale wkrótce powinno nastąpić całkowite przywrócenie przytomności.

Pomocne mogą się również okazać informacje dotyczące przeszłości chorobowej pacjenta (podobne epizody w przeszłości, stwierdzona choroba serca, nadciśnienie tętnicze, choroby neurologiczne, cukrzyca), leków (sto­sowanych zgodnie z zaleceniem lekarza, kupowanych bez recepty lub za­bronionych), a także wywiad ginekologiczno-położniczy oraz wywiad w kierunku nieprawidłowości występujących w poszczególnych układach.

Należy również ustalić, czy w trakcie omdlenia nie doszło do urazu; uszkodzenia mogą wystąpić w trakcie utraty przytomności lub po jej odzy­skaniu.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Ocenić, czy pacjent wygląda na zdrowego, chorego, czy jest przytomny czy splątany.

Ocena czynności życiowych. Zbadać tętno na kończynach górnych i dol­nych oraz porównać wartości ciśnienia tętniczego krwi na obu rękach. Przeprowadzić próbę ortostatyczną. Zmierzyć częstość oddechu i tempe­raturę.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Zbadać wielkość źrenic i ich reaktywność, obejrzeć dno oka (tarcza zastoinowa, wylewy krwawe) oraz błony bęben­kowe (krwiak, wyciek z ucha). Sprawdzić, czy nie ma objawów urazu.

Szyja. Sprawdzić tkliwość przy ucisku. Ocenić, czy nie ma sztywności karku i rozdęcia żył szyjnych.

Płuca. Osłuchać szmery oddechowe; sprawdzić, czy nie ma rzężeń średnio­bańkowych, grubobańkowych, świstów, tarcia.

Serce. Osłuchać tony serca (zwrócić uwagę podczas próby Valsalvy na wszelkie zmiany, które mogłyby sugerować wypadanie płatka zastawki mitralnej lub kardiomiopatię przerostową). Sprawdzić, czy nie występu­je tarcie, rytm cwałowy, kliki i odgłos plusku, śluzaka przedsionka serca.

Brzuch. Zbadać napięcie, szmery perystaltyki; sprawdzić pod kątem wystę­powania guzów, objawów otrzewnowych; ocenić tkliwość.

Odbytnica. Zmierzyć napięcie odbytu i zbadać kał na krew utajoną i jawną.

Miednica. Zbadać, czy nie ma krwawienia z dróg rodnych, guzów przydat­ków; ocenić tkliwość.

Kończyny. Sprawdzić, czy nie ma niewydolności żylnej, sinicy, palców pa­łeczkowatych oraz obrzęków.

Badanie neurologiczne. Szczególną uwagę zwrócić na objawy ogniskowe ubytków ruchowych lub czuciowych, jak również na objawy móżdżko­we.

Badania diagnostyczne

Zleca się wybrane badania. Dla przypadków omdlenia nie ma rutynowego zestawu badań.

Badanie EKG. Zlecać u wszystkich pacjentów. Pozwala ono na ustalenie obecności niedokrwienia mięśnia sercowego, zawału, zaburzeń rytmu serca, zespołu preekscytacji, wydłużenia odstępu QT oraz zaburzeń przewodzenia. Pacjenci z podejrzeniem zaburzeń rytmu wymagają przedłużonego monitorowania kardiologicznego.

Badania biochemiczne krwi. Zarezerwować dla pacjentów, u których jest wymagana szczegółowa diagnostyka. Testy paskowe na stężenie cukru są jednak zalecane u wszystkich pacjentów z zaburzoną świadomością, a u kobiet w wieku rozrodczym, u których występują omdlenia, powin­no się rutynowo przeprowadzać testy ciążowe. Wykonać badanie gazo­metryczne krwi tętniczej i badanie enzymów kardiologicznych, jeśli są ku temu wskazania.

RTG klatki piersiowej. Przeprowadzić w celu wykluczenia patologii w obrębie układu oddechowego, (np. zatorowości płucnej) oraz dokonać oceny sylwetki serca.

Uwagi

U ponad 40% pacjentów przyczyna omdleń pozostaje nieznana pomimo przeprowadzenia dokładnych badań. Tomografia komputerowa nie jest po­mocna w przypadku braku wykrycia objawów neurologicznych w trakcie badania.

Omdlenie z przyczyn kardiologicznych

Omdlenie z przyczyn kardiologicznych stanowi czynnik złego rokowania i występuje wówczas, gdy pojemność minutowa serca obniża się do war­tości zbyt małej dla podtrzymania przepływu mózgowego. Objawy występu­ją gwałtownie. Chorzy są najczęściej w starszym wieku, a w wywiadzie pojawia się uprzednio rozpoznana choroba niedokrwienna serca. Etiologia obejmuje: zaburzenia rytmu serca przebiegające z tachykardia lub bradykardią, zwężenie drogi odpływu krwi z lewej komory serca (zwężenie aorty, kardiomiopatia przerostowa, śluzak przedsionka), niedokrwienie mięśnia sercowego, zaburzenia przewodnictwa (zespół wydłużonego QT, bloki przedsionkowo-komorowe II i III stopnia).

Omdlenie wazowagalne

Jest to najczęściej występująca forma omdlenia. W większości pojawia się u pacjentów młodszych (poniżej 40 roku życia) i jest spowodowana wpły­wem sytuacji stresowej. Występuje napadowa bradykardia z towarzyszącymi objawami prodromalnymi (ogólny wzrost ciepłoty, zamglenia pola widzenia, nudności, zawroty głowy). Omdlenia te są zazwyczaj krótkotrwałe.

Omdlenie ortostatyczne

Omdlenie ortostatyczne zwykle występuje wówczas, gdy pacjent próbuje przyjąć pozycję pionową. Często istnieje dodatkowa przyczyna (krwawie­nie, utrata soków trawiennych, zażycie nieodpowiednich leków, choroby układu autonomicznego).

Nadwrażliwość zatoki szyjnej

Nadwrażliwość zatoki szyjnej jest nadmierną reakcją (hamującą akcję serca) na nieszkodliwy ucisk szyi (podczas golenia, przy noszeniu ciasnych kołnie­rzyków, krawatów). Najczęściej dotyczy starszych mężczyzn z nadciśnie­niem tętniczym, cukrzycą lub chorobą naczyniową.

Przyczyny neurologiczne

Omdlenie może być błędnie rozpoznane jako napad padaczkowy (patrz pod­rozdział 3.2) lub schorzenie naczyń mózgowych (patrz podrozdział 3.3). Omdlenie nie jest cechą przejściowych ataków niedokrwiennych. Jeśli przy­czyną omdlenia jest upośledzenie krążenia podstawnokręgowego, to jest to najczęściej oznaka zespołu pięciu objawów: podwójnego widzenia, dyzar­trii, dysfagii, dyzestezji, zawrotów głowy. Do omdlenia może również dojść w przebiegu krwotoku podpajęczynówkowego.

Inne przyczyny

Do pozostałych przyczyn omdleń należą: czynniki psychogenne, zatrucie alkoholem lub lekami, hipoksja, zatorowość płucna, hipoglikemia. Wyróżnia się też omdlenie sytuacyjne (w trakcie kaszlu, oddawania moczu, defekacji, próby Valsalvy, połykania).

Leczenie

Głównym zadaniem specjalisty medycyny ratunkowej jest uzyskanie stabi­lizacji stanu pacjenta (ABC resuscytacji), ustalenie etiologii, leczenie przy­czyn odwracalnych (hipoglikemii, zaburzeń rytmu) oraz zdiagnozowanie wtórnych uszkodzeń.

Kryteria hospitalizacji

Na oddział należy przyjąć każdego pacjenta, u którego podejrzewa się scho­rzenie kardiologiczne lub też przyczynę powodującą bezpośrednie zagroże­nie życia (ciąża pozamaciczna lub tętniak aorty). Grupę wysokiego ryzyka zachorowalności i umieralności stanowią:

• Pacjenci po ukończeniu 55 roku życia;

• Pacjenci z wrodzoną wadą serca w wywiadzie, chorobą tętnic wieńco­wych lub ektopią komorową;

• Pacjenci z nieprawidłowym wynikiem badania EKG;

• Pacjenci z takimi niepokojącymi objawami jak: nagłe omdlenie bez ob­jawów ostrzegawczych, omdlenia po wysiłku, omdlenia z towarzyszący­mi bólami w klatce piersiowej, dusznością, kołataniem serca, ciężkim bólem brzucha, bólem głowy.

1.4 BÓL W KLATCE PIERSIOWEJ

Opis

Ból w klatce piersiowej jest pierwotną dolegliwością u prawie 7% pacjen­tów wymagających leczenia na oddziale medycyny ratunkowej. Do stanów zagrożenia życia, które powinny być natychmiast diagnozowane i leczone, należą następujące jednostki chorobowe: zawał mięśnia sercowego. duszni­ca bolesna niestabilna, rozwarstwienie ściany aorty, zatorowość płucna, pęknięcie przełyku, odma zastawkowa. Rozpoznanie utrudnia fakt, że serce, aorta, przełyk, płuca, śródpiersie i narządy położone w górnej części jamy brzusznej, mają wspólne unerwienie czuciowe, przez co trudno czasem roz­różnić niedokrwienie mięśnia sercowego od mniej groźnych przyczyn bólu w klatce piersiowej. Toteż wszelkie dolegliwości na przestrzeni od szczęki do górnej części jamy brzusznej powinno się traktować jako ból w klatce piersiowej.

Poza kilkoma wyjątkami, każdy przypadek bólu w klatce piersiowej, wymaga natychmiastowego przewiezienia do szpitala i monitorowania.

Wywiad

Uważnie i dokładnie zebrany wywiad jest najlepszą metodą ustalenia przy­czyny bólu w klatce piersiowej. Jeśli nawet nie wskazuje na konkretną dia­gnozę, znacznie zawęża zakres możliwości. O zwiększonym ryzyku ciężkiej choroby orzeka się na podstawie: wieku pacjenta, płci, wywiadu dotyczące­go przebytych chorób i opisu bólu. Pacjenci z niedokrwieniem mięśnia ser­cowego mogą nie odczuwać tej dolegliwości jako konkretnego bólu, należy, więc pytać o odczuwanie jakiegokolwiek dyskomfortu lub innych doznań w obrębie klatki piersiowej. Trzeba pamiętać, że obraz schorzenia może być nietypowy, szczególnie w przypadku pacjentów z cukrzyca lub w podeszłym wieku. Należy wtedy skorzystać ze starych kart informacyjnych, jeśli to możliwe, i porozmawiać z rodziną (niektórzy pacjenci mogą się obawiać prawdy o „ataku serca" i w związku z tym będą minimalizować objawy).

W wywiadzie należy zwrócić szczególną uwagę na następujące kwestie:

Charakter i umiejscowienie bólu. Terminy mające zastosowanie w opisie bólu niedokrwiennego to: ucisk, ciężkość, kurcz, pieczenie oraz uczucie bólu w klatce piersiowej lub śródbrzuszu. Rozwarstwienie ściany aorty daje często objawy opisywane jako rozdzierający ból. Przeszywające, kłujące bóle zaostrzające się w trakcie oddychania sugerują opłucnowy lub osierdziowy charakter schorzenia. Zazwyczaj niedokrwienny ból w klatce piersiowej jest zlokalizowany zamostkowo, pokazywany pięścią jako ucisk na mostek (objaw Levine'a). Punktowy ból w klatce piersio­wej, którego miejsce można wskazać za pomocą jednego palca, ma etiologię raczej odmienną niż niedokrwienna. Mało jest jednak opiso­wych terminów, które eliminują możliwość rozpoznania dusznicy lub zawału mięśnia sercowego. U pacjentów z przebytym zawałem mięśnia sercowego lub dusznicą bolesną w wywiadzie charakter i umiejscowie­nie bólu sal zazwyczaj takie jak przy wcześniejszych epizodach niedo­krwienia, nawet jeśli były wtedy nietypowe.

Promieniowanie. Ból w klatce piersiowej promieniujący do barku lub szyi jest najczęściej objawem niedokrwienia mięśnia sercowego, podczas gdy ból promieniujący do pleców wskazuje na możliwość rozwarstwie­nia ściany aorty.

Początek choroby. Gwałtowne pojawienie się bólu obserwuje się w odmie samoistnej, rozwarstwieniu ściany aorty, zatorowości płucnej, pęknięciu przełyku.

Czas trwania bólu. Ból dławicowy w klatce piersiowej trwa zwykle od 3 do 15 minut. Ból w klatce piersiowej odczuwany zaledwie przez kilka sekund najprawdopodobniej nie ma charakteru niedokrwiennego. Ból dławicowy trwający powyżej 20 minut sugeruje zawał mięśnia sercowe­go. Zawsze należy zapytać pacjenta, czy obecnie odczuwa ból.

Czynniki nasilające. Wykluczyć uraz jako przyczynę bólu w klatce piersio­wej. Wystąpienie bólu dławicowego jest często prowokowane wysiłkiem fizycznym, zimnem, zmęczeniem poposiłkowym i psychicznym. Ból w klatce piersiowej zaostrzający się w trakcie połykania lub przy zmianie pozycji ciała może wskazywać na zapalenie przełyku, zapalenie osier­dzia, chorobę ściany klatki piersiowej lub mieć etiologię psychogenną. Jeśli ból w klatce piersiowej pojawia się po intensywnych wymiotach, nasuwa podejrzenie pęknięcia przełyku.

Czynniki łagodzące. Ból dławicowy zwykle ustępuje w kilka minut po zaprzestaniu czynności, które go wywołały. W przypadku dolegliwości spowodowanych zapaleniem osierdzia lub zapaleniem trzustki ulgę przynosi przyjęcie pozycji siedzącej i nachylenie się ku przodowi. U pacjentów, którym przynosi ulgę zażycie mieszanki leków przeciw­bólowych, przyczyną bólu może być również niedokrwienie.

Objawy towarzyszące. Gdy bólowi w klatce piersiowej towarzyszą za­burzenia widzenia, nudności, wymioty, omdlenie, skrócony oddech, zwiększa się prawdopodobieństwo obecności niedokrwienia mięśnia sercowego. Krwioplucie występujące razem z bólem w klatce piersio­wej sugeruje infekcję płuc lub zator płucny.

Czynniki ryzyka. Z przyczyn epidemiologicznych ważne jest udokumento­wanie czynników ryzyka (płeć męska, cukrzyca, nadciśnienia tętnicze, palenie papierosów, choroba wieńcowa w wywiadzie, występowanie zawału mięśnia sercowego w rodzinie, hiperlipidemia i obciążający wiek). W indywidualnej diagnostyce jedynymi czynnikami ryzyka o dużym znaczeniu rokowniczym są: choroba wieńcowa lub cukrzyca w wywiadzie, zatrucie kokainą i/lub amfetaminą. Należy jednak zwrócić uwagę, że nieobecność czynników ryzyka nie wyklucza diagnozy nie­dokrwienia mięśnia sercowego.

Wywiad dotyczący przebytych chorób. Zapytać o choroby, wywołujące powikłania (choroba wieńcowa, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, choro­ba naczyń obwodowych, incydenty mózgowo-naczyniowe). Jeśli rozwa­ża się leczenie trombolityczne, ustalić przeciwwskazania (patrz podroz­dział 1.5).

Leki. Lista leków zażywanych przez pacjentów pomaga w ustaleniu jego obecnych problemów zdrowotnych. Stwierdzić, czy pacjent stosował się do zaleceń. Jeżeli chory zażywa nitroglicerynę podjęzykowe, upewnić się co do siły działania tabletek (uczucie pieczenia po umieszczeniu tabletki pod językiem). Koniecznie zapytać o stosowanie leków odchu­dzających i narkotyków (szczególnie kokainy i amfetaminy).

Alergie. Zebrać pełny wywiad alergiczny.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Często jest to najważniejsza część badania fizykalnego. Wielu pacjentów z zawałem mięśnia sercowego wygląda blado, obserwuje się u nich niepokój. Pacjenci cierpiący na rozwarstwienie ściany aorty są często pobudzeni i mogą przypominać chorych ze wstrząsem, nawet jeśli mają prawidłowe ciśnienie tętnicze krwi.

Ocena czynności życiowych. Porównać tętno i ciśnienie tętnicze krwi na kończynach górnych i dolnych (w przypadku rozwarstwienia ściany aorty występuje rozbieżność wartości). Niedociśnienie może się poja­wiać w przebiegu zawału mięśnia sercowego, masywnej zatorowości płucnej, rozwarstwienia ściany aorty i odmy zastawkowej. Ciśnienie krwi może jednak być prawidłowe lub podwyższone nawet u pacjentów w stanach bardzo ciężkich. Szybki oddech nie jest objawem specyficz­nym, ale jego obecność wymaga wykluczenia stanów ostrych (wczesne­go okresu wstrząsu, zatoru płucnego, zastoinowej niewydolności serca), zanim uzna się go za objaw niepokoju.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Zbadać oczy i dno oka w celu sprawdze­nia, czy nie ma oznak miażdżycy tętnic (kępki żółte, obwódka starcza, objaw skrzyżowania, objaw druta srebrnego).

Szyja. Ustalić położenie tchawicy (zmienione w przypadku odmy opłucno­wej zastawkowej). Zbadać żyły szyjne pod kątem rozszerzenia i wystę­powania objawu Kussmaula (wzrost rozszerzenia żył szyjnych przy wdechu). Rozszerzenie żył szyjnych może występować w przypadku zatoru płucnego, zastoinowej niewydolności serca, zawału prawej ko­mory mięśnia sercowego, odmy zastawkowej, tamponady serca.

Płuca. Upewnić się, czy szmer oddechowy nad polami płucnymi jest obu­stronny i symetryczny. Osłuchać płuca pod kątem rzężeń średniobańko­wych, grubobańkowych czy świstów.

Klatka piersiowa. Sprawdzić, czy na ścianie klatki piersiowej nie ma wy­sypki lub pęcherzyków w obrębie pojedynczego dermatomu (półpasiec). Obmacać w celu sprawdzenia obecności powietrza w tkance podskórnej (pęknięcie przełyku, odma opłucnowa), oraz tkliwości (5% przypadków zawału mięśnia sercowego wiąże się z bólem klatki piersiowej), jak również rumienia i obrzęku (objawu Tietze'a).

Serce. Osłuchiwanie serca w przypadkach ratowania życia jest często trudne do przeprowadzenia w sposób doskonały, należy jednak spróbować ocenić obecność charakterystycznych szmerów i tonów serca.

Jama brzuszna. Zbadać napięcie, tkliwość, obecność szmerów, guzów.

Kończyny. Stwierdzić, czy nie ma obrzęków, zbadać tętno (obecność i sy­metryczność), zwrócić uwagę na sinicę, pałeczkowatość palców, tkli­wość łydek, obecność żylaków.

Badanie neurologiczne. Sprawdzić, czy nie ma osłabienia odruchów (obja­wy ogniskowe wraz z bólem w klatce piersiowej występują w rozwar­stwieniu ściany aorty).

Badania diagnostyczne

Badanie EKG

Chociaż badanie EKG nie jest w 100% ani specyficzne, ani czułe, stanowi część składową diagnostyki niedokrwienia mięśnia sercowego (poziome obniżenie odcinka S"C), zawału mięśnia sercowego (nowy załamek Q lub uniesienie odcinka ST), zapalenia osierdzia (patrz podrozdział 9.3). Odgry­wa również rolę w wyborze leczenia zawału mięśnia sercowego (patrz pod­rozdział 1.5) i w podejmowania decyzji dotyczących umieszczenia pacjenta na oddziale (chorzy z niezdiagnozowanymi zmianami w elektrokardiogra­mie powinni być umieszczeni na łóżku z możliwością monitorowania za­chodzących zmian). Jeśli dolegliwości w klatce piersiowej się utrzymują, a wykonane badanie EKG nie pozwoliło na postawienie diagnozy, badanie należy powtórzyć po 30 min. Jeżeli uważa się, że pacjent należy do grupy małego ryzyka (ryzyko oszacowane przed badaniem EKG na podstawie przeszłości chorobowej mniejsze niż 5%) i wynik badania EKG jest prawi­dłowy, wówczas prawdopodobieństwo zawału mięśnia sercowego wynosi mniej niż 1%. Jednak nigdy role wolno wykluczać zawału mięśnia sercowe­go lub niedokrwienia mięśnia sercowego jedynie na podstawie prawidłowego lub niediagnostycznego wyniku badania EKG! Jeżeli istnieje taka moż­liwość, należy porównać obecny wynik badania EKG z wynikami badań wykonanych w przeszłości.

Enzymy kardiologiczne

Periodyki aktywności enzymów kardiologicznych jest złotym standardem w diagnostyce zawału mięśnia sercowego, lecz problemy natury technicznej ograniczają wykorzystanie tej metody w medycynie ratunkowej (patrz pod­rozdział 1.5). Aktywność kinazy fosfokreatynowej (CPK) i jej izoenzymu CPK-MB we wczesnej fazie zawału mięśnia sercowego najczęściej ma wartości prawidłowe. W dodatku powszechne markery osoczowe nie cha­rakteryzują dusznicy niestabilnej. Badania aktywności CPK i jej izoenzymu mogą przy pozytywnych wynikach być pomocne, lecz nie są wystarczające do wykluczenia zawału mięśnia sercowego. Przydatne w jego wczesnym rozpoznawaniu mogą się okazać badania alternatywnych markerów osoczo­wych uszkodzenia mięśnia sercowego (np. mioglobiny, frakcji sercowej CPK-MB i troponiny).

Inne badania

Zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej. Przeprowadzić w celu ustalenia ewentualnej niekardiologicznej przyczyny bólu w klatce piersiowej (zła­manie żebra, rozwarstwienie ściany aorty, odma opłucnowa, zapalenie płuc, zator płucny), jak również stwierdzenia, czy występują objawy zastoinowej niewydolności serca. W przypadku pacjentów w stanie nieustabilizowanym zlecić wykonanie badania za pomocą aparatu prze­nośnego.

Morfologia krwi. Stężenie elektrolitów surowicy. Amylaza, lipaza w su­rowicy. Nie wszystkie badania są konieczne. Należy wybrać najbardziej pomocne.

Czasy PT i PTT. Zlecić, jeżeli podejrzewa się koagulopatię lub w celu ustalenia punktu odniesienia przed wprowadzeniem leczenia antykoagu­lantami.

Uwagi

Patrz tabela 1.4.1.

Kryteria hospitalizacji

Do pacjentów wymagających przyjęcia na oddział intensywnej terapii nale­żą: chorzy wymagający resuscytacji oraz ci, u których podejrzewa się stany bezpośrednio zagrażające życiu (np. dusznica niestabilna, ostry zawał mię­śnia sercowego, rozwarstwienie ściany aorty, zatorowość płucna, pęknięcie przełyku).

Pacjenci wymagający przyjęcia da szpitala (najczęściej zmieszczenia na łóżku stale monitorowanym lub z możliwością regulacji): chorzy z zapa­leniem osierdzia lub odmą opłucnową oraz ci, u których występuje znaczące ryzyko zawału mięśnia sercowego, a u których stwierdza się nietypowy obraz badania EKG w postaci przebiegu prawidłowego lub wątpliwego.

Pacjenci, którzy z reguły nie wymagają przyjęcia na oddział, to ci z dusznicą bolesną stabilną, z grupy niskiego ryzyka i z prawidłowymi wyni­kami badań dodatkowych oraz ci, którzy należą do grupy niskiego ryzyka, a wyniki badań klinicznych sugerują schorzenie łagodne.

Uwaga: Jest rzeczą bardzo ważną, aby wszystkim pacjentom z bólem w klatce piersiowej zwolnionych z oddziału ratunkowego zapewnić obserwację przez następne 24 godziny.

Tabelka 1.4.1 Ból w klatce piersiowej

Schorzenie	Rodzaj bólu	Objawy towarzyszące	Objawy fizykalne	Badania diagnostyczne	Leczenie
Schorzenia sercowo-naczyniowe
Dławica piersiowa stabilna	Okresowy, opisywany jako uczucie ucisku, ciężkości, pieczenia; czas trwania powyżej 1 minuty, lecz mniej niż 15 minut; zwykle pojawia się pozamostkowo, lecz możne promieniować do szczęki, nadbrzusza i okolicy międzyłopatkowe j, barku, ramienia	Minimalne	Brak charakterystycznych objawów	Badanie EKG może pozostawać w normie albo wykazywać przejściowe zmiany odcinka ST-T	Nitrogliceryna podjęzykowo 0,4 mg; maksymalne działanie po około 2 minutach; jeżeli brak jest poprawy - powtórzyć raz lub 2 razy w odstępach 5 minutowych
Angina Prinzmetala	Ból podobny do tego, który występuje w dusznicy bolesnej stabilnej, lecz pojawia się w trakcie snu lub zaraz po obudzeniu się; związany jest ze skurczem naczyń	Omdlenia, zawroty głowy; skłonność do zaburzeń rytmu	Brak specyficznych objawów fizykalnych	W badaniu EKG odwracalne uniesienie odcinka ST	Leczenie wstępne - nitrogliceryna podjęzykowo; profilaktycznie można stosować blokery kanału wapniowego
Dławica bolesna niestabilna^a	Ból typu dławicowego, o rosnącej częstotliwości; ból w trakcie spoczynku; jeżeli w 4 tygodnie po zawale mięśnia sercowego lub po wykonanej przezskórnej plastyce naczyń wieńcowych ból dławicowy nawraca, należy rozważyć ewentualność dławicy niestabilnej	Nudności, duszności, obfite pocenie się	Ton czwarty lub szmer skurczowy w okolicy koniuszka	Przemijające zmiany odcinka ST-T	Wymiareczkowany wlew nitrogliceryny i.v. 5-200 mg/min, heparyna 5000 j. w Bogusie, następnie 500-1000 j./godz.; aspiryna: 325 mg doustnie
Ostry zawał mięśnia sercowego^a (patrz podrozdział 1.5)
Zapalenie osierdzia (patrz podrozdział 9.3)
Wypadanie płatka zastawki dwudzielnej (zespół Barlowa)	Zwykle niewysiłkowy, ostry, odczuwany w okolicy koniuszka serca	Kołatanie serca, hiperwentylacja, niepokój	Klik śródskurczowy, późny szmer skurczowy	Badanie RTG klatki piersiowej i EKG zazwyczaj prawidłowe	Nie wymaga zwykle ostrego leczenia; długoterminowo mogą być pomocne β-blokery
Stenoza aorty	Ból dławicopodobny, prowokowany wysiłkiem	Omdlenia, duszności	Szorstki szmer śródskurczowy ze zmniejszonym lub opóźnionym wypełnieniem się tętnicy szyjnej	Obecność bloku wiązki pęczka Hisa lub przerost lewej komory serca	Ostrożnie stosować leki redukujące obciążenie wstępne, np. nitroglicerynę
Tętniak rozwarstwiający aorty (patrz podrozdział 1.9)
Schorzenia płuc
Odma opłucnowa samoistna lub odma opłucnowa wentylowa (patrz podrozdział 2.6)
Zator płucny (patrz podrozdział 2.4)
Zapalenie opłucnej	Nagły początek w postaci bólu klatki piersiowej	Duszności	Niewielkiego stopnia gorączka; tarcie opłucnowe	RTG klatki piersiowej może wykazać nacieki i wysięk opłucnowy	Analgetyki, antybiotyki
Choroby układu pokarmowego
Pęknięcie przełyku^a (zespół Boerhaave'a)	Nagły, silny, uporczywy ból zlokalizowany po lewej stronie klatki piersiowej, po wymiotach lub instrumentacji przełyku	Utrudnione połykanie, ból narasta przy zgięciu szyi	Gorączka, tachykardia, szybki oddech, niedociśnienie oraz zaleganie powietrza w tkance podskórnej szyi, objaw Hammana (trzeszczące tony serca)	RTG klatki piersiowej może wykazać wysięk opłucnowy po lewej stronie oraz odmę środpiersiową	Leczenie chirurgiczne; w oczekiwaniu na zabieg stosuje się intensywne nawadnianie pacjenta (mleczanowi płyn Ringera lub sól fizjologiczna) i rozpoczyna podawanie antybiotyków o szerokim spektrum działania; nie podawać niczego doustnie
Zapalenie trzustki, zapalenie pęcherzyka żółciowego, choroba wrzodowa żołądka (patrz rozdział5)
Choroby mięśniowo-szkieletowe
Ból kostno-mięśniowy klatki piersiowej (zapalenie chrząstek żebrowych lub zespół Tietze'a, ból wyrostka mieczykowatego lub choroby kręgosłupa szyjno-piersiowego)	Często tępy ból spoczynkowy, zaostrzający się podczas głębokiego oddechu i wraz ze zmianą pozycji ciała; czas trwania bólu jest różny - od kilku sekund do kilku godzin	Kaszel i utrudnienie oddychania	Obejrzeć i zbadać palpatacyjnie ścianę klatki piersiowej w celu wykrycia ewentualnych siniaków, guzów, przeczulicy, obrzęku; ból daje się często zlokalizować jednym palcem	W celu ujawnienia bólu można stosować: zgięcie w pasie ku przodowi, przywiedzenie ramienia w poprzek klatki piersiowej oraz uciskający manewr nożycowy (ucisk dłonią razem ze zgiętym łokciem)	Uspokoić pacjenta; stosować miejscowe okłady ciepłe lub zimne, cykl leczenia niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi; zalecić unikanie czynności wywołujących ból
Półpasiec	Ostry jednostronny ból piekący, bardziej nasilony na tylnej ścianie klatki piersiowej; zwykle ograniczony do jednego lub dwóch przestrzeni międzyżebrowych	Wysypka i przeczulica na skórze objętej chorobą; ból może wyprzedzać wysypkę o 3-10 dni	Wysypka rozmieszczona dermatomalnie; najpierw rumieniowate plamki na skórze, następnie pęcherzyki z pępkowatymi wgłębieniami na czerwonym podłożu	Rozmaz lub hodowla tkankowa Tzancka	Doustnie acyklowir (800 mg 5 razy dziennie); stosowanie predizonu jest kontrowersyjne; podawać środki łagodzące ból z doustnymi analgetykami narkotycznymi
Inne
Hiperwentylacyjne napady lęku, nerwica serca	Zwykle opisywany jako rozlany ból całego lewego śródpiersia lub lewej okolicy przedsercowej; może trwać od kilku sekund do kilku dni, tygodni lub miesięcy; bezpośrednią przyczyną bólu może być wszystko albo nic	Duszność, palpitacje, zmęczenie, zdrętwiałe okolice wokół ust, mrowienie w palcach rąk i nóg	Brak charakterystycznych objawów	Diagnozę tę należy rozważać u młodych, pozatym zdrowych pacjentów, uprzednio gruntownie przebadanych; chorych uspokoić i zapewnić opiekę psychiatryczną; należy pamiętać, że obecność bólu psychosomatycznego nie wyklucza choroby organicznej

^a Choroby powodujące bezpośrednie zagrożenie życia

1.5 ZAWAŁ MIĘŚNIA SERCOWEGO

Opis

Ostry zawał mięśnia sercowego jest stanem zagrożenia życia polegającym na nieodwracalnym niedokrwieniu, prowadzącym do martwicy komórek mięśnia sercowego. Większość zawałów mięśnia sercowego powstaje na skutek zamknięcia tętnicy wieńcowej. Do rzadszych przyczyn należą: roz­warstwienie ściany naczynia, zapalenie naczyń, skurcz naczynia oraz zator obejmujący tętnice wieńcowe. Zawał mięśnia sercowego powstaje też wów­czas, gdy komórkom mięśnia serca nie jest dostarczona wymagana ilość tlenu (zatrucie tlenkiem węgla, niedociśnienie, głęboka anemia). Zawał pełnościenny, oznacza martwicę ściany mięśnia sercowego na całej grubości (zwykle lewej komory), podczas gdy uszkodzenie w zawale podwsierdzio­wym jest ograniczone do najgłębszej części ściany mięśnia sercowego. Za­zwyczaj zakrzepica lewej przedniej tętnicy zstępującej powoduje zawał ścia­ny przedniej, a zablokowanie prawej tętnicy wieńcowej - zawał ściany dolnej lewej komory z możliwością objęcia także prawej komory. O obrazie klinicznym decyduje wielkość i umiejscowienie zawału oraz przeszłość kardiologiczna pacjenta (patrz „Enzymy kardiologiczne" na s. 35).

Ponieważ „czas to mięsień", pacjenci z podejrzeniem zawału mięśnia sercowego muszą być natychmiast diagnozowani i leczeni. Należy ograni­czyć do minimum czas od przyjęcia na oddział ratunkowy do postawienia diagnozy i rozpoczęcia leczenia.

Wywiad

Brak jest objawów patogenicznych charakteryzujących ostry zawał mięśnia sercowego. Zwykle główną dolegliwość stanowi ból w klatce pier­siowej, opisywany jako uczucie gniotącego ściskania, tępy ucisk lub nagły silny ból, który jest stały i niezmienny przy oddychaniu i poruszaniu się. Ból ten często promieniuje do szyi, szczęki, zębów, barku, ramienia lub pleców. Pacjenci, którzy cierpią na chorobę tętnic wieńcowych, mogą opisywać ten ból jako podobny do odczuwanego przez nich bólu dławicowego, lecz o większym nasileniu, utrzymujący się, nie ustępujący po zażyciu nitroglice­ryny. Początek zawału mięśnia sercowego może mieć miejsce podczas od­poczynku (w przeciwieństwie do dławicy bolesnej stabilnej, która zwykle pojawia się po wysiłku fizycznym). W większości przypadków następuje on we wczesnych godzinach rannych. U połowy pacjentów z zawałem mięśnia sercowego obserwuje się jednak objawy atypowe (piekący ból, w nadbrzu­szu, skrócenie oddechu, omdlenie, osłabienie oraz zaostrzenie objawów zastoinowej niewydolności serca). Bez bólowy zawał mięśnia sercowego występuje u 25% pacjentów, szczególnie u osób w podeszłym wieku i u chorujących na cukrzycę. Pozostałe objawy związane z ostrym zawałem mięśnia sercowego to: duszność, obfite pocenie się i nudności. Wybierając metodę leczenia, należy ustalić czas wystąpienia ostrego zawału mięśnia sercowego; często będzie to czas przybliżony, ponieważ niektórzy pacjenci nic potrafią jasno określić momentu pojawienia się u nich objawów lub też ich relacje mogą być fragmentaryczne.

Badanie fizykalne

Uwaga: U pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego wyniki badania, fizykalnego są bardzo zróżnicowane; możliwy jest nawet brak klinicznych objawów typowych dla zawału. Na stan pacjenta wpływa rozległość i loka­lizacja uszkodzenia mięśnia sercowego. Badanie może, więc dać obraz pra­widłowy, a może również wykazać obrzęk płuc i/lub wstrząs kardiogenny, (który oznacza uszkodzenie lewej komory większe niż 40%). Badanie fizy­kalne wykazuje większą przydatność w diagnostyce bólu klatki piersiowej spowodowanego etiologią inną niż niedokrwienna.

Stan ogólny. Pacjenci z trwającym kilka godzin, rozległym zawałem mięś­nia sercowego są często niespokojni, bladzi, zlani potem.

Ocena czynności życiowych. Badaniem tętna i ciśnienia tętniczego krwi uzyskujemy obraz równowagi pomiędzy stymulacją przywspółczulną a współczulną. We wczesnej fazie zawału przedniościennego typowo dominuje pobudzenie współczulne, na skutek, czego występuje tachy­kardia i nadciśnienie tętnicze. Zawał ściany dolnej natomiast charakte­ryzuje się wzrostem napięcia parasympatycznego z następową, bradykar­dią i niedociśnieniem tętniczym. Głębokie niedociśnienie obserwuje się w dysfunkcji komorowej (lewej lub prawej), zaburzeniach rytmu serca, hipowolemii; może ono też być skutkiem działania niektórych leków (nitraty, morfina, leki antyarytmiczne). W zawale mięśnia sercowego, przy bólu i niepokoju, wtórnie może wystąpić przyspieszony oddech; przy uszkodzeniu lewej komory pojawia się wtórnie zespół wyczerpania oddechowego. Wczesnej fazie zawału mięśnia sercowego może towa­rzyszyć gorączka (38-39°C).

Szyja. Zbadać napięcie żył szyjnych (zastoinowa niewydolność krążenia lub zawał prawej komory mięśnia sercowego).

Płuca. Osłuchać pod kątem ewentualnych rzężeń i świstów (zastoinowa niewydolność krążenia)

Serce. Osłuchać tony serca i szmery (pojawienie się nowego szmeru skur­czowego może oznaczać dysfunkcjo lub pęknięcie mięśnia brodawko­watego, jak również pęknięcie przegrody międzykomorowej.

Odbyt. Przeprowadzić badanie na krew utajoną w kale, szczególnie, gdy rozważa się leczenie trombolityczne lin) antykoagulacyjne.

Kończyny. Zwrócić uwagę na kolor, temperaturę; zbadać tętno; sprawdzić, czy nie ma obrzęków i sinicy (zimne i wilgotne kończyny ze zmniejszonym wypełnianiem włośniczkowym są charakterystyczne dla pacjentów we wstrząsie).

Badania diagnostyczne

Badanie EKG

Najbardziej przydatne we wczesnej diagnostyce ostrego zawału mięśnia sercowego. Pacjentów z ostrym bólem w klatce piersiowej z towarzyszącym w badaniu EKG nowo powstałym załamkiem Q lub uniesieniem odcinka ST występuje wysokie prawdopodobieństwo ostrego zawału mięśnia sercowego. Jednak szczególnie we wczesnej fazie ostrego zawału mięśnia sercowego badanie EKG może nie mieć wartości diagnostycznej lub nie, wykazywać odchyleń od normy. U pacjentów, u których wywiad chorobowy znacząco sugeruje obecność choroby niedokrwiennej serca, wynik badania EKG prawidłowy lub z minimalnym odchyleniem od normy nie wyklucza diagnozy ostrego zawału mięśnia sercowego. Jeżeli wstępne badanie EKG okaże się niediagnostyczne, a u pacjenta utrzymują się wcześniej relacjonowane objawy, badanie EKG należy powtórzyć za 30 min. U pacjentów ze ', zmianami w obrębie ściany dolnej widocznymi w badaniu EKG (odprowa­dzenia: II, III, aVF) powinno się przeprowadzić badanie EKG za pomocą odprowadzeń znad prawej komory (VR3, VR4a). Lokalizacja zawału mięśnia sercowego ujawnia się dzięki charakterystycznym zmianom w obrębie określonych odprowadzeń w badaniu EKG. Typowe dla zawału mięśnia sercowego zmiany w obrazie EKG mogą się również pojawiać w przypadku stanów chorobowych innych niż niedokrwienne (zapalenie osierdzia, wczesna repolaryzacja, tętniak komory serca, blok lewej wiązki pęczka Hisa, przerost lewej komory serca, hipotermia, uszkodzenie wewnątrzmózgowe); mogą też być maskowane przez obecność rytmu ze stymulatora lub przez blok lewej wiązki pęczka Hisa. Ponadto przebyty zawał mięśnia sercowego, nieprawidłowe umieszczenie odprowadzenia, przedawkowanie leków trójpierścieniowych lub leków antyarytmicznych klasy IA oraz zespół, Wolffa-Parkinsona-White'a mogą poważnie utrudnić postawienie prawidłowej diagnozy lub też zasugerować niewłaściwą lokalizację ostrego zawału mięśnia sercowego.

Enzymu kardiologiczne

We wczesnej fazie ostrego zawału mięśnia sercowego kinaza fosfokreatynowa oraz jej izoenzym MB wykazują najczęściej aktywność prawidłową. Aktywność LDH W późniejszym okresie wzrasta i może pozostawać podwyższona przez tydzień lub dłużej po zawale mięśnia sercowego. Ustalenie aktywności LDH (stosunek LDH1:LDH2, większy od 1 jest charakterystyczny dla ostrego zawału mięśnia sercowego) może być wskazane u pacjentów, którzy zgłosili się do lekarza po upływie 24 godzin od wystąpienia pierwszych objawów. Spośród innych markerów surowicowych i metod pomiaru uszkodzenia mięśnia sercowego można wymienić: mioglobinę, izoenzym MM kinazy fosfokreatynowej, troponinę i szybko oznaczany CPK-MB.

Enzym	Wzrost aktywności	Szczyt aktywności	Normalizacja
Kineza fosfokreatynowa	6-8 h	12-24h	1-4 dni
Izoenzym MB kinezy Fosfokreatynowej	3-4h	12-24h	1-3 dni
Dehydrogenaza mleczanowa	8-24h	48-96h	7-14 dni

Uwaga: Kilkakrotne oznaczenie aktywności enzymów kardiologicznych jest złotym standardem w diagnostyce zawału mięśnia sercowego, natomiast pojedynczy prawidłowy wynik takiego badania nie wyklucza obecności zawału.

Inne badania

Morfologia krwi. Nierzadkim zjawiskiem w zawale mięśnia sercowego jest leukocytoza 15 000 komórek/nnn3 bądź większa. Zbadać hematokryt w celu sprawdzenia, czy anemia nie jest czynnikiem pogłębiającym niedokrwienie mięśnia sercowego.

Elektrolity surowicy. Ostremu zawałowi mięśnia sercowego może towarzyszyć hiperglikemia, szczególnie w przypadku chorych na cukrzycę, u których istnieje ryzyko powstania cukrzycowej kwasicy ketonowej lub nieketonowej śpiączki hiperosmolarnej. Zbadać stężenia elektrolitów, aby sprawdzić, czy nie pogłębiają one podrażnienia mięśnia sercowego (hipokaliemia, hipomagnezemia).

Odczyn opadania krwinek czerwonych (OB). W pierwszych 24-48 godzinach zawału mięśnia sercowego OB jest często podwyższone.

Gazometria tętnicza. Unikać u pacjentów, u których rozważa się możliwość leczenia trombolitycznego.

Układ krzepnięcia. Przed rozpoczęciem leczenia trombolitycznego ustalić wartości będące punktami odniesienia.

Grupa krwi i próba krzyżowa. Przygotować preparaty odpowiedniej gru­py krwi na wypadek komplikacji związanych z krwawieniem.

RTG klatki piersiowej. Ocenić wielkość serca. Badanie to pozwala na rozpoznanie zastoinowej niewydolności krążenia przed pojawieniem się objawów klinicznych.

Badanie USG. Pomocne w rozpoznawaniu nieprawidłowości w kurczliwo­ści ściany serca i powikłań ostrego zawału mięśnia sercowego (tampo­nada serca, wsteczny przepływ krwi przez zastawkę mitralną, pęknięcie przegrody międzykomorowej).

Leczenie

Terapia natychmiastowa

Podać tlen (4-6 1/min przez cewnik donosowy), założyć wkłucie dożylne i zapewnić pacjentowi stałe monitorowanie kardiologiczne. Jeżeli bierze się pod uwagę leczenie trombolityczne, należy rozpocząć postępowanie drugiej linii i zminimalizować zabiegi inwazyjne. Pacjentom cierpiącym na ból w klatce piersiowej podać podjęzykowo nitroglicerynę, pod warunkiem, że ciśnienie tętnicze krwi nie jest niższe niż 90 mmHg i nie stwierdza się poważnej bradykardii ani tachykardii.

Leki przeciwbólowe

Jeżeli podjęzykowe podanie nitrogliceryny nie łagodzi bólu, należy rozwa­l, żyć zastosowanie analgetyków opioidowych. Morfina jest nadal lekiem z wyboru, łączącym silny efekt przeciwbólowy z korzystnym działaniem hemodynamicznym. Podaje się dawkę 2-4 mg dożylnie, powtarzając iniekcję, co 5-10 min aż do uzyskania kontroli nad bólem; stosowanie leku należy przerwać, jeśli wystąpią poważne efekty uboczne (niedociśnienie, depresja oddechowa). Przy ciężkiej depresji oddechowej neutralizuje się działanie morfiny naloksonem (w dawkach 0,4 mg dożylnie).

Leczenie trombolityczne

Czynniki trombolityczne powodują aktywację przemiany plazminogenu w i plazminę, czego skutkiem jest rozpuszczenie włóknika powstałego skrzepu.

Wykazują one największą skuteczność, gdy są zastosowane w ciągu 1-2 godzin od wystąpienia zawału mięśnia sercowego, (choć dopuszcza się ich podanie w ciągu pierwszych f godzin).

Wskazania

Obejmują obecność bólu w klatce piersiowej lub bólu charakte­rystycznego dla ostrego zawału mięśnia sercowego, trwającego dłużej niż 30 minut, któremu towarzyszy w badaniu EKG uniesienie odcinka ST więk­sze niż o 1 mm w dwóch lub więcej odprowadzeniach kończynowych, uniesienie odcinka ST większe niż o 2 mm w dwóch lub więcej sąsiednich odprowadzeniach przedsercowych lub obniżenie odcinka ST z wyraźnym załamkiem R w odprowadzeniach V2, V3, świadczące o zawale tylnościen­nym.

Przeciwwskazania bezwzględne

Bezwzględne przeciwwskazania obejmują: czynne krwawienie wewnętrzne, duży uraz lub operację chirurgiczną w ciągu ostatnich 6 tygodni, udar mózgowy w ciągu minionych (i miesięcy, operację wewnątrzczaszkową lub wewnątrzrdzeniową w ciągu ostatnich 2 miesięcy, rozpoznaną alergię na czynniki trombolityczne, rozpoznane bądź podejrzewane rozwarstwienie ściany aorty, obecność w wywiadzie guza wewnątrzczaszkowego, tętniaka, deformacji tętniczo-żylnej, ciężkie nadciśnienie tętnicze (ciśnienie skurczo­we powyżej 200 mmHg, ciśnienie rozkurczowe powyżej 120 mmHg) oporne na leczenie.

Przeciwwskazania względne

Względne przeciwwskazania obejmują: urazową lub przedłużoną resuscyta­cję (powyżej 10 min), niegojące się miejsca wkłuć, ciężkie złośliwe procesy chorobowe, krwawienia, ciążę, wywiad z udarem mózgowym trwającym powyżej 6 miesięcy.

Czynniki stosowane w leczeniu trombolitycznym

1. Streptokinaza. Podawać 1,5 mln j. przez 1 godz. w ciągłym wlewie dożylnym. Jest to leczenie niekosztowne a nie wykazano dotychczas przewagi czynników konkurencyjnych. Wady streptokinazy to możli­wość reakcji alergicznych i duże w porównaniu z innymi czynnikami ryzyko wystąpienia niedociśnienia.

2. Tkankowy aktywator plazminogenu (tPA). Podać 10 mg w dożylnym bolusie, następnie 50 mg w trakcie pierwszej godziny i 20 mg/godz. przez następne 2 godz. Zaletą tPA jest to, że rzadko powoduje reakcje alergiczne, bardziej specyficznie działa na skrzep i jest lepiej tolerowa­ny przez pacjentów hemodynamicznie niestabilnych. Główną wadę sta­nowią koszty - prawie 10-krotnie wyższe niż w przypadku streptoki­nazy.

3. Anizoylowany kompleks plazminogen-streptokinaza-aktywator (APSAK). Podać 30 j. w bolusie dożylnym przez 5 min. Podstawową zaletą jest łatwość stosowania. Do wad należą: zwiększone ryzyko pojawienia się reakcji alergicznych i wysokie koszty w stosunku do streptokinazy.

Powikłania

Najczęstszym problemem związanym z leczeniem trombolitycznym jest możliwość krwawienia; największe ryzyko jego wystąpienia dotyczy kobiet w starszym wieku, u których stwierdza się pierwotne nadciśnienie tętnicze lub cukrzycę. Poważnym powikłaniem jest krwotok wewnątrzmózgowy, który może wystąpić w 1 % przypadków.

Wskaźniki reperfuzji

Pomimo niewysokiej specyficzności reperfuzja może się klinicznie objawić złagodzeniem bólu w klatce piersiowej, zaburzeniami rytmu (szczególnie przyśpieszonym rytmem idiowentrykularnym), szybką ewolucją załamka Q, ustąpieniem uniesienia odcinka ST, wczesnym wzrostem aktywności kinazy fosfokreatynowej.

Przezskórna transluminarna plastyka naczyń wieńcowych (PTCA)

Wstępne badania dowodzą wyższości tej metody nad leczeniem tromboli­tycznym. Otworzenie zamkniętej tętnicy jest potwierdzone angiograficznie, a metoda może być stosowana u pacjentów, u których leczenie trombolitycz­ne nie jest wskazane lub może się zakończyć niepomyślnie (wstrząs kardio­genny, objawy charakterystyczne dla ostrego zawału mięśnia sercowego, ale bez potwierdzenia choroby badaniem EKG, podeszły wiek, niedawno prze­prowadzone operacje, obecność aktywnego krwawienia). Główne wady tej metody to ograniczona dostępność (stosuje ją tylko niewielka liczba szpitali, a jeszcze mniej dysponuje nią przez całą dobę) oraz wysokie koszty.

Heparyna

Ze względu na dużą częstość reokluzji leczenie antykoagulacyjne heparyną stosuje się u większości pacjentów, którzy otrzymali czynniki trombolitycz­ne. Podaje się 5000 j. w dożylnym bolusie, następnie stosując infuzję 1000 j./godz. Czas aktywacji częściowej tromboplastyny (PTT) należy utrzymy­wać pomiędzy 1,5- a 2-krotną wartością kontrolną. Heparyna zmniejsza umieralność z powodu zawału mięśnia sercowego.

Aspiryna

Aspiryna zmniejsza umieralność w dłuższej perspektywie, a także w krót­kiej perspektywie, gdy podawana jest z czynnikami trombolitycznymi. Za­lecana dawka waha się od 80 do 325 mg dziennie doustnie. Przy ostrym zawale mięśnia serca pierwszą dawkę należy podać jak najszybciej.

Β-blokery

Redukują chorobowość i umieralność pozawałową dzięki zmniejszeniu ob­ciążenia serca pracą i podniesieniu progu migotania komór. Są one szcze­gólnie zalecane u pacjentów z tachykardią i nadciśnieniem tętniczym. Prze­ciwwskazania do stosowania β-blokerów obejmują: zastoinową niewydol­ność krążenia, bradyarytmie (częstość akcji serca poniżej 50 uderzeń/min), niedociśnienie (ciśnienie skurczowe poniżej 100 mmHg), astmę oskrze­lową, blok serca (odstęp PR powyżej 0,22, blok przedsionkowo-komorowy I i II stopnia oraz całkowity blok serca).

* Metoprolol. Początkowo 3 dawki po 5 mg podane dożylnie w 5-minu­towych odstępach czasu. Następnie doustnie (30-60 min od ostatniej dawki dożylnej), 50 mg co 6 godz. przez 2 dni, po czym 100 mg doustnie 2 x dz.

* Propranolol. Dawka całkowita 0,1 mg/kg m.c. podzielona na trzy dawki podawane dożylnie w 5-minutowych odstępach czasu. W 30 min po ostat­niej dawce dożylnej podawać 20-80 mg co 6 godz.

Nitrogliceryna stosowana dożylnie

Dożylne podanie nitrogliceryny redukuje niedokrwienie mięśnia sercowego przez zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego oraz zmniejszenie skurczu tętnic, a także zwiększenie przepływu wieńcowego. Wlew rozpocząć od 10 mg/min, zwiększając, co 10 minut o 5-10 mg aż do ustąpienia dolegliwości bólowych w klatce piersiowej. Ciśnienie skurczowe krwi musi być utrzymane powyżej wartości 100 mmHg. Należy zachować ostrożność przy stosowaniu nitrogliceryny u pacjentów z zawałem ściany dolnej, u których schorzenie może też obejmować prawą komorę.

Lidokaina

Nie stosować lidokainy profilaktycznie w ostrym zawale mięśnia sercowego (patrz podrozdział 1.1).

Magnez

Stosuje się (l-2 g magnezu rozpuszczonego w 50-100 ml 5% dekstrozy przez 30 minut), ale najnowsze badania nie wykazują korzystnego działania w ostrym zawale mięśnia sercowego.

Inhibitory konwertazy angiotensyny

Mogą poprawić remodelację komory i zmniejszyć umieralność, szczególnie gdy są zastosowane przed upływem 24 godzin od wystąpienia ostrego zawa­łu mięśnia sercowego.

Uwagi

Zaburzenia rytmu serca

Zaburzenia rytmu serca są najczęstsze w pierwszych 24 godzinach od wy­stąpienia zawału mięśnia serca i obejmują objawy od jednoogniskowych przedwczesnych skurczów komorowych, (które z reguły nie wymagają le­czenia) do zagrażających życiu tachykardii komorowej oraz migotania ko­mór. Przyśpieszony rytm idiowentrykularny jest związany z leczeniem reperfuzji, lecz stanowi zazwyczaj zaburzenie łagodne, niewymagające lecze­nia. Należy ustalić przyczynę tachykardii zatokowej (uszkodzenie serca, hipoksja, hipowolemia, gorączka, ból).

Zaburzenia przewodzenia

Blok serca towarzyszący zawałowi ściany dolnej ma zwykle charakter przej­ściowy. Leczenie: od obserwacji (u pacjentów stabilnych) do zastosowania atropiny (w dawce 0,5 mg dożylnie, dawka maksymalna - 2,0 mg) i/lub przezskórnej stymulacji (u pacjentów nieustabilizowanych). Zaburzenia przewodzenia towarzyszące zawałowi ściany przedniej oznaczają rozległe uszkodzenie mięśnia serca oraz mogą w nagły sposób przejść w całkowity blok serca. Stymulacja jest wskazana u pacjentów z zawałem, któremu to­warzyszy całkowity blok serca, II stopnia blok typu 2, nowy blok lewej wiązki pęczka Hisa lub symptomatyczna bradykardia oporna na podawane leki.

Niewydolność serca jako pompy

Niewydolność czynności tłoczącej serca może występować w postaci od łagodnej zastoinowej niewydolności serca do wstrząsu kardiogennego włącznie (wtedy oznacza uszkodzenie lewej komory większe niż 40%). Pacjenci z ciężką postacią zastoinowej niewydolności serca lub wstrząsem kardiogennym wymagają inwazyjnego monitorowania hemodynamicznego. W leczeniu stosuje się płyny, leki o działaniu wazopresyjnym lub wewnątrzaortalną kontrapulsację balonową. Klasyfkacja według Killipa może być pomocna we wczesnym ustalaniu rokowania:

Stopień niewydolności	Objawy	Umieralność
I	Brak objawów uszkodzenia serca i wstrząsu	5%
II	Łagodna lub umiarkowana postać zastoinowej niewydolności serca, rzężenia obejmujące mniej niż połowę pól płucnych	15-20%
III	Obrzęk płuc, rzężenia obejmujące więcej niż połowę pól płucnych	40%
IV	Wstrząs kardiogenny, ciśnienie skurczowe niższe niż 90 mmHg, układowe objawy zmniejszenia przepływu krwi	80%

Zawał prawej komory serca

Zawał mięśnia prawej komory serca prawie zawsze towarzyszy zawałowi ściany dolnej. Może się on objawiać hipotensją, rozszerzeniem żył szyjnych i przejaśnieniami w obrębie pól płucnych. Diagnozę tę bierze się pod uwa­gę, gdy występuje uniesienie odcinka ST w prawokomorowych odprowa­dzeniach EKG (VR₃, VR₄). Leczenie polega na intensywnym uzupełnianiu łożyska naczyniowego (1 lub więcej krystaloidu) oraz stosowaniu leków inotropowych (dobutamina lub dopamina).

Powikłania mechaniczne

Komplikacje zwykle występują nie wcześniej niż w drugiej dobie po zawa­le. Należą do nich: pęknięcie mięśnia brodawkowatego, pęknięcie przegro­dy międzykomorowej oraz pęknięcie serca.

Kryteria hospitalizacji

Wszyscy pacjenci, u których podejrzewa się zawal mięśnia sercowego, wymagają przyjęcia na oddział z możliwością monitorowania kardiologicz­nego. Pacjentów ze stwierdzonym zawałem należy na takim oddziale umie­ścić natychmiast, natomiast pacjenci z ryzykiem wystąpienia zawału mięśnia sercowego, którzy mają prawidłowe lub niediagnostyczne wyniki badania EKG i są hemodynamicznie stabilni, mogą być przyjęci na zwykły oddział lub oddział telemetrii kardiologicznej.

1.6 ZASTOINOWA NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

Opis

Zastoinowa niewydolność serca polega na niezdolności serca do pompowa­nia krwi w ilości wystarczającej do pokrycia potrzeb metabolicznych orga­nizmu. Postępowanie zależy od rodzaju schorzenia, które doprowadziło do niewydolności oraz od dodatkowych czynników zaostrzających ten stan. Różne schematy klasyfikacyjne różnie opisują pacjentów z niewydolnością serca. Klinicznie niewydolność serca jest często dzielona ze względu na komorę, którą w największym stopniu obejmuje. Obraz lewokomorowej niewydolności serca obejmuje zmniejszenie pojemności minutowej serca oraz zastój w krążeniu płucnym, podczas gdy prawokomorowa niewydol­ność serca objawia się przewagą retencji płynów. U większości pacjentów występują jednak objawy niewydolności zarówno prawej, jak i lewej komory serca, a najczęstszą przyczyną niewydolności prawokomorowej jest nie­wydolność lewokomorowa, leżeli dominują objawy niewydolności prawo­komorowej, należy rozważyć choroby uszkadzające krążenie płucne (nadciś­nienie płucne, zatorowość płucną, przewlekłą chorobę zaporową płuc ­COPD) oraz powikłania prawokomorowe (stenoza mitralna, zawał prawo­komorowy). Zastoinowa niewydolność serca może wystąpić w sposób ostry (na skutek zaburzeni rytmu serca lub ostrego zawału mięśnia sercowego) albo mieć charakter przewlekły i postępujący (kardiomiopatia rozstrzeniowa na skutek nadużywania alkoholu). Wyróżnia się 4 pierwotne czynniki opi­sujące pracę serca: obciążenie wstępne, obciążenie następcze, kurczliwość mięśnia sercowego i częstość akcji serca. Zaburzenia dotyczące któregokol­wiek z tych czynników mogą powodować zastoinową niewydolność serca.

Przeważająca część chorób prowadzących do zastoinowej niewydol­ności serca powoduje zmniejszenie pojemności minutowej serca. Rzadziej obserwuje się sytuację, gdy serce pracuje prawidłowo lub wręcz doskonale, ale nie jest w stanie zaspokoić zapotrzebowania metabolicznego organizmu. Mamy wówczas do czynienia z niewydolnością serca ze zwiększoną pojem­nością minutową. Występuje ona w ciąży, w ciężkiej anemii, jak również w przetoce tętniczo-żylnej, tyreotoksykozie, chorobie beri-beri, guzie chromo­chłonnym nadnerczy i chorobie Pageta. Przyczyną zastoinowej niewydolno­ści serca może też być zatrucie kokainą lub amfetaminą, zwiększające me­tabolizm i obciążenie następcze.

Wywiad

Zwrócić szczególną uwagę na objawy choroby obecnej. Dolegliwości w po­staci duszności wysiłkowej są często wstępnymi objawami zastoinowej nie­wydolności serca. Zapytać o zmiany w aktywności ruchowej. Pacjenci czę­sto sami podświadomie ją ograniczają, toteż należy ustalić, jaką odległość są obecnie w stanie przejść lub, na które piętro mogą wejść, i porównać te dane z wcześniejszym okresem. Dodatkowymi znamiennymi elementami wywiadu wskazującymi na zastoinową niewydolność serca są: zdolność do prawidłowego oddychania tylko w pozycji stojącej (duszność podczas leże­nia) oraz napadowa duszność nocna (epizody „głodu powietrza", które zwykle pojawiają się w nocy i zmuszają pacjenta do przyjęcia pozycji sie­dzącej), kaszel nocny oraz dławica nocna. Objawy ogólnoustrojowe zwią­zane ze zmniejszoną pojemnością minutową serca obejmują: męczliwość, ogólne osłabienie, a u osób starszych objawy neurologiczne, takie jak de­presja, stan splątania, bezsenność, a nawet psychoza z halucynacjami wy­nikającymi ze zmniejszenia perfirzji mózgowej. Pacjenci z dominującą nie­wydolnością prawokomorową cierpią na obrzęki kończyn dolnych, przyrost masy ciała, wzdęcia lub uczucie pełności w żołądku, brak apetytu, nudnoś­ci, wymioty, ból w prawym górnym kwadrancie jamy brzusznej (wyni­kający z zastoinowej hepatomegalii) oraz nocne oddawanie moczu (zwiększony przepływ nerkowy w pozycji leżącej). U pacjentów z ostrym obrzę­kiem płuc obserwuje się klasycznie trzy objawy: przyjmują oni pozycję siedzącą (nie są wstanie się położyć), występuje obfite wydzielanie śliny (pienistej i podbarwionej na czerwono), nadmierne pocenie (na skutek reakcji hiperadrenergicznej). Charakterystyczny jest też objaw „głodu po­wietrza".

Należy zebrać wywiad chorobowy pod kątem przyczyn zastoinowej niewydolności serca, zwracając uwagę na szczegóły kardiologiczne (prze­byte zawały mięśnia sercowego, choroba tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, wady zastawkowe serca). Wywiad musi również dotyczyć ewen­tualnych chorób tkanki łącznej oraz infekcji HIV (kardiomiopatie) oraz wszelkich chorób, które swymi objawami mogłyby przypominać niewydol­ność serca (choroby płuc, marskość wątroby, choroby nerek, kwasica keto­nowa w cukrzycy).

Zbierając informacje o zażywanych przez pacjenta lekach, należy zapy­tać o wszelkie zmiany w ich dawkowaniu (zlecone przez lekarza lub doko­nane samowolnie przez pacjenta) oraz o leki niedawno wprowadzone do leczenia (szczególnie te o ujemnym działaniu inotropowym, jak (3-blokery, również te w postaci kropli do oczu; mowa tu też o lekach mogących spo­wodować retencję płynów, takich jak np. steroidy, estrogeny i niesteroidowe leki przeciwzapalne). Jeżeli pacjent zażywa preparaty naparstnicy, należy zwrócić uwagę na ewentualne objawy jej przedawkowania (np. utrata ape­tytu, nudności, wymioty, letarg, tachykardia nadkomorowa z blokiem).

Koniecznie należy zapytać o przyjmowany w diecie sód, nadużywanie leków dożylnych (także o inne czynniki ryzyka infekcji HIV), picie alkoho­lu, używanie kokainy, palenie nikotyny, wszelką ekspozycję na czynniki toksyczne (antracykliny, kobalt, ołów). U kobiet ustala się datę ostatniego krwawienia miesięcznego oraz ostatniej ciąży (kardiomiopatia poporodo­wa). Trzeba też odnotować w wywiadzie obciążenie rodzinne chorobami serca, szczególnie przypadki nagłej śmierci w młodym wieku (asymetryczny przerost przegrody), oraz obecność chorób układowych, które mogą uszka­dzać serce (amyloidoza).

Ostatecznie zestawiając wywiad dotyczący różnych układów, ustala się obecność następujących objawów: sercowo-naczyniowych (ból w klatce piersiowej, palpitacje serca, omdlenia), płucnych (przedłużony odpoczynek w łóżku, operacje, hospitalizacje, urazy kończyn dolnych oraz inne czynniki ryzyka zatoru płuc), endokrynologicznych (choroby tarczycy, cukrzyca), he­matologicznych (anemia, utrata krwi), a także infekcji (zapalenie mięśnia sercowego) oraz objawów chorób nerek.

Badanie fizykalne

Objawy niewydolności serca zależą od tego, która komora jest objęta cho­robą, oraz od stopnia niewydolności. Określając pojemność minutową serca nie należy opierać, się jedynie na objawach fizykalnych.

Stan ogólny. Ustalić, czy pacjent jest przewlekle chory. Zwrócić uwagę na pozycję dala pacjenta (większość chorych z zastoinową niewydolnością serca musi przyjmować pozycję siedzącą), stopień wyczerpania (czy może rozmawiać pełnymi zdaniami, zwrotami, słowami) oraz stopień warunkiem przytomności (splątany, w letargu).

Ocena czynności życiowych. Sprawdzić częstość akcji serca (regularna lub nieregularna, tachykardia, bradykardia), częstość oddechów w celu ewentualnego stwierdzenia tachypnoe lub oddechu Cheyne'a-Stokesa (naprzemienne fazy braku oddechu i hiperwentylacji, w większości występujące u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, będących w starszym wieku), ciśnienie tętnicze krwi (niedociśnienie może być spowodowane niewydolnością mięśnia sercowego, zażywanymi lekami, jak również zaburzeniami rytmu serca). Należy też zanotować tempera­turę ciała (infekcje).

Skóra. Sprawdzić, czy nie jest oblana potem, blada i czy nie występuje sinica obwodowa.

Szyja. Zwrócić uwagę na ewentualne rozdęcie żył szyjnych oraz ich tętnie­nie. Zbadać, czy nie jest powiększony gruczoł tarczowy.

Klatka piersiowa. Osłuchać uważnie, czy nie ma rzężeń (mogą być ogra­niczone; do podstawy płuc, delikatne w niewydolności średniego stopnia lub znaczne, wyraźne i rozlane w niewydolności ciężkiej) oraz sapania (astma sercowa, w przeciwieństwie do chorób płuc).

Badanie układu sercowo-naczyniowego. Obmacywanie w poszukiwaniu garba sercowego lub też drżenia. Trzeci ton słyszalny we wczesnej fazie rozkurczowej jest charakterystyczny dla niewydolności wystę­pującej u pacjentów w średnim i starszym wieku. Czwarty ton pojawia się w późnej fazie rozkurczu i świadczy o niepodatności komory; cha­rakteryzuje się mniejszą specyficznością niż ton trzeci. Odnotować szmery oraz obecność i jakość tętna (opóźnienie fali tętna na tętnicach szyjnych = stenoza aorty, tętno chybkie i wysokie lub tętno typu „strzał z pistoletu" = niedomykalność aortalna, tętno naprzemienne = ciężka dysfunkcja mięśnia sercowego).

Jama brzuszna. Zbadać pod kątem hepatomegalii (może być tkliwa), splenomegalii oraz wodobrzusza.

Kończyny. Zwrócić uwagę na obrzęki (symetryczne w zastoinowej niewy­dolności serca). U pacjentów leżących zbadać ewentualną obecność obrzęków krzyżowych.

Badania diagnostyczne

RTG klatki piersiowej. Odnotować kardiomegalię (sylwetka serca większa niż połowa szerokości klatki piersiowej). Prawidłowa wielkość serca u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca sugeruje ostry zawał mięśnia sercowego, zaciskające zapalenie osierdzia lub stenozę mitral­ną. Wyniki badania RTG często korelują z wartością ciśnienia zaklino­wania włośniczkowego w krążeniu płucnym (PCWP - pulmonary ca­pillury wedge pressure).

PCWP	RTG
> 18 mmHg	Wzmożony rysunek naczyniowy w partiach szczytowych płuc
20-25 mmHg	Obrzęk śródmiąższowy, linie Kerleya A i H oraz możli­wość nacieków opłucnej
> 25 mmHg	Obrzęk pęcherzykowy z obustronnym naciekiem wnęk rozprzestrzeniającym się jak „skrzydła motyla" lub „skrzydła nietoperza”

Szczytowy przepływ wydechowy. Jego znajomość może być pomocna do rozróżnienia wczesnej zastoinowej niewydolności serca od przewlekłej zaporowej choroby płuc, przepływ większy niż 150 1/min sugeruje ostrą niewydolność, a mniejszy niż 150 1/min nasuwa rozpoznanie COPD.

Badanie EKG. Służy do wykrywania zarówno stanów ostrych (ostry zawał mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu serca, zatorowość płucna), jak i zmian przewlekłych (przerost lewej komory, oznaki przebytego w przeszłości zawału mięśnia sercowego).

Badanie gazometryczne. We wczesnej fazie zastoinowej niewydolności serca występuje umiarkowana hipoksja, hipokapnia oraz alkaloza odde­chowa. Pogorszenie PaO2 wraz z rozwijającą się kwasicą metaboliczną sugerują stan krytyczny zastoinowej niewydolności serca.

Pulsoksymetria. Pozwala na nieinwazyjne oznaczenie wysycenia tlenem (wyniki prawidłowe: > 92%).

Morfologia krwi. Zbadać hematokryt (anemia) oraz stężenie białych ciałek krwi (podwyższone zarówno w trakcie infekcji, jak i w stresie).

Elektrolity surowicy. Oznaczyć stężenia. Szczególną uwagę zwrócić na rozcieńczeniową hiponatremię (może sugerować gorsze rokowanie, ale też być wskazówką do dalszego leczenia), hipokaliemię (diuretyki), hiperkaliemię (niewydolność nerek, jednoczasowe stosowanie diurety­ków oszczędzających potas i inhibitorów konwertazy angiotensyny). Przeprowadzić badanie funkcji wątroby (podwyższony poziom trans­aminaz w zastoinowej niewydolności serca).

Badania laboratoryjne. Dodatkowo, w zależności od stanu pacjenta, moż­na zlecić np. badanie aktywności izoenzymów kardiologicznych, bada­nie tarczycy, OB, badanie stężenia naparstnicy.

Badanie USG. Jest niezwykle użyteczne w ustalaniu etiologii zastoinowej niewydolności serca (stenoza aorty, asymetryczny przerost przegrody), a także jej stopnia (wielkość komory, frakcja wyrzutu, zaburzenia kurcz­liwości ściany) i powikłań (tamponada serca).

Leczenie

Rozpoczynając leczenie, należy się skupić na poprawieniu natlenowania (cewnik donosowy 4-6 1/min, maska dużego przepływu, maska Venturiego) oraz oddychania (unieść głowę pacjenta). Zabezpieczyć dostęp do żyły i roz­począć monitorowanie pacjenta. Zbadać, czy przyczyna stanu chorego jest odwracalna (ostre pęknięcie zastawki aortalnej, ostry zawał mięśnia serco­wego, zaburzenia rytmu serca). Dalsze decyzje dotyczące leczenia zależą od nasilenia objawów, stopnia zaburzeń oddechowych, etiologii, a także od rozpoznania czynników zaostrzających zastoinową niewydolność serca. Stosuje się następujące leki:

Morfina

Morfina jest łagodnym środkiem rozszerzającym żyły oraz zmniejszają­cym niepokój. Ustalić najmniejszą efektywną dawkę, aby zminimalizować efekty uboczne. Zastosowanie morfiny należy ograniczyć do pacjentów z ciśnieniem skurczowym wyższym niż 100 mmHg. Najczęściej stosowana dawka początkowa to 2-4 mg dożylnie; potem, co 5 min zwiększa się dawkę 0 2 mg, aż do uzyskania oczekiwanego efektu, pod warunkiem jednak, że pacjent jest stabilny hemodynamicznie. W celu odwrócenia depresji odde­chowej stosuje się nalokson (0,4 mg dożylnie).

Diuretyki

Diuretyki zmniejszają obciążenie wstępne u pacjentów przeciążonych płyna­mi (przewodnionych). Diuretyki pętlowe (furosemid i bumetanid) w stanach ostrych powinno się podawać dożylnie (unikać drogi doustnej i do­mięśniowej ze względu na różną wchłanialność). Uwaga: nadmierna diurez może redukować obciążenie wstępne, powodując spadek pojemności mi­nutowej serca. Stosowanie diuretyków należy ograniczyć do pacjentów z ciśnieniem skurczowym krwi wyższym niż 100 mmHg. Szczególną ostroż­ność należy zachować przy podawaniu diuretyków w następujących przy­padkach (wiele z tych schorzeń zależy od obciążenia wstępnego): (l) ste­noza aortalna, (2) kardiomiopatia przerostowa, (3) zaciskające zapalenie osierdzia lub tamponada serca, (4) ostra zastoinowa niewydolność serca w następstwie ostrego zawału mięśnia sercowego.

• Furosemid. Dawka początkowa 20--40 mg dożylnie (o ile pacjent nie zażywa już furosemidu). Jeżeli nie zachodzi żadna poprawa w ciągu 15­-30 min, podwoić dawkę wstępną; jeżeli w ciągu następnych 30 min nadal nie obserwuje się poprawy, należy zastosować czterokrotność daw­ki wstępnej. Pacjenci z niewydolnością nerek często wymagają wyższych dawek. Nie wolno przekroczyć dawki 150 mg dożylnie ani podawać leku szybciej niż 20 mg/min. Efekt początkowy jest widoczny w ciągu 5 15 min, a szczyt działania moczopędnego występuje po 30 min.

• Bumetanid. Dawka wstępna wynosi 0,5-1,0 mg dożylnie (bumetanid jest 40-krotnie silniejszy od furosemidu). Jeśli nie ma odpowiedzi w ciągu 30 min, dawkę należy podwoić. Jeżeli w ciągu następnych 30 min nadal nie ma oczekiwanej reakcji, powtórnie podwaja się dawkę (w godzinę po podaniu dawki początkowej).

Wazodylatatory

Wazodylatatory przeciwdziałają wzrostowi obciążenia wstępnego i/lub na­stępczego występującemu w przebiegu zastoinowej niewydolności serca. Dzieli się je na: środki działające głównie na system żylny (rozszerzające naczynia żylne), środki pierwotnie działające na tętnice (rozszerzające tętni­ce) oraz środki działające w równym stopniu na obydwa układy (dylatatory zrównoważone). W doraźnym leczeniu zastoinowej niewydolności serca sto­suje się dwa rodzaje środków:

* Nitraty. Głównie rozszerzają one układ naczyń żylnych (redukują obcią­żenie wstępne). Podaje się je w aerozolu podjęzykowo (0,4 mg) lub na­policzkowo (szybka odpowiedź, w ciągu 30-60 s), miejscowo w maści (l-5 cm, z możliwością usunięcia w przypadku wystąpienia efektów nie­pożądanych), dożylnie (10-200 mg/min, miareczkując dawkę). Zaleca się ich stosowanie u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca i chorobą niedokrwienną serca.

* Nitroprusydek sodu. Lek działający rozszerzająco na naczynia żylne i tęt­nicze. Najbardziej skuteczny, gdy zastoinowej niewydolności serca towa­rzyszy nadciśnienie tętnicze. Dawka wstępna - 0,5 mg/kg m.c./min dożyl­nie, potem powolne miareczkowanie aż do uzyskania żądanego stężenia. Nie należy przekraczać dawki 10 mg/kg m.c./min; w przeciwnym razie wartość ciśnienia skurczowego może spaść poniżej 100 mmHg. Nitroprusydek sodu może pogłębić niedokrwienie mięśnia sercowego (syn­drom podkradania z tętnic wieńcowych). Toksyczność rodanków zwykle nie stanowi w medycynie ratunkowej problemu.

Inhibitory konwertazy angiotensyny

Są idealnymi środkami do stosowania w stanach przewlekłych (poprawiają hemodynamikę, wzmagają diurezę, redukują objawy, wydłużają przeżycie). Należą do nich: kaptopryl, enalapryl, lizynopryl. Odgrywają one również potencjalną rolę w doraźnym leczeniu zastoinowej niewydolności serca szczególnie gdy występuje ona łącznie z nadciśnieniem tętniczym. Enalapryl podaje się w dawce 1,25 mg dożylnie, kaptopryl podjęzykowo w tabletkach 12,5 mg rozkruszonych. Efekty niepożądane to: niedociśnienie, wysypka na skórze, kaszel (do 5% pacjentów), uszkodzenie czynności nerek. Unikać stosowania u pacjentów z chorobą nerek lub obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych.

Środki izotropowe

Środki inotropowe najlepiej jest stosować przy inwazyjnym monitorowa­niu hemodynamicznym. Rezerwuje się je dla pacjentów z zastoinową niewy­dolnością serca i współistniejącym wstrząsem kardiogennym (patrz podroz­dział 1.2).

• Dopamina. Zalecana w przypadku niedociśnienia (ciśnienie skurczowe < 90 mmHg) oraz oligurii. Najmniejsza dawka, rozszerzająca tętnice nerkowe, to 1-2 μg/kg m.c./min. Wysokie dawki (2-5 μg/kg m.c./min) poprawiają częstość akcji serca i jego pojemność minutową. Dawki wyż­sze niż 5 μg/kg m.c./min prowadzą do skurczu naczyń.

• Norepinefryna. Stosuje się przy niedociśnieniu tętniczym ciężkiego stop­nia (ciśnienie skurczowe < 70 mmHg). Dawka wstępna to 2-5 μg/min. Zwiększa się ją w miarę potrzeby, aż do osiągnięcia wzrostu ciśnienia skurczowego do wartości 90 mmHg.

• Dobutamina. Poprawia pojemność minutową serca. Stosuje się, gdy ciś­nienie tętnicze krwi zostało ustabilizowane i ciśnienie skurczowe wynosi > 90 mmHg. Dawka wstępna to 2 μg/kg m.c./min dożylnie, stopniowo zwiększa się ją do 15 μg/kg m.c./min.

• Digoksyna. Działa słabo inotropowo, duże jest prawdopodobieństwo dzia­łania toksycznego. Jej główna zaleta to możliwość zastosowania w zabu­rzeniach rytmu pochodzenia przedsionkowego (migotanie przedsionków z szybką częstością komór) w ramach długotrwałego leczenia przewlekłej zastoinowej niewydolności serca.

Stałe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych

Stałe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych poprawia ciśnienie OZ i może pomóc w uniknięciu stosowania mechanicznej wentylacji u pacjen­tów z zastoinową niewydolnością serca i podwyższonym ciśnieniem zakli­nowania w kapilarach płucnych. Stosuje się maskę lub drogę donosową, rozpoczynając od 10 cm H₂O.

Intubacja

Jeżeli nie można zapewnić właściwego natlenowania za pomocą maski Venturiego, maski ze zbiornikiem tlenu, stałego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych lub, jeśli stan ogólny pacjenta się pogarsza (np. le­targ, niemożność utrzymania właściwej częstości oddechu, brak możliwości zabezpieczenia dróg oddechowych), wówczas należy intubować. Nie wolno polegać jedynie na parametrach gazometrii. Należy ocenić całościowy stan kliniczny pacjenta. Uwaga: Zawsze lepiej zaintubować wcześniej niż za późno.

Uwagi

Obrzęk płuc. Wymaga natychmiastowej interwencji. Należy oczywiście przeprowadzić ABC resuscytacji. Wstępne leczenie jest takie samo jak w przypadku zastoinowej niewydolności serca, ale musi być zastosowa­ne w trybie pilnym.

Obrzęk płuc i niewydolność nerek. W tym stanie ostatecznym leczeniem jest dializa. Postępowanie wstępne polega na zastosowaniu stałego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych, wysokich dawek furose­midu (nawet, jeśli pacjent nie oddaje moczu), dożylnym podaniu nitro­gliceryny, rozsądnym zastosowaniu upustu krwi, nebulizacji bronchody­latatorów β-agonistów) i doustnym podaniu sorbitolu (50 g podane 2 razy w 30-minutowych odstępach czasu w celu wywołania biegunki i przemieszczenia płynów do jelita).

Wstrząs kardiogenny. Stanowi najpoważniejszą postać zastoinowej niewy­dolności serca. Obciążeniu następczemu płuc płynami towarzyszy ukła­dowe niedociśnienie. Najczęściej przyczyną takiej sytuacji jest ostry zawał mięśnia sercowego. Należy wcześnie ustalić, jakie nieprawidło­wości będą mogły zostać usunięte chirurgicznie (wadliwe funkcjonowa­nie sztucznej zastawki, pęknięcie przegrody międzykomorowej). Patrz też podrozdział 1.2.

Kryteria hospitalizacji

Pacjenci z umiarkowaną zastoinową niewydolnością serca, u których roz­poznano łagodną przyczynę schorzenia (niestosowanie się do wskazówek dotyczących leczenia i diety) i którzy szybko reagują na leczenie diuretyka­mi, mogą być prowadzeni ambulatoryjnie pod warunkiem regularnych ba­dań kontrolnych i przestrzegania zaleceń dotyczących postępowania.

Pacjenci z nowo powstałą, ostrą zastoinową niewydolnością serca wymagają przyjęcia na oddział w celu ustalenia przyczyn choroby. Pacjenci z ostrym obrzękiem płuc wymagają przyjęcia na oddział inten­sywnej terapii. To samo dotyczy chorych z zastoinową niewydolnością serca i towarzyszącym niedociśnieniem, zagrażającymi życiu zaburzeniami rytmu (innymi niż niekontrolowane przewlekłe migotanie przedsionków), znaczne­go stopnia zatruciem preparatami naparstnicy, ostrym zawałem mięśnia ser­cowego, a także z koniecznością intubacji lub resuscytacji.

1.7 NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

Opis

U osób dorosłych nadciśnienie tętnicze rozpoznaje się, jeżeli ciśnienie skur­czowe wynosi 160 mmHg lub więcej, ciśnienie rozkurczowe 95 mmHg lub więcej i wartości te utrzymują się na podwyższonym poziomie w 3 nieza­leżnych pomiarach. Izolowane skurczowe nadciśnienie tętnicze oznacza ciś­nienie skurczowe > 160 mmHg i ciśnienie rozkurczowe < 90 mmHg. Najczęściej w ciężkim nadciśnieniu tętniczym wymagającym szybkiego le­czenia ciśnienie rozkurczowe krwi wynosi > 115 mmHg, nie obserwuje się jednak klinicznych objawów uszkodzenia narządów. W przypadku nadciś­nienia tętniczego przyspieszonego, jak i złośliwego ciśnienie rozkurczowe ma również wartości wyższe niż 115 mmHg, jednak w tym przypadku towarzyszą mu charakterystyczne zmiany w dnie oka: płomyki krwotoczne oraz miękkie wysięki w nadciśnieniu tętniczym przyspieszonym (retinopatia III stopnia) oraz obrzęk tarczy nerwu wzrokowego w nadciśnieniu tętniczym złośliwym (stopień IV). Przełomu nadciśnieniowego nie definiuje się za pomocą konkretnych wartości; mówi się o nim, gdy obserwowane nadciś­nienie powoduje uszkodzenia ważnych narządów, takich jak centralny układ nerwowy (encefalopatia nadciśnieniowa, krwotok wewnątrzczaszkowy), układ sercowo-naczyniowy (rozwarstwienie ściany aorty, ostry zawał mię­śnia sercowego, dławica piersiowa niestabilna, obrzęk płuc), nerki (ostra niewydolność nerek). Przy przełomie nadciśnieniowym najczęściej występu­je wzrost ciśnienia powyżej wartości 220/130 mmHg.

Tabela 1.7.1 przedstawia różnorodną etiologię nadciśnienia tętniczego krwi.

U znaczącej większości pacjentów z nadciśnieniem (powyżej 90%) rozpoznaje się nadciśnienie tętnicze krwi samoistne. Przyczyny wtórne (szczególnie choroby nerkowo-naczyniowe) dotyczą 50% przypadków cięż­kiego nadciśnienia.

Wywiad

Główne dolegliwości

Nadciśnienie tętnicze najczęściej wykrywa się przypadkowo. Na oddziale ratunkowym trzeba koniecznie ocenić, czy u pacjenta występuje bezpośred­nie ryzyko powikłań spowodowanych podwyższonym ciśnieniem tętniczym krwi. Należy, zatem ustalić, czy obserwowane objawy są związane z nadciś­nieniem tętniczym; szczególnie dotyczy to objawów ze strony centralnego układu nerwowego (ból głowy, zawroty głowy, osłabienie, drgawki, ogniskowe objawy neurologiczne), układu sercowo-naczyniowego (ból w klatce piersiowej i/lub plecach, duszność, chromanie), oczu (zamglone widzenie, mroczki), nerek (krwiomocz, skąpomocz). Należy też ustalić początek, czas trwania i charakterystykę wszystkich objawów.­

Tabela 1.7.1 Etiologia nadciśnienia tętniczego krwi

Przyczyny sercowo-naczyniowe

Miażdżyca

Niedomykalność zastawki aorty przetrwały przewód tętniczy

Wzrost pojemności wyrzutowej serca spowodowany gorączka koarktacja aorty

Rozwarstwienie ściany aorty

Przyczyny nefrologiczne

Zapalenie kłębuszków nerkowych

Odmiedniczkowe zapalenie nerek

Wielotorbielowatość nerek

Zwężenie tętnic nerkowych

Nefropatia cukrzycowa

Miażdżyca tętniczek nerkowych

Przyczyny endokrynologiczne

Tabletki antykoncepcyjne

Guz chromochłonny nadnerczy tyreotoksykoza

Obrzęk śluzowaty

Zespół i choroba Cushinga

Przyczyny neurogenne

Przyczyny psychogenne

Zapalenie wielonerwowe

Nagły wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego

Ostre uszkodzenie rdzenia kręgowego

Przyczyny toksykologiczne

Odstawienie leków

Intoksykacja sympatykomimetykami

Etiologia nieznana

Wywiad dotyczący przebytych chorób

Zebrać wywiad dotyczący nadciśnienia, zwracając szczególną uwagę na wiek pacjenta w momencie rozpoznania i na skuteczność kontrolowania ciśnienia tętniczego. Zapytać również o powikłania (choroba wieńcowa, udar mózgowy, cukrzyca, niewydolność nerek). Udokumentować każdą chorobę, która może mieć wpływ na wybór środków leczniczych, np. astmę oskrzelową (zakazane (3-blokery) oraz depresję (możliwe interakcje z inhi­bitorami MAO).

Leki

Zapytać o leki zlecone przez lekarzy (leki antykoncepcyjne, wyciągi z tar­czycy) oraz zażywane samowolnie (leki przeciwzapalne, spraye do nosa, leki dietetyczne). Ustalić, czy pacjent stosował się do zaleceń terapeutycz­nych, gdyż nagłe odstawienie β-blokerów lub klonidyny może spowodować przełom nadciśnieniowy.

Wywiad środowiskowy

Zebrać informacje dotyczące alkoholu (odstawienia), narkotyków (amfeta­mina, kokaina), rodzaju diety (uwaga na powikłania wynikające z jednocze­snego przyjmowania inhibitorów MAO i pożywienia bogatego w tyraminę).

Wywiad położniczy

U każdej kobiety po 20 tygodniu ciąży z nadciśnieniem tętniczym i towa­rzyszącym białkomoczem oraz obrzękami należy podejrzewać stan przedrzucawkowylrzucawkę (patrz „Stan przedrzucawkowy/rzucawka" na s. 54).

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Ustalić stopień przytomności, obecność zaburzeń oddechowych, ocenić budowę i wygląd ciała pacjenta (szczególną uwagę zwrócić na cechy charakterystyczne zespołu Marfana oraz zespołu Cushinga).

Ocena czynności życiowych. Zapewnić użycie właściwego rozmiaru man­kietu do pomiaru ciśnienia tętniczego krwi. Dokonać pomiaru ciśnienia na każdej kończynie u pacjenta w pozycji siedzącej, (jeżeli jest to moż­liwe). Jeśli ciśnienie tętnicze krwi będzie podwyższone, powtórzyć pomiar po ok. 10 min, w trakcie, których pacjent będzie mógł odpocząć. U pacjentów starszych często obserwuje się nadciśnienie tętnicze rzeko­me (zesztywniałe naczynia krwionośne powodują, że pomiar wartości ciśnienia tętniczego krwi daje wynik fałszywie zawyżony.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Badanie dna oka pozwala na bezpośrednią ocenę zmian w zakresie naczyń krwionośnych spowodowanych, nadci­śnieniem tętniczym.

Szyja. Sprawdzić, czy nie występuje poszerzenie żył szyjnych i powiększe­nie gruczołu tarczowego.

Płuca. Osłuchać pod kątem rzężeń.

Serce. Odnotować ewentualne powiększenie sylwetki serca (przesunięcie uderzenia koniuszkowego), ton III, ton IV oraz szmery.

Jama brzuszna. Osłuchać pod kątem szmerów perystaltyki i szmerów do­datkowych (stenoza tętnic nerkowych, tętniak aorty brzusznej). Zbadać, czy nie ma guzów (macica ciężarna, tętniak aorty, powiększone nerki).

Kończyny. Zwrócić uwagę na ewentualną obecność obrzęków, różnicę tętna na tętnicy promieniowej i udowej (koarktacja aorty) oraz niezgodność tętna (rozwarstwienie aorty).

Badanie neurologiczne. Zbadać stan psychiczny, odruchy oraz funkcję móżdżku. Zwrócić uwagę, czy nie ma ogniskowych zmian neurologicz­nych.

Badania diagnostyczne

Morfologia krwi. Zlecić hematokryt i rozmaz krwi obwodowej (w nadci­śnieniu naglącym występuje mikroangiopatyczna anemia hemolityczna).

Elektrolity surowicy. Zwrócić uwagę na ewentualne podwyższone stężenie glukozy (cukrzyca), stężenie azotu mocznikowego i kreatyniny (czyn­ność nerek) oraz zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia może świad­czyć o hiperaldosteronizmie).

Badanie moczu. Zwrócić uwagę na obecność białka i krwi (krwiomocz i białkomocz mogą świadczyć o uszkodzeniu nerek), erytrocyty (kłębuszkowe zapalenie nerek), leukocyty (odmiedniczkowe zapalenie nerek).

Badanie EKG. Przeprowadzić w celu stwierdzenia ewentualnych objawów niedokrwienia, zawału, przerostu lewej komory (długotrwałe nadciśnie­nie tętnicze). Obecność wydłużonego odstępu PR lub innych zaburzeń przewodzenia może uniemożliwić stosowanie (3-blokerów.

RTG klatki piersiowej. Zwrócić uwagę na wielkość serca i aorty, ewen­tualne objawy obrzęku płuc i nadżerki żeber (koarktacja aorty). Badanie tomograficzne głowy. Wskazane w ciężkim nadciśnieniu tętni­czym krwi i zmienionym stanie psychicznym (np. encefalopatia nadci­śnieniowa, udar mózgowy, krwawienia wewnątrzmózgowe), w ciężkim bólu głowy (krwawienie podpajęczynówkowe oraz krwawienie w obrę­bie dołu tylnego) oraz w ogniskowych zaburzeniach neurologicznych.

Inne badania. Zlecić badania dodatkowe w zależności od wywiadu i wy­ników badania klinicznego. Mogą to być np. badania stężenia kokainy, amfetaminy lub środków pokrewnych, stężenia wapnia w surowicy (schorzenia endokrynologiczne), stężenia kwasu wanilinomigdałowego w moczu (guz chromochłonny nadnerczy), angiografia lub badanie to­mograficzne klatki piersiowej (rozszczepienie ściany aorty).

Leczenie

Potrzeba niezwłocznego obniżenia ciśnienia tętniczego krwi zależy od etio­logii nadciśnienia i jego objawów (stopnia uszkodzenia narządów). W prze­łomie nadciśnieniowym zazwyczaj konieczne jest leczenie pozajelitowe ­pozwala ono na natychmiastowe obniżenie ciśnienia, jak i na uzyskanie stałej kontroli nad jego wartością. Nie należy opóźniać leczenia w oczeki­waniu na wyniki badań. W przełomie nadciśnieniowym racjonalne wydaje się stopniowe obniżanie ciśnienia tętniczego krwi w taki sposób, aby w ciągu pierwszej godziny nie doszło do obniżenia średniej jego wartości o więcej niż 20%. Nagły spadek ciśnienia grozi, bowiem osłabieniem przepły­wu mózgowego.

Średnie ciśnienie tętnicze = skurczowe ciśnienie tętnicze + (2 X rozkurczowe ciśnienie tętnicze) /3

Leczenie ciężkiego nadciśnienia budzi kontrowersje. Niektórzy zalecają rozpoczęcie leczenia na oddziale ratunkowym za pomocą leków doustnych (klonidyny, nifedypiny), inni ostrzegają przed nagłą redukcją ciśnienia ze względu na nieodłączne ryzyko hipoperfuzji mózgu oraz serca, mogącej spowodować udar mózgu lub ostry zawał mięśnia serca. Szczegółowe zesta­wienie leków obecnie stosowanych w medycynie ratunkowej przy leczeniu nadciśnienia tętniczego krwi znajduje się w tabeli 1.7.2.

Uwagi

Encefalopatia nadciśnieniowa

Encefalopatia nadciśnieniowa jest rzadko występującym, odwracalnym sta­nem, który pojawia się wówczas, gdy wzrost ciśnienia tętniczego krwi prze­kracza zdolność mechanizmów autoregulacji mózgowej do kontroli przepły­wu mózgowego. To prowadzi do wzrostu przepuszczalności naczyń, skur­czu oraz obrzęku tkanki mózgowej. Objawy początkowe mogą być subtelne (ból głowy, zamglone widzenie, senność), ale w końcu pojawiają się też oznaki zaburzeń funkcjonowania mózgu (stan splątania, przymglenie świa­domości, drgawki). Nie leczona encefalopatia nadciśnieniowa szybko pro­wadzi do śpiączki i śmierci pacjenta.

Stan przedrzucawkowy/rzucawka

Stan przedrzucawkowy jest chorobą, której wystąpienie łączy się zawsze z ciążą. Obserwuje się go od 20 tygodnia ciąży do 6 tygodnia po porodzie. O stanie przedrzucawkowym mówi się, gdy wartość ciśnienia tętniczego krwi wynosi > 140/90 mmHg lub gdy nastąpił wzrost ciśnienia skurczowe­go większy niż o 30 mmHg lub ciśnienia rozkurczowego większy niż o 15 mmHg w stosunku do wartości z okresu przed ciążą. Etiologia nie jest wyjaś­niona, lecz stan przedrzucawkowy częściej pojawia się u kobiet, które nie rodziły, szczególnie jeśli ich wiek jest bliski granicom okresu rozrodczego (młodzież oraz kobiety powyżej 35 roku życia). U wieloródek wzrost ciśnie­nia tętniczego krwi występuje częściej w przypadku ciąż mnogich, ciąż zaśniadowych, cukrzycy, jak również przy rodzinnym obciążeniu występo­waniem stanu przedrzucawkowego lub współistnieniu chorób nerek.

Stan przedrzucawkowy określa się jako łagodny lub umiarkowany, gdy daje niewiele objawów, objawy te są inne niż triada: nadciśnienie, obrzę­ki, białkomocz, a wyniki badań laboratoryjnych nie wykazują poważniej­szych zmian. Ciężki stan przedrzucawkowy objawia się: bólem głowy, zabu­rzeniami widzenia, bólem w prawym górnym kwadrancie jamy brzusznej (wynikającym z obrzęku wątroby), hiperrefleksją (łącznie z napięciem klo­nicznym) oraz skąpomoczem (przy podejrzeniu skąpomoczu należy zasto­sować cewnik Foleya w celu monitorowania ilości wydalanego moczu), wzrostem stężenia kreatyniny w surowicy, wzrostem aktywności enzymów wątrobowych i trombocytopenią (< 100 000/pl). Zespół HELLP (hemoliza, wzrost aktywności enzymów wątrobowych, zmniejszenie liczby płytek krwi) jest rodzajem ciężkiego stanu przedrzucawkowego. Rzucawka jest rozpo­znawana wówczas, gdy u kobiety ze stanem przedrzucawkowym wystąpią drgawki.

Badania płodu (inwazyjne i nieinwazyjne) stanowią integralną część oceny zagrożenia u kobiet, u których podejrzewa się stan przedrzucawko­wy/rzucawkę. Oba te schorzenia ustępują całkowicie po porodzie. Z reguły decyzja o rozpoczęciu leczenia przeciwnadciśnieniowego należy do lekarza konsultanta; zbyt duże obniżenie ciśnienia tętniczego krwi może spowodo­wać niedotlenienie łożyska. Nie należy stosować leków moczopędnych. Można jednak podać hydralazynę (w dawce 5-10 mg dożylnie, zwiększając dawkę, co 20 min); jest ona zalecana, gdy ciśnienie rozkurczowe ma wartość > 110 mmHg i należy ją obniżyć do 90-100 mmHg. Siarczan magnezu jest lekiem zarezerwowanym dla przypadków ciężkiego stanu przedrzucawko­wego/rzucawki. Podaje się 4 g w bolusie (dożylnie przez 10 minut), a na­stępnie we wlewie ciągłym w dawce, 3 g/godz. Szczególną ostrożność nale­ży zachować, gdy stosuje się lek u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek. Zaleca się monitorować głębokie odruchy ścięgniste, częstość i głębokość oddechów oraz wydalanie moczu w jednostce czasu.

Guz chromochłonny nadnerczy

Obecność 4 objawów: palpitacji, potliwości, napadowych bólów głowy, zaczerwienienia nakazuje wziąć pod uwagę tę diagnozę. Pozostałe możliwe objawy to drżenie i nerwowość. Podstawą rozpoznania jest badanie dobo­wego profilu stężenia metanefryny lub kwasu wanilinomigdałowego w moczu. Leczenie rozpoczyna się od podania fentolaminy (5 mg dożylnie).

Kryteria hospitalizacji

Wszyscy pacjenci z ciężkim nadciśnieniem wymagają przyjęcia na oddział intensywnej terapii.

Przy podejrzeniu nadciśnienia tętniczego wtórnego (guz chromochłon­ny nadnerczy, ostre zapalenie nerek, odstawienie klonidyny, interakcje z inhibitorami MAO) właściwe postępowanie ustala lekarz konsultant (więk­szość pacjentów wymaga hospitalizacji).

Konsultacja jest również niezbędna w przypadku kobiet w ciąży z nadciśnieniem. Obowiązkowo należy hospitalizować chore w umiarkowanym lub ciężkim stanie przedrzucawkowym, jak również te, których sytuacja rodzinna jest niesprzyjająca.

Tabela 1.7.2 Leki stosowane w przełomie nadciśnieniowym.

Wazodylatatory

Lek	Nazwa handlowa	Główne działanie	Dawkowanie	Uwagi	Wskazania
Nitroprusydek sodowy	Naniprus Nipride	Rozszerza naczynia tętnicze i żylne.	Rozpoczynać od wlewu 0,25-1,0 μg/kg m.c./min (średnia skuteczna dawka 3μg/kg m.c./min).	Podaje się dożylnie, podawać tylko na oddziale intensywnej terapii przy stałym monitorowaniu akcji serca i ciśnienia tętniczego; używać na działanie hipotensyjne, toksyczne stężenie rodanków; substancja wrażliwa na działanie światła UV - przykryć pojemnik podczas wlewu; nie stosować w ciąży.	Encefalopatia nadciśnieniowa, nadciśnienie złośliwe, rozwarstwienie aorty (najpierw stosuje się β-bloke, a następnie rozpoczyna się wlew nitroprusydku).
Nitroglice- ryna	Coro-Nitro Nitro-Mack Nitronal Nitroven Trinitrosan	Rozszerza naczynia tętnicze i żylne i wieńcowe.	Rozpoczynać od wlewu 10mg/min, zwiększać dawkę o 5-10μg/min co 10 min aż do uzyskania efektu terapeutycznego.	Podaje się dożylnie, doustnie, podjęzykowo, miejscowo; efekty uboczne: ból głowy, nudności, wymioty; uważać na niebezpieczeństwo niedociśnienia.	Dusznica bolesna niestabilna, ostry zawał mięśnia sercowego, obrzęk płuc.
Diazoksyd	Hyperstat	Rozszerza naczynia tętnicze.	Bolus 50 mg co 5-10 min lub wlew 15-30 mg/min do maksymalnej dawki 58 mg/kg m.c lub do uzyskania efektu terapeutycznego.	Podaje się dożylnie; przeciwwskazania: m. In. Choroba wieńcowa, koarktacja aorty, rozwarstwienie aorty, krwotok wewnątrzczaszkowy, obrzęk płuc - ze względu na odruchową tachykardię, wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy oraz retencję sodu i wody.	Encefalopatia nadciśnieniowa, nadciśnienie złośliwe.
Hydralazyna	Apresoline Nepresol	Rozszerza naczynia tętnicze.	10-20 mg dożylnie lub domięśniowo; w razie potrzeby dawkę po 30 min.	Podaje się dożylnie, domięśniowo, doustnie; podobnie jak w przypadku diazoksydu unikać podawania u pacjentów z chorobą wieńcową, rozwarstwieniem aorty; Efekty uboczne: letarg, ból głowy, nudności, niedociśnienie ortostatyczne; przy przewlekłym stosowaniu doustnym zespół toczniowo-podobny.	Nadciśnienie w ciąży (rzucawka).
Nifedypina	Adalat Cordafen Procardia	Rozszerza obwodowe naczynia tętnicze i naczynia wieńcowe.	10-20 mg doustnie do 3 razy dziennie.	Podaje się doustnie, podjęzykowo, doodbytniczo; tabletki należy rozdrobnić, pacjent powinien je żuć i połknąć.	Leczenie nadciśnienia ze wskazań nagłych, rozwarstwienia aorty (podawanie β-blokerem).
Minoksydyl	Loniten Lonolox	Rozszerza naczynia tętnicze, blokuje wychwyt wapnia przez błony komórkowe.	10-20 mg doustnie; w razie potrzeby powtórzyć dawkę po 4 godz.	Podaje się doustnie; przeciwwskazania: świeży zawał mięśnia sercowego, zastoinowa niewydolność serca; guz chromochłonny - retencja płynów i tachykardia; bezpieczny w niewydolności nerek; przy przewlekłym stosowaniu - hirsutyzm.	Leczenie nadciśnienia ze wskazań nagłych.
Fentolamina	Regityna	Blokuje receptory adrenergiczne α, rozszerza naczynia tętnicze.	5 mg dożylnie lub domięśniowo.	Podaje się dożylnie, domięśniowo; notowano przypadki zawału mięśnia sercowego, udaru mózgowego, zaburzeń rytmu, śmierci; efekty uboczne: osłabienie, zawroty głowy, zaczerwienienie, nudności, wymioty, biegunka.	Guz chromochłonny nadnerczy.
Prazosyna	Polpressin Minipress	Rozszerza naczynia tętnicze.	1 mg doustnie.	Podaje się doustnie; może spowodować niedociśnienie ortostatyczne.	Leczenie nadciśnienia ze wskazań nagłych.

Β-blokery

Lek	Nazwa handlowa	Główne działanie	Dawkowanie	Uwagi	Wskazania
Propranolol	Propranolol Inderal	β-bloker nieselektywny.	1-20 mg dożylnie; w razie potrzeby powtórzyć po 4 godz.	Podaje się dożylnie, doustnie; uważać na niebespieczeństwo bloku serca, bradykardii, niedociśnienia, skurczu oskrzeli, upośledzonej odpowiedzi adrenergicznej na hipoglikemię, niewydolność serca; nagłe odstawienie może nasilić dławicę piersiową lub spowodować zawał mięśnia sercowego.	Nadmiar katecholamin, rozwarstwienie ściany aorty.
Laβlol	Trandate Normodyne	Selektywny α1-bloker, nieselektywny β-bloker	20 mg dożylnie przez 2 min; w razie potrzeby dawkę powtarzać, co 10 min, zwiększając ją do 20, 40 lub 80 mg aż do osiągnięcia maksymalnej dawki 300 mg.	Podaje się dożylnie, doustnie; przeciwwskazania: guz chromochłonny; środki ostrożności jak przy stosowaniu propranololu; dobre przejście na leczenie doustne.	Encefalopatia nadciśnieniowa, nadciśnienie tętnicze złośliwe, krwotok wewnątrzczaszkowy.
Esmolol	Brevibloc	Selektywny β1-bloker	Dawka nasycająca: 500μg/kg m.c/min przez 1 min, następnie 50 μg/kg m.c./min przez 4 min.	Podaje się dożylnie; bardzo krótki okres półtrwania (9 min); efekty uboczne: hipotonia, zawroty głowy, nudności.	Niedokrwienie mięśnia sercowego, idiomatyczne przerostowe zwężenie aorty, guz chromochłonny.

Diuretyki

Lek	Nazwa handlowa	Główne działanie	Dawkowanie	Uwagi	Wskazania
Furosemid	Furosemi-dum Lasix	Hamuje respirację Na^+ w ramieniu wstępującym pętli Henlego.	20-200mg.	Podaje się doustnie, dożylnie; uważać na niebezpieczeństwo hipokalemi i hiperurykemii.	Obrzęk płuc, świeżo rozpoznane nadciśnienie.
Bumetanid	Burinex Bumex	Podobne do furosemidu.	0,5-2 mg dziennie doustnie; 0,5-1 mg dożylnie, dawkę można powtarzać w ciągu 23 godz. Do dawki maksymalnej 10 mg/dziennie.	Podaje się doustnie i dożylnie; dawka 1 mg ma zdolność diuretyczną równoważną ok. 40 mg furosemidu.	Takie jak dla furosemidu.

Inhibitory ACE

Leki	Nazwa handlowa	Główne działanie	Dawkowanie	Uwagi	Wskazania
Kaptopryl	Angiopress Captopril Capoten	Inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę.	25 mg doustnie 2-3 razy dziennie.	Podaje się doustnie; efektywny w zastojowej niewydolności serca; przy niewydolności nerek osiąga zwiększone stężenie w osoczu; przy przewlekłym stosowaniu efekty uboczne: kaszel, wysypka, utrata smaku, obrzęk naczynioruchowy.	Ciężkie nadciśnienie, obrzęk płuc.
Enalapryl	Enarenal Etap Vasotec	Inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę.	1,25 mg dożylnie przez 5 min, doustnie 2,5 mg.	Podaje się doustnie, dożylnie; uwagi jak powyżej	Leczenie nadciśnienia ze wskazań nagłych, obrzęk płuc.

Leki o działaniu centralnym.

Leki	Nazwa handlowa	Główne działanie	Dawkowanie	Uwagi	Wskazania
Metylodopa	Aldomet Dopanol	Antagonista receptorów α-adrenergicznych	250 mg-1 g co 6 godz.	Podaje się dożylnie, doustnie; efekty uboczne: sedacja, hipotensja ortostatyczna, zatrzymanie płynów, impotencja; przeciwwskazania w encefalopatii nadciśnieniowej.	Leczenie nadciśnienia ze wskazań nagłych.
Trymetafan	Arfonad	Blokuje wegetatywne zwoje nerwowe.	0,3-3 mg/min.	Podaje się dożylnie; przy leżeniu w łóżku zaleca się wyższe ułożenie głowy; efekty uboczne: niedrożność jelit, atonia żołądka i pęcherza, porządnie akomodacji, hipotonia ortostatyczna; notowano tachyfilaksję.	Rozwarstwienie ścian aorty, obrzęk płuc.
Klonidyna.	Catapresan Iporel	Silny agonista receptorów przesympatycznych α2	Dawka nasycająca 0,2 mg doustnie; 0,1 mg doustnie co godz. Do uzyskania żądanego efektu terapeutycznego lub dawki maksymalnej 0,7 mg.	Podaje się doustnie, miejscowo; nie odnotowano hipotensji ortostatycznej; bezpieczny przy niewydolności nerek.	Leczenie nadciśnienia ze wskazań nagłych; zespół wyrzutu katecholaminy, szczególnie przy odstawieniu klonidyny lub narkotyków.

1.8 ZABURZENIA RYTMU SERCA I ZABURZENIA PRZEWODNICTWA

Opis

Do zaburzeń rytmu serca i przewodnictwa zaliczane są zarówno nieszkodli­we odchylenia w badaniu EKG, jak i objawy kliniczne zagrażające życiu. Tolerancja zaburzeń rytmu zależy od stopnia zaburzenia, czasu jego trwania i ciężkości wywołującej je choroby serca. Zaburzenia rytmu i zaburzenia przewodnictwa stają się groźne, gdy powodują zmniejszenie pojemności minutowej serca, zakłócają przepływ wieńcowy lub mózgowy krwi oraz gdy prowadzą do wystąpienia rytmu letalnego, takiego jak tachykardia komorowa, migotanie komór, asystolia. Niedokrwienie, hipoksja, zaburzenia elek­trolitowe (hipokaliemia, hiperkaliemia, hipomagnezemia, hipokalcemia, hi­perkalcemia), zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej i niektóre leki (antyarytmiczne, przeciwpsychotyczne, antydepresyjne, sympatykomimety­ki) zwiększają ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu i zaburzeń przewodnictwa.

Wywiad

Pacjenci opisują nieregularną akcję serca jako palpitacje, ściskanie, szybkie bicie, trzepotanie, skaczące serce. Odnoszą też ogólne wrażenie niepokoju albo czują, że „coś jest nie w porządku". Należy ustalić początek i czas trwania obecnego epizodu, a także objawy towarzyszące, które mogą ozna­czać zmniejszenie

pojemności minutowej serca (ból w klatce piersiowej, duszność, osłabienie, zawroty głowy, stan splątania, omdlenie). Trzeba też zapytać o podobne epizody w przeszłości (częstość pojawiania się, sposób leczenia), przeszłość chorobową pacjenta (zastoinowa niewydolność serca, dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu, choroby płuc, choroby tarczycy), leki (szczególnie leki kardiologiczne, takie jak: β-blokery, blokery kanału wapniowego, leki antyarytmiczne, preparaty na­parstnicy, a-metylodopa, klonidyna, leki moczopędne), obciążenie rodzinne nagłą śmiercią lub zaburzeniami rytmu (wrodzony zespół wydłużenia odcin­ka QT), a także zebrać wywiad środowiskowy (picie alkoholu, zażywanie kokainy, amfetaminy lub innych środków pobudzających).

Jeżeli pacjent ma wszczepiony sztuczny stymulator serca, należy ustalić jego typ oraz datę implantacji (problemy pojawiające się w ciągu pierw­szych 6 miesięcy są zwykle związane z elektrodami, podczas gdy późniejsze częściej wynikają z nieprawidłowości baterii), a także datę ostatniej kontroli stymulatora.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Ustalić stopień pobudzenia pacjenta i jego stan hemodyna­miczny. Zwrócić uwagę, czy pacjent nie jest spocony, blady, zaniepoko­jony lub zamroczony.

Ocena czynności życiowych. Zbadać tętno przynajmniej przez 1 minutę, aby ustalić jego obecność i regularność. Dokonać dokładnego pomiaru ciśnienia tętniczego krwi, pamiętając o możliwości deficytu tętna przy pomiarze ciśnienia skurczowego.

Szyja. Zbadać pod kątem fali armatniej tętna (rozkojarzenie przedsionko­wo-komorowe). Obmacać tarczycę, sprawdzając jej wielkość i poszuku­jąc guzków.

Płuca. Osłuchać w celu znalezienia ewentualnych rzężeń średniobańko­wych, grubobańkowych i świstów.

Serce. Podczas osłuchiwania zwrócić uwagę na intensywność pierwszego tonu serca; zmiany głośności sugerują rozkojarzenie przedsionkowo­-komorowe, cichy I ton świadczy o wydłużeniu odcinka PR (blok I stop­nia), głośny 1 ton jest związany ze skróceniem odcinka PR (krążenie hiperkinetyczne, schorzenia zastawki mitralnej). Sprawdzić ewentualną obecność klików (wypadanie płatka zastawki dwudzielnej), szmerów (wada aortalna lub mitralna) oraz tarcia (zapalenie osierdzia).

Kończyny. Zwrócić uwagę na obrzęki (zastoinowa niewydolność serca), tkliwość, ocieplenie i rumień (zakrzepowe zapalenie żył głębokich). Badanie neurologiczne. Zwrócić uwagę na objawy ogniskowych ubytków neurologicznych, afazję lub obecność napadów drgawek (migotanie przedsionków, zawał ściany przedniej mięśnia sercowego i wada mitral­na predysponują do zatoru mózgowego).

Uwaga: Należy pamiętać, że celem jest leczenie pacjenta, a nie jego obserwacja.

Badania diagnostyczne

Badanie EKG. Przeprowadzać systematycznie w celu określenia rodzaju rytmu, częstości serca, oceny odcinków, osi serca oraz kształtu załamków. Szczególną uwagę zwrócić na następujące pytania:

• Jaka jest częstość skurczów komór?

• Czy zespół QRS trwa krócej niż 0,10 s czy też dłużej niż 0,10 s (spraw­dzić w więcej niż jednym odprowadzeniu)?

• Czy rytm komór jest regularny czy nieregularny?

• Czy jest obecna czynność przedsionków (prawidłowo załamek P jest naj­lepiej widoczny w odprowadzeniach aVF i V I oraz powinien być dodatni w odprowadzeniu II, a odwrócony w aVR)?

• Jaki jest kształt załamka P: czy występuje regularnie czy też obecna jest fala migotania lub fala trzepotania (F)?

• Jaki jest związek między załamkiem P a zespołem QRS?

• Czy są ze so­bą powiązane czy też występują niezależnie?

• Czy liczba załamków P jest większa niż liczba zespołów QRS?

• Czy odcinek PR jest stały czy zmienny?

Można zastosować specjalne odprowadzenia, które uwydatnią czynność przedsionków. Odprowadzenie dwubiegunowe otrzymuje się umieszczając elektrodę z lewego ramienia (kolor czarny) ponad koniuszkiem serca, a elektrodę z prawego ramienia (kolor biały) używając do badania okolicy przedsercowej podczas zapisu odprowadzenia I.

RTG klatki piersiowej. Przeprowadzić w celu wykluczenia kardiomegalii i zastoinowej niewydolności serca, Jeżeli pacjent ma stymulator serca, sprawdzić umiejscowienie elektrody (w projekcji przednio-tylnej prawidłowo wszczepiona elektroda w prawej komorze jest skierowana w lewo ku przodowi; jeżeli koniec elektrody sięga poza boczną granicę serca, podejrzewa się perforację).

Badania biochemiczne krwi. Zbadać stężenie elektrolitów (szczególnie potasu K+). Jeżeli istnieją wskazania, zbadać poziom wapnia i magnezu. Zaburzenia rytmu serca (przedwczesne skurcze przedsionkowe i komo­rowe) są związane z hipoglikemią.

Stężenia leków. Sprawdzić stężenie leków antyarytmicznych (chinidyny, prokainamidu), naparstnicy i teofiliny, jeżeli są ku temu wskazania. Zlecić badanie przesiewowe leków (w moczu lub we krwi), jeżeli po­dejrzewa się używanie przez pacjenta leków odurzających (kokainy, amfetaminy, fencyklidyny lub substancji halucynogennych).

Gazometria, enzymy kardiologiczne, badania funkcji tarczycy. Zlecać w zależności od wywiadu i wyników badań.

Stymulacja nerwu błędnego. Zastosować stymulację nerwu błędnego, zwiększając napięcie układu przywspółczulnego, zwalniając w ten spo­sób przewodzenie w węźle przedsionkowo-komorowym. Pobudzenie nerwu błędnego występuje w przypadku kaszlu, odruchu wymiotnego, próby Valsalvy (parcie tłoczni brzusznej przy wstrzymanym oddechu), odruchu nurka (zanurzenie twarzy w zimnej wodzie). Manewry stymu­lujące nerw błędny ułatwiają identyfikację rytmu przedsionkowego w tachykardii nadkomorowej.

Masaż zatoki tętnicy szyjnej. Również stymuluje nerw błędny. Unikać stosowania tej metody u pacjentów, którzy przebyli udar mózgu lub przemijające ataki niedokrwienne, a także u tych, u których w trakcie osłuchiwania tętnic szyjnych stwierdza się szmery. Podczas masażu zatoki tętnicy szyjnej istnieje ryzyko nagłego wystąpienia zagrażających życiu zaburzeń rytmu, należy, więc zastosować stałe monitorowanie kardiologiczne, przygotować dostęp do żyły i zapewnić szybki dostęp do leków kardiologicznych używanych w przypadku zagrożenia życia. Wykonanie: mocno nacisnąć za pomocą trzech palców (wskazującego, środkowego i serdecznego) ponad punktem maksymalnego tętnienia tętnicy szyjnej przez 10-20 s. Uwaga: Nigdy nie należy uciskać obydwu tętnic szyjnych równocześnie! Masaż zatoki tętnicy szyjnej może spo­wodować przerwanie napadowej tachykardii nadkomorowej, zmniejszyć częstość skurczu komór w przypadku migotania przedsionków i trzepo­tania przedsionków (nasila blok przedsionkowo-komorowy) oraz spo­wodować zwolnienie tachykardii zatokowej, (która po przerwaniu masa­żu może powrócić), lecz nie wpływa na tachykardię komorową.

Leczenie

Uwaga: Jeżeli pacjent ma tachykardię (częstość akcji serca > l50 uderzeń/ /min) i jest niestabilny, nie należy tracić czasu na próby ustalenia przyczyny zaburzeń rytmu - należy dokonać kardiowersji, rozpoczynając od 100 J!

Pacjenci hemodynamicznie stabilni, bez poważnych objawów klinicz­nych (ból w klatce piersiowej, skrócony oddech, zmniejszony stopień przy­tomności, zastój płucny, zastoinowa niewydolność serca, ostry zawał serca) mogą być poddani próbie leczenia według wskazówek przedstawionych na rycinie 1.8.1. W przypadku stabilnego zespołu tachykardii nadkomorowej stosuje się adenozynę (6 mg szybko dożylnie) (ryc. 1.8.2). Jeżeli dawka ta jest nieskuteczna, podaje się drugą dawkę, 12 mg. Jeśli druga dawka nie daje rezultatu lub tachykardia komorowa nawraca, należy rozważyć użycie werapamilu (2,5-5 mg dożylnie przez 2 min). Jednoczesne stosowanie glukonianu wapnia (w dawce nie mniejszej niż 100 mg w dożylnym bolusie) często zmniejsza efekt hipotensyjny werapamilu. Uwaga: NIE WOLNO STOSOWAĆ werapamilu w przypadku tachyarytmii z szerokimi zespołami QRS.

W leczeniu tachykardii nadkomorowej alternatywą dla werapamilu jest β-bloker - esmolol (500 μg/kg m.c. w ciągu minuty, następnie 50-200 ug/ kg m.c./min), digoksyna (0,5-1,0 mg dożylnie, następnie 0,25 mg co 2­-4 godz. do uzyskania dawki 1,5 mg/24 godz.) lub diltiazem (dawka na­sycająca 0,25 mg/kg m.c. dożylnie, a następnie, jeśli potrzeba, druga daw­ka po 15 min w dożylnym bolusie 0,35 mg/kg m.c., po czym infuzja 5­-15 mg/godz.). Uwaga: Blokerv kanału wapniowego i β-blokery mogą po­gorszyć zastoinową niewydolność serca. Należy unikać stosowania wszel­kich blokerów kanału wapniowego czy też preparatów naparstnicy, jeżeli częstość skurczów komór przekracza 250 uderzeń/min lub rozszerza się zespól QRS (możliwość wywołania tachykardii komorowej lub migotania komór).

* Prokainamid jest skutecznym lekiem w przypadku tachykardii zarów­no komorowej, jak i nadkomorowej oraz przy wydłużeniu czasu refrakcji i obecności dodatkowych dróg przewodzenia. Dawkowanie: 20-30 mg/min do 17 mg/kg m.c., dopóki pacjent ma prawidłowe ciśnienie tętnicze, a ze­spół QRS nie rozszerza się więcej niż o 50%.

W podrozdziale 1.1 omówiono wskazówki postępowania w przypadku tachykardii komorowej. Lidokaina (l-l,5 mg/kg m.c. we wstępnym bolusie dożylnym, powtarzanym do uzyskania dawki całkowitej 3,0 mg/kg m.c., następnie 2-4 mg/min; u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, wstrząsem, niewydolnością wątroby lub w wieku > 70 lat należy podawać w mniejszej ilości) może być skuteczna u .stabilnych pacjentów z przewlekła tachykardią komorową.

W terapii częstoskurczu typu torsades de pointes należy unikać leków z grupy IA. Konieczne jest wyrównanie wszystkich zaburzeń elektrolito­wych. Kardiowersję należy zarezerwować dla pacjentów niestabilnych (roz­poczynać od 200 J). Dodatkowo można zastosować elektrostymulaeję ze zwiększoną częstością impulsów i podać magnez (l-2 g dożylnie przez 2 min).

Elektrostymulacja jest ostateczną metodą leczenia objawowej bradykar­dii; atropina (0,5 mg dożylnie, co 5 min do dawki 0,03 mg/kg m.c.) to środek tymczasowy.

Uwagi

Tachykardia nadkomorowa

Tachykardia nadkomorowa charakteryzuje się częstością skurczów serca zwykle > 160 uderzeń/min oraz wąskim zespołem QRS (trwającym krócej niż 0,10 s). Zasadniczo częstoskurcze nadkomorowe powodowane są albo mechanizmem re-entry, albo wzmożonym automatyzmem komórek bodźco­woprzewodzących funkcjonujących nieprawidłowo. Przedsionkowo-komo­rowy węzłowy rytm re-entry odgrywa główną rolę w etiologii tachykardii nadkomorowej (znanej też jako napadowa tachykardia nadkomorowa) i po­jawia się wówczas, gdy bodźce są w sercu przewodzone drogą zarównowolną, jak i szybką, włączonych w węzeł przedsionkowo-komorowy, a omi­jających węzeł zatokowy. W trakcie zjawiska re-entry w węźle przedsionko­wo-komorowym bodziec wsteczny depolaryzuje przedsionek; a równocze­sny bodziec pobudzając komory wywołuje zespół QRS, w którym ukryty jest załamek P, co stanowi przyczynę trudności w ustaleniu załamka P. Zja­wisko re-entry w węźle przedsionkowo-komorowym charakteryzuje się na­głym początkiem i nagłym zakończeniem; pojedyncze epizody trwają po kilka godzin. Badanie EKG wykazuje regularny rytm 130-240 uderzeń/min. Napadowa tachykardia nadkomorowa zdarza się u pacjentów ze zdrowym sercem lub w przypadku choroby reumatycznej serca, zapalenia osierdzia, zawału mięśnia serca, choroby niedokrwiennej serca, wypadania płatka za­stawki dwudzielnej, nadczynności tarczycy.

Przy tachykardiach nadkomorowych występujących na skutek obecnoś­ci dodatkowych dróg przewodzenia (zespół Wolffa-Parkinsona-White'a), również występuje zjawisko re-entry, ale w tym przypadku węzeł przedsion­kowo-komorowy tworzy jedną z dwóch dróg pomiędzy przedsionkami a komorami; dodatkowa droga bezpośrednio łączy przedsionki i komory, omijając węzeł przedsionkowo-komorowy. Jeżeli bodziec zatokowy jest przewodzony najpierw drogą prawidłową przez węzeł przedsionkowo-ko­morowy (przewodzenie ortodromowe), pojawia się wąski zespół tachykar­dii. Gdy natomiast bodziec początkowy jest przewodzony drogą dodatkową (przewodzenie antydromowe), występuje tachykardia z szerokimi zespołami QRS. Badanie EKG spoczynkowe pomiędzy napadami tachykardii może wykazać zespół QRS z niewyraźną lub wyraźnie zaznaczoną wznoszącą się falą delta i/lub skróconym odcinkiem PR (< 0,12 s). Do niestabilności hemodynamicznej może dojść wówczas, gdy u pacjenta z zespołem WPW oraz przewodzeniem antydromowym rozwinie się migotanie przedsionków.

Tachykardia zatokowa spowodowana mechanizmem re-entry naśladuje tachykardię zatokową, ale ma nagły początek i koniec. Jest to rzadki rodzaj tachykardii nadkomorowej, w którym występuje prawidłowy załamek P.

Jednoogniskowa tachykardia przedsionkowa rozwija się z ogniska ekto­powego w przedsionku; stanowi w przybliżeniu 15% tachykardii nadkomo­rowych. Nieprawidłowy stymulator przedsionkowy może być obecny w zdrowym sercu, może też stanowić oznakę toksycznego działania niektórych substancji (naparstnicy, teofiliny, kofeiny, alkoholu), być przejawem orga­nicznej choroby serca (niedokrwienie, zawał, zapalenie mięśnia sercowego) bądź towarzyszyć chorobom płuc lub schorzeniom metabolicznym. Ukształ­towanie załamka P i odcinka PR różni się od prawidłowego. Manewry pobudzające nerw błędny okazują się tu nieefektywne.

Wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa

Wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa jest nieregularną tachykardią przedsionkową (częstość akcji serca: 100-200/min), cechującą się trzema różnokształtnymi załamkami P (niezatokowymi) w tym samym odprowadze­niu oraz różnymi odcinkami PR. Schorzenie to częściej występuje u osób w starszym wieku, szczególnie u pacjentów z przewlekłą zaporową chorobą płuc lub zastoinową niewydolnością serca, i może być oznaką toksyczności preparatów naparstnicy, toksyczności teofiliny albo posocznicy. Leczenie zależy od etiologii.

Migotanie przedsionków

Migotanie przedsionków powstaje w wyniku szybkiej, chaotycznej depola­ryzacji przedsionków, powodującej utratę możliwości efektywnego skurczu przedsionków. W następstwie tego występuje zupełnie niemiarowa czynność komór (zespoły QRS z różnymi odstępami R-R). Pomimo, że częstość po­budzeń przedsionków wynosi > 300/min, odpowiedź komór zostaje ogra­niczona przez okres refrakcji węzła przedsionkowo-komorowego (z nie ustalonym stosunkiem załamka P: zespołu QRS). Jeśli nie ma choroby serca i pacjent nie jest leczony środkami farmakologicznymi, częstość skurczu komór waha się od 120 do 180 uderzeń/min. Załamek P nie pojawia się. Pomiędzy zespołami QRS występuje natomiast falowanie podstawowej linii EKG, nazywane falą migotania (najlepiej widoczne w odprowadzeniu V1). Zespoły QRS w migotaniu przedsionków są zwykle węższe niż 0,10 s, lecz mogą się poszerzyć, gdy duża częstość akcji serca powoduje zaburzenia przewodzenia.

Migotanie przedsionków może występować w postaci napadowej (trwa wtedy od kilku godzin do kilku dni) lub mieć charakter przewlekłych zabu-­ rzeń rytmu serca. Do stanów często towarzyszących napadowemu migotaniu przedsionków należą: spożycie alkoholu (serce wakacyjne), zapalenie osier­dzia, uraz klatki piersiowej, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zespół preekscytacji. Przewlekłe migotanie przedsionków często spowodowane jest nadciśnieniem tętniczym, miażdżycą naczyniową, chorobą reuma­tyczną, tyreotoksykozą. Przewlekłe migotanie przedsionków z wolną lub regularną czynnością komór występuje w przedawkowaniu preparatów na­parstnicy. Do powikłań spowodowanych migotaniem przedsionków należą: zastoinowa niewydolność serca, niedokrwienie mięśnia sercowego, zator tętniczy (szczególnie zatorowy udar mózgu).

Trzepotanie przedsionków

Trzepotanie przedsionków spowodowane jest szybką czynnością skurczowy przedsionków (zwykle 280--320 skurczów/min) oraz zróżnicowanym prze­wodzeniem przedsionkowo-komorowym (najczęściej stosunek liczby skur­czów przedsionków do liczby skurczów komór wynosi 2: 1). W odprowa­dzeniach II, III i aVF pojawia się charakterystyczna fala P w postaci zębów piły. Trzepotanie przedsionków obserwuje się względnie rzadko; zwykle przechodzi ona w migotanie przedsionków i w większości przypadków jest rezultatem choroby serca (choroba wieńcowa, choroba reumatyczna, otwór w przegrodzie międzyprzedsionkowej, zapalenie osierdzia, zator plucny, nadużywanie alkoholu)

Tachykardia z szerokimi zespołami QRS

Tachykardia z szerokimi zespołami QRS występuje wówczas, gdy częstość skurczów komór jest większa niż 100 uderzeń/min i towarzyszy temu posze­rzenie zespołów QRS (powyżej 0,12 s). Wyróżnia się 4 pierwotne przyczy­ny tachykardii z szerokimi zespołami QRS:

1. Czynnościowy lub zależny od częstości akcji serca blok odnogi pęczka Hisa (znany jako przewodzenie z aberracją).

2. Wcześniej istniejący blok pęczka Hisa.

3. Dodatkowa droga przewodzenia (zespół Wolffa-Parkinsona-White'a).

4. Tachykardia komorowa.

Istnieją dwa rodzaje tachykardii komorowej: częstoskurcz torserdes de pointes i przyspieszony rytm idiowentrykularny. Nieprawidłowe rozpoznanie w przypadku szerokiego zespołu tachykardii może prowadzić do błędów terapeutycznych z katastrofalnymi skutkami. W rozróżnianiu tachykardii komorowej od tachykardii nadkomorowej z aberracją może być pomocne ustalenie odpowiedzi na 2 pytania: (1) Czy pacjent miał kiedykolwiek atak serca, a jeśli tak, to: (2) Czy po ataku częstość akcji serca była duża? Jeżeli odpowiedź na obydwa pytania brzmi „tak", to najbardziej prawdopodobną diagnozą będzie tachykardia komorowa.

Należy zwrócić uwagę na ewentualne rozkojarzenie przedsionkowo­-komorowe (obecnego w 50% przypadków tachykardii komorowej), w tym na obecność „fal armatnich a" na krzywej tętna żył szyjnych, różną głośność pierwszego tonu serca i zmienność ciśnienia skurczowego. Stabilizacja he­modynamiczna pacjenta nie jest czynnikiem pozwalającym odróżnić tachy­kardię komorową od tachykardii nadkomorowej z aberracją.

Badanie EKG pomaga ustalić pochodzenie tachykardii. Najlepszych wskazówek co do przyczyn szerokiego zespołu QRS dostarczają odprowa­dzenia V1, i V6. Wyniki badania EKG wskazujące na tachykardię komorową obejmują wyraźnie poszerzone kompleksy QRS (> 0,14 s), obecność po­budzeń przechwyconych lub zsumowanych, rozkojarzenie przedsionkowo­-komorowe (niezależne załamki P) oraz całkowicie ujemnie lub dodatnio ukształtowane zespoły QRS w odprowadzeniach przedsercowych (zgodne). W badaniu EKG wykazującym tachykardię nadkomorową z aberracją moż­na stwierdzić występowanie trójfazowych zespołów rSR' w odprowadze­niu V, (gdzie R' > r) oraz blok prawej odnogi pęczka Hisa w odprowadze­niu V6, a także zwalnianie lub ustępowanie częstoskurczu przy masażu zatoki tętnicy szyjnej.

Tachykardia komorowa

Tachykardia komorowa jest określana jako wystąpienie trzech lub więcej kolejno po sobie następujących przedwczesnych pobudzeń komorowych o częstości od 100 do 240 uderzeń/min. Zespół QRS jest poszerzony powyżej 0,12 s, natomiast zaburzenia repolaryzacji przejawiają się zmianami w za­kresie odcinka ST i załamka T. Utrzymująca się tachykardia komorowa jest definiowana jako trwająca dłużej niż 30 s i powinna być leczona jako za­burzenie rytmu zagrażające życiu. Pojawienie się utrzymującej się tachykar­dii komorowej świadczy o chorobie serca (choroba niedokrwienna serca, kardiomiopatia, wady zastawkowe serca).

Częstoskurcz torsades de pointer

Torsades de pointer jest szczególnym rodzajem tachykardii komorowej, cechującym się wielokształtnymi zespołami QRS, które wyglądają jak „skrę­cone" wokół linii izoelektrycznej (co zmienia ich oś). Większość epizodów ma charakter napadowy i ustępuje samorzutnie. Częstość akcji serca wynosi zwykle 160-300 uderzeń/min. W pojedynczych przypadkach torsades de pointes przechodzi w migotanie komór i prowadzi do nagłej śmierci. Pod­stawowym czynnikiem predysponującym do częstoskurczu typu torsades de pointes jest wydłużenie odcinka QT. Stopień wydłużenia QT, który przepo­wiada torsades, nie jest określony, ale w większości przypadków zmiana QT przekracza 0,6 s (górna granica wartości prawidłowych wynosi 0,46 dla mężczyzn oraz 0,47 dla kobiet). Przyczyn wydłużenia odcinka QT jest wie­le; należą do nich: wady wrodzone (zespół Romana-Warda, Langego­-Nielsena), leki (klasa IA, IC i III leków antyarytmicznych, fenotiazyna, trójcykliczne leki antydepresyjne), interakcje leków (równoczesne przyjmo­wanie erytromycyny, ketokonazolu lub itrakonazolu oraz antagonistów H1, terfenadyny i astemizolu, jak również skojarzenie pentamidyny z erytromy­cyną lub ketokonazolem), zabarrzenia elektrolitowe (hipomagnezemia, hipo­kaliemia, hipokalcemia), a także choroba niedokrwienna serca.

Przyspieszony rytm idiowentrykularny

Przyspieszony rytm idiowentrykularny, oznacza rytm z szerokimi zespołami QRS o częstości 50-100 uderzeń/min, typowo pojawiający się w przebiegu ostrego zawału mięśnia sercowego (szczególnie w wyniku leczenia trombo­litycznego). Zasadniczo ma przebieg łagodny.

Bradykardia

Bradykardia oznacza częstość akcji serca < 60 uderzeń/min. Zwolniona akcja serca może występować u ludzi zdrowych (u wytrenowanego sportow­ca), może się też pojawiać na skutek nieprawidłowego funkcjonowania sys­temu autonomicznego lub zaburzeń przewodzenia. Bradykardię mogą rów­nież powodować niektóre leki oraz zaburzenia metaboliczne.

Zespół chorej zatoki

Zespół chorej zatoki może oznaczać różne rodzaje zaburzeń rytmu serca: utrzymującą się bradykardię zatokową, zahamowanie zatokowe, blok zato­kowo przedsionkowy. Często zdarza się, że epizody bradykardii są przery­wane epizodami tachykardii nadkomorowej, szczególnie napadowym migo­taniem przedsionków i trzepotaniem przedsionków. Zespół chorej zatoki może się przez dłuższy czas nie ujawniać klinicznie. Objawy obejmują stany od ogólnego osłabienia przez zawroty głowy do omdlenia włącznie. Dwie najczęstsze przyczyny zespołu chorej zatoki to: postępujące włóknienie/de­generacja układu przewodzącego oraz choroba wieńcowa.

Blok serca

Określany również jako blok przedsionkowo-komorowy (AV). Blok serca może być całkowity i niecałkowity. Niecałkowite bloki przedsionkowo-ko­morowe dzielą się na: bloki I stopnia (odcinek PR > 0,20 s, po każdym załamku P występuje zespół QRS) i II stopnia (przemijające zaburzenie przewodzenia przedsionkowego). Wśród bloków II stopnia wyróżnia się blok typu Mobitz I (periodyku Wenkebacha), który cechuje postępujące wydłużenie odcinka PR aż do całkowitego zablokowania przewodzenia i braku zespołu QRS (pobudzenia „grupowe"), oraz blok typu Mobitz Il z regularnie występującymi załamkami P (odcinki PR są równe), które nie zawsze są skojarzone z zespołem QRS. Blok typu Mobitz I stanowi zwykle rezultat zaburzonego przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym, podczas gdy blok typu Mobitz II jest najczęściej spowodowany chorobami pęczka Hisa. W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego III stopnia (całkowity blok serca) obserwuje się całkowity brak przewodzenia pomię­dzy przedsionkami a komorami. Reakcją na całkowity blok serca może być omdlenie (zespól Morgagniego-Adarnsa-Stokera).

Stymulatory

Stymulatory są urządzeniami zasilanymi bateriami służącymi do elektrycz­nej stymulacji serca, gdy występująca u pacjenta częstość akcji serca jest niewystarczająca do zapewnienia prawidłowej perfuzji. Składają się one z dwóch elementów: baterii, będącej źródłem prądu, i elektrody (sprężyna z drutu) wszczepionej do komory, która ma być stymulowana (zwykle jest to prawa komora serca). Próg pobudliwości to minimalna energia potrzebna do pobudzenia przedsionków lub komór (wyrażona w miliamperach).

Badanie EKG jest najważniejszą metodą diagnostyczną w przypadku nieprawidłowości związanych z implantowanym stymulatorem. W zapisie EKG serca stymulowanego występują pionowe linie poprzedzające zespół QRS (iglica stymulatora), poszerzone zespoły QRS (zwykle o ukształtowa­niu podobnym do bloku lewej odnogi pęczka Hisa) oraz nieprawidłowości zespołu ST-T. Porównując aktualny zapis EKG z zapisami poprzednimi należy poszukiwać wszelkich zmian w osi i morfologii zespołu QRS. Umieszczając nad generatorem specjalny magnes można wyłączyć funkcję sensoryczną stymulatora polegającą na rozpoznawaniu fizjologicznego ryt­mu serca. Efektem jest stała stymulacja z rytmem narzuconym przez gene­rator, pozwalająca ocenić skuteczność stymulacji.

Powikłania związane ze stymulatorami to między innymi:

• Brak iglicy stymulatora mimo wyjątkowo wolnej akcji serca. Spowodo­wany zbyt dużą wrażliwością stymulatora, uszkodzeniem lub przemiesz­czeniem elektrody lub wyczerpaniem baterii.

• Niezdolność do pobudzania (przechwytywania) - iglice stymulatora poja­wiają się bez następowych zespołów QRS. Przyczyny obejmują: zmianę położenia elektrody, uszkodzenie izolacji, wyczerpanie baterii, zmianę progu stymulacji.

• Niezdolność do rozpoznawania rytmu fizjologicznego - iglice stymulatora pojawiają się pomimo odpowiedniej częstości akcji serca pacjenta. Zwy­kle jest to konsekwencja zmiany położenia elektrody, nieodpowiednich sygnałów (zbyt mała czułość) lub nadmiernego włóknienia wokół końca elektrody.

• Tachykardia powodowana przez stymulator. Występuje u pacjentów ze stymulatorami dwujamowymi typu DDD.

• Perforacja mięśnia serca. Występuje, gdy elektroda stymulatora przedziu­rawi ścianę komory serca.

• Zakrzepica i zatorowość płucna. Obecność średniego stopnia zakrzepicy obserwuje się nawet u 30% pacjentów ze stymulatorami. Sporadycznie rozwój zakrzepicy może się stać przyczyną zespołu żyły czczej górnej.

• Infekcje. Powikłania wczesne lub późne, mogą powodować zapalenie wsierdzia.

Kryteria hospitalizacji

Każda decyzja o przyjęciu na oddział musi być podjęta na podstawie stanu klinicznego pacjenta oraz prawdopodobieństwa wystąpienia poważnych powikłań.

W przypadku tachykardii nadkomorowej należy pacjentowi zapewnić monitorowanie, jeśli epizod byk powikłany bólem w klatce piersiowej, dłu­gotrwałym niedociśnieniem lub zastoinową niewydolnością serca. Każdy pacjent, u którego jako przyczynę tachykardii podejrzewa się taką poważną chorobę, jak ostry zawał mięśnia sercowego, niedokrwienie lub zatorowość płucną, powinien być hospitalizowany. Pacjenci wymagający kardiowersji lub elektrostymulacji ze zwiększoną częstością impulsów, muszą mieć za­pewnione monitorowanie. Pacjenci młodzi, uprzednio zdrowi, których epi­zody tachykardii nadkomorowej łatwo reagują na manewry stymulujące nerw błędny, adenozynę lub pojedynczą dawkę werapamilu i którzy w trak­cie ataku są stabilni hemodynamicznie, mogą być prowadzeni ambulatoryj­nie. Zaawansowany wiek pacjenta stanowi dodatkowy czynnik przemawia­jący za hospitalizacją.

Należy hospitalizować wszystkich pacjentów z nono powstałym migota­niem przedsionków. Schorzenie to bowiem może mieć przebieg łagodny, może jednak być spowodowane przyczynami poważnymi (np. ostrym zawa­łem mięśnia sercowego). Każdy pacjent z migotaniem przedsionków i szyb­ką akcją komór, który zaczyna być niestabilny na oddziale ratunkowym (obrzęk płuc, niedociśnienie), wymaga przyjęcia na oddział reanimacyjny. Pacjenci z niepowikłanym przewlekłym migotaniem przedsionków, których częstość akcji serca została łatwo opanowana na oddziale pomocy doraźnej (80-110 uderzeń/min), mogą być prowadzeni ambulatoryjnie.

Gdy u pacjenta bezobjawowego w trakcie przypadkowego badania stwierdzi .się zespół Wolffa-Parkinsona-White'a, decyzja o przyszłym postę­powaniu może zostać odroczona i podjęta w czasie postępowania ambula­toryjnego (omówiona z konsultantem). Pacjenci, którzy wymagają kardio­wersji lub mają źle prognozujące objawy (przedłużający się ból w klatce piersiowej, zastoinowa niewydolność serca, niedotlenienie, niedociśnienie), koniecznie muszą być hospitalizowani, niezależnie od tego, czy tachykardii towarzyszą szerokie czy wąskie zespoły QRS. Wszyscy pacjenci z towarzy­szącym zespołowi Wolffa-Parkinsona-White'a migotaniem przedsionków wymagają natychmiastowego monitorowania (wysokie ryzyko migotania ko­mór lub nagłej śmierci).

Pacjentów cierpiących na przedwczesne skurcze komorowe hospitalizu­je się tylko wówczas, gdy skurcze te są oznaką obecności poważnej choro­by, która sama w sobie wymaga przyjęcia na oddział (np. ostry zawał mię­śnia serca, zastoinowa niewydolność serca, przedawkowanie preparatów naparstnicy). Pacjenci z utrzymującą się tachykardią komorową powinni zostać ustabilizowani na oddziale ratunkowym, zanim zostaną przekazani na oddział intensywnej terapii.

Wszystkich pacjentów z całkowitym blokiem serca należy hospitalizo­wać i monitorować. Wyjątkiem od tej zasady oraz od zasady mówiącej o konieczności elektrostymulacji są pacjenci z wrodzonym całkowitym blo­kiem serca, którzy pozostają bezobjawowi i wykazują wystarczającą czę­stość skurczów komór (> 50 uderzeń/min). Pacjenci z nowo powstałym blokiem przedsionkowo-komorowym II stopnia typu Mobitz II muszą być przyjęci i monitorowani. Blok I stopnia i blok typu Mobitz I wymagają hospitalizacji tylko wówczas, gdy wymaga tego choroba podstawowa.

Pacjenci z podejrzeniem komplikacji związanych ze stymulatorem po­winni być przyjęci i monitorowani. Przeprogramować rozrusznik może tyl­ko doświadczony personel.

1.9 ZAGRAŻAJĄCE ŻYCIU SCHORZENIA AORTY

Opis

Rozwarstwienie ściany aorty to najczęściej występujące schorzenie aorty (trzykrotnie częstsze niż pęknięcie tętniaka aorty brzusznej). Rozwarstwie­nie ściany aorty powoduje odszczepienie błony wewnętrznej naczynia od środkowej i przydanki, podczas gdy prawdziwy tętniak wywołuje rozstrzeń wszystkich trzech warstw ściany tętnicy. Rozwarstwienie ściany aorty wy­stępuje w przebiegu długotrwałego nadciśnienia tętniczego, zespołu Marfa­na, zespołu Ehlersa-Uanlosa, ciąży (więcej niż połowa przypadków dotyczą­cych kobiet poniżej 40 roku życia występuje w ciąży, zwykle w trakcie trzeciego trymestru), wad wrodzonych serca, koarktacji aorty, zespołu Tur­nera, urazów (patrz podrozdział 4.4) oraz w wyniku powikłań jatrogennych (kardiochirurgia lub cewnikowanie).

Rozwarstwienie ściany aorty klasyfikuje się ze względu na lokalizację. DeBakey wyróżnia trzy typy: typ I obejmuje zarówno część wstępującą, jak i część zstępującą aorty, typ II ogranicza się do aorty wstępującej i nie zajmuje łuku, typ 111 dotyczy aorty zstępującej i zwykle rozpoczyna się dystalnie do lewej tętnicy podobojczykowej. Klasyfikacja według Stanforda zestawia typ I i typ 11 rozszczepienia w jedną-proksymalną grupę (typ A); grupa dystalna (typ B) podobna jest do typu 11I według DeBakey. 2/3 przypadków to typ A rozszczepienia aorty.

Tętniak aorty rozwija się we wszystkich częściach aorty, ale najczęściej dotyczy odcinka brzusznego. Tętniak aorty brzusznej występuje u 2% popu­lacji w wieku > 50 lat i pierwotnie spowodowany jest procesem miażdży­cowym. Do innych czynników predysponujących należy wiek > 60 lat, palenie papierosów w wywiadzie, nadciśnienie tętnicze, choroba tętnic wień­cowych i płeć męska. 1-2% wszystkich tętniaków aorty brzusznej jest zlo­kalizowanych w odcinku poniżej nerek. Tętniaki odcinka piersiowego w większości dotyczą aorty zstępującej, wykazują tendencje do powolniejsze­go rozwoju niż tętniaki aorty brzusznej oraz rzadziej pękają.

Ryc. 1.8.1 Algorytm postępowania w przypadku tachykardii.

Wywiad

W przypadku rozwarstwienia ściany aorty pacjenci zwykle doświadczają nagłego, przeszywającego bólu (opisywanego jako rozdzierający lub ścina­jący), często szczególnie nasilonego na początku. Umiejscowienie bólu najczęściej odzwierciedla lokalizację rozwarstwienia a przemieszczanie się bólu koresponduje z postępem rozwarstwienia. Ubytki neurologiczne (udary mózgowe, niedokrwienie rdzenia kręgowego, niedokrwienie nerwów obwo­dowych) występują wówczas, gdy zostaje przerwany przepływ krwi do danych części systemu nerwowego. Główną dolegliwością 5% pacjentów z rozwarstwieniem ściany aorty jest omdlenie. Na skutek dysfunkcji aorty lub pęknięcia rozwarstwionego odcinka do przestrzeni opłucnowej może wystąpić duszność.

Tętniak aorty piersiowej lub brzusznej również wywołuje ból w obrębie klatki piersiowej lub brzucha; ból ten może być spowodowany ekspansją ściany tętniaka lub uciskiem wywieranym na sąsiednie narządy. Tętniak aorty piersiowej może się także przyczynić do wystąpienia dysfagii (na skutek ucisku wywieranego na przełyk), chrypki (z powodu ucisku na nerw krtaniowy wsteczny - ucisk ten wywołuje porażenie strun głosowych), ze­społu żyły głównej górnej (w wyniku ucisku żyły głównej górnej), kaszlu lub duszności (na skutek ucisku tchawicy lub tętnicy płucnej), a także wstrząsu (będącego rezultatem pęknięcia tętniaka). Do rzadziej występują­cych objawów należą: krwioplucie (nadżerki tętniaka do miąższu płucnego, lub pęknięcie do oskrzeli) oraz krwawienie z przewodu pokarmowego (na skutek pęknięcia tętniaka do światła przewodu pokarmowego lub wytworze­nia się przetoki aortalno-jelitowej, która pojawia się częściej u pacjentów uprzednio operowanych w obrębie jamy brzusznej, szczególnie, jeśli zabieg dotyczył aorty). Tętniaka aorty brzusznej należy podejrzewać u każdego pacjenta w wieku > 50 lat z nagłym ciężkim bólem brzucha, pleców, boku lub miednicy. Promieniowanie bólu do krocza, otrzewnej lub uda wynika z ucisku wywieranego przez narastający krwiak na otaczające nerwy. Utrata krwi może też spowodować omdlenie.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Zwrócić uwagę, czy pacjent cierpi na ostre dolegliwości, czy jest niespokojny, blady i spocony. Stan pacjentów z tętniakiem aorty brzusznej może przypominać wstrząs, nawet, gdy mają oni prawidłowe lub podwyższone wartości ciśnienia tętniczego krwi. Sprawdzić, czy nie ma objawów zespołu Marfana (arachnodaktylia, wysoka sylwetka, go­tyckie podniebienie, kifoskolioza).

Ocena czynności życiowych. Wartość ciśnienia tętniczego krwi może być podwyższona, prawidłowa lub obniżona (obniżone ciśnienie tętni­cze krwi sugeruje możliwość tamponady serca, zewnętrznego pęknię­cia lub hipowolemii). Dokonać pomiaru ciśnienia na obydwu kończy­nach górnych i przy podejrzeniu rozwarstwienia porównać wartości ciśnienia tętniczego na kończynach górnych oraz dolnych (różnicę wartości ciśnienia skurczowego większą niż 15 mmHg uważa się za istotną).

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Sprawdzić, czy nie ma objawów zespołu Hornera (występujące po tej samej stronie opadanie powieki, zwężenie źrenicy, brak wydzielania łez, zapadnięcie gałki ocznej) oraz porażenia strun głosowych.

Szyja. Zbadać, czy nie ma przemieszczenia tchawicy, obrzęku szyi i rozsze­rzenia żył szyjnych.

Klatka piersiowa. Sprawdzić, czy nie występuje tętnienie w okolicy prawe­go stawu obojczykowo-mostkowego, rozszerzenie żył w górnej części klatki piersiowej oraz widoczne i macalne tętnienie przedniej ściany klatki piersiowej. Osłuchać pod kątem rzężeń.

Badanie kardiologiczne. Osłuchać, czy nie ma szmeru niedomykalności zastawki aorty (wysokotonowy, dmuchający szmer rozkurczowy) oraz wyciszenia tonów serca (tamponada).

Jama brzuszna. Sprawdzić perystaltykę jelit oraz przeprowadzić badanie palpacyjne, szukając obecności guzów w okolicy okołopępkowej po­między wyrostkiem mieczykowatym a pępkiem, szczególnie na lewo od linii środkowej (może to być trudne w przypadku pacjentów z otyłością i silnie umięśnionych). Prawidłowo aorta jest macalna w płaszczyźnie przednio-tylnej, podczas gdy rozszerzenie tętniakowate wykazuje tęt­nienie w płaszczyźnie zarówno przednio-tylnej, jak i poprzecznej. Śred­nica aorty brzusznej jest uważana za prawidłową, gdy wynosi < 3 cm. Tętniaki ponadnerkowe są najczęściej niemacalne. Osłuchać poszuku­jąc szmeru skurczowego brzusznego (tętniak aorty brzusznej).

Badanie neurologiczne. Pozytywne wyniki badań neurologicznych w przy­padku bólu w klatce piersiowej sugerują rozwarstwienie aorty.

Kończyny. Zbadać obecności i wypełnienie tętna (szczególną uwagę zwrócić na różnicę ciśnień), jak również podwojenie tętna (obecność dodat­kowego tętna bez objawów skurczów komorowych). Deficyt tętna jest często przemijający. Sprawdzić, czy nie ma objawów niedokrwienia nóg (blade, chłodne, bolesne).

Badania diagnostyczne

Jeżeli diagnoza pęknięcia tętniaka aorty brzusznej w sposób oczywisty wynika z wywiadu i badania fizykalnego, nie zachodzi potrzeba przeprowa­dzania żadnych dalszych badań diagnostycznych. Pacjent wymaga nie­zwłocznej interwencji chirurgicznej, a każde działanie opóźniające operację może mieć skutki tragiczne.

Badania krwi. Rutynowe badania krwi nie są pomocne w ustalaniu diagno­zy, ale wyznaczają punkty odniesienia. Zmiana wartości może dotyczyć hematokrytu, azotu mocznikowego i kreatyniny (uszkodzenie tętnic nerkowych) oraz czasów PT/PTT (może występować zespół DIC). Prze­prowadzić badanie grupy krwi i próbę krzyżową ze względu na plano­wany zabieg chirurgiczny (jeżeli interwencja jest pilna, zamówić krew z banku krwi). Rozważyć badanie w kierunku kiły u starszych pacjen­tów z tętniakiem aorty piersiowej, a posiew krwi u pacjentów gorącz­kujących z podejrzeniem tętniaka (tętniak grzybiczy).

RTG klatki piersiowej. Przy rozwarstwieniu aorty wykazuje nieprawidło­wości w 90% przypadków. Najczęściej występującą zmianą jest posze­rzenie śródpiersia. Do innych objawów radiologicznych pojawiających się w przypadku tętniaka aorty brzusznej nalezą: zmiana kształtu łuku aorty w stosunku do obrazu na poprzednich zdjęciach radiologicznych, zwężenie łuku aorty, przemieszczenie tchawicy lub rurki nosowo-żołąd­kowej na prawo, wzrost odległości zwapnień wewnątrzaortalnych od cienia zewnętrznego (> 1 cm) oraz wysięk w lewej jamie opłucnowej.

RTG jamy brzusznej. Tętniaki aorty brzusznej są widoczne na ponad 50% zdjęć radiologicznych w projekcji przednio-tylnej oraz bocznej (szukać zwapnień aorty). Pęknięcie tętniaka do przestrzeni zaotrzewnowej może spowodować zanik cienia mięśnia lędźwiowo-udowego.

Badanie EKG. Wyniki są niespecyficzne i mogą ujawniać długotrwałe nadciśnienie tętnicze krwi (przerost lewej komory serca, niespecyficzne zmiany okresu repolaryzacji ST-T). Często obserwuje się tachykardię zatokową. Brak zmian w badaniu EKG u pacjentów, u których wszelkie objawy wskazują na zawał mięśnia sercowego, zwiększa prawdopodo­bieństwo obecności rozwarstwienia ściany aorty.

Angiografia. Wciąż jest złotym standardem w diagnostyce rozwarstwienia ściany aorty; jej dokładność szacuje się na około 90%. Angiografia uwidacznia też początek rozwarstwienia, jego zasięg oraz stan odgałę­zień odchodzących bezpośrednio od aorty.

Badanie tomograficzne. Jest wskazane, gdy rozwarstwienie aorty jest moż­liwe, ale mało prawdopodobne (TK nie wskazuje miejsca rozpoczęcia rozwarstwienia) lub w przypadku pacjentów stabilnych hemodynamicz­nie z podejrzeniem tętniaka aorty brzusznej.

Badanie ultrasonograficzne. Może zostać wykonane przy łóżku chorego i jest zarówno czułe, jak i specyficzne w wykrywaniu tętniaka aorty brzusznej. Główną wadę tej metody stanowi fakt, że może ona nie wykryć wycieku krwi.

Echokardiografia przezprzełykowa. Rokuje nadzieję jako metoda skrinin­gowa. Przetwornik wprowadza się przez przełyk i umieszcza bezpo­średnio z tyłu serca i struktur sąsiadujących. Wady badania polegają na tym, że wyniki zależą od subiektywnej oceny badającego, a pacjent wymaga znieczulenia.

Rezonans magnetyczny. Cechuje się wysoką czułością i specyficznością w odniesieniu do rozwarstwienia ściany aorty. Ujemne strony to czas wymagany do badania i niemożliwość jednoczesnego korzystania z urządzeń podtrzymujących życie.

Leczenie

Rozwarstwienie ściany aorty

Leczenie rozwarstwienia ściany aorty u pacjentów hemodynamicznie stabil­nych należy rozpocząć przed uzyskaniem potwierdzenia radiologicznego. Po zastosowaniu ABC resuscytacji, zapewnieniu suplementacji tlenem i mo­nitorowania zlecić należy analgetyk narkotyczny. Następnie obniża się ci­śnienie tętnicze krwi, redukując jednocześnie ciśnienie tętna. Jeżeli nie ma przeciwwskazań (bradykardia, astma, niedociśnienie tętnicze, zastoinowa niewydolność serca), stosuje się β-bloker. Tradycyjnie podaje się propra­nolol w dawce początkowej 0,5 mg dożylnie, następnie 1 mg dożylnie co 5 min (do dawki całkowitej 0,15 mg/kg m.c.). Należy się starać o utrzyma­nie częstości akcji serca między 60 a 80/min. Esmolol, kardioselektywny (3-bloker o szybkim i krótkotrwałym działaniu, jest również skuteczny. Daw­ka nasycająca to 500 ug/kg m.c./min w dożylnym bolusie przez 1 minutę, następnie stosuje się 4-minutową infuzję 50 ug/kg m.c./min. Jeżeli nie obserwuje się żądanego efektu w cifu 5 min, należy powtórzyć dawkę nasycającą, a następnie podać 4-minutową infuzję 100 ug/kg m.c./min. W momencie uzyskania dostatecznej (3-blokady obniża się ciśnienie skur­czowe do 90-110 mmHg. Nitroprusydek wyróżnia się szybkim działaniem (1-2 min) i jest łatwo miareczkowalny (informacje o dawkowaniu - patrz podrozdział 1.7).

Jeżeli β-blokery są przeciwwskazane lub występuje nietolerancja nitro­prusydku, należy zastosować trimetafan (500 mg w 500 ml 5% dekstrozy, zaczynając od 1 mg/min). Trimetafan jest blokerem zwojowym, a jego głów­ne efekty uboczne to niedociśnienie ortostatyczne, senność, retencja moczu i niedrożność porażenna jelit. Trzecim stosowanym lekiem jest laβlol, kombinowany selektywny a-antagonista i nieselektywny β-bloker. Dawka początkowa to 20 mg w dożylnym bolusie, następnie podaje się 20-80 mg dożylnie, co 10 min (do dawki maksymalnej 300 mg) aż do uzyskania kon­troli nad stanem pacjenta.

W przypadku pacjentów niestabilnych lub z objawami rozwarstwienia typu A konieczna jest pilna konsultacja chirurgiczna uzupełniająca postępo­wanie diagnostyczne. Jeśli nie można takiej konsultacji zapewnić na miej­scu, należy przewieźć pacjenta do szpitala, w którym znajduje się oddział kardiochirurgiczny. Choć jako metodę leczenia z wyboru dla rozwarstwienia typu A uznaje się interwencję chirurgiczną, leczenie typu B jest zwykle nie chirurgiczne, lecz farmakologiczne.

Tętniak aorty brzusznej

Wyniki terapii tętniaka aorty brzusznej zależą od czasu rozpoznania (które jest możliwe nawet przed wystąpieniem objawów). Śmiertelność w przypad­ku planowej resekcji tętniaka aorty brzusznej wynosi 2-5%, a jeśli doszło do pęknięcia tętniaka, równa się ona 25-50%. Krytyczny wymiar tętniaka, przy którym konieczna jest reparacja aorty brzusznej, wynosi 5 cm. Prawie 75% pękniętych tętniaków aorty brzusznej to tętniaki pęknięte pozaotrzew­nowo, powstający w tej sytuacji efekt tamponady powoduje zahamowanie krwawienia. Pacjenci niestabilni wymagają natychmiastowego transportu na salę operacyjną (korzyść z agresywnej resuscytacji płynami jest kontrower­syjna).

Kryteria hospitalizacji

Wszyscy pacjenci z podejrzeniem rozwarstwienia ściany aorty wymaga­ją przyjęcia na oddział intensywnej terapii. Pacjenci niestabilni z rozwar­stwieniem typu A (proksymalnym) powinni zostać przygotowani do natych­miastowej operacji chirurgicznej. Dystalny typ rozwarstwienia (typ B) wy­maga przyjęcia na oddział intensywnej terapii w celu stabilizacji farmako­logicznej.

Pacjenci z podejrzeniem pęknięcia tętniaka aorty brzusznej powinni być przekazani bezpośrednio na salę operacyjną, (jeśli to możliwe), nawet z pominięciem stabilizacji na oddziale ratunkowym. Pacjentów bezobjawo­wych, u których wykryto tętniak większy niż 4 cm, należy poddawać plano­wanym operacjom.

1.10 ZAKRZEPICA ŻYŁ GŁĘBOKICH

Opis

Zakrzepica żył głębokich występuje na skutek odkładania się włóknika, płytek krwi, leukocytów i erytrocytów w świetle żył, powodującego zmniej­szenie przepływu żylnego i/lub stan zapalny ściany naczynia. Czynniki pro­wadzące do zakrzepicy to składniki triady Virchowa: (1) uszkodzenie wy­ściółki ściany naczynia, (2) zmniejszenie przepływu krwi lub jego zatrzy­manie, (3) stan nadmiernego wykrzepiania. Zakrzepica żylna dotyczy naj­częściej żył kończyn dolnych lub miednicy, lecz może także występować w kończynach górnych. Objawy kliniczne uzależnione są od stopnia zwę­żenia i zaawansowania procesu zapalnego naczyń żylnych. Często pierw­szym objawem zakrzepicy żył głębokich jest zator płucny (patrz podroz­dział 2.4).

Wywiad

Wywiad dotyczący choroby obecnej

Ból (występujący w 50% przypadków) oraz obrzęk (obserwowany u 75% pacjentów) to zwykle dwie początkowe dolegliwości. Należy pytać o wcze­śniejsze epizody zakrzepicy żył głębokich. Wywiad rodzinny lub osobisty obciążony zakrzepicą żył głębokich lub zatorem płucnym przed 40 rokiem życia - szczególnie sugeruje deficyt białka C.

Czynniki ryzyka

Należy pytać o przebyte incydenty zakrzepicy żył głębokich lub zatoru płuc­nego, o niedawne cewnikowanie (cewnikowanie żył centralnych może do­prowadzić do zakrzepicy żył głębokich kończyn górnych), o zatrucia dożyl­nymi środkami farmakologicznymi, choroby serca (zawał mięśnia sercowe­go, zastoinowa niewydolność serca), udar mózgowy, choroby nowotworowe (nowotwory trzustki, chłoniaki, rak prostaty), kolagenozy (toczeń zwiększa­jący krzepliwość), choroby układu krwiotwórczego (niedokrwistość sierpo­wata, policytemia, niedobór antytrombiny III, białka S lub C), zespół ner­czycowy, niedawny uraz miednicy lub kończyn dolnych, otyłość, przedłużo­ne unieruchomienie (na skutek urazu albo chorób, ale także w przypadku długiej podróży samochodem lub samolotem), leczenie estrogenami lub doustną antykoncepcję, istnienie ciąży lub okresu poporodowego (stan zwiększonej krzepliwości występuje najczęściej w trzecim trymestrze ciąży i może trwać przez 3 miesiące po porodzie); niedawne operacje (żołądkowo­-jelitowe, dotyczące układu moczowo-płciowego lub ortopedyczne) oraz wiek (wiek około 40 lat stanowi czynnik ryzyka). Należy też pamiętać, że powtarzane ruchy kończyn górnych (nadmierne odwodzenie lub przedłużo­na rotacja przedramienia, np. przy grze w tenisa, baseball, przy pływaniu) mogą spowodować spontaniczną zakrzepicę żyły podobojczykowej.

Wywiad układowy

Należy zapytać o ewentualne objawy zatoru płucnego, jak ból w klatce piersiowej, skrócony oddech, kaszel, krwioplucie, palpitacje lub omdlenie.

Badanie fizykalne

Objawy fizykalne zakrzepicy żył głębokich nie .są ani czule, ani .specyficzne. Zakrzepica nie zawsze jest całkowita, przez co daje różnorodne obrazy kli­niczne.

Badanie ogólne. Czy stan pacjenta jest ciężki? Zwrócić uwagę na konsty­tucję ciała pacjenta (otyły, kachektyczny).

Ocena czynności życiowych. Sprawdzić wszystkie czynności życiowe, łącz­nie z temperaturą.

Klatka piersiowa. Osłuchać pod kątem rzężeń średniobańkowych i grubo­bańkowych (objawy zastoinowej niewydolności serca, zapalenia płuc, zatoru płucnego).

Jama brzuszna. Zbadać, czy nie ma hepatosplenomegalii.

Skóra. Sprawdzić, czy nie ma wybroczyn lub plamicy (nieprawidłowy skład krwi).

Kończyny. Dokonać pomiaru tętna i sprawdzić, czy występuje prawidłowe wypełnienie naczyń kapilarnych w obrębie wszystkich kończyn i palców oraz zbadać, zwracając uwagę na ewentualny rumień, powrózki (zapalenie żył), podwyższoną temperaturę (wtórnie do zapalenia), obszary o zmie­nionym ubarwieniu lub owrzodzone. Obmacując sprawdzić tkliwość koń­czyn dolnych (szczególnie łydek, dołu podkolanowego i okolic pachwi­nowych). Obrzęk nie zawsze daje się stwierdzić; w przypadku niepewno­ści należy dokonać pomiaru najszerszego obwodu ud oraz łydek. Jedno­stronny obrzęk bez tworzenia się dołków pod wpływem ucisku może być jedyną oznaką zakrzepicy żył głębokich kończyny górnej. Objaw Homan­sa (tkliwość mięśni łydki przy zgięciu grzbietowym stopy) i objaw Pratta (tkliwość przy ucisku na łydkę) charakteryzują się najwyżej 50% czuło­ścią i specyficznością. Objawy zakrzepicy żył głębokich ze strony koń­czyn są zwykle ograniczone do jednej kończyny.

Badania diagnostyczne

W sytuacji, gdy wywiad i badanie fizykalne wskazują na zakrzepicę żył głębokich lub, gdy nie pozwalają na wykluczenie tej diagnozy, należy prze­prowadzić dalsze badania. Wywiad i badanie fizykalne są niezawodne naj­wyżej w 50%.

Morfologia, czasy krzepnięcia PT/PTT, elektrolity surowicy, płytki krwi. Przeprowadzić badania w celu ustalenia punktów odniesienia. Trombo­eytoza i policytemia predysponują do zakrzepicy żył głębokich.

RTG klatki piersiowej. Zazwyczaj wyniki są prawidłowe, z wyjątkiem pa­cjentów z zatorem płucnym lub chorobą serca.

Badanie EKG. Wyniki prawidłowe z wyjątkiem pacjentów z towarzyszącą chorobą serca lub zatorem płucnym.

Gazometria. Prawidłowy wynik gazometrii nie wyklucza diagnozy zatoru płuc, natomiast nieprawidłowe PCO₂ czy PO₂ powinny zwiększać podej­rzenie występowania zatoru płuc.

Badanie USG typu duplex. Znakomita metoda skriningowa pomocna przy wykrywaniu zakrzepicy żylnej; jest ona nieinwazyjna i może być okre­sowo powtarzana w celu oceny zmian w układzie żylnym. Zakrzepicę żył głębokich podejrzewa się, gdy ściany naczyń żylnych nie są podatne na ucisk lub widoczny jest echogenny zakrzep.

Pletyzmografia impedancyjna. Użyteczna do wykrywania zakrzepicy żył powierzchownych lub nawrotowej zakrzepicy żył głębokich. Ma jednak niską czułość w wypadku zakrzepicy żył głębokich łydki oraz częścio­wo zarostowej zakrzepicy żył głębokich. U pacjentów z zastoinową niewydolnością serca lub pooperacyjnym obrzękiem nóg daje czasem wyniki fałszywie dodatnie.

Wenografia. Uważana jest za złoty standard. Dodatnią diagnozę oznacza uwidoczniony ubytek cienia. Jest to jednak metoda inwazyjna - samo dożylne wprowadzenie kontrastu może jatrogennie wywołać proces za­palny żyły i doprowadzić do zakrzepicy żył głębokich.

Leczenie

Zakrzepica zlokalizowana tylko w obrębie żył łydki zwykle nie wymaga leczenia. Jednak w 20-30% przypadków proces szerzy się do żył podkola­nowych, toteż pacjenci z podejrzeniem zakrzepicy żył głębokich kończyny dolnej, ale ujemnym wynikiem pletyzmografii impedancyjnej i USG powin­ni być powtórnie poddani badaniom w ciągu 2-5 dni.

Zakrzepica żył głębokich proksymalnych kończyny dolnej (powy­żej łydki) oraz kończyny górnej powinna być leczona heparyna. Lecze­nie należy rozpocząć również wówczas, gdy występuje uzasadnione podej­rzenie zakrzepicy żył głębokich (i brak jest bezwzględnych przeciwwska­zań), a wyniki badań są ujemne lub niejednoznaczne. Wstępna dawka na­sycająca to zwykle 5000 j. dożylnie, następnie podaje się wlew kroplowy 1000 j./godz. Celem leczenia jest wydłużenie czasu PTT od 300 s (nor­ma) do 60-80 s (l,5-2-krotnie). Po upływie 4-6 godzin od rozpoczęcia leczenia należy sprawdzić czas PTT. Głównym powikłaniem leczenia na oddziale jest krwawienie i martwica skóry, jeżeli heparyna wydostaje się poza naczynia. Przeciwwskazania do stosowania heparyny obejmują: wystę­powanie czynnego krwawienia, niedawno przebyte operacje oka lub ośrod­kowego układu nerwowego, trombocytopenię, obecność guzów centralnego układu nerwowego lub hemoroidów. Obecnie do leczenia zakrzepicy żył głębokich zaczęto stosować heparynę o małej masie cząsteczkowej oraz heparynoidy (środki te mają przedłużony okres półtrwania i podaje się je raz dziennie podskórnie). Podawanie trombolityków jest kontrowersyjne.

Pacjenci z przeciwwskazaniami do przyjmowania heparyny oraz ci, u których rozwija się zator płucny pomimo odpowiedniego leczenia antyko­agulacyjnego, wymagają przezskórnego umieszczenia filtru w świetle żyły głównej dolnej.

Uwagi

Zator płucny. Patrz podrozdział 2.4.

Phlegmasia alba dolens. Białe bolesne zapalenie żył, znane również jako biała lub mleczna noga. Charakteryzuje się zakrzepicą żył biodrowo­-udowych, zwykle występuje u kobiet bezpośrednio po porodzie.

Phlegmasia cerulea dolens. Zakrzepowe zapalenie żył kończyn dolnych, znane również jako niebieska noga. Występuje, gdy zakrzepica żył i naczyń obocznych kończyny dolnej prowadzi do zamknięcia światła naczynia.

Zarówno phlegmasia alba dolens, jak i phlegmasia cerulea dolens są stanami naglącymi. Wymagają natychmiastowego leczenia antybiotykami o szerokim spektrum działania oraz antykoagulantami; może być również potrzebna interwencja chirurgiczna (opracowanie chirurgiczne rany, pod­wiązanie żyły głównej).

Kryteria hospitalizacji

Wszyscy pacjenci z proksymalną zakrzepicą żył głębokich (obejmującą na­ezynia podkolanowe, udowe i/lub naczynia miednicy) wymagają przyjęcia do szpitala i rozpoczęcia leczenia heparyną.

Pacjenci z masywną okluzją żylną (phlegmasia alba lub cerulea dolens) muszą być przyjęci na oddział intensywnej terapii.

Pacjenci z zakrzepicą żył głębokich obejmującą tylko żyły łydki, jeśli są godni zaufania i mają odpowiednią sytuację rodzinną, mogą być pozosta­wieni w domu z zaleceniem leżenia w łóżku, uniesienia zajętej kończyny i stosowania ciepłych, wilgotnych okładów na chore miejsce. Należy wtedy zlecić niesteroidowy lek przeciwzapalny (jeżeli nie ma przeciwwskazań), np. aspirynę, oraz ustalić termin następnej wizyty za 24-48 godz. Podczas tej wizyty wykonuje się powtórne badania mające na celu wykluczenie prok­symalnego szerzenia się skrzepu. Pacjentom tym należy nakazać niezwłocz­ny powrót na oddział, jeżeli ból lub zaczerwienienie się pogłębia oraz jeżeli rozwinie się u nich gorączka lub wystąpi duszność. Pacjenci, z którymi trudno jest nawiązać właściwy kontakt, mogą wymagać przyjęcia na oddział w celu sprawdzenia, czy stosują się do zaleconych wskazówek, za pomocą powtórnie wykonanych badań.

Pacjenci, u których wstępne wyniki badań są ujemne, mogą zostać zwolnieni do domu z zaleceniem ścisłej kontroli.

II. Układ oddechowy

2.1 OBTURACJA GÓRNYCH DRÓG ODDECHOWYCH

Opis

Obturacja górnych dróg oddechowych (o.g.d.o.) stanowi duże zagrożenie życia i wymaga natychmiastowego ustalenia rozpoznania oraz rozpoczęcia leczenia. Za górne drogi oddechowe uważa się przestrzeń rozciągającą się między środkową częścią gardła a główną ostrogą podziału i obejmującą dwa miejsca zwężeń: v podstawy języka i na wysokości strun głosowych i strun rzekomych.

Przyczyny ostrej o.g.d.o. są rozmaite. Należą do nich: zakażenie (zapa­lenie nagłośni, zapalenie tchawicy, ropień pozagardłowy i okołomigdałko­wy, ciężka postać zapalenia gardła, angina Ludwiga), zachłyśnięcie się cia­łem obcym (pokarm, leki), uraz (uraz twarzy z przemieszczeniem języka do tyłu, pęknięcie krtani), reakcje anafilaktyczne (obrzęk naczyniowy, zespół Stevensa-Johnsona), zatrucie i wdychanie substancji toksycznych (oparzenia środkami żrącymi - kwasami lub zasadami, dymem, a także uraz cieplny) oraz czynniki jatrogenne (krwiak szyi po wkłuciu centralnym). Ponadto o.g.d.o. może spowodować duże ciało obce w proksymalnej części przełyku.

Do podostrych i przewlekłych przyczyn o.g.d.o. należą: zakażenia (prze­rost migdałków podniebiennych), zwężenia pourazowe (wcześniejszy uraz, tracheostomia lub długotrwała intubacja), rozrost nowotworowy lub włókni­.sty (miejscowy rozrost guza krtani, tchawicy lub przełyku; rozrost guzów przerzutowych, pierścienie naczyniowe i pasma płucne), masy zewnętrzne (powiększenie węzłów chłonnych, wole) i inne (zespół Pickwicka/bezde­chu śródsennego, skrajna otyłość, zespół Ehlersa-Danlosa, ziarniniak Wege­nera).

Wywiad

Typowo o.g.d.o. jest poprzedzona epizodem zakrztuszenia się, zwykle po­karmem, który nie został dostatecznie pogryziony i uwiązł w drogach odde­chowych lub został zaaspirowany. Objawy zależą od tego, czy obturacja jest częściowa czy całkowita (pacjent traci przytomność w ciągu 2-3 minut). Jeżeli pozwala na to stan chorego, należy próbować ustalić, jaki był początek objawów (nagły, stopniowy) i czas ich trwania (sekundy, minuty, godzi­ny, tygodnie), co poprzedzało wystąpienie objawów (jedzenie, uraz, zakaże­nie górnych dróg oddechowych, ukąszenie przez owada), jakie były objawy towarzyszące (gorączka, kaszel, chrypka lub zmiana głosu, duszność, zabu­rzenia połykania płynów i/lub pokarmów stałych) i przebyte wcześniej cho­roby (przewlekłe zakażenia gardła, niedawno wykonana intubacja, choroba układu oddechowego, rak, AIDS, choroba tarczycy) oraz czy pacjent wyka­zuje skłonność do uczuleń (leki, pokarm, owady).

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Zwrócić uwagę na objawy ogólne znacznej o.g.d.o. (pobudze­nie, krztuszenie się, napadowy kaszel, głośny oddech, uniwersalny ob­jaw wskazujący na zagrożenie: ściskanie gardła palcami wskazującym i kciukiem, przekrwienie żylne głowy i szyi, sinica) oraz na pozycję pacjenta (siedząca, podparta na trzech kończynach, leżąca na wznak lub na brzuchu). Jeżeli pacjent jest przytomny, należy ocenić jego zdolność do fonacji (afonia wskazuje na całkowitą obturację); jeżeli pacjent może mówić, trzeba zwrócić uwagę na charakter głosu (zaburzenie ponadgło­śniowe powoduje, że głos jest przytłumiony lub przypomina dźwięki wydawane przy jedzeniu gorącego ziemniaka; zaburzenie dotyczące głośni sprawia natomiast, że głos jest szorstki lub skrzypiący).

Ocena czynności życiowych. Wcześnie występuje przyspieszenie akcji ser­ca i wzrost ciśnienia tętniczego krwi; jednak wraz z pogarszaniem się stanu ogólnego pacjenta dochodzi do spłycenia i spowolnienia oddechu, a częstość tętna i ciśnienie tętnicze krwi mogą się obniżać. Jeżeli czas na to pozwala, zmierzyć temperaturę ciała.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Sprawdzić, czy w środkowej części gardła nie znajduje się ciało obce (w tym zęby), czy nie ma' przekrwienia, obrzęku, guzów, wysięku, a także czy nie doszło do przemieszczenia lub obrzęku języka lub języczka. Należy sprawdzić, czy nie ma szczę­kościsku, zakażenia zębów, uszkodzonych włosów nosowych, węglo­woczarnej plwociny lub asymetrii twarzy. Trzeba też obserwować, co dzieje się z wydzielinami pacjenta (ślinienie się). Uwaga: Należy za­chować ostrożność przy podejrzeniu zapalenia nagłośni.

Szyja. Przeprowadzić badanie palpacyjne w poszukiwaniu cech odmy pod­skórnej lub mas guzowatych oraz zbadać tarczycę, oceniając, czy nie jest powiększona lub nieregularna. Sprawdzić położenie tchawicy, a także dokładnie posłuchać, czy nie ma stridoru - głównego objawu obturacji górnych dróg oddechowych, a w przypadku jego obecności stwierdzić, czy jest on tylko wdechowy (obturacja ponadgłośniowa i głośniowa) czy wdechowy i wydechowy (zmiana podgłośniowa lub tchawicza).

Płuca. Zwrócić uwagę nie tylko na częstość oddechu, ale także na wysiłek oddechowy (zaciąganie przestrzeni międzyżebrowych, rozszerzanie się skrzydełek nosa) oraz na wydolność oddychania (obecność i równo­mierność szmerów oddechowych, świsty).

Badania diagnostyczne

Uwaga: W przypadku ciężkiej o.g.d.o. nie należy opóźniać leczenia w celu wykonania badań pomocniczych.

Pulsoksymetria. Pozwala na szybkie, nieinwazyjne badanie wysycenia krwi tętniczej tlenem.

Gazometria krwi tętniczej. Dokładnie informuje o ciśnieniu parcjalnym tlenu i dwutlenku węgla oraz o pH krwi tętniczej.

Badania radiologiczne. Jeżeli jest to możliwe, należy wykonać przy łóżku chorego zdjęcia tylno-przednie i boczne szyi (badanie tkanek miękkich) oraz klatki piersiowej. Chorego w stanie zagrożenia nie wolno posyłać samego do pracowni radiologicznej. Trzeba rozważyć, czy istnieje po­trzeba wykonania zdjęć klatki piersiowej na wdechu i na wydechu oraz w pozycji leżącej na boku w celu wykrycia ciała obcego.

Leczenie

Jeżeli chory z o.g.d.o. jest prrytomny, pobudzony i może mówić, należy skłonić go do samodzielnego oczyszczenia dróg oddechowych (naturalny kaszel wywołuje optymalny wzrost ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej). Jeżeli pacjent nie może otworzyć dróg oddechowych lub zaczyna tracić przytomność, należy wykonać górne pchnięcie brzuszne (manewr Heimli­cha) ze względu na prawdopodobieństwo obturacji przez ciało obce. U ko­biet w ciąży i u osób skrajnie otyłych można ten manewr zastąpić uciskiem klatki piersiowej. U chorego nieprzytomnego należy najpierw podjąć próbę wentylacji (spróbować repozycji dróg oddechowych przez pchnięcie żuchwy, a jeśli wyklucza się uraz - przez uniesienie brody lub szyi). Jeżeli próba ta nie daje rezultatu, należy wykonać pięć ręcznych manewrów pchnięcia i po­nowić wentylację. Jeżeli i te sposoby są nieskuteczne, stosuje się odsysanie środkowej części gardła urządzeniem o szerokim zakończeniu (Yankauer lub sama końcówka ssaka), oglądając równocześnie górne drogi oddechowe za pomocą bezpośredniego laryngoskopu. Można podjąć próbę usunięcia ciała obcego za pomocą szczypczyków McGilla. W razie niemożności zlo­kalizowania lub usunięcia ciała obcego i utrzymywania się o.g.d.o. koniecz­ne jest wytworzenie sztucznej drogi oddechowej za pomocą intubacji do­tchawiczej lub - jeżeli obturacji nie można pokonać - za pomocą przezskór­nej przeztchawiczej wentylacji przez cewnik (percutaneous transtrucheal catheter ventilation - PTCV), kontrolowanej wstecznej intubacji prze chrząstkę pierścieniowatą lub krykotyrotomii. W rzadkich przypadkach (uraz krtani) konieczna jest tracheostomia.

Do dodatkowych środków należą tlenoterapia, leczenie anafilaksji (patrz rozdział 8), skurczu oskrzeli (patrz podrozdział 2.5) i zakażenia (patrz pod­rozdział 15.4). W przypadku podejrzenia ciała obcego umiejscowionego głęboko lub częściowej obturacji nie poddającej się leczeniu na oddziale ratunkowym konieczne jest pilne wykonanie laryngoskopii pośredniej lub fiberoskopowej, bronchoskopii i/lub endoskopii.

Kryteria hospitalizacji

Chorzy z ostrą obturacją górnych dróg oddechowych zwykle wymagają przyjęcia na oddział. Chorzy z objawami wskazującymi na skrajne zagroże­nie czynności oddechowej powinni być leczeni na oddziale intensywnej te­rapii. Nawet w przypadku szybkiego ustąpienia dolegliwości należy pacjen­ta obserwować przez 4-6 godz. przed decyzją o ostatecznym zwolnieniu do domu.

2.2 OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA

Opis

Ostra niewydolność oddechowa (o.n.o.) to stan, w którym układ oddechowy nie jest zdolny do zapewnienia odpowiedniego utlenowania krwi tętniczej z utrzymaną eliminacją dwutlenku węgla lub bez zdolności do usuwania dwutlenku węgla. O.n.o. może się rozwijać w następstwie różnych pier­wotnych lub wtórnych zaburzeń dróg oddechowych, miąższu płucnego, ściany klatki piersiowej i/lub nerwowej regulacji oddychania. Nie ma ści­słych kryteriów, które mogłyby definiować o.n.o. u ogółu pacjentów. Ogól­nie przyjmuje się jednak, że niewydolność oddechowa występuje, gdy ciśnienie parcjalne tlenu (PaO2) < 50 mmHg (hipoksja) i/lub ciśnienie par­cjalne dwutlenku węgla (PaCO2) > 45 mmHg (hiperkapnia).

Hipoksemia może rozwijać się z powodów pozapłucnych (przeciek wewnątrzsercowy z prawej na lewą stronę, niskie ciśnienie parcjalne wdy­chanego tlenu), a hipoksja tkankowa bywa spowodowana licznymi przyczy­nami (niedokrwistość, zmniejszony rzut serca, zatrucie tlenkiem węgla lub cyjankiem) nie związanymi z niewydolnością układu oddechowego. Naj­częstszymi płucnymi przyczynami ostrej niewydolności oddechowej są: ast­ma (patrz podrozdział 2.5), przewlekła obturacyjna choroba płuc (patrz podrozdział 2.3) i zapalenie płuc (patrz podrozdział 9.2). Inną przyczyną ostrej niewydolności oddechowej, związaną z licznymi stanami klinicznymi (np. znaczny uraz, aspiracja treści żołądkowej i zakażenia układowe), jest zespół ostrej niewydolności oddechowej typu dorosłych (ang. acute res­piratory distress syndrome - ARDS). Nie ma wprawdzie wyraźnych cech odróżniających ARDS od innych typów niewydolności oddechowej, jednak charakterystyczna dla tego zespołu jest szybko narastająca duszność, przy­spieszenie oddechu, hipoksja nie reagująca na tlenoterapię i ostatecznie ostra niewydolność oddechowa.

Wywiad

Do głównych objawów wskazujących na hipoksję należą dezorientacja, nie­pokój, pobudzenie i duszność. Objawami hiperkapni są nąjczęściej kaszel z wykrztuszaniem, świsty lub ból głowy wraz z narastającą sennością lub stuporem.

Podczas zbierania wywiadu należy dążyć do ustalenia etiologii zaburzeń oddechowych. Czynnikami przyczynowymi mogą być zakażenia, choroby płucne (przewlekła obturacyjna choroba płuc, astma; wdychanie substancji toksycznych), choroby serca (nadciśnieniowa choroba serca, zawał mięśnia sercowego, zastoinowa niewydolność krążenia), uraz (stłuczenie płuca, uraz ściany klatki piersiowej, odma opłucnowa, zator tłuszczowy), narażenie na wdychanie substancji szkodliwych (dym, amoniak, chlor, tlenek azotu, fosgen), stosowanie leków i narkotyków (heroina, metadon, aspiryna, pro­poksyfen) i inne (choroba wysokościowa, stan przedrzucawkowy, zapalenie trzustki).

Badanie fizykalne

W o.n.o. odchylenia od stanu prawidłowego w badaniu fizykalnym i niepra­widłowości w wynikach badań dodatkowych mogą być niewielkie.

Stan ogólny. Ocenić zachowanie (swobodne, pobudzenie, apatia, śpiączka). Ustalić, czy pacjent może porozumiewać się słownie. Uwaga: U leżą­cego na wznak pacjenta w śpiączce język może się opierać o tylną ścianę gardła, blokując oddech.

Ocena czynności życiowych. Zmierzyć temperaturę w odbytnicy. We wczes­nym okresie hipoksja wiąże się ze zwiększeniem napięcia współczulne­go (nadciśnienie, tachykardia, skurcz naczyń obwodowych), podczas gdy hiperkapnia sprzyja rozszerzeniu naczyń, poceniu się, nadciśnieniu tętniczemu i tachykardii.

Skóra. Ocenić, czy na skórze nie ma wysypki, krwawych wybroczyn, sini­cy, pokrzywki lub petocji. Sinica występuje, gdy PaO2 < 40 mmHg i przy co najmniej 5 g/100 ml zredukowanej hemoglobiny.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Udokumentować wszelkie oznaki urazu. Szukać objawów oparzenia twarzy (przypalone włosy nosowe, węglo­woczarna plwocina). Ślinienie się świadczy o obturacji górnych dróg oddechowych.

Szyja. Osłuchać, czy nie ma stridoru. Szukać obrzęku gruczołów pod­żuchwowych (angina Ludwiga) i powiększenia węzłów chłonnych; zwrócić uwagę na pozycję tchawicy i ewentualne poszerzenie żył szyj­nych.

Płuca. Ocenić typ oddychania i sprawdzić, jakie mięśnie oddechowe są wykorzystywane. Osłuchać, czy nie ma dodatkowych szmerów odde­chowych, świstów (wdechowych lub wydechowych), trzeszczeń, rzę­żeń, tarcia opłucnowego, asymetrii szmerów oddechowych lub ich bra­ku. Opukiwaniem stwierdzić, czy nie ma wypuku bębenkowego lub stłumienia oraz ocenić drżenie głosowe.

Serce. Osłuchać, czy nie ma szmerów lub galopu.

Brzuch. Znaczne wodobrzusze lub otyłość mogą upośledzać czynność od­dechową.

Kończyny. Sprawdzić, czy nie ma obrzęków, palców pałeczkowatych, śla­dów ucisku, niewydolności żylnej, tkliwości podudzi (objaw Homansa) lub asymetrii tętna.

Badanie neurologiczne. Ocenić i udokumentować stan sprawności umysło­wej; sprawdzić, czy nie ma objawów ubytkowych i/lub osłabienia siły mięśniowej.

Badania diagnostyczne

Gazometria krwi tętniczej. Pierwsze badanie należy wykonać w czasie samodzielnego oddychania powietrzem atmosferycznym (o ile to możliwe), a następne po 15 min po wprowadzeniu jakichkolwiek zmian (FiO₂, intubacja, zmiana ustawienia respiratora). Pęcherzykowo-włośniczkowy gradient ciśnień parcjalnych tlenu (PAO₂-PaO₂) ocenia się według wzoru 150 - PaO₂ - (PaCO₂ X 1,25). W warunkach prawidło­wych gradient wynosi 10-20 mmHg, choć u osób w wieku podeszłym może osiągać 30 mmHg (można przyjąć praktyczną zasadę, że gradient powinien być równy jednej trzeciej wieku pacjenta). Wyższe gradienty stwierdza się u osób palących. Podwyższony gradient wskazuje na pa­tologię wewnątrzpłucną. W stanach ostrych czulszym niż PaO₂ wskaźnikiem o.n.o. może być pH. Jeżeli nie ma poprawy utlenowania krwi tętniczej po podaniu 100% tlenu, należy podejrzewać przeciek.

Morfologia krwi. Sprawdzić stężenie hemoglobiny i hematokryt, liczbę krwinek białych i rozmaz.

Elektrolity. Sprawdzić stężenie dwuwęglanów, aby ocenić, czy zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej są ostre czy przewlekłe, metaboliczne czy oddechowe.

Badanie radiologiczne klatki piersiowej. Ocenić, czy nie ma nacieków, obrzęku płuc, odmy opłucnowej, ciał obcych lub nieprawidłowości w układzie kostnym. Uwaga: Stopień hipoksemii nie zawsze odpowiada nasileniu zmian płucnych.

Pulsoksymetria. Nieinwazyjna metoda oceny wysycenia krwi tętniczej tlenem (nie wykrywa zatrucia tlenkiem węgla ani obecności methemoglo­biny).

EKG. Wykluczyć niedokrwienie serca, zawał serca i arytmie jako przyczy­ny zaburzeń.

Leczenie

Wybór leczenia zależy od etiologii, ale podstawową zasadą jest zabezpie­czenie drożności górnych dróg oddechowych, zapewnienie odpowiedniej podaży tlenu i upewnienie się, że wentylacja jest wystarczająca do usuwania nadmiaru PCO₂ przy utrzymaniu prawidłowego pH.

U chorych z przewlekłą niewydolnością oddechową często utrzymuje się niższe PaO₂ i wyższe PaCO₂ niż u chorych z ostrą niewydolnością odde­chową. Przy podejmowaniu decyzji o intubacji i wentylacji mechanicznej specjalista intensywnej terapii musi wziąć pod uwagę zarówno stan klinicz­ny chorego, jak i wyniki badań gazometrycznych krwi. Należy ocenić, czy przyczynę o.n.o. można szybko usunąć (np. zatrucie opioidami można le­czyć naloksonem), czy wystarczająca może być terapia tlenem i czy nie jest konieczne zastosowanie sztucznej drogi oddechowej (intubacja wewnątrz­tchawicza, chirurgiczne wytworzenie drogi oddechowej).

Chorzy zaintubowani z utrzymującą się hipoksją lub postępującą hipo­wentylacją oraz towarzyszącą hiperkapnią i kwasicą oddechową często wymagają mechanicznego wspomagania oddechu. Respirator jest zwykle obsługiwany przez specjalistę, ale lekarz na oddziale ratunkowym również musi znać zasady jego działania i umieć kontrolować jego funkcje. Pierwsza decyzja dotyczy tego, jaki typ respiratora należy zastosować: respirator ob­jętościowozmienny (dostarcza ustaloną objętość życiową) czy ciśnieniowo­zmienny (zapewnia przepływ gazu zgodnie z ustalonym ciśnieniem, a obję­tość życiowa jest zmienną zależną). Ciśnienie konieczne do dostarczenia ustalonej objętości życiowej nazywa się ciśnieniem szczytowym w drogach oddechowych. Znaczny wzrost ciśnienia szczytowego sygnalizuje zmiany w miąższu płucnym lub w ścianie klatki piersiowej (nasilenie obrzęku płuc, odma wentylowa, intubacja głównego oskrzela, duże obszary niedodmy) lub zmiany wewnątrzoskrzelowe (skręcenie przewodu wewnątrztchawiczego, czopy śluzowe, skurcz oskrzeli).

Wyróżnia się też dwa typy wentylacji ze względu na sposób regulacji oddychania. Przerywana wentylacja wymuszona (intermittent mandatory ventilation - IMV) pozwala pacjentowi na oddech zgodnie z jego własnym rytmem i objętością życiową uzupełnianą przez respirator, który w każdej minucie dodaje określoną wcześniej liczbę oddechów o określonej objętości życiowej. W ciągej wentylacji wymuszonej (continuous mandatory ventilu­tion - CMV) każdy oddech zależy od respiratora. W wentylacji wspomaga­nej (assist control ventilation - ACV) wdechowy wysiłek pacjenta wywołu­je podanie ustalonej objętości oddechowej z respiratora. Jeżeli pacjent nie rozpoczyna wdechu, respirator włącza się w ustalonym rytmie. Dodatkowy­mi parametrami określanymi przez lekarza są FiO2 i objętość oddechowa (8­-12 ml/kg m.c.). Mało jest aspektów funkcjonowania respiratora bardziej kontrowersyjnych niż dodatnie ciśnienie końcowowydechowe (positive end expiratory pressure - PEEP) - technika, która zapobiega obniżaniu się ci­śnienia końcowowydechowego poniżej ustalonej wartości, co pozwala na utrzymanie drożności drobnych dróg oddechowych. PEEP jest leczeniem z wyboru u chorych na ARDS nie reagujących na terapię wysokim FiO2. Je­żeli wartości PEEP przekraczają 15 mmHg, istnieje zwiększone ryzyko zmniejszenia rzutu serca i urazu ciśnieniowego.

Stałe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych (continuous positive airway pressure - CPAP) zapewniane przez maskę nosową jest ostatnio stosowane w leczeniu niewydolności oddechowej w przebiegu przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, przewlekłej zastoinowej niewydolności krążenia, zakażeń układu oddechowego i urazów. Za pomocą CPAP tlen jest podawa­ny pod ciśnieniem, aby utrzymać drożność pęcherzyków, podobnie jak w przypadku PEEP u chorych zaintubowanych. CPAP może też być stosowane przez maskę twarzową i respirator mechaniczny w celu zapewnienia stałego ciśnienia dodatniego w czasie wdechu i wydechu.

Kryteria hospitalizacji

Większość chorych w stanie ostrej niewydolności oddechowej wymaga przy­jęcia do szpitala, najczęściej na oddział intensywnej terapii. Pacjenci z obturacją górnych dróg oddechowych spowodowaną ciałem obcym nie muszą być hospitalizowani, jeżeli ciało to zostanie usunięte na oddziale ratunkowym.

2.3 PRZEWLEKŁA OBTURACYJNA CHOROBA PŁUC

Opis

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (chronic obstructive pulmonary dise­ase - COPD) stanowi grupę chorób, charakteryzujących się przewlekłą i nieodwracalną obturacją dróg oddechowych w czasie wydechu. Dwiema najczęstszymi przyczynami COPD są przewlekle zapalenie oskrzeli (które cechuje się nadprodukcją śluzu, kaszlem z wykrztuszaniem plwociny przez co najmniej 3 miesiące w roku w ciągu co najmniej 2 lat i strukturalnymi zmianami w oskrzelach) oraz rozedma, która jest destrukcyjnym procesem obejmującym miąższ płucny. Przewlekłe zapalenie oskrzeli i rozedma mogą występować razem, ponieważ mają taką samą etiologię (palenie papiero­sów); kliniczne rozróżnienie tych dwóch chorób jest często trudne.

Wywiad

Typowymi objawami COPD są przewlekły kaszel z wykrztuszaniem i postę­pująca duszność wysiłkowa. U chorych z przewlekłym zapaleniem oskrzeli mogą również występować świsty (podobnie jak w astmie). W wywiadzie należy próbować wyjaśnić przyczynę zaostrzenia choroby. W tym celu za­daje się pacjentowi pytania dotyczące następujących zagadnień (w razie konieczności zezwalając na odpowiedź jedynie w formie kiwnięcia głową):

• Przebyte intubacje, hospitalizacje, zależność od kortykosteroidów;

• Początek i czas trwania obecnego zaostrzenia;

• Porównanie z poprzednimi epizodami pod względem ciężkości;

• Kaszel: suchy czy z wykrztuszaniem plwociny;

• Kolor plwociny (w tym krwioplucie);

• Objawy towarzyszące (gorączka, ból w klatce piersiowej, zmiany zacho­wania lub pobudzenie);

• Stosowane leki i współpraca z lekarzem;

• Przebyte choroby układu krążenia i układu oddechowego;

• Palenie papierosów, praca i wywiad rodzinny.

Uwaga: Nagłe wystąpienie objawów, którym towarzyszy ból w klatce pier­siowej, sugeruje inne rozpoznanie, jak zatorowość płucna, odma opłucnowa lub niedokrwienie mięśnia serca. Wyniki wcześniej wykonanych badań mogą ułatwić określenie tendencji zmian ciśnień parcjalnych tlenu i dwu­tlenku węgla oraz objętości i pojemności płuc.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Ocenić wygląd pacjenta („różowy sapacz" najczęściej choruje na rozedmę, a „niebieski dmuchacz" - na przewlekłe zapalenie oskrze­li) oraz stan świadomości (chory pobudzony, w stanie skrajnie ciężkim lub zrównoważony i zdolny do ustnego porozumiewania się). Pocenie się wskazuje na poważne zagrożenie.

Ocena czynności życiowych. Zwrócić baczną uwagę na wszystkie czynno­ści życiowe, w tym na temperaturę ciała (najlepszy jest pomiar w odbyt­nicy).

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Zwrócić uwagę, czy nie występuje oddy­chanie „przez zasznurowane usta".

Szyja. Zbadać pod kątem rozszerzenia żył szyjnych, zaciągania przestrzeni nadobojczykowych, ustalenia pozycji tchawicy i obecności stridoru z górnych dróg oddechowych.

Płuca. Ocenić kształt klatki piersiowej (klatka beczkowata), udział dodatko­wych mięśni oddechowych, występowanie paradoksalnego oddychania brzusznego i cech hiperinflacji. Opukać całe pola płucne. Zbadać drże­nie głosowe i palpacyjnie ocenić, czy nie ma odmy podskórnej. Osłu­chać płuca pod kątem symetrii szmerów oddechowych, występowania wdechowych i wydechowych świstów, trzeszczeń (COPD, zastoinowa niewydolność krążenia) i/lub rzężeń.

Serce. Osłuchać, czy nie ma szmerów, tarcia lub galopu. Szukać osłucho­wych objawów nadciśnienia płucnego (szeroki, rozdwojony II ton ser­ca, głośna składowa płucna 11 tonu, szmer niedomykalności zastawki trójdzielnej).

Jama brzuszna. Palpacyjnie ocenić, czy nie ma powiększenia wątroby i śledziony (serce płucne).

Kończyny. Sprawdzić, czy nie ma sinicy, palców pałeczkowatych (niecha­rakterystycznych dla COPD) lub obrzęków, oraz ocenić cechy i syme­trię tętna.

Badania diagnostyczne

Badanie gazometryczne. Konieczne jest wykrycie i leczenie znacznej hi­poksji, hiperkapni i kwasicy.

Pulsoksymetria. Szybka i nieinwazyjna metoda monitorowania. Wartość poniżej 93% odpowiada PaO2 poniżej 70 mmHg.

Morfologia. Badanie hematokrytu i stężenia hemoglobiny w celu wykrycia niedokrwistości lub kompensacyjnej poliglobulii. Wzrost liczby krwi­nek białych może być następstwem stosowania leków (glikokortykoste­roidy, β-agoniści), stresu lub infekcji. Przesunięcie w lewo w rozmazie przemawia za infekcją.

Elektrolity w surowicy krwi. Oznaczenie stężenia elektrolitów (w szcze­gólności dwuwęglanów) w surowicy krwi pomaga w rozpoznaniu zabu­rzeń równowagi kwasowo-zasadowej. W następstwie stosowania leków (3-adrenergicznych może wystąpić hipokaliemia.

Barwienie plwociny metodą Grama. Może ułatwić rozpoznanie zakażenia (patrz podrozdział 9.2).

Stężenie teofiliny. Należy zbadać u wszystkich chorych leczonych teofiliną oraz w przypadku podejrzenia zatrucia.

Badanie radiologiczne klatki piersiowej. Należy wykluczyć obecność nacieków, odmy opłucnowej i niesymetrycznych obszarów nadmiernego upowietrznienia pól płucnych. Do radiologicznych objawów COPD należą spłaszczenie kopuł przepony i zwiększenie powietrzności prze­strzeni pozamostkowej. W rozedmie typowa sylwetka serca jest wydłu­żona i wąska, w przewlekłym zapaleniu oskrzeli -- prawidłowa lub poszerzona. Dla rozedmy są również charakterystyczne pęcherze roze­dmowe.

EKG. Poszukiwanie objawów niedokrwienia lub zaburzeń rytmu serca, a także przerostu lub przeciążenia prawej komory serca (cor pulmonale).

Leczenie

Podawanie tlenu

U chorych na COPD będących w złym stanie ogólnym należy stosować tlenoterapię (w COPD często występuje hipoksja - z hiperkapnią lub bez), podłączyć kardiomonitor i zapewnić dostęp do żyły. Celem jest zwiększenie PO2 do około 60 mmHg (wysycenie tlenem około 90%). Można użyć cew­nika nosowego (2-4 1/min) lub maski Venturiego (dostarcza tlen w stałym stężeniu od 24 do 50%). U chorych z przewlekłą retencją dwutlenku węgla podaż tlenu może nasilić hiperkapnię i kwasicę z powodu osłabienia bodźca hipoksemicznego, ale podstawowe znaczenie ma leczenie hipoksji.

Leczenie skurczu oskrzeli

Uzasadniona jest próba stosowania bronchodylatatorów, chociaż zarówno w przewlekłym zapaleniu oskrzeli, jak i w rozedmie płuc występuje utrwa­lona obturacja dróg oddechowych (w przeciwieństwie do astmy). W lecze­niu COPD stosuje się takie same bronchodylatatory jak w astmie (patrz podrozdział 2.5), z zastrzeżeniem, że w przewlekłym zapaleniu oskrzeli i w rozedmie leki antycholinergiczne są bardziej skuteczne niż w astmie. Polecanym wziewnym lekiem antycholinergicznym jest bromek ipratropium - Atrovent (niewiele objawów ubocznych), dostępny w postaci roztworu do inhalacji (500 ltg w 2,5 ml soli fizjologicznej; najsilniejsze działanie po 1-2 godz., utrzymujące się przez 6-12 godz.) oraz w inhalatorze typu MDI z dozownikiem. Bromek ipratropium można podawać razem z (3-agonistami, z którymi prawdopodobnie ma działanie synergistyczne.

Glikokortykosteroidy

Stosowanie glikokortykosteroidów w COPD jest kontrowersyjne. Wpraw­dzie u niektórych pacjentów następuje poprawa zarówno po krótkotrwałej, jak i po długotrwałej kortykosteroidoterapii, jednak nie jest łatwa identyfi­kacja chorych z tej grupy. Jeżeli pacjent zwykle stosuje kortykosteroidy lub w chwili przyjęcia nasilenie objawów choroby jest znaczne, należy szyb­ko rozpocząć podawanie kortykosteroidów (metyloprednizolon 125 mg do­żylnie).

Metyloksantyny

Szeroko dyskutowane jest zastosowanie teofiliny i aminofiliny w czasie za­ostrzenia COPD. W przypadku ich podawania należy dążyć do utrzymania stężenia leku w surowicy w zakresie terapeutycznym (10-20 ug/ml). Obja­wy uboczne aminofiliny (nudności, wymioty, niepokój, tachykardia, hipoka­liemia) występują częściej przy toksycznym stężeniu leku w surowicy, ale mogą się także pojawić przy stężeniu terapeutycznym. Aminofilina wykazu­je interakcje z wieloma innymi lekami (erytromycyna, cymetydyna, ranity­dyna, fenytoina, cyprofloksacyna). Dawka nasycająca wynosi 6 mg/kg m.c. dożylnie lub doustnie w płynie (w przeliczeniu na beztłuszczową masę cia­ła). Dawka podtrzymująca to 0,5-0,9 mg/kg m.c./godz. Metabolizm leku jest szybszy u palaczy i dlatego wymagają oni stosowania wyższych dawek podtrzymujących; wolniejszy metabolizm obserwuje się natomiast w przy­padku zaburzeń czynności wątroby, przewlekłej niewydolności krążenia i ciężkiej postaci COPD.

Antybiotyki

W przeciwieństwie do chorych na astmę, u pacjentów z COPD zaostrzenia są często wywołane przez zakażenia bakteryjne. Poprawę można uzyskać stosując antybiotyki w okresie nasilenia dolegliwości i objawów.

Intubacja

Decyzja o zaintubowaniu chorego na COPD wymaga zmodyfikowania typo­wych kryteriów (patrz podrozdział 2.2) i wzięcia pod uwagę parametrów klinicznych (niewystarczający wysiłek oddechowy chorego, zaburzenia psy­chiczne, niezdolność do ochrony dróg oddechowych). Należy pamiętać, że u chorych na COPD przewlekle występuje skompensowana hipoksemia i/lub hiperkapnia.

Kryteria hospitalizacji

Hospitalizacji wymagają: wszyscy chorzy, u których w przebiegu COPD występuje zapalenie płuc, chorzy, u których doszło do wyraźnego pogorsze­nia wyników badań gazomebycznych, a także chorzy, u których nie nastę­puje poprawa kliniczna po 4 godzinach intensywnego leczenia na oddziale ratunkowym lub, którzy po upływie tego czasu nie odczuwają zmniejszenia dolegliwości. Pacjenta można bezpiecznie zwolnić do domu tylko wtedy, gdy odpowiedz na leczenie jest szybka, nie ma poważnych chorób towarzy­szących (zapalenie płuc, przewlekła niewydolność krążenia), a ocena czyn­ności życiowych i parametrów oddechowych nie wykazuje pogorszenia. Ko­nieczne są częste badania kontrolne.

2.4 ZATOR TĘTNICY PŁUCNEJ

Opis

Zator tętnicy płucnej (z.t.p.) oznacza obturację płucnych naczyń tętniczych spowodowaną zwykle przez materiał pochodzący z zakrzepu w układzie żył

głębokich. Ponad 90% zatorów płucnych rozwija się w następstwie zakrze­picy żył głębokich w proksymalnej części kończyn dolnych, jednak objawy zapalenia żył występują u mniej niż 33% chorych. Zatory mogą również pochodzić z żył miednicy małej, z prawego serca lub kończyn górnych (dożylne stosowanie środków odurzających, uraz końeczyny górnej). Trudno jest rozpoznać z.t.p. na podstawie samego wywiadu lub badania fizykalne­go, a nasilenie objawów zależy od stopnia niedrożności płucnych naczyń tętniczych i od współistniejących schorzeń. Należy jednak pamiętać o moż­liwości tej diagnozy, ponieważ 75% zgonów z powodu z.t.p. następuje w ciągu pierwszych kilku godzin.

Wywiad

Objawy z.t.p. są niecharakterystyczne. Należy go podejrzewać u każdego pacjenta skarżącego się na nagłą duszność (85%) lub ból w klatce piersiowej o charakterze opłucnowym (75%). Do innych symptomów należą: pobudze­nie lub niepokój (GO%), kaszel (50%), krwioplucie (35%), uczucie szybkiego bicia serca (30%) i omdlenie (10%). Przy masywnym z.t.p. może wystąpić wstrząs, podczas gdy u osób dotychczas zdrowych z małymi zatorami prze­bieg może być bezobjawowy (utajony z.t.p. występuje u około 50% chorych z zakrzepicą żył głębokich). U około 90% chorych z potwierdzonym z.t.p. można łatwo wykazać obecność czynników ryzyka (unieruchomienie, za­bieg chirurgiczny w ciągu ostatnich 3 miesięcy, wcześniej przebyty z.t.p., choroba nowotworowa, przewlekła niewydolność krążenia, COPD, niedo­bór antytrombiny III, białka Club S, niedawna lub obecna ciąża, stosowanie estrogenów, uraz kończyn dolnych lub miednicy). Rozpoznanie z.t.p. jest mniej prawdopodobne, jeżeli nie stwierdza się czynnika usposabiającego, ból w klatce piersiowej powtarza się ciągle w tym samym miejscu i wystę­puje nawracające krwioplucie. W diagnostyce różnicowej należy rozważyć wszystkie choroby, które mogą spowodować nagły ból w klatce piersiowej lub duszność (patrz podrozdział 1.4). Z.t.p. jest znany jako „wielki oszust" i musi być zawsze brany pod uwagę w przypadku wystąpienia u chorego nietypowych objawów.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Zwrócić uwagę na ogólny stan psychiczny (zwłaszcza gdy występuje niepokój lub pobudzenie).

Ocena czynności życiowych. U 90% chorych występuje przyspieszenie oddechu, a u 50% przyspieszenie akcji serca. W przypadku zawału płuca może występować gorączka; zwykle jednak temperatura wynosi około 38°C. W masywnym z.t.p. może się pojawić hipotensja.

Szyja. Zwrócić uwagę na ewentualne poszerzenie żył szyjnych lub szmer nad tętnicą szyjną.

Serce. Osłuchać pod kątem występowania dodatkowych szmerów nad ser­cem (S3, S4), szmeru tarcia osierdzia i wzmożonej akcentacji.

Płuca. Zwrócić uwagę na ewentualną asymetrię szmerów oddechowych, świsty, furczenia i/lub szmer tarcia opłucnowego.

Jama brzuszna. Zbadać, czy w jamie brzusznej lub w miednicy małej nie występują twory guzowate.

Kończyny. Sprawdzić, czy nie ma objawów zapalenia żył lub zakrzepicy (patrz podrozdział 1.10).

Badania diagnostyczne

Gazometria. Najczęściej występuje hipoksemia (u 85% chorych na z.t.p. PaO₂ w czasie oddychania powietrzem atmosferycznym jest < 80 mmHg), hipokapnia i/lub alkaloza oddechowa ze zwiększonym pęcherzy­kowo-włośniczkowym gradientem ciśnień parcjalnych tlenu (PAO₂­-PaO₂). Hiperwentylacja może powodować wzrost PaO₂, zwiększając równocześnie gradient pęcherzykowo-włośniczkowy (patrz podrozdział 2.2). Prawdopodobieństwo istnienia z.t.p. u chorych z prawidłowym Pap, i gradientem PAO2-Pa02 jest mniejsze niż 5%.

Badanie radiologiczne klatki piersiowej. Prawidłowy obraz radiologiczny klatki piersiowej u pacjenta ze znacznie nasiloną dusznością w dużym stopniu nasuwa podejrzenie z.t.p., chociaż u większości chorych z z.t.p. występują nieprawidłowości na zdjęciu klatki piersiowej (jednostronnie uniesiona przepona, płyn w jamie opłucnowej, niedodma, obszary mniej ukrwione, nacieki miąższowe). Rzadko występującymi, ale swoistymi dla z.t.p. objawami są garb Hamptona (obszar zacienienia lub nacieku płucnego z owalną granicą skierowaną w stronę wnęki) i objaw Wester­marka (rozszerzone naczynia płucne po stronie zatoru ze zmniejsze­niem ukrwienia w części dystalnej).

EKG. Potrzebne jest przede wszystkim do wykluczenia niedokrwienia mięś­nia serca i zapalenia osierdzia jako przyczyn duszności lub bólu w klatce piersiowej. W z.t.p. najczęściej obserwuje się niespeeyficzne zmiany okresu repolaryzacji ST-T i tachykardię zatokową. U chorych z masywnym z.t.p. mogą występować objawy przeciążenia prawej komo­ry serca w postaci nowego wzoru S,, Q3, T3, dekstrogramu, nowego bloku prawej odnogi pęczka Hisa lub cech niedokrwienia prawej komo­ry .serca.

Badania krwi. Jeżeli rozważane jest leczenie trombolityczne, należy zlecić podstawowe badania krwi (morfologia, PT, PTT, S + T).

Scyntygrafia płucna (scyntygrafia wentylacyjna i perfuzyjna, badanie stosunkuV/Q). Badanie stosunkuV/Q pozwala na porównanie przepły­wu krwi przez płuca i wentylacji płuc; wynik można zawsze zakwa­lifikować do jednej z czterech kategorii: prawidłowy, maco prawdopo­dobny, prawdopodobny, bardzo prawdopodobny. Określenie „bardzo prawdopodobny" oznacza, że badanie metodą scyntygraficzną stosunku V/Q wskazuje na z.t.p., a określenie „wynik prawidłowy" przemawia prze­ciwko rozpoznaniu z.t.p. (chociaż nadal jest on możliwy). W przypadku uzyskania wyniku „mało prawdopodobny" lub „prawdopodobny" w po­łączeniu z poważnym podejrzeniem na podstawie obrazu klinicznego szansa występowania z.t.p. wynosi 33%. U większości chorych z z.t.p. otrzymuje .się wynik „mało prawdopodobny" lub „prawdopodobny".

Angiografia. Jest ostatecznym sposobem ustalenia rozpoznania. Wprawdzie angiografia płucna to metoda inwazyjna, stanowi jednak mniejsze za­grożenie niż nie rozpoznany z.t.p.

Inne badania. Do alternatywnych metod diagnostycznych należą pletyzmo­grafia impedancyjna lub badanie ultradźwiękowe typu duplex kończyn, testowanie D-dimeru (produkt degradacji w procesie endogennej fibry­nolizy), echokardiografia (uwidocznienie zakrzepu w prawym przed­sionku, w prawej komorze lub w proksymalnym odcinku tętnicy płucnej i/lub przeciążenia prawokomorowego), MR i TK klatki piersiowej.

Leczenie

Leczenie trombolityczne

Dzięki leczeniu trombolitycznemu skrzep powodujący z.t.p. rozpuszcza się szybciej niż na drodze naturalnej fibrynolizy. Początkowo leczenie to stoso­wano jedynie u chorych hemodynamicznie niestabilnych, obecnie dowodzi się jego skuteczności również w wielu innych przypadkach z.t.p. Do za­twierdzonych przez FDA (Food and Drug Administration) schematów lecze­nia z.t.p. należą: streptokinaza - 250 000 j. dożylnie w dawce uderzeniowej w ciągu 30 min, a następnie w dawce 100 000 j./godz. przez 24 godz., urokinaza - 2000 j. dożylnie w dawce uderzeniowej przez 10 minut, a następnie 200 j./godz. dożylnie przez 12 do 24 godz. [wg „Leków współcze­snej terapii 1996" w Polsce stosuje się wyższe dawki urokinazy: zakrzepy żylne - początkowo 2000 j.m./kg w ciągu 20 min, a następnie 2000 j.m./kg/ /godz. przez 24 godz.; zator tętnicy płucnej - 4000-5000 j.m./kg/godz. przez 12 godz., można podać początkowo 4400 j.m./kg w ciągu 20 min - przyp. tłum.] oraz TPA - 100 mg w ciągłym wlewie dożylnym przez 2 godz.

Leczenie przeciwzakrzepowe

Zastosowanie leków takich jak heparyna ma na celu przeciwdziałanie two­rzeniu się nowych skrzepów, nie ma natomiast istotnego wpływu na skrzep już wytworzony. U chorych, u których nie ma bezwzględnych przeciwwska­zań do leczenia przeciwzakrzepowego (krwawiący wrzód żołądka, niedaw­ny zabieg operacyjny, niedawny mózgowy incydent naczyniowy), należy rozpocząć leczenie heparyną (5000 j. lub 80 j./kg dożylnie, a następnie ciągły wlew 1000-1600 j./godz. lub 18 j./kg/godz.). Celem jest wydłużenie aktywowanego PTT 1,5-2 razy w stosunku do wartości kontrolnej. Hepary­nę można również stosować po leczeniu trombolitycznym.

Leczenie chirurgiczne

U chorych, u których istnieją przeciwwskazania do leczenia przeciwzakrze­powego lub trombolitycznego, konieczne może być chirurgiczne przecięcie żyły czczej dolnej i wstawienie mechanicznego filtru w celu zapobiegania przedostawaniu się materiału zatorowego do płuc. Trudną metodą leczenia jest embolektomia, która wymaga zastosowania krążenia pozaustrojowego.

Kryteria hospitalizacji

Łatwo dostępne powinny być schematy postępowania dotyczące oceny, dalszego kierowania i leczenia chorych obarczonych istotnymi czynnikami ryzyka, u których wywiad i wyniki badań gazometrycznych sugerują z.t.p., a natychmiastowe wykonanie scyntygrafii płucnej nie jest możliwe. W przy­padku jakichkolwiek wątpliwości zaleca się konsultację z pneumonologiem. Wszyscy chorzy, u których wynik badania scyntygraficznego wskazuje na niskie, umiarkowane lub wysokie prawdopodobieństwo z.t.p., wymagają hospitalizacji w celu przeprowadzenia dalszych badań (angiografia) i leczenia.

2.5 ASTMA

Opis

Astma jest chorobą układu oddechowego, która charakteryzuje się nadwraż­liwością oskrzeli na różne bodźce (wdychane alergeny, drażniące czynniki środowiskowe, zakażenia układu oddechowego, aspiryna, zimne powietrze, wysiłek, stany emocjonalne) i przejawia się obturacją dróg oddechowych. Do zwężenia oskrzeli prowadzi wiele mechanizmów, w tym skurcz mięśni gładkich oskrzeli, obecność czopów śluzowych i obrzęk błony śluzowej dróg oddechowych. W ciągu ostatnich 20 lat w Stanach Zjednoczonych i innych krajach uprzemysłowionych znacznie wzrosła zachorowalność, chorobowość i śmiertelność z powodu astmy (patrz tabela 2.5-l).

Wywiad

Klasyczną triadę objawów astmy stanowią świsty, kasze! i duszność. Chorzy często skarżą się również na ucisk w klatce piersiowej. Należy jednak pa­miętać, że nie zawsze świsty świadczą o astmie i nie zawsze w astmie obserwuje się świsty (kaszel i duszność mogą wystąpić bez świstów). Trze­ba brać pod uwagę również inne stany, w których głównym objawem są świsty (przewlekła niewydolność krążenia, zator tętnicy płucnej, reakcje uczuleniowe, obturacja spowodowana przez ciało obce), zwłaszcza gdy świsty pojawiły się nagle, a wcześniej nie występowały objawy astmy. Objawy zwykle nasilają się w nocy. Od chorych, u których rozpoczyna się leczenie, należy zebrać wywiad dotyczący chorób dróg oddechowych, ze­zwalając na udzielanie odpowiedzi w formie skinięć głową. Pytania powin­ny obejmować następujące zagadnienia:

• Przebyte intubacje;

• Stosowanie glikokortykosteroidów lub uzależnienie od nich;

• Obecnie stosowane leki i systematyczność leczenia;

• Początek i czas trwania obecnego napadu;

• Porównanie z poprzednimi napadami (czy obecny napad przypomina naj­cięższy napad w życiu pacjenta?);

• Przebieg poprzednich wizyt na oddziale ratunkowym i pobytów w szpi­talu;

• Czynniki wyzwalające dolegliwości, objawy ze strony górnych dróg odde­chowych, gorączka, kaszel, narażenie na dym lub czynniki chemiczne, zmiany pogody (zwłaszcza gwałtowne zmiany temperatury powietrza i wilgotności);

• Najlepszy lub prawidłowy przepływ szczytowy u chorego;

• Inne dane (stan układu krążenia, układu nerwowego, układu odpornościo­wego), a także wywiad dotyczący alergii.

Tabela 2.5.1 Wskaźniki ciężkiej postaci astmy u dorosłych stosowane na oddziale ratunkowym
Dolegliwości i objawy	Znaczna duszność; trudność w przejściu > 30 m; mowa przerywana z powodu przyspieszonego oddechu; omdlenie lub stan bliski omdlenia
Badanie fizykalne	Praca dodatkowych mięśni oddechowych; pocenie się; niemożność leżenia na plecach; akcja serca > 130/min; częstość oddechu > 30/min
PEFR	< 30% wartości należnej lub największej uzyskiwa­nej przez chorego; brak przyrostu o co najmniej 15% po leczeniu początkowym
Tlen	PaO2 < 60 mmHg, SaO2 < 90%
Wentylacja	PaCO2 około 40 mmHg

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Ocenić stan ogólny i zachowanie pacjenta (chory przytomny, pobudzony, w stanie skrajnie ciężkim). Stwierdzić, czy chory jest w stanie mówić (zdania, fragmenty zdań, słowa, niezdolność do mówie­nia). Pocenie się wskazuje na ciężkie zaburzenia.

Ocena czynności życiowych. Zbadać wszystkie czynności życiowe, w tym także temperaturę (najlepiej w odbytnicy) i zwrócić uwagę na możli­wość występowania tętna paradoksalnego. Świsty mogą być poprzedzo­ne przyspieszeniem oddechu. Tachykardia (> 130/min) u dorosłych wskazuje na ciężki napad astmy. W umiarkowanym i ciężkim napadzie astmy może przemijająco wzrastać ciśnienie tętnicze krwi (spadek ciś­nienia tętniczego jest złym objawem prognostycznym).

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Ocenić, czy w środkowej części gardła lub w zatokach nie ma cech infekcji.

Szyja. Osłuchać, czy nie ma stridoru, i obserwować pracę dodatkowych mięśni oddechowych (nadobojczykowe, mostkowo-obojczykowo-sutko­we). Ustalić pozycję tchawicy i stwierdzić, czy nie występuje poszerze­nie żył szyjnych. Palpacyjnie zbadać szyję w celu wykrycia trzeszczeń.

Płuca. Ocenić rytm i wysiłek oddechowy ze zwróceniem szczególnej uwagi na paradoksalne ruchy oddechowe mięśni brzucha (charakteryzujące się przeciwstawnym rytmem oddechowym klatki piersiowej i brzucha), częstość oddechu, ilość wprowadzanego powietrza, stosunek wdechu do wydechu i pracę dodatkowych mięśni oddechowych. Stwierdzić, czy nie ma asymetrii szmerów oddechowych (niedodma, odma opłucnowa). Ocenić, czy występują świsty, gdzie są zlokalizowane i jak bardzo na­silone. Należy przy tym pamiętać, że w ciężkim napadzie astmy chory może być niezdolny do wprowadzenia do płuc wystarczającej ilości powietrza, aby mogły być słyszalne świsty („ciche płuca").

Serce. Ocenić zmiany częstości i rytmu. Zbadać, czy nie ma szmerów i ga­lopu.

Jama brzuszna. Zwrócić uwagę na pracę mięśni brzucha.

Kończyny. Ocenić, czy nie występuje sinica, palce pałeczkowate lub obrzęki.

Badania diagnostyczne

Pomiar przepływu szczytowego (peak expiratory flow rate - PEFR). Spirometria to najlepsza metoda oceny czynności płuc, ale często jest niedostępna na oddziale ratunkowym. Prostą, ilościową i powtarzal­ną metodą oceny stopnia obturacji oskrzeli jest pomiar PEFR. Jej wada to zależność od wysiłku. Wartości prawidłowe zależą od płci, wieku i wzrostu, ale PEFR < 120 I/min lub < 30% wartości należnej zawsze wskazuje na ciężki napad astmy. PEFR należy sprawdzić po każdym etapie zastosowanego leczenia; na poprawę wskazuje przyrost jego wartości o co najmniej 15%.

Pulsoksymetria. Wartości poniżej 94% oznaczają konieczność podania tle­nu i wykonania badania gazometrycznego.

Badanie gazometryczne. Jest wskazane u chorych, u których występują zaburzenia stanu psychicznego i nasilone objawy astmy, badanie pul­soksymetryczne wykazuje wysycenie < 94% i/lub nie ma poprawy po 30-60 min intensywnego leczenia. Badanie gazometryczne nie jest wprawdzie czułym wskaźnikiem stopnia obturacji oskrzeli, ale zapew­nia najlepszą ocenę hiperkapni, hipoksemii i równowagi kwasowo-zasa­dowej. Prawidłowe lub podwyższone PaCO2 wraz z malejącym pH wskazuje na zmęczenie chorego i może być sygnałem zagrażającego załamania się czynności wentylacyjnej.

Morfologia krwi. Przyczyną leukocytozy może być stres, leki (steroidy, β­-agoniści) lub zakażenie (w rozmazie - przesunięcie w lewo). Eozyno­filia występuje w stanach uczuleniowych.

EKG. Należy wykonać u osób starszych i u tych, u których częstość akcji serca przekracza 130/min lub akcja jest nieregularna, pojawił się ból w klatce piersiowej lub w przeszłości występowały choroby serca.

Badanie radiologiczne klatki piersiowej. Nie jest zalecane, z wyjątkiem ciężkiej postaci astmy lub podejrzenia współistniejącego innego scho­rzenia (odma opłucnowa, przewlekła niewydolność krążenia, ciało obce, zapalenie płuc).

Barwienie plwociny metodą Grama. Może być pomocne w rozpoznaniu zakażenia bakteryjnego (patrz podrozdział 9.2). Dla astmy charaktery­styczna jest obecność spirali Curshmanna, krysztalów Charcota-Leyde­na i eozynofilów.

Stężenie teofiliny. Badanie należy zlecić po podaniu dawki uderzeniowej lub przed podaniem dawki dodatkowej choremu leczonemu teofiliną.

Uwagi

Ciąża

Astma jest jedną z najczęstszych chorób stanowiących powikłanie ciąży. Częstość występowania i nasilenie napadów w ciąży może wzrastać (33%), zmniejszać się (33%) lub pozostawać niezmieniona (33%). Zawsze jednak napad astmy w ciąży trzeba intensywnie leczyć, żeby nie dopuścić do powi­kłań ani u matki, ani u płodu. Ogólnie przyjmuje się, że co jest dobre dla matki, jest też dobre dla płodu. Podstawowe znaczenie ma utrzymanie pra­widłowego utlenowania krwi matki (wysycenie tlenem > 95%), ponieważ nawet niewielki spadek matczynego PaO₂ może w znacznym stopniu wpły­wać na wysycenie tlenem hemoglobiny płodu (płód reaguje jak wbudowany pulsoksymetr); w czasie ciężkiego napadu konieczne bywa monitorowanie płodu. Szczególnie zaleca się stosowanie β-agonistów (lek podany w inha­lacji dociera bezpośrednio i w dużych stężeniach do dróg oddechowych i ma niewielkie ogólnoustrojowe działania uboczne), szczególnie terbutaliny. Je­żeli leki wziewne są niewystarczające, można podać kortykosteroidy ogól­nie (badania wykazują, że są one stosunkowo bezpieczne w ciąży). Teofilina jest również uważana za lek bezpieczny w ciąży i może mieć korzystne działanie w zwalczaniu nocnych napadów astmy. W przypadku ciężarnych kobiet chorych na astmę należy rozszerzyć wskazania do hospitalizacji i konsultować się z ginekologiem-położnikiem.

Stan astmatyczny

Pogarszający się stan ogólny chorego na astmę (załamanie się stanu psy­clicznego, sinica, bezdech, wyczerpanie) mimo stosowanego intensywnego leczenia i stwierdzony wzrost PaCO₂ (50 mmHg) stanowią wskazanie do intubacji i mechanicznej wentylacji. Należy być świadomym problemów powstających przy próbach intubacji i wentylacji takich pacjentów. Polecana jest intubacja ustno-tchawicza (umożliwia zastosowanie szerszej rurki we­wnątrztchawiczej); wcześniej należy przygotować środki farmakologiczne, aby móc w razie potrzeby przeprowadzić szybką indukcję sekwencyjną (patrz podrozdział 21.8). Nie należy jednak podawać leków uspokąjających ani nasennych w czasie ostrego napadu astmy u chorych niezaintubowanych. Niektórzy specjaliści polecają ketaminę (1-2 mg/kg) jako czynnik indukcyj­ny w czasie intubacji, ponieważ ma ona działanie bronchodylatacyjne i nie wpływa na ciśnienie tętnicze krwi. U chorych zaintubowanych może wystą­pić pobudzenie i niezdolność do współpracy w czasie wspomaganej wenty­lacji, wymagające podania leków zwiotczających (sukcynylocholina 1,5 mg/ /kg, pankuronium 0,10 mg/kg lub wekuronium 0,08-0,1 mg/kg). Konieczny może być ciągły wlew wekuronium (1 ug/kg/min) lub pankuronium (1 ug/ lkg/min).

Mechanicznie wentylowani chorzy na astmę są podatni na uraz ciśnie­niowy (barotrauma, wysokie ciśnienia szczytowe w drogach oddechowych) oraz na powstanie zjawiska auto-PEEP (pułapka powietrzna). Należy przy­jąć zasadę „mechanicznie kontrolowanej hipowentylacji" (dozwolona biper­kapnia), stosując respirator objętościowozmienny i mniejszą niż zwykle czę­stość oddechu (6-l0 wentylacji/min), mniejszą objętość oddechową, dłuż­szy czas wydechu i szczytowe ciśnienia w drogach oddechowych < 50 cm H₂O. Celem wentylacji mechanicznej nie jest szybkie przywrócenie prawi­dłowego PaCO₂, ale przyzwolenie na stopniowe obniżanie się PaCO₂ wraz z ustępowaniem obturacji oskrzeli. W razie konieczności można podać dożyl­nie dwuwęglan sodu w celu skompensowania kwasicy. Można przeprowa­dzić nebulizację β-agonisty i wprowadzić lek do obwodu wdechowego re­spiratora. U zaintubowanych chorych na astmę konieczne jest ścisłe moni­torowanie (akcja serca, ciśnienie tętnicze krwi, utlenowanie).

Leczenie

Duże ryzyko ciężkiej dekompensacji występuje w przypadku wcześniej przebytych intubacji, uzależnienia od glikokortykosteroidów, chwiejnej po­staci astmy oraz utrzymujących się napadów pomimo stosowania leków; niedawne zwiększenie częstości wizyt na oddziałach ratunkowych to rów­nież czynnik ryzyka. W takich sytuacjach chorzy powinni być intensywnie leczeni, dokładnie obserwowani i wcześnie przyjmowani do szpitala. Celem leczenia ostrego napadu astmy jest zwalczenie skurczu oskrzeli, usunięcie obturacji oskrzeli, poprawa przepływu powietrza i zmniejszenie hipoksji. Kompleksowa terapia wymaga zastosowania różnych leków, w zależności od ciężkości astmy i odpowiedzi na początkowe leczenie. Ponadto koniecz­ne jest szybkie rozpoznanie i intensywne leczenie powikłań (odma opłucno­wa, odma śródpiersiowa, odma podskórna, zaburzenia elektrolitowe, od­wodnienie, zaburzenia rytmu serca, toksyczne działanie teofiliny).

Do głównych czynników terapeutycznych lub środków leczniczych pierwszego rzutu w przypadku astmy należą tlen, β-agoniści do stosowania wziewnie i kortykosteroidy. W leczeniu uzupełniającym podaje się parente­ralnie leki działające na β-receptory, metyloksantyny, magnez, leki antycho­linergiczne oraz wykonuje się intubację.

Tlen

Największe znaczenie w leczeniu astmy ma utrzymanie odpowiedniego utle­nowania. W ciężkiej postaci astmy tlen ma działanie korzystne, ponieważ chorobie

tej często towarzyszy hipoksja, którą mogą dodatkowo nasilać leki pobudzające β-receptory poprzez zwiększenie zaburzeń stosunku V/Q.

Β-agoniści do stosowania wziewnie

Zastosowanie leków z tej grupy jest metodą z wyboru w leczeniu zaostrzeń astmy. Początek działania następuje zwykle w ciągu 5 min. Można stoso­wać ciągłe leczenie w nebulizacji aż do uzyskania odpowiedzi klinicznej lub wzrostu przepływu szczytowego. Jeżeli występują poważne objawy uboczne ze strony serca (tachykardia, zaburzenia rytmu), przewodu pokar­mowego (nudności, wymioty) lub układu nerwowego (drżenie), leki można podawać w większym rozcieńczeniu lub z dłuższymi przerwami. Typowo stosuje się albuterol (w dawce 2,5 mg lub 0,5 ml w 2,5 ml soli fizjologicz­nej) lub metaproterenol (w dawce 15 mg lub 0,3 ml w 2,5 ml soli fizjologicznej co 20 min). Stosowanie - po udzieleniu odpowiednich instrukcji ­inhalatora z dozownikiem zaopatrzonego w komorę powietrzną (1 dmuchnięcie co 1-5 min) może być równie skuteczne jak podawanie leków w nebulizacji.

Glikokortykosteroidy

Według najnowszych wytycznych dopuszcza się szersze stosowanie gliko­kortykosteroidów - silnych środków leczniczych w terapii astmy (zwłaszcza u chorych, u których objawy utrzymywały się długo przed zgłoszeniem się do lekarza, u chorych przewlekle leczonych steroidami, u tych, którzy nie­dawno przerwali kortykosteroidoterapię, w przypadku częstych wizyt na oddziale ratunkowym lub po przebytej intubacji). Steroidy w aerozolu są wprawdzie skuteczne u chorych leczonych ambulatoryjnie, jednak w za­ostrzeniach powinny być podawane dożylnie lub doustnie. W ciężkiej posta­ci astmy należy stosować metyloprednizolon w dawce początkowej 125 mg j i.v., a następnie 60-80 mg co 6 godz. i.v. Pacjentom, u których objawy są mniej nasilone, należy podać prednizon w dawce 60 mg p.o.; leczenie takie kontynuuje się przez 7-10 dni.

Β-agoniści do stosowania pozajelitowo

Można podawać epinefrynę podskórnie w dawce 0,3 ml roztworu 1:1000, co 20 minut, łącznie maksymalnie 3 dawki, stale monitorując ciśnienie tętnicze i rytm serca. Chociaż metoda ta jest uznawana za bezpieczną, to jednak epinefrynę podskórnie należy stosować ostrożnie u osób starszych i z cho­robą wieńcową w wywiadzie. Terbutulioę podskórnie podaje się w dawce 0,25 mg, co 45 min.

Wziewne leki antycholinergiczne

Wprawdzie. u chorych na astmę leki te nie są tak skuteczne jak u chorych na COPD, mogą jednak - w połączeniu z β-agonistami w nebulizacji -­spowodować dodatkowy efekt broncbodylatacyjny. Polecanym lekiem anty­cholinergicznym jest ipratropium (500 pg w nebulizacji lub 2 wdechy z inhalatora z dozownikiem); alternatywnie można zastosować atropinę (l mg w nebulizacji) lub bromek glikopironium (0,2 mg w nebulizacji).

Metyloksantyny

Dawniej stanowiły podstawę leczenia astmy, obecnie jednak trwają dysku­sje nad zastosowaniem metyloksantyn (aminofilina, teofilina) w ostrym napadzie astmy - nie są one już uważane za lek pierwszego rzutu. Daw­ka nasycająca wynosi 6 mg/kg i.v. lub p.o. w przeliczeniu na beztłusz­czową masę ciała, a dawka podtrzymująca 0,5-0,9 ug/kg/godz. we wle­wie. Należy dążyć do utrzymania w surowicy stężeń w zakresie od 10 do 20 mg/ml.

Magnez

Przemijające, dodatkowe działanie bronchodylatacyjne, zwłaszcza w cięż­kim napadzie astmy, może mieć magnez podawany w postaci aerozolu (100­200 mg w nebulizacji) lub dożylnie (2 g w ciągu 20 min). Głównymi ob­jawami ubocznymi są spadek ciśnienia tętniczego, złe samopoczucie i uczu­cie gorąca.

Płyny podawane dożylnie

Rutynowe dożylne podawanie płynów nie jest wskazane, o ile nie ma cech odwodnienia i chory może przyjmować płyny doustnie. Nadmierne nawod­nienie może być szkodliwe.

Kryteria hospitalizacji

Decyzja dotycząca postępowania w przypadku astmy musi być podejmowa­na indywidualnie dla każdego pacjenta, w zależności od jego stanu i odpo­wiedzi na leczenie. Lekarz w izbie przyjęć nie powinien stwarzać trudności w przyjęciu do szpitala chorych na astmę kobiet w ciąży, chorych przewle­kle leczonych glikokortykosteroidami, chorych, którzy przebyli intubację lub retencję, CO₂, a także chorych w wieku podeszłym. Do przyjęcia pacjen­ta do szpitala obligują następujące sytuacje:

• Intensywne leczenie przez 4 godz. nie prowadzące do poprawy klinicznej;

• Niemożność zwiększenia PEFR do 70% wartości należnej lub wyjściowej wartości zwykle stwierdzanej u chorego;

• Utrzymywanie się PaCO₂ > 40 mmHg u chorych, u których nie występo­wała przewlekła retencja dwutlenku węgla;

• Zwiększona w ostatnim czasie częstość wizyt na oddziale ratunkowym z powodu astmy;

• Niedawny pobyt w szpitalu z powodu astmy;

• Bóle wieńcowe, zaburzenia rytmu serca lub cechy niedokrwienia w EKG;

• Toksyczne działanie teofiliny;

• Powikłania, takie jak zapalenie płuc, odma opłucnowa, niedodma.

2.6 ODMA SAMOISTNA

Opis

Odma opłucnowa rozwija się w następstwie gromadzenia się powietrza w przestrzeni opłucnowej. Może ona być samoistna lub pourazowa (patrz podrozdział 4.4). Samoistną odmę opłucnową można podzielić na pierwotną (występuje bez chorób współistniejących, pięciokrotnie częściej u męż­czyzn) i wtórną (powikłanie istniejących wcześniej chorób). Odma wenty­lowa (ciśnienie w przestrzeni opłucnowej jest większe niż ciśnienie w płu­cach, co prowadzi do zaburzeń hemodynamicznych i oddechowych) częściej występuje w przypadku odmy pourazowej. Częstość nawrotów odmy samo­istnej wynosi 50% (zwykle pojawiają się one po tej samej stronie).

Odmę opłucnową należy zawsze brać pod uwagę, gdy stan ogólny cho­rego jest ciężki, a duszność, bóle w klatce piersiowej i/lub hipoksja wystą­piły nagle (zwłaszcza u chorych w trakcie wentylacji mechanicznej).

Wywiad

Najczęstszymi objawami, występującymi zwykle po stronie odmy, są dzusz­ność i ból w klatce piersiowej. Objawy mogą się rozwinąć nagle lub w ciągu kilku dni. Ważne jest uzyskanie informacji na temat wcześniej występującej odmy, chorób układu oddechowego (astma, COPD, mukowiscydoza, gruź­lica, zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis), palenia papierosów i miesiączkowania (odma związana z miesiączką).

Badanie fizykalne

Uwaga: W przypadku małej odmy opłucnowej objawy fizykalne mogą być skąpe.

Stan ogólny. Osoby szczupłe i wysokie są bardziej podatne na wystąpienie odmy.

Ocena czynności życiowych. Zwrócić uwagę na możliwość przyspieszenia akcji serca, przyspieszenia oddechu lub obniżenia ciśnienia tętniczego krwi.

Szyja. Zbadać ustawienie tchawicy (przesunięta w przypadku odmy wenty­lowej) i szerokość żył szyjnych; obmacać w celu wykrycia ewentual­nych trzeszczeń.

Płuca. Zbadać ścianę klatki piersiowej. Obmacywaniem sprawdzić, czy nie ma miejscowej tkliwości lub delikatnego trzeszczenia (złamanie żeber). Po stronie odmy wysłuchuje się ściszone szmery oddechowe, osłabione drżenie głosowe i głośny wypuk (zwłaszcza w przypadku dużej lub wentylowej odmy opłucnowej). Jeżeli odma powikłana jest obecno­ścią płynu w jamie opłucnowej, mogą być słyszalne pluski przy wstrzą­saniu.

Badania diagnostyczne

Badania radiologiczne. W przypadku podejrzenia zapadnięcia się płuca należy zawsze wykonać badanie radiologiczne klatki piersiowej. W wy­krywaniu małej odmy pomocne są zdjęcia końcowowydechowe (linia płucno-opłucnowa). U chorych leżących należy poszukiwać nadmiernej jasności w bruździe przeponowo-żebrowej (objaw głębokiej bruzdy).

Badanie gazometryczne krwi tętniczej. U chorych z odmą opłucnową początkowo występuje hipoksemia, spowodowana zaburzeniem stosun­ku wentylacji i ukrwienia płuc. Po kilkunastu godzinach zmniejsza się ukrwienie zajętego płuca, co prowadzi do wzrostu stosunku wentylacji i ukrwienia oraz do zmniejszenia nasilenia hipoksji.

Leczenie

Leczenie odmy samoistnej zależy od jej rozległości, od współistnienia in­nych chorób układu oddechowego i od tego, czy jest to pierwsza czy kolejna odma samoistna. U chorych w dobrym stanie ogólnym, u których odma opłucnowa obejmuje < 25% objętości płuca, często wystarcza hospitaliza­cja, leżenie w łóżku oraz obserwacja polegająca na powtarzanych badaniach radiologicznych klatki piersiowej. Każdego dnia wchłonięciu ulega około 1% prawidłowej objętości płuc. Korzystne może być podawanie tlenu (zmniejszenie pęcherzykowego gradientu stężenia azotu).

U chorych, u których współistnieją schorzenia płucne lub inne poważne choroby, odma opłucnowa obejmuje > 25% objętości płuca, jest nawracają­ca,związana z urazem lub występuje w czasie wentylacji mechanicznej (gdy wentylacja przebiega z wytwarzaniem dodatniego ciśnienia, rozwój odmy wentylowej może być szybki), leczeniem z wyboru jest torakostomia z za­łożeniem drenu. W leczeniu niepowikłanej odmy założenie małego drenu (kaliber około 16 G) jest równie skuteczne jak założenie drenu dużego i umożliwia choremu chodzenie po podłączeniu zastawki Heimlicha.

W przypadku odmy nawracającej wskazane może być postępowanie chirurgiczne lub chemiczna pleurodeza.

Podejrzenie odmy wentylowej oznacza konieczność szybkiego leczenia polegającego na wprowadzeniu grubej igły lub cewnika do jamy opłucno­wej po zajętej stronie w drugiej przestrzeni międzyżebrowej w linii środko­woobojczykowej. W ten sposób uzyskuje się zmniejszenie ciśnienia w jamie opłucnowej. W następnej kolejności zakłada się drenaż lub wykonuje tora­kotomię (patrz podrozdział 21.2).

Kryteria hospitalizacji

Po rozpoczęciu leczenia na oddziale pomocy doraźnej wszyscy chorzy odmą opłucnową powinni być przyjęci do szpitala. U pacjentów w dobrym stanie ogólnym i z małą odmą zwykle wystarcza jedno- lub dwudniowa obserwacja na oddziale szpitalnym. Po zakończeniu leczenia należy zalecić kontrolne badania radiologiczne.

III. Schorzenia neurologiczne

3.1 ŚPIĄCZKA I INNE ZABURZENIA ŚWIADOMOŚCI

Opis

Do ograniczenia świadomości dochodzi w wyniku uszkodzenia obu półkul mózgowych lub części aktywującej tworu siatkowatego pnia mózgu. Stan świadomości jest najczulszym wskaźnikiem nieprawidłowości funkcjonowa­nia o.u.n. Przy określaniu stopnia zaburzeń reaktywności chorego istotne jest stosowanie powszechnie zrozumiałej terminologii. Pojęcie śpiączki od­nosi się do maksymalnego odchylenia od „normalnego" stanu świadomości i oznacza stan, w którym pacjent nie reaguje na bodźce słowne ani fizykal­ne. Stupor to stan, w którym pacjent reaguje na przykre bodźce fizykalne, ale nie na słowne. Odpowiedź na bodziec słowny można uzyskać od pacjen­ta sennego. Pacjent przytomny, w stanie czuwania i w pełni zorientowany ma świadomość własnej osoby; oddziaływania między nim a jego środowi­skiem są prawidłowe.

Śpiączka i inne zaburzenia świadomości mogą mieć różną etiologię. Można dokonać uproszczonego podziału przyczyn tych zaburzeń na zwią­zane z uszkodzeniem strukturalnym (krwotok, udar niedokrwienny, guz) i metaboliczne lub toksyczne. Uszkodzenia strukturalne, wywołujące ogni­skowe objawy ubytkowe, można z kolei podzielić na nad- i podnamiotowe. Zmiany nadnamiotowe (krwiaki nad- i podtwardówkowe, ropnie podtwar­dówkowe, guzy, malformacje naczyniowe) mogą prowadzić do przemiesz­czenia mózgowia w osi głowowo-ogonowej: ucisk wywierany na korę mózgową przenosi się na pień lub płat skroniowy w wyniku, czego powstaje wgłobienie centralne lub hakowe. Jego pierwszym objawem klinicznym jest porażenie n. III po stronie zmiany (opadnięcie powieki, rozszerzenie źreni­cy). Następnie dochodzi do zawężenia świadomości oraz wystąpienia niedo­władu połowiczego przeciwstronnego (scenariusz klasyczny) lub tożstron­nego (10% przypadków). Zmiany podnamiotowe mogą być zlokalizowane bezpośrednio w pniu mózgu (guz, krwotok) lub wywierać na niego ucisk pośrednio (krwotok do móżdżku). Wzrost ciśnienia śródczaszkowego W obszarze podnamiotowym charakteryzuje nagły początek objawów, syme­tryczne objawy ubytkowe, obustronnie wąskie, szpilkowate źrenice lub zwrot gałek ocznych w stronę przeciwną do ogniska.

Większość (ponad 2/3) przypadków śpiączki i innych zaburzeń świado­mości obserwowanych na oddziałach ratunkowych ma podłoże toksyczne lub metaboliczne. Typowe dla tego rodzaju zaburzeń jest stopniowe narasta­nie objawów i zachowana reaktywność źrenic.

Niezależnie od istnienia wyczerpującej diagnostyki różnicowej śpiączek i innych zaburzeń świadomości, przydatny może się okazać następujący schemat mnemotechniczny (WITUP + samogłoski):

W - wstrząs,

I - infekcja (OUN, lub ogólnoustrojowa), intoksykacja,

T - trauma, tumor, temperatura,

U - udar,

P - psychiczne zaburzenia, porfiria, padaczka, podpajęczy krwotok, pro­ces ekspansywny.

Samogłoski:

A - alkohol,

E - endokrynne lub egzokrynne zaburzenia, elektrolity,

I - insulina (cukrzyca),

O - tlen (niedotlenienie), opiaty,

U - uremia (niewydolność nerek).

Wywiad

Wywiadu często nie da się uzyskać od samego chorego, jedynie od innych osób (personelu karetki pogotowia, przechodniów, członków rodziny, przy­jaciół, współpracowników). Należy ustalić okoliczności, w jakich doszło do zaburzeń świadomości, a także stwierdzić jak zachowywał się pacjent przed dotarciem do lekarza, czy w ostatnim okresie skarżył się na jakieś dole­gliwości czy wystąpiły u niego jakiekolwiek zaburzenia ruchowe, czy po­dobne objawy obserwowano u innych członków rodziny, kiedy ostatni raz widziano pacjenta w jego zwykłym stanie zdrowia, czy zaburzenia świado­mości wystąpiły nagle czy narastały stopniowo (do zaburzeń świadomości spowodowanych udarem niedokrwiennym lub krwotocznym dochodzi na­gle, w ciągu kilku sekund lub minut; śpiączka metaboliczna rozwija się w ciągu minut lub godzin; objawy infekcji lub guza narastają w ciągu kilku dni lub tygodni). Szczegółowy wywiad powinien uwzględnić przebyte urazy i inne schorzenia, zaburzenia nastroju (depresja), stosowane przez pacjen­ta leki, spożyte pokarmy, używanie narkotyków oraz warunki otoczenia, w jakim chorego znaleziono. Należy uzyskać informacje o istniejących wcześniej możliwych przyczynach obecnych zaburzeń świadomości (cukrzy­ca niewydolność nerek, przewlekła niewydolność wątroby, padaczka, alko­holizm, nadużywanie innych środków) i ustalić, czy podobne objawy wy­stępowały już w przeszłości. Należy się także dowiedzieć, czy u chorego pojawiały się objawy układowe: gorączka, dreszcze, nudności lub wymioty, utrata masy ciała. Dodatkowe źródło informacji mogą stanowić osobiste rzeczy znalezione przy chorym: bransoletka z informacją o chorobie, port­fel, notatka o zamiarach samobójczych, opakowanie po leku. Jeśli to moż­liwe, należy zdobyć dotychczasową dokumentację medyczną pacjenta.

Badanie fizykalne

Uwaga: Zbieranie wywiadu, badanie fizykalne i leczenie często muczą się odbywać równocześnie.

Stan ogólny. Ustalić, czy stan pacjenta jest dobry, średni czy krytyczny.

Ocena czynności życiowych. Oddychanie i krążenie (akcja serca, ciśnienie tętnicze krwi) regulowane są przez ośrodki w rdzeniu przedłużonym; sprawdzić dokładnie te czynności. Ocenić temperaturę ciała w celu wykluczenia hiper- lub hipotermii.

Skóra. Ocenić elastyczność skóry, ewentualną obecność sinicy, żółtaczki, wysypki i innych zmian skórnych.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Sprawdzić, czy nie ma śladów urazu głowy i twarzy. Zbadać ruchomość gałek ocznych (tabela 3.l.1) oraz wielkość i reakcje źrenic (jeśli źrenice są równe i reagują prawidłowo, pień mózgu prawdopodobnie nie został uszkodzony).

Szyja. Wykluczyć sztywność karku i poszerzenie żył szyjnych, zbadać tar­czycę.

Płuca. Porównać objawy osłuchowe nad obydwoma płucami; ustalić, czy nie ma świstów, rzężeń, furczeń.

Serce. Badaniem osłuchowym ocenić miarowość i częstość akcji serca oraz występowanie dodatkowych tonów lub szmerów.

Jama brzuszna. Sprawdzić, czy perystaltyka jelit jest słyszalna; zwrócić uwagę na ewentualne wzdęcie brzucha, obronę mięśniową, organome­galię, wodobrzusze oraz obecność tętniącego guza w jamie brzusznej.

Odbyt. Zbadać napięcie zwieracza odbytu, wykonać badanie stolca na obec­ność krwi utajonej.

Kończyny. Odnotować obecność obrzęków, podbiegnięć krwawych, śladów urazu.

Badanie neurologiczne. Sprawdzić, czy nie ma objawów ogniskowego uszkodzenia o.u.n.: asymetrii odruchów ścięgnistych, niedowładów, wiotkiego lub spastycznie wzmożonego napięcia mięśni po jednej stro­nie, dodatniego objawu Babińskiego. Badanie powtarzać wielokrotnie w celu wykrycia zmian stanu chorego. Przydatna w ocenie tego stanu może być skala Glasgow (patrz podrozdział 4.2). Zwrócić uwagę na obecność lub brak ruchów spontanicznych oraz na ewentualne ułożenie typowe dla odkorowania (kończyny górne zgięte, dolne wyprostowane) lub odmóżdżenia (wszystkie kończyny w wyproście, odgięty kark, za­ciśnięte zęby).

Badania diagnostyczne

Stężenie glukozy we krwi. Oznaczyć natychmiast w celu wykluczenia śpiączki hipoglikemicznej.

Badania biochemiczne. Oznaczyć stężenie elektrolitów (Na, K, Ca, Mg), mocznika, kreatyniny, ewentualnie enzymów wątrobowych we krwi. Morfologia krwi. Zwrócić uwagę na hematokryt, leukocytozę i rozmaz oraz liczbę płytek.

Badanie moczu. Sprawdzić ewentualną obecność glukozy, ciał ketonowych i krwi w moczu.

Gazometria. Ocenić utlenowanie krwi i wydolność oddechową; sprawdzić, czy nie ma hipoksji, hiperkapni lub zaburzeń równowagi kwasowo­-zasadowej.

Koagulogram. Wykluczyć zaburzenia układu krzepnięcia.

Posiew krwi i moczu. Wskazany przy podejrzeniu infekcji, a zwłaszcza posocznicy.

Stężenie alkoholu i leków we krwi. Zlecić profil toksykologiczny, ewen­tualnie badanie stężenia poszczególnych leków (np. digoksyny, fenyto­iny, fenobarbitalu, salicylanów, acetaminofenu) w zależności od wska­zań.

EKG. Może wykazać nieprawidłowości typowe dla zaburzeń elektrolito­wych, ewentualnie niespecyficzne zmiany związane z niedokrwieniem mózgu lub wzrostem ciśnienia śródczaszkowego.

Pulsoksymetria. Umożliwia szybką ocenę saturacji tlenowej.

TK lub MR głowy. Może wykazać obecność krwawienia śródczaszkowego, udaru niedokrwiennego, ropnia, obrzęku lub guza.

Nakłucie lędźwiowe. Niezbędne dla postawienia diagnozy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, pomocne w rozpoznawaniu krwotoku podpaję­czego. Uwaga: Przeciwwskazaniem do nakłucia lędźwiowego jest wzrost ciśnienia śródczaszkowego. W takiej sytuacji najpierw należy wykonać TK głowy. Przy podejrzeniu zapalenia opon trzeba przed wykonaniem TK pobrać krew na posiew i rozpocząć leczenie antybio­tykiem.

Tabela 3.1.1 Zaburzenia gałkoruchowe w śpiączcea
Objaw „głowy lalki" Gałki oczne ustawione na wprost niezależnie od ruchów głowa Brak ruchu gałek ocznych „Pływające" gałki oczne	Zaburzenie funkcji kory mózgo­wej Zaburzenie funkcji pnia mózgu Prawdopodobnie metaboliczna przyczyna śpiączki
Próba kaloryczna (podawanie do przewodu słuchowego zimnej wody przy ustawieniu głowy pod katem 30°) Zwrot gałek ocznych w stronę stymulacji Oczopląs wyrównawczy Brak oczoplasu wyrównawczego	Zachowana funkcja pnia mózgu Zachowana funkcja kory mózgowej Zaburzenie funkcji kory mózgowej
^aWg: Edwards FJ: Evaluation and management of coma. AAPA Recertification Update 1992; 3(2):11.

Leczenie

Niezależnie od etiologii śpiączki lub zaburzeń świadomości, główne kierun­ki postępowania z chorym są zawsze te same: stabilizacja jego stanu, roz­poznanie odwracalnych przyczyn i zapobieżenie dalszemu uszkodzeniu mózgu. Leczenie często podejmowane jest równocześnie z oceną stanu pacjenta i odbywa się według standardowego schematu ABC (airway, bre­athing, cardiac, C-spine) - polega na zabezpieczeniu drożności dróg odde­chowych, zapewnieniu odpowiedniej wentylacji i wydolności krążenia oraz zabezpieczeniu odcinka szyjnego kręgosłupa przed uszkodzeniem (patrz podrozdział 4.3). W przypadku śpiączki lub zaburzeń świadomości schemat postępowania powinien obejmować także: rozebranie chorego, ocenę neuro­logicznych objawów ogniskowych i sprawdzenie stężenia glukozy we krwi. Jeśli szybkie oznaczenie glikemii jest niemożliwe, należy podać pacjentowi dekstrozę na wypadek hipoglikemii.

Chorym z ryzykiem niedoborów pokarmowych (alkoholikom, anorek­tykom, pacjentom z chorobą nowotworową) należy podać 100 mg tiaminy i.v. Zastosowanie naloksonu wskazane jest przy podejrzeniu przedawkowa­nia narkotyków. Gdy istnieje prawdopodobieństwo organicznego uszko­dzenia mózgu, niezbędna jest pilna konsultacja neurochirurgiczna. Należy ustabilizować stan pacjenta, a dalsze leczenie zależy od ustalonej etiologii zaburzeń.

Kryteria hospitalizacji

Chorzy w stanie śpiączki na ogół wymagają hospitalizacji. Wyjątek mogą stanowić: pacjenci ze śpiączką psychogenną (po ocenie ich stanu dokonanej przez psychiatrę), chorzy na cukrzycę insulinozależną o stabilnym przebiegu - z hipoglikemią szybko wyrównującą się po podjęciu leczenia, chorzy rozpoznaną wcześniej padaczką w stanie ponapadowym (patrz podrozdział 3.2) oraz niektóre przypadki przedawkowania narkotyków (patrz podroz­dział 7.2).

3.2 NAPADY PADACZKOWE

Opis

Napad padaczkowy jest nagłym zaburzeniem funkcji o.u.n. spowodowanym intensywnym i przemijającym wyładowaniem neuronów mózgu. Padaczka polega na spontanicznym, wielokrotnym występowaniu napadów. Mogą one mieć charakter idiopatyczny lub być wyzwalane przez określony czynnik.

Napady padaczkowe klasyfikowane są jako uogólnione lub częściowe (obejmujące tylko część mózgu), zależnie od lokalizacji czynności napado­wej, ustalanej w oparciu o objawy kliniczne i zapis EEG. Napady pierwot­nie uogólnione nie są poprzedzone objawami prodromalnymi (tzw. aurą); nad żadną z półkul nie rejestruje się ogniskowej czynności napadowej. Do napadów uogólnionych należą: napady nieświadomości (absence, petit mal), napady miokloniczne, toniczne, atoniczne, uogólnione toniczrro-kloniczne (grand mal). W przebiegu napadu grand mal dochodzi do utraty przytom­ności poprzedzonej toniczną sztywnością całego ciała, bezdechem i sinicą; następnie występują kloniczne drgawki, przygryzienie języka, zwrot gałek ocznych w jedną stronę, mimowolne oddanie moczu. Po utracie przytomnoś­ci u chorego stwierdza się wiotkie napięcie mięśni, niekiedy dodatni objaw Babińskiego i rozszerzenie zrenic. Po napadzie pacjent jest senny, splątany, skarży się na ból głowy.

Charakter napadu częściowego (ogniskowego) zależy od obszaru mózgu objętego czynnością napadową. Objawy ogniskowe mogą stanowić aurę napadu

wtórnie uogólnionego. Należą do nich m.in. ogniskowe objawy ruchowe (drgawki jacksonowskie), które mogą się szerzyć (tzw. marsz drga­wek) zgodnie z korową reprezentacją ruchową. Objawy ogniskowe mogą też mieć charakter zaburzeń psychicznych (dejd vu, dreamystates, omamy), wegetatywnych (bladość, zaczerwienienie skóry, pocenie się, dolegliwości brzuszne) lub czuciowych (drętwienie, błyski świetlne). Napadom częścio­wym złożonym towarzyszą zaburzenia świadomości, natomiast podczas napadów częściowych prostych świadomość jest zachowana. Większość napadów grand mal u osób dorosłych ma charakter wtórnie uogólniony I rozpoczyna się od objawów ogniskowych. Podłożem napadów częścio­wych są zazwyczaj ogniskowe zmiany w o.u.n. (uraz, guz, zmiany naczynio­pochodne, nieprawidłowości wrodzone); niekiedy prowadzą do nich także zaburzenia metaboliczne (hipoglikemia, hiperglikemia, niewydolność nerek lub wątroby).

Napady padaczkowe występujące w okresie dojrzewania zwykle mają charakter idiopatyczny, ale mogą również być skutkiem urazu głowy lub używania narkotyków. Napad występujący po raz pierwszy u młodej osoby dorosłej najczęściej spowodowany jest urazem głowy, spożyciem alkoholu lub przyjęciem narkotyków, zaburzeniami metabolicznymi lub procesem rozrostowym w o.u.n. Napady rozpoczynające się w średnim wieku wska­zują zazwyczaj na proces rozrostowy w o.u.n.; mogą być też związane z nadużywaniem alkoholu, naczyniopochodnym uszkodzeniem mózgu lub ura­zem głowy. U osób w wieku podeszłym do napadów dochodzi najczęściej w przebiegu zaburzeń krążenia mózgowego, procesu rozrostowego w OUN lub w wyniku urazu głowy.

Wywiad

Istotne jest znalezienie świadka napadu, który może opisać jego przebieg, pacjenci bowiem określają jako napad bardzo różnorodne objawy. W wy­wiadzie należy uwzględnić zachowanie się pacjenta przed napadem (auto­matyzmy - np. „nieobecny" uśmiech, oblizywanie ust), obecność neurolo gicznych objawów ogniskowych (np. zwrot głowy i gałek ocznych w jedną stronę), a także zapytać o ewentualny upadek z urazem głowy, epizod utraty przytomności, mimowolne oddanie moczu lub stolca oraz czas trwania napadu. Należy ustalić, czy wystąpił tylko jeden napad czy też było ich więcej.

Trzeba się upewnić, czy u pacjenta poprzednio występowały już napady. W przypadku pierwszego w życiu napadu ważne jest uzyskanie informacji o dolegliwościach odczuwanych ostatnio przez chorego (bóle głowy, zabu­rzenia widzenia, słuchu, chodu, innych funkcji ruchowych i czuciowych), o przebytych ostrych schorzeniach o.u.n. (uraz, udar) i chorobach zakaznych. Konieczne jest uwzględnienie możliwości zatrucia lekami zażywanymi przez pacjenta (trójcyklicznymi przeciwdepresyjnymi, teofiliną, izoniazydem, fe­notiazynami, litem, środkami hipoglikemizującymi), interakcji leków, reak­cji alergicznej, samowolnego użycia narkotyków (kokainy, amfetaminy, he­roiny ze strychniną) oraz zespołu odstawienia alkoholu lub narkotyków. Należy zapytać o szkodliwy wpływ czynników zewnętrznych (pozbawienie snu, udar cieplny), a także zwrócić uwagę na objawy schorzeń, które mogą sprzyjać czynności napadowej o.u.n. lub ją imitować - są to np. choroby serca, zaburzenia metaboliczne i endokrynne (zwłaszcza cukrzyca), choro­by nerek, przeszłość nowotworowa, AIDS, u kobiet rzucawka.

Jeśli u pacjenta rozpoznano wcześniej padaczkę, należy uzyskać infor­macje na temat wieku, w jakim wystąpiły pierwsze napady, ich charakteru i częstotliwości, dotychczasowej diagnostyki i leczenia (z uwzględnieniem dawkowania i skuteczności leków) oraz ewentualnych zmian przebiegu i charakteru napadów.

Badanie fizykalne

Uwaga: Badanie fizykalne ma na celu: (ł) pomoc w ustaleniu etiologii napadu; (2) wykrycie ewentualnych wtórnych uszkodzeń ciała.

Stan ogólny. Ocenić stan świadomości. Sprawdzić, czy nie doszło do mi­mowolnego oddania moczu lub stolca. Zwrócić uwagę na ewentualną asymetrię ciała spowodowaną zaburzeniami rozwojowymi.

Ocena czynności życiowych. Zmierzyć temperaturę (napadom padaczko­wym może towarzyszyć niewielka zwyżka temperatury; w ciągu 4 godz. powinna wrócić do normy). Typowe dla napadu są tachykardia i pod­wyższone ciśnienie tętnicze.

Skóra. Zwrócić uwagę na obecność zmian typowych dla fakomatoz (guzki Lischa, plamy cajgi au lait itp.), a także żółtaczki, sinicy, wzmożonej potliwości, wybroczyn lub śladów urazu.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Sprawdzić, czy nie ma śladów urazu głowy. Odnotować szerokość i reakcje zrenic, wygląd granic tarcz n. II, pulsowanie żył, zakres ruchomości gałek ocznych. Zbadać jamę ustną, zwrócić uwagę na zranienia języka i przerost dziąseł (fenytoina).

Szyja. W razie podejrzenia urazu szyi unieruchomić kręgosłup szyjny. Po wykluczeniu jego urazu zbadać objawy oponowe.

Płuca. Sprawdzić, czy osłuchowo nie stwierdza się rzężeń, trzeszczeń lub tarcia (zachłyśnięcie jest częstym powikłaniem napadu).

Serce. Osłuchać pod kątem zaburzeń rytmu, dodatkowych tonów lub szme­rów.

Kończyny. Sprawdzić, czy nie ma obrzęków, wybroczyn, zniekształceń, bolesności miejscowej lub trzeszczeń pod skórą. Napady padaczkowe są najczęstszą przyczyną tylnego zwichnięcia stawu barkowego.

Badanie neurologiczne. Sprawdzić, czy nie ma neurologicznych objawów ogniskowych. Po napadzie może wystąpić przemijający niedowład lub porażenie (tzw. porażenie Todda), utrzymujące się przez kilka minut lub godzin. Niezbędne jest odnotowanie tych objawów w celu oceny ich zmian w czasie.

Diagnostyka różnicowa

Powinna obejmować:

• Migrenowe bóle głowy (migrena skojarzona);

• Zespół hiperwentylacyjny (napad tężyczkowy);

• Zawroty głowy;

• Omdlenie (kardiogenne, wazowagalne);

• Zaburzenia rytmu serca;

• Napady czynnościowe.

Badania diagnostyczne

Uwaga: Badania dodatkowe mają służyć ustaleniu rozpoznania i wyklucze­niu powikłań; powinny być zlecane na podstawie informacji uzyskanych z wywiadu i badania przedmiotowego. Rutynowe badania laboratoryjne mają niewielką wartość diagnostyczną, zwłaszcza u pacjentów z ustalonym roz­poznaniem padaczki. Chorzy z padaczką oporną na leczenie wymagają tylko oznaczenia stężenia leku przeciwdrgawkowego we krwi i glikemii.

Stężenie glukozy we krwi. Oznaczyć natychmiast, wykluczyć hiperglike­mię.

Badania biochemiczne. Oznaczyć stężenie Na i Ca we krwi w celu wyklu­czenia ich niedoboru. Uogólnionemu napadowi może towarzyszyć kwa­sica z luką anionową.

Morfologia krwi. Sprawdzić przy podejrzeniu infekcji (po napadzie może wystąpić podwyższona leukocytoza, przesunięcie w lewo w rozmazie przemawia jednak za infekcją).

Gazometria. Wskazana przy podejrzeniu niedotlenienia, zatrucia tlenkiem węgla lub zaburzeń metabolicznych.

Badania toksykologiczne. W kierunku obecności we krwi kokainy lub innych narkotyków - zlecić w zależności od potrzeb.

Stężenia leków przeciwdrgawkowych we krwi. Wskazane oznaczenie u chorego z rozpoznaną padaczką i stosującego leki.

TK lub MR. Wykonać w trybie pilnym w przypadku pierwszego w życiu napadu, obecności neurologicznych objawów ubytkowych lub cech wzrostu ciśnienia śródczaszkowego.

EKG i/lub monitorowanie akcji serca. Wskazane przy podejrzeniu niedo­krwienia o.u.n., zaburzeń rytmu serca lub niestabilności hemodynamicz­nej jako przyczyny napadu.

RTG. W zależności od danych z wywiadu i wyniku badania przedmiotowe­go zlecić RTG klatki piersiowej, kręgosłupa szyjnego, kończyn. Nakłucie lędźwiowe. Wskazane przy podejrzeniu neuroinfekcji lub krwoto­ku podpajęczego, po wykluczeniu wzrostu ciśnienia śródczaszkowego.

Uwagi

Stan padaczkowy oznacza czynność napadową utrzymującą się ponad 30 min w postaci jednego ciągłego napadu albo kilku kolejnych napadów, pomiędzy którymi chory nie odzyskuje przytomności. Po upływie tego czasu dochodzi do uszkodzenia neuronów. Najczęstszą i najpoważniejszą postacią stanu padaczkowego są powtarzające się napady uogólnione grand mal.

Leczenie

Chory, u którego ustąpiły drgawki, nie wymaga natychmiastowego podania leków. Należy go ułożyć na lewym boku, chronić przed samouszkodzeniem (zabezpieczyć łóżko drabinką, rozluźnić ubranie, usunąć protezy dentystycz­ne), odessać wydzielinę z dróg oddechowych i w razie potrzeby podać tlen do oddychania. Wkładanie przedmiotów do ust chorego nie jest konieczne, jeśli utrzymuje on drożność dróg oddechowych. Korzystne jest natomiast zapewnienie dostępu do żyły. Większość napadów grand mal trwa 2-5 min. Konkretne postępowanie zależy od sytuacji klinicznej. Do zagrażających życiu i wymagających natychmiastowej interwencji przyczyn napadu należą: hipoglikemia, hipoksja, zaburzenia rytmu serca, zatrucie, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, posocznica i rzucawka.

U pacjenta w stanie padaczkowym konieczne jest przede wszystkim zabezpieczenie drożności dróg oddechowych (w razie potrzeby założenie rurki wentylacyjnej przez nos lub usta) i zapewnienie odpowiedniej podaży tlenu (wentylacja przez maskę lub aparat tlenowy). W przypadku utrzymy­wania się zaburzeń oddechowych należy rozważyć intubację dotchawiczą. W celu jej zastosowania może być konieczne podanie leku przeciwdrgaw­kowego (lekiem z wyboru jest benzodiazepina - lorazepmn lub diazepam). Po zabezpieczeniu dostępu do żyły należy podać tiaminę (100 mg i.v.), a następnie 1 amp. dekstrozy 50%, zwłaszcza u pacjentów z hipoglikemią,

I niedoborami pokarmowymi, u alkoholików lub chorych, u których niemoż­liwe jest oznaczenie glikemii w ciągu 5 min. Konieczne jest monitorowanie akcji serca i częsta ocena podstawowych czynności życiowych (zwłaszcza po podaniu leków).

Żaden z leków nie ma niestety wszystkich właściwości pożądanych przy leczeniu stanu padaczkowego. Ze względu na konieczność szybkiego dzia­łania lekiem pierwszego rzutu są zwykle benzodiazepiny. Diazepam poda­wany jest w dawce 5 mg/min i.v., do dawki maksymalnej 0,2 mg/kg. Można go zastąpić lorazepamem (0,1 mg/kg i.v. z szybkością 2 mg/min do łącznej dawki 8 mg), benzodiazepiną o dluższym czasie działania. Można też zasto­sować midaznlam (bolus 0,l-0,3 mg/kg).

Jeśli napad nie ustępuje w ciągu 20 min od rozpoczęcia terapii ben­zodiazepiną, należy podać fenytoinę (nie można jej łączyć z roztwora­mi glukozy!). Niektórzy zalecają stosowanie fenytoiny równocześnie z ben­zodiazepiną, przez oddzielne dojście do żyły, w celu zapobieżenia nawro­towi napadu. Wstępna nasycająca dawka fenytoiny wynosi 18 mg/kg, z szybkością nie przekraczającą 50 mg/min. Należy ją podawać ostrożnie, ponieważ może doprowadzić do spadku ciśnienia tętniczego, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku i pacjentów obciążonych chorobami układu krążenia. Wlew fenytoiny można powtarzać do łącznej dawki maksymalnej 30 mg/kg.

Jeśli postępowanie opisane powyżej nie pozwala na opanowanie drga­wek, niezbędna jest intubacja (o ile nie została wykonana wcześniej). Na­stępnie należy

podać we wlewie fenobarbital, z szybkością nie większą niż 100 mg/min, do łącznej dawki 20 mg/kg.

Jeśli drgawki utrzymują się nadal, można zwiększyć dawkę fenobarbi­talu, ewentualnie zastosować pentobarbital, ciągły wlew midazolamu (0,9­ -11 ug/kg/godz.), lidokainę (1 mg/kg dożylnie, a następnie wlew z szybko­ścią 2-4 mg/min) lub inne środki znieczulenia ogólnego. W przypadku sta­nu padaczkowego trwającego ponad godzinę pacjent wymaga nadzoru neu­rologa i anestezjologa oraz stałego monitorowania EKG.

Kryteria hospitalizacji

Hospitalizacja jest konieczna w przypadku pacjentów w stanie padaczko­wym, z utrzymującą się gorączką lub zaburzeniami orientacji, z napadami padaczkowymi w przebiegu ciężkiego schorzenia, w następstwie urazu gło­wy, zatrucia lekami lub narkotykami oraz z napadami z odstawienia. Postę­powanie z pacjentem podczas pierwszego napadu w życiu zależy m.in. od jego wieku, odpowiedzialności, wsparcia ze strony otoczenia; wskazane jest omówienie przypadku z lekarzem konsultantem.

Uwaga: Pacjenta wypisywanego do domu należy przestrzec przed skut­kami określonych czynności mogących się wiązać z ryzykiem dla samego pacjenta i jego otoczenia. Dotyczy to m.in. prowadzenia pojazdów oraz pracy na wysokości lub przy maszynach w ruchu.

3.3 CHOROBY NACZYNIOWE MÓZGU

Opis

Choroby naczyniowe mózgu są trzecią, co do częstości przyczyną zgonów w USA; polegają one na upośledzeniu przepływu (np. w wyniku zamknięcia tętnicy) w naczyniach mózgowych lub krwawieniu z tych naczyń. Incydenty naczyniowe mogą powodować objawy ogniskowego uszkodzenia o.u.n. (tzw. przemijające napady niedokrwienne, transient ischemic attacks ­TIA), które wycofują się w ciągu 24 godz. (trwają na ogół 1-2 godz.), lub pozostawać jako trwały ubytek (udar). Ze względu na etiologię wyróżnia się 4 podstawowe typy udarów: zakrzepowe, zatorowe, lakumarne i krwotocz­ne. Do udaru niedokrwiennego (80% przypadków) dochodzi w wyniku zamknięcia naczynia mózgowego przez zakrzep lub zator powstający poza OUN. Udary krwotoczne przybierają postać krwawienia śródmózgowego lub podpajęczynówkowego.

Udar postępujący oznacza zmiany naczyniopochodne narastające w cią­gu godzin lub dni. Udar dokonany to nieodwracalne niedokrwienne uszko­dzenie mózgu. Niezbędne jest szybkie ustalenie charakteru udaru w celu zapobieżenia powikłaniom i powiększaniu się obszaru uszkodzenia. Niestety tylko u 1/3 pacjentów z udarem rozpoznanie stawiane jest w ciągu pierwszej doby.

Wywiad

Możliwość wystąpienia TIA lub udaru należy brać pod uwagę u każdego enta, u którego nagle pojawiły się neurologiczne objawy ogniskowe lub zaburzenia świadomości. Obraz kliniczny udaru może być bardzo zróżnicowany i zależy zarówno od rodzaju udaru (niedokrwienny czy krwotoczny), i od jego rozległości. Niedowład połowiczy, afazja, zaburzenia funkcji poznawczych wskazują na niedokrwienie obszaru zaopatrywanego przez t. szyjną wewnętrzną i jej odgałęzienia. Natomiast dla zaburzeń krążenia postawnokręgowego charakterystyczne są „4 D" (dyzartria, dysfagia, dyze­stezja, diplopia) oraz zawroty głowy. Ból głowy towarzyszy częściej za­tięciu dużych naczyń oraz udarom krwotocznym. Dla ustalenia rodzaju udaru istotna jest informacja o dynamice i czasie wystąpienia objawów, także o wcześniejszych dolegliwościach (bóle głowy, TIA, zaburzenia

Najpoważniejsze czynniki ryzyka związane z udarem to wiek (do 70% udarów dochodzi u osób po 65 r.ż.) oraz nadciśnienie tętnicze. Do czynni­ków ryzyka, zwłaszcza u osób młodych, należą także: picie alkoholu, pale­nie tytoniu, używanie narkotyków (zwłaszcza kokainy i amfetaminy), doust­ne środki antykoncepcyjne, leki przeciwzakrzepowe, zawał mięśnia serca w wywiadzie, wada mitralna (także wypadanie płatka zastawki mitralnej), migotanie przedsionków, przetrwały otwór owalny (zatory paradoksalne), schorzenia hematologiczne (anemia sierpowata, skazy krwotoczne, obec­ność antykoagulanta toczniowego), schorzenia niektórych narządów (choro­by wątroby, wielotorbielowatość nerek), uraz szyi lub manipulacje kręgar­skie (rozwarstwienie t. szyjnej).

Badanie fizykalne

Uwaga: Objawy przedmiotowe zależą od lokalizacji uszkodzenia mózgu oraz rodzaju udaru.

Stan ogólny. Ocenić stan świadomości i nasilenie objawów.

Ocena czynności życiowych. We wczesnym okresie udaru często dochodzi do wzrostu ciśnienia tętniczego. Bradykardia może stanowić objaw zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego. Czynność oddechowa ulega różnym zaburzeniom; nagła zmiana toru oddychania może sugerować zagrażające wgłębienie. Wzrost temperatury ciała najczęściej świadczy o rozwijającej się infekcji.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Sprawdzić, czy nie ma śladów urazu. Zbadać dna oczu, zwracając uwagę na krwotoczki, wysięki, zatory cholesterolowe (płytki Hollenhorsta) i obrzęk tarczy n. II (objaw wzro­stu ciśnienia śródczaszkowego). W tabeli 3.3.1 zestawiono objawy oczne wskazujące na konkretne obszary objęte krwawieniem śródmózgowym.

Szyja. Osłuchać tętnice szyjne, zwracając uwagę na szmer (miażdżycowe zwężenie naczyń). Zbadać objawy oponowe (zapalenie opon mózgowo­-rdzeniowych, krwotok podpajęczy).

Płuca. Sprawdzić osłuchowo, czy nie ma świstów lub rzężeń, sugerujących zachłyśnięcie.

Serce. Zwrócić uwagę na częstość i miarowość akcji serca (migotanie przed­sionków) oraz dodatkowe tony (kliki, rytm cwałowy) i szmery (wady zastawkowe).

Badanie neurologiczne. Ocenić stan psychiczny, funkcję nerwów czaszko­wych (zwrócić uwagę, czy ich porażenie występuje po tej samej, czy po przeciwnej stronie w stosunku do niedowładu lub porażenia kończyn). Sprawdzić, czy nie występują objawy móżdżkowe (oczopląs, ataksja, dysmetria), objawy ubytkowe ruchowe (porównać funkcję kończyn górnych i dolnych) lub czuciowe (zaburzenia czucia bólu, dotyku, nie­prawidłowości proprioceptywne). Ocenić odruchy głębokie (we wcze­snym okresie udaru odruchy mogą być osłabione, a napięcie mięśni wiotkie; w późniejszym okresie odruchy są wygórowane) i obecność objawu Babińskiego.

Badania diagnostyczne

Stężenie glukozy we krwi. Powinno być ocenione już podczas badania wstępnego (zarówno kiper-, jak i hipoglikemia mogą niekorzystnie wpływać na stan chorego).

Tabela 3.3.1 Objawy oczne w krwotoku śródmózgowym

Lokalizacja krwotoku	Objawy oczne
Skorupa	Ogniska; wielkość i reaktywność źrenic prawidłowa zwrot gałek ocznych w stronę
Wzgórze	Gałki oczne ustawione zbieżnie, ograniczenie ruchu ku górze; źrenice wąskie i bez reakcji
Most	Gałki oczne ustawione na wprost; źrenice szpil­kowate
Móżdżek	Zwrot gałek ocznych w stronę przeciwną do ognis­ka; wielkość i reaktywność źrenic prawidłowa

Badania biochemiczne. Badania rutynowe, niezbędne u chorego z prawdopodobieństwem udaru; pozwalają na ocenę ogólnej homeostazy, wykry­cie czynników ryzyka i powikłań.

Morfologia krwi. Podwyższony hematokryt lub liczba płytek mogą świad­czyć o stanie nadkrzepliwości.

PT/PTT. Przedłużone mogą wskazywać na zaburzenia układu krzepnięcia (niedobór antytrombiny III, białka C lub S, zespół przeciwciał antyfos­folipidowych).

Gazometria. Często niezbędna do oceny zaburzeń funkcji oddechowych w przebiegu udaru.

Badanie ogólne moczu. Krwiomocz może świadczyć o bakteryjnym zapa­leniu wsierdzia jako przyczynie zatoru.

RTG klatki piersiowej. Zwrócić uwagę na ewentualne powiększenie syl­wetki serca, objawy zachłyśnięcia, stanu zapalnego lub nie wykrytego dotąd procesu rozrostowego.

EKG. Ocenić, czy nie występują zaburzenia rytmu (migotanie przedsion­ków), cechy przebytego zawału mięśnia serca lub jego świeżego niedo­krwienia oraz powiększenia przedsionka lub komory.

TK. W porównaniu z MR jest badaniem bardziej dostępnym, które może być wykonane szybciej i w mniejszym stopniu wymaga współpracy pacjenta. Badanie TK pozwala zróżnicować udar krwotoczny i niedo­krwienny, uwidocznić przesunięcia struktur wewnątrzczaszkowych (przy wzroście ciśnienia śródczaszkowego) oraz wykazać obecność zmian, które klinicznie mogą naśladować udar (krwiaki podtwardów­kowe, ropnie, guzy). Świeże krwawienie widoczne jest jako obszar o wzmożonej gęstości, udar niedokrwienny - jako obszar hipodensyj­ny. TK wykazuje dużą czułość w wykrywaniu krwotoków śródmózgo­wych i większości przypadków krwotoku podpajęczego, natomiast nie zawsze uwidacznia świeże ogniska niedokrwienne (w ciągu pierwszych 24 godz.), zwłaszcza o małych rozmiarach i zlokalizowane w pniu mózgu.

MR. Jego rola w diagnostyce i ustalaniu postępowania w udarze stale wzra­sta. MR ma przewagę nad TK w wykrywaniu zmian w tylnym dole czaszki (pień mózgu, móżdżek) oraz udarów lakunarnych (zwłaszcza ognisk o średnicy < 1 cm). Zastosowanie kontrastu może być pomocne w uwidocznianiu malformacji naczyniowych i rozwarstwienia tętnicy szyjnej.

Nakłucie lędźwiowe. Wskazane w przypadku ujemnego wyniku TK i przy podejrzeniu krwotoku podpajęczego lub zapalenia opon mózgowo-rdze­niowych.

Arteriografia. Wykazuje obecność nieprawidłowości, które mogą być sko­rygowane chirurgicznie (tętniaki, naczyniaki, zwężenie tętnicy szyjnej); stosuje się metodę konwencjonalną lub subtrakcyjną.

Uwagi

Przemijające napady niedokrwienne(TIA)

TIA są przykładem przemijającego, odwracalnego niedokrwienia OUN. Ich objawy u poszczególnych chorych mogą się znacznie różnić, jednak u da­nego pacjenta mają zawsze podobny charakter. Początek na ogół jest nagły, bez objawów ostrzegawczych. TIA w obszarze unaczynienia t. szyjnej mogą się manifestować przemijającą jednooczną ślepotą (amaurosis,fugax), prze­mijającą afazją, niedowładem przeciwstronnej kończyny górnej lub dolnej. Objawami TIA w obszarze podstawnokręgowym mogą być ataksja, zawroty głowy, zaburzenia gałkoruchowe, jedno- lub obustronne objawy ubytkowe ruchowe lub czuciowe. Zawroty głowy, uczucie niepewności lub nudności występujące w sposób izolowany rzadko stanowią objaw TIA, nigdy nato­miast objawem TIA nie jest omdlenie.

Udar zakrzepowy

Do udaru zakrzepowego najczęściej dochodzi w przebiegu miażdżycy. Cha­rakteryzuje go stopniowe narastanie objawów; często rozwijają się one podczas snu i deficyt neurologiczny stwierdzany jest rano, po przebudzeniu. Zazwyczaj udar poprzedzony jest pewnymi objawami ostrzegawczymi. Za­burzenie przepływu w t. środkowej mózgu objawia się niedowładem poło­wiczym (mięśnie twarzy > kończyna górna > kończyna dolna), afazją, (jeśli udar dotyczy półkuli dominującej), niedoczulicą (twarz > kończyna górna > kończyna dolna) i niedowidzeniem połowiczym jednoimiennym. Na zespół t. przedniej mózgu składają się: niedowład i niedoczulica tylko w zakresie kończyny dolnej, niekiedy także zaburzenia zwieraczy. Zamknięcie t. tylnej mózgu prowadzi do niedowidzenia połowiczego jednoimiennego, (które może być jedynym objawem) i znacznych zaburzeń czucia (przy niewielkim lub nieobecnym ubytku ruchowym). Najczęstszą postacią niedokrwiennego uszkodzenia pnia mózgu jest zespól boczny opuszki (Wallenberga), obejmu­jący niedoczulicę twarzy, ataksję kończyn, zespól Hornera (zwężenie żreni­cy, opadnięcie powieki, zaburzenia potliwości) po stronie ogniska, niedo­czulicę kończyn po stronie przeciwnej oraz zawroty głowy, nudności, czkawkę, dyzartrię i/lub diplopię.

Udar zatorowy

Zator powodujący udar może pochodzić z serca lub z płytki miażdżycowej w zmienionej chorobowo tętnicy. Do czynników sprzyjających zatorom kardiogennym należą: zakrzep przyścienny, będący powikłaniem zawału mięśnia serca, wady zastawki mitralnej oraz migotanie przedsionków. Do­datkowe czynniki ryzyka mogą stanowić: sztuczne zastawki, zapalenie wsierdzia, śluzak przedsionka i kardiomiopatia. Do udaru zatorowego do­chodzi zazwyczaj nagle, bez objawów ostrzegawczych, przeważnie w go­dzinach rannych, po przebudzeniu; objawy ubytkowe są od początku wi­doczne. Manifestacją udaru zatorowego mogą być napady drgawkowe.

Udar lakunarny

Do udarów lakunarnych dochodzi najczęściej u pacjentów z nadciśnie­niem tętniczym, zazwyczaj podczas snu lub w okresie obniżonej aktyw­ności. Niedokrwienie dotyczy ograniczonego, niewielkiego obszaru mózgu i manifestuje się czysto ruchowymi lub czysto czuciowymi objawami ubyt­kowymi.

Udar krwotoczny

Krwawienia śródczaszkowe pojawiają się zwykle w godzinach rannych u chorych z długotrwałym nadciśnieniem tętniczym, zaburzeniami układu krzepnięcia lub stosujących antykoagulanty; obejmują głęboko położone struktury mózgu. Najczęstsza lokalizacja krwotoku śródmózgowego to oko­lica skorupy; objawami takiego krwotoku są: ból głowy, przeciwstronne porażenie połowicze i zwrot gałek ocznych w stronę ogniska krwotocznego. Krwotok do mostu zwykle prowadzi do zgonu chorego; manifestuje się śpiączką, obustronnie szpilkowatymi źrenicami, niedowładem czterokończy­nowym z obustronnym objawem Babińskiego. Krwotok do móżdżku wyma­ga na ogół pilnej interwencji neurochirurgicznej; objawia się nagłym bólem głowy (najczęściej okolicy potylicznej), wymiotami i ataksją. Dodatkowymi objawami wskazującymi na móżdżkową lokalizację udaru krwotocznego lub niedokrwiennego mogą być: zaburzenia gałkoruchowe (niemożliwy zwrot gałek ocznych w stronę ogniska), oczopląs, tożstronny niedowład mięśni twarzy, czkawka, dysfagia, dyzartria, niezborność ruchów kończyn. Za­sadniczym objawem krwotoku podpajęczego jest nagły, silny ból głowy, często w trakcie wysiłku fizycznego lub bezpośrednio po nim (patrz podroz­dział 3.5).

Leczenie

W przypadku nagłego wystąpienia udaru pierwszym zadaniem jest uzyska­nie stabilizacji stanu chorego. Chory z udarem może mieć trudności z od­dychaniem (utrudnione utrzymanie i zabezpieczenie drożności dróg odde­chowych), co wiąże się z ryzykiem hipoksji, hiperkapni spowodowanej niedostateczną wentylacją lub zachłyśnięcia. Zapewnienie prawidłowej po­daży tlenu jest ponadto niezbędne dla zapobieżenia dalszemu niedotlenieniu mózgu. Konieczność intubacji zachodzi u chorych niezdolnych do utrzyma­nia drożności dróg oddechowych, u niezdolnych do zapewnienia prawidło­wej wentylacji i utlenowania z innych powodów oraz u wykazujących ob­jawy wzrostu, ciśnienia śródczaszkowego. Nagłe pogorszenie stanu pacjenta z podejrzeniem udaru jest zwykle skutkiem wzrostu ciśnienia śródczaszko­wego spowodowanego obrzękiem mózgu lub krwotokiem.

Szczególnej uwagi wymaga kontrola ciśnienia tętniczego krwi. Każda interwencja mogąca wpłynąć na jego wartość powinna być dokonywana z maksymalną ostrożnością. We wczesnej fazie udaru dochodzi do zaburzeń autoregulacji krążenia mózgowego, co zwiększa wrażliwość mózgu na ob­niżenie ciśnienia tętniczego. Wzrost ciśnienia może być w tej sytuacji istot­nym mechanizmem wyrównawczym. Zbyt intensywne obniżanie ciśnienia tętniczego u chorego z udarem może natomiast przynieść skutki katastrofal­ne. Początkowo podwyższone ciśnienie tętnicze ma tendencje do samoistne­go obniżania się w ciągu pierwszych 12-72 godz. (patrz podrozdział 1.7, w którym przedstawiono szczegółowe zalecenia dotyczące kontroli ciśnienia tętniczego). Wskazane jest ograniczenie się do obserwacji pacjenta i stoso­wania środków uspokajających w razie pobudzenia. Jedyny wyjątek stanowi krwotok podpajęczy, w przebiegu, którego konieczne jest obniżenie ciśnienia tętniczego (do wartości ciśnienia rozkurczowego < 100 mmHg), jeśli osiąg­nie zbyt wysoką wartość.

Zalecane jest monitorowanie akcji serca w celu wykrycia ewentualnych zaburzeń rytmu, częstych we wczesnej fazie udaru.

Krwotok do móżdżku wymaga natychmiastowej interwencji neurochi­rurgicznej. Stan chorego powinien być w trybie pilnym skonsultowany z neurochirurgiem, który zadecyduje o wskazaniach do zabiegu i momencie jego wykonania.

U 5-7% chorych z udarem występują napady drgawkowe. Postępowa­nie omówiono w podrozdziale 3.2.

Szczegółowe zasady leczenia udaru niedokrwiennego wciąż pozostają przedmiotem badań. W przypadku udaru dokonanego możliwości leczenia są niestety niewielkie - stosuje się jedynie ogólne środki podtrzymujące. Leczenie antykoagulacyjne (heparyna) może dać pozytywne efekty w przy­padku wczesnej fazy narastających TIA, udarów w trakcie dokonywania się oraz udarów spowodowanych zatorami kardiogennymi; nie powinno się jednak stosować takiego leczenia bez wykonania TK lub MR głowy i zasięg­nięcia konsultacji neurologicznej lub neurochirurgicznej. Leki antyagrega­cyjne mogą zabezpieczać chorego przed nawrotem TIA lub udarem (pre­wencja pierwotna i wtórna). Lekiem z wyboru jest zwykle aspiryna; dipiry­damol lub tyklopidynę stosuje się u chorych źle tolerujących aspirynę lub tych, u których dochodzi do ponownych TIA lub incydentów naczyniowych pomimo jej podawania. Znaczenie leczenia trombolitycznego jest nadal dyskutowane.

Kryteria hospitalizacji

Wszyscy chorzy z podejrzeniem udaru lub TIA wymagają hospitalizacji i monitorowania. To, na jakim oddziale pacjent pozostanie, zależy od etio­logii incydentu naczyniowego. Bardzo istotne jest przeprowadzenie dokład­nej diagnostyki TIA, ponieważ wczesne rozpoznanie zaburzenia krążenia mózgowego umożliwia zapobieżenie udarowi (ok. 50% chorych z udarem podaje w wywiadzie uprzednie występowanie TIA).

3.4 UCISK NA RDZEŃ KRĘGOWY

Opis

Ucisk na rdzeń kręgowy wymaga ustalenia rozpoznania w trybie pilnym i interwencji neurochirurgicznej w celu zapobieżenia trwałym powikłaniom. Strukturami najbardziej wrażliwymi na ucisk są: drogi korowo-rdzeniowe, sznury tylne i drogi rdzeniowo-móżdżkowe. Przyczyny ucisku rdzenia moż­na podzielić według kryteriów anatomicznych na powstające wewnątrz (śródrdzeniowe) lub na zewnątrz rdzenia (zewnątrzrdzeniowe, podtwardów­kowe) oraz pochodzące z otaczających tkanek, m.in. opon (nadtwardówkowe). Odcinek piersiowy jest najczęstszym (ok. 60% przypadków) miejscem występowania przerzutów nowotworowych do kręgosłupa (proces nadtwardówkowy).

Lokalizacja	Etiologia
Śródrdzeniowa	Pierwotne guzy rdzenia, syringomielia, malformacja naczyniowa
Zewnątrzrdzeniowa/podtwardówkowa	Oponiak, nerwiakowłókniak
Nadtwardówkowa	Przerzut nowotworowy do kręgosłupa (zwłaszcza z płuc lub sutka), ropień lub krwiak nadtwardówkowy, szpiczak mnogi, chłoniak, przepuklin lub wypadnięcie dysku (centralny ucisk na rdzeń), spondyloza lub spondylolisteza, podwichnięcie szczytowo-potyliczne (najczęściej przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów)

Wywiad

Rozpoznanie ucisku rdzenia kręgowego należy brać pod uwagę u każdego pacjenta zgłaszającego bóle kręgosłupa, zwłaszcza, jeśli towarzyszą im obu­stronne zaburzenia czucia i ubytki ruchowe w zakresie kończyn (osłabienie, drętwienie, parestezje), ataksja oraz zaburzenia funkcji zwieraczy. Ból ple­ców lub szyi może jednak stanowić jedyny objaw; jego lokalizacja może odpowiadać uszkodzonemu kręgowi lub zakresowi unerwienia uciśniętych korzeni rdzeniowych. Objawy na początku narastają stopniowo, a przebieg choroby jest podstępny (dni, tygodnie, miesiące). Od momentu pojawienia się innych niż ból objawów neurologicznych choroba postępuje szybko. Paraplegia (porażenie obu kończyn dolnych) i zaburzenia jelitowo-pęche­rzowe (zaparcia, zatrzymanie lub nietrzymanie moczu) występują zwykle późno w przebiegu choroby; wyjątek stanowi zespół stożka rdzeniowego, w którym zaburzenia zwieraczy i tzw. spodenkowe zaburzenia czucia są jed­nymi z pierwszych objawów. Bóle pleców lub szyi u pacjenta z nowotwo­rem (zwłaszcza sutka, płuca, prostaty, nerki, szpiczakiem lub chłoniakiem) powinny zwrócić uwagę lekarza na możliwość przerzutu do kręgosłupa.

Dodatkowe dane z wywiadu mogące wskazywać na poważne schorze­nie obejmują: wiek powyżej 50 lat; ból nieustępujący podczas odpoczynku lub w pozycji leżącej; postępujący, nieprzerwany charakter bólu (zwłaszcza, jeśli utrzymuje się dłużej niż 1 miesiąc), gorączka, dreszcze, utrata masy ciała, brak apetytu, uczucie zmęczenia; choroba powodująca. obniżenie od­porności (AIDS, cukrzyca); stosowanie leków podawanych pozajelitowo, zwłaszcza antykoagulantów lub leków immunosupresyjnych; poważny uraz w ostatnim okresie (upadek, wypadek komunikacyjny), zabiegi chirurgiczne (zwłaszcza operacje kręgosłupa) i manipulacje dotyczące układu moczowo­-płciowego.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Zwrócić uwagę na objawy chorób ogólnoustrojowych (wy­niszczenie). Obserwować sposób poruszania się chorego.

Ocena czynności życiowych. Gorączka występuje tylko u 50% chorych z ropniem nadtwardówkowym.

Skóra. Sprawdzić, czy nie ma zmian ropnych, śladów urazu, wybroczyn. Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Sprawdzić, czy nie ma śladów urazu. Zapalenie tęczówki może współistnieć z zapaleniem stawów (zesztyw­niającym zapaleniem stawów kręgosłupa).

Szyja. Wykluczyć obecność guza, powiększenie węzłów chłonnych, sztyw­ność karku (podrażnienie opon - meningismus). Objaw Lhermitte'a polega na wystąpieniu podczas pochylenia głowy uczucia przepływania prądu elektrycznego wzdłuż kręgosłupa, z promieniowaniem do ramion, pośladków i nóg; objaw ten wskazuje na obecność zmian wewnątrz- lub zewnątrzrdzeniowych odcinka szyjnego rdzenia.

Sutki. Wykluczyć obecność guza i powiększonych węzłów chłonnych pa­chowych.

Kręgosłup. Sprawdzić, czy nie ma miejscowej bolesności palpacyjnej przy ucisku na wyrostki kolczyste; zwrócić uwagę na ewentualny obrzęk lub rumień.

Jama brzuszna. Zwrócić uwagę na tkliwość uciskową, organomegalię, obecność guza, nadmierne wypełnienie pęcherza.

Badanie per rectum. Ocenić napięcie i czucie zwieracza, zbadać prostatę.

Badanie neurologiczne. Lokalizacja objawów ubytkowych zależy od po­ziomu uszkodzenia rdzenia. Do wczesnych objawów należą: spastycz­ność, wygórowane odruchy głębokie (zwłaszcza w kończynach dol­nych), zaburzenia czucia bólu i dotyku, temperatury, ułożenia i wibracji. Późne objawy obejmują: niedowład, zaburzenia czucia na wyraźnie odgraniczonym obszarze, obustronny objaw Babińskiego, zniesienie napięcia zwieraczy i odruchów opuszkowo-jamistych. Ból kończyny dolnej przy unoszeniu wyprostowanej kończyny przeciwległej (przy unoszeniu bolącej kończyny ból także promieniuje wzdłuż przeciwle­głej) wskazuje na duże prawdopodobieństwo ucisku rdzenia. Uwaga: Pacjenci z uciskiem na rdzeń mogą nie wykazywać odchyleń od normy w badaniu neurologicznym.

Badania diagnostyczne

Badania laboratoryjne nie są na ogół przydatne w ustalaniu rozpoznania (jedynie podwyższone OB może wskazywać na ogólną infekcję lub miejsco­wy proces zapalny). Jeżeli występują zaburzenia zwieraczy, wskazana jest ocena zalegania moczu w pęcherzu po mikcji (objętość > 300 ml jest nie­prawidłowa). Przy podejrzeniu ucisku rdzenia badaniem obrazowym z wy­boru jest MR, dokładnie uwidaczniający zmiany w tkankach miękkich. Jeśli MR jest niedostępny lub pacjent nie toleruje tego badania, należy wykonać mielo-TK. Nakłucie lędzwiowe jest przeciwwskazane, zwłaszcza na pozio­mie ucisku rdzenia (zagraża rozsiewem procesu ropnego).

Leczenie

Wynik leczenia zależy od wyjściowego stanu chorego; jeśli neurologiczne objawy ubytkowe były już obecne, mogą się okazać nieodwracalne (spraw­ność porażonych kończyn odzyskuje mniej niż połowa pacjentów). Niezwy­kle istotna jest więc konsultacja z odpowiednim specjalistą (neurochirur­giem, onkologiem radioterapeutą). Postępowanie przed uzyskaniem wyni­ków badań radiologicznych polega na podawaniu deksametazonu (10­-50 mg dożylnie) w celu ograniczenia obrzęku rdzenia i antybiotyku o odpowiednim spektrum (obejmującym Staphylococcus i bakterie Gram­-ujemne), jeśli istnieje podejrzenie ropnia nadtwardówkowego lub infekcji.

Kryteria hospitalizacji

Podejrzenie ucisku rdzenia kręgowego stanowi bezwzględne wskazanie do hospitalizacji.

3.5 BÓL GŁOWY

Opis

Ból głowy nie jest jednostką chorobową, ale objawem, powstającym w wyniku podrażnienia struktur wrażliwych na ból w obrębie głowy, twarzy lub szyi. Pacjenci z bólem głowy szukają pomocy w pogotowiu ratunkowym z dwóch powodów: (l) ból głowy pojawił się po raz pierwszy, różni się od dotychczasowych lub jest bardzo silny; (2) ból głowy ma charakter taki jak zwykle, ale pacjent wyczerpał wszystkie znane mu możliwości leczenia. Większość bólów głowy ma przyczynę niegroźną, ale lekarz pierwszego kontaktu zawsze musi wykluczyć poważne schorzenia: krwotok podpajęczy­nówkowy (.subarachnoid hemorrhage - SAH), krwotok śródmózgowy, krwiak podtwardówkowy, guz mózgu, ropień mózgu, zapalenie opon mózgo­wo-rdzeniowych, zapalenie tętnicy skroniowej, encefalopatię nadciśnienio­wą oraz jaskrę.

Wywiad

Wywiad stanowi często najbardziej niezbędny element diagnostyki. Ponie­waż informacji udziela chory cierpiący z powodu bólu, konieczne jest uważ­ne i konkretne zadawanie pytań (patrz tabela 3.5.l). Podstawowe pytania powinny dotyczyć: natężenia bólu (pacjenci cierpiący na SAH często opisu­ją swoje dolegliwości jako „najsilniejszy ból głowy w moim życiu"), jego charakteru (ostry, tępy, pulsujący), dynamiki (nagły czy narastający stopnio­wo), lokalizacji (połowiczy, obejmujący okolicę potyliczną, czołowo-skro­niową, twarz, kark i szyję), przebiegu (nasilający się, słabnący, stały), czasu trwania (minuty, godziny, dni), czynników łagodzących lub zwiększających ból (np. ból prowokowany przez wysiłek fizyczny, zmęczenie, spożycie alkoholu lub podanie leku czy narkotyku),

dotychczasowych bólów głowy (szczególnie istotne jest ich porównanie z obecnym epizodem), przebytych urazów głowy, infekcji (liczne stany zapalne, łącznie z neuroinfekcjami, mogą być przyczyną bólu głowy), narażenia na czynniki toksyczne (tlenek węgla), przewlekłych chorób (nadciśnienie tętnicze, AlDS, nowotwór), stosowanych leków (łącznie z zażywanymi dotąd środkami przeciw bólowi głowy, antykoagulantami, środkami odurzającymi - np. kokaina lub amfeta­mina) oraz objawów towarzyszących (aura poprzedzająca ból, zaburzenia widzenia, gorączka, nudności i wymioty, stan splątania lub zmącenia, chro­manie żuchwy, zaburzenia chodu lub inne objawy neurologiczne).

Tabela 3.5.1 Objawy kliniczne sugerujace poważną etiologię bólu głowy

Pierwszy w życiu lub pierwszy tak silny ból głowy nagły początek „jak grom z jasnego nieba" Ból podczas wysiłku fizycznego lub bezpośrednio po nim nasilenie bólu przez tłocznię brzuszną (perystaltyka jelit, kaszel) zaburzenia świadomości lub stanu psychicznego Gorączka objawy oponowe Ogniskowe objawy neurologiczne

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Ocenić ogólny stan chorego (czy wygląda na cierpiącego) i stan jego świadomości.

Ocena czynności życiowych. Zwrócić szczególną uwagę na temperaturę ciała (gorączka) i ciśnienie tętnicze (wartość ciśnienia rozkurczowego > 120 mmHg może wskazywać na encefalopatię nadciśnieniową).

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Sprawdzić, czy nie ma śladów urazu lub tkliwości palpacyjnej wzdłuż t. skroniowej, w okolicy zatok i stawów skroniowo-żuchwowych. Przeprowadzić dokładne badanie oczu: ocenić przezierność rogówki (mętna rogówka może występować w przebiegu jaskry), wielkość i reaktywność źrenic, ruchomość gałek ocznych (ce­chy porażenia n. III) oraz wygląd dna oka (zwrócić uwagę zwłaszcza na obrzęk tarczy n. II i krwotoczki w obrębie siatkówki).

Szyja. Upewnić się, czy nie ma sztywności karku.

Badanie neurologiczne. Przeprowadzić dokładne badanie neurologiczne, ze szczególnym uwzględnieniem stanu świadomości, objawów móżdż­kowych, odruchów głębokich. Odnotować obwodowe objawy ubytkowe ruchowe i czuciowe.

Badania diagnostyczne

Morfologia i biochemia. Przydatne przy podejrzeniu infekcyjnego, metabo­licznego lub toksycznego podłoża schorzenia. Sprawdzić stężenie elek­trolitów, mocznika i kreatyniny w surowicy, zwłaszcza przy podejrzeniu odwodnienia lub, jeśli pacjent przyjął znaczną ilość środków przeciwbó­lowych. Badania dodatkowe mogą być pomocne, jeśli sugeruje to wy­wiad (np. stężenie ołowiu lub tlenku węgla we krwi).

OB. Wskazane przy podejrzeniu zapalenia tętnicy skroniowej.

Badania obrazowe. Wskazaniem do badania TK lub MR jest obecność ewidentnych neurologicznych objawów ogniskowych lub cech wzrostu ciśnienia śródczaszkowego. TK jest badaniem z wyboru w przypadku bólu głowy wymagającego szybkiej diagnostyki, zwłaszcza związanego z przebytym urazem głowy. MR wykazuje większą przydatność chorych z przewlekłymi bólami głowy, z cechami wzrostu ciśnienia śródczaszkowego lub podejrzeniem zmian w tylnym dole czaszki.

Nakłucie lędźwiowe. W 5-10% przypadków SAH badanie TK nie wykazuje krwotoku; jeśli dane kliniczne wyraźnie wskazują na SAH, do jego potwierdzenia lub wykluczenia wymagane jest nakłucie lędźwiowe. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego powinno być wykonane także przy podejrzeniu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (patrz podrozdział 9.1). Uwaga: U chorych podejrzeniem SAH, udaru lub procesu ekspansywnego nakłucie lędźwiowe powinno być poprzedzone badaniem TK.

Badanie ciśnienia śródgałkowego. Wskazane, jeśli elementem diagnostyki różnicowej jest jaskra (patrz podrozdział 14.2).

Uwagi

Przyczyny wymagające natychmiastowej interwencji

Do przyczyn bólu głowy, które wymagają natychmiastowego działania, należą: SAH, krwiak nad- lub podtwardówkowy (patrz podrozdział 4.2), malformacje naczyniowe (patrz podrozdział 3.3), zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (patrz podrozdział 9.1), encefalopatia nadciśnieniowa (patrz podrozdział 1.7) oraz schorzenia powodujące wzrost ciśnienia śródczaszkowego śródczaszkowego zagrażającym wgłębieniem. Zasadnicze znaczenie ma szybkie ustalenie rozpoznania SAH; zwlekanie z diagnostyką może doprowadzić do stanu zagrażającego życiu chorego. Do większości SAH dochodzi w wyniku pęknięcia workowatego tętniaka; u młodych osób pęknięciu może ulec malformacja tętniczo-żylna. Rozpoznanie SAH jest łatwe u chorych z niespodziewanym, niezwykle silnym bólem głowy, któremu towarzyszy sztywność karku, neurologiczne objawy ogniskowe oraz narastające szybko zaburzenia świadomości (stępor, śpiączka). Niewielkie krwawienia („ostrzegawcze”) mogą wywołać pozornie łagodne bóle głowy; istnieje jednak niebezpieczeństwo progresji do pełnoobjawowego krwotoku, prowadzącego do zgonu w ciągu kilku godzin lub dni. Szczególną uwagę należy zwrócić na chorych migrenowymi bólami głowy obejmującymi zawsze tę samą połowę głowy.

Przyczyny wymagające pilnej diagnostyki

Na rozpoznanie guza mózgu, ropnia lub innego procesu ekspansywnego wskazuje tępy, głęboko umiejscowiony ból głowy, pojawiający się po przebudzeniu, zlokalizowany w okolicy potylicznej lub czołowej i nasilony przez kaszel lub parcie na stolec. Zapalenie tętnicy skroniowej występuje u osób starszych (patrz podrozdział 14.3). Ból głowy może być także gwałtownym objawem jaskry z wąskim kątem przesączenia (patrz podrozdział 14.2). Ropne zapalenie zatok wymaga szybkiego ustalenia rozpoznania w celu zapobieżenia powikłaniom (patrz podrozdział 15.2).

Przyczyny niewymagające postępowania w trybie pilnym

Dotyczą zarówno niegroźnym dolegliwości, jak i schorzeń o ustalonej poprzednio etiologii, przewlekłych lub nawracających. W wielu przypadkach przyczyną zgłoszeń do pogotowia ratunkowego jest ból głowy spowodowany migreną. Charakterystyczny dla tego schorzenia jest początek objawów w drugiej dekadzie życia i utrzymywanie się ich do wieku średniego. Za podłoże migreny uznaje się obecnie zaburzenia równowagi neuroprzekaźników; stąd skuteczność agonistów serotoninowych w przerwaniu napadów migreny. Ból głowy narasta na ogół stopniowo. U około 1/3 chorych na migrenę występuje „aura” poprzedzająca napad bólu; takie przypadki określa się jako migrenę klasyczną. Aura może mieć charakter wzrokowy lub czuciowy. Zaburzenia wzrokowe mają postać błysków świetlnych, linii zygzakowatych (tzw. linie fortyfikacyjne) lub falistych, niedowidzenia połowicznego; zaburzenia czucia ograniczają się zwykle do twarzy i kończyn górnych. Po 30 min objawy prodromalne ustępują i pojawia się przeszywający, pulsujący ból głowy. Może obejmować całą głowę, jej połowę lub mieć charakter ogniskowy. Zazwyczaj zasięg migrenowego bólu głowy przekracza linię pośrodkową; rzadko zdarza się stała lokalizacja bólu w koleinych napadach.

W przypadku zwykłej migreny ból nie jest poprzedzony aurą i bywa prowokowany przez różne czynniki (np. wino, czekoladę). Napady migreny u kobiet mogą być wywołane przez stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych. Typowymi objawami klinicznymi wszystkich rodzajów migreny są: nadwrażliwość na światło i dźwięk, nudności, wymioty, drażliwość, bladość.

Rzadsze postacie migreny to: migrena podstawna ( z towarzyszącymi zawrotami głowy, szumem w uszach, zaburzeniami widzenia, ataksją), oftalmoplegiczna ( obraz naśladuje tętniaka tętnicy szyjnej; jednostronnemu bólowi głowy towarzyszy tożstronne porażenie nerwu III), hemiplegiczna (porażenie połowicze, afazja i/lub splątanie poprzedzające ból głowy). Jako stan migrenowy określa się przerywany lub ciągły migrenowy ból głowy, utrzymujący się zazwyczaj 48 godzin.

Napięciowy ból głowy (spowodowany wzmożonym napięciem mięśni) ma charakter ciągłego, tępego bólu, opisywanego jako ucisk opasujący głowę; utrzymuje się przez okres od kilku minut do kilku dni. Klasterowi ból głowy jest charakterystyczny dla mężczyzn pomiędzy 20 a 45 r.ż.; silnemu bólowi okolicy oczodołu towarzyszy wyciek z nosa, łzawienie oka, niekiedy nieprawidłowości dotyczące powieki lub źrenicy po tej samej stronie. Jak wskazuje nazwa, bóle występują w skupieniach, trwających od 15 min do 4 godz., często niespodziewanie budzących chorego i powtarzających się w ciągu kilku tygodni lub miesięcy.

Inne przyczyny

Podłożem bólu głowy, z którym chory zgłasza się do pogotowia ratunkowego, może być zespół popunkcyjny, który ujawnia się po 48 godz. po nakłuciu lędźwiowym. Główną cechą tego bólu jest jego nasilenie się przy pionizacji i zmniejszenie w pozycji leżącej. Rzekomy guz mózgu występuje u otyłych kobiet z zaburzeniami miesiączkowymi; TK głowy uwidacznia wówczas wąskie, szczelinowate komory. Bóle głowy spowodowane odstawieniem leków lub tzw. bóle „z odbicia” są wynikiem nadużywania środków przeciwbólowych lub przeciwmigrenicznych.

Leczenie

Pierwszym zadaniem lekarza udzielającego pomocy doraźnej jest wykluczenie przyczyny bólu głowy stanowiących zagrożenie dla życia, przy jednoczesnym zabezpieczeniu podstawowych parametrów życiowych. Stwierdzenie schorzenia zagrażającego życiu wymaga natychmiastowej interwencji. W przypadku SAH o czasie wykonania zabiegu operacyjnego decyduje neurochirurg. W celu zapobieżenia wtórnemu skurczowi naczyń należy podać nimodypinę w dawce 60 mg doustnie, co 4 godz. przez 3 tygodnie, (jeśli pacjent ma trudności z połykaniem, należy podać mu rozkruszony lek przez sondę nosowo-żołądkową).

Do udzielenia pomocy doraźnej zróżnicowanie migreny i napięciowego bólu głowy nie jest niezbędne; prawdopodobnie są one sobie pokrewne i często reagują na podobne leczenie. Nie różnią się także zasady postępowania w przypadku migreny klasycznej i zwykłej. Leczenie wszystkich typów migreny i napięciowych bólów głowy powinno się rozpoczynać raczej od brokera receptora serotoninowego niż od narkotycznego leku przeciwbólowego. Lekami o wybiurczym działaniu przerywającym napad bólu są: sumatriptan (6 mg s.c) i dihydroergotamina (DE - 0,5-1 mg i.m lub i.v.). Sumatriptan jest przeciwwskazany u pacjentów pacjentów chorobą naczyń wieńcowych i nie leczonym lub nie uregulowanym nadciśnieniem tętniczym w wywiadzie; nie powinien być stosowany równocześnie równocześnie inhibitorami MAO i z DE. DE często wywołuje objawy niepożądane ze strony układu pokarmowego, jest przeciwwskazany u kobiet w ciężarnych, ciężarnych chorych chorych chorobą naczyń wieńcowych, chorobami nerek, wątroby i naczyń obwodowych. Najlepszy efekt uzyskuje się podając DE łącznie ze środkami przeciwwymiotnymi: prochlorperazyną (Compazine, 10 mg i.v) lub metoklopramidem (Reglan, 10 mg i.v.). DE podawana inną drogą (donosowo lub podskórnie) jest zwykle mniej skuteczna niż podawana dożylnie lub domięśniowo. Ponadto zarówno prochlorperazyna, jak i metokloparmid stosowane jako jedyny lek skutecznie łagodzą migrenowe bóle głowy i są bezpieczne.

Jeśli wymienione leki nie przynoszą efektu, podaje się: niesteroidowe środki przeciwzapalne ( ketorolak 30-60 mg i.m.), kortykosteroidy (hydrokortyzon 100 mg i.v. lub predizon w dawkach stopniowo malejących, rozpoczynając od 80 mg p.o.) i narkotyczne środki przeciwbólowe (morfina 5-10 mg .i.v., i.m. lub s.c., petydyna 1 mg/kg i.v. lub i.m.)> Profilaktyczne leczenie migreny powinno być ustalone przez konsultanta.

Klajstrowy ból głowy jest trudny do opanowania i może wywołać frustrację zarówno pacjenta jak i lekarza. Z różnym skutkiem stosowane są: DE (1 mg i.m. lub i.v.), sumatriptan (6 mg s.c.), wdychanie 100% tlenu (przepływ 6-8 l/min przez 10-15 min) i donosowi podanie 1 ml 4% lidokainy (miejscowe znieczulenie dołu klinowo-podniebiennego) należy omówić z konsultantem. Podawanie narkotyków powinno być ograniczone do pacjentów, pacjentów których zawiodły inne metody leczenia.

W leczeniu popunkcyjnego bólu głowy stosuje się środki przeciwbólowe (doustnie narkotyki, jeśli pacjent dobrze je toleruje), odpowiednie nawodnienie, sodowy benzonian kofeiny (500 mg w 1 l soli fizjologicznej, pdawany we wlewie i.v. w ciągu 1 godz.). Gdy inne środki nie przynoszą rezultatu, doświadczony anestezjolog może wytworzyć w miejscu nakłucia skrzep z krwi własnej pacjenta (blond patch), tamujący wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego.

Kryteria hospitalizacji

Wszyscy chorzy z bólem głowy, którego przyczyna wymaga natychmiastowej interwencji lub pilnej diagnostyki, wymagają hospitalizacji w celu ostatecznego ustalenia rozpoznania (na podstawie odpowiednich konsultacji) i dalszego postępowania. Przyjęcie do szpitala i konsultacji neurologicznej wymagają także pacjenci ze schorzeniami nie wymagającymi bardzo pilnej diagnostyki, u których stwierdza się ciągłe wymioty lub utrzymujące się neurologiczne objawy ogniskowe i u których pomoc doraźna okazała się nieskuteczna. Wszyscy pacjenci wypisywani do domu muszą otrzymać jasne instrukcje dotyczące dalszego postępowania (powinni zgłosić się ponownie, jeśli ból głowy się nasili, wystąpią zmiany stanu psychicznego, zaburzenia świadomości lub ubytkowe objawy neurologiczne) i mieć zapewnioną dalszą opiekę medyczną.

IV. Urazy

4.1 URAZY MNOGIE

Opis

Urazy są główną przyczyną śmierci i inwalidztwa wśród ludzi poniżej 40 roku życia. Zgon po urazie może nastąpić w jednym z trzech okresów: (1) w ciągu kilku minut (zgon natychmiastowy), (2) w ciągu kilku godzin (śmierć wczesna) i (3) w ciągu kilku dni lub tygodni po urazie (śmierć późna). Śmierć natychmiastowa jest najczęściej wynikiem masywnego krwo­toku lub ciężkiego urazu ośrodkowego układu nerwowego i tylko niewielka część chorych ma szansę na skuteczną resuscytację. W drugim okresie, w tzw. złotej godzinie u pacjentów z urazem wielonarządowym mogą się po­jawić różnorodne powikłania: niewydolność oddechowa (główna przyczyna śmiertelności wczesnej), krwotok pourazowy, krwawienie do ośrodkowego układu nerwowego, urazy klatki piersiowej i jamy brzusznej itp. Wymagają one natychmiastowej interwencji. Skuteczne postępowanie z chorymi po urazie i podjęcie właściwego leczenia na czas wymaga wcześniejszego ustalenia priorytetów w diagnostyce i terapii.

Wywiad

Ocena wstępna rozpoczyna się od zwięzłego wywiadu, który umożliwia rozpoznanie urazów zagrażających życiu. Jak najwcześniejsze rozpoznanie i leczenie urazów potencjalnie śmiertelnych jest rzeczą podstawowej wagi. Zdolność pacjenta do opisania przebiegu wypadku może być ograniczona z powodu urazu głowy, histerii, zatrucia. Należy próbować uzyskać informa­cje dotyczące poniżej opisanych zagadnień (ich źródłem często może być personel pogotowia lub osoby, które udzielały pierwszej pomocy).

Charakter i mechanizm urazu

Znajomość mechanizmów urazu jest zwykle pomocna w przewidywaniu jego konsekwencji, a także opracowywaniu strategii leczenia. Przy ranach drążących należy ustalić rodzaj broni, z jakiej były zadane, w przypadku run tępych - charakter narzędzia (długość, szerokość).

Skutki ran postrzałowych są determinowane przez ilość energii kine­tycznej rozproszonej w tkankach (energia kinetyczna jest proporcjonalna do masy pocisku i kwadratu jego prędkości). Rany postrzałowe można podzie­lić na zadane pociskami o małej lub dużej prędkości oraz rany z broni śrutowej. Pociski o małej prędkości powodują większość ran postrzałowych wśród cywilów. Uraz jest zwykle ograniczony do toru pocisku i kanału stałego rany. Mogą jednak wystąpić dodatkowe obrażenia, na przykład, gdy ciała obce (ubranie) zostaną wciągnięte do

rany lub, gdy nastąpi rozkawał­kowanie kości. Rany powodowane przez broń śrutową powodują rozległe zniszczenia i uszkodzenia tkanek miękkich, szczególnie, gdy zadane są z bliskiej odległości. Rany zadane pociskami o dużej prędkości (karabiny wojskowe i myśliwskie) charakteryzują duże zniszczenia w obszarze odda­lonym od drogi pocisku. Urazy te powodują małą ranę wlotową i dużą wylotową. Dodatkowe informacje, jak liczba strzałów i odległość, z jakiej strzelano, mogą być również pomocne w leczeniu (liczba ran powinna być równa liczbie cieni pocisków na radiogramie; w innym wypadku należy podejrzewać postrzał z przeszłości lub przemieszczenie pocisku).

Skutki urazów tępych zależą głównie od ilości zaabsorbowanej energii. Urazy spowodowane upadkiem z wysokości i urazy komunikacyjne wywo­łują uszkodzenia zarówno bezpośrednie, jak i będące rezultatem gwałtowne­go wyhamowania. Ciężkie narządy wrażliwe na nagły spadek prędkości to wątroba, śledziona, wypełniona krwią aorta piersiowa i wypełnione płynem pętle jelitowe. Uraz może również powstać przez oderwanie narządów z ich miejsca przyczepu, powodujące uszkodzenie naczyń przez ich rozciąganie. Urazy typu kompresji (powstające przy niedużej prędkości, np. potrącenie pieszego, uderzenie kijem lub pięścią, kopnięcie) mogą powodować uszko­dzenia narządów miąższowych (wątroba, śledziona) lub zmiażdżenia koń­czyn (patrz podrozdział 16.4).

W wywiadzie istotny jest opis wypadku, szczególnie informacje o prędkości pojazdów, kierunku ich ruchu, miejscu pacjenta w pojeździe (kierow­ca, pasażer na przednim lub tylnym siedzeniu). Należy też ustalić, czy chory nie wypadł z pojazdu. Inne ważne informacje dotyczą uszkodzeń części pojazdu wokół poszkodowanego (deformacje kierownicy lub jej kolumny, szyby) oraz okoliczności łagodzących skutki wypadku, jak użycie pasów bezpieczeństwa czy poduszki powietrznej. Przy wypadkach motocyklowych i rowerowych istotne jest, czy ofiara miała na sobie kask. Należy również zapytać o ewentualną eksplozję, czas wydobycia poszkodowanego z pojaz­du, temperatury otoczenia itp.

Inne informacje

Czas urazu.

Charakter bólu. Ustalić jego początek, natężenie, rodzaj, czas trwania, lokalizację i promieniowanie.

Dodatkowe skargi i objawy. Zapytać o utratę przytomności, duszność, zaburzenia czucia, osłabienie.

Utrata krwi. Ocenić ilość krwi utraconej na miejscu urazu.

Zdarzenia poprzedzające wypadek. Ustalić ewentualne objawy schorzeń.

Leczenie przed szpitalne.

Pozostałe istotne informacje dotyczą czasu ostatniego posiłku, wcześniejszych chorób, urazów, operacji, przyjmowanych leków, alergii (szczególnie na antybiotyki lub środki kontrastujące), wcześniejszych uodpornień, nie­dawnego spożycia alkoholu lub stosowania narkotyków. Jeśli poszkodowany jest kobieta, należy ustalić datę ostatniej miesiączki lub ewentualne ciążę.

Można przy tym zastosować mnemoniczny schemat AMPLE (ang. obszerny):

A - Allergies; alergie;

M - Medications; leki;

P - Past medical histotry; przebyte choroby;

L - Last meal; ostatni posiłek;

E - Events precedirrg injury; zdarzenia poprzedzające uraz

Badanie fizykalne

Ocenę wstępną rozpoczyna się badaniem fizykalnym, które prowadzi do ustalenia rozpoznania i leczenia obrażeń zagrażających życiu Po dokonaniu ocen wstępnej i uzyskaniu stabilizacji stanu pacjenta można przejść do oceny wtórnej i dokładniejszego badania. Ocena wtórna u pacjenta w ciężkim ­stanie może b ć ominięta lub skrócona w celu przyspieszenia leczenia specjalistycznego (np. chirurgicznego).

Ocena wstępna: ABCDE

ABCDE to mnemoniczny skrót dotyczący pierwszych czynności, jakie należy wykonać przy postępowaniu z pacjentem po urazie. ABC to odwołanie do znanego ABC resuscytacji (od ang. airway, breathing, circulation): dodatkowe litery DF odnoszą się do deficytów neurologicznych (ang. disability), oraz dokładnego obejrzenia całego ciała pacjenta (ang. exposure).

A - airway; udrożnienie dróg oddechowych z ochroną kręgosłupa szyjnego­;

B - breathing; oddychanie;

C - circulation; kontrola krążenia i krwawień;

D - disability; niedowład, prażenia (skrócone badanie neurologiczne)

E - exposure; rozebranie pacjenta do badania.

A - (airway) drożność dróg oddechowych. U pacjentów po urazie niedrożność dróg oddechowych jest główną nieprawidłowością pogarszającą rokowania. Może ona wystąpić nagle i być całkowita, może też rozwijać się podstępnie i być częściowa. Zamknięcie dróg oddechowych mogą wywoływać urazy twarzoczaszki (szczególnie żuchwy i środkowej części twarzy, ciało obce, krew, wymiociny i zapadający się języka. Sytuacje nakazujące natychmiastowe zabezpieczenie drożności dróg oddechowych to: (1) brak przytomności u pacjenta, (2) niebezpieczeństwo aspiracji, (3) ryzyko hipoksji,­ (4) potrzeba hiperwentylacji u pacjentów z urazem czaszkowo-mózgowym. Należy szybko ocenić stan dróg oddechowych, zadać pytania wymagające pilnej odpowiedzi. Jeśli ofiara odpowiada na pytania normalnym głosem,­ prawidłowo, można uznać, że drogi oddechowe są drożne, a mózg jest prawidłowo ukrwiony i natleniany. Trzeba wtedy szukać innych objawów niewydolności oddechowej, a mogą to być np.

zmiany świadomości, sinica, zaciąganie różnych obszarów klatki piersiowej i używanie dodatkowych mięśni oddechowych, nieprawidłowe lub asymetryczne szmery oddechowe, wysiłek przy wydechu, zmienione położenie tchawicy. W czasie badania, intubacji i transportu szczególną uwagę należy zwró­cić na głowę i szyję. Każdy pacjent z urazem wielonarządowym, u którego obserwuje się uszkodzenie powyżej obojczyka (szczególnie, gdy towarzyszy mu uraz głowy z utratą przytomności), a także pacjent z czynnikami ryzyka (bez pasów bezpieczeństwa, zatruty, po zderzeniu czołowym itp.) wymaga założenia kołnierza stabilizującego kręgosłup szyjny. Niezmieniony stan świadomości nie wyklucza urazu kręgosłupa szyjnego. Unieruchomienie umożliwia utrzymanie głowy i szyi w pozycji neutralnej. Typowym sposo­bem jest założenie sztywnego kołnierza szyjnego, ułożenie chorego na noszach i albo obłożenie głowy i szyi woreczkami z piaskiem oraz przypasanie głowy do noszy, albo zastosowanie stabilizacji ręcznej. Użycie wyłącznie kołnierza miękkiego nie zapewnia wystarczającej stabilizacji. Udrożnieniu dróg oddechowych służą: uniesienie brody, wysunięcie żuchwy, zastosowanie sztucznych dróg oddechowych, odessanie. U pacjenta nieprzytomnego najczęstszym powodem niedrożności oddechowej jest zapadanie się języka. Zwykle eliminuje się to przez wysunięcie żuchwy. Przy braku poprawy należy sprawdzić, czy w gardzieli nie ma ciał obcych. U głęboko nieprzytomnych można zastosować rurkę ustno-gardłową. Nie powinno się jednak używać jej u chorych przytomnych z zachowanym odruchem wymiotnym - w takich sytuacjach stosuje się rurkę nosowo-gardłową, lepiej tolerowaną i rzadziej wywołującą odruch wymiotny. U wszystkich pacjentów z urazem wielonarzadowym należy zastosować tlenoterapię.

Intubacja zapewnia pełną drożność dróg oddechowych i jest wskazana przy bezdechu, trudnościach w ochronie dróg oddechowych, zagrożeniu tej drożności (uraz inhalacyjny, urazy twarzoczaszki), przy urazach głowy wymagających hiperwentylacji i przy niemożności prowadzenia prawidłowej wentylacji przez maskę. Wybór sposobu intubacji (nosowo-tchawicza, ustno-tchawicza) zależy od okoliczności i umiejętności intubującego. Gdy wykonanie intubacji nie jest możliwe, zaleca się chirurgiczne udrożnienie dróg oddechowych.

B - (breathing), oddech. Natychmiast po zabezpieczeniu dróg oddechowych pacjenta należy sprawdzić, czy oba płuca są, symetrycznie wentylowane. Jeśli pacjent jest zaintubowany lub ma wykonaną tracheostomię, trzeba obustronnie osłuchać szmery oddechowe i obserwować symetryczność ru­chów klatki piersiowej. W przypadku wątpliwości należy osłuchać okolicę żołądka, by wykluczyć intubację doprzełykową. Nieprawidłowa wentylacja po intubacji wynika najczęściej z wprowadzenia rurki do przełyku jedno­stronnej intubacji oskrzela (najczęściej prawego), odmy prężnej lub krwiaka opłucnowego. Należy dokładnie zbadać fizykalnie klatkę piersiową i stwier­dzić, czy nie ma ran, odmy podskórnej i paradoksalnych ruchów oddecho­wych.

C - (circulntion) krążenie. Jeśli pacjent jest prawidłowo wentylowany i natleniany, można przejść do kolejnego etapu resuscytacji - zapewnienia odpowiedniego krążenia i perfuzji tkankowej. Szybka ocena krążenia obej­muje obecność i charakter tętna (tętno na tętnicy szyjnej utrzymuje się przy ciśnieniu krwi ≥60 mmHg, na tętnicy udowej przy ciśnieniu ≥70 mmHg, a na tętnicy promieniowej przy ciśnieniu ≥8O mmHg), kolor skóry, czas nawrotu kapilarnego (należy ucisnąć łożysko paznokcia; normalny powrót wypełnienia kapilar wynosi < 2 s) oraz ciśnienie tętnicze. Pacjenci po urazie to często ludzie młodzi, którzy mogą początkowo kompensować utratę krwi. Po wyczerpaniu mechanizmów kompensacyjnych może jednak wystąpić gwałtowne załamanie krążenia. Niedociśnienie jest szczególnie źle znoszo­ne przez chorych w starszym wieku. Krwotok hamuje się przez ucisk bezpośredni; opaski uciskowe są sto­sowane rzadko, a zaciskanie wszystkich naczyń na ślepo nie jest zalecane. Należy wprowadzić dwie grube obwodowe linie dożylne (kaliber 14-16 G) i pobrać krew w celu oznaczenia grupy krwi i wykonania innych badań. Zakładanie centralnego dostępu dożylnego (igła 8,5 F lub 10 G) w począt­kowej fazie resuscytacji jest kontrowersyjne, ale może być przydatne do oceny terapii dożylnej (pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego). W przypad­ku ran drążących klatki piersiowej i jamy brzusznej należy założyć dostępy dożylne na poziomach ponad przeponą i poniżej przepony. Przy odmie pręż­nej centralny cewnik żylny -zakłada się po stronie uszkodzonej, jednak przy podejrzeniu uszkodzenia dużych naczyń po stronie przeciwnej. Resuscytacja płynowa jest ciągle kontrowersyjna. Dyskutuje się na te­mat metod jej prowadzenia. Ostatnio coraz więcej mówi się o korzyściach płynących z agresywnego leczenia płynami w urazach drążących tułowia. Niektórzy eksperci uważają jednak, iż wzrost ciśnienia krwi może pogor­szyć hemostazę i nasilić krwawienie. Jeśli niezbędna jest terapia płynami, lekami z wyboru są krystaloidy (sól fizjologiczna, mleczan Ringera). Wstęp­ne prace na temat hipertonicznych roztworów soli wskazują, że roztwory te powodują szybsze przywrócenie objętości krążącej niż roztwory izotonicz­ne. Jeśli hipowolemia utrzymuje się pomimo podania 2000 ml krystaloidów, należy podać masę erytrocytarną (patrz podrozdział 13.1). Oznaczenie grupy krwi i próba krzyżowa zajmują ok. 1 godz., podczas gdy pacjent w stanie krytycznym wymaga podania odpowiedniej grupowo krwi w ciągu 10 min. Krew grupy 0 Rh (-) (uniwersalnych dawców) jest zwykle dostępna natych­miast. U pacjentów, którzy stracili znaczną ilość krwi, powinna być poda­wana nawet bez oznaczania grupy krwi. W celu przyspieszenia transfuzji można stosować ogrzewanie krwi, mieszanie jej z solą fizjologiczną i infu­zję pod ciśnieniem przez grube kaniule. Umożliwiają to urządzenia do szyb­kiego przetaczania. Spodnie przeciwwstrząsowe (ang. military antishock

trousers - MAST) mogą być pomocne u niektórych pacjentów hipotensyjnych (w złamaniach miednicy i przy ryzyku krwawienia zaotrzewnowego), chociaż ich stosowa­nie wywołuje kontrowersje. Przeciwwskazaniem do użycia MAST jest obrzęk płuc, zawał serca, pęknięcie przepony i niekontrolowane krwawienie powyżej zasięgu spodni (krwawienie z klatki piersiowej, kończyn górnych, głowy lub szyi). Wstrząs (patrz podrozdział 1.2) jest zespołem, w którym obniżenie ciś­nienia krwi powoduje hipoperfuzję tkanek. Stopień ciężkości wstrząsu jest określany przez ilość utraconej krwi (tabela 4.1.1). Przy rozpoznawaniu wstrząsu nie należy brać pod uwagę wyłącznie ciśnienia tętniczego. Trzeba ustawicznie badać pacjenta, obserwować jego czynności życiowe i reakcję na podaż płynów.

Podanie 1000 ml płynów może wywołać jedną z poniższych reakcji:

• Czynności życiowe wracają do normy; utrata < 20% krwi krążącej.

• Czynności życiowe początkowo wracają do normy, lecz wkrótce zaczyna­ją zanikać; zwykle utrata > 20% krwi. Może się ujawnić silne krwawie­nie, wymagające przetoczenia preparatów krwiopochodnych.

• Brak poprawy czynności życiowych; przyczyną wstrząsu nie jest hipowo­lemia albo nastąpiła znaczna utrata krwi. W określeniu przyczyny pomocne są: wywiad, ocena mechanizmu urazu, badanie fizykalne i pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego.

W przypadku utrzymującego się krwotoku najwłaściwsze jest leczenie chirurgiczne. Czas transportu pacjenta na salę operacyjną należy zmniejszyć do minimum.

Tabela 4.1.1 Klasyfikacja wstrząsu

Klasa I	Utrata do 15% objętości krwi (u dorosłych przeciętnie 70 ml/kg) objawy kliniczne nieznaczne
Klasa II	Utrata 15-30% objętości krwi: tętno nitkowate, tachykardia, tachypnoe, lęk, wydłużony czas wypełniania włośniczkowego.
Klasa III	Utrata 30-40% objętości krwi: spadek ciśnienia skurczowego krwi, tachykardia, zaburzenia świadomo­ści, spadek wydzielania moczu.
Klasa IV	Utrata krwi większa niż 40% objętości: znaczna hipotensja, tachykardia i tachypnoe, zaburzenia świadomości, bladoszare zabarwienie skóry.

D - (disability) ubytki neurologiczne. Należy przeprowadzić krótkie bada­nie neurologiczne - ocenić funkcje motoryczne i sensoryczne, szerokość i reaktywność źrenic oraz stan świadomości. W opisie należy stosować przyjętą terminologię (patrz podrozdział 3.1) używać obiektywnych stwier­dzeń, na przykład: „reaguje na dotyk, nie reaguje na głos". Konieczne są powtarzane oceny w skali Glasgow (tabela 4.2.1). Należy też rozważyć ewentualne przyczyny odwracalne zaburzeń świadomości (hipoglikemia, przedawkowanie leków, encefalopatia Wernickego, hipoksja, hipoperfuzja).

E - (exposure) obejrzenie całego ciała pacjenta. Należy całkowicie roze­brać poszkodowanego i sprawdzić, czy nie ma urazów ukrytych. Trzeba pamiętać o odwróceniu pacjenta i zbadaniu pleców. Ruchy pacjenta powin­ny jednak być minimalizowane. Jeśli zachodzi potrzeba, ubranie chorego należy rozciąć. Niezbędne jest unikanie jatrogennej hipotermii przez utrzy­mywanie odpowiedniej temperatury otoczenia i stosowanie ciepłego okrycia w przerwach między badaniami.

Tabela 4.2.1 Skala śpiączki Glasgow

1. Otwieranie oczu

• Spontaniczne (4)

• Na polecenie słowne (3)

• W reakcji na ból (2)

• Brak (1)

2. Reakcja słowna

• Zorientowany (5)

• Splatany (4)

• Niewłaściwe słowa (3)

• Niezrozumiałe dźwięki (2)

• Brak (1)

3. Reakcja ruchowa

• Reaguje na polecenie (6)

• Lokalizuje ból (5)

• Ucieczka od bólu (4)

• Zgięciowa na ból (3)

• Wyprostna na ból (2)

• Brak (1)

Suma punktów (……)

Ocena wtórna: badanie fizykalne

Po zapewnieniu drożności dróg oddechowych i wentylacji, zabezpieczeniu kręgosłupa szyjnego, zidentyfikowaniu i wyleczeniu przyczyn wstrząsu wykonuje się powtórne całościowe badanie pacjenta. Kobiety ciężarne w trzecim trymestrze ciąży należy układać na lewym boku, aby uniknąć hipo­tensji spowodowanej zespołem żyły głównej dolnej (ciężarna macica uciska na żyłę główną dolną, co powoduje spadek powrotu krwi żylnej do serca).

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Wykonać badanie palpacyjne czaszki i twarzoczaszki w celu wykrycia ewentualnych ran i złamań. Ocenić reakcję źrenic, ruchy gałek ocznych i ostrość widzenia. Sprawdzić, czy nie ma uszkodzenia błony bębenkowej, krwotoku do jamy bębenkowej lub wycieku płynu mózgowo-rdzeniowego z przewodu słuchowego. Zbadać także kości szczęki i ruchomość żuchwy oraz stan uzębienia.

Szyja. Zbadać tkliwość; sprawdzić, czy nie ma deformacji wyrostków kol­czystych, rozszerzenia żył szyjnych, krwiaków, ran lub przemieszczenia tchawicy.

Klatka piersiowa. Zbadać pod kątem obecności ran, zaciągania przestrzeni międzyżebrowych; ocenić symetrię ruchów oddechowych. Krwiaki ścia­ny klatki piersiowej sugerują głębsze uszkodzenia. Badaniem palpa­cyjnym wykrywa się trzeszczenia w tkance podskórnej i tkliwość złamanych żeber. Osłuchiwaniem można wykazać osłabienie szmeru pę­cherzykowego (hemothorax lub pneumothorax).

Jama brzuszna. Sprawdzić, czy nie ma objawów urazu tępego (rozdęcie, podbiegnięcia krwawe) lub drążącego. Badanie palpacyjne może wyka­zać tkliwość i obronę mięśniową. Osłuchiwaniem ocenia się perystalty­kę jelit.

Miednica. Dotykiem i uciskiem zbadać tkliwość i stabilność struktur mied­nicy.

Układ moczowo-płciowy. Stwierdzić, czy nie ma krwi w drogach moczo­wych, priapizmu, krwiaków w okolicy krocza, ran (rozważyć możli­wość otwartego złamania miednicy) lub krwawienia z dróg rodnych.

Badanie per rectum. Zbadać napięcie mięśnia zwieracza odbytu i ciągłość ściany odbytnicy. Sprawdzić ewentualną obecność krwi oraz powięk­szenie gruczołu krokowego.

Plecy. Pacjenta należy delikatnie odwrócić i zbadać tkliwość pleców. Spraw­dzić, czy nie ma deformacji, wybroczyn, ran.

Kończyny. Zbadać stan naczyń i nerwów, szukać ewentualnych deformacji (złamań i przemieszczeń), stłuczeń i ran.

Badania diagnostyczne

Sonda nosowo-żołądkowa i cewnik Foleya. Urazom często towarzyszy rozstrzeń żołądka, mogąca prowadzić do wymiotów i następowego za­chłyśnięcia. Przy podejrzeniu złamania podstawy czaszki lub ciężkiego urazu twarzoczaszki należy unikać zakładania sondy. Odbarczenie pę­cherza moczowego cewnikiem Foleya pozwala na stwierdzenie obecności krwi w moczu i monitorowanie diurezy godzinowej. Jednak wprowadzenie cewnika przez cewkę moczową uniemożliwiają: krwotok z cewki, masywna hematuria, złamania miednicy, niemacalny gruczoł krokowy oraz krwiaki krocza.

Badanie radiologiczne. Wykonywanie badań radiologicznych nie może być powodem opóźnienia terapii urazu. Pierwsze radiogramy należy wyko­nać jeszcze w pokoju resuscytacyjnym. Należą do nich RTG kręgosłupa szyjnego, zdjęcie tylno-przednie klatki piersiowej i miednicy. Pozostałe radiogramy, jeśli są potrzebne, mogą być wykonane po rozpoznaniu i opanowaniu urazów niebezpiecznych dla życia. Nie jest rozsądne zle­canie kolejnych zdjęć wymagających przenoszenia pacjenta.

Badanie krwi. Morfologia, elektrolity, stężenie cukru, PT/PTT, gazometria krwi tętniczej i żylnej mieszanej, grupa krwi i próba krzyżowa. Mogą być wskazane badania toksykologiczne i określenie stężeń leków we krwi.

Uwaga: Dodatkowe badania diagnostyczne są omówione w działach do­tyczących urazów poszczególnych narządów.

Dalsze postępowanie

Uraz jest chorobą chirurgiczną, zatem chirurg powinien być jak najwcze­śniej włączony w proces leczenia. Jeśli stan pacjenta lub ocena urazu wska­zują na konieczność leczenia wysoce specjalistycznego chorego należy we właściwy sposób przetransportować na odpowiedni oddział urazowy.

4.2 URAZY GŁOWY

Opis

Urazy głowy to w medycynie ratunkowej przypadki częste. Około 50% zgonów w wyniku urazu związanych jest z urazem głowy. Właściwe leczenie z kontrolą ciśnienia śródczaszkowego oraz eliminacją hipoksji i hipowo­lemii jest podstawowym warunkiem zapobieżenia wtórnemu uszkodzeniu mózgu.

Urazy głowy można podzielić na drążące i zamknięte. Uszkodzenia drążące są powodowane przez pociski z broni palnej, odłamki metalowe, przez silny uraz bezpośredni ze złamaniem i wgłobieniem kości lub przez ciała obce wnikające do czaszki. Przyczynami uszkodzeń zamkniętych są urazy tępe (bezpośrednie uszkodzenie tkanek) oraz nagłe przyspieszenia lub wyhamowania z towarzyszącą rotacją.

Głównym objawem urazu mózgu są zmiany stanu świadomości. Uszko­dzenia te można podzielić na pierwotne i wtórne. Pierwotne uszkodzenia mózgu następują w czasie urazu i manifestują się różnorodnymi zaburzenia­mi, od łagodnych do zagrażających życiu. Często nie poddają się leczeniu. Uszkodzenia wtórne pojawiają się z opóźnieniem w stosunku do urazu. Można im zapobiegać przez kontrolę ciśnienia śródczaszkowego i podwyż­szenie ciśnienia perfuzyjnego mózgu.

Ciśnienie perfuzyjne mózgu = średnie ciśnienie tętnicze - ciśnienie śródczaszkowe

Na ciśnienie śródczaszkowe (norma < 15 mmHg) wpływają stosunki po­między objętością płynu mózgowo-rdzeniowego, krwi i mózgu, zamknię­tych w nierozciągliwej czaszce. Mechanizmy autoregulacji dążą do utrzyma­nia mózgowego przepływu krwi przez kompensacyjny wzrost ciśnienia tęt­niczego w odpowiedzi na wzrost ciśnienia śródczaszkowego. W ciężkim uszkodzeniu mózgu szybki wzrost ciśnienia śródczaszkowego na skutek obrzęku lub krwiaka szybko wyczerpuje rezerwy kompensacyjne. Ponadto uszkodzenie takie upośledza autoregulację. Mechanizmy te wywołują spa­dek ciśnienia perfuzyjnego mózgu, co zwiększa ryzyko dalszego uszkodze­nia mózgu z powodu niedokrwienia.

Wywiad

Uraz głowy jest często elementem urazu wielonarządowego. W jego ocenie obowiązuje ta sama kolejność zbierania informacji, co w urazie wielonarzą­dowym (patrz podrozdział 4.1). Ustalając mechanizm uszkodzenia możemy określić jego zakres, np. uraz wywołany upadkiem z wysokości większej niż 5 m wiąże się czterokrotnie częściej z patologią mózgu niż uraz komunika­cyjny. Ocena stanu świadomości natychmiast po wypadku (informacje od służb ratowniczych i

świadków) pozwala określić, czy stan ten się pogarsza czy poprawia. Należy ustalić czas trwania stuporu lub śpiączki i ewentualny czas przejaśnienia. U pacjentów przytomnych trzeba ocenić czas wystąpie­nia amnezji wstecznej lub następczej po urazie. Ból i zawroty głowy oraz nudności są objawami niespecyficznymi. Należy zasięgnąć informacji o spożyciu alkoholu i narkotyków; przy badaniu przeszłości chorobowej zapy­tać o dolegliwości, które mogły poprzedzać wypadek (cukrzyca, choroba serca, atak padaczkowy), oraz o leki i alergie.

Badanie fizykalne

Uwaga: Badanie fizykalne należy rozpoczynać razem z oceną wstępną, sta­bilizacją podstawowych czynności życiowych (patrz podrozdział 4.1). Szybkie i bezpieczne zapewnienie drożności dróg oddechowych i odpowiedniej wentylacji jest u pacjentów z urazem głowy niezwykle ważne. Szczególną uwagę należy poświęcić właściwemu unieruchomieniu kręgosłupa szyjnego do czasu wykluczenia jego uszkodzenia. Hipotensja nie powinna towarzy­szyć urazowi głowy, o ile nie wywołują jej inne przyczyny. Systematyczne badanie fizykalne można kontynuować dopiero po rozpoznaniu i zabezpie­czeniu urazów groźnych dla życia. Jego najistotniejsze elementy to badanie li głowy i badanie neurologiczne.

Ocena czynności życiowych. Bardzo ważna jest częsta kontrola tętna, ciś­nienia krwi i częstości oddechów. Bradykardia z towarzyszącą hipoten­sją i nieregularnym oddechem (reakcja Cushinga) to późny objaw wzro­stu ciśnienia śródczaszkowego. W ciężkich urazach głowy może wcześ­nie wystąpić nadciśnienie jako kompensacja wzrostu ciśnienia śród­czaszkowego. Hipotensja i bradykardia mogą wskazywać na uraz rdze­nia kręgowego (wstrząs rdzeniowy).

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Dokładnego badania wymagają owłosiona skóra głowy i kości czaszki (do palpacji używać sterylnych rękawi­czek). Wszelkie wycieki z nosa i ucha muszą być poddane wnikliwej ocenie, bowiem mogą wskazywać na uszkodzenie kości czaszki, roze­rwanie opony twardej lub wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego. Po nakropieniu płynu na filtr papierowy należy poszukiwać podwójnej otoczki halo (podwójnego kręgu), która powstaje na skutek oddzielania się krwi od płynu mózgowo-rdzeniowego. W płynie należy zbadać stę­żenie glukozy. Inne objawy wskazujące na złamanie podstawy czaszki to: podbiegnięcia krwawe za uszami (objaw Battle'a), krew w jamie bębenkowej, masywne krwawienie podspojówkowe, krwiaki okołooczo­dołowe (oczy szopa), utrata słuchu. Należy zbadać szerokość, kształt i reakcję źrenic. Trzeba też ustalić, czy nie ma odruchu wymiotnego.

Szyja. Zbadać tkliwość kręgosłupa szyjnego. Sprawdzić ewentualne uskoki kręgów i trzeszczenia podskórne.

Badanie neurologiczne. Rozległość badania zależy od stanu pacjenta. Naj­ważniejszym wskaźnikiem ciężkości urazu jest stan świadomości. Nale­ży zbadać obecność ubytków neurologicznych. Pozycja odmóżdżeniowa i z odkorowania sygnalizują wzrost ciśnienia śródczaszkowego i moż­liwość wklinowania. W celu uchwycenia zmian stanu pacjenta badania należy powtarzać. Skala śpiączki Glasgow jest obiektywnym mier­nikiem dysfunkcji mózgu a ocenę może przeprowadzać personel me­dyczny różnych szczebli (tabela 4.2.1). Skala Glasgow dotyczy trzech rodzajów reakcji: (1) otwierania oczu, (2) reakcji słownej i (3) reakcji motorycznej. Ocena 13-15 pkt. świadczy o łagodnym uszkodzeniu mózgu, 9-12 pkt. to średni, a poniżej 8 pkt. - ciężki uraz mózgu.

Ocena ryzyka

Podział pacjentów ze względu na ryzyko ciężkiego uszkodzenia mózgu jest pomocny w doborze dodatkowych badań diagnostycznych, a także w usta­leniu leczenia. Obecność nawet jednego objawu z grupy wysokiego ryzyka upoważnia do zakwalifikowania pacjenta do tej grupy.

Kryteria grupy niskiego ryzyka. Brak objawów, łagodny ból lub zawroty głowy, niewielkie rany skóry głowy (otarcia, skaleczenia, stłuczenia, krwiaki) oraz nieobecność kryteriów średniego i wysokiego ryzyka.

Kryteria grupy średniego ryzyka. Zaburzenia świadomości w czasie urazu lub później, nasilający się ból głowy, zatrucie alkoholem lub lekami, wymioty, drgawki pourazowe, amnezja pourazowa (trwająca > 5 min), uraz wielonarządowy, poważny uraz twarzoczaszki, objawy złamania podstawy czaszki, możliwość penetracji kości czaszki lub wgłobienia kości sklepienia, niewiarygodny lub nieadekwatny wywiad.

Kryteria grupy wysokiego ryzyka. Śpiączka, niezwiązana wyraźnie z al­koholem, lekami ani innymi konkretnymi przyczynami (np. przyczyny metaboliczne lub udar), ogniskowe objawy neurologiczne, zaburzenia świadomości, rany penetrujące do jamy czaszki lub wgłobienia.

Uwaga: Pacjenta, w którego oddechu wyczuwa się alkohol, nigdy nie na­leży traktować jako wyłącznie pijanego. Zawsze trzeba określić stężenie alkoholu we krwi i wykluczyć patologię wewnątrzczaszkową.

Badania diagnostyczne

RTG czaszki. Zwykłe zdjęcia radiologiczne z powodu małej ilości dostar­czanych informacji mają małe znaczenie wleczeniu i diagnostyce pa­cjentów z zamkniętym urazem czaszki. Chociaż krwotoki śródczaszko­we najczęściej towarzyszą złamaniom kości czaszki, to jednak bardzo często występują bez uszkodzenia kości.

Tomografia komputerowa (TK). Jest metodą z wyboru w diagnostyce urazów głowy. Badanie zalecane u pacjentów z oceną < 15 w skali śpiączki Glasgow, z obecnością ogniskowych objawów neurologicznych, przy zaburzeniach świadomości niezwiązanych jednoznacznie z alkoholem, lekami ani innymi znanymi przyczynami. W niektórych ośrod­kach stosuje się TK jako badanie przesiewowe, nawet u pacjentów z grup niskiego ryzyka. W przypadkach nagłych wykonuje się TK bez substancji kontrastujących.

Rezonans magnetyczny (MR). Pomimo wyższości nad TK w obrazowaniu stłuczeń mózgu i małych krwotoków, jego użycie jest ograniczone do­stępnością, kosztami i czasem potrzebnym na badanie. Nie można go również stosować w obecności niektórych przedmiotów metalowych.

RTG kręgosłupa szyjnego. Podejrzenie uszkodzenia kręgosłupa szyjnego dotyczy wszystkich pacjentów z urazem głowy i zaburzeniami świado­mości. Zdjęcie RTG kręgosłupa szyjnego nie jest konieczne u pacjen­tów przytomnych, u których nie występuje bolesność i tkliwość przy palpacji tej okolicy.

Badania surowicy, leukocytozy, grupa krwi i próba krzyżowa, stężenie alkoholu i profil toksyn. Ich przydatność zależy od obrazu klinicz­nego.

Gazometria krwi tętniczej. Jest wskazana przy podejrzeniu niedotlenienia lub do monitorowania wentylacji mechanicznej (po zaintubowaniu).

Uwagi

Zranienia skalpu. Skalp składa się z pięciu warstw (skóra, tkanka podskór­na, czepiec ścięgnisty czaszki, tkanka łączna i okostna pokrywy czaszki). Zranienia skalpu mają skłonność do obfitego krwawienia, ponieważ naczynia krwionośne na tym obszarze się nie obkurczają. Pomimo czę­sto dramatycznego wyglądu uszkodzenia te goją się dobrze pod warunkiem zachowania podstawowych zasad leczenia ran. Poza przypadkami i uszkodzenia czepca ścięgnistego, które wymagają osobnych szwów, przeważnie wystarcza jednowarstwowe zeszycie rany.

Rany drążące i postrzałowe. Leczenie polega na chirurgicznym opracowa­niu rany, stosowaniu antybiotyków i monitorowaniu ciśnienia śródczaszkowego.

Złamania podstawy czaszki. Zwykle występują jako złamania części ska­listej kości skroniowej. Mogą jednak wystąpić w innym, dowolnym miejscu. Objawy kliniczne obejmują krwawienie do jamy bębenkowej, wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego z nosa lub ucha, wybroczyny okołooczodołowe i krwiaki za małżowinami usznymi. Rozpoznanie ustala się na podstawie objawów klinicznych lub radiologicznych i TK. Profilaktyczne stosowanie antybiotyków jest kontrowersyjne (należy zasięgnąć porady konsultanta).

Wgłobienia kości czaszki. Bardzo często towarzyszy im uszkodzenie móz­gu. Badanie kliniczne polega na palpacji rany w sterylnych rękawicz­kach (brak widocznego uszkodzenia skalpu nie wyklucza złamania kości czaszki). W diagnostyce używa się badań radiologicznych i to­mografii komputerowej. Istotna jest gotowość zaplecza neurochirurgicz­nego.

Wstrząśnienie mózgu. Polega na urazie głowy bez znaczących uszkodzeń mózgu. Występuje chwilowa utrata przytomności i amnezja (wsteczna lub następcza). Dodatkowo obserwuje się objawy przemijające, takie jak ból i zawroty głowy, nudności. W badaniu neurologicznym brak jest objawów ubytkowych i ogniskowych. TK daje wynik ujemny.

Stłuczenie mózgu. Charakteryzuje się ograniczonymi obszarami wybroczyn i/lub obrzęku mózgu, zwykle w płatach czołowych i skroniowych (szczególnie na ich dolnej powierzchni). Uszkodzenie może wystąpić w miejscu zadziałania urazu (coup) lub po przeciwnej stronie mózgu (contrecoup). Leczenie polega głównie na kontroli ciśnienia śródczasz­kowego. Pacjenci wymagają obserwacji szpitalnej.

Rozsiane uszkodzenia aksonalne. Przeważnie dotyczą podkorowej sub­stancji białej, szczególnie na granicy z substancją szarą, oraz ciała modzelowatego i pnia mózgu. Zwykle są następstwem urazu typu przy­spieszenie-wyhamowanie (często bezbezpośredniego uderzenia). Pa­cjent może być w śpiączce pomimo braku istotnych zmian w TK. Czulszy wskaźnik rozsianego uszkodzenia aksonalnego stanowi badanie rezonansu magnetycznego (MR).

Krwiak nadtwardówkowy. Zwykle powstaje w wyniku rozdarcia tętnicy oponowej środkowej i gromadzenia się krwi pomiędzy oponą twardą a sklepieniem czaszki. Klasycznie natychmiast po urazie obserwuje się utratę przytomności, a następnie pojawia się okres poprawy świadomo­ści. Jeśli pacjent nie jest prawidłowo leczony, następuje wklinowanie podnamiotowe i szybkie pogorszenie stanu neurologicznego (konieczna jest konsultacja neurochirurgiczna). Krwiaki nadtwardówkowe wystę­pują najczęściej w okolicy skroniowej i w TK mają typowy kształt soczewkowatych ognisk hiperdensyjnych.

Krwiak podtwardówkowy. Powstaje w wyniku rozerwania żył mostkowych łączących powierzchnię kory z zatokami żylnymi. Szczególnie narażeni są pacjenci z zanikami mózgu (w wieku podeszłym, alkoholi­cy) oraz pacjenci przyjmujący leki przeciwzakrzepowe. Objawy krwia­ka podtwardówkowego są niespecyficzne. Początek może być nagły lub podstępny. W badaniu TK krwiak ten uwidacznia się jako półksiężyco­wate zagęszczenie, które dostosowuje się do wypukłości półkul i może przekraczać miejsca szwów czaszki. Krwiaki podtwardówkowe klasyfi­kowane są na podstawie czasu ich występowania i wyglądu w TK (po­chłanianie promieni w TK zależy od czasu występowania krwiaka, ale na obraz ten może wpływać również hematokryt pacjenta). Krwiak ostry (hiperdensyjny w TK) występuje w ciągu 3 dni po urazie, podostry (izodensyjny w TK) - pomiędzy 3 a 20 dniem, krwiak przewlekły (hi­podensyjny w TK) - po 20 dniach od urazu. Przebieg choroby i umie­ralność są związane ze zniszczeniami miąższowymi. Niezbędna jest szybka konsultacja neurochirurgiczna.

Krwiak podpajęczynówkowy. Jest najczęstszą formą krwawienia śród­czaszkowego spowodowanego urazem głowy.

Krwiak śródmózgowy. Zwykle występuje po urazie typu przyspieszenie - ­wyhamowanie. W TK daje obraz małego, okrągłego lub owalnego ogni­ska o dużej gęstości (krwiaki opóźnione mogą się nie pojawić w począt­kowych badaniach TK).

Leczenie

Po wstępnym ustabilizowaniu stanu pacjenta na oddziale ratunkowym naj­istotniejszą kwestią dla lekarza jest wybór dalszego postępowania neurochi­rurgicznego. Zasadniczą rolę odgrywa tu czynnik czasu i od niego zależy decyzja o odpowiednim skierowaniu pacjenta. Natychmiastowej interwencji neurochirurgicznej wymagają pacjenci z masywnymi, wgłobionymi lub otwartymi złamaniami kości czaszki, u których w TK obserwuje się duże uszkodzenia ogniskowe. W ustalaniu potrzeby interwencji neurochirurgicz­nej pomocne są trzy czynniki: (1) obecność śpiączki, (2) zaburzenia świa­domości nie będące skutkiem urazu komunikacyjnego, (3) nierówna siła mięśniowa. Niemniej jednak nieobecność objawów ogniskowych i brak utra­ty przytomności nie wykluczają uszkodzenia wewnątrzczaszkowego.

Postępowanie tymczasowe koncentruje się na utrzymywaniu ciśnienia perfuzyjnego mózgu i kontroli ciśnienia śródczaszkowego. W ten sposób zapobiega się wtórnym uszkodzeniom tkanki mózgowej lub ogranicza ich rozległość. Na oddziale ratunkowym należy uwzględnić następujące zalece­nia:

1. Niezbędne jest zapewnienie mózgowi dostatecznej ilości substratów metabolicznych, szczególnie tlenu i glukozy. Stężenie glukozy we krwi u chorych po urazie zwykle nie stanowi problemu. Ostatnie badania wskazują, że należy unikać zarówno hiperglikemii, jak i hipoglikemii. Natlenianie tkanek zależy od zawartości hemoglobiny we krwi i stęże­nia tlenu. PaO₂ powinno być utrzymywane powyżej 80 mmHg. Do utrzymania zdolności przenoszenia tlenu na odpowiednim poziomie może być konieczna transfuzja krwi.

2. Ciśnienie perfuzyjne mózgu jest zależne od ciśnienia tętniczego i pręż­ności CO₂ w krwi tętniczej. Należy dążyć do utrzymania ciśnienia tęt­niczego na poziomie prawidłowym, natomiast PaCO₂ powinno być < 40 mmHg. Wzrost PaCO₂ pociąga za sobą wzrost ciśnienia śród­czaszkowego.

3. Szybki wzrost PaCO₂ wpływa nie tylko na krążenie mózgowe (powodu­jąc rozszerzenie naczyń), ale także powoduje zwiększenie ciśnienia śródczaszkowego. Pomimo kontrowersji do obniżania ciśnienia śród­czaszkowego stosowana jest hiperwentylacja do osiągnięcia wartości PaCO₂ 26-28 mmHg. Stosowanie hiperwentylacji wymaga intubacji dotchawiczej i wentylacji mechanicznej. Należy często kontrolować gazometrię krwi. W zapobieganiu wzrostowi ciśnienia śródczaszkowe­go w wyniku pobudzenia i napięcia może być pomocne rozsądne zasto­sowanie środków zwiotczających i sedacji.

4. Diuretyki obniżają ciśnienie śródczaszkowe. Mannitol jest środkiem osmotycznym, który ściąga wodę z komórek mózgu do krwi. Powodyje to zmniejszenie objętości mózgu i obniżenie ciśnienia śródczaszkowego. Średnio stosuje się 1 g/kg m.c. i.v. (jako 20% roztwór w ciągu 20 min). Przy podawaniu mannitolu należy zachować szczególną ostrożność, ponieważ mogą wystąpić azotemia, zaburzenia elektrolitowe i zastoino­wa niewydolność krążenia. Wskazane jest stosować mannitol po kon­sultacji z neurochirurgiem, ponieważ może się także pojawić tzw. efektodbicia. Niektórzy neurochirurdzy zalecają uzupełnianie mannitolu fu­rosemidem (dla dorosłych 40-80 mg i.v.).

5. Drgawki zwiększają ciśnienie śródczaszkowe i zużycie tlenu; dlatego u pacjentów z urazem głowy muszą one być agresywnie leczone (patrz podrozdział 3.3). Pomocne może być pro%laktyczne podawanie feny­toiny (18 mg/kg m.c. i.v. we wlewie 50 mg/min).

6. Należy zapobiegać przewodniemu, które, nasila obrzęk mózgu, kontro­lować często ciśnienie tętnicze i diurezę.

7. Istotne jest zapobieganie hipertermii, ponieważ, nasila ona uszkodzenia układu nerwowego.

8. Pomocne może być uniesienie głowy pacjenta o 30° (z właściwym zabezpieczeniem kręgosłupa szyjnego).

9. Obecnie u pacjentów z urazem głowy nie zaleca się stosowania stero­idów.

10. Rola barbituranów nie jest ostatecznie wyjaśniona. Podanie pentobarbi­talu pacjentowi z ciężkim uszkodzeniem głowy niereagującemu na stan­dardową terapię można rozważyć po konsultacji z neurochirurgiem.

11. Wykonywanie otworów zwiadowczych (trepanacji) należy ograniczyć do szczególnych sytuacji, na przykład, jeżeli pomimo właściwego lecze­nia stan pacjenta się pogarsza, a na leczenie neurochirurgiczne trzeba czekać. Otwory zwiadowcze nie powinny być wykonywane u pacjen­tów, u których już od momentu urazu istniały cechy uszkodzenia pnia mózgu. U pacjentów w śpiączce, w pozycji odkorowania lub odmóżdże­nia, niewrażliwych na hiperwentylację i mannitol, zaleca się przy braku dostępu do TK wykonanie otworów w kości skroniowej po stronie roz­szerzonej źrenicy.

12. W pomiarze ciśnienia śródczaszkowego stosuje się czujniki komorowe, podpąjęczynówkowe i nadtwardówkowe. Należy utrzymywać wartość ciśnienia śródczaszkowego < 15 mmHg.

Kryteria hospitalizacji

Każdy pacjent z odchyleniami w badaniu neurologicznym, obniżonym lub pogarszającym się stanem świadomości, złamaniem czaszki lub nieprawi­dłowym obrazem w TK wymaga hospitalizacji i konsultacji neurochirurgicz­nej. Jeśli istnieją jakiekolwiek wątpliwości, to właśnie do neurochirurga należy ostateczna ocena. Pacjenci z 15 punktami w skali śpiączki Glasgow, bez utraty świadomości, bez objawów zatrucia, bez cech złamania czaszki, którzy nie mają zaburzeń świadomości przez okres obserwacji (4-6 godz.) i którym jednocześnie rodzina zapewnia odpowiednią opiekę, mogą być zwolnieni do domu, muszą jednak stosować się do zaleceń i zgłosić do kontroli w umówionym terminie. W niektórych ośrodkach rutynowo stosuje się TK u wszystkich pacjentów po urazie głowy, szczególnie, jeśli wystąpiła utrata świadomości lub amnezja pourazowa.

4.3 URAZY KRĘGOSŁUPA I RDZENIA KRĘGOWEGO

Opis

Urazy rdzenia kręgowego mogą mieć różny zakres, od naderwania więza­deł, przez małe złamania wyrostków, kolczystych do całkowitego przerwania rdzenia kręgowego. Większość urazów kręgosłupa jest skutkiem wypadków komunikacyjnych, upadków z wysokości i urazów sportowych. Urazy krę­gosłupa szyjnego stanowią ponad połowę wszystkich urazów kręgosłupa. U pacjentów z istniejącym urazem kręgosłupa występuje wysokie ryzyko kolejnych urazów. Należy pamiętać, że urazy kręgów mogą przebiegać bez objawów ze strony rdzenia kręgowego, a nieprawidłowe unieruchomienie, nieostrożne ruchy lub manipulacje mogą spowodować uszkodzenie rdzenia kręgowego lub pogorszenie rokowania.

Wywiad

Urazy kręgosłupa i rdzenia kręgowego są częstym elementem urazów wie­lonarządowych. W postępowaniu z pacjentem po urazie wielonarządowym lekarz musi uwzględniać możliwość urazu kręgosłupa (patrz podrozdział 4.1). Bardzo istotne jest ustalenie stanu neurologicznego pacjenta przed urazem. W określeniu zakresu uszkodzenia kręgosłupa i innych narządów pomocny jest opis mechanizmu urazu. Pacjent z porażeniem, lecz przytom­ny, powinien umieć zlokalizować uszkodzenie, ponieważ zaburzenia czucia występują poniżej tego miejsca.

Badanie fizykalne

Uwaga: U wielu pacjentów uraz kręgosłupa jest tylko jednym z licznych obrażeń. Dlatego też badanie fizykalne rozpoczyna się razem z oceną wstęp­ną i stabilizacją czynności życiowych (ABC resuscytacji) (patrz podroz­dział 4.1). Jeśli pacjent jest właściwie unieruchomiony, diagnostyka niepra­widłowości w obrębie kręgosłupa może być odłożona do czasu zapewnienia odpowiedniego krążenia i wentylacji.

Stan ogólny. W urazie wielonarządowym, po zapewnieniu prawidłowego unieruchomienia szyi, kręgosłup szyjny należy utrzymywać w pozycji neutralnej aż do czasu radiologicznego wykluczenia uszkodzenia krę­gów. U pacjentów nieprzytomnych objawy fizykalne wskazujące na uraz rdzenia szyjnego to: wiotka arefleksja, bezdech (uszkodzenie na poziomie C2-C3), oddech przeponowy (uszkodzenie na poziomie C4­-C5 lub poniżej), możliwość zgięcia, ale nie wyprostowania ramienia w łokciu, reakcja na ból tylko powyżej obojczyka, priapizm, hipotensja i bradykardia przy wykluczeniu hipowolemii.

Kręgosłup. Należy zbadać cały kręgosłup (od potylicy do kości krzyżowej). Ostrożnie obrócić pacjenta na bok; jedna osoba utrzymuje głowę i szyję w osi ciała, druga podtrzymuje tułów, trzecia - nogi, czwarta kieruje akcją i ewentualnie wysuwa deskę stabilizującą. Należy ocenić tkli­wość, bolesność, deformacje (uskoki kręgów), obrzęki, wybroczyny i napięcie mięśni. Dodatkowo na przedniej stronie szyi bada się prze­sunięcie tchawicy, tkliwość i krwiaki.

Badanie neurologiczne. Niezbędne jest badanie szczegółowe. Obejmuje ono siłę mięśniową, ubytki czucia, zaburzenia odruchów, a także napię­cie zwieracza odbytu i odruch opuszkowo-jamisty (mogą być jedynymi objawami wskazującymi na nieuszkodzenie odcinka krzyżowego i po­prawiającymi rokowanie). Brak odchyleń w badaniu neurologicznym nie wyklucza urazu kręgosłupa i rdzenia kręgowego.

Badania diagnostyczne

Zdjęcie RTG kręgosłupa szyjnego. Jest obowiązkowe. Wszystkim pacjen­tom z podejrzeniem urazu odcinka szyjnego należy wykonać poprzecz­ne zdjęcie radiologiczne kręgosłupa szyjnego obejmujące 7 kręgów szyjnych i Th1. Zdjęcie wykonuje się natychmiast po ustabilizowaniu czynności życiowych. RTG boczne kręgosłupa ujawnia tylko 80-90% uszkodzeń. Jeśli nie udaje się dobrze uwidocznić dolnych kręgów krę­gosłupa szyjnego, wskazane jest wykonanie zdjęcia w pozycji pływaka lub zdjęcie dodatkowe (tomogramy, TK). Rutynowo wykonuje się serię trzech zdjęć: przez otwarte usta, przednio-tylne i boczne. Radiogramy powinny być oceniane przez doświadczonego lekarza. Sprawdza się w nich: ustawienie i nachylenie trzonów kręgów i wyrostków kolczystych, zarys i integralność kości i chrząstek, tkanek miękkich i przestrzeni między wyrostkami kolczystymi. U chorych z długo trwającym bólem karku wskazane są radiogramy przy zgięciu i wyproście szyi nawet przy braku odchyleń neurologicznych i zmian we wcześniej wykonanych zdjęciach. Badania te są jednak niebezpieczne i powinny być wykony­wane pod bezpośrednim nadzorem doświadczonego lekarza. Tabela 4.3.1 przedstawia kryteria radiologiczne wskazujące na niestabilny uraz kręgosłupa szyjnego. W ostatnim czasie prowadzone są badania mające na celu ustalenie kryteriów wysokiego ryzyka, które pozwolą na bardziej­ wybiórcze stosowanie rentgenogramów kręgosłupa szyjnego. Ba­danie RTG kręgosłupa wymagane jest u wszystkich pacjentów z urazem wielonarządowym, po urazach z cechami uszkodzenia szyi (ból karku, objawy neurologiczne) oraz w przypadku, gdy dodatkowe czynniki mogą utrudniać ocenę urazu (uraz głowy, działanie alkoholu i narkoty­ków, bolesny uraz rozciągający).

TK lub MR. Stosuje się je, gdy urazu kręgosłupa nie da się wyklu­czyć zwykłym badaniem radiologicznym lub, gdy istnieje podejrzenie, że odłamek kości lub krążek międzykręgowy uciskają na rdzeń krę­gowy.

Kręgosłup piersiowo-lędźwiowy. Badanie radiologiczne przednio-tylne i boczne kręgosłupa piersiowo-lędźwiowego jest uzasadnione przy po­dejrzeniu uszkodzenia tego odcinka (ból pleców, ubytki neurologiczne, rodzaj mechanizmu urazu). Liczba urazów ze złamaniami odcinka pier­siowego i lędźwiowego stale wzrasta. W przeciwieństwie do krwiaków odcinka szyjnego, w odcinku lędźwiowym krwiaki przykręgowe są dobrze widoczne na zdjęciu przednio-tylnym. Cały kręgosłup powinien być unieruchomiony aż do czasu zakończenia diagnostyki i ewentualne­go leczenia.

Tabela 4.3.1 Kryteria radiologiczne wskazujące na niestabilne złama­nie szyjnego odcinka kręgosłupa

Kompresja trzonu kręgu > 25%

Wytworzenie kata pomiędzy kręgami > 12%

Zachodzenie kręgu górnego na dolny > 25%

Łezkowate złamanie przednio-dolnego brzegu kręgu szyjnego przesunięcie części bocznych

C1 (złamanie Jeffersona) dwustronne złamanie łuków kręgowych

C2 (złamanie Hangmana) przestrzeń wypełniona tkanką łączna pomiędzy tylną częścią C2 a przednią zęba > 3 mm (złamanie zęba kręgu obrotowego)

Uwagi

Zespół całkowitego uszkodzenia rdzenia

W całkowitym uszkodzeniu rdzenia występuje utrata funkcji nerwowych poniżej poziomu uszkodzenia. Szansa na wyleczenie jest nieznaczna. Cał­kowite przerwanie rdzenia w odcinku piersiowym lub szyjnym powo­duje rozszerzenie naczyń, bradykardię i hipotensję (skutek przerwania ner­wów autonomicznych). Stan taki określa się jako wstrząs neurogenny lub rdzeniowy.

Niecałkowite uszkodzenie rdzenia kręgowego

W przypadku niecałkowitego przerwania rdzenia kręgowego pacjent zacho­wuje niektóre funkcje neurologiczne. Badanie powinno być bardzo dokład­ne. Zachowanie funkcji motorycznych lub sensorycznych (funkcji odcinka krzyżowego) znacznie poprawia rokowanie. Poniżej przedstawiono przykła­dy niecałkowitego przerwania rdzenia:

• Zespół rdzenia środkowego, zwykle powodowany przez urazy wywołują­ce nadmierne wygięcie kręgosłupa; charakteryzuje się większym osłabie­niem motorycznym i utratą czucia w kończynach górnych niż w kończy­nach dolnych oraz dysfunkcją pęcherza moczowego.

• Zespół Browna-Sequarda spowodowany jest połowiczym uszkodzeniem rdzenia po urazie drążącym i objawia się porażeniem motorycznym oraz utratą czucia powierzchownego po stronie urazu a czucia bólu po stronie przeciwnej urazowi poniżej poziomu uszkodzenia.

• Zespół przedni rdzenia powodowany jest urazami zgięciowymi, kiedy odłamy kości lub krążek międzykręgowy uszkadzają rdzeń. Powoduje to całkowite porażenie motoryczne oraz utratę czucia bólu i temperatury poniżej poziomu uszkodzenia. Zachowane jest czucie dotyku i wibracji.

Leczenie

Należy stosować zasady opisane w podrozdziale 4.1. Szczególnie ważne jest zabezpieczenie dróg oddechowych i wentylacji. U pacjentów z urazami kręgosłupa szyjnego może dojść do upośledzenia lub zatrzymania oddycha­nia. Do czasu wykluczenia złamania należy przyjąć, że złamanie występuje, jest niestabilne i grozi uszkodzeniem rdzenia kręgowego. Nakazuje to unie­ruchomienie kręgosłupa aż do przeprowadzenia konsultacji specjalistycznej. Unieruchomienie to obowiązuje również w czasie transportu pacjenta do centrum urazowego. Do utrzymania prawidłowego ułożenia kręgosłupa może być konieczny wyciąg za czaszkę typu Gardnera-Wellsa. Zakłada go neurochirurg.

W niektórych tępych urazach rdzenia kręgowego skutki neurologicz­ne mogą być zmniejszone przez podanie glikokortykosteroidów. Obecnie zaleca się metyloprednizolon (Solu-medrol) w dawce 30 mg/kg m.c. w ciągu g godz. po urazie, a następnie ciągły wlew 5,4 mg/kg m.c./godz. przez 23 godz.

Przed decyzją o rozpoznaniu wstrząsu neurogennego (rdzeniowego) należy zawsze wykluczyć zagrażające życiu krwawienie jako przyczynę wstrząsu. W celu uzyskania ciśnienia skurczowego > 90 mmHg stosuje się terapię płynami. Jeśli pomimo wypełniania łożyska naczyniowego nie uzy­skuje się wzrostu ciśnienia tętniczego, można zastosować środki presyjne, takie jak dopamina. Zalecane jest także wczesne założenie sondy nosowo­-żołądkowej i cewnika Foleya, aby zapobiec rozstrzeni żołądka i pęcherza moczowego.

Kryteria hospitalizacji

Wszyscy pacjenci z urazem kręgosłupa i rdzenia kręgowego muszą być przy­jęci do szpitala w celu przeprowadzenia pełnej diagnostyki i leczenia. Jak najwcześniej powinni być objęci leczeniem specjalistycznym.

4.4 URAZY KLATKI PIERSIOWEJ

Opis

W Stanach Zjednoczonych urazy klatki piersiowej są przyczyną 25% zgo­nów okołourazowych, ale tylko 15% ofiar urazów klatki wymaga zabiegu chirurgicznego. Zarówno rany drążące (zadane ostrymi przedmiotami, po­strzały), jak i urazy tępe (zaciśnięcie, zmiażdżenie, urazy z wyhamowania) mogą powodować poważne uszkodzenia ściany klatki piersiowej, płuc, tcha­wicy, dużych oskrzeli, przełyku, przewodu piersiowego, serca, przepony, naczyń śródpiersia i rdzenia kręgowego. Mogą też występować różne kom­binacje tych uszkodzeń. Skutki urazów wymagające natychmiastowego roz­poznania ze względu na zagrożenie życia to: niedrożność dróg oddechowych, odma prężna, odma otwarta, masywny krwiak opłucnej, niestabilność klatki piersiowej i tamponada serca. Mniej wyraźne konsekwencje urazów, rozpoznawane w czasie oceny wtórnej, to: stłuczenie płuc, stłuczenie serca, pęknięcie aorty, urazowe pęknięcie przepony, tchawicy, oskrzeli i przełyku.

Wywiad

Szybko należy ocenić mechanizm i ciężkość urazu zgodnie z zasadami podanymi w podrozdziale 4.1.

Badanie fizykalne

Uwaga: Znaczny uraz narządów wewnątrz klatki piersiowej może wystąpić nawet bez wyraźnego uszkodzenia jej ściany.

Stan ogólny. Postępować według zasad oceny wstępnej. Sprawdzić, czy drogi oddechowe są wolne od krwi, wydzieliny i wymiocin. Ocenić stopień uszkodzenia, a także tętno, ciśnienie tętnicze i częstość odde­chów.

Szyja. Skontrolować położenie tchawicy (odsunięta na przeciwną stronę przy odmie prężnej) oraz wypełnienie lub zapadnięcie żył szyjnych. Badaniem palpacyjnym, poza tętnem tętnicy szyjnej, ocenić ewentualny obrzęk, tkliwość i odmę podskórną.

Klatka piersiowa. Poszukać ran ściany klatki, podbiegnięć krwawych i śla­dów pasów bezpieczeństwa, obserwować ruchy oddechowe (zaciąganie przestrzeni międzyżebrowych, odłamy żeber i paradoksalne ruchy odde­chowe). Osłuchać symetryczność szmerów oddechowych, a badaniem palpacyjnym ocenić tkliwość i trzeszczenia w strukturach ścian klatki.

Jama brzuszna. Pęknięcie przepony z przepukliną narządów jamy brzusz­nej do klatki piersiowej może się przejawiać zapadnięciem powłok jamy brzusznej (brzuch łódkowaty) (patrz podrozdział 4.5),

Badania diagnostyczne

W zlecaniu badań dodatkowych należy się kierować kryteriami opisanymi w podrozdziale 4.1. Szczególnie przydatne w diagnostyce i leczeniu urazu klatki piersiowej mogą być następujące badania:

RTG klatki piersiowej. Wykonać natychmiast po stabilizacji stanu pacjenta i zdjęciach kręgosłupa szyjnego. Zdjęcie należy wykonać, o ile to moż­liwe, na stojąco. Krwiak lub odma opłucnej mogą być niewidoczne w ułożeniu na plecach. Mogą też naśladować obraz urazowego pęknięcia aorty. Uwaga: Odma prężna powinna być rozpoznana klinicznie, a za­biegi ratujące życie należy przeprowadzić przed badaniem radiologicznym.

Gazometria krwi tętniczej. Stopień hipoksji rozpoznanej w urazie klatki piersiowej może być mylący.

EKG. Wskazane u pacjentów z tępym urazem klatki w celu wykluczenia stłuczenia serca.

Bronchoskopia. Pomocna w diagnostyce pęknięcia tchawicy lub oskrzeli.

Uwagi

Złamania żeber i mostka

Złamania żeber i mostka bywają wynikiem urazu tępego, wypadku komuni­kacyjnego (pasy bezpieczeństwa) i eksplozji. Klinicznie stwierdza się bole­sność (nasilającą się przy głębokim oddychaniu), tkliwość lub trzeszczenia W badaniu palpacyjnym i podbiegnięcia krwawe. Przy złamaniach żeber i mostka (szczególnie z uszkodzeniem pierwszego i drugiego żebra) trzeba Wziąć pod uwagę możliwość towarzyszących uszkodzeń wewnątrz klatki piersiowej. RTG klatki nie musi wykazać złamań, jest jednak konieczne dla Wykluczenia cięższych urazów wewnątrz klatki. Leczenie polega na zmniej­szeniu bólu i zapewnieniu prawidłowej wentylacji. Osoby w podeszłym wieku z mnogimi złamaniami żeber lub z wcześniej występującymi choro­bami płuc są bardziej narażone na wystąpienie powikłań (niedodma, zapa­lenie płuc, niewydolność oddechowa); dlatego też zapobiegawczo należy takich pacjentów hospitalizować w celu zwalczenia bólu i wykonania toale­ty drzewa oskrzelowego.

Klatka cepowata

Klatka cepowata powstaje w wyniku licznych złamań (więcej niż trzech) żeber, w co najmniej dwóch miejscach; powstaje wtedy swobodnie porusza­jący się segment ściany klatki piersiowej. Klasycznie klatka cepowata obja­wia się paradoksalnymi ruchami oddechowymi (wciąganie wyłamanej części w czasie wdechu). Jednak nie zawsze taka niestabilność klatki jest dobrze widoczna. Dlatego też dla wykrycia subtelnych zmian bardzo istotne jest dokładne oglądanie i palpacja. U dużej części pacjentów z urazami klatki piersiowej dołączają się ciężkie uszkodzenia, wewnątrzklatkowe. Mogą one spowodować różnego stopnia niewydolność oddechową. Samo wystąpienie klatki cepowatej nie wymaga wentylacji mechanicznej. Jednak u pacjentów z zaburzeniami świadomości, we wstrząsie, z urazem wielonarządowym i z przewlekłymi chorobami płuc jest konieczna intubacja dotchawicza. Doty­czy to także osób starszych (> 65 lat) i pacjentów, u których nie można uzyskać właściwego natlenienia pomimo podaży 100% tlenu przez maskę twarzową. Wszyscy pacjenci z cepowatą klatką piersiową powinni być ho­spitalizowani na oddziale intensywnej terapii w celu monitorowania, toalety drzewa oskrzelowego i skutecznego leczenia bólu (analgetyki podawane parenteralnie, blokada międzyżebrowa, znieczulenie zewnątrzoponowe).

Odma opłucnowa

Odma opłucnowa może powstać w wyniku urazu drążącego lub tępego. Obecność powietrza w jamie opłucnowej powoduje zapadnięcie się płuca i upośledzenie wentylacji, które mogą wywołać niewydolność oddechową. Pacjenci skarżą się na duszność i silny ból w klatce piersiowej, obserwuje się u nich przyspieszenie oddechu, ściszenie szmerów oddechowych, wzmo­żenie drżenia głosowego po uszkodzonej stronie. Może wystąpić też odma w tkance podskórnej. Leczenie polega na drenażu jamy opłucnej i rozprę­żeniu płuca (patrz podrozdział 21.2).

Prężna odma opłucnowa

Odma prężna jest efektem wytworzenia się zastawki jednokierunkowej po­zwalającej na wniknięcie i zablokowanie powietrza w klatce piersiowej. W rezultacie dochodzi do zapadnięcia płuca, a następnie do przesunięcia śródpiersia i tchawicy na stronę przeciwną. Prowadzi to do uciśnięcia du­żych naczyń, upośledzenia powrotu żylnego do serca, ucisku przeciwnego płuca i zapaści krążeniowej. Odmę prężną należy rozpoznać już na podsta­wie objawów klinicznych, nie czekając na badanie radiologiczne. Charakte­ryzuje się ona przyspieszeniem oddychania, obniżeniem ciśnienia tętnicze­go, przesunięciem tchawicy, poszerzeniem żył szyjnych oraz osłabieniem szmerów oddechowych po zajętej stronie. Leczenie polega na natychmiasto­wym odbarczeniu odmy przy użyciu igły punkcyjnej, a następnie założeniu drenażu opłucnowego.

Krwiak opłucnej

Krwiak opłucnej jest częstszy po urazach drążących, ale występuje także po urazach tępych. Utrata krwi do jamy opłucnowej może zmniejszyć rzut serca i spowodować niewydolność oddechową z powodu ucisku na płuco. Wśród objawów występuje wstrząs, niewydolność oddechowa, osłabienie szmerów oddechowych i stłumienie wypuku po stronie krwiaka. W leczeniu stosuje się drenaż opłucnej i uzupełnienie ubytku krwi. Masywne krwawienie do opłucnej to > 1500 ml krwi zdrenowanej jednorazowo lub stała utrata więk­sza niż 200 ml/godz. przez 3-4 godz.; wymaga konsultacji chirurgicznej w celu otwarcia jamy opłucnej. Jeśli dysponuje się odpowiednim zestawem, należy rozważyć autotransfuzję.

Otwarta odma opłucnowa

Chociaż większość ran drążących klatki piersiowej ma tendencję do spon­tanicznego zamykania się, część ich pozostaje otwarta, wytwarzając ssącą ranę. Jeśli ubytek jest większy od dwóch trzecich średnicy tchawicy, powie­trze przechodzi łatwiej przez ranę niż przez tchawicę, co powoduje powsta­nie odmy prężnej. Postępowanie na oddziale ratunkowym polega na założe­niu drenażu opłucnowego (nie przez ranę) i sterylnego opatrunku zamyka­jącego ranę.

Stłuczenie i rozerwanie płuc

Efektem urazu tępego lub drążącego bywa stłuczenie albo rozerwanie płuc. Uszkodzenia tkanki śródmiąższowej mogą prowadzić do obrzęku śródmiąż­szowego i krwotoku, powodując przeciek śródpłucny i w konsekwencji hipoksję. Uszkodzeniom tym często towarzyszą złamania żeber i klatka ce­powata. Uszkodzenia tkanki śródmiąższowej mogą się nie ujawnić w obra­zie radiologicznym przez 6-8 godz. po urazie. Gazometria krwi tętniczej wykazuje hipoksję i zwiększoną różnicę pęcherzykowo-włośniczkową (patrz podrozdział 2.2). Leczenie jest podobne jak w przypadku klatki cepowatej: odpowiednia wentylacja i oksygenacja, unikanie przeładowania płynami oraz zapewnienie analgezji.

Stłuczenie mięśnia sercowego

Stłuczenie mięśnia sercowego może wystąpić po tępym urazie klatki, naj­częściej w wypadkach komunikacyjnych, gdy klatka uderza o kierownicę. Stłuczenie serca, jeśli daje objawy kliniczne, może wywoływać zaburzenia rytmu, niewydolność komorową, bloki przewodzenia lub niedokrwienie mięśnia sercowego (urazowi częściej ulega prawy przedsionek i prawa ko­mora z powodu bliskości ściany klatki piersiowej). Zmiany w EKG są nie­specyficzne: tachykardia lub nieswoiste zmiany ST-T, bloki przewodzenia, zaburzenia rytmu i niedokrwienie. Istnieją kontrowersje, co do najlepszej metody w diagnostyce stłuczenia serca. Najczęściej zalecana jest echokar­diografia. Wyniki badań enzymów sercowych są tu niespecyficzne.

Tamponada serca

Chociaż najczęściej powstaje na skutek urazu drążącego, mogą ją czasami wywoływać urazy tępe. Klasyczne objawy obejmują: rozszerzenie żył szyj­nych, stłumienie tonów serca i hipotensję (triada Becka). Nie wszystkie objawy muszą wystąpić jednocześnie; brak wypełnienia żył szyjnych może wynikać z hipowolemii, tony serca bywają trudne do wysłuchania w hałasie oddziału ratunkowego. Centralny dostęp dożylny i pomiary ośrodkowego ciśnienia żylnego są bardzo pomocne w diagnostyce końcowej. Mogą także wystąpić zmiany w EKG. Objawy przedmiotowe i podmiotowe są podobne do występujących w odmie prężnej. Leczenie ukierunkowane jest początko­wo na zapewnienie prawidłowej oksygenacji i dostarczanie płynów w celu poprawy rzutu serca. U pacjentów w ciężkim stanie zabiegiem ratującym życie jest perikardiocenteza (patrz podrozdział 21.2). Nie jest to jednak zabieg docelowy, konieczne jest, bowiem wykonanie torakotomii.

Okołourazowe pęknięcie aorty

Pęknięcie aorty towarzyszy ciężkim urazom z gwałtownego wyhamowania (urazy komunikacyjne, upadki z wysokości) i powoduje zwykle natychmiastową śmierć. Uszkodzenie występuje najczęściej w miejscu połączenia części nieruchomej i ruchomej aorty, dystalnie od punktu odejścia tętnicy podobojczykowej. Przeżycie pacjenta jest możliwe, jeśli nie dojdzie całkowitego przerwania ściany i powstanie krwiak (tętniak rzekomy). Szanse pacjenta zwiększa szybka diagnostyka i leczenie chirurgiczne. Koniec: jest duża dokładność w rozpoznawaniu, ponieważ objawy kliniczne pęknięcia aorty mogą być zamaskowane. Najczęstsze symptomy to ból za mostkiem lub między łopatkami, chrypka, wzrost ciśnienia w górnej poło ciała (jak przy zwężeniu aorty), chropowaty szmer skurczowy nad sercem objawy wstrząsu. Badanie radiologiczne nie wykazuje bezpośrednio rozdarcia aorty, ale pewne objawy mogą je sugerować. Są to: poszerzenie śródpiersia (> 8 cm), zatarty łuk aorty, zacienienie szczytu lewego płuca („czapeczka opłucnowa"), obniżenie

lewego oskrzela głównego, przesunięcie rozdwoje­nia tchawicy i sondy nosowo-żołądkowej na prawo, poszerzenie pasm przy­kręgowych i złamanie pierwszego lub drugiego żebra. Pomimo przydatności TK oraz ultrasonografii przezprzełykowej złotym standardem pozostaje aortografia, która przy podejrzeniu urazowego pęknięcia aorty powinna być wykonana jak najszybciej.

Uszkodzenia przełyku, tchawicy i dużych oskrzeli

Uszkodzenia przełyku, tchawicy i dużych oskrzeli nie są częste. Nie rozpo­znane mogą jednak być przyczyną zgonu. Należy je podejrzewać u pacjen­tów z takimi rzadkimi objawami, jak: odma śródpiersia, wydzielina o niejas­nym charakterze z drenażu klatki piersiowej lub masywny wypływ powie­trza z klatki piersiowej. Uwidoczniona w obrazie RTG klatki piersiowej nieregularność zarysu lub uniesienie przepony, cienie gazu w jamie opłuc­nej, przesunięcie śródpiersia na stronę przeciwną, zacienienie dolnego płata płuca nasuwają podejrzenie pęknięcia przepony. W razie niejasności diagno­stycznych pęknięcie przełyku może potwierdzić podanie do połknięcia Gastrografinu lub rozcieńczonej papki barowej.

Leczenie

Należy stosować ogólne zasady podane w podrozdziale 4.1, pamiętając, że początkowo największym zagrożeniem życia jest hipoksja. Dlatego należy zapewnić drożność dróg oddechowych i prawidłową wentylację, a jeśli to konieczne, rozpocząć resuscytację krążeniowo-oddechową (patrz „Uwagi" na s. 159). Zasady obarczania odmy przy użyciu igły lub za pomocą dre­nażu opłucnej podano w podrozdziale 21.2. Bezpośredni masaż serca z otwarciem klatki piersiowej jest zarezerwowany dla wykazujących oznaki życia ofiar urazów drążących (patrz podrozdział 21.2). U pacjentów z tępym urazem klatki ma on małe znaczenie kliniczne.

4.5 URAZY JAMY BRZUSZNEJ

Opis Urazy jamy brzusznej mogą być niewielkie lub znaczne. Na trudności w ocenie urazu jamy brzusznej wpływa wiele czynników: (1) różnorodność obrażeń wynika z mnogości narządów, które mogą być uszkodzone, (2) początkowe objawy

są zwykle mało alarmujące, a 20% krwawień do jamy otrzewnej ma przebieg łagodny, (3) wielu pacjentów wykazuje zmniejszoną wrażliwość na ból z powodu urazu głowy lub zatrucia alkoholem czy nar­kotykami.

Jama brzuszna rozciąga się od poziomu brodawek sutkowych (piąta przestrzeń międzyżebrowa) do fałdów pośladkowych i obejmuje trzy prze­działy anatomiczne. Są to: jama otrzewnej (część jamy brzusznej okryta klatką piersiową i przednią ścianą brzucha), przestrzeń zaotrzewnowa (trud­na do opisu, zawiera aortę, żyłę główną dolną, trzustkę, nerki, moczowody, część okrężnicy i dwunastnicy), miednica (zawierająca odbytnicę, pęcherz moczowy, naczynia biodrowe macicę, jajniki). Zwyczajowo urazy jamy brzusznej klasyfikowane są jako urazy tępe lub drążące. Początkowe postę­powanie na oddziale ratunkowym jest w obu przypadkach podobne. Uwa­ga: Urazy drążące klatki piersiowej mogą powodować uszkodzenia narządów jamy brzusznej.

Wywiad

Urazowi jamy brzusznej często towarzyszą uszkodzenia innych układów. Należy postępować zgodnie z zasadami podanymi w podrozdziale 4.1. Po­znanie szczegółów wypadku umożliwia ocenę sił powodujących uraz. Brak bolesności jamy brzusznej nie wyklucza uszkodzenia w jej obrębie. Najczę­ściej jednak pojawia się dyskomfort w jamie brzusznej, któremu może towa­rzyszyć bolesność barku (objaw Kehra, podrażnienie przepony krwią). Uraz u kobiety po 20 tygodniu ciąży oznacza wysokie ryzyko uszkodzenia płodu.

Badanie fizykalne

Uwaga: U każdego pacjenta po urazie postępowanie należy rozpocząć od oceny wstępnej, umożliwiającej rozpoznanie i leczenie stanów zagrożenia życia.

Stan ogólny. Odnotować zmiany stanu świadomości, obowiązkowo przy zatruciu lub wstrząsie. Do pełnego zbadania pacjent musi być roze­brany.

Ocena czynności życiowych. Tachykardia jest często jedynym objawem krwotoku. Czasami, choć jest to rzadkie, pacjenci z urazem jamy brzusznej mogą mieć wolną akcję serca (efekt wagalny). Należy obser­wować ruchy powłok brzucha przy oddychaniu.

Klatka piersiowa. U pacjentów z urazem drążącym lub tępym klatki pier­siowej uszkodzeniu ulega także część narządów jamy brzusznej. Skru­pulatnie należy zbadać ścianę klatki piersiowej pod kątem obecności i jakości szmerów oddechowych. Odgłosy perystaltyki słyszalne w klat­ce piersiowej wskazują na pęknięcie przepony.

Jana brzuszna. Brzuch należy zbadać dokładnie z przodu, po bokach i z tyłu (plecy, pośladki, krocze), poszukując ran drążących (wlot i wylot rany), podbiegnięć krwawych, otarć, rozdarć, śladów po pasach bezpie­czeństwa, rozstępów i blizn. Urazowi jamy brzusznej często towarzyszy brak perystaltyki. Nie musi on jednak oznaczać uszkodzenia narządów wewnętrznych. Palpacyjnie należy zbadać powierzchownie i głęboko wszystkie struktury jamy brzusznej. Odnotować tkliwość zlokalizowaną (szczególnie nad wątrobą i śledzioną) i rozlaną, chociaż uszkodzenie ściany jamy brzusznej może ją fałszować. Obrona mięśniowa i tkliwość przy zwalnianiu ucisku świadczą o podrażnieniu otrzewnej. Objawy pęknięcia jelit (szczególnie jelita cienkiego) mogą się rozwijać powoli, wymagane jest, więc powtarzanie badań (najlepiej przez tego samego lekarza).

Badanie per rectum. Odnotować obecność podbiegnięć krwawych, ran drążących oraz krwi w świetle odbytnicy, a także rozdarcia jej ściany, nienormalne położenie prostaty czy też brak napięcia zwieracza.

Układ moczowo-płciowy. Obecność przetrwałego wzwodu (priapizm) su­geruje uraz rdzenia kręgowego. Sprawdzić ewentualną obecność krwi w cewce moczowej u mężczyzn i krwawienia z dróg rodnych u kobiet.

Plecy. Przy zachowaniu środków ostrożności odwrócić pacjenta oraz zbadać boki i plecy w poszukiwaniu urazów. Cały kręgosłup zbadać palpacyj­nie.

Badania diagnostyczne

Badania laboratoryjne. Zlecić właściwe badania krwi (opisane w podroz­dziale 4.1) w celu ustalenia punktów odniesienia i grupy krwi; wykonać próbę krzyżową. Przy uszkodzeniu trzustki lub dwunastnicy czasem obserwuje się podwyższoną aktywność amylazy, (chociaż jej aktywność w surowicy nie jest swoista ani specyficzna i jej oznaczanie nie może być stosowane jako badanie przesiewowe).

Przeglądowe zdjęcie RYG jamy brzusznej. W ostrych urazach ma ogra­niczoną wartość diagnostyczną. Radiogramy w pozycji stojącej znacz­nie lepiej wykazują wolne powietrze w jamie otrzewnej niż zdjęcia wykonane na leżąco.

TK jamy brzusznej. Badanie tomograficzne z podwójnym kontrastem (do­ustnym i dożylnym) u pacjentów stabilnych hemodynamiczne jest bar­dzo pomocne w ocenie jamy otrzewnej i przestrzeni zaotrzewnowej. Używa się go także do oznaczania stopnia uszkodzenia narządów miąż­szowych (śledziony, wątroby). W odniesieniu do narządów rurowych i trzustki istnieje duże ryzyko rozpoznań fałszywie ujemnych, chociaż zastosowanie doustnego i dożylnego kontrastu powoduje wzrost czułoś­ci. Istotny jest czas podania kontrastu dożylnego. Badanie TK głowy powinno się wykonać przed jego podaniem.

Ultrasonografia jamy brzusznej. USG stało się badaniem obiecującym odkąd umożliwiło diagnostykę okołourazową już przy łóżku chorego. Jest bezpieczne i tanie. Pozwala na wykrywanie krwiaków podtorebko­wych, śródmiąższowych i międzykrezkowych. Dostarcza informacji o strukturach zaotrzewnowych (pęcherz moczowy, nerki, aorta). Niedo­godnością są trudności w wykryciu urazów narządów rurowych i zależ­ność wyniku od doświadczenia lekarza wykonującego badanie.

Diagnostyczne płukanie otrzewnej. Pozwala na szybkie wykrycie krwa­wienia wewnątrz jamy brzusznej (można wykryć obecność nawet 5 ml wolnej krwi). Nie dostarcza informacji o poszczególnych narządach, może zawieść w wykrywaniu pęknięcia przepony i narządów zaotrzew­nowych (trzustka, dwunastnica, nerki, pęcherz moczowy, moczowody). Z kolei nieznaczne uszkodzenia (np. małe zranienie wątroby) mogą dać wynik pozytywny i spowodować niepotrzebny zabieg chirurgiczny. Płu­kanie otrzewnej zmienia interpretację wyników badania fizykalnego brzucha. Powinno być wykonane z konsultującym chirurgiem. Przed płukaniem należy założyć sondę nosowo-żołądkową i cewnik do pęche­rza moczowego. Jedynym bezwzględnym przeciwwskazaniem jest ko­nieczność natychmiastowej laparotomii. Przeciwwskazania względne to wcześniejsze wielokrotne zabiegi chirurgiczne, duża otyłość, obecność skazy krwotocznej i złamania miednicy.

Badanie rany. Rany postrzałowe penetrujące do jamy brzusznej wymagają laparotomii zwiadowczej. Urazy kłute mogą być badane także przez ranę. Należy ustalić, czy nie nastąpiło przebicie powięzi mięśnia pro­stego brzucha.

Leczenie

W początkowym leczeniu urazów drążących i tępych jamy brzusznej należy postępować zgodnie z zasadami podanymi w podrozdziale 4.1. Sondę noso­wo-żołądkową zakłada się w celach leczniczych i diagnostycznych. Usunię­cie treści żołądkowej zmniejsza ryzyko aspiracji, a wykrycie krwi w dreno­wanej treści wskazuje na uszkodzenie przewodu pokarmowego. W przypad­ku poważnego urazu twarzoczaszki sondę wprowadza się przez usta. Zało­żenie cewnika moczowego Foleya umożliwia obarczenie pęcherza, wykry­cie krwiomoczu i pozwala na dokładniejsze monitorowanie terapii płynami. Przeciwwskazaniami do cewnikowania są: silny przerost prostaty, krwiak mosznowy i wykrycie krwi w cewce moczowej. Jeżeli wysuwa się podejrze­nie znaczącego urazu jamy brzusznej, należy powiadomić konsultującego chirurga lub zespół urazowy.

Kryteria hospitalizacji

Natychmiastowa laparotomia (bez straty czasu na diagnostyczne płukanie jamy otrzewnej czy badania radiologiczne) jest wskazana, gdy: krwawienie z jamy brzusznej prowadzi do ciężkiego wstrząsu, widoczne jest uszkodze­nie dużych naczyń, narasta krwiak zaotrzewnowy, objawy otrzewnowe są jednoznaczne, widoczne jest uszkodzenie powłok, wytrzewienie, przebicie otrzewnej, pęknięcie przepony lub pęcherza moczowego, rana postrzałowa nie jest powierzchowna lub w RTG klatki wykazano wolne powietrze. Pa­cjent z niejasnymi objawami lub wywiadem wymaga dalszej diagnostyki (TK, diagnostyczne płukanie otrzewnej). Kolejność zaopatrywania urazów u pacjenta ze złożonym urazem głowy i jamy brzusznej jest ustalana przez konsultującego chirurga. Stabilni pacjenci z negatywnym wynikiem TK i/lub płukania otrzewnej wymagają ścisłej obserwacji, przez co najmniej 12-24 godz. Poszkodowani przewiezieni do szpitala niewystarczająco wyposażo­nego powinni po stabilizacji zostać przetransportowani ambulansem lub drogą lotniczą do większego centrum urazowego.

4.6 URAZY MIEDNICY I URAZY UROLOGICZNE

Opis

Do złamania miednicy w przebiegu urazu dochodzi w wyniku działania dużych sił. Miednica jest dobrze unaczyniona i otoczona mięśniami. Dlate­go przy jej złamaniu może wystąpić zagrażający życiu krwotok i uszkodze­nie układu moczowo-płciowego. Uszkodzenia te mogą być różnorodne, a klasyfikuje się je jako uszkodzenia odcinka górnego (nerki, moczowód) lub dolnego (pęcherz moczowy, gruczoł krokowy, cewka moczowa, genitalia). U każdego pacjenta z urazem zewnętrznych narządów płciowych, pleców, brzucha, bioder, miednicy lub krocza istnieje ryzyko uszkodzenia układu moczowo-płciowego. Izolowane urazy tego układu zdarzają się rzadko i, o ile niezbyt często wymagają natychmiastowego zaopatrzenia, to ich nie­rozpoznanie wiąże się z dużą zachorowalnością i śmiertelnością. Powodze­nie leczenia zależy od szybkiej i dokładnej diagnostyki uszkodzeń.

Wywiad

Należy ustalić mechanizm urazu (uraz tępy lub drążący). Ciężkie uszkodze­nia miednicy powstają przeważnie w wyniku urazów komunikacyjnych, potrąceń, wypadków motocyklowych i upadków z wysokości. Objawy przedmiotowe i podmiotowe tych urazów są często zaciemniane przez uszkodzenia towarzyszące. Bardzo istotne informacje z historii choroby dotyczą wrodzonych wad układu moczowo-płciowego, koagulopatii i cho­rób nerek. U kobiet należy ustalić czas ostatniej miesiączki i ewentualną obecność ciąży.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Badać zawsze po całkowitym rozebraniu pacjenta i uwidocz­nieniu jego klatki piersiowej, brzucha i krocza.

Ocena czynności życiowych. Hipotensja w urazach miednicy może być wynikiem złamań kości, uszkodzeń wewnątrz jamy brzusznej i uszko­dzeń naczyń zaotrzewnowych lub miednicy.

Plecy. Odwrócić pacjenta w celu zbadania stłuczeń, krwiaków lub wy­broczyn. Obmacywaniem sprawdzić tkliwość, ewentualne opuchlizny i obrzęki. Stwierdzić, czy nie ma zlokalizowanej tkliwości w boku; spłaszczenie boczne z wyczuwalną masą może wskazywać na krwiak okołonerkowy.

Jama brzuszna. Zgodnie z zaleceniami opisanymi w podrozdziale 4.5.

Miednica kostna. Integralność miednicy kostnej można badać przez deli­katne uciskanie i rozciąganie grzebieni kości biodrowych, ucisk na spojenie łonowe i zginanie kończyn w stawach biodrowych. Badanie należy wykonywać delikatnie, by uniknąć przemieszczenia odłamów w przypadku złamań niestabilnych.

Układ moczowo-płciowy. Rozchylić nogi chorego, aby uzyskać dobry do­stęp do krocza. Zbadać, czy nie ma urazów drążących, obrzęków lub wybroczyn, bezpośrednich urazów prącia i krwi w cewce moczowej. Uwaga: Nie wolno wprowadzać cewnika Foleya, jeśli istnieją jakiekol­wiek objawy uszkodzeń.

Odbytnica. Palpacyjnie zbadać napięcie zwieracza i położenie gruczołu krokowego. Stwierdzić, czy nie ma krwiaków, uszkodzeń kości i wypły­wającej krwi.

Pochwa. Krew w pochwie sugeruje uraz drążący lub złożony uraz miednicy (złamanie otwarte). Jeśli pacjentka jest w ciąży, krew w ujściu szyjki może oznaczać odklejenie łożyska (patrz podrozdział 10.6). Płyn owo­dniowy w ujściu pochwy wskazuje na pęknięcie błon płodowych.

Kończyny. Odnotować ewentualne różnice w długości nóg. Sprawdzić sy­metryczność tętna. Zbadać czucie, siłę mięśniową i głębokie odruchy ścięgniste.

Badania diagnostyczne

Badanie moczu. Jeśli pacjent jest przytomny, należy stwierdzić, czy może oddać mocz spontanicznie. Badanie moczu jest niezbędne u wszystkich pacjentów z urazami układu moczowo-płciowego jako test przesiewo­wy. Stopień krwiomoczu nie determinuje ciężkości ani zasięgu urazu. Zagrażające życiu oderwanie szypuły może przebiegać bez krwiomo­czu. W urazie tępym charakterystyczny jest masywny krwotok. W ura­zie drążącym występują wszystkie stopnie hematurii (łącznie z mikro­skopową). Mikroskopowy krwinkomocz pojawia się we wstrząsie (ciś­nienie tętnicze < 90 mmHg) i w urazie tępym.

Cewnik Foleya. Cewnik Foleya, o ile nie ma przeciwwskazań, wprowadza się u pacjentów nieprzytomnych lub mających trudności z oddaniem moczu (tabela 4.6.1). Przed wprowadzeniem cewnika należy przepro­wadzić dokładne badanie narządów płciowych i odbytnicy.

Przeglądowe badanie RTG. U pacjentów z urazem wielonarządowym zdjęcie przeglądowe miednicy stanowi część wstępnych badań radiolo­gicznych. Czasami pomocne jest zdjęcie przeglądowe jamy brzusznej (zniknięcie cienia mięśnia lędźwiowego wskazuje na uraz zaotrzewno­wy). Obecność złamań dolnych żeber lub wyrostków poprzecznych kręgów lędźwiowych sugeruje możliwość uszkodzenia nerki lub mo­czowodu.

Ultrasonografia. Może być przydatna u pacjentów bez cech krwiomoczu w celu wykluczenia urazu nerki.

Badania kontrastowe. Jeśli podejrzewa się pęknięcie cewki moczowej, przed wprowadzeniem cewnika należy wykonać uretrogram. Cystogram zleca się w celu wykazania ciągłości pęcherza moczowego. U chorych z podejrzeniem urazu nerki lub izolowanym urazem moczowodu może być przydatna pielografia dożylna. U pacjentów stabilnych w wielu ośrodkach preferuje się TK z podwójnym kontrastem, zwłaszcza przy podejrzeniu towarzyszącego uszkodzenia wewnątrz- lub pozaotrzewno­wego. Badania z kontrastem dożylnym są zawodne u pacjentów hipo­tensyjnych.

Arteriografia nerek. Wskazana przy podejrzeniu dużego urazu nerek lub uszkodzenia szypuły nerki. Zastosowanie arteriografii w ocenie uszko­dzeń nerek zostało ograniczone przez wprowadzenie TK.

Tabela 4.6.1 Przeciwwskazania do cewnikowania pęcherza

Wybroczyny w okolicy krocza

Krew w cewce moczowej

Krwiaki moszny

Silnie przerośnięta prostata

Ciężkie złamanie miednicy

Perforacja pęcherza moczowego

Diagnostyczne płukanie otrzewnej. U pacjentów ze złamaniem miednicy płukanie powinno być wykonane z dostępu powyżej pępka. Przy obec­ności wolnej krwi wskazana jest szybka laparotomia. Pozytywny wynik badania (przy ocenie na podstawie liczby krwinek czerwonych) powinien być interpretowany ostrożnie (liczba krwinek czerwonych może reprezentować krwawienie zaotrzewnowe, a nie jedynie śródotrzewnowe).

Uwagi

Złamania miednicy. Klasyfikacja Kane'a pomaga ocenić ciężkość ura­zu miednicy i prawdopodobieństwo urazów towarzyszących (tabela 4.6.2).

Urazy nerek. Dzieli się je na małe, duże i krytyczne. Małe urazy (stłucze­nie, skaleczenie) polegają na niewielkim podbiegnięciu krwawym, stłu­czeniu lub rozdarciu tkanki nerki, natomiast torebka i układ kielichowy pozostają nieuszkodzone. Do dużych urazów można zaliczyć głębokie rozerwania nerki i torebki, uszkodzenia miedniczki i kielichów. Urazy krytyczne to rozkawałkowanie nerki, uszkodzenia szypuły nerki (za­krzep tętnicy nerkowej, oderwanie naczyń i połączenia miedniczkowo­-moczowodowego). Małe i duże urazy obejmują 95% tępych urazów nerki.

Urazy moczowodu. Uszkodzenia urazowe moczowodów są rzadkie i zwią­zane głównie z urazami drążącymi lub ciężkimi złamaniami miednicy. Jedynym objawem może być narastanie obrzęku w bocznej okolicy tułowia. Rozpoznanie opiera się na badaniu TK, dożylnej pielografii i laparotomii zwiadowczej. Późne rozpoznanie stawia się wtedy, gdy mocz wydostaje się do jamy brzusznej.

Urazy pęcherza moczowego. Są często związane ze złamaniami miednicy, szczególnie często występują przy złamaniach gałęzi kości łonowych, złamaniach przezpanewkowych z przemieszczeniem i złamaniach typu Malgaingne'a. Perforacje mogą być wewnątrz- lub pozaotrzewnowe. Rozerwania wewnątrzotrzewnowe są częste u chorych pod wpływem alkoholu, z wypełnionym pęcherzem lub u tych, którzy doznali urazu tępego kołem kierownicy. Częstymi objawami takiego uszkodzenia są masywny krwiomocz i tkliwość nad spojeniem łonowym. Rozpoznanie stawia się na podstawie cystografii wstępującej.

Urazy cewki moczowej. Ciężkie uszkodzenia są rzadkie, lecz przy niepra­widłowym leczeniu nawet te lekkie mogą się kończyć dramatycznie (impotencja, zwężenie). Uszkodzenia cewki dzieli się na tylne (ponad przeponą moczowo-płciową) i przednie (poniżej przepony moczowo­-płciowej). Uszkodzenia cewki w odcinku tylnym są częstsze u męż­czyzn i towarzyszą złamaniom miednicy. Uszkodzenie cewki należy podejrzewać u pacjentów z wybroczynami w okolicy krocza, powięk­szoną prostatą, wyciekiem krwi z cewki lub pochwy, niemożnością oddania moczu. Aby ocenić miejsce i zasięg uszkodzenia, należy wyko­nać uretrogram. Uszkodzenia cewki w odcinku tylnym w 20-30% zwią­zane są z uszkodzeniem pęcherza moczowego. Urazy cewki przedniej zwykle występują w urazach krocza i objawiają się obrzękiem prącia lub dużym obrzękiem moszny lub krocza. U pacjentów z podejrzeniem urazu cewki nie wolno wprowadzać cewnika moczowego, ponieważ może to zwiększyć uszkodzenie.

Leczenie

Wstępne postępowanie ukierunkowane jest na utrzymanie wypełnienia ło­żyska naczyniowego, monitorowanie i zaopatrzenie ciężkich urazów poza miednicą. Krwawienia miednicy najlepiej opanowywać przez jej stabiliza­cję, pozwalającą na wytworzenie tamponady w zamkniętej przestrzeni za­otrzewnowej. Najlepszą metodą natychmiastowej stabilizacji (może być zastosowana w ciągu około 15 min) jest stabilizacja zewnętrzna przy użyciu spodni pneumatycznych. W przypadku niezatrzymania krwotoku przez sta­bilizację wskazana jest natychmiastowa arteriografia i zatrzymanie krwawie­nia przez zamknięcie uszkodzonego naczynia. Otwarte złamania miednicy wymagają chirurgicznego opracowania rany w sali operacyjnej, właściwej stabilizacji i kolostomii omijającej (konieczne jest postępowanie interdyscy­plinarne). Tylko przy krytycznych urazach nerek (fragmentacja nerki, urazy szypuły) przeprowadza się doraźne operacje. Większość urazów nerek jest leczona zachowawczo (leżenie, analgetyki, antybiotyki podawane profilaktycznie, seryjna ultrasonografia) i przedstawia dobre rokowanie. Leczenie urazów pęcherza i cewki zależy od lokalizacji i zasięgu uszkodzenia. Jest ono zadaniem urologa.

Kryteria hospitalizacji

Wszystkich pacjentów z niestabilną miednicą, podwójnymi złamaniami pierścienia miednicy (typ III), towarzyszącymi urazami trzewi i ze złamania­mi z przemieszczeniem należy hospitalizować. Izolowane złamania awulsyjne powstałe w miejscu przyczepu mięśni przy ich nadmiernym skurczu, jeśli miednica jest nieuszkodzona, mogą być leczone zachowawczo pod warun­kiem prawidłowej analgezji i kontroli. Przyjęcie do szpitala jest wskazane u wszystkich pacjentów z urazami układu moczowo -płciowego. Ostateczne postępowanie po tępym urazie nerki i z mikroskopowym krwiomoczem powinno być uzgodnione z urologiem po wykonaniu badań.

Tabela 4.6.2 Typy złamań i związane z nimi uszkodzenia

Typ	Opis	Urazy towarzyszące	Przykłady
I	Złamanie pojedynczej kości bez przerwania ciągłości pierścienia miednicy; stanowią 33% złamań miednicy.	Rzadkie.	Oderwanie górnego i dolnego przedniego kolca biodrowego, guzowatość kości kulszowej, złamanie talerza kości biodrowej, kości łonowej, kulszowej, krzyżowej lub guzicznej.
II	Pojedyncze złamanie pierścienia miednicy, zwykle stabilne, jeśli przemieszczenie < 5 mm; upewnić się, czy nie pominięto drugiego, mniejszego złamania.	Urazy narządów miednicy występują w 25% przypadków.	Złamanie jednostronne dwóch gałęzi, małe zwichnięcie lub złamanie w stawie krzyżowo-biodrowym lub spojeniu łonowym.
III	Podwójne złamanie pierścienia miednicy, zwykle ciężkie zwykle ciężkie.	Następczy krwotok może zagrażać życiu, czasem obserwuje się ciężkie urazy układu moczowo-płciowego, jamy brzusznej i układu nerwowego.	Złamanie typu Malgaigne'a (podwójne przerwanie po jednej stronie), obustronne zwykle ciężkie złamanie gałęzi kości łonowych i kulszowych, rozejście się miednicy (rozejście spojenia łonowego i stawu krzyżowo-biodrowego).
IV	Złamania przezpanewkowe z przemieszczeniem biodra lub bez.	Złamanie kończyn występuje w 50% przypadków uszkodzenia nerwów (np. kulszowego) u 20% pacjentów.	Złamanie brzeżne, centralne w panewce, z przemieszczeniem kulszowo- panewkowego.

4.7 OPARZENIA

Opis

Oparzeniom ulegają rocznie ponad 2 miliony Amerykanów. Oparzenia izo­lowane mogą być spowodowane bezpośrednim kontaktem ze źródłem ciepła (gorący płyn lub przedmiot, ogień). Mogą także towarzyszyć urazom tępym lub drążącym (płonący samochód, wybuch, upadek przy ucieczce z pożaru). Z urazami oparzeniowymi często występują oparzenia wziewne i zatrucie tlenkiem węgla (patrz podrozdział 7.8). Oparzenia mogą być także spowo­dowane prądem elektrycznym (instalacja domowa, prąd o wysokim napię­ciu: > 1000 V, piorun), środkami chemicznymi (kwasy, zasady, fenol, fosfor) lub promieniowaniem.

Wywiad

Do prawidłowej oceny i leczenia konieczne jest poznanie okoliczności opa­rzenia. Szczególnie ważne dla lekarza są informacje o: etiologii oparzenia (dotknięcie gorącego przedmiotu, płomienia, zanurzenie w gorącym płynie, oparzenie chemiczne lub elektryczne), środowisku, w którym oparzenie nastąpiło (pomieszczenie, otwarta przestrzeń), kontakcie z substancjami chemicznymi (płonące tworzywo sztuczne, chemikalia) i innych możliwych urazach. Oparzenia krtani obserwowano po spożyciu płynów lub pokarmów podgrzewanych w kuchence mikrofalowej. Dodatkowych informacji dostar­cza także wywiad o przeszłości chorobowej (patrz podrozdział 4.1).

Badanie fizykalne

Uwaga: Bez względu na to, jak banalne jest oparzenie, pacjenta należy zbadać pod kątem możliwych powikłań.

Stan ogólny. Ocenić stan świadomości; splątanie wskazuje na hipoksję lub hipowolemię. Z okolic oparzenia usunąć ubranie, pamiętając o możli­wym urazie wielonarządowym.

Ocena czynności życiowych. Należy być wyczulonym na objawy niewy­dolności oddechowej (przyspieszenie oddychania) i wstrząsu (tachykar­dia, hipotensja).

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Poszukiwać cech urazu termicznego w drogach oddechowych (przypalenie brwi, włosów w nozdrzach, sadza na twarzy i w plwocinie, zaczerwienione gardło, chrypiący głos, długo­trwały kaszel). Jeśli istnieją wątpliwości, należy obejrzeć nagłośnię i struny głosowe w laryngoskopii.

Płuca. Przy obrzęku krtani można osłuchiwaniem stwierdzić stridor. Chryp­ka także wskazuje na zajęcie górnych dróg oddechowych. Rzężenia, furczenia, świsty i kaszel mogą oznaczać uszkodzenie dolnych dróg oddechowych.

Jama brzuszna. Osłuchiwaniem sprawdzić obecność odgłosów perystaltyki (ciężkie oparzenia wywołują odruchową niedrożność jelita).

Kończyny. Zbadać tętno obwodowe, powrót włośniczkowy i czucie - szcze­gólnie w oparzeniach głębokich drążących. Narastający obrzęk może prowadzić do zespołu przedziałów powięziowych (patrz podrozdział 16.4).

Skóra. Ocenić głębokość, lokalizację (szczególną uwagę zwrócić na opa­rzenia twarzy, dłoni, stóp, genitaliów) i odsetek powierzchni oparzonej. Przydatna jest „reguła dziewiątek". Ciało dorosłego człowieka można podzielić na części o powierzchni stanowiącej 9% całości lub ich wie­lokrotność: głowa i szyja - 9%, tułów z przodu - 18%, tuków z tyłu ­18%, każda kończyna górna po 9%, każda kończyna dolna po 18% i krocze 1%. Inną użyteczną wskazówką jest fakt, że powierzchnia dłoni pacjenta (z wyłączeniem palców) stanowi około 1% powierzchni jego ciała.

Badania diagnostyczne

Badanie krwi. U pacjentów z ciężkimi oparzeniami bada się morfologię, stężenie glukozy i elektrolitów, grupę krwi oraz przeprowadza próbę krzyżową. Przy podejrzeniu urazu inhalacyjnego (pożar w zamkniętej przestrzeni, narażenie na dym) należy także wykonać gazometrię krwi tętniczej oraz określić stężenie karboksyhemoglobiny i methemoglobiny.

Badanie moczu. U pacjentek w wieku rozrodczym skontrolować stężenie mioglobiny i rozważyć wykonanie testów ciążowych.

Badanie radiologiczne. Radiogram klatki piersiowej jest niezbędny u wszystkich narażonych na uraz wziewny. Dodatkowe badania radio­logiczne wykonuje się zależnie od potrzeb.

Rozważania szczegółowe

Oparzenia termiczne

Oparzenia termiczne klasyfikuje się w następujący sposób:

• Oparzenia pierwszego stopnia - zniszczenia ograniczone do powierzch­niowej warstwy naskórka. Klinicznie objawiają się rumieniem (np. nie­wielkie oparzenie słoneczne) i zlokalizowaną bolesnością.

• Oparzenia drugiego stopnia obejmują naskórek i część głębszych warstw skóry właściwej. Zwykle skóra jest zaczerwieniona, wilgotna, występują pęcherze z płynem oraz bolesność i obrzęk.

• Oparzenia trzeciego stopnia, nazywane także oparzeniami pełnej grubo­ści, charakteryzują się całkowitym zniszczeniem skóry i jej przydatków (gruczoły potowe, łojowe, mieszki włosowe). Skóra wygląda jak opalona lub nawoskowana, jest biaława lub szara i (w przeciwieństwie do oparzenia drugiego stopnia) sucha (a nie wilgotna). Powierzchnia oparzenia jest niebolesna, niewrażliwa na kłucie i dotyk.

• Oparzenie czwartego stopnia powoduje całkowite zniszczenie skóry i le­żących pod nią kości, mięśni, powięzi.

Oparzenia elektryczne

Oparzenia elektryczne mogą być zwodnicze i są zwykle poważniejsze niż się wydają na pierwszy rzut oka. Prąd elektryczny, poza tym, że powoduje oparzenia termiczne, przepływa także przez całe ciało. Charakterystyka tego przepływu zależy od wielu czynników, jak napięcie, natężenie, opór tkanek. Zwykle pojawiają się rany: wejściowa i wyjściowa.

Urazowi elektrycznemu mogą towarzyszyć takie powikłania, jak: zabu­rzenia rytmu (szczególnie, gdy prąd przepływa w poprzek klatki piersiowej, na przykład od jednej ręki do drugiej), złamania i zwichnięcia (skutek sil­nego skurczu mięśni wywołanego prądem), mioglobinuria i niewydolność nerek (efekt rozległego uszkodzenia mięśni), uszkodzenia neurologiczne (włącznie z uszkodzeniami rdzenia kręgowego). Urazy spowodowane pioru­nem są urazami wysokonapięciowymi, które mogą wywołać: zatrzymanie akcji serca, tężcowy skurcz mięśni (powoduje złamania i zwichnięcia), od­klejenie siatkówki, pęknięcie błony bębenkowej, oparzenia (rzadkie, ale mogą wystąpić na przykład przy zapaleniu ubrania) i tzw. figury piorunowe (zaczerwienienie skóry o kształcie drzewiastym).

Ofiary porażenia prądem elektrycznym wymagają specjalistycznego postępowania, które najlepiej prowadzić w ośrodkach oparzeniowych. Nie­zwykle istotna jest agresywna terapia płynowa w celu zmniejszenia skutków rabdomiolizy.

Oparzenia chemiczne

Oparzenia chemiczne powstają w wyniku działania na skórę różnych sub­stancji chemicznych, również domowych środków czyszczących. Oparzenia zasadami mogą sięgać w głąb skóry (martwica skrzepowa), powodując cięż­sze uszkodzenia niż oparzenia kwasami (martwica skrzepowa). Uraz che­miczny trwa tak długo, jak długo substancja ma kontakt ze skórą. Najważ­niejsze w oparzeniach chemicznych jest obfite płukanie, rozpoczęte natych­miast (np. wodą z kranu) i prowadzone, przez co najmniej 20-30 min. Nie należy próbować neutralizacji kwasów czy zasad. Oparzenia oczu wymagają specjalnego postępowania (patrz podrozdział 14.4). Skażone ubranie należy usunąć - najlepiej przenieść w specjalne miejsce przeznaczone do dekonta­minacji.

Kwas fluorowodorowy (stosowany w grawerowaniu szkła i jako skład­nik odrdzewiaczy i półprzewodników) jest jednym z nielicznych związków posiadających antidotum. Przy braku właściwego postępowania oparzenia tym kwasem mogą spowodować rozległe uszkodzenia tkanek oraz ogólnoustrojową hipokaliemię i hipomagnezemię. Pacjenci z oparzoną dłonią skar­żą się na silny ból, szczególnie w łożysku paznokci. Po natychmiastowym spłukaniu rany należy ją pokryć opatrunkiem nasączonym lodowatym roz­tworem 25% siarczanu magnezu. Jeśli kwas dotarł pod płytki paznokciowe, trzeba je usunąć. Ostateczne leczenie polega na podskórnej infiltracji przez cienką igłę 10% roztworem glukonianu wapnia lub 10% roztworem siarcza­nu magnezu w ilości nie większej niż 0,5 ml/cm2-. W wyjątkowych sytu­acjach może być konieczne dotętnicze podanie wapnia (10 ml 10% glukonianu wapnia w 50 ml 5% glukozy przez 5O min).

Oparzenia smołą

W oparzeniach smołą należy jak najszybciej schłodzić oparzone miejsce i usunąć smołę. Zmyć ją można różnymi środkami (np. maść Neosporin, Tween 80 - polioksyetylenowy ester sorbitenu, Medi-sol). Nie należy uży­wać rozpuszczalników węglowodorowych (benzyna, nafta), które same w sobie są toksyczne.

Leczenie

Początkowe postępowanie w oparzeniach jest oparte na tych samych założeniach, co postępowanie w innych urazach, czyli koncentruje się na zabez­pieczeniu oddychania i krążenia. Pacjenci po inhalacji dymu powinni otrzy­mywać do oddychania 100% tlen. W pierwszej kolejności należy przerwać narażenie termiczne (przez zdjęcie tlących się ubrań) oraz chemiczne (przez usunięcie pyłów szczoteczką i obfite spłukanie wodą). Dalsze postępowanie podyktowane jest ciężkością oparzenia, która zależy od głębokości, rozle­głości i lokalizacji rany.

Niewielu pacjentów przeżywa oparzenia pełnej grubości obejmujące powyżej 70% powierzchni ciała. Termin oparzenie ciężkie dotyczy oparzeń niepełnej grubości (pierwszego i drugiego stopnia), które obejmują więcej niż 20% powierzchni ciała, lub oparzeń pełnej grubości (trzeciego stopnia) obejmujących ponad 10% powierzchni. Ciężkie oparzenia wymagają agre­sywnej terapii płynami. Resuscytację płynami należy rozpocząć od mlecza­nu Ringera. Jego dawkę oblicza się ze wzoru:

Mleczan Ringera (ml) = procent oparzonej powierzchni X masa ciała (kg) X 2-4

Połowę tej objętości podaje się w ciągu pierwszych 8 godz., a resztę przez następne 16 godz.

Postępowanie pomocnicze obejmuje także założenie sondy nosowo - żo­łądkowej, (jeśli występują nudności, wymioty, powiększenie brzucha lub oparzenie jest ciężkie), odpowiednią analgezję i usunięcie biżuterii. Doraźną escharotomię należy wykonywać w okrężnych oparzeniach kończyn, które uszkadzają krążenie, i w okrężnych oparzeniach szyi lub tułowia mogących upośledzać oddychanie (nacięcia ograniczyć do niebolesnych oparzeń trze­ciego stopnia i wykonać je na całej długości). Należy podać dawkę przypo­minającą anatoksyny tężcowej, delikatnie pokryć oparzoną skórę suchym prześcieradłem i opatrzyć rany.

Oparzenia niepełnej grubości goją się samoistnie. W oparzeniach pełnej grubości czasem obserwuje się bliznowacenie i zaciąganie skóry. Większość oparzeń można leczyć ambulatoryjnie, szczegóły terapii są jednak kon­trowersyjne. Na oparzenia niepełnej grubości obejmujące do 10% po­wierzchni ciała można stosować zimne okłady. Wstępne przemycie wykonu­je się niedrażniącymi płynami (solą fizjologiczną lub rozcieńczoną chlor­heksydyną). Tkanki martwicze muszą być wycięte, natomiast pęcherze czę­sto się pozostawia. Nie ma wskazań do profilaktycznego podawania anty­biotyków. Różni lekarze ratunkowi preferują różne rodzaje opatrunków. Większość używa miejscowo środków przeciwbakteryjnych (sól srebrowa sulfadiazyny, bacytracyna). Sulfadiazyny trzeba unikać u pacjentów z aler­gią na sulfonamidy; nie powinno się jej też stosować na skórę twarzy, po­nieważ może spowodować przebarwienia. Całość pokrywa się sterylnym opatrunkiem.

Pacjenci ze znacznie podwyższonym (w wyniku pożaru) stężeniem tlen­ku węgla (> 25%) oraz z utratą przytomności, zaburzeniami neurologiczny­mi, drgawkami lub niedokrwieniem mięśnia sercowego powinni być leczeni tlenem hiperbarycznym.

Kryteria hospitalizacji

Przyjęcie do szpitala jest zalecane w przypadkach oparzeń niepełnej grubo­ści obejmujących > 15% powierzchni ciała lub oparzeń pełnej grubości obejmujących > 3% powierzchni. Szczególne kryteria należy zastosować w odniesieniu do osób starszych, pacjentów z ciężkimi chorobami układowymi, niewspółpracujących, z oparzeniami chemicznymi lub prądem elektrycz­nym, z podejrzeniem urazu inhalacyjnego oraz wszystkich z oparzeniami rąk, twarzy, krocza i stóp.

Przy oparzeniach niepełnej grubości > 20% powierzchni ciała (lub > 10% u pacjentów po 50 r.ż.) lub pełnej grubości > 10% powierzchni wska­zane jest przekazanie pacjenta do centrum oparzeniowego. Jest to zalecane także przy oparzeniach twarzy, oczu, uszu, dłoni, stóp, narządów płciowych, krocza lub skóry nad dużymi stawami, w znaczniejszych oparzeniach che­micznych, elektrycznych i porażeniu piorunem oraz u pacjentów z urazami inhalacyjnymi. Przygotowanie pacjenta do przekazania należy rozpocząć dopiero po stabilizacji jego stanu. Przekazać chorego może wyłącznie lekarz lekarzowi, a razem z pacjentem musi zostać przekazana kompletna doku­mentacja.

Choremu należy zlecić leki przeciwbólowe i środki przeciwoparze­niowe (miejscowe leki przeciwbakteryjne, opatrunki, szpatułki do nakłada­nia maści), przekazać ustne i pisemne instrukcje postępowania i ustalić wizytę kontrolną (24-48 godz. po udzieleniu pierwszej pomocy). Oczysz­czanie rany i nakładanie środków miejscowych powinno się odbywać raz lub dwa razy dziennie. Oparzenia pełnej grubości należy kierować do specjalisty.

V. Gastroenterologia

5.1 OSTRY BÓL BRZUCHA

Opis

Wyróżnia się dwa zasadnicze typy bólu brzucha: ból trzewny i ból ścienny (somatyczny). Ból trzewny zwykle jest rozlany i słabo zlokalizowany, często odczuwany w linii pośrodkowej w jednej z trzech głównych stref: w nad­brzuszu (związany ze schorzeniami żołądka, dwunastnicy, trzustki, wątroby i dróg żółciowych), w okolicy pępku (zwykle wskazuje na chorobę jelita cienkiego lub kątnicy) lub w podbrzuszu (odzwierciedla ból pochodzący z okrężnicy, odbytnicy i/lub miednicy). Ból trzewny wywołuje też często re­akcję ze strony układu autonomicznego, np. wymioty, tachykardię, brady­kardię i spadek ciśnienia tętniczego.

Ból ścienny wywołany jest podrażnieniem lub zapaleniem skóry brzu­cha, mięśniówki ściany przewodu pokarmowego lub otrzewnej ściennej. Opisywany jest jako ostry ból zlokalizowany w jednym z czterech kwadran­tów: prawym górnym, lewym górnym, prawym dolnym lub lewym dolnym. Bólowi ściennemu może towarzyszyć napięcie mięśni, zwane obroną mięś­niową (patrz ryc. 5.1.l).

Wywiad

Chociaż prawie połowa przypadków ostrego bólu brzucha pozostaje nie­zdiagnozowana nawet po badaniach na oddziale ratunkowym, bardzo ważne jest zebranie przez lekarza dokładnego wywiadu w celu rozpoznania stanów zagrożenia życia (perforacja lub pęknięcie trzewi, krwawienie z przewodu pokarmowego, martwica lub zawał jelit, zakażenie w obrębie jamy brzusz­nej). Należy ustalić początkową lokalizację bólu, jak również jego promie­niowanie oraz obecne miejsce największego nasilenia (ból zlokalizowany, który staje się rozlany, sugeruje pęknięcie trzewi z wtórnym zapaleniem otrzewnej), początek bólu (nagły, stopniowo nasilający się), częstotliwość (stały, przerywany), czas trwania, charakter (kurczowy, osty), czynniki wy­zwalające lub łagodzące (posiłki, wypróżnienie) oraz objawy towarzyszące (gorączka, wymioty, biegunka, zaparcie, zaburzenia dyzuryczne, upławy, krwawienie). Jeśli u osoby uprzednio zdrowej wystąpi ból brzucha o ostrym początku, trwający dłużej niż 6 godz., jest to objaw poważny, który może wymagać interwencji chirurgicznej. Istotna jest zależność czasowa pomiędzy bólem i towarzyszącymi wymiotami: ból poprzedzający wymioty wska­zuje na prawdopodobną konieczność leczenia chirurgicznego, natomiast wystąpienie wymiotów przed rozpoczęciem bólu jest bardziej typowe dla schorzeń niewymagających zabiegu operacyjnego.

Należy zebrać wywiad dotyczący bólów brzucha obserwowanych w przeszłości (porównać ich cechy z charakterem obecnego bólu), przeprowa­dzonych badań, diagnozy i leczenia. U kobiet w wieku rozrodczym ważny jest dokładny wywiad ginekologiczno-polożniczy. Trzeba też zwrócić uwa­gę na możliwość pozabrzusznego zródła bólu (choroby mięśnia sercowego, układu oddechowego) oraz na ewentualne przyczyny metaboliczne i hema­tologiczne (kwasica cukrzycowa, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa. ostra przerywana porfiria). Istotne są informacje na temat stosowanych le­ków (leki przeciwgorączkowe, immunosupresyjne i antybiotyki mogą maskować gorączkę związaną z zakażeniem w obrębie jamy brzusznej) i/lub spożycia alkoholu, przebytych zabiegów operacyjnych lub urazów (rozwa­żyć możliwość nadużyć seksualnych) oraz wszystkich innych schorzeń mogących mieć związek z dolegliwościami (np. choroba naczyń wieńcowych lub obwodowych).

Uwaga: Objawy ostrej choroby brzusznej mogą być słabo wyrażone u osób starszych. Należy być szczególnie wyczulonym na niedokrwienie krez­ki, przy którym ból jest niewspółmiernie duży w stosunku do objawów klinicznych.

Badanie fizykalne

Istotne jest powtarzanie badania fizykalnego w celu wykrycia dyskretnego narastania objawów chorobowych, szczególnie w razie wątpliwości diagno­stycznych.

Stan ogólny. Zwrócić uwagę na wygląd pacjenta (dobre lub złe samopoczu­cie, objawy wstrząsu) oraz zabarwienie powłok (bladość, sinica) i po­cenie się. Obserwować pozycję ciała i poruszanie się. Pacjenci z kolką (nerkową lub żółciowi są niespokojni, poruszają się i zmieniają pozy­cję w czasie bólu, podczas gdy chorzy z zapaleniem otrzewnej leżą bez ruchu na plecach, często z nogami zgiętymi w stawach biodrowych i kolanowych. Pacjenci z zapaleniem trzustki i schorzeniami przestrze­ni zaotrzewnowej często przybierają pozycję siedzącą, pochyloną do przodu.

Ocena czynności życiowych. Zbadać ciśnienie tętnicze krwi (złe rokowa­nie, jeśli bólowi brzucha towarzyszy hipotensja) oraz częstość tętna. Ocenić również zmiany ortostatyczne (hipowolemia). Zmierzyć tempe­raturę ciała (pomiar w odbytnicy).

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Zwrócić uwagę na ewentualną żółtaczkę, bladość powłok i suchość błon śluzowych.

Klatka piersiowa. Ocenić poruszanie się ściany jamy brzusznej przy oddy­chaniu. Osłuchując stwierdzić, czy szmer pęcherzykowy nie jest osła­biony i czy nie ma dodatkowych szmerów oddechowych (zapalenie dol­nych płatów płuc może się objawiać bólem brzucha).

Jama brzuszna. Ważne jest, aby pacjent leżał płasko, z nogami zgiętymi w stawach biodrowych i kolanowych (w celu zmniejszenia napięcia mię­śni brzucha). Ocenić obecność objawów wzdęcia brzucha, blizn (po zabiegach operacyjnych), oporów patologicznych (zbadać kanały udo­we i pachwinowe pod kątem obecności przepuklin), rozszerzonych żył podskórnych (nadciśnienie wrotne), zmian skórnych (podbiegnięcia krwawe, rozstępy) czy też widocznej perystaltyki. Osłuchać wszystkie kwadranty brzucha, ocenić obecność i jakość szmerów jelitowych, tar­cia, zbadać objaw chełbotania (przy podejrzeniu wodobrzusza). Opuki­wanie i badanie palpacyjne przeprowadzać delikatnie i powoli, rozpo­czynając od miejsc oddalonych od obszarów największej bolesności. Określić miejsca bolesności przy palpacji, obrony mięśniowej (zależnej i niezależnej od woli) i występowanie objawów otrzewnowych (oznaka zapalenia otrzewnej). Pośrednie badanie podrażnienia otrzewnej polega na obserwacji ewentualnego bólu brzucha przy kaszlu wywołanym u pacjenta płasko leżącego z lekko unieruchomionymi piętami (należy także śledzić wyraz twarzy pacjenta; często pojawia się grymas bólu).

Badanie per rectum. Ocenić występowanie nieprawidłowych mas, szczelin, bolesności przy palpacji oraz określić wielkość gruczołu krokowego. Przeprowadzić badanie stolca na obecność krwi.

Badanie narządów miednicy. Badanie przeprowadzić delikatnie, oceniając obecność wydzieliny lub krwawienia, tkliwość przy badaniu szyjki macicy, powiększenie lub nieprawidłowe masy w badaniu macicy czy przydatków. Badanie narządów miednicy powinno być wykonane u wszystkich kobiet z bólem podbrzusza.

Badanie męskich narządów płciowych. Ocenić obecność przepuklin, nie­prawidłowych mas lub bolesności przy badaniu worka mosznowego.

Badania diagnostyczne

Morfologia krwi. Wartości hemoglobiny i hematokrytu są nieprawidłowe w przypadkach krwawienia, odwodnienia i niedokrwistości. Podwyższona liczba krwinek białych wskazuje na możliwość infekcji lub zapalenia, jednakże prawidłowa liczba leukocytów nie wyklucza infekcji (zwłasz­cza u osób starszych i pacjentów z objawami immunosupresji).

Badania biochemiczne. Oznaczyć stężenia elektrolitów (szczególnie u pa­cjentów z długo trwającymi wymiotami lub biegunką oraz u stosujących leki moczopędne), glukozy, azotu mocznikowego, kreatyniny, wapnia. W razie wskazań wykonać próby wątrobowe.

Amylaza i lipaza. Podwyższone aktywności obserwuje się w chorobach trzustki, ale także w innych schorzeniach (choroby jelita cienkiego, nie­wydolność nerek, urazy twarzy).

Test ciążowy. Zalecany u wszystkich kobiet w okresie rozrodczym z dole­gliwościami bólowymi w podbrzuszu.

Badania obrazowe. Wykonuje się przy podejrzeniu krwawienia (patrz pod­rozdział 13.1) oraz przed przewidywanym zabiegiem operacyjnym. Badanie ogólne moczu. Przydatne badanie skriningowe przy wykrywaniu infekcji i cukrzycy (glukoza i ciała ketonowe) oraz przy ocenie nawod­nienia (ciężar właściwy).

Gazometria krwi tętniczej. Jest badaniem niezbędnym w przypadkach nie­wydolności oddechowej oraz przy podejrzeniu zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej.

Badanie EKG. Konieczne u pacjentów z chorobą serca w wywiadzie lub z czynnikami ryzyka (zawał serca ściany dolnej i dusznica bolesna mogą się objawiać dolegliwościami brzusznymi).

Zgłębnikowanie żołądka. Wskazane u wszystkich chorych z objawami nie­drożności jelitowej lub cechami krwawienia z górnego odcinka przewo­du pokarmowego.

Rutynowe zdjęcia rentgenowskie. Wskazane jest wykonanie zdjęcia klat­ki piersiowej w pozycji stojącej w celu wykluczenia zmian zapalnych w dolnych płatach płuc i obecności wolnego powietrza pod kopułą przepony. Jeśli podejrzewana jest perforacja żołądka lub dwunastnicy, a na zdjęciu rentgenowskim nie uwidacznia się wolne powietrze, na­leży podać 200 ml powietrza przez zgłębnik nosowo-żołądkowy i powtórzyć prześwietlenie. Zdjęcia RTG jamy brzusznej w pozycji stoją­cej i leżącej mają duże znaczenie diagnostyczne u pacjentów z podej­rzeniem niedrożności lub ostrego brzucha. Gdy nie można wykonać zdjęcia w pozycji stojącej, przydatne może być zdjęcie w pozycji leżą­cej na boku.

Ultrasonografia. Badanie jamy brzusznej i nerek może być przydatne w rozpoznawaniu schorzeń wątroby, dróg żółciowych, nerek oraz tętnia­ków aorty. Ultrasonografia miednicy oraz przezpochwowa jest wskaza­na w diagnostyce bółów miednicy u kobiet oraz łatwa do wykonania nawet przy łóżku pacjentki.

Inne badania. W wybranych przypadkach może być przydatne wykona­nie badań endoskopowych przewodu pokarmowego, kontrastowych ba­dań radiologicznych, tomografii komputerowej i/lub angiografii brzusz­nej.

Leczenie

Zapewnić monitorowanie podstawowych funkcji życiowych. Pacjent powi­nien pozostać na czczo, dopóki nie wykluczy się konieczności interwencji chirurgicznej.

W tradycyjnym postępowaniu chirurgicznym zaleca się unikać środków przeciwbólowych u pacjentów z niezdiagnozowanym bólem brzucha, ponie­waż leki te mogą maskować objawy podmiotowe i przedmiotowe. Jednakże ostatnie prace podają tę zasadę w wątpliwość. Sugeruje się, że niewielkie dawki krótko działających leków przeciwbólowych (meperidine) mogą na­wet ułatwić badanie. Najlepszym rozwiązaniem jest jednak uzgodnienie podania analgetyków z konsultującym chirurgiem. Konsultacja chirurgiczna jest niezbędna u każdego pacjenta, u którego podejrzewa się poważne scho­rzenie.

Kryteria hospitalizacji

Należy hospitalizować wszystkich pacjentów z silnym bólem, niskim ciśnie­niem tętniczym, toksemią, objawami otrzewnowymi, chorych niezdolnych do doustnego przyjmowania płynów i z wysokim ryzykiem powikłań (pacjenci z cukrzycą, przyjmujący leki steroidowe, w podeszłym wieku). Status społeczny oraz środowisko domowe pacjenta są również ważnymi czynnikami przy podejmowaniu decyzji o hospitalizacji. Należy dążyć do przeprowa­dzenia konsultacji chirurgicznej u każdego pacjenta, u którego nie można wykluczyć poważnego schorzenia; wielu chorych wymaga badań i obserwa­cji szpitalnej, nawet jeśli nie stawia się pełnej diagnozy. Gdy stan chorego na to pozwala, można go wypisać ze szpitala, przedtem jednak należy mu przekazać szczegółowe zalecenia i wyznaczyć termin badań kontrolnych.

5.2 ZAPALENIE WYROSTKA ROBACZKOWEGO

Opis

Jest to jedna z najczęstszych przyczyn ostrego brzucha, występuje we wszystkich grupach wiekowych, ze szczytem zachorowań w drugiej i trze­ciej dekadzie życia. Choroba jest zwykle wywołana zatkaniem światła wy­rostka robaczkowego (kamień kałowy, guz, ciało obce, pasożyty) i następo­wym jego zapaleniem. Jeśli schorzenie pozostaje nieleczone, rozwija się zgorzel, perforacja, tworzy się ropień lub zapalenie otrzewnej.

Wywiad

Klasyczne zapalenie wyrostka robaczkowego rozpoczyna się rozlanym bó­lem okołopępkowym, następnie pojawia się brak apetytu, nudności i wymio­ty (w typowym przebiegu ból poprzedza wymioty). Później ból przemiesz­cza się najczęściej do prawego dolnego kwadrantu (2-12 godz. od wystąpie­nia objawów), staje się ostry i dobrze zlokalizowany. Jednak może też po­zostać rozlany, bez określonej lokalizacji lub pojawić się od początku w prawym dolnym kwadrancie. Uwaga: U 45% pacjentów przebieg zapalenia wyrostka robaczkowego jest nietypowy. Z powodu dużej różnorodności ob­jawów podmiotowych i przedmiotowych diagnoza stawiana w tej chorobie jest często błędna. Grupy pacjentów dorosłych o wysokim ryzyku perforacji (ze względu na opóźnione rozpoznanie zapalenia wyrostka robaczkowego) to osoby w wieku podeszłym, kobiety ciężarne oraz chorzy poddawani te­rapii immunosupresyjnej. Największe trudności diagnostyczne występują u nie ciężarnych pacjentek w wieku rozrodczym.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Ocenić, czy pacjent jest we wstrząsie i czy istnieje podejrzenie posocznicy.

Ocena czynności życiowych. Temperatura mierzona w odbytnicy rzadko przekracza 38,1°C, jeśli nie ma ropnia ani perforacji.

Jama brzuszna. Jeśli objawy utrzymują się od kilku godzin, może być obecny objaw Blumberga w prawym dolnym kwadrancie z maksymalną bolesnością w punkcie McBurneya. Objaw Rovsinga jest dodatni, jeśli przy palpacji lewego dolnego kwadrantu pacjent odczuwa bolesność w prawym. Opór przy badaniu i obrona mięśniowa narastają przy rozwoju procesu zapalnego. Do klasycznych należy także objaw z mięśnia lędźwiowo-udowego (ból przy biernym przeproście w prawym stawie biodrowym) oraz objaw z mięśnia zasłonowego (ból przy biernej rotacji wewnętrznej prawej kończyny dolnej zgiętej w stawie biodrowym). Do pośrednich objawów zapalenia otrzewnej należą objaw kaszlowy (ból wywołany kaszlem u pacjenta leżącego na plecach) oraz objaw nasile­nia bólu, gdy chory stojąc na palcach opadnie gwałtownie na pięty.

Badanie per rectum. W trakcie badania pacjent może odczuwać bolesność przy palpacji prawej części odbytnicy. Należy zwrócić szczególną uwa­gę na ewentualną obecność krwi w stolcu.

Badanie narządów miednicy. Musi być przeprowadzone u wszystkich kobiet w celu wykluczenia schorzeń mogących mieć podobny przebieg (ciąża pozamaciczna, ostre zapalenie jajowodu, zapalenie narządów miednicy, pęknięta torbiel ciałka żółtego).

Badania diagnostyczne

Rozpoznanie zapalenia wyrostka robaczkowego jest rozpoznaniem klinicz­nym; poniższe badania mogą być pomocne w jego potwierdzeniu, ale nigdy nie można wykluczyć zapalenia wyrostka robaczkowego jedynie na podsta­wie badań dodatkowych.

Morfologia krwi. U większości chorych (> 90%) stwierdza się albo pod­wyższoną liczbę krwinek białych, albo przesunięcie wzoru Schillinga w lewo. Jednakże w niektórych przypadkach liczba krwinek białych jest prawidłowa (szczególnie u osób w wieku podeszłym oraz mających obniżoną odporność). Wartość hematokrytu na ogół pozostaje w normie (u osób starszych z niedokrwistością i bólem w prawym dolnym kwadrancie należy myśleć o raku kątnicy).

Badanie moczu. Na ogół daje wyniki prawidłowe, chociaż może wystąpić krwiomocz lub ropomocz przy podrażnieniu moczowodu w przypad­kach zapalenia wyrostka robaczkowego położonego zakątniczo.

Badania rentgenowskie. Zdjęcia rentgenowskie klatki piersiowej i jamy brzusznej zwykle nie są pomocne w ustalaniu rozpoznania (chociaż obecność uwapnionych kamieni kałowych w rzucie wyrostka robaczko­wego umacnia podejrzenie zapalenia), ale mogą być przydatne do wy­kluczenia schorzeń o przebiegu podobnym do zapalenia wyrostka ro­baczkowego.

Badania dodatkowe. W przypadkach trudnych diagnostycznie może być przydatne badanie ultrasonograficzne i kolografia. U wszystkich kobiet w wieku rozrodczym z bólem w podbrzuszu należy wykonać test cią­żowy w celu wykluczenia ciąży pozamacicznej.

Kryteria hospitalizacji

Każdy pacjent z podejrzeniem ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego musi być natychmiast hospitalizowany i przekazany na oddział chirurgiczny. W przypadkach, gdy rozpoznanie jest niepewne, pacjenta powinno się hospi­talizować lub obserwować w izbie przyjęć.

Opis

Typowe choroby pęcherzyka żółciowego są następstwem obecności złogów (cholelithiasis). Kamicę żółciową rozpoznaje się we wszystkich grupach wiekowych, lecz najczęściej dotyczy ona kobiet w wieku pomiędzy 30 a 80 rokiem życia. Złogi barwnikowe występują u chorych z niedokrwistością sierpowatokrwinkową i hemolityczną. Zarówno kolka żółciowa, jak i ostre zapalenie pęcherzyka żrółciowego powstają w wyniku przesuwania się złogu w przewodzie pęcherzykowym lub żółciowym wspólnym (tabela 5.3.l). Kolka żółciowa jest następstwem skurczu dróg żółciowych i z zasady trwa krótko. W zapaleniu pęcherzyka żółciowego utrudnienie odpływu żółci utrzymuje się, co pociąga za sobą niedokrwienie, zapalenie, obrzęk, martwi­cę i upośledzenie odpływu żylnego z pęcherzyka żółciowego. Ból w ostrym zapaleniu pęcherzyka żółciowego trwa dłużej i często towarzyszy mu go­rączka, nudności, wymioty oraz leukocytoza.

Wywiad

Pacjenci mogą opisywać różnorodne objawy, począwszy od umiarkowane­go, kolkowego bólu w prawym górnym kwadrancie, pojawiającego się po posiłku (zwykle obfitym, z potrawami tłustymi i smażonymi) do bardzo silnego, kurczowego bólu w środkowym nadbrzuszu. Ból może promienio­wać do prawego barku, pleców lub okolicy podłopatkowej. Częstym obja­wem towarzyszącym są wymioty, przynoszące większą lub mniejszą ulgę w dolegliwościach. Nierzadko pacjenci podają występowanie podobnych ata­ków w przeszłości.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Pacjenci z ostrym zapaleniem pęcherzyka żółciowego mają wygląd ciężko chorych i starają się unikać gwałtownych ruchów, kaszlu i głębokiego oddychania. Z kolei pacjenci z kolką żółciową, którzy mają dolegliwości i są niespokojni, nie sprawiają wrażenia ciężkiego stanu ogólnego (toksemii). Żółtaczka wskazuje na możliwość istnienia złogu w przewodzie żółciowym wspólnym (kamica przewodowa, cho­ledocholithiasis).

Ocena czynności życiowych. Obecność gorączki wskazuje na ostre zapale­nie pęcherzyka żółciowego lub dróg żółciowych (w typowych przypad­kach kolki żółciowej nie stwierdza się gorączki).

Jama brzuszna. W trakcie badania stwierdza się bolesność palpacyjną lub napięcie mięśniowe w prawym górnym kwadrancie (czasem jest to jed­nostronne napięcie mięśnia prostego). Bolesność palpacyjna staje się bardziej zlokalizowana przy zapaleniu pęcherzyka żółciowego. Macal­ny, tkliwy pęcherzyk żółciowy można wybadać u 15-30% pacjentów. Objaw Murphy'ego oznacza bolesność uciskową przy palpacji w pra­wym górnym kwadrancie w trakcie głębokiego oddychania. Perystalty­ka jelitowa jest osłabiona. Rozlany objaw otrzewnowy może wskazy­wać na perforację.

Tabela 5.3.1 Kolka żółciowa i zapalenie pęcherzyka żółciowego

Objawy kliniczne	Kolka żółciowa	Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego	Zapalenie pęcherzyka żółciowego z powikłaniami
Ból	Kurczowy	Słabszy	Silny > 4 godz
Nudności	Obecne	Obecny	Obecne
Wymioty	Zmienne	Łagodne	Łagodne
Początek	Związek z posiłkiem (+)	Związek z posiłkiem (±)	Związek z posiłkiem (±)
Posiłkiem gorączka (+)	Brak	Niska	38,5^OC
Białych krwinek liczba	W normie	Do 15000	>15000
Bilirubina	W normie	1,0-4,0 mg/100ml	>4,0 mg/100 ml
Przebieg	Poprawa w ciągu 1-4 godz	Poprawa w ciągu 24 godz pod warunkiem leczenia	Przebieg długotrwały pomimo leczenia

Badania diagnostyczne

Morfologia krwi. Liczba krwinek białych może być w ostrym zapaleniu pęcherzyka żółciowego nieznacznie zwiększona (12 000-15 000/mm').

Badania biochemiczne. Można stwierdzić podwyższoną aktywność enzy­mów wątrobowych, ALAT i AspAT, fosfatazy alkalicznej, a także pod­wyższone stężenie bilirubiny w surowicy (żółtaczka jest zwykle rozpo­znawana klinicznie przy stężeniach wyższych niż 2-3 mg/100 ml).

Amylaza. Chociaż jest to badanie niespecyficzne, to w 15% przypadków stwierdza się podwyższenie aktywności amylazy w surowicy. Wskazuje ono na możliwość kamicy przewodowej i towarzyszącego zapalenia trzustki.

Badanie moczu. Wykonać w celu wykluczenia chorób układu moczowego. Badanie rentgenowskie. Czułość przeglądowych zdjęć jamy brzusznej w rozpoznawaniu kamieni żółciowych wynosi ok. 15%. Obecność powietrza w drogach żółciowych świadczy o zgorzelinowym pęcherzyku żół­ciowym lub o przetoce pęcherzykowo-jelitowej.

Badania obrazowe. Wybór badań obrazowych zależy od preferencji ośrod­ka. Najczęściej zalecane są ultrasonografia i scyntygrafia pęcherzyka żółciowego. Scyntygrafia pozwala dokładnie ocenić drożność przewodu pęcherzykowego. Ultrasonografia umożliwia rozpoznanie złogów u większości pacjentów objawowych, a także identyfikację innych źródeł bólu w prawym górnym kwadrancie. Jest metodą szerzej dostępną i szybszą niż scyntygrafia. Czułość i specyficzność obu metod jest bar­dzo wysoka (98%).

Uwagi

Zgorzelinowe zapalenie pęcherzyka żółciowego. Zwane także zgorzelą gazową pęcherzyka żółciowego. Występuje najczęściej u osób otyłych, starszych, z osłabioną odpornością oraz u cukrzyków.

Perforacja. Perforacja zlokalizowana może nie być rozpoznana aż do czasu zabiegu operacyjnego.

Niedrożność wywołana kamieniami żółciowymi. Spowodowana jest prze­mieszczaniem się złogów przez przetokę pęcherzykowo jelitową, mogą­cym prowadzić do mechanicznej niedrożności jelit.

Ostre zapalenie dróg żółciowych. Jest to groźne dla życia powikłanie wy­wołane infekcją bakteryjną rozwijającą się w drogach żółciowych w przypadku ich niedrożności; często objawia się triadą Charcota: bólem w prawym górnym kwadrancie, żółtaczką i wysoką, przerywaną gorącz­ką (równoczesne występowanie objawów wstrząsu i zaburzeń stanu psy­chicznego określa się jako triadę Reynoldsa).

Leczenie

Postępowanie na oddziale ratunkowym powinno być ukierunkowane na uzu­pełnienie płynów oraz leczenie bólu i wymiotów. W opanowaniu bólu skutecznym lekiem jest meperidine (75-100 mg i.v. lub i.m. co 2-4 godz.). Poprawę w łagodzeniu bólu daje także ketorolak (30 mg i.v. lub i.m.). Pacjen­tom z intensywnymi wymiotami lub niedrożnością należy założyć zgłębnik nosowo-żołądkowy. Parenteralne podawanie antybiotyków włącza się przy podejrzeniu ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego, u chorych w stanie septycznym, a zwłaszcza przy podejrzeniu wstępującego zapalenia dróg żółciowych, ropniaka pęcherzyka żółciowego lub zgorzelinowego zapalenia pęcherzyka żółciowego (gentamycyna w dawce nasycającej 2,0 mg/kg m.c. i.v. plus ampicylina 2 g i.v. co 6 godz. plus metronidazol w dawce nasy­cającej 15 mg/kg m.c. i.v.) po pobraniu krwi do badań bakteriologicznych. Konsultacja chirurgiczna jest konieczna u wszystkich pacjentów z ostrym zapaleniem pęcherzyka żółciowego lub związanymi z nim powikła­niami. Moment wykonania cholecystektomii jest kontrowersyjny (niektórzy chirurdzy wolą operować w ciągu pierwszych 24 godzin, zanim pęcherzyk żółciowy znacznie się powiększy, podczas gdy inni planują zabieg operacyj­ny w kilka dni po ustąpieniu gorączki). Wczesna operacja jest z pewnością zalecana u chorych wstanie septycznym oraz narażonych na wystąpienie powikłań.

Kryteria hospitalizacji

Pacjenci z ostrym atakiem kamicy pęcherzyka żółciowego, który ustępuje samoistnie, mogą być po badaniu i leczeniu w izbie przyjęć odesłani do domu. Wszyscy pacjenci z objawami ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego (stan septyczny, gorączka, leukocytoza) oraz chorzy z kolką żółciową, która nie ustępuje po leczeniu w izbie przyjęć, muszą być przyjęci do szpi­tala.

5.4 WRZÓD TRAWIENNY

Opis

Choroba wrzodowa (ch.w.) charakteryzuje się uszkodzeniem błony śluzowej przełyku, żołądka lub dwunastnicy (najczęstsza lokalizacja) spowodowanym drażniącym działaniem kwasu i pepsyny soku żołądkowego. Wśród czynni­ków etiologicznych ch.w. wymienia się stosowanie aspiryny i niesteroido­wych leków przeciwzapalnych oraz infekcję Hclicobacter pylori (poprzed ni nazwa: Camylobacter pylori) i stres.

Wywiad

Najważniejsizym objawem ch.w. jest dyskomfort w nadbrzuszu (określany jako gniotący, tępy ból), który okresowo łagodnieje po zażyciu leków alka­lizujących lub napiciu się mleka oraz często nasila się w nocy. Dolegliwości te nie są jednakże czułym ani specyficznym objawem ch.w., ponadto na podstawie wywiadu nie daje się zróżnicować choroby wrzodowej dwunast­nicy i żołądka. Nagłe wystąpienie ostrego bólu w nadbrzuszu środkowym, który szybko rozprzestrzenia się na całą jamę brzuszną z promieniowaniem do jednego albo obu boków, wskazuje na możliwość perforacji; ból może być tak silny, że prowadzi do omdlenia. Drążenie wrzodu trawiennego do innych narządów (trzustki) powoduje wystąpienie wiercącego bólu, promie­niującego do pleców. Znaczące wymioty nie są zwykle głównym objawem ch.w., chyba że wystąpi stenoza odźwiernika albo choroba ma charakter nowotworowy. Rozwój stenozy jest zwykle podstępny, pacjent zwraca uwa­gę na uczucie wczesnej pełności poposiłkowej oraz rozpierania po spożyciu małych ilości pożywienia.

Badanie fizykalne

Uwaga: W przypadku choroby wrzodowej bez powikłań nie stwierdza się w badaniu przedmiotowym istotnych odchyleń.

Ocena czynności życiowych. W niepowikłanej chorobie wrzodowej nie stwierdza się zaburzeń. Nieprawidłowości mogą wystąpić w razie powi­kłań (gorączka, tachykardia, spadek ciśnienia).

Jama brzuszna. W niepowikłanej ch.w. nie ma istotnych odchyleń poza niewielką bolesnością przy palpacji nadbrzusza. Osłabienie lub brak perystaltyki, wyrazna obrona mięśniowa lub deskowata sztywność wskazują na perforację. Ponieważ powietrze wydostaje się ze światła przewodu pokarmowego, może zaniknąć stłumienie przy opukiwaniu wątroby i pojawia się odgłos opukowy bębenkowy w dolnej prawej połowie klatki piersiowej. Przy wrzodach drążących do tyłu obserwuje się czasem podmiotowe i przedmiotowe objawy ostrego zapalenia: trzustki (patrz podrozdział 5.7').

Badanie per rectum. Należy ocenić obecność krwi w stolcu. W przypadku perforacji wrzodu mogą wydostać się z żołądka spore ilości treści wywołując bolesność przy badaniu per rectum­

Badania diagnostyczne

Morfologia krwi. Wartość hematokrytu może wzrosnąć z powodu spadku objętości płynów ustrojowych lub być niska w przypadku wystąpienia: krwawienia z przewodu pokarmowego; ostre krwawienie może nic wywołać natychmiastowej zmiany wartości hematokrytu. Liczba krwinek białych jest prawidłowa w niepowikłanej chorobie wrzodowej, lecz wzrasta w następstwie perforacji.

Aktywność amylazy. Jest często podwyższona przy wrzodach drążących do tyłu (w kierunku trzustki).

Badania rentgenowskie. W przypadku perforacji najczulszym badaniem umożliwiającym wykrycie wolnego powietrza pod kopułą przepony jest zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej w pozycji stojącej. Jeśli badanie to jest niemożliwe do wykonania, wystarczyć musi zdjęcie jamy brzusz­nej w pozycji leżącej na boku (pacjent powinien pozostać w tym uło­żeniu co najmniej 5 min. przed wykonaniem badania).

Zgłębnikowanie żołądka. Aspiracja treści żołądkowej może dostarczyć in­formacji o obecności krwi w soku żołądkowym (zabarwienie żywoczer­wone lub wygląd „Fusów od kawy") i zwężeniu części odźwiernikowej (znamienne jest zaleganie > 300 ml treści w żołądku 4 godz. po spoży­ciu posiłku).

Badanie. endoskopowe. Rozważyć w przypadkach powikłanych ostrym krwawieniem z górnego odcinka przewodu pokarmowego (patrz pod­rozdział 5.6).

Leczenie

Wstępne postępowanie zależy od stanu chorego. Nawodnienie i wyrównanie objętości płynów ustrojowych ma podstawowe znaczenie u pacjentów od­wodnionych, z niskim ciśnieniem tętniczym. Ważna jest również tlenotera­pia; w razie potrzeby należy uzupełnić krew zgodną grupowo lub „0" Rh (-). Przy niedrożności należy prowadzić odsysanie treści przez zgłębnik żołądkowy, w przypadku perforacji trzeba przed zabiegiem operacyjnym wyrównać niedobory elektrolitów. W ambulatoryjnym leczeniu ch.w. zastosowanie ma kilka skutecznych środków farmakologicznych.

Najprostsza terapia polega na zastosowaniu doustnych leków alkalizujących (należy unikać związków sodu u pacjentów z zastoinową niewydolnością krążenia lub nadciśnieniem tętniczym). Leki zmniejszające wydzielanie należą do antagonistów receptorów H₂ (cymety­dyna, ranitydyna, famotydyna i nizatydyna) i inhibitorów pompy protonowej (omeprazol, pantnprazol). Przy zapisywaniu środków z tej grupy należy zwrócić uwagę na możliwą interakcję leków (teofilina, warfaryna, fenyto­ina). Zastosowanie wleczeniu mają również związki wzmagające obronę śluzówkową (sukralfat, bizmut, mizoprostol). [W przypadku infekcji Helico­bacter pylori najlepszym postępowaniem jest leczenie skojarzone inhibito­rami pompy protonowej z amoksycyliną i klarytromycyną lub metronidazo­lem albo ranitydyną z wymienionymi wyżej antybiotykami -- przyp. tłum.]. inne schematy lecznicze polegają na połączeniu bizmutu i metronidazolu z tetracyklina lub amoksycyliną czy bez bizmutu i klarytromycyny z tetracykliną lub amoksycyliną. Należy pouczyć pacjentów, aby unikali napojów zawierających kofeinę, palenia papierosów i stosowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych. U chorych z cięższymi objawami można podawać blokery H₂ dożylnie.

Kryteria hospitalizacji

Wszyscy pacjenci z poważnymi powikłaniami (krwawienie, perforacja, wrzód drążący, stenoza części odźwiernikowej i ból oporny na leczenie) wymagają przyjęcia do szpitala. W razie potrzeby należy przeprowadzić konsultację chirurgiczną lub gastroenterologiczną.

5.5 NIEDROŻNOŚĆ JELIT

Opis

Niedrożność jelitowa występuje wówczas, kiedy prawidłowa motoryka i pa­saż jelitowy są zatrzymane z powodu blokady mechanicznej lub zaburzeń czynnościowych. Niedrożność może być całkowita lub częściowa. Niedroż­ność mechaniczna, jeśli nie jest szybko leczona, może doprowadzić do zgonu. Najczęstszą przyczyną niedrożności mechanicznej jelita cienkiego (n.j.c.) są zrosty pooperacyjne, a następną z kolei przepukliny. Rak jest niewątpliwie najczęstszym czynnikiem etiologicznym niedrożności mecha­nicznej jelita grubego (n.j.g.) (tabela 5.5.1).

Niedrożność porażenną definiuje się jako zaburzenie prawidłowej pery­staltyki przewodu pokarmowego, które uniemożliwia przesuwanie treści jelitowej. Istnieje wiele czynników etiologicznych niedrożności porażennej (patrz tabela 5.5.2). Rzekoma niedrożność okrężnicy (zwana także zespołem Ogilviego) wywołuje podobne objawy jak niedrożność mechaniczna, ale nie stwierdza się w jej przebiegu zmian organicznych przewężających światło jelita. Zespół Ogilviego występuje najczęściej u osób w podeszłym wieku z przewlekłymi schorzeniami (zastoinowa niewydolność krążenia, obrzęk ślu­zakowaty, przewlekła niewydolność nerek).

Wywiad

W typowych przypadkach mechanicznej niedrożności jelit na początku występuje stopniowo nasilający się kurczowy ból brzucha, następnie dołą­czają się nudności, wymioty, zatrzymanie stolca. W n.j.c. ból ma tendencję do lokalizacji w okolicy okołopępkowej i pojawia się napadowo w okresach 5-minutowych. Ból w n.j.g. zwykle jest mniej intensywny i umiejscawia się w podbrzuszu. Wymioty w n.j.g. występują w pózniejszym okresie, a zawar­tość ich jest ciemna, kałowa. Ciągły, silny ból sugeruje możliwość zadzierzgnięcia jelit, stanu groźnego dla życia. Niemożność oddania stolca i gazów (zatrzymanie) obserwuje się w pełnej niedrożności mechanicznej, jednak oddanie stolca lub gazów w krótkim okresie od początku wystąpienia obja­wów nie wyklucza niedrożności mechanicznej. Okresowa gwałtowna bie­gunka u pacjenta z napadowym bólem brzucha sugeruje niedrożność nie­pełną.

Niedrożność porażenna charakteryzuje się na ogół stałym i łagodnym bólem brzucha. Rzekomej niedrożności jelitowej często towarzyszy duże wzdęcie brzucha z wymiotami lub bez. Należy uzyskać dokładny wywiad dotyczący przebytych zabiegów operacyjnych urazów oraz istniejących schorzeń brzucha i miednicy (guz, kamica żółciowa, choroba wrzodowa, uchyłkowatość).

Tabela 5.5.1 Przyczyny niedrożności mechanicznej u dorosłych

Przeszkody w świetle

Kamienie żółciowe

Ciała obce

Polipy

Zaklinowanie stolca

Nieprawidłowości w ścianie

Guz

Zwężenie niedokrwienne wgłobienie

Zapalenie jelit (odcinkowe, popromienne)

Zapalenie uchyłków

Przyczyny zewnętrzne

Zrosty

Przepuklina

Guz

Skręt (zawęźlenie)

Schorzenia ginekologiczne

Patologiczne masy wewnątrz jamy brzusznej (ropień, krwiak, ciało obce itp.)

Tabela 5.5.2 Przyczyny niedrożności porażennej u dorosłych

Przyczyny brzuszne

Podrażnienie otrzewnej (uraz, podrażnienie chemiczne, infekcja)

Przyczyny naczyniowe (niedostateczne ukrwienie z tętnicy krezkowej, za­krzepica żylna, zapalenie naczyń krezki, zadzierzgnięcie jelit)

Schorzenia zaotrzewnowe (krwiak zaotrzewnowy, złamania, ostre choroby urologiczne)

Przyczyny pozabrzuszne

Przyczyny umiejscowione w klatce piersiowej (zapalenie płuc, zawał serca ściany dolnej)

Przyczyny układowe (zaburzenia elektrolitowe, posocznica, mocznica, zaburzenia metaboliczne)

Stosowanie leków (antycholinergicznych, antyhistaminowych, opiatów)

Przyczyny idiopatyczne

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Ocenić; szczególną uwagę zwrócić na ewentualny niepokój, poty.

Ocena czynności życiowych. Tachykardia i spadek ciśnienia tętniczego mogą wskazywać na duży niedobór płynów ustrojowych, posocznicę lub zapalenie otrzewnej. Temperatura ciała bywa podwyższona.

Jama brzuszna. Osłuchać perystaltykę jelitową. W ostrej mechanicznej niedrożności jelit perystaltyka występuje okresowo, jest głośna, ma charakter muzyczny lub przypomina dźwięk dzwonka; przedzielona jest okresami ciszy. Ocenić wielkość wzdęcia (im wyżej umiejscowiona jest niedrożność, tym niniejsze wzdęcie) oraz występowanie odgłosu opuko­wego bębenkowego. Badaniem palpacyjnym sprawdzić bolesność (zwy­kle rozlana). Umiarkowana bolesność może towarzyszyć prostej nie­drożności; bolesność zlokalizowana z obroną mięśniową i objawami otrzewnowymi sugeruje zapalenie otrzewnej w przebiegu zadzierzgnię­cia. Ustalić, czy nie ma blizn pooperacyjnych lub zewnętrznych przepu­klin. Niedrożność porażenna jest zwykle związana z „cichym brzuchem" (brak perystaltyki) i różnym stopniem wzdęcia brzucha. Rzekomej nie­drożności okrężnicy zwykle towarzyszy słaba perystaltyka jelitowa lub jej brak, wzdęcie brzucha z odgłosem opukowym bębenkowym oraz wyczuwalny opór w prawej połowie brzucha, wskazujący na rozdęcie kątnicy.

Badanie per rectum. Badaniem tym można czasami wykryć przyczynę nie­drożności. Obecność krwi sugeruje uszkodzenie błony śluzowej (rak, wgłobienie, zadzierzgnięcie, zawał).

Badania diagnostyczne

Badania biochemiczne. Niedrożność proksymalnego odcinka jelita cienkie­go jest powodem obfitych wymiotów, doprowadzających do utraty wody, sodu, chlorków, jonów wodorowych i potasu. W rezultacie obser­wuje się odwodnienie, azotemię, hipochloremię i alkalozę metabolicz­ną. Niedrożność dystalnego odcinka jelita cienkiego może spowodować dużą utratę płynów, natomiast zaburzenia elektrolitowe są mniej typo­we. Niedrożność porażenna oraz rzekoma mogą powstać w wyniku zaburzeń elektrolitowych.

Morfologia krwi. Nadmierna koncentracja krwinek może towarzyszyć od­wodnieniu. Leukocytoza bywa obecna w niedrożności jelita cienkiego, lecz jest zwykle umiarkowana. Wyraźna leukocytoza sugeruje zadzierzg­nięcie i/lub perforację.

Badanie radiologiczne. U wszystkich pacjentów z podejrzeniem niedrożno­ści jelitowej należy wykonać zdjęcie klatki piersiowej w pozycji stoją­cej (ocenić obecność wolnego powietrza pod kopułą przepony) oraz przeglądowe zdjęcie jamy brzusznej w pozycji stojącej i leżącej na plecach. Najważniejszym objawem niedrożności jelitowej jest nagroma­dzenie gazów i płynu powyżej miejsca niedrożności. Średnica jelita cienkiego > 3 cm lub grubego > 6 cm wskazuje na rozdęcie jelit.

W niedrożności jelita cienkiego jego rozdęcie jest nieproporcjonal­nie duże w stosunku do jelita grubego, a poziomy gazu i płynu znajdują się powyżej przewężenia. Jelito cienkie zwykle zajmuje centralną część jamy brzusznej, podczas gdy jelito grube lokalizuje się obwodowo oraz w miednicy. Jeśli niedrożność jest całkowita, w okrężnicy nie będzie wcale gazów lub będzie ich niewiele. Niedrożność jelita grubego obja­wia się w badaniu radiologicznym poszerzeniem jego światła. Jeśli zastawka krętniczo-kątnicza jest wydolna, w jelicie cienkim występuje niewielka ilość gazów; w przypadku jej niewydolności dochodzi do akumulacji gazów w jelicie cienkim.

Wgłobienie okrężnicy charakteryzuje się znacznie poszerzoną pętlą okrężnicy w śródbrzuszu; wygląda ona jak odwrócona litera U, skiero­wana od strony miednicy do jamy brzusznej. Niedrożność porażenna zwykle wywołuje jednolite, rozlane rozdęcie światła przewodu pokar­mowego gazami, występują też podobne poziomy gazu i płynu na róż­nych odcinkach. Rzekoma niedrożność okrężnicy powoduje masywne rozdęcie okrężnicy wstępującej i poprzecznej oraz znaczne poszerzenie kątnicy; często nie stwierdza się obecności gazów w lewej połowie okrężnicy ani w odbytnicy.

Uwagi

Niedrożność z zadzierzgnięcia. Jest wynikiem niewystarczającego dopły­wu krwi do zajętego segmentu jelita. Zadzierzgnięcie często towarzyszy wgłobieniu (skręcenie jelitowych naczyń krwionośnych).

Posocznica. Jeśli niedrożność jelita pozostanie nierozpoznana, rozwija się zawał i zgorzel jelit. Powoduje to przedostawanie się bakterii do ukła­du limfatycznego i krwionośnego, a to prowadzi do wstrząsu septycz­nego.

­Perforacja. Część jelita proksymalna do miejsca niedrożności może ulec nadmiernemu rozdęciu i perforacji. Kątnica jest najczęstszą lokalizacją perforacji jelita krętego (za niebezpieczne uważa się poszerzenie śred­nicy > 11 cm).

Niedrożność ślepej pętli. Występuje wówczas, gdy okrężnica jest niedroż­na, ale zastawka krętniczo-kątnicza pozostaje niezmieniona, umożliwia­jąc przechodzenie treści jelitowej do miejsca niedrożności. Taki stan wywołuje znaczne poszerzenie kątnicy. W niedrożności ślepej pętli znacznie rozdęty jest fragment pętli jelitowej, natomiast pozostała część jelita pozostaje w normie.

Wgłobienie. Pojawia się, kiedy jelito zachodzi na siebie (wgłabia się), co prowadzi do zwężenia światła i w następstwie do niedrożności.

Leczenie

Niezależnie od przyczyny i miejsca niedrożności, wstępne leczenie obejmu­je uzupełnienie płynów i elektrolitów (płyn Ringera z mleczanami), odcią­żenie jelit (zgłębnik nosowo-żołądkowy), podawanie antybiotyków o szero­kim zakresie działania (gentamycyna plus ampicylina plus klindamycyna) oraz częste monitorowanie stanu pacjenta. W przypadkach niedrożności porażennej wtórnej wobec innego schorzenia należy stosować powyższą terapię w uzupełnieniu leczenia przyczyny podstawowej.

Konsultacja chirurgiczna powinna być szybka. Decyzja o wyborze za­biegowego lub zachowawczego leczenia niedrożności zależy od stanu kli­nicznego pacjenta, reakcji na uzupełnienie płynów i postępowanie odciąża­jące jelito oraz od ryzyka istniejącego zadzierzgnięcia jelit. Leczenie samej niedrożności jelit jest zwykle pomocnicze, głównym celem jest usunięcie jej przyczyny. Rzekomą niedrożność okrężnicy leczy się podobnie jak niedroż­ność porażenną. Szybka interwencja jest wskazana, gdy średnica kątnicy przekroczy 10-12 cm albo, gdy stwierdza się objawy postępującego niedo­krwienia jelit lub możliwość perforacji okrężnicy lub kątnicy.

Kryteria hospitalizacji

Wszyscy pacjenci z niedrożnością jelit powinni być przyjęci na oddział chirurgiczny.

5.6 KRWAWIENIE Z PRZEWODU POKARMOWEGO

Opis

Krwawienie może wystąpić z jakiegokolwiek miejsca w przewodzie pokar­mowym. W zależności od lokalizacji źródła proksymalnie lub dystalnie od więzadła Treitza (dalsza część dwunastnicy) wyróżnia się krwawienia z górnego lub dolnego odcinka przewodu pokarmowego (tabela 5.6.l).

Tabela 5.6.1 Przyczyny krwawienia z przewodu pokarmowego

Odcinek górny (proksymalnie do więzadła Treitza)

Wrzód trawienny (dwunastnicy, żołądka, zespolenia, zespół Zollingera­-Ellisona)

Ostre uszkodzenie błony śluzowej (zapalenie żołądka, zespół Mallory'ego­-Weissa, owrzodzenie stresowe u chorych z oparzeniami, owrzodzenia związane ze wzrostem ciśnienia śródczaszkowego)

Żylaki (żołądka, przełyku)

Refluksowe zapalenie przełyku

Zmiany naczyniowe (naczyniaki, choroba Oslera-Webera-Rendu, zapale­nie naczyń)

Nowotwory

Urazy wątroby z hemobilią (obecność krwi w żółci)

Odcinek dolny (dystalnie od więzadła Treitza)

Jelito cienkie

Uchyłek Meckela

Wgłobienie

Odcinkowe zapalenie jelit

Nowotwór

Zmiany naczyniowe

Przetoka aortalno-jelitowa (po zabiegach chirurgicznych na aorcie)

Okrężnica

Uchyłki

Nowotwór

Polipy

Zapalenie okrężnicy (wrzodziejące, niedokrwienne, bakteryjne, pierwot­niakowe, choroba Crohna)

Naczyniaki

Odbytnica

Guzki krwawnicze

Zapalenie odbytnicy

Szczeliny, przetoki

Wywiad

Krwawienie z górnego i dolnego odcinka przewodu pokarmowego pozwa­lają zróżnicować ich charakterystyczne cechy. Krwawe wymioty (hemate­mesis, żywoczerwona krew wskazująca na aktywniejsze krwawienie niż wymioty o wyglądzie fusów od kawy) prawie zawsze wskazują na źródło krwawienia w górnym odcinku przewodu pokarmowego. Smoliste stolce (melena) świadczą o dłuższym pozostawaniu krwi w świetle przewodu po­karmowego, ale nie różnicują lokalizacji zródła krwawienia (odcinek górny czy dolny). Żywoczerwona krew w badaniu per rectum (hematochezia) sugeruje krwawienie z dolnego odcinka, chociaż intensywne krwawienie z odcinka górnego może także powodować krwisty wygląd stolca. Pacjenci przyjmujący preparaty żelaza lub bizmutu mogą mieć również ciemne stol­ce, ale ich konsystencja nie jest smółkowa, jak przy krwawieniu, a test na obecność krwi daje wynik ujemny. W badaniu podmiotowym i przedmioto­wym należy wykluczyć inne źródła krwawienia, znajdujące się poza przewodem pokarmowym (krwawienie z nosa, krwioplucie, krwawienie z dróg rodnych).

Obecność oraz rodzaj występującego bólu są ważnymi elementami wywiadu; kurczowy ból brzucha zwykle towarzyszy przemieszczaniu się dużych ilości krwi w świetle przewodu pokarmowego, podczas gdy ból łagodniejący z początkiem krwawienia wskazuje na chorobę wrzodową. Silny ból brzucha w połączeniu z krwawieniem jest nietypowy i nasuwa podejrzenie infekcji, niedokrwienia lub choroby zapalnej jelit.

W wywiadzie należy też zwrócić uwagę na czas wystąpienia wymiotów. Pojawienie się bólu i krwawych wymiotów po okresie nudności, odruchów wymiotnych i intensywnych wymiotów jest typowe dla zespołu Mallo­ry'ego-Weissa. Należy zebrać dokładne informacje o stosowanych lekach (zwłaszcza aspirynie, niesteroidowych lekach przeciwzapalnych, antykoagu­lantach, kortykosteroidach). Wywiad dotyczący przebytych chorób i zabie­gów chirurgicznych może pomóc w lokalizacji źródła krwawienia. Należy więc pytać o wrzody, operacje (przetoka aortalno-jelitowa u pacjentów z przeszczepem aortalnym), alkoholizm i choroby wątroby. W rzadkich przy­padkach pomocny może być wywiad rodzinny.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Bladość powłok, obfite pocenie się i niepokój sugerują ma­sywne krwawienie. Podobne ryzyko istnieje, jeśli pacjent jest wynisz­czony i podejrzewa się chorobę nowotworową (limfadenopatia, wyczu­walny guz) lub inne poważne schorzenie.

Ocena czynności życiowych. Tętno, ciśnienie krwi i czynność oddechowa zmieniają się w zależności od objętości krążącej krwi. Jeśli u pacjenta nie ma jednoznacznych objawów hipotonii, oznaki czynności życio­wych należy ocenić po pionizacji (zmiany ortostatyczne).

Skóra. Ocenić występowanie skórnych objawów chorobowych (plamica, teleangiektazje, żółtaczka, pajączki naczyniowe, rumień dłoniowy). Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Zbadać nos i gardło pod kątem występo­wania źródeł krwawienia. Obecność plamistych przebarwień na błonie śluzowej jamy ustnej sugeruje możliwość zespołu Peutza-Jeghersa.

Jama brzuszna. Ocenić perystaltykę jelitową i jej charakter, ewentualną obecność wodobrzusza, powiększenia wątroby i śledziony, bolesności przy palpacji i objawów otrzewnowych.

Badanie per rectum. Stwierdzić, czy nie ma guzków krwawniczych, prze­tok lub nieprawidłowych mas. Zwrócić uwagę na zabarwienie stolca oraz przeprowadzić badania na obecność krwi utajonej.

Badania diagnostyczne

Morfologia krwi. W przypadku ostrego krwawienia wartość hematokrytu może być prawidłowa, często obniża się dopiero po podaniu płynów lub środków krwiozastępczych (po 6-24 godz.), stąd konieczne są powtór­ne oznaczenia. Wykonać badanie grupy krwi i próbę krzyżową, jeśli przewiduje się możliwość transfuzji. W sytuacji ostrego krwawienia może wystąpić leukocytoza i trombocytoza, w przypadku alkoholizmu stwierdza się czasami trombocytopenię.

PT/PTT. Oznaczyć w celu wykluczenia koagulopatii.

Badania biochemiczne. Wzrost wartości azotu mocznikowego wskazuje na źródło krwawienia w górnym odcinku przewodu pokarmowego. Ozna­czyć próby wątrobowe.

Zgłębnik nosowo-żołądkowy. Założenie pomaga w lokalizacji źródła krwa­wienia (górny czy dolny odcinek przewodu pokarmowego), ocenie jego intensywności oraz w oczyszczeniu żołądka ze skrzepów. Należy pamiętać, że uzyskanie czystej treści (bez żółci) ze zgłębnika nie świadczy o nieobecności krwawienia, gdyż jego źródło może znajdować się dy­stalnie od odzwiernika lub też odźwiernik może być niedrożny z powo­du zwężenia lub guza. Powinno się aspirować treść aż do uzyskania zabarwienia żółcią. Ważne jest stwierdzenie, czy treść przypomina fusy od kawy czy też zawiera żywoczerwoną krew.

Endoskopia i badania dodatkowe. Endoskopia fiberoskopowa jest bada­niem z wyboru, pozwalającym uwidocznić źródło krwawienia. Czas wykonania endoskopii ze wskazań nagłych pozostaje kontrowersyjny. Obecnie przyjmuje się, że najważniejszymi wskazaniami do wykonania ezofagogastroduodenoskopii są: (1) krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego, które nie ustępuje po leczeniu zachowaw­czym, (2) podejrzenie krwawienia z żylaków oraz (3) podejrzenie prze­toki aortalno jelitowej. W ostrym krwawieniu z dolnego odcinka prze­wodu pokarmowego należy przeprowadzić sigmoidoskopię i rozważyć wykonanie pełnej kolonoskopii. Badanie scyntygraficzne może rozstrzy­gnąć, czy zródło krwawienia zlokalizowane jest w jelicie cienkim, czy też grubym. Pomucnicze znaczenie diagnostyczne i terapeutyczne ma badanie angiograficzne.

Leczenie

Należy rozpocząć leczenie resuscytacyjne i wyrównujące stan ogólny cho­rego, jak opisano w podrozdziale 1.2. Stosowanie preparatów krwiopochodnych omówiono w podrozdziale 13.1. Płukanie roztworem soli fizjologicznej przez zgłębnik nosowo-żołądkowy -jest pomocne w ocenie aktywności krwawienia, ale nie wykazano jego przydatności w poprawie hemostazy.

Krwawiące żylaki mogą być leczone metodą. skleroterapii i/lub dożylnie podawaną wazonpresynq (0,4j./min i.v.). Wazopresyna jest przeciwwskazana u pacjentów z chorobą wieńcową lub chorobą niedokrwienną mózgu. Do­żylne podawanie nitrogliceryny w połączeniu z terapią wazopresyną może zwiększyć skuteczność leczenia. Jeśli opisane leczenie przynosi efektu, może być konieczne założenie sondy Sengstakena-Blakemorea.

Kryteria hospitalizacji

Śmiertelność w ostrym krwawieniu z przewodu pokarmowego sięga 10%. Wskazane jest przyjmowanie do szpitala wszystkich pacjentów z intensywnym krwawieniern z przewodu pokarmowego (odcinka górnego lub dolne­go), nawet przy dobrym stanie ogólnym, ponieważ przebieg choroby jest trudny do przewidzenia. Pacjenci, u których utrzymuje się aktywne krwa­wienie, którzy są niestabilni hemodynamicznie, mają > 55 lat lub powyżej choroby towarzyszące powinni być przyjęci na oddział intensywnej terapii. Pacjenci, u których wystąpiła niewielka domieszka krwi w trakcie nawraca­jących wymiotów albo, u których stwierdzono obecność krwi utajonej w stolcu, a którzy nie przejawiają cech intensywnego krwawienia, mogą być wypisani ze szpitala po dokładnym badaniu i obserwacji. Wczesna konsul­tacja gastrologiczna i/lub chirurgiczna, jest wskazana w przypadkach średnio ciężkich i ciężkich.

5.7 ZAPALENIE TRZUSTKI

Opis

Ostre zapalenie trzustki występuje wówczas, gdy uwolnione enzymy trzustkowe wywołują proces zapalny i samotrawienie narządu.

Wywiad

Podejrzenie ostrego zapalenia trzustki występuje u pacjentów z bólem w nadbrzuszu, nudnościami i wymiotami. Ból (od łagodnego do bardzo silne­go) jest obecny w > 90% przypadków. Typowo jest on zlokalizowany w okolicy środkowego nadbrzusza, ale może też być rozlany lub promieniować do pleców; pacjenci określają go jako stały i męczący. Początek bólu jest zwykle ostry, ale może się on też rozwijać stopniowo (zwłaszcza przy współistnieniu przewlekłego zapalenia trzustki). Ulgę przynosi przyjęcie pozycji siedzącej z pochyleniem tułowia do przodu. Częstymi objawami towarzyszącymi są brak łaknienia, nudności i wymioty.

Najważniejszym celem zbieranego wywiadu jest ustalenie etiologii za­palenia trzustki. Kamica żółciowa (patrz podrozdz.ial 5.3) i alkoholiym (pacjenci, którzy zaprzestali picia alkoholu, mogli to uczynić z powodu wystąpienia objawów zapalenia trzustki) to najczęstsze czynniki etiologiczne. Należy zabrać wywiad dotyczący podobnych epizodów chorobowych w przeszłości. Inne możliwe przyczyny to leki (moczopędne tiazydy, sulfona­midy, steroidy, doustne środki antykoncepcyjne, azatropryna, didanosine, stavudine), iniekcje (wirusowe, bakteryjne, pierwotniakowe), zapalenie na­czyń, urazy, hiperkalcemia i hiperlipidemie (typ I, IV i V). Choroba nuże także wystąpić jako powikłanie endoskopowej wstecznej cholangiopan­kreatografii.

Badanie fizykalne

Intensywność objawów przedmiotowych różni się w zależności od ciężkości i przewlekłości procesu zapalnego.

Stan ogólny. Ocenić występowanie objawów związanych z alkoholiymem. W żółciopochodnym zapaleniu trzustki może być obecna żółtaczka. Rzadziej pojawia się tężyczka wtórna do hipokalcemii i zmiany skonu: w przebiegu martwicy tłuszczowej.

Ocena czynności życiowych. Może być obecna niewysoka gorączka, tachy­kardia, objawy ortostatyczne lub jawny spadek ciśnienia (w związku ze znaczną sekwestracją płynów lub krwawieniem.

Głowa, oczy, uszy, nosi gardło. Sprawdzić ewentualną obecność żółtaczki. Układ oddechowy (Płuca). Ocenić szmery oddechowe i odgłos opukowy pod kątem występowania wysięku opłucnowego (zwykle lewostronnego).

Jama brzuszna. Brzuch może być wzdęty i tkliwy przy palpacji, z osłabioną perystaltyką. Czasami można stwierdzić występowanie objawów otrzewnowych w przebiegu ciężkiego chemicznego zapalenia otrzew­nej. Nierzadko wyczuwa się opór w badaniu brzucha (torbiel rzekoma trzustki). Chociaż są to objawy rzadkie, należy zwrócić uwago na ewentualną obecność wybroczyn w okolicy okołopępkowej (objaw Cullena i lędźwiowej (objaw Grey-Turnera) związanych z krwotocznym zapaleniem trzustki.

Badanie per roctum. Przeprowadzić u wszystkich pacjentów z bólem brzu­cha. Chociaż samu zapalenie trzustki nie jest powodem obecności krwi w stolcu, to jednak mogą współlistnieć inne schorzenia wywołujące krwawienie.

Badania diagnostyczne

Amylaza. W typowym zapaleniu trzustki jej aktywność jest podwyższona. Nie jest tu jednak objaw swoisty i może występować bez istotnej pato­logii (makroamylazemia), przy stosowaniu niektórych leków oraz w przebiegu innych schorzeń jamy brzusznej (drążący wrzód, zawal jelita cienkiego, p4knięta ciąża pozamaciczna, kwasica ketonowa cukrzyco­wa, przewlekła niewydolność nerek). Co ważniejsze, pacjenci z zapale­niem trzustki mogą mieć prawidłową aktywność amylazy. Dzieje się tak albo w przebiegu przewlekłego zwapniającego zapalenia trzustki (uszkodzona trzustka nie jest w stanie produkować więcej amylazy), albo w wyniku szybkiego usuwania enzymu przez nerki. Zakres wzro­stu aktywności amylazy nic koreluje z ciężkością zapalenia trzustki, chociaż znacznie podwyższona aktywność enzymu występuje częściej w przebiegu żółciopochodnego niż alkoholowego zapalenia trzustki. Aktywność amylazy rośnie we wczesnym okresie przewlekłego zapale­nia trzustki i może powrócić do normy w przeciągu 2 3 dni. Pacjenci z zapaleniem trzustki, u których objawy pojawiły się wcześniej, mogą mieć podwyższoną aktywność lipazy i prawidłową amylazy.

Lipaza. Jej aktywność w surowicy jest prawdopodobnie dokładniejszym wskaźnikiem zapalenia trzustki niż aktywność amylazy.

Morfologia krwi. Częstym objawem jest leukocytoza, nawet przy braku infekcji. Wartość hematokrytu może być podwyższona w wyniku za­goszczenia krwi lub obniżana na skutek utraty krwi.

Badania biochemiczne. Stężenie glukozy w surowicy jest podwyższone u prawie połowy pacjentów z zapaleniem trzustki. Stężenie wapnia może być obniżone (wytrącanie mydeł). Podwyższone stężenie bilirubiny i wyższą aktywność fosfatazy alkalicznej obserwuje się częściej w żólciopochodnym niż w alkoholowym zapaleniu trzustki.

Gazornetria krwi tętniczej. Ocenić parametry równowagi kwasowo-zasa­dowej i utlenowania (zespół ostrych zaburzeń oddechowych u doro­słych - ARDS).

Badania radiologiczne. Wykonać badanie radiologiczne klatki piersiowej, na którym można stwierdzić obecność płynu w lewej jamie opłucnowej, cechy zespołu ostrych zaburzeni oddechowych u dorosłych (ARDS) lub wolne powietrze pod kopułą przepony. Na zdjęciu przeglądowym jurny brzusznej można uwidocznić kamienic żółciowe, cechy wodobrzusza oraz zwapnienia w rzucie trzustki przy, jej przewlekłym zapaleniu. Kla­sycznym objawem jest zlokalizowana niedrożność porażenna, określana mianem',n1 „pętli wartowniczej'".

Dodatkowe badania obrazujące. Ultrasonografia i tomografia komputero­wa są przydatne nie tylko w potwierdzaniu diagnozy zapalenia trzustki, ale również w wykrywaniu powikłań, jak torbiele rzekome i ropowica, oraz patolotgii dróg żółciowych. Należy zlecić wykonanie tomografii komputerowej i/lub ultrasonografii przy podejrzeniu żółciopochodnego zapalenia trzustki oraz w przypadkach skomplikowanych (utrzymująca sio gorączka, ból, nudności, niejasna etiologia, wyczuwalny guz w ja­mie brzusznej, pogorszenie stanu klinicznego).

Uwagi

Obecność, co najmniej trzech z poniższych czynników (kryteria Runsoncr) wiąże się z poważnym rokowaniem:

Przy przyjęciu do szpitala	W ciągu pierwszych 48 godzin choroby
Wiek > 55 lat	Spadek hematokrytu > 10%
Leukocytoza > 16000/mm3	Wzrost azotu mocznikowego > 5 mg/100 ml
Glikemia > 200 mg/100 ml	Stężenie wapnia w surowicy < R,0 mg/100 ml
LDH > 350 j.m./1	PO2 < 60 mmHg
AspAT -. 250 j.m./100 ml	Niedobór zasad > 4 mEq/l
	Niedobór płynów (sekwestracja) > 6 1

Powikłania mogą być związane bezpośrednio z trzustką (ropień, torbiel rzekroma, przetoka, martwica krwotoczna, ropne zapalenie trzustka) lub mieć charakter ogólnoustrojowy (wstrząs, zespół zaburzeń oddechowych, ostra mar-lwica cewek

nerkowych). Pacjenci, którzy spełniają trzy kryteria Ransona lub więcej, sal obciążeni większym ryzykiem powikłań ogólnoustrojowych.

Leczenie

Ważne jest intensywne dożylne uzupełnianie płynów (roztwory izotoniczne krystaloidów) uraz wyrównanie zaburzeń elektrolitowych (hipokaliemia, hipokalcentia, hipomargnezemia). Należy stale monitorować stan kliniczny pacjenta uraz bilans płynów, w razie potrzeby założyć cewnik Foleya do pęcherza moczowego, a u pacjcntów niestabilnych hemodynamicznie pro­wadzić monitorowanie po dożylnym założeniu cewnika Swana-Gama.

Należy dążyć do opanowania bólu zaraz po ustaleniu rozpoznania, po­dając analgetyki (rmeperidine 1-2 mg/kg m.c. i.v. co 3-4 godz.) w ilościach skutecznych terapeutycznie (dawki muszą być zmienione przy zaburzeniach czynności nerek lub wątroby). Kontynuacja odsysania treści przez zgłębnik żołądkowy jest zalecana jedynie u pacjentów z utrzymującymi się wymiota­mi. Odżywianie drogą doustny powinno być jednak wstrzymane do czasu ustąpienia silnych dolegliwości bólowych i pojawienia się prawidłowej pe­rystaltyki jelitowej. Nic stosuje się rutynowo antybiotykoterapii, leczenie takie należy włączyć przy wystąpieniu objawów infekcji (w przebiegu chorób trzustki).

Kryteria hospitalizacji

Wszyscy pacjenci z ostryrn zapaleniem trzustki, niezależnie od ciężkości ich stanu, powinni być przyjęci do szpitala. Pacjentów z więcej niż trzema czyn­nikami ryzyka (kryteria Ransona) należy hospitalizować na oddziałach in­tensywnej terapii. Ważna jest wczesna konsultacja chirurgiczna u chorych z podejrzeniem żółciopochodnego zapalenia trzustki, prawdopodobieństwem wytworzenia ropnia trzustki, krwotoku, u pacjentów z zagrażającym życiu przebiegiem choroby oraz u tych, u których rozpoznanie jest niepewne.

5.8 BIEGUNKA

Opis

Biegunką nazywa się zwiększenie częstotliwości i objętości wypróżnień i/lub rozluźnienie stolców. Istnieje wiele czynników przyczynowych biegun­ki, ale w większości przypadków obserwuje się gwałtowny początek i etio­logię infekcyjną (stosuje się określenie zapalenia żołądkowo - jelitowego ze współistniejącymi nudnościami i wymiotami). Biegunkę infekcyjną można podzielić na dwa rodzaje: nieinwazyjną i inwazyjną. Biegunka nieinwazyjna powstaje zwykle jako następstwo obecności enterotoksyn w świetle jelita, pacjenci w przypadkach typowych nie gorączkują, w stolcu nic stwierdza się leukocytów. Biegunka inwazyjna charakteryzuje się szerzeniem infekcji bezpośrednio w ścianie jelita z wytworzeniem owrzodzeń błony śluzowej, powodujących gorączkę (choroba ogólnoustrojowa) i często obecnością leu­kocytów w stolcu.

Wywiad

Rytm wypróżnień jest u ludzi zróżnicowany, stąd rozumienie pojęcia bie­gunki zależy od indywidualnej normy częstości i jakości wypróżnień. Bie­gunka może przyjmować postać krótkotrwałych, samoistnie ustępujących epizodów, może też być schorzeniem zagrażającym życiu. Wywiad ukierun­kowany jest na ustalenie czynnika przyczynowego. Rzecz najważniejsza to dokładna ocena stanu pacjenta. Szczególnie istotne jest ustalenie czasu trwa­nia biegunki (ostra, przewlekła) oraz ilości (objętość, liczba wypróżnień w ciągu ostatnich 24 godz.), pory występowania (zwłaszcza biegunka nocna) i jakości (wodniste, obfite, z domieszką krwi, śluzu) stolców. Należy spytać 0 objawy towarzyszące (nudności, wymioty, gorączka). Znaczny ból towa­rzyszący biegunce występuje rzadko i jeśli jest obecny (zwłaszcza u osób starszych), wskazuje na możliwość niedokrwienia jelit. Inne ważne punkty w badaniu podmiotowym obejmują wywiad środowiskowy (występowanie podobnych objawów u członków rodziny, przyjaciół, pensjonariuszy domów opieki społecznej), a także informacje o ostatnio spożywanych posiłkach (toksyny pokarmowe), zależności objawów od przyjmowania pokarmów (ustępowanie w okresach głodzenia, nietolerancja laktozy), przyjmowanych lekach (antybiotyki, środki przeczyszczające, leki alkalizujące zawierające magnez), czynnikach ryzyka HIV (patrz tabela 5.8.1), występowaniu choro­by zapalnej jelit lub innych schorzeń ogólnoustrojowych mogących powo­dować biegunkę (cukrzyca, twardzina uogólniona, nadczynność tarczycy, mukowiscydoza), przebytych zabiegach operacyjnych (zespół poresekcyj­ny), ewentualnym alkoholizmie, analnych stosunkach płciowych (wzmożo­ne ryzyko zakażenia Campylobacter fetus, rzeżączką, amebiazą, zainfeko­wania wirusem opryszczki), kontakcie ze zwierzętami (kurczęta, koty i psy są źródłem Campylobacter fetus) i ostatnio odbytych podróżach (tereny endemiczne występowania niektórych mikroorganizmów).

Tabela 5.8.1 Diagnostyka różnicowa biegunki w przebiegu AIDS

Bakteryjna

Salmonella

Shigella

Campylobacter

Neisseria gonorrhoeae

Treponema pallidum

Clostridium difficile

Mycobacterium avium - wewnątrzkomórkowo

Pierwotniakowa

Giardia lamblia

Cryptosporidium

Entamoeba histolytica

Isospora belli

Wirusowa

Cytomegalovirus (CMV)

Herpes simplex

Nieinfekcyjna

Mięsak Kaposiego

Enteropatia w przebiegu AIDS

Chłoniak

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Zwrócić uwagę, czy pacjent nie jest odwodniony, czy nie przejawia cech toksemii lub wstrząsu. Ocenić występowanie limfadeno­patii (AIDS, chłoniaki).

Ocena czynności życiowych. Zmierzyć temperaturę w odbytnicy (infekcja, choroba zapalna jelit) i sprawdzić ewentualne zmiany ortostatyczne ciśnienia krwi i tętna (odwodnienie). Infekcji salmonellozowej może towarzyszyć względna bradykardia.

Skóra. Ocenić napięcie skóry (odwodnienie) oraz ewentualne zmiany skór­ne (różyczka durowa, pleśniawki, mięsak Kaposiego), przebarwienia (choroba Addisona) i plamicę (niedobór witaminy K w zespołach złego wchłaniania).

Jama brzuszna. Sprawdzić obecność oporów patologicznych, bolesności palpacyjnej (zlokalizowanej, rozlanej), objawów otrzewnowych; zbadać perystaltykę, powiększenie wątroby i śledziony, wzdęcie brzucha.

Badanie per rectum. Ocenić napięcie odbytnicy (ziejący odbyt sugeruje możliwość częstych analnych stosunków płciowych), opory patologicz­ne (zaklinowanie stolca, gruczolak kosmkowy), obecność ropni około­odbytowych, przetok (choroba Crohna) oraz świeżej lub utajonej krwi w stolcu.

Badania diagnostyczne

Uwaga: U pacjentów z chorobą ogólnoustrojową należy przeprowadzać standardowe badania laboratoryjne, natomiast biegunka przebiegająca ła­godnie, w formie ostrej, z niewielkimi objawami wymaga jedynie badania stolca.

Badanie kału. Przede wszystkim należy zbadać obecność krwi utajonej, następnie ocenić obecność leukocytów (po zabarwieniu metodą Grama lub błękitem metylowym) (tabela 5.8.2). U pacjentów z ogólnoustrojo­wymi objawami choroby (znacząca gorączka, domieszka krwi lub ropy w stolcu) wymagane jest wykonanie posiewów kału (Salmonella, Shigella, Yersinaia, Campylobacter). Ponadto przy podejrzeniu schorzeń przenoszonych drogą płciową należy zlecić wymaz z odbytnicy i po­siew na odpowiednich podłożach (Chlamydia, rzezączka, kiła, opryszczka). Gdy istnieje prawdopodobieństwo zakażenia Clostridium difficile, trzeba wysłać próbkę krwi lub stolca do laboratorium w celu zbadania obecności toksyn. Wymagane jest również badanie kału na jaja i paso­żyty, jeśli dane z wywiadu sugerują możliwość takiego zakażenia. Bar­dziej wiarygodnym i tańszym badaniem jest test ELISA, służący do wykrywania Cryptosporidium i Giardia lamblia.

Morfologia krwi. Wykonuje się zwykle u pacjentów z towarzyszącą go­rączką i/lub krwistymi stolcami. Poważne zakażenia bakteryjne i choro­by zapalne jelit mogą wywoływać leukocytozę. Krwawienie lub prze­wlekły zespół złego wchłaniania prowadzą do niedokrwistości.

Posiewy krwi. Wykonać, jeśli u pacjenta występują poważne objawy ogól­noustrojowe.

Tabela 5.8.2 Oznaczanie leukocytów w kale

Obecność leukocytów wielojądrzastych

Czynniki infekcyjne

Shigella

Campylobacter

E. Coli (szczepy inwazyjne)

Zapalenia jelit

Choroba Crohna

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

Popromienne zapalenie jelit

Niedokrwienne zapalenie jelit

Brak leukocytów wielojądrzastych

Infekcje wirusowe

Norwalk

Rotawirus

Toksyny pokarmowe

Staphylococcus aureus

Bacillus cereus

Clostridium perfringens

Pasożyty

Giardia lamblia

Entamoeba histolytica

Cryptosporidium

Inne czynniki

Zespół jelita nadpobudliwego

E. Coli (szczepy enterotoksyczne)

Zmienne występowanie leukocytów w kale

Salmonella

Yersinia

Vibrio parahaemolyticus

Clostridium difficile

Badania biochemiczne. Przeprowadzić w przypadku ciężkiej biegunki lub jeśli obserwuje się kliniczne objawy odwodnienia; najczęściej stwierdza się hipokaliemię i kwasicę metaboliczną.

Badanie ogólne moczu. Odzwierciedla stan nawodnienia organizmu (ciężar właściwy).

Badania radiologiczne. Pacjenci ze znacznym bólem brzucha, w ciężkim stanie ogólnym lub z chorobą zapalną jelit w wywiadzie wymagają wykonania zdjęcia przeglądowego jamy brzusznej. Należy zwrócić uwagę na cechy toksycznego rozdęcia okrężnicy oraz objaw „odcisków kciuka" (niedokrwienie krezki).

Uwagi

Toksyny pokarmowe

Staphylococcus aureus. Do infekcji dochodzi w wyniku spożycia zakażonej żywności (zwłaszcza produktów mlecznych, wyrobów cukierniczych ze śmietaną, kremów i majonezu), która zawiera aktywne toksyny. Po krót­kim, 2-4 godzinnym okresie inkubacji gwałtownie pojawiają się inten­sywne nudności, wymioty, kurczowe bóle brzucha i wodnista biegunka. Objawy zwykle ustępują po 248 godz.

Clostridium perfringens. Biegunka jest wywołana uwolnieniem enterotok­syn w następstwie spożycia beztlenowych pałeczek tworzących prze­trwalniki, znajdowane nąjczęściej w nieprawidłowo przechowywanym i przyrządzanym mięsie i drobiu. Okres inkubacji trwa od 6 do 8 godz. Szczepy typu A wywołują bezgorączkową, wodnistą biegunkę, zwykle trwającą 24--48 godz. Szczepy typu C, choć zdarza się to rzadko, mogą wywołać piorunujące i potencjalnie śmiertelne krwotoczne zapalenie jelita czczego z niedrożnością.

Escherichia coli (szczepy enterotoksyczne). Egzotoksyny ciepłostałe i cie­płochwiejne (znajdowane zarówno w wodzie, jak i w pożywieniu) są odpowiedzialne za występowanie ponad połowy przypadków „biegunki podróżnych". Objawy pojawiają się zwykle w ciągu pierwszego tygo­dnia od przybycia do nowego miejsca i zwykle samoistnie ustępują. Będące wynikiem zakażenia wodnista biegunka i kurczowe bóle brzu­cha mogą mieć poważny przebieg (trwający do tygodnia). Ostatnio zi­dentyfikowano wytwarzający toksyny, nieinwazyjny szczep E. coli (O157:H7) wyizolowany z zakażonego mięsa; może on wywoływać ostre, potencjalnie śmiertelne krwotoczne zapalenie okrężnicy.

Vibrio cholerae. Wytwarza ciepłochwiejną egzotoksynę (aktywującą cykla­zę adenylową) i może być powodem ciężkiej, zagrażającej życiu bie­gunki (bezbarwne „wodniste stolce ryżowe"; możliwa jest utrata 20­-25 1 płynu dziennie). Biegunce towarzyszą czasami wymioty. Infekcja jest przenoszona poprzez zakażoną wodę lub pożywienie z 1-3-dnio­wym okresem utajenia.

Vibrio parahaemolyticus. Biegunkę wywołuje toksyna zawarta w surowych lub niedogotowanych zakażonych owocach morza. Okres inkubacji trwa od 6 do 48 godz. Do objawów należą kurczowe bóle brzucha oraz biegunka, która może być krwista. Infekcja ustępuje samoistnie, a ob­jawy trwają krócej niż tydzień.

Bacillus cereus. Jest to Gram-dodatnia pałeczka, która produkuje dwie róż­ne enterotoksyny. Jedna z nich jest ciepłostała i często występuje w prażonym ryżu. Okres inkubacji trwa od 2 do 4 godz. Do objawów należą nudności i wymioty, które zwykle trwają krócej niż 12 godz. Druga enterotoksyna jest ciepłochwiejna i występuje w źle zamrożonym mięsie i warzywach. Okres inkubacji wynosi od h do 14 godz. Główny objaw stanowi biegunka, która trwa 24-36 godz.

Infekcje bakteryjne

Clnstridium difficile. Rozwija się zwykle w następstwie antybiotykoterapii (zwłaszcza po klindamycynie, ampicylinie lub cefalosporynach). W ba­daniu sigmoidoskopowym można uwidocznić szarawożółte „błony rzekome". Objawy są zróżnicowane i mogą obejmować gorączkę z towa­rzyszącą wodnistą biegunką z domieszką ropy, śluzu i/lub krwi.

Campylobacter jejuni. Są to bakterie, które powodują biegunkę przez zaję­cie i wywołanie owrzodzeń błony śluzowej końcowego odcinka jelita krętego. Infekcja związana jest ze spożyciem surowych potraw (drób, mięczaki), mleka i zakażonej wody. Okres inkubacji trwa od 2 do 4 dni. Do objawów należy gorączka, ból brzucha (może przypominać ból w zapaleniu wyrostka robaczkowego lub w zapaleniu trzustki) i wodnista, czasami przechodząca w krwistą, biegunka. Rozpoznanie stawia się na podstawie posiewu.

Campylobacter fetus. W zakażeniu dochodzi do inwazji błony śluzowej jelita z największą koncentracją bakterii w jelicie krętym. Infekcja prze­noszona jest przez zakażone zwierzęta lub produkty pochodzenia zwie­rzęcego (osoby pracujące przy porcjowaniu mięsa są grupą dużego ry­zyka). Początek choroby jest ostry, obserwuje się wysoką gorączkę (do 40°C), kurczowe bóle brzucha i częste wypróżnienia (6-10 dziennie); stolce mogą być krwiste lub smoliste. Objawy zwykle ustępują w ciągu 2--4 dni, ale mogą także trwać do 3 tygodni.

Gatunek Salmonella. W zakażeniu dochodzi do inwazji tkanek błony ślu­zowej. Większość przypadków wywołuje spożycie zakażonej żywności (zwłaszcza drobiu). Objawy (kolkowe bóle brzucha, luźne, wodniste stolce, dreszcze i gorączka do 40°C) rozwijają się w ciągu 8-48 godz. i ustępują po 2-5 dniach. Dur brzuszny jest wywoływany zakażeniem S. typhi; charakteryzuje się występowaniem przewlekłej gorączki (trwa­jącej zwykle od 2 do 4 tygodni), szybko ustępującej biegunki, bólów głowy, bólów brzucha, bakteriemii, leukopenii, wysypki durowej. Może się też pojawić niewydolność wielonarządowa. W przebiegu choroby może wystąpić krwawienie lub perforacja jelita.

Gatunek Shigella. Zakażenie wywołane jest nieruchomymi, Gram-ujemny­rni pałeczkami i przenoszone drogą fekalno-oralną. Najczęściej wystę­puje u osób podróżujących i homoseksualnych mężczyzn. Okres inku­bacji trwa od 36 do 72 godz. Objawy są różnorodne - od wodnistej biegunki w połączeniu z ogólnie złym samopoczuciem i łagodną go­rączką do wysokiej gorączki, krwistej biegunki z domieszką śluzu lub ropy oraz bolesnego parcia na stolec (czerwonka bakteryjna).

Yersinia enterocolitica. Biegunka spowodowana jest bezpośrednią tkanko­wą inwazją bakterii, a zakażenie przenosi się poprzez zainfekowaną żywność. Gorączka, ból brzucha i biegunka (może być krwista) zwykle występują łącznie. Dodatkowo czasem obserwuje się zajęcie końcowe­go odcinka jelita krętego z limfadenopatią krezkową, przypominające przebiegiem zapalenie wyrostka robaczkowego.

Infekcje wirusowe

Parwowirus (Norwalk, Hawaii). Zakażenie dotyczy wszystkich grup wieko­wych, udowodniono jego znaczenie etiopatogenetyczne w kilku epide­miach biegunki. Rozpoznanie wirusowego zapalenia żołądkowo-jelito­wego jest typowym rozpoznaniem z wykluczenia. W stolcu nie stwier­dza się leukocytów oraz brak jest charakterystycznego wywiadu (np. spożycie zakażonej żywności). Objawy ustępują samoistnie.

Rotawirus. Zakażenie dotyczy zwykle niemowląt, ale może także wystąpić u dorosłych.

Infekcje pasożytnicze

Giardia lamblia. Jedna z najczęstszych infekcji pasożytniczych, wywołana zajęciem dwunastnicy i jelita cienkiego. Występuje głównie u osób pod­różujących do rejonów endemicznych, homoseksualnych mężczyzn oraz u pacjentów z niedoborami immunologicznymi. Zakażenie przenosi się od drugiego człowieka oraz poprzez zakażoną wodę (regiony górskie). Obraz kliniczny jest zróżnicowany: obserwowano i zakażenia bezobja­wowe, i okresowo występujące wodniste biegunki, i przypadki z ostrym początkiem, wodnistą biegunką, kurczowymi bólami brzucha i wzdęcia­mi. Ostateczne rozpoznanie wymaga identyfikacji cyst lub trofozoitów w treści aspirowanej z dwunastnicy lub w próbkach stolca.

Entamoeba histolytica. Wywołuje pełzakowicę, szczególnie często obser­wowaną u osób podróżujących, pacjentów lecznictwa zamkniętego i homoseksualnych mężczyzn. Pierwotnym miejscem inwazji jest kątni­ca; ale zajęta może być także odbytnica, co jest przyczyną powstawania owrzodzeń wywołujących ból w odbytnicy i bolesne, gwałtowne parcie na stolec. Objawy bywają bardzo różnorodne: od bezobjawowego nosi­cielstwa poprzez postać bólową z licznymi, luźnymi wypróżnieniami, aż do pełnoobjawowej czerwonki pełzakowej (wysoka gorączka, krwista biegunka, krańcowe wyczerpanie). Do powikłań należą ziarniniaki peł­zakowe w kątnicy lub końcowym odcinku jelita krętego, zwężenie jelit oraz ropień wątroby.

Isosporiasis belli. Pasożyt wywołujący kokcydiozę, najczęstsza przyczyna biegunek u pacjentów z AIDS. Na obraz kliniczny składa się przewle­kła, wodnista biegunka oraz utrata masy ciała. Może wystąpić eozyno­filia we krwi obwodowej. Diagnozę potwierdza identyfikacja pasoży­tów w stolcu po barwieniu kwasoopornym.

Cryptosporidium. Wywołuje zapalenie jelitowo-okrężnicze u osób zakażo­nych zarówno z prawidłową, jak i z osłabioną odpornością. Udowod­niono przenoszenie zakażenia drogą wodną oraz poprzez osoby odby­wające podróże międzynarodowe. U osób z prawidłową odpornością okres inkubacji wynosi około tygodnia, a objawy to wodnista biegunka bez domieszki krwi, czasami ból brzucha, nudności, gorączka, brak apetytu i spadek masy ciała. U osób z osłabioną odpornością, zwłaszcza u pacjentów z AIDS, występuje przewlekła, nieustępująca biegunka wydzielnicza oraz może się dołączyć zajęcie układu oddechowego.

Infekcje grzybicze

Candida albicans. Bywa czynnikiem przyczynowym biegunki u osób z immunosupresją. Przewód pokarmowy może zostać zajęty w każdym odcinku, od jamy ustnej do odbytu, a jeden z objawów stanowi często ciężka biegunka.

Leczenie

Głównym powodem występowania objawów chorobowych oraz śmiertelnoś­ci w przebiegu biegunki jest zmniejszenie objętości łożyska naczyniowego i związane z nim zaburzenia elektrolitowe. Jeśli to możliwe, należy prowa­dzić intensywne nawadnianie doustne zrównoważonymi roztworami (prosty roztwór do nawadniania doustnego przygotowany w warunkach domowych zawiera 1 łyżeczkę soli kuchennej, 4 kopiaste łyżki cukru, 1 łyżeczkę dwu­węglanu sodu wymieszane w 1 litrze wody). W stanach ciężkiego odwod­nienia zleca się dożylne podawanie (bolus 250-500 ml/godz.) płynów kry­stalicznych (fizjologiczny roztwór soli lub płyn Ringera z mleczanami), często oceniając stan pacjenta i uzależniając dalsze podawanie płynów od stanu klinicznego. Przy istnieniu niedoborów trzeba wyrównywać stężenie elektrolitów.

U pacjentów z ostrą biegunką trwającą < 24 godz., której towarzyszy gorączka, bolesne parcie na stolec, obecność krwi w stolcu lub cechy od­wodnienia i obecność leukocytów w stolcu, można empirycznie włączyć do leczenia cyprofloksacynę (500 mg doustnie 2 razy dziennie przez 3-5 dni) lub norfloksacynę (400 mg doustnie 2 razy dziennie przez 3-5 dni) do czasu otrzymania wyników posiewów i oznaczenia obecności toksyn. Jeśli istnie­ją przeciwwskazania do podawania fluorochinolonów, można zastosować trymetoprym/sulfametoksazol (Biseptol 2 razy dziennie po 960 mg przez 5 dni).

Przy podejrzeniu zależnej od podawania antybiotyków infekcji C. diffcile
należy zastosować metronidazol (250 mg doustnie 4 razy dziennie przez 7-10 dni) lub wankomycynę (125 mg doustnie 4 razy dziennie przez 7 dni). Przy podejrzeniu zakażenia Giardia lamblia stosuje się metronidazol (250 mg doustnie 3 razy dziennie przez 5 dni), amebiaza natomiast powinna być leczona metronidazolem w dawce 750 mg 3 razy dziennie przez 10 dni; pacjenta należy ostrzec przed spożywaniem alkoholu do 48 godz. po stoso­waniu metronidazolu ze względu na możliwość wystąpienia reakcji disul­liramowej. Łagodne i umiarkowane zaostrzenie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego leczy się sulfasalazyną (1,0 g doustnie co 6 godz.) lub me­salazyną (1 ,0 g doustnie co 6 godz.) z możliwością uzupełnienia terapii doodbytniczymi wlewkami steroidowymi.

W około 50% przypadków biegunek u pacjentów z AIDS nie można ustalić czynnika przyczynowego. Ostatnie badania wykazały, że makrolidy (azytromycyna) mogą być skuteczne w empirycznym leczeniu biegunek niebakteryjnych, natomiast puromomycyna (500 mg doustnie 4 razy dzien­nie przez 14 dni) - wleczeniu Cryptosporidiurn lub Isospora belli.

Do niedawna wskazania do stosowania środków hamujących motorykę były niejasne i stanowiły swoiste tabu. Z ostatnich badań wynika jednak, że można ostrożnie podawać loperamid (początkowo 4 mg, następnie 2 mg kapsułka po każdym luźnym stolcu do łącznej dawki 16 mg na dobę) u dorosłych pacjentów bez cech toksemii. Subsalicynian bizmutu (2 tabl. lub 30 ml 4 razy dziennie) zmniejsza objawy w biegunce podróżnych.

Kryteria hospitalizacji

Do czynników, które należy wziąć pod uwagę przy decyzji o konieczności leczenia szpitalnego, należą stan kliniczny (toksemia, znaczne odwodnienie z utrzymującą się biegunką), zaburzenia leżdce u podłoża biegunki (immu­nosupresja, choroba zapalna jelit), wiek (u osób w podeszłym wieku istnieje większe ryzyko powikłań wynikających z utraty płynów) oraz sytuacja so­cjalna chorego.

5.9 OSTRE ZAPALENIE WĄTROBY

Opis

Ostre zapalenie wątroby charakteryzuje się stanem zapalnym, uszkodzeniem i zaburzeniem funkcji komórek wątrobowych, najczęściej w wyniku zakaże­nia jednym z kilku możliwych wirusów hepatotropowych. Rozpoznanie ostrego wirusowego zapalenia wątroby stawia się na podstawie danych kli­nicznych i wyników badań laboratoryjnych.

Wywiad

Objawy prodromalne wirusowego zapalenia wątroby są niecharakterystycz­ne i obejmują brak łaknienia, nudności i wymioty, bóle i zapalenia stawów, pokrzywkę, bóle mięśniowe, niewysoką gorączkę, wysypkę, ciemne zabar­wienie moczu i odbarwienie stolca (stolce gliniaste). Gwałtowność wystą­pienia objawów zależy od etiologii (nagły początek w zapaleniu typu A, powolniejszy w zapaleniu typu C). Ciężkość przebiegu choroby zależy od czynnika etiologicznego, zaawansowania istniejącej uprzednio patologii wątroby oraz wzajemnego oddziaływania czynników zależnych od gospoda­rza i patogennego wirusa (u pacjentów z immunosupresją należy rozważyć etiologię cytomegalowirusową lub toksoplazmozową). Chorych z żółtaczką należy pytać o ewentualny ból w prawym górnym kwadrancie brzucha. W wywiadzie trzeba zwrócić szczególną uwagę na informacje dotyczące: przebytych wirusowych zapaleń wątroby, kontaktu z osobami zakażonymi wirusem zapalenia wątroby, stosowanych leków, używania alkoholu, naraże­nia na inne czynniki hepatotoksyczne (grzyby), transfuzji krwi, dożylnie stosowanych narkotyków, przebytych podróży, orientacji seksualnej, rozle­głych tatuaży oraz schorzeń mogących mieć związek z zapaleniem wątroby (hemodializy, niedawno przebyte zabiegi operacyjne, przeszczepy narzą­dów). U kobiet ciężarnych bliskich terminu porodu należy wziąć pod uwa­gę możliwość żółtaczki cholestatycznej ciężarnych i ostrego stłuszczenia wątroby ciężarnych.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Objawy przedmiotowe mogą być różne. Czasem stan pacjenta jest bardzo dobry, bez oznak choroby, czasem natomiast występują objawy toksyczne i wstrząs.

Ocena czynności życiowych. Zawsze zmierzyć temperaturę w odbytnicy. Oznaczyć tętno i ciśnienie z uwzględnieniem objawów ortostatycznych. Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Ocenić pod kątem występowania żółtaczki. Szyja. Zbadać węzły chłonne (czy nie są powiększone).

Jama brzuszna. Zbadać tkliwość przy palpacji w prawym górnym kwa­drancie, zwrócić uwagę na powiększenie wątroby (70% przypadków) i śledziony (20% przypadków) oraz ewentualną obecność wodobrzu­sza.

Badanie per rectum. Zbadać obecność krwi w stolcu.

Kończyny. Ocenić występowanie obrzęków. Mogą się pojawić bóle stawów lub inne objawy zapalenia stawów.

Skóra. Ocenić żółtaczkę. Zwrócić uwagę na obecność pajączków naczynio­wych, rumienia dłoni (przewlekłe nadużywanie alkoholu) i pokrzywki. Badanie neurologiczne. Ocenić senność, splątanie, stupor, poziom śpiącz­ki. Zbadać, czy występuje grubofaliste drżenie rąk.

Badania diagnostyczne

Badania ogólne

Morfologia krwi: Typowa jest umiarkowana niedokrwistość; stwierdza się niską, prawidłową lub nieznacznie podwyższoną liczbę krwinek białych z limfocytozą > 35%. Jeśli obraz kliniczny i morfologia krwi sugerują możliwość mononukleozy, należy zlecić wykonanie odczynu Paula­-Bunnella-Davidsohna lub oznaczenie przeciwciał anty-EBV (wirus Epsteina-Barr).

Badania biochemiczne. Próby wątrobowe są przydatnym testem skriningo­wym uszkodzenia hepatocytów. Chociaż są to badania nieswoiste (AspAT, AlAT, fosfataza alkaliczna, całkowita bilirubina, GGTP), mają dużą czułość w ocenie patologii wątroby. Stężenie bilirubiny w suro­wicy > 20 mg/100 ml wskazuje na ciężki przebieg choroby; stopień wzrostu aktywności transaminaz nie ma znaczenia prognostycznego. W alkoholowym uszkodzeniu wątroby wzrost aktywności AspAT jest nieproporcjonalny w odniesieniu do AlAT (stosunek AspAT: AIAT > 2 jest charakterystyczny dla ostrego alkoholowego zapalenia wątroby). Należy też oznaczyć dodatkowe markery biochemiczne funkcji wątroby (białka surowicy, albuminy, stężenie glukozy).

PT. Zależy od czynników krzepnięcia syntetyzowanych w wątrobie; w za­paleniu wątroby może wystąpić łagodne wydłużenie. Znaczne wydłuże­nie czasu protrombinowego (> 3 s) jest złym czynnikiem prognostycz­nym.

PTT. Może być podwyższony w chorobie o ciężkim przebiegu.

Przeciwciała

Przy podejrzeniu wirusowego zapalenia wątroby należy zlecić pełny zakres badań serologicznych. Obejmuje on oznaczanie przeciwciał anty-HAV, anty-HBs, anty-HBc i antygenu Hbs oraz badania w kierunku zapalenia wątroby typu C (tabela 5.9.1). W zapaleniu wątroby typu A przeciwciała pojawiają się wcześnie, początkowo w klasie IgM, ze szczytem w pierw­szym tygodniu klinicznie jawnej choroby; zanikają w ciągu 3-6 miesięcy. Przeciwciała przeciw HAV w klasie IgG pojawiają się po I miesiącu i utrzy­mują przez lata.

Najwcześniejszym markerem serologicznym w zapaleniu wątroby ty­pu B (HBV) jest antygen powierzchniowy wirusa B (HBsAg), który może być wykryty w surowicy przed pojawieniem się objawów klinicznych (w tydzień po zakażeniu). HBsAg zwykle znika wraz z ustępowaniem infekcji; jego utrzymywanie się ponad h miesięcy wskazuje na stan przewlekłego nosicielstwa. Przeciwciała przeciwko antygenowi rdzeniowemu wirusa B (anty-HBc) również wykrywa się szybko (3-4 tygodnie od pojawienia się HBsAg); mogą one być jedynym markerem obecnym po zniknięciu HBsAg („okienko immunologiczne") u pacjentów z aktywnym zapaleniem wątroby typu B. Zwykle poziom anty-HBc obniża się, ale może pozostać wysoki u przewlekłych nosicieli.

Antygen e wirusowego zapalenia wątroby typu B (HBeAg) pojawia się krótko po HBsAg, a jego obecność świadczy o dużej zakaźności. Utrzymy­wanie się HBeAg powyżej 3 miesięcy zwiększa prawdopodobieństwo roz­woju przewlekłego zapalenia wątroby, podczas gdy pojawienie się przeciw­ciał przeciw HBeAg (anty-HBe) zwykle idzie w parze z zanikaniem HBeAg i wskazuje na możliwość ustępowania zakażenia. Swoiste przeciwciała prze­ciw HBsAg (anty-HBs) pojawiają się u osób skutecznie zaszczepionych przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B oraz u ozdrowieńców. Ostat­nio dostępny jest także test wykrywający polimerazę DNA w surowicy za­każonej HBV.

Infekcja wirusem zapalenia wątroby typu D również może być rozpo­znana serologicznie (próby oparte na wykrywaniu przeciwciał). Diagnosty­ka wirusowego zapalenia wątroby typu C oparta jest na próbach immuno­enzymatycznych, które wykazują średniego stopnia czułość i swoistość. Inne wirusowe przyczyny zapalenia wątroby (wirus Epsteina-Barr, cytomegalii) można różnicować za pomocą specjalistycznych testów.

Tabela 5.9.1 Markery serologiczne w wirusowym zapaleniu wątroby A i B

Anty-H AV		Anty - HBc		Interpretacja
(IgM)	HBsAg	(IgM)	Anty - HBs
+	-	-	-	Ostre zakażenie wirusowym zapaleniem wątroby typu A.
-	+	-	-	Wczesny (przedkliniczny) okres ostrego zapalenia wątroby typu B.
-	-	+	-	Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B („okienko immunologiczne”).
-	+	-/+	-	Przewlekłe zapalenie wątroby (anty - HBc mogą być dodatnie w klasie IgG); rozważyć badanie w kierunku HDV.
-	-	-	+	Szczepienia lub wyzdrowienia (przy wyzdrowieniu anty - HBc mogą być dodatnie w klasie IgG).
+	+	-	-	Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu A, nałożone na przewlekłe zapalenie typu B.
-	-	-	-	Zbadać przyczyny inne niż wirusowe zapalenie wątroby typu A i B.

Uwagi

Wirusowe zapalenie wątroby typu A (HBA). Zwykle przenoszone drogą fekalno-oralną, rozprzestrzenianie infekcji może być związane ze spo­żywaniem mięczaków zakażonych wirusem przenoszonym ze ściekami. Okres inkubacji jest krótki (około 15-50 dni). Około 50% populacji amerykańskiej przebyło subkliniczne zakażenie wirusem A i posiada przeciwciała przeciw wirusowi A (klasy IgG). Pacjenci z HAV są naj­bardziej zakaźni w okresie dwóch tygodni poprzedzających żółtaczkę i tygodnia po jej wystąpieniu.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B (HBV). Przenoszone jest drogą przezskórną, oralno-fekalną, oralno-oralną oraz płciową. Grupy wyso­kiego ryzyka to narkomani, homoseksualiści, personel medyczny oraz biorcy krwi. Okres inkubacji jest długi (około 50-150 dni). Pacjenci są zakaźni przez l tygodni poprzedzających wystąpienie objawów do cza­su utrzymywania się w surowicy HBsAg.

Wirusowe zapalenie wątroby typu C (HBC). Rozprzestrzenia się drogą przezskórną i stanowi obecnie najczęstszą przyczynę potransfuzyjnego zapalenia wątroby. Okres inkubacji trwa około 25-75 dni. Przeciwciała przeciw wirusowi C stwierdza się u 0,5% dawców krwi z prawidłową aktywnością AIAT w surowicy.

Wirusowe zapalenie wątroby typu D (HBD). Wirus D, znany jako czyn­nik delta, jest przyczyną wirusowego zapalenia wątroby u osób uprzed­nio zakażonych wirusem B. Droga przenoszenia zakażenia jest taka jak przy HBV.

Wirusowe zapalenie wątroby typu E (HBE). Rozprzestrzenia się drogą fekalno-oralną i często wywołuje epidemie zapalenia wątroby w kra­jach rozwijających się. Zakażenie zwykle dotyczy dorosłych, a jego przebieg charakteryzuje się wysoką śmiertelnością wśród kobiet ciężar­nych. W Stanach Zjednoczonych zakażenie występuje rzadko, było jednak opisywane u imigrantów. Dotychczas nie są znane markery serologiczne.

Piorunujące zapalenie wątroby. Rzadko zdarza się w przebiegu wirusowe­go zapalenia wątroby typu A, ale w zapaleniach typu B i C pojawia się z częstością do 2%. Jest bardziej prawdopodobne, jeśli HDV występuje łącznie z HBV. Stan ten charakteryzuje się masywną martwicą wątroby, która prowadzi do narastającej żółtaczki, toksemii, objawów ze strony przewodu pokarmowego, powikłań krwotocznych i encefalopatii wątro­bowej. W ciągu 8 tygodni od wystąpienia objawów pojawia się wodo­brzusze. Pierwszy wskaźnik laboratoryjny to wydłużenie czasu protrom­binowego. Leczenie jest objawowe, a jedyne skuteczne postępowanie stanowi transplantacja wątroby.

Przewlekłe przetrwałe zapalenie wątroby. Związane jest z wirusowym zapaleniem wątroby typu B lub C; charakteryzuje się trwającym ponad 6 miesięcy podwyższeniem aktywności transaminaz w surowicy. Pomi­mo objawów podmiotowych stałego zmęczenia, braku apetytu i osłabie­nia, rokowanie jest ogólnie dobre.

Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby. Stanowi powikłanie zapalenia wątroby B i C i często prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia na­rządu (marskość).

Wirus Epsteina-Barr. Wirus z grupy herpes, przenoszony drogą oralną lub parenteralną. Zakażenie może wywołać łagodne zapalenie wątroby, któ­remu towarzyszą nudności, wymioty i żółtaczka (u 10-20% zakażonych osób). Aktywność aminotransferaz w surowicy jest umiarkowanie pod­wyższona (300-500 j.m.). Zapalenie wątroby jest zwykle częścią zespo­łu mononukleozy zakaźnej.

Wirus cytomegalii. Wirus z grupy herpes, który może wywołać zespół podobny do mononukleozy zakaźnej, nie dotyczący jednak węzłów chłonnych, migdałków i gardła. Zajęcie wątroby jest podobne jak w innych, częstszych przypadkach wirusowego zapalenia wątroby, ale zwykle przebiega łagodniej.

Zapalenie wątroby wywołane stosowaniem leków. Może być wynikiem reakcji immunologicznej (izoniazid, fenytoina, metyldopa, sulfonamidy, doustne środki antykoncepcyjne) lub bezpośredniego działania toksycz­nego (przedawkowanie acetaminofenu, alkohol, toksyny muchomorów).

Niedrożność naczyń. Zespól Budda-Chiariego (niedrożność żył wątrobo­wych); wywołuje objawy kliniczne przypominające ostre zapalenie wą­troby. Towarzyszy chorobom mieloproliferacyjnym, może wystąpić po przeszczepie szpiku oraz przy stosowaniu doustnych leków antykoncep­cyjnych.

Leczenie

Większość pacjentów, którzy mogą odżywiać się doustnie, nie wymaga przy­jęcia do szpitala. Należy wyjaśnić chorym, że w zapaleniu wątroby nie stosuje się specjalnego leczenia. Zasadą jest natomiast unikanie alkoholu i innych toksyn oraz odstawienie wszystkich potencjalnych leków hepato­toksycznych. Izolacja chorych nie jest konieczna, trzeba jednak starannie przestrzegać zasad higieny, zwłaszcza przy oddawaniu stolca. Może być wskazane, aby pacjent unikał kontaktu z dziećmi, osobami przewlekle cho­rymi oraz starszymi, dopóki rozpoznanie nie jest pewne. Chorzy powinni zgłaszać się na cotygodniowe wizyty kontrolne z badaniem krwi do czasu wyzdrowienia. W podrozdziale 9.8 omówiono zalecenia odnośnie do profi­laktyki po ekspozycji na zakażoną krew i płyny.

Kryteria hospitalizacji

Należy przyjmować do szpitala pacjentów, u których stwierdza się następu­jące objawy:

• Niemożność wyrównania bilansu płynów z postępującym odwodnieniem; • krwawienie z przewodu pokarmowego lub inne objawy koagulopatii;

• Wydłużenie czasu protrombinowego > 3 s powyżej normy; • hipoglikemię (< 45 mg/100 ml);

• Stężenie bilirubiny > 20 mg/100 ml;

• Cechy piorunującego zapalenia wątroby (encefalopatia, wodobrzusze, obrzęki kończyn dolnych, wstrząs);

• Poważne choroby towarzyszące.

5.10 MARSKOŚĆ WĄTROBY

Opis

Marskość wątroby jest nieodwracalnym procesem patologicznym, w którym w wyniku uszkodzenia komórek wątrobowych dochodzi do rozlanego włók­nienia wątroby, zaburzenia prawidłowej struktury zrazikowej i naczyniowej z wytworzeniem strukturalnie nieprawidłowych guzków. Wątroba ma ogra­niczone możliwości reagowania na czynnik uszkadzający, stąd ostateczny obraz

histologiczny marskości jest podobny, niezależnie od czynnika przy­czynowego. Alkohol (marskość Laenneca) jest najczęstszym czynnikiem etiologicznym w Stanach Zjednoczonych i Europie, kolejny to przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby wywołane wirusem zapalenia wątroby B lub C. Inne, rzadsze przyczyny obejmują: leki i toksyny, cholestazę wątrobową (pierwotna marskość żółciowa, stwardniające zapalenie dróg żółciowych), choroby metaboliczne (hemochromatoza, choroba Wilsona, niedobór alfa-l­-antytrypsyny), niedrożność żył wątrobowych (zespół Budda-Chiariego, pra­wokomorowa niewydolność krążenia) oraz przyczyny kazuistyczne (muko­wiscydoza, sarkoidoza).

Wywiad

Początek choroby zwykle jest podstępny. Objawowa marskość charaktery­zuje się ogólnym pogorszeniem stanu zdrowia, przewlekłym zmęczeniem, złym apetytem, osłabieniem i wyniszczeniem (utrata masy ciała może być maskowana równoczesnym występowaniem wodobrzusza i obrzęków). Do częstych dolegliwości należą nudności, wymioty i biegunka. Kobiety w wie­ku rozrodczym miewają zaburzenia miesiączkowania (zwykle brak), u męż­czyzn występuje zanik libido. Uporczywy świąd skóry towarzyszy marskoś­ci żółciowej. W wywiadzie ważne jest uzyskanie informacji podobnych jak w przypadku zapalenia wątroby (patrz podrozdział 5.9).

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Pacjent sprawia wrażenie przewlekle chorego. Ocena czynności życiowych. Często obserwuje się hipotermię.

Skóra. Ocenić obecność pajączków naczyniowych (zwykle w górnej części ciała) i teleangiektazji na odsłoniętych częściach ciała. W hemochroma­tozie (zwanej też cukrzycą brązową) zabarwienie skóry jest ciemnosza­re; częstym objawem jest także łysienie.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Ocenić obecność zapalenia języka, zaja­dów, powiększenia ślinianek przyusznych, pierścienia Kaysera-Fleische­ra na rogówce (choroba Wilsona). Zażółcenie twardówek pojawia się, gdy stężenie bilirubiny przekracza 3 mg/100 ml.

Klatka piersiowa. Może występować ginekomastia i poszerzenie żył po­wierzchownych.

Serce. Zwrócić uwagę na ewentualne powiększenie sylwetki serca (zasto­inowa niewydolność krążenia).

Jama brzuszna. Przy badaniu palpacyjnym ocenić hepato- i splenomegalię. Zwrócić uwagę na ewentualne poszerzenie żył powierzchownych (gło­wa meduzy). Opukowo zbadać występowanie wodobrzusza (późny objaw).

Narządy płciowe. Stwierdzić, czy nie ma zaniku jąder.

Badanie per rectum. Przeprowadzić badanie stolca na krew utajoną. Często stwierdza się obecność guzków krwawniczych (nadciśnienie wrotne).

Uwaga: Nie nacinać i nie wycinać guzków krwawniczych u pacjentów z marskością wątroby na oddziałach ratunkowych.

Kończyny. Można stwierdzić występowanie rumienia dłoni (szczególnie kłębu kciuka i palca V), obrzęków obwodowych oraz przykurczu Du­puytrena (przykurcze włókien powięzi dłoniowej).

Badanie neurologiczne. Zwrócić uwagę na drżenia grubofaliste (trzepoczą­ce drżenie rąk jest najlepiej widoczne przy wyciągniętych ramionach i nadmiernym wyproście nadgarstków) oraz zmiany stanu psychicz­nego.

Badania diagnostyczne

Morfologia krwi. Często występuje niedokrwistość (choroba przewlekła, zaburzenia odżywiania, krwawienie z przewodu pokarmowego). Liczba krwinek białych może być niska, prawidłowa lub podwyższona. Cza­sem obserwuje się małopłytkowość (sekwestracja w śledzionie, toksycz­ne działanie etanolu na szpik kostny).

Stężenie glukozy. U pacjentów z marskością wątroby wywołaną działaniem alkoholu oraz w piorunującej niewydolności wątroby może się pojawić głęboka hipoglikemia.

Badania biochemiczne. Zwrócić uwagę na hiponatremię (z rozcieńczenia, spowodowaną SIADH, niewłaściwym stosowaniem leków moczopęd­nych), hipokaliemię (utrata przez przewód pokarmowy, wtórny hiperal­dosteronizm, leki moczopędne), podwyższony stosunek azot moczni­kowy: kreatynina (odwodnienie, zespół wątrobowo-nerkowy), obniżone stężenie albumin w surowicy, wzrost aktywności AspAT, ALAT, fosfata­zy alkalicznej (wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej nieproporcjonal­ny do innych enzymów sugeruje marskość żółciową) i stężenia bili­rubiny. Wyraźny wzrost stężenia amoniaku w surowicy (> 200 mg/ /100 ml) można stwierdzić u pacjentów z encefalopatią wątrobową.

PT/PTT. Zaburzenia krzepnięcia są wynikiem upośledzonej syntezy czynni­ków krzepnięcia w wątrobie.

Gazometria krwi tętniczej. Niedotlenienie krwi tętniczej jest częste u pa­cjentów z dekompensacją choroby. U chorych z marskością wątroby mogą wystąpić różnorodne zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej, najczęściej stwierdzana jest zasadowica oddechowa (pH ok. 7,5),

Badanie endoskopowe. Może zaistnieć konieczność pilnej endoskopii przy podejrzeniu krwawienia z żylaków przełyku.

Uwagi

Uwagi odnoszące się do żylaków - patrz podrozdział 5.6.

Wodobrzusze

Wodobrzusze powstaje w wyniku wzrastającego oporu naczyniowego w obrębie odgałęzień żyły wrotnej, hipoalbuminemii, nieprawidłowej produk­cji limfy w

obrębie jamy brzusznej i wątroby, retencji soli i wody przez nerki. Zwykle wodobrzusze wywołuje uczucie umiarkowanego rozdęcia brzucha i dyskomfortu, jednakże w przypadkach znacznego nagromadzenia płynu mogą się też pojawić objawy ze strony układu oddechowego. Począt­kowo leczenie powinno być zachowawcze z zaleceniem odpoczynku w łóż­ku i ograniczenia podaży sodu w diecie. Przy braku efektu takiego postępo­wania należy zlecić stosowanie spironolaktonu, zaczynając od dawki 50 mg dwa razy dziennie. Paracentezę (upust płynu) powinno się wykonywać je­dynie u pacjentów ze skrajnym uczuciem dyskomfortu, zaburzeniami odde­chowymi oraz przy podejrzeniu spontanicznego bakteryjnego zapalenia otrzewnej. Przy upuszczaniu znacznych ilości płynu (4-6 I) trzeba równo­cześnie zalecić dożylne podanie albumin (8-10 g/I upuszczonego płynu).

Spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej

Spontaniczne zapalenie otrzewnej (s.z.o.) jest wynikiem zakażenia płynu puchlinowego i stanowi ciężkie powikłanie marskości wątroby. Określenie „spontaniczne" wskazuje, że nie stwierdza się cech perforacji przewodu pokarmowego, a zakażenie płynu puchlinowego spowodowane jest przej­ściową bakteriemią. Odróżnienie pierwotnego zapalenia otrzewnej od s.z.o. ma duże znaczenie, ponieważ postępowanie terapeutyczne jest w tych przy­padkach różne. W s.z.o. zakażenie wywołuje zwykle pojedynczy mikroorga­nizm (najczęściej E. coli lub Klebsiella); w zapaleniu otrzewnej wtórnym w stosunku do perforacji występuje zakażenie wieloma mikroorganizma­mi. Wstępne rozpoznanie s.z.o. stawia się na podstawie diagnostycznego nakłucia płynu, barwienia metodą Gramma (pozytywny wynik jedynie w połowie przypadków) i liczby krwinek białych (liczba komórek wieloją­drzastych > 250-300 komórek/mm3 sugeruje s.z.o.); następnie trzeba zlecić posiew i badanie antybiogramu. Należy rozpocząć antybiotykoterapię (ce­fotaksym 1,5-2,0 g i.v. co 6 godz.), nie czekając na wyniki posiewu.

Zespół wątrobowo-nerkowy

U chorych z marskością wątroby może się rozwinąć niewydolność nerek w przebiegu różnych mechanizmów patogenetycznych, od infekcji dróg mo­czowych lub przednerkowej mocznicy, aż do przyczyn śródmiąższowych, jak ostra martwica cewek nerkowych. Zespół wątrobowo-nerkowy jest po­wikłaniem charakterystycznym dla pacjentów ze zdekompensowaną mar­skością, u których rozwija się niewydolność nerek przy braku innych zna­nych czynników przyczynowych. Prawie zawsze stanowi powikłanie śmier­telne i prawdopodobnie wynika z zaburzeń mechanizmów hemostazy w krążeniu nerkowym. Jedynym skutecznym leczeniem jest transplantacja wątroby.

Encefalopatia wątrobowa

Encefalopatia wątrobowa to złożony zespół objawów neuropsychiatrycz­nych. Charakteryzuje się zmianami nastroju, splątaniem, dezorientacją i sen­nością prowadzącą do śpiączki. Pierwotny czynnik przyczynowy encefalo­patii nie jest dokładnie znany, ale wydaje się, że jest nim nagromadzenie toksyn, których wątroba nie potrafi metabolizować. Czynnikami, które mogą przyspieszyć i nasilić encefalopatię, są: krwawienie z przewodu pokarmo­wego, azotemia, dieta bogatobiałkowa, leki (uspokajające, trankwilizujące, nadmiar środków moczopędnych), zaburzenia metaboliczne (hipokaliemia) oraz zakażenia (dróg moczowych, aspiracyjne zapalenie płuc, spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej). Oprócz typowych objawów marskości, u pacjentów z encefalopatią można stwierdzić cuchnięcie wątrobowe z ust (stęchły zapach przy oddychaniu) oraz grubofaliste drżenie rąk. Po zabez­pieczeniu podstawowych czynności życiowych należy spróbować poprawić stan psychiczny pacjenta przez wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolito­wych, zapewnienie odpowiedniego odżywiania (ograniczenie białka w die­cie), leczenie infekcji i oczyszczenie światła przewodu pokarmowego (eli­minacja endogennych toksyn, zmniejszenie absorpcji białka bakteryjnego). Najczęściej stosowanym środkiem jest laktuloza, którą można podawać doustnie lub przez zgłębnik żołądkowy w dawkach 15-30 ml 3-4 razy dziennie (pożądanym efektem jest uzyskanie dwóch lub trzech luźnych wypróżnień na dobę). Można również zastosować wlew doodbytniczy z laktulozą (pozostawiony na 30-60 min), który sporządza się przez zmiesza­nie 300 ml syropu laktulozy i 700 ml wody. Dodatkowo podaje się neomy­cynę (1 g doustnie lub przez zgłębnik co 6-12 godz.), metronidazol (250 mg doustnie 3 razy dziennie) i ,flumazenil (antagonista receptora benzodiaze­pinowego, mogący znieść efekt działania hamującego neurotransmitera GABA).

Leczenie

Nie istnieje swoiste leczenie marskości inne niż transplantacja wątroby (wyjątek stanowią pacjenci z marskością wtórną w przebiegu hemochroma­tozy lub choroby Wilsona) (tabela 5.10.1). Postępowanie sprowadza się do eliminacji czynników potencjalnie hepatotoksycznych oraz do intensywnego leczenia powikłań. Należy ostrzec chorych przed stosowaniem narkotyków, trankwilizerów i leków uspokajających (jeśli pacjent jest bardzo niespokoj­ny, można stosować oksazepam 10-30 mg doustnie 3 razy dziennie, ponie­waż nie jest on metabolizowany w wątrobie). Abstynencja alkoholowa naj­skuteczniej poprawia przeżycie u pacjentów z poalkoholową marskością wątroby. U chorych cierpiących z powodu intensywnego świądu skóry spo­wodowanego nagromadzeniem bilirubiny (marskość żółciowa) ulgę może przynieść zastosowanie żywicy jonowymiennej, np. cholestyraminy (4 g doustnie 3 razy dziennie).

Kryteria hospitalizacji

Należy hospitalizować pacjentów, u których po raz pierwszy pojawiło się wodobrzusze bątdź encefalopatia wątrobowa albo istnieje możliwość posocz­nicy (w tym spontanicznego bakteryjnego zapalenia otrzewnej). Hospitaliza­cji wymagają również chorzy z nieustępującymi nudnościami i wymiotami i towarzyszącym umiarkowanym lub ciężkim odwodnieniem czy krwawie­niem z przewodu pokarmowego, (jeśli pacjent jest hemodynamicznie niesta­bilny lub krwawienie się utrzymuje, należy go przyjąć na oddział intensyw­nej terapii) oraz hipoglikernict (< 60 mg/100 ml).

Pacjenci z przewlekłym wodobrzuszem lub z encefalopatią wątrobową w wywiadzie, u których obecnie występuje encefalopatia łagodna (I sto­pień), mogą być leczeni ambulatoryjnie.

Tabela 5.10.1 Stopnie zaawansowania marskości wątroby

Punkty^a

Parametr 1 2 3

Encefalopatia brak łagodna zaawansowana,

śpiączka

wodobrzusze brak łagodne umiarkowane

bilirubina (mg/100 ml) < 2,0 2,0-3,0 > 3,0

albuminy (g/100 ml) > 3,5 2,8-3,5 <2,8

czas protrombinowy (wy- 1,0-4,0 4,0-6,0 > 6,0

dłużenie w sekundach)

^a Klasa A: 5-6 punktów (średnie przeżycie 6,4 roku)

Klasa B: 7-9 punktów (średnie przeżycie 1-5 lat)

Klasa C: 10-15 punktów (średnie przeżycie 2 miesiące)

VI. Zaburzenia metaboliczne

6.1 ŚPIĄCZKA CUKRZYCOWA I HIPERGLIKEMIA

Cukrzycowa kwasica ketonowa

Opis

Cukrzycowa kwasica ketonowa należy do najczęściej spotykanych zaburzeń endokrynologicznych wymagających nagłej interwencji. Charakteryzuje się hiperglikemią, kwasicą ketonową, odwodnieniem i zaburzeniami elektrolito­wymi. W przypadkach, w których objętość krwi krążącej ulega znacznemu obniżeniu, dochodzi do wstrząsu, natomiast kwasica metaboliczna związana jest z przyspieszeniem ketogenezy.

Wywiad

Wprawdzie cukrzycowa kwasica ketonowa występuje na ogół w dawniej lub świeżo rozpoznanych przypadkach cukrzycy typu 1 (insulinozależnej), spo­tyka się ją również u osób starszych z cukrzycą typu II (insulinoniezależną). Należy, więc zebrać wywiad dotyczący cukrzycy - pytać o okres, jaki upły­nął od momentu rozpoznania, stopień wyrównania, uprzednie pobyty w szpitalu, powikłania cukrzycy oraz obecny reżim stosowania insuliny lub doustnych leków przeciwcukrzycowych. Zawsze trzeba zwrócić uwagę na to, jaki czynnik mógł wpłynąć na przyspieszenie wystąpienia ketonowej kwasicy cukrzycowej. Najczęściej chorzy podają przebycie jakiejś łagodnej choroby w połączeniu z zaniedbaniem przyjmowania leków doustnych lub też zmniejszeniem dawek insuliny albo zaniechaniem jej stosowania. Do innych przyczyn należą: zawał mięśnia sercowego, udar mózgowy, zapale­nie trzustki, ciąża, zakażenie lub jakiegokolwiek rodzaju stres. Objawy mogą być bardzo różnorodne. Podejrzenie ketonowej kwasicy cukrzycowej winny nasuwać: brak łaknienia, bóle w jamie brzusznej, mdłości, wymioty, stany letargiczne, przyspieszenie oddechu, zaburzenia świadomości oraz śpiączka. Do powikłań należą: obniżenie temperatury i ciśnienia, wstrząs, atonia żo­łądkowa, krwawienie z przewodu pokarmowego, zachłyśnięcie do płuc, zespół wyczerpania oddechowego, zakrzepica oraz skaza krwotoczna.

Badanie fizykalne

Ocena czynności życiowych. Zwrócić uwagę na zaburzenia ortostatyczne. Sprawdzić częstość oddechów i sposób oddychania (oddech Kussmau­la). Zmierzyć temperaturę w odbycie (zakażenie może przebiegać za­równo z obniżeniem, jak i z podwyższeniem ciepłoty ciała).

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Sprawdzić ewentualne objawy zakażenia zatok, gardła, dziąseł i błony bębenkowej. Oddech może mieć zapach owoców lub skwaśniałego wina (ciała ketonowe).

Szyja. Zwrócić uwagę na wypełnienie żył szyjnych. Sprawdzić objawy opo­nowe.

Płuca. Zwrócić uwagę na ewentualne występowanie rzężeń i świstów.

Jama brzuszna. Sprawdzić osłuchowo ruchy perystaltyczne jelit. Zwrócić uwagę, czy istnieje rozdęcie powłok jamy brzusznej (atonia żołądka, krwawienie z przewodu pokarmowego). Duży wzrost stężenia ciał ke­tonowych we krwi może być przyczyną różnego rodzaju dolegliwości ze strony jamy brzusznej.

Kończyny. Sprawdzić starannie, czy nie ma owrzodzeń skórnych, objawów zapalenia tkanki łącznej, ropni (dotyczy głównie kończyn dolnych). Badanie neurologiczne. Określić stopień świadomości. Sprawdzić obec­ność ewentualnych ubytków ogniskowych. Stopień świadomości zwią­zany jest na ogół z osmolarnością surowicy, a nie z pH.

Badania diagnostyczne

Glukoza i elektrolity. Oznaczyć glukozę we krwi pobranej z opuszki palca. Stężenie jej jest na ogół > 300 mą/100 ml, ale zakres może być zmien­ny. Niewielkie zmiany w stężeniu glukozy w przebiegu cukrzycowej kwasicy ketonowej spotyka się w dwóch grupach pacjentów: u alkoho­lików i u kobiet ciężarnych. Stężenie potasu (K+) w surowicy może być niskie, prawidłowe lub wysokie; mimo iż zazwyczaj obserwuje się stę­żenia wyższe, niemal zawsze w cukrzycowej kwasicy ketonowej docho­dzi do niedoboru potasu w ustroju. Stwierdzenie już w pierwszym ba­daniu niskiego stężenia potasu wskazuje na poważny jego niedobór i wymaga intensywnego uzupełnienia. Stężenie sodu w surowicy ulega sztucznemu obniżeniu o 1,6 mEq/1 przy każdym wzroście poziomu glu­kozy o 100 mg/100 ml. W cukrzycowej kwasicy ketonowej daje się również zauważyć wzrost aktywności amylazy.

Gazometria. Regularnie oznaczać pH (można w krwi żylnej).

Badanie moczu. Wykonać oznaczenie związków ketonowych, azotynów i esterazy leukocytów za pomocą testów paskowych. Przeprowadzić również badanie mikroskopowe osadu w celu wykrycia ewentualnych wskaźników zakażenia.

Badanie obecności związków ketonowych w surowicy. Β-hydroksymaś­lan jest związkiem ketonowym najczęściej spotykanym w przebiegu cukrzycowej kwasicy ketonowej, szczególnie przy niedotlenieniu i upo­śledzonej perfuzji, (które wpływają na obniżenie potencjału oksydore­dukcyjnego). Testy oparte na reakcji z nitroprusydkiem sodu służą do wykrywania acetonu i acetooctanów, ale nie informują o obecności β­-hydroksymaślanu. Dlatego też ich wyniki mogą być mylące: mogą wskazać na niskie stężenie związków ketonowych, nie odzwierciedlając przewagi β-hydroksymaślanu.

Badanie krwi obwodowej. Wykonać morfologię z rozmazem. Leukocytoza może być podwyższona nawet w przypadkach bez towarzyszącej in­fekcj i.

PT/PTT. Zwrócić uwagę na wszelkie zaburzenia w układzie krzepnięcia. Badanie

EKG. Wykonanie elektrokardiogramu jest wskazane u większości dorosłych z cukrzycową kwasicą ketonową. Poza wykryciem cech nie­dotlenienia mięśnia sercowego można na podstawie zapisu EKG stwier­dzić zaburzenia gospodarki potasowej (wysokie stężenie potasu charak­teryzuje się szpiczastym załamkiem T i poszerzonym zespołem QRS).

Badanie RTG klatki piersiowej. Często pomaga w wykrywaniu czynników powodujących wystąpienie cukrzycowej kwasicy ketonowej (zapalenie płuc, przewlekła niewydolność krążenia).

Leczenie

Warunkiem sukcesu w prowadzeniu chorego z cukrzycową kwasicą ketono­wą jest odpowiednie wyrównanie płynów, przystosowanie dawek insuliny, monitorowanie najważniejszych objawów, bilansu płynów, stężenia glukozy we krwi, pH oraz stężenia potasu w surowicy. Natychmiast należy założyć kartę bilansowania.

U dorosłych chorych z typowym przebiegiem cukrzycowej kwasicy ketonowej niedobór płynów wynosi od 3 do 5 litrów. Chorym z prawidłową czynnością serca podaje się fizjologiczny roztwór NaCI w jednorazowej dużej dawce (bolus), tj. 1 litr w ciągu 30-60 min, a następnie jeszcze jeden litr podany w 1-2-godzinnym wlewie. Dalsze stosowanie płynów zależy od stanu chorego. Pacjenci we wstrząsie mogą wymagać bardziej intensywnej terapii płynami. Należy jednak unikać nadmiernej podaży płynów, która może doprowadzić do obrzęku mózgu lub płuc. Hiperglikemia jest łatwiej­sza do wyrównania niż kwasica, która wymaga dodawania glukozy do pły­nów infuzyjnych stosowanych w trakcie leczenia. W momencie, kiedy stę­żenie glukozy wyniesie 250 mg/100 ml, stosuje się 0,45% lub 0,9% roztwór NaCI zawierający 5% glukozy.

Podawanie samego roztworu NaCI może wywołać w ciągu pierwszej godziny obniżenie stężenia glukozy o 15-20%. Celem leczenia jest zmniej­szenie jej stężenia we krwi o około 100 mg/100 ml/godz. W większości przypadków cukrzycowej kwasicy ketonowej, a szczególnie u chorych w stanie wstrząsu, stosuje się insulinę dożylnie ze względu na złe wchłanianie z tkanki podskórnej. Podawanie rozpoczyna się dawką jednorazową (bolus) 0,1-0,2 j./kg m.c. i kontynuuje stosując dożylnie 0,1 j./kg m.c./godz. Usta­lenie dalszego dawkowania insuliny zależy od stanu klinicznego pacjenta. Co 30 min monitoruje się stężenie glukozy, należy też sprawdzać stężenie elektrolitów, osmolalność i pH.

Konieczne jest również wyrównywanie zaburzeń elektrolitowych. Po przywróceniu prawidłowej czynności nerek u chorych z hipokaliemią należy dodać 20 mEq potasu do pierwszego litra podawanego płynu; chorym z prawidłowym stężeniem potasu w surowicy (3,5-5,5 mEq/1) dodaje się do drugiego litra płynu 2010 mEq, natomiast nie podaje się potasu chorym z podwyższonym jego stężeniem w surowicy (> 5,5 mEq/1). Podawanie potasu do żyły obwodowej z szybkością powyżej 10 mEq/godz. lub do żyły ośrod­kowej z szybkością powyżej 20 mEqlgodz. (w takim przypadku konieczne jest monitorowanie zmian czynności serca) można stosować jedynie u cho­rych z głęboką hipokaliemią. Stężenia potasu i

fosforu w surowicy ulegają obniżeniu w przebiegu podawania płynów i insuliny. Niedobór potasu moż­na tylko częściowo uzupełniać w formie fosforanów, ponieważ gwałtowne podwyższenie stężenia fosforu jest niewłaściwe (zbyt szybki wzrost może prowadzić do obniżenia stężenia wapnia i do tężyczki).

U chorych z hiperkaliemią i/lub ciężką kwasicą należy ograniczyć po­daż dwuwęglanu sodu, ponieważ nieostrożne jego stosowanie może prowa­dzić do wystąpienia niebezpiecznych powikłań (hiperosmolarność, zasado­wica, paradoksalna kwasica płynu mózgowo-rdzeniowego).

Hiperosmolarna śpiączka nieketonowa

Opis

Termin „hiperosmolarna śpiączka nieketonowa" odnosi się do stanu, w któ­rym stężenie glukozy we krwi przewyższa 600 mg/100 ml, a osmolarność surowicy wynosi powyżej 350 mOsm/l. W zasadzie w tych przypadkach nie występuje kwasica ketonowa, aczkolwiek czasami obserwuje się postacie mieszane. Rozpoznanie hiperosmolarnej śpiączki nieketonowej należy brać pod uwagę u wszystkich pacjentów w starszym wieku, u których dochodzi do zaburzeń świadomości.

Wywiad

Należy uzyskać jak najwięcej danych dotyczących istniejącej poprzednio cukrzycy, wykorzystując dostępne źródła informacji, takie jak rodzina, przy­jaciele, stare historie choroby i karty informacyjne, lekarze leczący. Hiper­osmolarna śpiączka nieketonowa występuje najczęściej u ludzi starszych z cukrzycą typu II (insulinoniezależną), której towarzyszy niewielkiego stop­nia upośledzenie czynności nerek (w połowie przypadków nie daje się usta­lić istniejącej poprzednio cukrzycy). Choroba rozpoczyna się często w spo­sób podostry, w następstwie udaru, zawału mięśnia sercowego, krwotoku z przewodu pokarmowego lub zakażenia. Stosowanie niektórych leków, jak kortykosteroidy, środki moczopędne, pochodne fenytoiny, również może się przyczynić do zaostrzenia hiperosmolarnej śpiączki nieketonowej. Wydalanie cukru z moczem powoduje silną diurezę osmotyczną, która z kolei wywołuje takie powikłania, jak odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe i wstrząs. Poza tym chorzy z hiperosmolarną śpiączką nieketonową cierpią na zaburzenia świadomości i nie są zdolni do doustnego przyjmowania pły­nów, co dodatkowo pogłębia odwodnienie. Stopień zaburzeń świadomości zależy od osmolarności osocza. W wyniku hiperosmolarności może dojść do śpiączki, drgawek, a nawet ubytków ogniskowych.

Badanie fizykalne

Objawy stwierdzane badaniem fizykalnym są w zasadzie takie same jak obserwowane w cukrzycowej kwasicy ketonowej, aczkolwiek symptomy odwodnienia, jak zmniejszone napięcie powłok skórnych czy wysuszenie błon śluzowych, są u osób starszych mniej miarodajne. Również ilość wy­dalanego moczu nuże być myląca z powodu diurezy osmotycznej.

Badania diagnostyczne

U chorych z podejrzeniem hiperosmolarnej śpiączki nieketonowej należy wykonać takie same badania laboratoryjne jak u chorych z podejrzeniem cukrzycowej kwasicy ketonowej (stężenie glukozy, elektrolitów, mocznika, kreatyniny, morfologia, gazometria). Steżenie glukozy we krwi przewyższa z reguły 600 mg/100 ml, a nawet może sięgać > 2000 mg/100 ml. Osntolarnośc wylicza się według następującego wzoru:

Osmolarność = 2 X stężenie sodu w surowicy + stężenie glukozy/18 + + stężenie mocznika/2,8

U większości chorych obserwuje się azotemię, z przyczyn zarówno przed­nerkowych, jak i nerkowych. Z powodu odwodnienia hematokryt i stężenie hemoglobiny często ulegąją zawyżeniu. Konieczne jest szczegółowe przeba­danie w kierunku choroby zasadniczej (RTG klatki piersiowej, EKG, posie­wy krwi i moczu, tomografia komputerowa głowy).

Leczenie

Najważniejsze zadania, przed którymi stoi lekarz na oddziale ratunkowym, to uzupełnienie objętości krwi w łożysku naczyniowym (przeciętnie nie­dobór płynów u chorego z hiperosmolarną śpiączką nieketonową wynosi 8­-12 litrów) oraz wyrównanie hiperosmolarności. Leczenie płynami należy rozpoczynać od podawania fizjologicznego roztworu NaCI aż do wyrówna­nia ciśnienia krwi, tętna i ilości wydalanego moczu. Następnie stosuje się dożylnie zamiast roztworu fizjologicznego roztwór NaCl 0,45% w ilości od 250 do 500 ml/godz., dostosowując szybkość do potrzeb. Jeżeli chory jest w stanie wstrząsu lub hipotonii, podaje się izotoniczny roztwór- NaCl, natomiast pacjent z nadciśnieniem lub dużego stopnia hipernatremią (> 160 mEq/l) powinien otrzymać roztwór 2 razy bardziej rozcieńczony (0,45%). U chorych z dużą utratą płynów lub z istniejącą chorobą serca bądź nerek należy dokładnie monitorować podaż płynów.

Insulinę trzeba podawać bardzo ostrożnie, ponieważ zbyt szybkie obni­żenie stężenia glukozy we krwi może powodować obrzęk mózgu. Na ogół wystarczające są niewielkie dawki insuliny (10-20 j. w jednorazowej dawce dożylnej bolus).

Należy też wyrównać niedobory elektrolitowe. Całkowity niedobór po­tasu jest zazwyczaj większy w hiperosmolarnej śpiączce nieketonowej niż w cukrzycowej kwasicy ketonowej. Choremu z obniżonym lub prawidłowym

stężeniem potasu w surowicy podaje się potas w ilości 10-15 mEq/godz. po wyrównaniu czynności nerek, najlepiej przy stałym monitorowaniu czyn­ności serca. W przypadku wystąpienia drgawek u chorych z hiperosmolarną śpiącz­ką nieketonową należy unikać podawania fenytoiny. Jest ona na ogół nie­skuteczna i hamuje wydzielanie endogennej insuliny.

Hiperglikemia

Opis

Hiperglikemią nazywa się podwyższane stężenie cukru we krwi u pacjenta z prawidłową perfuzją narządową, bez objawów kwasicy i z prawidłową osmolarnością surowicy.

Wywiad

Stany hiperglikemiczne charakteryzują się wielomoczem, wzmożonym prag­nieniem i nocnym oddawaniem moczu oraz zmęoczeniem, sennością, utratą masy ciała, zaburzeniami widzenia i bólami głowy. Chowy może się również uskarżać na bóle i drętwienie kończyn wywołane przez neuropatię cukrzy­cową. Do najważniejszych zadań lekarza należy ustalenie przyczyn roz­chwiania się cukrzycy. Trzeba dokładnie sprawdzić, czy pacjent przestrzegał diety i stosował leki zgodnie z zaleceniami lekarza oraz zwrócić uwagę na ewentualne źródło zakażenia. Do czynników mogących się przyczyniać do stanów hiperglikemicznych u osób z wyrównaną cukrzycą należą również: podawanie niektórych leków (glikokortykoidy, estrogeny, propanolol), cią­ża, stresy emocjonalne, zmiana nasilenia aktywności fizycznej.

Badanie fizykalne

Należy zwrócić uwagę na ważne objawy fizykalne odbiegające od stanu prawidłowego. Oznaczenie tętna i ciśnienia krwi w warunkach próby orto­statycznej pomaga w ocenie objętości krwi krążącej. Trzeba pamiętać, że u chorych na cukrzycę powikłania dotyczą bardzo często oczu, nerek i stóp (choroba drobnych naczyń).

Badania diagnostyczne

Do podstawowych badań laboratoryjnych należy, poza oznaczaniem gluko­zy, określenie stężenia elektrolitów, mocznika, kreatyniny, ciał ketonowych oraz badanie moczu. Celem badań jest wykluczenie cukrzycowej kwasicy ketonowej lub hiperosmolarnej śpiączki nieketonowej.

Leczenie

Chorych z hiperglikemią można prowadzić podając odpowiednią ilość Płynów
doustnie i insulinę podskórnie. Na ogół nie wymagają oni podaży dożylnej płynów ani insuliny, a nawet przeciwnie - leczenie zbyt agresywne może się okazać szkodliwe. Przy podskórnym podawaniu insuliny należy chorego obserwować przez 2-4 godz. na oddziale ratunkowym. Przed wypisaniem trzeba oznaczyć stężenie glukozy we krwi pobranej z palca lub z żyły.

Kryteria hospitalizacji

Wprawdzie wszyscy chorzy z cukrzycową kwasicą ketonową oraz z hiper­molarrrct śpiączką nieketonową wymagają przyjęcia do szpitala, jednak pa­cjentów ze zwykłą hiperglikemią można leczyć na oddziale ratunkowym i wypisać do domu z zaleceniem dalszej obserwacji. Wyjątek stanowią pa­cjenci z hiperglikemią, którzy wymiotują, którym nie można podać płynów ani leków doustnie i u których występuje duże odwodnienie - ci wymagają przyjęcia do szpitala. Dotyczy to szczególnie chorych z cukrzycą typu I, u których łatwo dochodzi do cukrzycowej kwasicy ketonowej.

6.2 HIPOGLIKEMIA

Opis

Glukoza jest jedynym źródłem energii ośrodkowego układu nerwowego. W zasadzie objawy podmiotowe i przedmiotowe występują dopiero przy stężeniu glukozy niższym niż 55 mg/100 ml, wartość ta może jednak pod­legać wahaniom.

Najczęściej hipoglikemia występuje u chorych z cukrzycą, którzy otrzy­mali niewłaściwą dawkę insuliny lub doustnego środka obniżającego stęże­nie glukozy. Pojawia się ona również na czczo (niedostateczne wytwarzanie glukozy spowodowane chorobami wątroby, alkohol etylowy, salicylany lub nadmierne zużycie glukozy, na przykład w przypadku wyspiaka trzustki) lub też po posiłkach (nadmiernie szybkie opróżnianie żołądka, względnie hipo­glikemia samoistna).

Wywiad

Należy zebrać dokładne informacje dotyczące okoliczności bezpośrednio poprzedzających zgłoszenie się do szpitala. Trzeba pytać o istniejącą cu­krzycę, alkoholizm oraz inne choroby, a także o przyjmowane ostatnio daw­ki insuliny lub doustnych środków przeciwcukrzycowych, jeżeli pacjent takie leki stosował. Należy się dowiedzieć, czy uprzednio występowały stany hipoglikemiczne, jakie były ich objawy oraz czy pojawiały się one na czczo czy też po spożyciu posiłku.

Objawy hipoglikemii można podzielić na adrenergiczne oraz objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego (neuroglikopeniczne). Objawy adrenergiczne występują zwykle nagle i mają charakter typowych skarg związa­

nych ze spożyciem posiłku. Należą do nich: niepokój, podniecenie, kołata­nie serca, pocenie się, częstoskurcz i drżenie. Objawy hipoglikemii pocho­dzenia neurologicznego nasilają się stopniowo i występują najczęściej na czczo. Chorzy skarżą się na bóle głowy, uczucie zmęczenia, dezorientację, zaburzenia pamięci, drgawki, utratę świadomości, irracjonalne zachowanie, szkliste spojrzenie, podwójne widzenie i upośledzenie mowy. Zakres dole­gliwości może być czasami bardzo szeroki i obejmować objawy związane z ogniskowymi zaburzeniami neurologicznymi, drgawki pochodzenia ogni­skowego, utrudnioną mowę i nagle występujące gwałtowne zachowanie. W każdym przypadku zaburzeń świadomości, zaburzeń neurologicznych lub dziwnego zachowania należy brać pod uwagę możliwość hipoglikemii.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Ocenić, czy pacjent jest otyły (wyspiak trzustki, cukrzyca) czy wyniszczony (niedożywienie).

Ocena czynności życiowych. Zwrócić uwagę na ewentualne występowanie częstoskurczu. Sprawdzić, czy pacjent nie znajduje się w hiper- lub hipotermii.

Skóra. Zwrócić uwagę, czy pacjent nie jest nadmiernie spocony oraz czy nie istnieją na skórze znamiona świadczące o nadużywaniu alkoholu.

Jama brzuszna. Sprawdzić ewentualne powiększenie wątroby i śledziony oraz obecność płynu w jamie brzusznej.

Badanie neurologiczne. Określić stopień zaburzeń świadomości i zaburzeń umysłowych. Przeprowadzić szczegółowe badanie neurologiczne, zwrócić uwagę na obecność ewentualnych objawów ubytków ogniskowych oraz drżenia.

Badania diagnostyczne

Badanie krwi. Natychmiast wykonać testem paskowym oznaczenie glukozy we krwi pobranej z palca, a następnie potwierdzić wynik badaniem biochemicznym. W przypadkach przebiegających ze zwiększoną leuko­cytozą stężenie glukozy może ulec rzekomemu zaniżeniu. Oznaczyć stężenie elektrolitów.

Inne badania. Przy podejrzeniu obecności wyspiaka trzustki lub nadmier­nego zużywania insuliny należy wykonać badanie stężenia peptydu C oraz insuliny w surowicy.

Leczenie

Leczenie hipoglikemii należy rozpocząć natychmiast po wykonaniu testu paskowego, nie czekając na laboratoryjne potwierdzenie stężenia glukozy w surowicy. U chorych z niewielkim natężeniem objawów i hipoglikemii można rozpocząć leczenie od doustnego podawania płynów (sok owocowy, ampułka 20% glukozy). Po ustąpieniu objawów można zastosować węglo­wodany złożone. Alkoholikom z zagrażającym niedożywieniem należy do­datkowo podać dożylnie lub domięśniowo 100 mg witaminy B,. Chorzy z bardziej nasilonymi objawami (zaburzenia umysłowe) wymagają dożylnego podania glukozy (jedna ampułka 50% glukozy powoduje podwyższenie stę­żenia glukozy we krwi do 180 mg/100 1711). U niektórych pacjentów konieczne jest podanie drugiej, a nawet trzeciej ampułki. Do niepożądanych działań ubocznych podawania 50% glukozy należy nadmierne zwiększenie objętości krwi krążącej, przewlekła niewydolność krążenia i hipokaliemia. W przypadku niebezpieczeństwa nawracającej hipoglikemii (dużego stopnia przedawkowanie insuliny lub doustnych środków hipoglikemicznych) nale­ży rozpocząć od dożylnego podawania mniejszych dawek (5% lub 10% roztwór glukozy). Jeśli stały dostęp do żyły jest utrudniony, można tymcza­sowo podać 1-2 mg glukagonu. Do ubocznych skutków podawania gluka­gonu można zaliczyć mdłości i wymioty. Zapasy glikogenu w wątrobie nie dają się odtworzyć przez dożylne podanie glukozy - wymagane jest tu podanie doustne.

Kryteria hospitalizacji

Przyjęcia do szpitala wymagają bezwzględnie chorzy z ciężką hipoglikemią i zagrażającymi życiu objawami (drgawki, śpiączka), którzy przyjmowali preparaty sulfonylomocznika o przedłużonym działaniu, względnie sami dawkowali sobie insulinę i cierpią na utrzymującą się hipoglikemię albo, u których występowanie hipoglikemii związane jest z alkoholizmem lub choro­

bą wątroby. Alkoholicy, u których po podaniu insuliny wystąpiła hipoglike­mia, również muszą być przyjęci do szpitala. Należy również hospitalizo­wać w celu obserwacji tych chorych, u których stan niedocukrzenia wystąpił bez uchwytnej przyczyny.

Chorzy na cukrzycę, u których stan niedocukrzenia szybko się wyrów­nał, a był spowodowany wiadomą przyczyną (np. podaniem insuliny bez spożycia zwykle przyjmowanego posiłku), nie wymagają hospitalizacji. Natomiast ci, u których współistnieje ostra choroba zakaźna utrudniająca przyjmowanie właściwych posiłków oraz zmuszająca do zażywania leków, wymagają przyjęcia do szpitala (szczególnie, jeśli mają trudne warunki do­mowe) w celu dalszej obserwacji i ustalenia właściwego postępowania lecz­niczego.

6.3 PRZEŁOM TARCZYCOWY

Opis

Przełom tarczycowy jest ciężką i zagrażającą życiu postacią nadczynności tarczycy. Charakteryzuje się bardzo nasilonymi objawami nadczynności tar­czycy, w tym gorączką oraz zaburzeniami neurologicznymi, sercowo-naczy­niowymi, żołądkowo-jelitowymi oraz upośledzeniem czynności wątroby. Do czynników mogących wywołać przełom tarczycowy u pacjenta z nie leczoną lub niewłaściwie leczoną nadczynnością tarczycy należą: zabieg chirurgicz­ny u źle przygotowanego chorego

z nadczynnością tarczycy, gwałtowne badanie palpacyjne powiększonego toksycznego gruczołu tarczycowego, uraz, współistniejąca choroba, jak zapalenie płuc, infekcja grypowa lub cukrzycowa kwasica ketonowa, leczenie jodem radioaktywnym, narażenie na działanie jodu nieorganicznego (syropy wykrztuśne, preparaty witamino­we) lub organicznych związków jodu (angiografia, cewnikowanie serca, pielografa dożylna) oraz gwałtowne odstawienie propanololu lub leków przeciwko nadczynności tarczycy.

Wywiad

Do najczęściej spotykanych objawów należą: osłabienie, utrata masy ciała, nietolerancja wysokiej temperatury otoczenia, podwójne widzenie, uczucie kołatania serca, ból w klatce piersiowej, niepokój, drżenie, podniecenie, splątanie, psychoza, biegunka, mdłości i wymioty. Należy zwrócić uwagę na przebyte ostatnio zakażenia, urazy oraz zabiegi lekarskie. Wywiad powinien również obejmować wszelkie przewlekłe dolegliwości, istniejącą uprzednio chorobę tarczycy oraz dane dotyczące przyjmowanych leków i ich dawko­wania. U ludzi starszych może występować apatyczna nadczynność tarczy­cy, przejawiająca się dyskretnymi objawami klinicznymi, takimi jak utrata masy ciała, osłabienie, apatia i zaawansowanie istniejącej choroby układu krążenia.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Zwrócić uwagę na ewentualny niepokój, podniecenie, spląta­nie, drżenie oraz żółtaczkę. Określić stan świadomości.

Ocena czynności życiowych. Zwrócić uwagę na temperaturę ciała, przy­spieszenie akcji serca - często nieproporcjonalne do temperatury - oraz przyspieszenie oddechu.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Sprawdzić, czy nie ma niedomykalności powiek, osłabienia mięśni zewnętrznych oka lub wytrzeszczu.

Szyja. Palpacyjnie zbadać tarczycę. Przy powiększeniu gruczołu określić jego konsystencję, wielkość i obecność guzków. Nad tarczycą mogą być słyszalne szmery.

Płuca. Mogą się pojawić rzężenia grubo- i drobnobańkowe (w przypadku przewlekłej niewydolności krążenia lub zapalenia płuc).

Serce. Określić szybkość i rytm akcji serca (często występuje arytmia wy­wołana migotaniem przedsionków), charakter szmerów, występowanie rytmu cwałowego.

Jama brzuszna. Sprawdzić ewentualne powiększenie wątroby i śledziony.

Badanie neurologiczne. Sprawdzić, czy nie występuje osłabienie siły mięś­ni obwodowych lub drżenie. Odruchy ścięgniste ze ścięgien głębokich mogą być wzmożone.

Skóra. Na ogół wilgotna, nadmiernie ucieplona i gładka. Sprawdzić ewen­tualne obrzęki stóp.

Badania diagnostyczne

Rozpoznanie opiera się w zasadzie na ocenie klinicznej. Badania laborato­ryjne służą do potwierdzenia rozpoznania, ale nie można wstrzymywać le­czenia w oczekiwaniu na ich wyniki.

Badanie krwi obwodowej. Hematokryt i liczba krwinek białych z rozma­zem.

Badania biochemiczne. Określić stężenie elektrolitów i glukozy w surowi­cy, wykonać próby czynnościowe wątroby.

Badania czynnościowe tarczycy. Oznaczyć stężenie TSH, wolnej Ta i T3 (RIA). Zazwyczaj na wyniki tych badań trzeba jednak czekać zbyt dłu­go, aby można je było wykorzystać na oddziale ratunkowym.

Badanie moczu. Sprawdzić, czy nie ma objawów zakażenia dróg moczo­wych.

RTG klatki piersiowej. Zwrócić uwagę na ewentualne powiększenie syl­wetki serca i obecność nacieków w płucach.

EKG. Ocenić ewentualne zaburzenia rytmu, częstoskurcz oraz objawy nie­dotlenienia.

Leczenie

Leczenie przełomu tarczycowego wymaga podejścia kompleksowego: lecze­nia podtrzymującego, zahamowania czynności tarczycy, monitorowania ob­wodowego działania hormonów tarczycowych i wreszcie leczenia choroby współistniejącej lub przyczyniającej się do wystąpienia przełomu.

W celu zahamowania syntezy hormonów tarczycy podaje się propylotiouracyl (200-250 mg doustnie, co 4 godz.) lub metymazol (20-25 mg doust­nie co 4 godz.). Jako środki hamujące uwalnianie hormonów tarczycy na­leży stosować jodek sodu (1-2 g na dobę dożylnie) lub płyn Lugola (5 kropli doustnie, co 4 godz.). Preparaty jodu stosuje się w 30-60 min po podaniu leków hamujących czynność tarczycy, aby zapobiec tyreotoksyko­zie. Jeśli to konieczne, wymienione leki podaje się przez sondę nosowo­-żołądkową.

W celu ograniczenia nadmiernego pobudzenia układu współczulnego podaje sie leki blokujące receptory β-adrenergiczne, jak propranolol (1­-5 mg dożylnie, co 4 godz.) lub metoprolol (5 mg dożylnie, co 5 min w trzech dawkach). Β-blokery należy stosować bardzo ostrożnie u osób cierpiących na astmę. Podanie deksametazonu (2 mg dożylnie lub domię­śniowo, co 6 godz.) również wpływa hamująco na konwersję T4 do T3. Digoksynę stosuje się w przypadkach migotania przedsionków (patrz pod­rozdział 1.6).

Leczenie wspomagające obejmuje podawanie środków przeciw gorączkowych (acetaminofen, owijanie mokrymi, chłodnymi kocami lub naciera­nie chłodną gąbką - należy unikać podawania aspiryny, ponieważ może ona wywołać uwolnienie hormonów tarczycy), wyrównywanie zaburzeń wodno­-elektrolitowych oraz leczenie chorób współistniejących.

Kryteria hospitalizacji

Wszyscy chorzy z przełomem tarczycowym wymagają bezwzględnie przyję­cia do szpitala, najlepiej na oddział intensywnej opieki medycznej. Pacjenci z lżejszą postacią niewyrównanej nadczynności tarczycy winni być hospita­lizowani, jeśli wykazują zaburzenia krążenia, przechodzą właśnie ostre za­każenie lub

nie mają możliwości korzystania z właściwej opieki ambulatoryjnęj.

6.4 ŚPIĄCZKA W OBRZĘKU ŚLUZOWATYM

Opis

Niedostateczne wytwarzanie hormonu tarczycowego może wynikać z róż­nych przyczyn. Do najczęściej spotykanych należą choroba Hashimoto (przewlekłe zapalenie tarczycy) oraz całkowite lub częściowe chirurgiczne usunięcie tarczycy z powodu jej nadczynności. Do początkowych objawów niedoczynności tarczycy należą na ogół nietolerancja zimna, sucha i gruba skóra, zachrypnięty głos, zaparcia, spowolnienie mowy i reakcji, apatia. Pojawienie się upośledzenia świadomości z następową śpiączką i towarzy­szącą hipoternlią < 35°C wskazuje na powikłanie śpiączką w obrzęku ślu­zowatym - stan występujący głównie u ludzi starszych, w wieku powyżej 75 lat, ze współistniejącą posocznicą, narażonych na zimno lub spożywają­cych alkohol albo niektóre leki.

Wywiad

Obraz kliniczny zależy od wieku i płci pacjenta, lokalizacji upośledzenia produkcji hormonów tarczycy (gruczoł tarczycowy czy przysadka mózgo­wa) oraz szybkości pojawiania się niedoborów hormonalnych. Powolny rozwój objawów i ich nieswoisty charakter oraz apatia pacjenta, która po­woduje nie zgłaszanie skarg i dolegliwości, często przyczyniają się do opóź­nienia lub zaciemnienia właściwego rozpoznania. Do wczesnych objawów należą: zaparcia, zmiany skórne, obrzęki, u kobiet brak jajeczkowania, bóle głowy, bóle stawowe, ochrypły głos, zła tolerancja zimna i uczucie zmęcze­nia. Chorzy, u których niedoczynność tarczycy rozwija się szybko, mogą uskarżać się na bóle mięśni i stawów oraz parestezje.

Badanie fizykalne

Ocena czynności życiowych. Może występować wzrost ciśnienia rozkur­czowego krwi i zwolnienie akcji serca. U chorych z ciężką postacią obrzęku śluzowatego obserwuje się obniżenie temperatury, ale bez dreszczy.

Skóra. Szorstka, sucha lub ciastowata.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Twarz w obrzęku śluzowatym jest nalana, występują obrzęki okołooczodołowe, opadanie powiek, szorstkość skó­ry, zwężenie brwi oraz przerost języka.

Szyja. Sprawdzić, czy nie ma blizny sugerującej usunięcie tarczycy w prze­szłości, określić rozmiar gruczołu tarczycowego, obecność wola lub guzków.

Serce. Tony serca mogą być głuche ze względu na istnienie przewlekłego wysięku osierdziowego.

Jama brzuszna. Bardzo często występuje rozszerzenie okrężnicy. Należy zwrócić uwagę na rozdęcie powłok brzusznych, osłabienie odgłosu perystaltycznego (porażenna niedrożność jelit), rozdęcie pęcherza mo­czowego (zatrzymanie moczu) oraz zaklinowanie kału.

Kończyny. Zwrócić uwagę na ciastowate obrzęki nie ustępujące pod ucis­kiem palca.

Badanie neurologiczne. Może wystąpić rozległe osłabienie siły motorycz­nej. Często stwierdza się zaburzenia czuciowe w obwodowym układzie nerwowym. Głębokie odruchy ścięgniste mogą być osłabione lub opóź­nione (szczególnie faza zwiotczenia, tzw. reakcja zawieszenia). Cho­rzy wykazują otępienie, są apatyczni, w stanie 'przymglenia, a nawet śpiączki.

Badania diagnostyczne

Badania biochemiczne krwi obwodowej. Można stwierdzić obniżenie stę­żenia sodu w surowicy lub hipoglikemię.

Morfologia z rozmazem. Czasami obserwuje się niedokrwistość makrocy­tarną.

Gazometria. Wykazuje często podwyższenie zawartości dwutlenku węgla i niedotlenienie krwi. Niewydolność oddechowa jest jedną z najczęś­ciej spotykanych przyczyn zgonu w śpiączce występującej w obrzęku śluzakowatym.

Badania czynności tarczycy. Mogą być przydatne w dalszym prowadzeniu chorego, ale nie są pomocne na oddziale ratunkowym. Nie wolno bo­wiem czekać z zastosowaniem leczenia na otrzymanie wyników.

Stężenie kortyzolu we krwi. Oznaczyć możliwie wcześnie, przed rozpo­częciem podawania kortykosteroidów.

Badanie EKG. Wykazuje często bradykardię pochodzenia zatokowego, niski woltaż, spłaszczenie lub odwrócenie załamka T i wydłużenie odcinka PR.

Badanie echokardiograficzne. Zlecić w przypadku podejrzenia wysięku osierdziowego.

Leczenie

Wczesne rozpoznawanie i szybkie rozpoczynanie Ieczenia to warunki zmniejszenia wysokiej zachorowalności i śmiertelności towarzyszącej §piączce w obrzęku śluzowatym. Terapię można podzielić na 2 etapy: Iecze­hie najgroźniejszych objawów oraz postępowanie hormonalne lub farmakologiczne. Pierwsze polega przede wszystkim na opanowaniu hipoosmolalno­ści osocza, hipokurczliwości mięśnia sercowego, hipometabolizmu (obniże­nia metabolizmu), hipoadrenalizmu

(obniżenia czynności kory nadnerczy), hipotermii i hipowentylacji. Wprawdzie hipowentylacja daje się zwykle opa­nować leczeniem hormonalnym, ale zaburzenia występujące w niedoczyn­ności tarczycy, jak powiększenie języka, wole czy obrzęk mogą powodować niedrożność dróg oddechowych. Jeśli konieczna jest intubacja dotchawicza, należy unikać stosowania środków zwiotczających lub obniżających czyn­ność ośrodkowego układu nerwowego. Szczególną ostrożność należy za­chować przy uzupełnianiu objętości krwi krążącej: mimo jej zmniejszenia u chorych tych łatwo dochodzi do niewydolności krążenia. Może się rów­nież poważnie obniżyć stężenie sodu w surowicy. Ponieważ układ krążenia u omawianych pacjentów jest bardzo wrażliwy, należy stale obserwować zapis EKG, a nawet rozważyć możliwość monitorowania inwazyjnego. Hi­potermia w zasadzie daje się opanować przy użyciu ogrzewanych koców. Po wykluczeniu ostrego zawału można rozpocząć substytucyjne leczenie hor­monami tarczycy, jak sól sodowa lewotyroksyny [T4, L-tyroksyna - przyp. tłum.]. Podaje się 50-100 ug i.v. w odstępach 6-8-godzinnych w ciągu pierwszej doby, a następnie po 75-100 ug i.v. co dziennie, aż do momentu, kiedy możliwe będzie podawanie doustne. Dodatkowo stosuje się hydrokor­tyzon (100 mg i.v. co 8 godz.). Na ogół udaje się wyprowadzić chorego ze śpiączki w obrzęku śluzowatym w ciągu 24-36 godz., czasami jednak na­leży stosować mechaniczną wentylację nieco dłużej.

Kryteria hospitalizacji

U chorych z niepowikłaną niedoczynnością tarczycy można rozpocząć le­czenie na oddziale ratunkowym, później stosując postępowanie ambulatoryj­ne. Chorzy z wyraźną śpiączką w obrzęku śluzowatym wymagają natomiast hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii.

6.5 PRZEŁOM NADNERCZOWY

Opis

Niewydolność kory nadnerczy może się pojawić w przebiegu różnych zabu­rzeń wymagających nagłej interwencji. Do ostrego przełomu nadnerczowe­go może dojść u chorych w trakcie leczenia przeciwzakrzepowego, u któ­rych występuje krwawienie do nadnerczy, lub u chorych z ciężką posocznicą w przypadku krwotoku do nadnerczy - zespołem Waterhouse'a-Friderich­sena. Krwotoki do nadnerczy związane są najczęściej z posocznicą wywo­łaną dwoinkami zapalenia opon mózgowych, ale występują również w prze­biegu zakażeń dwoinkami zapalenia płuc, gronkowcami lub pałeczką grypy.

Przewlekła niewydolność nadnerczy występuje często w przebiegu cho­rób powodujących zakażenie nadnerczy z wytwarzaniem ziarniniaków [np. gruźlicy - przyp. tłum.], chorób autoimmunologicznych lub przerzutów nowotworowych. Ostry przełom nadnerczowy może się pojawiać u osób z uprzednio istniejącą niewydolnością nadnerczy, jeżeli jakaś choroba lub dodatkowe obciążenie (np. uraz albo zabieg chirurgiczny) powodują wzmo­żone zapotrzebowanie na hormony kory nadnerczy. Jednak przyczyną nie­wydolności nadnerczy najczęściej spotykaną na oddziałach ratunkowych jest nagłe odstawienie hormonów kory nadnerczy u osób uzależnionych od przyjmowania glikokortykosteroidów Uważa się, że steroidozależność wy­stępuje u każdego pacjenta przyjmującego dziennie powyżej 5mg prednizo­nu (lub równoważnej dawki innego leku), przez co nąjmniej 2 tygodnie (tabela 6.5.l).

Wywiad

Większość chorych z niewydolnością nadnerczy uskarża się na nieswoiste dolegliwości, jak osłabienie, zanik łaknienia, mdłości, wymioty i zmniejsze­nie masy ciała. Charakterystyczne przebarwienie skóry obejmuje ściemnie­nie miejsc zarówno obnażonych, jak i nieobnażonych, w tym zgięć łokcio­wych i nadgarstkowych oraz brodawek sutkowych. Nasilenie dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego może być różne - od niewielkiej utraty łaknienia do ciężkich wymiotów, biegunki i bólów w jamie brzusznej mo­gących naśladować „ostry brzuch". W wywiadzie chory lub jego rodzina podają zmiany osobowości, jak drażliwość i podniecenie. Należy ustalić czas wystąpienia i okres trwania objawów, przebyte ostatnio stresy i inne obciążenia [np. zabieg operacyjny - przyp. tłum.], a także pytać o dodatko­we dolegliwości, jak gorączka, dreszcze, bóle krzyża, o istniejące choroby układowe, jak gruzlica, nowotwór, choroby autoimmunologiczne, astma, o stosowane leczenie (szczególnie środki przeciwzakrzepowe) oraz o to, czy bezpośrednio przed wystąpieniem dolegliwości nie odstawiono stosowa­nej kortykoterapii

Tabela 6.5.1 Odpowiedniki dawek hormonów kory nadnerczy

Lek Dawka (mg)

Leki krótko działające

kortyzon 25

hydrokortyzon 20

prednizon 5

prednizolon 5

metyloprednizolon 4

Leki o średnim czasie działania

triamcynolon

Leki o przedłużonym czasie działania

deksametazon 0,5-0,75

βmetazon 0,6

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Zwrócić uwagę na przebarwienia lub bielactwo.

Ocena czynności życiowych. Sprawdzić, czy nie ma obniżonego ciśnienia krwi, szczególnie zaburzeń ortostatycznych. Zmierzyć temperaturę ciała. Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Zwrócić uwagę na występowanie czarno­sinych przebarwień na błonach śluzowych.

Szyja. Sprawdzić wielkość tarczycy.

Jama brzuszna. Jeżeli pacjent podaje dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, należy przeprowadzić dokładne badanie jamy choroby niezwiązanej z niedoczynnością kory nadnerczy.

Badanie neurologiczne. Sprawdzić, czy występują zaburzenia sprawności umysłowej i objawy ubytków ogniskowych.

Badania diagnostyczne

Badania biochemiczne. Często występuje hiponatremia, hiperkaliemia, hi­poglikemia i kwasica z poszerzoną luką anionową.

Badanie morfologiczne krwi obwodowej. Podwyższona wartość hemato­krytu jest na ogół wynikiem zmniejszenia objętości i zagęszczenia krwi krążącej. W przypadkach niewydolności nadnerczy występuje często wzrost liczby krwinek kwasochłonnych. Liczba krwinek białych może być obniżona, spotyka się również względną Iimfocytozę.

Badania endokrynologiczne. Dla dalszego prowadzenia chorego ważne jest oznaczenie w surowicy stężeń kortyzolu i ACTH.

RTG klatki piersiowej. W przypadku niewydolności nadnerczy sylwetka serca jest na ogół drobna i smukła. Należy zwrócić uwagę na ewen­tualne radiologiczne objawy gruźlicy lub innych chorób współistnieją­cych.

Leczenie

Chorym z podejrzeniem przełomu nadnerczowego należy natychmiast podać hormony steroidowe: hydrokortyzon (np. Solu-Cortef lub inną sól rozpusz­czalną) 100 mg i.v. w dawce jednorazowej (bolus), a następnie 50 mg co 4­-6 godz. i.v. przez 2 dni (48 godz.). W przypadkach, w których zachodzi możliwość całkowitej niewydolności przysadki, zamiast hydrokortyzonu podaje się deksametazon (Decadron) 5-10 mg i.v. W przeciwieństwie do hydrokortyzonu, deksametazon nie wpływa na wyniki testów pobudzenia wydzielania ACTH ani na wyniki oznaczania stężenia kortyzolu w osoczu. Nie ma on natomiast mineralokortykoidowych właściwości hydrokortyzonu i jego stosowanie winno być uzupełnione podawaniem mineralokortyko­idów: octanu fludrokortyzonu (FlorinefJ w ilości 0,1-0,2 mg domięśniowo.

Obniżone ciśnienie krwi wymaga agresywnego leczenia. Należy rów­nież zastosować leczenie przyczyn je wywołujących (np. posocznicy lub zaburzeń w układzie krzepnięcia).

Kryteria hospitalizacji

Należy przyjąć do szpitala każdego chorego z przełomem nadnerczowym w celu kontynuacji leczenia i obserwacji.

Hiperkalcemia

Etiologia

Do głównych przyczyn hiperkalcemii obserwowanej na oddziale ratunko­wym należą: choroby nowotworowe (rak sutka, płuc, prostaty, szpiczak mno­gi), nadczynność przytarczyc (triada, na którą składają się kamica nerkowa, zaburzenia przemiany kostnej i hiperkalcemia) oraz choroby przebiegające z wytwarzaniem ziarniniaków (sarkoidoza, gruźlica).

Wywiad

Do objawów hiperkalcemii należą: senność, otępienie, uczucie zwiększone­go pragnienia, złe ogólne samopoczucie, uczucie zmęczenia i osłabienia, utrata apetytu, zaparcia i wielomocz. Stan umysłowy może charakteryzować depresja lub zaburzenia, może dojść do wystąpienia psychozy lub nawet śpiączki. Należy wypytać pacjenta szczegółowo o stosowaną dietę (mleko, środki alkalizujące), przyjmowane leki (szczególnie moczopędne środki tia­zydowe, sole litu, estrogeny), o choroby współistniejące (zwłaszcza nowo­twory) oraz o inne objawy swoiste dla któregokolwiek z wymienionych powyżej zespołów chorobowych. Zapalenie trzustki i wrzód trawienny często wiążą się z nadczynnością tarczycy. Istotny może się również okazać wywiad w kierunku kamicy nerkowej.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Określić stan psychiczny pacjenta. Zbadać, czy nie ma obja­wów choroby nowotworowej (wyniszczenie, wygląd kachektyczny). Ocena czynności życiowych. Bardzo często występuje nadciśnienie.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. W badaniu oka można stwierdzić zapalenie spojówek lub pasmowate zwyrodnienie rogówki.

Szyja. Zbadać wielkość i konsystencję tarczycy oraz sprawdzić, czy nie ma powiększenia węzłów chłonnych.

Płuca. Mogą wystąpić rzężenia, stłumienie lub tarcie opłucnowe (w przy­padku nowotworu).

Badanie piersi. Sprawdzić palpacyjnie, czy nie ma guza lub powiększonych węzłów pachowych.

Jama brzuszna. Ruchy perystaltyczne jelit mogą być słabiej słyszalne. Sprawdzić badaniem palpacyjnym ewentualne powiększenie wątroby i śledziony oraz obecność innych oporów w jamie brzusznej. Zbadać palpacyjnie węzły pachwinowe.

Badanie neurologiczne. Może występować osłabienie odruchów i siły mięś­niowej.

Badania diagnostyczne

Badania biochemiczne. Natychmiast oznaczyć stężenie wapnia oraz sodu i potasu w surowicy. W warunkach prawidłowych stężenie wapnia waha się w granicach od 8,9 do 11,0 mg/100 ml (od 4,45 do 5,5 mEq/l). Około 40% wapnia całkowitego związane jest z białkami surowicy, natomiast biologicznie czynna jest niezwiązana zjonizowana frakcja, której stężenie w surowicy wynosi od 4,4 do 5,1 mg/100 ml (od 2,2 do 2,55 mEq/l). Obniżeniu stężenia albumin w surowicy o 1 g/100 ml to­warzyszy zmniejszenie stężenia wapnia o 0,8 mg/100 ml. Jeżeli skory­gowane stężenie wapnia całkowitego jest wyższe niż 11 mg/100 ml (wapnia zjonizowanego > 5,2 mg/100 ml), mówi się o hiperkalcemii. U chorych z hiperkalcemią występuje często obniżone stężenie potasu w surowicy, zdarza się również obniżenie stężenia fosforanów. Należy sprawdzić czynność nerek (oznaczenie kreatyniny i mocznika w surowi­cy). Wzrost aktywności fosfatazy zasadowej w surowicy wskazuje na zmiany w układzie kostnym.

Badanie morfologiczne krwi obwodowej. Sprawdzić wartość hematokrytu i liczbę krwinek białych.

Badanie moczu. Sprawdzić obecność białka. Ponieważ białka Bence'a-Jone­sa nie daje się wykryć testem paskowym, należy zlecić specjalne badanie z zastosowaniem odpowiedniej temperatury lub kwasu sulfosalicylowego.

Badanie EKG. Do objawów hiperkalcemii w badaniu EKG należą: skróce­nie odstępu QT, spłaszczenie załamka T i szpiczaste ST-T.

Badanie RTG. Rutynowo tylko badanie przeglądowe klatki piersiowej, inne w razie potrzeby (badanie układu kostnego może ujawnić obecność przerzutów lub chorobę Pageta).

Leczenie

Chory wymaga energicznego nawodnienia; dożylne podanie fizjologiczne­go roztworu NaCI wzmaga wydalanie wapnia z moczem. U młodych pa­cjentów bez obciążającego wywiadu sercowego podaje się jednorazowo (bolus) dożylnie 500 ml roztworu, a następnie 250-500 ml/godz. Osoby w wieku starszym lub z obciążającym wywiadem wymagają stałego moni­torowania.

Po uzyskaniu stanu prawidłowego nawodnienia podaje się furosemid (dożylnie 20-60 mg w odstępach 2-6 godz.) w celu zwiększenia diurezy. Ostatecznie wydalanie moczu ma wynosić 200-500 ml/godz. Należy do­kładnie kontrolować stan hemodynamiczny pacjenta oraz stężenie elektroli­tów w surowicy.

W przypadkach hiperkalcemii spowodowanej niewydolnością kory nad­nerczy, hiperwitaminozą A lub D, sarkoidozą, rakiem sutka lub chorobami mieloproliferacyjnymi podaje się hormony steroidowe. Dawka hydrokorty­zou wynosi 100-200 mg co 6 godz. i.v.

Alternatywnie stosuje się sól dwusodową kwasu etydronowego (Didro­nel, Diphos - przyp. tłum.) w ilości 7,5 mg/kg m.c. na dobę i.v., kalcytoninę w dawce 4 j./kg m.c. i.v., i.m. lub s.c. i plikamycynę w ilości 25 ug/kg m.c. w 500 ml 5% roztworu glukozy i.v. w ciągu 4-6 godzin. W przypadkach wyjątkowo ciężkich, szczególnie u chorych z upośledzoną czynnością ne­rek, należy rozważyć możliwość dializy.

Kryteria hospitalizacji

Chorzy z hiperkalcemią (stężenie wapnia w surowicy powyżej 12 mg/100 ml) wymagają przyjęcia do szpitala w celu dalszej obserwacji i lecze­nia. Pacjenci ze stężeniem wapnia między 10,5 a 12 mg/100 ml mogą być, po konsultacji specjalisty, leczeni ambulatoryjnie.

Hipokalcemia

Opis

Hipokalcemia jest zjawiskiem występującym w wielu zespołach klinicznych, takich jak niedoczynność przytarczyc, zespół złego wchłaniania, choroby nerek, a także jako skutek leczenia środkami przeciwdrgawkowymi czy chemoterapeutycznymi lub w wyniku narażenia na kontakt z fluorowodorem albo jego solami. U chorych w stanie krytycznym obserwuje się hipokalce­mię towarzyszącą zapaleniu trzustki lub rozpadowi mięśni prążkowanych. Hipokalcemia pojawia się również w wyniku masywnej transfuzji.

Wywiad Hipokalcemia prowadzi najczęściej do zaburzeń w układzie nerwowym, zarówno ośrodkowym, jak i obwodowym. W klasycznych przypadkach cho­ry wykazuje zaburzenia umysłowe, jak stany splątania, psychozy, stany le­targiczne, a nawet śpiączka i drgawki. Głównym objawem ze strony obwo­dowego układu nerwowego jest tężyczka. Chorzy często uskarżają się na parestezje dotyczące okolicy ust oraz dłoni i stóp. Hipokalcemia o dużym nasileniu może doprowadzić do osłabienia mięśni lub skurczu krtani. Często chorzy skarżą się na dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, np. bliżej nie określone, bolesne kurcze w jamie brzusznej, mdłości i wymioty. Należy ustalić początek i czas trwania objawów oraz dowiedzieć się, czy ich wystąpienie mógł spowodować znany czynnik, jak przyjmowanie leków, zabieg chirurgiczny, uraz, rentgenoterapia (szczególnie okolicy szyi), nad­użycie alkoholu, leków lub środków narkotycznych, błędy dietetyczne.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Określić stan umysłowy i wygląd (pacjent przewlekle chory, niedożywiony). Rzekoma niedoczynność przytarczyc objawia się okrą­głą twarzą, chondrodystrofią, niskim wzrostem i opóźnieniem rozwoju umysłowego.

Ocena czynności życiowych. Badanie tętna - często występuje tachykardia. Do objawów ze strony układu oddechowego można zaliczyć zwiększo­ną częstość oddechów, co u skądinąd zdrowej osoby uskarżającej się na objawy tężyczki wskazuje na zespół hiperwentylacji. Należy również sprawdzić temperaturę ciała.

Skóra. Suchość skóry i włosów, często łysienie. Bielactwo i kandydoza skóry i błon śluzowych wskazują na samoistną niedoczynność przytar­czycy.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Badanie oczu w kierunku zaćmy podto­rebkowej i tarczy zastoinowej; oba te stany mogą występować w prze­biegu hipokalcemii.

Szyja. Osłuchując zwrócić uwagę na obecność świstu krtaniowego spowodowanego skurczem krtani. Sprawdzić istnienie ewentualnych blizn pooperacyjnych i śladów po naświetlaniach.

Układ krążenia. Sprawdzić, czy nie ma objawów przewlekłej niewydolno­ści krążenia (rzężenia, trzeci ton serca, rozszerzenie żył szyjnych). Badanie neurologiczne. Sprawdzić objaw Chvostka (skurcz mięśni mimicz­nych twarzy w odpowiedzi na opukiwanie policzka w miejscu przebie­gu nerwu twarzowego) oraz objaw Trousseau (przy uciśnięciu przedra­mienia lub goleni napompowaną opaską występuje w ciągu 3 minut skurcz mięśni przedramienia i dłoni, ewentualnie stopy) (ręka położnika - przyp. tłum.); występuje też wzmożenie odruchów. Objawy te są charakterystyczne dla tężyczki.

Badania diagnostyczne

Badania biochemiczne. Hipokalcemię rozpoznaje się, jeżeli skorygowane stężenie wapnia w surowicy wynosi < 8,5 mg/100 ml. Jeśli to możliwe, należy również oznaczyć stężenie wapnia zjonizowanego. Wskazane jest określenie w surowicy stężenia magnezu (przy jego obniżeniu mogą wystąpić objawy naśladujące hipokalcemię), potasu (hipokaliemia może maskować tężyczkę wywołaną hipokalcemią), chlorków, fosforu i kre­atyniny (niskie stężenie fosforanów w połączeniu z podwyższonym stę­żeniem kreatyniny wskazuje na niewydolność nerek) oraz oznaczenie aktywności diastazy (zapalenie trzustki) i kroazy kreatyniny (rozpad mięśni prążkowanych - rhabdomyolysis).

Gazometria krwi tętniczej. W zależności od wyniku należy zapewnić cho­remu odpowiednią wentylację.

Aktywność hormonów przytarczyc. Oznaczenie nie jest wprawdzie po­mocne w postępowaniu na oddziale ratunkowym, ułatwia jednak dalsze prowadzenie chorego.

Badanie EKG. Sprawdzić, czy nie występuje przedłużenie odcinka QT.

Leczenie

Rzeczą najważniejszą jest uzyskanie drożności dróg oddechowych. W przy­padkach, w których skurcz krtani i tężyczka u-niemożliwiają wykonanie intubacji dotchawiczej przez nos lub jamę ustną, konieczne jest udrożnienie chirurgiczne przez wykonanie laryngotomii dolnej (cricothyrotomia). Dobre wyniki leczenia hipokalcemii uzyskuje się przez podanie dożylne glukonia­nu wapnia (10-20 ml 10% roztworu w ciągu 10 min; roztwór glukonianu wapnia należy rozcieńczyć 100 ml roztworu fizjologicznego NaCl lub 5% glukozy w celu uniknięcia podrażnienia żył). Jeżeli pacjent nie wymaga nagłej interwencji, należy unikać podawania chlorku wapnia ze względu na jego działanie obliterujące żyły. U chorych leczonych naparstnicą należy wapń podawać bardzo ostrożnie, a przy podejrzeniu przedawkowania na­parstnicy nie stosować go w ogóle. Jeżeli objawy hipokalcemii się utrzymu­ją, można podać glukonian wapnia w ilości 1-2 mg/kg m.c./godz. w cią­głym wlewie dożylnym. U chorych, u których podejrzewa się niedobór magnezu, można zastosować pozajelitowo sole magnezu (siarczan magnezu 1-2 g i.v. w ciągu 30-60 min.). Stężenie wapnia w surowicy należy kontro­lować co 1-4 godz., aż do uzyskania stabilizacji. Przez cały czas leczenia należy monitorować zapis EKG: normalizacja odcinka QT może, choć nie musi, być wskaźnikiem wystarczającej ilości podanego wapnia.

Kryteria hospitalizacji

Wszyscy chorzy z objawami hipokalcemii wymagają przyjęcia do szpitala na oddział z możliwością monitorowania. Hospitalizacja musi trwać aż do wyrównania hipokalcemii i ustalenia jej przyczyny.

6.6 HIPONATREMIA

Opis

Hiponatremię rozpoznaje się, jeżeli stężenie sodu (Na+) w surowicy wynosi poniżej 135 mEq/1 i sugeruje nadmiar wody w osoczu w stosunku do sodu (nadmierne rozcieńczenie osocza). W hiponatremii całkowita zawartość sodu oraz całkowita zawartość wody w ustroju mogą być obniżone, prawi­dłowe lub podwyższone. Objawy podmiotowe i przedmiotowe związane z hiponatremią obejmują obniżone ciśnienie tętnicze, brak łaknienia, mdłości, wymioty, stany splątania, drgawki i śpiączkę. Nasilenie objawów zależy zarówno od szybkości obniżania się stężenia sodu w surowicy, jak i od całkowitej jego zawartości w ustroju.

Wywiad

Należy pytać o istniejące choroby układowe (marskość wątroby, choroby nerek, przewlekła niewydolność krążenia, niedoczynność tarczycy, choroba Addisona), a także ustalić dotychczas przyjmowane leki, ze szczególnym uwzględnieniem leków moczopędnych oraz środków takich jak chloropro­pamid, karbamazepina, klofibrat, cyklofosfamid, narkotyki i trójcykliczne leki antydepresyjne, ponieważ wszystkie one mogą wywołać zespół niepra­widłowego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SlADH). Należy się również dowiedzieć, czy pacjent nie wypija nadmiernej ilości wody (czasem przyczyną mogą być zaburzenia psychiczne, co należy uwzględnić w wy­wiadzie). Niedawne mdłości, wymioty lub biegunki w wywiadzie mogą wskazywać na utratę sodu przez przewód pokarmowy. Występująca nagle głęboka hiponatremia (< 115 mEq/l) często prowadzi do zaburzeń umysło­wych (senność, stany splątania, pobudliwość, drgawki).

Badanie fizykalne

Ocena czynności życiowych. Sprawdzić, czy nie ma nadciśnienia (przecią­żenie wodne) lub niedociśnienia (zmniejszenie objętości płynu krążące­go).

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Sprawdzić, czy nie występują objawy odwodnienia.

Szyja. Zbadać pod kątem rozdęcia żył szyjnych.

Płuca. Sprawdzić, czy nie występują rzężenia (przewlekła niewydolność krążenia, zapalenie płuc).

Serce. Zwrócić uwagę na ewentualne występowanie rytmu cwałowego lub szmeru tarcia.

Jama brzuszna. Sprawdzić opukowo i osłuchowo, czy nie ma płynu w jamie brzusznej (wskazuje na marskość wątroby).

Okolica krzyżowa. Zbadać pod kątem występowania obrzęków. Kończyny. Zwrócić uwagę na ewentualne obrzęki kończyn.

Badanie neurologiczne. Wyznaczyć okres zwiotczenia przy badaniu odru­chów ścięgnistych głębokich.

Badania diagnostyczne

Badania biochemiczne. Oznaczyć w surowicy stężenie wszystkich elektro­litów, mocznika i kreatyniny. Należy pamiętać, że substancje osmotycz­nie czynne, jak glukoza, mannitol, lipidy i białka, odciągają wodę z przestrzeni pozanaczyniowej, przez co powodują sztuczne obniżenie stężenia sodu w surowicy. Tego rodzaju rzekoma hiponatremia wystę­puje najczęściej w przypadkach podwyższonego stężenia glukozy (wzrost stężenia glukozy w surowicy o 100 mg/100 ml powoduje obniże­nie stężenia sodu o 1,6 mEq/l). Kliniczne objawy hiponatremii występu­ją na ogół dopiero przy stężeniu sodu w surowicy poniżej 120 mEq/l.

Badanie elektrolitów w moczu. Może być pomocne oznaczenie wydalania sodu (tabela 6.6.1).

Badanie osmolarności. Oznaczyć osmolarność zarówno surowicy, jak i moczu.

Uwagi

Rozpoznanie zespołu niewłaściwego wydzielania hormonu antydiuretyczne­go (SlADH) opiera się na zasadzie wyłączenia innych możliwości. Muszą być przy tym spełnione następujące kryteria: (1) stwierdzenie w surowicy obniżonego stężenia sodu i obniżonej osmolalności, (2) wyższa osmolalność moczu niż surowicy, (3) wydalanie sodu z moczem > 20 mmol/l (20 mEq/l), (4) prawidłowa czynność nerek i gruczołów dokrewnych, (5) niestwierdze­nie w wywiadzie stosowania środków moczopędnych.

Leczenie

Ostateczne leczenie zależy od swoistej przyczyny hiponatremii, gwałtowno­ści wystąpienia objawów, ciężkości stanu klinicznego i objętości krwi krążącej (szczegóły przedstawiono w tabeli 6.6.1). Uwaga: W leczeniu hipona­tremii należy zachować ostrożność - zbyt szybkie wyrównywanie niedoboru sodu (> 20-25 mEq/1 na dobę) może spowodować trwałe uszkodzenia w układzie nerwowym i demielinizację środkowej części mostu.

W przypadkach ciężkiej hiponatremii prowadzącej do drgawek lub śpiączki można zastosować hipertoniczny roztwór NaCI (1 1 3% roztworu NaCI zawiera 500 mEq sodu). Jeżeli stwierdza się zmniejszenie objętości krwi krążącej, należy ją uzupełnić przez podanie fizjologicznego lub hiper­tonicznego roztworu NaCl. Ilość sodu potrzebną do wyrównania niedoboru wylicza się z następującego równania:

Nniedobór sodu = (należne stężenie sodu - obecne stężenie sodu) x 0,6 X masa ciała [kg]

Gdzie jako należne stężenie sodu przyjmuje się na ogół 140 mEq/l. Podając 3% roztwór NaCI we wlewie dożylnym z szybkością 1 ml/kg m.c./godz. uzyskuje się wzrost stężenia sodu w surowicy o około 1 mEq/godz. U cho­rych z prawidłową lub nadmierną ilością płynu pozakomórkowego należy jednocześnie ograniczyć podaż płynu i wymusić diurezę (40 mg furosemidu dożylnie lub 1 mg bumetanidu dożylnie).

Przyjmuje się zasadę uzupełniania stężenia sodu z tą samą szybkością, z jaką uległo ono obniżeniu; nie należy doprowadzać do wzrostu stężenia sodu w surowicy o więcej niż 12 mEq na dobę; intensywne leczenie prze­rywa się w momencie, kiedy stężenie sodu osiąga 125 mEq/l.

Tabela 6.6.1 Diagnostyka różnicowa hiponatremii

Objętość osocza	Obrzki	Wydalanie sodu z moczem	Leczenie
Marskość wątroby, nerczyca, przewlekła niewydolność krążenia	Występują	Zmniejszone (< 30 mEq/l)	Ograniczenie wody i soli, stosowanie leków moczopędnych
Utrata przez przewód pokarmowy	Nie występują	Zmniejszone	Dożylne podanie roztworu fizjologicznego NaCl
Choroba Addisona	Nie występują	Zwiększone (> 30 mEq/l)	Dożylne podanie roztworu fizjologicznego NaCl
Neuropatie z nadmiernym wydalaniem sodu	Nie występują	Zwiększone	Dożylne podanie roztworu fizjologicznego NaCl
Środki moczopędne	Nie występują	Zwiększone we wczesnym okresie, potem na ogół obniżone	Dożylne podanie roztworu fizjologicznego NaCl
Prawidłowa rzekoma	Nie występują	Prawidłowe	Leczenie choroby zasadniczej
Niedoczynność tarczycy	Nie występują	Prawidłowe lub zwiększone	Leczenie choroby zasadniczej
SIADH	Nie występują	Bardzo wysokie (> 50 mEq/l)	Ograniczenie podaży płynów
Zatrucie wodne	Nie występują	Prawidłowe lub zmniejszone	Ograniczenie podaży płynów

6.7 HIPERNATREMIA

Opis

O hipernatremii mówi się, jeżeli stężenie sodu w surowicy wynosi > 145 mEq/l. Stan ten wskazuje na niedobór całkowitej wody ustroju w stosunku do całkowitej ilości sodu. Przyczyną hipernatremii jest najczęściej nadmier­na utrata płynów hipotonicznych (wymioty, odsysanie płynu żołądkowego przez nos, biegunki, pocenie się, diureza osmotyczna) lub niedostateczna ilość przyjmowanych płynów (chorzy w stanie wycieńczenia lub śpiączki). Do pozostałych przyczyn zalicza się moczówkę prostą (pochodzenia nerko­wego lub przysadkowego) oraz nadmierne gromadzenie sodu (podawanie hipertonicznego roztworu NaCI lub wodorowęglanu sodu).

Wywiad

Rozpoznanie hipernatremii należy brać pod uwagę u wszystkich chorych zaburzeniami umysłowymi i ograniczoną podażą płynów (chorzy z domów opieki społecznej, z porażeniem kończyn górnych lub po wylewie mózgowym). Podobnie jak w hiponatremii, ciężkość objawów zależy zarówno od bezwzględnego wzrostu stężenia sodu w surowicy, jak i od szybkości jego - nagromadzania. Najbardziej wrażliwy na nadmierne stężenie sodu jest ośrodkowy układ nerwowy (odwodnienie komórek nerwowych). Do obja­wów hipernatremii należy uczucie pragnienia, wielomocz, nocne oddawanie moczu, utrata łaknienia, senność, mdłości, wymioty, podniecenie i zwięk­szona pobudliwość mięśni z możliwością wystąpienia drgawek, porażenia oddechu i zgonu. Należy szczegółowo pytać o chorobę zasadniczą mogącą doprowadzić do moczówki prostej pochodzenia ośrodkowego (choroba no­wotworowa, epizod mózgowy, zakażenie ośrodkowego układu nerwowego, niedawny zabieg chirurgiczny w obrębie mózgu lub uraz), jak również o stosowanie leków (sole litu, demeklocyklina, pętlowe środki moczopęd­ne), które mogłyby wywołać moczówkę prostą.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Zwrócić uwagę na wygląd pacjenta (wyniszczenie) i jego stan umysłowy (senność, stan śpiączkowy).

Ocena czynności życiowych. Sprawdzić, czy nie ma objawów zmniejszenia ilości płynu krążącego (obniżenie ciśnienia, tachykardia, zaburzenia ortostatyczne).

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Ocenić, czy nie występuje suchość błon śluzowych.

Skóra. Sprawdzić, czy nie występuje zmniejszenie napięcia tkankowego.

Badania diagnostyczne

Badania biochemiczne. Oznaczyć w surowicy stężenie elektrolitów, gluko­zy, mocznika i kreatyniny oraz osmolalność osocza.

Badanie morfologiczne krwi obwodowej. Sprawdzić leukocytozę w celu ustalenia ewentualnej obecności zakażenia. Oznaczyć wartość hemato­krytu (może być zawyżona w przypadku odwodnienia).

Badanie moczu. Zlecić badanie osmolalności oraz stężenia sodu i kreatyni­ny w moczu. Sprawdzić, czy nie ma objawów zakażenia dróg moczo­wych (badanie osadu, posiew - przyp. tłum.). Mierzyć ilość wydalanego moczu (może wystąpić oliguria).

Leczenie

Przede wszystkim należy dążyć do zapewnienia prawidłowej równowagi hemodynamicznej przez uzupełnienie brakującej ilości płynu roztworem fizjologicznym NaCl. Niedobór płynów ustrojowych można oznaczyć na podstawie następującego wzoru:

Niedobór płynów = 1 - (obecne stężenie sodu/pożądane stężenie sodu) x 0,6 x masa ciała [kg]

Jako pożądane stężenie sodu przyjmuje się zwykle wartość 140 mEq/l. Po uzyskaniu równowagi hemodynamicznej należy wyrównać hiperna­tremię przez podanie 5% roztworu glukozy lub 0,45% roztworu NaCl. Nie wolno doprowadzić do obniżania stężenia sodu w surowicy o więcej niż 2 mEq/l/godz., ponieważ nadmiernie szybkie obniżanie stężenia sodu może prowadzić do obrzęku mózgu. Należy przyjąć zasadę, że obniżanie stężenia powinno się odbywać z taką szybkością, z jaką zachodził jego wzrost.

6.8 HIPOKALIEMIA

Opis

Terminem hipokaliemii określa się stężenie potasu (K+) w surowicy < 3,5 mEq/l, choć stężenie w surowicy jedynie w przybliżeniu odzwierciedla ilość potasu zgromadzonego w ustroju, jest to bowiem kation występujący głów­nie wewnątrzkomórkowo. Do przyczyn niedoboru potasu zalicza się niepra­widłowości w obrębie nerek (podawanie leków moczopędnych, choroby cewek, hiperaldosteronizm), utratę potasu z przewodu pokarmowego (wy­mioty, odsysanie przez sondę nosowo-żołądkową, biegunki, przetoki), prze­sunięcia wewnątrzkomórkowe (zasadowica, podawanie insuliny, stosowanie a2-agonistów, okresowe porażenie hipokaliemiczne) oraz niedostateczną ilość potasu w pożywieniu (osoby starsze, alkoholicy, chorzy z dużą utratą łaknienia).

Wywiad

Do objawów łagodnej i umiarkowanej hipokaliemii należą: osłabienie, kur­cze mięśniowe, zaparcie, niedrożność jelit i pogorszenie reakcji odrucho­wych. Ciężka hipokaliemia (< 2,5 mEq/l) prowadzi do porażenia wiotkiego, tężyczki, rabdomiolizy, zatrzymania oddechu i zaburzeń pracy serca.

Badanie fizykalne

Ocena czynności życiowych. Zbadać częstość tętna, oddechu i ciśnienie krwi (występowanie nadciśnienia przy obniżeniu stężenia potasu sugeruje chorobę naczyń nerkowych, pierwotny aldosteronizm lub zespół Cushinga).

Skóra. Sprawdzić, czy nie występują siniaki lub uszkodzenie tkanek.

Jama brzuszna. Wykluczyć niedrożność jelit.

Badanie neurologiczne. Zbadać siłę mięśniową i odruchy (wzmożenie odruchów ścięgnistych). Ocenić stan psychiczny.

Badania diagnostyczne

Badania biochemiczne. Natychmiast oznaczyć stężenie potasu w surowicy. Wykonać próby czynnościowe nerek oraz zbadać stężenie wapnia (Ca⁺⁺) i magnezu (Mg⁺⁺).

Badania gazometryczne. Najczęściej podwyższeniu pH o 0,1 w wyniku zasadowicy metabolicznej towarzyszy obniżenie stężenia potasu w su­rowicy o 0,3 mEq/l.

Przy stosowaniu naparstnicy. Hipokaliemia zwiększa wrażliwość na na­parstnicę i ryzyko zatrucia.

Badanie EKG. Zaburzenia w EKG obejmują spłaszczenie lub odwrócenie załamka T, pojawienie się załamka U, obniżenie odcinka ST-T, a w przypadkach ciężkiej hipokaliemii blok przedsionkowo-komorowy i za­trzymanie akcji serca.

Leczenie

Najbezpieczniejszą metodą wyrównywania łagodnej i umiarkowanej hipo­kaliemii jest podawanie potasu doustnie (KCl w tabletkach lub roztworze). Pacjentom z ciężką hipokaliemią (szczególnie, jeśli występują, nieprawidło­wości w EKG lub zaburzenia mięśniowo-nerwowe) oraz chorym nie mogą­cym przyjmować potasu doustnie podaje się sole potasu we wlewach dożyl­nych (10-20 mEq na każdy litr roztworu fizjologicznego soli kuchennej lub 10 mEq KCl rozpuszczone w 100 ml fizjologicznego roztworu NaCl). Nie należy przekraczać dawki 20 mEq potasu na godz. W przypadkach wyma­gających podawania potasu w wyższych stężeniach należy, jeśli to możliwe, stosować podawanie do żył centralnych ze względu na drażniące żyły dzia­łanie potasu. Przy uzupełnianiu dożylnym należy monitorować czynność serca w sposób ciągły. Przyjmuje się zasadę, że do uzyskania wzrostu stę­żenia potasu w surowicy o 1 mEq/1 potrzebne jest podanie 40-50 mEq potasu. Niedobór wapnia lub magnezu utrudnia wyrównywanie hipokalcemii i wymaga równoczesnego uzupełnienia także tych pierwiastków.

6.9 HIPERKALIEMIA

Opis

Określenie „hiperkaliemia" oznacza stężenie potasu w surowicy przekracza­jące 5,5 mEq/l. Szybki i gwałtowny wzrost stężenia potasu może być nie­bezpicczny i groźny dla życia. Do przyczyn podwyższenia stężenia potasu w surowicy zalicza się: tzw. hiperkaliemię rzekomą albo pseudohiperkalie­mię (opaska uciskowa założona zbyt mocno albo trzymana zbyt długo, powtarzane zaciskanie pięści przy wenesekcji, użycie cewnika lub igły o zbyt wąskim świetle, pobranie krwi z ramienia, do którego wykonuje się dożylny wlew potasu, znaczna leukocytoza - powyżej 50 000/mm', zwiększona licz­ba płytek krwi), zmniejszone wydalanie potasu przez nerki (ostra lub prze­wlekła niewydolność nerek, niewydolność nadnerczy, środki moczopędne oszczędzające potas, inhibitory ACE - enzymu konwertującego angiotensy­nę), przesunięcie potasu wewnątrzkomórkowego do przestrzeni pozakomór­kowej (kwasica, oparzenia, zmiażdżenia, rozpad tkanki nowotworowej, rab­domioliza, hiperkaliemiczne porażenie okresowe, ostre przedawkowanie naparstnicy, sukcynylocholina, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niespecy­ficzne β-blokery, niedobór insuliny) oraz nadmierną podaż potasu (pole­kowa, spowodowana nadmiernym doustnym lub dożylnym uzupełnianiem niedoborów potasu, podawaniem dużych dawek soli potasowych penicyliny, przetaczaniem krwi). Opisywano również hiperkaliemię u chorych na AIDS, którym podawano pentamidynę lub duże dawki trymetoprymu.

Wywiad

Do powikłań wywołanych hiperkaliemią należą: upośledzenie przewodnic­twa nerwowo-mięśniowego powodujące osłabienie mięśni (zaznaczające się najpierw w kończynach dolnych), parestezje, osłabienie odruchów, a w cięż­kich przypadkach porażenie wiotkie wszystkich czterech kończyn lub pora­żenie mięśni oddechowych. Występują również zaburzenia ze strony prze­wodu pokarmowego (utrata łaknienia, mdłości, wymioty, kurcze brzucha, biegunki) i układu krążenia (zwolnienie akcji serca, kołatanie, omdlenia zatrzymanie akcji serca).

Badanie fizykalne

Ocena czynności życiowych. Zbadać tętno (akcja serca może być zwolnio­na albo przyśpieszona), ciśnienie krwi, (jeśli występuje obniżenie ciśnie­nia łącznie z hiperkaliemią, należy myśleć o niewydolności nadnerczy), temperaturę oraz częstość oddechów (może wystąpić zatrzymanie odde­chu).

Serce. Zbadać osłuchowo czy nie występują zaburzenia częstości i rytmu.

Jama brzuszna. Ocenić, czy nie ma tętniaka w jamie brzusznej - może on wpływać na upośledzenie przepływu nerkowego.

Badanie miednicy małej i odbytu. Przeprowadzić w celu wykluczenia nefropatii zaporowej.

Kończyny. Sprawdzić czy nie ma przetoki tętniczo-żylnej (świadczącej o przewlekłej niewydolności nerek), objawów urazu lub zniszczenia tkan­ki (rabdomioliza), wysypki w okolicy jarzmowej (wskazującej na to­czeń trzewny układowy) oraz zmian barwnikowych (brązowych zabar­wień charakterystycznych dla choroby Addisona).

Badanie neurologiczne. Sprawdzić siłę mięśni (obustronnie), ocenić ewen­tualne parestezje i upośledzenie odruchów.

Badania diagnostyczne

Badania biochemiczne. Natychmiast oznaczyć stężenie potasu w osoczu (jest bardziej miarodajne niż w surowicy). Zbadanie stężenia innych elektrolitów, mocznika, kreatyniny, glukozy oraz aktywności kinazy kreatyny ułatwia określenie przyczyny hiperkaliemii.

Badanie krwi obwodowej. W przypadku znacznie podwyższonej liczby krwinek białych (> 50 000/mm3) lub płytek krwi (> 750 000/mm3) wy­stępuje zjawisko hiperkaliemii rzekomej.

Badanie moczu. Wykonać preparat osadu moczu do oceny ewentualnej niewydolności nerek (obecność kryształów, złogów, krwinek białych i czerwonych).

Gazometria tętnicza. Stężenie potasu w surowicy wzrasta o około 0,7 mEq/l przy obniżeniu pH o 0,1 w przebiegu kwasicy.

Badanie EKG. Jest łatwo dostępne i pozwala na identyfikację ryzyka wy­stąpienia zaburzeń przewodnictwa. Należy zwrócić uwagę na pojawie­nie się uniesionego lub szpiczastego załamka T, obniżenie odcinka ST, wydłużenie odcinka PR i zespołu QRS, zmniejszenie załamka P lub zatrzymanie czynności przedsionków i poszerzenie zespołu QRS. Bez­załamkowy zapis EKG u pacjenta, u którego występuje ryzyko hiperka­liemii, wymaga postępowania jak w stanach zagrażających życiu. Stan terminalny - migotanie komór - występuje, jeżeli stężenie potasu prze­kracza 10 mEq/l.

Leczenie

Przede wszystkim należy potwierdzić wysokie stężenie potasu w surowicy i zapewnić monitorowanie akcji serca. Jeżeli stężenie potasu w suro­wicy przekracza 6,5 mEq/1 - szczególnie, gdy występują zmiany w zapisie EKG, porażenia mięśni lub zaburzenia oddechowe - należy rozpocząć in­tensywne leczenie.

Toksyczne działanie hiperkaliemii na mięsień sercowy można najszyb­ciej, aczkolwiek przejściowo, zniwelować przez zastosowanie wapnia. Po­daje się 5-10 ml 10% roztworu głukonianu wapnia w pompie infuzyjnej powoli dożylnie w ciągu 2-5 min. Wprawdzie chlorek wapnia zapewnia wyższe stężenie tego kationu, ale

powoduje znaczną obliterację żył. Uwaga: Unikać podawania wapnia, gdy istnieje prawdopodobieństwo zatrucia na­parstnicą.

Należy również zastosować leczenie dodatkowe mające na celu redy­strybucję potasu w ustroju. Podanie insuliny (5-10 j. insuliny krystalicznej) łącznie z glukozą (50 ml 50% roztworu) w jednorazowej dawce dożylnej (bolus) powoduje obniżenie stężenia potasu surowicy w ciągu 30 min, a efekt ten utrzymuje się przez kilka godzin. Należy dokładnie kontrolować stężenie glukozy w surowicy, aby nie dopuścić do powstania hiperglikemii polekowej. Podanie 1-2 ampułek wodorowęglanu sodu (44-88 mEq) dożyl­nie w ciągu 5 min w pompie infuzyjnej również powoduje wewnątrzkomór­kowe przesunięcie potasu i jest szczególnie zalecane w przypadkach kwa­sicy. Działanie wodorowęglanu rozpoczyna się w ciągu około 15 min, nie jest to jednak terapia bez skutków ubocznych (może dojść do hiperwolemii, hipernatremii lub hiperosmolarności). Albuterol, β-agonista podawany w postaci rozpylonej, jest również skuteczny w chwilowym obniżaniu stężenia, potasu w surowicy, szczególnie u chorych z mocznicą.

Do substancji pozwalających na zmniejszenie całkowitej ilości potasu w ustroju należą żywice jonowymienne (sulfonian polistyrenu - Kayexalate doustnie w ilości 20-50 g rozpuszczonych w 20% roztworze sorbitolu; cho­rym, którzy nie mogą przyjmować leku doustnie, podaje się go we wlewie doodbytniczym w ilości 50 g rozpuszczonych w 200 ml 20% sorbitolu). Żywice jonowymienne należy stosować ostrożnie u pacjentów mających w wywiadzie przewlekłą niewydolność krążenia ze względu na obciążenie sodem. Chorym z prawidłową czynnością nerek można podawać 40-80 mg dożylnie w pompie infuzyjnej przy dokładnej kontroli równowagi płynów w ustroju. Jeśli natomiast pacjent cierpi na niewydolność nerek lub stosowanie wymienionego wyżej leczenia nie odnosi skutku, stosuje się hemodializę lub dializę otrzewnową.

VII. Zatrucia

7.1 POSTĘPOWANIE WSTĘPNE I TERAPIA PODTRZYMUJĄCA

Wywiad

Odpowiednie postępowanie w przypadkach zatruć wymaga właściwej oceny toksycznego wpływu substancji egzogennych oraz wiedzy o rodzaju użytego środka, jego farmakokinetyce i działaniu na organizm. Należy określić, czy zatrucie nastąpiło drogą oddechową, przezskórnie, przezgałkowo, doustnie czy dożylnie. Jeśli pacjent nie może lub nie chce udzielić informacji, pyta­nie trzeba skierować do rodziny, przyjaciół lub osób udzielających pierw­szej pomocy. Cenne jest zdobycie pustych fiolek czy pojemników po zaży­tym środku. Ważne dla właściwego rozpoznania i leczenia są informacje o: (1) nazwie, ilości, czasie zażycia środka i drodze jego przyjęcia, (2) subiek­tywnych i obiektywnych objawach, które pojawiły się po jego zażyciu, (3) ilości i rodzaju leków przyjmowanych stale przez pacjenta, (4) wcześ­niejszych przypadkach nadużywania leków, (5) towarzyszących zatruciu urazach, (6) ewentualnej ciąży.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Obserwować pobudzenie, osłupienie pacjenta i ocenić poziom jego świadomości.

Ocena czynności życiowych. Zmierzyć temperaturę w odbycie (zapewnie­nie właściwej temperatury centralnej), a także tętno, ciśnienie tętnicze, częstość oddechów.

Skóra. Sprawdzić, czy pacjent nie jest zaczerwieniony, blady, siny. Szukać ewentualnych śladów wkłuć jako dowodu na dożylne przyjmowanie leków.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Ocenić, czy są obecne objawy urazu głowy (krwawienie z ucha, wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego, ob­jaw Battle'a). Zbadać źrenice, ich szerokość, reaktywność i symetrię. Obserwować ewentualne objawy niedrożności dróg oddechowych i po­drażnienia gardła. Ocenić odruch gardłowy (ochrona dróg oddechowych przed zachłyśnięciem).

Szyja. Zbadać objawy oponowe, powiększenie tarczycy, ewentualne trzesz­czenia.

Układ oddechowy. Zwrócić uwagę na symetryczność szmerów oddecho­wych (odma), obecność rzężeń, trzeszczeń i świstów.

Jama brzuszna. Ocenić obecność perystaltyki, zbadać wielkość narządów jamy brzusznej.

Badanie neurologiczne. Ocenić stopień śpiączki lub pobudzenia. Zbadać pod kątem ruchowych lub czuciowych deficytów neurologicznych.

Charakterystyczne objawy zatruć

Nadciśnienie z tachykardią. Amfetamina, bretylium, kokaina, efedrym, epinefryna, pseudoefedryna, zespół odstawienia alkoholu i leków na­sennych, lewodopa, inhibitory MAO, marihuana, fencyklidyna, leki przeciwhistaminowe, LSD, policykliczne leki przeciwdepresyjne, środ­ki przeciwpsychotyczne, nikotyna, pestycydy fosforoorganiczne.

Nadciśnienie z tętnem normalnym lub zwolnionym. Klonidyna, epinefry­na, ergotamina, fenylpropanolamina.

Niedociśnienie z bradykardią. Barbiturany, benzodiazepiny, klonidyna, tetrahydrozolina, (β-blokery, blokery kanału wapniowego, cyjanki, leki przeciwdepresyjne, digoksyna, fluor, nikotyna, opioidy, pestycydy fos­foroorganiczne, propoksyfen, sympatykolityczne leki przeciwnadciśnie­niowe.

Niedociśnienie z tachykardią. Tlenek węgla, cyjanki, cykliczne leki prze­ciwdepresyjne, teofilina, żelazo, nitroprusydek sodu, nitraty, fenotiazy­na, hydralazyna, interakcja disulfirametanol, kofeina, terbutalina, orcy­prenalina, leki przeciwpsychotyczne, kolchicyna, arszenik, grzyby za­wierające amatoksyny, rośliny trujące.

Tachypnoe. Salicylany, pentachlorofenol, kompensacja oddechowa kwasicy metabolicznej, tlenek węgla, cyjanek, siarkowodór, amfetamina, koka­ina, teofilina.

Depresja oddechowa. Leki przeciwpsychotyczne, chlorowane roztwory węglowodorów, klonidyna, cykliczne leki przeciwdepresyjne, etanol, barbiturany, benzodiazepiny, opioidy, jad kiełbasiany, ukąszenie węży jadowitych, leki blokujące przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, nikoty­na, pestycydy fosforoorganiczne, strychnina, tetrodoksyna.

Hipertermia. Amoksapina, amfetamina, LSD, leki antycholinergiczne, prze­ciwhistaminowe, cykliczne przeciwdepresyjne, kokaina, inhibitory MAO, fencyklidyna, pentachlorofenol, hormony tarczycy, zespół odsta­wienia etanolu, barbituranów lub benzodiazepin, salicylany, opary poli­merów przemysłowych.

Hipotermia. Etanol, barbiturany, benzodiazepiny, alkohol izopropylowy, opioidy, fenotiazyny, cykliczne leki przeciwdepresyjne.

Napady padaczkopodobne. Amfetamina, amoksapina, leki przeciwpsycho­tyczne, leki przeciwhistaminowe, (β-blokery, kwas borny, kamfora, ko­kaina, chlorowane roztwory węglowodorów, insektycydy, cykutotoksy­na, cytryniany, tlenek węgla, cyjanki, karbamazepina, cykliczne leki przeciwdepresyjne, odstawienie etanolu, barbituranów lub benzodiaze­pin, fencyklidyna, fenylpropanolamina, fenotiazyny, teofilina, dietylo­tryptamina, glikol etylenowy, fluor izoniazyd, ołów lit, lidokaina, rtęć, petydyna, fenol, fenylbutazon, nikotyna, niesteroidowe leki przeciw­zapalne, propoksyfen, salicylany, strychnina, pestycydy fosforoorga­niczne.

Osłabienie siły mięśniowej. Bar, jad kiełbasiany, ukąszenie węży jadowi­tych, opary benzyny, magnez, rtęć, nikotyna, pestycydy fosforoorganiczne mięczaki paraliżujące, rozpuszczalniki węglowodorów, tal, to­luen.

Rozszerzenie źrenic. Amfetamina, atropina, leki przeciwhistaminowe, kofeina, kokaina, dopamina, LSD, inhibitory MAO, metanol, nikotyna, glutetymid, cykliczne leki przeciwdepresyjne.

Zwężenie źrenic. Barbiturany, klonidyna, etanol, alkohol izopropylowy, nikotyna, opioidy, organofosfatydy, fencyklidyna, fenotiazyna, tetrahy­drozolina, triazolam.

Oczopląs. Barbiturany, karbamazepina, etanol, glikol etylenowy, lit, organofosfatydy, fenytoina, fencyklidyna.

Woń. Zapach acetonu lub ketonów - chloroform, alkohol izopropylowy; kwaśny zapach gruszek - paraaldehyd, wodzian chloralu; zapach gorz­kich migdałów - cyjanek; zapach marchewki - cykutotoksyna; zapach czosnku - arszenik, dwumetylosulfotlenek, organofosfatydy, fosfor, se­len, tal; zapach środków przeciwmolowych - naftalina, paradichloro­benzen; zapach starzęśli (Gaultheria precumbens) - salicylan metylu.

Hipokaliemia. Bar, β-adrenergiki, kofeina, epinefryna, teofilina, toluen. Hiperkaliemia. a-adrenergiki, β-blokery, glikozydy naparstnicy, oleander . (Nerium oleander), fluor, lit.

Kwasica metaboliczna z luką anionową. Acetylen, alkohol benzylowy, (β­-adrenergiki, kwas borny, kofeina, tlenek węgla, adrenalina, etanol, gli­. kol etylenowy, formaldehyd, siarkowodór, ibuprofen, żelazo, izoniazyd, metanol, metylfenidat, salicylany, teofilina.

Luka osmolalna. Aceton, etanol, eter etylowy, glikol etylenowy, alkohol izopropylowy, mannitol, metanol, glikol propylenowy, trichloroetan.

Badania diagnostyczne

Badania laboratoryjne. Cukier, elektrolity, mocznik, kreatynina - te bada­nia pozwalają ocenić lukę anionową i osmolalność surowicy.

Gazometria. Jest ważna dla oceny stanu równowagi kwasowo-zasadowej oraz obecności karboksyhemoglobiny (CoHb) i methemoglobiny. Nale­ży pamiętać, że stężenie karboksyhemoglobiny i methemoglobiny jest takie samo w krwi tętniczej i żylnej i źe decyzja o ewentualnej intubacji tchawicy opiera się na przesłankach klinicznych, a nie wynikach gazo­metru. Pulsoksymetr nie pozwala ocenić poziomu karboksy- ani methe­moglobiny.

RTG. Zdjęcia rentgenowskie mogą być pomocne w lokalizowaniu np. poł­kniętych baterii lub pakietów z narkotykami u przemytników. Zdjęcie przeglądowe jamy brzusznej ujawnia następujące środki: wodzian chlo­ralu, wapń, metale ciężkie, jodki, żelazo, środki psychotropowe, leki w osłonkach.

Stężenia leków. Celowana analiza stężeń leków powinna być zlecana po uprzednim ukierunkowanym badaniu klinicznym. Terapia w niektó­rych przypadkach jest ściśle uzależniona od stężenia trucizny. Dotyczy to: acetaminofenu, aspiryny, karboksyhemoglobiny, digoksyny, glikolu etylenowego, żelaza, litu, metanolu, methemoglobiny, cholinesterazy czerwonokrwinkowej (w przypadku pestycydów fosforoorganicznych), teofiliny, ołowiu, kadmu, rtęci i arszeniku. Aspiryna i acetaminofen powinno się oznaczać rutynown w każdym przypadku nadużycia leków, ponieważ wstępne objawy zatrucia mogą być niecharakterystyczne. W pozostałych przypadkach monitorowanie stężenia leków nie jest nie­zbędne, a leczenie zależy od parametrów klinicznych pacjenta.

Leczenie

Postępowanie należy rozpocząć od zabezpieczenia drożności dróg oddecho­wych, zapewnienia odpowiedniej wentylacji i natlenienia, podtrzymania sta­nu krążenia odpowiednio do wieku pacjenta w celu zapobieżenia hipoper­fuzji tkanek.

Trzeba też przerwać ekspozycję na czynniki szkodliwe i powstrzymać dalszą absorpcję trucizny przez dekontaminację. Miejscowe płukanie solą fizjologiczną lub wodą odnosi skutek w przypadku wchłaniania trucizny przez skórę, gałkę oczną, błonę śluzową jamy ustnej. Woda jest prze­ciwwskazana przy kontakcie z metalicznym sodem lub litem. Jeśli natomiast przyczyną zatrucia było wdychanie gazów lub oparów, należy usu­nąć pacjenta ze skażonego terenu, rozluźnić odzież i podać tlen do oddy­chania.

W zatruciach drogą doustną należy podać węgiel aktywowany (1 g/kg masy ciała) i 70% sorbitol (2 ml/kg m.c.). Węgla aktywowanego nie powin­no się używać w przypadku doustnego spożycia środków żrących, jest, bo­wiem wtedy mało skuteczny, a może utrudniać ewentualne badanie endo­skopowe. Dawki należy powtarzać w zależności od stanu pacjenta, a także rodzaju użytego środka (np. preparaty o opóźnionym wchłanianiu). Nie wolno podawać wielokrotnych dawek środka przeczyszczajdcego, jeżeli sto­suje się kolejne dawki węgla aktywowanego. Przeciwwskazaniem do użycia sorbitolu jest uraz brzucha, mechaniczna niedrożność jelit, niedrożność porażenna. Po podaniu sorbitolu należy monitorować stężenia potasu i ma­gnezu. Płukanie żołądka można przeprowadzić przed podaniem węgla akty­wowanego, jeśli spożycie środka nastąpiło nie wcześniej niż 1 godz. przed przyjęciem i jeśli drogi oddechowe są odpowiednio zabezpieczone. W wa­runkach szpitalnych nie podaje się ipekakuany jako środka wymiotnego.

Zasady wykonywania płukania żołądka u dorosłych:

• Pamiętać o ochronie dróg oddechowych (intubacja u pacjentów nieprzytomnych).

• Położyć pacjenta na lewym boku z głową przechyloną w dół.

• Założyć zgłębnik żołądkowy odpowiedniej grubości, pamiętać o sprawdzeniu prawidłowego położenia.

• Połączyć sondę z lejkiem (może to być cylinder 60 ml strzykawki) i podawać porcje 200 ml roztworu (węgiel aktywowany z wodą w stosunku 1: 1).

Innym sposobem wykonywania dekontaminacji przewodu pokarmowe­go jest płukanie jelit. Wykonuje się je podając roztwór wieloelektrolitowy polietylenu glikolu z szybkością 2 1/godz. przez usta lub zgłębnik żołąd­kowy, aż do uzyskania wypływu przejrzystej treści przez odbyt. Płukanie jelit jest szczególnie zalecane, gdy spożycie środka nastąpiło wcześniej niż 1-2 godz. przed podjęciem czynności ratowniczych, gdy wiemy o znacznym przekroczeniu dopuszczalnych dawek, gdy spożyty został środek o opóźnio­nym wchłanianiu (np. teofilina, lit, chlorek potasu) lub żelazo i w przypadku połknięcia pakietów z narkotykami.

Należy przyspieszyć eliminację trucizny. Węgiel aktywowany daje dobre rezultaty w przypadku niemal wszystkich środków doustnych oprócz etano­lu, glikolu etylenowego, metanolu, litu, środków żrących i żelaza. Wymu­szona diureza jest nieskuteczna, ponieważ usuwanie trucizn przez nerki zwykle nie zależy od ilości wydzielanego moczu. Ważne jest zadbanie o prawidłową objętość krwi krążącej. Trzeba pamiętać, że doustne podanie znacznych ilości hiperosmotycznego roztworu sorbitolu może doprowadzić do wydzielenia 3-4l płynu do światła jelit i wywołać względną hipowole­mię. Celowane wiązanie jonów opiera się na zasadzie, że substancje roz­puszczalne w wodzie przechodzą przez błony komórkowe łatwiej w stanie niezjonizowanym. Zakwaszanie moczu nie jest wskazane, ale zalkalizowa­nie go przez dożylne podanie roztworu dwuwęglanu sodu w ilości 1­-1,5 mEq/kg m.c. jednocześnie z wlewem kroplowym 100 mEq bikarbona­tu, 20 mEq KCl w 1000 ml roztworu przyspiesza wydalanie salicylanów, fenylbutazonu, fenobarbitalu i izoniazydu. Istotne jest też uzupełnienie, po­tasu, bowiem ułatwia alkalizację moczu, którego pH (regularnie mierzone) powinno być większe od 7,5.

Należy dążyć do stosowania eliminacji pozaustrojowej. Hemodializa eli­minuje związki bromu, kwas borny, wodzian chloralu, etanol, glikol etyle­nowy, alkohol izopropylowy, lit, metanol i kwas salicylowy. Hemoperfuzja eliminuje karbamazepinę, chloramfenikol, fenytoinę, wodzian chloralu, glu­tetymid, metakwalon, metotreksat, metylofenobarbital, dikwat, parakwat, pentobarbital, fenobarbital, podofilinę (żywica Podophylum pelatum), teofi­linę i digohsynę związaną z fragmentem Fab komplementu.

Antidota, zasady ich podawania i dawki przedstawione zostały w tabeli 7.1.1.

Kryteria hospitalizacji

Wszyscy pacjenci, którzy nie reagują na terapię lub, którzy przyjęli środki o możliwym opóźnionym działaniu, powinni być przyjęci do szpitala i jeśli to możliwe, znaleźć się pod opieką lekarza toksykologa.

Tabela 7.1.1 Najczęściej stosowane antidota

Środki	Zastosowanie	Sposób podawania (u osób dorosłych)
Węgiel aktywowany	Wiąże i unieczynnia wiele substancji toksycznych; używany w płukaniu żołądka i jelit	6 g doustnie, co 24 godz.
Antivenin, surowica poliwalentna (Wyeth)	Ukąszenie węży	5-8 ampułek w mało groźnych ukończeniach, 8-12 w średnio groźnych, 12-30 w bardzo groźnych; 1 ampułka, co 15-20 minut
Antivenin (MSD)	Ukąszenie pająka Czarna Wdowa (bradyarytmia)
Atropina	Inhibitory cholinesterazy, pestycydy fosforoorganiczne (malation, paratiom), środki cholinergiczne (neostygmina, pilokarpina, metacholina), niektóre grzyby	1-2 mg w wolnej iniekcji dożylnej, aż do uzyskania pożądanego efektu (normalizacja tętna, rozszerzenie źrenic, suchość w ustach)
Antybotulina	Zatrucia jadem kiełbasianym	Dawkowanie specyficzne (zgodnie z zaleceniami Ośrodka Ostrych Zatruć)
Chlorek wapnia	Blokery kanału wapniowego, kwas fluorowodorowy, fluorki, glikol etylenowy	1 g w 5 min infuzji dożylnej z ciągłym monitorowaniem akcji serca; dawka może być powtórzona w razie bezpośredniego zagrożenia życia; po podaniu 3 dawek skontrolować stężenie wapnia w surowicy; może być konieczne równoczesne podanie magnezu
EDAT (wersenian)	Miedź, cynk, ołów, kadm	25 mg/kg m.c, co 8 godz. i.v.
Glukonian wapnia	Oparzenia kwasem fluorowodorowym, ukiszenia pająków	Nastrzyknięcie miejsca oparzonego 0,5 ml 10% roztworu/cm^2 podskórnie, może być podany dotętniczo w 4 godz. pompie jako 10 ml 10% roztworu w 50 ml płynu infuzyjnego
Mieszanka: azotan amylu, azotan sodu, tiosiarczan sodu	Cyjanki (cyjanek potasu, kwas cyjanowodo rowy, amigdalina, nitroprusydek sodu)	Otworzyć opakowanie z azotanem amylu i podsunąć pod nos pacjenta; podać 10 ml 3% roztworu azotanu sodu i.v. przez 2-4 min, a następnie 12,5 g tiosiarczanu sodu w wolnej infuzji
Deferoksamina (Desferal)	Żelazo (zatrucie ostre i przewlekłe)	50 mg/kg m.c. domięśniowo co 6-8 godz. (do 2 g) aż do ustąpienia czerwonej barwy moczu; jeśli pacjent ma niskie ciśnienie tętnicze - 15 mg/kg m.c./godz. w wolnej infuzji dożylnej; może wywołać spadek ciśnienia i wysypkę
50% wodny roztwór dekstrozy	Środki hipoglikemizujące (pacjenci z zaburzeniami świadomości)	25 g i.v., jeśli jest reakcja lub stężenie glukozy < 60 mg%, można dawkę powtórzyć i rozpocząć podaż dożylni 10% glukozy
Fragmenty przeciwciał specyficznych przeciwko digoksynie	Glikozydy naparstnicy	Liczba ampułek = liczba mg zażytej digoksyny/0,6; jeśli nie zna się ilości przyjętego leku, a występuje groźne dla życia arytmie, trzeba podać 10-20 ampułek dożylnie; jeśli znane jest stężenie digoksyny w surowicy krwi pacjenta, wtedy liczba ampułek = stężenie leku [ng/ml] X 5,6 x masa ciała [kg]/600
Dimerkaprol (BAL)	Arszenik, złoto, rtęć, ołów	Arszenik: 3-5 mg/kg m.c. domięśniowo, co 4 godz., aż do ustąpienia objawów ze strony układu pokarmowego; ołów: 3-5 mg/kg m.c. domięśniowo, co 4 godz. przez 2 dni, później 4 mg/kg m.c. co 12 godz. przez 7 dni; rtęć: 3-5 mg/kg m.c. domięśniowo co 4 godz. przez dwa dni, później 3 mg/kg m.c. co 8 godz. przez 2 dni, a przez kolejne 7 dni 3 mg/kg m.c. co 12 godz.
DMSA	Ołów, arszenik rtęć	10 mg/kg m.c. co 8 godz. przez 5 dni
Difenhydramina	Fenotiazyny, haloperidol, tioksantyny	50 mg domięśniowo lub dożylnie, aż do ustąpienia dystonii
Etanol	Metanol, glikol etylenowy	Dawka wstępna 1 g/kg m.c. roztworu 10% i.v. w wolnej infuzji, następnie infuzja ciągła 130 mg/kg m.c./godz.; u pacjentów dializowanych: 250-300 mg/kg c./godz.; lkoholicy mogą wymagać iększych dawek
Flumazenil (Anexate)	Benzodiazepiny	0,2 mg i.v., można powtarzać co 5-10 min do dawki maksymalnej 1mg
Kwas folinowy, kwas foliowy	Alkohol metylowy, metotrexat	Kwas folinowy 1 mg/kg m.c. do dawki aksymalnej 50 mg i.v., następnie kwas foliowy 1 mg/kg m.c. co 4 godz. i.v. do dawki 50 mg
Glukagon	Przedawkowanie insuliny, doustnych leków hipoglikemicznych, β-blokerów, antagonistów wapnia	1-4 mg w wolnej infuzji dożylnej; dawkę można powtórzyć
Glukoza	Insulina, doustne leki hipoglikemiczne	25 g 50% glukozy i.v., powtórzyć w zależności od stężenia glukozy
Korzeń wymiotnicy(ipekakuana) w syropie	Prowokuje wymioty	30 ml doustnie lub przez sondę żołądkowa, następnie 300 ml płynu; można powtórzyć po 30 min, jeśli nie wystąpił efekt wymiotny
Błękit metylenowy	Methemoglobinemia (stężenie methemoglobiny > 20%)	1-2 mg/kg m.c. i.v. (0,2 ml/kg m.c. roztworu 1 %)
4-methylpyrazol (środek w trakcie badań)	Metanol, glikol etylenowy	15 mg/kg m.c. doustnie, później 10 mg/kg m.c. co 12 godz. aż do uzyska­nia nieoznaczalnych stę­żeń trucizn
N-acetylocysteina	acetaminofen	Dawka wstępna: 140mg/kg m.c. doustnie, następnie 70 mg/kg m.c. co 4 godz; maksymalnie 17 dawek
Nalmefene (Revex)	opioid	0,5 mg i.v.; można powtarzać co 2-5 min do dawki maksymalnej 1,5 mg
Nalokson	Przedawkowanie opiaidów i kronidyny	2 mg i.m. lub i.v., można podawać do dawki maksymalnej 10-20 mg; niektóre opioidy (propoksyfen, meperidin, kodeina) wymagają większych dawek; jeśli jest odpowiedź, dawki mogą być powtarzane i.v. co 1 godz. do całkowitego ustąpienia objawów zatrucia.
Nikotynamid	Środki gryzoniobójcze	500 mg i.m. lub w wolnej infuzji i.v., następnie 100-200 mg i.m. lub i.v. co 4 godz.; maksymalnie przez 2 doby.
Tlen hiperbaryczny	Tlenek węgla, cyjanek, siarkowodór	Stosować najwyższe możliwe stężenie; jeśli pacjent oddycha spontanicznie, podać 100% tlen przez maskę bezzwrotną; jeśli pacjent jest wentylowany mechanicznie, użyć 100% tlenu.
D-penicylamina	Miedź, ołów, rtęć, arszenik.	0,75-1,5 g/dzień; dawka dzienna nie powinna przekraczać 2 g; duża częstość występowania objawów ubocznych (gorączka, wysypka, supresja szyjna, proteinuria)
Fizostygnina	Leki antycholinergiczne, trójcykliczne przeciwdepresyjne	0,5 mg w wolnej infuzji dożylnej jako dawka testowa, nastepnie maksymalnie 1,5 mg i.v. przez 5 minut do dawki całkowitej 2 mg; nie podawać rutynowo - mogą wystąpić napady padaczkopodobne; wskazania: tachykardia nadkomorowa z niedociśnieniem, drgawki i arytmia nie reagujące na typowe postępowanie, skrajne pobudzenie lub delirium.
Glikol polietylenowy	Płukanie jelit	2 l/godz p.o. lub przez zgłębnik żołądkowy, podawać aż do uzyskania przejrzystej treści z odbytu; wskazania: zatrucia dające późne objawy (1-2 godz po spożyciu środka), przyjęcie środków o późnym uwalnianiu, zatrucie Fe.
Obidoksym (Toksobidin, Toxogonin)	Pestycydy fosforoorganiczne	25-50 mg/kg m.c. do dawki maksymalnej 2 g i.m.; najskuteczniejszy do 24h od zatrucia, często stosuje się równocześnie z atropiną
Siarczan protaminy	Heparyna	1 mg neutralizuje 100 j. heparyny; dawka maksymalna: 50 mg w wolnej infuzji dożylnej przez 5 minut
Chlorowodorek pirydoksyny	Glikol etylenowy, izoniazydy, grzyby zawierające monometylhydrazynę	Zatrucia glikolem: 100 mg dziennie i.v.; zatrucia izoniazydem: 1 g/g zażytego środka do dawki maksymalnej 5g i.v.
5% roztwór dwuwęglanu sodu	Salicylany, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, fenobarbital	2 mEq/kg m.c. w wolnej infuzji dożylnej, nastepnie wlew ciągły w 500ml 5% glukozy; dążyć do uzyskania pH krwi tętniczej 7,5-7,55 i pH moczu 8-9
Sorbitol	Środki przeczyszczające, tabletki słodzące, roztwór węgla aktywowanego	1g/kg m.c. p.o. lub przez zgłębnik żołądkowy; przedawkowanie może wywołać biegunkę
Chlorowodorek triaminy	Niedobór tiaminy, glikol etylenowy	100mg i.m. lub wolno i.v.; koniecznie podać alkoholikom i pacjentom przewlekle niedożywionym
Witamina K	Kumaryna, środki przeciwzakrzepowe	10mg s.c. pod kontrolą czasu protrombinowego

7.2 ZATRUCIA OPIOIDAMI

Opis

Zatrucie niewielkiego stopnia prowadzi do euforii, często z towarzyszącym brakiem apetytu (anorexia), nudnościami, wymiotami, zaparciem i zmniej­szeniem libido. Pogorszenie stanu świadomości, aż do śpiączki, występuje przy znacznym przedawkowaniu. W skrajnych przypadkach pojawia się depresja oddechowa z następczą hipoksją, a nawet bezdech; prowadzi to do encefalopatii z niedotlenienia i śmierci przez uduszenie. Może się także pojawić niekardiogenny obrzęk płuc. Obniżenie ciśnienia tętniczego krwi i bradykardia mogą być przyczyną zapaści krążeniowej i zatrzymania akcji serca. Charakterystyczne dla zatrucia narkotycznymi lekami przeciwbólowy­mi jest zwężenie źrenic. Źrenice mogą jednak być rozszerzone, jeśli jest to zatrucie meperydyną, a poważnego stopnia hipoksji towarzyszą źrenice normalne, rozszerzone lub sztywne i zwężone. Ponadto zmienna reakcja źrenic na światło występuje w zatruciach mieszanych; ostatnio popularne są mieszanki heroiny ze skopolaminą, antycholinergikiem wywołującym roz­szerzenie źrenic - brak zwężenia źrenic nie wyklucza więc przedawkowania opioidów. Tabela 7.2.1 przedstawia klasyfikację opioidów, a tabela 7.2.2 objawy kliniczne ich przedawkowania.

Wywiad

Jeśli pacjent jest przytomny, należy ustalić ilość, typ i czas zażycia środka odurzającego. Trzeba wykluczyć lub potwierdzić jednoczesne zażycie in­nych środków lub leków. W przypadkach przewlekłego nadużywania trzeba zapytać o to, jak długo dany środek był zażywany, jaką drogą, czy pacjent kiedykolwiek przechodził kurację odwykową i czy zażywał metadon. Wy­wiad dotyczący przebytych chorób musi zawierać pytania o dolegliwości najczęściej towarzyszące nadużywaniu narkotyków: zapalenie wątroby, za­palenie wsierdzia, zapalenia płuc, AIDS, a także ewentualne poprzednie epizody przedawkowania. Należy zapytać o-spożycie alkoholu (ilość, czas spożycia). Trzeba pamiętać, że zagrożenie życia

może wystąpić u pacjentów przyjmujących pochodne opioidów (np. dekstrometorfan, meperydynę) z inhibitorami monoaminooksydazy. Pewne środki, jak metylofentanyl, są 6000 razy bardziej toksyczne od morfiny. Ich popularne nazwy to China white i Persian white.

Tabela 7.2.7 Klasyfikacja opioidów

Alkaloidy opium

Opium (Papaver somniferum)

Nalewka makowcowo-kamforowa (Paregoric)

Morfina (Morphini)

Kodeina (Codeine)

Pochodne syntetyczne

Pochodne morfiny i kodeiny

Heroina (Diamorphine)

Hydromorfon (Dilaudid)

Oksymorfon (Numorphan)

Hydrokodon (Dicodid)

Oksykodon (Percodan, Scophedal - preparat mieszany)

Pochodne metadonu

Meperydyna (Dolargan)

Anilerydyna (Leritine) difenoksylat (Reasec)

Metadon (Methadon)

L-alfa-acetylmetadol (LAAM)

Propoksyfen (Antalvic)

Inne

Pentazocyna (Fortral)

Butorfanol (Beforal)

Nalbufina (Nubain)

Buprenorfina (Bunondol)

Fentanyl i jego odmiany

Fentanyl (Fentanyl, Sublimaze)

Sufentanyl (Sufenta)

3-metylfentanyl

Lofentanyl

Karfentanyl

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Ocenić stopień świadomości i zaburzenia afektu.

Ocena czynności życiowych. Monitorowanie pod kątem niedociśnienia, hipotermii, bradykardii, obniżonej częstości i głębokości oddechów.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Zbadać ewentualne objawy urazu głowy, reaktywność źrenic i dno oka.

Szyja. Zbadać tkliwość.

Płuca. Osłuchiwanie w kierunku rzężeń.

Skóra. Poszukać ewentualnych miejsc wstrzyknięć w obrębie kończyn, szyi, obojczyka; zbadać objawy sinicy obwodowej.

Badanie neurologiczne. Wykonać szczegółowe badanie neurologiczne. Powtarzać je często w celu szybkiego uchwycenia ewentualnych zmian w głębokości śpiączki.

Tabela 7.2.2 Objawy kliniczne zatrucia opioidami

Badania diagnostyczne

Biochemia. Zbadać stężenie cukru testem paskowym. Skontrolować równo­wagę elektrolitową.

Toksykologia. Do celów medyczno-prawnych opioidy możemy oznaczyć jakościowo w moczu i ilościowo w surowicy. Wyniki badań są jednak mało znaczące w przypadku ostrego zatrucia. Fentanyl i jego odmiany syntetyczne nie dają się wykryć rutynowymi metodami i wymagają specjalnych technik. Pozytywna reakcja pacjenta na nalokson przy ne­gatywnym wyniku badania na obecność opioidów wskazuje na przedaw­kowanie fentanylu lub jego pochodnych. U pacjentów w śpiączce, nie reagujących na standardową detoksykację, u których podejrzewa się przedawkowanie opioidów, należy zbadać stężenie etanolu, acetamino­fenu i salicylanów.

Leczenie

Należy zabezpieczyć drogi oddechowe, kontrolować oddech i krążenie oraz przeprowadzić dekontaminację. Podać nalokson (Narcan 2 mg i.v., i.m., s.c. lub przez rurkę dotchawiczą). Alternatywnym antagonistą opioidów jest nalmefene (Revex 0,5 mg i.v., dawkę powtarzać co 2-5 min do dawki cał­kowitej 1,5 mg). Dożylne podanie naloksonu powinno zwiększyć częstość oddechów i poprawić stan świadomości w ciągu 1-2 min. Jeśli nie ma efektu, można podać dawkę 4 mg. Odwrócenie depresyjnego działania pro­poksyfenu, metadonu lub pentazocyny na ośrodkowy układ nerwowy wyma­ga podania 10-20 mg naloksonu. Jeśli uzależnienie pacjenta od opioidów jest ewidentne, można wybrać wlew kroplowy naloksonu (rozpoczynając od dawki 0,4 mg) w celu uniknięcia gwałtownych objawów odstawienia. Jeżeli u wydolnego krążeniowo i oddechowo pacjenta kłopot stanowi uzyskanie dostępu dożylnego, należy podać nalokson domięśniowo; efekt występuje wtedy po 5 min. Pacjenta niestabilnego trzeba natomiast szybko zaintubo­wać i podać mu nalokson przez rurkę dotchawiczą; działanie powinno być widoczne po 2 min.

Jeśli nalokson nie przywraca w pełni stanu świadomości pacjenta (np. chory nieprawidłowo oddycha lub niewyraźnie mówi), należy rozważyć współistnienie innych nieprawidłowości, np. mieszanego nadużycia leków, urazu głowy, uszkodzenia CUN z powodu niedotlenienia, zakażenia CUN Sześciogodzinna obserwacja w zasadzie pozwala wykluczyć zatrucie opio­idami; wyjątek stanowi

zatrucie difenoksylatem (droga doustna). Działanie naloksonu trwa 20-60 min, nalmefenu - 2,5 godz., a czas półtrwania dife­noksylatu jest zwykle dłuższy. Problemy pojawiają się, gdy stan świadomo­ści pacjenta się poprawia i chce on opuścić oddział. Wysiłek personelu musi być skierowany na zatrzymanie pacjenta pod obserwacją, nawet, jeśli wyma­gałoby to użycia siły (patrz podrozdział 19.2). Dalsze postępowanie, zgodne z zaleceniami opisanymi w podrozdziale 7.1, stosuje się u pacjentów, którzy nie reagują na terapię naloksonem lub u których reakcja jest niepełna. Chorzy pozostający w stanie śpiączki wyma­gają postępowania przedstawionego w podrozdziale 3.1. Uwaga: 5O% zgo­nów u narkomanów jest wywołanych towarzyszącą infekcją lub urazem.

Kryteria hospitalizacji

Należy hospitalizować wszystkich pacjentów, u których utrzymuje się niewy­jaśniony zmienny stan świadomości lub niestabilne parametry życiowe. Uważa się, że pacjent, który pozytywnie odpowiedział na nalokson i nie ma objawów depresji oddechowej, sedacji ani zwężonych źrenic w 4 godz. po przyjęciu ostatniej dawki, może być bezpiecznie wypisany ze szpitala.

7.3 ZATRUCIA ŚRODKAMI NASENNYMI

Opis

Ogólnie dostępne środki nasenne to barbiturany, benzodiazepiny, meproba­mat, wodzian chloralu, glutetymid, metakwalon. Stosowanie ich wiąże się z dużą częstością uzależnień, prób samobójczych i przypadkowych zgonów. Choć benzodiazepiny to leki najczęściej na świecie przepisywane, najczęś­ciej nadużywane i łatwo uzależniające, zgon w wyniku ich przedawkowania występuje rzadko.

Zarówno barbiturany, jak i benzodiazepiny wywierają depresyjny wpływ na CUN Wszystkie funkcje organizmu są upośledzone. Szkodliwe działanie na układ oddechowy jest silniej wyrażone w przypadku zatrucia barbitura­nami niż benzodiazepinami. Jednoczesne zażycie innych środków obniżają­cych wrażliwość ośrodka oddechowego, takich jak etanol, może wywołać depresję oddechową już przy minimalnych ilościach środków nasennych. Obie substancje są metabolizowane w wątrobie przez mieszane, oksydazy, tak, więc czas ich połowicznego rozpadu wydłuża się w niewydolności wątroby.

Objawy kliniczne

Określenie rodzaju spożytego leku jest bardzo istotne dla dalszego działa­nia; czas występowania objawów i czas działania są różne dla różnych środ­ków. Szybciej działające mogą się ujawnić już w 10-30 min po spożyciu i łatwiej wywołują depresję oddechową. Dłużej działające dają objawy po ok. 1 godz. od zażycia (patrz tabela 7.3.1). Zarówno benzodiazepiny, jak i barbiturany mogą wywołać śpiączkę.

Zapaść krążeniowa występuje bardzo rzadko w przypadku benzodiaze­pin, jest natomiast częstym powikłaniem znacznego nadużycia barbitura­nów. Niedociśnienie, bradykardia, wzmożona potliwość i oliguria mogą być następstwem wstrząsu spowodowanego depresją mięśnia serca związaną z ostrym zatruciem barbituranami. Najczęstszą przyczyną zgonu w zatruciach barbituranami lub benzodiazepinami jest depresja układu oddechowego.

Tabela 7.3.1 Czas działania środków nasennych

Czas działania	Barbiturany	Benzadiazepiny
Bardzo krótko	Tiopental (Thiopental) Metoheksyna (Brietal) Heksobarbital (Evipan)	Midazolam (Dormicum) Temazepam (Signopam) Triazolam (Halcion)
Krótko	Pentobarbitan (Nembutal) Sekobarbital (Seconal) Cyklobarbital (Phanodorm)	Alprazolam (Xanax) Oksazepam (Oxazepam) Diazepam (Relanium)
Średni	Amobarbital (Amytal) Butalbital (Butisol)
Długi	Fenobarbital (Luminal) Barbital (Veronal) Prymidon (Primidone)	Lorazepam (Lorafen) Flurazepam (Dalmadorm) Klonzaepam (Rivotril) Chlordiazepoksyd (Elenium)

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Ocenić stopień świadomości i stan układu oddechowego.

Ocena czynności życiowych. Może się pojawić hipotermia, depresja odde­chowa, niedociśnienie tętnicze.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Zbadać odruch gardłowy u pacjentów z upośledzonym stanem świadomości. Sprawdzić reakcje źrenic i ruchy gałek ocznych (oczopląs). Funkcje neurologiczne u pacjenta w poważ­nym zatruciu barbituranami mogą wrócić do normy bez deficytów, na­wet jeśli przy przyjęciu pacjent miał szerokie i sztywne źrenice (o ile nie doszło do uszkodzenia CUN z powodu hipoksji).

Płuca. Opisywane są przypadki obrzęku płuc.

Badanie neurologiczne. Poważnie zatruci pacjenci mogą mieć obniżone lub zniesione odruchy, do śpiączki włącznie.

Badania diagnostyczne

Badania biochemiczne. Stężenie glukozy oraz badania uzasadnione stanem pacjenta.

Gazometria. Depresja oddechowa zwykle ujawnia się podwyższonym PCO2. Hipoksja, niskie P02> obniżona saturacja sugerują możliwość obrzęku płuc (zatrucie barbituranami).

Badania toksykologiczne. Oznaczone stężenie barbituranów w surowicy może potwierdzić rozpoznanie, ale wymaga skorelowania ze stanem klinicznym, ponieważ stężenie leku nie zawsze jest proporcjonalne do stopnia zatrucia. Stężenie benzodiazepin nie jest zwykle oznaczane i nie ma znaczenia klinicznego. Alkohol działa synergistycznie z lekami nasennymi, nieproporcjonalnie do ilości zażytego środka, tak, więc na­leży również oznaczać stężenie alkoholu.

Leczenie

Zawsze należy udrożnić i chronić drogi oddechowe oraz stosować wentyla­cję wspomaganą w zależności od potrzeb (największym niebezpieczeństwem przy przedawkowaniu środków nasennych jest wywołanie depresji oddecho­wej). Monitorowanie saturacji krwi tlenem za pomocą pulsoksymetrii i ga­zometrii służy do oceny stopnia niewydolności oddechowej.

Pacjenta z hipotermią trzeba ogrzać (patrz podrozdział 18.2), pacjenta z niedociśnieniem - w pierwszej kolejności nawodnić. Jeśli nie ma reakcji na dożylne podanie 2 lub 3 litrów soli fizjologicznej lub roztworu Ringera, można włączyć dożylny wlew dopaminy lub noradrenaliny. Należy wykonać dekontaminację żołądka z użyciem węgla aktywowanego.

Zalkalizowanie moczu może przyspieszyć eliminację długo działających barbituranów, takich jak fenobarbital. Hemodializa lub hemoperfuzja są również pomocne w usuwaniu dłużej działających barbituranów, ale rzadko konieczne. Można je zastosować u pacjentów w ciężkim stanie, np. z nie­dociśnieniem nie reagującym na leczenie. Chorzy z wysokimi stężeniami leku w surowicy lub z ostrą niewydolnością nerek powinni być leczeni hemodializą.

Flumazenil (Anexate) jest antagonistą benzodiazepin w CUN (nie zmie­nia metabolizmu leku, ale wypiera go z miejsc receptorowych). Skutecznie odwraca depresję układu oddechowego i CUN Dawka wstępna wynosi 0,2 mg i.v. i może być powtarzana w zależności od potrzeb do dawki cał­kowitej 1 mg. Czas połowicznego rozpadu flumazenilu to 45-60 min; pa­cjent musi być obserwowany, bowiem depresja oddechowa może powrócić wraz z końcem działania antidotum. Pacjenci przewlekle nadużywający benzodiazepin mogą mieć objawy abstynencyjne po podaniu flumazenilu. U osób zażywających trójcykliczne środki antydepresyjne i wodzian, chlo­ralu, którym podawano flumazenil, notowano napady padaczkowe i zabu­rzenia rytmu serca. Z tego powodu nie wolno go bezkrytycznie stosować przy zatruciach u pacjentów z zaburzeniami świadomości.

Kryteria hospitalizacji

Należy zawsze opierać się na stanie klinicznym pacjenta, a nie na stęże­niach leku w surowicy.

7.4 ŚRODKI ANTYCHOLINERGICZNE

I WIELOCYKLICZNE LEKI PRZECIWDEPRESYJNE

Środki antycholinergiczne są dostępne w wielu różnych preparatach, niektó­re również bez recepty. Najczęściej stosowane wymieniono w tabeli 7.4.1.

Objawy kliniczne

Efekty kliniczne leków antycholinergicznych można łatwo rozpoznać. Ob­wodowe ich działanie objawia się suchością skóry i błon śluzowych. Zaha­mowanie aktywności gruczołów potowych i pobudzenie psychiczne mogą wywołać hipertermię. Blokada receptorów cholinergicznych w pęcherzu moczowym i mięśniach gładkich przewodu pokarmowego prowadzi do za­trzymania moczu i niedrożności porażennej jelit. Źrenice są często rozsze­rzone, a widzenie upośledzone. Bardzo rzadko występuje wzrost ciśnienia tętniczego wywołany blokadą mięśni gładkich ścian dużych naczyń z jedno­czesną tachykardią. Naczynia skórne mogą być rozszerzone z objawami zaczerwienienia stwierdzanego w czasie badania fizykalnego. Obniżone napięcie nerwu błędnego wywołuje tachykardię.

Cykliczne leki przeciwdepresyjne wywierają też wpływ na układ serco­wo-naczyniowy, imitując działanie leków antyarytmicznych z grupy lA (depresja mięśnia sercowego i zaburzenia przewodnictwa), blokując szybkie kanały sodowe w tkance, bodźcoprzewodzącej serca, wychwyt zwrotny no­repinefryny (narastająca tachykardia) i receptory a (rozszerzenie naczyń). Centralne działanie leków antycholinergicznych wywołuje pobudzenie, ha­lucynacje, splątanie i może doprowadzić do śpiączki i drgawek. Toksycz­ność amoksapiny prowadzi do opornych na leczenie napadów padaczkopo­dobnych.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Ocenić poziom świadomości, obecność odruchu gardłowego i drożność dróg oddechowych.

Ocena czynności życiowych. Zbadać pod kątem hipertermii, niedociśnienia (zmiany ortostatyczne), tachykardii lub bradykardii.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Źrenice są najczęściej rozszerzone, widze­nie zaburzone. Błona śluzowa jamy ustnej i nosa oraz spojówki są często wysuszone.

Jama brzuszna. Osłabiona lub zniesiona perystaltyka. Powiększenie pęche­rza moczowego w przypadku zatrzymania moczu.

Skóra. Brak potu, zwłaszcza w okolicy pachowej (brak potu jest jedyną kliniczną różnicą między zatruciem środkami antycholinergicznymi a sympatykomimetykami).

Badanie neurologiczne. Zbadać obecność mioklonii, wzmożenie odruchów ścięgnistych i objaw Babińskiego.

Tabela 7.4.1 Antycholinergiki

Leki antydepresyjne

amitryptylina (Amitriptyline)

imipramina (Imipramin)

doksepin (Sinequan)

maprotylina (Ludiomil)

amoksapina (Defanyl)

nortryptylina (Nortrilen)

dezypramina (Norpramin)

protryptylina (Triptil)

trazodon (Desyrel)

Leki przeciwwymiotne

prochlorperazyna (Chloropernazinum)

droperydol (Droperidol)

atropina

Leki przeciwhistaminowe

difenhydramina (Benzhydraminum)

hydroksyzyna (Hydroxyzinum)

chlorfenamina (Novopheniram)

Leki przeciw parkinsonizmowi

benzatropina (Cogentin)

riheksyfenidyl (Parkopan)

Leki przeciwskurczowe

dicykloweryna (Merbentyl)

propantelina (Pro-Banthine)

Leki przeciwpsychotyczne

haloperidol (Haloperidol)

chlorpromazyna (Fenactil)

tiorydazyna (Thioridazin)

trifluoperazyna (Terfluzine)

tiotyksen (Orbinamon)

Leki zmniejszające napięcie mięśni szkieletowych

cyklobenzapryna (Flexeril)

Leki przeciwdrgawkowe

karbamazepina (Amizepin)

Leki okulistyczne

tropikamid (Mydriacyl)

hioscyna (Scopolamin)

Leki uspokajajace

mepiramina (Anthisan)

Badania diagnostyczne

Badania biochemiczne. Elektrolity i kontrola funkcji nerek.

Badania toksykologiczne. Stężenia leków w surowicy nie mogą być wskaź­nikami stopnia toksyczności.

Gazometria. Kwasica nasila zaburzenia rytmu. Należy utrzymywać pH krwi powyżej 7,4.

EKG. Zaburzenia przewodnictwa są podstawową oznaką kardiotoksyczno­ści cyklicznych antydepresantów i leków antyhistaminowych. Tachykar­dia zatokowa jest najszybciej występującym i najczęstszym objawem ich działania. Poszerzenie QRS > 120 ms oznacza znaczną toksyczność i zapowiada wystąpienie innych poważnych zaburzeń, takich jak napady padaczkowe i arytmie komorowe. Może wystąpić wydłużenie QT.

Leczenie

Ważne jest utrzymanie drożności dróg oddechowych i wentylacja wspoma­gana. Pogorszenie stanu pacjenta od pełnej przytomności bez zaburzeń ryt­mu do drgawek padaczkopodobnych i arytmii może wystąpić błyskawicznie. Wszyscy chorzy powinni być odpowiednio monitorowam. Trzeba używając węgla aktywowanego wykonać dekontaminację przewodu pokarmowego z płukaniem żołądka.

Dwuwęglan sodu jest lekiem z wyboru w przypadku zaburzeń przewod­nictwa, arytmii komorowych i niedociśnienia nie odpowiadającego na do­żylną podaż płynów. Efekt alkalizacji osiąga się podając 1-2 ampułki (1-2 mEq/kg m.c.) dwuwęglanu sodu, a następnie roztwór 80 mEq w 1 1 płynu w infuzji z szybkością 50-100 ml/godz. Celem alkalizacji jest uzyskanie pH krwi tętniczej 7,5-7,55. U pacjentów zaintubowanych alkalizację można przeprowadzić poprzez hiperwentylację. Wskazaniem do alkalizacji są:

• Szerokość zespołów QRS > 100 ms;

• Arytmie komorowe, również częste przedwczesne skurcze komorowe;

• Niedociśnienie tętnicze;

• Zatrzymanie krążenia;

• Zaburzenia świadomości i napady padaczkopodobne (dyskusyjne).

Pacjenta z niedociśnieniem trzeba najpierw intensywnie nawodnić przez dożylne podanie płynów (krystaloidy izotoniczne) w ilości 2-3 1, następnie zastosować dwuwęglan sodu i dopiero lek wazopresyjny. Należy pamiętać, że cykliczne leki przeciwdepresyjne blokują receptory a w naczyniach ob­wodowych i upośledzają działanie katecholamin. Terapię wazopresyną, naj­lepiej rozpocząć przez podanie leku bezpośrednio zwężającego naczynia (agonisty receptorów a, jak efedryna lub fenylefryna).

Arytmie oporne na leczenie dwuwęglanem mogą być trudne do opano­wania. Lek drugiego rzutu to fenytoina i lidokaina. Leki przeciwarytmiczne klasy lA są przeciwwskazane. Drgawki padaczkopodobne również często nie ustępują po zastosowaniu terapii konwencjonalnej. Lekami pierwszego rzutu w przypadku drgawek są benzodiazepiny (takie jak lorazepam, 2 mg i.v.). W opornych i

długotrwałych napadach drgawkowych skuteczność fe­nobarbitalu (dawki do 30 mg/kg m.c. i.v.) jest wyższa niż skuteczność fe­nytoiny.

Fizostygmina jest blokerem esterazy cholinowej używanym jako antidotum w zatruciu lekami antycholinergicznymi. Obniża prób pobudliwości drgaw­kowej, ale może też wywołać skrajną bradykardię do asystolii. Jej rutynowe stosowanie nie jest więc wskazane u wszystkich pacjentów. Może natomiast być pomocna w diagnozowaniu chorych, którzy przedawkowali nieznany lek (szybka odpowiedź wskazuje na zatrucie środkiem antycholinergicz­nym). Warunkiem użycia fizostygminy jest odcinek QRS < 100 ms w zapi­sie EKG. Lek trzeba podawać w wolnej infuzji (1-2 mg i.v. przez 5 min).

Kryteria hospitalizacji

Pacjenci zatruci środkami przeciwdepresyjnymi mogą być wypisani do domu, jeśli po 6 godz. obserwacji nie występują żadne objawy. Chorzy z nasilonymi objawami, zwłaszcza z zaburzonym stanem świadomości, brady­kardią, tachykardią i poszerzeniem odcinka QRS wymagają przyjęcia do szpitala i dokładnej obserwacji w warunkach pełnego monitorowania na oddziale intensywnej terapii.

7.5 SYMPATYKOMIMETYKI: KOKAINA I AMFETAMINA

Opis

Amfetamina może być przyjmowana w postaci doustnej, wdechowej lub dożylnej (patrz tabela 7.5.1). Pełna absorpcja po zażyciu drogą doustną następuje po 6 godz. Amfetamina i jej analogi mają zmienne działanie α ­i β-adrenergiczne, zarówno centralne, jak i obwodowe; wywołują zwiększe­nie skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego, początkowo z bra­dykardią. Większe dawki prowadzą do tachykardii i zaburzeń rytmu. Efekty działania na CUN to: wzmożona czujność, euforia, jadłowstręt, zaniepoko­jenie, splątanie, drgawki i podniesienie temperatury ciała. Objawy psychozy wywołanej przez amfetaminę to omamy paranoiczne, halucynacje i zaburze­nia afektywne w warunkach przewlekłego zażywania. Halucynacje dotyko­we („robaki na skórze") są charakterystyczne dla zatrucia amfetaminą lub kokainą.

Kokaina jest lekiem znieczulenia miejscowego wywołującym stymula­cję CUN i blokującym wychwyt zwrotny neurotransmiterów. W wyniku pobudzenia niższych pięter układu nerwowego mogą wystąpić drgawki. Wdychanie przez nos pozwala na osiągnięcie szczytowego stężenia kokainy w osoczu po ok. 30 min, palenie fajki (proszek lub mieszanki zasadowe) już po 2-5 min. Kokaina jest szybko hydrolizowana przez cholinesterazę oso­czową i wątrobową. Metabolity są wykrywalne w moczu nawet po 140 godz. po zażyciu, w zależności od czułości metody. Obecność alkoholu może wydłużyć czas półtrwania kokainy (przez tworzenie jej aktywnego metabolitu). Co więcej, kokaina jest często zażywana w mieszance z heroiną (speedball) Podobnie jak w przypadku amfetaminy, zwykle występuje wzrost ciśnienia tętniczego i przyspieszenie tętna; nieco później dołączają się obniżenie ciśnienia i zapaść krążeniowo - naczyniowa. Nierzadką kompli­kacją jest hipertermia. Częsta jest też rabdomioliza, pojawiająca się w zatruciu zarówno kokainą, jak i amfetaminą, obarczona znaczną śmiertelnością.

Tabela 7.5.1 Terminologia sympatykomimetyków

Rodzaj środka	Nazwa potoczna
Amfetamina	Bennies, speed
DOM, STP	Serenity, peace pill
DOB	Gulden eagle, tile
Metamfetamina	Frank, speed
MDA	Love pill
MDMA	Adam, ekstazy
MDEA	Ele
Kokaina	Crack, coke, toot, snow

Wywiad

Pacjenci z ostrym zatruciem skarżą się na wiele dolegliwości, jak palpitacje serca, ból w klatce piersiowej, ból głowy, uczucie napięcia, zaburzenia sa­mokontroli. Poważniejsze objawy to: drgawki, udar mózgu, tachyarytmie, hipertermia. Trzeba zawsze pytać pacjenta o ilość i rodzaj zażytego środka i drogę jego przyjęcia. Należy pamiętać, że niektóre chemiczne odmiany amfetaminy mają czas półtrwania dłuższy niż 24 godz. Pacjentów przyjmu­jących narkotyki dożylnie trzeba zapytać o wszelkie komplikacje wynikają­ce z zażywania środków odurzających w iniekcjach. Objawy uboczne użycia kokainy lub amfetaminy, takie jak udar mózgu lub zawał serca, mogą wy­stąpić nawet w kilka tygodni po spożyciu.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Zaobserwować ewentualne pobudzenie pacjenta, zaburzenia stanu świadomości, wzmożoną potliwość.

Ocena czynności życiowych. Sprawdzić, czy nie ma tachykardii, podwyż­szonego ciśnienia tętniczego (w skrajnym zatruciu ciśnienie może być obniżone), hipertermii lub zwiększonej częstości oddechów.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Może występować rozszerzenie źrenic. Zbadać, czy nie ma pęknięcia przegrody nosowej.

Płuca. Osłuchać klatkę piersiową; mogą być obecne rzężenia (niewydolność oddechowa, infekcja), osłabienie szmerów oddechowych (odma opłuc­nowa), wyczuwalne obrzęki podskórne (odma śródpiersia, odma opłuc­nowa).

Serce. Osłuchać, poszukując szmerów (zapalenie wsierdzia), szmerów do­datkowych (kardiomiopatia, ostre niedokrwienie, zastoinowa niewydol­ność krążenia), objawu Hammana (chrupiący i trzeszczący odgłos przy pękniętym śródpiersiu).

Jama brzuszna. Wzmożona perystaltyka.

Kręgosłup. Ból w plecach może być oznaką zawału nerki lub masywnej rabdomiolizy.

Badanie per rectum. Pamiętać o możliwości przemytu narkotyków w prze­wodzie pokarmowym, zwłaszcza w przypadku przedłużających się ob­jawów toksycznych.

Kończyny. Poszukać śladów wkłuć dożylnych, zapalenia tkanki podskórnej, owrzodzeń i bólów mięśni.

Badanie neurologiczne. Wykonać bardzo staranne badanie neurologiczne.

Uwaga: Zwiększone wydzielanie potu i wzmożona perystaltyka są pomocne w różnicowaniu przedawkowania sympatykomimetyków i leków antycholi­nergicznych.

Badania diagnostyczne

Morfologia. Sprawdzić hematokryt i leukocytozę.

Biochemia. Zbadać, czy nie ma zaburzeń równowagi elektrolitowej lub zwiększonej aktywności kroazy fosfokreatynowej (objaw rabdomio­lizy).

Badanie moczu. Przeprowadzić pod kątem obecności krwinek czerwonych jako objawu rabdomiolizy.

Gazometria. Pomocna w przypadku pacjentów z zaburzeniami oddychania.

EKG. Monitorować zaburzenia rytmu, wykluczyć świeży zawał. U pacjen­tów z przedłużającym się bólem w klatce piersiowej należy wykonywać wielokrotne badanie EKG.

Stężenia leków. Metabolity kokainy i amfetaminy można wykryć w moczu, ale badanie to ma znaczenie wyłącznie prawne. Leczenie zależy, bo­wiem od objawów klinicznych.

RTG. Pacjenci palący kokainę są bardziej podatni na wystąpienie atelekta­zji, zapalenia płuc, zawału płuc, odmy opłucnowej, odmy śródpiersia, krwiaka opłucnej i obrzęku płuc. Pacjenci podejrzani o przemycanie narkotyków powinni mieć wykonane zdjęcie przeglądowe jamy brzusz­nej. Ostre bóle brzucha są również wskazaniem do RTG jamy brzusznej.

TK głowy. Wskazane u pacjentów z przedłużającym się zaburzeniem stanu świadomości, drgawkami pojawiającymi się po raz pierwszy, z ognisko­wymi objawami neurologicznymi.

Leczenie

Należy zapewnić drożność dróg oddechowych, wspomagać oddychanie i krążenie, kontrolować hipotermię. W przypadku spożycia doustnego trze­ba przeprowadzić dekontaminację przewodu pokarmowego (płukanie żołąd­ka, płukanie jelit) według przyjętych zasad. Jeśli podstawowe parametry czynności życiowych są stabilne, a pacjent jest pobudzony, należy podtrzy­mywać kontakt słowny, ograniczając bodźce stymulujące z otoczenia.

Dostęp dożylny i monitorowanie EKG są niezbędne. Sedacja z użyciem benzodiazepin (lorazepam lub diazepam) jest korzystna w przypadku pobu­dzenia, drgawek, nadciśnienia i tachykardii. Należy wyrównać wolemię - w wielu przypadkach pacjenci są względnie odwodnieni, co zwiększa ryzyko wystąpienia rabdomiolizy. Trzeba też przeciwdziałać kwasicy.

Ważne jest dokładne monitorowanie ciśnienia tętniczego. Nadciśnienie tętnicze i tachykardia wywołane kokainą są zazwyczaj przejściowe. W przy­padku wystąpienia kryzy nadciśnieniowej (3-blokery są przeciwwskazane, ponieważ ich podanie doprowadza do przewagi a-adrenergicznego działania narkotyków. Najlepszym lekiem jest w tym przypadku łatwo miareczkowal­ny wazodylatator (nitroprusydek sodu lub nitrogliceryna) lub @-bloker (fen­tolamina). Należy jednak uważać na tachykardię. Kryza hipertermiczna wymaga agresywnego leczenia (patrz podrozdział 18.1).

Kontrowersyjne jest użycie lidokainy w przypadku arytmii komorowych pojawiających się wcześnie w przebiegu zatrucia (lidokaina może, bowiem wzmacniać działanie kokainy na mięsień sercowy). Łatwo miareczkowalny, szybko działający β₁-selektywny bloker (Esmolol) można zastosować w le­czeniu tachykardii nadkomorowej, jeśli utrzymuje się ona pomimo włącze­nia sedacji.

Przemytnicy narkotyków muszą być leczeni na oddziale intensywnej terapii aż do wydalenia ostatniej paczki. Jeśli pakiety z narkotykami nie przedostają się szybko przez jelito, można użyć aktywnego węgla z sorbi­tolem, a następnie wykonać płukanie jelit. Konsultacja chirurgiczna i ope­racyjne usunięcie pakietów są konieczne, jeśli występuje niedrożność jelit, jeśli objawy wskazują na wydostawanie się narkotyku do światła jelit lub, jeśli pakiety nie zostały usunięte po upływie 48 godz.

Kryteria hospitalizacji

Pacjenci z łagodnym przebiegiem zatrucia mogą być leczeni na oddziale ratunkowym. Wszyscy pacjenci przemycający narkotyki i pacjenci z poważ­nymi komplikacjami muszą być przyjęci do szpitala. Dotyczy to zwłaszcza pacjentów z:

• Zaburzeniami rytmu lub zawałem mięśnia serca;

• Drgawkami;

• Hipertermią;

• Rabdomiolizą;

• Kryzą nadciśnieniową;

• Udarem mózgu;

• Poważnymi objawami psychotycznymi.

7.6 ZATRUCIA SALICYLANAMI

Opis

Salicylany stosuje się jako leki przeciwbólowe i przeciwzapalne. Często przepisują je lekarze pierwszego kontaktu, wchodzą także w skład wielu różnych preparatów dostępnych bez recepty. Wyjątkowo wysokie stężenie salicylanów występuje w salicylanie metylu, preparacie do użytku miejsco­wego znanym jako olej starzęśli (1 łyżeczka zawiera 7,5 g aspiryny). Obja­wy zatrucia tą substancją mogą być ostre lub przewlekłe; do intoksykacji dochodzi albo po zażyciu doustnym (przypadkowym lub celowym), albo w wyniku wchłaniania przezskórnego. Dawki toksyczne salicylanów począt­kowo pobudzają ośrodek oddechowy, prowadząc do hiperwentylacji i za­sadowicy oddechowej. Nerkowe wydalanie dwuwęglanów przywraca pra­widłowe pH krwi, ale kompensacja ta najczęściej nie jest wystarczająca. Wydalanie wodorowęglanów wiąże się z jednoczesnym usuwaniem sodu i potasu, co prowadzi do zaburzeń elektrolitowych. W poważnych ostrych lub przewlekłych zatruciach rozwija się kwasica metaboliczna. Salicylany zaburzają metabolizm komórkowy (rozłączając szlak fosforylacji tlenowej i przerywając metabolizm glukozy i kwasów tłuszczowych). Znacznego stopnia ostre i przewlekłe zatrucia mogą ponadto prowadzić do obrzęku mózgu lub płuc. Dawka salicylanów mniejsza niż 150 mg/kg m.c. przeważ­nie nie wywołuje znaczących dolegliwości, dawki 150-300 mg/kg m.c. dają objawy umiarkowanej toksyczności. Poważne zatrucie występuje przy przy­jęciu dawki > 300 mg/kg m.c. Zatrucie przewlekłe związane jest z dawkami przynajmniej 100 mg/kg m.c. dziennie przez 2 lub więcej dni.

Salicylany są słabymi kwasami. Zwykle szybko się wchłaniają i w for­mie zjonizowanej wiążą z białkami osocza. Stężenie salicylanów w surowi­cy jest wykrywalne już IS-30 min po spożyciu. Trzeba pamiętać, że czas wchłaniania tabletek dojelitowych może być wydłużony. Aspiryna zażyta w znacznych ilościach tworzy czasem w żołądku złogi lub bezoary, co daje nieprzewidywalne i fałszywe wyniki pomiaru jej stężenia we krwi. Wchła­nianie aspiryny i zawierających jąpreparatów może być też opóźnione przez wywołany salicylanami skurcz odźwiernika lub jednoczasowe zażycie in­nych środków. Metabolizm w warunkach normalnych zachodzi przedewszystkim w wątrobie, jednak w warunkach wysycenia enzymów wątrobo­wych salicylany wydalane są przez nerki. W dodatku, gdy stężenia salicy­lanów osiągają wartości toksyczne, wiązanie białek jest zablokowane i wię­cej środka krąży w ustroju w postaci wolnej niezjonizowanej. Salicylany mają wtedy zdolność przekraczania barier komórkowych (np. cewki bliższe nerek, bariera krew-mózg) i wywierają toksyczny wpływ na tkanki. Kwasi­ca metaboliczna również wywołuje przesunięcie równowagi w kierunku czą­stek niezjonizowanych.

Opisane powyżej czynniki utrudniają interpretację stężeń salicylanów we krwi, nie można, więc ustalić nomogramu. Za niebezpieczne uznaje się jednak stężenia przekraczające 80 mg/100 ml, zwłaszcza w warunkach współistniejącej kwasicy. Pacjent z wyraźnymi objawami zatrucia powinien być leczony niezależnie od wyników badań laboratoryjnych. Nomogram nie jest też użyteczny w przypadku preparatów o opóźnionym wchłanianiu, a także przy długotrwałym stosowaniu i przewlekłych zatruciach. Pomiary stężeń salicylanów we krwi powinno się powtarzać przez wiele godzin po spożyciu leku, ażeby monitorować zmiany stężenia przed interwencją tera­peutyczną u pacjentów bezobjawowych lub potwierdzać skuteczność lecze­nia w przypadkach objawowych.

Wywiad

Wywiad powinien dać odpowiedź na następujące pytania: ile i jakiego środ­ka zażyto, czy spożycie było jednorazowe, celowe lub przypadkowe, czy też regularne i wielokrotne. Wśród początkowych objawów zatrucia salicylana­mi przeważają zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Nudności, wymioty i bóle brzucha to najczęstsze dolegliwości, ale mogą też wystąpić krwawe wymio­ty. fliperwentylacja, odwodnienie, wzmożona potliwość, ból głowy, ataksja, szum w uszach są również związane z zatruciem. Poważne przedawkowanie (> 300 mg/kg m.c.) może wywołać letarg, zaburzenia sercowo-naczyniowe, zaburzenia krzepnięcia, hipertermię, obrzęk płuc i śpiączkę. W ostrych za­truciach objawy intoksykacji są proporcjonalne do stężeń leków we krwi.

Głównym symptomem przewlekłego zatrucia są zaburzenia psychiczne (np. splątanie, zawroty głowy, zaburzenie mowy, pobudzenie, drgawki) z towarzyszącym odwodnieniem. Rozpoznanie zatrucia jest często utrudnione z powodu niespecyficznych objawów. Ponadto większość ofiar przewlekłej intoksykacji to ludzie w podeszłym wieku, u których opisane wyżej objawy są najczęściej rozpoznawane jako stan septyczny. Zatrucie salicylanami powinno więc być brane pod uwagę w rozpoznaniu różnicowym u pacjen­tów w podeszłym wieku ze zmianami świadomości i niewyjaśnionymi zabu­rzeniami równowagi kwasowo-zasadowej. Informacje o stężeniu salicyla­nów w surowicy są zwykle nieprzydatne w ocenie toksyczności związanej z przewlekłym użyciem. Obrzęk mózgu i obrzęk płuc częściej występują jako powikłanie zatrucia przewlekłego niż ostrego. Śmiertelność jest rów­nież większa w przypadkach zatruć przewlekłych. Rozróżnienie zatrucia ostrego od przewlekłego staje się coraz trudniejsze w miarę upływu czasu od zażycia leku.

Badanie fizykalne

Ocena czynności życiowych. Często obserwuje się hiperwentylację i hiper­termię. Ciśnienie tętnicze zwykle jest stabilne, zwłaszcza na początku.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Może wystąpić szum w uszach i głuchota. Zbadać dna oczu w celu wykluczenia obecności tarczy zastoinowej.

Płuca. Osłuchać w celu wykrycia ewentualnych rzężeń, wczesnego objawu obrzęku płuc.

Jama brzuszna. Zbadać objawy otrzewnowe, bolesność, obronę mięśnio­wą. Rozważyć możliwość wystąpienia perforacji przewodu pokarmo­wego.

Badanie per rectum. Zbadać stolec pod kątem obecności krwi.

Skóra. Może wystąpić wzmożona potliwość.

Badanie neurologiczne. Zaburzenia świadomości, drgawki, śpiączka są oznakami poważnego rokowania. W skrajnych stanach zatrucia może wystąpić sztywność mięśniowa (paratonia).

Badania diagnostyczne

Stężenie salicylanów w surowicy

Należy oznaczyć u pacjentów z podejrzeniem przedawkowania salicylanów, z charakterystycznym wywiadem lub z objawami typowymi dla zatrucia. Powtórzenie badania po upływie 2-4 godz, pozwala określić drogę wchła­niania leku (w celu wyznaczenia czasu stężenia szczytowego, a także stwier­dzenia wydłużonego czasu wchłaniania i utrwalonego stężenia, które może wystąpić w przypadku zażycia preparatów o opóźnionym wchłanianiu, rów­noległego zażycia innych leków lub obecności bezoarów w żołądku). Pa­cjenci przewlekle przyjmujący salicylany~mogą prezentować objawy zatru­cia nawet wtedy, gdy stężenia leku w surowicy mieszczą się w zakresie terapeutycznym.

Badanie jakościowe przy łóżku pacjenta

Obecność salicylanów można szybko potwierdzić przez dodanie kilku kropli 10% roztworu chlorku żelaza do 1 ml moczu pacjenta (fioletowy kolor potwierdza rozpoznanie). Należy pamiętać, że jest to badanie jakościowe, a nie ilościowe. Inny szybki test na obecność salicylanów to badanie z uży­ciem Ames Phenistix (rutynowo stosowany do wykrywania fenyloketonurii u niemowląt); pasek zmienia kolor na brązowy, jeśli w krwi lub moczu pacjenta są obecne salicylany lub fenotiazyna.

Elektrolity

Stale należy monitorować stężenia glukozy (może wystąpić hipoglikemia) i elektrolitów (obliczyć lukę anionową) w surowicy. Szczególną uwagę trze­ba zwrócić na stężenie potasu (na początku prawidłowe, może się obniżyć w wyniku wzmożonego wydalania przez nerki, wywołanego toksycznym działaniem salicylanów i przesunięciami równowagi międzykomórkowej w warunkach kwasicy).

Inne badania

Gazometria. Regularnie wykonywana ma zastosowanie w obserwacji po­stępów terapii.

PT/PTT. Badanie układu krzepnięcia powinno się przeprowadzać regular­nie (zaburzenia krzepnięcia są bardziej charakterystyczne dla zatruć przewlekłych).

Mocz. Zbadać obecność ciał ketonowych.

RTG. Można wykonać RTG klatki piersiowej przy podejrzeniu obrzęku płuc (obrzęk występuje przy niezmienionych rozmiarach serca).

TK głowy. Jeśli stan psychiczny pacjenta się nie poprawia, rozważyć krwo­tok wewnątrzmózgowy lub obrzęk mózgu.

Leczenie

Należy rozpocząć podstawowe działania ratunkowe ze szczególnym uwzględnieniem drożności dróg oddechowych. Dekontaminację przewodu pokarmowego przeprowadzić według wskazań.

Zasadniczo niemal każdy pacjent zatruty salicylanami jest odwodniony (utrata płynu przez wymioty, pot, hiperwentylację, wzmożone wydzielanie nerkowe). Nawodnienie można rozpocząć jednocześnie z alkalizacją przez dożylne podanie 1-2 mEq/kg m.c. dwuwęglanu sodu, a następnie roztworu 80 mEq/1 dwuwęglanu rozpuszczonego w 5% glukozie we wlewie dożyl­nym z szybkością 10-15 ml/kg m.c./godz. przez 1-2 godz. aż do uzyskania odpowiedniej diurezy. Pacjenta nawadnianego trzeba monitorować bardzo uważnie, starając się nie dopuścić do rozwoju obrzęku płuc. Chory powi­nien mieć założony cewnik moczowy w celu monitorowania diurezy i czę­stej kontroli pH moczu. Alkalizacja moczu (pH > 8) ułatwia wydalanie salicylanów. Utrzymanie pH surowicy ok. 7,5 może wymagać dodatkowego podania dwuwęglanu. U pacjentów w stanie wstrząsu niezbędna jest bar­dziej intensywna terapia płynowa, (jeśli podejrzewa się krwawienie do świa­tła przewodu pokarmowego, konieczne może być podanie masy erytrocytar­nej; patrz podrozdział 13.1).

Mimo, że początkowe stężenia potasu w surowicy mogą być prawidło­we, dla zatrucia salicylanami charakterystyczna jest hipokaliemia. Zasoby potasu wewnątrzustrojowego zmniejszają się na skutek zwiększonego wyda­lania nerkowego, wymiotów oraz przesunięć wewnątrzkomórkowych. Jeśli nie ma objawów niewydolności nerek, należy zapewnić wczesną podaż chlorku potasu, jeśli tylko udaje się uzyskać zadowalającą diurezę (20 mEq KCl na każdy litr płynu infuzyjnego). Przed wyrównaniem stężenia potasu w surowicy może być też trudna alkalizacja moczu. Podczas podawania potasu jego stężenie należy oznaczać regularnie, a zapis EKG monitorować w trybie ciągłym.

Hemodializa jest wskazana w przypadku pacjentów:

• Których stan się pogarsza pomimo intensywnego leczenia wspomagające­go po uzyskaniu alkalicznego pH moczu;

• Z niewydolnością nerek;

• Z uporczywymi zaburzeniami ze strony CUN (np. śpiączka, drgawki);

• Z ARDS, u których nie uzyskano spadku stężenia salicylanów;

• Z zastoinową niewydolnością krążenia i niekardiogennym obrzękiem płuc;

• U których poziom salicylanów przekracza 100 mg/100 ml.

Węgiel aktywowany dobrze adsorbuje salicylany, a wielokrotne dawki mogą skutecznie i szybko eliminować je z surowicy. Zlepy leku utworzone w żołądku usuwa się chirurgicznie lub endoskopowo (można podjąć próbę rozpuszczenia ich przez laważ).

Kryteria hospitalizacji

Pacjenci z objawami zatrucia, z niewydolnością nerek i z podejrzeniem przyjęcia toksycznych ilości leku, u których rosnci stężenia salicylanów we krwi, powinni być przyjęci do szpitala. Pacjentów, którzy przyjęli tabletki v opóźnionym wchłanianiu (np. aspiryna dojelitowa), należy obserwować przez dłuższy czas, dopóki stężenia leków nie zaczną się zmniejszać i nie ustąpią objawy zatrucia.

7.7 ZATRUCIA ACETAMINOFENEM

Acetaminofen (N-acetyl-p-aminofenol, N-acetyl p-aminophenol - APAP, paracetamol) jest najczęstszą przyczyną zatruć zgłaszanych do Amerykań­skiego Stowarzyszenia Ośrodków Kontroli Zatruć. Wiele preparatów zawie­rających APAP zawiera też inne substancje, jak opiaty, salicylany czy środki przeciwhistaminowe. Zatrucie APAP-em może doprowadzić do płacikowej martwicy wątroby. U dorosłych potencjalnie hepatotoksyczna jest dawka większa niż 140 mg/kg m.c. (lub > 7,5 g dla przeciętnej osoby dorosłej). Przewlekły alkoholizm zwiększa wrażliwość wątroby na toksyczne działanie leku. Dodatkowymi czynnikami sprzyjającymi wystąpieniu martwicy są złe odżywianie, niewydolność nerek i przewlekła niewydolność krążeniowo­-oddechowa.

APAP osiąga szczytowe stężenie we krwi po ok. 30-120 min od zażycia dawki terapeutycznej. Jego stężenie we krwi mierzone między 4 a 24 godz. po jednorazowym przedawkowaniu jest dobrym wskaźnikiem możliwości uszkodzenia wątroby. Z tego powodu opracowano nomogram pozwalający na ocenę prawdopodobieństwa działania hepatotoksycznego i na ukierun­kowanie terapii. Stężenia leku badane w ciągu 4 godz. od zażycia nie są użyteczne klinicznie. Pacjenci, których wskaźniki mieszczą się w strefie „możliwa hepatotoksyczność", wymagają leczenia N-acetylocysteiną (NAC) (patrz ryc. 7.7.1).

Wywiad

U większości pacjentów zatrucie jest w początkowym okresie bezobjawowe. Jeśli pacjent zażył preparat złożony, objawy mogą być związane z toksycz­nością innych składników. Przyjęcie znacznej ilości leku często prowadzi do nudności i wymiotów, a u chorych zgłaszających się po pomoc w kilka godzin po przyjęciu leku mogło już dojść do ujawnienia się objawów nie­wydolności wątroby lub nerek. Hepatotoksyczne działanie pojawia się jed­nak zwykle po upływie 24-36 godz. od spożycia nadmiernej dawki.

Badanie fizykalne

Uwaga: Badanie kliniczne pacjentów, którzy zażyli toksyczne dawki APAP-u, często nie ujawnia żadnych zmian.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Może wystąpić zażółcenie twardówek.

Jama brzuszna. Zbadać granice wątroby i jej wrażliwość na głęboką pal­pację.

Skóra. U pacjentów zgłaszających się po dłuższym czasie od zażycia środka mogą występować objawy różnie nasilonej żółtaczki.

Badania diagnostyczne

Stężenie APAP-u w surowicy. Badanie powinno być zlecane rutynowo u wszystkich pacjentów, którzy przedawkowali ten lek, zwłaszcza, że czę­sto zatajają oni rzeczywistą spożytą dawkę. Wyniki są najbardziej mia­rodajne, jeśli badanie przeprowadza się w 4 godz. po zażyciu, mogą też być wtedy odniesione do normogramu w celu określenia prawdopodo­bieństwa hepatotoksyczności. Jeśli nie zna się czasu spożycia, należy zebrać wywiad od rodziny lub przyjaciół chorego i wybrać najbardziej pesymistyczny scenariusz. Nowe, reklamowane jako „teraz bardziej skuteczne" preparaty przeciwbólowe o przedłużonym działaniu wyma­gają ponownej oceny stężenia leku w surowicy po 4 godz. od wstępne­go badania. Oba pomiary powinny być odniesione do nomogramu i po­równane ze sobą.

Biochemia. Należy monitorować stężenia elektrolitów i funkcję nerek, ozna­czyć aktywność enzymów wątrobowych w surowicy i dynamikę jej zmian.

PT. Czas protrombinowy jest najczulszym wskaźnikiem funkcji wątroby i powinien być oznaczany regularnie.

Ryc. 7.7.1 Nomogram Rumacka-Matthewa pomocny w ocenie zatrucia acetamino­fenem.

Leczenie

Terapia podtrzymująca nie różni się od terapii wdrażanej we wszystkich przypadkach zatruć. Płukanie żołądka jest zasadne, jeśli można je wykonać nie później niż w 1 godz. od zażycia nadmiernej dawki leku. Należy podać jedną dawkę węgla aktywowanego (1 g/kg m.c.).

W cztery godziny po spożyciu leku należy pobrać krew i oznaczyć stężenie leku w surowicy. Jeśli wynik mieści się w nomogramie w grani­cach lub powyżej strefy zagrażającej uszkodzeniem wątroby, trzeba podać N-acetylocysteinę (NAC). NAC działa jak glutation i unieczynnia hepato­toksyczne metabolity. Badania wykazały, że jest skuteczna w zapobieganiu hepatotoksyczności, jeśli terapię rozpoczyna się przed upływem 24 godz., a ostatnio sugeruje się również jej skuteczność w leczeniu już rozwiniętej martwicy wątroby.

NAC podaje się w doustnej dawce nasycającej 140 mg/kg m.c., a na­stępnie co 4 godz. dawkę 70 mg/kg m.c., maksymalnie 17 razy. Jeśli stęże­nie APAP-u jest nieznane lub jeśli pacjent zgłosił się po upływie znacznego czasu od zażycia leku, zaleca się podanie empiryczne, zwłaszcza jeśli podej­rzewa się przyjęcie dawki przekraczającej 140 mg/kg m.c. Jeśli pacjent wymiotował po podaniu dawki nasycającej, należy podać lek przeciwwy­miotny, np. metoklopramid (do 2 mg/kg m.c. i.v. w 50 ml soli fizjologicznej w ciągu 15 min) lub ondansetron (Zofran) (do 32 mg w 50 ml roztworu 5% glukozy przez 15 min) w wystarczająco wysokich dawkach i ponowić daw­kę NAC. Podanie węgla aktywowanego przed NAC nie ma większego zna­czenia, ponieważ dawka wstępna NAC (dość duża) jest wystarczająca. Pa­cjenci nie współpracujący lub nietolerujący zapachu leku mogą go otrzymać przez sondę żołądkową. Obecnie trwają badania nad dożylną postacią NAC. W przypadkach nagłych można doustną postać środka ostrożnie podać do­żylnie w formie roztworu 3% w 5% glukozie w co najmniej 1-godzinnej infuzji.

Kryteria hospitalizacji

Wszyscy pacjenci, którzy wymagają podania NAC, powinni być przyjęci do szpitala.

7.8 ZATRUCIA TLENKIEM WĘGLA

Opis

Zatrucie tlenkiem węgla jest najczęstszą przyczyną zgonów z powodu zatruć w Stanach Zjednoczonych. Grupy zawodowe najbardziej narażone to pra­cownicy kopalni, kotłowni, strażacy, osoby pracujące w oparach spalin. Jeśli pacjent uległ jakiemukolwiek poparzeniu w pomieszczeniu źle wentylowa­nym, niezależnie od innych uszkodzeń należy podejrzewać zatrucie tlen­kiem węgla. Powinowactwo tlenku węgla do hemoglobiny jest 240 razy silniejsze od powinowactwa tlenu. Wdychanie tlenku węgla wywołuje zmniejszenie zdolności przenoszenia tlenu przez krew i zmniejszenie dyso­cjacji związku hemoglobina-tlen na poziomie

tkankowym (z powodu prze­sunięcia w lewo krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny). Objawy zatrucia są zależne od stanu hipoksji wewnątrzkomórkowej. W normalnych warunkach (21% tlenu we wdychanym powietrzu) czas półtrwania tlenku węgla wynosi 4-5 godz., podczas gdy przy oddychaniu 100% tlenem skraca się on do 60­-90 min. Tlen hiperbaryczny (100% tlen pod ciśnieniem 2,5 atmosfery) zmnięjsza czas półtrwania tlenku węgla do ok. 20 min.

Wywiad

Objawy zatrucia tlenkiem węgla są zmienne i zależą nie tylko od stężenia karboksyhemoglobiny we krwi pacjenta, ale również od współistniejących schorzeń i szybkości metabolizmu. Są to najczęściej: ból głowy, wymioty, zawroty głowy, zaburzenia oddychania, szybkie męczenie, bóle w klatce piersiowej, splątanie. Należy określić rodzaj i czas trwania ekspozycji na tlenek węgla, podobnie jak możliwość narażenia na inne toksyny wziewne. Trzeba pytać o narażenie zawodowe, intencje samobójcze, przypadkowość zatrucia i pamiętać, że osoby z otoczenia pacjenta (współpracownicy, rodzi­na), a także zwierzęta domowe mogą być zatrute bezobjawowo. Ważny jest też wywiad dotyczący palenia papierosów, ponieważ u nałogowych palaczy stężenie karboksyhemoglobiny może być podniesione o 12%. Pacjenci z anemią lub współistniejącymi schorzeniami serca, układu oddechowego czy układu nerwowego mają gorsze rokowanie. U pacjentów z wcześniej rozpo­znaną chorobą wieńcową zmiany w zapisie EKG i objawy dusznicy bolesnej zaobserwowano już przy stężeniu karboksyhemoglobiny poniżej 5%. Kobie­ty w wieku rozrodczym trzeba zapytać o ewentualność ciąży; stężenie kar­boksyhemoglobiny we krwi płodu jest zawsze o 10-15% wyższe od stężenia we krwi matki.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Stan psychiczny pacjenta dobrze koreluje ze stopniem tok­syczności i waha się od nieznacznej senności do głębokiej śpiączki.

Ocena czynności życiowych. Zazwyczaj obserwuje się przyspieszenie od­dechu i tachykardię.

Skóra. Opisywane w starszych podręcznikach wiśniowe zabarwienie skóry występuje raczej rzadko.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Często pojawiają się zaburzenia widze­nia. Badanie dna oka czasem ujawnia drobne wylewy dosiatkówkowe. Objawem patognomonicznym zatrucia tlenkiem węgla jest obecność czerwonych żył siatkówkowych. Jeśli pacjent był narażony na wdy­chanie dymu, należy szukać smug pyłu lub sadzy wokół nosa i ust. Zbadać, czy nie ma obrzęku gardła lub objawów oparzenia dróg odde­chowych.

Szyja. Może wystąpić świst krtaniowy towarzyszący obrzękowi krtani po­wstałemu przy urazie cieplnym dróg oddechowych.

Płuca. Osłuchowo zbadać, czy nie ma furczeń i rzężeń (wdychanie dymu).

Badanie neurologiczne. Najczęściej występuje łagodne upośledzenie pro­cesów myślowych (pogorszenie pamięci, niezdolność koncentracji, apa­tia).

Badania diagnostyczne

Stężenie karboksyhemoglobiny

Powinno być oznaczone u wszystkich pacjentów narażonych na wdychanie dymu czy oparów chlorku metylu lub z objawami rzekomogrypowymi w sytuacji, kiedy np. wadliwe urządzenia grzewcze mogą produkować egzo­genny tlenek węgla. Oznaczone stężenie CoHb musi być zawsze odniesione do czasu ekspozycji, długości jej trwania, czasu, jaki upłynął od podjęcia akcji ratunkowej, a także do czasu i zakresu tlenoterapii. Stężenie CoHb może być badane we krwi zarówno żylnej, jak i tętniczej. Objawy kliniczne nie zawsze korelują z wynikiem badania, dlatego przywiązywanie zbyt wiel­kiej wagi do stężenia CoHb może prowadzić do błędu terapeutycznego. Śmierć pacjenta może nastąpić niezależnie od stężenia CoHb we krwi, duże znaczenie rokownicze mają bowiem wcześniej istniejące schorzenia.

Stężenie CoHb (%)	Objawy
10-20	Ból głowy, wysiłkowe zaburzenia oddychania, zmęczenie
20-30	Uporczywy ból głowy, słabość, nudności, objawy rzekomo grypowe
30-40	Zawroty głowy, drażliwość, zaburzony krytycyzm, tachykardia, tachypnoe
40-50	Śpiączka, splątanie, omdlenia wysiłkowe
60-70	Śpiączka, drgawki, niewydolność oddechowa
> 70	Nieodwracalna śpiączka

Inne badania

Gazometria. Standardowe badanie informuje o ciśnieniu parcjalnym tlenu, ale nie o saturacji tlenem i jego tkankowej dostępności. Ponieważ satu­racja jest w badaniu gazometrycznym wartością wyliczoną, jej wartość również może być myląca. Kwasica świadczy o bardzo złym rokowa­niu. Odczyt pulsoksymetru może również dawać wyniki fałszywe.

Morfologia krwi. W przypadku anemii przy określonym stężeniu CoHb niedotlenienie tkanek będzie większe.

RTG. U wszystkich pacjentów powinno być wykonane RTG klatki piersio­wej w celu wykluczenia obrzęku płuc.

EKG. Należy je wykonać u wszystkich pacjentów, najlepiej prowadząc cią­gły zapis, aby wykluczyć niedokrwienie mięśnia serca.

Leczenie

Wszystkich pacjentów należy poddać terapii 100% tlenem, aby odwrócić niedotlenienie tkanek i usunąć tlenek węgla z krwi. Takie postępowanie nie tylko poprawia utlenowanie tkanek, ale też ułatwia eliminację trucizny. W przypadkach depresji lub niewydolności oddechowej pacjenta powinno się zaintubować i wentylować 100% tlenem. Jeśli nastąpiło termiczne lub toksyczne uszkodzenie dróg oddechowych, należy zastosować laryngosko­pię pośrednią.

Terapia hiperbarycznym tlenem jest wskazana u pacjentów z wyraźnie zaznaczonymi objawami, a w szczególności:

• Z objawami zatrucia i stężeniem CoHb > 20%;

• W stanie śpiączki;

• Z zaburzeniami neurologicznymi;

• Z utratą świadomości;

• Z ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego;

• U kobiet w ciąży ze stężeniem CoHb > 10% lub gdy badanie płodu ujaw­nia stan jego zagrożenia.

Kryteria hospitalizacji

Wszyscy pacjenci objawowi muszą być przyjęci do szpitala.

7.9 ZATRUCIA ETANOLEM, METANOLEM, IZOPROPANOLEM I GLIKOLEM ETYLENOWYM

Opis

Etanol jest najczęściej nadużywanym środkiem odurzającym; uzależnienie dotyczy 5% populacji Amerykanów. Wczesne objawy kliniczne zatrucia etanolem, metanolem, izopropanolem i glikolem etylenowym są podobne. Etanol wywiera najszybszy wpływ na CUN i działa na niego depresyjnie; paradoksalnie jednak może dawać objawy pobudzenia i zaburzeń samo­kontroli (pacjent jest hałaśliwy i zaczepny). Spożycie alkoholu innego niż etanol sugerują niewielkie różnice w wywiadzie i pewne, choć mało charak­terystyczne objawy fizykalne. Szybkie postawienie rozpoznania znacząco obniża śmiertelność w tych przypadkach.

Wszystkie wymienione alkohole są szybko absorbowane z przewodu pokarmowego. Metabolity metanolu (formaldehyd, kwas mrówkowy) i gli­kolu etylenowego (kwas glikolowy, aldehyd glikolowy, szczawiany, kwas mrówkowy) są najbardziej toksyczne. Tabela 7.9.1 zawiera wskazówki uła­twiające rozpoznawanie rodzaju spożytego alkoholu.

Wywiad

Wywiad powinien dać odpowiedź na pytanie o rodzaj i ilość wypitego al­koholu, a także o ewentualne spożycie innych środków odurzających, leków itp. Należy wykluczyć lub potwierdzić nałogowy alkoholizm lub narkoma­nię. Ważna jest też przeszłość chorobowa pacjenta i ewentualne niedawne urazy (np. głowy).

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Ocenić stan psychiczny, ewentualne zaburzenia mowy i zabu­rzenia móżdżkowe. Szukać objawów urazu.

Ocena czynności życiowych. Niedociśnienie tętnicze jest objawem znaczą­cym, często występującym w skrajnej kwasicy metabolicznej w przebie­gu zatrucia metanolem. Przyspieszenie częstości oddechów może być oznaką kwasicy. Hipotermia to częsty objaw depresji CUN.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Sprawdzić ostrość widzenia (metanol). Zbadać oczy w kierunku obrzęku siatkówki, przekrwienia tarczy ner­wu wzrokowego lub rozszerzenia źrenic (widoczne w zatruciu metano­lem). Zwężenie źrenic i oczopląs są objawami zatrucia izopropanolem. W tym przypadku może również wystąpić przekrwienie błony śluzowej gardła. Charakterystyczny dla izopropanolu jest też zapach acetonu (patrz tabela 7.9.1). Uwaga: Intensywność zapachu alkohole nie zawsze jest proporcjonalna do stopnia zatrucia (stężenia trucizny we krwi) i do zmian w stanie psychicznym pacjenta.

Układ oddechowy. Dodatkowe szmery oddechowe (furczenia, rzężenia) wskazują na dołączające się zapalenie płuc lub aspirację treści żołądko­wej do dróg oddechowych.

Jama brzuszna. Ocenić obronę mięśniową, szukać cech krwawienia do światła przewodu pokarmowego.

Badanie neurologiczne. Zbadać pacjenta bardzo starannie, ze szczególnym uwzględnieniem funkcji poznawczych i funkcji móżdżku. Badanie neu­rologiczne trzeba powtarzać.

UWAGA: Pacjent może mieć podwyższone stężenie metanolu lub glikolu etylenowego (np. >20mg/100ml) przy nieznacznej luce osmolalnej. Leczenie musi więc być oparte na wywiadzie, objawach klinicznych i ocenie obecności kwasicy z luką aminową.

Tabelka 7.9.1 Zatrucia alkocholem

Charakterystyka	Rodzaj alkoholu
		Etanol	Izopropanol	Metanol	Glikol etylenowy
Źródło	Piwo, spirytus, wódka, syrop przeciwkaszlowy	Preparaty rozgrzewające miejscowo, rozpuszczalniki	Płyny przeciw zamarzaniu, płyn do mycia okien	Płyn przeciw zamarzaniu
Objawy	Depresja CUN, ataksja, zapach spirytusu w oddechu	Depresja CUN bez wstępnego pobudzenia, ataksja, zapach acetonu w oddechu	Opóźnione objawy (8-24h), ból głowy, zaburzenie widzenia, obrzęk siatkówki, depresja CUN, nie ma charakterystycznego zapachu, nie występuje początkowe pobudzenie CUN	Bez zapachu, etapy: 1-2h: depresja CUN; <12-24h: depresja krążeniowo-oddechowa; 24-72h niewydolność nerek
Mocz		Obecność ketonów		Kryształy dwuwęglanów wapnia, mogą być widoczne we fluoroskopii w lampie Wooda
Kwasica metaboliczna z luką aminową	Zazwyczaj nie występuje	Nie występuje	Głęboka	Umiarkowana
Luka osmolalna^a	Umiarkowana (50mg/100ml daje wzrost o 11 mOsm)	Umiarkowana (50mg/ml daje wzrost o 8 mOsm)	Głęboka (50mg/100ml daje wzrost o 16 mOsm)	Umiarkowana (50mg/100ml daje wzrost o 7mOsm)
Masa cząsteczkowa	46	60	32	62

^a- Luka osmolalna = osmolność mierzona - osmolność wyliczona

Osmolność wyliczona = 2*(Na)+ glukoza/18 + azot mocznikowy/2,8

Przewidywane stężenie alkoholu (mg/100ml) = luka osmolalna * ciężar

cząsteczkowy alkoholu/10

Badania diagnostyczne

Osmolalność

Osmolalność surowicy służy do oceny luki osmolalnej. Luka osmolalna jest różnicą pomiędzy wartością zmierzoną przy użyciu metody obniżonego punktu zamarzania (zazwyczaj 285-295 mOsm/kg m.c.) a wartością wyli­czoną ze wzoru:

Osmolalność wyliczona = 2 x (Na) + azot mocznikowy/2,8 + + glukoza/18 + etanol/4,6

Jeżeli różnica pomiędzy wartością zmierzoną a wyliczoną wynosi więcej niż 10 mOsm, oznacza to obecność we krwi innej substancji osmotycznie czyn­nej. Najczęstszymi związkami zwiększającymi lukę osmolalną u osób z wywiadem wskazującym na nałogowy alkoholizm są: metanol, glikol etyle­nowy, izopropanol. Trzeba być jednak ostrożnym również wtedy, gdy luka osmolalna nie występuje. Dawki toksyczne metanolu czy glikolu są, bowiem znikome (już 15 ml metanolu może doprowadzić do zgonu, dawka toksycz­na glikolu etylenowego wynosi 1-2 ml/kg m.c.), a metoda obniżonego punk­tu zamarzania nie zawsze jest precyzyjna. Prawidłowa luka osmolalna nie wyklucza, więc zatrucia metanolem ani glikolem etylenowym.

Stężenie etanolu we krwi

Objawy kliniczne spożycia alkoholu etylowego są zależne nie tylko od stę­żenia alkoholu we krwi, ale również od indywidualnego tempa metabolizmu pacjenta i spożywanych przeciętnie dawek alkoholu (alkoholicy tolerują większe ilości alkoholu niż abstynenci czy osoby pijące okazjonalnie). U pacjenta nie pijącego na co dzień spożycie znacznej ilości alkoholu wywołuje znaczne upośledzenie procesów myślowych, wyraźnie zależne od stężenia trucizny we krwi. Stężenia etanolu we krwi 150-300 mg/100 ml przeważnie powodują zaburzenia świadomości, ataksję, zaburzenia czucia i postrzegania oraz brak koordynacji mięśniowej. Śmiertelne stężenia są różne u różnych pacjentów i często dużo niższe w przypadku jednoczesnego użycia środków nasennych lub uspokajających. U przeciętnie zbudowanego pacjenta o masie ciała 70 kg spożycie 15 ml czystego alkoholu (37,5 ml wódki 40% lub 320 ml piwa 4,7%) zwiększa stężenie alkoholu we krwi o 25 mg/100 ml. Stężenie alkoholu nieadekwatnie niskie w stosunku do upo­śledzenia funkcji psychoruchowych pacjenta nakazuje dalsze diagnozowa­nie przyczyny zaburzeń. Na niektórych oddziałach ratunkowych wykorzy­stuje się specjalne analizatory oddechu (np. Breathalyzer), służące do szyb­kiej oceny stężenia alkoholu we krwi.

Stężenie alkoholu (mg/100 ml)	Objawy kliniczne (u pacjentów pijących okazjonalnie)
0-100	Zaburzenia krytycyzmu i samokontroli
100-200	Splątanie, zaburzenia mowy, otępienie
200-300	Wzmożona senność, zaburzenia równowagi, otępienie
300-400	Hipotermia, depresja oddechowa, śpiączka
> 500	Dawka śmiertelna (porażenie oddychania)

Przy stężeniu alkoholu ≥ 20mg/100ml (0,2‰) obowiązuje zakaz prowadzenia pojazdów mechanicznych.

Inne badania

Badanie toksykologiczne. Oznaczyć stężenie metanolu i glikolu etylenowe­go w celu ewentualnego potwierdzenia rozpoznania i określenia celo­wości dializoterapii.

Morfologia krwi. Może dojść do zagęszczenia krwi (wzrost hematokrytu i leukocytozy).

Biochemia. Charakterystyczne są zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hi­pomagnezemia, hipokalcemia), hipoglikemia lub hiperglikemia. Hipogli­kemia może wystcipić nawet 6 godz. po incydencie nadużycia alkohclu.

Gazometria. Bardzo ważna dla oceny równowagi kwasowo-zasadowej (może wystąpić kwasica zarówno mleczanowi, jak i ketonowa).

Mocz. Patrz tabela 7.9.1.

RTG klatki piersiowej. Istotne przy podejrzeniu aspiracji, zastoinowej nie­wydolności krążenia, infekcji lub urazu klatki piersiowej.

EKG. Wymagane w przypadku niedokrwienia mięśnia serca, arytmii (migo­tanie przedsionków jest najczęstszym zaburzeniem rytmu wywołanym spożyciem alkoholu etylowego), zaburzeń elektrolitowych.

TK głowy. Konieczne u pacjentów z urazem głowy doznanym po spożyciu znacznych ilości alkoholu oraz u pacjentów z występującymi po raz pierwszy drgawkami, objawami ogniskowych deficytów neurologicz­nych, znacznymi zaburzeniami ze strony układu nerwowego nieade­kwatnymi do stężenia alkoholu we krwi.

Leczenie

Należy wdrożyć ABC resuscytacji. Ułożyć pacjenta w pozycji zapobiegają­cej aspiracji treści żołądkowej do płuc, korygować wolemię (krystaloidy są najczęściej wystarczające do uzupełnienia płynów u ostro zatrutych pacjen­tów). W zatruciach alkoholem często występuje hipoglikemia, zwłaszcza u nałogowych alkoholików. Należy, więc sprawdzić stężenie glukozy i podać glukozę każdemu pacjentowi z zaburzeniami świadomości. W postępowaniu wstępnym, zwłaszcza przy zaburzeniach świadomości, włącza się tiaminę (100 mg i.v. lub i.m.).

Zatrucie izopropanolem wywołuje ketonemię bez kwasicy i nie może być leczone etanolem. Hemodializę wykonuje się przy opornej na leczenie hipotensji,

pogarszającym się stanie pacjenta, śpiączce, poważnych schorze­niach podstawowych lub stężeniu trucizny we krwi > 400 mg/ /100 ml. Szybka absorpcja wyklucza dekontaminację, chyba, że można ją przeprowadzić w ciągu 1 godz. od spożycia alkoholu. Leczenie podtrzymu­jące wdraża się w przypadku niedociśnienia lub krwotoku do światła prze­wodu pokarmowego.

Poalkoholowa kwasica ketonowa występuje typowo u nałogowych alko­holików. Leczenie oparte jest na korekcji wolemii za pomocą krystaloidów i dodaniu glukozy do roztworu (wlew z szybkością 200-1000 ml/godz. aż do wyrównania stanu pacjenta i prawidłowego wypełnienia łożyska naczy­niowego). Uzależnieniu od etanolu zwykle towarzyszy niedobór magnezu, który również trzeba wyrównać (2 g dożylnie w ciągu 1 godz.). Tiaminę należy podać na początku terapii (100 mg i.v.). Hipokaliemia wymaga uzu­pełnienia potasu (dodać 10-20 mEq/godz. do płynów infuzyjnych), jeśli funkcja nerek jest niezaburzona, a wydzielanie moczu prawidłowe.

Leczenie zatrucia metanolem lub glikolem etylenowym jest podobne. W obu przypadkach dochodzi do nieodwracalnych uszkodzeń, ważne więc, by właściwe leczenie podjąć szybko. Po zabezpieczeniu dróg oddechowych, wyrównaniu niedociśnienia i hipoglikemii oraz podaniu 100 mg tiaminy pozajelitowo należy wdrożyć działania celowane. Nie wolno czekać na wyniki badań laboratoryjnych, jeśli podejrzewa się możliwość zatrucia jed­nym z tych dwóch środków (objawy upojenia alkoholowego, kwasica, luka osmolalna, niskie stężenie etanolu). Dekontaminacja przewodu pokarmowe­go w związku z szybką absorpcją trucizn jest najczęściej bezcelowa, chyba że podejmuje się ją przed upływem 1 godz. od momentu spożycia. W przy­padku kwasicy (pH < 7,2) należy podać 2 mEq/kg m.c. dwuwęglanu sodu dożylnie w bolusie. Dalsze uzupełnianie wymaga monitorowania gazometrii (trzeba dążyć do wyrównania kwasicy) i stężenia elektrolitów.

Ponieważ groźne dla pacjenta są metabolity metanolu czy glikolu etylenowego, a nie same te związki, należy rozpocząć terapię etanolem w każdym przypadku podejrzenia intoksykacji. Etanol wykazuje 100 razy większe powinowactwo do dehydrogenazy alkoholowej (enzymu biorącego udział w pierwszym etapie metabolizmu metanolu czy glikolu etylenowego). Tak, więc celem terapii jest wysycenie szlaku metabolicznego, co zwykle udaje się osiągnąć utrzymując stężenie etanolu we krwi 100-150 mg/ /100 ml. Etanol można podawać zarówno doustnie, jak i dożylnie - dawka nasycająca to 1 g/kg m.c. Dożylnie podaje się 10% roztwór w 5% glukozie (wyższe stężenia drażnią naczynia) alkoholu etylowego przez ok. 30-60 min, doustnie natomiast roztwór 20%. Ważne jest, aby monitorować stęże­nie etanolu w surowicy, ponieważ obserwuje się duże zróżnicowanie indy­widualnego metabolizmu (wieloletni alkoholicy wymagają szybszej infuzji). Średnia szybkość infuzji wynosi 130 mg/kg m.c./godz. (ok. 1 ml/kg m.c./ /godz. roztworu 10%). Jeśli konieczna jest dializa, prędkość infuzji należy zwiększyć do 250-300 mg/kg m.c./godz. Dializę wykonuje się u pacjentów z ostrymi objawami zatrucia (nudności, wymioty, ból brzucha, zaburzenia widzenia, zaburzenia świadomości), u których stężenie metanolu lub glikolu etylenowego jest większe niż 25 mg/100 ml, pH krwi < 7,2 lub wystąpiło upośledzenie funkcji nerek.

Terapia uzupełniająca w zatruciu glikolem etylenowym obejmuje poda­nie pirydoksyny (50 mg i.v. co 6 godz.) i tiaminy (100 mg i.v. co 6 godz.). W zatruciu metanolem oprócz tiaminy stosuje się kwas foliowy (50 mg i.v. co 4 godz.). W objawowej hipokalcemii (patrz podrozdział 6.5) towarzyszą­cej zatruciu glikolem etylenowym wskazane jest podanie wapnia.

Kryteria hospitalizacji

Wszyscy pacjenci z kwasicą ketonową lub z ostrymi objawami zatrucia po spożyciu etanolu, metanolu, izopropanolu lub glikolu etylenowego muszą być przyjęci do szpitala. Alkoholicy z zapaleniem płuc, zapaleniem wątroby, objawami urazu glowy (np. utrata świadomości nawet pomimo negatywne­go wyniku TK głowy) powinni być hospitalizowani ze względu na ich nie­chęć do współpracy (nie przyjmują leków, nie zgłaszają się do kontroli).

Pacjenci po spożyciu metanolu lub glikolu etylenowego, ale bez obja­wów zatrucia, u których stężenie trucizny w surowicy nie przekracza 10 mg/ /100 ml, mogą być bezpiecznie wypisani z oddziału ratunkowego (jeśli jed­nak przejawiają tendencje samobójcze, wymagają pilnej konsultacji psychia­trycznej; patrz podrozdział 19.2). Większość zatrutych pacjentów można wypisać do domu, o ile nie cierpią oni na dodatkowe schorzenia, tolerują płyny, są trzeźwi i znajdą oparcie w rodzinie lub przyjaciołach. Pacjenci pozostający pod wpływem spożytego alkoholu nie mogą opuścić szpitala (zaburzenia krytycyzmu mogą być groźne dla nich lub dla ich otoczenia) aż do osiągnięcia stanu całkowitej trzeźwości (patrz podrozdział 19.2).

7.10 ZESPOŁY ABSTYNENCYJNE Alkohol etylowy

Opis

Objawy odstawienia alkoholu etylowego występują, jeżeli pacjent spożywał go w nadmiernych ilościach przez co najmniej 2 tygodnie, choć opisywane są krótsze okresy (4 dni). Symptomy abstynencji to niepokój, rozdrażnienie, pobudzenie, drżenie kończyn, zaburzenia żołądkowo jelitowe, zaburzenia wegetatywne, aż do napadów padaczkowych i/lub delirium tremens. Nieste­ty kolejność występowania objawów klinicznych jest niestała i nieprzewidy­walna. Zespół odstawienia etanolu można w zależności od objawów podzie­lić na cztery kategorie: objawy umiarkowane (rozdrażnienie, pobudzenie, bezsenność), halucynacje (od zaburzeń postrzegania po omamy wzrokowe i słuchowe), drgawki z odstawienia (występują w 6-48 godz. po ostatnim kieliszku i są przeważnie krótkotrwałe, nie mają charakteru ogniskowego i same ustępują) i delirium tremens (nadreaktywność układu autonomiczne­go, omamy i drgawki).

Wywiad

Szczegółowy wywiad może często nasunąć rozpoznanie. Objawy abstynen­cyjne częściej występują u nałogowych alkoholików niż u osób pijących okazjonalnie. Większość symptomów związana jest z pobudzeniem autono­micznego układu nerwowego. Drżenie, pobudzenie, bezsenność, mdłości, wymioty i ból głowy występują najczęściej.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Sprawdzić, czy nie występują objawy przewlekłego naduży­wania alkoholu, tzn. pajączkowate naczyniaki, zażółcenie twardówek, ginekomastia i wodobrzusze, drżenie kończyn nasilające się przy celowanych ruchach. Zwrócić uwagę na objawy urazów.

Ocena czynności życiowych. U większości pacjentów występuje tachykar­dia, często z nadciśnieniem i wzmożoną potliwością. Czasem obserwuje się mierne podwyższenie temperatury.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Częste jest podrażnienie spojówek. Przy znacznej przewadze adrenergicznej pacjent może mieć lekko rozszerzo­ne źrenice. Czasem pojawia się oczopląs.

Płuca. Zbadać pod kątem rzężeń i innych objawów zapalenia płuc.

Układ sercowo-naczyniowy. Znaczne ilości wypitego alkoholu mogą być przyczyną migotania przedsionków. W przypadkach przewlekłych czę­sto obserwuje się kardiomiopatie.

Jama brzuszna. Zapalenie śluzówki żołądka lub zapalenie trzustki mogą wywołać niedrożność jelit.

Badanie neurologiczne. Może wystąpić wzmożenie odruchów, hipertonia mięśniowa, ataksja, oczopląs, niezborność ruchów, grubofaliste drżenia kończyn. Objawy nie mają charakteru ogniskowego.

Leczenie

Główny cel postępowania to zahamowanie progresji objawów do bardziej nasilonych (drgawki, deliriurn), łagodzenie objawów już występujących, rozpoznanie i leczenie schorzeń związanych z przewlekłym spożywaniem alkoholu i zapewnienie pacjentowi długoterminowej rehabilitacji bez wywo­ływania uzależnienia od następnych substancji czy leków.

Wielu przewlekłych alkoholików to osoby wyniszczone i niedożywione. Wszyscy pacjenci z podejrzeniem alkoholizmu powinni otrzymać 100 mg tiaminy, dekstrozę i roztwory wielowitaminowe dożylnie. Większość z nich jest odwodniona i wymagać może intensywnego nawodnienia roztworami krystaloidów, ewentualnie z dodatkiem dekstrozy. Prawie wszyscy alko­holicy mają niskie stężenia magnezu w surowicy - należy w takiej sytu­acji dożylnie podać 4-6 g magnezu w postaci roztworu 10% w czasie 3­4 godz.

W przypadku podejrzenia zespołu abstynencji należy wdrożyć postę­powanie przeciwdrgawkowe. Pacjenci z objawami odstawienia alkoholu wymagają podania leków uspokajających. W przeszłości używano bar­bituranów i innych leków usypiających, dziś stosuje się benzodiaze­piny. Można podawać 5 mg dawki diazepamu dożylnie, co 5-10 min aż do uzyskania pełnego uspokojenia pacjenta i pożądanej sedacji. Dawka diaze­pamu konieczna w leczeniu objawów jest zmienna. Należy regularnie prze­prowadzać ocenę stanu pacjenta. Często stosuje się lorazepam ze względu na jego wysoką biodostępność, dłuższy czas działania i brak aktywnych metabolitów (w odróżnieniu od diazepamu). Przeciętna dawka lorazepamu to 0,5-4 mg dożylnie (zależnie od nasilenia objawów) powtarzane, co 15­-30 min.

Fenotiazyny (tiorydazyna) i butyrofenony (haloperidol) nie powinny być używane w leczeniu drgawek związanych z odstawieniem alkoholu, ponie­waż nie są substytutami etanolu. W wielu badaniach wykazano, że fenytoina nie wykazuje w zapobieganiu drgawkom skuteczności benzodiazepin, a nawet barbituranów.

Stan epileptyczny leczy się, tak jak w każdym przypadku, podaniem benzodiazepin lub barbituranów. Może wystąpić potrzeba podania więk­szych dawek. Przedłużony stan pobudliwości drgawkowej i zmienny stan świadomości u alkoholików nasuwają rozpoznanie urazu głowy lub zapale­nia opon mózgowych. Jeśli rozpoznanie abstynencji alkoholowej nie jest pewne lub, jeśli przy badaniu wstępnym stwierdza się ogniskowe objawy neurologiczne (patrz podrozdział 3.2), zaleca się wykonanie tomografii komputerowej.

Kryteria hospitalizacji

Pacjenci z omamami, ostrym pobudzeniem ruchowym, tachykardią, gorącz­ką, objawami psychotycznymi, w gotowości drgawkowej, z objawami urazu głowy, zaburzeni świadomości, z poważnymi zaburzeniami elektrolitowymi lub z kwasicą ketonową powinni być przyjęci do szpitala. Chorzy z objawa­mi łagodnymi mogą zostać wypisani, jeśli w ciągu 4-6 godz. obserwacji nie nastąpiło pogorszenie ich stanu i nie występują u nich żadne poważniejsze schorzenia.

Środki nasenne

Środki nasenne obejmują benzodiazepiny, barbiturany, meprobamat, wo­dzian chloralu, glutetymid i metakwalon. Objawy odstawienia pojawiają się, jeśli leki były przyjmowane w dawkach kilkakrotnie przewyższających daw­ki uspokajające przez okres 1-2 miesięcy. Środki szybko działające wywo­łują objawy abstynencji po krótszym czasie od zaprzestania terapii, ale rów­nież objawy te wcześniej ustępują. Napady padaczkowe pojawiają się w przypadku odstawienia leków nasennych częściej niż po odstawieniu etano­lu. Rodzaj omamów, nadreaktywność układu autonomicznego i drgawki są podobne w obu tych rodzajach abstynencji. Spośród wszystkich leków na­sennych odstawienie barbituranów jest z medycznego punktu widzenia naj­bardziej groźne.

Pacjenci powinni być przyjęci do szpitala wedlug kryteriów podanych dla zespolu odstawienia alkoholu.

Opiaty

Odstawienie opiatów nie jest zagrożeniem dla życia. Objawy dzieli się na świadome i nieświadome (niekontrolowane). Objawy świadome są celowe i związane z dążeniem do uzyskania kolejnych dawek opiatów. Pacjent prosi, błaga o kolejną dawkę, grozi rozmówcy i manipuluje nim, często udaje objawy fizjologiczne uzależnienia. Objawy niekontrolowane są nato­miast niezależne od woli pacjenta. Pojawiają się najczęściej po 8-12 godz. od przyjęcia ostatniej dawki heroiny lub morfiny, ale mogą być opóźnione w przypadku preparatów o dłuższym działaniu, takich jak metadon lub pro­poksyfen. Łzawienie, katar, ziewanie i nasilona potliwość występują w pierwszej kolejności, nasilając się w przeciągu 24 godz. Następnie dołącza się rozdrażnienie, niepokój, rozszerzenie źrenic, jadłowstręt i gęsia skórka. Występują nudności, wymioty i biegunka, często poważne; może się poja­wić tachykardia i umiarkowane podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi. W przypadku morfiny i heroiny szczyt objawów występuje po 368 godz. od przyjęcia ostatniej dawki; symptomy mogą pozostawać groźne przez 2-3 dni. Ustępują zwykle w czasie 5-10 dni lub po podaniu kolejnej dawki narkotyku.

Wszystkie opiaty wykazują działanie krzyżowe i mogą być stosowane w leczeniu objawów odstawienia. Lekiem najczęściej stosowanym w detoksy­kacji jest metadon, charakteryzujący się długim czasem działania. Doustna dawka 40 mg powinna powstrzymać objawy niekontrolowane, fizjologicz­ne. Objawy kontrolowane mogą się przy tych dawkach metadonu utrzymy­wać, pacjenci powinni, więc być szczegółowo badani w celu wykluczenia obecności objawów fizjologicznych. Metadon można podawać w dawkach malejących przez 1-2 tygodnie. W przypadkach nagłych, jeśli istnieje konieczność, stosuje się metadon domięśniowo w miareczkowanej dawce 10 mg.

Amfetamina i kokaina

Zależność od kokainy i amfetaminy jest głównie psychologiczna. Pacjenci uzależnieni od kokainy wracają do nałogu nawet po dłuższych okresach wyleczenia. Objawy fizjologiczne odstawienia są nikłe. Osoby przyjmujące duże dawki dobowe skarżą się na zmęczenie, depresję, wzmożoną senność i rozdrażnienie. Po wstępnym okresie niechęci do jedzenia występuje wzmo­żony apetyt, utrzymujący się przez kilka dni. W czasie detoksykacji czasem obserwuje się objawy paranoidalne, nudności i wymioty.

VIII. Alergia, anafilaksja i pokrzywka

Opis

Anafilaksja jest stanem naglącym - wymaga natychmiastowego i prawidłowego leczenia. Nasilenie objawów początkowych może być różne: od łagodnej wysypki i obrzęku gardła do zapaści krążeniowej i zgonu. Anafilaksja jest to nagła ogólnoustrojowa reakcja występująca u osoby uczulonej w odpowiedzi na obecną substancję i wywoływaną przez przeciwciała IgE. Reakcja ta prowadzi do uwolnienia chemicznych mediatorów mediatorów monocytów i bazofilów i powoduje rozszerzenie i wzmożoną przepuszczalność naczyń, skurcz oskrzeli, świąd skóry i nadmierne wydzielanie błony śluzowej oskrzeli. Reakcja anafilaktoidalna występuje wtedy, gdy czynnik przyczynowy powoduje uwalnianie mediatorów bez pośrednictwa IgE. Wspomniane dwa zespoły są klinicznie nie do odróżnienia.

Anafilaksję wywołują najczęściej leki (penicylina, aspiryna, niesteroidowe leki przeciwzapalne), ukąszenie owadów (Hymenoptera), pokarmy (skorupiaki, białko jaja, orzechy ziemne), dodatki do pokarmów (tartrazyna, sufity), środki kontrastujące (jodowe), kompletne białka (streptokinaza, insulina, toksoidy, surowica odpornościowa), a także - u niektórych osób - czynniki fizyczne (wysiłek i zimno). Wzrasta ponadto liczba doniesień o zagrażającym życiu obrzęku naczyniowym u chorych leczonych inhibitorami ACE (objawy mogą wystąpić w ciągu kilku godzin lub po upływie lat od rozpoczęcia leczenia.

Wywiad

U chorych w ciężkim stanie ogólnym nie należy przedłużać wywiadu, ale dążyć do uzyskania poprawy jego stanu (patrz „Leczenie” na stronie 307). Wywiad zbiera się od pacjentów, których stan ogólny jest wyrównany.

Chorych w stanie stabilnym należy prosić o informacje dotyczące objawów (początek, rodzaj, czas trwania i rozwój); z reguły im szybszy rozwój objawów, tym odczyny są cięższe). Trzeba zapytać, czy chory wie o narażeniu na jakiś czynnik przyczynowy (np. przyjmowane pokarmy, iniekcje, inhalacje, infekcje, odczyny immunologiczne) i jaka była droga narażenia. Odczyny są tym cięższe, im szybciej czynnik wywołujący dostaje się do krążenia ogólnego; najbardziej niebezpieczna jest, więc ekspozycja dożylna, następnie domięśniowa, przez błony śluzowe lub przewód pokarmowy i w końcu przez skórę. Należy pytać, jakie były i jak przebiegał wcześniejsze odczyny alergiczne.

Na początku odczynu anafilaktycznego często występują objawy nieswoiste, takie jak swędzenie, ucisk w gardle lub uczucie zagrożenia. Należy pamiętać, że pozornie niegroźne objawy mogą prowadzić do zgonu w ciągu kilku minut. Narządami, w których rozwijają się odczyny anafilaktyczne, są: skóra (swędzenie, pieczenie, kłucie, pokrzywka, obrzęk twarzy), układ ­oddechowy (obrzęk nosa, kichanie, zaburzenia połykania, duszność, kaszel, uczucie ucisku w klatce

piersiowej), układ sercowo-naczyniowy (osłabienie, zawroty głowy, kołatanie, omdlenie) i przewód pokarmowy (ból brzu­cha, skurcze macicy, biegunka, nudności, wymioty).

Badania fizykalne

Uwaga: Objawy początkowe mogą być skąpe; pokrzywka na skórze i błonach śluzowych jest często ledwo widoczna.

Stan ogólny. Pacjent może być pobudzony i niespokojny. Może też wystą­pić utrata przytomności i zatrzymanie krążenia.

Ocena czynności życiowych. O ciężkiej reakcji ogólnoustrojowej świadczą spadek ciśnienia tętniczego krwi, przyspieszenie oddechu i tachykardia. Gorączka nie należy do obrazu choroby; podwyższona temperatura cia­ła nasuwa podejrzenie etiologii zakaźnej lub choroby posurowiczej.

Skóra. Pokrzywka (obrzęk górnej części skóry właściwej) wygląda jak wypukłe pręgi pokrywające większą część ciała; jest swędząca i czasem bolesna. Obrzęk naczyniowy (obrzęk głębszych części skóry właściwej i tkanki podskórnej) to nie pozostawiający śladu uciśnięcia, obrzęk skóry lub błon śluzowych; zwykle jest niebolesny, chociaż pacjent może się skarżyć na mrowienie. Najwyraźniej widać go na twarzy, wargach i rękach. Należy zwrócić uwagę na pocenie się.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Poszukiwać następujących objawów: zapalenia spojówek, łzawienia, obrzęku spojówki wałowato otaczające­go rogówkę (chemosis), obrzęku powiek i obrzęku wokół ust, wycieku z nosa, obrzęku błon śluzowych, języka i/lub języczka (występuje w obrzęku naczyniowym wywołanym przez inhibitory ACE). Należy zwrócić uwagę, czy chory może połykać wydzielinę jamy ustnej (ślinienie się).

Szyja. Sprawdzić, czy nie ma stridoru (obrzęk krtani) i chrypki.

Płuca. Ocenić, czy nie ma świstów (skurcz oskrzeli) lub zaciągania przestrzeni międzyżebrowych i/lub nadobojczykowych (znaczne zaburzeni oddechowe).

Serce. Ocenić częstość (nierzadka jest tachykardia) i rytm (w anafilaksji często występują zaburzenia rytmu serca).

Jama brzuszna. Zbadać, czy nie ma tkliwości lub nadmiernych odgłosów jelitowych.

Kończyny. Ocenić, czy kończyny nie są zimne, wilgotne lub sine (wstrząs).

Badania diagnostyczne

Na oddziale ratunkowym nie ma potrzeby wykonywania badań diagnostycz­nych; należy rozpoznać zagrażającą życiu anafilaksję na podstawie dolegliwości i objawów oraz zastosować odpowiednie leczenie. Po ustąpieniu najbardziej niebezpiecznych objawów zleca się badania laboratoryjne w zależności od stanu i

wieku pacjenta, na przykład EKG przy podejrzeniu niedokrwienia mięśnia serca lub zaburzeń rytmu serca.

Diagnostyka różnicowa

Każdy przypadek niewydolności oddechowej lub krążeniowej (np. posocz­nica, wstrząs kardiogenny, astma, zakażenie górnych dróg oddechowych lub zator tętnicy płucnej) może przypominać anafilaksję. Diagnostyka róż­nicowa obejmuje również dziedziczny obrzęk naczyniowy (rzadkie zabu­rzenie autosomalne, charakteryzujące się nawracającymi epizodami obrzęku naczyniowego skóry, górnych dróg oddechowych i jelit), zespół rakowiaka (nowotwór cechujący się napadami zaczerwienienia skóry i spadku ciśnie­nia tętniczego krwi), zatrucie rybami (pokrzywka, nudności, wymioty, ból głowy i zaburzenia połykania występujące po spożyciu zepsutego tuńczyka lub mahi-mafii), zespół chińskiej restauracji (silny ból głowy i piekący ból w klatce piersiowej, występujące po spożyciu glutaminianu sodu), reakcje lękowe (globus hysterictrs) i anafilaksję udawaną (anafilaksja indukowana przez chorego lub anafilaksja Munchausena).

Przyczyny szczegółowe

Penicylina

W Stanach Zjednoczonych najczęstszą przyczyną anafilaksji zagrażającej życiu i powodem 400 zgonów rocznie jest penicylina. Częstość występowa­nia rzeczywistego uczulenia na penicylinę wynosi około 1%, a ciężkie od­czyny występują u 0,04% leczonych. Oznacza to, że spośród 100 000 pa­cjentów leczonych penicyliną u 1000 mogą się rozwinąć odczyny (zwykle pokrzywka); spośród nich z kolei u 25 może dojść do anafilaksji. U 1 cho­rego istnieje ryzyko zgonu.

Typowo rozwój objawów anafilaksji następuje w ciągu 10-20 min po podaniu dożylnym, dlatego chory powinien być obserwowany przez 30 min od podania penicyliny. Reakcje krzyżowe z cefalosporynami obserwuje się u 3-5% chorych uczulonych na penicylinę; cefalosporyny są zwykle uwa­żane za bezpieczne, z wyjątkiem stosowania ich u chorych, u których wy­stępowały ciężkie lub umiarkowane odczyny po penicylinie. Po innych an­tybiotykach odczyny anafilaktyczne występują rzadziej (sulfonamidy mogą powodować wysypkę, chorobę posurowiczą i zespół Stevensa-Johnsona, a u chorych na mononukleozę zakaźną lub na białaczkę często pojawia się wysypka plamkowo-grudkowa po ampicylinie).

Leki znieczulające miejscowo

Natychmiastowa nadwrażliwość na leki znieczulające miejscowo wy­stępuje rzadko. Wprawdzie wielu pacjentów twierdzi, że są uczuleni na stosowaną przez stomatologa prokainę, jednak często reakcje u nich występujące mogą nie mieć tła

uczuleniowego (polegają jedynie na za­czerwienieniu skóry i przyspieszeniu akcji serca po przypadkowym po­daniu dożylnym lub na odczynach wazowagalnych). Istnieją dwie gru­py leków znieczulających miejscowo: estry (prokaina, tetrakaina i ben­zokaina) - starsze i częściej związane z odczynami alergicznymi - oraz nowsze, amidy (lidokaina, mepiwakaina, bupiwakaina). Jeżeli wywołu­jący uczulenie lek znieczulający jest estrem, należy zastosować lek z grupy amidów. Wiele reakcji alergicznych na leki znieczulające miej­scowo z grupy amidów rozwija się z powodu obecności metylparabenu, używanego jako czynnik ochronny we fiolkach zawierających wiele dawek. Można wtedy zastosować lidokainę w postaci do podawania dożylnego nie zawierającej czynników ochronnych. Inną możliwością jest zastosowanie difenhydraminy (Benadryl), która również ma działa­nie znieczulające (w celu wytworzenia roztworu 1% należy fiolkę 1 ml (50 mg) rozpuścić w 4 ml soli fizjologicznej

Środki kontrastujące

Odczyny alergiczne rozwijają się u 5% chorych, którym podaje się środki kontrastujące, a u 0,1% odczyny te są ciężkie. Prawdopodobieństwo wystą­pienia ponownego odczynu u pacjentów, u których już raz wystąpiły reak­cje anafilaktoidalne na środki kontrastujące, wynosi 50%. Ryzyko pojawie­nia się odczynów jest większe u pacjentów z typowymi uczuleniami oraz u chorych na astmę. U osób z grup zwiększonego ryzyka można opóźnić podanie środka kontrastującego 0 12 godz. i w tym czasie przeprowadzić wstępne leczenie kortykosteroidami; można też zastosować nowsze, (choć również droższe), niskoosmolarne środki kontrastujące, które znacznie, rza­dziej wywołują odczyny.

Ukąszenia przez błonkówki

Drugą,co do częstości przyczyną zgonów z powodu anafilaksji są w Sta­nach Zjednoczonych ukąszenia przez owady rzędu Hymenoptera (błonków­ki): pszczoły, osy, szerszenie i inne. Wprawdzie w 90% ukąszenia zdarzają się u osób < 20 roku życia, ale 90% zgonów dotyczy osób > 20 roku życia. Są doniesienia wskazujące na związek ostrego zawału mięśnia serca i ostrej reakcji alergicznej w następstwie ukąszenia przez Hymenoptera. Pacjentów, u których występują odczyny alergiczne na ukąszenia owadów, powinno się kierować do alergologa w celu przeprowadzenia immunoterapii.

Uczulenie na lateks

W dobie powszechnego stosowania lateksowych środków ochronnych coraz częściej rozpoznawane jest uczulenie na lateks. U wielu pracowników służ­by zdrowia występują nieimmunologiczne odczyny na stabilizatory i anty­oksydanty zawarte w rękawiczkach chirurgicznych, częste są także odczyny z nadwrażliwości wywoływane przez, IgE. Początek reakcji często jest nie­uchwytny; najpierw pojawia się zapalenie skóry rąk z towarzyszącym świą­dem, a następnie może się rozwinąć pełnoobjawowa anafilaksja.

LECZENIE

Wszyscy chorzy, u których podejrzewa się anaflaksję, powinni być w try­bie pilnym przewiezieni na oddział, na którym możliwe jest prowadzenie resuscytacji; u pacjentów tych należy monitorować EKG i stosować tlenoterapię (utrzymując PO₂ > 60 mmHg lub SaO2 > 90%).

Tak jak we wszystkich stanach nagłych, podstawową zasadą jest utrzy­manie drożności dróg oddechowych. Większość zgonów z powodu anafilak­sji to następstwa uduszenia wskutek obrzęku krtani, skurczu oskrzeli i/lub nadprodukcji śluzu. Zawsze lepiej jest zaintubować chorego za wcześnie niż za późno. Rozwijający się obrzęk krtani może szybko doprowadzić do znacznych zniekształceń anatomicznych. Jeżeli intubacja nie jest możliwa, należy rozważyć wykonanie krykotyroidotomii lub igłowej krykotyrotomii z wentylacją sztuczną (patrz podrozdział 21.3). W przypadkach zagrażają­cego życiu obrzęku naczyniowego wywołanego inhibitorami ACE lub ro­dzinnego obrzęku naczyniowego, gdy leczenie farmakologiczne (adrenalina, leki antyhistaminowe i steroidy) nie przynosi poprawy, konieczna może być terapia intensywna zapewniająca drożność układu oddechowego.

Epinefryna jest lekiem z wyboru w leczeniu anafilaksji; hamuje ona uwalnianie mediatorów z mastocytów i bazoflów oraz przeciwdziała skurczowi oskrzeli i rozszerzeniu naczyń. Jeżeli ciśnienie tętnicze krwi jest widłowe, a objawy są łagodne lub umiarkowanie ciężkie, należy poda­wać epinefrynę w dawce 0,3-0,5 ml (0,01 ml/kg roztworu 1:1000, maksymalnie do 0,5 ml) podskórnie lub dortaięśtniovvcs (w przypadku podawania domięśniowego istnieje ryzyko martwicy skóry). Dawkę można powtarzać, co 10-20 min.

U chorych w stanie skrajnie ciężkim - w przypadku poważnych zabu­rzeń oddechowych lub spadku ciśnienia tętniczego krwi poniżej 70 mmHg - epinefrynę należy podawać dożylnie, aby zapewnić właściwe wchłania­nie. Najlepiej jest wstrzykiwać ją powoli, w postaci rozcieńczonej, aby uniknąć nadciśnienia tętniczego, tachykardii, bólu w klatce piersiowej i komorowych zaburzeń rytmu serca. Roztwór 1:100 000 otrzymuje się roz­cieńczając 0,1 ml epinefryny 1:1000 w 9,9 ml soli fizjologicznej. Lek podaje się przez 5-10 min.

Epinefryna może wprawdzie wywoływać niedokrwienie mięśnia serca u chorych z grup ryzyka (choroby układu krążenia, podeszły wiek), nie należy jednak odwlekać jej podania, jeżeli występuje obturacja dróg odde­chowych lub utrzymuje się niskie ciśnienie tętnicze krwi pomimo dożyl­nych wlewów płynów. Dokładne monitorowanie rytmu serca i ciśnienia tętniczego krwi pacjenta oraz odpowiednie dawkowanie leku może zapo­biec wystąpieniu powikłań. Chorym w stanie skrajnie ciężkim, u których nie ma dostępu do żyły, należy podawać epinefrynę (0,3-0,5 mg roztworu 1: 0 000) przez rurkę tchawiczą lub wstrzykiwać do bogatego splotu żyl­nego pod językiem.

Jeżeli u pacjenta utrzymuje się niskie ciśnienie tętnicze krwi po za­stosowaniu epinefryny, należy podać sól fizjologiczną (do 2 1). Ko­nieczne jest monitorowanie

w kierunku obrzęku płuc, który może się rozwinąć z powodu wzmożonej przepuszczalności naczyń. U chorych leczonych (3-blokerami istnieje wzmożone ryzyko ciężkich odczynów (zwykle występuje znaczny spadek ciśnienia tętniczego krwi, połączo­ny niekiedy ze względną bradykardią i nasilonym skurczem oskrzeli) i zwykłe dawki epinefryny mogą się okazać niewystarczające. Skut­kom (3-blokerów można przeciwdziałać podając większe dawki epine­fryny, dopaminę, norepinefrynę lub glukagon. Glukagon stosuje się w pojedynczych dawkach 1 mg w 1 ml lub we wlewach dożylnych 1 mg w 100 1111 5% glukozy z szybkością 5-15 ml/min. Głównymi objawami ubocznymi glukagonu są nudności i wymioty.

W przypadku skurczu oskrzeli należy podać nebulizowany metaproterenol
(5%; 0,3 ml w 2,5 ml soli fizjologicznej) lub albuterol (0,5%; 0,5 ml w 2,5 ml soli fizjologicznej). Dawki ß-agonisty w inhalacji można, powta­rzać, co 20 min. Dodatkowo w inhalacji bywa stosowany bromek ipratro­pium (1 mg w 2,0 ml soli fizjologicznej). Najlepiej jest nie podawać ami­nofiliny, która nie zwiększa korzystnego wpływu (3-agonistów.

W leczeniu anafilaksji stosuje się ponadto kortykosteroidy i leki przecinwhistarazirzowe anty-H1, lub anty-H2. Leki te nie powodują natych­miastowej poprawy klinicznej, ale wpływają na zmniejszenie nasilenia i czasu trwania anafilaksji. Z kortykosteroidów można wybrać metyl. prednizolon (125-250 mg i.v.) lub hydrokortyzon (250-1000 mg i.v.). Dawki można powtarzać, co 6 godz. Spośród leków przeciwhistamino­wych anty-H1 zwykle stosuje się difenhydraminę (1 mg/kg i.v. lub i.m.; przeciętna dawka dla dorosłych wynosi 50 mg; chorym z niskim ciśnie­niem tętniczym krwi lek należy podawać dożylnie). Niektórzy autorzy wymieniają dodatkowe korzyści, wynikające ze stosowania antagonisty H2 cyrnetydyny (300 mg i.v., i.m. lub p.o.).

Jeżeli miejscem wtargnięcia alergenu była kończyna, można zasto­sować środki miejscowe w celu zmniejszenia wchłaniania; należą do nich zimne okłady i uniesienie kończyny. W przypadku uczulenia po ukąszeniu przez owada, (jeżeli od ukąszenia nie upłynęła jeszcze godzi­na) można zastosować opaskę uciskową proksymalnie w stosunku do miejsca ukąszenia (nie pozostawiając jej dłużej niż na 10 min), wstrzyk­nąć wodny roztwór epinefryny (0,15 ml roztworu 1:1000 podskórnie) w miejsce ukąszenia, aby zwolnić wchłanianie, po czym usunąć żądło (obecność żądła świadczy zwykle o ukąszeniu przez pszczołę). Nie na­leży chnwytać żądła szczypczykami (ryzyko uciśnięcia zbiorniczka jado­wego i wciśnięcia do miejsca ukłucia dodatkowej porcji jadu), ale wy­ciągać poruszając z boku na bok.

W przypadku alergii pokarmowej należy rozważyć podanie węgla aktywowanego w celu zmniejszenia wchłaniania.

Kryteria Hospitalizacji

Decyzja o przyjęciu chorego do szpitala zależy od nasilenia reakcji, wieku pacjenta i istniejących rezerw fizjologicznych, a także od szyb­kości ustępowania objawów. Każdego chorego z odczynem zagrażającym
życiu, tj. we wstrząsie lub z upośledzeniem drożności górnych dróg oddechowych, należy przyjąć na oddział i obserwować przez 24 godz., ponieważ maże wystąpić reakcja opóźniona i nawrót objawów. Do szpi­tala powinni również być przyjęci chorzy, którzy wymagali wielokrotne go stosowania leków, tj. otrzymali więcej niż dwa wstrzyknięcia epine­fryny, oraz ci, u których doszło do nasilenia objawów w czasie pobytu na oddziale ratunkowym. Wskazana jest hospitalizacja pacjentów w wieku podeszłym, w złym stanie ogólnym lub z zaburzeniami krążenio­wymi, u których doszło do reakcji ogólnoustrojowej. Chorzy z utrzymującymi się objawami zagrażającymi życiu, wymagający dożylnego po­dawania epinefryny oraz leczeni ß-blokerami powinni być przyjęci na oddział intensywnej terapii.

Zakończenie Leczenia

Chorzy szybko reagujący na początkowe leczenie, których stan nie pogarsza się w ciągu 3-4-godzinnej obserwacji, mogą być wypisani do domu. Jeżeli u pacjenta wystąpiła reakcja ogólnoustrojowa, powinien on otrzymywać kortykosteroidy przez co najmniej 3-7 dni (prednizon w dużej dawce 40-60 mg) i leki przeciwhistaminowe (difenhydramina lub hydrok­syzyna; 25-50 mg co 6 godz. przez 72 godz.). Ponadto wszystkich chorych kieruje się do specjalisty alergologa i wszystkim przepisuje autostrzykawkę do epinefryny (EpiPen lub Ana-Kit).

IX. Choroby infekcyjne

9.1 ZAPALENIE OPON MÓZGOWO-RDZENIOWYCH

Opis

Do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych może dojść w wyniku szerzenia się infekcji drogą krwi (bakteriemia), bezpośredniego wprowadzenia czyn­nika infekcyjnego (jatrogenne naruszenie ciągłości opony twardej podczas zabiegu neurochirurgicznego lub nakłucia lędźwiowego) lub szerzenia się infekcji przez ciągłość (zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok). Zapa­lenia opon mają przede wszystkim podłoże bakteryjne lub wirusowe; czyn­nikiem wywołującym infekcję bakteryjną u dorosłych jest najczęściej Streptococcus pneumoniae lub Neisseriar meningitidis. Drobnoustroje wywołują­ce bakteryjne zapalenie opon różnią się w zależności od wieku chorego i ogólnego stanu jego zdrowia. Szczegółowe rozpoznanie ustalane jest na podstawie badań płynu mózgowo-rdzeniowego.

Ze względu na obraz kliniczny zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych można podzielić na bakteryjne i niebakteryjne. Klasyczne zapalenie bakte­ryjne rozpoczyna się nagle (w ciągu godziny), bez objawów prodromal­nych. Typowe zapalenie wirusowe przebiega z kilkunastodniowym okresem objawów prodromalnych, a stan pacjenta wydaje się lepszy niż w przypad­ku zapalenia bakteryjnego. Stopniowe narastanie objawów (w ciągu tygo­dni lub miesięcy) jest charakterystyczne także dla grzybiczych i gruźliczych zapaleń opon.

Wywiad

Przy podejrzeniu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wskazane jest przeprowadzenie krótkiego i ukierunkowanego wywiadu oraz badania fizy­kalnego. Rozpoznanie zapalenia opon należy brać pod uwagę u każdego chorego, u którego występuje połączenie którychkolwiek spośród następu­jących objawów: gorączka, dreszcze, ból głowy, bóle mięśni lub sta­wów, zaburzenia świadomości, neurologiczne objawy ogniskowe, świa­tłowstręt, sztywność karku, napady drgawkowe. U chorych w pode­szłym wieku objawy mogą być dyskretne i ograniczać się np. do zabu­rzeń świadomości lub zaburzeń psychicznych. W wywiadzie istotne są informacje dotyczące: czasu trwania objawów, poprzedzającej infekcji (zwłaszcza zapalenia ucha środkowego, zapalenia zatok, infekcji górnych lub dolnych dróg oddechowych, zapalenia gardła), przebytego urazu głowy, kontaktu z osoby chorą lub ogniskiem epidemicznym (członkowie rodziny współlokatorzy, współpracownicy, ośrodek lecz­niczy dziennego pobytu, służba wojskowa), dotychczasowych chorób (schorzenia ogólnoustrojowe obniżające odporność) oraz warunków socjalnych (alkoholizm, narkomania, bezdomność).

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Ocenić ogólny wygląd chorego i stan jego świadomości. Ocena czynności życiowych. Zwrócić uwagę na ewentualną gorączkę, przyspieszony oddech, niskie ciśnienie tętnicze lub wzrost ciśnienia z I towarzyszącą bradykardią (odruch Cushinga).

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Sprawdzić, czy nie ma śladów przebytego urazu głowy lub zabiegu neuochirurgicznego, obrzęku tarczy n. II, zmian wielkości i reaktywności źrenic, objawów współistniejących in­fekcji (zapalenie ucha środkowego, gardła, zatok).

Szyja. Zbadać objawy oponowe: sztywność karku, objaw Brudzińskiego, (bierne przygięcie głowy wywołuje zgięcie kolan), objaw Kenniga (pró ­ba wyprostowania w kolanie nogi zgiętej w biodrze wywołuje opór nogi i zgięcie karku). Uwaga: Brak tych objawów nie w.yklerc=a ropo­znanicr =apalenicx opon.

Płuca. Sprawdzić, czy w badaniu osłuchowym nie stwierdza się rzężeń, furczeń lub objawów ogniska zapalnego.

Serce. W badaniu osłuchowym zwrócić uwagę na ewentualną obecność szmerów.

Badanie neurologiczne. Sprawdzić, czy nie ma objawów ogniskowego uszkodzenia OUN (porażenia nerwów czaszkowych, objawy ubytkowe mchowe lub czuciowe, nieprawidłowości odruchów, objawy móżdżko­we). Zwrócić szczególną uwagę na stan psychiczny i stan świadomości, chorego.

Skóra. Sprawdzić, czy nie ma wybroczyn (petechiae w przypadku posocz­nicy meningokokowej, purpura) lub innych charakterystycznych zmian (opryszczka, zmiany typowe dla leptospirozy).

Badania diagnostyczne

Nakłucie lędźwiowe

Nakłucie lędźwiowe i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego to zasadnicze elementy diagnozy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Jeśli nakłucie nie może być wykonane od razu, należy zlecić posiew krwi i podać chore­mu dożylnie antybiotyki. Względnymi przeciwwskazaniami do natychmia­stowego nakłucia lędźwiowego są:

• Objawy ogniskowe stwierdzone w badaniu fizykalnym;

• Podejrzenie zakażenia HIV;

• Objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego;

• Niestabilność hemodynamiczna;

• Stan zapalny w miejscu wykonywania nakłucia;

• Skaza krwotoczna lub choroby wątroby (należy skontrolować parametry krzepnięcia i liczbę płytek).

Badanie TK głowy powinno być wykonane przed nakłuciem lędźwio­wym, jeśli istnieją:

• Ogniskowe objawy neurologiczne;

• Objawy wskazujące na krwotok podpajęczy;

• Obrzęk tarczy n. II;

• Uraz głowy w wywiadzie.

Bezpośrednio po wprowadzeniu igły punkcyjnej do przestrzeni pod­pajęczynówkowej należy odnotować wyjściową wartość ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego (pacjent powinien leżeć z wyprostowanymi nogami). Jego wartość przy ułożeniu pacjenta na boku wynosi zazwyczaj 5-19 cm H2O. Prawidłowy płyn mózgowo-rdzeniowy jest bezbarwny i przejrzysty. Jego zmętnienie sugeruje stan zapalny lub krwawienie (płyn ksantochromiczny). W celu zróżnicowania prawdziwego i wtórnego (spowodowanego uszkodzeniem naczyń podczas nakłucia lędźwiowego) podbarwienia płynu krwią należy po­równać badanie cytologiczne pierwszej i czwartej pobranej porcji. Wzrastająca liczba erytrocytów w kolejnych porcjach przemawia za krwawieniem do prze­strzeni podpąjęczynówkowej, jej spadek - za urazem podczas punkcji.

W przebiegu częściowo wyleczonego zapalenia opon mózgowo-rdze­niowych można obserwować różne zmiany w płynie (tabela 9.1.1). Należy pobrać 3 lub 4 porcje płynu w celu wykonania następujących badań:

1. Probówka: barwienie metodą Grama i posiew;

2. Probówka: stężenie białka i glukozy;

3. Probówka: badanie cytologiczne (liczba i różnicowanie komórek);

4. Probówka: specyficzne badania zależnie od wskazań (VDRL, barwienie tuszem na obecność grzybów Cryptococcus, badania na obecność antygenów, immunoelektroforeza itp.).

Uwaga: Prawidłowy stosunek stężenia glukozy w płynie i stężenia glukozy w surowicy wynosi 0,6. Stężenie glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym jest prawidłowe w aseptycznym zapaleniu opon, ropniu mózgu, krwiaku podtwardówkowym, natomiast obniżone w zapaleniu bakteryjnym, gruźli­czym i grzybiczym.

Inne badania

Posiew krwi. Wskazane wykonanie przed włączeniem antybiotyku (w 50­80% pozwala na identyfikację czynnika infekcyjnego).

Badania laboratoryjne. Wskazane: morfologia z rozmazem (podwyższona leukocytoza zwykle towarzyszy zapaleniu bakteryjnemu), liczba pły­tek, stężenie elektrolitów w surowicy, PT i PTT.

Immunoelektroforeza przeciwprądowa. Pozwala wykryć obecność S. pneumonice, Haemopdhilus inofluenzae lub Neisseria w próbkach krwi, moczu lub płynu mózgowo-rdzeniowego.

Badania dodatkowe. Pomocne mogą być: RTG klatki piersiowej, zatok, wyrostka sutkowatego, badanie ogólne moczu, TK głowy.

Rozważania szczegółowe

Osoby z obniżony odpornością są podatne na różne infekcje bakteryjne spowodowane pojedynczym czynnikiem lub ich połączeniem (Listeria moncytogenes, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, S. pneu­moniae, pałeczki Gram-ujemne, paciorkowce, beztlenowce, prątki, Actino­hacter, gronkowce koagulazoujemne), a także infekcje niebakteryjne (kryp­tokokoza, toksoplazmoza, opryszczka).

U pacjentów z zastawka w układzie komorowym w 25% dochodzi do infekcji o.u.n., które najczęściej wywołują: Staphylococcus epiderrnidis, S. aurecrs, paciorkowce; infekcje o etiologii mieszanej mogą być wywołane m.in. przez Gram-ujemne pałeczki jelitowe, Bacillus, Corynebacterium di­phteriae i gatunki pokrewne.

Pacjenci po przebytym urazie glowy (złamanie kości czaszki, uraz twa­rzy) są szczególnie podatni na neuroinfekcje, jeżeli doszło u nich do wycie­ku płynu mózgowo-rdzeniowego lub kontaktu opon i mózgu ze środowi­skiem zewnętrznym. Przy nawracających zapaleniach opon (zwłaszcza wywołanych przez S. pneumoniae i S. aureus) u osób po przebytym urazie mózgo- lub twarzoczaszki zawsze należy brać pod uwagę możliwość utrzy­mującego się wycieku płynu mózgowo-rdzeniowego.

Pacjenci po zabiegach neurochirurgicznych są narażeni na zakażenia wewnątrzszpitalne. Najczęstsze ich przyczyny to: Gram-ujemne pałeczki jelitowe, Pseudomonas, S. aureus, S. epidermidis, paciorkowce.

U osób w podeszłym wieku (powyżej 50 r.ż.) wzrasta ryzyko zakażenia L. monocytagenes; pałeczkami Gram-ujemnymi, H. influenzae; prątkami gruźlicy.

Osoby zakażone HIV są podatne na zakażenia S. pneumoniae, Entero­bacteriaceae, H. influenzae, L. monoeytogenes, Pseudomonas, a także Cryp­tococcu.s neoformans.c, Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum; może też u nich wystąpić aseptyczne zapalenie opon wywołane przez HIV.

U chorych z anemią sierpowatą lub cukrzycą zapalenia opon wywoły­wane są na ogół przez pałeczki Gram-ujemne.

Rozpoznanie aseptycznego zapalenia opon obejmuje przypadki, w któ­rych nie udaje się od razu zidentyfikować czynnika wywołującego infekcję. Należą do tej grupy infekcje wirusowe (enterowirusy, zwłaszcza Coxsackie, echowirusy), niektóre bakteryjne (zapalenie opon kiłowe, riketsjowe, w przebiegu boreliozy - choroby z Lyme), grzybicze i pierwotniakowe. Cho­rzy zwykle skarżą się na uciskający ból głowy okolicy czołowej lub poza­oczodołowej. Jedną z niewielu wirusowych neuroinfekcji, które można le­czyć przyczynowo, jest opryszczkowe zapalenie OUN (wywołane przez wirus Herpes, sirnplex); manifestuje się ono nietypowymi objawami (nagły ból głowy, dyskretne zaburzenia zachowania).

Gruźlicze zapalenie opon jest zazwyczaj następstwem przewlekłej, powoli rozwijającej się infekcji; dochodzi do niego w wyniku rozsiewu drogą krwi lub bezpośredniego szerzenia się zakażenia z ziarniniaka.

Tabela 9.1.1 Wyniki badania płynu mózgowo-rdzeniowego w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych

Wynik	Wyjściowe ciśnienie płynu [mm H2O]	Liczba komórek w 1mm^3	Glukoza [mg/100ml]	Białko [mg/100ml]	Barwienie metodą Grama
Prawidłowy	90-180	<5 jednojądrzastych	50-75	15-40	-
Etiologia bakteryjna	200-350	0-5000 (>80% wielojądrzastych)	< 50	100-1000	+ w 80% przypadków
Etiologia wirusowa	100-250	0-500 jednojądrzastych	50-75	50-100	-
Gruźlica	180-300	0-300 jednojądrzastych	< 40	100-200	+ w 50% przypadków (dodatkowo barwienie metodą Ziela-Neelsena)
Listeria	90-250	10-300 wielojądrzastych (monocytoza)	< 50	50-200	+ 25% przypadków
Cryptococcus	180-300	10-500 (pleocytoza)	< 50	50-200	Barwienie tuszem

Leczenie

Przede wszystkim należy ocenić i zabezpieczyć podstawowe czynności życiowe (wg schematu ABC): zapewnić dostęp do żyły, podać tlen do oddychania, monitorować czynność serca. Istotne jest rozpoznanie stanów zagrażających życiu chorego i wymagających natychmiastowej interwencji, takich jak: wstrząs (podanie płynów, katecholamin), napad drgawkowy (leki przeciwdrgawkowe), obrzęk mózgu (hiperwentylacja, diuretyki), uraz głowy i szyi (unieruchomienie kręgosłupa szyjnego).

Należy natychmiast wykonać nakłucie lędźwiowe, o ile nie istnieją przeciwwskazania. Jeśli nakłucie musi być odłożone na później (np. do czasu uzyskania wyniku TK głowy), konieczne jest wykonanie posiewu krwi i rozpoczęcie antybiotykoterapii. Wybór antybiotyku zależy od wieku chorego, stanu układu odpornościowego i prawdopodobnej etiologii. U do­rosłych ponad 90% przypadków zapalenia opon wywołanych jest przez pneumokoki lub meningokoki. Pod uwagę należy brać również zakażenie Listeria monocytogenes. Oprócz antybiotyków trzeba wprowadzić leczenie wspomagające (przeciwbólowe, przeciwgorączkowe). Należy uważnie kon­trolować bilans płynów w celu uniknięcia przewodnienia, prowadzącego do zwiększenia obrzęku mózgu.

Empiryczne leczenie dorosłych w wieku 18-50 lat, dotąd zdrowych obejmuje: cefalosporynę III generacji (cefotaksym 2,0 g i.v. co 4 godz. lub ceftriakson 2,0 g i.v. co 12 godz.) łącznie z ampicyliną (1,0 g i.v. co 6 godz.) i ryfampicyną (600 mg p.o: raz dziennie) u pacjentów będących nosicielami Nesisseria (w celu wyeliminowania bakterii z organizmu). Obecnie brak jest danych potwierdzających korzystne działanie kortykosteroidów u dorosłych. Po wykluczeniu zakażenia Listeria monocytogenes można prze­rwać podawanie ampicyliny. U pacjentów uczulonych na penicylinę stosuje się chloramfenikol (1,0-1,5 g i.v. co 6 godz.) łącznie z trymetoprymem-sulfa­metoksazolem (Biseptol; 5,0 mg/kg sulfametoksazolu i.v. co 6 godz.).

U chorych po 50 r:ż., alkoholików, osób ze wspólistniejąymi ciężkimi schorzeniami przewlekłymi i przy podejrzeniu epidemicznego tła zachoro­wania istotny jest dobór antybiotyku, którego spektrum obejmuje S. pneu­monice, Enterobacteriaceae, H. influenzae, Listeria. Wskazane jest połą­czenie cefalosporyny IIl generacji (cefotaksym 2,0 g i.v. co 4 godz. lub ceftrictkson 2,0 g i.v. co 12 godz.) z ampicyliną (1,0 g i.v. co 6 godz.). W przypadku S. pneumoniae opornego na leczenie zaleca się podawanie wan­komycyny (1,0 g i.v. co 12 godz.). Pacjenci z silną alergią na penicylinę mogą być leczeni według schematu opisanego powyżej (chloramfenikol łącznie z Biseptolem).

U dorosłych z zastawką komorowo-otrzewnową (lub zastawkd innego typu w układzie komorowyrn) jako podłożem infekcji należy zastosować wankomycynę (1,0 g i.v. co 12 godz.) łącznie z ryfampicyną (600 mg p.o. raz dziennie). Jeśli barwienie płynu metodą Grama wykaże obecność drob­noustrojów Gram-ujemnych, należy dodać cefalosporynę III generacji (cefo­taksym 2,0 g i.v. co 4 godz. lub ceftriakson 2,0 g i.v. co 12 godz.). Wskazana jest konsultacja neurochirurgiczna; zastawka może wymagać wymiany.

U pacjentów zakażonych HIV przy podejrzeniu zapalenia opon mózgo­wo-rdzeniowych stosuje się leczenie według schematu opisanego powyżej dla chorych po 50 r.ż. Dodatkowo można podać amfoterycynę (0,6 mg/kg w S00 ml soli fizjologicznej, raz dziennie w powolnym wlewie i.v. trwają­cym ponad 3 godz.) ze względu na możliwą etiologię kryptokokową.

Osobom będącym w bliskim kontakcie z chorymi, u których podej­rzewa się infekcję wywołaną przez N. meningitidis lub H. influenzae, moż­na zaproponować chemoprofilaktykę przy użyciu ryfampicyny (600 mg co 12 godz. przez 2 dni). U osób nie tolerujących ryfampicyny skuteczną pro­Elaktykę może zapewnić pojedyncza dawka fluorochinonu.

Kryteria hospitalizacji

Wszyscy pacjenci z podejrzeniem lub rozpoznaniem bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wymagają hospitalizacji. Jeśli wynik badania płynu mózgowo-rdzeniowego nie pozwala na ustalenie rozpoznania, należy powtórzyć nakłucie lędźwiowe po 8-12 godz. Szczególny problem stanowi decyzja o kontynuacji lub zaprzestaniu stosowania antybiotyków u chorych z podejrzeniem wirusowego zapalenia opon i osób, u których antybiotykoterapię rozpoczęto ambulatoryjnie, zwłaszcza, jeśli wynik badania płynu mózgowo rdzeniowego nie pozwala na jednoznaczne ustalenie rozpoznania. Dalsze postępowanie w takich przypadkach powinno być uzgodnione ze specjalistą.

9.2 ZAKAŻENIA DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH

Zapalenie płuc

Opis

Zapalenie płuc jest procesem zapalnym miąższu płucnego. Podatność na zachorowanie i etiologia zależą od wieku i mechanizmów obronnych człowieka. Większość mikroorganizmów dostaje się do płuc drogą wziewną. Pozaszpitalne zapalenia płuc występują poza środowiskiem szpitalnym czy domem opieki; zwykle wywołują je bakterie. Atypowe zapalenia płuc również występują poza szpitalem, ale są wywoływane przez wirusy, miko­plazmy lub chlamydie (TWAR -tajwański ostry czynnik oddechowy). Zachłystowe zapalenie płuc występuje u chorych z zaburzeniami stanu psy­chicznego lub połykania, prowadzącymi do aspiracji zawartości jamy ustnej i gardła.

Wywiad

U chorego na zapalenie płuc mogą wystąpić następujące objawy: gorączka, dreszcze, zakażenie górnych dróg oddechowych, kaszel z wykrztuszaniem (plwociny ropnej, rdzawej lub podbarwionej krwią) lub bez wykrztuszania (Mycoplasma pneumoniae, Pneumocystis carinii, wirusowe zapalenia płuc), duszność, ból w klatce piersiowej lub ból brzucha, biegunka, tachykardia i/lub śpiączka. Należy ustalić czas trwania objawów. Przebieg podstępny występuje często w zakażeniach wywołanych przez mikobakterie, grzyby i bakterie beztlenowe. Czynniki zawodowe i odbyte podróże sprzyjają za­paleniom płuc o rzadkiej etiologii, jak papuzica (ptaki), kokcydioidomikoza (południowe stany USA), gorączka Q, bruceloza i wąglik (zwierzęta domo­we). Mikoplazmatyczne zapalenie płuc występuje u młodych dorosłych (18­45 r.ż.) i charakteryzuje się powolnym postępem oraz długotrwałym su­chym kaszlem. Choroba legionistów dotyczy raczej ludzi starszych oraz pacjentów z innymi schorzeniami (przewlekła obturacyjna choroba płuc, cukrzyca). Wyraźne dreszcze wskazują zwykle na bakteryjne zapalenie płuc (zwłaszcza pneumokokowe). Nocne poty występują W przewlekłych zapale­niach płuc (gruźlica, grzybice). Należy zebrać wywiad dotyczący chorób współistniejących i skłonności seksualnych, a także wywiad środowiskowy (dożylne narkotyki, palenie papierosów, alkohol, bezdomność, więzienie). Niedawny pobyt w szpitalu lub w domu opieki społecznej zwiększa ryzyko zakażenia przez bakterie Gram-ujemne (Pseudomonas, Klebsiella, E, cali) (tabela 9.2.1).

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Zwrócić uwagę na wygląd pacjenta i nasilenie niewydolności oddechowęj. Konieczne jest poszukiwanie objawów wskazujących na nieinfekcyjną etiologię schorzenia (zapalenie żył głębokich, zator tętni­cy płucnej) lub wyniszczenie/powiększenie węzłów chłonnych (choro­by nowotworowe, AIDS).

Ocena czynności życiowych. Zwrócić uwagę na przyspieszenie oddechu, gorączkę (w wieku podeszłym gorączka na początku choroby może być niewielka), hipotermię lub hipotensję (posocznica). Temperaturę mie­rzyć w odbytnicy.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Zbadać gardło, zatoki i uszy. Zwrócić uwagę na pleśniawki w jamie ustnej (HIV).

Szyja. Zbadać węzły chłonne.

Płuca. Osłuchać pod kątem trzeszczeń, rzężeń, świstów i egofonii (zmiana E na I), obmacać i opukać w poszukiwaniu trzeszczeń podskórnych lub stłumienia wypuku.

Serce. Osłuchowo zbadać, czy nie ma szmerów (endocarditis).

Brzuch. Obejrzeć, czy w lewym górnym kwadrancie nie ma blizny (sple­nektomia zwiększa ryzyko zakażenia przez bakterie otoczkowe).

Skóra. Sprawdzić, czy nie ma śladów nakłuć, sinicy, poszerzenia żył lub wzmożonej potliwości.

Tabela 9.2.1 Najczęstsze mikroorganizmy wywołujące zapalenie płuc

Młody, zdrowy dorosły S. pneumoniae, M. pneumoniae, wirusy

Osoba w wieku podeszłym S. pneumoniae, grypa, M. tuberculosis,

Legionella, bakterie Gram-ujemne

Padaczka bakterie beztlenowe (aspiracja)

Alkoholizm S, pneumoniae, bakterie Gram-ujemne

(Klebsiella)

Cukrzyca bakterie Gram-ujemne, M. tuberculosis

Przewlekła choroba płuc S. pneumoniae, H. influenzae, bakterie

Gram-ujemne

AIDS P. carinii, S. pneumoniae, H. influenzae; M, tuberculosis

Badanie neurologiczne. Stwierdzenie zaburzeń świadomości nakazuje ba­danie w kierunku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub niewydol­ności oddechowej.

Badania diagnostyczne

Morfologia krwi. Sprawdzić, czy nie ma leukocytozy z przesunięciem w lewo. Leukopenia jest niekorzystnym objawem prognostycznym.

Barwienie plwociny metodą Grama i posiew. Przeprowadzić badanie niezanieczyszczonej próbki plwociny (< 10 komórek nabłonkowych w polu widzenia pod małym powiększeniem, > 25 komórek wielojądrza­stych). Barwienie metodą Grama może mieć znaczenie w diagnostyce zapalenia płuc wywołanego przez S. pneumoniae, ale często nie wyka­zuje obecności mikroorganizmów w przypadkach zakażeń przez powszechnie występujące czynniki chorobotwórcze (mikoplazmy, chla­mydie). W wykrywaniu zakażeń wywołanych przez Legionella, miko­bakterie i Pneumocystis pomocne jest oznaczanie przeciwciał metodą bezpośredniej immunofluorescencji. Posiew plwociny ma mniejsze zna­czenie niż barwienie metodą Grama (u 45-50% chorych na bakteryjne zapalenie płuc posiewy dają wyniki ujemne). Wyjątek stanowią takie choroby, jak grużlica, legionelloza i endemiczne grzybice.

Badanie radiologiczne klatki piersiowej. Objawy radiologiczne są różne, w zależności od mikroorganizmu wywołującego zapalenie płuc; rzadko jednak możliwe jest ustalenie przyczyny choroby tylko na podstawie obrazu radiologicznego klatki piersiowej. Oprócz możliwości potwier­dzenia rozpoznania i ustalenia rozległości zapalenia płuc, badanie ra­diologiczne klatki piersiowej pozwala na wykluczenie innych chorób (np. przewlekłej niewydolności krążenia). Często występuje dyspropor­cja między zmianami radiologicznymi i wynikami innych badań kli­nicznych.

Posiew krwi. Wykonać w przypadku podejrzenia bakteriemii lub posocznicy.

Pulsoksymetria. Zapewnia szybką, nieinwazyjną ocenę wysycenia krwi tęt­niczej tlenem.

Badanie gazometryczne. Gazometria może być konieczna w ciężkich przy­padkach. Należy obliczyć pęcherzykowo-włośniczkowy gradient ciś­nień parcjalnych tlenu (PAo2-Pao2) (patrz podrozdział 2.2). U ponad 80% chorych na zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis carinii występuje hipoksja i podwyższony gradient PAo2-Paoz (> 20 mmHg).

Elektrolity w surowicy krwi. W zapaleniu płuc wywołanym przez Pneumocystis
carinii i Legionella pneumoniae występuje wzrost LDH. Po­nadto legionellozie często towarzyszy hiponatremia. W ciężkich przy­padkach zapalenia płuc, wymagających hospitalizacji, należy ocenić wyjściową funkcję nerek (no. badanie mocznika, kreatyniny).

Badania dodatkowe: W uzasadnionych klinicznie przypadkach należy zbadać stężenie zimnych aglutynin(M. pneumoniae , i wykonać scynty­grafię galem (zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis carinii). Jeśli w jamie opłucnowej jest obecny wysięk, może być wskazana punkcja diagnostyczna.

Leczenie

U pacjentów w ostrym okresie choroby i ciężkim stanie ogólnym należy za­pewnić dostęp do żyły, monitorować akcję serca i wysycenie krwi tętniczej tlenem metodą pulsoksymetryczną oraz podawać tlen. Trzeba ocenić, czy konieczna jest intubacja (patrz podrozdział 2.2). Ponieważ mikroorganizmy wywołujące zapalenie płuc są różne w poszczególnych populacjach, wybór właściwego schematu leczniczego zależy od wieku pacjenta, współistnienia innych chorób (przewlekła obturacyjna choroba płuc, cukrzyca, alkoholizm) i od miejsca zachorowania (w domu, w domu opieki, po niedawnym pobycie w szpitalu). Według Amerykańskiego Towarzystwa Klatki Piersiowej (American Thoracic Society) chorych można podzielić na 4 grupy.

1. Chorzy na pozaszpitalne zapalenie płuc, w wieku poniżej 60 lat - le­czenie ambulatoryjne, empiryczne. Należy zastosować antybiotyk ma­krolidovy: erytromycynę (500 mg cztery razy dziennie doustnie przez 10 dni), a=ytrornycynę (1,0 g p.o. w dniu 1, następnie 500 mg p.o. raz dziennie przez 5 dni) lub klarytromycynę (500 mg p.o. dwa razy dzien­nie przez 10 dni). Chorym, u których występuje uczulenie na makrolidy lub ich nietolerancja, należy podać doksycyklinę (100 mg doustnie dwa razy dziennie przez 7-10 dni). W tej grupie zapalenie płuc najczęściej jest wywołane przez S. pneumonice, M. pneumoniae (głównie u mło­dzieży i młodych dorosłych), Chlamydia pneumoniae i Haemophilus influenzae.

2. Chorzy w wieku ponad 60 lat lub pacjenci młodsi, ale ze współistnie­jącymi ciężkimi chorobami (w tym palacze chorzy na przewlekłą obtu­racyjną chorobę płuc). Należy zastosować leczenie kombinowane: ce­falosporynę drugiej generacji (cefaklor 500 mg p.o. trzy razy dziennie lub cefuroksym 250 mg p.o. dwa razy dziennie przez 10 dni), trymeto­prym-sulfametoksazol (Biseptol p.o. dwa razy dziennie przez 10 dni) lub amoksycylinę z kwasem klawulanowym (500 mg trzy razy dziennie przez 10 dni) oraz dodatkowo antybiotyk makrolidowy (patrz wyżej). Najbardziej prawdopodobne czynniki etiologiczne (według częstości występowania) to S. pneumoniae, wirusy, H. influenzae, tlenowe bakterie Gram-ujemne, S. aureus i Legionella u osób w wieku podeszłym.

3. Dorośli chorzy na pozaszpitalne zapalenie płuc, u których ze względu na zły stan ogólny konieczna jest hospitalizacja (ale nie na oddziale intensywnej terapii). W polecanych schematach antybiotykoterapii znaj­dują się pozajelitowe cefalosporyny drugiej lub trzeciej generacji (ce­furoksym 750 mg-1,5 g i.v: co 8 godz., cefotaksym 1-2 g i.v. co 8 godz. lub ceftriaksoc 1 g i.v. co 12 godz.) lub antybiotyki ß- laktamowy/inhibitor a-laktamazy (połączenie tykarcylina-kwas klawulanowy 3,1 g i.v. co 4-8 godz. lub ampicylina i sulbaktam 1,5-3,0 g i.v. co 6 godz.) oraz antybiotyk makrolidowy, jeżeli podejrzewa się legionel­lozę. W większości przypadków pozaszpitalne zapalenia płuc wyma­gające hospitalizacji są wywołane przez S. pneumoniae, H. influenzae, florę mieszaną zawierającą beztlenowce, tlenowe bakterie Gram-ujem­ne, Legionella, S. aureus, C. pneumonia oraz wirusy.

4. Chorzy w stanie skrajnie ciężkim, wymagający leczenia na oddziale intensywnej terapii. Należy zastosować antybiotyk makrolidowy z ce­falosporyną trzeciej generacji działającą na Pseudomonas (ceftazydym 1 g i.v. co 8 godz. lub cefoperazon 2-4 g i.v. w dawkach podzielonych co 12 godz.) lub inne leki działające na Pseudomonas, takie jak imi­penem z cylastatyną (500-1000 mg i.v. co 6-8 godz.) lub cyprofloksa cyna (400 mg i.v. co 12 godz.). Należy pamiętać, że monoterapia cyprofloksacyną lub imipenemem z cylastatyną jest niewystarczająca.

Zachłystowe zapalenie płuc występuje często u chorych ze współistnie­jącymi chorobami układu nerwowego lub przełyku, alkoholików i narkoma­nów, pacjentów w złym stanie ogólnym lub z upośledzeniem stanu umysło­wego. Zwykle zajęte są najniżej położone części płuc (tylne segmenty pła­tów górnych, górne segmenty płatów dolnych). Nierzadko przyczyną zapa­lenia płuc są bakterie beztlenowe, a choroba ma przebieg powolny. Badanie plwociny po zabarwieniu metodą Grama lub jej posiew są często niediagno­styczne. Klindamycyna (450-900 mg i.v. co 8 godz.) doskonale zwalcza bakterie beztlenowe. W przypadku zachłystowego zapalenia płuc, do które­go doszło w domu opieki społecznej, należy dodatkowo zastosować cefotetan
(1-2 g i.v. co 12 godz.) lub antybiotyk β-laktamowy/inhibitor β-lakta­mazy (tykarcylina-ktwas klawulanowy 3,1 g i.v. co 4-8 godz. lub ampicylina i sulbarktam 1,5-3,0 g i.v. co 6 godz.).

U wszystkich chorych zakażonych wirusem HIV, u których występuje gorączka i dolegliwości ze strony układu oddechowego (kaszel, duszność), należy brać pod uwagę zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis cari­nii. Wstępne badania w kierunku tego rozpoznania obejmują zdjęcie radio­logiczne klatki piersiowej (nacieki rozsiane lub okołownękowe, często ­lecz nie zawsze - zmiany śródmiąższowe) i pulsoksymetrię. W łagodnej postaci zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis carinii (Pao2 > 70 mmHg, gradient PAo2-Pao2 < 35 mmHg, LDH < 220 j./I) odpowiednie jest leczenie doustne. W ciężkich przypadkach konieczna jest hospitalizacja i leczenie pozajelitowe. Na początku lekiem z wyboru jest trymetoprym­sulfametoksazol (15-20 mg/kg/dobę p.o. w dwóch dawkach podzielonych). Jednak stosowanie trymetoprymu-sulfametoksazolu w AIDS może prowa­dzić do wystąpienia poważnych objawów ubocznych (hiperkaliemia, wy­sypka, zapalenie wątroby, neutropenia): Do schematów alternatywnych nalezą: trymetoprym (5 mg/kg p:o, co 6 godz.) plus dapson (50 mg p.ó. dwa razy dziennie), klindamycyna (450 mg p.o. co i 6 godz. lub 600 mg i;y. co 6 godz.) plus prymachina (15 mg p.o. raz dziennie) lub atovaquone (750 mg p.o. trzy razy dziennie w czasie posiłku). Jeżeli przy zapaleniu płuc wywołanym przez Pneumocystis carinii Pao2 < 70 mmHg i gradient PAo2 - Pao2 > 35 mmHg, to we wczesnym okresie choroby można dodatkowo zastosować prednizon (15-30 min przed podaniem leków przeciwpierwot­niakowych), który - jak się wydaje - zmniejsza ryzyko wystąpienia niewy­dolności oddechowej i zgonu. Do innych częstych zakażeń płuc występują­cych u chorych na AIDS należą: gr°użlica (często ma przebieg piorunujący), bakteryjne zapalenie płuc (częste są wielokrotnie nawracające zapalenia płuc wywołane przez bakterie takie jak w pozaszpitalnych zapaleniach płuc, w tym przez S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarrhalis, H. pneu­moniae i Legionella) i zakażenia oportunistyczne (Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Mycobacterium avium).

U chorych na AIDS prątki wywołujące gruźlicę są często oporne na wiele leków, dlatego terapię należy rozpocząć po porozumieniu ze specja­listą (podobnie jak w przypadku zakażeń oportunistycznych). Leczenie bak­teryjnego zapalenia płuc u chorych na AIDS przebiega w zasadzie tak samo jak u innych pacjentów, chociaż może tu być wskazane połączenie tryme­toprymu-sulfametoksazolu z antybiotykiem makrolidowym. U pacjentów zarażonych wirusem HIV szczególnie użyteczny jest nowy antybiotyk makrolidowy - azytromycyna, ponieważ nie wykazuje on interakcji z AZT, ddI ani terfenadyną.

Kryteria hospitalizacji

Nie ma wprawdzie ścisłych wskazań dotyczących hospitalizacji, jednak w przypadku pozaszpitalnego zapalenia płuc zaleca się przyjmować chorych do szpitala, jeżeli występuje przynajmniej jeden z poniżej wymienionych czynników ryzyka:

• Wiek powyżej 65 lat lub złe warunki środowiskowe, w których nie będzie mogło być bezpiecznie prowadzone leczenie ambulatoryjne;

• Przebyte w ciągu ostatniego roku leczenie szpitalne z powodu zapalenia płuc lub konieczność stosowania wentylacji mechanicznej;

• Poważne choroby współistniejące (np. niedożywienie, ciężka postać prze­wlekłej obturacyjnej choroby płuc, nieuregulowana cukrzyca, przewlekła niewydolność krążenia, przewlekła niewydolność nerek, choroba wątro­by, podejrzenie zachłystowego zapalenia płuc, zaburzenia psychiczne, stan po splenektomii i przewlekły alkoholizm);

• Występowanie u dorosłych jednego z następujących objawów: częstość oddechu > 30/min, rozkurczowe ciśnienie tętnicze < 60 mmHg, skurczowe ciśnienie tętnicze < 90 mmHg, temperatura > 38,3°C lub podejrzenie zakażenia w tkankach pozapłucnych;

• Następujące wyniki badań pomocniczych: liczba leukocytów < 4000/mm lub > 3,0000/mm3, bezwzględna liczba leukocytów wielojądrzastych < 1000/mm3, Pao2 < 60 lub Paco2 > 50 wczasie oddychania powietrzem atmosferycznym, kreatynina > 1,2 lub mocznik > 20, hemoglobina < 9 lub hematokryt < 30%, wydłużony czas protrombinowy lub czas kefali­nowy, obniżona liczba płytek krwi (< 100 000/mm3), obecność produk­tów degradacji fibryny (> 1:40) lub zmiany w obrazie radiologicznym klatki piersiowej obejmujące kilka płatów, o cechach rozpadu lub wska­zujące na obecność płynu w jamie opłucnowej.

Ponadto do przyjęcia na oddział intensywnej terapii kwalifikują się chorzy, u których stwierdza się, co najmniej jeden z następujących objawów: częstość oddechów > 30/min w chwili przyjęcia, ciężka niewydolność od­dechowa (stosunek PaO2: FiO2 < 250), konieczność wentylacji mechanicz­nej, zmiany w obrazie radiologicznym klatki piersiowej wykazujące obu­stronne nieprawidłowości lub zajęcie wielu płatów, wstrząs (ciśnienie skur­czowe < 90 mmHg lub rozkurczowe < 60 mmHg), konieczność stosowa­nia leków o działaniu wazopresyjnym lub skąpomocz (wydalanie moczu < 20 ml/godz.).

U chorych zarażonych wirusem H1V, u których podejrzewa się zapale­nie płuc wywołane przez Pneumocystis carinii, można wyróżnić cztery główne czynniki wskazujące na możliwość rozwoju ciężkiej choroby: (1) rozsiane lub okołownękowe nacieki w obrazie radiologicznym klatki pier­siowej, (2) występowanie zmian w jamie ustnej, (3) dehydrogenaza mlecza­nowa > 220 j./1 i (4) odczyn opadania krwinek czerwonych > 50 mm/godz. Ponadto przyjęcie do szpitala jest zwykle konieczne, jeżeli Pao2 < 70 mmHg lub gradient PAo2 - Pao> > 35 nnn Hg.

Ostre zapalenie oskrzeli

Opis

Ostre zapalenie oskrzeli jest stanem zapalnym drzewa, tchawiczo-oskrzelo­wego, rozwijającym się w następstwie zakażenia układu oddechowego przez wirusy (rynowirusy, koronawirusy, wirusy grypy i adenowirusy), M. pnen­moniae, C. Pneumoniae i rzadko przez Bordetella pertussis. Mikoplazma­tyczne zapalenie oskrzeli występuje zwykle u młodych dorosłych, a do zakażeń dochodzi wśród osób pozostających w bliskim kontakcie i wśród członków rodzin w okresie letnim i jesiennym.

Wywiad

Dla zapalenia oskrzeli charakterystyczny jest kaszel - suchy lub z wykrztu­szaniem - poprzedzony zwykle zakażeniem górnych dróg oddechowych. Plwocina może być śluzowa, ropna lub podbarwiona krwią. Gorączka może, ale nie musi występować. Chorzy czasem skarżą się na piekący ból w klatce piersiowej, nasilający się przy kaszlu. U palaczy zapalenie oskrzeli wystę­puje częściej i trwa dłużej.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Objawy zatrucia występują rzadko, a jeżeli są obecne, to wskazują na zapalenie płuc lub chorobę o cięższym przebiegu.

Ocena czynności życiowych. Zmierzyć temperaturę ciała.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Przeprowadzić badanie fizykalne w celu wykrycia objawów zakażenia górnych dróg oddechowych; występowa­nie pęcherzowego zapalenia błony bębenkowej wskazuje na zakażenie przez Mycoplasma.

Płuca. Wypuk nad płucami powinien być jawny, a szmer oddechowy pęche­rzykowy bez szmerów dodatkowych,

Badania diagnostyczne

Badanie radiologiczne klatki piersiowej. Wskazane, jeżeli objawom ze strony układu oddechowego towarzyszy gorączka > 37,8°C i tętno > 100/min, a w badaniu fizykalnym klatki piersiowej stwierdza się odchylenia od stanu prawidłowego.

Barwienie plwociny metodą Grama. Może być pomocne w wykrywaniu H. inflerenzae u chorych na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc. Zwy­kle jednak zakażenia są wirusowe i barwienie metodą Grama nie jest konieczne.

Leczenie

Leczenie ostrego zapalenia oskrzeli jest zwykle wspomagające i polega na podawaniu leków wykrztuśnych i przeciwbólowych oraz na odpo­wiednim nawodnieniu. U chorych, u których istnieje duże ryzyko zapa­lenia płuc (palenie papierosów, przewlekła obturacyjna choroba płuc, przewlekła niewydolność krążenia, marskość, cukrzyca, tracheostomia, podeszły wiek), kaszel jest nasilony i przebiega z wykrztuszaniem plwociny ropnej, uzasadnione jest rozpoczęcie leczenia antybiotykami. Można wybrać, trymetoprym-sulfametoksazol (Bactrim dwa razy dzien­nie przez 7 dni), makrolidy (erytromycyna 500 mg p.o. cztery razy dziennie przez 7 dni; azytromycyna 500 mg p.o. w dniu 1, następnie 250 mg dziennie, p.o. od dnia 2 do 5; klarytromycyna 500 mg doustnie dwa razy dziennie przez 7 dni) lub tetracyklinę (500 mg cztery razy dziennie przez 7 dni). Jeżeli czas trwania ostrego zapalenia oskrzeli przedłuża się (> 3 tygodnie), to nawet u osoby dotychczas zdrowej wskazane jest leczenie antybiotykiem. Zawsze należy doradzić zaprze­stanie palenia papierosów.

Gruźlica

Opis

W Stanach Zjednoczonych, po latach stabilizacji w tym zakresie, wzrasta obecnie zachorowalność na gruźlicę (głównie w miastach) i coraz częściej pojawiają się szczepy prątków opornych na leki. Rozsiew choroby następu­je poprzez wdychanie cząstek aerozolowych. U większości chorych rozwija się bezobjawowe zapalenie płuc, ustępujące samoistnie z pozostawieniem ziarniniaków, blizn i zwapnień. Tylko u 15% chorych rozwija się czynna gruźlica, a u większości prątki pozostają w stanie uśpienia. U chorych o upośledzonej odporności (AIDS, cukrzyca, niedożywienie, leczenie stero­idami) istnieje większe ryzyko rozwoju czynnej choroby.

Wywiad

W czynnej postaci gruźlicy mogą być zajęte różne narządy. Najczęstszym miejscem rozwoju choroby są płuca, gdzie gruźlica przebiega w czterech postaciach klinicznych, tj. jako gruźlicze zapalenie płuc, zapalenie opłucnej, postać jantista lub prosówka gruźlicza. Objawy kliniczne gruźlicy płuc są bardzo zróżnicowane; często istnieją trudności w ustaleniu rozpoznania. Klasyczne symptomy to gorączka, nocne poty, złe samopoczucie i kaszel z wykrztuszaniem. Wraz z postępem choroby mogą się pojawiać bóle o cha­rakterze opłucnowym i krwioplucie. U chorych zarażonych wirusem HIV zmiany w płucach są zwykle bardziej rozległe, częściej występuje gruźlica pozapłucna i zakażenia mieszane (np. M. avium).

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Ocenić wygląd pacjenta, zwrócić uwagę na ewentualne wy­niszczenie.

Ocena czynności życiowych. Zmierzyć temperaturę ciała.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Sprawdzić, czy nie ma przemieszczenia tchawicy i powiększenia węzłów chłonnych.

Płuca. Osłuchując ocenić, czy występują rzężenia po kaszlu w szczycie płuc, szmer oskrzelowy lub ściszony szmer pęcherzykowy.

Badanie neurologiczne. Jeżeli u chorego z podejrzeniem gruźlicy płuc występują porażenia nerwów czaszkowych, zaburzenia stanu psychicz­nego lub objawy oponowe, należy niezwłocznie przeprowadzić badania w kierunku gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Badania diagnostyczne

Badanie radiologiczne klatki piersiowej. Gruźlica popierwotna najczę­ściej obejmuje segmenty szczytowe płatów górnych i segmenty górne płatów dolnych, a klasycznym obrazem jest jama w prawym płacie górnym. Obraz radiologiczny może również wykazywać rozsiane za­gęszczenia plamiste, płyn w jamie opłucnowej, powiększenie węzłów chłonnych wnęk, zwapniałe i nie zwapniałe ziarniniaki oraz guzki pro­sówkowe (zmiany 2-4 mm) w płatach dolnych.

Enzymy wątrobowe. U chorych leczonych lekami przeciwprątkowymi należy monitorować enzymy wątrobowe.

Badanie przeciwciał fluorescencyjnych i barwienie plwociny metodą Ziehla-Neelsena. Umożliwia wykrycie prątków kwasoopornych. Wy­nik należy potwierdzić metodą posiewu.

Odczyn tuberkulinowy. Odporność komórkowa mierzona na podstawie skórnej wrażliwości na oczyszczoną tuberkulinę. Jednak w przypad­kach uogólnionej gruźlicy, ciężkiego stanu ogólnego i niedoboru od­porności mogą wystąpić odczyny fałszywie ujemne.

Leczenie

Gruźlica wymaga długotrwałego leczenia (6 miesięcy lub dłużej) oraz sta­łego nadzoru lekarskiego. Zwykle potrzebne jest leczenie skojarzone z uży­ciem 3 lub 4 leków; najczęściej stosowane są izoniazyd (INH, ryfampicyna, pirazynamid (PZA), streptomycyna i etambutol. Możliwe jest wystąpienie poważnych objawów toksycznego działania leków (patrz tabela 9.2.2).

Kryteria hospitalizacji

Przypadki gruźlicy podlegają obowiązkowemu zgłaszaniu. Pacjent, u którego podejrzewa się świeże zachorowanie na gruźlicę, powinien być izolowany (od­dzielny pokój, ujemne ciśnienie, dostępne maski o wysokim stopniu ochrony). Potrzebę hospitalizacji należy przedyskutować ze specjalistą. Zazwyczaj przy­jęcie do szpitala jest wskazane w przypadkach: gruźlicy powodującej niewy­dolność oddechową, znacznego krwioplucia, złego stanu ogólnego, obecności objawów ubocznego działania leków przeciwprątkowych, niepewnego rozpo­znania (planowana bronchoskopia) i .jeśli w przeszłości pacjent wykazywał niechęć do współpracy z lekarzem. W niektórych ośrodkach prowadzi się nadzorowane ambulatoryjne leczenie gruźlicy metodą przerywaną.

Tabela 9.2.2 Leki stosowane w leczeniu gruźlicy u dorosłych

Lek	Dawkowanie	Objawy uboczne
Izoniazyd	5-10 mg/kg do 300 mg p.o. 1* dz.	Zapalenie wątroby, zapalenie nerwów obwodowych i drgawki
Ryfampicyna	10-20 mg/kg do 600 mg p.o. 1* dz.	Pomarańczowe zabarwienie moczu i wydzielin ciała, hepatotoksyczność, zespoły rzekomogrypowe i małopłytkowość
Pirazynamid	1,5 g p.o. 1* dz. < 50kg; 2,0 g p.o. jeśli > 50 kg	Hepatotoksyczność, wysypka, wzrost stężenia kwasu moczowego, objawy nietolerancji ze strony przewodu pokarmowego
Etambutol	15 mg/kg p.o. 1* dz.	Zapalenie nerwu wzrokowego, wysypka skórna
Streptomycyna	750 mg i.m. 1* dz. Jeśli < 50 kg; 1,0 i.m. 1* dz., jeśli > 50 kg	Ototoksyczność (słuchowa i przesionkowa), nefrotoksyczność

9.3 CHOROBY INFEKCYJNE SERCA

Infekcyjne zapalenie wsierdzia

Opis

Zapalenie wsierdzia jest schorzeniem obejmującym zastawki serca i/lub śródbłonek naczyniowy, wywołanym przez drobnoustroje chorobotwórcze. Pierwsze objawy choroby są na ogół mało charakterystyczne, zatem przy stawianiu diagnozy konieczne jest zachowanie dużej ostrożności. Jedynym zawsze obecnym objawem choroby jest gorączka. Czasem można stwier­dzić objawy zatorowe w postaci udaru mózgu lub zawału śledziony spowo­dowanego zatorem tętnicy śledzionowej. Zatory na ogół są drobne i mogą być przyczyną objawów rzadko spotykanych, ale mających duże znaczenie przy ustalaniu rozpoznania (plamki Rotha, guzki Oslera, objaw Janewaya, wylewy podspojówkowe).

Grupę zwiększonego ryzyka wystąpienia bakteryjnego zapalenia wsier­dziu n a naturam och zastawkach serca stanowią chorzy na gorączkę reuma- ­tyczną, z

wrodzonymi wadami serca, wypadaniem płatka zastawki dwu­dzielnej, kardiomiopatią przerostową, po przeszczepach naczyniowych oraz, narkomani stosujący środki dożylne. U pacjentów po wszczepieniu sztucz­nych zastawek serca również obserwuje się zwiększoną podatność na zapalenie wsierdzia. Wczesna postać zapalenia wsierdzia u chorych ze sztucz­nymi zastawkami serca (występująca w ciągu dwóch miesięcy od zabiegu kardiochirurgicznego) jest, w większości przypadków wywołana przez gron­kowce (koagulazododatnie lub koagulazoujemne), natomiast za infekcje późne odpowiedzialne jest zakażenie paciorkowcowe.

Zapalenie wsierdzia może przybierać postać ostrą lub podostrą. Pod­ostre bakteryjne zapalenie wsierdzia charakteryzuje się podstępnym począt­kiem i rozwija na zmienionych chorobowo zastawkach lewej połowy serca. Wywołujące je mikroorganizmy (paciorkowce zieleniące, enterokoki) ce­chują się małą zjadliwością. Ostre bakteryjne zapalenie wsierdzia ma bar­dziej gwałtowny przebieg i może obejmować niezmienione zastawki serca lub śródbłonek naczyń. Wywołują je S. aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes i N. meningitidis.

Zapalenie wsierdzia u osób nadużywających leków dożylnych często rozwija się w prawej połowie serca (zastawka trójdzielna); w tej postaci choroby łatwo dochodzi do powikłań płucnych. Chociaż najpowszechniej­szym czynnikiem etiologicznym jest S. clureu.s, to u narkomanów za zaka­żenie często odpowiedzialne bywają Pseudomonas i infekcje grzybicze (zwłaszcza Candida).

Wywiad

Obraz kliniczny infekcyjnego zapalenia wsierdzia może być różnorodny i zależy od rodzaju wywołującego je drobnoustroju, współistnienia zmian w obrębie struktur serca oraz od źródła zakażenia. Podostremu bakteryjnemu zapaleniu wsierdzia często towarzyszą niecharakterystyczne objawy ogólne (umiarkowana gorączka, osłabienie, bóle mięśni i stawów, bóle pleców, brak łaknienia i utrata masy ciała). W ostrym bakteryjnym zapaleniu wsier­dzia objawy są zwykle wyraźniej zarysowane (nagły początek, wysoka go­rączka, wstrząsające dreszcze, bóle w klatce piersiowej o charakterze opłuc­nowym, spłycenie oddechu i nocne poty). Częste są też dolegliwości ze strony układu mięśniowo-szkieletowego (np. bóle pleców, rozlane bóle mięśni, bóle stawów).

W wywiadzie należy zebrać informacje dotyczące przebytych ostatnio zabiegów stomatologicznych, inwazyjnych badań przewodu pokarmowego lub zabiegów w obrębie układu moczowo-płciowego, przebytych w niedalekiej przeszłości zakażeń bakteryjnych oraz nadużywania dożylnych narkotyków.

Badanie fizykalne

Ocena czynności życiowych. Sprawdzić, czy nie ma gorączki, tachypnoe, tachykardii lub obniżonego ciśnienia tętniczego.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Wykonać badanie dna oka w poszukiwa­niu plamek Rotha oraz sprawdzić, czy na błonach śluzowych nie ma wybroczyn.

Szyja. Można stwierdzić poszerzenie żył szyjnych, wysokie fale V (niedomykalność zastawki trójdzielnej) oraz sztywność karku.

Płuca. Podczas osłuchiwania można wykazać obecność rzężeń (zastoinowa niewydolność serca) lub tarcie opłucnowe (zawał płuca w następstwie zatoru).

Serce. Szmery, występujące w około 85% przypadków zapalenia wsierdzia, są trudne do stwierdzenia podczas zwykłego osłuchiwania słuchawka­mi lekarskimi. Niełatwo jest wysłuchać szmer niedomykalności zastaw­ki trójdzielnej (częstszy u narkomanów stosujących środki dożylne) lub niedomykalności zastawki płucnej. Dotyczy to też krótkiego szmeru ostrej niedomykalności zastawki dwudzielnej i aortalnej. Szmery skur­czowe rzadko występują podczas zapalenia wsierdzia. Dodatkową trud­ność sprawia ocena zmiany charakteru szmerów u chorych ze współist­niejącą chorobą zastawkową serca lub z wszczepionymi sztucznymi zastawkami serca.

Jama brzuszna. Ocenić wielkość wątroby i śledziony oraz ustalić miejsca tkliwe.

Kończyny. Sprawdzić, czy obecne są palce pałeczkowate, sinica, ślady wkłuć, blizny. Ocenić stopień wypełnienia kapilar.

Skóra. Ocenić bladość powłok, obecność wybroczyn w kształcie drzazg pod paznokciami oraz guzków Oslera (bolesne, wypukłe guzki na pal­cach) i objawu Janewaya (niebolesne czerwone grudki na dłoniach i podeszwach).

Badanie neurologiczne. Szukać objawów ogniskowych lub zaburzeń świa­domości (w następstwie zatorów OUN, grzybiczego tętniaka zatorowe­go, ropni mózgu lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych).

Badania diagnostyczne

Rozmaz. Można stwierdzić leukocytozę z przesunięciem w lewo.

Badania biochemiczne surowicy. Stężenie azotu mocznikowego i kreatyniny mogą być podwyższone w wyniku znmiejszonego rzutu serca lub niewydolności nerek.

Badanie moczu. Obecne bywają białkomocz, krwinkomocz lub wałeczki erytrocytarne.

Czas protrombinowy (PT). Wydłużony towarzyszy zespołowi DIC.

Posiewy krwi. Na posiew pobiera się trzy kolejne próbki krwi w 10-minu­towych odstępach, jeśli to możliwe, jeszcze przed rozpoczęciem lecze­nia antybiotykami. Wzrost czynników patogennych zależy od objętości krwi pobranej na posiew. Najlepiej, aby objętość każdej próbki wyno­siła 20 ml; nie może być ona mniejsza niż 10 ml.

EKG. Zapis może być nieprawidłowy w razie wystąpienia zatoru tętnicy wieńcowej lub ropnia mięśnia sercowego.

RTG klatki piersiowej. Obraz może sugerować obecność septycznej zato­rowości płucnej.

OB. Najczęściej bywa podwyższony.

Ultrasonografia serca. Echokardiogram ma coraz większe znaczenie przy rozpoznawaniu i leczeniu infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Umożliwia wykrycie wegetacji > 5 mm oraz ocenę stopnia uszkodzenia zastawek i ich czynności hemodynamicznej. Należy pamiętać, że prawidłowy obraz echokardiograficzny nie wyklucza zapalenia wsierdzia.

Leczenie

Celem jest utrzymanie podstawowych czynności życiowych i stabilności hemodynamicznej. Interwencja kardiochirurgiczna ze wskazań nagłych po­dejmowana jest w następujących przypadkach: (1) zaburzenia hemodyna­miczne, zastoinowa niewydolność krążenia lub zatkanie zastawki; (2) infek­cja nie poddająca się leczeniu (grzybicze zapalenie wsierdzia, brak skutecz­nych antybiotyków); (3) niestabilna sztuczna zastawka; (4) duże zatory. Leczenie antybiotykami należy rozpocząć natychmiast po pobraniu próbek krwi na posiew.

Zapalenia wsierdzia na naturalnych zastawkach. Empirycznie leczenie rozpoczyna się od podawania wodnych roztworów penicyliny G (10-20 mln j./dobę, dożylnie we wlewie ciągłym lub w dawkach podzielonych co 4 godz.) lub ampicyliny (3,0 g i.v. co 4 godz.) z nafcyliną (2,0 g i.v. co 4 godz.) i gentanrycyną (1 mg/kg i.v. co 8 godz., jeśli zachowana jest prawidłowa czynność nerek). Postępowaniem alternatywnym jest zastosowanie wanko­mycyny (1,0 g co 12 godz. i.v. do dawki 2 g/dobę) i gentamycyny (1 mg/ /kg i.v. co 8 godz.).

Zapalenie wsierdzia u chorych z wszczepionymi sztucznymi zasstawkami leczy się początkowo wankomycyną z gentamycyną i ampicyliną według sche­matu podanego powyżej. Zamiennie stosuje się cefalosporyny trzeciej genera­cji (cefotaksym 12 g/dobę i.v., ceftyzoksym 12 g/dobę i.v. lub ceftriakson 4 g/ /dobę) jednocześnie z wankomycyną i gentamycyną jak podano powyżej.

Kryteria hospitalizacji

Wszyscy chorzy, u których rozpoznaje się lub podejrzewa zapalenie wsier­dzia, wymagają przyjęcia do szpitala w celu obserwacji i zastosowania le­czenia aż do uzyskania wyników posiewów. U narkomanów stosujących środki dożylne, u których stwierdza się gorączkę, należy zawsze założyć zapalenie wsierdzia aż do momentu ustalenia innej przyczyny.

Zapalenie osierdzia

Opis

Osierdzie jest cienkim workiem otaczającym serce, zbudowanym z dwóch warstw. W warunkach prawidłowych w worku osierdziowym znajduje się tylko 20-50 ml płynu. Pericarditis to stan zapalny osierdzia powodujący gromadzenie się płynu (wysięku) w worku osierdziowym. Obraz kliniczny zapalenia osierdzia jest różnorodny i zależy od etiologii oraz szybkości gromadzenia się płynu i jego objętości (gwałtowne nagromadzenie 100­-200 ml płynu może spowodować ciężkie następstwa hemodynamiczne, natomiast wolno narastającemu wysiękowi do objętości 1-2 1 mogą towa­rzyszyć niewielkie objawy).

Ze względu na czynnik wywołujący zapalenie osierdzia można podzie­lić na infekcyjne (bakteryjne, wirusowe, grzybicze, pasożytnicze, gruźlicze) i nieinfekcyjne (choroby tkanki łącznej, polekowe, nowotworowe, w następ­stwie chorób serca). W wielu przypadkach przyczyna pozostąje nieznana (idiopntoczne zapalenie osierdzia).

Wywiad

Głównym objawem zapalenia osierdzia jest ból w klatce piersiowej (patrz podrozdział 1.4) opisywany jako ostry, o charakterze opłucnowym (nasila­jący się podczas głębokiego wdechu) i zlokalizowany za mostkiem. Ból często promieniuje do brzegu lewego mięśnia czworobocznego i wzmaga się przy połykaniu, przy kaszlu i w pozycji leżącej. Ulgę przynosi przyjęcie pozycji siedzącej, pochylenie do przodu i płytkie oddychanie. Może wystą­pić uczucie braku tchu.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Zwrócić uwagę na objawy zatrucia lub wyniszczenia.

Ocena czynności życiowych. Może wystąpić gorączka, tachypnoe i tachy­kardia. Obecność tętna dziwacznego (podczas wdechu obniżenie skur­czowego ciśnienia tętniczego co najmniej o 10 mmHg) oznacza tam­ponadę serca.

Szyja. Zwrócić uwagę na poszerzenie żył szyjnych i obecność objawu Kussmaula (zwiększenie objętości żył szyjnych przy wdechu).

Płuca. Osłuchiwaniem można stwierdzić obecność rzężeń drobno- i grubobańkowych.

Serce. Głównym objawem zapalenia osierdzia jest szmer tarcia osierdzio wego (szorstki, często trzyfazowy nieprzyjemny dźwięk, najlepiej sły­szalny wzdłuż lewego brzegu mostka podczas wydechu). Ciche tony serca wskazują na obecność wysięku do worka osierdziowego.

Jama brzuszna. Można stwierdzić powiększenie wątroby lub objawy wo­dobrzusza.

Kończyny. Mogą wystąpić obrzęki lub sinica.

Badania diagnostyczne

Rozmaz. Obecna bywa leukocytoza z przesunięciem wzoru odsetkowego w lewo.

OB. Prawie zawsze jest podwyższone.

EKG. Często ma duże znaczenie diagnostyczne w zapaleniu osierdzia. Bardzo istotne jest różnicowanie zmian w zapisie EKG obecnych w zapaleniu osierdzia ze stwierdzanymi w ostrym zawale serca. Typowe zmiany w przebiegu odcinka ST i załamka T występujące w ostrym zapaleniu osierdzia polegają na obecnym w większości odprowadzeń uniesieniu odcinka ST, wklęsłym i skierowanym ku górze, bez obniżeń odcinka ST w odprowadzeniach przeciwległych. W ostrym zawale ser­ca uniesienie odcinków ST jest na ogół obecne w odprowadzeniach odpowiadających anatomicznej lokalizacji niedokrwienia i towarzyszy mu obniżenie ST w odprowadzeniach przeciwległych. Ponadto w ostrym zawale serca odcinki ST są wypukłe i skierowane ku górze. W ostrym zapaleniu osierdzia z wysiękiem mogą się pojawić niskonapięciowe zespoły QRS oraz naprzemienność elektryczna.

Monitorowanie serca. Konieczne jest stałe monitorowanie w celu oceny towarzyszących zaburzeń rytmu.

RTG klatki piersiowej. W ostrym zapaleniu osierdzia zdjęcie klatki pier­siowej na ogół nie wykazuje zmian. Powiększenie sylwetki serca jest objawem późnym, wskazującym na obecność przewlekłego wysięku > 200 ml. Jeśli objętość płynu wysiękowego jest duża, serce przybiera kształt gruszki z szeroką podstawą.

Echokardiogram. U wszystkich chorych z podejrzeniem zapalenia osier­dzia należy wykonać badanie echokardiograficzne.

Badanie o.c.ż. (ośrodkowego ciśnienia żylnego) - może stanowić dowód podwyższonego ciśnienia w jamach prawego serca (wartości fałszywie niskie zdarzają się u chorych z hipowolemią).

Leczenie

Obecność groźnych dla życia powikłań wymaga natychmiastowego leczenia. Tamponada serca jest rzadkim, ale groźnym dla życia następstwem wysięku do worka osierdziowego. Już zwiększenie objętości wysięku o 60 ml może spowodować wystąpienie poważnych zaburzeń. Do innych niż zapalenie osier­dzia nieurazowych przyczyn tamponady serca należą powikłania jatrogenne (cewniki w żyłach centralnych, implantacja stymulatora serca) oraz niewłaści­wie zastosowane leczenie trombolityczne u chorych na zapalenie osierdzia. Leczenie polega na drenażu jamy osierdzia. Działania doraźne to uzupełnienie objętości krążącego osocza i podanie leków inotropowych (dopamina, nora­drenalina). W razie wystąpienia zaburzeń hemodynamicznych konieczne jest wykonanie w trybie pilnym perikardiocentezy (patrz podrozdział 21.1), lub zabiegu kardiochirurgicznego (okienko osierdziowe).

Leczenie wirusowego lub idiopatycznego zapalenia osierdzia polega na podawaniu niesteroidowych leków przeciwzapalnych (aspiryna 325-975 mg p.o. co 6 godz., ibuprofen 400-600 mg p.o. co 6 godz. lub indometacyna 25-50 mg p.o. co 6 godz.). Kortykosteroidv zarezerwowane są dla chorych, u których leczenie przeciwzapalne lekami niesteroidowymi się nie powio­dło. Z reguły należy odstawić doustne leki przeciwzakrzepowe, (u pacjen­tów wymagających leczenia przeciwzakrzepowego bezpieczniejsze jest za­stosowanie heparyny).

Ropne zapalenie osierdzia może być następstwem rozprzestrzenienia się infekcji, rozszerzenia się zakażenia wewnątrzsercowego, zakażenia dro­gą krwi z ognisk odległych lub powikłaniem zabiegu kardiochirurgicznego (operacje na otwartym sercu). Ostateczne rozpoznanie i leczenie polega na drenażu płynu z jamy osierdzia i równoczesnym podawaniu antybiotyków (nafcylina 1,0-2,0 g i.v. co 4 godz. z gentamycyną 3,0-5,0 mg/kg/dobę w dawkach podzielonych co 8 godz.).

Leczenie zapalenia osierdzia w przebiegu chorób układowych polega na leczeniu schorzenia podstawowego (np. dializie w mocznicowym zapa­leniu osierdzia).

Kryteria hospitalizacji

Wszystkich chorych, u których podejrzewa się obecność wysięku w worku osierdziowym w przebiegu niedokrwienia mięśnia serca, zawału serca lub zakażeń bakteryjnych należy przyjąć na oddział z możliwością monitorowa­nia. Przy decyzji o hospitalizacji pacjentów z podejrzeniem zapalenia osier­dzia konieczna jest konsultacja kardiologiczna. Chorym tym należy zapew­nić obserwację i/lub przeprowadzenie badań echokardiograficznych.

9.4 CHOROBY PRZENOSZONE DROGĄ PŁCIOWĄ

Opis

Schorzenia przenoszone drogą płciową obejmują infekcje wywołane przez bakterie (rzeżączka, wrzód miękki), krętki (kiła), chlamydie, pierwotniaki (trichomonas vaginalis - rzęsistka pochwowego) oraz wirusy (zapalenie wątroby typu B, AIDS, herpes simplex, brodawki). Częstość występowania chorób przenoszonych drogą płciową wykazuje tendencję wzrostową. Zbie­rając wywiad od pacjenta, u którego podejrzewa się występowanie tego rodzaju infekcji, należy się kierować ujednoliconymi zaleceniami, przedsta­wionymi w tabeli 9.4.1.

Wywiad

Zbierając wywiad dotyczący choroby obecnej należy również zapytać o:

• Obecność wydzieliny z cewki moczowej u mężczyzn oraz z pochwy u kobiet; w przypadku udzielenia przez pacjenta odpowiedzi twierdzącej zapytać o czas pojawienia się wydzieliny, jej charakter (ropny, surowi­czy) i ilość;

• Występowanie owrzodzenia lub owrzodzeń na narządach płciowych oraz ich ewentualną bolesność;

• Współistnienie dolegliwości bólowych w obrębie jąder, narządów mied­nicy, pochwy, brzucha lub odbytu;

• Występowanie gorączki, dreszczy, osutki lub bólów stawowych (rzeżącz­ka uogólniona);

• (u kobiet) wywiad ginekologiczny oraz dotyczący miesiączek; zwrócić uwagę na ewentualne powiązania pomiędzy miesiączką a występowa­niem patologicznej wydzieliny;

• Występowanie schorzeń przebiegających z obniżeniem odporności;

• Wywiad alergologiczny (ważny przy ustalaniu terapii).

Tabela 9.4.1 Zasady postępowania w przypadku pacjentów z podejrze­niem choroby przenoszonej drogą płciową

1. Zebrać pełny wywiad dotyczący obecnej choroby. Obejmuje on liczbę partnerów seksualnych, datę ostatniego kontaktu płciowego, orientację seksualną, stosowane techniki seksualne, stosowane metody antykon­cepcyjne oraz dane dotyczące ewentualnych przebytych schorzeń prze­noszonych drogą płciową.

2. Objawy różnych schorzeń przenoszonych drogą płciową mogą się nakła­dać, co sprawia, że identyfikacja czynnika wywołującego oparta wyłącz­nie na wywiadzie i badaniu fizykalnym jest trudna.

3. Występowanie jednego schorzenia przenoszonego drogą płciową zwięk­sza prawdopodobieństwo obecności innych; w każdym przypadku należy wykonać odczyn VDRL.

4. Wyniki badań pomocniczych identyfikujących patogen nie zawsze są na­tychmiast dostępne dla lekarza oddziału pomocy doraźnej. Leczenie czę­sto prowadzi się w taki sposób, aby było najskuteczniejsze przeciwko najbardziej prawdopodobnemu dla danego schorzenia patogenowi.

5. Należy pamiętać o konieczności równoczesnego leczenia partnerów seksualnych osoby chorej.

6. O stwierdzeniu schorzenia przenoszonego drogą płciową należy poinfor­mować odpowiednią jednostkę nadzoru epidemiologicznego (dotyczy chorób tego wymagających).

7. Pacjenta należy poinformować o środkach zapobiegających rozprzestrze­nianiu się schorzeń przenoszonych drogą płciową.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Ocenić poziom intoksykacji oraz stan psychiczny (kiła układu nerwowego, neurosyphilis).

Ocena czynności życiowych. Zmierzyć temperaturę ciała; sprawdzić, czy nie ma tachykardii oraz czy zmiana pozycji ciała nie wpływa na ciśnie­nie krwi.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Stwierdzić, czy nie ma wydzieliny z gardła, owrzodzeń, zapalenia spojówek (zespół Reitera).

Jama brzuszna. Zwrócić uwagę na ewentualne dolegliwości bólowe w prawym górnym kwadrancie brzucha (zapalenie okołowątrobowe -pe­rihepatitis), bolesność w dole brzucha i/lub objawy ostrego brzucha.

Narządy moczowo-płciowe. Ocenić zewnętrzne narządy moczowo-płciowe pod kątem występowania zmian patologicznych (owrzodzenia, torbiele, brodawki), rumienia, zwężeń, wydzieliny. Sprawdzić, czy nie ma limfadenopatii pachwinowej oraz obrzęku powyżej i poniżej więzadła pa­chwinowego (obecnego w przebiegu ziarniniaka wenerycznego). U mężczyzn przeprowadzić badanie jąder, aby stwierdzić lub wykluczyć tkliwość, określić stopień ucieplenia, ocenić obecność obrzęku, rumie­nia i/lub tworów litych.

Miednica. U kobiet badanie za pomocą wzierników (ocena szyjki macicy - stan zapalny i/lub obecność wydzieliny) oraz badanie oburęczne.

Odbyt. Przeprowadzić badanie na obecność krwi w stolcu; zbadać tkliwość uciskową oraz napięcie zwieraczy odbytu (obniżone napięcie jest zwią­zane z częstym odbywaniem doodbytniczych stosunków płciowych); sprawdzić, czy nie ma wydzieliny ropnej. U mężczyzn zbadać gruczoł krokowy.

Skóra. Zwrócić uwagę na charakterystyczne zmiany skórne (wykwity opryszczki, kłykciny). Różowe wykwity grudkowe są objawami uogól­nionej rzeżączki.

Kończyny. Ocenić stawy pod kątem występowania obrzęków lub stanów zapalnych (zapalenia pochewek ścięgien - tendosynovitis).

Badania diagnostyczne

Barwienie metodą Grama. Przeprowadzić barwienie wydzieliny z cewki moczowej oraz szyjki macicy w celu stwierdzenia lub wykluczenia obecności bakterii umiejscowionych wewnątrzkomórkowo oraz komó­rek wielojądrzastych (badanie odznacza się większą czułością u męż­czyzn).

Test Tzancka. Barwienie metodą Giemsy wymazu pobranego z dna nadżer­ki powstałej w wyniku przerwania pokrywy świeżo utworzonego pę­cherzyka, wykazujące obecność wielojądrzastych komórek olbrzymich, w 90% przypadków pozwala na postawienie rozpoznania opryszczki narządów płciowych.

Hodowla. Wykonać posiewy bakteriologiczne w razie obecności wydzieli­ny z cewki moczowej lub szyjki macicy, a także posiewy z gardła i odbytu, jeżeli istnieją wskazania. W razie podejrzenia infekcji gono­kokowej należy do przeprowadzenia posiewu mikrobiologicznego za­stosować podłoża Thayera-Martina. W nowoczesnych technikach diag­nostycznych wykorzystuje się przeciwciała znakowane fluoresceiną do wykrywania infekcji wywołanych przez chlamydie, jak również re­akcję łańcuchową polimerazy, która pozwala na szybkie zdiagnozo­wanie rzeżączki. Badania wirusologiczne (hodowle) w kierunku infekcji wirusem opryszczki powinno się wykonywać u pacjentów, u których rozpoznanie jest wątpliwe, oraz u kobiet ciężarnych. W razie podejrzenia posocznicy gonokokowej należy wykonać posiew krwi. Wyniki posiewów z materiału pobranego podczas punkcji stawów (patrz podrozdział 9.6) są wątpliwe.

Odczyn mikroflokulacyjny VDRL (Veneral Disease Research Laborato­ry) oraz szybki odczyn reaginowy (Rapid Plasima Reagent - RPR). Oba odczyny mają charakter testów skriningowych (niekrętkowych) służących do wykrywania kiły. Charakteryzują się jednakową czuło­ścią. Ich wyniki mogą być fałszywie ujemne w okresie wczesnym kiły pierwotnej oraz w późnym okresie choroby.

Modyfikacja absorpcyjna odczynu immunofluorescencji krętków bla­dych (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption Test - FTA-­ABS) to badanie specyficzne dla krętków bladych. Jego wykonanie jest wskazane zarówno w celu potwierdzenia rozpoznania kiły, jak też w celu ustalenia rozpoznania kiły trzeciorzędowej. Dodatni wynik odczy­nu utrzymuje się przez całe życie.

Badanie w ciemnym polu widzenia. Obecność krętków bladych można stwierdzić w ciemnym polu widzenia mikroskopu w materiale pobra­nym z wydzieliny z objawu pierwotnego.

HIV Obserwuje się wzrost częstości występowania infekcji wirusem HIV u pacjentów z innymi schorzeniami przenoszonymi drogą płciową. Współistnienie infekcji wirusem HIV wywiera wpływ zarówno na roz­poznanie, jak i na leczenie schorzeń przenoszonych drogą płciową (zwłaszcza kiły).

Badanie moczu. Dodatni wynik testu wykrywającego esterazę leukocytów przy nieobecności bakterii u mężczyzn poniżej 25 roku życia wskazuje na występowanie zapalenia cewki moczowej.

Ludzka gonadotropina kosmówkowa β. Badanie należy wykonywać u wszystkich kobiet w wieku rozrodczym (obecność ciąży należy uwzględnić w postępowaniu terapeutycznym i w decyzji o ewentualnej hospitalizacji).

Pełna morfologia krwi. Wartość badania pozostaje ograniczona w przypad­kach przebiegających bez uogólnienia infekcji.

Procedura laboratoryjna. Wykonać odczyn VDRL w płynie mózgowo­-rdzeniowym u pacjentów z podejrzeniem kiły układu nerwowego oraz u osób zakażonych wirusem HIV ze świeżo rozpoznaną kiłą.

Uwaga: Zasady zbierania wywiadu, badanie fizykalne oraz zestaw badań pomocniczych pozostają z reguły jednakowe w odniesieniu do wszystkich pacjentów ze schorzeniami przenoszonymi droga płciową.

Rozważania szczegółowe Rzeżączka

Choroba jest wynikiem przeniesienia drogą płciową dwoinek rzeżączki (N. gonorrhoeae - Gram-ujemne dwoinki, lokalizujące się wewnątrzkomórko­wo). Bakterie mogą wywoływać infekcję dowolnej błony śluzowej. Scho­rzenie może przebiegać pod postacią zespołów klinicznych o zróżnicowanej symptomatologii, obejmujących między innymi bezobjawowy stan nosiciel­stwa (częściej występujący u kobiet), ostre zapalenie cewki moczowej (patrz podrozdział 11.3), ostre zapalenie szyjki macicy (obfita żółta wydzielina z pochwy, wrażliwa na urazy i zaczerwieniona szyjka macicy), stany zapalne narządów miednicy (patrz podrozdział 10.3), ostre zapalenie odbytu (bo­lesność przy oddawaniu stolca, bolesne parcie na stolec, obecność śluzowo­-ropnej wydzieliny, krwawienia z odbytu u homoseksualnych mężczyzn oraz kobiet praktykujących doodbytnicze stosunki płciowe), rzeżączkowe zapale­nie gardła (wysiękowe zapalenie gardła) oraz posocznicę gonokokowa (ze­spół stawowo-skórny - athritis-dermatitis syndrome).

Chlantydia trachomatis

C. trachomatis jest drobnoustrojem bezwzględnie wewnątrzkomórkowym odpowiedzialnym za wywoływanie następujących zespołów chorobowych:

zapalenie szyjki macicy, ostre zapalenie szyjki macicy, stany zapalne narzą­dów miednicy, zespół Reitera (odczynowe zapalenie stawów, zapalenie spo­jówek oraz cewki moczowej) oraz weneryczny ziarniniak limfatyczny (lym­phogranuloma venereum - przewlekła infekcja układu limfatycznego). In­fekcja chlamydialna może być trudna do odróżnienia od rzeżączki, w wielu przypadkach obie choroby są nabywane jednocześnie. Istnieją jednak pewne cechy różniące infekcję chlamydialną od gonokokowej: w przebiegu tej pierwszej wydzielina z cewki moczowej lub szyjki macicy jest rzadsza oraz ma charakter śluzowy, w barwieniu metodą Grama nie stwierdza się obec­ności zlokalizowanych wewnątrzkomórkowo gonokoków.

Kiła

Kiła jest schorzeniem infekcyjnym przenoszonym drogą płciową, wywoły­wanym przez krętki blade - Treponema pallidum. Choroba może się utrzy­mywać przez całe życie, przechodząc od momentu infekcji kolejne fazy rozwoju. Okres pierwotny charakteryzuje się wystąpieniem niebolesnego owrzodzenia, określanego mianem objawu pierwotnego, w miejscu wnik­nięcia krętków bladych (prącie, odbyt, srom, warga). Objaw pierwotny ma gładką powierzchnię, wałowato uniesione brzegi oraz twardą, nie wykazu­jącą cech rumieniowych podstawę. Wydzielina pochodząca ze zmiany pier­wotnej jest wysoce zakaźna. Wykwit wykazuje tendencję do samoistnego gojenia się w okresie 3-6 tygodni.

Wczesny okres kiły wtórnej, charakteryzujący się uogólnieniem infekcji, rozpoczyna się po ustąpieniu objawu pierwotnego. Występują objawy ogólne (złe samopoczucie, brak łaknienia, utrata masy ciała, gorączka, ból gardła, bóle stawowe, uogólniona adenopatia), uogólnione osutki skórne (zwłaszcza na powierzchniach dłoniowych oraz na podeszwach stóp), niebolesne wykwity krostkowe oraz matowe białoszarawe ogniska zmętnień na błonach śluzowych policzków i na śluzówce narządów płciowych, wykwity w okolicach narzą­dów płciowych przypominające brodawki (tzw. kłykciny kończyste - condy­lomata lata). Wykwity skórne i śluzówkowe są wysoce zakaźne (ze względu na obecność w nich dużej ilości krętków bladych), mogą zanikać i pojawiać się ponownie w sposób cykliczny. W tym okresie kiły obserwuje się też za­jęcie różnych narządów, np. zapalenie śluzówki żołądka (gastritis), zapalenie nerek (nephritis) oraz bezobjawowe zapalenie opon mózgowych. Wczesny okres kiły wtórnej wykazuje tendencję do samoistnego ustępowania i przecho­dzenia w fazę kiły utajonej. Późna kiła wtórna lub tzw. kiła utajona przebiega w sposób klinicznie utajony i jest nie zakaźna z wyjątkiem przekazywania infekcji na drodze transfuzji lub poprzez łożysko.

Kila trzeciorzędowa (syphilis tertiaria) rozwija się u 1/3 nieleczonych pacjentów (może się ujawnić po upływie 4-30 lat od momentu wystąpienia infekcji pierwotnej). Cechy kliniczne tego okresu są zmienne, wyróżnia się jednak 3 odrębne postacie zmian chorobowych: kiłaki (gummata, przewle­kłe zmiany o charakterze ziarniniakowym) lokalizujące się między innymi w wątrobie, kościach i skórze, kiłę układu sercowo-naczyniowego (syphilis cardiovascularis),

polegającącna kiłowym zapaleniu aorty wikłającym się powstaniem tętniaka aorty, cofaniem krwi do serca w następstwie niedo­tnykalności zastawki aorty lub niedrożnością ujść naczyń wieńcowych, oraz kiłę układu nerwowego (lues nervosa), obejmującą kiłę oponowo­-naczyniową (lues meningovascularis), wiąd rdzenia (tabes dorsalis), po­rażenie postępujące (paralysis progressiva) oraz inne, niekiedy bezobja­wowe nieprawidłowości w zakresie płynu mózgowo-rdzeniowego.

Chancroid (wrzód weneryczny, wrzód miękki)

Schorzenie przebiega pod postacią niebolesnego owrzodzenia zlokalizowa­nego w obrębie narządów płciowych. Spowodowane jest infekcją wywoła­ną przez drobnoustrój Haemophilus ducreyi - Gram-ujemną laseczkę, trud­no rosnącą w warunkach hodowlanych. Okres inkubacji wynosi od 3 do 5 dni. Częstość występowania schorzenia w Stanach Zjednoczonych wykazu­je znaczną tendencję wzrostową; obserwuje się ogniskowe epidemie w śro­dowiskach związanych z prostytucją. Pacjenci zgłaszają się do lekarza naj­częściej z owrzodzeniem lub owrzodzeniami wydzielającymi zgniły zapach. Owrzodzenia najczęściej wykazują cechy nadkażenia. Wrzód miękki wyma­ga różnicowania z owrzodzeniami o innej etiologii występującymi w obrę­bie narządów płciowych (kiła, opryszczka). Po tej samej stronie, po której zlokalizowany jest wrzód miękki, stwierdza się występowanie zmian o charakterze bolesnej i ropnej adenopatii (powiększenie węzłów chłonnych). U kobiet infekcja może przebiegać bezobjawowo. Do częstych powikłań u mężczyzn należą: zapalenie żołędzi (balanitis) oraz stulejka (phimosis). Barwienie wydzieliny metodą Grama ujawnia obecność grubych Gram­-ujemnych pałeczek.

Opryszczka narządów płciowych (herpes progenitalis)

Oba typy wirusa opryszczki zwykłej (herpes siruplex virus) mogą wywoły­wać opryszczkę narządów płciowych (typ 2 częściej). Zmiany powodowane przez obie odmiany wirusa nie różnią się od siebie pod względem obrazu klinicznego i tworzą typowe, napięte, zgrupowane ogniska wykwitów pę­cherzykowych, krost lub drobnych owrzodzeń; mogą również przybierać postać owrzodzeń niespecyficznych.

Wyróżnia się dwa główne stadia infekcji. Jako infekcję pierwotną trak­tuje się okres, w którym u osobnika zarażonego wirusem występuje sero­konwersja. Pojawiają się wtedy objawy ogólne (gorączka, objawy ogólnego rozbicia, bóle głowy, limfadenopatia). Dolegliwości te mogą mieć przebieg ostry i przedłużający się. Kluczowym pod względem klinicznym objawem początkowym jest obecność licznych, nieznacznych wykwitów pęcherzyko­wych i nadżerek zlokalizowanych na zewnętrznych narządach płciowych (prącie, srom). Często towarzyszy im bolesne obustronne powiększenie pachwinowych węzłów chłonnych. Kobiety mogą ponadto zgłaszać dolegli­wości polegające na bolesnym lub trudnym oddawaniu moczu (dyzuria), występowaniu wydzieliny z pochwy, zaleganiu moczu, a u niektórych pacjen­tek może się dołączyć radikulopatia lędźwiowo-krzyżowa. Wykwity opryszcz­ki goją się w ciągu 2-3 tygodni. U około 10% pacjentów z pierwotną opryszczką narządów płciowych mogą występować objawy oponowe.

Epizody nawrotów opryszczki charakteryzują się łagodniejszym przebie­giem; ogniska ciasno zgrupowanych wykwitów pęcherzykowych zlokalizowa­nych na rumieniowym podłożu występują w takiej samej lokalizacji jak w przypadku infekcji pierwotnej. Wysiew opryszczki poprzedzony jest najczę­ścięj o kilka godzin dolegliwościami w postaci przeczulicy skóry (bolesność, świąd, pieczenie, mrowienie). Zmiany ustępują zwykle w ciągu 1 tygodnia (średni czas trwania wynosi 4-5 dni).

Leczenie

Rozpoczynając leczenie infekcji gonokokowej należy uwzględnić następują­ce fakty: (1) w skali ogólnokrajowej stwierdza się prawie 20% wskaźnik oporności N gonorrhoeae na penicylinę, (2) współczynnik występowania infekcji towarzyszących wywoływanych przez C. trachomatis jest wysoki, (3) większość pacjentów z utrzymującymi się objawami chorobowymi ule­ga reinfekcji nie wykazując równocześnie oporności na stosowane antybio­tyki, (4) w okresie ciąży istnieją przeciwwskazania do stosowania zarówno chinolonów, jak i tetracyklin (zaleca się podawanie cefalosporyn).

Schematy leczenia niepowikłanej ograniczonej infekcji gonokokowej (obejmującej cewkę moczową, szyjkę macicy, odbyt) zalecają stosowanie ceftriaksonu (125 mg 1.n1. jednorazowo), cyprofloksacyny (500 mg p.o. jed­norazowo), ofloksacyny (400 mg p.o. jednorazowo) lub cefiksymu (400 mg p.o. jednorazowo) w połączeniu z doksycykliną (100 mg p.o. 2 razy dzien­nie przez 7 dni) lub azytromycyną (1,0 g p.o. jednorazowo). Stosowanie doksycykliny i cyprofloksacyny jest przeciwwskazane u kobiet ciężarnych.

Leczenie infekcji gonokokowych o innej lokalizacji:

Rzeżączkowe zapalenie gardła. Leczenie według schematu dla ograniczo­nej, niepowikłanej infekcji gonokokowej (patrz wyżej).

Rzeżączkowe zapalenie spojówek. Ceftriakson (1,0 g i.m. jednorazowo) łącznie z przepłukiwaniem zainfekowanej spojówki roztworem soli fi­zjologicznej.

Uogólniona infekcja gonokokowa. Patrz podrozdział 9.6.

Stany zapalne narządów miednicy małej oraz jajowodów. Patrz podrozdział 10.3.

Zapalenie najądrzt. Patrz podrozdział 11.3.

W przypadku wymienionych poniżej schorzeń usprawiedliwione jest również leczenie empiryczne takie jak w iufekcjach chlamydialnych. Włą­czenia terapii wymagają również następujące schorzenia: nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej, stany zapalne narządów miednicy małej, zapa­lenie najądrzy u mężczyzn poniżej 35 roku życia, zapalenie odbytu u ho­moseksualnych mężczyzn oraz rozpoznana infekcja gonokokowa (u mężczyzn i kobiet). Preferowany schemat leczenia w przypadku rozpoznania zapalenia cewki moczowej, zapalenia szyjki macicy, zapalenia spojówek lub zapalenia odbytu będących następstwem infekcji chlamydialnej polega na włączeniu do­ksycykliny podawanej doustnie w dawce

100mg 2 razy dziennie przez okres 7 dni lub azytromycyny w pojedynczej dawce doustnej 1,0 g. U kobiet ciężar­nych zaleca się podawanie erytromycyny w dawce 500 mg p.o. 4 razy dziennie przez okres 7 dni. W przypadku nietolerancji erytromycyny poleca się sto­sowanie amoksycyliny w dawce 500 mg 3 razy dziennie przez okres 10 dni. Leczenie ziarniniaka wenerycznego wymaga dłuższego czasu; terapią z wyboru jest podawanie doksycykliny w dawce 100 mg 2 razy dziennie przez 21 dni. U pacjentów z nasilonym i rozległym stanem zapalnym pachwino­wych węzłów chłonnych konieczna może być aspiracja treści z węzłów chorobowo zmienionych w celu zapobieżenia ich pęknięciu. Pacjenci, u których doszło do wytworzenia przetok lub zwężeń, mogą wymagać wyko­nania chirurgicznych zabiegów rekonstrukcyjnych.

Pierwotna, wtórna lub utajona infekcja kiłowa o czasie trwania krót­szym od 1 roku powinna być leczona za pomocą penicyliny o przedłużonym działaniu (penicylina ben-atvnowa) w jednorazowej dawce domięśniowej wynoszącej 2,4 mln j. Leczenie alternatywne u pacjentów uczulonych na penicylinę polega na podawaniu tetracykliny lub erytromycyny w dawce 500 mg 4 razy dziennie p.o. przez 14 dni. O uzyskaniu pozytywnego wy­niku leczenia świadczy obniżenie miana odczynu VDRL.

Leczeniem z wyboru kiły utajonej trwającej powyżej 1 roku, kiły o nieokreślonym czasie trwania oraz kiły układu sercowo-naczyniowego jest podawanie penicyliny benzatynowej w dawce 2,4 mln j. i.m. raz w tygodniu przez okres 3 tygodni. Alternatywne schematy terapeutyczne polegają na podawaniu tetracykliny lub erytromycyny w dawce 500 mg p.o. 4 razy dziennie przez okres 4 tygodni. W leczeniu kiły układu nerwowego stosuje się wodne roztwory penicyliny G w dawce 12-24 mln j. dziennie w postaci wlewu ciągłego lub 2-4 mln j. podawanych i.v. w odstępach 4-godzinnych przez okres 10-14 dni. U pacjentów zgłaszających nadwrażliwość na peni­cylinę należy wykonać testy skórne i w razie konieczności przeprowadzić odczulanie. Chorzy leczeni ambulatoryjnie ściśle przestrzegający zaleceń lekarskich mogą przyjmować penicylinę prokainową podawaną domięśnio­wo w dawce 2,4 mln j. dziennie, łącznie z probenecidem w dawce 500 mg doustnie w odstępach 6-godzinnych przez okres 10-14 dni. Po zakończeniu leczenia konieczna jest obserwacja ambulatoryjna.

Kiła w przebiegu ciąży powinna być leczona penicyliną w dawkach odpowiednich dla danej fazy infekcji kiłowej. Wszystkim pacjentom cho­rym na kiłę należy zaproponować wykonanie badań w kierunku infekcji HIV ze względu na wysoką częstość występowania schorzeń przenoszo­nych drogą płciową u osób zainfekowanych wirusem nabytego niedoboru odporności.

Pacjentów HIV-dodatnich, u których stwierdzono współistnienie kiły pierwotnej, należy leczyć penicyliną benzatynową stosowaną domięśniowo w dawce 2,4 mln -j. raz w tygodniu przez okres 3 tygodni. U chorych, u których stwierdzono zaawansowanie kiły powyżej okresu pierwotnego, należy zlecić odpowiednie badania laboratoryjne. Dodatni wynik odczynu, VDRL uzyskany w wyniku badania płynu mózgowo-rdzeniowego u pacjen­ta zainfekowanego wirusem HIV stanowi podstawę do rozpoczęcia leczenia kiły układu nerwowego.

Leczenie wrzodu wenerycznego ma prawie zawsze charakter empirycz­ny ze względu na fakt, że odpowiednie podłoże hodowlane nie jest dostęp­ne w handlu. Pacjenci z charakterystycznymi dla wrzodu wenerycznego objawami klinicznymi powinni być leczeni ceftriaksonem podawanym do­mięśniowo w pojedynczej dawce wynoszącej 250 mg, erytromycyną w dawce doustnej 500 mg stosowanej 4 razy dziennie przez okres 7 dni lub azytromycyną w jednorazowej dawce doustnej wynoszącej 1,0 g. Alterna­tywnie zaleca się stosowanie cyprofloksacyny w dawce 500 mg 2 razy dziennie doustnie przez 3 dni; podawanie cyprofloksacyny jest przeciw­wskazane u kobiet ciężarnych i karmiących oraz u pacjentów poniżej 18 roku życia. Zaleca się również przeprowadzenie aspiracji treści powiększo­nych węzłów chłonnych (bubo-dymienice) w celu zapobieżenia ich pęka­niu, należy jednak unikać ich nacinania oraz drenażu.

Pierwotny wysiew opryszczki narządów płciowych zaleca się leczyć doustnie acyklowirem w dawce 200 mg 5 razy dziennie przez 7-10 dni lub do chwili wycofywania się objawów klinicznych schorzenia. W leczeniu opryszczki odbytu stosuje się acyklowir doustnie w dawce 400 mg podawa­nej 5 razy dziennie przez 10 dni lub do chwili ustępowania objawów kli­nicznych. Terapia nawrotowej opryszczki narządów płciowych ma sens tyl­ko wtedy, gdy zostanie wprowadzona na początku okresu prodromalnego lub w ciągu pierwszych dwóch dni od wystąpienia zmian skórnych. W leczeniu opryszczki nawrotowej zaleca się podawanie acyklowiru w dawce 200 mg doustnie 5 razy dziennie przez 5 dni lub w dawce 800 mg 2 razy dziennie przez 5 dni. W przypadkach o ostrym lub uogólnionym przebiegeu choroby konieczna jest hospitalizacja, zapewnienie właściwego nawodnie­nia organizmu oraz podawanie acyklowiru w dawce 5-10 mg/kg i.v. co 8 godz. (u pacjentów z towarzyszącą niewydolnością nerek dawka acyklo­wiru powinna zostać dostosowana do stanu pacjenta).

Leczenie współistniejących in/ekcji wirusem HIV oraz wirusem opryszczki zależy od nasilenia ich przebiegu. W przypadkach o łagodnym przebiegu zaleca się podawanie acyklowiru doustnie w dawce 400 mg 3­-5 razy dziennie do chwili ustępowania objawów klinicznych infekcji. Pacjenci wykazujący ostry przebieg infekcji wirusem opryszczki oraz wi­rusem HIV wymagają hospitalizacji oraz podawania acyklowiru i.v. w daw­ce 5-10 mg/kg co 8 godz.

Kobiety ciężarne zainfekowane wirusem opryszczki przygotowywane do porodu wymagają konsultacji ginekologiczno-położniczej ze względu na często pojawiającą się konieczność wykonania cięcia cesarskiego. Pomimo tego, że bezpieczeństwo stosowania acyklowiru w czasie ciąży nie zostało całkowicie ustalone, bieżące badania wskazują, że powinien on być po­dawany kobietom z infekcjami zagrażającymi życiu (uogólniona infekcja z powikłaniem w postaci zapalenia mózgu, zapalenia płuc, zapalenia wątroby). Zewnętrzne stosowanie acyklowiru odznacza się niewielką sku­tecznością.

Kryteria hospitalizacji

Zaleca się hospitalizację wszystkich pacjentów wykazujących wyraźne powikłania rzeżączki (posocznica gonokokowa, infekcja uogólniona, zapa­lenie wsierdzia, zapalenie opon mózgowych, ropnie jajowodów i jajników). Wskazania dotyczące

hospitalizacji osób z zapalnym schorzeniem narzą­dów miednicy małej będącym wynikiem infekcji chlamydialnej przedsta­wiono w podrozdziale 10.3.

Kiła układu nerwowego stanowi bezwzględne wskazanie do hospitali­zacji. Pacjenci wykazujący infekcję wirusem opryszczki o ostrym lub uogól­nionym przebiegu również wymagają hospitalizacji (dotyczy to zwłaszcza chorych z obniżoną odpornością). Przyjęcie do szpitala jest też konieczne w przypadku kobiet, u których wystąpiło zatrzymanie oddawania moczu lub radikulopatia lędźwiowo-krzyżowa. Wymagają one dożylnego podawania acyklowiru, założenia cewnika Foleya oraz pozajelitowego stosowania środ­ków znieczulających.

Wszyscy pacjenci z podejrzeniem lub rozpoznaniem choroby przeno­szonej drogą płciową powinni być kierowani do specjalistycznych ośrod­ków zajmujących się leczeniem chorób wenerycznych w celu zapewnienia im właściwej kontroli po leczeniu. Wszystkie przypadki schorzeń przeno­szonych drogą płciową należy zgłaszać właściwym jednostkom sanitarno­-epidemiologicznym zgodnie z obowiązującymi przepisami. Wskazane jest uzyskanie od pacjenta informacji dotyczących wszystkich partnerów seksu­alnych w celu włączenia odpowiedniego leczenia.

9.5 INFEKCJE SKÓRY I TKANEK MIĘKKICH

Opis

Infekcje skóry i tkanek miękkich najczęściej powstają w miejscach urazu lub w obszarach uprzednio zmienionych chorobowo. Rokowanie zależy od wielu czynników między innymi od rodzaju urazu, czasu jego trwania, rozległości uszkodzenia skóry (wrota infekcji), obecności obcego materiału, stanu układu odpornościowego ustroju gospodarza.

Wywiad

Zagadnienia, na które należy zwrócić szczególną uwagę przy zbieraniu wywiadu od pacjenta z infekcją tkanek miękkich, obejmują lokalizację zmiany chorobowej, początek jej wystąpienia, dane dotyczące przebytego urazu lub zabiegu chirurgicznego, objawy towarzyszące (ból głowy, gorącz­ka, dreszcze, bóle mięśniowe, wzmożone napięcie mięśni), uprzednio sto­sowane leczenie, infekcje tężcem, schorzenia towarzyszące (cukrzyca, AIDS, schorzenia naczyń obwodowych, wenektomia, przeszczepy naczyń wieńcowych, rak, schorzenia zapalne jelit, stosowanie kortykosteroidów lub leków cytotoksycznych), wywiad dotyczący nadużywania alkoholu lub le­ków dożylnych, alergie (schorzenia alergiczne mogą ograniczać dobór an­tybiotyków lub innych leków).

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Zwrócić uwagę, czy pacjent nie znajduje się pod wpływem środków toksycznych, oraz ocenić stan psychiczny.

Ocena czynności życiowych. Gorączka, tachykardia, przyśpieszony od­dech, ortostatyczne zmiany ciśnienia wskazują na uogólniony charakter schorzenia.

Skóra. Badając skórę należy zwrócić uwagę na ewentualne występowanie zmian rumieniowych, tkliwości, wzmożonego ucieplenia skóry lub obrzęku, jak również miejsc, w których doszło do przerwania ciągłości skóry (grzybica stóp - nadżerki, rany, owrzodzenia). Obecność na skó­rze czerwonych smug wskazuje na zapalenie naczyń chłonnych (lym­phangitis). Objaw chełbotania oznacza możliwość tworzenia się ropni, podczas gdy trzeszczenia (crepitatio) są objawem infekcji tkanek głęb­szych z towarzyszącym wytwarzaniem gazu. Należy określić rodzaj występującej wydzieliny (ilość, wygląd, zapach).

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Zwrócić uwagę na występowanie zaczer­wienienia, obrzęku lub tkliwości skóry twarzy, jak również ocenić gałki oczne i oczodoły. Dalsze badanie obejmuje ocenę stanu nerwów czasz­kowych (ograniczenie ruchomości gałek ocznych może być wywołane stanem zapalnym tkanek oczodołu). Należy stwierdzić lub wykluczyć zapalenie ucha środkowego, infekcję zatok, okołozębowe ogniska za­palne, infekcję w obrębie jamy ustnej lub gardła. Wymienione stany mogą być źródłem infekcji rozprzestrzeniającej się do skóry.

Szyja. Sprawdzić, czy nie ma obrzęku, adenopatii lub objawów oponowych.

Serce. Osłuchać pod kątem szmerów (schorzenia zastawek lub zapalenie wsierdzia - endocarditis); patrz podrozdział 9.3.

Odbyt. W badaniu uwzględnić ewentualne występowanie rumienia, pęk­nięć lub rozpadlin odbytu, tkliwości (wymienione objawy mogą suge­rować tworzenie się ropni okołoodbytniczych lub kulszowo-odbytni­czych).

Kończyny. Ocenić stan nerwów i naczyń (szczególnie ważne w przypadku urazu lub podejrzenia infekcji o głębszej lokalizacji). Zanokcica (paro­nyhia) jest infekcją obejmującą wały paznokciowe.

Badania diagnostyczne

Pełna morfologia krwi. W przebiegu infekcji skóry lub tkanek miękkich wynik badania ma niewielkie znaczenie; czasem obserwuje się zwięk­szoną liczbę leukocytów z przesunięciem w rozmazie w lewą stronę.

Posiew krwi. Wskazany w przypadku ogólnoustrojowego rozprzestrzenia­nia się infekcji.

Barwienie metodą Grama. Metoda diagnostyczna przydatna do badania wydzieliny.

Posiewy mikrobiologiczne materiału ropnego. Wykonywanie posiewów treści ropnej nie jest zasadniczo konieczne w przypadkach zapalenia mieszków włosowych lub ropni skóry z wyjątkiem stanów o ostrym przebiegu oraz stanów obniżenia odporności. U pacjentów z cukrzycą lub obniżoną odpornością należy rozważyć wykonanie posiewów w kierunku bakterii tlenowych i beztlenowych.

Biopsja igłowa. Znaczenie diagnostyczne badania materiału uzyskanego na drodze aspiracji igłowej z pogranicza zmiany chorobowej jest niewiel­kie. W przypadku wątpliwości co do istnienia ropnia aspiracji materia­łu należy dokonać w obszarze całej zmiany.

Miano antystreptolizyny O. Badanie to może być pomocne w rozpozna­waniu infekcji paciorkowcowej.

Badanie w świetle lampy Wooda. Metoda ta jest pomocna w rozpoznawaniu łupieżu rumieniowego (erythrasma, infekcja wywoływana przez drobno­ustrój Corynebacterium minutissimum) oraz infekcji grzybiczych.

Badania radiologiczne. Przydatne w przypadku infekcji wywołanych przez drobnoustroje wytwarzające gaz, w zapaleniu szpiku kostnego oraz przy podejrzeniu obecności ciała obcego. Wskazane również w przypadku złamań oraz nieprawidłowości w zakresie przestrzeni stawowych (np. rany gryzione). Wykonanie tomografii komputerowej zaleca się u pa­cjentów z podejrzeniem infekcji oczodołów.

Rozważania szczegółowe

Zapalenie tkanki podskórnej (cellulitis)

Najczęstszą przyczyną zapalenia tkanki podskórnej jest infekcja wywołana przez gronkowca złocistego (S. aureus) lub paciorkowce β-hemolizujące z grupy A. Infekcja charakteryzuje się występowaniem rumienia ulegające­go blednięciu, wzmożonym uciepleniem oraz tkliwością skóry; może mieć charakter ograniczony lub rozsiany. Bakterie Gram-ujemne (E. coli, Pseu­domonas, Klebsiella, Enterobacter) mogą wywoływać zapalenie tkanki pod­

skórnej u pacjentów, u których stwierdza się występowanie innych schorzeń podstawowych (cukrzyca, choroba naczyń obwodowych), lub u osób nad­uiywających leków dożylnych. Poniżej przedstawiono szczegółową klasy­fikację postaci zapalenia tkanki podskórnej.

Lynrphangitis. Jest to zapalenie naczyń chłonnych, występujące najczęściej w obrębie kończyny. Czynnikiem wywołującym może być zarówno pacior­kowiec grupy A (częściej), jak i gronkowiec złocisty (S. aureus). Schorze­nie charakteryzuje się występowaniem zaczerwienionych, tkliwych smug w obrębie skóry pokrywającej zmienione zapalnie naczynia chłonne oraz powiększeniem węzłów chłonnych.

Róża (erysipelas, ogień św. Antoniego). Jest wynikiem infekcji wywołanej przez paciorkowce grupy A, prowadzącej do rozwoju bolesnego, powierz­chownego zapalenia skóry i tkanki podskórnej. Brzegi zajętego obszaru są wałowato uniesione oraz ostro odgraniczone od przylegającej nie zmienio­nej skóry. Róża lokalizowała się najczęściej w obrębie twarzy, jednak ten­dencja ta uległa zmianie i obecnie schorzenie najczęściej występuje .w ob­rębie kończyn dolnych. Infekcji towarzyszą objawy ogólnoustrojowe (ból, dreszcze, wysoka gorączka, objawy ogólnego rozbicia, wzmożone napięcie grup mięśni w obszarach zainfekowanych).

Różyca (erysipeloid). Infekcja jest wywoływana przez drobnoustrój zwany włoskowcem różycy (Erysipelothrix rlrusiopathiae) i manifestuje się jako stan zapalny skóry i tkanki podskórnej rąk i/lub palców (skóra przybiera sinoczerwone

zabarwienie). Na infekcję narażone są osoby mające częsty kontakt z surowym mięsem (np. rzeźnicy i rybacy).

Łupież rumieniowy (erythrasma). Jest to przewlekła powierzchowna infek­cja skóry wywołana przez Corynebacterium minutissimum. Najczęściej do­tyczy obszarów wyprzeniowych (pachwiny, pachy, przestrzenie międzypal­cowe stóp, fałdy podsutkowe u kobiet). Zmiany przybierają postać dobrze odgraniczonych ognisk o różowym lub brązowawym zabarwieniu.

Vibrio vulnifrcus. Infekcja pojawia się w następstwie ekspozycji na słoną wodę i przebiega w postaci szybko rozprzestrzeniającego się zapalenia tkan­ki podskórnej, najczęściej w obrębie kończyn. U wielu osób zakażonych współistnieją schorzenia wątroby.

Infekcje wywołane bakteriami posiadającymi zdolność wytwarzania gazu. Są one wynikiem kolonizacji bakteriami Gram-ujemnymi lub bakteriami beztlenowymi i Gram-ujemnymi jednocześnie. Infekcje te często współist­nieją z cukrzycą, nadużywaniem leków dożylnych, niedokrwieniem, uraza­mi lub przebytymi zabiegami chirurgicznymi w obrębie brzucha lub krocza. Podczas gdy laseczka tężca (Clostridium tetani, patrz podrozdział 9.8) wy­kazuje częsty związek z głębokimi infekcjami, bakterie z rodzaju Entero­bacter, Pseudomonas, beztlenowe paciorkowce i bakteroidy są zdolne do wytwarzania gazu w razie zaistnienia sprzyjających warunków. Charaktery­styczna dla tego rodzaju infekcji jest obecność gazu w obrębie tkanki pod­skórnej, gaz ten można wybadać palpacyjnie (charakterystyczne trzeszcze­nia w obrębie zajętej tkanki - crepitatio) lub uwidocznić w badaniu rent­genowskim.

Piodermia zgorzełinowa (pyodermia gangrenosum). Jest to schorzenie o podłożu prawdopodobnie autoinnnunologicznym, obserwowane częściej u osób z zapalnymi schorzeniami jelit, reumatoidalnym zapaleniem stawów lub białaczką. Rozpoczyna się wystąpieniem niewielkiego wykwitu w po­staci krosty, grudki lub krwotocznego pęcherza, który następnie gwałtownie się powiększa, ulegając przekształceniu w rozległe owrzodzenie o obrzęk­niętych, ciemno zabarwionych, uniesionych brzegach, ze zmianami rumie­niowymi w obrębie otaczającej je skóry.

Inne rodzaje zapalenia tkanki podskórnej. Zapalenie tkanek oczodolu - patrz podrozdział 14.2, zespół wstrząsu toksycznego - patrz podrozdział 9.8.

Rany gryzione

Powstają one najczęściej w wyniku ugryzień przez psy (80% opisywanych przypadków), koty oraz ludzi. Zasadniczym powikłaniem są infekcje lub uszkodzenia leżących głębiej ścięgien, nerwów, naczyń krwionośnych, sta­wów i kości. Pomimo jednakowego mechanizmu powstawania urazu ugry­zienia spowodowane przez organizmy należące do różnych gatunków mają specyficzną etiologię, jak również charakterystyczne implikacje kliniczne i terapeutyczne. Większość ugryzień spowodowanych przez psy ma postać rany miażdżonej, podczas gdy ugryzienia kotów związane są z występowa­niem głębokich urazów typu przeszywającego (rany kłute). Ugryzienia wy­wołane przez ludzi najczęściej powstają podczas sprzeczek, bójek lub kon­taktów płciowych. Ugryzienia spowodowane przez ludzi i koty są bardziej podatne na infekcje niż te spowodowane przez psy.

Najczęstszym czynnikiem infekującym ugryzienia wywołane przez psy i koty jest Pasteurella multocida, bakteria Gram-ujemna bytująca w pysku tych zwierząt. Infekcja rozwija się w ciągu 24-48 godz. od ugryzienia i ma­nifestuje się głównie jako zapalenie tkanki podskórnej w miejscu ugryzienia (zaczerwienienie, obrzęk, obecność wydzieliny, limfadenopatia). Objawom miejscowym mogą towarzyszyć dolegliwości ogólne w postaci gorączki, dreszczy, wyczerpania. Następstwem ugryzień przez psy i. koty bywa rów­nież przeniesienie Capnocytophagia canimorsus (DF-2), pleomorficznej pałeczki Gram-ujemnej, którą uważa się obecnie za drobnoustrój prowoku­jący występowanie sepsy o piorunującym przebiegu (25% współczynnik śmiertelności) u pacjentów z upośledzeniem odporności (szczególnie u osób pozbawionych śledziony). Flora bakteryjna skóry osoby pogryzionej, złożo­na głównie z gronkowców i paciorkowców, jest odpowiedzialna za wystę­powanie infekcji opóźnionych, tzn. rozwijających się po upływie 24 godz. od momentu ugryzienia. W około 50% ran spowodowanych ugryzieniami zwierząt stwierdza się występowanie różnorodnych organizmów patogen­nych. W następstwie ugryzienia lub zadrapania przez kota może dojść do rozwoju tzw. choroby kociego pazura (cat scratch disease), polegającej na bolesnym powiększeniu okolicznych węzłów chłonnych.

Ugryzienia spowodowane przez ludzi stanowią poważny problem. Pa­cjenci niechętnie się do nich przyznają (ugryzienia często towarzyszą ude­rzeniom pięścią w twarz). Przy leczeniu urazów ręki, skóry głowy lub genitaliów wymagana jest więc większa doza podejrzliwości. Wczesne in­fekcje wikłające rany po ugryzieniach przez ludzi wywoływane są mieszaną (tlenową i beztlenową) florą bakteryjną. Drobnoustrojem charakterystycz­nym dla tych zakażeń jest Eikenella corrodens, beztlenowa pałeczka Gram­-ujemna. Częste powikłanie ugryzień spowodowanych przez ludzi to prze­niesienie infekcji wirusem zapalenia wątroby typu B, nie istnieją natomiast doniesienia o zarażeniu zespołem nabytego niedoboru odporności (AIDS) tą drogą. Niewinnie wyglądający uraz będący wynikiem ugryzienia może szybko przybrać postać infekcji o piorunującym przebiegu (zwłaszcza gdy ugryzienie dotyczy ręki).

Ropień (abscessus)

Ropnie skóry mają charakter ograniczonego nagromadzenia ropy i są na­stępstwem zablokowania odpływu wydzieliny z powierzchownych gruczo­łów zewnątrzwydzielniczych (gruczoły apokrynowe, łojowe), gruczołów Bartholina, gruczołów śluzowych odbytu lub przewodów wyprowadzają­cych gruczołów mlekowych. Rodzaj bakterii odpowiedzialnych za wywoła­ nie infekcji jest uwarunkowany florą bakteryjną danej okolicy ciała. Ropnie spowodowane bakteriami beztlenowymi są związane z infekcją powierzchni błon śluzowych (śluzówka ust, odbytu), podczas gdy ropnie powstające w wyniku urazów skóry

zawierają bakterie tlenowe (S. aureus, Streptococ­cus). Dwoinki rzeżączki bywają izolowane z ropni powstających w obrębie krocza - szczególnie ropni gruczołów Bartholina - oraz z ropni okołocew­kowych. Ponadto w niektórych przypadkach

występuje utrudnienie odpły­wu wydzieliny z torbieli wrodzonych, prowadzące do rozwoju infekcji i wytworzenia się ropnia (np. torbiel pilonidalna). Obecność ciała obcego może prowadzić do powstawania ropni nawrotowych lub być przyczyną bardzo wolnego gojenia się zmiany. Osoby nadużywające leków dożylnych są szczególnie narażone na tworzenie się ropni w wyniku infekcji skórnych (przy wielokrotnym naruszaniu ciągłości powłok skórnych). Infekcje bak­teryjne mogą również dotyczyć przydatków skóry, np. mieszków włoso­ wych. Czyrak (carbmnculus) stanowi zespół ropni połączonych głębokimi przetokami,-przy czym zmiana może sięgać tkanki podskórnej. Ropnie mnogie pach (hidradenitis suppurativa) polegają na nawrotowym występo­waniu ropni gruczołów potowych apokrynowych. Szczególnie predyspono­wane do wystąpienia tego schorzenia są okolice pach i pachwin.

Pacjenci, u których wytworzyły się ropnie, zgłaszają charakterystyczne dolegliwości w postaci bólu, zaczerwienienia, wzmożonego ucieplenia tka­nek w obszarach objętych zmianami, jak również miejscowego obrzęku.

Badaniem palpacyjnym ropnia stwierdza się tkliwość oraz objaw chełbota­nia. Objawy te nie powinny się jednak odnosić do głębiej leżących tkanek oraz mięśni. Występujące w trakcie badania uczucie nasilonego dyskomfor­tu ze strony głębiej zlokalizowanych tkanek wskazuje na istnienie poważ­niejszej infekcji (martwicze zapalenie powięzi, zgorzel gazowa). Ropnie okołoodbytnicze często stwarzają trudności diagnostyczne (zajmują najczę­ściej bardziej rozległy obszar niż wykazywałoby to początkowe badanie). Mogą również zostać łatwo przeoczone w trakcie badania fizykalnego.

Leczenie

W zależności od rodzaju infekcji terapia może wymagać postępowania zarówno zachowawczego, jak i chirurgicznego (stosowania antybiotykote­rapii, antytoksyn, oczyszczania mechanicznego, tlenoterapii hiperbarycznej lub innych metod). Należy się upewnić, czy pacjent przeszedł wymagane szczepienia przeciwtężcowe (patrz podrozdział 9.8). W razie potrzeby zleca się pacjentowi właściwe leki przeciwbólowe (patrz rozdział 17).

Rodzaj i droga podawania antybiotyków są zdeterminowane patogenem wywołującym daną infekcję, jej rozległością, jak również ogólnym stanem pacjenta. Zapalenie tkanki podskórnej o nasileniu łagodnym do umiarkowa­nego oraz zapalenie naczyń chłonnych (lymphangitis) u pacjentów z obni­żoną odpornością bez objawów toksemii mogą być leczone w trybie ambu­latoryjnym antybiotykami działającymi przeciw gronkowcom i przeciw paciorkowcom. Mogą to być: dikloksacylina (250-500 mg p.o. co 6 godz. przez 10 dni), amoksycylina z kwasem klawulanowym (250-500 mg p.o. co 6 godz.), cefaleksyna (250-500 mg p.o. co 6 godz. przez 10 dni), cefadrok­syl (1,0-2,0 g p.o. 1 X dziennie przez 10 dni)

lub erytromecyna (250-500 mg p.o. co 6 godz. przez 10 dni). Wspomagające metody lecznicze obejmu­ją unieruchomienie zainfekowanej kończyny, utrzymywanie jej w pozycji uniesionej, stosowanie ciepłych, wilgotnych okładów, w razie potrzeby podawanie środków przeciwbólowych.

Pacjenci z zapaleniem tkanki podskórnej oraz objawami toksemii (bez współistniejącego innego schorzenia) wymagają stosowania podstawowej terapii podtrzymującej oraz antybiotykoterapii dożylnej. Lekami z wyboru są penicylinazooporne penicyliny syntetyczne (nafcylina 1,0-2,0 g i.v. po­dawana co 4-6 godz.) lub cefalosporyny I generacji (cefazolin 1,0-2,0 g i.v. co 8 godz.). Antybiotykoterapia alternatywna obejmuje stosowanie klindamycyny i wankomycyny w dawce 1,0 g i.v. w odstępach 12-godzinnych.

Lekiem preferowanym w leczeniu róży jest penicylina (2-20 mln j. dzien­nie, w dawkach podzielonych i podawanych dożylnie co 4-6 godz.). U pacjen­tów wykazujących nadwrażliwość na penicylinę stosuje się erytromycynę.

U pacjentów z cukrzycą lub obniżoną odpornością cierpiących na zapa­lenie tkanki podskórnej, zwłaszcza w obrębie stóp, należy brać pod uwagę możliwość infekcji wielobakteryjnej. Szybka konsultacja chirurgiczna ma za­sadnicze znaczenie przy podejrzeniu martwiczego zapalenia tkanki podskór­nej, zapalenia spowodowanego bakteriami wytwarzająymi gaz lub martwicy mięśni wywołanej przez paciorkowce. W przypadku ostrego przebiegu infek­cji i/lub dołączenia się objawów toksycznych należy zastosować imipenem z cylastatyną (500 mg i.v. co 6 godz.), tykarcylinę z kwasem klawulanowym (3,1 g i.v. co 6 godz.), piperacylinę z tazobaktamem (3,375 g i.v. co 6 godz.) lub penicylinę penicylinazooporną łącznie z antybiotykiem aminoglikozydo­wym (lub aztreonamem) i klindamycyną (600 mg i.v. co 8 godz.).

Leczenie ugryzień jest uzależnione od rodzaju rany, jej lokalizacji ana­tomicznej oraz czasu, który upłynął od chwili jej zadania. Istnieją jednak pewne zasady ogólne odnoszące się do wszystkich rodzajów ran spowodo­wanych ugryzieniem: ranę należy oczyścić i przepłukać roztworem soli fizjologicznej oraz skontrolować pod kątem obecności uszkodzonych tka­nek (zmiażdżenie, szarpnięcie) oraz występowania ciał obcych; trzeba też zbadać, czy nie doszło do uszkodzenia ścięgien, stawów, kości oraz naczyń krwionośnych, usunąć tkanki martwicze (w przypadku urazów twarzy prze­biegających z wytworzeniem znacznych ilości tkanek martwiczych należy zasięgnąć konsultacji chirurga plastyka). Urazy w obrębie rąk są szczegól­nie niebezpieczne pod względem możliwości uszkodzenia ścięgien i ner­wów. Kończyny, w obrębie których doszło do powstania ran, powinny być unieruchomione i utrzymywane w pozycji uniesionej. Zawsze należy roz­ważyć przeprowadzenie postępowania profilaktycznego przeciwko wściek­liźnie (patrz podrozdział 9.8).

Decyzję o pierwotnym zamknięciu rany powinno się podejmować indy­widualnie. Szczególnie można ją rozważyć w odniesieniu do ran o dużym znaczeniu kosmetycznym i niskim ryzyku wystąpienia infekcji, np.: ugry­zień spowodowanych przez zwierzęta (jeżeli od momentu zadania rany nie upłynęło więcej niż 12 godz.), urazów twarzy, skóry głowy, tułowia oraz bliższych części kończyn, jak również rozległych ran z rozdarciem tkanek łatwych do oczyszczenia i zdezynfekowania.

Wysokie ryzyko wystąpienia infekcji dotyczy ran gryzionych i zadra­pań spowodowanych przez koty, ugryzień przez ludzi (choć szpecące rany zadane w obrębie twarzy mogą być przed upływem 12 godz. zamknięte chirurgicznie), wszystkich ran po upływie 12 godz. od ich zadania, ran miażdżonych i kłutych oraz

ran w obrębie ręki, nadgarstka lub stopy. Do grupy pacjentów o wysokim ryzyku wystąpienia infekcji zalicza się osoby powyżej 50 roku życia, pacjentów chorujących na cukrzycę, alkoholików, osoby z osłabioną odpornością oraz schorzeniami obwodowych naczyń krwionośnych. Należy również pamiętać, że opóźnione zamknięcie rany można wykonać w ciągu 3-5 dni.

Stosowanie antybiotykoterapii jest wskazane w przebiegu zainfekowa­nych ugryzień spowodowanych przez ludzi i zwierzęta. W leczeniu ran za­tnfekowanych o poważnym przebiegu powstałych w wyniku ugryzień zada­nYch przez ludzi, koty i psy należy stosować antybiotyki pozajelitowo. Zalecane są cefalosporyny drugiej lub trzeciej generacji, takie jak: cefoksy­tyna, cefuroksym lub ceftriakson, bądź też ampicylina z sulbaktamem czy tykarcyklina z kwasem klawulanowym. Konieczność profilaktycznego stoso­wania antybiotyków nie została ostatecznie dowiedziona. Należy je rozwa­żyć u pacjentów wysokiego ryzyka, u osób z protezami lub schorzeniami zastawek serca lub stawów oraz u chorych z zaburzeniami czynności śle­dziony. Amoksycylina z kwasem klawulanowym w dawce 250-500 mg p.o. 3 X dziennie przez 5 dni spełnia wymagania idealnego leku stosowanego profilaktycznie przy ugryzieniach spowodowanych przez ludzi, psy i koty. Podawanie wyłącznie cefalosporyn pierwszej generacji nie zawsze jest odpowiednie w przypadku ugryzień spowodowanych przez zwierzęta, nato­miast leczenie ugryzień spowodowanych przez ludzi wymaga stosowania antybiotyków penicylinazoopornych, ponieważ w tego typu ranach często występują bakterie wytwarzające β-laktamazę.

W razie stwierdzenia ropnia należy zawsze pamiętać o możliwości powikłań w postaci zajęcia głębszych tkanek lub infekcji o ostrym prze­biegu. Chociaż nacięcie i drenaż należą do zabiegów prostych i ko­niecznych do prawidłowego leczenia ropni, jednak zasadniczo nie po­leca się ich wykonywania na oddziałach ratunkowych w następujących stanach: ropień okołoodbytniczy i kulszowo-odbytniczy, ropnie około­cewkowe, ropnie twarz niebezpiecznie zlokalizowane (trójkąt nosowo­-wargowy i poniżej oraz okolica gładyszki - glabella - i powyżej), ropień okolicy oczodołu, głęboko umiejscowione ciało obce, ropnie zlo­kalizowane w pobliżu ważnych naczyń i nerwów (tętniak naczynia szyi może być błędnie rozpoznany jako ropień) oraz ścięgien. W razie wąt­pliwości co do prawidłowego rozpoznania ropnia należy najpierw prze­prowadzić próbną aspirację treści. Nacięcie ropnia wykonuje się w miejscu największego wybrzuszenia, w kierunku zgodnym z przebie­giem linii napięcia skóry, stosując ostrze nr 11. Należy się upewnić, czy nacięcie zostało wykonane właściwie (1-2 cm), przestrzeń nacięte­go ropnia rozszerzyć nożyczkami Mayo oraz oczyścić z tkanek martwi­czych. Należy przepłukać wnętrze ropnia, a następnie założyć sączek, gazę z jodoformem lub inny materiał o podobnych właściwościach.

Przeprowadzenie wstępnego leczenia ropnia za pomocą antybioty­ków zaleca się u pacjentów z obniżoną odpornością, objawami posocz­nicy, protezami zastawek lub stawów oraz z chorobą reumatyczną lub schorzeniami zastawek serca. Właściwe postępowanie w takiej sytuacji polega na zastosowaniu cefalosporyny 1 generacji (cefazolina 1,0 g i.v.) lub preparatu łączącego amoksycylinę z inhibitorem (3-laktamazy (am­picylina z sulbaktamem w dawce 1,5-3,0 g i.v.). Wstępna antybiotyko­terapia powinna być rozpoczęta na 30 min przed planowanym zabie­giem chirurgicznego nacięcia ropnia. Można rozważyć kolejne podanie antybiotyku doustnie po upływie 6 godz. W razie potwierdzenia infek­cji wywołanej bakteriami Gram-ujemnymi (ropień okolicy brzucha lub okolicy moczowo-płciowej) Amerykańskie Towarzystwo Kardiologicz­ne zaleca przeprowadzenie profilaktyki zapalenia wsierdzia - podanie ampicyliny w dawce 2,0 g i.v. łącznie z gentamycyną w dawce 1,5

mg/kg i.v. (nie przekraczając dawki 80 mg) na 30 min przed zabiegiem nacięcia ropnia. Schemat ten powinno się powtórzyć po upływie 8 godz. Konieczność stosowania leczenia profilaktycznego u osób bez schorzeń towarzyszących nie została udowodniona.

Kryteria hospitalizacji

Wskazania do hospitalizacji pacjenta w celu prowadzenia leczenia dożylne­go są określane na podstawie intensywności objawów toksycznych (należy hospitalizować pacjentów z objawami ogólnymi), stanu zckladu odporno­ściowego (w stosunku do pacjentów z obniżoną odpornością stawiane są niższe kryteria kwalifikujące do hospitalizacji) oraz przewidywanej współ­pracy ze strony pacjenta (należy się upewnić, czy pacjent sprosta wymo­gom ambulatoryjnego reżimu terapeutycznego).

Niezależnie od przestrzegania ogólnych kryteriów hospitalizacji zaleca się ze względów bezpieczeństwa rozważyć wskazania do hospitalizacji u wszystkich pacjentów z ranami po ugryzieniu przez człowieka w obrębie ręki z wyraźnymi objawami infekcji, z przerwaniem ciągłości torebki stawo­wej lub uszkodzeniami ścięgien. W razie wątpliwości należy zasięgnąć konsultacji specjalisty w dziedzinie chirurgii.

Należy hospitalizować pacjentów z ropniami zlokalizowanymi w obsza­rach o wysokim ryzyku (twarz: trójkąt nosowo-wargowy, okolice gładyszki, okolice oczodołu; okolice odbytu, okolica kulszowo-odbytnicza, obszar okołocewkowy) oraz pacjentów ze zmianami w pobliżu narządów ważnych życiowo.

Wszyscy pacjenci wypisani ze szpitala po leczeniu powinni zgłaszać się po 24 godz. na wizyty kontrolne.

9.6 ZAKAŻENIA KOŚCI I STAWÓW

Opis

Ropnym zapaleniem stawu (arthritis purulenta) nazywa się zakażenie bak­teryjne obejmujące błonę maziową oraz jamę stawową. Zapalenie szpiku kostnego (osteomyelitis) jest natomiast następstwem zapalenia i zakażenia kości. Zakażenia stawów i kości zasadniczo wywołują drobnoustroje zbliżone, wnikając jedną z trzech dróg: rozsiewu krwiopochodnego (zwykle dotyczy kości długich i kręgów), zakażenia przez ciągłość (często występu­je w kości udowej, kościach podudzia, czaszce i żuchwie), bezpośredniego =aka=e»ia na skutek urazu lub zabiegu chirurgicznego. Wielu chorych, u których dochodzi do zakażeń układu kontrastawowego, ma upośledzoną odporność (nowotwory, AIDS, terapia hormonami steroidowymi), uszko­dzony układ naczyniowy (choroba naczyń obwodowych, cukrzyca, niedo­krwistość sierpowatokrwinkowa, neuropatia) lub uprzednio istniejącą cho­robę stawów (reumatoidalne zapalenie stawów, proteza stawu).

Zapalenie szpiku kostnego (osteomyelitis) należy podejrzewać u każde­go chorego skarżącego się na ściskający, dobrze zlokalizowany ból kości, któremu towarzyszy wyraźne zakażenie tkanek miękkich, zwłaszcza gdy wcześniej miał miejsce uraz lub zabieg chirurgiczny. Najczęstszymi czyn­nikami etiologicznymi zapalenia szpiku są u dorosłych (w kolejności male­jącej): gronkowiec złocisty (Staphylococcus aureus), paciorkowce, pałeczki Gram-ujemne i gronkowiec skórny (Staplylococcus epidermidis). Krwiopo­chodne zapalenie szpiku dzieli się na ostre (przebiega jako ostra choroba ogólnoustrojowa, po której następuje miejscowy ból kości, często bez ra­diologicznych objawów zakażenia; trwa poniżej 10 dni), podostre (brak objawów ogólnoustrojowych, obecne radiologiczne zmiany w kości; trwa powyżej 10 dni), przewlekłe (zmienne występowanie objawów ogólnoustro­jowych, obecne radiologiczne zmiany w kości, w wywiadzie zakażenia poprzedzające chorobę).

Ropne zapalenie stawów zazwyczaj (w 90%) przebiega jako ostre za­palenie pojedynczego stawu (monoarthtritis), jakkolwiek u osób starszych lub przewlekle chorych może wystąpić ropne zapalenie wielostawowe (po­Iyartbriti.s). Biorąc pod uwagę etiologię, ropne zapalenia stawów można podzielić na rzeżączkowe oraz nierzeżączkowe.

Rzeżączkowe zapalenie stawów jest następstwem rozsiewu krwiopochodnego dwoinki rzeżączki (Neisseria gonorrhoeae). Zazwyczaj lokalizuje się w stawach nadgarstków, chociaż stawy kolanowe i drobne rąk również często bywają zajęte. Przyjmuje się, że ropne zapalenie pojedynczego stawu u chorego w młodym wieku ma etiologię rzeżączkową (chyba że istnieją dowody, że tak nie jest). Rzeżączkowemu zapaleniu stawów zazwyczaj towarzyszy wysypka (grudkowa, wybroczynowa, krostkowa, martwicza lub krwotoczne zmiany skórne) ograniczona do kończyn oraz zapalenie poche­wek ścięgien prostowników w obrębie nadgarstka, dłoni lub stopy.

Nierzeżączkowe zapalenie stawów zazwyczaj jest wywołane zakaże­niem gronkowcem złocistym (50%) lub skórnym (Staphylococcus epidemi­dis),

paciorkowcami, pałeczkami Gram-ujemnymi lub prątkami gruźlicy. Najczęściej dotyczy dużych stawów przenoszących ciężar ciała: stawu ko­lanowego (50%), następnie stawu biodrowego, barkowego i łokciowego. Chorzy zwykle skarżą się na bardzo ostry ból nasilający się przy ruchach w stawie, a jeżeli zajęty jest staw przenoszący ciężar ciała - powłóczą kończyną (chromanie).

U narkomanów przyjmujących dożylnie środki odurzające ropne zapa­lenie stawów może być umiejscowione nietypowo, obejmując np.: staw krzyżowo-lędźwiowy, mostkowo-obojczykowy, spojenie łonowe. Ponadto z nietypowymi zakażeniami bakteryjnymi związane są następujące stany:

Choroby naczyń obwodowych. Szczególnie charakterystyczne dla chorych na cukrzycę („stopa cukrzycowa"). Zakażenia są często wywołane przez florę mieszaną, w tym beztlenowce; zazwyczaj wymagają opracowania chirurgicznego, przeważnie źle się goją.

Dożylne przyjmowanie środków odurzających. Do możliwych czynników etiologicznych zakażeń należą dodatkowo pałeczka ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa) oraz Serratia marcescens.

Niedokrwistość sierpowatokrwinkowa. Zakażenia pałeczkami z rodzaju Salmonella występują w o wiele wyższym odsetku niż przeciętnie.

Dializoterapia. Zakażenia stawów i kości (zwłaszcza żeber i kręgów pier­siowych) mogą być wywołane przez prątka gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis).

Zakażenia będące skutkiem nadepnięcia na gwóźdź. Rany kłute stopy wiążą się z ryzykiem ropnego zapalenia stawów lub zapalenia szpiku kostnego wywołanego przez pałeczkę ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa).

Wywiad

Należy określić miejsce zakażenia oraz ustalić, czy objawy ograniczają się do tego miejsca czy też rozprzestrzeniają się (wędrują). Trzeba też zapytać o czas trwania objawów i ich początek (nagły czy stopniowy).

Ważne jest ustalenie okoliczności urazu lub zranienia chorego miejsca, ostatnio przebytych zakażeń, zabiegów i operacji chirurgicznych dróg mo­czowych (zwiększone ryzyko zakażeń kręgów wywołanych przez pałeczki Gram-ujemne), a także obecności dodatkowych objawów (bóle mięśni, wysypka, utrata masy ciała). Należy się upewnić, czy nie współistnieją inne schorzenia (cukrzyca, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, przewlekła zapalna choroba jelit, kolagenozy, choroby naczyń obwodowych, zapalenie wątroby, AIDS) oraz zapytać, jakie leki chory przyjmuje i na co jest uczu­lony. Trzeba zebrać wywiad środowiskowy (alkoholizm, narkotyki podawa­ne dożylnie) i zapytać o choroby narządów płciowych (przebyte choroby przenoszone drogą płciową, u kobiet termin ostatniej miesiączki, wyciek z pochwy lub cewki moczowej).

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Zwrócić uwagę na stopień toksemii.

Ocena czynności życiowych. Gorączka nie zawsze występuje (jest obecna tylko przez 50% czasu trwania ropnego zapalenia stawu i 75-80% czasu ostrego zapalenia kości).

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Szukać zapalenia spojówek, zapalenia tę­czówki (występuje w zespole Reitera i niektórych artropatiach) i zapale­nia gardła (rzeżączka).

Klatka piersiowa. Osłuchać serce i płuca, zwracając uwagę na szmery i/lub tarcie opłucnowe lub osierdziowe (może wskazywać na ogólnoustrojo­we zakażenie lub schorzenie zapalne). U narkomanów zbadać staw mostkowo-obojczykowy.

Jama brzuszna. Zbadać wielkość i tkliwość wątroby (Fitz-Hugh-Curtis). Narządy moczowo-płciowe. Szukać typowych objawów choroby przeno­szonej drogą płciową, np. wycieku z cewki moczowej.

Układ ruchu. Zbadać, czy występuje obrzęk, zaczerwienienie, ocieplenie, tkliwość lub wysięk w stawach oraz ograniczenie zakresu ruchów (za­równo biernych, jak i czynnych) kończyn. Chory może przyjmować charakterystyczne ułożenia, w których dolegliwości są najmniejsze (za­jęcie stawu biodrowego cechuje się pozycją ze zgięciem, przywiedze­niem i rotacją kończyny na zewnątrz). Obmacać, czy występuje tkli­wość kręgosłupa, a jeżeli są wskazania, również tkliwość stawów krzy­żowo-lędźwiowych.

Skóra. Obejrzeć skórę, zwracając uwagę na charakterystyczne wykwity (erythema marginatum w gorączce reumatycznej, krostkowe lub pęche­rzykowe zmiany z martwiczym środkiem w posocznicy rzeżączkowej), owrzodzenia, przetoki (zmiany ropne), ślady po ukłuciach.

Badania diagnostyczne

Nakłucie jamy stawowej. Badanie płynu maziowego rozstrzyga o rozpo­znaniu ropnego zapalenia stawu. Płyn maziowy aspiruje się strzykaw­ką, a następnie określa się w nim liczbę komórek, stężenie glukozy i białka, obecność i rodzaj kryształów. Ponadto wykonuje się preparat bezpośredni barwiony metodą Grama, posiew i antybiogram. Brak bak­terii w preparacie bezpośrednim nie wyklucza rozpoznania bakteryjne­go zapalenia stawu. Nakłucia stawu biodrowego oraz wszczepionych protez stawowych powinni wykonywać specjaliści.

Leukocytoza i OB. Niespecyficzne badania, które zwykle nie są pomocne w różnicowaniu jałowych zapaleń stawów i zapaleń wywołanych przez drobnoustroje (zakaźne zapalenia stawów). OB jest w większości przy­padków przyspieszone.

Posiew. Dodatnie posiewy uzyskuje się w < 50% przypadków zakażeń kosmostawowych. Pobranie i posiew szpiku kostnego zwykle umożli­wia rozpoznanie mikrobiologiczne.

Zwykłe zdjęcia RTG. Radiologiczne objawy zapalenia szpiku kostnego pojawiają się zazwyczaj 7-10 dni po objawach klinicznych. Należy szukać dowodów na niszczenie kości, takich jak odwapnienie czy po­jawienie się „wysztancowanych" ubytków. W obrębie kręgosłupa do wczesnych zmian należą zwężenie przestrzeni międzykręgowych oraz wystąpienie wyrostków dziobiastych. Wśród klasycznych zmian radio­logicznych wymienia się odczyn okostnowy z towarzyszącym tworze­niem się nawarstwień okostnej oraz powstawanie martwaków (martwi­czo zmieniona kość oddziela się od otaczającej ją kości żywej). Bada­jąc chorych z podejrzeniem ropnego zapalenia stawu zwrócić uwagę na ewentualny obrzęk tkanek miękkich, wysięki w stawach oraz uprzednio istniejące choroby stawów.

Tomograficzne zdjęcia RTG. Mimo dużej czułości w wykrywaniu zapale­nia kości często nie umożliwiają zróżnicowania zakażeń kości i zaka­żeń tkanek miękkich położonych bardziej powierzchownie.

Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny. W obrazowaniu tka­nek miękkich i szpiku kostnego rezonans magnetyczny jest techniką skuteczniejszą od tomografii komputerowej.

Diagnostyka różnicowa

Powinna obejmować: reumatoidalne zapalenie stawów, dnę, chondrokalcy­nozę (dnę rzekomą), pourazowe krwawienie do jamy stawowej, gorączkę reumatyczną oraz zapalenia stawów wtórne w stosunku do chorób układo­wych (takich jak np. zapalenie wątroby, toczeń układowy, borelioza z Lyme).

Leczenie

Konieczna jest konsultacja ortopedyczna i/lub chirurgiczna, gdyż często trzeba wykonać drenaż treści ropnej. Zakażenia w obrębie kręgosłupa mogą wymagać unieruchomienia (stabilizacji).

Tak szybko jak to możliwe należy rozpocząć antybiotykoterapię w oparciu o wynik preparatu bezpośredniego barwionego metodą Grama. Je­żeli nie można zidentyfikować czynnika etiologicznego, leczenie ukierun­kowuje się na drobnoustrój najbardziej prawdopodobny. Przy podejrzeniu rzeżączkowego zapalenia stawu należy podać ceftriakson (Rocephin, Bio­trakson; 1,0 g i.v. lub i.m. raz na dobę) lub ceftyzoksym (Ceftix) czy cefo­taksym (Claforan, Biotaksym; 1,0 g i.v. co 8 godz.). Chorym uczulonym na antybiotyki (3-laktamowe alternatywnie podaje się spektynomycynę (Trobi­cine; 2,0 g i.m. co 12 godz.). Leczenie pozajelitowe powinno być kontynu­owane przez 24-48 godz. po ustąpieniu objawów. Następnie można już ambulatoryjnie podawać doustnie cefiksym (Cephoral 0,4 g co 12 godz.) lub cyprrofloksacynę (Ciprobay, Cipropol; 0,5 g co 12 godz.). Leczenie prze­ciwbakteryjne trwa zazwyczaj 7-10 dni. Przy podejrzeniu nierzeżączkowe­go zapalenia stawu stosuje się nafcylinę (Nafcil, Unipen 8,0-12,0 g i.v. w 4-6 dawkach podzielonych). Chorym z upośledzoną odpornością należy podać nafcylinę z gentamycyną (Gentamycin, Garamycin; 3-5 mg/kg/dobę w dawkach podzielonych co 8 godz. - dawkę dostosować do czynności nerek), a narkomanom przyjmującym dożylnie środki odurzające - wanko­mycynę (Vancocin; 300 mg/kg/dobę w 4 dawkach podzielonych) z gen­tamycyną.

Empiryczne leczenie zapalenia szpiku kostnego jest uzależnione od drogi zakażenia (krwiopochodna czy bezpośrednie wszczepienie zakażenia) i stanu chorego (niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, dożylne przyjmo­wanie środków odurzających). Przy podejrzeniu zakażenia gronkowcem złocistym (Staphylococcus aureus) należy podać nafcylinę (Nafcil, Unipen; 2,0 g i.v. co 4 godz.) z aminoglikozydem lub bez. U chorych z niedokrwi­stością sierpowatokrwinkową leczenie rozpoczyna się od nafcyliny z ampi­cyliną lub chloramfenikolem. Chorzy z upośledzoną odpornością (cukrzyca, AIDS) lub niewydolnością naczyń obwodowych (zwłaszcza w zakażeniach obejmujących stopę) wymagają podania leków o szerokim zakresie działa­nia przeciwbakteryjnego: aminoglikozydu z klindamycyną (Dalacin C; 1,2­2,7 g/dobę i.v. w 2-3 dawkach podzielonych), imipenemu (Tienam; 0,5 g i.v. co 6 godz.) lub chiuolonu z klindamycyną (0,6 g i.v. co 8 godz.; skon­sultować ze specjalistą).

Kryteria hospitalizacji

Wszyscy chorzy z ropnym zapaleniem stawu lub ostrym zapaleniem szpiku kostnego wymagają przyjęcia do szpitala w celu pozajelitowego podawania antybiotyków, konsultacji chirurgicznej oraz ewentualnego wykonania dre­nażu i/lub operacyjnego oczyszczenia kości.

9.7 ZESPÓŁ NABYTEGO NIEDOBORU ODPORNOŚCI (AIDS)

Konkretne powikłania AIDS związane z zakażeniami omówiono w odpo­wiednich podrozdziałach.

9.8 WYBRANE STANY NAGLĄCE W CHOROBACH ZAKAŹNYCH

Zatrucie jadem kiełbasianym (botulizm, botulismus)

Zatrucie jadem kiełbasianym jest ostrym schorzeniem porażennym wywo­łanym neurotoksyną wytworzoną przez laseczkę jadu kiełbasianego (Clo­stridium botulinum). W USA występuje około 10 przypadków zatrucia ja­dem kiełbasianym rocznie (w Polsce w 1995 roku zgłoszono 116 przypad­ków zatrucia jadem kiełbasianym, 1 osoba zmarła - przyp. tłum.). Więk­szość zachorowań jest związana ze spożyciem skażonej laseczką jadu kieł­basianego, niewłaściwie konserwowanej żywności. Typowo występujące porażenie wiotkie poprzedzają objawy zwiastunowe ze strony przewodu pokarmowego (nudności, wymioty, kurcze, zaparcie lub biegunka, występu­jące 12-36 godz. po spożyciu jadu).

Jad kiełbasiany zaburza wydzielanie acetylocholiny w złączach nerwowo­-mięśniowych i powoduje dominujące w obrazie choroby postępujące zstępu­jące porażenia mięśni (zwłaszcza unerwionych przez nerwy czaszkowe). Do innych objawów należą trudności w połykaniu i żuciu pokarmów, podwójne i niewyrazne (zamazane) widzenie oraz uogólnione, symetryczne osłabienie mięśni kończyn. Brak odruchów źrenicznych należy do wczesnych objawów choroby. Zgon jest zwykle następstwem porażenia mięśni oddechowych.

W diagnostyce różnicowej bierze się pod uwagę wszelkie możliwe przyczyny nagłego osłabienia mięśni, takie jak zespół Guillaina-Barrego, miastenia, zespół Lamberta-Eatona, porażenie napadowe (porażenie okreso­we rodzinne), zatrucia (jad rybi, pestycydy) i niepożądane działania leków (aminoglikozydy, sole litu). Rozpoznanie ustala się na podstawie wykrycia jadu w surowicy, treści żołądkowej, stolcu i/lub spożytym pokarmie lub zarodników laseczki jadu kiełbasianego w ranie lub stolcu.

Leczenie zatrucia jadem kiełbasianym jest zasadniczo objawowe i po­lega na starannym monitorowaniu parametrów oddechowych chorego oraz pozajelitowym nawadnianiu, gdy występują trudności w połykaniu (by uniknąć zachłyśnięcia). Płukanie żołądka z użyciem roztworu soli kuchen­nej może ułatwić wydalenie zarodników i jadu z przewodu pokarmowego. Podana antytoksyna wiąże wolny jad obecny w surowicy, ale nie ma wpły­wu na istniejące porażenia mięśni. Antybiotyki zazwyczaj nie są pomocne. W przypadku podejrzenia zatrucia jadem kiełbasianym należy powiadomić właściwe władze sanitarne (Sanepid) oraz skontaktować się z ośrodkiem leczenia zatruć w celu uzyskania antytoksyny i wykonania koniecznych badań diagnostycznych.

Borelioza z Lyme

Borelioza z Lyme to przenoszone przez kleszcze wieloukładowe zakażenie krętkiem Borrelia butgdoreferi (krętkowica kleszczowa). Pierwotnie opisana

w Nowej Anglii (w Lyme na wschodnim wybrzeżu USA), w chwili obecnej występuje w większości stanów USA oraz krajów europejskich. W USA wyróżnia się 3 główne regiony endemiczne (południowa Nowa Anglia, stan Nowy Jork, stany środkowoatlantyckie; większość stanu Wisconsin i Min­nesota; przybrzeżne i leśne tereny Kalifornii oraz Oregonu). W Polsce zgłoszono w I kwartale 1997 roku 100 przypadków zachorowań na borelio­zę z Lyme, głównie w województwie warszawskim, suwalskim, białostoc­kim i opolskim [przyp. tłum.]. Wyróżnia się 3 fazy choroby.

Faza 1

Faza pierwsza cechuje się występowaniem charakterystycznych wykwitów - rumienia wędrującego (erythema migrans - EM), który zaczyna się od małej czerwonej plamki lub grudki w miejscu ukąszenia przez kleszcza (około tydzień później), by następnie powiększać się przez kilka dni lub tygodni i wytworzyć duży pierścień (grubości min. 5 nnn) z przejaśnieniem w środku. Mogą również wystąpić objawy grypopodobne ze złym samopo­czuciem, uczuciem zmęczenia, gorączką, bólami głowy i mięśni oraz towa­rzyszącym miejscowym lub uogólnionym powiększeniem węzłów chłon­nych. U około 20`% chorych nie ma typowych zmian skórnych lub mijają one niezauważone.

Faza II

Druga faza boreliozy jest stadium rozsiewu zakażenia, przebiegającym z ob­jawami ze strony CUN i/lub serca, np. bólami głowy, podrażnieniem opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, porażeniem nerwu twarzowego (typu Bella), neuropatiami korzeniowymi oraz zaburzeniami przewodzenia w sercu (blok przedsionkowo-komorowy).

Faza III

W trzeciej fazie u 80% chorych na boreliozę, którzy nie byli leczeni, roz­wijają się objawy stawowe. Początkowo są to krótkotrwałe napady bólu i/lub obrzęku dużych stawów (zwłaszcza stawu kolanowego). U około 10% chorych rozwija się przewlekłe zapalenie stawów.

Faza druga zazwyczaj występuje po upływie kilku tygodni lub miesięcy od fazy pierwszej, a faza trzecia pojawia się po kilku miesiącach lub latach od fazy drugiej. Zdarza się jednak, że któraś z nich nie wystąpi w ogóle lub że poszczególne fazy obserwuje się w innej kolejności.

Rozpoznanie opiera się na zgodnych z opisem choroby objawach kli­nicznych oraz wywiadzie z możliwością ukąszenia przez kleszcza w obsza­rze endemicznym. Stosowane obecnie, niedoskonałe laboratoryjne metody diagnostyczne mają znaczenie pomocnicze. Wcześnie rozpoznaną boreliozę z Lyme leczy się doustnie doksycoklinq (Vibramycin; 0,1 g p.o. co 12 godz.) lub, w przypadku ciężarnych, matek karmiących i chorych źle tolerujących leczenie doksycykliną, amoksycyliną (Amoxycillin, Duomox, Hiconcil; 0,5 g p.o. co 8 godz.). Antybiotyki podaje się przez 10-30 dni [obecnie zaleca się kurację 14-dniową - przyp. tłum.]. W leczeniu związanego z boreliozą zapalenia serca, objawów neurologicznych i zapalenia stawów stosuje się dożylnie ceftriakson (Biotrakson, Rocephin; 2,0 g i.v. raz na dobę przez 14­21 dni). Znalezionego kleszcza należy usunąć. Chorzy z podejrzeniem bo­reliozy z Lyme z wydłużonym odstępem PQ (> 0,3 s) lub wysokiego stop­nia blokiem przedsionkowo-komorowym wymagają przyjęcia do szpitala (może być konieczne czasowe zastosowanie stymulatora). Profilaktyczne podawanie antybiotyków nie jest zalecane.

Narażenie na kontakt z krwią i płynami ustrojowymi

Potencjalnie niebezpieczne są krew i płyny ustrojowe wszystkich chorych. Stanowią tym samym narażenie zawodowe pracowników służby zdrowia. Do kontaktu z płynami ustrojowymi może dojść drogą przezskórną (najczę­ściej podczas nakładania na zużytą igłę kapturka, ale także poprzez otarcia naskórka i ugryzienia), przez błony śluzowe (zachlapanie oczu lub jamy ustnej) oraz przez uszkodzoną skórę. Prawdopodobieństwo zachorowania na w.z.w. typu B przy jednorazowym narażeniu na kontakt z zakażonym chorym drogą pozajelitową jest

szacowane na 26%, a prawdopodobieństwo zakażenia wirusem HIV na 1 : 300 (0,33%).

Przede wszystkim należy określić prawdopodobieństwo zakażenia po­przez ustalenie zaraźliwości oraz określenie markerów w.z.w. typu B i HIV źródła zakażenia. Otwarte, skażone rany trzeba zdezynfekować. Należy też zbadać stan uodpornienia przeciwko HBV osób uprzednio szczepionych [w Polsce wszyscy pracownicy służby zdrowia podlegają szczepieniom ­przyp. tłum.] oraz poprosić wszystkich pracowników o sporządzenie rapor­tu wypadkowego.

Ryzyko zachorowania na w.z.w. B jest bardzo duże, jeżeli osoba nara­żona nie była szczepiona, a źródłem zakażenia jest chory lub nosiciel HBV albo osoba z grup wysokiego ryzyka, takich jak: narkomani przyjmujący dożylnie środki odurzające, chorzy dializowani, homoseksualiści. Jeżeli od narażenia nie upłynęło jeszcze 4R godzin, należy zaproponować podanie ludzkiej immunoglobuliny hiperimmunizonwanej przzeciwko HBV (IgHB, Hepa­tect; 0,06 ml/kg, maksymalnie u dorosłych 5,0 ml) i pierwszej dawki szcze­pionki (Engerix B 20 μg lub HBVaxII 10 μg i.m.). Jeżeli nie ma informacji dotyczących HBV u osoby będącej źródłem zakażenia, należy pobrać krew w celu oznaczenia HBsAg i przeciwciał anty-HBs, a narażonemu podać kolejne dawki szczepionki po 1 i 6 miesiącach. W przypadku narażenia o niskim ryzyku zachorowania na w.z.w. B decyzję o podaniu immunoglobuliny anty­HBV należy podjąć indywidualnie po konsultacji z osobą zainteresowaną. Zaleca się szczepienie przeciwko w.z.w. B wszystkich pracowników służby zdrowia, którzy nie przebyli tej choroby lub nie są uodpornieni. U osób uodpornionych przeciwko w.z.w. B należy badać stężenie przeciwciał (wy­nik > 10 j. przy badaniu metodą RIA świadczy o odporności). Kontrowersje wzbudza schemat szczepień pracowników służby zdrowia, którzy na poda­nie szczepionki odpowiadają przejściową produkcją przeciwciał (czy trak­tować ich jak nieszczepionych, czy zlecać tylko dawkę przypominającą szczepionki).

Zarówno osobie będącej źródłem zakażenia, jak i narażonej na kontakt należy zaproponować wykonanie badań w kierunku zakażenia HIV (by udokumentować stan przed narażeniem). Trzeba uzyskać zgodę zaintereso­wanych na przeprowadzenie testów oraz zapewnić im poradnictwo i dalszą obserwację. Odpowiednie przepisy różnią się w poszczególnych krajach, a nawet szpitalach. Trzeba pamiętać, że ujemny wynik testu na obecność przeciwciał anty-HIV nie wyklucza wczesnej fazy zakażenia HIV. Jeżeli źródłem narażenia jest chory HIV (+) lub wynik jest nieznany i chory odmawia poddania się testom, należy zaproponować osobie narażonej na kontakt powtórzenie testów w 3, 6 i 12 miesiącu oraz doradzić, by wstrzy­mała się od wszelkich czynności, które mogłyby doprowadzić do przenie­sienia wirusa aż do otrzymania ostatecznych wyników. Profilaktyczne po­dawanie AZT (zydowudyny) po narażeniu na zakażenie HIV wysokiego ryzyka jest zagadnieniem złożonym i budzi kontrowersje. Ostatnio prowa­dzone kontrolowane badania przytaczane przez CDC w Atlancie sugerują, że taka profilaktyka może przynosić pewne korzyści. Ważne jest uprzedze­nie pacjenta o możliwych krótkotrwałych (bóle głowy, bóle mięśni, uczucie zmęczenia) i długotrwałych (zaburzenia hematopoezy) niepożądanych dzia­łaniach leku. Obecnie zaleca się dawkę 0,2 g co 4 godz. przez pierwsze 72 godz., a następnie 0,5-0,6 g na dobę w dawkach podzielonych co 4-8 godz,, przez 25 dni. Wszyscy leczeni wymagają obserwacji.

Wścieklizna (wodowstręt, rabies)

Wścieklizna jest prawie zawsze śmiertelnym zakażeniem centralnego ukła­du nerwowego wywołanym przez RNA rabdowirus przenoszony drogą kontaktu uszkodzonej skóry (ugryzienie lub otwarta rana, zadrapanie, otar­cie naskórka) ze śliną zakażonych zwierząt (w tym skunksów, nietoperzy, kotów, lisów, psów, krów, szopów). Nigdy nie wykazano, by chorobę prze­nosiły gryzonie lub króliki. [w Polsce 65% przypadków wścieklizny pocho­dzi od lisów, 10% od kotów, 7% od psów - przyp. tłum.] Wściekłe zwie­rzęta często przejawiają niezwykłe zachowania, takie jak pobudzenie, ni­czym nie sprowokowana agresja, ciche szczekanie, ślinienie się, zaburzenia poruszania oraz drgawki. Przy braku leczenia ryzyko zakażenia się wście­klizną od chorego zwierzęcia wynosi 5-20%. Po wniknięciu do organizmu wirus rozprzestrzenia się wzdłuż nerwów obwodowych do CUN, by wywo­łać zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego. Okres wylęgania jest zmienny (wynosi od 2 tyg. do 1 roku).

Należy ustalić gatunek zwierzęcia będącego źródłem narażenia, datę i godzinę kontaktu, czy atak był sprowokowany czy spontaniczny, kto jest właścicielem zwierzęcia i czy było ono szczepione (oczywiście o ile to możliwe). Trzeba też zwrócić uwagę na umiejscowienie i głębokość rany. po początkowych objawów choroby należy ból i mrowienie w miejscu zakażenia. Następnie pojawia się krańcowo silne pobudzenie, zaburzenia świadomości, skurcze mięśni, aż do przyjęcia typowej pozycji (opisthoto­nus). Jednocześnie występują napady bolesnych skurczów krtani i gardła nasilające się przy próbach połykania - stąd dawna nazwa choroby - wo­dowstręt (hydrophobia). Mogą też wystąpić napady drgawkowe. Ostatecz­nie dochodzi do porażeń wiotkich z bezdechem, a chory zapada w śpiączkę.

Rozpoznanie choroby u zwierzęcia jest potwierdzane badaniem histopatologicznym mózgu (szuka się ciałek Negriego). Postępowanie poekspozycyjne z pogryzionymi ludźmi obejmuje dokładne oczyszczenie rany oraz bierne uodpornienie ludzką immunoglobuliną hiperimmunizowaną przeciw­ko wściekliznie (podać 20 j.m./kg; o ile to możliwe, połowę dawki nasięko­wo w okolicę rany, połowę i.m. w inne miejsce). Natychmiast należy roz­począć stosowanie szczepionki uzyskanej z hodowli ludzkich komórek diploidalnych (hDCV) w dawce 1 ml i.m. w mięsień naramienny, powtarza­nej w 3, 7, 14 i 28 dniu (łącznie 5 dawek). [W Polsce w 1995 roku zgło­szono 2022 przypadki zachorowań na wściekliznę u zwierząt, nie stwier­dzono zachorowania u ludzi, zaszczepiono 7008 osób - przyp. tłum.].

Gorączka plamista Gór Skalistych

(Rocky Mountain Spotted Fever - RMSF)

Rickettsia rickettsii jest czynnikiem etiologicznym przenoszonej przez uką­szenia kilku gatunków kleszczy gorączki plamistej Gór Skalistych. Choroba nie ogranicza się do terenu Gór Skalistych, lecz występuje także endemicz­nie w pasie wzdłuż południowego Atlantyku i w południowo-zachodnich stanach USA. Zakażenie wywołuje rozlane zapalenie naczyń, któremu to­warzyszy wysypka, gorączka i obrzęki (bez dołka po uciśnięciu). Jeżeli choroba nie jest leczona, prowadzi do zapalenia mózgu, mięśnia sercowego, płuc, zespołu rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego, zgorzeli i koń­czy się śmiercią w 20-50% przypadków. Po okresie wylęgania, wynoszą­cYm 2-14 dni, gwałtownie występuje wysoka gorączka, bóle głowy, dresz­cze, światłowstręt, nudności, wymioty, biegunka i uogólnione bóle mięśni. Typowa różowa plamista wysypka przechodzi w ciemnoczerwone wybro­czyny, które pojawiają się najpierw na nadgarstkach i kostkach, później rozprzestrzeniają się dośrodkowo, zajmując ręce, nogi, tułów, nieco później dłonie i podeszwy stóp. Wysypka w 15% przypadków nie występuje, a klasyczna triada objawów: ból głowy, gorączka i wysypka jest obecna tylko u 60% chorych. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić posocznicę meningokokową, posocznicę wywołaną przez gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus), dur plamisty, leptospirozę, wysypki wirusowe (odra, ospa wietrzna, różyczka, enterowirusy), reakcje polekowe i zapalenia na­czyń wywołane kompleksami immunologicznymi. Rozpoznanie jest oparte na objawach klinicznych; nie należy czekać na potwierdzenie serologiczne. Zasadniczą rolę odgrywa szybko rozpoczęta antybiotykoterapia tetracykliną (0,5-1,0 g i.v. co 12 godz.) lub chaloramfenikolem (Chloromycetin; 50 mg/ /kg/dobę i.v.). Niektórzy chorzy wymagają wyprowadzenia ze wstrząsu (patrz podrozdział 1.2). Znalezionego kleszcza należy usunąć.

Tężec (tetanus)

Czynnikiem etiologicznym tężca jest laseczka tężca (Clostridium tetani), Gram-dodatnia, beztlenowa, zarodnikująca bakteria wytwarzająca silny jad (tetanospazminę), który zaburza ujemne sprzężenie zwrotne hamujące wy­dzielanie acetylocholiny. W wyniku tego powstaje patologicznie wzmożone napięcie mięśni szkieletowych. Laseczka tężca jest drobnoustrojem wszędo­bylskim (gleba, kurz, woda); wywołuje zakażenie, gdy zarodniki dostaną się do sprzyjającego środowiska tkankowego, gdzie mogą się namnażać. Do ran zagrożonych tężcem należą rany silnie zabrudzone ziemią lub odchoda­mi, otwarte urazy powypadkowe, rany kłute, oparzenia, tkanki niedokrwio­ne oraz zranienia skóry opatrzone po upływie 24 godz. Mimo to ponad 1/3 chorych na tężec w USA (około 60 przypadków rocznie) nie ma wi­docznego urazu lub ma drobną ranę zlekceważoną przez chorego. Do grup ryzyka zachorowania na tężec należą ludzie starsi (mężczyźni są mniej za­grożeni niż kobiety, gdyż wielu zostało zaszczepionych podczas służby woj­skowej), imigranci z krajów, w których nie prowadzi się szczepień ochron­nych, narkomani przyjmujący dożylnie środki odurzające. Wyróżnia się 3 postacie tężca: uogólnioną (najczęstsza), głowową (rzadka, stanowi powi­kłanie zapalenia ucha środkowego lub obrażeń głowy i twarzy) oraz nowo­rodkową (występującą przeważnie w krajach rozwijających się, typowo jako skutek zakażenia kikuta pępowiny).

Po trwającym 3-21 dni okresie wylęgania (okres wylęgania jest zwykle proporcjonalny do odległości między miejscem zranienia a CUN) pojawiają się skurcze mięśni. Chorzy początkowo mogą się uskarżać na szczękościsk, zaburzenia połykania, ściskający ból w miejscu zranienia. Choroba prowa­dzi do uogólnionych skurczów mięśni, najsilniej wyrażonych w okolicy szyi i pleców, co powoduje przyjęcie charakterystycznej pozycji (opisthoto­nus). Bolesne skurcze mięśniowe są często prowokowane przez bodźce zmy­słowe (np. głośny hałas). Często obserwuje się zaburzenia autonomicznego układu nerwowego (wahania ciśnienia tętniczego krwi, przyśpieszenie akcji i zaburzenia rytmu serca, hipertermia). Rozpoznanie opiera się na wywiadzie oraz badaniu lekarskim. Brak jest badań laboratoryjnych umożliwiających postawienie diagnozy. W diagnostyce różnicowej należy wziąć pod uwagę zakażenia i ropnie jamy ustnej, wściekliznę, zatrucie strychniną, przedawko­wanie neuroleptyków z grupy fenotiazyny lub niepożądane objawy ich działania (dystonia), ukąszenie przez pająka gatunku „czarna wdowa" zespół ab­stynencji u narkomanów, tężyczkę, padaczkę oraz hiperwentylację.

Najważniejsze cele leczenia ratującego życie to: (1) neutralizacja niezwiązanego jadu (surowica przeciwtężcowa 3000-6000 j. i.m.), (2) zlikwidowanie źródła zakażenia (chirurgiczne oczyszczenie rany z jednoczesnym podaniem antybiotyków, np. penicyliny krystalicznej w dawce 1000 000 j. i.v. co 6 godz. lub - u chorych uczulonych - metronidazolu w dawce 0,5 g i.v. co 6 godz. - patrz tabela 9.8.1), (3) złagodzenie skurczów mięśni (podać diaze­pam 5-10 mg i.v.), (4) podtrzymywanie oddechu (chory może wymagać intu­bacji dotchawiczej lub tracheostomii w celu zapobieżenia skurczom krtani oraz zachłyśnięciu). Chorzy muszą zostać przyjęci na oddział intensywnej opieki medycznej, gdzie można zminimalizować bodźce zewnętrzne. Najistot­niejszą rolę często odgrywa uśpienie, zwiotczenie i wentylacja mechaniczna.

Tężec występuje w USA prawie wyłącznie u osób nieszczepionych lub z niepełnym szczepieniem; poprzez właściwe szczepienia można mu całkowi­cie zapobiec. [W Polsce w 1995 roku zgłoszono 44 przypadki tężca, głównie u osób po 60 roku życia; zmarło 19 osób - przyp. tłum.].

Zespół wstrząsu toksycznego

Zespół wstrząsu toksycznego jest wieloukładową chorobą wywołaną przez egzotoksynę niektórych szczepów gronkowców i najprawdopodobniej paciorkowców grupy A. Pierwotnie zespół wywołany przez gronkowce był rozpoznawany u miesiączkujących kobiet stosujących tampony dopochwowe. Obecnie uważa się, że występuje on równie często lub nawet częściej u kobiet niemiesiączkujących. Drobnoustroje odpowiedzialne za zespół wstrząsu toksycznego można uzyskać z posiewów pobranych z kilku miejsc organizmu: jamy nosowo-gardłowej, pochwy, odbytu i ran wszystkich ty­pów (włączając rany chirurgiczne). Rozpoznanie opiera się na objawach klinicznych: wystąpieniu

gorączki, uogólnionej plamistej wysypki przypo­minającej oparzenie z pózniejszym złuszczaniem się naskórka, niedociśnie­nia i zajęcia trzech różnych układów, np. pokarmowego (początkowe wy­mioty lub biegunka), mięśniowego (silne bóle mięśni lub aktywność CPK w surowicy ponad 5 razy przekraczająca normę), błon śluzowych (prze­krwienie pochwy, jamy nosowo-gardłowej lub spojówek), oddechowego (rozwinięcie się zespołu niewydolności oddechowej typu dorosłych - ARDS), nerkowego (stężenie azotu mocznikowego BUN albo kreatyniny w surowicy dwukrotnie przekraczające normę lub wystąpienie > 5 leukocytów w polu widzenia przy dużym powiększeniu w osadzie moczu przy braku zakażenia dróg moczowych), wątroby (dwukrotnie przekraczające normę stężenie biliru­biny lub aktywność aminotransferaz), krwiotwórczego (spadający hematokryt, małopłytkowość lub skaza krwotoczna), CUN (dezorientacja lub zaburzenia świadomości przy braku ogniskowych objawów neurologicznych).

Tabela 9-8.1 Profilaktyka przeciwtężcowa u osób dorosłych

W Polsce profilaktykę przeciwtężcową reguluje rozporządzenie MZiOS (Dz. Urz. Min. Zdr. nr 2 poz. 9 z 1977 roku):

1) Jeżeli od zakończenia pełnego szczepienia podstawowego lub ostatniej dawki przypominającej nie minął pełen rok, a rana jest nieduża i nie zanieczyszczona, nie stosuje się swoistej profilaktyki;

2) Jeżeli odstęp ten wynosi 1-8 lat, podaje się przypominającą dawkę ana­toksyny (1 ml głęboko s.c.);

3) Profilaktyka czynno-bierna (1 ml anatoksyny, 3000 j, antytoksyny i.m.) obowiązuje wobec osób, które:

- nie były uprzednio szczepione lub szczepienie podstawowe było nie­pełne,

- nie znają terminów szczepień,

- ostatnią dawkę szczepienia podstawowego lub dawkę przypominają­cą otrzymały przed więcej niż 8 laty,

- uległy zranieniom szczególnie ciężkim lub podejrzanym o masywne zakażenie.

Zespół wstrząsu toksycznego wywołany przez paciorkowce β-hemoli­zujące grupy A przebiega zarówno z objawami martwiczego zapalenia powięzi (tj. ściskający ból zajętej kończyny, obrzęk tkanek miękkich oraz rumień, który gwałtownie przechodzi w wykwity pęcherzykowe, pęcherzo­we i martwicę), jak i z objawami typowymi dla siebie (wstrząs, zapalenie mięśni, niewydolność nerek, ARDS, skaza krwotoczna, majaczenia). Roz­siana wysypka z późniejszym złuszczaniem się naskórka, powszechnie występująca w zespole wywołanym przez gronkowce, nie pojawia się w przebiegu paciorkowcowego zespołu wstrząsu toksycznego. Natomiast w przynajmniej 50% przypadków zespołu paciorkowcowego obserwuje się posocznicę, często nieobecną w przebiegu choroby wywołanej przez gron­kowce.

Wczesne i rozległe chirurgiczne wycięcie zakażonych tkanek, usunięcie tamponów oraz drenaż ropni to podstawowe warunki przeżycia chorego. Pacjentowi należy też zapewnić pielęgnację oraz odpowiednią wentylację i utlenowanie krwi. Trzeba przywrócić właściwą objętość płynów, utrzymy­wać prawidłowe ciśnienie krwi (jeżeli to konieczne, przy użyciu leków presyjnych) oraz podać antybiotyki działające zarówno na gronkowce, jak i na paciorkowce (nafcylina 1,0-2,0 g i.v. co 4 godz. lub cefazolina 1,0 g i.v. co 6 godz.).

9.9. POSOCZNICA

Opis

Wstrząs septyczny jest wynikiem uogólnionego zakażenia, najczęściej pa­łeczkami Gram-ujemnymi (E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas), ale też Gram-dodatnimi ziarniakami (Staphylococcus, Streptococcus), beztle­nowcami, riketsjami, pasożytami i grzybami, które przełamują mecha­nizmy odpornościowe organizmu poprzez wyzwolenie złożonych mediato­rów zapalnych. Rozpoznanie posocznicy z definicji opiera się na wyhodo­waniu drobnoustrojów chorobotwórczych, ale skuteczność leczenia zależy od szybkiej diagnozy ciężkiego stanu chorego i bezzwłocznej terapii. Po­socznicę należy podejrzewać u każdego chorego z gorączką i objawami uogólnionej choroby, zwłaszcza gdy towarzyszy im niedociśnienie lub ma­jaczenia. Najczęstszymi wrotami zakażenia są układ oddechowy i moczo­wy, narządy trawienne (zwłaszcza drogi żółciowe) oraz skóra, ale rozpozna­nie źródła często jest w warunkach ratowania życia niemożliwe.

Wywiad

Należy ustalić, jaka jest główna dolegliwość chorego (np. gorączka, dresz­cze, osłabienie, duszność, zaburzenia świadomości), czy objawy wystąpiły nagle i jak długo trwają. Trzeba też zapytać o dotychczasowy ogólny stan zdrowia pacjenta oraz o ewentualne ostatnie pobyty w szpitalu i zabiegi operacyjne (w tym stomatologiczne), a także o warunki mieszkaniowe (mieszka z rodziną czy w domu opieki społecznej), o przyjmowane leki (przeciwgorączkowe mogą przytłumić odczyn gorączkowy, antybiotyki dać jałowe posiewy krwi, kortykosteroidy i cytostatyki maskować objawy zaka­żenia). Wywiad musi też dotyczyć uczuleń (mają wpływ na wybór leku przeciwbakteryjnego), podróży (szczególnie do terenów endemicznego wy­stępowania gorączki plamistej Gór Skalistych, malarii, babezjozy) i wy­konywanej pracy (narażenie na choroby odzwierzęce). Do czynników zwiększających prawdopodobieństwo posocznicy należą: choroba serca, brak śledziony (sprzyja zakażeniom wywoływanym przez bakterie otoczko­we - Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria menin­gitidis), obecność wszczepów lub cewników (np. Foleya, Hickmana, Groshonga), nieswoiste zapalenie jelit, marskość wątroby, przeprowadzony ostatnio zabieg lub operacja na jelitach lub układzie moczowo-płciowym (zwiększone ryzyko zakażeń bakteriami Gram-ujemnymi i beztlenowcami), okres okołoporodowy u kobiet (w tym świeże poronienie, przedwczesne odejście wód płodowych, cięcie cesarskie), homoseksualizm u mężczyzn (zwiększone ryzyko AIDS, WZW i innych chorób),

narkomania z dożyl nym przyjmowaniem środków odurzających, alkoholizm, AIDS i inne cho­roby upośledzające odporność (np. cukrzyca, nowotwory) oraz starszy wiek (65 rok życia i więcej).

Badanie fizykalne

Uwaga: Podczas badania chory musi być całkowicie rozebrany. W innym przypadku łatwo jest przeoczyć subtelne objawy.

Stan ogólny. Opisać szczegółowo wygląd chorego. Ocenić, czy nie jest on przewlekle chory (wyniszczenie, niedożywienie), czy choroba ma cha­rakter ostry.

Ocena czynności życiowych. Zmierzyć temperaturę w odbycie (zarówno podwyższona, jak i obniżona ma duże znaczenie diagnostyczne), czę­stość akcji serca (tachykardia może być skutkiem odwodnienia lub fizjologiczną odpowiedzią na posocznicę), ciśnienie krwi (rozpoznania wstrząsu septycznego nie opiera się jedynie na wartości ciśnienia tęt­niczego; początkowo może ono być normalne), częstość oddechów (przyśpieszony oddech może być wczesnym objawem posocznicy).

Skóra. Starannie obejrzeć skórę, szukając charakterystycznych wykwitów (np. posocznica meningokokowa, gorączka plamista Gór Skalistych), objawów zakażenia skóry lub tkanek miękkich (w tym odleżyn). Zwró­cić również uwagę na ewentualną obecność żółtaczki (rozpad erytrocy­tów lub uszkodzenie wątroby), wybroczyn (DIC, małopłytkowość), si­nicy (niedostateczne utlenowanie krwi) oraz na temperaturę skóry (czy jest ciepła i sucha czy zimna i lepka). Zbadać okolice wkłuć donaczy­niowych pod kątem objawów zakażenia.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Poszukać objawów wyjściowego zakażenia, tj. tkliwości zatok, jednostronnego wysięku z nosa, przewlekłego zapale­nia ucha, zapalenia wyrostka sutkowatego, zapalenia gardła, owrzodzeń jamy ustnej, ropni, zapalenia dziąseł lub spojówek, zmian siatkówki.

Szyja. Sprawdzić, czy są zaznaczone objawy oponowe, czy występuje po większenie węzłów chłonnych, powiększenie lub tkliwość tarczycy.

Klatka piersiowa. Osłuchać, zwracając uwagę na umiejscowione lub roz­lane trzeszczenia, tarcie opłucnowe, rzężenia grubobańkowe (u odwod­nionych chorych w starszym wieku w początkowej fazie zapalenia płuc zmiany osłuchowe mogą być nieobecne).

Serce. Osłuchać, zwracając uwagę na szmery i tarcie osierdziowe (brak szmerów nie wyklucza bakteryjnego zapalenia wsierdzia).

Jama brzuszna. Zwrócić uwagę na ewentualną tkliwość, objawy otrzewno­we, wzdęcie, obecność guzów i brak odgłosów perystaltyki (objawy mogą być bardzo słabo wyrażone u chorych w starszym wieku i pacjen­tów z upośledzoną odpornością). Zbadać objaw Goldflama.

Narządy moczowo-płciowe. Obejrzeć pod kątem wycieku z cewki moczowej lub dróg rodnych, zbadać tkliwość odbytu, dróg rodnych i gruczołu kroko­wego. Wykonać test na obecność krwi w stolcu (krwawienie z przewodu pokarmowego jest możliwym powikłaniem posocznicy).

Kończyny. Szukać tkliwości stawu lub mięśnia, obrzęków, trzeszczeń. Zwrócić uwagę na bóle kości i objawy zapalenia żył lub ślady po dożylnym podawaniu środków odurzających.

Badanie neurologiczne. Zwrócić uwagę na zmiany stanu psychicznego (mogą być pierwszym objawem posocznicy, zwłaszcza u osób starszych).

Badania diagnostyczne

Morfologia krwi z rozmazem. W przebiegu posocznicy występuje pod­wyższona leukocytoza z przesunięciem w lewo, ziarnistości toksyczne i ciałka Dohlego w granulocytach obojętnochłonnych. Ciężkie zakaże­nie może wywołać głęboką neutropenię (pojawienie się neutropenii jest złym objawem rokowniczym). Wtórnie do spadku objętości osocza może wystąpić wzrost hematokrytu.

PT, PTT, produkty degradacji fibrynogenu, płytki krwi. Małopłytko­wość może wystąpić samodzielnie lub jako skutek DIC (posocznica jest najczęstszą przyczyną DIC).

Jonogram surowicy. Obniżone stężenie dwuwęglanów ze zwiększoną luką anionową sugeruje kwasicę mleczanową. Podwyższone stężenie potasu z jednoczesnym obniżeniem stężenia sodu świadczy o niewydolności kory nadnerczy.

Badania biochemiczne. Posocznica zmienia parametry biochemiczne. Usta­lić wartości wyjściowe. Hiperglikemia w cukrzycy może być objawem zakażenia przełamującego odporność.

Gazometria. Zasadowica oddechowa (PCO2 około 30 mmHg) jest jednym z najwcześniejszych objawów posocznicy. Kwasica oddechowa sugeruje niewydolność oddechową. Obecność hipoksemii i kwasicy metabolicz­nęj świadczy o bardzo ciężkim zakażeniu.

Badania mikrobiologiczne. Wszyscy chorzy z podejrzeniem posocznicy wymagają 3-krotnego pobrania posiewów krwi (10 ml co 10 min). Należy pobrać wymazy w celu wykonania preparatów bezpośrednich barwionych metodą Grama oraz posiewy ze wszystkich możliwych miejsc zakażenia (np. mocz, rany, plwocina).

Badania radiologiczne. Wykonać rutynowo przeglądowe zdjęcie klatki piersiowej. Wykonanie badania TK jamy brzusznej i miednicy może pomóc w zlokalizowaniu ropni.

EKG. Zwrócić uwagę na zmiany mogące świadczyć o niedokrwieniu.

Leczenie

W zwalczaniu wstrząsu septycznego należy mieć na uwadze dwa cele.

Po pierwsze likwiduje się miejsce wyjścia zakażenia poprzez zastoso­wanie antybiotyków, drenażu chirurgicznego lub obu tych metod. Jeżeli nie można zlokalizować miejsca zakażenia, po wykonaniu posiewów trzeba natychmiast

rozpocząć empiryczną antybiotykoterapię nakierowaną na naj­bardziej prawdopodobne czynniki etiologiczne posocznicy. Szeroki zakres działania przeciwbakteryjnego zapewnia terapia skojarzona, np. nafcylina (Nafcil, Unipen; 1,0 g i.v. co 6 godz.) lub uwankomecyna (Vancocin; 0,5 g i.v. co 6 godz.) z gentamycyną (Gentamycin, Garamycin; 3-5 mg/kg na dobę w 3 dawkach podzielonych, dostosowując dawkę do czynności nerek) oraz z klindamycyną (Dalacin C; 0,6-0,9 g i.v. co 6-8 godz.). O ile anty­biotyki mogą zahamować rozprzestrzenianie się zakażenia w organizmie, nie są w stanie usunąć wytworzonego, otorbionego ropnia. Z tego powodu w przypadku budzących wątpliwości głębokich ropni i zakażonych protez (sztuczne zastawki, wszczepy ortopedyczne, przeszczepy) wskazana jest konsultacja chirurgiczna. Skomplikowane przypadki wymagają również konsultacji specjalisty chorób wewnętrznych.

Po drugie należy podtrzymywać czynności krążeniowo-oddechowe. Monitoruje się parametry życiowe, stan psychiczny oraz parametry hemo­dynamiczne (pulsoksymetria, czynność serca, wkłucie dotętnicze, automa­tyczne pomiary ciśnienia krwi, cewnik Foleya w celu mierzenia odpływu moczu, jeżeli jest to wskazane - pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego). Wszystkim chorym z posocznicą trzeba zapewnić tlenoterapię oraz, w razie potrzeby, zaintubowanie i mechaniczną wentylację (patrz podrozdział 2.2). Wspomaganie układu krążenia polega na szybkim i odpowiednim wyrów­naniu płynów z równoczesnym podawaniem leków wazopresyjnych, jeżeli jest to wskazane (patrz podrozdział 1.2).

Kryteria hospitalizacji

Wszyscy chorzy z podejrzeniem wstrząsu septycznego obowiązkowo muszą zostać przyjęci na oddział intensywnej opieki medycznej, gdyż często wy­magają inwazyjnych metod monitorowania terapii (założenie cewnika Swa­na-Ganza).

X. Położnictwo i ginekologia

10.1 CIĄŻA EKTOPOWA

Opis

Ciąża ektopowa jest następstwem zagnieżdżenia się zapłodnionego jaja poza jamą macicy, najczęściej w jajowodzie. Prawie połowa ciąż ektopowych pozostaje w początkowej fazie diagnozowania nierozpoznana. W Stanach Zjednoczonych każdego roku notuje się wzrost częstości występowania i rozpoznawania ciąży ektopowej.

Wywiad

U kobiety w wieku rozrodczym, u której obserwuje się bóle brzucha i/lub krwawienia z narządów płciowych, należy zawsze brać pod uwagę możliwość ciąży ektopowej. Pyta się wtedy chorą o datę ostatniej prawidłowej miesiączki i nasilenie krwawienia. Należy udokumentować poprzednio przebyte ciąże, porody i poronienia, a także zwrócić uwagę na choroby narządów płciowych mogące usposabiać do ciąży ektopowej (tab. 10.1.1). Ważna jest informacja o zażywaniu leków indukujących owulację (zwięk­szają one ryzyko wystąpienia zarówno ciąży wewnątrzmacicznej, jak i ciąży ektopowej).

Ciąży ektopowej najczęściej towarzyszy nietypowy wywiad. Klasyczny obraz ciąży ektopowej (zatrzymanie miesiączki, następujący po nim ból w podbrzuszu oraz powiększenie przydatków) obserwuje się u niewielu kobiet. Pierwsze objawy mogą być takie jak we wczesnej ciąży wewnątrzmacicznej

(nudności, wymioty, tkliwość piersi). U około 25% chorych z ciążą ektopową występują normalne miesiączki. Czas trwania, obfitość i charakter krwawień nie przesądzą o istnieniu ciąży ektopowej. Należy brać pod uwagę subiektywne podejrzenie chorej, że jest w ciąży.

Po pewnym czasie podaż krwi nie jest w stanie sprostać rosnącemu zapotrzebowaniu ciąży ektopowej. Ból towarzyszący ciąży ektopowej jest bardzo różnorodny i zależy od miejsca zagnieżdżenia jaja płodowego oraz objętości trofoblastu. Klasycznie chore skarżą się na nagły, silny, umiejsco­wiony po jednej stronie ból podbrzusza, który może promieniować do boku. Następuje podrażnienie otrzewnej, powodujące zaburzenia pracy przepony (objaw Kehra). U około 20% chorych występują omdlenia.

Tabela 10.1.1 Czynniki ryzyka ciąży ektopowej

Przebyte stany zapalne przydatków

Przebyte ciąże ektopowe lub operacje jajowodu

Infertilitas (terapia hormonalna lub zapłodnienie in vitro)

Przebyte operacje brzuszne

Stosowanie wkładek wewnątrzmacicznych

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Obserwuje się bladość, skóra jest wilgotna, występuje niepo­kój (objawy wstrząsu hipowolemicznego). Wstrząs obserwuje się u oko­ło 20% chorych. Oznacza on utratę krwi z łożyska naczyniowego więk­szą niż 1000 ml.

Ocena czynności życiowych. Ocenić temperaturę ciała, czynność serca i ciśnienie krwi, również przy zmianie pozycji na stojącą. Uwaga: Przy ciąży ektopowej obraz czyrnności życiowych często jest nietypowy. U niektórych chorych może nie wystąpić tachykardia w odpowiedzi na hipowolemię.

Jama brzuszna. W badaniu należy zwrócić uwagę na lokalizację obszaru zwiększonego napięcia, objawy otrzewnowe oraz ewentualną obecność guza.

Miednica mała. Zwrócić uwagę na krwawienie z pochwy, a także na roz­pulchnienie i sine zabarwienie szyjki macicy oraz drożność jej kanału. Ocenić wielkość trzonu macicy oraz jej napięcie. Przydatki badać ostrożnie, zwracając uwagę na nieprawidłowe napięcie, ból i wszystkie niefizjologiczne zgrubienia.

Badania diagnostyczne

Testy laboratoryjne

Należy oznaczyć morfologię krwi i grupę krwi (także czynnik Rh) u wszyst­kich ciężarnych kobiet z podejrzeniem ciąży ektopowej.

Testy ciążowe

Gonadotropina kosmówkowa (hCG) jest możliwa do wykrycia we krwi i moczu już pomiędzy 2 a 5 dniem po zagnieżdżeniu; negatywny test ciążowy wyklucza ciążę wewnątrzmaciczną i ektopową (odsetek wyników fałszywie negatywnych: < 1%). Stężenie hCG może być mało wartościowe w różnico­waniu ciąży ektopowej i wewnątrzmacicznej. W prawidłowo zagnieżdżonej wczesnej ciąży rośnie ono dwukrotnie, co 2 dni (największą wartość osiąga w 11 tyg. ciąży i wynosi wtedy około 100 j.m./ml). W ciąży ektopowej wzrost ten jest wolniejszy. Brak podwojenia wartości hCG w ciągu 2 dni przemawia, więc za ciążą nieprawidłową. Ocenę stężeń hCG można połączyć Z oceną ultrasonograficzną. Stężenie w surowicy progesteronu, który jest pro­dukowany przez ciałko żółte, pozostaje

niezmienione (> 25 ng/ml) przez pierwsze 10 tyg. ciąży. Niskie (< 5 ng/ml) może być związane z ciążą ekto­pową lub niezdolną do życia. Stężenia pomiędzy 5 i 25 ng/ml są niecharak­terystyczne; należy wtedy wykonać dodatkowe badania.

Ultrasonografia

Za pomocą ultrasonografii można wykluczyć ciążę ektopową, jeśli uwidoczni się ciążę wewnątrzmaciczną (z wyjątkiem rzadkich przypad­ków współistnienia dwóch ciąż). Obecność pęcherzyka ciążowego jest wczesnym objawem ciąży, który obserwuje się w USG już w 4-5 tyg. za pomocą sondo dopochwowej, a w 5-6 tyg. za pomocą sondy przez­brzusznej. Niestety u 20% chorych z ciążą ektopową można uwidocznić w macicy pęcherzyk pseudociążowy (bez zawiązka zarodka), co utrud­nia różnicowanie. Brak pęcherzyka sugeruje obecność ciąży ektopowej lub świadczy o tym, że ciąża wewnątrzmaciczna jest zbyt wczesna, aby można było ją uwidocznić w USG. W badaniu sondą dopochwową pęcherzyk ciążowy powinien być widoczny, gdy stężenie hCG jest > 1,5 j.m./ml. W przypadku sondy brzusznej stężenie musi przekraczać 6,5 j.m./ml. Czynność serca płodu można obserwować dopiero po 7 tyg. ciąży. Za ciążą ektopową przemawiają ponadto: obecność guza w przy­datkach oraz płyn w zatoce Douglasa.

Kuldocenteza

Kuldocenteza jest postępowaniem właściwym u stabilnych pacjentek z podejrzeniem krwawienia wewnątrzotrzewnowego; nie jest wskazana w krytycznej fazie choroby, kiedy chore wymagają wykonania diagno­stycznej laparoskopii lub laparotomii. Przeciwwskazanie do kuldocen­tezy stanowi tyłozgięta macica oraz guzy w zatoce Douglasa. Wysoki odsetek wyników fałszywie dodatnich (krwawienie z pękniętej torbieli jajnika) oraz fałszywie ujemnych (niepęknięta ciąża ektopowa) przy coraz lepszym wykorzystaniu ultrasonografii sprawia, że kuldocenteza staje się metodą coraz mniej popularną. Gdy bierze się pod uwagą roz­poznanie ciąży ektopowej, należy zasięgnąć konsultacji ginekologa.

Leczenie

Wszystkie pacjentki niestabilne wymagają intensywnego leczenia, w czasie, którego trzeba podjąć przygotowania do natychmiastowej laparoskopii lub laparotomii. Leczenie chorych stabilnych jest bardziej kontrowersyjne. W nie­których ośrodkach stosuje się farmakoterapię, np. metotreksat, w celu znisz­czenia małej ciąży ektopowej. Niektórzy specjaliści zalecają u stabilnych cho­rych obserwację z monitorowaniem stężenia hCG (u chorych ze zmniejszają­cym się stężeniem hCG możliwe jest samoistne poronienie, trąbkowe).

Kryteria hospitalizacji

Wszystkie chore z rozpoznaną ciążą ektopową wymagają przyjęcia na od­dział ginekologiczno-położniczy. Pożądana jest także hospitalizacja i obser­wacja wszystkich pacjentek, u których ciąża ektopowa nie została wykluczo­na. Niektórzy zalecają u chorych stabilnych prowadzenie ambulatoryjne z regularnymi pomiarami stężenia hCG i badaniami ultrasonograficznymi. Każda taka decyzja powinna jednak być udokumentowana z jasnym okre­śleniem sposobu postępowania. Chorym należy udzielić dokładnych infor­macji, jakie objawy świadczą o pogorszeniu stanu zdrowia i wymagają hospitalizacji.

10.2 NAGŁY PORÓD

Opis

Choć rzadko zdarza się konieczność obsłużenia nagłego porodu poza od­działem porodowym, niezwykle istotna jest umiejętność dokładnej oceny stanu pacjentki zagrożonej takim porodem oraz podjęcia decyzji o transpor­cie rodzącej bądź odebrania porodu na miejscu. Nie należy transportować kobiety w fazie aktywnego porodu, chyba, że ryzyko porodu w domu jest większe od ryzyka transportowania rodzącej. Aktywny poród ma miejsce wtedy, gdy urodzenie się dziecka jest bliskie, a zapewnienie rodzącej bezpiecznego transportu do szpitala przed urodzeniem dziecka niemożliwe lub jeśli transport stanowiłby zagrożenie dla matki lub płodu. Należy prze­strzegać zasady przekazywania pacjentek tylko przez lekarza do lekarza.

Wszelkie uchybienia w tym względzie mogą mieć prawne następstwa za­równo dla lekarza, jak i dla szpitala.

Wywiad

Należy zebrać wywiad. Ustalić główne dolegliwości, przebyte choroby, operacje, alergie i obecnie przyjmowane leki. Uzyskać informacje dotyczą­ce obecnej ciąży: czas trwania, przewidywaną datę porodu i ewentualne dolegliwości. Należy też pytać, (1) czy i kiedy odpłynął płyn owodniowy, (2) od kiedy, jak często i z jakim nasileniem rodząca odczuwa skurcze oraz (3) czy są to już skurcze parte.

Badanie fizykalne

Badanie ma na celu wyjaśnić, w jakiej fazie znajduje się poród i jak szybko postępuje. Wstępne badanie powinno obejmować ocenę: (1) czynności, ży­ciowych matki oraz częstości serca płodu; (2) częstości i intensywności skurczów; (3) krocza. U rodzącej powyżej 20 tyg. ciąży lub ciężarnej, u której wystąpiły powikłania ciąży (krwawienie, upławy), zakłada się w warunkach aseptycznych wziernik, poszukując w pochwie obecności płynu owodniowego, krwi lub smółki. Podejrzenie odpływania płynu owodnio­wego wymaga wykonania testu - płyn owodniowy ma odczyn zasadowy (pH 7,0-7,5) i zmienia kolor papierka nitrozynowego na niebieski, podczas gdy wydzielina pochwowa jest kwaśna (pH 4,5-5,5). Można przeprowadzić test na szkiełku - obserwuje się wtedy obraz paproci. Jeśli występuje krwa­wienie z dróg rodnych, nie nalepy zakładać wziernika

zbyt głęboko; powin­no się przetransportować rodzącą na oddział operacyjny celem dalszego postępowania (patrz podrozdział 10.5). Trzeba też ocenić część przodującą oraz rozwarcie szyjki macicy.

Leczenie

Zanim rozpocznie się 11 okres porodu (pełne rozwarcie, krocze napina się lub w szparze sromowej uwidacznia się część przodująca płodu), rodząca powinna być niezwłocznie przewieziona na salę porodową. Nie należy hamować naturalnego postępu porodu. Jednocześnie, jeśli rodząca prze nadmiernie, powinno się ją zachęcić do przerwy, w czasie, której oddycha­łaby głęboko przez usta. W II okresie porodu należy rejestrować czynność serca płodu, co 5 min. Prawidłowa mieści się w przedziale 120-160/min. Jeśli wykryje się u płodu tachykardię lub bradykardię, należy matce podać tlen i płyny dożylnie oraz ułożyć ją na lewym boku. Bradykardia następu­jąca po skurczu (30 s) nazywana jest późną deceleracją i jest zjawiskiem niekorzystnym dla płodu. Powinno się ustalić przyczynę zaburzeń, biorąc pod uwagę wypadnięcie pępowiny i odklejenie łożyska. Należy rozważyć natychmiastowe zakończenie porodu w sposób operacyjny.

W przypadkach zachowania ciągłości błon płodowych nie ma najczę­ściej wskazań do ich przebicia zanim dokona się poród. Przy pełnym roz­warciu rozpoczyna się proces schodzenia główki płodu w pochwie, napina się krocze i skalp płodu ukazuje się w szparze sromowej. W tym momencie należy szczególnie kontrolować przebieg porodu, ażeby uchronić matkę i płód przed urazem. Wyróżnia się trzy etapy porodu płodu - poród główki, barków i tułowia. Manewr Ritgena, polegający na delikatnym ucisku krocza jedną ręką, podczas gdy druga ręka leży płasko na główce dziecka, kontro­lując jej wyżynanie, ułatwia poród główki i zmniejsza ryzyko urazu krocza. Wykonywanie nacięcia krocza jest kontrowersyjne.

Większość kobiet może urodzić spontanicznie bez pomocy lekarskiej.

W przypadku porodu nagłego, kiedy główka płodu jest już urodzona, należy zająć się dzieckiem odsysając śluz z jego nosa i ust przed urodzeniem klatki piersiowej - ułatwia to dziecku pierwszy oddech. Podwiązanie i prze­cięcie pępowiny jest następną czynnością, po której oddaje się dziecko do osuszenia położnej. Należy ocenić sprawność oddychania noworodka i prawi­dłowość budowy ciała. Prawidłowo oddychający noworodek powinien być po urodzeniu osuszony, zawinięty w ciepły kocyk i położony na brzuch matki lub pod promiennikiem ciepła. Łożysko najczęściej rodzi się samoistnie (20-30 min po porodzie dziecka). Tylko w przypadku, gdy krwawienie po porodzie nasila się, istnieją wskazania do niezwłocznego urodzenia popłodu. Nadmier­ne pociąganie za pępowinę może prowadzić do inwersji macicy. Utratę krwi po porodzie zmniejsza się podając położnicy oksytocynę (20 j. w 1 1 soli fizjologicznej z szybkością 100-

500ml/godz.). Należy nadal monitorować stan ogólny matki. Niewłaściwe dawkowanie oksytocyny może spowodować pęknięcie macicy, a także wstrząs i śpiączkę.

Uwagi

Obecność smółki na twarzy płodu

Jeśli po urodzeniu główki dziecka widać ślady smółki na jego twarzy, na­leży (po zaprzestaniu parcia przez rodzącą) dokładnie odessać treść z nosa, ust i gardła przed przystąpieniem do porodu barków. W ten sposób można zapobiec aspiracji smółki do dróg oddechowych. Po porodzie należy uży­wając długiego cewnika skontrolować drożność tchawicy i, jeśli stwierdzi się obecność smółki, usunąć ją.

Poród przedwczesny

Nagły poród często dotyczy noworodków niedonoszonych. Mimo że są one mniejsze niż noworodki donoszone, wrażliwość ich tkanek (szczególnie na­czyń wewnątrzczaszkowych) na urazy jest znacznie większa i dlatego poród powinien być kontrolowany. Należy unikać sztucznego przebicia błon płodowych, starając się, aby dziecko urodziło się w całym worku owodniowym.

Położenie miednicowe

Położenie miednicowe częściej dotyczy noworodków urodzonych przed­wcześnie. Postępowaniem z wyboru może być w takiej sytuacji cięcie ce­sarskie, choć w przypadku nagłego porodu zwykle jest ono niemożliwe do Wykonania. Należy się wtedy liczyć z wystąpieniem różnych trudności i powikłań. Nacięcie krocza jest niezbędne. Poród powinien postępować samoistnie, przynajmniej do momentu urodzenia się dziecka po pępek. Wte­dy należy ciepłą chustą objąć dolną część ciała dziecka i delikatnie zroto­wać barki do płaszczyzny wychodu miednicy. Tylny bark rodzi się pierw­szy, gdy podnosi się miednicę dziecka do góry. Odwracając tę czynność doprowadza się do urodzenia barku przedniego. Niewielki ucisk nad spoje­niem łonowym pomaga utrzymać zgięcie główki dziecka. Po urodzeniu szyi należy włożyć palec delikatnie do ust dziecka, przygiąć jego główkę i po­zwolić na jej urodzenie.

Wypadnięcie pępowiny

Wypadnięcie pępowiny jest stanem naglącym i wymaga niezwłocznego działania. Po pierwsze należy sprawdzić, czy pępowina tętni i jaka jest częstość tętna; jeśli pępowina nie tętni, trzeba osłuchać tony serca dziecka. W przypadku rozpoznania ciąży obumarłej nie ma nagłej potrzeby wykona­nia cięcia cesarskiego. Jeśli natomiast płód żyje, najważniejsze jest ręczne utrzymanie pępowiny w takim położeniu, aby nie była ona uciśnięta. Spro­wadza się to do odsuwania części przodującej napierającej na ujście macicy i pępowinę. Nie należy odprowadzać pępowiny do wnętrza macicy. Rodzą­cą kładzie się w pozycji Trendelenburga lub w pozycji kolankowo-łokcio­wej, podaje się jej tlen do oddychania i płyny dożylnie oraz transportuje ją na salę operacyjną w celu szybkiego wykonania cięcia cesarskiego. Ręka odpychająca główkę powinna pozostać w pochwie aż do momentu wydoby­cia płodu.

Inwersja macicy

Jest to poważne powikłanie zbyt gorliwie prowadzonego porodu polegające na wypadnięciu trzonu macicy przez szyjkę do pochwy, a nawet przed srom. Stopień inwersji może być różny. Bardzo szybko mogą się pojawić objawy wstrząsu. Należy przerwać dożylną infuzję oksytocyny i próbować natychmiast odprowadzić macicę ujmując jej dno w palce rąk i popychając do wnętrza, bez próby oddzielenia łożyska.

Zagrożenie życia matki i pośmiertne cięcie cesarskie

W przypadku zatrzymania krążenia u kobiety ciężarnej cięcie cesarskie powinno się wykonać około 4 min po nieudanej próbie resuscytacji, jeśli istnieje prawdopodobieństwo, że dziecko żyje (przed 28 tyg. ciąży przeży­cie płodu jest wątpliwe). W czasie cięcia cesarskiego należy kontynuować resuscytację matki. Zachowując sterylne warunki, skalpelem otwiera Się powłoki brzuszne cięciem prostym w celu odsłonięcia macicy. Następnie nacina się macicę w sposób klasyczny, za pomocą nożyczek prowadzonych na palcu (ochrona płodu). Wszystkie zabiegi należy przeprowadzać, ostroż­nie, aby nie uszkodzić pęcherza moczowego lub jelita matki. Po wydobyciu płodu i łożyska tamuje się krwawienie kleszczykami lub bezpośrednim uci­skiem. Przez cały czas kontynuuje się reanimację matki i po uzyskaniu Stabi­lizacji jej stanu przekazuje się pacjentkę na oddział intensywnego nadzoru,

10.3 STANY ZAPALNE MIEDNICY

Opis

Stany zapalne miednicy (s.z.m.), określane czasem jako zapalenie przydat­ków, są najczęstszą poważną infekcją wśród kobiet w wieku rozrodczym w Stanach Zjednoczonych. Przyczyną są najczęściej: dwoinka rzeżączki Neis­seria gonorrhoeae (23-30%) i Chlamydia trachomatis (25-61%). Jednak zwykle spotyka się też inne patogeny, co czyni zapalenie przydatków infek­cją mieszaną.

Wczesne powikłania to ropień jajowodu i zapalenie okołowątrobowe (zespół Fitza-Hugha-Curtisa). Do powikłań późnych zalicza się przewlekłe dolegliwości bólowe w obrębie miednicy, szczególnie podczas stosunku i jajeczkowania,

powstawanie zrostów w jajowodach, niepłodność, ciążę ektopową i zaostrzenia procesu zapalnego.

Wywiad

Objawy s.z.m. mogą być różne. Chorą należy spytać o: (1) aktywność seksualną, (2) liczbę partnerów w ciągu ostatnich 2-3 miesięcy, (3) datę ostat­niej miesiączki (często ból rozpoczyna się wraz z pierwszym dniem mie­siączki), (4) krwawienia niezwiązane z miesiączką (patrz podrozdział 10.5), (5) rodzaj stosowanej antykoncepcji, (6) ból przy stosunku lub oddawaniu stolca, (7) przebyte ostatnio zabiegi chirurgiczne lub ginekologiczne.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Zwrócić uwagę na ewentualne objawy posocznicy.

Ocena czynności życiowych. Zmierzyć temperaturę i ciśnienie.

Skóra. Zwrócić uwagę na jej kolor.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Ocenić, czy nie ma objawów infekcji gardła lub wysięku.

Jama brzuszna. Ocenić objawy otrzewnowe, napięcie powłok i ewentualną obecność gazów. Najczęściej obserwuje się bolesność w okolicy nadło­nowej i obu dolnych kwadrantach brzucha. Tkliwość w górnym pra­wym kwadrancie może wskazywać na zapalenie okołowątrobowe (ze­spół Fitza-Hugha-Curtisa).

Miednica mała. Narządy płciowe zewnętrzne i pochwę zbadać pod kątem występowania zmian; poruszenie szyjką macicy może wywołać ból. Ocenić wielkość macicy i jej strukturę oraz bolesność. Określić wiel­kość i tkliwość przydatków.

Badania diagnostyczne

Testy laboratoryjne. Wykonać morfologię, OB, badanie moczu z posie­wem, β-hCG, VDRL, wymaz bakteriologiczny z szyjki z barwieniem metodą Grama i posiew w kierunku dwoinek rzeżączki i chlamydii.

Ultrasonografia. Jest zawsze dodatkiem do badania ginekologicznego. Powiększenie przydatków lub ropień jajowodu i jajnika potwierdzają rozpoznanie s.z.m. Sugerować je mogą: powiększenie macicy, zrosty przydatków, obecność płynu w jamie Douglasa.

Rozpoznanie

Klasyczne objawy s.z.m.. (gorączka, bóle podbrzusza, ropne upławy, pogru­bienie przydatków, w badaniach laboratoryjnych wzrost liczby krwinek białych, wzrost OB) są najbardziej wyraźne w przypadku infekcji gonoko­kowej. Niegonokokowe s.z.m. (najczęściej spowodowane przez chlamydie) ma łagodniejszy przebieg. Infekcje beztlenowcami częściej dotyczą kobiet po 35 roku życia, szczególnie tych z założoną wkładką wewnątrzmaciczną, i kobiet ze schorzeniami ginekologicznymi w wywiadzie. Mnogość obja­wów towarzysząca s.z.m. stwarza czasem trudności diagnostyczne; osta­teczna diagnoza jest możliwa po wykonaniu laparoskopii (tab. 10.3.1). Za rozpoznaniem zapalenia przydatków przemawia jednoczesna obecność:

1. Bólów podbrzusza,

2. Bólu szyjki macicy przy jej poruszeniu,

3. Bólów przydatków przy badaniu

oraz przynajmniej jednego z poniższych objawów:

1. WBC > 10 500 G/1,

2.Temperatura > 38°C,

3. Obecność ropy w zatoce Douglasa (kuldocenteza),

4. OB > 15 117171/11,

5. Obecność ziarenkowców Gram-dodatnich i powyżej 5 granulocytów (oglądanych pod imersją) w wymazie z kanału szyjki,

6. Gram-dodatnie ziarniaki w wydzielinie szyjki, które pokrywają we­wnątrzkomórkowe dwoinki Gram-ujemne,

7. Wymaz wewnątrzszyjkowy z pozytywną reakcją monoklonalnych prze­ciwciał przeciwko chlamydiom,

8. Obecność guza w przydatkach wykryta podczas badania klinicznego lub ultrasonografii.

Tabela 10.3.1 Diagnostyka różnicowa s.z.m.

Choroby ginekologiczne

Ciąża ektopowa

Zapalenie błony śluzowej macicy

Endometrioza

Ropień jajnikowo-jajowodowy

Poronienia (szczególnie septyczne)

Ciąża wewnątrzmaciczna

Bolesna miesiączka

Torbiel przydatków

Zespół bólowy miednicy mniejszej

Skręt (pęknięcie) torbieli jajnika

Apopleksja jajnika

Choroby układu pokarmowego

Zapalenie wyrostka robaczkowego

Zapalenie uchyłku Meckela

Zapalenie jelita grubego

Gastroenteritis

Zaparcia

Martwica jelita grubego

Choroby układu moczowego

Odmiedniczkowe zapalenie nerek

Zapalenie pęcherza moczowego

Zapalenie cewki moczowej

Leczenie

Leczenie szpitalne

Zestaw A: cefoksytyna (2 g i.v. co 6 godz.), cefotetan (2 g i.v. co 12 godz) lub inne cefalosporyny, takie jak ceftizoksym, cefotaksym lub ceftriak­son w odpowiedniej dawce plus doksycyklina (100 mg p.o. lub i.v. co 12 godz.).

Zestaw B: klindamycyna (900 mg i.v. co 8 godz.) z gentamycyną (dawka początkowa 2 mg/kg i.v., dawka podtrzymująca 1,5 mg/kg i.v. co 8 godz.).

Leczenie ambulatoryjne

Ceftriakson (250 mg i.m.), cefoksytyna (2 g i.m.) albo inne cefalospory­ny III generacji, takie jak ceftizoksym lub cefotaksym razem z probeneci­dem (1 g p.o.) i doksycykliną (100 mg p.o. 2 razy dziennie przez 14 dni). Od niedawna stosuje się też ofloksacynę (400 mg p.o. 2 razy dziennie) z dodatkiem klindamycyny (450 mg p,0. 2 razy dziennie) lub metronidazolu (500 mg p.o. 2 razy dziennie przez 14 dni).

Kryteria hospitalizacji

Przyjęcia do szpitala wymagają przede wszystkim chore z objawami septycz­nymi, temperaturą > 39°C, z podejrzeniem ropnia w przydatkach, a także te, u których występują nudności i wymioty utrudniające doustne stosowanie leków i nawadnianie, nie ustępujące w ciągu 48-72 godz. leczenia ambulato­ryjnego. Hospitalizować należy również kobiety z rozpoznaną infekcją rozsze­rzającą się poza miednicę (zespół Fitza-Hugha-Curtisa), kobiety w ciąży, z zapaleniem otrzewnej, z niejasną diagnozą, z wkładką wewnątrzmaciczną, a także te, które nie rodziły. Ponieważ od skuteczności leczenia zależy praw­dopodobieństwo wystąpienia późnych następstw, zaleca się hospitalizację wszystkich pacjentek z s.z.m. oraz dożylne podawanie leków.

10.4 PRZEMOC SEKSUALNA

Opis

Przemoc seksualna jest różnie definiowana w różnych systemach prawnych (w różnych stanach USA). Lekarze powinni znać przepisy prawne obowią­zujące na terenie ich działalności. Gwałt jest aktem przemocy, podczas któ­rego bez zgody drugiej strony dochodzi do pochwowego, analnego bądź oralnego kontaktu penisa lub ręki gwałciciela bądź ciała obcego z ciałem ofiary. Ofiarami przemocy seksualnej są w większości kobiety (> 95%). Psychiczne ślady gwałtu mogą być obecne do końca życia. Lekarze, chcąc zapewnić ofierze gwałtu odpowiednią pomoc, powinni być współczujący i nie wyrażać wobec niej krytyki. Ofiary nie wolno pozostawiać samej ­zawsze powinna być przy niej choćby pielęgniarka.

Wywiad

Informacje od ofiary gwałtu należy zbierać szczególnie taktownie. Nie trze ba za wszelką cenę starać się uzyskać szczegółów zajścia. Jeśli to możliwe, należy zapytać o czas i miejsce gwałtu, liczbę i wygląd napastników. Ofiara powinna określić charakter gwałtu i opisać użyte przedmioty. Trzeba też ustalić, czy ofiara po zajściu kąpała się lub myła pod prysznicem, czy oddawała mocz lub stolec - czynności te mogą, bowiem wpłynąć na stan materiału dowodowego. Ogólny wywiad ginekologiczny powinien też obej­mować datę ostatniej miesiączki, przebyte ciąże, datę ostatniego stosunku płciowego, stosowanie antykoncepcji oraz przebyte zakażenia przenoszone drogą płciową. Należy też zapytać o ewentualne alergie i wszelkie proble­my zdrowotne.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Ocenić wygląd (np. zmierzwione włosy, nerwowość, obec­ność krwi na ubraniu i na ciele). Ubranie oznaczyć i zachować jako dowód. Sprawdzić, czy nie ma uszkodzeń ciała.

Skóra. Ocenić ciągłość skóry, zwracając uwagę na otarcia i uszkodzenia. Jama brzuszna. Palpacyjnie ocenić napięcie (szczególnie w lewym podże­brzu - pęknięcie lub krwiak śledziony), bolesność oraz ewentualną obecność guza. Sprawdzić, czy nie ma ciała obcego - istnieje możli­wość jego penetracji do jamy otrzewnowej.

Miednica. Zbadać narządy płciowe zewnętrzne, zwracając uwagę na wy­broczyny, wyschniętą spermę, uszkodzenia (szczególnie krocza). W badaniu wewnętrznym ocenić błonę dziewiczą (świeży śluz, urazy) oraz otarcia w pochwie, na wargach sromowych, w okolicy cewki i łechtacz­ki. Nie wolno używać do badania kosmetycznych płynów ani kremów, gdyż mogłyby one wpłynąć na stan materiału dowodowego - stosować tylko sól fizjologiczną. Należy określić wielkość macicy i struktur ota­czających. Uwaga: Nieobecność obrażeń narządów płciowych nie wy­klucza gwałtu.

Badanie per rectum. Poszukiwać uszkodzeń okolicy odbytu i samej odbyt­nicy.

Kończyny. Szukać uszkodzeń ciała w postaci otarć naskórka, siniaków, ran; zwrócić uwagę na ewentualną obecność śladów przemocy. Pod paznok­ciami ofiary poszukiwać włosów i fragmentów skóry.

Badania diagnostyczne

Uwaga: Jeśli pacjent z niechęcią odnosi się do zbierania materiału dowodowego, należy mu wytłumaczyć, że nie zobowiązuje go to do wystąpienia na drogę sądową, a jedynie je umożliwia.

Wymazy na obecność nasienia. Większość szpitali dysponuje gotowymi zestawami do pobierania i przechowywania materiału od osób zgwał­conych. Jeśli takiego zestawu nie ma, należy pobrać wymazy z pochwy, szyjki macicy, odbytu i ust, przenieść je na szkiełko i wysuszyć. Próbki należy oznaczyć i po wyschnięciu przechować.

Test z NaCI. Wymaz z szyjki macicy, pochwy, odbytu i ran badany jest w kierunku obecności spermy. Plemniki wykonujące ruch są obecne w pochwie przez 8 godz., a w śluzie szyjkowym przez 2-3 dni. Martwe plemniki można znaleźć w pochwie lub rectum do 24 godz. po stosun­ku, a w śluzie szyjkowym nawet po 17 dniach.

Wymaz cytologiczny. Może być pomocny w późniejszej laboratoryjnej identyfikacji spermy.

Test z kwaśną fosfatazą. Wykonać od razu lub zachować szkiełka. Nasie­nie fluoryzuje w lampie Wooda.

Zebranie pozostałych dowodów. Materiał uzyskany po wyczesaniu wło­sów łonowych i materiał spod paznokci zebrać w osobnych i oznaczo­nych kopertach. Należy zabezpieczyć także włosy łonowe ofiary.

Hodowle. Pobrać materiał na hodowlę dwoinek rzeżączki i chlamydii; nie­którzy lekarze zalecają profilaktyczne leczenie do czasu otrzymania wyników. Wykonać też badanie w kierunku rzęsistkowicy i bakteryjne­go zapalenia pochwy (patrz podrozdział 10.6), gdyż są to częste następ­stwa gwałtu.

Badania laboratoryjne. Podstawowe to β-hCG i VDRL. Można dodatko­wo wykonać test na obecność HIV.

Dokumentacja fotograficzna. Film lub fotografie, (jeśli pacjent wyraża zgodę) powinny zostać dołączone do dowodów. Należy je opisać poda­jąc datę, godzinę i dane pacjenta.

Leczenie

Poważne uszkodzenia ciała rzadko są wynikiem gwałtu. Pacjent potrzebuje raczej wsparcia psychicznego i zapewnienia bezpieczeństwa. Wiele szpitali dysponuje wielodyscyplinarnym zespołem mogącym świadczyć pomoc ofia­rom gwałtu. Jedną z podstawowych zasad terapii jest tu umiejętność słucha­nia.

Należy też omówić z ofiarą możliwość zajścia w ciążę w wyniku gwał­tu i ewentualnego zastosowania antykoncepcji w postaci tabletki typu mor­ning-after, pod warunkiem, że nie minęły jeszcze 3 doby od momentu gwałtu. Podaje się Ovral (0,5 mg norgestrelu + 0,05 etinyloestradiolu w 1 tabletce; w Polsce dostępny jest Postinor), powtarzając dawkę za 12 godz.

Możliwość zakażenia chorobami przenoszonymi drogą płciową wynosi dla chlamydii 4-7%, dla rzeżączki 6-12%, dla kiły 0,5-3% i dla HIV < 1 %. Profilaktyka obejmuje podawanie ceftriaksonu (250 mg i.m.), metronida­zolu (2 g p.o. jako pojedyncza dawka) i albo doksycykliny (100 mg 2 x dziennie przez 7 dni), albo azytromycyny (1 g p.o. 1 raz).

Należy zachować wszelkie potencjalne dowody przemocy. Zabrudzone, uszkodzone lub zakrwawione ubranie należy oznaczyć i przechować. Dotyczy to również dowodów fotograficznych. Uwaga: Karta szpitalna stanowi dokument i w wielu przypadkach może być jedynym dostępnym dowodem.

Trzeba też pamiętać o profilaktyce przeciwtężcowej i HbS, jeśli są wskazania. Po upływie 6 tygodni należy skontrolować stan pacjenta i jeszcze raz wykonać testy: ciążowy, VDRL, HbS, HIV, (jeśli ofiara wyraża zgodę). Powinno się też ocenić stan psychiczny pacjenta.

10.5 KRWAWIENIE Z POCHWY

Wywiad

U wszystkich kobiet w wieku rozrodczym, u których występuje krwawienie z pochwy, powinno się podejrzewać ciążę, dopóki nie zostanie ona wyklu­czona. Ciąży nie należy wykluczać na podstawie wywiadu dotyczącego życia płciowego, czy krwawienia miesiączkowego. Źródłem krwawienia z pochwy może być sama pochwa, szyjka macicy lub macica. Należy zebrać informacje na temat: (1) obecności objawów wczesnej ciąży (zmęczenie, poranne nudności, napięcie piersi) lub wyniku ostatnio przeprowadzonego testu ciążowego, (2) liczby przebytych ciąż i porodów oraz daty ostatniej miesiączki, (3) początku, czasu trwania i nasilenia obecnego krwawienia; należy zapytać o obecność skrzepów lub resztek tkanek oraz o liczbę podpa­sek zużytych w ciągu ostatnich 24 godz., a także poprosić o porównanie obecnego krwawienia z prawidłową miesiączką.

Ważne jest, aby chorą zapytać o towarzyszące dolegliwości bólowe w miednicy, ich lokalizację, czas trwania oraz nasilenie. Odstęp czasu między rozpoczęciem krwawienia i pojawieniem się bólu może być pomocny w określeniu etiologii (tab. 10.5.1). Na przykład chore z ciążą ektopową skar­żą się na ból przed pojawieniem się krwawienia, a przy poronieniu samo istnym najpierw pojawia się krwawienie, potem zaś ból.

Należy zapytać chorą o aktywność seksualą i sposób zapobiegania ciąży. Jeśli kobieta zażywa tabletki antykoncepcyjne, należy ustalić, od jak dawna to robi i czy zażywa je regularnie.

Nie bez znaczenia jest zebranie wywiadu dotyczącego chorób systemo­wych (cukrzyca, choroby gruczołów dokrewnych, skaza krwotoczna, choro­by immunologiczne). Należy udokumentować zażywane leki i obecność alergii, a także pytać o okazjonalne używanie leków; palenie papierosów i spożywanie alkoholu. Nieodzowne są pytania o objawy mogące sugerować zmniejszenie ilości krwi krążącej (omdlenia, szybkie męczenie się, wymio­ty, bóle klatki piersiowej, płytki oddech), objawy infekcji (gorączka, dresz­cze, bóle w pochwie) lub o wcześniejsze problemy z krwawieniami (z nosa, po ekstrakcji zęba, przedłużone krwawienie miesiączkowe).

Tabela 10.5.1 Przyczyny krwawień z pochwy

Kobiety nie ciężarne i ciężarne

Niewielki uraz

Zapalenie szyjki macicy lub krwawienie z nadżerki

Polipy i guzy (rak szyjki, polip lub rak endometrium, mięśniaki podśluzówkowe)

Skaza krwotoczna

Krwawienie z dróg moczowych lub przewodu pokarmowego

Kobiety ciężarne

I i II trymestr ciąży

Poronienie samoistne

Ciąża ektopowa

Pęknięcie macicy

Zaśniad groniasty

III trymestr ciąży

Łożysko przodujące

Przedwczesne odklejenie łożyska

Poród

Badanie fizykalne

Uwaga: Nie ma charakterystycznych objawów u krwawiących kobiet cię­żarnych. Charakter krwawienia zależy od wieku ciążowego i od etiologii.

Stan ogólny. Ocenić pod kątem hipowolemii (pacjentka zaniepokojona, skóra blada lub wilgotna) i objawów skazy krwotocznej (siniaki, wy­broczyny).

Ocena czynności życiowych. Zwrócić uwagę na tachykardię, gorączkę i zmiany ciśnienia.

Jama brzuszna

W większości przypadków krwawień z pochwy badanie brzucha nie wyka­zuje odchyleń od stanu prawidłowego (z wyjątkiem masywnego krwawie­nia wewnątrzmacicznego, pęknięcia ciąży ektopowej, pęknięcia macicy, przedwczesnego oddzielenia łożyska). Mogą się pojawić nawracające bóle, tkliwość. Jeśli chora jest w ciąży, należy określić wiek ciążowy poprzez ocenę wysokości dna macicy (w 12 tyg. ciąży na wysokości spojenia łono­wego, w 20 tyg. ciąży na wysokości pępka, w 36 tyg. ciąży na wysokości wyrostka mieczykowatego). Powyżej 8-10 tyg. ciąży można spróbować wy­słuchać tony serca płodu.

Miednica

Badanie obejmuje obejrzenie warg sromowych i śluzówki pochwy, zwróce­nie uwagi na ewentualne uszkodzenia, stany zapalne lub guz. Podobnie bada się szyjkę macicy oceniając uszkodzenia, zapalenie, nasilenie krwa­wienia i obecność tkanek widocznych w ujściu zewnętrznym. Szyjka u nie ciężarnej kobiety jest twarda i różowa (objaw Chadwicka). Szyjka mięk­ka (objaw Hegara) świadczy o ciąży. Należy sprawdzić, czy ujście zewnętrzne jest zamknięte czy otwarte.

Ze względu na potencjalne ryzyko ciężarnej po 20 tyg. ciąży nie powin­no się badać wewnętrznie, chyba, że wiąże się to z nagłym porodem czy interwencją chirurgiczną. Wtedy należy przeprowadzić dwuręczne badanie ginekologiczne w celu oceny wielkości, położenia i konsystencji trzonu macicy. Poruszając szyjką macicy można sprawdzić, czy nie ma dolegliwo­ści bólowych. W badaniu przydatków ocenia się ich wielkość, położenie i bolesność (jajniki u kobiet po menopauzie powinny być niebadalne). Każ­dy guz zaobserwowany w tym regionie wymaga dalszych działań diagno­stycznych. Warto zbadać każdą chorą również per rectum oraz ocenić cew­kę moczową, poszukując źródła krwawienia.

Badania diagnostyczne

Testy laboratoryjne

Jedynym obowiązkowym badaniem jest oznaczenie stężenia β-hCG w su­rowicy lub moczu. Jeżeli objawy występujące u chorej wskazują na znaczną utratę krwi, obowiązkowo należy zbadać morfologię, oznaczyć grupę krwi i Rh i wykonać próbę krzyżową. Warto pamiętać, że początkowo mechani­zmy kompensujące mogą maskować rzeczywisty obraz chorej związany z utratą krwi. Jeśli wykonany hematokryt jest niski (< 30), trzeba rozważy możliwość nagłego ciężkiego krwawienia albo nagłego epizodu krwawienia, który nałożył się na chroniczną anemię. U pacjentek z dużą utratą krwi lub podejrzeniem koagulopatii oraz w przypadku ciąży obumarłej lub, przedwcze­snego oddzielenia łożyska należy wykonać badania krzepnięcia krwi, zwraca­jąc szczególną uwagę na produkty degradacji fibryny, istnieje, bowiem moż­liwość powstania koagulopatii ze zużycia (patrz podrozdział 13.3).

Inne badania

Ultrasonografia. Jest bardzo użyteczna w diagnostyce ciąży i ocenie zmian w narządach płciowych. Ultrasonografia dopochwowa daje bardzo dobry obraz macicy, jajowodów, jajników i zatoki Douglasa. Uwaga: Łożysko przodujące jest przeciwwskazaniem do wykonywania ultraso­nografii dopochwowej.

Kuldocenteza. Patrz rozdział 21.

Uwagi

Krwawienie z pochwy u kobiet nie ciężarnych

Krwawienie u kobiet nie ciężarnych może być wynikiem: zakażenia, zaburzeń hormonalnych, zaburzeń krzepnięcia, nieprawidłowości anatomicznych, urazu (również przy obecności ciała obcego) lub nowotworu złośliwego. Postępowa­nie u kobiet z obfitym krwawieniem polega przede wszystkim na uzyskaniu stabilizacji stanu ogólnego. Przy dużej utracie krwi wdraża się leczenie prze­ciwwstrząsowe (patrz podrozdział 1.2). Po upewnieniu się, że życiu chorej nie zagraża niebezpieczeństwo, należy ustalić źródło krwawienia. Uważnie bada się okolice spojenia łonowego, czyli srom, krocze, odbyt i pochwę. Cewni­kiem należy pobrać mocz, aby wykluczyć krwiomocz.

Trzeba też ustalić, w jakim momencie cyklu wystąpiło krwawienie. Prawidłowa miesiączka występuje, co 21-40 dni; krwawienie trwa 2-8 dni, najobfitsze jest w ciągu pierwszych 2 dni. Średnia utrata krwi wynosi 40 ml. Obfite krwawienie miesiączkowe nazywa się menorrhagią (związa­ne jest często z mięśniakami lub zaburzeniami hormonalnymi). Krwawienie międzymiesiączkowe określa się terminem metrorrhagia (etiologia może być podobna). Krwawienie bardzo obfite i występujące poza miesiączką to menometrorrhagia (etiologia różna).

Zakażenia zarówno gonokokami, jak i innymi drobnoustrojami mogą powodować regularne i nieregularne krwawienia (należy wykonać posiew; patrz podrozdział 9.4). Regularne krwawienie dokładnie w środku cyklu ma najczęściej tło hormonalne.

Młode dziewczyny, krótko po pierwszej miesiączce, kobiety w okresie perimenopauzy oraz chorujące na cukrzycę lub choroby tarczycy częściej miewają cykle bezowulacyjne i nieregularne krwawienia. Ten rodzaj krwa­wień bywa określany jako krwawienia funkcjonalne z macicy, jednak w celu ich rozpoznania należy najpierw wykluczyć infekcję, nowotwór złośli­wy i uraz.

U kobiet w wieku rozrodczym (16-40 lat) najczęstszą przyczyną cy­klów bezowulacyjnych jest zespół policystycznych jajników (Steina-Leven­thala). Jajniki są obustronnie powiększone, a chora jest zwykle otyła i ma nadmierne owłosienie. Podobny mechanizm krwawień występuje u kobiet stosujących hormonalne tabletki antykoncepcyjne.

Mięśniaki macicy mogą również powodować obfite miesiączki w badaniu macica jest wtedy powiększona, o nierównej powierzchni. U kobiet krwawiących po meuopauzie należy zawsze brać pod uwagę moż liwość procesu nowotworowego.

Krwawienie może wystąpić także po wykonanej konizacji szyjki maci­cy (zwykle w ciągu 14 dni). Jeśli jest obfite, wymaga założenia szwów.

Krwawienia z macicy we wczesnej ciąży

Krwawienie w przebiegu ciąży ektopowej - patrz podrozdział 10.2

Uraz szyjki macicy. Dyskretne plamienia z szyjki macicy w dwóch pierw­szych trymestrach ciąży są zwykle związane z fizjologicznymi zmianami szyjki towarzyszącymi ciąży. Nabłonek szyjki macicy jest delikatny i bar­dzo łatwo krwawi po badaniu ginekologicznym, pobraniu wymazu cytolo­gicznego czy nawet po stosunku. Postępowanie obejmuje pobranie wymazu cytologicznego, (jeśli wcześniej nie był pobrany), zastosowanie łagodnego ucisku na krwawiące miejsce i unikanie manipulacji mogących prowadzić do ponownego krwawienia przez 5-7 dni. Uwaga: U wszystkich chorych, u których stwierdzono uraz, należy przeprowadzić wywiad w kierunku gwał­tu lub pobicia.

Poronienie samoistne. Samoistnym poronieniem kończy się ponad 20% wszystkich ciąż. Najczęściej ma ono miejsce w pierwszych 12 tygodniach. Rozróżnia się poronienie zagrażające, poronienie w toku, poronienie nie­kompletne, poronienie całkowite oraz poronienie zatrzymane (missed abor­tion). Ryzyko poronień jest większe u kobiet starszych, chorujących prze­wlekle, palących papierosy lub zażywających kokainę, jak również u tych, u których stwierdza się zakażenie dróg płciowych przez chlamydie.

Poronienie zagrażające objawia się różnego stopnia krwawieniem z pochwy. W badaniu ginekologicznym ujście szyjki jest zamknięte. Nie spostrzega się elementów kosmówki w wypływającej krwi. Dołączające się skurcze macicy prowadzą zwykle do poronienia. Postępowanie w przypad­ku poronienia zagrażającego jest zachowawcze i obejmuje leżenie oraz po­wstrzymanie się od stosunków płciowych. Należy wyjąć kształtkę we­wnątrzmaciczną oraz podać immunoglobulinę anty-D ciężarnym z Rh ujem­nym.

Poronienie w toku. Obserwuje się rozwarcie kanału szyjki macicy oraz pęknięcie błon płodowych. Chora może odczuwać skurcze macicy i ucisk w dole brzucha. Leczenie polega na całkowitym opróżnieniu macicy po­przez abrazję. Należy pamiętać o podaniu pacjentkom z Rh ujemnym im­munoglobuliny anty-D oraz o stosowaniu analgezji.

Poronienie niekompletne rozpoznaje się w razie niecałkowitego poro­nienia wszystkich tkanek obecnych w macicy. W badaniu ginekologicznym stwierdza się zwykle rozwartą szyjkę, tkanki w ujściu zewnętrznym lub pochwie i dość obfite krwawienie. Chora może się skarżyć na ból podbrzu­sza. Postępowanie jest podobne jak w przypadku poronienia w toku. Więk­szość pacjentek wymaga hospitalizacji w celu usunięcia pozostałych w macicy tkanek.

Poronienie całkowite. Termin ten odnosi się do sytuacji, kiedy macica samoistnie opróżni się z wszystkich tkanek powstałych w wyniku zapłod­nienia. Ujście zewnętrzne szyjki zazwyczaj jest zamknięte, a macica ma normalną wielkość i kształt. W przypadku braku w pochwie tkanek płodu lub łożyska ocena przebytego poronienia może być trudna. W takich wy­padkach należy zasięgnąć porady specjalisty.

Poronienie zatrzymane. Ciąża ulega zakończeniu, lecz jest zatrzymana w macicy, co najmniej od 4 tygodni. Chore zwykle podają, że nagle prze­stały odczuwać bóle piersi, a w pochwie pojawiła się brunatna wydzielina. Rozrosty i nowotwory trofoblastu. Są to wszystkie jednostki chorobowe przebiegające z proliferacją trofoblastu. Rozróżnia się: zaśniad groniasty (forma łagodna), zaśniad niszczący (może być inwazyjny) oraz raka ko­smówki (wybitnie złośliwy). Najczęściej występującym objawem jest krwawienie w I trymestrze ciąży ciemnoczerwoną krwią. Później nie udaje się wysłuchać tonów serca płodu, macica jest zwykle większa niż wskazuje na to czas trwania ciąży. Częste są bóle brzucha. U niektórych chorych w I tryme­strze ciąży obserwuje się nadmierne wymioty (hyperemesis), objawy nadczyn­ności tarczycy lub stan przedrzucawkowy (patrz podrozdział 1.7). Stężenie wolnej podjednostki β-hCG znacznie wzrasta ( > 1000000 j.m./l), co nie koreluje z obrazem ultrasonograficznym i brakiem pęcherzyka ciążowego.

Krwawienia w późnej ciąży

Czop szyjkowy. Jest to różowa wydzielina śluzowa z szyjki macicy. Jej pojawienie się poprzedza poród o kilka godzin lub tygodni. W przypadku trwającego porodu należy zapewnić matce i dziecku monitorowanie czyn­ności serca i skurczów macicy.

Łożysko przodujące. Powstaje przy zagnieżdżeniu się blastocysty w dol­nym odcinku macicy i zakrywa (częściowo lub całkowicie) potem ujście wewnętrzne. Uniemożliwia to przechodzenie płodu przez kanał rodny. Nie­rozpoznane w czasie ciąży stanowi poważne zagrożenie życia matki i pło­du. Łożysko przodujące występuje częściej u kobiet ciężarnych powyżej 35 r.ż., u kobiet, które wcześniej przeszły cięcie cesarskie, u wieloródek oraz w ciąży wielopłodowej. W ciąży powikłanej łożyskiem przodującym położenie płodu zwykle jest również nieprawidłowe. Objawem łożyska przodującego jest bezbolesne krwawienie po 28 tyg. ciąży. Rozpoznanie nie jest trudne - ultrasonografia pozwala precyzyjnie określić położenie łoży­ska. Postępowanie zależy od stanu ciężarnej i płodu oraz od obfitości i czasu trwania krwawienia. Podejrzewając łożysko przodujące nie należy badać chorej przez pochwę. Niezbędna jest natychmiastowa konsultacja ginekologiczna.

Pęknięcie macicy. Macica może pęknąć samoistnie, w wyniku urazu lub na skutek hiperstymulacji oksytocyną podczas porodu. Przedłużający się poród także jest potencjalnym czynnikiem zagrażającym pęknięciem macicy. Po­wikłanie to najczęściej dotyka chorych, które wcześniej przebyły cięcie cesarskie lub operacje macicy (myomectomia). Pęknięcie macicy stanowi bezpośrednie zagrożenie życia matki i płodu. Krwawienie z pochwy może byc skąpe lub obfite. Zwykle pęknięcie macicy poprzedzają silne bóle brzu cha, które nagle ustępują, gdy pęknięcie się dokona. Podejrzenie pęknięcia macicy, odklejenia się łożyska lub innego rodzaju krwotoku wewnętrznego nasuwa się zawsze u chorej w III trymestrze ciąży, gdy ilość utraconej na zewnątrz krwi nie koreluje z ciężkim stanem ogólnym. Życie pacjentki może uratować tylko natychmiastowa operacja.

Przedwczesne oddzielenie łożyska. Dotyczy łożyska prawidłowo usytuowa­nego. Do tego powikłania predysponują: nadciśnienie, uraz zewnętrzny, wielowodzie, ciąża wielopłodowa, nadużywanie kokainy i alkoholu. Roz­poznanie stawia się na podstawie objawów klinicznych. Typowe jest krwa­wienie ciemną krwią, a chora skarży się na bóle podbrzusza. Ilość krwi może być różna jednak krew jest zawsze ciemniejsza od obserwowanej w przypadku łożyska przodującego. Oddzielenie łożyska przy braku krwawie­nia z pochwy może być trudne do rozpoznania. Śmiertelność matek i pło­dów w tej sytuacji znacznie wzrasta (krwawienie wewnętrzne). Również ból nie jest charakterystyczny i może być różnie umiejscowiony. W badaniu stwierdza się wzrost napięcia macicy, szczególnie między skurczami. Dopó­ki nie wykluczy się łożyska przodującego, badanie wewnętrzne należy prze­prowadzać tylko w obecności specjalisty ginekologa-położnika i przy goto­wości sali operacyjnej. Przedwczesne odklejenie łożyska jest widoczne w ultrasonografii w 25-40% przypadków. Możliwym powikłaniem oddziele­nia łożyska jest koagulopatia ze zużycia. Najważniejsze zadanie lekarza przy podejrzeniu przedwczesnego oddzielenia łożyska to uzupełnienie łoży­ska naczyniowego matki oraz monitorowanie stanu matki i płodu. Niezbęd­na jest natychmiastowa konsultacja ginekologiczna.

Leczenie

Kobiety nie ciężarne w stanie ustabilizowanym i niewykazujące ciężkiej ane­mii (Hb > 7 mg/100 ml) mogą być leczone ambulatoryjnie. Terapia hormonal­na wymaga konsultacji ginekologa. Postępowanie w przypadku infekcji narzą­dów płciowych opisano w podrozdziale 9.4. Kobiety po menopauzie wyma­gają wykonania abrazji diagnostycznej macicy. Nieodzowna jest okresowa kontrola tych chorych przez ginekologa. Terapię hormonalną u kobiet po menopauzie można prowadzić tylko po wykluczeniu raka endometrium.

Pierwsza pomoc u ciężarnych w I i II trymestrze ciąży zależy od stop­nia niewydolności krążenia, stanu płodu, wieku ciążowego oraz ilości krwi utraconej przez matkę. Poronienie samoistne może powodować wytworze­ nie przeciwciał anty-Rh D matki i dlatego u wszystkich kobiet ciężarnych, u których wystąpiło krwarawienie z pochwy należy określić czynnik Rh i ­jeśli są wskazania - podać immunoglobulinę (50 mg i.m. w 1 trymestrze i 300 mg i.m. w późniejszej ciąży, jeśli pacjentka zgłosiła się w ciągu 96 godz.). Ponadto wszystkie poronienia mogą prowadzić do stanu septycz­nego, wiążącego się z gorączką i objawami otrzewnowymi. Leczenie po­winno być prowadzone na oddziale ginekologiczno-położniczym.

Najlepszej terapia dla płodu jest wyrównanie stanu matki. Ze względu na zmiany fizjologiczne matka może utracić ponad 30% krwi, zanim roz­poczną się objawy wstrząsu. Utrata może nie być widoczna (krwawienie do brzucha). Ciężarną zawsze należy ułożyć na lewym boku. Prawidłowa czyn­ność serca płodu (120-160/min) jest najlepszym wskaźnikiem wyrównania stanu matki. Wszystkie ciężarne z krwawieniami wymagają monitorowania pracy serca płodu i konsultacji specjalisty położnika.

Kryteria hospitalizacji

Przyjęcia do szpitala wymagają pacjentki, u których występują:

• Krwawienie z pochwy i niewyrównany stan hemodynamiczny;

• Liczne urazy wymagające interwencji chirurgicznej;

• Poronienie samoistne (z wyjątkiem poronienia zagrażającego i niektórych całkowitych);

• Podejrzenie ciąży ektopowej;

• Pęknięcie macicy;

• Poród;

• Łożysko przodujące;

• Przedwczesne oddzielenie łożyska.

Wszystkim kobietom wypisanym z oddziału pomocy doraźnej należy udzielić szczegółowych instrukcji, co do dalszego postępowania oraz zlecić kontrolę ginekologiczną.

10.6 ZAPALENIE POCHWY

Opis

Wydzielina w pochwie jest objawem powszechnie obserwowanym. Często zarówno lekarze, jak i pacjentki uważają, że termin vaginitis odnosi się do każdego dyskomfortu ze strony pochwy lub sromu. Ginekolodzy określają nim zapalenie z kolonizacją przez mikroorganizmy. Trzy najczęstsze przy­czyny zapalenia pochwy to: (1) Candida sp., (2) Trichonronas vaginalis i (3) niezbyt dobrze jeszcze poznany stan zwany waginozą, którego przyczyną są Gardnerella sp. (wcześniej H. vaginalis) i inne bakterie beztlenowe.

Wywiad

Należy zebrać celowany wywiad, pytając o objawy główne i poboczne (świąd, ból i upławy). Ważna jest ilość i charakter wydzieliny z pochwy oraz ewentualna obecność jakiegokolwiek zapachu. Wywiad musi obejmo­wać pytania o wcześniejsze epizody chorób pochwy i sromu. Rutynowo pyta się o przebyte choroby ogólne (szczególnie cukrzycę i AIDS), przeby­te ciąże, porody, stosowaną antykoncepcję. Przydatne mogą być również informacje o objawach występujących u partnera seksualnego, o obec­nie lub poprzednio zażywanych lekach (szczególnie antybiotykach), o alergiach oraz o sposobie utrzymywania higieny osobistej (płyny, żele do higieny intymnej).

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Zwrócić uwagę na objawy wstrząsu toksycznego.

Jama brzuszna. Zbadać napięcie powłok brzucha.

Miednica. Obejrzeć narządy płciowe zewnętrzne, zwracając uwagę na uszkodzenia skóry i/lub upławy. Udokumentować ilość, kolor, konsy­stencję i lokalizację wszelkich płynów obecnych w pochwie. Oczyścić pochwę z ciał obcych (tampon). Pobrać materiał do badania mikrosko­powego i posiewu (w tym na obecność gonokoków i chlamydii). Prze­prowadzić badanie ginekologiczne oceniając wielkość macicy i rucho­mość macicy oraz przydatków.

Badanie per rectum. Ostrożnie zbadać obszar odbytnicy szukając uszko­dzeń lub przetoki odbytniczo-pochwowej (w pochwie można wtedy zauważyć wydzielinę kałową).

Badania diagnostyczne

Wywiad i przeprowadzane badania mają zwykle ograniczoną wartość W ustalaniu etiologii zapalenia pochwy. W związku z tym należy wykonać testy laboratoryjne.

Ocena ogólna wydzieliny. Po założeniu wziernika należy wykonać test z papierkiem nitrozynowym, określając pH pochwy. Dodając 10% KOH oceniamy zmianę zapachu.

Test przyżyciowy. Na pałeczkę z nawiniętą na końcu watą nakłada się wydzielinę z pochwy i wkłada się ją do probówki testowej, w której znajduje się kropla NaCI. Drugą część wydzieliny rozsmarowuje się na dwa szkiełka. Na jedno z nich należy dodać kroplę NaCI, a na drugie kroplę KOH. Szkiełka umieszcza się pod mikroskopem; w przypadku obecności Trichomas vaginalis widoczne są charakterystyczne protozoa poruszające się za pomocą rzęsek, komórki nabłonkowe oblepione bak­teriami, spory Candida sp. i oczywiście leukocyty. Wodorotlenek pota­su rozpuszcza wszystkie elementy komórki z wyjątkiem pseudospor Candida sp.

Hodowla. Zarówno Trichomonas, jak i Candida wymagają prowadzenia hodowli ponad 48 godz., co ogranicza zastosowanie tej metody przy konieczności szybkiego podjęcia leczenia. W przypadku dwoinek rze­żączki lub chlamydii należy jednak hodowlę wykonać, jeśli wywiad i badanie fizykalne wskazują na ich obecność.

Badania laboratoryjne. Wykonać test VDRL.

Leczenie

Rzęsistek pochwowy jest przenoszony głównie drogą kontaktów seksual­nych. Zakażeniu mogą towarzyszyć inne choroby przenoszone drogą płcio­wą (patrz podrozdział 9.4) (Tab. 10.6.1). Rutynowe leczenie polega na po­dawaniu metronidnzolu (2 g p.o. jako pojedyncza dawka lub 500 mg p.o. 2 X dziennie przez 7 dni). Metronidazolu nie wolno stosować w I tryme­strze ciąży (nie istnieje niestety terapia alternatywna). Dopochwowe poda­wanie klotrimazolu (100 mg przez 7 dni) lub zakwaszenie środowiska po­chwy może przynieść ciężarnej częściową ulgę w chorobie. W II trymestrze ciąży należy podać 2 g jako pojedynczą dawkę. Konieczne jest też leczenie partnera seksualnego osoby zakażonej rzęsistkiem. Stosuje się takie same dawki metronidazolu. Pacjentów należy ostrzec przed piciem alkoholu w trakcie kuracji i 2 dni po niej.

Zakażenie bakteryjne leczy się także metronidazolem (500 mg p.o. 2 X dziennie przez 7 dni lub 2 g jako dawka jednorazowa). Alternatywną dla metronidazolu jest klindamycyna (300 mg p.o. 2 X dziennie przez 7 dni lub w kremie dopochwowym 2% przez 7 dni), ewentualnie metronidazol w żelu (0,75% - aplikator 5 g 2 X dziennie przez 5 dni). Tu również obowią­zują opisane powyżej ograniczenia stosowania podczas ciąży i przy spoży­waniu alkoholu.

W zakażeniu drożdżakami stosuje się pochodne imidazolu: butokonazol (krem 2% przez 3 dni), klotrimazol (krem 1% przez 7 dni), mikonazol (krem 2%, 5 g dziennie przez 7 dni), mikonazol (globulki 200 mg przez 3 dni) lub 0,8% krem terconazolowy (przez 3 dni). W czasie ciąży można stosować klotrimazol i

mikonazol. Wszystkie powyższe preparaty mają odobną skuteczność. Przy nawracającej drożdżycy (3 epizody w roku) należy brać od uwagę współistnienie cukrzycy lub zakażenia HIV (u 25% kobiet jest to pierwszy objaw zakażenia wirusem HIV). Nawracające drożdżyce leczy się flukonazolem (150 mg p.o. jednorazowo).

Kryteria hospitalizacji

Pacjentki z zakażeniem pochwy w zasadzie nie wymagają hospitalizacji. Jedynie współistniejące zakażenie dróg moczowych przebiegające z gorącz­ką, bólami, szczególnie u pacjentek z osłabioną odpornością może wyma­gać leczenia szpitalnego. Wszystkie chore należy poddać badaniu kontrol­nemu po 7 dniach, oceniając wyniki leczenia.

Tabelka 10.6.1. Różnicowanie zakażeń

Cecha	Stan prawidłowy	Zakażenie bakteryjne	Rzęsistkowica	Drożdżyca
Objawy ogólne	Brak	Świąd, cuchnąca wydzielina	Narastające upławy, świąd sromu, dyspareunia, dyzuria	Świąd, pieczenie, upławy, dyzuria, dyspareunia
Wydzielina z pochwy	Biaława, opalizująca	Obfita, biaława do szarej, pienista	Zielona, żółta, pienista (10% przypadków), cuchnąca	Biała, serowata
Stan sromu i pochwy	Prawidłowy	Delikatne objawy zapaleniowe	Zaczerwienienie pochwy i szyjki macicy, ropnie podnabłąkowe, petechiae (szyjka o wyglądzie truskawki	Zaczerwienienie i obrzęk sromu i pochwy
pH	3,8-4,2	> 4,5	> 4,5	≤ 4,5
Zapach amoniaku (po podaniu KOH)	Brak	Obecny (zapach zgniły lub zapach ryby)	Może być obecny	Nieobecny
Ocena mikroskopowa	Komórki nabłonkowe, lactobacillus	Komórki nabłonkowe sklejone, brak leukocytów	Rzęsistek i leukocyty	Pęczkujące drożdżaki, zarodniki

XI. Urologia

11.1 OSTRE ZATRZYMANIE MOCZU

Opis

Ostre zatrzymanie moczu jest o wiele bardziej powszechne wśród mężczyzn z powodu występującego u nich łagodnego rozrostu stercza. Mimo to na­leży pamiętać, że etiologia tej choroby bywa różnorodna, a zatrzymanie moczu może wynikać ze współistnienia kilku wzajemnie powiązanych czynników (np. starszy mężczyzna z bezobjawowym, łagodnym przerostem stercza o średnim nasileniu, który przyjął tabletkę „na przeziębienie"). Bar­dzo często czynnikiem wyzwalającym ostre zatrzymanie moczu jest epizod zakażenia, krwawienia czy przepełnienia pęcherza.

Wywiad

Pacjenci skarżą się zwykle na zatrzymanie moczu, osłabioną siłę i średnic strumienia moczu, uczucie parcia na mocz i wrażenie niepełnego opróżnie­nia pęcherza. W następstwie niemożności oddania moczu rozwija się narastający ból okolicy nadłonowej. Wnikliwie zebrany wywiad może dodatko­wo ujawnić inne objawy, takie jak bóle kostne, utrata masy ciała (nowotwór), przebytą chorobę weneryczną (zwężenie cewki moczowej), przebyte zabiegi operacyjne na drogach moczowych i obecność objawów neurologicznych, np. zaburzeń widzenia i przeczulicy (stwardnienie rozsiane, SM) albo bólu i prze­czulicy związanych z uszkodzeniem rdzenia (tabela 11.1.1).

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Sprawdzić, czy pacjent nie gorączkuje.

Jama brzuszna. Stopień zalegania moczu można ocenić poprzez uważne badanie okolicy nadłonowej. Typowo pęcherz moczowy jest dostęp­ny badaniu przez opukiwanie i obmacywanie, gdy zawiera więcej niż 150 ml moczu.

Narządy moczowe i płciowe. Obejrzeć genitalia. Zwrócić uwagę, czy penis jest obrzezany czy nie [obrzezanie jest powszechne wśród Żydów, muzułmanów, a w USA wiele osób zostało ponadto obrzezanych z tzw. względów higienicznych - przyp. tłum.] Sprawdzić, czy nie ma stulej­ki, załupka lub zwężenia ujścia wewnętrznego cewki moczowej. Należy też udokumentować wszelkie oznaki zakażenia opryszczkowego (np. rumieniowate brodawki, grupy pęcherzyków, krosty).

Badanie per rectum. Zwrócić uwagę na rozmiar i konsystencję gruczołu krokowego, (chociaż rozmiar gruczołu krokowego nie koreluje ze stop­niem zwężenia). Ocenić napięcie mięśni odbytu.

Badanie neurologiczne. Pęcherz moczowy i kończyny dolne dzielą uner­wienie z tej samej części rdzenia kręgowego. Należy zbadać siłę mię­śni, odruchy i czucie w nogach, aby ocenić, czy są jakiekolwiek oznaki niedomagań neurologicznych.

Tabela 11.1.1 Przyczyny ostrego zatrzymania moczu

Członek

• Stulejka

• Załupek

• Zwężenie ujścia zewnętrznego cewki moczowej

• Ciało obce

Cewka moczowa

• Ciało obce

• Zapalenie cewki moczowej

• Zwężenie cewki moczowej

Gruczoł krokowy

• Łagodny przerost stercza

• Rak stercza

• Zapalenie gruczołu krokowego

Zakażenie

• Opryszczka

• Półpasiec

Przyczyny neurologiczne

• Zespoły ucisku i uszkodzenia rdzenia

• Wstrząs rdzeniowy

• Cukrzyca

• Stwardnienie rozsiane (SM)

• Zespół Landry'ego-Guillaina-Barrego

Leki

• Antycholinergiczne

• Antyhistaminowe

• Trójcykliczne przeciwdepresyjne

• Alfa-adrenergiczne

• Amfetamina

• Tabletki „przeziębieniowe"

Przyczyny psychogenne

Badania diagnostyczne

Badanie ogólne moczu. Wyjaśnić, czy jest obecny ropomocz (zakażenie dróg moczowych) lub krwinkomocz (zakażenie dróg moczowych, guz, kamica).

Badania biochemiczne krwi. Ocenić funkcję nerek.

Leczenie

Leczeniem z wyboru jest założenie cewnika Foleya. Czasami może to jed­nak nastręczać pewnych trudności. Zaleca się wtedy zastosowanie swobod­nego poślizgu i powierzchniowego znieczulenia przy użyciu 2% żelu z lidokainą (Lignocainum hydrochloricum typ U), użycie cewnika o więk­szej średnicy (np. nr 22 French), kiedy przejście cewnikiem Foleya o typo­wej średnicy (nr 16 lub 18 French) nie jest możliwe (sztywność grubszego cewnika może pomóc w rozdzieleniu przerośniętych płatów obecnych przy łagodnym przeroście stercza), użycie cewnika z zagiętą końcówką (cewnik typu coude), kiedy wielokrotne próby z cewnikiem Foleya są niepomyślne (cewnik typu coude wprowadzać należy kierując zagiętą końcówkę w kie­runku głowy pacjenta).

Jeśli próby zacewnikowania zawodzą, następnym krokiem jest użycie poszerzadeł, zgłębników (filiformy) i prowadnic albo założenie przezskór­nego cewnika nadłonowego [popularne w Polsce określenie cewnika nadło­nowego to cystofix - przyp. tłum.]. Przeciwwskazaniem do nakłucia nadło­nowego jest obecność w wywiadzie faktu przebycia jakichkolwiek operacji chirurgicznych w tym rejonie, mogą, bowiem być wtedy obecne zlepy jelit. Nakłucie powinno być zawsze wykonywane przez specjalistę urologa.

Wśród powikłań po odblokowaniu spływu moczu wymienić należy wielomocz, poobstrukcyjny (diureza większa niż 200 ml/godz., jeżeli trwa dłużej, prowadzi do zaburzeń wodno-elektrolitowych), krwawienie (spowodowane uszkodzeniem śluzówki pęcherza; gdy jest nasilone, należy monitorować stan pacjenta i przepłukiwać pęcherz moczowy) j i niedociśnienie tętnicze (najczęstszym mechanizmem jest reakcja z ner­wu błędnego występująca po nagłym upuście dużej ilości moczu, zwy­kle większej niż 1000 ml jednorazowo) [innym powikłaniem nagłego upustu moczu może być krwawienie z gwałtownie rozszerzających się żył śluzówki pęcherza - przyp. tłum.].

Jeżeli w wyniku zatrzymania moczu w pęcherzu zalegało więcej niż 700 ml moczu, prawdopodobnie najlepszym rozwiązaniem jest pozostawić: cewnik Foleya i przez kilka dni pozwolić na swobodny spływ moczu, aż powróci normalne napięcie mięśni wypieraczy pęcherza.

W przypadkach łagodnego przerostu stercza należy przedyskutować ze specjalistą urologiem użycie finasterydu (wybiórczy inhibitor 5-α reduktazy, preparat Proscar firmy MSD) lub terazosyny (antagonista receptorów α1 preparaty Heitrin i Hytrin firmy Abbott).

Kryteria hospitalizacji

Wskazania do leczenia szpitalnego obejmują niemożność odblokowania zalegania moczu, objawy ucisku rdzenia kręgowego oraz poważne powikłania, takie jak wielomocz po zatrzymaniu moczu albo znaczące krwawienie.

Uwaga: Pacjenci w wyrównanym stanie ogólnym mogą być zaopatrzeni ambulatoryjnie. Zacewnikowanego pacjenta kieruje się do domu z plastiko­wym workiem na mocz i zaleca kontrolną wizytę u urologa w ciągu najbliż­szych 24-48 godz. [pacjenta należy pouczyć, aby worek na mocz zawsze znajdował się poniżej pęcherza moczowego - przyp. tłum.]. Użycie anty­biotyków powinno być omówione ze specjalistą urologiem.

11.2 ZAKAŻENIA DRÓG MOCZOWYCH

Opis

Zakażenia układu moczowego (ZUM) należą do najpowszechniejszych jednostek chorobowych o etiologii zakaźnej spotykanych na oddziale pomocy doraźnej. Zakażenie na ogół rozwija się, gdy żywe bakterie z flory jelitowej pacjenta zostaną wprowadzone do dolnych dróg moczowych (cewka moczowa, pęcherz moczowy) i zasiedlą je. Za większość infekcji odpowiedzialne są bakterie pałeczkowate, a Escherichia coli stanowi przyczynę większości przypadków niepowikłanych, pozaszpi­talnych zakażeń dróg moczowych. Staphylococcus saprophyticus wy­wołuje 10-15% zakażeń i jest drugą, co do częstości przyczyną u kobiet aktywnych seksualnie. Wprowadzenie bakterii często następuje po za­biegach na dolnych drogach moczowych (np. cewnikowanie) lub po stosunku płciowym. Obecność czynników ryzyka, takich jak zacewni­kowanie cewnikiem Foleya, zatrzymanie moczu (nieprawidłowość dróg moczowych lub kamica), odpływ pęcherzowo-moczowodowy, samoistne choroby miąższu nerek, ciąża czy stan obniżonej odporności (podeszły wiek, przewlekłe choroby, nadużywanie alkoholu, narkotyków i leków, cukrzyca, AIDS, anemia sierpowatokrwinkowa) zwiększa podatność na zakażenie. Mężczyźni są bardziej narażeni na wystąpienie zakażenia dróg moczowych, jeśli praktykują stosunki doodbytnicze lub nie są obrzezani.

W terminologii zakażeń dróg moczowych często wykorzystuje się na­zwy zajętych organów układu moczowego. Urethritis (patrz podrozdział 11.3) i cystitis (zakażenie pęcherza) są traktowane jako zakażenia „dolnych dróg moczowych", natomiast pyelonephritis jest zakażeniem „górnych dróg moczowych", podczas którego bakterie powodują stan zapalny miąższu nerek.

Powtarzające się epizody ZUM są zwykle spowodowane nawracający­mi zakażeniami (nowe infekcje, często nowymi patogenami), a nie zaostrze­niami zakażenia przewlekłego. Zakażenia układu moczowego związane z innymi problemami zdrowotnymi, ze schorzeniami neurologicznymi lub z wadą anatomiczną traktuje się jako powikłane ZUM; mogą one powodo­wać przetrwałe lub nawracające infekcje. Większość przypadków powikła­nych ZUM jest spowodowanych przez E. Coli, ale należy brać pod uwagę również inne uropatogeny, takie jak Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas i Serratia. Bezobjawowa bakteriuria - obecność znamiennej liczby bakterii (zwykle > 105 w ml) tworzących kolonie w posiewie - występuje często u pacjentów w podeszłym wieku, ale jest istotna klinicznie u kobiet w ciąży i pacjentów z obniżoną odpornością [u nich też zawsze wymaga leczenia ­przyp. tłum.].

Wywiad

Objawy sugerujące zakażenie dolnych dróg moczowych obejmują czę­stomocz, konieczność pilnego oddania moczu, objawy dyzuryczne, dys­komfort w okolicy nadłonowej, cuchnący, mętny lub krwisty mocz i popuszczanie moczu. Jeśli nieprawidłowościom dotyczącym oddawa­nia moczu towarzyszą bóle pleców lub okolicy lędźwiowej (opisywane jako bóle nerek) i podwyższona temperatura ciała, należy brać pod uwagę ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek. Pacjenci z ostrym od­miedniczkowym zapaleniem nerek mogą się również skarżyć na objawy żołądkowo-jelitowe (nudności, wymioty, biegunka). Objawy zakażenia dolnych dróg moczowych i górnych dróg moczowych często są takie same lub podobne, na przykład subkliniczna postać odmiedniczkowego zapalenia nerek może dawać objawy zakażenia dolnych dróg moczo­wych. Gorączka wyższa niż 38°C i obecność wałeczków białokrwinko­wych w osadzie moczu przemawiają za rozpoznaniem odmiedniczkowego zapalenia nerek.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Pacjenci z odmiedniczkowym zapaleniem nerek często wyglą­dają na poważnie chorych. Zaburzenia świadomości (włączając śpiącz­kę) sugerują możliwy wstrząs septyczny (patrz podrozdział 9.9).

Ocena czynności życiowych. Temperatura może być podwyższona do 40°C lub bardziej i jest często najbardziej wiarygodnym objawem różnicują­cym zakażenie górnych i dolnych dróg moczowych.

Jama brzuszna. Zbadać brzuch obmacywaniem, poszukując tkliwości w okolicy nadłonowej i/lub lędźwiowej [objaw Goldflama - przyp. tłum.].

Narządy moczowo-płciowe. Ważne jest, aby starannie zbadać okolice sro­mu i miednicy mniejszej u kobiet, a cewkę moczową, jądra, najądrza i gruczoł krokowy u mężczyzn, poszukując ewentualnych innych przy­czyn objawów.

Badania diagnostyczne

Badanie ogólne i posiew moczu

Rozpoznanie ZUM wymaga pobrania próbki moczu. Czysto i prawidłowo pobrana porcja moczu ze środkowego strumienia spełnia warunki odpo­wiedniej próbki. Cewnikowanie pęcherza jest wskazane u pacjentów, którzy nie mogą oddać moczu sami, są w zbyt ciężkim stanie ogólnym, unierucho­mieni lub niechętnie współpracujący oraz u kobiet, jeżeli występuje krwa­wienie lub wyciek innej wydzieliny z pochwy.

Rodzaj patogenów i ich wrażliwość na antybiotyki dadzą się łatwo przewidzieć u kobiet z ostrym zapaleniem pęcherza, więc skrócone badanie laboratoryjne jest bezpieczne, właściwe i ekonomiczne. U pacjentów z charakterystycznymi objawami rozpoznanie można potwierdzić wykazując ropomocz za pomocą hematocytometru (> 8 do 10 leu­kocytów w mm3), przez

barwienie nieodwirowanego moczu metodą Grama (obecność bakterii) lub poprzez testy paskowe (dodatnia reakcja na esterazę leukocytów). Krwinkomocz obserwuje się u niemal 50% kobiet z zapaleniem pęcherza.

U zdrowych kobiet w wieku rozrodczym, które nie są w ciąży, posiewy moczu nie są wymagane. Należy je natomiast wykonywać u pacjentów z objawami zakażenia dróg moczowych, u których istnieje ryzyko odmiedniczkowego zapalenia nerek, bakteriemii lub urosepsy (włączając pacjentów ze znanymi nieprawidłowościami anatomicznymi), u mężczyzn, kobiet w ciąży, ostatnio leczonych antybiotykami, pacjentów z objawami utrzymującymi się dłużej niż 1 tydzień; pacjentów, którzy przebyli ZUM w ciągu ostatnich 6 tygodni, cukrzyków, pacjentów z obniżoną odpornością, pacjentów dializowanych, pacjentów w wieku powyżej 50 lat oraz pacjentów z pęcherzem neurogennym, przewlekle zacewnikowanych cewnikiem Foleya oraz tych, którzy przebyli zabiegi na narządach moczowo-płciowych.

Zazwyczaj przyjmuje się; że wzrost liczby bakterii do >= 100 000 komó­rek/ml w czysto pobranej próbce wskazuje na zakażenie; ostatnie badania sugerują jednak, że leczenia wymaga każdy pacjent z objawami dyzurycz­nymi lub ropomoczem, u którego w posiewie moczu liczba bakterii przekra­cza 102. Jeżeli posiew moczu jest ujemny przy obecności ropomoczu, na­leży rozważyć rzeżączkowe lub chlamydiowe zapalenie cewki moczowej (patrz podrozdział 11.3).

Inne badania

Badania krwi. Wykonanie morfologii z rozmazem i posiew krwi są wska­zane u ciężko chorych pacjentów. Należy również rozważyć badanie kreatyniny i mocznika w surowicy krwi, pozwalające ocenić funkcję nerek w powikłanym ZUM oraz u pacjentów z odmiedniczkowym zapaleniem nerek.

Badania obrazowe. Jeżeli gorączka i inne objawy nie ustępują w ciągu 72 godz. pomimo prawidłowego postępowania, należy rozważyć wyko­nanie badania USG lub tomografii komputerowej w celu wykrycia ewentualnego utrudnienia spływu moczu, wady wrodzonej lub ropnia okołonerkowego.

Leczenie

Większość niepowikłanych ZUM ustępuje po 3-dniowej kuracji antybioty­kiem (tak samo skutecznej jak kuracja 7-dniowa, lecz rzadziej dającej efekty uboczne). Leczenie poczwórną dawką leku (trymetoprym-sulfametoksazol, TMP-SMX - Biseptol,Bactrim, Septra) może być stosowane u zdrowych młodych kobiet, ale odsetek niepowodzeń tej terapii jest wyższy niż przy kuracji 3-dniowej. Brak odpowiedzi na 3-dniowe leczenie oznacza obecność albo powikłanego zakażenia dróg moczowych, albo odmiedniczkowego za­palenia nerek. Terapia 7-dniowa jest wskazana u chorych na cukrzycę, pa­cjentów z objawami utrzymującymi się dłużej niż tydzień, pacjentów, którzy niedawno przebyli ZUM (w ciągu ostatnich 6 tygodni), u kobiet, które uży­wają krążków dopochwowych, u kobiet w ciąży (w czasie ciąży nie zaleca się podawania fluorochinolonów; krótko przed porodem nie

wolno stosować sulfonamidów) i u pacjentów w wieku powyżej 65 lat. Leczeniem z wyboru niepowikłanego zakażenia dolnych dróg moczowych jest kuracja TMP-SMX (Biseptol, Bactrim, Septra) dwa razy dziennie po 960 mg p.o. przez 3 dni. Fluorochinolony (cyprofloksacyna - Ciprobay, Ciprinol, Cipronex, Cipropol - dwa razy dziennie po 250 mg p.o. lub norfloksacyna - Nolicin - dwa razy dziennie po 400 mg p.o.) są również wysoko skuteczne i często wybierane w powikłanych ZUM

Postępowanie lecznicze zalecane w odmiedniczkowym zapaleniu nerek jest dyktowane ogólnym stanem zdrowia pacjenta i jego stanu klinicznym. Młode kobiety, poprzednio zdrowe, bez objawów toksemii; bez uporczywie utrzymujących się symptomów zapalenia mogą być leczone ambulatoryjnie amoksycyliną z kwasem klawulanowym (Augmentin, Amoksiklav) lub jednym z fluorochinolonów przez 10-14 dni. Pacjenci, którzy zdradzają objawy toksemii lub mają inne równoległe schorzenia, powinni być przyjęci do szpitala i leczeni antybiotykami pozajelitowo przez 24-48 godzin:

• Cyprofloksacyną (400 mg i.v. co 12 godz.);

• Cefotaksymem (2 g i.v. co 4 godz.);

• Ceftriaksonem (2 g i.v. raz dziennie);

• Amoksycyliną z sulbaktamem (3 g i.v. co 4 godz.);

• Gentamycyną (dawka nasycająca 2 mg/kg i.v., potem dawka podtrzymu­jąca 1,5 mg/kg, jeżeli funkcja nerek jest prawidłowa) oraz ampicyliną (1 g i.v. co 6 godz.).

Bezobjawowa bakteriuria wymaga leczenia u kobiet w ciąży, chorych na cukrzycę, chorych z obniżoną odpornością i u pacjentów, którzy przebyli zabiegi urologiczne. Jest ona powszechna u ludzi starszych, ale sam podeszły wiek nie jest wskazaniem do podjęcia leczenia.

Kryteria hospitalizacji

Przyjęcie do szpitala jest wskazane, gdy pacjent z powikłanym ZUM lub odmiedniczkowym zapaleniem nerek zdradza objawy toksemii, jest niewy­równany krążeniowo lub ciężko odwodniony, nie może przyjmować leków doustnie albo cierpi na inne schorzenia ohniżające odporność lub wikłające chorobę podstawową. Ponadto należy hospitalizować kobiety w ciąży z zakażenieni górnych dróg moczowych.

Pacjenci z odmiedniczkowym zapaleniem nerek nie przyjęci do szpitala wymagają bacznej obserwacji przez 24 godz. W razie pogorszenia stanu zdrowia muszą powrócić na oddział pomocy doraźnej. Pacjenci, którym pobrano mocz na posiew, i ci, u których 3-dniowa terapia nie przynosi efektu, powinni być skierowani na dalsze leczenie.

11.3 ZAKAŻENIE MĘSKIEGO UKŁADU MOCZOWO-PŁCIOWEGO

Opis

Objawy ze strony narządów moczowo - płciowych u mężczyzn wynikają ze stanu zapalnego lub zakażenia cewki moczowej, najądrzy, jąder lub gruczołu krokowego.

Wywiad

U wielu mężczyzn z zakażeniem układu moczowo-płciowego ból stanowi główną dolegliwość (objawy dyzuryczne lub ból są wiązane z członkiem, gruczołem krokowym lub okolicą nadłonową). Ból urologiczny jest zwykle słabo zlokalizowany, a jego nasilenie pozostaje nieproporcjonalne do nasi­lenia objawów stwierdzanych w badaniu fizykalnym. Inne częste skargi obejmują wyciek z cewki moczowej, zmianę nawyków oddawania moczu (częstość, potrzeba pilnego oddania moczu, opór w czasie mikcji, oddawa­nie moczu w nocy lub niemożność mikcji) albo nieprawidłowy wygląd moczu (mętny, krwisty). Obecność gorączki, bólu lędźwiowego lub objawów żołądkowo-jelitowych (nudności, wymioty) sugeruje infekcję uogól­nioną. Wywiad powinien zawierać pytania o poprzednie epizody schorzeń moczowo-płciowych (włączając choroby przenoszone drogą płciową i po­przednie zakażenia), ostatnio przeprowadzone operacje i zabiegi urologicz­ne, problemy ogólnomedyczne, jak cukrzyca, anemia sierpowatokrwinkowa [bardzo powszechna wśród Murzynów amerykańskich - przyp. tłum.], za­burzenia krzepnięcia, a także przyjmowane leki (zwłaszcza potencjalnie ne­frotoksyczne, jak np. niesteroidowe przeciwzapalne) i uczulenia.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Ocenić, pamiętając o szczegółowym badaniu genitaliów.

Ocena czynności życiowych. Gorączka, nadciśnienie lub niedociśnienie sugerują schorzenie uogólnione.

Narządy moczowo-płciowe. Istotne jest uważne zbadanie członka, naplet­ka, ujścia cewki moczowej i moszny (obrzęk, guzy, tkliwość, zgorzel).

Badanie per rectunr. Poza zbadaniem gruczołu krokowego (rozmiar, kon­systencja, tkliwość, guzkowatość) należy obejrzeć okolicę krocza i ocenić napięcie mięśni odbytu.

Badania diagnostyczne

Badania laboratoryjne (badanie moczu, krwi, posiew wydzieliny) i radiolo­giczne zleca się na podstawie obrazu klinicznego i badania fizykalnego.

Uwagi

Zapalenie cewki moczowej

Zapalenie cewki moczowej jest zwykle wynikiem zakażenia nabytego podczas stosunku płciowego i manifestuje się wyciekiem z cewki moczowej i\lub bolesnością przy oddawaniu moczu. Schorzenie to należy podejrzewać, gdy ropomocz jest obecny tylko w początkowo oddanej porcji moczu (należy to sprawdzić testem paskowym na esterazę leukocytów) - ustępuje w środkowym strumieniu. Zapalenie cewki moczowej może być klasyfikowane jako rzeżączkowe lub nierzeżączkowe.

Rzeżączkowe zapalenie cewki charakteryzuje się nagłym początkiem ropnego wycieku z cewki moczowej, bolesnością w oddawaniu moczu i świądem. Należy zbadać wydzielinę barwiąc ją metodą Grama (poszukując Gram-ujemnych dwoinek wewnątrzkomórkowych i pobrać próbki wydzieliny na posiew w kierunku dwoinek rzeżączki i chlamydii. Zasadnicze leczenie rzeżączkowego zapalenia cewki polega na podawaniu ceftriaksonu (Rocephin, Biotrakson, Lendacin 125 mg i.m.) lub stosowaniu różnych schematów leczenia doustnego: cyprofloksacyna (Ciprobay, Ciprinol, Ci­pronex, Cipropol) 500 mg p.o. jednorazowo, ofloksacyna (Zanocin, Tarivid) 400 mg p.o. jednorazowo lub cefiksym 400 mg p.o. jednorazowo.

Wskazane jest też leczenie prawdopodobnej infekcji Chlamydia tracho­matis ze względu na wysoki współczynnik współwystępowania zakażenia chlamydiami i rzeżączki. Dlatego wybrany schemat leczenia rzeżączki na­leży uzupełnić jednym z następujących antybiotyków: doksycykliną - Vi­bramycin, Doxycyclinum (100 mg p.o. dwa razy dziennie przez 7 dni) lub azytromycyną - Sumamed (lg p.o. jednorazowo).

Nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej jest zwykle spowodowane przez C.Trachomatis albo Ureaplasma urealyticum. Wydzielina bywa prze­źroczysta lub mleczna i jest bardziej obfita rano. Bolesność przy oddawaniu moczu i świąd są bardzo słabo nasilone. Na podstawie obrazu klinicznego nie da się precyzyjnie zróżnicować nierzeżączkowego i rzeżączkowego zapalenia cewki. Rozpoznanie może się opierać na obecności komórek zapalnych w wymazie z cewki moczowej (> 4 neutrofile wielojądrzaste) przy nieobecności Neisseria gonorrhoeae. Pomocne mogą być również posiewy w kierunku chlamydii lub próby serologiczne (patrz podrozdział 9.4). Należy także przeprowadzić badanie w kierunku kiły (odczyn VDRL, test kiłowy szybkiej reaginy osoczowej RPR). Rutynowy schemat leczenia nierzeżączkowego zapalenia cewki moczowej obejmuje doksycyklinę - Vibramycin, Doxycyclinum (100 mg p.o. dwa razy dziennie przez 7 dni), azytromycynę - Sumamed (1 g p.o. jednorazowo) lub ofloksacynę - Zanocin, Tarivid (300 mg p.o. dwa razy dziennie przez 7 dni). Ze względu na częste współwystępowanie rzeżączkowego zapalenia cewki moczowej należy również wprowadzić leczenie zakażenia N. gonorrhoeae. Powinno się też leczyć partnerów seksualnych chorego. Niepowodzenie leczenia może wynikać z kilku przyczyn: niestosowania się pacjenta do zaleceń leczniczych (najbardziej powszechna przyczyna), nieleczenia partnera/partnerów seksu­alnych, nabycia

„nowego" zakażenia z innego źródła, zakażenia spowodo­wanego przez rzęsistka pochwowego lub zapalenia cewki moczowej spowo­dowanego obecnością ciała obcego.

Powikłaniami zapalenia cewki moczowej u mężczyzn mogą być rozszerzenie się zakażenia i rozwój zapalenia najądrza, jądra lub gruczołu kroko­wego. Przewlekłe zwężenie cewki moczowej występuje u 2-5% pacjentów.

Ostre zapalenie najądrza

Większość przypadków ostrego zapalenia najądrza ma etiologię zakaźną. Poniżej 40 r.ż. jest to zasadniczo choroba przenoszona drogą plciową, a najczęstszymi czynnikami zakaźnymi są patogeny odpowiedzialne za za­palenie cewki moczowej (dwoinki rzeżączki i chlamydie). Po 40 r.ż. zapa­lenie najądrza jest zwykle spowodowane zakażeniem bakteriami pałeczko­watymi (E. Coli) i wiąże się z zakażeniami dróg moczowych i zapaleniem gruczołu krokowego.

Klinicznie pacjent zgłasza ból w okolicy moszny i pachwiny, którego intensywność wzrasta na przestrzeni godzin lub dni. W dodatku może się on uskarżać na bolesność przy oddawaniu moczu lub wyciek z cewki mo­czowej (zwłaszcza w trakcie rozwoju postaci przenoszonej drogą płciową). W badaniu fizykalnym pacjent może zdradzać objawy toksemii i gorączki. Początkowo zauważa się obrzęk i rumień moszny oraz jej tkliwość, a nają­drze daje się w badaniu fizykalnym odróżnić od jądra. Później, kiedy do­chodzi do zakażenia i przekrwienia jądra, trudno odróżnić jądro od najądrza - tworzą one jedną, powiększoną, bolesną przy dotyku masę (zapalenie jądra i najądrza). Badania laboratoryjne często wykazują leukocytozę z przesunięciem obrazu białokrwinkowego w lewo. Badanie moczu może, ale nie musi świadczyć o zakażeniu bakteryjnym. Należy pobrać wymaz z cewki moczowej i próbkę moczu na posiew, którego wynik nie powinien jednak determinować początkowego rozpoznania ani leczenia. Jeśli zapale­nie nąjądrza jest nabyte drogą płciową, powinno się pobrać krew na odczyn VDRL. W diagnostyce różnicowej trzeba wziąć pod uwagę skręcenie jądra (najbardziej rozpowszechnione wśród chłopców w wieku od 12 do 18 lat, natomiast rzadkie u mężczyzn po 30 r.ż.), guz jądra (jeden z najbardziej powszechnych nowotworów złośliwych u młodych mężczyzn), wodniak jądra i żylaki powrózka nasiennego. Badanie ultrasonograficzne dopplerow­skie i scyntygrafia mogą być pomocne w postawieniu ostatecznej diagnozy.

Leczenie jest bezpośrednio uzależnione od spodziewanej etiologii. W postaci przenoszonej drogą płciową antybiotykoterapia jest podobna jak przy zapaleniu cewki moczowej. Przy podejrzeniu zakażenia bakteriami pałeczkowatymi stosuje się leczenie jak w zakażeniu układu moczowego. Schemat terapii, poza leczeniem antybiotykami, obejmuje wypoczynek w łóżku do ustąpienia bólu, założenie suspensorium na mosznę, okłady z lodu na zajętą okolicę i podawanie środków przeciwbólowych. Należy rozważyć przyjęcie do szpitala pacjentów w starszym wieku z podejrzeniem niepra­widłowości anatomicznych w zakresie układu moczowo-płciowego, a także pacjentów, u których podejrzewa się ropień i pacjentów zdradzających objawy toksemii.

Zapalenie gruczołu krokowego

Stan zapalny gruczołu krokowego może być wynikiem ostrej lub przewle­kłej infekcji bakteryjnej, ale może mieć również podłoże niebakteryjne. Prostatodynia jest określeniem uniwersalnym, używanym w sytuacjach, kiedy pacjent zgłasza się z objawami zapalenia gruczołu krokowego, ale gruczoł ten nie wykazuje widocznych nieprawidłowości. Ostre zapalenie gruczołu krokowego jest zwykle spowodowane szczepami Gram-ujemnymi

(zwłaszcza E. coli) i charakteryzuje się bólem krocza, okolicy nadłonowej lub dolnej części pleców, któremu towarzyszy bolesność przy oddawaniu moczu.

Pacjent może wyglądać na będącego w stanie średnio ciężkim, a gru­czoł krokowy jest ciepły, obrzęknięty i tkliwy. Stercz należy obmacywać delikatnie, aby nie spowodować rozsiania bakterii przez krew. Badanie ogólne moczu ujawni ropomocz i bakteriomocz, a posiew moczu pozwoli na dokładne określenie mikroorganizmu powodującego zakażenie. Powinno się rozważyć przyjęcie do szpitala pacjentów w ciężkim stanie ogólnym i tych, u których wystąpiło zatrzymanie moczu (konieczne może być przejściowe zacewnikowanie).

W leczeniu ostrego zapalenia gruczołu krokowego trzeba być stanow­czym i leczyć wystarczająco długo, by zapewnić eliminację bakterii z gru­czołu. U pacjentów hospitalizowanych właściwy skutek zapewnia podanie ampicyliny (1 g i.v. co 6 godz.) z gentamycyną (1 mg/kg i.v. co 8 godz. przy prawidłowej funkcji nerek). Leczenie ambulatoryjne obejmuje podanie trymetoprymu-sulfametoksazolu - Biseptol, Bactrim, Septra (2 tabletki dwa razy dziennie) lub chinolonu (np. cyproiloksacyna - Ciprobay, Ciprinol, Cipronex, Cipropol - 500-700 mg dwa razy dziennie) przez 10 do 14 dni.

Leczenie objawowe obejmuje prawidłowe nawodnienie pacjenta, terapię przeciwbólową i przeciwgorączkową, zimne okłady do odbytnicy i nasia­dawki. Jest rzeczą ważną, aby odróżnić przewlekłe od ostrego bakteryjnego zapalenia gruczołu krokowego, ponieważ przewlekłe bakteryjne zapalenie strecza wymaga kilku tygodni lub nawet miesięcy leczenia trymetoprymem­sulfametoksazolem lub chinolonem.

Typowymi objawami przewlekłego zapalenia gruczołu krokowego są nawracające epizody bolesności przy oddawaniu moczu wraz z uczuciem bolesnego napięcia w okolicy odbytu oraz dyskomfortu w okolicy łonowej

i dolnej części lędźwi. Badanie fizykalne, również przez odbyt, może nie wykazać żadnych uchwytnych zmian. Jeżeli nawet w badaniu ogólnym moczu pobranego ze środkowego strumienia nie obserwuje się nieprawidło­wości, to po masażu gruczołu krokowego może się pojawić leukocyturia (> 10 w polu widzenia). Przewlekłe niebakteryjne zapalenie gruczołu krokowego charakteryzuje się takimi samymi objawami jak bakteryjne zapale­nie gruczołu krokowego, ale w posiewach zarówno moczu, jak i wydzieliny z gruczołu nie udaje się wyhodować żadnych drobnoustrojów. Spekuluje się, że czynnikami przyczynowymi tej jednostki chorobowej mogą być C. trachomatis, Ureaplasma i Mycoplasma. Z tego powodu

stosuje się empiryczną antybiotykoterapię (doksycyklina - Vibramycin, Doxycyclinum 100 mg p.o. dwa razy dziennie przez 14 dni lub erytromycyna - Erythro­mycinum, Davercin, Eryc - 500 mg p.o. cztery razy dziennie przez 14 dni), która czasami daje dobre efekty. Wśród innych metod wymienić można podawanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych, które łagodzi objawy.

Gangrena Fourniera

Gangrena Fourniera jest piorunującym, zagrażającym życiu, wielobakteryjnym (pałeczki Gram-ujemne, beztlenowce, S. aureus i paciorkowce ß-hemolizują­ce) zakażeniem moszny, krocza i członka. Dotyczy najczęściej mężczyzn w podeszłym wieku, z cukrzycą i zniedołężniałych. Pomimo słabo nasilonych objawów klinicznych zakażenie gwałtownie się rozszerza, powodując postę­pującą martwicę skóry moszny z zajęciem tkanki podskórnej, powięzi i/lub mięśni. Pacjent jest w złym stanie ogólnym i w ciężkim stresie. Objawy kli­niczne obejmują cuchnącą wydzielinę z okolicy kroczowej, trzeszczenia zaję­tych tkanek [z powodu pęcherzyków gazu - przyp. tłum.] oraz postępujący rumień i obrzęk. Leczenie polega na wykonaniu podstawowych czynności resuscytacyjnych (zapewnienie drożności dróg oddechowych, podaż płynów), rozpoczęciu antybiotykoterapii działającej na szerokie spektrum bakterii (czę­sto potrójnej: ampicylina plus klindarmycyna plus gentamycyna lub imipenem z cylastatyną) i przeprowadzeniu konsultacji chirurgicznej w celu ustalenia radykalnego leczenia. Podawanie tlenu pod wysokim ciśnieniem może być pomocne po nacięciu, oczyszczeniu i drenażu tkanek.

11.4 KAMICA NERKOWA

Opis

Kamica nerkowa występuje u 2-5% ludzi (70% przypadków dotyczy osób w wieku od 20 do 5O lat), a mężczyźni chorują trzy razy częściej niż kobiety. W 70-80% przypadków dochodzi do nawrotu choroby. Około 80% kamieni nerkowych składa się z kryształów zawierających wapń (szczawian wapnia jest najbardziej powszechnym składnikiem kamieni). Nadmierne wydalanie wapnia (hiperkalciuria idiopatyczna) stanowi istotny czynnik w tworzeniu się kamieni. Kamienie moczanowe (10% spotykanych kamieni) są nieme radiograficznie, a znajduje się je u pacjentów ze zwiększonym wydaleniem kwasu moczowego (dna moczanowa, choroby rozrostowe szpiku) i mających kwaśny mocz (pH 5,5). Magnez, jony amonowe i fosforany (trójfosforany lub struwit) to składniki około 15% kamieni; występują u pacjentów mających mocz przewlekle zasadowy w wyniku obecności w nim bakterii rozkładających mocznik (Proteus, Klebsiella).

Kamienie moczowodowe zwykle zatykają najwęższy punkt moczowodu, włączając kielichy nerkowe, połączenie miedniczkowo-moczowodowe, zwężenie miedniczne (gdzie moczowód krzyżuje się z naczyniami biodrowymi) i połączenie moczowodowo-pęcherzowe. Wielkość kamienia determinuje jego szanse na samoistne wydalenie. Przez drogi moczowe może bowiem przejść 80% kamieni mniejszych niż 5 mm, ale tylko 5% kamieni większych niż 8 mm (oceniając rozmiar kamienia należy pamiętać, że obraz rentgenowski jest po­większony; właściwa wielkość kamienia to 80% jego cienia na kliszy).

Wywiad

Pacjent z kolką nerkową najczęściej zgłaszają nagły początek bólu, który często budzi ich ze snu. Ból i związane z nim objawy zwykle zmieniają się wraz z umiejscowieniem anatomicznym kamienia, zgodnie z jego przemieszczeniem się w drogach moczowych. Ból zazwyczaj zaczyna się w boku (oznacza utkwienie kamienia w połączeniu miedniczkowo-moczowodowym lub w bliższym odcinku moczowodu) i przechodzi w dół brzucha (kamień zlokalizowany w moczowodzie w pobliżu zwężenia miednicznego). Uczucie konieczności oddania moczu pojawia się, gdy kamień przechodzi do połączenia moczowodowo-pęcherzowego, a ból promieniuje do jąder, mężczyzn i do warg sromowych u kobiet. Ostre epizody bólu kolkowego mogą się nasilać i słabnąć, ale tępy ból w boku lub w plecach pozostaje. Dodatkowe skargi obejmują nudności i wymioty wraz z wynikającymi z podrażnienia zaburzeniami w oddawaniu moczu (zmiany częstości, gwałtowna potrzeba mikcji, bolesność). Krwiomocz jest pierwszym objawem u prawie 33% pacjentów i może poprzedzać ból. Obecność dreszczy i gorączki sugeruje zakażenie.

Należy przeprowadzić wywiad w kierunku anemii sierpowatokrwinkowej, nadużywania środków przeciwbólowych (zwiększone ryzyko martwicy brodawek nerkowych), nawracających zakażeń dróg moczowych i poprzednich epizodów kolki lub krwiomoczu. Pewne leki (przeciwwrzodowe, zobojętniające, preparaty wapnia, wysokie dawki witaminy C, tiazydy i allopurynol) zwiększają skłonność do tworzenia się kamieni. W rozpoznaniu różnicowym należy wziąć pod uwagę kolkę nerkową powstałą w wyniku krwawienia z guza nerki lub martwicy brodawek nerkowych (tabela 11.4.1).

Tabela 11.4.1 Diagnostyka różnicowa kolki nerkowej

Ostry zmienny ból w boku

• Kamień nerkowy

• Guz nerki (zwłaszcza po krwawieniu)

• Martwica brodawek nerkowych

• Skrzepy zatykające drogi moczowe

• Zwężenie miedniczkowo-moczowodowe (zwłaszcza po ucisku z zewnątrz)

Ostry stały ból w boku

• Rozwarstwienie tętniaka aorty

• Zator tętnicy nerkowej

• Zakrzep żyły nerkowej

Powolny początek, stały ból w boku

• Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek

• Ropień okołonerkowy

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Pacjent wygląda na przejętego i poważnie zestresowanego (często jest blady i spocony), nieustannie się porusza w beznadziejnej próbie znalezienia wygodnej pozycji. Różni się tym od chorego z za­paleniem otrzewnej, który unika wszelkich ruchów.

Ocena czynności życiowych. Tętno, częstość oddechów i ciśnienie tętnicze krwi mogą być przyspieszone z powodu bólu i niepokoju. Gorączka oznacza możliwe zakażenie.

Jama brzuszna. Badanie brzucha może ujawnić osłabienie odgłosów pery­staltyki jelit i tkliwość boku lub brzucha. Należy zbadać brzuch w poszukiwaniu ewentualnego tętniaka aorty, zwłaszcza u pacjentów > 50 r.ż. (patrz podrozdział 1.9).

Badania diagnostyczne

Badania laboratoryjne

Rutynowe badania biochemiczne surowicy krwi zwykle nie są pomocne w postępowaniu przy ostrym epizodzie kolki nerkowej. Badania krwi po­winno się ograniczyć do pacjentów, którzy mają być przyjęci do szpitala. Jeżeli jednak wykona się morfologię krwi, można zaobserwować leukocy­tozę przy nieobecności infekcji, spowodowaną uruchomieniem granulocy­tów, co z kolei ma związek z bólem. Podwyższona liczba białych ciałek krwi (> 15 000/mm3) i/lub lekkie przesunięcie obrazu białokrwinkowego w lewo powiązane z gorączką zmuszają do poszukiwania zakażenia; należy rozważyć możliwość istnienia ropnia okołonerkowego.

Należy wykonać badanie poziomu kreatyniny i mocznika w surowicy krwi u tych pacjentów, u których istnieje ryzyko nefropatii po podaniu kontrstu (np. pacjenci > 50 r.ż., z rozpoznanymi schorzeniami nerek, cukrzycą lub szpiczakiem mnogim, pacjenci ciężko odwodnieni).

Inne badania

Badanie ogólne moczu. Daje najwięcej użytecznych informacji. Krwinko­mocz jest odnotowywany u 85% pacjentów z kamieniami nerkowymi. Jego nieobecność sugeruje całkowite zamknięcie światła moczowodu. Jeżeli podejrzewana jest kamica pomimo prawidłowego badania ogól­nego moczu, należy to badanie powtórzyć lub wykonać urografię ob­razującą miedniczki nerkowe.

Zdjęcia przeglądowe RTG. Około 80% kamieni zatrzymuje promienie rentgenowskie i stąd należy się spodziewać, że będą one widoczne na zdjęciu przeglądowym jamy brzusznej. Należy pamiętać o ograniczeniach zdjęcia przeglądowego: nie ujawni ono kamieni mniejszych niż 2 mm ani przyczyn kolki nerkowej przepuszczających promienie RTG (kamieni moczanowych, skrzepów krwi lub martwiczych, oddzielonych brodawek nerkowych) i nie pozwala na ocenę stopnia zwężenia moczo­wodu.

Badania kontrastowe. Urografia jest badaniem radiologicznym z wy­boru w diagnostyce kolki nerkowej. Pozwala ona rozpoznać kamień jako przyczynę zwężenia, zmierzyć rozmiar kamienia oraz stwier­dzić miejsce i stopień zwężenia. Przeciwwskazania do wykonania urografii obejmują uczulenie na środki cieniujące w wywiadzie (patrz rozdział 8), niewydolność nerek i ciążę. W tych sytuacjach można przeprowadzić badanie ultrasonograficzne. Użycie niejono­wych środków cieniujących jest najczęściej bezpieczniejsze. W razie potrzeby pacjenci z ryzykiem wystąpienia wstrząsu anafilak­ tycznego (np. astmatycy) mogą otrzymać premedykację w postaci steroidów lub środków antyhistaminowych.

Ultrasonografia. Obrazuje znaczne odchylenia od normy w zakresie brzu­cha i miednicy wraz z poszerzeniem moczowodu, ale nie jest tak czuła w wykrywaniu małych kamieni jak urografia.

Uwagi

Rozpoznanie różnicowe bólu w boku obejmuje bardzo wiele schorzeń. U każdego pacjenta powyżej 50 r.ż. z nagle rozpoczynąjcicym się bólem brzucha, pleców lub pachwiny należy brać pod uwagę tętniaka aorty brzusznej lub tętnicy biodrowej. Ból w boku może być również rezultatem schorzeń przewodu pokarmowego, układu oddechowego, mięśniowo-szkieletowego i układu krążenia.

Leczenie

Postępowanie zakłada wystarczającą terapię przeciwbólową i nawodnienie. Szybkie ustąpienie bólu uzyskuje się zwykle po podaniu opioidowych środ­ków przeciwbólowych (patrz rozdział 17). Ostatnio wzrosła rola niestero_ idowych leków przeciwzapalnych w leczeniu kolki nerkowej. Popularne stało się zwłaszcza stosowanie ketorolaku (30 mg i.m. lub i.v.). Czopki z indometacyną są również skuteczne [w Polsce zaleca się podanie diklofe­naku - Majamil, Diclofenac - przyp. tłum.]. Można stosować środki przeciwwymiotne, aby opanować nudności. Przy nieobecności cech klinicznych odwodnienia płyny powinny być podawane jedynie w ilościach podtrzymu­jących właściwe nawodnienie.

Kryteria hospitalizacji

Należy hospitalizować pacjentów z zatrzymaniem moczu, zakażeniem, bó­lem wewnątrzodbytniczym lub wymiotujących, z jedyną lub przeszczepioną nerką, z kamieniem większym niż 6 mm, który nie przemieszcza się ani klinicznie, ani

radiologicznie, lub z chorobą miąższu nerek. Większość pa­cjentów z kolką nerkową może być zaopatrzona ambulatoryjnie. Należy zapewnić odpowiednie leczenie przeciwbólowe i przeciwwymiotne oraz pouczyć chorego, aby starał się zauważyć i zachować wydalony kamień [np. oddawać mocz przez gazę - przyp. tłum.]. Pacjenta należy skierować pod opiekę urologa.

11.5 INNE NAGŁE PRZYPADKI UROLOGICZNE

Zapalenie żołędzi

Terminem balanitis określa się albo zapalenie, albo podrażnienie napletka i/lub żołędzi. Napletek jest czerwony i obrzęknięty, zbiera się pod nim mastka. Zapalenie żołędzi powstaje zwykle w wyniku niedostatecznej higieny osobi­stej, częściej występuje u cukrzyków i mężczyzn zacewnikowanych. Terapia miejscowa, np. ciepłe kąpiele, przemywanie napletka i żołędzi łagodnym my­dłem dezynfekującym i stosowanie miejscowego antybiotyku lub maści prze­ciwgrzybiczej (bacytracyna, neomycyna-polimyksyna, klotrimazol) jest naj­częściej wystarczająca. Przy braku leczenia może się rozwinąć stulejka.

Stulejka i załupek

Stulejka powstaje, gdy zwężenie nieobrzezanego napletka nie pozwala na zasunięcie go poza żołądź. Jeżeli jest ona na tyle poważna, że zaburza wypływ moczu, niezbędne może się stać podłużne nacięcie grzbietowe. Najczęściej zabieg ten jest wykonywany przez specjalistę urologa. Jeżeli jednak lekarz oddziału pomocy doraźnej jest odpowiednio wyszkolony, a nie ma urologa na dyżurze, może on przeprowadzić konieczne nacięcie napletka, wcześniej zapewniając odpowiednie znieczulenie i przygotowanie skóry. Pod napletek wprowadza się kleszczyki hemostatyczne (uważając na napletek i cewkę moczową). Następnie zaciskając kleszczyki miażdży się napletek, a potem wykonuje nacięcie przez niedokrwioną tkankę. Aby zapobiec krwawieniu z nacięcia, rozcięte brzegi napletka należy zaopatrzyć wchłanialnym szwem 4-0. Jest to jedynie rozwiązanie tymczasowe - pacjent pozostaje z „uchowa­tym", zdeformowanym napletkiem i wymaga dalszego postępowania urolo­gicznogo w celu pełnego obrzezania.

Załupek występuje, kiedy napletek jest zsunięty poza żołądź, w rezultacie, czego dochodzi do przekrwienia i obrzęku żołędzi, a dalej do upośledzenia ukrwienia i martwicy tkanek, jeżeli nie zostanie podjęte odpowiednie leczenie. Zwykle załupek powstaje, gdy po zacewnikowaniu nie udaje się z powrotem odprowadzić napletka. Należy próbować odprowadzić napletek ręcznie; jeżeli pacjent jest zacewnikowany, cewnik trzeba wyjąć, a później chorego zacew­nikować ponownie. Po objęciu głowy żołędzi palcem wskazującym i kciukiem (w rękawiczkach) należy ją ścisnąć, aby zmniejszyć obrzęk. Następnie stabi­lizując głowę żołędzi pomiędzy drugim i trzecim palcem obu rąk jednocześnie wciska się delikatnie głowę żołędzi i pociąga napletek do przodu. Zabieg ten jest łatwiej przeprowadzić, jeżeli użyje się środka powierzchniowo znieczula­jącego i zapewniającego poślizg lub umieści członek z załupkiem w palcu rękawiczki (kciuk) wypełnionym zimną wodą (na około 5-10 min) w celu zmniejszenia obrzęku. Jeżeli próby ręcznego odprowadzenia napletka zawodzą, konieczna jest konsultacja urologa, trzeba, bowiem wykonać w trybie pilnym obrzezanie lub nacięcie grzbietowe napletka.

Złamanie prącia

Do złamania prącia dochodzi, gdy członek we wzwodzie zostaje nagle zgięty, co powoduje przerwanie ciała jamistego. Pacjent mówi, że słyszał ostry dźwięk (przypominający klaśnięcie lub trzask), po którym nastąpił ostry ból, opadnięcie wzwodu i obrzęk członka oraz krwawa wybroczyna. Konieczna jest konsultacja urologiczna.

Priapizm

Priapizmem określa się przetrwałą, bolesną erekcję niezwiązaną z aktywnością seksualną ani z podnieceniem. Przyczyny priapizmu to anemia sier­powatokrwinkowa, białaczka, niektóre leki ( przeciwpsychotyczne, hipotensyjne, przeciwzakrzepowe, kokaina zastosowana powierzchniowo) i wstrzyknięcia substancji aktywnych naczyniowo (papaweryna, fentolamina) do ciał jamistych prącia. Pacjent skarży się na dręczącą erekcję, której często towarzyszy niemożność oddania moczu. Jeżeli nie podejmie się leczenia, może dojść do nieodwracalnego niedokrwienia i zwłóknienia prącia. Czekając na urologa powinno się zastosować leczenie objawowe; obejmuje ono podanie środków uspokajających i przeciwbólowych, nawodnienie i uzupełnienie tlenu. Pomocna może być terapia ß-agonistami (terbutalina 0,25 mg s.c lub 5 mg p.o.).

Niemożność opróżnienia balonika cewnika.

Nieprzyjemnym problemem dla lekarza pomocy doraźnej jest sytuacja, gdy balonik mocujący cewnik Foleya nie daje się opróżnić. Zwykle przyczyną jest wada zastawki przewodu cewnika, którym napełniany jest balonik. Najprostsze rozwiązanie to obcięcie końcówki cewnika wraz z zastawką. Jeżeli to zawiedzie, należy włożyć twardy koniec prowadnicy z drutu (używanej do cewnikowania naczyń) do przewodu napełniającego balonik i próbować go przebić. Inne rozwiązanie obejmuje przepełnienie balonika lub wstrzyknięcie substancji, która rozpuszcza balonik. W wyniku zastosowania tych technik fragmenty balonika mogą jednak pozostać w pęcherzu, może również dojść do chemicznego zapalenia pęcherza. Kiedy proste środki zawodzą, najlepiej skierować pacjenta do urologa.

XII. Nerki

12.1 OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

Opis

Ostra niewydolność nerek (o.n.n.) charakteryzuje się nagłym załamaniem czyności nerek objawiającym się akumulacją reszt azotowych. Prowadzi do wzrostu poziomu kreatyniny i mocznika, zaburzeń elektrolitowych, za­burzeń równowagi kwasowo-zasadowej i narastającego przewodnienia. Ostrą niewydolność nerek można podzielić na trzy szerokie kategorie: przednerkową, śródnerkową i pozanerkową.

Przednerkowa o.n.n. rozwija się w następstwie spadku śródnerkowego przepływu krwi (hipowolemia, hipotensja, niewydolność krążenia pochodzenia sercowego).

Śródnerkowa o.n.n. powstaje w wyniku uszkodzenia toksycznego, schorzeń immunologicznych, schorzeń systemowych lub z przyczyn jatrogen­nych, które uszkadzają naczynia śródnerkowe, kłębuszki, kanaliki nerkowe

oraz miąższ nerki (ostra martwica kanalików nerkowych, zapalenie naczyń, zapalenie kłębuszków nerkowych, ostre śródmiąższowe zapalenie nerek, zaburzenia metabolizmu kwasu moczowego, szpiczak).

Pozanerkowa o.n.n., określana również jako nefropatia zastoinowa, rozwija się z powodu zablokowania odpływu moczu z górnych lub dolnych dróg moczowych (zastój moczowodowy: złogi, guzy, złuszczone nabłonki, ucisk z zewnątrz, niedrożności pęcherzowe: łagodny przerost gruczołu kro­kowego, nowotwór, kamienie).

Przewlekla niewydolność nerek przejawia się narastaniem azotemii na przestrzeni tygodni lub miesięcy. Występuje również anemia, nadciśnienie, osteodystrofia nerkowa i zmiany neurologiczne (senność, napięcie mięśni, tremor, neuropatie obwodowe). W badaniach dodatkowych ujawniają się aktywne elementy osadu (szerokie wałeczki o długości większej niż 3 leu­kocyty), a w badaniach obrazowych obustronne pomniejszenie nerek. Po­

większenie się rozmiarów nerek w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek wskazuje na cystowatość nerek, cukrzycowe uszkodzenie nerek, skle­rodermię lub amyloidozę.

Wywiad

Początkowe objawy o.n.n. są zazwyczaj zdominowane przez współistniejącą chorobę albo czynnik toksyczny. Na etiologię przednerkową wskazują ob­jawy prowadzące do obniżenia się objętości krążącej (dreszcze, omdlenia, wymioty, biegunki, nadmierne użycie diuretyków). Zbierając wywiad należy zapytać o przyjmowanie leków potencjalnie nefrotoksycznych (niesteroido­wych leków przeciwzapalnych, diuretyków, antybiotyków, preparatów lito­wych, inhibitorów ACE, innych chemioterapeutyków), a także ocenić cho­robę obecną (infekcje górnych dróg oddechowych, użycie kontrastów radiologicznych, współistnienie mnogich obrażeń ciała, zabieg chirurgiczny) oraz towarzyszące schorzenia systemowe (nadciśnienie, cukrzyca, toczeń TTP, zespół hemolityczno-mocznicowy, sklerodermia).

Pacjent może również zgłaszać zmniejszenie się diurezy. O.n.n. prze­biega czasem z oligurią (diureza mniejsza niż 100 ml/dzień lub mniejsza niż 20 ml/godz.), czasem natomiast z diurezą prawidłową (więcej niż 500 ml/ /dzień) lub poliurią (więcej niż 3 1/dzień).

W ogólnej ocenie wydolności poszczególnych układów ustroju należy zwrócić uwagę na zaburzenia wynikające z przeładowania płynami, zabu­rzenia przewodu pokarmowego oraz zaburzenia świadomości. Zmęczenie, osłabienie, anoreksja, nudności, zaburzenia czucia, czkawka, drgawki mię­śniowe, duszność, które towarzyszą przedłużającej się niewydolności nerek, składają się na obraz uremii. U pacjentów w zaawansowanej uremii może się pojawić uogólniony świąd, bóle w klatce piersiowej (pericarditis), łatwe występowanie podbiegnięć krwawych (koagulopatie, zaburzenia funkcji płytek) i zaburzenia czucia (neuropatie).

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Stwierdzić, czy pacjent sprawia wrażenie przewlekle chorego, wyniszczonego lub skrajnie cierpiącego.

Ocena czynności życiowych. Ocenić tętno, zmierzyć ciśnienie krwi, czę­stość oddechów i temperaturę. Szczególną uwagę zwrócić na objawy zmniejszenia objętości krwi krążącej (wiotkość skóry, wysuszenie błon śluzowych, zmiany ortostatyczne) lub przewodnienia.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Skrupulatnie zbadać oczy, oceniając źrenice i dna oczu (poszukując oznak przewlekłej cukrzycy lub nadciśnienia).

Szyja. Ocenić rozszerzenie żył szyjnych oraz refluks wątrobowo-szyjny (tętnienie żył szyjnych).

Płuca. Osłuchać pola płucne w kierunku trzeszczeń i rzężeń.

Serce. Osłuchać tony serca poszukując szmerów, galopów (S3), tarcia osier­dziowego i dodatkowych późnych tonów.

Jama brzuszna. Zwrócić uwagę na poszerzenie obwodu, falę wodną, powiększenie wątroby. Palpacyjnie ocenić opory i napięcia. Osłuchać tony perystaltyczne i szmery nerkowe (zwężenia tętnic nerkowych). Opukać w celu określenia granic pęcherza moczowego.

Badanie per rectum. Zbadać zawartość krwi w stolcu. Palpacyjnie określić wielkość gruczołu krokowego i jego napięcie. Ocenić opory i zawartość dolnego odcinka.

Badanie miednicy i narządów rodnych. Ocenić napięcia, opory, zwężenia napletka.

Badanie neurologiczne. Udokumentować zmiany psychiczne, osłabienie, tremor lub ogniskowe zmiany neurologiczne.

Kończyny. Ocenić, czy nie ma obrzęków, zasinienia, zaczerwienienia (za­palenie naczyniowe), wzmożonego napięcia mięśni (rhabdomyolysis), obrzęków stawów lub twardziny skóry.

Badania diagnostyczne

Gazometria. Pozwala na szybką ocenę równowagi kwasowo-zasadowej i wymiany gazowej.

Analizy biochemiczne. Badania elektrolitowe (najczęstszymi zmianami elektrolitowymi stwierdzanymi w niewydolności nerek są: hiperkalie­mia, hipermagnezemia, hiperfosfatemia, hipokalcemia i spadek stężenia dwuwęglanów), kreatynina (u pacjentów z wcześniej prawidłową funk­cją nerek po pojawieniu się niewydolności nerek jej stężenie będzie wzrastało o ok. 1-2 mg/100 ml dziennie), mocznik w surowicy (jest mniej specyficzny dla schorzenia nerek niż stężenie kreatyniny). Pro­porcja mocznika do kreatyniny jest zazwyczaj zwiększona (więcej, niż 20:1), co świadczy o azotemii przednerkowej.

Morfologia krwi. Oznaczyć stężenie leukocytów i wykonać rozmaz (przy­kładowo eozynofilia przemawia za zapaleniem nerek śródmiąższowym), określić hematokryt (bardzo często obniżony) i liczbę płytek krwi.

Ocena czynników krzepnięcia. Określić czas protrombinowy i częściowy czas tromboplastyny.

EKG. Ocenić elektrokardiogram pod kątem zmian niedokrwiennych, oce­nić wielkość załamków (wysięk doosierdziowy będzie zmniejszał ich woltaż), zmiany wywołane hiperkaliemią oraz przerostem lewej komory.

Badanie radiologiczne. Ocenić wielkość cienia śródpiersia, obecność zmian zastoinowych w płucach, wysięków itp. Wychwycić również można zmiany kostne, zmiany wielkości nerek, zmiany przestrzeni pozaotrzewnowej i pojawienie się patologicznych cieni.

Ultrasonografia. Przydatna w ocenie wielkości nerek, zastoju śródnerkowego oraz wysięku do worka osierdziowego.

Urografia dożylna. Przydatna w ocenie zmian zatorowych układu miedczkowego. Badania radiologiczne u pacjentów z niewydolnymi nerkami wymagają szczególnej ostrożności, bowiem użycie preparatów kontrastujących może wywołać nefropatię.

Badanie TK. Za jego pomocą można wykazać procesy zaporowe w jamie brzusznej. Jest to technika z wyboru przy uwidacznianiu niedrożności moczowodowych na poziomie kości miednicy.

Badanie ogólne moczu. Oznaczyć hemoglobinę, białka i aktywne osady (zawierające zlepy biało- lub czerwonokrwinkowe, eozynofile, kom pleksy tłuszczowe). Przed podaniem środków moczopędnych określić stężenie sodu i kreatyniny w moczu - ułatwia to różnicowanie azotemii przednerkowej i ostrej martwicy kanalikowej (tabela 12.1.1).

Leczenie

W leczeniu ostrej niewydolności nerek należy zwrócić uwagę przede wszystkim na zmiany zagrażające życiu: hiperkaliemię (patrz podrozdział 6.9), zastoinową niewydolność serca (patrz podrozdział 1.6), encefalopatię (patrz podrozdział 3.1), zapalenie osierdzia (patrz podrozdział 9.3) i ciężką kwasicę metaboliczną (pH < 7,2). Po wstępnej stabilizacji stanu pacjenta należy ustalić przyczynę wywołującą o.n.n.

Azotemia przednerkowa wymaga najprostszego postępowania korygują cego - uzupełnienia śródnaczyniowej objętości krążącej z użyciem krysta­loidów, najkorzystniej soli fizjologicznej w ilości ok. 500 ml. Do momentu powrotu właściwej diurezy i określenia stężenia potasu w surowicy należy unikać płynów zawierających potas, np. mleczanu Ringera.

W następnej kolejności, w celu wykluczenia niedrożności, należy zacewnikować pęcherz moczowy używając cewnika Foleya. Po założe­niu cewnika sprawdza się jego drożność przepłukując go solą fizjolo­giczną w ilości 20-30 ml. Ponieważ jednak pasaż przez cewnik Foleya potwierdza jedynie drożność dolnego odcinka dróg moczowych, należy kontynuować badania diagnostyczne, aby wykluczyć niedrożność ich górnego odcinka.

Na oddziale ratunkowym nie zawsze można wystarczająco precyzyjnie określić rodzaj i etiologię rozwijającej się śródnerkowej o.n.n. W prowa­dzonej diagnostyce i terapii należy wtedy unikać środków i leków, które mogłyby wywrzeć ujemny wpływ na funkcjonowanie nerek. Do takich środ­ków należą m.in. kontrasty radiologiczne, a do leków np. niesteroidowe leki przeciwzapalne i aminoglikozydy.

Nieoliguryczna o.n.n. jest prognostycznie korzystniejsza niż o.n.n. oli­guryczna. Jeżeli diureza pacjenta nie poprawia się w miarę uzupełniania objętości krążącej, należy rozważyć użycie diuretyków pętlowych (furose­mid 2-6 mg/kg do dawki całkowitej 400 mg i.v.), mannitolu (12,5-25 g i.v.) lub dopaminy w dawkach diuretycznych (1-3 µg/kg/min).

Przeładowanie płynami u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek leczy się dużymi dawkami diuretyków pętlowych, dożylnymi wlewami ni­trogliceryny oraz wywoływaniem biegunki za pomocą sorbitolu w celu wyeliminowania płynów drogą przewodu pokarmowego. Wskazaniami do ostrej dializoterapii (hemodializy pozaustrojowej, a przy braku możliwości jej wykonania - dializy otrzewnowej) są:

• Przeładowanie płynami,

• Oporna na leczenie hiperkaliemia,

• Ciężka kwasica metaboliczna nie odpowiadająca na korekcję dwuwęglanem sodu,

• Zatrucia niektórymi lekami,

• Zaburzenia ze strony centralnego układu nerwowego, np. encefalopatie, skaza krwotoczna,

• Mocznicowe zapalenie osierdzia.

Do głównych powikłań hemodializy należą: spadek ciśnienia tętniczego, zespół niewyrównania (nudności, wymioty, drżenia mięśniowe, zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego), krwawienia, infekcje oraz zator powietrzny (szczególnie przy prowadzeniu dializy z okresowym użyciem cewnika w żyle podobojczykowej).

Tabelka 12.1.1 Różnicowanie azotemii przednerkowej z ostrą martwicą kanalików nerkowych^a

Wskaźnik	O.n.n przednerkowa	Ostra martwica kanalików nerkowych
Mocznik: kreatynina surowicy	> 20:1	< 15:1
Osmolność moczu (mOsm/kg)	> 500	< 350 (izostenuria)
Wałeczki	Prawidłowe lub zabarwione	Wałeczki szkliste ziarnistości
Sód w moczu (mEq/l)	< 20	> 40
Frakcja wydzielnicza sodu (EFNa)^b	< 1%	> 2%

^a Wartości określone są przed podaniem diurektyków pętlowych lub osmatycznych, które mogą zmienić kanalikową resorpcję zwrotną sodu i wody.

^b Fena = (sód w moczu/ sód w surowicy) : (kreatynina w moczu/ kreatynina w surowicy) * 100.

Kryteria hospitalizacji

Wszyscv pacjenci z objawami rozwijającej się o.n.n. lub z wtórnymi powi­kłaniami mocznicowymi powinni być przyjęci do szpitala. Należy rozważyć przewiezienie ich do ośrodka dysponującego sprzętem do dializoterapii. Leczenie powinno być prowadzone pod nadzorem nefrologa.

12.2 RABDOMIOLIZA

Opis

Rabdomioliza rozwija się w wyniku urazów lub niedokrwienia mięśni szkie­letowych przebiegających z uwalnianiem zawartości komórek mięśniowych do płynu pozakomórkowego. Mioglobina - śródkomórkowy składnik mię­śni - jest nefrotoksyczna. Do przyczyn wywołujących rabdomiolizę należą: uraz (zespół zmiażdżenia), toksyny (alkohol, kokaina) oraz drgawki. Na rozwinięcie się rabdomiolizy może mieć wpływ kilka czynników równocze­śnie.

Wywiad

Obraz kliniczny rabdomiolizy jest różnoraki. Pacjent najczęściej skarży się na bóle mięśniowe, osłabienie i ciemny kolor moczu. Ta klasyczna triada pojawia się jednak rzadko. Zbierając wywiad należy zapytać o ewentualny przebyty uraz, znaczy wysiłek fizyczny, ekspozycję na zagrożenie w miej­scu pracy, używane środki i leki (alkohol, kokaina, amfetamina, połączenie lowastatyny i gemfibrozylu). Trzeba również ustalić przebyte choroby (np. przebiegające z drgawkami lub choroby mięśni czy zaburzenia metaboli­zmu). Najczęściej jednak zebranie wywiadu jest bardzo trudne i dlatego pomocne są informacje od osób udzielających pomocy w postępowaniu przedszpitalnym.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Ocenić stopień świadomości pacjenta.

Ocena czynności życiowych. Zmierzyć temperaturę, odnotować tętno, ciśnienie krwi i częstość oddechów.

Głowa oczy, uszy, nos i gardło. Skontrolować pod kątem śladów przeby­tego urazu. Odnotować wielkość źrenic i ich reaktywność.

Szyja. Sprawdzić ewentualną sztywność karku lub powiększenie tarczycy.

Płuca. Osłuchać szmery oddechowe (pod kątem zachłyśnięcia). Serce. Zmierzyć częstość akcji serca, ocenić rytm, osłuchać tony.

Jama brzuszna. Osłuchać perystaltykę. Zbadać palpacyjnie, określając napięcie i opory patologiczne.

Badanie neurologiczne. Wykonać możliwie najpełniejsze badanie. Odno­tować stan przytomności, zaburzenia widzenia i zaburzenia czucia. Zbadać napięcie i siłę mięśni. Porażenia wiotkie towarzyszące zespoło­wi zwiotczenia utrudniają ocenę zaburzeń czucia na poziomie odpo­wiednich dermatomów.

Kończyny. Wykluczyć zespół przedziałów międzypowięziowych (patrz podrozdział 16.4). Odnotować wszystkie zniekształcenia, napięcia, obrzęki, trzeszczenia, zmiany zabarwienia oraz otwarte zranienia.

Badania diagnostyczne

Badanie gazometryczne. Określić równowagę kwasowo-zasadową i utle­nowanie.

Badania biochemiczne. Oznaczyć stężenie elektrolitów, mocznika, kreaty­niny, wapnia, fosforanów, kwasu moczowego i albumin. Najczęstszymi zaburzeniami metabolicznymi są: hiperkaliemia, hiperkalcemia i hiper­urykemia.

Aktywność kinazy fosfokreatynowej. Zazwyczaj jest znacznie podwyż­szona, ok. 5-krotnie w stosunku do normy. Niezależnie od wzrostu aktywności CPK-MB proporcja CPK-MB do CPK powinna pozostać mniejsza niż 5%. Aktywność CPK obniża się zazwyczaj w ciągu 24 godz. Brak takiego obniżania wskazuje na możliwość rozwiniętego zespołu przedziałów powięziowych.

Morfologia. Ocenić hematokryt i liczbę płytek krwi.

PT i PTT. Przy wzroście PT rozważyć możliwość rozwijającego się zespołu DIC.

Badania-radiologiczne. Ich wybór zależy od przebiegu choroby i badania fizykalnego.

Badanie moczu. Charakterystyczna jest obecność hemoglobiny badanej te­stem paskowym w moczu przy niewielkiej tylko liczbie erytrocytów widocznych w badaniu mikroskopowym. Niemniej jednak ujemny wy­nik testu na zawartość krwi w moczu w badaniu testem paskowym nie wyklucza rabdomiolizy (u ok. 20% pacjentów z rozwiniętą rabdomio­lizą wynik testu jest negatywny). Zarówno mioglobinuria, jak i hemogl-obinuria powodują dodatni wynik testu paskowego na obecność krwi przy jednoczesnym braku erytrocytów w badaniu mikroskopowym. Skutkiem zawartości produktów rozpadu hemoglobiny jest jednak ró­żowe zabarwienie surowicy, a po rozpadzie mioglobuliny surowica pozostaje czysta i niezabarwiona.

Mioglobina. Może być oznaczana ilościowo zarówno w surowicy, jak i w moczu. Ponieważ jednak mioglobina jest szybko eliminowana z suro­wicy (czas półtrwania 1-3 godz.), ocena jej stężenia nie stanowi czu­łego testu na rabdomiolizę.

Uwagi

Rabdomiolizie często towarzyszą powikłania metaboliczne, takie jak hiper­kaliemia, hiperfosfatemia i hipokalcemia, zaburzenia krzepnięcia, zespól powięziowy (nie zawsze wyraźnie widoczny przy przyjęciu pacjenta) oraz ostra niewydolność nerek.

Leczenie

Tak jak we wszystkich stanach nagłego zagrożenia życia, w pierwszej fazie leczenia obowiązuje zabezpieczenie podstawowych czynności życiowych. Należy w sposób szybki i zdecydowany doprowadzić do normalizacji ob­jętości krwi krążącej przez infuzję krystaloidów tak, aby utrzymać diurezę, co najmniej na poziomie 200 ml/godz. Po uzyskaniu euwolemii należy podjąć leczenie mannitolem w dawce 0,5 mg/kg, a następnie przeprowadzić alkalizację moczu dwuwęglanem sodu aż do uzyskania pH moczu powyżej 7,0 (nadzorując jednocześnie równowagę kwasowo-zasadową i stężenie elektrolitów krwi krążącej). Choć opisywanemu schorzeniu często towarzy­szy hipokalcemia, nie wymaga ona w zasadzie specjalnego leczenia. Dalsze postępowanie lecznicze powinno obejmować: eliminację toksyn, opanowa­nie nadmiernego napięcia mięśniowego (z ewentualnym użyciem środków sedacyjnych lub przeciwdrgawkowych, a nawet z intubacją i pełnym zwiot­czeniem), fasciotomię (patrz podrozdział 16.4) oraz normalizację tempera­tury ciała. W razie potrzeby należy rozważyć podjęcie dializoterapii.

Kryteria hospitalizacji

Wszyscy pacjenci z podejrzeniem rabdomiolizy winni być hospitalizowani.

XIII. Hematologia

13.1 TRANSFUZJA KRWI

Preparaty krwiopochodne

Krwinki czerwone

Krwinki czerwone można otrzymać w postaci pełnej krwi i koncentratów krwinek czerwonych. Pełna krew zawiera zarówno elementy komórkowe (krwinki czerwone, płytki krwi, leukocyty), jak i osocze. Chociaż świeża pełna krew jest najodpowiedniejsza do podania krwawiącemu pacjentowi, jej stosowanie ograniczają problemy związane z jej dostępnością i przecho­wywaniem; dlatego w szerokim użyciu są koncentraty krwinek czerwonych.

Typowa 300 ml jednostka koncentratu krwinek czerwonych odznacza się hematokrytem 65-80%, a jej przetoczenie podnosi z zasady hematokryt dorosłego pacjenta o 3%. Koncentrat krwinek czerwonych nie jest wystarczający do uzupełnienia objętości krwi krążącej i dlatego łączy się go z rostworem 0,9% chlorku sodowego (mieszanie z płynem Ringera, który zawiera wapń, może powodować wykrzepianie). Do ujemnych stron przetaczania oncentratu należą: ekspozycja na antygeny, obniżenie stężenia osoczowych czynników krzepnięcia (zwłaszcza V i VIII) oraz płytek krwi, brak granulocytów i wstrząs termiczny, jeżeli produkt nie jest właściwie ogrzany przed przetoczeniem (temperatura przechowywania wynosi 4°C). U uprzednio uczulonych pacjentów użycie ubogoleukocytarnego koncentratu krwinek czerwonych lub płukanych krwinek czerwonych może zapobiegać niehemolitycznym reakcjom poprzetoczeniowym.

Płytki krwi

Konieczność przetoczenia koncentratu płytek krwi zależy zarówno od liczby płytek, jak i od stanu klinicznego pacjenta. Ryzyko spontanicznego krwotoku jest wysokie przy liczbie płytek poniżej 5000/mm3. Prawdopodobieństwo krwawienia przy liczbie płytek pomiędzy 5000 a 10000/mm³ zwiększa się przy równoczesnym wystąpieniu urazu lub owrzodzenia albo wdrażaniu procedury inwazyjnej. Przy liczbie płytek pomiędzy 10 000 a 50 000/mm3 ryzyko krwawienia jest zmienne, natomiast przy liczbie płytek > 50 000/mm³ krwotok spowodowany małopłytkowością jest nieprawdopodobny. Płytki krwi są przechowywane w osoczu (ok. 50 ml) i mają krótki okres przydatności do przetoczenia (< 3 dni).

Każde 50 ml opakowanie preparatu podnosi liczbę płytek u biorcy o 5000-10 000/mm3. Celem uzupełniającego przetaczania koncentratu płytek krwi jest uzyskanie we krwi biorcy ok. 50 000 płytek w mm' (około 1 opakowanie na 10 kg); pacjentowi o średniej masie ciała wystarczy za­zwyczaj przetoczyć 5-6 jednostek koncentratu.

Świeżo mrożone osocze

Świeżo mrożone osocze zawiera wszystkie osoczowe czynniki krzepnię­cia (w tym labilne czynniki V i VIII) i jest porcjowane w jednostki 200­-250 ml. Z definicji, 1 ml świeżo mrożonego osocza zawiera 1 jednostkę aktywności osoczowych czynników krzepnięcia. Podobnie jak koncentrat krwinek czerwonych, osocze musi być typowane i podlega próbie krzyżo­wej (zgodność w układzie ABO). Wskazania do podania świeżo mrożonego osocza nie są ustalone jednoznacznie; najczęściej obejmują one zaburzenia krzepnięcia oraz masywną podaż koncentratu krwinek czerwonych (podaje się 1 j. osocza na każde 5 j. koncentratu krwinek czerwonych).

Krioprecypitat

Krioprecypitat jest przygotowywany z osocza i zawiera znaczną ilość czyn­nika VIII (80-120 j.), fibrynogenu (200-300 mg) i czynnika von Wille­hranda (80 j.). Krioprecypitat jest używany w leczeniu łagodnej postaci hemofilii A, choroby von Willebranda, hipofibrynogenemii (spotykanej w zespole rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego i zaburzeniach krzep­nięcia po masywnych przetoczeniach) oraz w krwawieniach spowodowa­nych terapią trombolityczną. W leczeniu hemofilii A preferuje się podawa­nie oczyszczonego koncentratu czynnika VIII, który posiada przewagę nad krioprecypitatem z powodu mniejszego ryzyka przeniesienia czynników za­kaźnych.

Wskazania do przetaczania koncentratu krwinek czerwonych

Decyzja o przetoczeniu koncentratu krwinek czerwonych powinna opierać się na racjonalnych przesłankach. Praktyczne wskazania do przetoczenia różnią się w poszczególnych krajach i nie istnieje konkretna wartość licz­bowa stanowiąca o obiektywnej potrzebie przetoczenia. Przed podjęciem decyzji o przetoczeniu należy pamiętać, że ostre krwawienie z krytyczną utratą masy krwi może przebiegać bez zmian hematokrytu oraz że zdolność do tolerowania znacznej utraty krwi zależy od wieku i stanu pacjenta (np. obniża się u pacjenta osłabionego przewlekłą chorobą, szczególnie chorobą naczyń wieńcowych). Ponadto chorzy z przewlekłą niedokrwistością mogą lepiej znosić niższy hematokryt. Przetoczenie koncentratu krwinek czerwo­nych jest ogólnie wskazane, jeżeli niedokrwistość wiąże się z objawami ciągłej utraty krwi albo hipoperfuzji tkanek (ból zamostkowy typu angino­wego, zmiany w EKG o charakterze niedokrwiennym, zmieniony stan świa­domości, cechy prawokomorowej niewydolności krążenia, obwodowe nie­ dokrwienie). Dodatkowo przetoczenie należy rozważyć u krwawiącego pacjenta, który utracił > 15% należnej objętości krwi (patrz tabela 4.1.1). Podstawą podjęcia decyzji o przetoczeniu koncentratu krwinek czerwonych jest stan kliniczny chorego.

W krytycznych sytuacjach należy podać krew zgodną grupowo (zwykle możliwą do podania w ciągu 5 min). W razie zagrożenia życia, kiedy szyb­kie określenie grupy krwi jest niemożliwe, podaje się krew grupy 0; u kobiet w wieku rozrodczym przetaczamy krew Rh(-).

Osoba podająca krew jest odpowiedzialna za wypełnienie ustalonych przez stacje krwiodawstwa procedur gwarantujących, że krew otrzyma wła­ściwy pacjent, oraz za sprawdzenie każdej podanej jednostki krwi. Jeżeli przetacza się krew na oddziale pomocy doraźnej, należy:

• Zastosować duży cewnik dożylny (o rozmiarze 18 lub większym);

• Użyć standardowego zestawu do przetaczania krwi lub zestawu typu Y o dużej średnicy, jeżeli krew ma być rozcieńczana;

• W celu szybszego przetoczenia koncentratu krwinek czerwonych zmie­szać go z 0,9% roztworem chlorku sodowego i podać, jeżeli jest to ko­nieczne, przez pompę infuzyjną;

• Zastosować filtr mikroporowy, aby zapobiec przetoczeniu płytek krwi, fibryny i fragmentów leukocytów;

• Przy masywnych przetoczeniach (> 5 j.) użyć systemu podgrzewania krwi.

Przetoczenie jednej jednostki krwi nie powinno trwać dłużej niż 4 godz. (każdą porcję należy utrzymywać ochłodzoną do czasu przetoczenia) ani być przerywane na okres przekraczający 30 min. W przeciwnym wypadku zwiększa się, bowiem ryzyko zakażenia bakteryjnego i hemolizy. Pacjentów należy dokładnie obserwować przez pierwsze 5-10 min trwania infuzji. Trzeba też często sprawdzać podstawowe parametry życiowe.

Uwagi

Powikłania poprzetoczeniowe

W wypadku wystąpienia niepożądanych reakcji poprzetoczeniowych, ta­kich jak gorączka, dreszcze, bóle pleców, ból w okolicy otylicznej, pocenie się albo tachypnoe, należy bezzwłocznie przerwać przetaczanie, utrzy­mać dostęp do żyły podając roztwór 0,9% chlorku sodowego i sprawdzić powtórnie dane pacjenta oraz przetaczanej krwi. Do ciężkich reakcji zagrażających życiu należą ostra reakcja hemolityczna (niezgodność w układzie AB0) i wstrząs anafilaktyczny (zwykle niezgodność IgA). Anafilaksja może spowodować śmierć w wyniku kurczu krtani, skurczu oskrzeli lub zapaści sercowo-naczyniowej (patrz rozdział 8), natomiast ostra hemoliza doprowadza zwykle do niewydolności nerek i/lub zespołu rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego. Wśród lżejszych reakcji poprzetoczeniowych wymienić można pokrzywkę i gorączkę wywołaną leukoaglutyninami.

Należy zbadać pacjenta oceniając podstawowe parametry życiowe, obserwować pod kątem zaczerwienienia, duszności oraz przesączania w miejscach wkłucia, a także sprawdzić zabarwienie próbek moczu i osocza. Wolna hemoglobina powoduje wyraźne czerwonawobrunatne zabarwienie. Po zatrzymaniu transfuzji należy przesłać zestaw do przetaczania krwi wraz z pobraną próbką krwi i próbką moczu biorcy do stacji krwiodawstwa. W przypadku reakcji anafilaktycznej należy postępować zgodnie z zalece­niami przedstawionymi w rozdziale 8; w ciężkim wstrząsie podaje się adrenalinę (3-5 ml - 0,3-0,5 mg - roztworu 1:10 000 wolno dożylnie albo 0,3 ml - 0,3 mg - roztworu 1:1000

podskórnie, co 15 min do opanowania wstrząsu), jednocześnie z 500 ml roztworu soli fizjologicznej w szybkim wlewie dożylnym, tlenem przez maskę twarzową (duży przepływ), difenhy­draminą (50 mg wolno dożylnie) oraz hydrokortyzonem (250 mg dożylnie). Jeżeli zagrożona jest drożność dróg oddechowych, należy wcześnie zaintu­bować chorego.

W przypadku rozpoznania ostrej hemolizy należy podać 500 ml roztworu soli fizjologicznej, próbując utrzymać diurezę powyżej 100 ml/godz. Diurezę podtrzymuje się podając mannitol (12,5-25 g i.v. w czasie 5 min) lub furosemid (40-80 mg wolno i.v.) Trzeba też pobrać krew pacjenta w celu przeprowadzenia następujących badań: próby krzyżowej, odczynu Coombsa, wolnej hemoglobiny, pełnej morfologii krwi, morfologii erytrocytów, badań funkcji nerek, stężeń elektrolitów i badań układu krzepnięcia (wykluczenie zespołu rozsianego wykrze­piania śródnaczyniowego). Aby potwierdzić hemolizę, powinno się oznaczyć w surowicy krwi stężenie bilirubiny i haptoglobiny. Jeżeli pomimo prawidłowego nawodnienia i właściwie prowadzonego lecze­nia diuretycznego utrzymuje się oliguria, należy podejrzewać ostrą nie­wydolność nerek (patrz podrozdział 12.1).

Przeciążenie krążenia

Jeżeli pojawi się obrzęk płuc, należy przerwać przetaczanie (lub zwolnić jego szybkość, jeśli jest nieodzowne) i podać furosemid (40 mg i.v.). U chorych otrzymujących już diuretyki oraz pacjentów z niewydolnością ne­rek mogą być potrzebne znacznie wyższe dawki furosemidu.

Zakażenia

Rutynowe badania krwi dawców (między innymi w kierunku kiły - VDRL, antygenu powierzchniowego wirusowego zapalenia wątroby typu B ­HBsAg, przeciwciał przeciw antygenowi C wirusowego zapalenia wątroby typu B - HBcAb, przeciwciał przeciw wirusowi zapalenia wątroby typu C - HCV Ab, HIV, HTLV, a także oznaczanie aktywności aminotransferazy alaninowej jako markera zakażenia innymi wirusami hepatotropowymi) znacznie zmniejszyły częstość przenoszenia infekcji poprzez przetaczanie preparatów krwi, ale go nie wyeliminowały. Obecnie szacuje się, że prawdopodobieństwo zakażenia wirusem HIV tą drogą wynosi 1:40000, a ry­zyko potransfuzyjnego zapalenia wątroby - 1: 000. Do rzadszych chorób przenoszonych drogą krwi należą: cytomegalia, malaria, bruceloza, choroba Chagasa, toksoplazmoza i zakażenie wirusem Epsteina-Barr.

13.2 PRZEŁOM W NIEDOKRWISTOŚCI SIERPOWATOKRWINKOWEJ

Opis

Niedokrwistość sierpowatokrwinkowej jest genetycznie uwarunkowaną chorobą, w której zaburzenie dotyczy budowy cząsteczki β-hemoglobiny (zastąpienie kwasu glutaminowego przez walinę), w wyniku, czego powstaje patologiczna hemoglobina S (HbS). Przełom hemolityczny pojawia się, kie­dy człowiek będący homozygotą dla genu choroby jest narażony na takie stany, jak niedotlenienie i odwodnienie, które powodują, że krwinki, czer­wone przybierają kształt sierpowaty. W następstwie tego dochodzi do oklu­zji małych naczyń krwiónośnych. Długo trwająca niedokrwistość sierpowa­tokrwinkowej prowadzi w końcu do choroby wielonarządowej. Schorzenie podobne do niedokrwistości sierpowatokrwinkowej może wystąpić, kiedy heterozygotyczny gen dla hemoglobiny S spotka się z genem innej niepra­widłowej hemoglobiny, np. hemoglobiny C hemoglobiny D albo talasemii, zazwyczaj jednak objawy kliniczne są wtedy mniej nasilone. Pacjenci, któ­rzy są heterozygotami dla hemoglobiny S (choroba hemoglobiny AS doty­czy 10% Amerykanów rasy czarnej), zwykle nie prezentują obJawów kh­nicznych, ale mogą się one rozwinąć w obecności silnego stresu (spadek stężenia tlenu).

Wywiad

Każdy pacjent z niedokrwistością sierpowatokrwinkową wymaga wyczerpującej oceny, niezależnie od tego, jak dokładnie jego stan znany jest lekarzowi. Poznanie przebiegu choroby pomaga w ustaleniu nie tylko rodzaju przełomu, który chory przechodzi, ale także jego przyczyny. Istnieją cztery rodzaje prze­łomów u pacjentów z niedokrwistością sierpowatokrwinkową: zakrzepowy, hemolityczny, aplastyczny oraz przełom o charakterze zespołu dużej śledzio­ny. Większość pacjentów w przełomie niedokrwistości sierpowatokrwinko­wej trafia na oddział pomocy doraźnej z objawami bólu spowodowanego okluzją naczyń. Ból ten powraca w przebiegu kolejnych przełomów. Należy jednak pamiętać, że czasami maskę przełomu może przybierać inny ostry proces (np. „ostry brzuch"). U pacjenta mogą wystąpić ostre objawy neuro­logiczne (afazja, porażenie połowicze, porażenie nerwów czaszkowych, drgawki), jak również kaszel, zaburzenia oddechu, ból w klatce piersiowej, Czasami trudno jest odróżnić komplikacje wywołane procesem zakrzepowym (zawał płuca) od procesu infekcyjnego. W dodatku bladość, omdlenie lub osłabienie mogą być sygnałem przełomu hemolitycznego, ale także niespecy­ficzną manifestacją infekcji lub zakrzepicy. Należy przeprowadzić wywiad w kierunku możliwych czynników wyzwalających objawy (infekcja, ekspozycja na zimno, odwodnienie, ciąża), wypytać o poprzedzające zabiegi chirurgicz­ne, przetoczenia preparatów krwiopochodnych,

leki (foliaty), alergię i immu­nizację (szczególnie szczepienie przeciwpneumokokowe).

Badanie fizykalne

Ocena czynności życiowych. Przełomowi zakrzepowemu może towarzyszyć podwyższenie temperatury (zwykle niewielkie). Jednak temperatura > 38,4°C powinna zmusić do szukania czynnika zakaźnego. Należy sprawdzić, czy nie występuje niedociśnienie (także ortostatyczne), ta­chypnoe (ból, zawał płuca, infekcja) oraz tachykardia (ból, gorączka, posocznica).

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Ocenić zażółcenie twardówek, zbadać dna oczu (retinopatia) i szukać znamion infekcji (zapalenie gardła i zatok).

Szyja. Ocenić, czy nie ma objawów oponowych.

Płuca. Zbadać osłuchowo (rzężenia, tarcie opłucnowe, osłabienie szmerów oddechowych) i opukowo (wypuk głuchy, obniżona ruchomość płuc). Serce. Osłuchowo ocenić szmery, tarcie i rytm cwałowy.

Jama brzuszna. Obrona mięśniowa może być obecna w przełomie zakrze­powym, natomiast obecność objawów otrzewnowych sugeruje tzw. ostry brzuch". Sprawdzić objaw Murphy'ego (kamica żółciowa) oraz bolesność uciskową kąta żebrowo-kręgowego.

Odbytnica. Wykluczyć ropień okołoprostniczy.

Układ moczowo-płciowy. Wykluczyć priapizm u mężczyzn oraz ciążę pozama­ciczną i stan zapalny narządów miednicy małej u kobiet z bólem brzucha.

Kończyny. Zbadać w kierunku nadmiernego ocieplenia stawów (septyczne zapalenie stawów), punktowej bolesności kości (zapalenie kości), ropni i zapalenia żył.

Badanie neurologiczne. Przeprowadzić ze szczególną dokładnością.

Badania diagnostyczne

Morfologia krwi obwodowej. Sprawdzić hematokryt i liczbę retykulocytów (,jeżeli to możliwe, porównać wyniki z poprzednimi badaniami pacjen­ta). Typowy zakres wartości hematokrytu chorego z niedokrwistością sierpowatokrwinkową to 17-29%, natomiast retykulocytoza waha się od 5 do 30%. Liczba retykulocytów poniżej 3% może świadczyć o przełomie aplastycznym. Liczba leukocytów jest często podwyższona (ok. 15 000/mm'), jednak, jeżeli w rozmazie krwinek białych wystąpi przesunięcie w lewo, należy wziąć pod uwagę zakażenie.

Badanie moczu. Kontrola w kierunku zakażenia dróg moczowych. Hema­turiau jest nierzadką cechą niedokrwistości sierpowatokrwinkowej. Z chorobą tą wiąże się także obniżenie zdolności zagęszczania moczu (hipostenuria) z utrzymującym się ciężarem właściwym moczu ok. 1010.

Stężenia elektrolitów w surowicy. Zbadać, jeżeli podejrzewa się odwod­nienie lub zaburzenie funkcji nerek.

Badanie pulsoksymetryczne. Metoda nieinwazyjnego badania przesiewo­wego pacjentów z objawami ze strony układu oddechowego. Należy pamiętać, że w ciężkiej niedokrwistości oraz przy obniżonej saturacji tlenu (< 93%) wynik może być fałszywy.

Badanie gazometryczne krwi tętniczej. Wskazane u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami układu oddechowego.

Badania radiologiczne. Wskazane, jeżeli wystąpią objawy ze strony ukła­du oddechowego. Radiogramy kości należy wykonać, jeśli stwierdza się zlokalizowany ból kości lub nowy obrzęk stawów. Badanie radio­logiczne kości często jednak nie jest wystarczające do odróżnienia zawału (ostrego niedokrwienia) od zakażenia.

Badanie ultrasonograficzne. Przydatne w rozpoznawaniu zapalenia wo­reczka żółciowego i ciąży pozamacicznej.

Tomografia komputerowa. Wskazana, jeżeli wystąpią objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego.

Leczenie

Przede wszystkim należy wykluczyć stany zagrożenia życia: „ostry brzuch" (patrz podrozdział 5.1), ciężką infekcję (patrz rozdział 9), udar mózgowy (patrz podrozdział 3.3) oraz przełom aplastyczny. Przetaczanie preparatów krwiopochodnych jest często konieczne w udarze mózgowym, przełomie aplastycznym; przy wystąpieniu priapizmu, u kobiet w okresie porodowym oraz przed przewidywanym rozległym zabiegiem chirurgicznym. Prze przetoczeniem powinno się sprawdzić, czy krew dawcy nie zawiera cech sierpowatości, i spróbować podwyższyć stężenie hemoglobiny A do 70%.

Najczęstszym problemem wikłającym niedokrwistość sierpowatokrwin­kową jest ból spowodowany przełomem zakrzepowym. Niestety, w trakcie"` leczenia chorzy często podlegają krzywdzącemu osądowi i są podejrzewani o skłonność do symulowania bólu. Ponieważ brak jest obiektywnych kryteriów oceny bólu, często w przebiegu przełomu pozostaje on nierozpoznany. Jego leczenie powinno być jednak podjęte szybko, najlepiej w oparciu o stworzony protokół leczenia bólu mający na celu zmniejszenie różnorod­ności procedur leczniczych i uściślenie kryteriów hospitalizacji. Dożylne nawadnianie jest wskazane jedynie wtedy, kiedy u pacjenta wystąpią kliniczne cechy odwodnienia (należy zachęcać do nawadniania doustnego); nie zaleca się również podawania tlenu poza sytuacjami niedotlenienia.

Właściwe uwypuklenie problemu bólu jest podstawą leczenia przełomu zakrzepowego w niedokrwistości sierpowatokomórkowej. Podejście do bólu powinno być tu takie samo jak u pacjentów z chorobą nowotworową. Dobry efekt zapewnia morfina w dawce 5-10 mg bezpośrednio dożylnie z nastę­powym wlewem kroplowym w dawce 5-10 mg/godz. Jeżeli nie jest dostęp­ny pokój obserwacyjny, należy ograniczyć czas leczenia na oddziale pomo­cy doraźnej do 6-8 godz. przed podjęciem decyzji o hospitalizacji. Pomimo że pacjenci preferują czasem domięśniowo podawaną meperydynę (dolan­tynę), terapia taka ma następujące

ujemne strony: krótki czas działania (2­-3 godz.), możliwa toksyczność metabolitów (normeperydyna działa po­budzająco na ośrodkowy układ nerwowy) oraz niedogodności związane z domięśniową drogą podawania (ból, stwardnienia i ropnie skóry). Istnieją liczne sposoby doustnego leczenia bólu (patrz rozdział 17). Zupełnie wy­starczające jest podawanie siarczanu morfiny (60 mg p.o., a następnie 30 mg co 30 min). W wypadku podwyższonej temperatury leczenie przeciw­bólowe opiatami można uzupełnić niesteroidowymi lekami przeciwzapalny­mi, np. ibuprofenem (800 mg co 6 godz.). Niezależnie od tego, jaki lek zostanie wybrany, ważna jest konsekwencja lekarza w postępowaniu z pa­cjentem chorym na niedokrwistość sierpowatokomórkową oraz znajomość farmakologii stosowanych środków.

Kryteria hospitalizacji

Należy hospitalizować pacjentów w tanach zagrażających żuciu, takich jak ciężkie zakażenie, udar mózgowy, przełom aplastyczny. Chorym z objawa­mi płucnymi w stanie niedotlenienia należy zapewnić opiekę na oddziale intensywnej opieki. Przyjęci do szpitala powinni zostać pacjenci w bole­snym przełomie zakrzepowym, którzy nie odpowiedzieli na leczenie prze­ciwbólowe w oczekiwanym czasie (zwykle 6-8 godz.).

Pacjenci, którzy zostali zwolnieni do domu, powinni otrzymać dokład­ną instrukcję dalszego postępowania. Nieostrożnością jest zwalnianie pacjentów otrzymujących silne leki przeciwbólowe, ponieważ mogą się oni łatwo uzależnić od przyjmowanych środków. Podawanie paracetamolu i kodeiny powinno być w tych przypadkach wystarczające. Wszyscy pacjenci z niedokrwistością sierpowatokrwinkową powinni otrzymywać kwas (5 mg dziennie).

13.3 ZABURZENIA KRWOTOCZNE

Opis

Prawidłowa hemostaza polega na właściwej integracji i współdziałaniu naczyń krwionośnych, płytek i osoczowych czynników krzepnięcia. Muszą zaistnieć trzy następujące po sobie mechanizmy: (1) reakcja naczyniowa (skurcz naczyń pod wpływem uszkodzenia), (2) formowanie się skrzepu płytkowego i (3) aktywacja kaskady krzepnięcia (seria reakcji enzymatycz­nych). Zaburzenia krzepnięcia powstają, jeżeli wystąpią nieprawidłowości w którymkolwiek z tych mechanizmów: zwiększona łamliwość naczyń, zaburzenie liczby lub funkcji płytek krwi albo trudności w formowaniu się skrzepu fibrynowego. Nieprawidłowości naczyń lub płytek krwi charakte­ryzują się krwawieniami występującymi na skórze i błonach śluzowych (łatwe siniaczenie, plamica, petechiae - wybroczynki punkcikowate, krwa­wienia z nosa, dziąseł, przewodu pokarmowego, obfite krwawienia mie­sięczne); skazy osoczowe objawiają się nawracającymi, opóźnionymi lub przedłużonymi krwawieniami z ran lub narządów trzewnych z tendencją do tworzenia się krwiaków i/lub artropatii pokrwotocznej.

Wywiad

Należy ustalić typ i miejsce krwawienia (siniaczenie skóry, krwawienia z nosa, przedłużające się krwawienie po usunięciu zęba, obfite krwawienie miesięczne, krwawienie z przewodu pokarmowego lub dróg moczowych, krwawienie do stawów i mięśni), przyczynę krwawienia (uraz, zabieg chi­rurgiczny, krwawienie spontaniczne), czas wystąpienia (natychmiast po urazie lub zabiegu chirurgicznym albo po upływie kilku godzin lub dni) oraz wzór krwawienia (epizod pierwszy lub kolejny). Trzeba też przeprowadzić wywiad w kierunku chorób towarzyszących, możliwych powikłań po zabiegach (usunięcie migdałków, ekstrakcja zębów), przeszłości choro­bowej (zwłaszcza chorób wątroby, nerek, schorzeń reumatycznych i nowo­tworowych) oraz stosowanych leków (aspiryna, niesteroidowe leki przeciw­zapalne, diuretyki tiazydowe, chinidyna, chinina, estrogeny, kortykostero. idy, antybiotyki, fenytoina, warfaryna), a także zebrać wywiad środowisko­wy (alkohol, dożylne narkotyki). Należy zapytać o objawy mogące pomóc w rozpoznaniu (ból głowy, omdlenie, zaburzenie oddychania, czarne stolce, ból brzucha, spadek masy ciała, gorączka).

Badanie fizykalne

Głównym celem badania przedmiotowego jest ocena stopnia utraty krwi oraz ustalenie, czy objawy krwawienia występują w jednym czy wielu miej­scach. Uwaga: Krwotok może być ukryty (w klatce piersiowej, jamie brzusz­nej, miednicy małej). Kolejnym zadaniem lekarza jest znalezienie wskazó­wek, które mogłyby ułatwić rozpoznanie trwającej choroby.

Stan ogólny. Obserwować wygląd pacjenta (niedożywienie, wyniszczenie) i jego stan umysłowy. Sprawdzić, czy nie ma uogólnionego powiększe­nia węzłów chłonnych (infekcja, nowotwór, AIDS).

Ocena czynności życiowych. Zmierzyć ciśnienie (niedociśnienie, także ortostatyczne) i temperaturę (w odbycie). Uwaga: Jeżeli petechiae współistnieją z gorączką, należy najpierw rozważyć posocznicę.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Skontrolować błonę śluzową w kierunku krwawienia z dziąseł i nosa. Zbadać dna oczu w poszukiwaniu krwo­toków do siatkówki; sprawdzić, czy nie ma zażółcenia twardówki.

Szyja. Ocenić obrzęki tkanek miękkich i stridor.

Płuca. Osłuchowo ocenić rzężenia i świsty (krwotoki płucne).

Jama brzuszna. Sprawdzić, czy nie ma powiększenia wątroby i śledziony (sekwestracja płytek, zespoły mieloproliferacyjne, chłoniaki), rozsze­rzonych żył powierzchniowych (głowa meduzy), ginekomastii i wodo­brzusza, znajdowanego w marskości wątroby (fala wodna, przesunięcie stłumienia opukowego).

Miednica. Ocenić występowanie i umiejscowienie krwawienia z pochwy.

Prostnica. Sprawdzić, czy nie ma guzków krwawniczych (nadciśnienie wrotne) i ukrytego krwawienia.

Kończyny. Stwierdzić, czy nie ma przedłużonego krwawienia z ran i miejsc po wkłuciach dożylnych. Zbadać stawy (zwłaszcza kolanowe, łokcio­we, nadgarstkowe, skokowe i ramieniowe) w kierunku obrzęków oraz ocenić zakres ich ruchomości (artropatia pokrwotoczna). Zbadać duże grupy mięśni (np. mięśni uda) pod kątem ich rozdęcia i bolesności uciskowej (głęboki krwiak). Obecność rumienia dłoni sugeruje prze­wlekłą chorobę wątroby.

Badanie neurologiczne. Ocenić objawy ogniskowe.

Skóra. Dokładnie zbadać w poszukiwaniu petechiae (punkcikowate wybro­czynki nie będnące pod wpływem ucisku), plamicy (czerwone lub sine zmiany), wylewów krwawych, martwicy (warfaryna), teleangiektazji, naczyniaków i żółtaczki. Zlewające się petechiae wskazują na większe ryzyko krwotoku niż zmiany rozsiane. Należy również sprawdzić, czy na skórze pojawiają się wybroczynki po zastosowaniu ucisku (próba uciskowa).

Badania diagnostyczne

Na oddziale pomocy doraźnej można zwykle przeprowadzić u pacjentów z zaburzeniami krwotocznymi następujące badania: pełną morfologię krwi z liczbą płytek i rozmazem, czas protrombinowy, czas częściowej trombopla­styny po aktywacji (czas, koalinowo-kefalinowy, APTT) oraz czas trombinowy. Jeżeli wykonanie powyższych badań nie jest możliwe, pomocnym ba­daniem jest czas krwawienia. Należy pamiętać, że prawidłowe wyniki ba­dań czasu protromabinowego, czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT) i czasu krwawienia nie wykluczają istotnego zaburzenia ukladu krzepnięcia.

Morfologia krwi. Badanie stężenia hemoglobiny i wartości hematokrytu przeprowadza się u wszystkich pacjentów z zaburzeniami krwotocz­nymi w celu oceny stopnia utraty krwi. Należy wykonać badanie licz­by płytek krwi metodą manualną (prawidłowe wartości: 150 000­-350 000/nnn;, średnio 250 000/mm3), część automatów, bowiem prze­prowadza to badanie nieprecyzyjnie, jeżeli liczba płytek spada < 50 000/mm3 oraz przy leukocytozie > 100 000/mm3.

Czas protrombinowy (PT). Badanie pozwala ocenić układ zewnątrzpo­hodny i wspólną drogę układu krzepnięcia: czynniki I (fibryna), II (trombina), V, VII i X. Przedłużenie czasu protrombinowego wystę­puje w chorobach wątroby, przy niedoborze witaminy K, podczas le­czenia warfaryną i w zespole rozsianego wykrzepiania śródnaczynio­wego. Tradycyjnie czas protrombinowy jest określany poprzez porów­nanie próbki badanej z próbką kontrolną (norma: 11-15 s). Obecnie WHO zaleca użycie międzynarodowych współczynników znormalizo­wanych (international normalized ratios - INR). Metoda ta jest bar­dziej wiarygodna. Wskazane jest utrzymywanie wartości INR w prze­dziale 2,0-3,0 w prawie wszystkich stanach chorobowych z wyjątkiem pacjentów ze sztucznymi zastawkami, u których należy utrzymywać wartości INR pomiędzy 2,5 a 3,0. Jest nieprawdopodobne, aby izolo­wane przedłużenie czasu protrombinowego 0 2-3 s stało się przyczyną nadmiernego krwawienia. Fałszywe przedłużenie czasu protrombino­wego może wynikać z niecałkowitego wypełnienia krwią probówki z cytrynianem albo ze znacznej policytemii.

Czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT). Badanie mierzy zdolność do tworzenia czopu hemostatycznego na drodze wewnątrzpo­chodnej (norma: < 38 s). Przedłużenie APTT występuje przy niedo­statecznej ilości każdego z czynników krzepnięcia (z wyjątkiem VII i XIII) oraz w przypadku krążących antykoagulantów (heparyna, antykoagulanty toczniowe). APTT jest szczególnie przydatny do monitoro- wania leczenia heparyną, chociaż u pacjentów otrzymujących ten lek czas protrombinowy jest także często przedłużony. Izolowane przedłu­żenie APTT może być spowodowane niewłaściwym pobraniem (niecał­kowite wypełnienie krwią probówki z cytrynianem lub pobranie krwi z heparynizowanego wkłucia). Antykoagulanty toczniowe pomimo swo­jej nazwy występują rzadko w przebiegu tocznia i częściej są przyczy­ną zakrzepicy niż krwawienia.

Rozmaz krwi obwodowej. Materiał pobiera się poprzez nakłucie palca (ponieważ antykoagulanty zniekształcają budowę płytek). Badanie jest przydatne w ocenie liczby płytek oraz ujawnia fragmenty erytrocytów (schizocyty) występujące w procesach hemolitycznych (zespół rozsia­nego wykrzepiania śródnaczyniowego, zespół hemolityczno-mocznico­wy, zakrzepowa plamica małopłytkowa).

Badanie szpiku. Wykonać przed rozpoczęciem transfuzji; wcześniej jednak skonsultować się z hematologiem.

Czas trombinowy (TT). Jest to czas potrzebny do przekształcenia się fi­brynogenu w czop fibrynowy. Nieprawidłowy wskazuje na niedobór fibrynogenu, nieprawidłową jego budowę, obecność heparyny lub pro­duktów degradacji fibryny/fibrynogenu. Prawidłowy zakres czasu trom­binowego wynosi od 18 do 20 s.

Produkty degradacji fibryny. Oznaczenie produktów degradacji fibryny należy przeprowadzić w celu udokumentowania obecności tych małych peptydów świadczących o zespole rozsianego wykrzepiania śródnaczy­niowego lub pierwotnej fibrynolizie. Obecnie uważa się, że najbardziej specyficznym i czułym badaniem potwierdzającym rozsiane wykrzepia­nie śródnaczyniowe jest oznaczanie D-dimerów w surowicy krwi.

Badania funkcji nerek. Jeżeli podejrzewa się zaburzenie funkcji nerek, należy oznaczyć stężenia mocznika i kreatyniny (zespół hemolityczno­-mocznicowy, niewydolność nerek).

Badania funkcji wątroby. Powinny być wykonane, jeżeli podejrzewa się, że przyczyną krwawienia może być uszkodzenie wątroby.

Badanie ogólne moczu. Wykonuje się w celu ustalenia ewentualnego krwinkomoczu lub krwiomoczu.

Tomografia komputerowa. Badanie jest podstawą do wykluczenia krwa­wienia do ośrodkowego układu nerwowego. Przydatne jest także w ocenie krwawienia pozaotrzewnowego oraz głębokich krwiaków koń­czyn i krwawienia dostawowego.

Uwagi

Choroby płytek krwi

Małopłytkowość jest konsekwencją obniżenia produkcji płytek krwi w szpiku lub przyśpieszonego niszczenia płytek na obwodzie; może też być efektem rozcieńczenia związanym z masywnym przetoczeniem koncentratu krwinek czerwonych. Główne objawy małopłytkowości to petechiae, pod­biegnięcia krwawe i krwawienia z błon śluzowych. Krwawienia z powodu obniżonej liczby płytek są mało prawdopodobne przy liczbie płytek > 50000/mm3. Liczba płytek < 5000/mm3 predysponuje do spontanicznych krwawień, natomiast liczba pomiędzy 5000 a 10 000/mmi daje wysokie prawdopodobieństwo krwawienia przy współistniejącym urazie, owrzodzeniu albo inwazyjnej procedurze leczniczej lub diagnostycznej. Ryzyko krwawienia przy liczbie płytek pomiędzy 10 000 a 50 000/mm3 jest zmienne. Poniżej zostały przedstawione ważniejsze schorzenia związane z mało­płytkowością.

Idiopatyczna plamica małopłytkowa. Jest chorobą autoimmunologiczną, w której powstają przeciwciała skierowane przeciw własnym płytkom pacjenta. Forma przewlekła występuje częściej u dorosłych (przeważnie u kobiet pomiędzy 20 a 50 r.ż.) i często jest powikłaniem istniejących zaburzeń układu immunologicznego (toczeń, ziarnica złośliwa, HIV).

Idiopatyczna plamica małopłytkowa charakteryzuje się podstępnym początkiem, a w jej przebiegu występują częste zaostrzenia i remisje. Przy­padki zagrażające życiu spotyka się rzadko (< I%). Typowy obraz kliniczny charakteryzuje się krwawieniami z nosa, jamy ustnej, nadmiernym krwawieniem miesięcznym, krwawieniem z dróg moczowych oraz zmianami skórnymi (petechiae, plamica). Pacjent jest w dobrym stanie ogólnym, zwraca uwagę prawidłowa wielkość śledziony. Podstawowe badanie laborato­ryjne to określenie liczby płytek, która może wynosić poniżej 10 000/mm3, ale zwykle kształtuje się pomiędzy 20 000 a 80 000/mm3. Wartości morfologii krwi i są zwykle prawidłowe (oprócz liczby płytek), chociaż u około 10% pacjentów może współwystępować niedokrwistość hemolityczna (zespół Evansa).

Jeżeli nie obserwuje się ciężkiego krwotoku, czas i potrzeba wprowa­dzenia leczenia powinny być konsultowane z hematologiem (kortykosteroidy, preparaty dożylne immunoglobulin, splenektomia). Wszystkie leki mogące nasilić krwawienie muszą zostać odstawione (np. aspiryna). Profi­laktyczne podawanie koncentratu płytek krwi nie jest wskazane (przetoczone płytki są szybko niszczone i mogą prowokować dalsze powstawanie przeciwciał).

Zakrzepowa plamica małopłytkowa. Jest rzadkim, potencjalnie śmiertelnym zespołem, charakteryzującym się pięcioma objawami klinicznymi: (1) mikroangiopatyczną niedokrwistością hemolityczną, (2) małopłytkowością, (3) zaburzeniami neurologicznymi, (4) gorączką i (S) niewydolnością nerek Etiologia schorzenia pozostaje nieznana; występuje ono zwłaszcza u dorosłychch w wieku między 20 a 50 r.ż. (z niewielką przewagą kobiet). Coraz więcej jest doniesień o występowaniu tego zespołu w przebiegu AIDS.

Objawy zależne od powikłań krwotocznych (siniaczenie, niedokrwistość) i zaburzeń neurologicznych (ból głowy, dezorientacja, drgawki, śpiączka). Dodatkowo obserwuje się bóle brzucha, nudności, wymioty, bóle stawów, złe samopoczucie i osłabienie. Pacjenci są w złym stanie klinicznym i zwykle gorączkują. Badania laboratoryjne wskazują na hemolizę (fragmentacja krwinek czerwonych) oraz małopłytkowość (liczba płytek może wynosić < 20 000/mm3). Obserwuje się znacznie podwyższone stęże­nie LDH. Zajęcie nerek objawia się krwiomoczem i nieprawidłowymi wynikami badań funkcji nerek. Powikłania zagrażające życiu wynikają z for­mowania się mikrozakrzepów, które mogą powodować zatory w sercu, mózgu i w narządach jamy brzusznej.

Wystąpienie zespołu jest wskazaniem do niezwłocznej konsultacji he­matologicznej i natychmiastowego wdrożenia leczenia (świeżo mrożone osocze, kortykosteroidy, plazmafereza).

Posocznica. Posocznica może wywołać małopłytkowość, która nie musi być związana z zespołem wykrzepiania śródnaczyniowego. Uważa się, że endotoksyny powodują niszczenie płytek w naczyniach kapilarnych. Przy współistniertiu gorączki i petechiae powinno się najpierw wykluczyć po­socznicę, zanim weźmie się pod uwagę inne przyczyny małopłytkowości. Wśród mikroorganizmów wywierających bezpośrednie toksyczne działanie na płytki są bakterie Gram-ujemne (Haemophidus influenzae, Neisseria meningitidis), Gram-dodatnie (szczepy zarówno gronkowców, jak i pacior­kowców) oraz Rickettsia rickettsii.

Postępowanie polega na leczeniu stwierdzanego zakażenia. Liczba pły­tek < 50 000/mm3 może wskazywać na zespół rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego i wiąże się z gorszym rokowaniem.

Małopłytkowość polekowa. Może doprowadzić do znacznego obniżenia liczby płytek krwi, jej przyczyną jest albo zmniejszenie produkcji płytek w szpiku (alkohol, heparyna, chloramfenikol, amrynon), albo niszczenie pły­tek na drodze immunologicznej (chinina, diuretyki tiazydowe, złoto, sulfo­namidy, cefalotyna). Aspiryna zaburza zarówno funkcję płytek, jak i krzep­nięcie osoczowe. Manifestacja kliniczna małopłytkowości polekowej jest taka sama jak innych zespołów przebiegających z obniżeniem liczby płytek.

U większości pacjentów liczba płytek szybko normalizuje się w ciągu 7-10 dni od odstawienia wywołującego ją preparatu. W ciężkiej małopłyt­kowości przebiegającej z powikłaniami krwotocznymi korzystne może być krótkie leczenie prednizonem. Przetoczenie koncentratu płytek krwi powin­no się zarezerwować dla krwotoków ciężkich i zagrażających życiu.

Pierwotne zaburzenia krzepnięcia

W zaburzeniach krzepnięcia krwi stwierdza się nieprawidłowy PT, APTT lub oba. Zaburzenia mogą być wrodzone (hemofilia A, hemofilia B, choroby von Willebranda) lub nabyte (niedobór witaminy K, choroby wątroby, leczenie

antykoagulantami lub ich przedawkowanie) (tabela 13.3.1): Krwa­wienia wywołane defektami krzepnięcia bywają śmiertelne, dlatego konieczna jest szybka identyfikacja zaburzenia i natychmiastowe jego leczenie. Właściwa terapia zależy od wiedzy na temat stężenia odpowiedzialnego czynnika w osoczu chorego.

Choroba von Willebranda. Jest najczęstszym wrodzonym zaburzeniem hemostazy. Dziedziczy się ją w sposób autosomalny dominujący (występuje zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet). Proces krzepnięcia jest nieprawidłowy z powodu braku lub dysfunkcji czynnika von W'illebranda (czynnik vW bierze udział w adhezji płytek). Nasilenie klinicznych objawów krwotocz­nych wykazuje dużą zmienność, w większości przypadków choroba obja­wia się łagodnymi krwawieniami z błon śluzowych (krwawienia z nosa, dziąseł, nadmierne krwawienia miesięczne). Możliwe są jednak stany za­grożenia życia (krwawienie z przewodu pokarmowego, krwotoki wewnątrz­czaszkowe). U pacjentów z ciężką postacią choroby obserwuje się przedłu­żony czas koalinowo-kefalinowy (APTT).

Hemofilia A i B. Hemofilia A (hemofilia klasyczna, obniżona aktywność czynnika VIII, stanowi 85% przypadków hemofilii) oraz hemofilia B (cho­roba Christmasa, obniżona aktywność czynnika IX, stanowi 14% przypad­ków hemofilii) są chorobami wrodzonymi, dziedziczonymi w sposób rece­sywny zależny od chromosomu X. W Stanach Zjednoczonych choruje ponad 20 000 osobników płci męskiej. Klinicznie hemofilie te są nie do odróżnienia. Obserwuje się krwawienie do tkanek miękkich, łatwe siniacze­nie, krwawienia dostawowe, spontaniczne krwawienie z dróg moczowych i przewodu pokarmowego oraz nadmierne krwawienia po ekstrakcji zębów. Krwotok wewnątrzczaszkowy stanowi główną przyczynę zgonów w hemo­filii. Ważne jest oznaczenie stężenia brakującego czynnika krzepnięcia. Pacjenci, u których wynosi ono =/< 1%, manifestują ciężką postać choroby (częste spontaniczne krwawienia), stężenie czynnika pomiędzy 1 a 5% świadczy o umiarkowanej postaci choroby (epizody krwawienia zazwyczaj prowokowane), zawartość czynnika pomiędzy 6 a 25% jest charakterystycz­ne dla łagodnej postaci choroby (krwawienia związane ze znacznymi ura­zami). U chorych ze stężeniem czynnika powyżej 5% występuje niewielkie ryzyko spontanicznego krwawienia. Liczba płytek, stężenie fibrynogenu i czas protrombinowy powinny być prawidłowe; APTT jest zwykle prze­dłużony u pacjentów ze stężeniem czynnika < 15%.

Warfaryna. Warfaryna wpływa na aktywność czynników zależnych od wi­taminy K (II, VII, IX, X). Najcięższymi powikłaniami są krwawienia śród­czaszkowe, pozaotrzewnowe, z przewodu pokarmowego i do rdzenia kręgo­wego. Wiele leków może potencjalizować działanie warfaryny (aspiryna, niesteroidwe leki przeciwzapalne, cymetydyna, dipirydamol, chini­dyna, trójcykliczne leki antydepresyjne, cefalosporyny, sulfonamidy, izo­niazyd, metronidazol). Nie stwierdza się zależności pomiędzy ryzykiem krwawienia a wiekiem pacjentów. Leczenie warfaryną przedłuża zarówno czas protrombinowy, jak i czas koalinowo-kefalinowy (APTT). Doustne antykoagulanty mogą być także przyczyną martwicy skóry.

Heparyna. Heparyna łączy się z antytrombiną III i heparynowym ko­faktorem II i przyśpiesza hamujące działanie antytrombiny III na trormbinę oraz czynniki XIIa, XIa, IXa i Xa. Przedłużeniu ulegają czasy protrombinowy i koalinowo-kefalinowy (APTT). Heparyna może także indukować małopłytkowość. Ciężka forma zaburzenia, która jest zależ­na od przeciwciał, może spowodować śmierć chorego. U pacjentów otrzymujących heparynę konieczne jest monitorowanie liczby płytek Podawanie heparyny powinno zostać przerwane, jeżeli liczba płytek spada poniżej 50 000/mm'. Do głównych miejscowych działań niepożą­danych heparyny należą krwawienia z miejsca urazu lub zabiegu chi­rurgicznego oraz krwawienia wewnętrzne. Szybkość metabolizmu he­paryny zależy od jej dawki.

Niedobór witaminy K Powoduje przedłużenie czasu protrombinowego, kiedy stężenie czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K (II, VII. IX, X) spada poniżej 30% (czas APTT także ulega przedłużeniu, ale w miniejszym stopniu). Niedobór witaminy K jest związany z ubogą dietą, zespołami złego wchłaniania i stosowaniem antybiotyków o szerokim spek­trum, które niszczą prawidłową florę bakteryjną przewodu pokarmowego. Nie ma szczególnych cech klinicznych, które pozwalają na odróżnienie niedoboru witaminy K od zaburzeń krzepnięcia spowodowanych chorobami wątroby. Różnicowanie jest możliwe poprzez oznaczenie czynników krzep­nięcia niezależnych od witaminy K, oznaczenie czasu trombinowego i oce­nę odpowiedzi klinicznej na leczenie witaminą K.

Złożone zaburzenia krzepnięcia czynników osoczowych i płytek krwi

Choroba wątroby. Schorzenia wątroby mogą indukować zaburzenia zarów­no płytek, jak i osoczowych czynników krzepnięcia. Wątroba jest miejscem syntezy wszystkich osoczowych czynników krzepnięcia z wyjątkiem czyn­nika VIII. Z powodu krótkiego czasu półtrwania najpierw obniża się stęże­nie czynnika VII. Stężenie fibrynogenu natomiast pozostaje długo prawidłowe, jego spadek zaznacza się dopiero w bardzo ciężkich stanach uszko­dzenia wątroby. Zaburzenia krzepnięcia rozwijają się, jeżeli funkcja wątroby ulegnie obniżeniu do < 15% jej normalnej aktywności, powodując krwa­wienia w różnych okolicach i sączenie z miejsc po wkłuciach. Badania laboratoryjne w chorobach wątroby wykazują przedłużenie czasu protrom­binowego, APTT i czasu trombinowego, niewielkie obniżenie liczby płytek i podwyższenie stężenia produktów degradacji fibryny.

Zaburzenia krzepnięcia po masywnych przetoczeniach krwi (z rozcieńczenia). Występują najczęściej u pacjentów otrzymujących masywne przetoczenia krwi po urazie (w ilości przekraczającej całkowitą należną objętość krwi w ciągu 24 godz.). Krew przechowywaną powyżej 10 dni w bankach krwi cechuje niedobór pełnowartościowych płytek, obniża się w niej aktywność czynników VIII i V W rezultacie może wystąpić jatrogenna małopłyt­kowość, przedłużone są czasy protrombinowy i APTT i w konsekwencji może dojść do zaburzeń krwotocznych.

Rozsiane wykrzepianie śródnaczyniowe. Jest następstwem zaburzenia he­mostazy spowodowanego licznymi ciężkimi stanami chorobowymi (posocz­nica, oparzenia, ciężkie, rozległe uszkodzenie tkanek miękkich, udar ciepl­ny, powikłania położnicze, nowotwory, ciężkie reakcje hemolityczne po przetoczeniach preparatów krwi). Przebieg kliniczny i właściwe postępowa­nie zależą od współistniejącej choroby. Podstawowa nieprawidłowość wy­nika z niewłaściwej i niekontrolowanej aktywacji układu krzepnięcia, która szybko doprowadza do konsumpcji płytek i osoczowych czynników krzep­nięcia, a także do uaktywnienia fibrynolizy. Równocześnie występują krwo­toki i zakrzepy. W obrazie klinicznym dominują krwawienia, które mogą wystąpić w każdym miejscu (krwawienia spontaniczne i krwawienia z miejsc po wkłuciach dożylnych i cewnikach oraz z miejsc po urazach są szczególnie charakterystyczne dla przebiegu omawianego zespołu). W ba­daniach laboratoryjnych stwierdza się przedłużenie czasu protrombinowe­go, APTT i trombinowego, obniżenie liczby płytek i fibrynogenu, fragmen­tację erytrocytów (schizocyty) i podwyższenie stężenia produktów degrada­cji fibrynogenu. Ostatnie obserwacje wykazują, że najbardziej specyficz­nym i czułym wskaźnikiem pozwalającym rozpoznać rozsiane wykrzepianie śródnaczyniowe jest podwyższenie stężenia D-dimerów. Podostra forma zespołu rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego wiąże się z nowotwo­rami i manifestuje nawracającymi zakrzepami żylnymi (zespół Trous­seau).

Leczenie

Dwie podstawowe sytuacje wymagają natychmiastowego działania: (1) utra­ta krwi prowadząca do hipowolemii i wynikający z niej wstrząs oraz (2) krwawienia do narządów krytycznych (zwłaszcza krwawienie śródczaszko­we). Należy szybko wprowadzić procedury zabezpieczające życie pacjenta (patrz podrozdział 1.2). Po wstępnym ustabilizowaniu stanu chorego trzeba zatrzymać zewnętrzne krwawienia poprzez bezpośredni ucisk miejscowy.

Pacjenci z rozpoznanymi zaburzeniami mogą potrzebować odpowied­nich czynników krzepnięcia: płytek, świeżo mrożonego osocza albo kon­centratu krwinek czerwonych (patrz podrozdział 13.1). Zgodnie z ogólnie przyjętą zasadą choremu przetacza się jedynie czynniki brakujące. Przed transfuzją zawsze należy się skonsultować z hematologiem.

Pierwotne choroby płytek krwi

Postępowanie w pierwotnych zaburzeniach płytkowych polega na identyfikacji i leczeniu choroby podstawowej (przerwanie podawania leku wywo­łującego zaburzenie, chemioterapia). Przetaczanie koncentratów płytek krwi poza stanami zagrożenia życia jest niewskazane (patrz podrozdział 13.1), w zakrzepowej plamicy małopłytkowej może ono być nawet szkodliwe. Le­czenie uzupełniające obejmuje podawanie kortykosteroidów i leków immu­nosupresyjnych oraz plazmaferezę.

Tabela 13.3.1 Badania laboratoryjne w najczęstszych zaburzeniach krzepnięcia

Stan pacjenta	Czas protrombinowy (PT) [s]	Czas koalinowo-kefalinowy (APTT) [s]	Liczba płytek [tys./μl]	Czas trombinowy (TT) [s]
Norma	11,5-13,5	25-35	150-350	18-20
Małopłytkowość (ITP.^*, TTP^**, polekowa)	W normie	W normie	< 50 w ciężkiej chorobie	W normie
Hemofilia A	W normie	> 35, jeżeli stężenie cz. VIII wynosi < 15	W normie	W normie
Choroba von Willebranda	W normie	Zmienny, może być przedłużony	W normie	W normie
Niedobór witaminy K
Wczesny	Ok. 16	Ok. 32	W normie	W normie
Późny	> 25	Ok. 58	W normie	W normie
Heparyna
Mała dawka	W normie	> 35	W normie	W normie
Duża dawka	Ok. 18	> 100	W normie	Nieznacznie przedłużony
Choroba wątroby
Wczesne stadium	Ok. 18	> 35	Niski, ale w normie	W normie
Późne stadium	> 25	> 55	< 50	Umiarkowanie przedłużony
Koagulopatia z rozrzedzenia
Łagodna	Ok. 16	> 35	Niska, ale w normie	W normie
Ciężka	> 25	> 80	< 50	Umiarkowanie przedłużony
DIC^***
Postać łagodna	W normie	W normie	Niska, ale w normie	Nieznacznie przedłużony
Postać ciężka	> 25	> 80	< 50	Znacznie przedłużony

^* ITP. - idiomatyczna plamica małopłytkowa

^{* *} TTP - zakrzepowa plamica małopłytkowa

^{* * *} DIC - zespół rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego

Pierwotne zaburzenia krzepnięcia

Leczenie pierwotnych zaburzeń krzepnięcia zależy od konkretnego niedoboru.

Choroba von Willebranda. Krwawienia w chorobie von Willebranda są zwykle niewielkie; nie wymagają wtedy specyficznego leczenia poza unika­niem aspiryny i jej pochodnych. Leczenie specyficzne natomiast zależy od podtypu choroby. W typie 1 wystarczy zazwyczaj stosowanie dezmopresyny (DDAVP) w dawce 0,3 mg/kg m.c. we wlewie dożylnym z solą fizjologicz­ną w czasie 20-30 min lub, w lżejszych przypadkach, 150 mg donosowo. W typie II choroby w wypadku wystąpienia powikłań krwotocznych podaje się krioprecypitat (jedna jednostka podwyższa stężenie czynnika vW o ok. 3%; zwykle wystarczy podać 10-15 j.). Uwaga: W typie ll choroby dezmo­presyna jest przeciwwskazana, ponieważ może powodować małopłytkowość. Należy także zachować ostrożność podając dezmopresynę pacjentom z cho­robą naczyń wieńcowych.

Hemofilia. Zasadą leczenia hemofilii jest dożylne uzupełnienie brakującego czynnika. Jest ono szczególnie istotne przed inwazyjnymi badaniami dia­gnostycznymi oraz jeżeli u pacjenta stwierdza się silny ból głowy, zmiany stanu umysłowego, znaczny uraz. Powinno się podać oczyszczony koncen­trat brakujdcego czynnika (poza sytuacjami zagrożenia życia i braku oczyszczonych preparatów należy unikać stosowania krioprecypitatu i oso­cza ze względu na ryzyko przeniesienia czynnika zakaźnego). Najbezpiecz­niejsze są rekombinowane preparaty czynnika Vlll w hemofilii A i czynnika IX w hemofilii B. Wybór preparatu zależy od jego dostępności.

Liczba jednostek potrzebna do podania choremu z hemofilią A zależy od (1) typu hemofilii, (2) stężenia czynnika u pacjenta, (3) typu urazu lub stanu pacjenta, (4) obecności przeciwciał hamujących i (5) masy ciała pa­cjenta. Podanie jednej jednostki czynnika VIII na kilogram masy ciała podwyższa jego stężenie o 2%. Uwaga: W stanach nagłych (krwawienia do ośrodkowego układu nerwowego, przewodu pokarmowego, zaotrzewnowe, w okolicę okołotchawiczą, a także duże urazy i krwotoki trudne do opano­wania ze względu na lokalizację), należy przyjąć, że poziom aktywności czynnika VIII wynosi 0, i podać go w ilości 40-50 j./kg m.c., a następnie zastosować ciągły wlew 5-10 j./kg m.c./godz. W przypadku wylewów do­stawowych, domięśniowych, krwawień z nosa, dróg moczowych i krwawią­cych ran należy podać koncentrat czynnika VIII bezpośrednio dożylnie w dawce 20-25 j./kg m.c.

Główne zasady leczenia substytucyjnego w hemofilii B są podobne jak w hemofilii A, z tą różnicą, że ilość potrzebnego czynnika IX jest dwukrot­nie większa (każda jednostka czynnika IX podana na kg m.c. powoduje wzrost jego stężenia o 1 %). Okres półtrwania czynnika VIII wynosi 8-12 godz., podczas gdy okres półtrwania czynnika IX - 18-24 godz., dlatego w hemofilii A wymagana jest większa liczba przetoczeń.

Poważnym problemem w hemofilii jest pojawianie się inhibitorów prze­taczanych czynników (dotyczy 15% chorych). W tych przypadkach należy skonsultować się z hematologiem w celu uzgodnienia właściwego leczenia. W krwawieniach dostawowych podaje się brakujący czynnik oraz stosuje unieruchomienie stawu na dwa, trzy dni. U pacjentów z hemofilią należy ograniczyć wszystkie inwazyjne procedury (artrocenteza), unikać wstrzyk­nięć domięśniowych oraz nie stosować aspiryny i jej pochodnych. U cho­rych z niewielkimi krwawieniami w przebiegu hemofilii A można podawać dezmopresynę (0,3 mg/kg). Dezmopresyna jest jednak niewystarczająca u pacjentów z krwawieniem zagrażajrlcym życiu, ze znacznym niedoborem czynnika VIII oraz z niedoborem czynnika IX.

Uwaga: Większość pacjentów z hemofilią pozostaje pod stałą kontrolą ośrodka hematologicznego, do którego można się zwrócić o potrzebne in­formacje.

Objawy niepożądane leczenia doustnymi środkami przeciwzakrzepowymi. Jeżeli podaży doustnych środków przeciwzakrzepowych towarzyszy krwawie­nie, należy zabezpieczyć dostęp do żyły i podać świeżo mrożone osocze (wstępnie dwie jednostki). Przy utrzymujących się objawach krwawienia sto­suje się witaminę K (10-15 mg) doustnie w stanach lżejszych lub pozajelitowo w stanach zagrożenia życia. Leczenie pozajelitowe witaminą K związane jest z ryzykiem tworzenia się krwiaków po wstrzyknięciach domięśniowych oraz wystąpienia reakcji anafilaktycznej po podaniu leku dożylnie (dawkę dożylną należy podawać w czasie _< 5 mg/min). Witaminę K można także stosować podskórnie w dawce standardowej 10-15 mg. Przy niewielkich zaburzeniach wystarczy przerwanie podawania leków przeciwzakrzepowych.

Objawy niepożądane leczenia heparyną. Heparyna ma krótki czas półtrwa­nia (ok. 1,5 godz.) i u większości chorych wystarczy po prostu przerwać jej podawanie. Przy cięższych powikłaniach stosuje się siarczan protaminy powoli dożylnie (1 mg neutralizuje 100 j. heparyny). Dawkę oblicza się na podstawie czasu półtrwania heparyny i czasu upływającego od przyjęcia ostatniej jej dawki. Sama protamina podana w nadmiernej ilości może in­terferować z procesem krzepnięcia.

Niedobór witaminy K. W niedoborze witaminy K postępuje się tak samo jak przy leczeniu powikłań przyjmowania środków przeciwzakrzepowych. Podawanie preparatu witaminy K powinno być kontynuowane przez 3 dni, a korekcja zaburzeń laboratoryjnych jest widoczna w ciągu 12-24 godz.

Zaburzenia złożone

Postępowanie w zaburzeniach mieszanych (płytkowo-osoczowych) zależy od ich przyczyny.

Krwawienie spowodowane chorobą wątroby. Pacjenci w przebiegu cięż­kiej choroby wątroby zwykle nie odpowiadają na leczenie witaminą K. Pomimo to powinni otrzymywać ją pozajelitowo. Podstawą leczenia ciężkiego krwawienia jest w tym przypadku podawanie świeżo mrożo­nego osocza (początkowo 10-15 ml osocza/kg m.c., w razie potrzeby powtarza się dawkę co 6 godz.). Koncentrat płytek krwi podaje się jedynie w wypadku wskazań życiowych.

Zaburzenia krzepnięcia z rozcieńczenia. Zaburzenia można uniknąć po­dając 1 j. świeżo mrożonego osocza na każde 5 j. masy erytrocytarnej i/lub 8-12 j. masy płytkowej na każde 10 j. przetaczanej masy erytro­cytarnej.

Zespół rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego (DIC). Powodzenie leczenia zależy od rozpoznania i leczenia choroby podstawowej (anty­biotyki w posocznicy, poród lub wyłyżeczkowanie macicy w powikła­niach ginekologiczno-położniczych). Skaza krwotoczna w przebiegu zespołu rozsianego wskrzepiania śródnaczyniowego może wymagać substytucji czynników krzepnięcia (świeżo mrożone osocze, koncentrat płytek krwi lub krioprecypitat - patrz podrozdział 13.1). Rola heparyny w leczeniu zespołu DIC jest kontrowersyjna. Decyzja o jej podaniu powinna być konsultowana z hematologiem.

Krwawienie z przyczyn jatrogennych

Leczenie krwawienia spowodowanego stosowaniem leków trombolitycznych polega na założeniu ucisku na każde zewnętrznie krwawiące miejsce. Na­leży unikać procedur inwazyjnych. Jeżeli podejrzewa się znaczne lub zagra­żające życiu krwawienie, trzeba przerwać podawanie leku trombolityczne­go. Świeżo mrożone osocze może być potrzebne w wypadku obniżenia stężenie fibrynogenu. Kwas aminokapronowy (inhibitor fibrynolizy) powin­no się stosować jedynie po konsultacji hematologicznej.

Kryteria hospitalizacji

Decyzja o przyjęciu pacjenta do szpitala powinna być podejmowana indy­widualnie. Zależy ona od typu zaburzenia krzepnięcia, ogólnego stanu cho­rego i konieczności dalszej obserwacji. Wszyscy pacjenci z krwawieniem, zagrażającym życiu (krwawienie do ośrodkowego układu nerwowego, ciężkie krwawienie z przewodu pokarmowego, zakrzepowa plamica małopłyt­kowa) wymagają przyjęcia na oddział zapewniający właściwe monitorowanie przebiegu choroby. Hospitalizować należy także chorych ze świeżo rozpoznanym zaburzeniem krzepnięcia - celem jest przeprowadzenie diagnostyki i ustalenie dalszego postępowania. Nie dotyczy to przypadków, w których zaburzenie jest łagodne lub przewlekłe i niezwiązane z poważnym zagrożeniem.

XIV. Okulistyka

14.1 UWAGI OGÓLNE

Opis

Zadaniem lekarza oddziału ratunkowego jest ocena rzeczywistego zagroże­nia oka oraz decyzja o leczeniu natychmiastowym i trybie przekazania chorego do leczenia okulistycznego.

Klasyfikacja pacjentów

Interwencji natychmiastowej wymagają następujące stany nagłe:

• Oparzenia chemiczne;

• Nagła utrata widzenia z podejrzeniem zamknięcia tętnicy środkowej siatkówki.

Podjęcia specjalistycznego leczenia okulistycznego w ciągu jednej go­iny wymagają:

• Zranienie lub pęknięcie gałki ocznej;

• Ostra jaskra zamkniętego kąta.

Specjalistycznej interwencji okulistycznej w ciągu kilku godzin wymagają:

• Krwiak komory przedniej;

• Ropowica oczodołu;

• Odwarstwienie siatkówki;

• Krwotok do ciała szklistego;

• Wrzód rogówki;

• Ciało obce wewnątrzgałkowe;

• Zamknięcie żyły środkowej siatkówki;

• Uraz głęboki powieki lub całkowite jej rozerwanie;

• Wysiękowe zapalenie tęczówki.

Skierowania do okulisty w ciągu 24-48 godz. wymagają: - rozlane zapalenie rogówki;

• Przewlekłe lub nawracające zapalenie tęczówki;

• Zapalenie twardówki;

• Otoczka rdzy w rogówce;

• Uporczywe zapalenie spojówek;

• Przewlekłe zapalenie brzegów powiek;

• Jęczmień lub gradówka.

Wywiad

Podobnie jak we wszystkich specjalnościach, stany nagłe w okulistyce wymagają zebrania dokładnego wywiadu. Pacjenci skarżą się zwykle na zaczerwienienie i ból oka, wydzielinę w worku spojówkowym lub upośle­dzenie widzenia. Objawy te nie wykluczają się wzajemnie. Należy zapytać o wcześniejsze problemy okulistyczne (włącznie z wadami refrakcji) i prze­byte operacje oka. Równie ważne są informacje dotyczące ogólnego stanu zdrowia, przyjmowanych leków (włącznie z lekami kupowanymi bez recep­ty), ewentualnych uczuleń oraz stanu profilaktyki tężca.

Badanie fizykalne

Ostrość wzroku. Badanie ostrości wzroku jest oceną podstawowej czynno­ści oka i musi być wykonane u wszystkich pacjentów z dolegliwościami okulistycznymi (przy oparzeniach chemicznych badanie ostrości wzroku należy odłożyć do czasu zakończenia płukania). Ostrość wzroku ma znaczenie zarówno diagnostyczne, jak i prognostyczne. Jeżeli pacjent używa szkieł korekcyjnych, powinien je nałożyć podczas badania. Przy podejrzeniu wady refrakcji można zastosować przesłonę z małym otworkiem (otworek stenopeiczny). Poprawa widzenia po założeniu otworka stenopeicznego świadczy o wadzie refrakcji. Zazwyczaj tabli­cę Snellena odczytuje się z odległości ok. 6 metrów. Jeżeli pacjent nie potrafi rozpoznać nąjwiększego znaku na tablicy, lekarz może ocenić ostrość wzroku używając znaków umownych (liczenie palców z usta­lonej odległości, rozpoznawanie ruchów ręki lub poczucia światła). Brak poczucia światła świadczy o całkowitej utracie widzenia.

Źrenice. Należy je badać latarką, zwracając uwagę na ich wielkość i kształt. Funkcję nerwu wzrokowego można ocenić testem rytmicznych błysków światła (przesuwając wiązkę światka z jednego oka na drugie). Jeżeli źrenica nie reaguje na bezpośrednie oświetlenie, a zwęża się przy oświetlaniu drugiego oka, należy podejrzewać obwodowe uszkodzenie nerwu wzrokowego (źrenica Marcusa-Gunna).

Ruchomość gałek ocznych. Ważna jest ocena ustawienia gałek ocznych oraz ich zdolności poruszania się w głównych kierunkach spojrzenia.

Badanie zewnętrzne powiek, rzęs, spojówki i rogówki. Zwrócić uwagę na symetrię szpar powiekowych, ewentualny obrzęk, zaczerwienienie, krwotoki, zranienia obecność wydzieliny oraz ciał obcych. Brzegi oczodołu powinny być zbadane palpacyjnie pod kątem bolesności, odmy podskórnej oraz przemieszczeń kości. Odwrócenie powieki gór­nej umożliwi poszukiwanie ciał obcych (po przyłożeniu pałeczki owi­niętej watą poniżę] górnego brzegu oczodołu i uchwyceniu rzęs należy odciągnąć powiekę i wywinąć ją). Ważne jest określenie intensywności i lokalizacji przekrwienia (wokół rąbka czy na obwodzie) oraz ocena przejrzystości rogówki.

Oftalmoskopia. Sprawdzić, czy jest obecny różowy refleks z dna (wyraźny obraz siatkówki zależy od przezroczystości ośrodków optycznych: ro­gówki, soczewki i ciała szklistego), zbadać tarczę nerwu wzrokowego (barwę, obecność uniesienia, zagłębienie, współczynnik c/d), ocenić naczynia siatkówki (objawy uciskowe, zatory) oraz plamkę (krwotoki, wysięki). Obejrzeć obwód dna oka w poszukiwaniu przedarć, odwar­stwieni siatkówki i krwotoków.

Badanie w lampie szczelinowej. Lampa szczelinowa jest dwuokularowym mikroskopem pozwalającym na doskonałe uwidocznienie przedniego od­cinka oka. Badacie należy rozpocząć od dokładnego obejrzenia po­wierzchni spojówki i rogówki w świetle białym przy szerokiej szczelinie, następnie trzeba zmniejszyć jej szerokość i obejrzeć komorę przednią w bocznym oświetleniu w poszukiwaniu komórek i objawu tyndalizacji (strumień świetlny przechodzący przez komorę przypomina światło projektora w zadymionym pokoju). Lampa szczelinowa jest przydatna również do usuwania ciał obcych.

Tonometria. Pomimo istnienia nowszych (tonopeny) i dokładniejszych (to­nometria aplanacyjna) metod pomiaru, przyrządem z wyboru do wy­znaczania ciśnienia śródgałkowego w sytuacjach nagłych jest ciągle tonumetr Schiotza. W celu wykonania pomiaru należy położyć pacjenta na wznak i podać do oka kroplę środka znieczulającego, a następnie rozewrzeć szparę powiekową kciukiem i palcem wskazującym (unika­jąc nadmiernego ucisku na gałkę). Ciśnienie śródgałkowe jest propor­cjonalne do ucisku wywieranego na gałkę oczną przez standardowy ciężarek (odczyt należy przeliczyć wg tabeli, zwracając uwagę na od­dzielną skalę dla każdego ciężarka). Tonometru nie należy używać u pacjentów z podejrzeniem zakażenia lub pęknięcia gałki ocznej.

Fluoresceina. Jest rozpuszczalnym w wodzie barwnikiem, którym nasącza­ne są paski bibuły. Zabarwione nim uszkodzenia rogówki (ubytki na­błonku, oparzenia, zmiany wywołane zakażeniem wirusem opryszczki) fluoryzują jaskrawo podczas oglądania w niebieskim świetle. Pasek z fluoresceiną po nawilżeniu należy przyłożyć do spojówki powieki dolnej.

Leczenie

Leki znieczulające powierzchniowo. Dwa najczęściej stosowane to proksymetakaina 0,5% i tetrakaini 0,5%. Całkowite ustąpienie dolegliwo­ści bólowych po podaniu środka znieczulającego świadczy o powierz­chownym schorzeniu spojówki lub rogówki. Leków tych nie należy przepisywać do leczenia domowego (mogą opóźniać gojenie ran i zwiększać podatność na uszkodzenia).

Antybiotyki stosowane miejscowo. Używane są do leczenia ropnych zapaleń spojówek, a profilaktycznie przy ubytkach nabłonka rogówki. Najczęściej zawierają sulfacetamid, gentamycynę lub erytromycynę (do­stępną jedynie w postaci maści). Pacjenci najchętniej używają kropli, ponieważ nie zaburzają one widzenia, chociaż w ciągu pierwszych 48 godz. wymagają stosowania, co 2-3 godz. Maści działają dłużej (od 4 do 6 godz.) i są zalecane na noc.

Środki rozszerzające żrenice i porażające akomodację. Stosowane są miejscowo w celach diagnostycznych (rozszerzenie żrenicy) oraz lecz­niczych (złagodzenie bólu i światłowstrętu towarzyszącego zapaleniu tęczówki). Tropikamid 1% jest krótko działającym lekiem (30-120 min) używanym podczas wziernikowania. Dłużej działające cyklopentolat (6-24 godz.) i homatropinę (okres półtrwania 10-48 godz.) stosuje się w celu zniesienia bolesnego skurczu mięśnia rzęskowego (zapalenie tęczówki, rozległe ubytki nabłonka rogówki). Należy unikać podawa­nia tych leków chorym z urazami głowy (mogą maskować rozwój objawów neurologicznych) oraz u pacjentów z jaskrą wąskiego kąta w wywiadzie.

Kortykosteroidy miejscowe. Nie należy zlecać ich chorym na oddziale pomocy doraźnej bez porozumienia z okulistą. Niewłaściwe zastosowa­nie kortykosteroidów może pogłębiać infekcję, jaskrę lub zaćmę.

14.2 CZERWONE OKO

Wywiad

Należy ustalić, czy wystąpiły subiektywne zaburzenia widzenia, światlo­wstręt, ból lub wydzielina, określić dynamikę narastania objawów oraz stwierdzić, czy dotyczyły one jednego czy obojga oczu (tabela 14.2.1).

Badanie fizykalne

Czerwone oko z obniżoną ostrością wzroku wymaga szczegółowego badania okulistycznego. Jeżeli etiologia jest niejasna, należy sprawdzić ciśnienie śródgałkowe. Ból ze współczulną reakcją na światło przemawia za zapale­niem tęczówki.

Uwagi

Zapalenie spojówek

Najczęstszą przyczynę czerwonego oka stanowi zapalenie spojówek. Kla­sycznym obrazem bakteryjnego zapalenia spojówki jest sklejone oko, zwłaszcza po przebudzeniu. U pacjentów aktywnych seksualnie należy brać pod uwagę etiologię gonokokową (obfita ropna wydzielina, zaczerwienione i obrzęknięte powieki, obrzęk spojówek) lub chlamydiową. Wirusowe zapa­lenie spojówek najczęścięj pojawia się u młodych dorosłych w formie epidemii. Ojawami przemawiającymi za etiologią wirusową są: obustronna wodnista wydzielina i towarzyszące powiększenie przedusznych węzłów chłonnych. Alergiczne zapalenie spojówek charakteryzuje się głównie świą­dem, łzawieniem i zmiennością sezonową.

Zapalenie tęczówki

Zapaleniem tęczówki określa się najczęściej proces zapalny w przednim odcinku oka dający różne dolegliwości. Pacjent z zapaleniem tęczówki skarży się na ból oka i głowy, światłowstręt oraz zaburzenia widzenia. Badanie przedmiotowe wykazuje na ogół słabą reaktywność źrenicy i prze­krwienie rzęskowe (przekrwienie naczyń otaczających źrenicę). Oglądanie w lampie szczelinowej ujawnia komórki i tyndalizację płynu w przedniej komorze.

Tabela 14.2.1 Nieurazowe przyczyny czerwonego oka

Cechy charakterystyczne	Zapalenie spojówek	Zapalenie tęczówki	Zapalenie rogówki	Ostra jaskra
Występowanie	Bardzo częste	Częste	Częste	Rzadkie
Ból	Brak lub łagodny	Umiarkowany	Umiarkowany do silnego	Silny
Światłowstręt	Nie	Tak	Nie	Tak
Ostrość widzenia	Niezmieniona	Nieznacznie obniżona	Często obniżona	Znacznie obniżona
Przekrwienie	Rozlane	Okołorąbkowa	Rozlane	Rozlane
Szerokość źrenic	Prawidłowa	Mała, nierówna	Normalne	Średnie lub duże
Komora przednia	Prawidłowa	Komórki i objaw tyndalizacji, głębokość prawidłowa	Możliwy wysięk ropny, głębokość prawidłowa	Nieobecne
Rogówka	Przejrzysta	Przejrzysta	O zmiennej przejrzystości	Przymglone
Wydzielina	Wodnista do ropnej	Brak	Wodnista do ropnej	Brak
Ciśnienie wewnątrzgałkowe	Prawidłowe^a	Prawidłowe	Prawidłowe^a	Podwyższone

^a Powinno być mierzone tylko przy wątpliwym rozpoznaniu.

Wysiękowe zapalenie tęczówki

Wysiękowe zapalenie tęczówki jest zazwyczaj następstwem drążącego ura­zu oka. Zakażenie może się rozprzestrzeniać na otaczające tkanki (zatoki oboczne nosa), a nawet wywołać odczyn ogólny. Objawem towarzyszącym bywa wysięk ropny w komorze przedniej (hypopyon - nagromadzenie leu­kocytów wielojądrzastych w przedniej komorze). Niewysiękowe zapalenie tęczówki związane jest z różnymi chorobami układowymi (sarkoidoza, wrzodziejące zapalenie jelit, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłu­pa itp.).

Opryszczka

Opryszczka jest najczęstszą w Stanach Zjednoczonych chorobą zakaźna prowadzącą do utraty widzenia. Objawy opryszczkowego zakażenia oka występują zarówno przy pierwotnym zakażeniu wirusem, jak i przy jego reaktywacji. Dolegliwości cechuje różne nasilenie - od łagodnego podraż­nienia i uczucia ciała obcego do ostrego bólu oka ze światłowstrętem. Zajęcie n. trójdzielnego przez wirus półpaśca może wywołać charaktery­styczne zmiany skórne. Zajęcie gałki ocznej należy podejrzewać przy zmia­nach skórnych na koniuszku nosa (nerwy nosowo-rzęskowe). Próba fluore­sceinowa ujawnia rozsiane punkcikowate ubytki nabłonka rogówki lub zmiany o typowym drzewkowatym kształcie.

Zakażenia oczodołu

Istotne jest, aby odróżniać ropowicę przedprzegrodową (zakażenie ograni­czone do powiek) od ropowicy oczodołu (zakażenie rozwijające się poza przegrodą oczodołową). Zapalenie przedprzegrodowe objawia się obrzękiem, zaczerwienieniem i tkliwością powiek, natomiast dla ropowicy oczo­aołu znamienny jest ból przy poruszaniu gałką oczną, ograniczenie rucho­mości oka (ophthalmoplegia) oraz wytrzeszcz. W ciężkim zakażeniu wystę­puje ponadto zaburzenie reakcji źrenic i upośledzenie widzenia, dołącza się gorączka i złe samopoczucie. Natychmiastowe rozpoznanie może zapobiec zagrażającym życiu powikłaniom, takim jak zakrzep zatoki jamistej, zapa­lenie opon mózgowo-rdzeniowych i ropien mózgu. Zakażenie oczodołu jest zazwyczaj następstwem zakażenia zatok obocznych nosa. W ocenie rozle­głości procesu zapalnego istotną rolę spełnia tomografia komputerowa.

Ostra jaskra z wąskim kątem

Ostra jaskra z wąskim kątem jest nagłym stanem okulistycznym. Charakte­ryzuje się gwałtownym wzrostem ciśnienia śródgałkowego powyżej 35 mmHg w następstwie spłycenia komory przedniej (tęczówka uwypukla się ku przodowi, zamykając odpływ cieczy do siateczki beleczkowania); ciśnienie w komorze tylnej staje się wyższe niż w komorze przedniej. Pacjenci z ostrym atakiem jaskry zwykle czują się źle, narzekają na ból głowy, głęboki ból oka, światłowstręt, pogorszenie widzenia (mogą podawać widzenie kół tęczowych wokół źródła światła), nudności i wymioty. Należy określić czynnik, który wywołał atak (rozszerzenie źrenicy lekiem sympatykomime­tycznym lub antycholinergicznym, wejście do ciemnego pomieszczenia, np. kina). W badaniu okulistycznym stwierdza się zamgloną rogówkę, częścio­wo poszerzoną i sztywną źrenicę, obniżenie ostrości wzroku, przekrwienie rzęskowe z obrzękiem spojówki. Sprawą zasadniczą jest właściwa ocena głębokości komory przedniej (należy oświetlić oko z boku strumieniem światła równoległym do tęczówki; jeżeli komora przednia jest płytka, cień rzutuje się na środkową lub nosową część tęczówki blisko źrenicy).

Uszkodzenie rogówki promieniowaniem nadfioletowym

Oparzenie rogówki występuje u ludzi narażonych na wysokie dawki lub przedłużone działanie promieniowania nadfioletowego (u spawaczy, użyt­kowników lamp kwarcowych, narciarzy). Objawy pojawiają się nie wcze­śniej niż 2-6 godz. po naświetleniu. Najczęściej jest to silny ból oczu. Przedmiotowo stwierdza się przekrwienie spojówek i rozlane punkcikowate ubytki nabłonka rogówki, ujawniające się w próbie fluoresceinowej.

Wrzody rogówki

Wrzody rogówki są stanem zagrażającym wzrokowi. Cechują się naciekiem zrębu i uszkodzeniem warstw powierzchownych rogówki. Klinicznie stwier­dza się gęste, białe zmętnienie w rogówce, wyraźnie widoczne na tle czer­wonego oka. Pacjent skarży się na ból, uczucie ciała obcego i zamglenie widzenia. Do ustalenia etiologii konieczne jest pobranie zeskrobin.

Soczewki kontaktowe

Soczewki kontaktowe mogą powodować uszkodzenia mechaniczne, reakcje nadwrażliwości i niedotlenienie rogówki (overwear syndrome). Z używa­niem soczewek kontaktowych wiążą się również zakażenia atypowymi drobnoustrojami, jak np. Acanthamoeha.

Zmiany zapalne powiek

Jęczmień (hordeolum) jest ostrym zapaleniem gruczołów powiekowych lub mieszków włosowych. Zaperlenie brzegów powiek (blepharitis), wywołane często zakażeniem gronkowcowym rozwijającym się na podłożu zmian łojotokowych, powoduje powstawanie łusek i strupów. Pacjenci skarżą się na podrażnienie oka i uczucie piasku pod powiekami. Gradówka (chala­sion) to przewlekły stan zapalny gruczołów wydzielniczych powiek, obja­wiający się bólem, tkliwością i guzkowatym zgrubieniem. Zmiany te są nąjlepiej widoczne po odwróceniu powieki.

Leczenie

Zapalenie spojówek. W praktyce trudno odróżnić zapalenie bakteryjne od wirusowego, dlatego w obu przypadkach leczenie jest podobne - miej­scowo podaje się antybiotyk (sulfacetamid) i stosuje ciepłe okłady. Przy zapaleniu spojówek wywołanym przez Neisseria gonorrhea konieczne jest również pozajelitowe podawanie antybiotyków (ceftriakson). Zapa­lenie alergiczne leczy się w zasadzie objawowo zimnymi okładami i lekami przeciwhistaminowymi o miejscowym działaniu. Pacjent z za­paleniem spojówek niereagujący na leczenie przez 48 godz. musi być zbadany przez okulistę.

Zapalenie tęczówki. Podanie leków porażających mięsień akomodacyjny (cycloplegicu) uśmierza ból wywołany skurczem mięśnia rzęskowego. Do rozpoznania przyczyny zapalenia i zapobiegania powikłaniom nie­zbędna jest konsultacja okulistyczna i dalsze prowadzenie leczenia przez specjalistę.

Opryszczka. W leczeniu stosuje się miejscowe środki przeciwwirusowe ­po konsultacji z okulistą.

Zakażenia oczodołu. Niezbędna jest natychmiastowa konsultacja z okulistą i/lub otolaryngologiem. Przy ropowicy oczodołu konieczne jest lecze­nie szpitalne i szybkie zastosowanie antybiotyków.

Ostry atak jaskry. Docelowym leczeniem jest zabieg chirurgiczny. Chore­go należy pilnie skierować na oddział okulistyczny. Działania doraźne mają na celu obniżenie ciśnienia śródgałkowego. Na wstępie należy podać acetazolamid (diuramid) 500 mg i.v. i/lub timolol 0,5% (2 krople do oka). Dodatkowo stosuje się leki osmotyczne (mannitol 1-2 g/kg i.v. glicerol 1ml/kg 50% roztworu doustnie) oraz miejscowo pilokarpine 1-2% (2 krople co 15 min 2-3 razy).

Oparzenia promieniowaniem nadfioletowym. W leczeniu stosuje się środki porażające mięsień rzęskowy, miejscowo antybiotyki oraz opa­trunek na oko, (jeżeli oparzenie jest obustronne, należy zamknąć oko z większymi zmianami). W celu uśmierzenia bólu często konieczne jest podanie narkotycznych środków przeciwbólowych.

Wrzody rogówki. Konieczna jest pilna ocena okulistyczna w celu doboru odpowiednich antybiotyków (leczenie miejscowe należy uzupełnić an­tybiotykami podawanymi dożylnie).

Dolegliwości wywołane przez soczewki kontaktowe. Pierwszym krokiem jest zdjęcie soczewek. Jeżeli objawy ustępują, a odruchy źreniczne są prawidłowe, stan pacjenta zazwyczaj nie budzi obaw. Należy pouczyć chorego, aby nie zakładał ponownie soczewek bez konsultacji z leka­rzem. W wypadku znacznego obniżenia ostrości wzroku lub obecności wrzodu rogówki pacjenta trzeba skierować do okulisty w trybie pilnym.

Zakażenia powiek. Leczenie jęczmienia polega na stosowaniu ciepłych okła­dów 5-6 razy dziennie i równoczesnym miejscowym podawaniu antybio­tyków. Jeżeli pomimo leczenia w ciągu tygodnia nie nastąpi samoistne opróżnienie ropnia, pacjenta należy skierować do chirurga okulisty. Zapa­lenie brzegów powiek leczy się miejscowo antybiotykami oraz codzien­nym oczyszczaniem powiek i rzęs łagodnym środkiem myjącym.

Kryteria hospitalizacji

Decyzja o przyjęciu do szpitala musi być podejmowana po konsultacji z okulistą. Na ogół hospitalizacji wymagają następujące stany chorobowe: rzeżączkowe zapalenie spojówek, ropowica oczodołu, wrzody rogówki, ostra jaskra i przebicie gałki ocznej.

14.3 NAGŁA UTRATA WIDZENIA

Wywiad

Nagła utrata widzenia powinna być traktowana jako nagły stan okulistyczny dopóki nie zostanie ustalone właściwe rozpoznanie. Zbierając wywiad należy zapytać, jaka była dotychczasowa ostrość wzroku, czy obecne zmia­ny dotyczą jednego czy obojga oczu, czy wystąpiły gwałtownie czy nara- stały w czasie, jaki jest typ zaburzeń widzenia (obwodowe, centralne, mroczki). Trzeba też ustalic objawy towarzyszące (ból, osłabienie, nudno­ści), a także współistniejące schorzenia (AIDS, cukrzyca). U chorych skar­żących się na podwójne widzenie zachodzi podejrzenie zmian wewnątrz­czaszkowych (tabela 14.3.1).

Badanie fizykalne

W pierwszej kolejności należy wykluczyć wadę refrakcji (otworek stenope­iczny) i ustalić ostrość wzroku z właściwą korekcją. W przypadku skarg na utratę widzenia konieczne jest badanie pola widzenia. Obustronna utrata widzenia stanowi zazwyczaj następstwo zaburzeń w ośrodkowym układzie nerwowym i wymaga dokładnego badania neurologicznego.

Wśród przyczyn nagłęj utraty widzenia należy wymienić: nieprawidło­wości o.u.n. (śródmózgowe zmiany naczyniowe, guzy przysadki lub krwo­toki, udar niedokrwienny mózgu, guz uszkadzający korę mózgową), zatru­cia (alkohol metylowy, chinina, pochodne sporyszu, ołów, arsen, salicylany, rtęć), czynnościową utratę widzenia (reakcje histeryczne, symulacja) oraz obrzęk tarczy nerwu wzrokowego (w następstwie nadciśnienia, krwawienia wewnątrzczaszkowego, guza o.u.n., pseudoguza mózgu), w którym utrata widzenia jest objawem późnym. Przęjściowe zaniewidzenie obustronne może być związane z zaburzeniami rytmu serca, niewydolnością tętnic krę­gowych, migreną i nadciśnieniem tętniczym.

Badania diagnostyczne

Tonometria. Przy podejrzeniu jaskry zmierzyć ciśnienie wewnątrzgałkowe.

OB. Zazwyczaj wyraźnie podwyższone (> 80) w zapaleniu tętnicy skronio­wej; w 10% przypadków może być prawidłowe.

Badanie w kierunku kolagenozy i odczyn VDRL. Mogą być wskazane przy diagnostyce zapalenia nerwu wzrokowego.

Badanie ultrasonograficzne. Może być potrzebne w ustalaniu diagnozy odwarstwienia siatkówki, jeżeli dno oka jest niewidoczne.

Badania toksykologiczne. Wskazane przy podejrzeniu zatrucia. Bada się stężenia metanolu, salicylanów, ołowiu, arsenu, rtęci oraz osmolalność surowicy.

Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny głowy. Zlecić przy podejrzeniu zmian wewnątrzmózgowych.

Uwagi

Tętnica środkowa siatkówki

Niedrożność tętnicy środkowej siatkówki jest nagłym stanem okulistycz­nym, wymagającym natychmiastowej interwencji. Charakteryzuje się gwał­townym, jednostronnym, bezbolesnym zaniewidzeniem. U starszych pacjen­tów najczęstszą przyczynę stanowi zator. Ostrość wzroku maleje zazwyczaj poniżej 20/200. Źrenica chorego oka nie reaguje na bezpośrednie bodźce świetlne, podczas gdy odruch współczulny pozostaje prawidłowy. Na dnie oka widać bladą (mleczną) siatkówkę, jedynie dołek środkowy prześwieca, dając obraz czerwonej wiśni.

Niedrożność żyły środkowej siatkówki

Niedrożność żyły środkowej siatkówki objawia się jednostronną, bezbo­lesną utratą widzenia. Obserwuje się je najczęściej u osób starszych z nad­ciśnieniem lub cukrzycą w wywiadzie. Utrata widzenia następuje wolniej niż w przypadku zamknięcia tętnicy środkowej siatkówki. Brak objawów w przednim odcinku oka. O rozpoznaniu decyduje badanie dna oka, które ujawnia liczne krwotoki o różnorodnych rozmiarach i kształtach zlokalizo­wane wokół tarczy nerwu wzrokowego.

Odwarstwienie siatkówki

Odwarstwienie siatkówki należy podejrzewać u osób skarżących się na nagłą utratę widzenia poprzedzoną wrażeniem błysków światła. Występuje najczęściej u krótkowidzów, po urazach lub niedawno przebytych zabie­gach chirurgicznych. Obwodowe zmiany siatkówki są często trudne do wykrycia na oddziale pomocy doraźnej, jednak odwarstwienie siatkówki na tyle rozległe, aby upośledzić widzenie, jest zazwyczaj widoczne w badaniu wziernikowym (uniesiona, szara siatkówka z białymi fałdami).

Zapalenie nerwu wzrokowego

Zapalenie nerwu wzrokowego może być spowodowane różnymi czynnikami uszkadzającymi ten nerw. Chorzy skarżą się na obniżenie ostrości wzroku, ból przy poruszaniu gałką oczną i mroczek centralny. Badanie ujawnia upośledzenie bezpośredniego odruchu źrenicznego, źrenicę Marcusa-Gun­na, zatarcie granic i zblednięcie tarczy nerwu wzrokowego.

Inne schorzenia

Zapalenie tętnicy skroniowej. Występuje głównie u ludzi starszych (> 60 r.ż.). Cechy charakterystyczne to chromanie przestankowe żuchwy, stwardnienie ścian tętnicy skroniowej i podwyższone OB.

AIDS. Nagła utrata widzenia w AIDS powstaje najczęściej w wyniku zakaże­nia cytomegalowirusem lub toksoplazmozą. Retinopatia CMV objawia się bezbolesnym zaniewidzeniem oraz widocznymi na dnie oka licznymi bia­łymi ogniskami zmętnienia i krwotokami siatkówki. Toksoplazmozę roz­poznaje się po rozległych żółtoczerwonych zmianach na dnie oka.

Substancje toksyczne. Istnieje duża grupa substancji chemicznych uszka­dzających narząd wzroku. Do najczęściej spotykanych należą alkohol metylowy, naparstnica, chinina, etambutol, pochodne sporyszu i salicylany.

Czynnościowa utrata widzenia (reakcje histeryczne lub symulacja). Rozpoznanie powinno być postawione przez okulistę po wykluczeniu innych przyczyn. Można ją podejrzewać u pacjentów z prawidłowymi bezpośrednimi i pośrednimi odruchami źrenic.

Leczenie

Zator tętnicy środkowej siatkówki wymaga natychmiastowej konsultacji i leczenia specjalistycznego. Trwające ponad 1 godz. zamknięcie tętnicy wywołuje nieodwracalne zmiany. Pomoc na oddziale ratunkowym, pole­ga na usunięciu materiału zatorowego i poprawie przepływu krwi tętniczej. W oczekiwaniu na przybycie okulisty można zastosować przerywany masaż gałki ocznej (należy mocno uciskać gałkę oczną koniuszkami palców przez 15 s, potem przerwać na 15 s i powtarzać cykl przez pięć minut), inhalacje gazu bogatego w CO, (mieszanina 95% tlenu i 5% CO2) lub oddychanie do worka papierowego przez 5 min. Ostateczne leczenie zatoru żyły środko­wej siatkówki jest problematyczne i powinno być prowadzone przez oku­listę.

Jedyną skuteczną terapią odwarstwienia siatkówki jest zabieg operacyj­ny. Do czasu zbadania przez okulistę pacjenta należy położyć do łóżka i zasłonić oczy.

W leczeniu zapalenia nerwu wzrokowego należy uwzględnić czynniki etiologiczne.

Zapalenie tętnicy skroniowej wymaga natychmiastowego rozpoczęcia kortykoterapii, nawet w przypadku niepewnego rozpoznania.

Leczenie retinopatii w przebiegu AIDS powinno być prowadzone pod nadzorem okulisty i specjalisty chorób zakaźnych. Przy zakażeniu CMV należy zlecić choremu gancyklowir, a w przypadku toksoplazmozy piryme­taminę w skojarzeniu z klindamycyną.

Postępowanie w nagłej utracie widzenia spowodowanej zatruciem zależy od rodzaju środka toksycznego. Zatrucie alkoholem metylowym wymaga natychmiastowego przyjęcia do szpitala w celu dożylnego podania etanolu oraz przeprowadzenia dializoterapii (patrz podrozdział 7.9).

Kryteria hospitalizacji

Wszystkie decyzje dotyczące przyjęcia chorego do szpitala powinny być podejmowane indywidualnie i po konsultacji z okulistą. Na ogół następu­jące stany chorobowe uzasadniają hospitalizację: zamknięcie tętnicy lub żyły środkowej siatkówki, zapalenie tętnicy skroniowej z upośledzeniem widzenia oraz utrata widzenia w następstwie zatrucia.

Tabela 14.3.1 Przyczyny nieurazowej jednostronnej utraty widzenia

Rodzaje zaburzeń	Ból	Dno oka	Źrenice	Cechy charakterystyczne
Niedrożność tętnicy środkowej siatkówki	Nie	Blade z wiśniową plamką	Normalna	Gwałtowny początek, występuje zwykle u starszych pacjentów
Niedrożność żyły środkowej siatkówki	Nie	Zmiany krwotoczne	Normalna	Zazwyczaj współistnieje miażdzyca, cukrzyca lub nieprawidłowy skład krwi
Zapalenie tęczówki	Tak	Prawidłowe	Wąska	Przekrwienie rzęskowe
Jaskra wąskiego kąta	Tak	Prawidłowe	Sztywna, szeroka	Zamglenie rogówki, złe samopoczucie pacjenta
Odwarstwienie siatkówki	Nie	Zmiany typowe lub niespecyficzne	Przy rozległym odwarstwieniu zaburzenie odruchu źrenicznego	Błyskawice, męty
Krwotok do ciała szklistego	Nie	Niewidoczne	Przy rozległym krwotoku zaburzenie bezpośredniego odruchu źrenicznego i osłabienie czerwonego odblasku	Błyski światła, brak wglądu w tylny odcinek oka, występuje po urazie lub w cukrzycy
Zapalenie nerwu wzrokowego	Ból przy poruszaniu okiem	Zatarcie tarczy nerwu wzrokowego	Zaburzenie bezpośredniego odruchu źrenicznego	Mroczki, możliwa etiologia toksyczna
Rozlana retinopatia	Nie	Krwotoki, wysięki, kłębki waty	Zaburzenie bezpośredniego odruchu źrenicznego	Zazwyczaj obecność innej choroby zasadniczej (AIDS, cukrzyca)
Migrena	Ból głowy	Prawidłowe	Prawidłowa	Przemijające objawy oczne (trwające 5-30 min), typowy wywiad, błyskawice
Zapalenie tętnicy skroniowej	Ból głowy	Prawidłowe lub blade z obrzękiem	Prawidłowa	Podeszły wiek, podwyższone OB., osłabienie lub bóle stawów
Zaniewidzenie przejściowe	Nie	Prawidłowe	Prawidłowa	Objawy przemijające, choroba serca lub tętnicy szyjnej
Zaćma	Nie	Prawidłowe, osłabiony czerwony odblask	Prawidłowa	Stopniowe narastanie objawów, zmętnienie soczewki
Zapalenie wnętrza gałki ocznej	Tak	Często niewidoczne		W wywiadzie uraz oka, zabieg chirurgiczny lub choroba układowa
Wada refrakcji	Nie	Prawidłowe	Prawidłowa	Stopniowy początek, poprawa po założeniu otworka stenopeicznego

14.4 URAZY OKA

Opis

Uszkodzenie oka może być spowodowane urazem tępym lub drążącym. Do uszkodzeń określanych mianem zranień, spowodowanych ostrymi narzę­dziami, zalicza się urazy o różnej ciężkości - od ran kłutych powiek do przecięcia gałki ocznej. Uraz tępy (pięść, piłka) może wywołać różne na­stępstwa - złamanie kości oczodołu, wylew krwawy na powiece („czarne oko"), krwotok podspojówkowy, otarcie rogówki, krwiak komory przed­niej, podwichnięcie lub przemieszczenie soczewki, a także rozerwanie twar­dówki lub rogówki (częściej określane mianem pęknięcia gałki). Każde zranienie obejmujące całą grubość twardówki lub rogówki i wkraczające do wnętrza gałki ocznej jest klasyfikowane jako przebicie.

Wywiad

Należy zebrać informacje dotyczące szczegółów urazu i następowych obja­wów, a także leczenia, jakie zastosowano przed przybyciem na oddział pomocy doraźnej. Wywiad powinien zawierać również pytania o wcześniej­sze schorzenia okulistyczne (także o używanie szkieł korekcyjnych), ogólny stan zdrowia, uczulenia, przyjmowane leki oraz profilaktykę tężca. U każ­dego pacjenta zgłaszającego ból oka po użyciu młotka, dłuta, urządzenia wtryskowego lub maszyny szybkoobrotowęj należy wykluczyć obecność ciała obcego wewnątrzgałkowego.

Badanie fizykalne

Z powodu bliskości dróg oddechowych, twarzy, szyi i przestrzeni wewnątrzcezaszkowej wskazane jest po każdym cięższym urazie oczodołu przeprowa­dzenie pełnej oceny funkcji życiowych, badania twarzy oraz badania neu­rologicznego (patrz podrozdział 4.1).

Po stabilizacji stanu pacjenta można przystąpić do oględzin oka i spraw­dzenia ostrości wzroku. Obrzęk tkanek oczodołu utrudnia czasem badanie wymaga od lekarza rozwarcia szpary powiekowej (rozchylony spinacz do papieru zgięty pod właściwym kątem służy jako zastępcza rozwórka). W wypadku pojawienia się świeżego krwawienia pod powiekami należy po­dejrzewać głębokie uszkodzenie gałki ocznej i zaniechać dalszych manipu­lacji. Do innych objawów sugerujących zranienie przenikające gałki należą: zniesienie lub spłycenie komory przedniej, przepuklina ciemno ubarwionej błony naczyniowej lub galaretowatego ciała szklistego oraz zniekształcenie źrenicy. Sygnałami ukrytego pęknięcia gałki ocznej mogą być ponadto krwotok podspojówkowy (krwisty obrzęk) i krwiak w komorze przedniej.

Przy podejrzeniu zranienia lub pęknięcia uszkodzone oko należy przy­kryć plastikową lub metalową osłonką do czasu obejrzenia przez okulistę. Trzeba też

sprawdzić, czy nie zostały uwięźnięte mięśnie okoruchowe. Nie wolno podawać żadnych kropli ani mierzyć ciśnienia śródgałkowego.

Badania diagnostyczne

Przy poważniejszym urazie tępym oczodołu lub podejrzeniu obecności cia­ła obcego wewnątrzgałkowego wskazane są badania radiologiczne. Tomo­grafia komputerowa pozwala na dokładniejszą ocenę uszkodzeń kości, struktur wewnątrzgałkowych i oczodołu, a także lokalizacji ciał obcych.

Uwagi

Oparzenia chemiczne

Oparzenie oka jest stanem naglącym. Natychmiast należy rozpocząć płuka­nie; wszelka zwłoka pogarsza rokowanie. W razie konieczności można użyć wody z kranu, nie czekając na płyny sterylne. Jeżeli ból lub zaciskanie powiek utrudnia współpracę z pacjentem, należy podać leki miejscowo znieczulające lub zastosować pozajelitowo narkotyczne środki przeciwbó­lowe.

Do płukania należy zużyć, co najmniej 1 litr płynu po oparzeniu kwa­sem i 2 litry lub więcej po oparzeniu zasadą (monitorując pH oka; norma: 7,3-7,7). Okulary tlenowe połączone z aparatem do kroplówki umożliwiają płukanie obojga oczu jednocześnie. Po płukaniu należy wyczyścić załamki wilgotnymi wacikami, usuwając wszystkie stałe cząstki i ciała obce.

Oparzenia związkami zasadowymi (amoniak, ług) są szczególnie nie­bezpieczne - substancje te wywołują martwicę rozpływną i szybko wnikają do tkanek oka. Kwasy (np. z akumulatora samochodowego) powodują martwicę skrzepową denaturując białka na powierzchni oka. Klasyfikacja oparzeń chemicznych oka opiera się na ocenie rozległości uszkodzeń ro­gówki i spojówki. Oparzenia średnio ciężkie i ciężkie charakteryzują się rozległym niedokrwieniem tkanek ze zblednięciem spojówki i rozlanym zmętnieniem rogówki.

Otarcie rogówki

Otarciem rogówki określa się zlokalizowane urazowe przerwanie nabłonka rogówki. 'Typową przyczyną otarcia jest draśnięcie paznokciem, gałązką lub ciałem obcym. Pacjent zgłasza się z bolesnym, łzawiącym, czerwonym okiem, uskarża się na światłowstręt i uczucie ciała obcego. Zabarwienie rogówki fluoresceiną i obejrzenie jej w niebieskim świetle kobaltowym potwierdza rozpoznanie. Z kształtu barwiących się ubytków można wnio­skować o rodzaju ciała obcego (delikatne pionowe rysy w górnej połowie rogówki sugerują obecność ciała obcego pod powieką górną, podczas gdy ubytki zlokalizowane w dolnej połowie są zazwyczaj następstwem bezpo­średniego urazu). Próba Seidla jest pomocna w wykrywaniu rany drążącej do komory przedniej (należy zakroplić fluoresceinę i obserwować, najlepiej w świetle niebieskim, czy z miejsca przebicia wypływa zielona strużka). Trzeba też ostrożnie obejrzeć gałkę i jej okolice w poszukiwaniu dodatko­wych uszkodzeń (zmiany urazowe rogówki, krwiak komory przedniej, pod­rażnienie tęczówki) oraz ciał obcych.

Leczenie otarcia rogówki obejmuje płukanie oka i usunięcie uwolnio­nych ciał obcych. Przy większych otarciach z towarzyszącymi objawami podrażnienia tęczówki (komórki, tyndalizacja płynu) należy podać krótko działający środek porażający akomodację (cyklopentolat lub homatropinę) w celu zniesienia bolesnego skurczu ciała rzęskowego. Na oko zakłada się zazwyczaj opatrunek, chociaż w najnowszych pracach jego skuteczność jest kwestionowana (należy ostrzegać pacjentów przed prowadzeniem samocho­du z zasłoniętym okiem). Oko należy skontrolować po 24 godz. Otarcia rogówki, które nie goją się w ciągu 72 godz. lub powodują nasilający się ból, wymagają pilnej konsultacji okulistycznej.

Inne ciała obce

U każdego pacjenta skarżącego się na ból oka i uczucie ciała obcego należy podejrzewać obecność ciała obcego, szczególnie, jeżeli w wywiadzie podaje on, że wykonywał pracę przy użyciu młotka, dłuta lub maszyn szybkoobro­towych. Istotne jest określenie materiału, z którym pacjent pracował. W uwidacznianiu ciała obcego spojówki lub rogówki pomocna bywa lupa lub lampa szczelinowa. Przy podejrzeniu głębiej penetrujących ciał obcych konieczne jest wykonanie przeglądowych zdjęć radiologicznych, tomografii komputerowej lub ultrasonografii.

Powierzchowne ciała obce spojówki lub rogówki można próbować wypłukać. Przy braku efektu należy oko znieczulić i usunąć ciało obce pocierając nawilżonym wacikiem. W trudniejszych przypadkach można użyć igły 25 G umieszczonej na aplikatorze lub strzykawce do podawania tuberkuliny. Zabieg najlepiej wykonać pod kontrolą lampy szczelinowej. Chociaż rogówka jest bardzo sprężysta, ciało obce położone pod błoną Bowmana (warstwa pod nabłonkiem) może usunąć jedynie okulista.

Po zabiegu należy wykonać próbę fluoresceinową. Ciało obce metalicz­ne pozostające w oku ponad 12 godz. powoduje zazwyczaj powstanie rdza­wej otoczki wymagającej oczyszczenia igłą lub wiertłem. Przy podejrzeniu przebicia komory przedniej należy osłonić oko opatrunkiem ochronnym i skierować chorego do okulisty. Nie wolno przy tym zapominać o profilak­tyce tężca.

Krwiak komory przedniej

Podejrzenie krwiaka, czyli krwawienia do komory przedniej zachodzi wów­czas, gdy po urazie wystąpi triada objawów: pogorszenie ostrości wzroku, bóle oka i bóle głowy. Decyzja o hospitalizacji zależy od rozmiaru krwiaka i zdyscyplinowania pacjenta. Leczenie specjalistyczne powinien zalecić okulista, aby zapobiec takim powikłaniom, jak powtórne krwawienie, ja­skra, uszkodzenie rogówki. Krwiak komory przedniej w przebiegu anemii sierpowatokrwinkowej jest szczególnie niebezpieczny, ponieważ patologicz­nie zmienione lawinki czerwone

mają tendencje do samoistnego przecho­dzenia do komory przedniej. Chore oko należy zasłonić opatrunkiem do czasu obejrzenia przez okulistę.

Złamania oczodołu

Złamania o charakterze ograniczonym dotyczą zazwyczaj brzegu, dna lub ściany przyśrodkowej oczodołu. Rozleglejsze złamania obejmują także przyległe kości żuchwy, szczęki i czaszki.

Złamanie rozprężające (blow-out,fracture) powstaje wskutek uderzenia okrągłym przedmiotem nieco większym niż średnica oczodołu. Brzeg oczo­doku pozostaje nieuszkodzony, gwałtowny wzrost ciśnienia powoduje nato­miast złamanie słabszego dna. Do cech charakterystycznych złamania roz­prężającego należą: zasinienie w okolicy oczodołu, trzeszczenie okolicz­nych tkanek przy badaniu palpacyjnym (powietrze z zatok obocznych nosa), upośledzenie czucia w zakresie policzka, nosa i wargi po tej samej stronie (uszkodzenie gałązki podoczodołowej nerwu trójdzielnego), podwójne wi­dzenie przy spojrzeniu ku górze (uwięźnięcie mięśnia prostego dolnego lub skośnego dolnego), zapadnięcie gałki ocznej lub jej przemieszczenie ku dołowi. W obrazie radiologicznym typowe jest zacienienie zatoki szczęko­wej, rozerwanie dolnej ściany oczodołu i obecność powietrza w oczodole. Dno oczodołu i zatoka szczękowa najlepiej widoczne są na zdjęciach w projekcji Watersa. Tomografia komputerowa umożliwia dokładniejszą oce­nę złamań niż zdjęcia przeglądowe. Postępowanie lecznicze należy wdrożyć po konsultacji ze specjalistą. Często wystarczająca bywa terapia zachowaw­cza (zimne okłady na obrzęknięte miejsca, zapobiegawcze podawanie anty­biotyków, unikanie silnego dmuchania przez nos) bez konieczności inter­wencji chirurgicznej.

Złamanie ściany górnej oczodołu powstaje w wyniku urazu tępego lub penetrującego. Najcięższe w skutkach bywają złamania przechodzące przez blaszkę sitową i uszkadzające oponę twardą. Pojawienie się jasnego płynu sączącego z otworu nosowego, którego ilość zwiększa się podczas kaszlu lub wysiłku, świadczy o wycieku płynu mózgowo-rdzeniowego (należy wykonać „halo-test" - patrz podrozdział 4.2 - oraz badanie na obecność glukozy). Czasem dochodzi do uszkodzenia nerwu wzrokowego. Złamania Stropu oczodołu można zazwyczaj rozpoznać na podstawie przeglądowych zdjęć radiologicznych (w projekcji Watersa), jednakże dokładniejszą ocenę kości umożliwia tomografia komputerowa. Czasami konieczna jest konsul­tacja neurochirurga (rozważenie wykonania kraniotomii). Należy wziąć pod uwagę zapobiegawcze zastosowanie antybiotyków.

Złamania ściany przyśrodkowej następują po uderzeniu okolicy oczodołu lub nosa. Uszkodzenie cienkiej blaszki zatoki sitowej wywo­łuje odmę oczodołową. Dodatkową oznaką złamania ściany przyśrodko­wej jest poszerzenie kąta wewnętrznego oraz ograniczenie spojrzenia w kierunku zewnętrznym. Czasem dochodzi do uszkodzenia dróg łzo­wych. Przy podejrzeniu rozerwania mięśnia zalecane jest wykonanie to­mografii komputerowej.

Klasyczne złamanie trójramienne obejmuje trzy punkty: (1) łuk czoło­wo-jarzmowy w linii szwu, (2) szew jarzmowo-szczękowy, (3) kuk jarzmo­wy w pobliżu trzonu kości jarzmowej. Obrzęk twarzy może maskować niektóre objawy kliniczne, dlatego oglądając chorego należy zwrócić uwa­gę na ewentualne spłaszczenie policzka oraz uskok brzegu kostnego wy­czuwalny badaniem palpacyjnym. Ucisk stawu skroniowo-żuchwowego przez obniżony łuk jarzmowy bywa. powodem szczękościsku, co także wymaga kontroli. Zdjęcia radiologiczne wykonane w specjalnych projek­cjach („uchwyt wiadra") pozwolą na pełne uwidocznienie złamań. Pacjent powinien być przyjęty na oddziale szpitalny w celu nastawienia i unieru­chomienia kości. Zabieg wykonuje się zazwyczaj po kilku dniach od ustą­pienia obrzęku.

Zranienia powiek

Oceniając skutki urazu mechanicznego powiek należy w pierwszej kolejno­ści wykluczyć uszkodzenia oka, a następnie zbadać ostrość wzroku. Ogólne zasady postępowania przy zranieniach powiek obejmują ocenę głębokości rany, usunięcie ciał obcych i płukanie. Chirurgiczne opracowanie rany nie zawsze jest konieczne ze względu na bardzo dobre unaczynienie powiek. Zranienia brzegów powiek przechodzące przez całą grubość (obejmujące wszystkie trzy warstwy tkanek) oraz uszkodzenia tarczki lub części przy­środkowej powieki w 1/5 długości (potencjalne uszkodzenie dróg łzowych) powinny być leczone przez okulistę lub chirurga plastycznego (niebezpie­czeństwo powstania nieszczelności szpary powiekowej, a w konsekwencji narażenie rogówki na wysychanie i owrzodzenie).

Kryteria hospitalizacji

Decyzję o przyjęciu chorego do szpitala powinno się podejmować indywi­dualnie oraz po konsultacji z okulistą. Zwykle wskazaniem do hospitalizacji są następujące stany chorobowe: zranienie lub pęknięcie gałki ocznej, oparzenia chemiczne obejmaujące rogówkę, przemieszczenie soczewki, złamania kości oczodołu wymagające leczenia chirurgicznego oraz obfite krwawienie do komory przedniej. Dorosły, zdyscyplinowany pacjent z niewielkim krwiakiem komory może być po konsultacji z okulistą odesłany do domu z zaleceniem pozostania w łóżku.

XV. Laryngologia

15.1 ZAWROTY GŁOWY

Opis

Powszechny, często nawracający i dokuczliwy problem na oddziale ratun­kowym stanowią chorzy z dolegliwościami o charakterze zawrotów głowy. Dokładny wywiad i wyczerpujące badanie przedmiotowe są niezbędne do postawienia prawidłowego rozpoznania i wykluczenia poważnej patologii. Równowaga i postawa pionowa w przestrzeni jest utrzymywana dzięki współdziałaniu narządu wzroku, receptorów czucia głębokiego i narządu przedsionkowego. Przy schorzeniach narządu wzroku i proprioceptorów chory może się skarżyć na zaburzenia równowagi (uczucie zataczania się, chwiania, zapadania, niestabilności podłoża, zaburzenia orientacji w prze­strzeni, „pustka w głowie"). Gdy patologia dotyczy tylko układu przedsion­kowego, chory ma uczucie, że otaczający świat obraca się wokół niego (zawroty głowy).

Wywiad

Pierwszym celem jest zróżnicowanie, czy chory doświadcza zawrotów gło­wy czy też cierpi na zaburzenia równowagi. Pacjent powinien opisać do­świadczane dolegliwości własnymi słowami, nie używając jednak określe­nia „mam zawroty głowy". Chorzy z zawrotami głowy opisują uczucie ruchu, który wahać się może od wirowania otoczenia do delikatnego buja­nia lub niestabilności podłoża.

Gdy rozpoznanie będzie już ustalone, należy określić czas trwania i częstotliwość pojawiania się dolegliwości, a także czynniki zaostrzające, takie jak ruch czy pozycja głowy. Równie ważne są objawy towarzyszące, np. nudności, wymioty, szum w uszach, niedosłuch, ból głowy lub inne objawy neurologiczne (dwojenie, mowa skandowana, zaburzenia czucia). Wywiad dostarcza wskazówek co do obwodowego lub ośrodkowego cha­rakteru zawrotów głowy. Zawrotom ośrodkowym brakuje intensywności i napadowego charakteru zawrotów obwodowych. Należy zapytać o przeby­te infekcje, choroby, urazy, alkoholizm i zażywane leki. Stosowanie pew­nych leków może również prowadzić do wystąpienia oczopląsu (fenytoina, karbamazepina, alkohol, fencyklidyna).

Badanie fizykalne

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło

Zbadać oczy, zwrócić uwagę, czy jest obecny prawidłowy odruch źreniczny bądź tarcza zastoinowa. Zajrzeć do przewodu słuchowego zewnętrznego sprawdzić, czy jest wypełniony woskowiną i czy nie zalega w nim ciało obce; ocenić, czy w błonach bębenkowych nie ma oznak stanu zapalnego. Zbadać odruch rogówkowy i przeprowadzić próbę przetokową (oczopląs i zawroty głowy są wywoływane przez niewielkie podniesienie ciśnienia w przewodzie słuchowym zewnętrznym podczas pneumatycznej otoskopii). Przebadać pod kątem niedosłuchu (przewodzeniowy czy czuciowo-odbior­czy). Próba Rinnego przeprowadzana za pomocą stroików umożliwia po­równanie przewodnictwa kostnego i powietrznego. Przy ubytku słuchu o charakterze przewodzeniowym stroik słyszany jest lepiej po przyłożeniu do wyrostka sutkowatego. W próbie Webera stroik przyłożony jest na czo­le, w linii środkowej, a chorego pyta się, w którym uchu słyszy dźwięk i czy słyszy dźwięk w głowie. Przy czuciowo-nerwowym ubytku słuchu dźwięk jest lepiej słyszany w uchu o mniej upośledzonym ślimaku. Przy jednostronnym ubytku o charakterze przewodzeniowym dźwięk jest lepiej słyszany w uchu chorym.

Badanie neurologiczne

Dokładne badanie neurologiczne jest niezwykle ważne w uściśleniu rozpo­znania. Szczególną uwagę powinno się zwrócić na wszystkie nerwy czasz­kowe. Zbadać siłę mięśniową kończyn i czucie (zwłaszcza czucie głębokie). Ocenić funkcje móżdżku poprzez obserwację chodu, ruchów naprzemien­nych (adiadochokinezy), próby wskazywania palec-nos. Dodatnia próba Romberga (stabilna postawa pionowa ciała przy otwartych oczach, utrata równowagi po zamknięciu oczu) wskazuje na zaburzenia przedsionkowe lub nieprawidłowości ze strony układu proprioceptorów. Zaburzenia móżdż­kowe powodują występowanie stałej ataksji, bez względu na to, czy oczy są zamknięte czy otwarte.

Zbadać, czy występuje oczopląs. Faza wolna oczopląsu jest regulowana przez układ przedsionkowy; faza szybka, sprężysty powrót gałek ocznych do pierwotnego położenia - przez korę mózgową. Kierunek oczopląsu jest określany zawsze według fazy szybkiej. Kilka uderzeń oczopląsu może się pojawiać w warunkach fizjologicznych przy ustawieniu gałek ocznych w skrajnym położeniu bocznym. Oczopląs patologiczny występuje przy parzeniu na wprost. Badanie kierunku oczopląsu oraz zmian związanych z ruchem i ułożeniem pomaga w określeniu, czy oczopląs ma charakter obwodowy czy ośrodkowy.

Oczopląs pochodzenia przedsionkowego (poza ośrodkowym układem ner­wowym) zwraca się (kierunek określany wg fazy szybkiej) w stronę ucha zdrowego i najłatwiej się ujawnia przy spojrzeniu w kierunku fazy szybkiej. Przy większym nasileniu objawów oczopląs może być widoczny przy patrze­niu na wprost; obecny nawet przy patrzeniu w stronę fazy wolnej, tj. w stronę ucha chorego, świadczy o poważnych zaburzeniach w czynności błędnika przytłumione światło pomaga w wywołaniu oczopląsu obwodowego, co spo­wodowane jest gorszymi warunkami fiksacji wzroku. Oczopląs obwodowy może być poziomy lub obrotowy, nigdy nie jest pionowy.

Oczopląs spowodowany zmianami w ośrodkowym układzie przedsion­kowym (móżdżek i pień mózgu) charakteryzuje się zmiennym kierunkiem i jest trudny do wyeliminowania. Często wiąże się z objawami o małym nasileniu. Oczopląs pionowy jest zawsze pochodzenia centralnego; może być wywołany stosowaniem leków, takich jak fenytoina, barbiturany, alko­hol, fencyklidyna.

Przy braku spontanicznego oczopląsu należy w celu jego wywołania wykonać próbę Hallpike'a (Nylena-Barany'ego). Przeprowadza się ją przez gwałtowne przemieszczenie chorego z pozycji siedzącej do leżącej z głową odgiętą i zwisającą poza łóżkiem; obserwacje trwają 20 min, po czym okre­śla się kierunek oczopląsu. Test przeprowadza się trzykrotnie: z głową utrzymaną prosto, a następnie skręconą kolejno w jedną i drugą stronę. Oczopląs pozycyjny lub pochodzenia obwodowego wykazuje komponent obrotowy oraz charakteryzuje się okresem utajenia, krótkim czasem trwania i nużliwością (tab. 15.1.1).

Inne badania

Ocena czynności życiowych. Zbadać pod kątem ortostatycznych zmian ci­śnienia tętniczego. Potwierdzić wynik pomiaru ciśnienia na obu przed­ramieniach (różnica ciśnienia skurczowego przekraczająca 20 mmHg może wskazywać na zespół podkradania tętnicy podobojczykowej lub rozwarstwienie aorty).

Układ sercowo-naczyniowy. Osłuchać pod kątem arytmii, obecności wady zastawkowej, szmerów.

Badania diagnostyczne

Przy oczopląsie obwodowym nie są wymagane w trybie pilnym żadne ba­dania laboratoryjne. Badanie audiometryczne i elektronystagmografia mogą być wykonane przez specjalistę w czasie badań kontrolnych.

Morfologia. Sprawdzić, czy nie występuje niedokrwistość lub leukocytoza (podejrzenie infekcji).

Stężenie glukozy w surowicy. Zbadać pod kątem hipoglikemii.

EKG. Zwrócić uwagę na ewentualne znaczne zaburzenia rytmu.

Badanie radiologiczne. Jeśli podejrzewa się oczopląs pochodzenia central­nego, należy zlecić wykonanie TK lub MR głowy w trybie pilnym.

VDRL. Badanie serologiczne w kierunku kiły może być przydatne w przy­padkach nawracających, trudnych diagnostycznie.

Uwagi

Zaburzenia równowagi

Przyczyny zaburzeń równowagi obejmują hipoglikemię, niewyrównane nad­ciśnienie tętnicze, zaburzenia hematologiczne (niedokrwistość). Ponadto chorzy z napadami niepokoju lub hiperwentylacji często wymieniają wśród swoich dolegliwości zawroty głowy. Mnogie ubytki czuciowe (obniżona ostrość wzroku, neuropatia) mogą być przyczyną niejasnego uczucia zawro­tów (zwłaszcza wśród chorych w wieku podeszłym, przy słabym oświetle­niu, w nieznanym otoczeniu, u

osób zażywających leki uspokająjące). Roz­ległe niedotlenienie mózgu spowodowane podciśnieniem ortostatycznym, zaburzeniami rytmu lub innymi zaburzeniami sercowo-naczyniowymi często objawiają się uczuciem nieważkości, „pustki w głowie", omdleniami (patrz podrozdział 1.3). Od zaburzeń równowagi należy odróżnić osłabienie siły mięśniowej.

Tabela 15.1.1 Porównanie oczopląsu obwodowego i ośrodkowego

Cecha	Oczopląs obwodowy	Oczopląs ośrodkowy
Występowanie	Epizodyczne	Może być długotrwałe
Charakter oczopląsu	Obrotowy lub poziomy (nigdy pionowy)	Różne kierunki (może być zmienny)
Lateralizacja	Obustronne	Może być jednostronne
Nasilenie objawów (nudności, wymioty)	Proporcjonalne do oczopląsu	Może być nieproporcjonalna do oczopląsu
Ubytek słuchu, szum w uszach	Możliwe	Nie występują
Inne objawy neurologiczne	Nie występują	Częste nieprawidłowości ze strony przyległych nerwów czaszkowych
Efekt fiksacji wzroku	Oczopląs stłumiony	Oczopląs wzmocniony
Indukowany okres utajenia	Krótki (3-20 sek)	Długi
Czas trwania	Przemijający	Długotrwały
Nużliwość	Tak	Nie

Zawroty głowy o etiologii obwodowej

Zaburzenia równowagi o etiologii obwodowej oznaczają schorzenie ograni­czone do błędnika błoniastego i nerwu przedsionkowego. Około 80% za­wrotów głowy spotykanych na oddziale ratunkowym jest pochodzenia obwodowego.

Łagodne połozeniowe zawroty głowy pojawiają się gdy chory zmienia pozycję ciała lub porusza głową. Objawy trwają zaledwie 10-20 s i nie powtarzają się, jeśli pacjent pozostaje w jednej pozycji. Badanie Hallpike'a ujawnia typowy oczopląs o charakterze przedsionkowym. Nie towarzyszy temu schorzeniu pogorszenie słuchu ani inne objawy neurologiczne.

Neuronitis vestibularis najczęściej jest poprzedzone ostrą infekcją wi­rusową, rozwija się po 248 godz. i trwa 4-5 dni. Objawy ulegają nasile­niu przy wykonywaniu ruchów głową; słuch nie pogarsza się.

Choroba Meniere'a jest spotykana u osób starszych i charakteryzuje się napadami zawrotów głowy trwającymi przez wiele godzin, niedosłuchem fluktuacyjnym, szumem w uszach i uczuciem pełności w uszach. Wiele innych chorób jest często błędnie rozpoznawanych jako choroba Meniere'a (zawroty głowy

trwające krócej niż 20 min lub dłużej niż 24 godz. nie są typowe dla tej "jednostki chorobowej).

Zapalenie blędnika może być powikłaniem przewlekłego ropnego zapa­lenia ucha środkowego lub zażycia leków ototoksycznych (aminoglikozydy, salicylany, leki moczopędne, fenytoina). Tak jak przy neuronitis vestibu­laris, zawroty głowy trwają kilka dni; objawem różnicującym jest utra­ta słuchu.

Inne przyczyny obejmują chorobę lokomocyjną, kiłę, perlaka, ciało obce w przewodzie słuchowym zewnętrznym.

Zawroty głowy o etiologii ośrodkowej

Zawroty głowy o etiologii ośrodkowej wskazują na uszkodzenie jąder przed­sionkowych w pniu mózgu lub ich połączeń z móżdżkiem. Zawroty ośrod­kowe należy podejrzewać, gdy chory ma objawy wskazujące na równocze­sne zajęcie nerwów czaszkowych lub na ataksję kończyn.

Krwawienie do móżdżku należy założyć u każdego chorego, który zgła­sza się na oddział ratunkowy z zawrotami głowy lub ataksją o nagłym początku. Silny ból głowy, nudności, wymioty mogą być objawami towa­rzyszącymi. Krwawienie do móżdżku to w neurochirurgii stan nagły, przy którym konieczna jest natychmiastowa ewakuacja skrzepu (krwiaka). Zawał móżdżku charakteryzuje się podobnymi objawami, ale nie wymaga, natych­miastowej interwencji neurochirurga.

Najczęściej stwierdzanymi guzami kąta mostowo-mózdkowego są nor, wiaki nerwu słuchowego, które początkowo dają objawy obwodowych zawrotów głowy i stopniowo zmieniają swój charakter na ośrodkowy, Wczesne symptomy nerwiaków nerwu słuchowego to szum w uszach i po­stępująca utrata słuchu z równoczesnymi zawrotami głowy i niewielką atak­sją. Tę jednostkę chorobową należy podejrzewać przy współistnieniu zabu­rzeń ze strony innych nerwów czaszkowych (osłabiony odruch rogówkowy porażenie nerwu twarzowego).

Etiologia naczyniowa jest związana z okresowymi lub przedłużającymi się napadami zawrotów głowy o charakterze ośrodkowym. Niewydolność krązenia podstawno-krwęgowego powoduje przemijające zawroty głowy po­łączone z innymi objawami ze strony pnia mózgu, takimi jak dwojenie, mowa skandowana, zaburzenia czucia w obrębie twarzy, niedowład połowi­czy. Przejściowe epizody niedokrwienne błędnika dają zaburzenia równo­wagi nie związane z położeniem ciała, trwające u ludzi starszych po kilka minut. Zamknięcie tylnej dolnej tętnicy móżdżku powoduje wystąpienie grzbietowo-bocznego zespołu rdzenia przedłużonego, zwanego zespołem Wallenberga. Jednostka ta charakteryzuje się zaburzeniami równowagi, nudnościami, wymiotami. Zespołowi Hornera, tożstronnym zaburzeniom czucia dotyku i temperatury na twarzy towarzyszą przeciwstronne zaburze­nia czucia dotyku i temperatury w obrębie reszty ciała. Chory może także ujawniać ataksję i padanie na stronę ogniska chorobowego. Zdarza się, że ciężkie nadciśnienie (rozkurczowe > 120 mmHg) wywołuje skurcz naczyń tętniczych z równoczesnym obniżeniem przepływu krwi przez błędnik i następowymi zaburzeniami równowagi.

Pourazowe zawroty głowy są zjawiskiem częstym, nie do końca pozna­nym i mogą wystąpić nawet po niewielkim urazie głowy. Objawy mogą się pojawić w ciągu kilku dni lub tygodni po urazie i trwać przez wiele miesię­cy. Złamania kości skroniowej (podłużne lub poprzeczne) mogą powodo­wać wystąpienie zawrotów głowy z równoczesnym wyciekiem z ucha, krwiakiem w jamie bębenkowej lub wyciekiem płynu mózgowo-rdzeniowe­go i jego ściekaniem do nosogardzieli. Nagła głuchota, szum w uszach i zawroty głowy następujące po urazie ciśnieniowym (barotrauma-latanie, nurkowanie lub nawet gwałtowne wydmuchanie nosa) mogą wskazywać na przetokę perylimfatyczną.

Inne przyczyny obejmują zespół podkradania tętnicy podobojczykowej, migrenę podstawną, nowotwory, napady częściowe, zespół Ramsaya-Hunta (patrz podrozdział 15.5) i nadwerężenie szyi.

Leczenie

Przy zawrotach głowy pochodzenia ośrodkowego leczenie zależy od szcze­gółowej diagnozy (należy brać pod uwagę interwencję chirurgiczną w try­bie pilnym po rozpoznaniu krwawienia do móżdżku). Zawroty głowy obwodowe są leczone objawowo. W ostrych napadach stosuje się leki uspokajające, antycholinergiczne i przeciwwymiotne. Diazepam podany dożyl­nie (w dawce 5-10 mg) skutecznie przerywa ostry napad zawrotów głowy poprzez działanie na ośrodkowy układ nerwowy. Leki antycholinergiczne, jak np. atropina (0,5 mg i.v. lub s.q.) lub skopolamina skutecznie miejsco­wo kontrolują objawy. Przydatne są także leki antyhistaminowe z właści­wościami antycholinergicznymi, takie jak meklozyna (25-50 mg p.o. co 12 godz.) i difenhydramina (50 mg p.o. co 6 godz.). Hydroksyzyna (50 mg p.o. co 6 godz.) i prometazyna (12,5-25 mg p.o. lub doodbytnicza co 6 godz.) to przykładowe leki mające działanie zarówno antymimetyczne, jak i antycholinergiczne.

W przypadku mnogich ubytków czuciowych lub błędnie zdiagnozowa­nych zawrotów głowy podanie powyższych leków może nawet pogorszyć stan chorego. Podczas leczenia należy uwzględnić stopniowe obniżanie dawek leków uspokajających i lepsze oświetlenie otoczenia.

Kryteria hospitalizacji

Do szpitala powinni zostać przyjęci wszyscy chorzy wymagający leczenia chirurgicznego (w tym wszyscy z podejrzeniem etiologii w obrębie ośrodko­wego układu nerwowego i/lub złamań kości czaszki), z podejrzeniem świeżego przypadku niewydolności podstawno-kręgowej, z podejrzeniem ostrego ropne­go zapalenia błędnika. Pacjenci z objawami upośledzającymi stan ogólny lub z zawrotami pochodzenia przedsionkowego, z gwałtownymi wymiotami, nie­zdolni do poruszania się - także powinni być hospitalizowani.

Chorzy z zawrotami głowy leczeni ambulatoryjnie wymagają konsulta­cji neurologicznych lub otolaryngologicznych.

15.2 ZAPALENIE ZATOK PRZYNOSOWYCH

Opis

Sinusitis jest to stan zapalny jednej lub wielu zatok przynosowych. Cztery parzyste zatoki przynosowe (szczękowe, sitowe, czołowe i klinowe) są w warunkach prawidłowych zbudowane z komórek powietrznych wysłanych błoną śluzową zbudowaną z nabłonka typu oddechowego (tab. 15.2.1). Wydzielina śluzowa gromadząca się w zatoce odpływa do jamy nosowej Poprzez naturalne otwory, zwane ujściami zatok. Zaburzenia odpływu wy­dzieliny mogą prowadzić do gromadzenia się jej w świetle zatoki i nastę­powego namnażania się bakterii.

Tabela 15.2.1 Objawy zapalenia zatok przynosowych

Zajęta zatoka	Objawy
Zatoka szczękowa	Ból w okolicy policzka lub górnych zębów (zapalenie zatoki szczękowej może się manifestować bólem zębów)
Zatoka czołowa	Silny ból w okolicy czołowej
Sitowie	Ból oczodołu lub w okolicy pośrodkowej kąta oka
Zatoka klinowa	Głęboko zlokalizowany ból w okolicy potylicy, szczytu czaszki, wgłębi oczodołu; izolowane zapalenie zatoki klinowej jest rzadkie

Zwężenie ujścia naturalnego może nastą­pić zarówno w wyniku miejscowego obrzęku błony śluzowej, jak i urazu mechanicznego. Najczęstszą przyczyną obrzęku miejscowego jest wirusowa infekcja kataralna. Wśród innych powodów należy wymienić alergiczny nieżyt nosa, uraz, ekspozycję na czynniki środowiskowe (dym, uraz ciśnie­niowy). Zwężenie mechaniczne może być spowodowane polipami nosa, skrzywieniem przegrody, ciałem obcym, tamponadą nosa.

Najczęstszymi patogenami wywołującymi ostre zapalenie zatok są: Streptococcus pneumoniae, Haernophilus influenzae, Moratxella catarrha­lis, Staphylococcus aureus i inne paciorkowce. Przewlekłe zapalenie zatok jest na ogół powodowane beztlenowymi szczepami paciorkowców, bakte­riami z rodziny Bacteroides i S. aureus.

Wywiad

Początek ostrego zapalenia zatok przynosowych często jest poprzedzony infekcją wirusową i może być trudny do zróżnicowania z banalnym nieży­tem. Objawy infekcji górnych dróg oddechowych przewlekające się powyżej 7 dni muszą jednak budzić podejrzenie zapalenia zatok przynosowych. Najczęstszymi symptomami tego schorzenia są: ból głowy, ból twarzy i/lub uczucie rozpierania policzka, niedrożność nosa (wyciek z nosa może być ślu­zowy lub ropny). Stan zapalny poszczególnych zatok powoduje ból o charak­terystycznym umiejscowieniu, a dolegliwości bólowe nasilają się przy nad­miernym wysiłku lub pochyleniu ciała ku przodowi.

Przewlekłe zapalenie zatok manifestuje się jako zespół niespecyficz­nych objawów. Należy pytać o schorzenia, które są czynnikami podwyższo­nego ryzyka wystąpienia przewlekłego stanu zapalnego (AIDS, cukrzyca) Objawy podobne do zapalenia zatok może wywołać zażycie niektórych leków (rezerpina, prazosyna, kokaina). Ponadto u niektórych pacjentów nadużywających powszechnie dostępnych kropli do nosa obkurczających ślu­zówkę może się rozwinąć rhinitis medicamentosa (polekowy nieżyt nosa).

Badanie fizykalne

Ocena czynności życiowych. Zwrócić uwagę na ewentualną podwyższoną ciepłotę ciała, (chociaż gorączka nie jest objawem koniecznym do po­stawienia rozpoznania).

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Sprawdzić, czy występuje tkliwość przy opukiwaniu w rzucie ściany zajętej zatoki oraz w górnych zębach (10% przypadków zapalenia zatoki szczękowej rozwija się ze zmian okołowierzchołkowych korzeni próchniczo zmienionych zębów). Zbadać jamę nosową pod kątem polipów i wydzieliny. Sprawdzić, czy po tylnej ścianie gardła nie ścieka wydzielina.

Płuca. Wykluczyć stan zapalny dolnych dróg oddechowych.

Badanie neurologiczne. Oftalmoskopia i badanie neurologiczne pozwalają wykluczyć inne przyczyny bólu głowy.

Uwaga: Pomimo małej specyficzności pojedynczych zgłaszanych obja­wów w zapaleniu zatok pryznonowych pomocna w ustaleniu wstepnej diag­nozy jest łącyna analiza danych uzyskanych z badania podmiotowego i pryedmiotowego. Całościowy obraz kliniczny chorego z bólem górnych zębów, słabą reakcją na leki obkurczające błonę śluzową nosa, patologicz­nym wynikiem diafanoskopii i ropnym wyciekiem z nosa w badaniu przed­miotowym wskazuje z wysokim prawdopodobieństwem na zapalenie zatok, zwłaszcza, gdy obecne są wszystkie wymienione objawy; zapalenie zatok można zdecydowanie wykluczyć, gdy żaden z powyższych symptomów nie jest obecny.

Badania diagnostyczne

Badania laboratoryjne. Badanie krwi ma niewielką wartość u chorych, u których nie wystąpiły dalsze powikłania.

Diafanoskopia. Może być pomocna w postawieniu diagnozy, jeśli jej wy­nik jest rozpatrywany w kontekście innych objawów.

Radiologia. Pojedynczy rentgenogram w rzucie wg Watera jest równie przydatny jak zdjęcie tomograficzne 4 warstw wykonane w celu po­twierdzenia rozpoznania zapalenia zatok przynosowych (poziomy pły­nu w zatoce, pogrubienie błony śluzowej > 5 mm). Radiogramy stosuje się tylko wtedy, gdy istnieją wątpliwości diagnostyczne, nie zaś, gdy istnieją niezbite dowody wskazujące na infekcję. TK jest dokładniejsze w badaniu zatok, pozostaje jednak nieekonomiczne, powinno, więc być zarezerwowane dla przypadków wymagających wykluczenia rozszerza­nia się stanu zapalnego u chorych z grup podwyższonego ryzyka.

Uwagi

Spotyka się następujące powikłania zatokopochodne:

Zapalenie śródkostne. Występuje w przebiegu zapalenia zatoki czolowej. Klinicznie stwierdza się ciastowaty obrzęk okolicy czołowej (ciastowa­ty guz Potta). Należy wykluczyć współistnienie ropnia mózgu.

Zapalenie tkanki łącznej oczodołu. Patrz podrozdział 14.2. Zakrzepowe zapalenie zatoki jamistej. Powstaje na wskutek wstecznego szerzenia się infekcji wzdłuż naczyń żylnych. Badaniem klinicznym stwierdza się wysoką gorączkę, stan septyczny, obrzęk powiek, opad­nięcie powieki, galaretowaty obrzęk i przekrwienie spojówki gałkowej, porażenie III, IV i VI nerwu czaszkowego. Oftalmoskopia wykazuje zastój żylny i tarczę zastoinową.

Ropień nadtwardówkowy, ropniak podtwardówkowy, ropień mózgu lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Związane są z zapaleniem zatoki czołowej i zatok sitowych.

Leczenie

Leczenie antybiotykami rozpoczyna się od podania amoksycyliny lub tryme­toprymu-sulfametoksazolu. Brak odpowiedzi na leczenie w ciągu 5 dni wymaga zmiany leku na cefaklor, cefuroksym lub amoksycylinę z klawula­nianem. Leczenie trwa zazwyczaj 10 dni.

Areozole obkurczające naczynia krwionośne, takie jak hydrochlorek fe­nylefirzny (Neo-Synephrine) lub hydrochlorek oksymetazoliny (Afrin) wspo­magają odpływ wydzieliny. Leki te należy stosować przez 3-4 dni (przy ich dłuższym stosowaniu istnieje niebezpieczeństwo nawrotu obrzęku).

Doustne leki z grupy a-agonistów mają uzupełniające działanie obkurcza­jące błonę śluzową zatok i są bardziej efektywne niż leki stosowane miejsco­wo; można tu wymienić często podawane hydrochlorek fenylefiyny-fenylopro­panolaminy plus guaifenesin i hydrochlorek-pseudoefedryny. Leki antyhistami­nowe nie są skuteczne w ostrym zapaleniu zatok przynosowych.

Kryteria hospitalizacji

Do szpitala powinni zostać przyjęci chorzy z którymtkolwiek z wyzej wymienio­nych powiklan, z ostrym zapaleniem zatoki czolowej lub klinowej, z cukrzyca, poddani immunosupresji oraz z zapaleniem zatok niereagującym na leczenie antybiotykami doustnymi.

15.3 KRWAWIENIE Z NOSA

Opis

Nos ma bogate unaczynienie pochodzące zarówno z tętnicy szyjnej ze­wnętrznej, jak i z tętnicy szyjnej wewnętrznej. Przy leczeniu krwawienia z nosa należy ustalić, czy źródło krwawienia znajduje się w przedniej czy w tylnej części jamy nosowej. Krwawienia przednie stanowią 90% wszyst­kich krwawień, są łatwe do uwidocznienia (w obrębie do 1 cm ku tyłowi od przedsionka nosa) i lokalizują się w miejscu połączenia (anastomozy) kilku naczyń w przedniej części przegrody nosa (splot Kiesselbacha lub miejsce Little'a). Pozostałe 10% krwawień z nosa to krwawienia tylne, zazwyczaj występujące ku tyłowi od małżowiny nosowej dolnej, trudne do uwidocznienia za pomocą wziernika nosowego.

Duża część krwawień z nosa (zwłaszcza przednich) jest spowodowana zaburzeniami miejscowymi (wysychanie błony śluzowej, infekcje wirusowe lub bakteryjne, alergiczny nieżyt nosa, nadużywanie miejscowych leków obkurczających, donosowe insuflacje tytoniu lub kokainy). Inne przyczyny obejmują urazy (dłubanie w nosie, urazy zewnętrzne) oraz zaburzenia ukła­dowe (miażdżyca, ciężkie nadciśnienie tętnicze, koagulopatie, zaburzenia płytkowe).

Wywiad

Aby określić miejsce (krwawienie tylne czy przednie) i przyczynę, należy zapytać o poczatek krwawienia (samoistne, uraz) i czas trwania (ustaje przy ucisku, ciągłe). Trzeba też określić, miejsce wycieku krwi (krwawienie z nozdrzy przednich, ściekanie krwi po tylnej ścianie gardła) oraz stwier­dzić, w którym nozdrzu początkowo zauważono krew. Krwawienia przed­nie częściej objawiają się w początkowym okresie wypływaniem krwi z jednego nozdrza, podczas gdy tylne są związane z krwawieniem z obu nozdrzy, jak również spływaniem krwi po tylnej ścianie gardła.

Należy zapytać o wcześniejsze występowanie epizodów krwawienia z nosa (ich częstość, nasilenie, sposób leczenia), a także upewnić się, czy nie ma w wywiadzie nadciśnienia tętniczego, koagulopatii, łatwego powsta­wania siniaków i podbiegnięć krwawych. Trzeba zwrócić uwagę, czy chory nie zażywa doustnych antykoagulantów lub leków przeciwpłytkowych oraz czy nie stosuje narkotyków (kokaina, amfetamina), ewentualnie, jaka jest droga ich przyjmowania (wdychanie przez nas).

Uwaga: Krwawienie z ukladu oddechowego lub przewodu pokarmowe­go może naśladować krwawienie z nosa, a także odwrotnie - krwawienie z nosa może się okazać krwawieniem z przewodu pokarmowego lub krwiopluciem.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Jeżeli pacjent jest hemodynamicznie wydolny, zbadać go W pozycji siedzącej przy lekkim pochyleniu tułowia ku przodowi, tak aby krew wypływała z nozdrzy.

Ocena czynności życiowych. Upewnić się, czy nie ma blokady dróg odde­chowych. Sprawdzić tętno, ciśnienie tętnicze, reakcję ortostatyczną.

Skóra. Zbadać, czy nie występuje wysypka, bladość, wylewy podskórne, dotkankowe, wybroczyny lub plamica.

Po zakończeniu badania ogólnego zbadać nos i jamę ustna.

Badania diagnostyczne

Chorzy z nawracającym, uciążliwym, ale krótkotrwałym krwawieniem z nosa nie wymagają wykonania badań laboratoryjnych, jeśli wywiad i ba­danie przedmiotowe nie sugerują schorzenia ogólnoustrojowego. Morfolo­gia, rozmaz, czas protrombinowy, czas krwawienia i krzepnięcia to badania wskazane przy uporczywych krwawieniach, nawracających ciężkich krwo­tokach, przy stosowaniu antykoagulantów i klinicznym podejrzeniu zabu­rzeń krzepnięcia. Gdy utrata krwi jest znaczna, należy oznaczyć grupę krwi i wykonać próbę krzyżową.

Badania radiologiczne są wskazane, jeśli wystąpił silny uraz głowy.

Leczenie

Kluczem do sukcesu w leczeniu krwawienia z nosa na oddziale ratunko­wym jest dostateczne przygotowanie i dokładne uwidocznienie miejsca krwawienia (tab. 15.3.1). Należy polecić choremu ucisnąć nos. Zarówno chory, jak i lekarz powinni być ubrani w odzież ochronną, lekarz oddziału ratunkowego musi przestrzegać wszystkich zasad obowiązujących przy kon­takcie z krwią (rękawiczki, fartuch, okulary, osłona na twarz).

Należy zbadać jamę nosową wprowadzając wziernik nosowy i opierają jego ramiona o ścianę górną i dolną (nie rozwierać go na boki). Następnie usuwa się skrzepy za pomocą ssaka lub kleszczyków oraz szuka miejsca krwa­wiącego, głównego naczynia lub strupka na przegrodzie nosa jeszcze przed założeniem lekarstwa do nosa. Niepowodzenie w uwidocznieniu miejsca krwa­wiącego wskazuje na to, że krwawienie może pochodzić z miejsca niewidocz­nego (w części tylnej lub górnej jamy nosowej) lub, że jest to krwawienie miąższowe o rozsianym charakterze, związane z zaburzeniami krzepnięcia.

Następnie wprowadza się do przewodu nosowego sączki lub gaziki nasączone lekiem miejscowo obkurczającym naczynia lub środkiem znie­czulającym. Można wybrać: 4% lidokainę z epinefryną 1: 1000, 4% lido­kainę z 0,5-1 % fenylefryną lub 4% kokainę (u chorych w wieku podeszłym lub ze schorzeniami sercowo-naczyniowymi w wywiadzie należy stosować ostrożnie, nie więcej niż 4 ml 4% roztworu). Sączki mogą pozostawać w nozdrzach przez 5 min. Dobrze uwidocznione i ograniczone miejsce krwa­wienia w przednim odcinku jamy nosa może być, skoagulowane kuleczką azotanu srebra.

Tabela 15.3.1 Podstawowe elementy wyposażenia przy badaniu i leczeniu krwawienia z nosa

Źródło światła (lampa czołowa lub lustro laryngologiczne)

Fotel laryngologiczny

Wziernik nosowy

Nerka

Gaza 10 X 10

Szpatułka

Pęseta bagnetowa

Lek miejscowo obkurczający i znieczulający

Zestaw do odssysania

Waciki, sączki

Azotan srebra do koagulacji

Nasączona wazeliną taśma z gazy (szerokość 1-2,5 cm) maść z antybiotykiem

Żel /galaretka

Balony dostępne w sprzedaży

Sączki do tamponady nosa

Cewnik Foleya

Jeżeli krwawienie nie daje się opanować lub miejsce krwawienia jest niedostępne dla kauteryzacji, należy założyć tamponadę przednią. Jeśli chory zgłasza dolegliwości lub jest bardzo niespokojny, trzeba podać pre­medykację (morfina 5-10 mg i.v.). Na gazę nasączoną wazeliną nakłada się maść z antybiotykiem, a tamponadę dokładnie umieszcza warstwami (na kształt harmonijki), tak aby wyłożyć gazą wszystkie zachyłki i załamki jamy nosowej. Na zewnątrz nozdrzy pozostawia się początkowy i końcowy odcinek setonu. Na czas utrzymywania tamponady przedniej, która jak ciało obce wypełnia przewody nosowe i blokuje ujścia naturalne zatok, należy zastosować antybiotyk ogólnie (amoksycylina, cefalosporyny, erytromycy­na lub trymetoprym sulfametoksazol. Tampon nosowy służy jako alterna­tywny sposób tamponady jamy nosa.

Jeżeli krwawienie utrzymuje się pomimo tamponady przedniej lub je­zeli podejrzewa się krwawienie tylne, stosuje się tamponadę tylną lub balon wypełniony powietrzem. Należy wprowadzić do nosogardzieli cewnik Fo­leya z 30 ml balonem i uciąć końcówkę cewnika, wypełnić balon 10-15 ml soli fizjologicznej lub wody i pociągnąć, dopóki nie zaklinuje się w noz­drzach tylnych. Powszechnie dostępne balony mogą być także wprowadzane przez nos (po dokładnym pokryciu żelem), dopóki tylny balon nie się, gnie nosogardzieli. Po odpowiednim ustawieniu balonu należy go napełnić S-8 ml wody lub soli fizjologicznej, a następnie ustawić balon przedni i wypełnić go 10-20 ml płynu. Trzeba się upewnić, czy urządzenie jest ustawione w prawidłowej pozycji.

Samowchłanialne substancje hemostatyczne (Avitene, Oxycel, Gelfoam) są niezwykle pomocne w przypadkach trudnych krwawień spowodowanych

zaburzeniami krzepnięcia. Oporne na leczenie krwawienie może wymagać interwencji chirurgicznej (podwiązanie tętnicy, embolizacja).

Uwaga: Krwawienie spowodowane złamaniem nosa zazwycyaj ustaje samoistnie. Zawsze należy sprawdzić, czy nie utworzył się krwiak przegro­dy nosa, który wymaga nacięcia i drenażu.

Kryteria hospitalizacji

Chorych wymagających nawodnienia i wyrównania hemodynamicznego oraz tych, u których krwawienie wystąpiło wtórnie do zaburzeń krzepnięcia, należy przyjąć do szpitala. Hospitalizacji wymagają też wszyscy pacjenci z założoną tamponadą tylną (związane jest to z hipowentylacją i niedotle­nieniem).

Chorzy z krwawieniem przednim mogą być zwolnieni do domu po opanowaniu krwawienia i 30-60-minutowej obserwacji (środki bezpieczeń­stwa przeciwko nawrotowi krwawienia). Pacjenci z tamponadą przednią wymagają skontrolowania po 24 godz.

15.4 BÓL GARDŁA

Opis

Czynnikiem etiologicznym większości przypadków zapalenia gardła są wirusy lub streptokoki. Streptokoki β-hemolizujące z grup A i B są drob­noustrojami, na które należy zwrócić szczególną uwagę, ponieważ zakaże­nie nimi może prowadzić do rozwoju gorączki reumatycznej i kłębuszkowe­go zapalenia nerek (temu ostatniemu powikłaniu nie można zapobiec nawet podając odpowiednie antybiotyki). Inne zagrażające drobnoustroje obejmu ją: streptokoki nie-A, Corynebacterium, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma, Candida i wiele różnorodnych wirusów (zwłasz­cza Epsteina-Barr). Z wyjątkiem grupy A streptokoków β-hemolizujących i N. gonorrhoeae (zwrócić uwagę w populacji aktywnej seksualnie), drobnoustroje te zasadniczo nie wymagają antybiotykoterapii.

Wywiad

Większość chorych ze streptokokowym zakażeniem gardła skarży się na nagły początek bólu gardła, gorączkę, tkliwe i powiększone węzły chłonne trójkąta przedniego szyi. Wysypka przypominająca płoniczą pojawia się 2­3 dni później. Ważne jest zwrócenie uwagi na: (1) czas trwania objawów, (2) obecność gorączki, (3) inne objawy towarzyszące, (4) kontakt z innymi znanymi przypadkami, (5) ewentualne współistnienie immunosupresji, (6) zwyczaje seksualne (seks oralny). Należy ustalić wywiad chorobowy (cu­krzyca, AIDS, rak, gorączka reumatyczna, zastawkowa wada serca),zaży­wane leki, obecność alergii, wywiad w kierunku immunizacji.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Posłuchać, czy glos chorego nie jest zmieniony (chrypka, obłożenie głosu) i ocenić zdolność pacjenta do odksztuszania i połyka­nia własnej wydzieliny (ślinotok).

Ocena czynności życiowych. Sprawdzić temperaturę i częstość oddechów.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Zbadać pod kątem obecności stanu zapal­nego w gardle, zaczerwienienia, nalotów. Zbadać palpacyjnie, czy węzły chłonne na szyi są powiększone i tkliwe. Zbadać część ustną gardła, ocenić, czy obecne są białe naloty i stan zapalny dziąseł towa­rzyszący wrzodziejącemu zapaleniu migdałków z ich martwiczym owrzodzeniem (martwicze zapalenie gardła wywołane przez Frusobac­terium). Jeżeli to możliwe, bezpośrednio obejrzeć nagłośnię.

Jama brzuszna. Zbadać pod kątem splenomegalii (mononukleoza zakaźna).

Skóra. Ocenić, czy nie ma jasnoczerwonych plamek rumieniowych, chro­powatości i linii Pasty (płonica).

Badania diagnostyczne

Wymaz z gardła. Jest standardem diagnostycznym przy zapaleniu gardła wywołanym streptokokiem β-hemolizującym z grupy A. Wynik posie­wu zwykle otrzymuje się w ciągu 24-48 godz. Podanie antybiotyku może być odroczone nawet do 9 dni od chwili ujawnienia się pierw­szych objawów i wówczas wciąż zabezpiecza przed wystąpieniem go­rączki reumatycznej. Rozpoczęcie leczenia przed pobraniem wymazów może spowodować uzyskanie negatywnych wyników posiewu. Przy od­powiednich wykładnikach klinicznych należy wykonać posiew i ho­dowlę w kierunku infekcji gonokokowej (podłoże Thayera-Martina).

Szybki test skriningowy na streptokoki. Wyniki zazwyczaj uzyskuje się po 30 min. Czułość testu waha się w granicach 60-95% przy prawie 95% specyficzności (nosiciele mają w teście wynik pozy­tywny). Przy negatywnym wyniku szybkiego testu należy wykonać posiew i hodowlę.

Badanie krwi. Mononukleoza zakaźna wywołana przez wirusy Epsteina­-Barr jest związana z wysoką limfocytozą (> 4500/mm3), występowa­niem atypowych limfocytów (> 10%) i dodatnim mianem przeciwciał heterofilnych (Monospot).

Badanie radiologiczne. Wskazane przy podejrzeniu zapalenia nagłośni lub ropnia tylnogardłowego.

Uwagi

Ropień okołomigdałkowy

Ropień okołomigdałkowy (Quinsy) jest ropnym powikłaniem zapalenia gardła i charakteryzuje się w badaniu przedmiotowym obecnością chełbo­czącego guza

(zlokalizowany jest on najczęściej w górnym biegunie mig­dałka podniebiennego), przesunięciem języczka w stosunku do linii środko­wej (na stronę przeciwną), znacznym jednostronnym powiększeniem węzłów chłonnych szyi. Chory skarży się na ból gardła, równoczesny jednostronny ból ucha, dysfagię i szczękościsk. Śródmiąższowa ropowi­ca przestrzeni okołomigdałkowej manifestuje się podobnymi objawami, ale brak jest chełboczącego guza oraz przemieszczenia języczka i pod­niebienia miękkiego. Aby potwierdzić rozpoznanie, należy gardło znie­czulić lidokainą w żelu lub w aerozolu i zbadać palpacyjnie w poszukiwa­niu chełbotania, a następnie nakłuć i zaaspirować. Leczenie ropnia obejmu­je jego nacięcie i opróżnienie po uprzednim odpowiednim uwidocznieniu i znieczuleniu.

Zapalenie nagłośni

Zapalenie nagłośni, ostre zapalenie obejmujące nagłośnię i struktury na­głośni, staje się coraz częściej rozpoznawaną jednostką wśród dorosłych. Spowodowane jest czynnikiem infekcyjnym (H. influenzae, paciorkowce, gronkowce, bakterie beztlenowe). Objawy mogą narastać stopniowo, przez 2-3 dni. Można spróbować pośrednio uwidocznić nagłośnię (jawi się wow czas jako zaczerwieniona, obrzęknięta struktura uwypuklająca się powyżej tylnej części nasady języka), ale tylko po podjęciu przygotowań do intuba­cji w celu zabezpieczenia drożności dróg oddechowych w razie konieczno­ści. Dodatkowe badania diagnostyczne obejmują obrazowanie radiologiczne (na ostrym dyżurze wykonuje się przenośnym aparatem zdjęcie rentgenow­skie boczne szyi).

Zapalenie języczka

Zapalenie języczka (obrzęk Quinckego) manifestuje się zaczerwienieniem i obrzękiem języczka i podniebienia miękkiego i jest spowodowane infek­cją, urazem lub obrzękiem naczynioruchowym. Objawy obejmują zmianę głosu i uczucie pełności, „kluskę" w gardle. Języczek często przypomina duże, białe winogrono.

Angina Ludwiga

Angina Ludwiga (śródmiąższowe zapalenie tkanek miękkich dna jamy ust­nej) jest najczęstszą przyczyną „szyi byka", ogromnego obrzęku okolicy podżuchwowej z towarzyszącym uniesieniem i przesunięciem nasady języ­ka ku tyłowi, spowodowanym obrzękiem tkanek okolicy podjęzykowej. Ten stan zapalny może prowadzić do niedrożności górnych dróg oddechowych (patrz podrozdział 2.1).

Leczenie Wprowadzić leczenie objawowe (znieczulenie, tabletki do ssania, płukania solanką, znieczulające insuflacje doustne). Deksametazon (10 mg i.m.) dzia­ła objawowo i zapewnia ulgę u chorych z ciężkim zapaleniem gardła.

Chorych, u których wyhodowano paciorkowce lub którzy mają dodatni wynik szybkiego testu, należy leczyć penicyliną V (250 mg p.o. 4 X dzien­nie przez 10 dni), penicyliną V (500 mg p.o. 2 X dziennie przez 10 dni) lub penicyliną G (pojedyncza dawka 600 000 j. i.m. dla chorego < 30 kg i 1 200 000 j. i.m. dla chorego > 30 kg). Erytromycyna (250 mg p.o. 4 X dziennie lub 333 mg p.o. 3* dziennie przez 10 dni) jest tradycyjnie lekiem z wyboru u chorych uczulonych na penicylinę. W przypadkach niepowo­dzenia leczenia lub nawrotu paciorkowcowej infekcji gardła (utrzymujące się objawy i dodatnie wyniki hodowli pomimo leczenia penicyliną) należy rozważyć alternatywne leczenie antybiotykiem z grupy cefalosporyn (cefa­droksyl 1g 2 X dziennie przez 5 dni).

Niektórzy klinicyści uważają, że wczesne podanie antybiotyku powo­duje szybkie cofanie się objawów. Inni są zdania, że nie usprawiedliwia ono ryzyka wdrożenia niewłaściwego antybiotyku. Obie opcje postępowania są dopuszczalne, pod warunkiem, że zostały wykonane posiewy z gardła.

Gdy nie dysponuje się szybkim testem antygenowym, należy empirycz­nie podać antybiotyk chorym, którzy:

• W poprzednich posiewach otrzymali wyniki dodatnie i nie reagowali na zalecone leczenie;

• Mają wysypkę płoniczą;

• Są poddawani immunosupresji;

• W wywiadzie podają gorączkę reumatyczną (zwłaszcza reumatyczne za­palenia wsierdzia);

• Częściowo, na własną rękę, przeleczyli się antybiotykiem;

• Mają bliski kontakt z dziećmi (nauczyciele, pracownicy żłobków i przed­szkoli).

Gonokokowe zapalenie gardła należy leczyć ceftriaksonem (125 mg i.m.). Grzybicę gardła leczy się doustną zawiesiną nystatyny (500 000 j, 3-5 X dziennie przez 10-14 dni), klotrimazolem (10 mg 3-S X dziennie 10-14 dni), ketokonazolem (200 mg p.o. 2 X dziennie przez 5-7 dni lub flukonazolem (200 mg p.o. jedna dawka, potem 50-100 mg na dobę).

Ostatecznym leczeniem ropnia okołomigdałkowego jest nacięcie i opróż­nienie (specjalista może pomóc w podjęciu decyzji, czy zabieg ten może być wykonany na oddziale ratunkowym w znieczuleniu miejscowym czy też ko­nieczne jest przyjęcie chorego do szpitala i zastosowanie znieczulenia ogólne­go). Po zabezpieczeniu drożności dróg oddechowych należy rozpocząć paren­teralne podawanie antybiotyków: wodnego roztworu penicyliny G (10-20 mi­lionów j. dziennie) lub klindamycyny (600-900 mg i.v. co 6 godz.).

Skutecznym sposobem leczenia zapalenia nagłośni u dorosłych jest wczesne rozpoznanie choroby i zabezpieczenie drożności górnych dróg od­dechowych. Jeżeli spodziewane jest upośledzenie drożności, zaleca się in­tubację dotchawiczą przez usta; pod ręką powinien być zestaw do chirur­gicznej krikotyrotomii (konikotomii) lub do nakłucia więzadła pierścienno­tarczowego grubą igłą (konikopunkcji). Dobrze jest skorzystać z pomocy anestezjologa i laryngologa w celu utrzymania drożności górnych dróg od­dechowych. Jako osłonę antybiotykową podaje się cefuroksym (50 mg/kg i.v. co 8 godz.), cefotaksym (50 mg/kg i.v. co 8 godz.) lub ceftriakson (50 mg/kg dziennie i.v.).

Leczenie obrzęku Quinckego zależy od przypuszczalnej etiologii. Gdy podejrzewa się infekcję, należy rozpocząć antybiotykoterapię (której spek­trum

obejmuje H influenzae) po otrzymaniu wyników hodowli (posiew z krwi, posiew z gardła). Przy etiologii alergicznej postępuje się jak przy anafilaksji (patrz rozdział 8): podaje epinefrynę (0,3-0,5 ml s.c.), difenhy­draminę (50 mg i.v.), cymetydynę (300 mg w wolnym wlewie dożylnym) równocześnie z hydrokortizonem (180 mg i.v.). Absolutnie konieczne jest monitorowanie ważnych parametrów życiowych. Należy być przygotowa­nym na konieczność szybkiego udrożnienia dróg oddechowych.

Antybiotykoterapia w anginie Ludwiga obejmuje wysokie dawki wod­nego roztworu penicyliny (24 miliony j. dziennie i.v.) lub cefoksytynę (2,0 g i.v. co 8 godz.). Nacięcie chirurgiczne jest czasem konieczne, a hospita­lizacja bezwarunkowo wskazana w celu zabezpieczenia drożności dróg od­dechowych.

Kryteria hospitalizacji

Przyjęcia do szpitala wymagają chorzy z ropniem okołomigdałkowym, z zagrażającym upośledzeniem drożności dróg oddechowych (zapalenie na­głośni, angina Ludwiga, ropień tylnogardłowy), z zakażeniem ogólnoustro­jowym, posocznicą (zwłaszcza z niedoborami immunologicznymi) i ci, któ­rzy, nie mogą połykać płynów lub są w znacznym stopniu odwodnieni.

15.5 BÓL UCHA

Opis

Większość przypadków bólu ucha spotykanych na oddziale ratunkowym jest spowodowana procesem zapalnym ucha środkowego lub zewnętrznego. Spotyka się jednak także bóle uszu spowodowane przyczyną pozauszną, promieniujące z innego źródła (otalgia) (tab. 15.5.1).

Wywiad

Zazwyczaj główne dolegliwości ograniczają się do bólu ucha. Należy zapy­tać o ich początek (czynnik sprawczy nieznany, barotrauma, uraz mecha­niczny, oparzenie), czas trwania objawów (ostry stan zapalny trwa < 3 tygodni), lokalizację bólu (jednostronna lub obustronna, w środku lub na zewnątrz ucha), charakter bólu (ostry, tępy pulsujący, uczucie ciśnienia) i dowiedzieć się, jakie czynniki zaostrzają dolegliwości (gryzienie, żucie). Wyciek z przewodu słuchowego zewnętrznego (otorrhea) może być zwią­zany zarówno z zapaleniem ucha środkowego z perforacją, jak i z zapale­niem ucha zewnętrznego (złośliwe zapalenie ucha zewnętrznego). Dodat­kowo występujące objawy to: gorączka, nudności, wymioty, zaburzenia słu­chu, zawroty głowy. Ból, gorączka i upośledzenie słuchu to klasyczne dolegliwości przy zapaleniu ucha środkowego. Ostre zapalenie ucha środkowego jest często poprzedzone infekcją górnych dróg oddechowych. Na­leży się upewnić, czy w wywiadzie nie ma przebytych chorób uszu, zabie­gów operacyjnych w obrębie głowy i szyi, chorób upośledzających odpor­ność (AIDS, cukrzyca). Trzeba też zapytać o zażywane leki i schorzenia alergiczne.

Tabela 15.5.1 Przyczyny bólu ucha

Ból ucha zewnętrznego	Zapalenie przewodu słuchowego zewnętrznego, czyraczność, zalegająca woskowina, zapalenie ochrzęstnej, półpasiec (herpes zoster - zespół RAMSAY - HUNTA), ciało obce, odmrożenie
Ból ucha środkowego	Ostre zapalenie ucha środkowego, wysiękowe zapalenie ucha środkowego, ostre zapalenie wyrostka sutkowatego, pęcherzowe zapalenie błony bębenkowej (myringitis bullosa), perforacja błony bębenkowej, perkal, uraz ciśnieniowy (barotrauma)
Częste przyczyny bólu promieniującego z innego źródła	Zapalenie zatok przynosowych, infekcja nosogardła, stany zapalne zębów trzonowych, nieprawidłowości skroniowo-żuchwowego, stany zapalne migdałków podniebiennych i tkanki okołomigdałkowej, nowotwpey języka i krtani, patologia kręgosłupa szyjnego lub uraz.

Badanie fizykalne

Ocena czynności życiowych. Sprawdzić ciepłotę ciała (gorączka jest bar­dziej typowa dla zapalenia ucha środkowego niż zewnętrznego).

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Zbadać ucho zewnętrzne (małżowinę) i struktury otaczające (okolicę przeduszną, wyrostek sutkowaty, staw skroniowo-żuchwowy, część ustną gardła, szyję). Sprawdzić, czy nie ma tkliwości przy palpacji, zaczerwienienia i obrzęku (powiększone węzły chłonne). W zapaleniu ucha zewnętrznego ból znacząco nasila się przy pociąganiu małżowiny usznej lub przy ucisku na skrawek. Zbadać przewód słuchowy zewnętrzny (wyciek, ciało obce) i błonę bębenkową (zaczerwienienie, wciągnięcie, uwypuklenie, perforacja). Ruchomość błony bębenkowej sprawdza się przy pneumatycznej oto­skopii; utrata ruchomości jest bardzo czułym objawem zapalenia ucha środkowego. Perlak manifestuje się obecnością białej, kulistej masy w uchu środkowym. Zbadać ostrość słuchu szeptem i stroikami (próba Webera, Rinnego). Bezwzględnie konieczna jest ocena czynności ner­wów czaszkowych (zwłaszcza nerwu VII; przy podejrzeniu złośliwego zapalenia ucha zewnętrznego.

Badania diagnostyczne

Morfologia. Zasadniczo nie jest wskazana, chyba, że podejrzewa się infek­cję układową.

Stężenie glukozy w surowicy. Zlecić przy podejrzeniu cukrzycy jako pod­łoża występującej infekcji.

Badania obrazowe. Konieczne przy podejrzeniu rozszerzenia się procesu zapalnego poza ucho.

Uwagi

Ostre zapalenie ucha środkowego

Ostre zapalenie ucha środkowego (o.z.u.ś.) jest ropnym procesem rozpo­czynającym się niedrożnością trąbki słuchowej z następowym gromadze­niem się płynu w przestrzeniach ucha środkowego. Bakterie torują sobie drogę do ucha środkowego z gardła i rozprzestrzeniają się ze struktur są­siednich. Powszechnie spotykanymi patogenami są Streptococcus pneumo­niae, H. influenzae, grupa A S. pyogenes, Moraxella catarrhalis (wcześniej zwana Branhamella catarrhalis). Nie leczone o.z.u.ś. szerzy się na otacza­jącą kość (zapalenie wyrostka sutkowatego, zapalenie szpiku kości skronio­wej) i powoduje powikłania wewnątrzczaszkowe (zakrzepowe zapalenie zatok opony twardej, ropień zewnątrzoponowy, podogonowy lub śródmóz­gowy, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). Ponadto mogą wystąpić powikłania miejscowe, obejmujące perforację błony bębenkowej (zwłasz­cza w kwadrancie tylno-dolnym), przewodzeniowy i czuciowo-nerwowy ubytek słuchu, przewlekłe ropne zapalenie ucha środkowego, utworzenie się perlaka, zapalenie błędnika, porażenie nerwu twarzowego.

Inne stany chorobowe

Wysiękowe zapalenie ucha środkowego. Niezakażony i niezapalny wysięk w uchu środkowym.

Pęcherzowe zapalenie błony bębenkowej (myringitis bullosa). Charakte­ryzuje się bardzo silnym bólem, błona bębenkowa pokryta jest poje­dynczym lub mnogimi pęcherzykami. Chociaż jednostka ta związana jest z zakażeniem Mycoplasma pneumoniae, najnowsze badania ujaw­niły, że jej etiologia jest podobna do etiologii o.z.u.ś.

Zapalenie ucha zewnętrznego. Zwane także uchem pływaków. Rozpozna­je się je na podstawie stanu zapalnego przewodu słuchowego zewnętrz­nego lub małżowiny usznej; zwyczajowo uważa się, że spowodowane jest narażeniem na wilgoć (pływanie), urazem lub stanem zapalnym skóry. Chorzy zgłaszają dolegliwości ze strony zajętego ucha, gorączka jest nieobecna. Najczęstszy czynnik patogenny to Pseudomonas aeru­ginosa lub S. pyogenes.

Złośliwe zapalenie ucha zewnętrznego. Rzadko występujący martwiczy stan zapalny ucha zewnętrznego, który prowadzić może do neuropatii nerwów czaszkowych, zapalenia wyrostka sutkowatego, zapalenia szpi­ku kości skroniowej i śmierci (umieralność ok. 20%). Spotyka się u cukrzyków w podeszłym wieku. Chorzy cierpiący na złośliwe zapale­nie ucha zewnętrznego skarżą się na bardzo silny, rozdzierający ból ucha i ropny wyciek. Do 25% przypadków występuje obustronnie.

Półpasiec uszny (zespół Ramsaya-Hunta). Wirusowa infekcja zwoju ko­lanka, która manifestuje się obecnością pęcherzyków i opryszczki w obrębie ucha zewnętrznego, błony bębenkowej, twarzy i owłosionej skóry głowy. Związana jest z silnym, promieniującym bólem ucha, neuropatią nerwów czaszkowych, porażeniem nerwu twarzowego, utra­tą słuchu i zaburzeniami równowagi.

Leczenie

Leczenie jest uwarunkowane przyczyną wywołującą dolegliwości. W razie potrzeby choremu należy podać środki przeciwbólowe.

Leczenie niepowikłanego ostrego zapalenia ucha środkowego jest za­sadniczo wytyczone; amoksycylina (250-500 mg p.o. 3 X dziennie przez 10 dni) pozostaje lekiem z wyboru. Inne schematy leczenia zarezerwowane są dla chorych, u których nie uzyskano poprawy po leczeniu amoksycyliną lub uczulonych na ten lek. Są to: amoksycylina i kwas klawulanowy (250 mg p.o. 3 X dziennie przez 10 dni), trymetoprym-sulfametoksazol (1 podwójna tabl. doustnie 2 X dziennie przez 10 dni), cefaklor (250-500 mg p.o. 3 x dziennie przez 10 dni) lub erytromycyna (250-500 mg p.o. 4 X dziennie przez 10 dni). Wartość leków obkurczających błonę śluzową jest niejasna.

Leczenie zapalenia ucha zewnętrznego obejmuje odsysanie wydzieliny z przewodu słuchowego zewnętrznego, delikatne przepłukiwanie ciepłą solą fizjologiczną (pod warunkiem, że błona bębenkowa jest w całości zachowa­na), zapuszczanie do ucha kropli z antybiotykiem (roztwór lub zawiesina kortykosporyny, 2% roztwór kwasu octowego, oczny roztwór gentamycyny, 2+4 krople do przewodu słuchowego zewnętrznego 4 X dziennie przez 7 dni). Jeżeli obecny jest znaczny obrzęk przewodu słuchowego zewnętrz­nego, bardzo dobre wyniki daje zastosowanie powszechnie dostępnych se­tonów (utrzymuje się je w przewodzie słuchowym zewnętrznym przez 2-3 dni). Podanie ogólne antybiotyku jest rzadko konieczne w niepowikłanym zapaleniu ucha zewnętrznego, ale powinno zostać rozważone przy zapale­niu tkanki łącznej (cefalosporyny I generacji lub cyprofloksacyna). U cu­krzyków należy podjąć leczenie wczesnego stadium zapalenia ucha ze wnętrznego stosując cyprofloksacynę (500 mg 2 X dziennie przez 7-10 dni). Krople miejscowo znieczulające (Antotalgin) mogą pomóc w złagodzeniu bólu.

Leczenie złośliwego zapalenia ucha zewnętrznego wymaga podana antybiotyku dożylnie (imipenem z cylastatyną 0,5 g i.v. co 6 godz. lub

cyprofloksacyna 400 mg i.v. co 12 godz.) i odbycia natychmiastowej kon­sultacji laryngologicznej (może być wymagane chirurgiczne opracowanie rany).

Kryteria hospitalizacji

Przyjęcie do szpitala jest wskazane przy posocznicy, zapaleniu wyrostka sutkowatego, szereniu się infekcji do wnętrza czaszki, złośliwym zapaleniu ucha zewętrznego z dolegliwościami bólowymi. Chorzy a nagłą perforacją błony bębenkowej (zwłaszcza, gdy stan ten związany jest z utratą słuchu lub zaburzeniami równowagi) wymagają pilnej konsultacji laryngologicznej. Należy ich kierować na badanie kontrolne, aby się upewnić, że proces za­palny się cofnął i zachowany został prawidłowy słuch.

XVI. Podstawowe wiadomości z ortopedii

16.1 ZŁAMANIA

Opis

Złamanie to przerwanie ciągłości kości. Do właściwego leczenia oraz po­rozumiewania się ze specjalistami potrzebne są odpowiednie określenia opisujące
złamania i ustawienie odłamów kości. Kilka terminów może odnosić się do pojedynczego uszkodzenia.

Ustawienie kątowe. Kąt tworzą odłamy kości; opisuje się go poprzez po­danie kierunku szczytu tego kąta, a czasem ustawienia odłamu obwo­dowego.

Oderwanie. Mały fragment kości zostaje oderwany z części korowej przez przyczep więzadła.

Złamanie zamknięte. Nie obserwuje się uszkodzenia tkanek pokrywają­cych miejsce złamania.

Złamanie wieloodłamowe. Stwierdza się trzy lub więcej odłamów w kości.

Zmiażdżenie. W wyniku urazu miażdżącego dochodzi do zatarcia struktury beleczkowej uszkodzonej kości.

Przemieszczenie. Określa, do jakiego stopnia są oddalone odłamy kości.

Złamanie wklinowane. Jeden z fragmentów kości jest przemieszczony w obręb odłamów przeciwległych.

Umiejscowienie. Bliższe, w części środkowej trzonu kości, dalsze itp.

Złamanie skośne. Linia złamania przebiega skośnie w stosunku do długiej osi kości.

Złamanie otwarte. Występuje, jeżeli złamana kość kontaktuje się z po­wierzchnią ciała; może mieć różny charakter, od rany kłutej do całko­witego oderwania pokrywających tkanek. Stopnie tego uszkodzenia są następujące: stopień I - rana długości < 1 cm; stopień II - rana długości -10 cm; stopień II - rana > 10 cm; stopień IIIa - poważne uszkodzenie tkanek miękkich; stopień IIIb - obnażenie kości; stopień IIIc - uszkodzenie naczyń.

Przemieszczenie ze skróceniem. Końce odłamów kości zachodzą na siebie dachówkowato.

Złamanie patologiczne. Złamanie spowodowane procesem chorobowym toczącym się w kości; nie musi mieć związku z urazem.

Złamanie spiralne. Linia złamania przecina trzon w więcej niż jednej płaszczyźnie.

Złamanie z przeciążenia. Złamanie wywołane przez liczne, powtarzające się urazy, rzadziej przez jeden silny uraz.

Złamanie poprzeczne. Linia złamania jest prostopadła do długiej osi kości.

Wywiad

Należy określić mechanizm urazu (spróbować również ustalić położenie złamanej kończyny w trakcie urazu), ustalić poprzednie urazy tej okolicy oraz wszystkie objawy związane z urazem, zwłaszcza te, które mogą suge­rować istnienie uszkodzenia nerwowo-naczyniowego. Trzeba zapytać o zawód pacjenta, czy jest prawo- czy leworęczny oraz o przebyte choroby. U wszystkich pacjentów ze złamaniem otwartym należy ustalić, czy i kiedy byli szczepieni przeciwko tężcowi.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Stwierdzić ewentualną obecność urazów mnogich i wszelkich urazów towarzyszących. Do właściwej oceny konieczne jest rozebranie pacjenta. Należy także zdjąć wszelką biżuterię, aby uniknąć okrężnego ucisku. Zawsze wymagane jest zbadanie stawów powyżej i poniżej miejsca urazu.

Badanie miejscowe. Odnotować wszelkie objawy złamania, jak ból, zniekształcenie, wylew krwawy, trzeszczenie oraz obrzęk. Zbadać tęt­no. Przeprowadzić dokładne badanie czucia i czynności ruchowych. Zbadać, czy tkanki pokrywające miejsce podejrzewanego złamania nie są uszkodzone.

Badania diagnostyczna

Badania radiologiczne są wskazane przy każdym podejrzeniu złamania, zwichnięcia czy podwichnięcia. Konieczne jest wykonanie, co najmniej dwóch zdjęć w różnych płaszczyznach (przednio-tylne i boczne). Zdjęcia te muszą obejmować stawy powyżej i poniżej miejsca złamania i uwidoczniać strukturę beleczkową kości. Niekiedy mogą być potrzebne zdjęcia skośne i w innych ułożeniach. W niektórych przypadkach wskazane jest wykonanie scyntygramu kośćca, zdjęć warstwowych i tomografii komputerowej. Uwaga:
Rozpoznanie powinno się opierać przede wszystkim na wywiadzie chorobowym i badaniu fizykalnym, a następnie należy je potwierdzić badaniami radiologicznymi i innymi badaniami pomocniczymi.

Uwagi

Złamaniom mogą towarzyszyć następujące powikłania:

• Brak zrostu lub zrost nieprawidłowy;

• Martwica niedokrwienna (avascular necrosis - AVN);

• Zespól przedziałów powięziowych;

• Zapalenie kości (w złamaniach otwartych);

• Zator tłuszczowy;

• Odruchowa współczulna dystrofia.

Leczenie

Jeśli to konieczne, należy wykonać nastawienie złamania. Jest ono pilne, gdy nie stwierdza się tętna na obwodzie. Stosuje się wyciąg wzdłuż długiej osi kości, biorąc pod uwagę kierunek złamania, i dokonuje się nastawienia.

Nastawienie operacyjne. Wskazane, gdy nastawienie zamknięte nie jest możliwe lub nie może być utrzymane, a ponadto przy złamaniu otwar­tym, przemieszczeniu odłamów śródstawowych i towarzyszącym uszkodzeniu naczyń.

Unieruchomienie. W okresie początkowym unieruchomienie w szynie ma przewagę nad gipsem okrężnym, gdyż nie hamuje narastającego obrzę­ku i sprawia mniej dolegliwości.

Złamanie otwarte. Stanowi przypadek nagły w ortopedii. Należy-jak naj­wcześniej rozpocząć dożylne podawanie antybiotyku, z reguły cefalo­sporyny pierwszej generacji, w celu zwalczenia infekcji gronkowcowej i paciorkowcowej (np. cefalotyna, 1 g i.v. co 6-8 godz.). Konieczne-jest podanie surowicy przeciwtężcowej, jak przy zakażonej ranie. Nie nale­ży podejmować prób pokrycia tkankami obnażonej kości; pokrywa się ją sterylnym opatrunkiem nasączonym roztworem soli fizjologicznej. Właściwe wycięcie rany, jej oczyszczenie i nastawienie złamania wy­konuje się w sali operacyjnej. Należy jak najwcześniej zorganizować konsultację ortopedyczną.

Kryteria hospitalizacji

Pacjenci ze złamaniami otwartymi, złamaniami wymagającymi nastawienia operacyjnego z zespoleniem śródszpikowym, złamaniami kości udowej, stawu biodrowego miednicy lub kręgosłupa, z zaburzeniami nerwowo-naczyniowymi lub zespołem przegrody powięziowej wymagają przyjęcia do szpi­tala. Leczenie bez hospitalizacji obejmuje unieruchomienie w szynie, stosowa­nie leków przeciwbólowych, lodu, uniesienie chorej kończyny oraz kontrolę ortopedyczną. Przy wypisywaniu chorego ze szpitala należy koniecznie opisać wszystkie objawy związane z ewentualnym zespołem przegrody powięziowej.

16.2 ZWICHNIĘCIA

Opis

Zwichnięcie polega na całkowitej utracie styczności między dwiema prze­ciwległymi powierzchniami stawowymi. Podwichnięcie to częściowa utrata styczności między takimi powierzchniami. Uszkodzenia te opisuje się po­przez podanie stosunku dystalnej powierzchni stawowej do powierzchni stawowej bliższej danego stawu. Na przykład w przednim zwichnięciu sta­wu ramiennego głowa kości ramiennej (dalsza powierzchnia stawowa) prze­mieszczona jest do przodu w stosunku do panewki ('bliższa powierzchnia stawowa). Opis zwichnięć - patrz tabela 16.2.1.

Wywiad

Należy ustalić mechanizm urazu (uraz izolowany lub mnogi) i zapytać o wszelkie poprzednie urazy uszkodzonego stawu. Trzeba też poszukiwać wszelkich objawów uszkodzeń nerwowo-naczyniowych.

Badanie fizykalne

Należy zawsze zbadać kończynę lub okolicę powyżej i poniżej zwichnięte­go stawu. Konieczne jest rozpoznanie wszelkich dodatkowych uszkodzeń. W dokumentacji chorego trzeba odnotować stan nerwów i naczyń kończyny przed nastawieniem i po nastawieniu zwichnięcia.

Badania diagnostyczne

Zdjęcia radiologiczne pozwalają wykluczyć złamanie z przemieszczeniem oraz istnienie dodatkowego złamania przy zwichnięciu. Konieczne mogą być dodatkowe zdjęcia, np. zdjęcie w ustawieniu Y łopatki przy zwichnię­ciu stawu ramiennego. Wykonanie zdjęć nie powinno opóźnić nastawienia zwichnięcia, zwłaszcza u pacjentów z uciskiem pęczka nerwowo-naczynio­wego lub z silnym bólem.

Leczenie

Przy nastawianiu zwichnięcia konieczne jest odpowiednie znieczulenie (Z zastosowaniem narkotyków, takich jak morfina, meperydyna lub, fenta­nyl) oraz zwiotczenie mięśni (z użyciem benzodiazepin, takich jak diaze­pam lub midazolam). Alternatywne znieczulenie obejmuje zastosowanie podtlenku azotu lub ketaminy.

Należy zastosować powolny, stały wyciąg; opisano wiele metod nasta­wiania zwichnięć (należy skorzystać z odpowiednich podręczników szcze­gółowo je opisujących). Po skutecznym nastawieniu należy unieruchomić staw. Po nastawieniu zawsze konieczna jest kontrola radiologiczna.

Jeśli nie udaje się nastawić zwichnięcia, należy podejrzewać interpozy­cję tkanek miękkich.

Konsultacja ortopedyczna jest konieczna zawsze, gdy nastawienie zwichnięcia się nie udaje (zwichnięcie stawu biodrowego często wymaga znieczulenia ogólnego) oraz gdy stwierdza się powikłania nerwowo-naczy­niowe lub towarzyszące złamania.

Kryteria hospitalizacji

Pacjenci ze zwichnięciem i dużym, ryzykiem wystąpienia powikłań nerwowo­-naczyniowych (staw kolanowy, łokciowy) powinni być leczeni w szpi­talu. Przy zwichnięciu stawu kolanowego często konieczne jest wykonanie angiogramu w celu wykluczenia uszkodzenia tętnicy podkolanowej. Pacjen­ci ze zwichnięciem, stawu biodrowego również wymagają hospitalizacji.

Zwichnięcia są uszkodzeniami poważnymi, gdyż towarzyszy im ro­zległe rozerwanie aparatu więzadłowego; wymagają one wnikliwej obser­wacji. Pacjentowi zaleca się stosowanie z przerwami lodu w ciągu pierw­szych 48 godz. i uniesienie kończyny, przy czym należy unieruchomić uszkodzony staw w szynie lub odpowiednim aparacie. Zleca się doustnie narkotyki lub niesteroidowe leki przeciwzapalne, dostosowując dawkowa­nie do potrzeb pacjenta.

Tabelka 16.2.1 Zwichnięcie dużych stawów

Zwichnięcie	Mechanizm	Objawy kliniczne	Uwagi, powikłania
Przednie stawu ramiennego	Upadek na odwiedziona i zrotowaną zewnętrznie kończy­nę górna	Zniekształcenie zarysu barku; koń­czyna unierucho­miona w niewielkim odwiedzeniu	Uszkodzenie nerwów dołu pachowego; zniekształcenie typu Hilla-Sachsa
Tylne stawu ramiennego	Wymuszone odwiedzenie i rotacja wewnętrzna	Bark przemiesz­czony ku tyłowi; ramię przywiedzio­ne i zrotowane wewnętrznie; bierna i czynna rotacja zewnętrzna niemożliwa	Na początku często źle rozpoznawane; zazwyczaj powstaje przy drgawkach lub wstrząsach elektrycznych
Tylne stawu łokciowego	Upadek na wyciągniętą rękę przy wyproście ramienia	Staw łokciowy w miernym zgięciu, wystawanie wyrost­ka łokciowego	Częste uszkodzenia nerwowo-naczyniowe; urazy nerwu pośrodkowego, promieniowego i łokciowego oraz tętnicy ramiennej; zespół przedziału powięziowego
Tylne stawu biodrowego	Często uderzenie kolanem w deskę rozdzielczą w samochodzie	Skrócenie kończyny z jej przywiedze­niem i rotacja wewnętrzna	Martwica niedokrwienna głowy kości udowej; uraz nerwu kulszowego
Stawu kolanowego	Uraz o wielkiej sile	Kolano całkowicie niestabilne; czasami zwichnięcie może się samoist­nie nastawić	Uszkodzenie tętnicy podkolanowej; może być nierozpoznane, gdy zwichnięcie samoistnie się nastawi
Stawu skokowego	Tylne: silne zgięcie podeszwowe; przednie: silne zgięcie grzbietowe	Wyraźne zniekształcenie; chory nie może stanąć na nogę	Często towarzyszące złamania

16.3 URAZY TKANEK MIĘKKICH

Opis

Brak złamania nie zawsze oznacza, że nie istnieje poważne uszkodzenie tkanek. Dokładnie przeprowadzony wywiad i badanie fizykalne pozwalają rozpoznać większość uszkodzeń (patrz tabela 16.3.1).

Do opisu urazów tkanek miękkich używa się następujących określeń:

Skręcenie. Dochodzi do urazu więzadeł w wyniku nieprawidłowego ruchu w stawie.

Naciągnięcie. Uraz połączenia mięśnia ze ścięgnem.

Zapalenie ścięgna. Bolesny naciek zapalny ścięgna.

Zapalenie kaletki maziowej. Bolesny naciek zapalny kaletki.

Skręcenia i naciągnięcia stopniuje się w zależności od rozległości urazu:

Stopień I. Naciągnięcie (nadwerężenie) więzadła lub ścięgna.

Stopień II. Częściowe rozerwanie uszkodzonych struktur.

Stopień III. Rozległe rozerwanie, całkowite oderwanie lub wyrwanie.

Wywiad

Przy przeprowadzaniu wywiadu chorobowego należy ustalić mechanizm urazu, uprzednio przebyte urazy tej okolicy, nadmierne obciążenia, w tym zawodowe, przyjmowane leki (steroidy mogą predysponować do przerwa­nia ścięgna) i współistniejące schorzenia (dializy nerkowe, schorzenia tkan­ki łącznej).

Badanie fizykalne

Skręcenie. Zwrócić uwagę na uciskową bolesność, wylewy krwawe, obrzęk, nadmierną wiotkość (wskazuje ona na uraz III stopnia, chociaż może on być maskowany przez ból i obrzęk), ograniczenie lub utratę funkcji.

Naciągnięcie. Występuje uciskowa bolesność, wylewy krwawe, obrzęk oraz ograniczenie lub utrata funkcji. Przy urazie III stopnia stwierdza się uszkodzenie przy badaniu palpacyjnym. Ruchy czynne są znacznie bar­dziej bolesne niż bierne.

Zapalenie ścięgna. Wyraźna bolesność. Obserwuje się niewielki obrzęk chorego ścięgna.

Zapalenie kaletki maziowej. Nad chorą kaletką stwierdza się bolesność, niewielki obrzęk i wzmożone ucieplenie. Bierne ruchy sprawiają jedy­nie minimalne dolegliwości; przy ostrym zapaleniu stawów ruchy bier­ne są wybitnie bolesne.

Tabelka 16.3.1 Urazy tkanek miękkich

Uraz	Mechanizm	Objawy kliniczne	Uwagi
Uszkodzenie pierścienia rotatorów	Upadek na bark, podnoszenie ciężkiego przedmiotu	Nie można wykonać odwiedzenia w stawie ramiennym lub jest ono słabe i bolesne; bolesność bliższej części ramienia; ruchy bierne stosunkowo niebolesne	U młodych pacjentów z rozległym rozerwaniem konieczne leczenie chirurgiczne; u starszych pacjentów postępowanie zachowawcze
Oderwanie ścięgna mięśnia dwugłowego	Powtarzające się urazy, podnoszenie dużych ciężarów	Ubytek wyczuwalny palpacyjnie; asymetria brzuśca mięśnia	Leczenie chirurgiczne
Rozerwanie przednich więzadeł krzyżowych	Silna rotacja przy ustalonej stopie	Zwiotczenie przy przednim teście szufladowym; wysięk w stawie kolanowym	Pacjenci słyszy trzask rozrywanych więzadeł; szybko narastający wylew krwi do stawu
Skręcenie stawu skokowego	Gwałtowne odwrócenie lub nawrócenie stopy	Obrzęk; uciskowa bolesność; zwiotczenie przy III stopniu urazu	Przy urazie z odwróceniem stopy należy zbadać podstawę piątej kości śródstopia, aby wykluczyć jej złamanie
Zerwanie ścięgna Achillesa	Gwałtowne zgięcie podeszwowego	Wyczuwalny ubytek ścięgna; dodatni objaw Thompsona	Pacjent może być zdolny do słabego zgięcia podeszwowym stopy dzięki mięśniom podeszwowym

Badania diagnostyczne

Zdjęcia RTG. Nie wykazują zmian, jeśli urazowi nie towarzyszy złamanie, zwichnięcie ani współistniejące schorzenie.

Nakłucie stawu. Wykonać punkcję stawu lub kaletki maziowej z wysię­kiem, jeśli podejrzewa się stan zapalny lub dnę. Uzyskany płyn prze­syła się do badania morfologicznego (liczba komórek), bakteriologicz­nego (barwienie metodą Grama, posiew i antybiogram), określenia stężenia glukozy i białka oraz analizy kryształów.

Leczenie

Leczenie jest zachowawcze i polega na zastosowaniu leżenia, lodu kom­presów, uniesienia kończyny do góry. Można podawać doustne środki przeciwbólowe

(niesteroidowe leki przeciwzapalne, kodeina, hydrokodon). Okolicę uszkodzoną należy unieruchomić (opatrunek Jonesa lub szyna, kule przy zranieniach kończyny dolnej). Trzeba też zapewnić choremu kontrolę ortopedyczną. Przy całkowitym zerwaniu ścięgna lub rozległym rozerwaniu aparatu więzadłowego konieczne jest leczenie operacyjne. Przy podejrzeniu infekcji stosuje się antybiotyki.

16.4 ZESPOŁY PRZEDZIAŁÓW POWIĘZIOWYCH

Opis

Większość grup mięśniowych mieści się w przedziałach powięziowych. Zespół przedziału powięziowego występuje, gdy ciśnienie wewnątrz prze­działu wzrasta w stopniu utrudniającym prawidłowy dopływ krwi do struk­tur znajdujących się wewnątrz tego obszaru. Zespół ten może towarzyszyć złamaniu lub też wystąpić bez złamania; musi być natychmiast rozpoznany, stanowi przypadek nagły w ortopedii. W 6-12 godz. od wystąpienia po­czątkowych objawów może nastąpić nieodwracalne uszkodzenie mięśni. Zostają one zastąpione tkanką włóknistą, co powoduje porażenie i znie­kształcenie kończyny (przykurcz Volkmanna).

W etiologii zespołu przedziału powięziowego należy wymienić czynni­ki wywołujące zmniejszenie objętości danego przedziału (ucisk wywołany opatrunkiem, jak w przypadku okrężnego gipsu, wojskowe spodnie prze­ciwwstrząsowe i przedłużający się ucisk zewnętrzny, jak u pacjentów W śpiączce) oraz sytuacje, w których dochodzi do zwiększenia objętości prze­działu powięziowego (krwotok, uraz, oparzenia, przeciążenie mięśni i iniek­cje leków).

Wywiad

W przypadkach urazowych początek objawów następuje zazwyczaj w 6-8 godz. po urazie, ale niekiedy mogą się one pojawić po kilku dniach. U pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe lub ze współistniejącymi zaburzeniami krzepnięcia zespół przedziału powięziowego może się rozwi­nąć nawet po niewielkim urazie. Chorzy skarżą się na bardzo silne bóle, niewspółmierne do doznanego urazu, które narastają mimo przyjmowanych leków przeciwbólowych. W okolicy zaopatrywanej przez nerwy z przedzia­łu powięziowego pojawiają się zaburzenia czucia.

Badanie fizykalne

Badanie obejmuje kończyny. Nad uszkodzoną okolicą może wystąpić nad­mierna wrażliwość i wzmożone napięcie. Przy biernym rozciąganiu zajętej grupy mięśniowej obserwuje się ból. Stwierdza się również zmniejszoną siłę mięśni. W okolicy zaopatrywanej przez uszkodzony nerw pojawia się upośledzenie czucia. Prawidłowe tętno na obwodzie i prawidłowe wypeł­nianie się naczyń włosowatych nie wykluczają zespołu przedziału powię­ziowego, gdyż mogą się utrzymywać nawet po wystąpieniu nieodwracal­nych uszkodzeń. Uwaga: Rozpoznania zespole przedziału powięziowego nie wolno uzależniać od stwierdzenia osłabienia tętna (, które jest objawem późnym). Tabela 16.4.1 przedstawia objawy kliniczne w 3 podstawowych zespołach przedziałów powięziowych.

Rozpoznanie

Wywiad i badanie fizykalne zazwyczaj wystarczają do postawienia diagnozy.

Rozpoznanie zespołu przedziału powięziowego najczęściej opiera się na sześciu objawach. Są to: silny ból nieproporcjonalny do urazu, ból przy ruchach biernych, bladość kończyny, zanik tętna na obwodzie, zaburzenia czucia i porażenie. Najważniejsze z nich to pierwsze dwa. Nie należy cze­kać na pojawienie się następnych objawów przed rozpoczęciem właściwego postępowania leczniczego. Przy podejrzeniu zespołu przedziału powięziowego, gdy rozpoznanie jest niepewne, zaleca się wykonanie pomiaru ciśnie­nia w tym przedziale (patrz podrozdział 21.9).

Istnieje kilka metod pomiaru ciśnienia - z zastosowaniem cewników (cewnik szynujący) lub manometru igłowego. Zespół przedziału powięzio­wego podejrzewa się przy ciśnieniu wyższym niż 30 mmHg. Niektórzy badacze uważają, że pewniejszą wskazówkę stanowi różnica między ciśnie­niem tętniczym a ciśnieniem przedziału; różnica wynosząca 40 mmHg lub mniej decyduje o rozpoznaniu.

Leczenie

Należy zdjąć wszelkie uciskające opatrunki. Jeśli zespół przedziału powię­ziowego rozpoznaje się na podstawie objawów klinicznych lub pomiaru ciśnienia, trzeba jak najszybciej przeprowadzić chirurgiczną dekompresję (nacięcie powięzi). Podstawowe znaczenie ma wczesna konsultacja, ortope­dyczna.

Tabela 16.4.1 Najczęstsze objawy zespołów przedziałów powięziowych

Przedział	Utrata czynności ruchowych	Ubytki czucia	Bóle przy wykonywaniu ruchów biernych
Dłoniowa część przedramienia	Zgięcie palców	Powierzchnia dłoniowa ręki	Wyprost palców
Przednia część podudzia	Zgięcie grzbietowe stopy i palców	Przylegające do siebie powierzchnie między pierwszym a drugim palcem stopy	Zgięcie podeszwowe stopy i palców
Głęboka tylna część podudzia	Odwrócenie stopy i zgięcie palców	Podeszwowa powierzchnia stopy i palców	Zgięcie grzbietowe palców

XVII. Walka z bólem na oddziale ratunkowym

OPIS

Ostry ból jest najczęściej występującym objawem u pacjentów na oddziale ratunkowym. Ból jest wrażeniem wywoływanym przez szkodliwy (uszka­dzający tkanki) bodziec pobudzający zakończenia nerwów. Na przewodze­nie bodźca bólowego wpływa ogromna liczba mediatorów biochemicznych (prostaglandyny, substancja P, histamina) oraz sygnały hamujące i pobudza­jące z mózgu i rdzenia kręgowego. W modyfikacji percepcji bólu biorą także udział endogenne endorfiny.

Ból somatyczny (dotyczący skóry, tkanki podskórnej, kości) jest zwykle dobrze zlokalizowany i daje się dokładnie opisać. Często jego nasilenie zależy od masy uszkodzonych tkanek. Ból nerurogenny (w rwie kulszowej, neuropatii cukrzycowej, dystrofii współczulnej) jest opisywany przez pa­cjentów jako rozdzierająco, palący, swędzący, miażdżący. Ból trzewny lub odnoszący wywodzi się z organów posiadających wspólne ze strukturami somatycznymi unerwienie segmentalne. Typ bólu zależy od uszkodzonych narządów. Pacjenci skarżący się na silny ból często cierpią na zaburzenia wewnątrzbrzuszne lub naczyniowe. Jeśli zamknięty jest narząd rurowy, wy­stępuje periodyki bólu związana ze skurczami narządu próbującego przesu­nąć przeszkodę (np. kamień moczowy w moczowodzie). Ból psychogenny jest trudny do określenia i nie koresponduje z układem dermatomów.

Zbyt często dyskomfort pacjenta nie jest traktowany z należną uwagą. Przyczynami niedostatecznego użycia analgetyków są przesadzone infor­macje na temat interakcji i depresji oddechowej po narkotykach, niedosta­teczna wiedza o dawkowaniu i drogach podania oraz brak doświadczenia w walce z bólem.

Wywiad

Percepcja bólu jest zmienna i zależna od warunków, wcześniejszych do­świadczeń, wieku i różnic kulturowych. Zaleca się, by wątpliwości, co do występowania i nasilenia bólu rozstrzygać zawsze na korzyść pacjenta. Jak wszystkie objawy chorobowe, ból odpowiada wywołującym go zaburze­niom. Zawsze, gdy to możliwe, należy ustalić wszystkie cechy bólu: czyn­niki wywołujące lub łagodzące; charakter bólu (ostry, tnący, palący, tępy) okolicę występowania; nasilenie (porównanie do powszechnie znanych ro­dzajów bólu, jak ból zęba, poród, ból miesiączkowy, ewentualnie umiesz­czenie bólu na skali nasilenia od 1 do 10); czas trwania. Warto także zapytać o dotychczas stosowane analgetyki i ich skuteczność oraz ewentualne reakcje uczuleniowe.

Na zakończenie wywiadu należy zakwalifikować pacjenta do jednej z pięciu grup:

1. Ostry ból o dużym nasileniu (zawal serca, pękający tętniak, złamanie kości, kamica moczowodowa);

2. Ostry ból o średnim nasileniu (skręcenie stawu skokowego, zapalenie tkanki łącznej);

3. Przewlekły ból o dużym nasileniu (przerzuty nowotworowe do kości);

4. Przewlekły ból o średnim nasileniu (bóle krzyża, arthritis);

5. Ból podejrzany (symulant, zaburzenia psychiczne, uzależnienie od środ­ków odurzających).

Badanie fizykalne

Badanie fizykalne powinno uwzględniać informacje z wywiadu. Ostry, pourazowy, dobrze zlokalizowany ból jest oczywisty i nie budzi wątpliwo­ści. Ostry nieurazowy ból w jamie brzusznej lub klatce piersiowej wymaga szczególnie dokładnego badania fizykalnego. O ile pewne dodatkowe obja­wy (wyraz twarzy, postawa, ograniczenie mchów, poty, bladość powłok, podwyższone ciśnienie tętnicze, tachykardia, nudności i wymioty) mogą współwystępować z bólem, ich brak nie wyklucza obecności bólu.

Często można się zetknąć z pacjentem pobudzonym i niewspółpracują­cym z powodu silnego bólu. Po zastosowaniu właściwego środka współpra­ca może się znacznie poprawić. Użycie analgetyków narkotycznych W ostrym bólu jamy brzusznej należy skonsultować z chirurgiem. Zgodę na leczenie i zabieg operacyjny powinno się uzyskać przed podaniem środków uspokajających lub analgetyków narkotycznych. Godne polecenia jest takie powtórzenie badania po podaniu analgetyków. Jeśli zastosowana analgezja ma wpływ na badanie fizykalne, można ją znieść małymi, frakcjonowanymi dawkami naloksonu.

Badania diagnostyczne

Potrzeba wykonania dodatkowych badań diagnostycznych jest uzależniona od wyników badania fizykalnego i wywiadu.

Uwagi

Pacjenci symulujący i poszukujący dostępu do narkotyków

Symulacja jest rozmyślnym udawaniem choroby lub dolegliwości dla osiągnięcia określonych celów. Nie ma pewnych testów pozwalających rozpoznać symulację; diagnoza powinna być oparta na dokładnym badaniu klinicznym. Obecność dodatkowych uwarunkowań związanych z rozpozna­niem choroby (zasiłki pracownicze, roszczenia ubezpieczeniowe, dostęp do leków, które można później odsprzedać) nie musi oznaczać symulacji. Jej podejrzenie nie zwalnia z poszukiwania rzeczywistych organicznych przy­czyn objawów choroby.

Najczęstsze skargi osób poszukujących dostępu do narkotyków to: migreny, kolka nerkowa, bóle krzyża, zębów, a nawet końcowe stadium choroby nowotworowej. Wiele z tych osób jest świetnie zaznajomionych z medycyną i farmakologial. Najhardziej pożądane środki to narkotyki, szcze­gólnie hydromorfon i oksykodon, a także benzodiazepiny i pochodne amfe­taminy. Należy zachować

szczególną ostrożność w stosunku do pochlebców lub pacjentów próbujących kontrolować proces badania podmiotowego. Można zastosować pretekst dokładnego badania starych ran chirurgicznych lub schorzeń ortopedycznych (niezrośnięte lub źle zrośnięte złamania).

Nieroztropnością jest oskarżanie pacjenta o próbę wyłudzenia leków po jednej wizycie na oddziale ratunkowym. Każdą wątpliwość powinno się rozstrzygnąć na korzyść pacjenta. Jednak, jeśli wszystko wskazuje na próbę wyłudzenia leków (liczne wizyty na oddziale ratunkowym w celu otrzyma­nia narkotycznych leków przeciwbólowych przy niejasnej przyczynie bó­lów), należy przeprowadzić z chorym poważną rozmowę. Powinno się mu wytłumaczyć potrzebę dalszych, bardziej szczegółowych badań, które po­zwoliłyby wyjaśnić przyczyny dolegliwości. Można zaoferować nienarko­tyczne środki przeciwbólowe (niesteroidowe leki przeciwzapalne, prochlo­roperazynę przy migrenie, znieczulenie miejscowe przy bólu zęba). Rozmo­wę należy opisać w dokumentacji, lecz nie powinno się na piśmie stwier­dzać próby wyłudzenia leków.

Osoby uzależnione od narkotyków

Osoby uzależnione stanowią trudny problem w terapii bólu. Ta grupa cho­rych wymaga znacznie większych dawek narkotycznych środków przeciw­bólowych. Zastosowanie wystarczającej analgezji na oddziale ratunkowym nie ma wpływu na istniejące uzależnienie. Skuteczne zniesienie bólu znacz­nie poprawia relację pacjent-lekarz. Natomiast niewystarczająca analgezja może spowodować pobudzenie pacjenta, brak współpracy lub nawet agresję z jego strony.

Pacjent w podeszłym wieku

W podeszłym wieku leki działają silnie, częstsze są także działania niepożądane. Z tych powodów należy w tej grupie wiekowej stosować niższe dawki leków i być przygotowanym na działania jatrogenne ( splątanie, senność, osłabienie).

Leczenie

Lekarz pracujący na oddziale ratunkowym styka się z dużą liczbą chorób wymagających leczenia bólu. Często jednak stosuje się niewłaściwe dawki, schemat i drogę podawania. Droga dożylna zapewnia najszybsze działanie leku oaz umożliwia frakcjonowanie w celu ustalenia optymalnej dawki i od­stępu pomiędzy kolejnymi dawkami. Droga domięśniowa nie zapewnia stałe­go stężenia leku w surowicy (zmienne, niepewne wchłanianie), jest bolesna i nie umożliwia frakcjonowania. Ponadto pacjenci z nawracającymi zespołami bólowymi (sieipowatość krwinek) wykazują skłonność do poważnych kompli­kacji (ropień, osteomyelitis, porażenie nerwów). Przy konieczności wielokrot­nego stosowania analgetyków należy, zatem podawać je doustnie lub dożylnie.

Wśród lekarzy istnieje wiele nieuzasadnionych poglądów na działanie leków przeciwbólowych, a zwłaszcza narkotyków. Jednym z nich jest prze­konanie, że analgezja może maskować objawy i utrudniać diagnozę. Brak jednak jakichkolwiek danych potwierdzających to przeświadczenie. Istnieje również opinia, że stosowanie narkotycznych leków przeciwbólowych sprzyja uzależnieniu. W rzeczywistości ryzyko wywołania uzależnienia od narkotyków stosowanych w leczeniu bólu ostrego jest niewielkie i nie sta­nowi problemu w terapii bólu na oddziale ratunkowym.

Innym „przesądem" jest przekonanie, że pacjenci reagujący na placebo (np. roztwór soli fizjologicznej podany domięśniowo) nie cierpią z powodu bólu. W praktyce okazuje się, że tylko jedna trzecia pacjentów z rzeczywi­stym bólem reaguje pozytywnie na placebo. W warunkach oddziału ratun­kowego nie ma wiec miejsca na podawanie placebo zamiast prawdziwych analgetyków.

W terapii bólu ważna jest także pomoc psychologiczna. Należy wytłu­maczyć pacjentowi, że zniesienie bólu jest równie ważne jak postawienie rozpoznania dolegliwości. Można wyrazić zgodę na towarzystwo małżonka lub przyjaciela w czasie rozmowy i badania. Można też pozwolić pacjento­wi na wybór analgetyku (zapytać, jaki środek był skuteczny w przeszłości). Należy skłonić chorego do oceny nasilenia bólu w skali 1:10. Po uzyska­niu wyjściowej wartości należy kontrolować nasilenie bólu w regularnych odstępach czasu.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne

0 ile nie ma przeciwwskazań, przy małym i średnim nasileniu bólu należy rozpoczynać leczenie od acetaminofenu lub niesteroidowych leków prze­ciwzapalnych (tabela 17.1).

Niesteroidowe leki przeciwzapalne zmniejszają ilość mediatorów reak­cji zapalnej uwalnianych przy uszkodzeniu tkanek. Są szybko wchłaniane z przewodu pokarmowego i osiągają szczytowe stężenie w surowicy w ciągu 1-2 godz. po podaniu.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne mają wiele korzystnych cech: nie wywołują depresji oddechowej, sedacji, uzależnienia i tolerancji, nie wpły­wają na funkcję jelit i pęcherza moczowego. Przy ich stosowaniu należy jednak zachować ostrożność, ponieważ upośledzają agregację płytek, draż­nią przewód pokarmowy i mogą zaostrzyć skurcz oskrzeli. Szczególna ostrożność jest wskazana przy stosowaniu ich u pacjentów z niewydolno­ścią wątroby i nerek, bowiem toksyczne działanie leków może wystąpić już przy małych dawkach.

Opiaty i opioidy

Opiaty i ich syntetyczne pochodne (opioidy) pozostają niezastąpione przy leczeniu bólu o średnim i dużym nasileniu (tab. 17.2). Wywierają one działa­nie przede wszystkim na ośrodkowy układ nerwowy, wiążąc się ze specyficz­nymi receptorami opioidowymi. Właściwe wykorzystanie tych ważnych leków zależy od wyboru odpowiedniego środka i drogi jego podania. Równie ważne jest ustalenie właściwej dawki początkowej i odstępów między dawkami. Należy zwrócić uwagę na występowanie i nasilenie działań niepożądanych.

Tabela 17.1 Dawki niesteroidowych leków przeciwzapalnych

Lek	Przeciętna dawka dla dorosłych
Acetaminfen	650-975 mg co 4 godz.
Kwas acetylo-salicylowy	650-975 mg co 4 godz.
Salicylan choiny	1000-1500 mg 2* dziennie
Diflunisal	Początkowo 1000 mg, następnie 500 mg co 12 godz.
Etodolak	200-400 mg co 6-8 godz.
Fenoprofen calcium	200 mg co 4-6 godz.
Ibuprofen	400 mg co 4-6 godz
Ketoprofen	25-75 mg co 6-8 godz.
Ketorolak	30 lub 60 mg i.m., 10 mg p.o. co 6-8 godz.
Kwas mefenamowy	250 mg co 6 godz.
Napeoksen	Początkowo 500 mg, następnie 250 mg co 6-8 godz.
Naproksen sodium	Początkowo 550 mg, następnie 275 mg co 6-8 godz.
Salsalat	500 mg co 4 godz.

Morfina

Morfina nadal pozostaje podstawowym środkiem terapii silnego bólu. Jest to lek dobrze poznany, a jego działania niepożądane są łatwo odwracane przez nalokson. Morfina jest sprzęgana w wątrobie, a jej metabolizm ulega znacznemu upośledzeniu dopiero w całkowitej niewydolności wątroby. Okres półtrwania wynosi 2-3 godz. u zdrowych dorosłych, a 4-5 godz. u osób w podeszłym wieku. Morfina, jak i inne opioidy, może spowodować nudności, wymioty, zaparcie, zatrzymanie moczu, skurcz przewodów żół­ciowych, sedację i depresję oddychania. Może także uwalniać histaminę, a przez to powodować hipotonię i skurcz oskrzeli (szczególnie u astmaty­ków). Depresja oddychania ustępuje z reguły po podaniu naloksonu (0,4­0,8 mg i.v.).

Meperydyna

Meperydyna jest syntetyczną pochodną morfiny, ośmiokrotnie słabszą i krócej działającą. Choroby wątroby znacznie upośledzają jej metabolizm. Działania niepożądane są podobne jak przy stosowaniu innych opioidów. Meperydyna może się okazać skuteczniejsza od morfiny w leczeniu kolki Wątrobowej i nerkowej. Działanie meperydyny jest krótsze (2-3 godz.); zalecana dawka dla dorosłych to 75-100 mg, co 2-3 godz. w silnym bólu. Pierwszy metabolit meperydyny, normeperydyna, może spowodować pobu­dzenie układu nerwowego. Chociaż częste w praktyce, łączenie z fenotia­zynami (prometazyną) nie poprawia analgezji, a może nasilić działania nie­pożądane.

Tabela 17.2 Dawki opiatów i opioidów (odpowiedniki 10 mg morfiny podanej domięśniowo)

Nazwa	Dawka doustna	Dawka parenteralna
Morfina	60 mg co 3-4 godz.	10 mg co 3-4 godz.
Kodeina	200 mg co 3-4 godz.	130 mg co 2 godz. (i.m, s.c.)
Hydromorfon	7,5 mg co 3-4 godz.	1,5 mg co 3-4 godz.
Hydrokodon	10 mg co 3-4 godz.	Niedostępny
Levorfanol	4 mg co 6-8 godz.	2 mg co 6-8 godz.
Meperydyna	300 mg co 3 godz.	75-100 mg co 2-3 godz.
Metadon	20 mg co 6-8 godz.	10 mg co 6-8 godz.
Oksykodon	30 mg co 3-4 godz.	15 mg co 4 godz.
Oksymorfon	6 mg co 3-4 godz.	1 mg co 3-4 godz.
Fentanyl	Niedostępny	0,1 mg i.v., powtarzane dawki 0,5-1 μg/kg co 3-5 min

Fentanyl

Fentanyl to syntetyczny narkotyk świetnie nadający się do zastosowania w medycynie ratunkowej. Jest on stukrotnie silniejszy od morfiny, analgezja występuje w ciągu 1,5 min od podania i trwa krótko (30 min) po podaży dożylnej. Środek ten właściwie stosowany jest dość bezpieczny. Początko­wa dawka wynosi u dorosłych 2--3 μg/kg i.v. Dawki podtrzymujące 0,5-1 μg/kg mogą być powtarzane, co 3-5 min do uzyskania pożądanej analgezji i sedacji. Większość dorosłych uzyskuje zadowalającą analgezję po dawce 3-5 μg/kg. Podczas frakcjonowanego podawania leku należy obserwować pacjenta, jego reakcję na ból, częstość oddechów i saturację krwi tętniczej. Powinno się używać kardiomonitora i pulsoksymetru. Powikłania inne niż sedacja i depresja oddychania są rzadkie.

Inne środki

Podtlenek azotu jest stosowany do autoanalgezji (zwykle jako mieszanina 1:1 z tlenem) zarówno w pomocy przedszpitalnej, jak i na oddziale ratun­kowym. Analgezja występuje w ciągu 20 s od zastosowania, osiąga szczyt po 2-3 min i ustępuje szybko po przerwaniu wdychania mieszaniny. Prze­ciwwskazaniami do stosowania podtlenku azotu są: podejrzenie odmy, cho­roba dekompresyjna, przedawkowanie leków, zmieniony stan świadomości, ból w jamie brzusznej z wzdęciem i przewlekła choroba obturacyjna płuc. Należy zaprzestać podawania podtlenku azotu u pacjentów zbyt sennych, by utrzymać maskę.

Ketamina powoduje stan dysocjacyjny wywołujący analgezję. Może być podawana dożylnie i domięśniowo (0,4 mg/kg). Działania niepożądane i przeciwwskazania obejmują: przyspieszenie akcji serca i podwyższenie ciśnienia tętniczego (nie należy stosować u pacjentów z ciężkim nadciśnie­niern tętniczym), podwyższenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego (nie stoso­wać po urazie głowy), wzrost wydzielania śliny i śluzu w drzewie oskrze­lowym, pobudzenie i dysforię (nie wolno stosować u pacjentów z psychozą w wywiadzie; by uniknąć tych objawów, lek należy podawać w połączeniu z benzodiazepinami).

Benzodiazepin, znajdują zastosowanie na oddziale ratunkowym do se­dacji przed zabiegami chirurgicznymi oraz do relaksacji mięśni. Diazepam stosuje się w dawce 0,1-0,3 mg/kg, midazolam w dawce 0,1-0,2 mg/kg. Reakcja na benzodiazepiny jest indywidualna; najlepiej stosować te leki w sposób frakcjonowany.

Leki miorelaksacyjne (orfenadryna, metokarbamol, cyklobenzapryna) mogą być przydatne do usuwania napięcia mięśni występującego po urazie. Powodują one senność, mają właściwości antycholinergiczne i są w związ­ku z tym przeciwwskazane w jaskrze z wąskim kątem przesączania, zatrzymaniu moczu i przeroście prostaty.

Złożona analgezja i sedacja

Na oddziale ratunkowym często stosuje się połączenie analgetyku z lekiem uspokajającym, by zmniejszyć ból i niepokój. Można w tym celu stosować różne środki. Popularnym zestawieniem jest fentanyl z midazolamem; po woduje ono szybką, bezpieczną i krótkotrwałą analgezję i amnezję.

Sposób wykonywania złożonej analgezji i sedacji (dla dorosłego o masie ciała 70 kg):

1. Założyć dostęp dożylny z fizjologicznym roztworem soli. Pacjent powi­nien się znajdować w pozycji leżącej na plecach.

2. Monitorować tętno, częstość oddechów, ciśnienie tętnicze i stan świa­domości co 5 min i po każdym z zastosowanych środków.

3. W ciągłym monitorowaniu stosować. pulsoksymetr i kardiomonitor.

4. Przy łóżku powinien znajdować się sprzęt do resuscytacji.

5. Podać midazolam (1 mg i.v. w ciągu 60 s); jeśli sedacja po 3-5 min okaze się niewystarczająca, powtarzać dawkę 1 mg do maksymalnej dawki 0,1 mg/kg.

6. Często oceniać stan pacjenta.

7. Podać fentanyl (0,1 mg lub 100 μg i.v. w ciągu 60 s), można powtarzać dawki 0,5-1 μg/kg co 3-5 min do uzyskania właściwej analgezji (nie­wyraźna mowa, senność, ale zachowanie reakcji na 'bodźce bólowe i słowne). Maksymalna dawka to 5-6 μg/kg.

8. W razie potrzeby zastosować znieczulenie miejscowe.

9. Przeprowadzić zabieg. Można podawać fentanyl co 3-5 min do dawki całkowitej 5-6 μg/kg.

10. Jeśli wystąpi hipoksemia, zwolnienie oddychania lub zbyt silna sedacja, należy rozpocząć wentylację przez maskę oraz zastosować nalokson (0,4-2 mg) i w razie potrzeby flumazenil (0,5-1 mg). Uwaga: Fluma­zenil jest przeciwwskazany, jeśli pacjent, stale przyjmuje benzodiazepi­ny, ponieważ może spowodować reakcję z odstawienia.

11. Prowadzić obserwację do momentu pełnego wybudzenia. Przed zwolnieniem pacjenta upewnić się, czy może normalnie mówić i pić.

XVIII. Zagrożenia środowiskowe

18.1 PRZEGRZANIE ORGANIZMU

Opis

Zaburzenia związane z przegrzaniem powodują różne objawy - od skur­czów mięśni do zagrożenia życia. Zwykle pojawiają się one po ekspozycji na wysoką temperaturę i wilgoć, chociaż mogą występować poza sezonem letnim, gdy choroba, zastosowane leczenie lub interakcje leków upośledzają usuwanie ciepła przez organizm. Ich powodem może być także błędne po­danie leku powodującego pobudzenie metabolizmu mięśni i wzrost ilości ciepła produkowanego przez organizm. W przypadku pacjenta z hipeyrek­sją należy podczas wywiadu, badania fizykalnego i badań laboratoryjnych wyeliminować inne przyczyny objawów, takie jak: stan septyczny, meningi­tis, incydent nczyniowo-mózgowy, krwotok podpajęczynówkoy, zespół po­neuroleptyczny, hipertermię złośliwą, zespół abstynencyjny, przełom tarczy­cowy, malarię i uraz głowy. Właściwe rozpoznanie i leczenie są podstawą zmniejszenia śmiertelności i zachorowalności związanej z hiperpyreksją, niezależnie od jej pochodzenia.

Wywiad

Stan świadomości pacjenta determinuje sposób prowadzenia wywiadu. Pa­cjent przytomny skarży się przeważnie na kurczę mięśni, bóle głowy, roz­drażnienie, znużenie, osłabienie lub zaburzenia żołądkowo-jelitowe. W przypadku pacjentów z przymgleniem świadomości lub splątanych należy próbować uzyskać wywiad od świadków, przyjaciół, rodziny lub osób udzielających pierwszej pomocy. Najważniejsze elementy wywiadu to cha­rakter i czas wystąpienia objawów, stopień aktywności pacjenta przed wystąpieniem objawów, temperatura i wilgotność środowiska. Pewne czyn­niki zwiększają wrażliwość na choroby związane z przegrzaniem (podeszły wiek, choroba Parkinsona, choroby skóry, nadczynność tarczycy, choroby rdzenia kręgowego, zastoinowa niewydolność krążenia, mocznica, incyden­ty naczyniowo-mózgowe, niedożywienie). Należy także zapytać o leki i środki upośledzające pocenie lub termoregulację (leki antycholinergiczne, antyhistaminowe, fenotiazyny, pierścieniowe leki przeciwdepresyjne, diure­tyki, β-blokery, leki przeczyszczające, alkohol) oraz zwiększające aktyw­ność metaboliczną mięśni (fencyklidyna, LSD, amfetaminy, kokaina).

Badanie fizykalne

Ocena czynności życiowych. Stale monitorować temperaturę centralną sondą doodbytniczą. Sprawdzić, czy nie ma tachykardii, obniżonego ciśnienia tętniczego, przyspieszenia oddechu lub depresji oddechowej.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Sprawdzić ślady urazów. Zbadać ruchy gałek ocznych, reakcję źrenic, dna oczu.

Szyja. Ocenić sztywność karku, poszerzenie żył szyjnych zewnętrznych, powiększenie tarczycy.

Płuca. Osłuchać pod kątem szmerów oddechowych, trzeszczeń, rzężeń, świstów.

Serce. Osłuchując zbadać ewentualną obecność szmerów, rytmu cwałowe­go, tarcia osierdzia.

Jama brzuszna. Zbadać odgłosy perystaltyki, napięcie powłok, obronę mięśniową, tkliwość.

Badanie per rectum. Zbadać obecność krwi w stolcu.

Kończyny. Zbadać wilgotność, zasinienie. Sprawdzić napięcie mięśniowe, drżenie pęczkowe, zdolność poruszania.

Skóra. Sprawdzić napięcie, wilgotność. Stwierdzić, czy nie ma wybroczyn, wysypki.

Badanie neurologiczne. Zbadać stan świadomości i objawy ogniskowe.

Badania diagnostyczne

Pełna morfologia krwi. Zwykle podwyższona jest liczba białych krwinek, (chociaż najczęściej nie przekracza ona 20 000/mm³). Hematokryt i stężenie hemoglobiny mogą być wyższe z powodu zagęszczenia krwi.

Badanie biochemiczne osocza. W udarze termicznym częste jest podwyż­szenie aktywności enzymów wątrobowych. Im cięższy udar, tym bar­dziej znaczące podwyższenie aktywności AspAT. Badanie funkcji ne­rek: stężenia mocznika i kreatyniny mogą być podwyższone z powodu przednerkowej niewydolności nerek lub odwodnienia. W udarze ter­micznym może występować ciężka hipokaliemia.

Badania koagulologiczne. U pacjentów z udarem termicznym trzeba prze­prowadzić badanie PT, PTT i liczby płytek. Zarówno posocznica, jak i udar termiczny mogą wywołać DIC.

Posiewy. Posiewy krwi i moczu są konieczne przy podejrzeniu posocznicy.

Gazometria krwi tętniczej. Przydatna do oceny zaburzeń natlenowania i równowagi kwasowo-zasadowej.

Badanie moczu. Użyteczne do oceny zakażenia dróg moczowych i rabdomiolizy.

EKG. Hipertermia może spowodować zmiany odcinka ST i załamka T przedwczesne pobudzenia komorowe i zaburzenia rytmu.

Badanie radiologiczne klatki piersiowej. Umożliwia wykrycie zapalenia płuc lub obrzęku płuc.

TK głowy. Wskazana u pacjentów z urazem głowy, ubytkami neurologicznymi, śpiączką utrzymującą się mimo chłodzenia. Nie należy jednak opóźniać leczenia w celu wykonania TK.

Toksykologia. Zbadać, jeśli wskazane, stężenia leków we krwi.

Nakłucie lędźwiowe. Konieczne przy podejrzeniu zapalenia opon mózgo­wych.

Uwagi

Kurcze mięśni

Kurcze mięśni są bolesnymi, niezależnymi od woli skurczami (trwającymi 1-3 min) dużych grup mięśni (uda, podudzia) spowodowanymi zaburzenia­mi wodno-elektrolitowymi. Typowo zdarzają się one u ludzi po dużym wysił­ku; objawiają się tkliwością i wzmożonym napięciem grup mięśniowych oraz wilgotnością skóry. Temperatura ciała i stan świadomości pozostają w normie.

Wyczerpanie termiczne

Wyczerpanie termiczne występuje u osób niezaaklimatyzowanych, a spo­wodowane jest wysiłkiem podejmowanym w gorącym otoczeniu. Charakte­ryzuje się łagodnymi, niespecyficznymi zaburzeniami ze strony ośrodkowe­go układu nerwowego (bóle i zawroty głowy, pobudzenie i osłabienie) i układu pokarmowego (brak apetytu, nudności, wymioty, biegunka) oraz odwodnieniem. Temperatura ciała może być nieco podwyższona (do 39°C). Zaburzenia stanu świadomości świadczą o rozwijaniu się pełnego udaru termicznego.

Udar termiczny

Udar termiczny jest nąjcięższym skutkiem przegrzania. Występuje, gdy upośledzona jest zdolność organizmu do rozpraszania ciepła. Objawia się zaburzeniami ze strony ośrodkowego układu nerwowego (delirium, zabu­rzenia orientacji, drgawki, śpiączka), układu krążenia (obrzęk płuc, wstrząs) i wątroby (martwica wątroby). Klasyczny udar- termiczny występuje u pa­cjentów w podeszłym wieku lub przyjmujących leki, które wpływają na wydzielanie potu. Charakteryzuje go triada objawów: temperatura do 41°C zaburzenia świadomości, nieobecność potu. Młodzi ludzie po intensywnych ćwiczeniach, wysiłku, stresie lub w czasie działania niektórych leków mogą prezentować hipertermię i zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego, lecz obecne jest u nich wydzielanie potu. Stan ten określany jest jako wysiłkowy udar termiczny i rozpoczyna się znacznie gwałtowniej niż klasyczny udar termiczny.

Leczenie

Jak we wszystkich stanach zagrożenia życia, i tu najważniejsze jest podtrzymywanie czynności życiowych (drogi oddechowe, oddychanie, krąże­nie) Jak najszybciej należy oznaczyć stężenie glukozy i, jeśli potrzeba, podać dożylnie jedną ampułkę glukozy 50% z tiaminą (100 mg i.v.). Jeśli konieczne jest obniżenie temperatury ciała, należy najpierw zbadać wydol­ność krążenia. Zapotrzebowanie na płyny jest zmienne. Należy zachować szczególną ostrożność przy wypełnianiu łożyska naczyniowego u pacjen­tów w podeszłym wieku lub z chorobami układu krążenia. Gdy widoczna lub podejrzewana jest duża utrata płynów, należy stosować izotoniczne krystaloidy (fizjologiczny roztwór NaCI lub mleczan Ringera) w bolusach po 250-500 ml, kontrolując ciśnienie tętnicze, wydalanie moczu i funkcję układu oddechowego. Pacjenci z hipotensją mimo podaży płynów lub z cechami przewodnienia wymagąją inwazyjnego monitorowania i podania leków inotropowych. Ciągłe monitorowanie temperatury centralnej przez sondę doodbytniczą jest konieczne do zapobieżenia przechłodzeniu lub na­wrotowi hipertermii.

U pacjentów z udarem termicznym należy natychmiast rozpocząć chło­dzenie. Utratę ciepła można spowodować poprzez: promieniowanie (umiesz­czenie pacjenta w chłodnym pomieszczeniu i zdjęcie ubrania), konwekcję (wachlowanie), przewodzenie (stosowanie pojemników z lodem na po­wierzchnię ciała) i parowanie (spryskiwanie chłodnymi płynami). Bardzo użyteczną techniką jest przyspieszona utrata ciepła przez parowanie. Pacjent jest spryskiwany letnią wodą i wystawiany na działanie wentylatora o dużej wydajności. Optymalna jest letnia woda o temperaturze ok. 15°C, ponieważ paruje szybko i nie powoduje dreszczy. Łóżko powinno osłaniać jak najmniej­szą powierzchnię ciała pacjenta (idealny jest hamak). Chłodzenie należy za­kończyć przy temperaturze centralnej 39°C, by uniknąć hipotermii.

Jeśli ciężka hipertermia występuje długo, można zastosować inne me­tody, jak zanurzanie w lodowatej wodzie (pojawia się problem monitorowa­nia pacjenta lub szybkiego rozpoczęcia resuscytacji i defibrylacji), płukanie otrzewnej lodowatą wodą. Leki przeciwgorączkowe są w udarze termicz­nym nieskuteczne. Jeśli w czasie chłodzenia wystąpią dreszcze, należy za­stosować benzodiazepiny (diazepam 5-10 mg i.v.).

Pacjentów z kurczami mięśni lub wyczerpaniern termicznyrn powinno się umieszczać w chłodnym otoczeniu i nawadniać roztworami elektrolitów doustnie lub dożylnie (1000 ml fizjologicznego roztworu soli w ciągu 1-2 godz.).

Kryteria hospitalizacji

Wszystkie ofiary udaru termicznego wymagają leczenia szpitalnego, najle­piej na oddziale intensywnej terapii. Niekorzystnymi czynnikami rokowni­czymi są: śpiączka, hipotensja, choroby współistniejące, AspAT > 1000j.m. Kurcze mięśni mają tendencję do ustępowania samoistnego, pacjent może więc być wypisany do domu po pouczeniu o właściwym nawadnianiu roz­tworami elektrolitów i zapobieganiu podobnym incydentom w przyszłości. Pacjenci z łagodnym i umiarkowanym wyczerpaniem termicznym dobrze reagujący na nawadnianie na oddziale ratunkowym mogą być wypisani do domu po 4-6 godz. Hospitalizacja może być konieczna w przypadku pacjentów z utrzymującymi się objawami, w podeszłym wieku, u których hipertermie wywołały określone schorzenia, a także, gdy diagnoza budzi wątpliwości lub pacjent znajduje się w trudnej sytuacji domowej.

18.2 WYCHŁODZENIE I ODMROŻENIE

Opis

Hipotermia jest definiowana jako stan, w którym temperatura centralna jest niższa od 35°C. Do pomiaru tak niskiej temperatury należy używać termo­metru z odpowiednią skalą. Pierwotna hipotermia to efekt bezpośredniego narażenia na zimno; powstaje, gdy ilość ciepła traconego przewyższa jego produkcję przez organizm. Drogi utraty ciepła to: promieniowanie (> 50%), przewodzenie (utrata zwiększona pięciokrotnie przy mokrym ubraniu, a dwudziestopięciokrotnie przy zanurzeniu w zimnej wodzie), konwekcja (za­leżna od prędkości wiatru), parowanie i oddychanie.

Wtórna hipotermia występuje, gdy wystawienie pacjenta na działanie niskiej temperatury jest spowodowane przez pierwotną chorobę lub zaburzenie (uraz, przedawkowanie leków, stan ograniczonej świadomości), gdy obniżona jest produkcja ciepła (podeszły wiek, wyniszczenie, obrzęk śluzo­waty, niedoczynność przysadki, niedoczynność nadnerczy), gdy wzrasta utrata ciepła (oparzenia, choroby skóry, brak aklimatyzacji do środowiska) lub przy upośledzonej termoregulacji (uraz, infekcja lub guz OUN, po grzeczne uszkodzenie rdzenia, DKA, mocznica). Leki i toksyny ułatwiają

Wystąpienie hipotermii (zmniejszone odczuwanie chłodu, zaburzenia pod­wzgórza, zmniejszona produkcja ciepła).

Obwodowe uszkodzenia spowodowane zimnem można podzielić na od­mrożenia i urazy nieodmrożeniowe. Odmrożenia są najpowszechniejszym ura­zem. Stopa okopowa to uraz nieodmrożeniowy spowodowany działaniem zim­na i wilgoci. Uraz nieodmrożeniowy spowodowany działaniem zimna w su­chym otoczeniu nazywa się odmroziną. Odmrożenia występują, gdy tempera­tura ciała spada poniżej 0°C, co powoduje powstawanie kryształków lodu pozakomórkowo, odwodnienie i rozpad komórek oraz uwolnienie produktów ich rozpadu; wywołuje to zagęszczenie krwinek i zastój w mikrokrążeniu. Następnie w wyniku odtajania tkanek pojawia się obrzęk, zakrzepica i martwi­ca tkanek. Czynnikami predysponującymi są alkohol i narkotyki (nikotyna), choroby przewlekłe (choroby naczyń obwodowych) i brak aklimatyzacji.

Wywiad

Rozpoznanie hipotermii jest łatwe - stawia się je na podstawie informacji o długiej ekspozycji na zimno. Jednak wywiad jest często niemożliwy do zebrania. Wtedy trzeba się oprzeć na bardziej subtelnych przesłankach, zwłaszcza w warunkach miejskich. W wywiadzie, poza przeszłością choro­bową, należy się skupić na zaburzeniach i lekach, które mogły wywołać hipotermię. Konieczne jest zwrócenie uwagi na nadużywanie alkoholu lub narkotyków. Należy również poznać warunki socjalne chorego (bezdomny, mieszkający samotnie).

Badanie fizykalne

Uwaga: Objawy u pacjenta w hipotermii zależą od temperatury centralnej, czasu wychłodzenia i stanu zdrowia. Wszyscy pacjenci z podejrzeniem hi­potermii powinni zostać całkowicie rozebrani, wysuszeni, okryci kocami i zbadani w kierunku urazów lub innych chorób towarzyszących. W cięż­kiej hipotermii należy ograniczyć manipulacje przy pacjencie do niezbędne­go minimum.

Stan ogólny. Dreszcze występują z największym nasileniem w temperatu­rze 35°C, ustają poniżej 31 °C. Jeśli stan świadomości nie koresponduje z temperaturą ciała, należy podejrzewać uraz OUN, infekcję lub przedawkowanie leków.

Ocena czynności życiowych. Temperatura centralna (rektalna) określa ciężkość hipotermii. Jej pomiar (najlepiej ciągły) wymaga specjalnego termo­metru lub sondy, przystosowanych do niższych temperatur. Spadek ciśnie­nia tętniczego, częstości tętna i oddechów koresponduje z temperaturą centralną. Wyczucie tętna na obwodzie bywa trudne z powodu obkurcze­nia naczyń, które wraz z bradykardią może prowadzić do mylnego rozpo­znania zatrzymania krążenia w ciężkiej hipotermii. Stwierdzenie tachy­kardii w umiarkowanej lub ciężkiej hipotermii wskazuje na obecność dodatkowych komplikacji (posocznica, hipoglikemia, hipowolemia, przedawkowanie leków).

Jama brzuszna. Objawy mogą sugerować „ostry brzuch" (napięcie mięśnia prostego, niedrożność jelit) lub maskować zmiany organiczne.

Badania diagnostyczne

Pełna morfologia krwi. Hematokryt i stężenie hemoglobiny przeważnie wzrastają z powodu zagęszczenia krwi (Ht rośnie o 2% na każdy 1°C spadku temperatury).

Badania biochemiczne osocza. Hipotermia nie ma szczególnego wpływu na stężenie sodu, potasu ani chlorków. Należy ocenić funkcję nerek.

Glukoza. Może wystąpić hiperglikemia (insulina jest nieaktywna w tempe­raturze poniżej 30°C) lub hipoglikemia (jako pierwotna przyczyna u ludzi w podeszłym wieku, niedożywionych, alkoholików).

Amylaza i lipaza osoczowa. Wzrost aktywności może być jedynym obja­wem zapalenia trzustki indukowanego przez zimno.

Badania koagulologiczne. Kontrolować w kierunku DIC.

Badanie moczu. Mocz o niskiej gęstości (< 1010) zwykle występuje w hipotermii z powodu zmniejszonego wydzielania ADH. Należy także wziąć pod uwagę możliwość infekcji.

Gazometria krwi tętniczej. W przeszłości zalecano „korekcję na oziębie­nie"; obecnie uważa się, że należy leczyć według gazometrii nieskory­gowanej.

Toksykologia. Wykonać badania w kierunku zatrucia lekami.

Posiew krwi. Wykonać przy podejrzeniu posocznicy.

EKG. Należy wykonać u wszystkich pacjentów z objawami hipotermii. Temperatura poniżej 32°C wiąże się z występowaniem bradykardii. W temperaturze poniżej 30°C występują przedsionkowe zaburzenia rytmu z wolną funkcją komór. Towarzyszy im wydłużenie PR i QT oraz naj­większa skłonność do migotania komór. Asystolia występuje poniżej 19°C. Fale Osborne'a lub uniesienia punktu J są znamienne w hipoter­mii i nasilają się w temperaturze 32°C.

Badanie radiologiczne. U pacjentów w łagodnej hipotermii wykonanie RTG zależy od stanu ogólnego i podejrzenia urazu. W umiarkowanej i ciężkiej hipotermii należy wykonać RTG klatki piersiowej (obrzęk, zapalenie płuc, odma opłucnowa). Badanie radiologiczne kręgosłupa szyjnego jest zalecane, jeśli podejrzewa się jego uraz, a TK głowy, jeśli stan świadomości nie poprawia się po ogrzaniu lub występują cechy urazu głowy.

Uwagi

Łagodna hipotermia występuje przy temperaturze centralnej 32,2-35°C. Objawy to depresja OUN (apatia, ataksja, amnezja, dysartria), tachykardia, bladość i dreszcze.

Umiarkowana hipotermia definiowana jest jako temperatura centralna 27-32°C. Dreszcze zanikają poniżej 31 °C. Obniża się poziom świadomości i czynności życiowych (w temperaturze 28°C tętno zmniejsza się o 50%). Źrenice się rozszerzają, zwiększa się diureza i pojawiają się zaburzenia rytmu serca.

Ciężka hipotermia występuje przy temperaturze centralnej poniżej 27°C. Zanikają odruchy i reakcja na ból, występuje śpiączka (przepływ mózgowy stanowi jedną trzecią normy). Największe ryzyko migotania ko­mór występuje w temperaturze niższej niż 30°C.

Odmrożenie jest ze strony organizmu próbą ratowania życia nawet kosz­tem utraty kończyn. Następuje centralizacja krążenia, by ochronić centralne części ciała. Gdy temperatura skóry spada poniżej 10°C, obserwuje się utratę czucia (dotyku, bólu, temperatury). Mogą się pojawiać głębokie odmrożenia. Tkanki odmrożone są zasinione, bladożółte, plamiste. Gdy tkanka podskórna staje się miękka, ciastowata, bardziej prawdopodobne jest powierzchowne odmrożenie. Podobnie pojawienie się dużych przezroczystych pęcherzyków podskórnych rokuje lepiej niż ciemne, krwotoczne pęcherze.

Leczenie

Postępowanie z ofiarami hipotermii należy rozpocząć od zabezpieczenia czynności życiowych (resuscytacji). Intubacja nie jest zawsze konieczna. Nieodzowna natomiast pozostaje wentylacja 100% O₂ (ogrzanym i nawilżo­nym). Gdy kardiomonitor wskazuje na asystolię lub migotanie komór i brak tętna w tętnicach centralnych, należy zastosować resuscytację. Nie jest ona konieczna nawet przy nieobecności tętna, jeśli występuje czynność serca. Należy zdjąć choremu ubranie i okryć go suchymi, ciepłymi kocami. Zimny mięsień sercowy może być oporny na defibrylację i farmakoterapię. Defi­brylację rozpoczyna się od energii 2 Ws/kg, zwiększając ją do 200 Ws/kg. Jeśli jest ona nieskuteczna, należy kontynuować resuscytację, a z defibry­lacją zaczekać do osiągnięcia temperatury centralnej powyżej 30°C. Brety­lium (5-10 mg/kg dożylnie) może być skutecznym lekiem antyarytmicznym w migotaniu komór w hipotermii.

W hipotensji trzeba założyć niedobór płynów i podawać fizjologiczny roztwór soli ogrzany do 40-42°C w kuchence mikrofalowej. Podaje się też dożylnie 50 ml 50% glukozy, tiaminę (100 mg) i nalokson (2 mg), jeśli jest taka potrzeba. W umiarkowanej i ciężkiej hipotermii należy ograniczyć po­ruszanie i stymulację pacjenta. Intubacja i monitorowanie krążenia, jeśli wykonane prawidłowo, nie stanowią zagrożenia dla pacjenta. Przy stosowa­niu centralnego dostępu dożylnego należy unikać kontaktu cewnika z jama­mi serca. Cewnik Foleya i sonda nosowo-żołądkowa również nie stanowią zagrożenia.

W przypadku pacjentów stabilnych hemodynamicznie z temperaturą po­wyżej 32°C wystarczy bierne ogrzewanie zewnętrzne. Należy usunąć ubranie 1 okryć chorego kocami. Czynne ogrzewanie zewnętrzne polega na stosowaniu lamp, koców elektrycznych, zanurzania w ciepłej wodzie itd. Natomiast u pacjentów w ciężkiej hipotermii (< 27°C) lub niestabilnych hemodynamicznie zaleca się czynne ogrzewanie wewnętrzne. Polega ono na inhalacji ogrzanym, nawilżonym tlenem, stosowaniu ciepłych infuzji dożylnych, płukaniu otrzewnej (2 1 płynu do dializy ogrzanego do 40-42°C), płukaniu jamy opłucnej (przez torakostomię, ogrzanym roztworem soli fizjologicznej) i przewodu pokarmowego oraz ogrzewaniu pozaustrojowym. Krążenie pozaustrojowe jest najefektywniejszym sposobem ogrzewania (może podnieść temperaturę cen­tralną o 1-2°C w czasie 5 min) i, jeśli dostępne, pozostaje procedurą z wyboru dla pacjentów z zatrzymaniem krążenia lub temperaturą < 27°C. Niepowodze­nie szybkiego ogrzewania, (co najmniej 0,55°C/godz.) nakazuje poszukiwanie pierwotnej choroby powodującej hipotermię. W odniesieniu do pacjentów w hipotermii nie należy stosować standardowych kryteriów śmierci aż do osiąg­nięcia temperatury centralnej powyżej 32°C. Do tego momentu czynności resuscytacyjne powinny być intensywne. Ostatnie doniesienia sugerują, że hi­perkaliemia > 10 mEq/l świadczy o nieodwracalnej śmierci komórek i rokuje źle.

Po opanowaniu hipotermii należy się zająć odmrożeniami. Najlepsze rezultaty daje szybkie ogrzewanie zamarzniętych kończyn w ciepłej kąpieli wodnej (40-42°C). Bardzo ważne jest unikanie częściowego rozmrażania i powtórnego zamrażania tkanek kończyny. Przedwczesne przerwanie ogrze­wania to powszechny błąd. Powrót perfuzji w odmrożonej kończynie często połączony jest z silnym bólem, wymagającym dożylnych analgetyków. Jeśli to konieczne, należy zastosować profilaktykę przeciwtężcową. Trzeba uwa­żać, aby dodatkowo nie urazić tkanek przy poruszaniu czy zakładaniu zbyt ciasnych opatrunków. Dalsze leczenie należy ustalić ze specjalistą.

Kryteria hospitalizacji

Pacjenci z umiarkowaną lub ciężka hipotermią (< 30°C) wymagają hospi­talizacji, zwykle z intensywnym monitorowaniem (szczególnie niestabilni krążeniowo, z zaburzeniami metabolicznymi lub towarzyszącymi choroba­mi). Hospitalizacja jest także wskazana we wszystkich przypadkach odmro­żeń. Pacjenci z łagodną hipotermią (30-32°C), którzy dobrze reagują na ogrzewanie, nie mają chorób towarzyszących ani komplikacji i przeszli wymaganą obserwację, jeśli mają dobre warunki socjalne, mogą być wypi­sani do domu po udzieleniu właściwych porad i ostrzeżeń.

18.3 UTONIĘCIE

Opis

Ofiary utonięć umierają z powodu uduszenia będącego konsekwencją zanu­rzenia w substancji ciekłej; jeśli przeżyją pierwotny uraz, można to określić jako prawie utonięcie (near drowning). Utonięcie wtórne to śmierć ponie­siona w ciągu kilku minut lub dni po wydarzeniu. Hipoksja związana Z utonięciem lub prawie utonięciem jest konsekwencją aspiracji cieczy (uto­nięcie mokre) w 80% przypadków; u 20% ofiar występuje jednak skurcz głośni i nie aspirują oni cieczy do dróg oddechowych (utonięcie suche). Hipoksja będąca rezultatem tonięcia zarówno w słodkiej, jak i w słonej wodzie prowadzi do przecieku wewnątrzpłucnego, spadku podatności płuc i zaburzeń stosunku wentylacji do perfuzji V/Q. Tonięciu często towarzyszy hipotermia, która wpływa na leczenie i rokowanie. Znane są opisy przypad­ków braku zmian neurologicznych po przedłużonym przebywaniu pod po­wierzchnią zimnej wody.

Wywiad

Obraz pacjentów jest bardzo różny; mogą oni prezentować brak objawów, mogą być pobudzeni, skarżyć się na duszność i ból w klatce piersiowej, może ich także cechować zatrzymanie krążenia. Największe znaczenie mają: czas tonięcia, temperatura i rodzaj wody. Dodatkowe informacje powinny dotyczyć ewentualnych urazów (wypadek podczas nurkowania), używania narkotyków czy alkoholu i obecności pierwotnych chorób, które mogły utonięcie wywołać (napad padaczkowy, choroby serca). Należy również rozważyć możliwość samobójstwa. Trzeba także uzyskać informacje o sta­nie chorego na miejscu wypadku i o zastosowanym leczeniu (pogotowie, świadkowie).

Badanie fizykalne

Ocena czynności życiowych. Spontaniczny oddech po resuscytacji wska­zuje na duże prawdopodobieństwo braku uszkodzeń neurologicznych po utonięciu. Ważny jest pomiar temperatury centralnej u ofiar utonięć, mogą być konieczne przedłużone czynności resuscytacyjne. Pamiętać należy o tym, że początkowo dobry stan ogólny może być zwodniczy.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Poszukiwać śladów urazów.

Szyja. Unieruchomić kręgosłup szyjny do czasu radiologicznego wyklucze­nia podejrzewanego urazu kręgosłupa.

Płuca. Zbadać obecność i charakter szmerów oddechowych.

Kończyny. Poszukiwać deformacji i śladów po iniekcjach dożylnych.

Badanie neurologiczne. Wprowadzono skalę do oceny stanu i rokowania u ofiar utonięć (tab. 18.3.1).

Badania diagnostyczne

Badanie radiologiczne. Podstawowe RTG klatki piersiowej jest konieczne u wszystkich ofiar utonięć. Jeśli występują zaburzenia świadomości lub stan po urazie, należy podejrzewać uraz kręgosłupa szyjnego. Dodatko­we badania radiologiczne przeprowadza się w zależności od wywiadu i wyników badania fizykalnego.

Gazometria krwi tętniczej. Przeważnie wymagana u wszystkich; pozwala na ocenę wymiany gazowej i równowagi kwasowo-zasadowej. Pulsoksymetria. Ciągłe monitorowanie saturacji krwi tętniczej.

EKG. Wskazane w klasie B i C oraz u pacjentów w klasie A z chorobami serca.

Morfologia krwi i badania biochemiczne. Nie ma odchyleń specyficznych dla utonięcia, ale u wszystkich pacjentów z klas B i C konieczne są: morfologia, stężenie glukozy, badania biochemiczne, koagulologicz­ne, analiza moczu i badania toksykologiczne (w tym stężenie alkoholu).

Uwagi

Mino, że brak jest pewnych wskaźników prognostycznych w przypadku utonięcia, to niekorzystnie rokują: tonięcie dłuższe niż 5 min, brak czynno­ści resuscytacyjnych dłuższy niż 10 min, resuscytacja konieczna na oddzia­le ratunkowym, ocena w skali śpiączki Glasgow 3 i pH krwi tętniczej < 7,1.

Leczenie

Podstawą jest agresywne leczenie hipoksji. Wczesna intubacja (z ochroną kręgosłupa szyjnego) pozwala na ochronę dróg oddechowych i wentylację wysokimi stężeniami tlenu. Dodatkowo może być konieczne użycie dodat­niego ciśnienia końcowowydechowego (PEEP) w celu utrzymania PaO2 > 60 mmHg. U pacjentów przytomnych można podawać tlen przez maskę, ewentualnie z użyciem ciągłego dodatniego ciśnienia oddechowego (CPAP). Jeśli obserwuje się zatrzymanie krążenia, należy rozpocząć resuscytację.

Hipotermię leczy się zgodnie z zaleceniami opisanymi w podrozdzia­le 18.2.

Profilaktyczne stosowanie steroidów i antybiotyków nie okazało się korzystne. Leki rozszerzające oskrzela (albuterol) mogą być użyteczne w zwalczaniu skurczu oskrzeli. Ciężka kwasica metaboliczna (pH < 7,1) może wymagać stosowania wodorowęglanu sodu. Jeśli podejrzewa się aspirację dużych ciał obcych, należy wykonać bronchoskopię.

Inwazyjne monitorowanie może być konieczne przy wyrównywaniu gospodarki wodnej. Pomocne są też cewnik Foleya i sonda żołądkowa.

Kryteria hospitalizacji

Wszyscy pacjenci z objawami klinicznymi utonięcia wymagają przyjęcia do szpitala oraz co najmniej 24-godzinnej tlenoterapii i obserwacji. Pacjenci bez objawów mogą być wypisani do domu po 6-8 godz. obserwacji, jeśli brak objawów się utrzymuje, wyniki powtórnych badań RTG i gazometrii są prawidłowe oraz możliwy jest szybki kontakt z lekarzem.

Tabela 18.3.1 Klasyfikacja ABC ofiar Utonięcia

Klasa	Skala śpiączki Glasgow	Opis	Rokowanie
A (alert) przytomny	15	Przytomny w pełnym kontakcie	Prawie 100% przeżycia
B (blunted) otępiały	9-13	Stępor, reakcja na ból, prawidłowy oddech	90% przeżycia bez ubytków neurologicznych
C (comatose) śpiączka	6-8	Śpiączka, brak reakcji na ból, nieprawidłowe oddychanie	Około 70% przeżyć
C-1	5	Sztywność z odkorowania	50% przeżyć bez ubytków neurologicznych
C-2	4	Sztywność odmóżdżeniowa, hiperwentylacja, szerokie źrenice	< 50% przeżyć bez ubytków
C-3	3	Bez reakcji na ból, pacjent wiotki, bez oddechów	< 5% przeżyć

XIX. Psychiatria

19.1 OCENA STANU SOMATYCZNEGO CHORYCH Z ZABURZENIAMI PSYCHICZNYMI

Opis

Przeprowadzenie w warunkach oddziału ratunkowego badania stanu soma­tycznego u chorego z ostrymi zaburzeniami psychicznymi jest jedną z naj­trudniejszych czynności lekarskich. Lekarz na oddziale ratunkowym musi dysponować odpowiednimi umiejętnościami i ogromną cierpliwością; musi także odnosić się do takich chorych z dużą uwagą. Zbyt często się zdarza, że lekarz orzeka o wykluczeniu somatycznych przyczyn zaburzeń w sposób niestaranny i powierzchowny z powodu niechętnego nastawienia do osób zachowujących się „dziwnie". U niemal 80% chorych, u których w izbie przyjęć nie wykryto zaburzeń somatycznych, w późniejszym czasie stwier­dza się jednak obecność czynników organicznych lub somatycznych.

Chorzy z zaburzeniami psychicznymi nie różnią się istotnie od innych chorych trafiających do izby przyjęć; zarówno wywiad, jak i badanie przed­miotowe są tu szczególnie znaczące dla określenia wstępnego rozpoznania oraz ustalenia planu postępowania. W przypadku, gdy nie ma bezpośrednie­go zagrożenia życia chorego, wykluczenie choroby somatycznej jest naj­ważniejszym zadaniem w ocenie pacjenta. Przyczyną zaburzeń zachowania mogą, bowiem być zaburzenia somatyczne, a gdy chory zostanie przyjęty na oddział psychiatryczny, choroba somatyczna może pozostać nierozpoznana i nie, leczona. Najczęściej spotykane zaburzenia somatyczne to: zakażenia układu oddechowego i pokarmowego, choroby neurologiczne, choroby no­wotworowe, zatrucia lekowe lub inne reakcje wynikające z działania leku, odstawienie alkoholu lub innej substancji psychoaktywnej oraz urazy.

Wywiad

Należy zapytać chorego o obecnie występujące problemy zdrowotne oraz dowiedzieć się, czy doświadcza on omamów lub myśli o treści samobójczej; czy też dotyczących chęci zabójstwa. Pomocne są również informacje od ' członków rodziny, przyjaciół, sanitariuszy, policji oraz wszelkich osób, które miały kontakt z chorym szczególnie, gdy zachowuje się on w sposób agresywny lub „dziwaczny". Wywiad powinien obejmować opis obecnego epizodu zaburzenia oraz informacje o czasie jego trwania, poprzednio występujących zaburzeniach psychicznych czy somatycznych (w tym hospita­lizacjach oraz chorobach somatycznych trwających do chwili obecnej), obecnie przyjmowanych lekach (w miarę możliwości należy

sprawdzić za­wartość opakowań). Należy też pytać o ewentualne nadużywanie alkoholu lub innych substancji psychoaktywnych, o występowanie alergii oraz o stan wszystkich układów organizmu.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Odnotować, czy chory jest pobudzony, splątany, depresyjny lub apatyczny. Ocenić postawę i ogólny wygląd chorego. Poinformo­wać pacjenta o swoich zamiarach, a następnie w sposób konsekwentny przeprowadzić badanie, rozpoczynając od procedur najmniej uciążli­wych, a na koniec pozostawiając czynności, które mogą być kłopotliwe lub bolesne dla chorego.

Ocena czynności życiowych. Zwrócić na nie szczególną uwagę. Wszelkie nieprawidłowości powinny zostać dokładnie sprawdzone.

Skóra. Zbadać ciepłotę, wilgotność, wygląd powierzchni, napięcie. Ocenić, czy nie ma wysypki lub zasinienia.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Sprawdzić, czy nie ma objawów urazu głowy. Zbadać czynność mięśni okoruchowych, odruchy źreniczne. Ocenić ewentualne występowanie oczopląsu (oczopląs pionowy obser­wuje się w przypadku zatrucia niektórymi substancjami oraz w przy­padku zaburzeń móżdżkowych). Przeprowadzić dokładne badanie dna oka. Obecność zranień języka może świadczyć o występowaniu drga­wek. Zwrócić uwagę na wszelkie nieprawidłowe zapachy z jamy ust­nej. Sprawdzić, czy nie występuje suchość błon śluzowych (może wska­zywać na odwodnienie), szczękościsk (np. związany z pozapiramido­wymi objawami ubocznymi leków neuroleptycznych lub leków o podobnym działaniu) oraz grymasowanie czy nieprawidłowe ruchy języka (mogą również stanowić późne powikłanie leczenia neuroleptykami).

Szyja. Sprawdzić, czy nie ma sztywności lub kręczu karku (skręcające ruchy szyi, które mogą wskazywać na reakcję dystoniczną). Zbadać, czy nie występuje powiększenie gruczołu tarczowego.

Klatka piersiowa. Beczkowaty kształt klatki piersiowej może wskazywać na przewlekłą obturacyjną chorobę oskrzeli. Wykonać dokładne bada­nie osłuchowe w celu wykrycia ewentualnych objawów zapalenia lub obrzęku płuc.

Serce. Sprawdzić, czy nie występują szmery lub niemiarowości rytmu serca.

Jama brzuszna. Wykonać badanie palpacyjne w kierunku tkliwości, po­większenia wątroby i/lub śledziony, guzów, blizn oraz ran spowodowanych samookaleczeniem.

Odbytnica. Zlecić badanie stolca na krew utajoną oraz przeprowadzić ba­danie per rectum gruczołu krokowego (w kierunku obecności przerostu lub guzków).

Kończyny. Poszukiwać objawów urazów (również tych wywołanych samookaleczeniem), śladów wkłucia, owrzodzeń skóry oraz wysypki. Badanie neurologiczne. Przeprowadzić szczegółowe badanie neurologicz­ne obejmujące nerwy czaszkowe, układ czuciowy, ruchowy, objawy móżdżkowe oraz chód. Zbadać odruchy ścięgniste. Poszukiwać charak­terystycznych objawów wskazujących na niepożądane działania leków (drżenie spoczynkowe, powłóczący chód, sztywność typu koła zębate­go przy poruszaniu kończynami). Zbadać, czy nie występują nieprawi­dłowe odruchy (ryjkowy i chwytny) oraz czy nie ma grubofalistego drżenia rąk. Stwierdzenie jakichkolwiek nieprawidłowości lub objawów ogniskowych może wskazywać na etiologię organiczną.

Stan psychiczny. Oprócz stwierdzenia orientacji, co do własnej osoby, miejsca oraz czasu badanie stanu psychicznego obejmuje zwykle pięć elementów: 1) ogólny wygląd oraz zachowanie chorego, 2) sposób wypowiedzi (zarówno forma, jak i treść), 3) czynności poznawcze (pa­mięć krótko- i długoterminowa, zdolność do oceny sytuacji - kryty­cyzm), 4) nastrój chorego (depresyjny, maniakalny) oraz 5) treść myśli (tab. 19.1.1). Mini-Mental Status Examination wg >Folsteina jest do­brym testem skriningowym dotyczącym stanu świadomości, obejmują­cym również testy uwagi, pamięci, czynności poznawczych, zdolności wykonawczych oraz języka.

Badania diagnostyczne

Wykonanie badań dodatkowych może być przydatne do potwierdzenia czyn­ników somatycznych leżących u podłoża zaburzenia zachowania.

Morfologia krwi. Występowanie niedokrwistości wskazuje na możliwość upośledzenia dowozu tlenu oraz sugeruje potencjalny czynnik etiologiczny (niedobór witaminy B12 lub kwasu foliowego). Leukocytoza może być spowodowana zakażeniem lub chorobą rozrostową układu krwiotwórczego.

Badania biochemiczne i badanie elektrolitów. Sprawdzić, czy nie ma odchyleń w stężeniu glukozy we krwi, stężeniu sodu i wapnia w surowicy, czy nie występują wykładniki niewydolności nerek lub zaburze­nia czynnościowe wątroby.

Gazometria oraz badania gospodarki kwasowo-zasadowej. Ocenić, czy nie występuje niedotlenienie, retencja,CO₂ lub kwasica.

Badania toksykologiczne. W zależności od potrzeb zlecić badania w kierunku zatrucia (np. alkoholem, litem, digoksyną, aspiryną, acetamino- fenem, lekami przeciwpadaczkowymi).

EKG. Wykonanie badania EKG jest szczególnie przydatne u pacjentów starszych, (których pierwszym objawem zawału serca może być zmiana stanu psychicznego) oraz w przypadkach, gdy podejrzewa się wystę­powanie zaburzeń elektrolitowych lub nadużycie trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych.

Badanie moczu. Poszukiwać wykładników zakażenia układu moczowego. Nakłucie lędźwiowe. Badanie to jest wskazane przy podejrzeniu zapalenia opon mózgowych lub krwotoku podpajęczynówkowego (uprzednio należy się upewnić, czy nie występują objawy ogniskowe lub wzmożone ciśnienie śródczaszkowe).

RTG klatki piersiowej. Jest często użyteczne przy podejrzeniu zaburzeń czynności serca (kardiomegalia) lub płuc (zapalenie płuc, gruźlica).

RTG jamy brzusznej. Zlecić przy podejrzeniu połknięcia ciała obcego niedrożności lub perforacji.

Badanie TK głowy. Może być wskazane przy podejrzeniu przebytego ura­zu głowy lub występowania guza śródczaszkowego, gdy występuje ogniskowe objawy neurologiczne.

Dodatkowe badania laboratoryjne. Gdy istnieją odpowiednie warunki, można wykonać następujące badania: posiew krwi, stężenie mocznika w surowicy, OB, osmolalność surowicy, stężenie ciał ketonowych w surowicy, odczyn VDRL oraz badania hormonalne (szczególnie bada­nia czynności gruczołu tarczowego).

Uwagi

Pierwszyzn krokiem w rozpoznaniu różnicowym jest określenie, czy wystę­pujące zaburzenie ma podłoże organiczne czy czynnościowe. Należy odpo­wiednio rozpoznać i skierować do właściwego leczenia wszelkie zaburzenia groźne dla życia, takie jak zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, hipoglikemia, zatrucie, zaburzenia układu krążenia, zaburzenia układu od­dechowego, krwotok śródczaszkowy czy encefalopatia Wernickego. Obo­wiązkiem lekarza oddziału ratunkowego jest wykluczenie zaburzeń orga­nicznych przed rozpoznaniem u chorego zaburzenia czynnościowego. [Uży­wanie określenia „zaburzenia czynnościowe" w odniesieniu do takich cho­rób psychicznych, jak schizofrenia lub choroby afektywne jest w świetle współczesnej wiedzy nieprawidłowe. U osób z tymi chorobami oprócz zmian biochemicznych i zmian układu hormonalnego występują różnorodne zmiany mikroorganiczne OUN, stwierdzane m.in. za pomocą nowoczesnych metod obrazowania mózgu oraz w badaniach neuropsychologicznych przyp. tłum.].

Czynnikami przemawiającymi za organiczną lub somatyczną etiolagią zaburzenia są: nagły początek, początek po 40 roku życia, omamy wzroko­we lub dotykowe, istniejące zaburzenie somatyczne, nadużywanie substan­cji psychoaktywnych, nieprawidłowe parametry życiowe (tętno, ciśnienie, temperatura), upośledzenie czynności poznawczych oraz utrata pamięci świeżej. Do cech charakterystycznych dla zaburzeń „czynnościowych" na­leżą: stopniowy rozwój objawów, początek objawów przed 40 rokiem ży­cia, omamy słuchowe, występowanie zaburzeń psychicznych w wywiadzie, prawidłowe parametry życiowe, zmiany nastroju oraz urojenia lub „dzi­waczne" myślenie bez zaburzeń poznawczych.

Leczenie

Jak w przypadku każdego chorego, początkowe postępowanie jest ukierun­kowane na uzyskanie stabilizacji stanu ogólnego oraz na leczenie choroby podstawowej.

Opis metod leczenia zaburzeń zachowania znajduje się w podrozdziale 19.2.

Tabela 19.1.1 Badanie stanu psychicznego

Stan	Uwagi
OCENA OGÓLNA
Zespół majaczeniowy (Delirium)	Występuje najczęściej; charakterystyczne przymglenie świadomości, zaburzenie postrzegania (złudzenia, omamy, mowa inkoherenta, zmniejszona lub zwiększona aktywność psychoruchowa, dezorientacja), upośledzenie pamięci; zwykle występuje ostro i ma zmienny i przemijający przebieg
Zespół otępienny	Postępująca utrata zdolności intelektualnych, upośledzenie krytycyzmu oraz inne zaburzenia czynności korowych (np. afazja, apraksja, agnozja, upośledzenie zdolności wykonawczych, zmiana osobowości); świadomość nie jest przymglona; przebieg zwykle przewlekły; stan psychiczny nie zmienny (zaburzenia nie ulegają zmianie i nie przemijają); dominują zaburzenia pamięci oraz utrata zdolności poznawczych
Zaburzenie osobowości o podloży organicznym	Występuje w przebiegu padaczki psychoruchowej [płata skroniowego - przyp. tłum.], zmiana w płatach czołowych oraz zaburzeń metabolicznych (mocznica, hiperkalcemia oraz niedotlenienie); znacząca zmiana zachowania o charakterze chwiejności emocjonalnej, upośledzenie kontroli impulsów, znaczna apatia lub obojętność, podejrzliwość oraz idea paranoidalne
Omamy i urojenia	Należy stwierdzić wystepowanie lub nie obecność omamów słuchowych, wzrokowych, dodatkowych lub innych oraz urojeń paranoidalnych lub wielkościowych
PAMIĘĆ
Pamięć krótkoterminowa	Zbadać w sposób następujący: nazwy 5 niezwiązanych ze sobą przedmiotów, powtarzać je tak długo, aż chory będzie w stanie je powtórzyć; następnie po 5min poprosić chorego o ich przypomnienie
Pamięć długoterminowa	Sprawdzić poprzez zadawanie choremu pytań na temat słynnych osób lub znanych wydarzeń, odpowiednich do wykształcenia i środowiska kulturowego pacjenta
INNE
Uwaga	Poprosić chorego, by wymienił kolejne liczby w porządku wzrastającym
Afekt	Odnotować wszelkie objawy zmiany nastroju, niezdolności do kontrolowania emocji lub nieprawidłowego afektu
Zdolności poznawcze	Poprosić chorego, by od liczby 100 odjął 7, następnie kolejne 7 itd.; dostosować zadanie intelektualne do wykształcenia pacjenta
Orientacja	Sprawdzić orientację chorego co do czasu, miejsca i własnej osoby
Zdolności wykonawcze oraz nazywanie przedmiotów	Zbadać zdolności chorego do narysowania gwiazdy, trójkąta oraz krzyża (czynności półkuli niedominującej) oraz do nazywania prostych przedmiotów (półkula dominująca)

Kryteria hospitalizacji

Zalecenia dotyczące leczenia chorego z zaburzeniami zachowania zależą od rodzaju oraz długości trwania zaburzenia podstawowego. Chorzy, u których przyczyną zmienionego stanu psychicznego jest choroba somatyczna, wy­magają przyjęcia na odpowiedni oddział. Niektóre „pierwotne" zaburzenia psychiczne są również wskazaniem do hospitalizacji (np. ostra psychoza, stan maniakalny, myśli samobójcze lub myśli dotyczące zabójstwa, zmiany otępienne, przy których pacjent nie potrafi o siebie zadbać, zespół katato­niczny oraz głęboka depresja). W przypadku, gdy etiologia zaburzenia pozostaje niejasna, chory powinien zostać przyjęty na oddział internistycz­ny lub neurologiczny w celu dalszej obserwacji.

Wielu chorych z zaburzeniami psychicznymi nie zgadza się na hospi­talizację i leczenie. W większości przypadków lekarz ma obowiązek otrzy­mać od chorego dobrowolną i świadomą zgodę na leczenie. Zazwyczaj pacjent ma prawo odmówić leczenia, gdy nie występują u niego myśli sa­mobójcze lub zaburzenia w ocenie rzeczywistości. Istnieje jednak kilka wyjątków od tej reguły (patrz podrozdział 20.4). W warunkach rzeczywistej sytuacji nagłej, gdy ma znaczenie szybkość działania, lekarz dyżurny może otrzymać tzw. zgodę zastępczą (najbliższych krewnych, osób uprawnionych) lub działać według zasady domniemanej zgody. Inne postępowanie dotyczy chorych, którzy nie są w stanie wyrazić swojej woli,, co dozaakceptowa­nia lub odrzucenia leczenia. W takich sytuacjach należy zlecić konsulta­cję psychiatryczną oraz rozważyć możliwość przyjęcia na oddział wbrew woli chorego. [Przyjęcia wbrew woli chorych z zaburzeniami psychicznymi regulują art. 23 i 24 Ustawy o ochronie zdrowia psychicznego - przyp. tłum.].

19.2 CHORY AGRESYWNY

Opis

Chorych agresywnych spotyka się w izbie przyjęć często. Niektórzy są przywożeni przez rodziny lub policję z powodu zachowań lub wypowiedzi agresywnych, które miały miejsce poza szpitalem, inni mogą się stać, agre­sywni podczas przebywania w izbie przyjęć. Personel medyczny powinien być odpowiednio przygotowany, aby radzić sobie z chorymi agresywnymi szybko i skutecznie, zapobiegając doznaniu urazów fizycznych przez cho­rego, personel i przez innych chorych. Gdy stan pacjenta zostanie opanowa­ny, następnym zadaniem jest rozpoznanie możliwych przyczyn zaburzenia.

W przeciwieństwie do powszechnie panujących poglądów, ostra psy­choza nie jest najczęstszym powodem epizodów agresywnego zachowania. Główne przyczyny zachowań agresywnych to zatrucia substancjami psy­choaktywnymi lub ich odstawienie, zaburzenia metaboliczne (szczególnie hipoglikemia), zakażenia (posocznica, zapalenie opon mózgowych, zapale­nie mózgu), niewydolność narządowa (hipoksja, niewydolność wątroby, niewydolność nerek), fizyczne czynniki środowiskowe (udar cieplny), pa­daczka, uraz OUN, guz mózgu, ostra psychoza (schizofrenia paranoidalna, epizod choroby afektywnej dwubiegunowej),

zaburzenia osobowości (za­chowania typu manipulacyjnego, antyspołecznego, osobowość graniczna) oraz ostre sytuacje kryzysowe (kłótnie domowe, brak zatrudnienia, działanie w grupie przestępczej).

Wywiad

Należy za wszelką cenę upewnić się, że zachowanie agresywne nie jest spowodowane poważną chorobą zagrażającą życiu. Nic nie zastąpi dobrze przeprowadzonego wywiadu, badania przedmiotowego oraz badania stanu psychicznego (patrz podrozdział 19.1). W wywiadzie powinno się uzyskać informacje dotyczące ostrości przebiegu zachowania agresywnego, jego początku i czasu trwania. Należy pytać o objawy towarzyszące (zaburzenia orientacji, omamy, urojenia, zaburzenia pamięci lub zaburzenia toku myśle­nia). Najważniejszym czynnikiem zwiększającym ryzyko przyszłych zacho­wań agresywnych jest występowanie podobnych epizodów w przeszłości (należy to sprawdzić w dokumentacji chorego). Największe ryzyko zacho­wań agresywnych dotyczy mężczyzn od 15 do 40 roku życia.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Oznaki behawioralne wskazujące na możliwość zachowania agresywnego obejmują cechy napięcia w postawie ciała (przygotowa­nie do ucieczki lub walki), charakterystyczną mowę (głośną, wulgarną, z tendencją do niedomówień) oraz nadmierną aktywność ruchową (wy­konywanie gniewnych gestów, niepokój lub pobudzenie ruchowe).

Ocena czynności życiowych. W postępowaniu z chorym agresywnym można przyjąć następującą zasadę: gdy pacjent jest na tyle niespokojny, że nie da się we właściwy sposób zbadać jego parametrów życiowych, konieczne, jest zastosowanie szczególnych środków w celu opanowania sytuacji.

Badania diagnostyczne

Patrz podrozdział 19.1.

Leczenie

Najważniejszym zadaniem lekarza oddziału ratunkowego jest zapewnienie bezpieczeństwa personelowi i choremu. Dopiero po opanowaniu tej sytuacji lekarz może próbować poszukiwać prawdopodobnej etiologii zaburzenia u chorego oraz rozpocząć odpowiednie leczenie.

Możliwe jest rozładowanie sytuacji mogącej zagrażać agresją bez ucie­kania się do środków farmakologicznych czy fizycznego unieruchomienia chorego. Pomocne może być tutaj prowadzenie odpowiedniej rozmowy. Pacjentowi należy poświęcić odpowiednią uwagę i umożliwić mu wyraże­nie gniewu i frustracji. Powinno się dążyć do nawiązania kontaktu z cho­rym, działać jak jego obrońca i

wspierać go w rzeczywistych problemach. Należy zaproponować pacjentowi jedzenie lub picie, ale unikać podawania gorących napojów (kawy), ponieważ mogą one zostać użyte jako broń prze­ciwko lekarzowi. Ważne jest, aby unikać eskalowania agresji poprzez wda­wanie się w głośne dyskusje z chorym lub straszenie go. Należy wypowia­dać się w sposób pewny, opanowany i nie oceniać zachowania pacjenta. Trzeba też ograniczyć bodźce zewnętrzne działające na chorego oraz uwzględnić możliwość pomocy ze strony rodziny, przyjaciół oraz osób re­prezentujących chorego.

We wszystkich kontaktach z chorymi ze skłonnością do agresji powin­no się zachowywać pewne podstawowe zasady: 1) określić, jakie zachowa­nia chorego są dopuszczalne, a jakie niedopuszczalne; 2) zostawiać otwarte drzwi; 3) nigdy nie odwracać się tyłem do chorego; 4) nigdy nie pozosta­wiać chorego w miejscu pomiędzy lekarzem a drzwiami, ponieważ trzeba zapewnić ewentualną drogę ucieczki dla lekarza oraz 5) zapewnić odpo­wiednią pomoc (poinformować personel odpowiedzialny za bezpieczeństwo o możliwości zachowania agresywnego u danego chorego). Trzeba też spy­tać pacjenta, czy posiada przy sobie broń. Jeśli tak, nie należy odbierać broni samodzielnie, ale poinformować personel odpowiedzialny za bezpie­czeństwo i próbować skłonić chorego, by dobrowolnie oddał broń. Najle­piej jednak takim sytuacjom po prostu zapobiegać. Wiele szpitali w dużych miastach posiada ręczne wykrywacze metalu. W przypadku wykrycia broni już przed przyjęciem na oddział ratunkowy jest ona konfiskowaną przez personel odpowiedzialny za bezpieczeństwo.

Na początku badania należy zawsze próbować komunikacji słownej z chorym, choć nie we wszystkich przypadkach będzie to możliwe. 0 ile chorzy mogący świadomie kontrolować swoje zachowanie mają prawo odmó­wić leczenia, istnieją przepisy nakładające na personel oddziału ratunkowego obowiązek zatrzymywania i obezwładniania pacjentów, którzy mogą stanowić zagrożenie dla siebie lub innych. Nigdy nie należy próbować obezwładniać chorego samodzielnie. W przypadku poczucia zagrożenia ze strony chorego lekarz powinien natychmiast przerwać zbieranie wywiadu. Jeśli pacjent zagraża personelowi, należy poinformować pracowników odpowiedzialnych za bezpieczeństwo. Najlepiej, aby taki zespół składał się z pięciu osób, z których cztery zajmują się każdą z czterech kończyn chorego, a kierujący zespołem jego głową (w przypadku, gdy osoba chora jest kobietą, jednym z członków zespołu powinna być kobieta). Przed unieruchomieniem pacjen­ta kierujący zespołem prosi go o współpracę. Gdy chory odmawia, zespół zbliża się do niego z boku. Pacjenta chwyta się za każdą kończynę (kończy­ny górne na wysokości łokci, kończyny dolne na wysokości kolan) oraz za głowę i przytrzymuje; następnie chory zostaje przypięty do łóżka. Najlepiej używać unieruchomień poduszkowych i układać chorego w pozycji leżącej na boku, by zapobiec aspiracji do dróg oddechowych. Nie wolno zapominać o prowadzeniu dokumentacji zaleceń i wskazań do unieruchomienia. Bez­pośrednio po unieruchomieniu należy ocenić stan chorego, stwierdzić, czy nie ma urazów; trzeba też okresowo badać stan ogólny oraz stan ukrwienia i unerwienia kończyn. W karcie chorego należy w pełni dokumentować powody unieruchomienia oraz wydane zalecenia. [Warunki i zasady zasto­sowania przymusu bezpośredniego w odniesieniu do osób z zaburzeniami psychicznymi określa artykułl8 Ustawy o ochronie zdrowia psychicznego oraz odpowiednie przepisy wykonawcze - przyp. tłum.].

Ogólnie można przyjąć, że chorzy, u których utrzymują się zachowania agresywne, wymagają podania środków farmakologicznych. Szybkie uspo­kojenie można uzyskać stosując leki z grupy benzodiazepin i/lub neurolep­tyków. Choremu należy zaproponować doustne podanie leku. Trzeba jednak być przygotowanym na podawanie leków we wstrzyknięciach. W przypad­ku konieczności szybkiego uspokojenia chorego agresywnego najczęściej używanym środkiem jest haloperydol. Lek może być podawany doustnie, domięśniowo lub dożylnie (choć Komisja ds. Żywności i Leków nie zaak­ceptowała leku do podawania dożylnego). Dawki haloperydolu dostosowu­je się do reakcji chorego na dawkę początkową. U młodego, dorosłego pacjenta zdrowego stosuje się dawkę 5-10 mg, natomiast chorzy w wieku starszym powinni otrzymywać dawkę 1-2 mg. Dawkę można powtarzać co 3p160 min, do trzech razy. Najczęściej występującym objawem ubocznym po podaniu haloperydolu jest ostra dystonia (patrz podrozdział 19.5). Lorazepam, lek z grupy benzodiazepin, może być podawany sam lub w połączeniu z haloperydolem. Jest on lekiem z wyboru w przypadku podejrzenia, że przy­czynę zachowania agresywnego stanowi odstawienie substancji psychoaktyw­nej lub zatrucie nią. Początkowa dawka lorazepamu u dorosłych wynosi 2 mg (i.v. lub i.m.); można ją powtarzać co 30-60 min, aż do całkowitej dawki 5­(, Ing, [W Polsce nie ma preparatów lorazepamu do stosowania parenteralnego - przyp. tłum.]. Alternatywnym lekiem z grupy benzodiazepin jest alprazolam (podawany w dawce 1 mg doustnie co 2 godz., do dawki całkowitej 4 mg) który może być skuteczny wleczeniu nagłych stanów psychiatrycznych. W celu uspokojenia chorego agresywnego można użyć również droperydolu, podawanego dożylnie w dawce 1-2 mg co 20-30 min.

Kryteria hospitalizacji

Zasadą ogólną jest, że chorzy, którzy stanowią zagrożenie dla siebie lub innych, u których występują nasilone objawu psychotyczne lub, u których podejrzewa się organiczną lub somayczną przyczynę zachowania agresyw­nego, wymagają przyjęcia do szpitala. W przypadku, gdy istnieją przesłanki, że chory stwarza zagrożenie, a odmawia przyjęcia, powinno się zastosować przyjęcie wbrew woli (procedura ta jest dozwolona przez prawo wszystkich stanów USA) w celu przeprowadzenia oceny psychiatrycznej. [Przyjęcia wbrew woli celem obserwacji i leczenia regulują w naszym kraju art. 23 i 24 Ustawy o ochronie zdrowia psychicznego - przyp. tłum.]. Ponadto lekarz oddziału ratunkowego ma obowiązek ostrzeżenia osób mogących być obiektem agresji chorego. W przypadku ucieczki pacjenta lub niemożności zatrzymania go w szpitalu lekarz powinien zawiadomić policję.

19.3 CHORY Z TENDENCJAMI SAMOBÓJCZYMI

Opis

Samobójstwo jest dziesiątą, co do częstości przyczyną śmierci w Stanach zjednoczonych. Mężczyźni dokonują samobójstw 4 razy częściej niż kobie­ty, choć kobiety podejmują próby samobójcze 10 razy częściej niż mężczyźni. Podwyższone ryzyko zachowań samobójczych występuje w wieku podeszłym. Poza wiekiem i płcią, do czynników związanych z większym prawdopodobieństwem popełnienia próby samobójczej zalicza się uprzednie występowanie zaburzeń psychicznych lub objawów dużej depresji, nadużywa, nie alkoholu lub innych substancji psychoaktywnych, przewlekłą chorobę lub kalectwo, złą sytuację finansową, samobójstwo lub próby samobójcze u członków rodziny oraz brak wsparcia społecznego (osoby żyjące w separa­cji, owdowiałe, rozwiedzione, nie mające bliskiej rodziny ani przyjaciół).

Wywiad

Zadaniem lekarza oddziału ratunkowego jest ocena zarówno możliwości popełnienia samobójstwa, jak i ryzyka zagrożenia samobójstwem. Groźba popełnienia samobójstwa powinna być zawsze uważana za stan nagły i nie wolno jej lekceważyć. Na możliwość zachowań samobójczych u chorego mogą wskazywać niektóre przesłanki, np. udział w wypadkach drogowych, w których uczestniczył tylko samochód chorego; występowanie u chorego zachowań wysokiego ryzyka; poszukiwanie pomocy medycznej z nieja­snych powodów; znaczna zmiana osobowości chorego zauważona przez rodzinę lub przyjaciół; doświadczanie w przeszłości przemocy. Aby ocenić ryzyko występujące u chorego, badający powinien zadawać mu pytania dotyczące poczucia obniżonego nastroju, ale także wprost zapytać go, czy pojawiają się u niego myśli samobójcze. O wiele bardziej niebezpieczne od zadawania bezpośrednich pytań jest niestawianie ich w ogóle i przeoczenie objawów depresji grożącej popełnieniem samobójstwa.

Należy określić, na ile poważna była próba samobójcza. Gwałtowne działania autoagresywne (postrzały, kłucia nożem) wskazują na duże zagro­żenie samobójstwem. Trzeba też ocenić tzw. trzy P: działanie z premedyta­cją, planowanie czynu oraz prawdopodobieństwo odratowania. Pomocne w ocenie zagrożenia jest zebranie wywiadu od rodziny, przyjaciół oraz leka­rzy prywatnych chorego.

Badanie fizykalne

Patrz podrozdział 19.1.

Badania diagnostyczne

Patrz podrozdział 19.1.

Leczenie

Należy doprowadzić do stabilizacji stanu chorego. Nigdy nie wolno zosta­wiać pacjenta samego. Chory z tendencjami samobójczymi powinien być ściśle obserwowany przez cały okres przebywania na oddziale ratunkowym, aby zapobiec nie tylko możliwości samookaleczenia, ale również ucieczce ze szpitala. Trzeba się upewnić, czy chory nie ma przy sobie, niebezpiecz­nych przedmiotów (w tym również zapałek) i czy takie przedmioty nie znajdują się w miejscu, w którym przebywa. Chorego należy obserwować również wtedy, gdy korzysta z toalety.

Nie należy oceniać zachowania chorego, trzeba natomiast poświęcić nur odpowiednią uwagę. Nie wolno ganić pacjenta za jego zachowanie. Trzeba podkreślać, że może on oczekiwać pomocy ze strony rodziny, przyjaciół oraz personelu medycznego. Należy umożliwić rodzinie i przy­jaciołom rozmowę z chorym, a także pozwolić choremu na wyrażenie ne­gatywnych uczuć, ponieważ może to osłabić jego tendencję do zachowań samobójczych.

Należy zawiadomić lekarza prowadzącego. W przypadku, gdy chory jest w trakcie leczenia, trzeba jak najszybciej skontaktować się z jego tera­peutą, gdyż można w ten sposób uzyskać cenne informacje, pomocne w leczeniu ostrego stanu.

Zwykle nie jest konieczne farmakologiczne uspokajanie chorego. Le­ków uspokajających nie należy podawać pacjentom, którzy przedawkowali leki lub zatruli się lekami (z wyjątkiem ostrego zatrucia lekami sympatyko­mimetycznymi, fencyklidyną oraz halucynogenami). Chorzy, u których występują zachowania gwałtowne lub agresywne, mogą wymagać zastoso­wania procedury szybkiego uspokojenia farmakologicznego (patrz podroz­dział 19.2).

Należy jak najszybciej zlecić konsultację psychiatryczną. Żaden chory z możliwością wystąpienia zachowania samobójczego nie powinien opusz­czać oddziału ratunkowego bez konsultacji psychiatrycznej. Wszystkie po­czynania i demonstracje ze strony pacjenta powinno się traktować poważ­nie. Chorych wykazujących zaburzenia psychiczne oraz tendencje zabójcze lub samobójcze należy zatrzymać na oddziale ratunkowym (jeśli to ko­nieczne - nawet wbrew ich woli) do czasu zbadania przez psychiatrę.

Kryteria hospitalizacji

Decyzję o przyjęciu do szpitala chorego z zachowaniami samobójczymi podejmuje zwykle psychiatra. Niekiedy jednak pacjent taki wymaga przy­jęcia na oddział internistyczny lub chirurgiczny z powodu urazów, odniesio­nych podczas próby samobójczej. U tych chorych przed opuszczeniem przez nich oddziału ratunkowego powinno się dokonać dokładnej oceny ryzy­ka popełnienia samobójstwa. Pacjenci, u których podejrzewa się poważne zagrożenie samobójstwem lub, u których ryzyka popełnienia samobójstwa nie można

jednoznacznie określić (np. chorzy z zaburzeniami świadomo­ści), powinni być podczas przebywania w szpitalu poddani ścisłej obser­wacji.

19.4 ORGANICZNE ZESPOŁY MÓZGOWE

Opis

Do organicznych zespołów mózgowych zalicza się zespół majaczeniowy (delirium) oraz otępienie. Powstają one w następstwie pierwotnego zabu­rzenia czynności mózgu lub stanowią przejaw takiego zaburzenia powsta­łego w przebiegu choroby somatycznej. Zespól majaczeniowy to ostry, prze­mijający stan zaburzeń świadomości, natomiast otępienie jest definiowane jako nabyta utrata funkcji poznawczych. Lekarz dyżurny musi umieć odróżnić chorych z przewlekłymi, nieodwracalnymi stanami upośledze­nia czynności intelektualnej (choroba Alzheimera) od pacjentów, u któ­rych u podłoża zaburzeń występują czynniki etiologiczne możliwe do leczenia i odwracalne. Nierozpoznanie zaburzeń świadomości możli­wych do leczenia może doprowadzić do wystąpienia u chorego nieod­wracalnego uszkodzenia mózgu lub nawet do śmierci. Zespół majacze­niowy jest, bowiem objawem, a nie jednostką chorobową i może być spowodowany różnorodnymi przyczynami (patrz tab. 19.4.1).

Częstość występowania zespołów otępiennych wzrasta po 65 roku życia (dotyczą one wtedy 5-10% chorych), osiągając szczyt u osób po 80 roku życia (30-40%). Najczęściej obserwuje się zespoły otępienne o etiologii pierwotnie zwyrodnieniowej (choroba Alzheimera) oraz miażdżycowej (wielozawałowe). Odwracalne przyczyny zespołów otę­piennych zostały wymienione w tabeli 19.4.2. Należy również pamię­tać, że zespół majaczeniowy może się nakładać na zespół otępienny.

Wywiad

Chorzy skarżą się głównie na zaburzenia w zakresie czynności poznaw­czych, zachowania, pamięci lub sprawności intelektualnej. Przy zbieraniu wywiadu należy korzystać z wszystkich możliwych źródeł (rodzina, opie­kunowie, dawne historie choroby). Badanie przy łóżku chorego obejmuje dokładny przegląd poprzednich badań stanu fizycznego i psychicznego (stan wyjściowy), badania w kierunku wcześniejszych urazów (głównie urazów głowy), zaburzeń somatycznych i zażywanych leków oraz wywiad środowi­skowy (nadużywanie alkoholu lub innych substancji psychoaktywnych, sytuacja życiowa).

Objawy wskazujące na zespół majaczeniowy to: szybka ewolucja symptomów (w ciągu kilku godzin lub dni), zmienny stan psychiczny (w tym okresy nie zaburzonego funkcjonowania), upośledzenie pamięci krótkoter­minowej, omamy (szczególnie wzrokowe i dotykowe), występowanie po­ważnych chorób somatycznych (AIDS, nadciśnienie, cukrzyca, choroba nowotworowa), wiek < 65 lat oraz brak zaburzeń psychicznych w wywia­dzie. Zespół otępienny występuje częściej u osób starszych i charakteryzuje się długotrwałym rozwojem objawów (trwającym kilka miesięcy), upośle­dzeniem pamięci długoterminowej, omamami słuchowymi oraz występowa­niem w wywiadzie zaburzeń stanu psychicznego.

Tabela 19.4.1 Przyczyny zespołu majaczeniowego

Metaboliczne (hipoglikemia, kwasica ketonowa w przebiegu cukrzycy, hiperosmolarność osocza)

Niedotlenienie (zawał mięśnia sercowego, zapalenie płuc, zator płucny, obturacyjna choroba oskrzeli)

Zakażenie (zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, zapalenie płuc, posocznica)

Stany, w których występuje niska objętość wyrzutowa serca (zawał mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu, przewlekła niewydolność krążenia)

Zaburzenia napadowe (stany ponapadowe, padaczka skroniowa)

Krwotok śródczaszkowy lub niedokrwienie mózgu (krwiak podtwardówkowy, krwawienie podpajęczynówkowe, udar mózgu, przemijające niedokrwienie OUN)

Mocznica i zespoły podializacyjne

Encefalopatia nadciśnieniowa i wątrobowa

Ostre zatrucia

Alkohol

Substancje psychoaktywne (kokaina, amfetaminy, LSD)

Leki (pochodne naparstnicy, leki obniżające ciśnienie, leki o działaniu antycholinergicznym, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwdrgawkowe, kortykosteroidy, cymetydyna)

Trucizny (tlenek węgla, organiczne związki fosforu, metale ciężkie)

Leki dostępne bez recepty (leki o działaniu przeciwhistaminowym, środki zmniejszające obrzęk śluzówki nosa, preparaty dietetyczne oraz środki odchudzające)^a

Ostre zespoły odstawienia (alkoholu, leków uspokajająco-nasennych)

Inne

Hipotermia lub gorączka

Zaburzenia autoimmunizacyjne (toczeń układowy, guzkowate zapalenie tętnic)

Zaburzenia hormonalne (choroba Addisona, niedoczynność lub nadczyn­ność gruczołu tarczowego, hipokalcemia lub hiperkalcemia, porfiria)

^a Zażywanie wielu leków jest szczególnie częste u osób w starszym wieku.

Badanie fizykalne

Uwaga: Objawy stwierdzane w badaniu przedmiotowym są bardzo różno­rodne i wynikają z choroby podstawowej. Szczególną uwagę należy zwrócić na wygląd ogólny, parametry życiowe, badanie neurologiczne oraz badanie stanu psychicznego.

Stan ogólny. Obserwować wygląd pacjenta (np. schorowany, kachektycz­ny) oraz zachowanie (np. pobudzenie, senność), a także poszukiwać objawów dysfunkcji układu autonomicznego (nadmierna potliwość, rozszerzone źrenice).

Ocena czynności życiowych. Jakiekolwiek odchylenie od normy (gorącz­ka, przyspieszona czynność serca, nadciśnienie) powinno skłaniać do skrupulatnego poszukiwania przyczyny somatycznej.

Badanie neurologiczne. Odnotować występowanie istotnych odchyleń; (drżenia, niezborności, ruchów mioklonicznych, drżenia grubofalistego - trzepotu - wywołanego chorobami wątroby) oraz przeprowadzić dokładne badanie układu ruchowego i czuciowego, a także badanie odruchów, objawów móżdżkowych oraz chodu.

Stan psychiczny. W różnicowaniu zespołu majaczeniowego z zespołem otępiennym najistotniejsza jest ocena stanu świadomości chorego. Pacjent z zespołem otępiennym wykazuje stały poziom pobudzenia w odpowiedzi na bodźce, podczas gdy u chorego z zespołem majaczenio­wym poziom pobudzenia (świadomości) ulega wahaniom.

Tabela 19.4.2 Odwracalne przyczyny zespołów otępiennych

Użyteczną techniką mnemoniczną umożliwiającą zapamiętanie odwracalnych przyczyn otępienia jest anglojęzyczna nazwa DEMENTIA:

D (drug toxicity) - toksyczność leków (leki psychoaktywne, uspokajająco, nasenne, przeciwparkinsonowskie)

E (emotional disorders - zaburzenia emocjonalne (tzw. otępienie rzekomo - pseudodementia) - występujące w przebiegu głębokiej depresji)

M (metabolic and endocrine disturbances) - zaburzenia hormonalne i metaboliczne (hipoglikemia, obrzęk śluzowaty, stany hiperosmolarno­ści osocza, zaburzenia elektrolitowe, encefalopatia wątrobowa

E (eyes and ears) - oczy i uszy (zaburzenia wzroku i słuchu)

N (nutritional disorders) - niedobory żywieniowe (witamina B12, kwas foliowy, tiamina) oraz wodogłowie normotensyjne

T (tumors) - guzy (pierwotne lub przerzutowe nowotwory o.u.n.) oraz urazy (krwiak podtwardówkowy)

I (infection) - zakażenie (zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, zapalenie płuc, kita trzeciorzędowa)

A (atherosclerotic complications) - powikłania miażdżycy (udary, zawał mięśnia sercowego, przemijające stany niedokrwienia, przewlekła nie­wydolność krążenia)

Badania diagnostyczne

Należy je wykonywać stopniowo: najpierw przeprowadzić badania skrinin­gowe w kierunku poważnych zaburzeń fizjologicznych (stężenie glukozy, pulsoksymetria, morfologia krwi, elektrolity surowicy, glukoza, mocznik, kreatynina, wapń, EKG, zdjęcie przeglądowe klatki piersiowej, gazometria tętnicza). Celowość wykonywania dalszych badań (tomografia komputero­wa głowy, nakłucie lędźwiowe, badania czynności wątroby, toksykologicz­ne badania skriningowe, VDRL, badania czynności tarczycy) jest uwarun­kowana wynikami uzyskanymi w badaniu przedmiotowym oraz we wstęp­nych badaniach laboratoryjnych.

Leczenie

Początkowa ocena i postępowanie powinny przebiegać tak jak w przypadku każdej innej medycznej sytuacji nagłej, ze zwróceniem szczególnej uwagi na zapewnienie w przypadkach nagłych drożności dróg oddechowych, czyn­ności oddechowej i czynności układu krążenia. Zawsze należy brać pod uwagę możliwość występowania hipoglikemii i wykonać albo oznaczenie stężenia glukozy przy łóżku chorego, albo test z podaniem glukozy bez wstępnych badań. Jeśli etiologia zaburzenia jest niejasna lub wywiad po­twierdza nadużywanie alkoholu, należy podać tiaminę. W przypadku podej­rzenia zapalenia opon mózgowych podaje się antybiotyki. Gdy tylko jest to możliwe, należy zawsze leczyć chorobę podstawową.

W przypadkach nasilonego pobudzenia oraz występowania zaburzeń zachowania może zaistnieć konieczność unieruchomienia chorego w celu uniknięcia jego samouszkodzenia i poszkodowania innych osób. Przy po­dejmowaniu decyzji o podaniu leków uspokajających trzeba zachować ostrożność, ponieważ w późniejszym okresie mogą one powodować znie­kształcenie klinicznego obrazu zaburzenia.

Kryteria hospitalizacji

U większości chorych z zespołem majaczeniowym występuje ostra choroba somatyczna, która wymaga przyjęcia do szpitala. Wyjątki od tej reguły obejmują:

• Stany ponapadowe u chorych na padaczkę;

• Ostre zatrucia alkoholem lub innymi substancjami psychoaktywnymi;

• Hipoglikemię u osoby chorej na cukrzycę, jeśli etiologia jest znana, można jej zapobiegać i najprawdopodobniej nie będzie się w przyszłości powtarzać (np, jeżeli chory będzie spożywał wszystkie zaplanowane posiłki).

Chorzy z przewlekłymi zespołami otępiennymi będą wymagali hospita­lizacji, jeśli:

• W przeszłości nie dokonano diagnostyki etiologicznej zespołu otępienne­go, a jest ona niemożliwa do przeprowadzenia w warunkach ambulatoryj­nych;

• Występuje ostra choroba somatyczna, która powoduje pogorszenie stanu psychicznego;

• Nie mają oni odpowiedniego wsparcia społecznego (są niezdolni do sa­modzielnego mieszkania lub bezdomni).

Prowadzenie chorego z przewlekłym zespołem otępiennym jest postę­powaniem wielodyscyplinarnym, wymagającym współpracy internisty, psychiatry oraz pracownika opieki społecznej.

19.5 OBJAWY POZAPIRAMIDOWE

Opis

Objawy pozapiramidowe są związane z zaburzeniem równowagi pomiędzy przekaźnictwem cholinergicznym i dopaminergicznym, które prowadzi czę­sto do zaburzeń ruchowych. Działania niepożądane leków neuroleptycz­nych na układ pozapiramidowy zależą od dawki leku i siły jego działania, występują częściej w starszym wieku i mogą się pojawić zarówno po po­daniu pojedynczej dawki leku, jak i w przebiegu długotrwałej terapii.

Akatyzja, lub niepokój ruchowy, jest najczęściej występującym zabu­rzeniem pozapiramidowym związanym z zażywaniem leków psychotropo­wych. Do innych należą: akineza, czyli choroba Parkinsona wywołana le­kami, późne dyskinezy (mimowolne stereotypowe ruchy, najczęściej ust, języka i warg), drżenie okołoustne (objaw pyszczka królika) oraz ostre reakcje dystoniczne (dyskinetyczne, mimowolne, stereotypowe, rytmiczne lub dziwaczne skurcze mięśniowe, które występują w ciągu 48-72 godz. po podaniu pierwszej dawki leku neuroleptycznego (tab. 19.5.1).

Złośliwy zespół poneuroleptyczny (neuroleptic malignant syndrome NMS) jest najpoważniejszym powikłaniem wynikającym z zażywania le­ków przeciwpsychotycznych. Objawia się zmienionym stanem psychicz­nym, sztywnością mięśni, gorączką oraz zaburzeniami w zakresie układu autonomicznego. Objawy NMS pojawiają się bez uchwytnej przyczyny i mogą wystąpić w każdym okresie leczenia neuroleptykami (nawet po za­przestaniu podawania leku).

Rozpoznanie różnicowe w przypadku wystąpienia objawów pozapira­midowych powinno obejmować reakcje konwersyjne, napady drgawkowe, tężec, ukąszenia przez pająka (np. czarną wdowę), zaburzenia krążenia mózgowego oraz chorobę Parkinsona.

Tabela 19.5.1 Powszechnie używane leki i toksyny mogące wywoływać reakcje dystoniczne^a

Haloperydol i butyrofenony

Metoklopramid

Fenotiazyny (chloropromazyna, prochlorperazyna, flufenazyna)

Inne: fencyklidyna, strychnina, fenytoina, kokaina, lit, metylofenylotetrahydropirydyna (MPTP)

^a Pacjenci z reakcjami dystonicznymi trafiają na oddziały ratunkowe z wstępnym podejrze­niem zatrucia diazepamem, jednak często okazuje się, że reakcje te są wywołane haloperydo­lem lub fenotiazynami. Najczęściej reakcje dystoniczne obserwuje się u osób stosujących dożylnie leki odurzające.

Wywiad

Chorzy, którzy zażywają leków neuroleptycznych i środków o podobnym działaniu (najczęściej leków fenotiazynowych o działaniu przeciwwymiot­nym), mogą zgłaszać się na oddział ratunkowy podając różne objawy ubocz­ne, zarówno długo-, jak i krótkotrwałe. Objawy pozapiramidowe to m.in. niepokój, tiki, sztywność, drżenie, chwiejna postawa, powłóczący chód, zaburzenia wymowy oraz trudności w połykaniu (ślinienie się) lub w żuciu. Symptomy te mogą być na tyle nasilone, że upośledzają funkcjonowanie chorego. Ostra dystonia może wywoływać silny lęk i poczucie znacznego dyskomfortu u pacjenta. Chorzy zgłaszają również skargi związane z anty­cholinergicznym działaniem leków (suchość w ustach, zamazane widzenie, poczucie nadmiernego uspokojenia, zatrzymanie moczu, zaburzenia cyklu miesiączkowego, ginekomastia, hipotonia ortostatyczna oraz zaburzenia czynności poznawczych).

Badanie fizykalne

Ocena czynności życiowych. W przypadku podwyższonej temperatury cia­ła należy rozważyć możliwość występowania złośliwego zespołu po­neuroleptycznego (u chorego niezdolnego do współpracy należy doko­nać pomiaru temperatury w odbytnicy). W zespole tym obserwuje się przyspieszoną czynność serca oraz zmienne ciśnienie tętnicze (niedo­ ciśnienie i nadciśnienie) lub zaburzenia ze strony układu autonomicz- nego (nadmierne pocenie). Należy zwrócić uwagę na prawidłowość oddechu; rzadką postacią reakcji dystonicznej, mogącą doprowadzić do śmierci, jest ostry skurcz krtani, w którym skurcz mięśni krtani i gardła powoduje krztuszenie się, wystąpienie sinicy i niewydolność oddecho­wą - przy braku odpowiedniego leczenia może wtedy nastąpić uduszenie.

Badanie neurologiczne. Spektrum objawów dystonicznych obejmuje napa- dy przymusowego patrzenia (tzw. przełomy oczne), skurcze mięśni szczęki, języka i gardła, kręcz karku (skręcanie szyi) boczny i tylny, opistotonus (maksymalny przerost kręgosłupa), przymusowe grymaso­wanie twarzy i języka oraz skręt miednicy (skurcz mięśni ścian jamy brzusznej). Parkinsonizm wywołany lekami może się objawiać brady­kinezą, sztywnością typu koła zębatego, powłóczącym chodem, drże­niem języka, maskowatością twarzy oraz drżeniem spoczynkowym, które czasem występuje jednostronnie.

Badania diagnostyczne

Nieprawidłowości w badaniach laboratoryjnych stwierdzane przy złośliwym zespole poneuroleptycznym obejmują leukocytozę, hiperkaliemię, mioglo­binurię oraz wzrost aktywności kinazy kreatynowej (CPK), transaminaz, dehydrogenazy

mleczanowej i fosfatazy zasadowej. Niektóre leki przeciw­psychotyczne mogą wywoływać agranulocytozę (zwłaszcza klozapina) oraz zaburzenia czynności wątroby.

Leczenie

Początkowo postępowanie jest ukierunkowane na utrzymanie drożności dróg oddechowych i podtrzymanie krążenia; w razie potrzeby podaje się tlen i monitoruje chorego. Jeśli istnieje konieczność podniesienia ciśnienia krwi przy wystąpieniu hipotonii wywołanej pochodnymi fenotiazyny i opor­nej na leczenie, należy podawać płyny. Nie podaje się dopaminy ani adre­naliny (fenotiazyny są silnymi blokerami receptorów a-adrenergicznych); można natomiast zastosować lewarterenol lub fenylefrynę. Przy podejrze­niu przedawkowania leku należy rozważyć wdrożenie postępowania odtru­wającego.

Ostre reakcje dystoniczne szybko ustępują po podaniu difenyhydraminy (50 mg dożylnie lub domięśniowo) lub benzatropiny (1-2 mg dożylnie lub domięśniowo). [W Polsce dostępny jest biperyden do podawania domię­śniowego (Akineton) 2 mg - przyp. tłum.]. Benzodiazepiny (diazepam 0,1 mg/kg m.c.) są tu również skuteczne, zwłaszcza gdy leki antycholiner­giczne nie powodują poprawy lub u chorych z gorączką, u których wystę­puje upośledzenie czynności termoregulacyjnej. Jeśli po leczeniu objawy nie ustępują lub obserwuje się tylko częściową poprawę, dawkę leku można powtórzyć po 15-30 min. Jeżeli po podaniu drugiej dawki nie ma poprawy, lekarz oddziału ratunkowego winien rozważyć możliwość występowania u chorego innego zaburzenia. Po ustąpieniu objawów choremu należy zalecić Stosowanie przez trzy dni leczenia doustnego difenhydraminą (50 mg 4 x dziennie), benzatropiną (1-2 mg 2 X dziennie) lub triheksyfenidylem (5 mg Z x dziennie). W przypadku, gdy chory wymaga długotrwałego podawania leków przeciwpsychotycznych, należy przedyskutować z lekarzem prowa­dzącym jednoczesne podawanie benzatropiny.

Akatyzja i akineza mogą nie ustępować po podaniu leku przeciwparkin­sonowskiego. W takiej sytuacji należy rozważyć podawanie benzodiazepi­ny, zmniejszenie dawki neuroleptyku lub jego zamianę na inny lek neuro­leptyczny.

Obecnie nie jest znany pewny i skuteczny sposób leczenia późnych dyskinez. Leki antycholinergiczne nie tylko nie są tu pomocne, ale nawet mogą pogorszyć stan chorego. Badana jest przydatność różnych leków, takich jak baklofen, benzodiazepiny, lewodopa, bromokryptyna oraz sole litu.

NMS powinno się leczyć natychmiast. Po wykluczeniu innych zagrażających życiu czynników etiologicznych, terapia NMS obejmuje działania podtrzymujące parametry życiowe (zapewnienie drożności dróg oddecho­wych, utrzymywanie wspomagania układu krążenia, monitorowanie zabu­rzeń rytmu serca, kontrolowanie hipoglikemii itp.), szybkie ochłodzenie chorego (patrz podrozdział 18.1), zahamowanie nadmiernej aktywności mięśniowej (dożylne podanie benzodiazepin) oraz odstawienie neurolepty­ku. Leki często używane w celu łagodzenia objawów NMS to dantrolen oraz bromokryptyna. W przypadku żadnego z tych leków nie wykazano jednak w sposób definitywny znaczącego wpływu na nasilenie ani na czas trwania NMS. Nie należy podawać leków antycholinergicznych, ponieważ mogą one upośledzać pocenie się i w ten sposób pogłębiać hipertermię.

Kryteria hospitalizacji

Złośliwy zespół poneuroleptyczny, jest stanem nagłym, zagrażającym życiu (zejście śmiertelne występuje najczęściej na skutek powikłań oddechowych, nerkowych lub sercowo-naczyniowych) i wymaga intensywnej opieki me­dycznęj. Ogólnie uważa się, że większość pozostałych objawów pozapira­midowych można skutecznie leczyć na oddziale ratunkowym i nie trzeba przyjnlować chorych do szpitala. Przed przepisaniem jakichkolwiek leków przeciwpsychotycznych lub odstawieniem prowadzonego leczenia neuro­leptykami należy przedyskutować przypadek z lekarzem prowadzącym lub z dyżurnym psychiatrą.

XX. Zagadnienia prawne, społeczne i etyczne

20.1 PRZEMOC W RODZINIE

Opis

Przemoc w rodzinie, stanowiąca jeden z problemów zdrowia publicznego, definiowana jest jako stosowanie przymusu prowadzącego do sytuacji, w której jedna osoba dominuje nad drugą w celu zdobycia władzy i kontroli nad jej życiem. W rozpoznawaniu zjawiska przemocy w rodzinie lekarze odgrywają znaczącą rolę. Niestety w wielu przypadkach przemoc w rodzi­nie prowadzi do powstania „zespołu osoby maltretowanej". Zespół ten obej­muje objawy związane z wielokrotnym maltretowaniem, uszkodzeniami ciała, ogólnymi dolegliwościami zdrowotnymi spowodowanymi przemocą, psychologicznymi obelgami, napastowaniem seksualnym, postępującą izo­lacją społeczną, niezaspokojeniem potrzeb, zastraszeniem.

Charakterystyka przemocy i represjonowania osób słabszych fizycznie przez osoby fizycznie silniejsze wyjaśnia kwestię, dlaczego mężczyźni częś­ciej maltretują kobiety. Wiadomo, iż mężczyźni mogą być także ofiarami przemocy kobiet, ale rzadko obserwuje się u nich wspomniany „zespół osoby maltretowanej". 1 choć częściej używa się określenia neutralnego odnośnie do płci - przemoc małżeńska, w 95% wszystkich przypadków przemocy są o nią oskarżeni mężczyźni. W Stanach Zjednoczonych kobiety najczęściej padają ofiarą pobicia, molestowania, gwałtu lub zabójstwa, do­konywanych przez obecnego lub byłego partnera seksualnego. Maltretowa­nie jest najczęstszą przyczyną uszkodzeń ciała u kobiet - częstszą niż Wypadki drogowe, napady i gwałty razem wzięte. Ustalono, że co 7,4 s kobieta jest bita przez swojego męża. Okazuje się również, że kobieta, która próbuje uciec od swojego prześladowcy poprzez rozwód lub separację, może zwiększyć ryzyko doświadczenia z jego strony przemocy lub prawdo­podobieństwo morderstwa. Przemoc w rodzinie jest problemem globalnym i dotyczy ludzi obydwu płci, niezależnie od rasy, grupy etnicznej i warun­ków społeczno-ekonomicznych.

„Zespół osoby maltretowanej" z definicji obejmuje w wywiadzie: obelgi słowne i uszkodzenia ciała, nieskuteczne poszukiwanie pomocy, a takie napastowanie seksualne, ogólne dolegliwości zdrowotne oraz poważne pro blemy psychospołeczne. Stopień uszkodzenia ciała jest często nieznaczny tylko 4% przypadków wymaga hospitalizacji. Charakterystyczną cechą wskazującą na istnienie przemocy w rodzinie jest powtarzanie się wizyt pacjenta maltretowanego na oddziale pomocy doraźnej. Uszkodzenia ciała zwykle zlokalizowane są centralnie. Chociaż w większości, przypadków sto­sowanie przemocy łączy się z uszkodzeniami ciała, te ostatnie nie muszą świadczyć o istnieniu przemocy -

spośród wszystkich kobiet zgłaszających się z obrażeniami ciała na oddział pomocy doraźnej u 20-45% przyczyną obrażeń jest przemoc fizyczna. Powtarzające się epizody napastowania fizycznego, ale również i psychologicznego czy emocjonalnego, prowadzą do zespołu pourazowego, który klinicznie manifestuje się wieloma dolegliwo­ściami somatycznymi.

Wywiad

Maltretowana kobieta, która zgłasza się na oddział ratunkowy, doświadcza bólu zarówno fizycznego, jak i emocjonalnego. Często też odczuwa ona wstyd i obawę przed wyśmianiem oraz upokorzeniem - boi się przyznać, że jest bita przez swojego męża lub chłopaka. Może się też czuć winna; częsta wierzy w to, że była odpowiedzialna za doświadczoną przemoc (np. nie przygotowała obiadu dzieci płakały). Czasem nie mówi prawdy, ponieważ została zastraszona. Personel oddziału ratunkowego musi nie tylko cecho­wać się dużą podejrzliwością, ale także delikatnie zebrać od pacjentki do­kładny wywiad. Typowe urazy oraz zachowania, które sugerują istnienie przemocy, przedstawiono poniżej.

Liczne obrażenia tułowia. Większość urazów dotyczy kończyn. Ponadto niewiele sytuacji, oprócz przemocy, może prowadzić do uszkodzenia ciała o zróżnicowanej lokalizacji, a szczególnie do uszkodzeń obustronnych.

Wywiad niewyjaśniający powodu zranienia. Wyjaśnienia, które nie są przekonujące, co do przyczyny powstałych uszkodzeń ciała, powinny nasuwać podejrzenie przemocy fizycznej (np. siniak okularowy na sku­tek upadku ze schodów).

Częste wizyty na oddziale ratunkowym. Maltretowane kobiety często mają karty informacyjne, które relacjonują powtarzające się wizyty z powodu niewielkich zranień lub na pozór znikomych dolegliwości.

Późne zgłaszanie uszkodzeń ciała. Maltretowane kobiety często powstrzy­mują się od korzystania z opieki medycznej bezpośrednio po pobiciu i mogą się po nią zgłaszać z opóźnieniem.

Ciąża. Maltretowanie często rozpoczyna się lub nasila w trakcie ciąży. W odniesieniu do kobiet w ciąży, które doznały zranień lub cierpią z powodu bólu brzucha albo krwawienia, należy podejrzewać, że były bite. U kobiet maltretowanych wzrasta częstość poronień spontanicz­nych.

Agresywny partner. Pobitej kobiecie zgłaszającej się na oddział ratunkowy często towarzyszy sprawca pobicia. Obawia się on zarówno o to, że u ofiary mogło dojść do poważnych uszkodzeń ciała, jak i o to, że może ona go oskarżyć o cielesne znęcanie się. Agresywny, nadopiekuńczy partner, któremu zależy na udzieleniu wywiadu lub, który nie zgadza się na pozostawienie ofiary samej z lekarzem, powinien się znaleźć na liście podejrzanych.

Usiłowanie samobójstwa. Maltretowana kobieta może znajdować się w krańcowej depresji.

Depresja i nadużywanie leków. Powtarzające się znęcanie powoduje cza­sem u ofiary depresję i utratę szacunku do siebie samej. Maltretowana kobieta może szukać ucieczki od rzeczywistości poprzez leki lub nad­używanie alkoholu.

Dolegliwości somatyczne. Takie dolegliwości, jak: bezsenność, nieokreślo­ne bóle żołądka lub klatki piersiowej, dysfagia lub hiperwentylacja mogą być wynikiem stałego stanu lęku i niepokoju.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Kobieta może być wstrząśnięta, histeryczna, przestraszona. Ocena czynności życiowych. Zwrócić uwagę na ewentualną hiperwentyla­cję i tachykardię.

Skóra. Odnotować umiejscowienie i rozmiar uszkodzeń urazowych. Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Zbadać czaszkę w kierunku obecności urazu, krwiaków okularowych i objawu Battle'a.

Jama brzuszna. Zbadać ostrożnie brzuch oceniając tkliwość, szczególnie wokół śledziony (uszkodzenie śledziony).

Miednica. Zbadać u wszystkich kobiet zgłaszających krwawienie z dróg rodnych lub napastowanie seksualne.

Kończyny. Sprawdzić, czy nie występują urazy stawu z naderwaniem wię­zadeł, przemieszczenia, oparzenia lub złamania.

Badania diagnostyczne

Są podyktowane objawami klinicznymi. Należy pamiętać o możliwości ist­nienia urazów ukrytych. Do wykazania rozległości uszkodzeń bardzo przy­datne są fotografie.

Leczenie

Wywiad jest niezmiernie ważną częścią wizyty na oddziale ratunkowym. Pacjent w trakcie zbierania wywiadu musi być z lekarzem sam, bez partne­ra. Zadawane pytania powinny być taktowne, ogólne i mieć rutynowy charakter. Można na przykład, zauważywszy siniaki, zapytać o ich pochodze­nie. Można też spytać, czy pacjent był kiedykolwiek pobity lub zastraszony przez partnera, kogoś z rodziny lub kogoś bliskiego.

Zorganizowanie na oddziale ratunkowym wielodyscyplinarnego ze­społu pozwala zapewnić systematyczność i dokładność w opiece nad pacjentem. Pielęgniarki, pracownicy socjalni, zespół interwencyjny do przypadków nagłych, psychiatrzy, pracownicy ochrony szpitala, du­chowni i ochotnicy stanowią podstawowe filary tego zespołu. Pierw szoplanowym ich zadaniem jest zapewnienie wsparcia, bezpieczeństwa i poszanowania prywatności, gdy lekarz dokonuje całościowej oceny stanu pacjenta. Lekarze i pozostali pracownicy oddziału ratunkowego mają do spełnienia siedem zadań:

1. Zapewnić pacjentowi atmosferę wsparcia.

2. Zbadać pacjenta i spróbować określić przyczynę urazów.

3. Przeprowadzić ocenę stanu emocjonalnego i warunków socjalnych pa­cjenta.

4. Zastosować właściwe leczenie występujących uszkodzeń ciała.

5. Przygotować dokumentację i sporządzić odpowiedni raport.

6. Opracować program doraźnej przedszpitalnej pomocy medycznej i pro­tokoły edukacyjne dla ofiar przemocy w rodzinie.

7. Zapewnić pacjentowi wsparcie i schronienie.

W dokumentacji należy umieścić całą treść wywiadu przeprowadzone­go z pacjentem, łącznie z nazwiskiem sprawcy pobicia, a także dokładny opis zaistniałych uszkodzeń ciała. Do wykonania fotografii potrzebna jest zgoda pacjenta; zaleca się używać w takich sytuacjach aparatu Polaroid. Powinno się też zebrać i oznaczyć inne dowody pobicia, jak zakrwawione lub podarte ubranie. Ofiara incydentu może ich później potrzebować, gdy wniesie sprawę do sądu. Osoba zajmująca się pacjentem powinna poinfor­mować rejonowego pracownika socjalnego o przypadku pobicia. Pracownik opieki społecznej jest natomiast odpowiedzialny za interwencję w sytuacji krytycznej, powinien też występować w imieniu pacjenta oraz służyć mu w przyszłości poradą. Gdy pracownik opieki społecznej nie jest dostępny, odpowiedzialność za zapewnienie osobie poszkodowanej bezpieczeństwa spada na pracowników oddziału ratunkowego. Należy przy tym pamiętać, że większość zamordowanych kobiet to kobiety zabite przez mężów lub kochanków. Udzielając zatem pomocy ofierze pobicia można uratować jej życie.

Jeżeli kobieta odczuwa, że może wrócić do domu, powinna otrzymać właściwą literaturę informującą o prawach, które przysługują ofiarom prze­mocy w rodzinie, oraz wszelkie numery telefoniczne, które mogłyby się w przyszłości okazać pomocne. Należy ją też poinformować o istniejących możliwościach ochrony prawnej dla niej i jej dzieci (np. sądowy nakaz ochrony) oraz o jej prawie do otrzymania kopii jej karty informacyjnej i wykonanej dokumentacji fotograficznej. Jeśli natomiast ofiara nie może wrócić do domu, należy jej pomóc w znalezieniu schronienia lub skontaktowaniu się z przyjaciółmi lub krewnymi, u których mogłaby tymczasowo zamieszkać. Należy jej również doradzić, aby nie pozostawiała dzieci pod obcą opieką (może, bowiem zostać oskarżona o ich zaniedbywanie, a także pozbawiona praw rodzicielskich) oraz nie przebywała w niezalegalizowa­nym związku z mężczyzną (konkubinacie). Jeśli nie ma ona się gdzie udać, powinna pozostać na oddziale ratunkowym aż do chwili, gdy zgłosi się do niej pracownik opieki społecznej.

Policja jest prawnie zobowiązana do sporządzenia protokołu zawierają­cego zeznania ofiary, jeżeli chce ona wystąpić z oskarżeniem. Jeśli pozosta­je ona pod ochroną rodziny lub ma sądowy nakaz ochrony, policja ma obowiązek na jej prośbę udzielić jej schronienia. Kobieta ma też prawo do policyjnej eskorty do domu w celu zabrania dzieci, ubrań itp. Przed wezwa­niem policji należy ustalić przybliżone miejsce zamieszkania ofiary, w czym może być pomocna policja szpitalna. Pacjentów nie wolno wysyłać do domu z lekami uspokajającymi ani przeciwbólowymi. Przeżycie maltretowanej kobiety może, bowiem zależeć od jej zdolności przewidywania i szybkiej reakcji. Jeżeli kobietę taką kieruje się do szpitala, powinno się poinformo­wać personel lekarski i pielęgniarski o jej sytuacji. Jest to podstawowy warunek, aby zapewnić jej w szpitalu bezpieczeństwo osobiste oraz odpo­wiednio zaplanować procedurę wypisu.

Kontrola

Jednym z najbardziej frustrujących aspektów udzielania pomocy kobietom bitym jest to, że wiele z nich po opuszczeniu oddziału ratunkowego powra­ca do swoich prześladowców. Kobiety te stoją przed złożonymi problema­mi; często są emocjonalnie lub finansowo związane ze sprawcami pobicia, często rządzi nimi strach przed odwetem i poczucie winy. Wiele kobiet powraca do domu w nadziei, że zmiana zachowania z ich strony lub ze strony prześladowcy pomoże w przyszłości uniknąć epizodów przemocy. Personel medyczny musi na tego typu sytuacje patrzeć z dystansem, a także unikać przypisywania molestowanej kobiecie winy za to, że stała się ofiarą przemocy. Głównym celem jest stworzenie atmosfery, w której kobieta nie odczuje zagrożenia swojej godności osobistej i prawa do samostanowienia.

20.2 PACJENCI BEZDOMNI

Opis

Ludzie bezdomni są bardziej narażeni i bardziej podatni na choroby. Z reguły też zgłaszają się po pomoc medyczną w bardziej zaawansowa­nym stadium choroby. Mają bezpośredni kontakt z żywiołami, przelud­nieniem, brakiem pożywienia i schronienia, przemocą, alkoholizmem i narkomanią. Wszystko to sprawia, że u ludzi bezdomnych obserwuje się częstsze występowanie wielu chorób (niedożywienia, hipotermii, odmrożeń, zakażenia pasożytami, gruźlicy, urazów). Ponadto ostatnie badania wykazały rozpowszechnienie poważnych chorób psychicznych wśród ludzi bezdomnych sięgające 30%. W konsekwencji ludzie ci znajdują się w sytuacji podwójnego zagrożenia - nie tylko częściej mają problemy zdrowotne, ale również dysponują mniejszymi możliwo­ściami zadbania o siebie w przypadku choroby. Oddział ratunkowy za­zwyczaj jest dla nich ostatnią deską ratunku.

Wywiad

Należy być przygotowanym na to, że osoby bezdomne mogą przez długi czas wykazywać zakłopotanie, skrytość lub zdenerwowanie wywołane medyczną biurokracją lub podchodzić niechętnie i ze wstydem do ujawnia­nia szczegółów dotyczących ich życia. Należy być delikatnym i powstrzy­mać się od wygłaszania sądów. Podczas zbierania wywiadu lekarz powinien się skupić na problemach związanych z główną chorobą, np. chorobą serca, płuc lub nerek. Wywiad w kierunku narkotyków i alkoholu powinien ujaw­nić ich ilościowe nadużycie. ­

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Zwrócić uwagę na ewentualną kacheksję, wzdęcie, zaburzenia emocjonalne.

Ocena czynności życiowych. Zawsze dokonać pomiaru temperatury ciała, a także ciśnienia tętniczego krwi, tętna i oddechu.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło. Sprawdzić, czy nie ma objawów urazu. Szukać obecności gnid lub uszkodzeń skóry sugerujących wszawicę. Zbadać ruchy gałek ocznych, reakcje źrenic oraz dna oczu. Sprawdzić uzębienie.

Szyja. Sprawdzić, czy nie ma sztywności karku. Obmacywaniem zbadać rozmiar i konsystencję tarczycy.

Płuca. Osłuchać pod kątem rzężeń i świstów.

Serce. Osłuchać poszukując ewentualnych szmerów, rytmu cwałowego i tarcia.

Jama brzuszna. Sprawdzić napięcie; obmacywaniem zbadać pod kątem wysięku i hepatosplenomegalii. Ocenić obecność ewentualnych guzów

Odbyt. Zbadać stolec na obecność krwi.

Kończyny. Sprawdzić, czy nie ma owrzodzeń skóry, obrzęków stóp, zna­mion oraz korytarzy podnaskórkowych świerzbowca. Nie lekceważyć badania dłoni i stóp (wtórna kiła).

Badanie neurologiczne. Przeprowadzić szczegółowe badanie neurologicz­ne, zwracając szczególną uwagę na stan psychiczny pacjenta. Spraw­dzić, czy nie ma nieprawidłowych odruchów, objawów móżdżkowych, tremoru i drżeń grubofalistych. Ocenić chód pacjenta (bezład).

Badania diagnostyczne

Racjonalne zlecenie badań powinno być oparte na wywiadzie i badaniu klinicznym.

Uwagi

Stopa okopowa i odmrożenia

Biorąc pod uwagę brak schronienia przed zimnem, deszczem, śniegiem, a także złe warunki higieniczne, niedożywienie i powtarzające się urazy, trze­ba stwierdzić, że ludzie bezdomni podlegają wysokiemu ryzyku wystąpienia zarówno stopy okopowej, jak i odmrożeń (patrz podrozdział 18.2). Wilgoć i wiatr przyśpieszają rozwój chorób wywołanych zimnem. Na domiar złego u wielu bezdomnych pacjentów obserwuje się upośledzenie procesów psy­chicznych (choroby psychiczne, narkotyki, alkohol, choroby układowe); wielu z nich pali papierosy, a nikotyna powoduje zwężenie naczyń.

Inny problem ludzi bezdomnych polega na tym, że często śpiąc nie przyj­mują oni pozycji leżącej - prowadzi to do grawitacyjnego i mechanicznego ograniczenia przepływu w układzie żył głębokich i może wywołać powstanie przewlekłych owżodzeń zastoinowych. W grupie tej częstsze są również przy­padki arteriosklerozy oraz cukrzycy, a te schorzenia usposabiają do chorób naczyń obwodowych. Ze względu na to, że bezdomni często noszą te same zimne,

wilgotne skarpety i buty przez wiele dni, ich stopy są miejscem szyb­kiego rozwoju bakterii. Wszystkie te czynniki (skurcz naczyń, rozpad tkanek, martwica mięśni) przyczyniają się do powstania stopy okopowej.

Zakażenie pasożytami

Zakażenie wszami i świerzbowcem stwierdza się u bezdomnych szczególnie często, ponieważ ludzie ci rzadko zmieniają garderobę i pościel, a ponadto pożyczają je między sobą i często śpią w skupiskach. Zakażony pacjent typo­wo uskarża się na swędzenie (często nasilające się w nocy); choroba bywa też wykrywana podczas badania pacjenta z powodu innego schorzenia.

Wszy można znaleźć na głowie, tułowiu lub wzgórku łonowym. Wszy głowowe składają białe jaja, zwane gnidami, które są przyczepione do podstawy włosa. Reakcja na ugryzienia jest indywidualna, waha się od uczucia parzącego bólu do intensywnego swędzenia, które szybko prowadzi do powstania zadrapań, powodujących rumień podrażnienie i sączące się zapalenie skóry z wtórną infekcją bakteryjną. Gdy w krótkim czasie atakuje pacjenta duża liczba wszy, mogą się rozwinąć dolegliwości układowe (bóle mięśniowe, gorączka, złe samopoczucie, limfadenopatia). Do wykrywania wszawicy głowowej najlepiej jest używać lampy Wooda (światło ultrafio letowe sprawia, że wszy „świecą"). Ugryzień wszy głowowej typowo nale­ży szukać za uszami i na karku, wesz występująca na ciele gryzie zazwyczaj klatkę piersiową i brzuch, a ugryzienia wszy łonowej obserwuje się najczę­ściej na wzgórku łonowym, ale także na udach, w dole brzucha oraz w pachwinach.

Roztocze Sarcoptes scabiei jest organizmem odpowiedzialnym za wy woływanie świerzbu. Świerzbowiec powoduje zwykle intensywny świąd, często nasilający się w godzinach nocnych, gdy pacjent chce spać. U więk­szości chorych występuje grudkowo-łuskowa wysypka, punkcikowate pę­cherzyki, zadrapania oraz małe liniowe, szaro-białe znamiona, będące kory­tarzami, w których samice świerzbowca składają jaja. Największe nagroma­dzenie zmian stwierdza się w fałdach skórnych między palcami, na stronie brzusznej nadgarstków, w pachwinach, na klatce piersiowej po­między piersiami, w fałdzie międzypośladkowym i na narządach płcio­wych (charakterystyczne u dorosłych jest pominięcie głowy i szyi). Diagnozę świerzbu należy rozważyć w każdym przypadku, gdy u pacjenta (szczególnie w złych warunkach życiowych) stwierdza się zapalenie skóry przebiegające ze świądem. Ostateczne rozpoznanie będzie możliwe po ustaleniu rodzaju roztocza. Materiał do badania uzyskuje się zdrapując skalpelem nr 15 świeży pęcherzyk lub korytarz oraz umieszczając go na szkiełku i zanurzając w olejku. Następnie preparat ogląda się Pod mi­kroskopem przy niewielkim powiększeniu. Znalezienie nie naruszonego korytarza, z którego można by uzyskać świeży materiał do badania, bywa trudne.

Świerzbowiec norweski występuje u osób w immunosupresji (AIDS) i może nie powodować świądu. Zakażenie objawia się grubą, żółtą, łusko­watą skórą; objaw ten może też sugerować egzemę lub kontaktowe zapale­nie skóry. Zdarza się, że pacjent jest zaatakowany przez olbrzymią liczbę roztoczy (> 10 000).

Gruźlica

Częstsze występowanie gruźlicy wśród bezdomnych obserwuje się od daw­na. Do infekcji usposabia życie w grupie (wspólne miejsce spania), a alko­holizm dodatkowo zwiększa ryzyko. Ponadto wzrost liczby przypadków gruźlicy zanotowano wśród młodych bezdomnych, szczególnie wśród zaży­wających dożylnie narkotyków i chorych na AIDS. Pojawiła się również forma gruźlicy oporna na leczenie (patrz podrozdział 9.2).

Głównym problemem w terapii bezdomnych osób z gruźlicą jest to, że nie stosują się one do zaleceń lekarza. Ponieważ w gruźlicy wymagane jest leczenie długoterminowe, w niektórych dużych miastach (takich jak Nowy Jork) wprowadzono programy bezpośredniej obserwacji w celu zapewnie­nia chorym właściwego leczenia.

Urazy

Urazy są najczęstszą przyczyną śmierci i kalectwa wśród osób bezdomnych. Wielu bezdomnych, którzy padli ofiarą pobicia, zostali pchnięci nożem, po­parzeni, brali udział w wypadkach drogowych i innych, nie budzi niczyjego zainteresowania leżąc na ulicy - pozostają więc samotni lub umyślnie decy­dują się nie korzystać z opieki medycznej, kierując się negatywnymi doświad­czeniami z przeszłości związanymi z biurokracją służby zdrowia.

Leczenie

Leczenie większości opisanych wyżej schorzeń zostało omówione w innych rozdziałach niniejszej książki. Jednak na kilka chorób należałoby tu zwró­cić szczególną uwagę.

Leczenie stopy okopowej jest głównie zachowawcze. Polega na zapew­nieniu właściwej higieny miejscowej (właściwe ocieplenie, wysuszenie, mycie), zmiany odzieży, profilaktyki przeciwtężcowej, ograniczenia dźwi­gania ciężarów (łącznie z przyjęciem na oddział, jeżeli zachodzi taka po­trzeba) oraz na przepisaniu odpowiednich antybiotyków i leków przeciwbó­lowych.

Terapię wszawicy należy ustalać indywidualnie. Przebadać i leczyć trzeba też partnerów pacjentów i osoby z bliskiego otoczenia - ma to na celu zapobieganie reinfekcji. Wszystkie ubrania i pościel należy wyprać w gorącej wodzie (60°C), aby zabić młode wszy, nimfy i gnidy. Piretryna i butoksyd piperonylu (RID), to skuteczne, dostępne bez re­cepty środki przeciw wszawicy. Płyn należy rozpylić na całym ciele pacjen­ta i pozostawić na 10 min, a następnie zmyć. Może być konieczne powtó­rzenie leczenia po 7-10 dniach. Permetrynę (roztwór 1% dostępny bez recepty) stosuje się w przypadku wszy głowowej: należy umyć włosy, roz­pylić roztwór, pozostawić na 10 min, spłukać, a następnie uczesać włosy za pomocą gęstego grzebienia. Innym lekiem stosowanym w przypadku wszawicy jest lindan dostępny w płynie, kremie lub szamponie. Ze względu na możliwość działania toksycznego i absorpcji przezskórnej należy unikać stosowania tego środka u małych dzieci, pacjentów starszych, kobiet w ciąży oraz u pacjentów z licznymi

zadrapaniami lub uszkodzeniami skóry (szczególnie wokół moszny) i leczonych po raz kolejny. W przypadku wszy atakującej całe ciało zaleca się dwukrotne 8-godzinne zastosowanie linda­nu, poprzedzone i zakończone kąpielą. W leczeniu wszy głowowej należy po wypłukaniu włosów wyczesać je gęstym grzebieniem w celu usunięcia gnid. Gdy wszy przyczepione są do rzęs lub powiek, stosuje się wazelinę 2 X dziennie. Nie wolno w okolicy oczu używać środków farmakologicz­nych.

Świerzb leczy się permetryną, krotamitonem, lindanem. W przypadku permetryny (krem 5%) nakłada się 30 g kremu, smarując ciało od głowy do stóp, pozostawia na 8-14 godz., a następnie zmywa. Efekty uboczne obej­mują przemijające zaczerwienienie, którego nasilenie zależy od stopnia infestacji. Krotamiton (krem 10%) wsmarowuje się w skórę od szyi w dół (szczególnie w fałdy skóry); po 24 godz. powtarza się zabieg, a po następ­nych 48 godz. stosuje kąpiel. Głównym efektem ubocznym przy stosowaniu krotamitonu jest reakcja alergiczna.

Lindan to lek wydawany na receptę, dostępny w postaci 1 % płynu i kremu w tubkach po 30 g. Należy go nałożyć cienką warstwą od szyi do palców stóp (też na podeszwy stóp), zwracając szczególną uwagę na miej­sca zajęte przez pasożyta. Zmyć po 8-12 godz. Leczenie można powtórzyć po tygodniu, jeśli nie stwierdzi się poprawy. Przy leczeniu wszawicy za pomocą lindanu należy pamiętać, że istnieje ryzyko uszkodzenia ośrodko­wego układu nerwowego (drgawki), jak również supresji szpiku.

Świerzbowiec wykazuje tendencję do pozostawania w przestrzeni pod­paznokciowej. Paznokcie muszą więc być krótko obcięte, a palce wyszoro­wane; należy też zaaplikować środek świerzbobójczy. Pacjenta trzeba poin­formować, że bez względu na rodzaj leku zastosowanego w przypadku świerzbu może on doświadczać uczucia swędzenia nawet do 4 tygodni .po leczeniu. Objawy te można złagodzić przez miejscowe zastosowanie stero­idów i leków przeciwhistaminowych.

Kryteria hospitalizacji ­

Każdy bezdomny pacjent w ostrym stanie chorobowym lub zaostrzeniu cho­roby przewlekłej będzie najprawdopodobniej wymagał przyjęcia na oddział szpitalny. Hospitalizować powinno się również bezdomnych, którzy ambu­latoryjnie prowadzeni musieliby przestrzegać skomplikowanych schematów leczenia. Personel oddziałów ratunkowych często odnosi się z rezerwą do hospitalizowania pacjentów z powodów społecznych, większość z nich cier­pi jednak na poważne schorzenia. Pobyt w szpitalu oznacza dla nich nie tylko możliwość przywrócenia dobrego stanu zdrowia, ale również szansę kontaktu z niezbędnymi pracownikami opieki społecznej.

Niektórzy niestety odmawiają zgody na przyjęcie do szpitala. Jeśli nie zostali sądownie uznani za niepoczytalnych i jeśli nie stanowią bezpośred­niego zagrożenia dla siebie lub innych, do nich samych należy decyzja o poddaniu się leczeniu lub hospitalizacji. Jeśli jednak leczenia odmawia pacjent poważnie chory, powinno się niezwłocznie przeprowadzić konsul­tację psychiatryczną.

20.3 ŚWIADOMA ZGODA

Pacjent ma prawo do decydowania o metodach diagnostycznych i leczni­czych stosowanych w jego przypadku. Może także zaakceptować je jedynie w części. Lekarz musi zawsze uzyskać od pacjenta lub innej osoby do tego uprawnionej zgodę na planowane postępowanie diagnostyczne i leczenie. Pacjent może tę zgodę wyrazić w formie pisemnego lub ustnego oświadcze­nia, może też uczynić ją oczywistą zachowując się w określony sposób (np. podając rękę do pobrania krwi). Aby zgoda była ważna, musi być wyrażona w sposób świadomy. Pacjent powinien, zatem rozumieć: (1) charakter swo­jej choroby lub urazu, (2) podstawowe zasady zalecanego leczenia, (3) ryzyko związane z leczeniem, (4) alternatywne możliwości lecznicze, (5) skutki odmowy proponowanego leczenia.

Aby wyrazić zgodę, pacjent musi mieć odpowiednie zdolności prawne. Osoby niepełnoletnie nie mogą wyrażać zgody na leczenie ani odmawiać leczenia, z wyjątkiem okoliczności szczególnych, w których niepełnoletni mają prawo do wyrażania zgody bez udziału rodziców i sądu. Dotyczy to osób niepełnoletnich, które:

- mieszkają samodzielnie i są finansowo niezależne od swoich rodziców;

- pozostają lub w przeszłości pozostawały w związku małżeńskim;

- (dotyczy kobiet) są obecnie lub w przeszłości były w ciąży;

- są samodzielne z mocy decyzji sądu.

W większości stanów dopuszcza się też leczenie nieletnich bez zgody rodziców w przypadku:

- chorób przenoszonych drogą płciową;

- donoszenia ciąży;

- domniemanego molestowania seksualnego.

Jeżeli osoba niepełnoletnia znajduje się w stanie zagrożenia życia, na­leży rozpocząć postępowanie diagnostyczne i wdrożyć leczenie przed uzy­skaniem zgody rodziców lub nakazu sądowego.

20.4 ODMOWA ZGODY NA LECZENIE

Pacjent może odmówić zgody na całość lub część proponowanego mu po stępowania diagnostycznego i leczniczego. Odmowa (czyli brak zgody) może być domniemana albo wyrażona słownie lub pisemnie. Za każdym razem jest ona dla lekarza jedną z najbardziej frustrujących sytuacji zawo­dowych. Gdy pacjent odmówi leczenia, lekarz oddziału ratunkowego musi przede wszystkim ustalić czy jego stan umysłowy uprawnia go do podej­mowania takiej decyzji. Pacjent musi bowiem uświadamiać sobie specyfikę swojej choroby, rodzaj zalecanego leczenia, inne możliwości terapeutyczne i, co najważniejsze, konsekwencje niepodjęcia leczenia. Pacjenci ubezwła­snowolnieni nie mogą ani wyrażać zgody na leczenie, ani odmawiać lecze­nia. Należą do nich osoby: (1) zatrute środkami farmakologicznymi lub alkoholem, (2) w ciężkiej depresji, (3) z zaburzeniami świadomości, (4) w psychozie, (5) w szoku wywołanym urazem, (6) myślami samobójczymi i/lub urazem głowy. Pacjentów, u których stwierdza się niezdolność

do wyrażania odmowy, należy zatrzymać w szpitalu i prowadzić dalsze postę­powanie diagnostyczne i lecznicze. W miarę możliwości opinię o niezdol­ności pacjenta do podejmowania decyzji powinno się uzyskać od innego lekarza, (który nie jest lekarzem prowadzącym) lub na drodze sądowej.

Gdy pacjent odmawia zgody na leczenie i odmowa ta zostanie uznana za świadomą (patrz powyższy akapit), musi on podpisać odpowiednie oświadczenie, stanowiące część karty informacyjnej. Dokument taki powi­nien zawierać:

- stwierdzenie o przeprowadzeniu wstępnych badań skriningowych i ich wyniki;

- opis proponowanych metod diagnostycznych i leczniczych oraz możli­wości alternatywnych;

- wyszczególnienie elementów diagnostyki i terapii, na które pacjent nie wyraża zgody;

- opis negatywnych i pozytywnych konsekwencji odmowy oraz stwierdze­nie, że pacjent został o nich poinformowany;

- podpis pacjenta potwierdzający odmowę oraz podpis świadka.

Jeżeli pacjent odmawia zgody na proponowane metody diagnostyczne leczenia, to należy zawsze szukać możliwych do zaakceptowania rozwiązań. W praktyce lekarze często wykazują brak tolerancji wobec decyzji pacjenta i stoją na stanowisku „wszystko albo nic". Na przykład, jeśli pacjent odmawia zgody na założenie szwów w przypadku skaleczenia, lekarz, zamiast bandażo­wać ranę i wypisać pacjenta do domu, powinien oczyścić, zrewidować i opra­cować ranę, zastosować opatrunek i zlecić antybiotykoterapię.

20.5 DECYZJE O POSTĘPOWANIU MEDYCZNYM W PRZYSZŁOŚCI

Obejmują one oświadczenia woli osób żyjących (testament), prawo do de­cyzji prawnych przedstawiciela ustawowego, dyrektywy medyczne i decy­zje o niepodejmowaniu resuscytacji (DNR - do not resuscitate). Wszystkie te dokumenty mają na celu zabezpieczenie autonomii pacjenta w ustalaniu przebiegu jego leczenia przy wykorzystaniu przysługującego mu zakresu opieki medycznej.

Testamenty pozwalają zdolnym do czynności prawnych osobom doro­słym na odmowę pewnych rodzajów leczenia ratującego życie. Są to doku­menty prawne, w których wymienia się konkretne procedury medyczne (np. intubacje) lub leki (np. wazopresyjne), których stosowania pacjent sobie nie Życzy. Testamenty mają jednak swoje ograniczenia. Pacjent ma możliwość jedynie odmowy konkretnego postępowania, nie dysponuje, więc wglądem w cały wachlarz opcji terapeutycznych. Prawo wielu stanów w USA po­zwala lekarzowi na odrzucenie testamentu w stanie zagrożenia życia pa­cjenta, ponieważ w takiej sytuacji technicznie niemożliwe jest zapoznanie się z dokumentem przed podjęciem decyzji o rodzaju postępowania. Testa­menty nie są jeszcze akceptowane we wszystkich stanach, a często ich zastosowanie ogranicza się do niezbyt precyzyjnie określonego stanu termi­nalnego.

Mocą prokuratora i wyroków sądowych można wyznaczyć pełnomocnika ustawowego (członka rodziny lub przyjaciela), upoważnionego do podejmowania konkretnych decyzji za osobę, która nie jest w stanie tego czynić. Nie jest to jednak praktyka stosowana we wszystkich stanach USA, a z braku porozumienia między rodziną i przyjaciółmi wynika wiele dodat­kowych problemów. Ponadto założenie, że rodzina i przyjaciele będą dzia­łać w lepiej pojętym interesie pacjenta aniżeli personel szpitala, nie zawsze jest słuszne.

Dyrektywy medyczne to bardziej rozbudowane oświadczenia woli, w których umieszcza się opis sposobu postępowania na wypadek zaistnienia konkretnych sytuacji klinicznych. Dokumenty takie mogą zawierać listę zarówno ogólnych, jak i szczegółowych działań, które powinny bądź nie powinny być podejmowane, jeśli pacjent znajdzie się w danym stanie kli­nicznym (np. śpiączka). Ze względu jednak na różnice terminologiczne oraz różnice w ocenie sytuacji dokonywanej przez lekarzy dokumenty te nie zawsze niosą jednoznaczne informacje.

Możliwość odstąpienia od reanimacji (DNR) została uregulowana za­rządzeniem Komisji Prezydenckiej do Badań Problemów Etycznych w Medycynie z 1983 r., w którym wyjaśniono, że „w przypadku ostrej niewydolności krążeniowej lub oddechowej nie należy podejmować żad­nych wysiłków ratujących życie". Obecna praktyka medyczna jest jednak daleko bardziej złożona i skomplikowana, niżby to proste stwierdzenie wskazywało. Lekarz oddziału ratunkowego powinien mieć jasno określony

tryb postępowania w przypadkach zatrzymania krążenia lub oddychania, Ponieważ nie reguluje tego kodeks, postępowanie w różnych szpitalach nie jest takie samo. Wszelkie życzenia pacjenta, również te dotyczące podejmo­wania lub niepodejmowania konkretnych działań (np. intubacja, transfuzja) należy dokładnie udokumentować w karcie informacyjnej.

Definicja śmierci, prawo pacjenta do samostanowienia i decyzja o reanimacji to pojęcia, między którymi istnieją wzajemne zależności, ważne dla lekarza podejmującego interwencję ratującą życie. W 1981 r. przyjęto w Stanach Zjednoczonych (American Medical Association i American Bar Association) definicję śmierci. Określono ją jako (1) nieodwracalne zatrzy­manie krążenia i czynności oddechowej lub (2) nieodwracalne zatrzymanie wszystkich czynności całego mózgu, łącznie z pniem mózgu. Spełnienie pierwszego kryterium stwierdza się, gdy pacjent nie odpowiada na postępo­wanie ustalone w protokołach intensywnego podtrzymywania akcji serca (ACLS). Ocena drugiego kryterium (śmierci mózgu) wymaga użycia specjalistycznego sprzętu i udziału lekarzy specjalistów (często neurologów i neurochirurgów); na oddziałach ratunkowych przeprowadza się ją rzadko.

W myśl zasady o samostanowieniu pacjenta powinno się każdą nieubezwłasnowolnioną dorosłą osobę pytać o zgodę na zastosowanie określonych metod resuscytacji i sprzętu, zanim zajdzie konieczność ich wykorzystania. Większość ludzi ma ustalone zdanie na temat użycia środ­ków podtrzymujących życie. Opinia ta powinna być udokumentowana w karcie informacyjnej. W wielu szpitalach obowiązuje zwyczaj, według którego wymaga się podpisu lekarza pod decyzją o niepodejmowaniu resuscy­tacji. W sytuacji, gdy pacjent jest niezdolny do podjęcia decyzji (np. ciężka hipoksja) należy powołać pełnomocnika spośród rodziny chorego (według hierarchii przedstawionej w tab. 20.5.1). Po uzyskaniu decyzji od pacjenta lub osoby upoważnionej należy o niej poinformować pozostałych zaintere­sowanych członków rodziny i wysłuchać ich opinii.

Kiedy resuscytować. W ciągu ostatnich lat kwestia podejmowania resucytacji stała się w odniesieniu do niektórych stanów kontrowersyjna. Mówi się o oszczędzaniu chorym cierpienia, ale też o kosztach resuscytacji. De­yzja o podejmowaniu resuscytacji nie jest łatwa, a na oddziale ratunko­wym lekarz często nie dysponuje dostateczną wiedzą kliniczną o pacjencie.

Resuscytacja pacjentów z zatrzymaniem krążenia, ze względu na okoliczności, może zostać podjęta, ale nie zawsze jest odpowiednia. Brak de­cyzji o niepodejmowaniu resuscytacji nie zobowiązuje jeszcze lekarza do jej podjęcia. W takich sytuacjach zaleca się przed podjęciem ostatecznej decy­zji wziąć pod uwagę wszystkie okoliczności (np. chorobę podstawową, możliwości powrotu do zdrowia, życzenia rodziny). Jeżeli decyzja pozosta­wia jakiekolwiek wątpliwości, resuscytację należy podjąć. Jeśli natomiast resuscytacja jest z góry skazana na niepowodzenie, nie powinno się jej rozpoczynać.

Tabela 20.5.1 Hierarchia ustalania pełnomocnictwa przy podejmowaniu decyzji w sytuacjach krytycznych

1. Współmałżonek

2. Rodzice

3. Dorosłe dziecko

4. Dorosły brat lub siostra

5. Dorosła ciotka lub wuj

6. Dziadek, babka

7. Jaka kolwiek osoba w sposób oczywisty uprawniona do podjęcia decyzji

20.5a STAN BEZPOŚREDNIEGO ZAGROŻENIA ŻYCIA - POSTĘPOWANIE LEKARZA

(UREGULOWANIA PRAWNE OBOWIĄZUJĄCE W POLSCE)

Ustawa o zawodzie lekarza w art. 30 (1) nakłada jednoznacznie na lekarza obowiązek ratowania życia człowieka przy bezpośrednim jego zagrożeniu. W artykule tym nie podano żadnej możliwości odstąpienia od tej zasady, w tym konieczności liczenia się z wolą pacjenta. Ta sama ustawa w art. 32 (2) uzależnia jednak przeprowadzanie wszelkich badań i udzielanie jakich ­kolwiek świadczeń zdrowotnych od wyrażenia zgody przez pacjenta. Po­dobna zgoda wymagana jest przy wykonywaniu zabiegu operacyjnego albo przy stosowaniu metod leczenia lub diagnostyki stwarzających podwyższo­ne ryzyko dla pacjenta (art. 34) (3).

Pacjent może się zatem nie zgodzić na metody lecznicze, które według informacji podanej przez lekarza mogą uratować mu życie. Obowiązujące w Polsce przepisy nie przewidują jednak możliwości sporządzania przez pacjenta z wyprzedzeniem oświadczenia woli (np. w testamencie) sprzeci­wiającego się prowadzenia u niego zabiegów reanimacyjnych. Zapis ten nie miałby znaczenia prawnego wobec jawnej kolizji z lekarskim obowiązkiem ratowania życia. Oczywiście pacjent może wyrażać sprzeciw, co do stoso­wania u niego po nagłym zatrzymaniu krążenia zabiegów reanimacyjnych. Jednak nawet wtedy lekarz, niezależnie od woli pacjenta, jest obowiązany ratować jego życie, jako dobro najwyższego rzędu. Jego postępowanie okre­ślić wówczas można jako działanie w stanie wyższej konieczności.

Powyższą sytuację komplikuje nieco spenalizowanie w nowym Kodek sie karnym (wszedł w życie z dniem I września 1998 r.) wykonania zabiegu leczniczego bez zgody pacjenta. Mowa o tym w art. 192 z rozdziału prze­stępstw przeciwko wolności (4). Zapis ten nie zmienia jednak faktu prawnego, iż życie jest najwyższym dobrem.

Podsumowując stwierdzić należy, że w prawie polskim nie ma żadnego zapisu uzależniającego ratowanie życia, a zatem i prowadzenie zabiegów reanimacyjnych, od wcześniej wyrażanej woli pacjenta.

Jedynym kryterium decydującym o odstąpieniu od tych zabiegów jest sytuacja kliniczna, a zatem merytorycznie uzasadnione stwierdzenie, iż wszelkie działania są niecelowe i bezskuteczne. Takie postępowanie jest zgodne z wiedzą i doświadczeniem lekarskim.

W Kodeksie etyki lekarskiej problem ten przeniesiono, (co budzi kontro­wersje) w dziedzinę sumienia i etyki. Art. 32 (5) zwalnia lekarza „w stanach terminalnych" od obowiązku podejmowania i prowadzenia reanimacji lub uporczywej terapii i stosowania środków nadzwyczajnych, a decyzja o zaprze­staniu reanimacji ma być związana z „oceną szans leczniczych". Jednak ter­miny: "stan terminalny", „środki nadzwyczajne", „szanse lecznicze" nie zosta­ły zdefiniowane, a - co najważniejsze - decyzję ma podejmować lekarz nie­zależnie od woli pacjenta. 'Specjaliści prawa medycznego sygnalizują, że za­niechanie przez lekarzy działań podtrzymujących życie może być traktowane jako eutanazja bierna; także rozumienie opisanej sytuacji reprezentują również dosyć często członkowie rodziny pacjenta.

Przepisy regulują natomiast jednoznacznie tryb postępowania przy podejrzeniu śmierci pnia mózgu i procedury weryfikujące to podejrzenie. Opracowany przez Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej stosowny komu­nikat (6) zawiera wytyczne w sprawie kryteriów stwierdzania trwałego i nieodwracalnego ustania funkcji pnia mózgu. Stwierdza zarazem, że „w śmierci mózgu jako całości czynnikiem kwalifikującym jest śmierć pnia mózgu. Jej stwierdzenie jest warunkiem koniecznym, ale i wystarczającym, aby uznać śmierć mózgu jako całości, a tym samym śmierć człowieka". Komisyjne ustalenie śmierci mózgowej jest wskazaniem do zaprzestania terapii i „kładzie kres praktyce sztucznego wentylowania zwłok, stosowanej aż do wystąpienia spontanicznego zatrzymania krążenia krwi".

Przypisy

(1) Ustawa z dnia 5 grudnia 1996 r. o zawodzie lekarza (Dz.U. 1997 r., nr 28, poz. 152).

Art. 30

Lekarz ma obowiązek udzielać pomocy lekarskiej w każdym przypadku, gdy zwło­ka w jej udzieleniu mogłaby spowodować niebezpieczeństwo utraty życia, cięż­kiego uszkodzenia ciała lub ciężkiego rozstroju zdrowia, oraz w innych przy­padkach nie cierpiących zwłoki.

(2) Ustawa z dnia 5 grudnia 1996 r. o zawodzie lekarza (Dz.U. 1997 r., nr 28, poz. 152).

Art. 32

1. Lekarz może przeprowadzić badanie lub udzielić innych świadczeń zdrowot­nych, z zastrzeżeniem wyjątków przewidzianych w ustawie, po wyrażeniu zgody przez pacjenta.

Jeżeli pacjent jest małoletni lub niezdolny do świadomego wyrażenia zgody, wymagana jest zgoda jego przedstawiciela ustawowego, a gdy pacjent nie ma przedstawiciela ustawowego lub porozumienie się z nim jest niemożliwe ­zgoda sądu opiekuńczego.

(3) Ustawa z dnia 5 grudnia 1996 r. o zawodzie lekarza (Dz.U. 1997 r., nr 28, poz. I 521.

Art. 34

1. Lekarz może wykonać zabieg operacyjny albo zastosować metodę leczenia E lub diagnostyki stwarzającą podwyższone ryzyko dla pacjenta po uzyskaniu jego pisemnej zgody.

3. Lekarz może wykonać zabieg lub zastosować metodę, o której mowa w ust. 1, wobec pacjenta małoletniego, ubezwłasnowolnionego bądź niezdolnego do świadomego wyrażenia pisemnej zgody, po uzyskaniu zgody jego przedstawi­

ciela ustawowego, a gdy pacjent nie ma przedstawiciela lub gdy porozumienie się z nim jest niemożliwe - po uzyskaniu zgody sądu opiekuńczego.

(4) Ustawa z dnia 6 czerwca 1997 r. - Kodeks karny (Dz.U. 1997 r., nr 88, poz. 553).

Art. 192

1. Kto wykonuje zabieg leczniczy bez zgody pacjenta, podlega grzywnie, karze ograniczenia wolności albo pozbawienia wolności do lat 2.

2. Ściganie następuje na wniosek pokrzywdzonego. (5) Kodeks etyki lekarskiej, kwiecień 1994 r.

Art. 32

1. W stanach terminalnych lekarz nie ma obowiązku podejmowania i prowadze­nia reanimacji lub uporczywej terapii i stosowania środków nadzwyczajnych. F2. Decyzja o zaprzestaniu reanimacji należy do lekarza i jest związana z oceną szans leczniczych.

(6) Komunikat Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 29 października 1996 r. o wytycznych w sprawie kryteriów stwierdzenia trwałego i nieodwracalnego ustania funkcji pnia mózgu (śmierci mózgowej) (Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Społ., 1996 r., nr 13, poz. 36)

20.6 PRZESZCZEPY NARZĄDÓW

Transplantacja narządów staje się coraz częściej stosowaną metodą lecze­nia. Niestety jednocześnie coraz trudniejszą sprawą jest znajdowanie odpo wiednich dawców. Ustalono, że 1/3-1/2 pacjentów oczekujących na trans­plantację umrze przed znalezieniem właściwych dawców. Większość daw­ców narządów musi spełniać warunek wieku (18-45 lat) i zdrowia. Uzyski­wanie narządów rozpoczyna się od ustalenia potencjalnych dawców, a po­wszechnie akceptowana procedura obejmuje kilka dodatkowych warunków (patrz tab. 20.6.1).

Tabela 20.6.1 Potencjalni dawcy narządów

Resuscytacja	podstawowy schemat resuscytacji (ABC) pacjentów, u których doszło do krytycznego uszkodzenia mózg na skutek urazu lub procesu chorobowego
Ocena	wstępna ocena warunków dawcy
Kontakt z rodziną	nawiązanie kontaktu z rodziną, rozeznanie w orientacji religijnej
Warunki medyczne	kwalifikacja neurologiczna lub neurochirurgiczna, uzyskanie zgody
Warunki dodatkowe	władze szpitalne, porada prawna
Karta informacyjna	właściwe prowadzenie dokumentacji, określenie czasu śmierci mózgu
Postępowanie zachowawcze	zapewnienie optymalnej homeostazy pobieranym narządom w celu zachowania ich funkcjonalności
Pozyskanie narządu	praca zespołu specjalistów
Utrzymanie narządu	podtrzymanie funkcji życiowych tkanek pobieranego narządu
Kontakt z rodzina dawcy	wyrażenie szacunku dla dawcy i jego rodziny po pobraniu narządów, ale także wtedy, gdy nie wyrażono na nie zgody

Kliniczne kryteria śmierci mózgu zostały ustalone w 1981 r. i są obec­nie akceptowane przez prawie wszystkie stany. Gdy lekarz (zwykle neuro­log) uzna, że doszło do śmierci mózgu, może on zwrócić się do rodziny z pytaniem o możliwość pobrania narządów. Jeśli zapada decyzja o pobraniu narządów do transplantacji, należy ustalić, które organy rodzina zgadza się przeznaczyć do przeszczepu i które z nich spełniają wymagane kryteria medyczne.

Zadawanie członkom rodziny bolesnych pytań dotyczących pobierania narządów stawia pracowników służby zdrowia w trudnej sytuacji. Pomocne może być uznanie tych kwestii za element opieki medycznej, którą otacza się pacjenta i jego rodzinę. Przeprowadzone badania dotyczące rodzin daw­ców narządów wykazały, że większość z nich ma pozytywne nastawienie do transplantacji i że udostępnienie organów w wielu przypadkach pomogło znieść smutek po stracie bliskiej osoby.

XXI. Zabiegi ratunkowe w stanach zagrożeń

21.1 ŻYLNY DOSTĘP NACZYNIOWY

Cewnikowanie żył obwodowych (cewnikiem prowadzonym na igle)

1. Założyć opaskę uciskową.

2. Przygotować skórę.

3. Napiąć skórę w okolicy wkłucia.

4. Punktować pod kątem 30° do skóry, kierując ścięcie igły ku górze.

5. Potwierdzeniem prawidłowej pozycji igły jest swobodny wypływ krwi.

6. Delikatnie wprowadzić cewnik, jednocześnie wycofując igłę.

7. Podłączyć wlew kroplowy lub przepłukać cewnik przez zastawkę solą fizjologiczną.

8. Pewnie okleić cewnik.

Cewnikowanie żyły ramiennej (cewnikiem prowadzonym na igle)

Żyła ramienna biegnie przyśrodkowo od tętnicy ramiennej w bruździe po­między mięśniem dwugłowym a trójgłowym ramienia, dwa palce powyżej dołu łokciowego.

1. Założyć opaskę uciskową i przygotować skórę.

2. Wyczuć palpacyjnie pulsującą tętnicę ramienną i naciągnąć skórę W okolicy punkcji dwoma palcami.

3. Punktować przyśrodkowo do tętnicy pod kątem 30° do skóry, ścięcie igły kierując ku górze.

4. Potwierdzeniem prawidłowej pozycji igły jest swobodny wypływ krwi

5. Wprowadzić cewnik, jednocześnie wycofując igłę.

Uwaga: Żyła ramienna leży blisko nerwu pośrodkowego, dlatego cewnikowanie najlepiej przeprowadzać u pacjenta przytomnego. Żyła ramienna jest doskonałym miejscem do zakładania dostępu dożylnego u pacjentów sprawiających trudności w cewnikowaniu, na przykład u osób uzależnionych od środków dożylnych.

Cewnikowanie żyły szyjnej zewnętrznej (cewnikiem prowadzonym na igle)

Patrz ryc. 21.1.1.

1. Ułożyć pacjenta na plecach z nogami uniesionymi i przeprowadzić manewr Valsalvy w celu wypełnienia żył szyjnych.

2. Przygotować skórę.

3. Ucisnąć żyłę palcem bezpośrednio nad obojczykiem.

4. Skórę punktować jak najwyżej na szyi, wprowadzając cewnik do świa­tła żyły. Mocno naciągnąć skórę, gdyż żyła ta jest bardzo ruchoma.

5. Wypływ krwi wskazuje na prawidłowe położenie igły; wprowadzić cewnik, jednocześnie wycofując igłę.

6. Podłączyć wlew kroplowy i pewnie okleić cewnik.

Uwaga: Kręty przebieg żyły i obecność zastawek żylnych utrudniają cew­nikowanie. Technika Seldingera (patrz niżej) zwiększa prawdopodobień­stwo skutecznego cewnikowania naczynia.

Cewnikowanie żyły szyjnej wewnętrznej (dostęp przedni)

Metoda ta wykorzystuje technikę Seldingera. Patrz ryc. 21.1.2.

1. Ułożyć pacjenta na plecach z nogami lub dolną częścią noszy uniesio­nymi, z głową zwróconą 15-20° w kierunku przeciwnym do strony punktowanej. Do cewnikowania preferowana jest strona prawa.

2. Miejsce punkcji znajduje się poniżej punktu połączenia obu głów mięś­nia mostkowo-obojczykowo-sutkowego, dwie szerokości palca powy­żej obojczyka.

3. Sterylnie przygotować i obłożyć skórę. Znieczulić miejscowo okolicę wkłucia, jeżeli czas na to pozwala.

4. Punktować kierując igłę pod kątem 30° do skóry na brodawkę sutkową po stronie jednoimiennej, jednocześnie cały czas aspirując tłokiem dołączonej strzykawki.

5. Łatwy wypływ krwi wskazuje na prawidłowe położenie igły.

6. Przez światło igły wprowadzić prowadnicę o zakończeniu w kształcie litery „J" kilka centymetrów poza koniec igły.

7. Wyciągnąć igłę, jednocześnie mocno trzymając prowadnicę, a następ­nie zsunąć igłę z prowadnicy.

8. Przy użyciu skalpela #11 naciąć skórę na długości około 0,5 cm.

9. Zsunąć rozszerzacz po prowadnicy, bacząc, aby jej koniec cały czas wystawał poza rozszerzacz.

10. Trzymając prowadnicę za wolny koniec ruchem spiralnym wprowadzić rozszerzacz w miejsce punkcji.

11. W wyżej opisany sposób wprowadzić cewnik po uprzednim wyciągnię­ciu rozszerzacza.

12. Po założeniu cewnika wyjąć prowadnicę. Sprawdzić prawidłowość wy­pływu krwi, założyć szwy zabezpieczające cewnik.

Uwaga: Opisana technika może być również stosowana do cewnikowania żyły podobojczykowej i żyły udowej po wprowadzeniu igły do odpowiednie­go naczynia. Wolny koniec cewnika nie może mieć kontaktu z powietrzem; jeżeli nie jest on podłączony do kroplówki, jego światło musi zostać zam­knięte przy użyciu palca chronionego jałową rękawiczką. W ten sposób można uniknąć grożącego zatoru powietrznego. Jeżeli wypływająca krew pulsuje i jest jasnoczerwona, wskazuje to na niezamierzoną punkcję tętnicy szyjnej. Natychmiast wycofać igłę i uciskać miejsce punkcji przez 5 min. Zawsze kontrolować położenie prowadnicy.

Ryc. 21.1.1. Cewnikowanie żyły szyjnej zewnętrznej (przedrukowano za zgodą z RR Simon and BE Brenner: Emergency procedures and techniques. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994:386).

Ryc. 21.1.2. Cewnikowanie żyły szyjnej wewnętrznej (przedrukowano za zgodą z EW Wilkins: Emergency medicine. Baltimore: Williams & Wilkins, 1989:1005).

Ryc. 21.1.3. Cewnikowanie żyły podobojczykowej (przedrukowano za zgodą P Rosen and GL Sternbach: Atlas of emergency medicine, 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1983 )

Cewnikowanie żyły podobojczykowej

Patrz ryc. 21.1.3.

1. Ułożyć pacjenta na plecach z nogami lub dolną częścią noszy uniesio­nymi, głową zwróconą przeciwnie do strony punktowanej, a ramieniem po stronie punkcji odwiedzionym o 10-20°. Korzystne może być pocią­gnięcie kończyny górnej po stronie punktowanej ku dołowi.

2. Miejsce punkcji znajduje się bezpośrednio pod obojczykiem, na grani­cy przyśrodkowej i środkowej jednej trzeciej obojczyka.

3. Przygotować skórę; znieczulić miejscowo okolicę punkcji, jeżeli czas na to pozwala.

4. Prowadząc igłę ze strzykawką płasko w stosunku do ciała pacjenta, obrócić ścięcie igły doogonowo i wprowadzać igłę na wcięcie szyjne mostka. Jednocześnie lekko aspirować tłokiem strzykawki.

5. Łatwy wypływ krwi wskazuje na prawidłową pozycję igły. Jeżeli wy­pływająca krew pulsuje i jest jasnoczerwona, wskazuje to na niezamie­rzoną punkcję tętnicy podobojczykowej. Natychmiast wycofać igłę i uciskać okolicę wkłucia przez 5 min.

Uwaga: Do wprowadzenia cennika można użyć techniki Seldingera, jeśli igla jest w naczyniu. Po każdym cewnikowaniu centralnym należy wykonać zdjęcie RTG klatki piersiowej, aby sprawdzić położenie cewnika i wykluczyć odmę opłucnową.

Wenesekcja

Patrz ryc. 21.1.4.

1. Wybór miejsca nacięcia.

• Żyła odpiszczelnwa w pachwinie. Wykonać 5-centymetrowe nacięcie dystalnie i równolegle do fałdu pachwinowego poniżej guzka łono­wego; wyczuć palpacyjnie guzek łonowy i wykonać nacięcie w od­ległości równej szerokości dwóch palców bocznie do guzka łonowe­go i jednego palca poniżej guzka łonowego.

• Żyła odpiszczelowa przy stawie skokowym. Wykonać 3-centymetro­we nacięcie w kierunku tylno-przednim tuż przed kostką przyśrodko­wą tak, aby środek nacięcia znalazł się nad przednim ograniczeniem kostki przyśrodkowej. Celem ułatwienia cewnikowania naczynia w środkowej części podudzia założyć można opaskę uciskową.

2. Sterylnie przygotować i obłożyć pole operacyjne. Znieczulić pole ope­racyjne, jeśli jest to możliwe.

3. Skalpelem naciąć skórę i tkankę podskórną.

4. Żyłę uwolnić wypreparowując ją na tępo z użyciem kleszczyków he­mostatycznych.

5. Naokoło żyły założyć dwie jedwabne podwiązki z nici 3-0, pewnie zaciskając odcinek dystalny.

6. Naciąć żyłę pod kątem 45° na szerokości równej połowie jej obwo­du.

7. Wprowadzić sterylny cewnik dożylny na głębokość 3-4 cm. Zabezpie­czyć go zawiązując podwiązkę bliższą. Metodą alternatywną jest uży­cie techniki Seldingera (patrz wyżej) i wprowadzenie cewnika 8,5F lub 10G po nacięciu żyły.

8. Umieścić cewnik w rogu nacięcia i zeszyć skórę szwem węzełkowym. Szew skórny bezpośrednio przy cewniku może go otaczać, tym samym zabezpieczając go.

Ryc. 21.1.4. Wenesekcja (przedrukowano za zgoda z PM Suratt, RS Gibon: Manual of medical procedures. St. Louis: Mosby, 1982).

Wlewy doszpikowe

Niezbędny sprzęt to igła doszpikowa lub igła do pobierania szpiku z most­ka. Bezwzględne przeciwwskazanie stanowi infekcja w miejscu punkcji, jak również złamanie kości, którą zamierzamy punktować.

Patrz ryc. 21.1.5.

1. Wybór miejsca.

• Kość piszczelowa w odcinku proksymalyrn. Punkt odniesienia lo­kalizuje się w połowie odległości pomiędzy guzowatością kości pisz­czelowej a najbardziej przyśrodkową częścią kości piszczelo­wej. Miejsce punkcji znajduje się 2 cm dystalnie od tego punktu.

• Kość piszczelowa w odcinku dystalnynt. Miejscem preferowanym u osób dorosłych jest przyśrodkowa powierzchnia kości piszczelo­wej na szerokości 1-2 palców powyżej kostki przyśrodkowej.

2. Przygotować i obłożyć miejsce wkłucia. Jeżeli czas na to pozwala, zastosować znieczulenie miejscowe.

3. Igłę mocno ująć dłonią, ścięcie kierując z dala od powierzchni stawu. Ustabilizować trzon igły za pomocą wskaziciela i ruchem obrotowym wkręcić igłę w warstwę korową kości.

4. Zmniejszenie oporu wskazuje na śródszpikowe położenie igły. Uważać, aby nie przebić przeciwległej warstwy korowej kości.

5. Wyjąć mandryn i zaaspirować zawartość - tkankę kostną i szpik - w celu potwierdzenia położenia.

6. Podłączyć wlew kroplowy i zabezpieczyć miejsce punkcji.

Ryc. 21.1.5. Wlew doszpikowy (przedrukowano za zgoda z J Roberts and J Hedges: Clinical procedures in emergency medicine. Philadelphia: WB Saunders, 1991:366).

21.2 ZABIEGI NA KLATCE PIERSIOWEJ

Blokada nerwu międzyżebrowego

Patrz ryc. 21.2.1.

1. Zlokalizować palpacyjnie bolesne żebro. Jeżeli jest to możliwe, wynik badania fizykalnego porównać ze zdjęciem RTG klatki pier­siowej.

2. Przesunąć palce wzdłuż żebra ku linii pachowej tylnej, miejscu znieczulenia. Blokowane powinno być również 1 lub 2 żebra powyżej i poniżej bolesnego żebra.

3. Przygotować i obłożyć pole operacyjne. Skórę ponad blokowanym żebrem naciągnąć w kierunku dogłowowym. Nad dolnym brzegiem żebra podać szybko działający środek do znieczulenia miejscowego, np. lidokainę.

4. Igłę 40 mm 22G lub 23G z dołączoną strzykawką zawierającą długo działający środek do znieczulenia miejscowego, np. bupiwakainę (Mar­caine), wprowadzić przez znieczuloną wcześniej skórę pod kątem 90°, kierując ją dogłowowo. Wprowadzać igłę kierując ją na dolny brzeg żebra.

5. Uwolnić naciągniętą skórę i wprowadzić igłę 3 mm głębiej, uważa­jąc, aby nie umieścić jej zbyt głęboko (ryzyko penetracji jamy opłucnowej).

6. Aspirując tłokiem strzykawki sprawdzić, czy koniec igły nie znajduje się w naczyniu krwionośnym lub jamie opłucnowej. Podać 4-5 ml środ­ka do znieczulenia miejscowego.

7. Nałożyć jałowy opatrunek.

Ryc. 21.2.1. Blokada nerwu międzyżebrowego (przedrukowano za zgodą z D.C. Mo­ore: Regional block: a handbook for use in clinical practice of medicine and surgery. Springfield, IL: Charles C Thomas, 1971:153).

Nakłucie worka osierdziowego

Patrz ryc. 21.2.2.

1. Przygotować, obłożyć i znieczulić miejscowo przednią część klatki piersiowej powyżej lewego kąta żebrowo-mostkowego. Pacjent powi­nien znajdować się w pozycji leżącej na plecach.

2. Przygotować 12-centymetrową igłę sercową lub rdzeniową 18G z do­łączoną 20 ml strzykawką. Do środkowej części igły dołączyć przedser­cowe odprowadzenie aparatu EKG przy użyciu kabla z dwoma zakoń­czeniami typu „krokodylek".

3. Wprowadzić igłę pod kątem 30° do skóry pomiędzy wyrostkiem mie­czykowatym i lewym łukiem żebrowym, kierując ją na lewe ramię.

4. Podczas wprowadzania igły aspirować tłokiem strzykawki. Prąd uszkodzenia w odprowadzeniu przedsercowym oznacza kontakt igły z nasier­dziem; delikatnie wycofywać igłę, aż zapis EKG wróci do normy.

5. Aspiracja płynnej krwi wskazuje na prawdopodobieństwo krwiaka osierdzia.

Uwaga: Negatywny wynik nakłucia osierdzia nie wyklucza tamponady. Przy obecności krwiaka worka osierdziowego możliwa jest aspiracja skrzepów krwi.

6. Jeżeli zaaspirowano duże ilości płynu lub krwi, ewakuację można kon­tynuować po pozostawieniu igły na miejscu i dołączeniu do niej krani­ka trójdrożnego.

Ryc. 21.2.2. Nakłucie worka osierdziowego (przedrukowano za zgodą z EW Wilkins: Emergency medicine. Baltimore: Williams & Wilkins, 1989:1017).

Uwaga: Jeżeli doszło do zatrzymania krążenia lub występuje rytm agonalny, nie należy zważać na zapis EKG z elektrody dołączonej do igły. Zapisem EKG należy się kierować u pacjentów bez zatrzymania krążenia, jeśli czas na to pozwala.

Nakłucie jamy opłucnowej

Patrz ryc. 21.2.3.

1. Wybór miejsca punkcji.

• Ewakuacja powietrza. Druga przestrzeń międzyżebrowa w linii środkowoobojczykowej (przednia część klatki piersiowej), pa­cjent w pozycji leżącej na plecach.

• Ewakuacja płynu. Siódma przestrzeń międzyżebrowa na wysoko­ści łopatki, pacjent w pozycji siedzącej.

2. Przygotować skórę; tkanki znieczulić miejscowo aż do okostnej dolne­go żebra.

3. Do cewnika wprowadzonego przez igłę dołączyć trójdrożny kranik z 50 ml strzykawką. Przewody prowadzące do trzeciego portu kranika trój­drożnego można dołączyć do pułapki wodnej, 500 ml butli do drenażu itp. Można również użyć cewnika 15-18G prowadzonego na igle.

4. Punktować skórę bezpośrednio nad żebrem. Przejść igłą ponad górnym brzegiem żebra i bezpośrednio nad nim wprowadzać ją do jamy opłucnowej, jednocześnie stale aspirując tłokiem strzykawki. Zatrzymać igłę, gdy tylko w strzykawce pojawi się powietrze lub płyn.

5. Jeżeli pożądany jest drenaż ciągły, do jamy opłucnowej na głębokość 6-8 cm można wprowadzić cewnik; następnie należy wycofać igłę, a cewnik zabezpieczyć. Alternatywnie można użyć cewnika prowadzo­nego na igle.

6. Po zakończeniu zabiegu wykonać zdjęcie RTG klatki piersiowej.

Uwaga: Do umieszczenia cewnika można również zastosować technikę Sel­dingera (patrz podrozdział 21.1).




Ryc. 21.2.3. Nakłucie jamy opłucnowej (przedrukowano za zgodą z NH Fishman: Thoracic drainage: a manual of procedures. St. Louis: Mosby, 1983:30).

Drenaż jamy opłucnowej

Patrz ryc. 21.2.4.

1. Ułożyć pacjenta w pozycji leżącej na plecach. Miejscem nacięcia jest V przestrzeń międzyżebrowa w linii pachowej środkowej.

2. Przygotować i obłożyć skórę. Znieczulić miejscowo skórę i tkankę podskórną, okostną żebra znajdującego się poniżej V przestrzeni mię­dzyżebrowej, jak również opłucną ścienną.

3. Wykonać 3-centymetrowe nacięcie równoległe do VI żebra bezpośred­nio ponad nim. Nad żebrem wykonać tunelizację. Tunelizacja może być przeciwwskazana u pacjentów otyłych. Zalecane jest wykonanie nacię­cia bezpośrednio nad przestrzenią międzyżebrową, nad którą punkto­wana jest opłucna.

4. Rozwarstwiać tkanki, kierując się do jamy opłucnowej pewnymi, kon­trolowanymi ruchami tępo zakończonych zakrzywionych kleszczy. Poszerzyć kanał, omijając pęczek nerwowo-naczyniowy leżący pod każdym żebrem.

5. Do jamy opłucnowej wprowadzić palec zabezpieczony rękawiczką w celu sprawdzenia ewentualnej obecności zrostów opłucnowych.

6. Wprowadzić dren opłucnowy, trzymając go za pomocą kleszczyków i kierując go dogłowowo, przyśrodkowo i grzbietowo, jak pokazano na ryc. 21.2.4C. Upewnić się, czy wszystkie perforacje w drenie znajdują się w jamie opłucnowej.

7. Podłączyć dren do zastawki wodnej.

8. Założyć prosty szew naokoło nacięcia w pobliżu drenu, pozostawiając długie końce. Końce szwu kilkakrotnie owinąć wokół drenu i zabezpie­czyć. Założyć pojedynczy poziomy szew materacowy naokoło nacięcia oraz naokoło drenu.

9. Wokół drenu nałożyć opatrunek z gazy nasyconej wazeliną białą, dla pewności dwukrotnie owinąć ją przylepcem.

10. Sprawdzić położenie drenu wykonując zdjęcie RTG klatki piersiowej.




Ryc. 21.2.4. Drenaż jamy opłucnowej (przedrukowano za zgodą z EW Wilkins: Emergency medicine. Baltimore: Williams & Wilkins, 1989: 1024-1025).

Torakotomia

Patrz ryc. 21.2.5.

1. Jeżeli jest to konieczne, pacjent powinien być zaintubowany i przygo­towany przez założenie odpowiedniego dostępu dożylnego, sedację i podanie środka zwiotczającego. Przygotować daną połowę klatki pier­siowej (przeważnie jest to strona lewa). Zespół torakochirurgów powi­nien być już w drodze, aby definitywne zaopatrzenie torakochirurgicz­ne odbyło się natychmiast.

2. Skalpelem z dużym ostrzem wykonać nacięcie od mostka do linii pa­chowej tylnej wzdłuż IV lub V przestrzeni międzyżebrowej. Jednym szybkim ruchem naciąć skórę, tkankę podskórną i warstwy mięśni. Mięśnie międzyżebrowe powinny zostać szybko, lecz delikatnie od­dzielone poprzez odpreparowanie na tępo z użyciem nożyczek; w ten sposób chroni się głębiej położone płuco. Unieść pęsetę opłucną i na­ciąć ją.

3. Wprowadzić rozszerzacz żeber i rozsunąć żebra.

4. Opróżnić jamę osierdziową, czasowo zaopatrzyć zranienia serca lub dużych naczyń, skontrolować aortę. Teraz może również zostać prze­prowadzony bezpośredni masaż serca.

Uwaga: Przed nacięciem nasierdzia należy zidentyfikować nerw przepono­iyv. Nasierdzie trzeba naciąć pionowo, ku przodowi od nerwu. Celem za­pewnienia jednoczesnego dostępu do obu jam opłucnowych wykonuje się sternotomię środkową nożem Lesky'ego lub piłą mostkową.




Ryc. 21.2.5. Torakotomia (przedrukowano za zgoda z RR Simon and BE Brenner: Emergency procedures and techniques. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994:135).

21.3 CHIRURGICZNE PRZYWRACANIE DROŻNOŚCI DRÓG ODDECHOWYCH

Krikotyrotomia igłowa

Patrz ryc. 21.3.1.




Ryc. 21.3.1. Krikotyrotomia igłowa (przedrukowano za zgoda z EW Wilkins: Emer­gency medicine. Baltimore: Williams & Wilkins, 1989:1001).

1. Ułożyć pacjenta w pozycji leżącej na plecach. Przygotować i obłożyć przednią część szyi, jeżeli jest to możliwe.

2. Dokonać identyfikacji chrząstki tarczowatej i pierścieniowatej, jak po­kazano na ryc. 21.3.1. Wąska przestrzeń leżąca między chrząstkami jest to błona pierścienno-tarczowa; w jej linii środkowej znajduje się miej­sce punkcji. Znieczulić skórę, jeżeli czas na to pozwala.

3. Przy użyciu cewnika 10-12G prowadzonej na igle punktować pod ką­tem 45°. Igłę wprowadzać na głębokość 1,5-2 cm, jednocześnie stale aspirując aż do uzyskania łatwego wypływu powietrza.

4. Delikatnie wprowadzić plastikowy cewnik, jednocześnie wycofując igłę.

5. Sprawdzić ponownie pozycję cewnika przez aspirację powietrza.

6. W warunkach idealnych do cewnika należy podłączyć źródło tlenu o ciśnieniu 50 psi (4 atm) przez łącznik Y. Wentylację prowadzi się poprzez 1-sekundową podaż tlenu z następową 2-sekundową fazą wy­dechową. Można również użyć worka z zastawką, ale jest on mniej wydajny.

Krikotyrotomia

Patrz ryc. 21.3.2.

1. Ułożyć pacjenta w pozycji leżącej na plecach. Przygotować i obłożyć pole operacyjne. Wykonać znieczulenie miejscowe, jeżeli czas na to pozwala.

2. Zidentyfikować błonę pierścienno-tarczową (patrz ryc. 21.3.1). 3. Pionowo naciąć skórę ponad błoną, używając skalpela #10.

3. Naciąć tkankę podskórną i mięsień szeroki szyi (platysmę) w celu uwi­docznienia błony pierścienno-tarczowej.

4. Uwidocznić błonę pierścienno-tarczową i naciąć ją poprzecznie, zwra­cając uwagę, aby nie naciąć zbyt głęboko (ryzyko powikłań).

5. Natychmiast wprowadzić rękojeść skalpela i obrócić ją o 90° w celu utrzymania szerokości nacięcia. Nacięcie można poszerzyć, jeśli jest to konieczne.

6. Wprowadzić rurkę tracheostomijną #5 lub 6 z balonem uszczelniają­cym lub rurkę #4-6 Shileya. Czynność tę może ułatwić dylatator Tro­usseau lub haki.




Ryc. 21.3.2. Krikotyrotomia.

21.4 ZABIEGI NA JAMIE BRZUSZNEJ I MIEDNICY

Płukanie otrzewnej z dostępu chirurgicznego

Patrz ryc. 21.4.1.

1. Pacjent w pozycji leżącej na plecach. Przygotować i obłożyć okolicę podpępkową po uprzednim opróżnieniu pęcherza moczowego.

2. W linii środkowej 2-3 cm poniżej pępka znieczulić skórę środkiem do znieczulenia miejscowego z dodatkiem adrenaliny. U pacjentów ze zła­maniem miednicy lub pacjentek ciężarnych nacięcie wykonać powyżej pępka.

3. Wykonać 2-3 cm pionowe nacięcie skóry i tkanki podskórnej aż do powięzi (linea alba). Zasadnicze znaczenie ma dobra hemostaza każdej warstwy. Delikatnie naciąć powięź w celu odsłonięcia otrzewnej.

4. Przy użyciu dwóch pęset unieść otrzewną i delikatnie naciąć pomiędzy pęsetami, uważając, aby nie uszkodzić niżej leżących narządów.

5. Delikatnie wprowadzić przez nacięcie cewnik do dializy otrzewnowej.

6. Zaaspirować treść przez cewnik. Więcej niż 10 ml krwi oznacza wynik dodatni. Aspiracja mniejszej ilości krwi niż 10 ml wymaga podania przez cewnik I 1 ogrzanego płynu (mleczan Ringera lub sól fizjologicz­na). Następnie zaaspirować płyn po delikatnym obracaniu pacjentem z boku na bok. Uzyskany płyn można poddać analizie pod względem liczby krwinek czerwonych, białych i aktywności amylazy; można też przeprowadzić barwienie metodą Grama i wykonać posiew. Interpreta­cja wyniku analizy płynu uzyskanego z jamy otrzewnowej - patrz pod­rozdział 4.5.

7. Zeszyć kolejno poszczególne warstwy i założyć jałowy opatrunek. Cewnik, jeżeli został właściwie zabezpieczony, można pozostawić na miejscu i wykorzystać przy kolejnych płukaniach.

Uwaga: U pacjentów ze złamaraiem miednicy, pacjentek ciężarnych lub osób otyłych można stosować dostęp nadpępkowry. Niektórzy lekarze preferują gotowe zestawy do płukania jamy otrzewnowej techniką Seldingera (tech­nika zamknięta).




Ryc. 21.4.1. Płukanie jamy otrzewnowej (przedrukowano za zgoda z RR Simon i BE Brenner: Emergency procedures and techniques. Baltimore: Williams 8 Wilkins, 1994:14-15).

Nakłucie zagłębienia odbytniczo-macicznego

Patrz ryc. 21.4.2.

1. Jeżeli jest to możliwe, pacjentka przed zabiegiem powinna się wypróż­nić.

2. Ułożyć pacjentkę w pozycji litotomijnej z założonym do pochwy wzier­nikiem.

3. Wargę tylną szyjki macicy ucisnąć ostrym haczykiem chirurgicznym i pociągnąć ku przodowi. Jeżeli jest to potrzebne, można zastosować znieczulenie miejscowe.

4. Śluzówkę pochwy w tylnej części szczytu pochwy punktuje się długą igłą 18G z dołączoną 10 lub 20 ml strzykawką; następnie wykonuje się aspirację, jak pokazano na ryc. 21.4.2. Przed aspiracją można udrożnić światło igły 5 ml powietrza w celu wypchnięcia czopu nabłonkowego.

5. Uzyskanie ponad 2 ml płynnej krwi bez skrzepów wskazuje na pękniętą ciążę pozamaciczną. Treść ropna oznacza infekcję w obrębie miednicy. Płyn surowicze-krwisty sugeruje pękniętą cystę jajnika. Aspiracja prze­zroczystego płynu lub brak płynu oznacza negatywny wynik badania. Wyniki te należy interpretować ostrożnie.




Ryc. 21.4.2. Nakłucie zagłębienia odbytnicze-macicznego (przedrukowano za zgoda z EW Wilkins: Emergency medicine. Baltimore: Williams & Wilkins, 1989:1035).

21.5 PUNKCJA STAWU

Punkcja stawu skokowego

Patrz ryc. 21.5.1.

1. W przypadku obrzęku bocznego przygotować i obłożyć skórę nad bocz­ną stroną stawu skokowego. Miejsce odniesienia położone jest 1 cm ku przodowi i 1 cm ku dołowi od kostki bocznej. Stopa znajduje się w pozycji neutralnej. Znieczulić skórę.

2. Przy użyciu 4 cm igły 20G trzymanej horyzontalnie nakłuć staw w kierunku skośnym, jednocześnie delikatnie aspirując dołączoną 20 ml strzykawką.

3. Przy obrzęku przyśrodkowym wprowadzić igłę od przodu w stosunku do kostki przyśrodkowej i przyśrodkowo do ścięgna mięśnia piszczelo­wego przedniego, omijając tętnicę grzbietową stopy. Stopa trzymana jest w pozycji neutralnej. Igłę prowadzi się horyzontalnie, na skos, i wprowadza na głębokość 2-3 cm do stawu.

4. Założyć jałowy opatrunek z niewielkim uciskiem.




Ryc. 21.5.1. Nakłucie stawu skokowego (przedrukowano za zgodą z RR Simon and BE Brenner: Emergency procedures and techniques. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994:210).

Punkcja stawu kolanowego

Patrz ryc. 21.5.2.

1. Pacjent w pozycji leżącej na plecach. Przygotować, obłożyć i znieczulić skórę. Staw kolanowy jest nieco zgięty. Miejsce punkcji stanowi przy­środkowa powierzchnia rzepki obok bieguna dolnego.

2. Wprowadzić igłę 18G z tyłu rzepki od strony przyśrodkowej, kierując się na dół międzykłykciowy. Ucisnąć kaletkę nadrzepkową w celu ułatwienia drenażu.




Ryc. 21.5.2. Nakłucie stawu kolanowego (przedrukowano za zgoda z TJV Vander­salm: Atlas of bedside procedures. Boston: Little, Brown & Co., 1979).

21.6. PUNKCJA LĘDŹWIOWA

Przeciwwskazania: objawy zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego (m.in. obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, ogniskowe objawy neurologiczne, nasi­lające się bóle głowy w wywiadzie). U tych pacjentów przed punkcją lędźwiową należy wykonać TK głowy z uwagi na ryzyko wklinowania. Względnym przeciwwskazaniem jest terapia antykoagulantami lub skaza krwotoczna w wywiadzie.




Ryc. 21.6.1. Nakłucie lędźwiowe: dostęp środkowy (przedrukowano za zgoda z EW Wilkins: Emergency medicine. Baltimore: Williams & Wilkins, 1989:1027).

Dostęp środkowy

Patrz ryc. 21.6.1.

1. Pacjent ułożony jest na stole w pozycji bocznej z maksymalnie wygiętym kręgosłupem, jednocześnie plecy znajdują się idealnie prostopadle bo blatu.

2. Miejscem punkcji jest przestrzeń międzykręgowa L3-4 (L4 znajduje się na wysokości talerzy biodrowych). Przygotować i obłożyć pole ope­racyjne, znieczulić skórę.

3. Z użyciem długiej igły rdzeniowej 20 lub 22G punktować przestrzeń międzykręgową igłą skierowaną dogłowowo (80° w stosunku do skó­ry), kierując się na pępek. Igłę trzymać poziomo i wprowadzać powoli.

4. Podczas wprowadzania igły wyczuwa się trzy małe przebicia: gdy ostrze przebija skórę, więzadło żółte i oponę twardą. Natychmiast prze­rwać wprowadzanie.

5. Stabilizując igłę jedną ręką, drugą usunąć trokar; pozwoli to na wypływ płynu mózgowo-rdzeniowego ze światła igły.

6. Do każdej z czterech jałowych probówek pobrać 1 ml płynu.

7. Uzyskany płyn mózgowo-rdzeniowy można zabarwić metodą Gra­ma; można też wyznaczyć liczbę krwinek czerwonych i białych, wykonać rozmaz, oznaczyć stężenie glukozy i białek, wykonać posiew, jak również przeprowadzić specjalistyczne badania labora­toryjne (VDRL, antygen kryptokokowy, CIE itd.) Jeżeli płyn jest krwisto zabarwiony, lecz w kolejno pobieranych próbkach coraz jaśniejszy, wskazuje to na punkcję traumatyczną, podczas gdy jed­nakowa obecność krwi w kolejnych próbkach oznacza raczej krwa­wienie podpajęczynówkowe. Jeżeli płyn nie jest krystalicznie czy­sty, należy go przebadać w kierunku ksantochromii.

Dostęp przyśrodkowy

Dostęp przyśrodkowy można stosować u pacjentów starszych, u których więzadła nadkolcowe i międzykolcowe są zwapniałe. Nie jest tu wymagane tak duże wygięcie kręgosłupa jak w dostępie środkowym.

1. Pacjent ułożony jest na stole w pozycji bocznej z nieco wygiętym krę­gosłupem, jednocześnie plecy znajdują się idealnie prostopadle do bla­tu.

2. Miejscem odniesienia jest wyrostek kolczysty L4. Przygotować i obło­żyć pole operacyjne, znieczulić 1,5 cm bocznie od wyrostka kolczyste­go.

3. Używając igły 20 lub 22G punktować skórę 1,5 cm bocznie od wyrost­ka kolczystego. Skierować igłę na środek przestrzeni międzykręgowej L3-4. Igła powinna być nachylona w stosunku do tułowia pod kątem około 120-135°.

4. Trzy przebicia wskazują na przejście przez skórę, więzadło żółte i oponę twardą. Natychmiast przerwać wprowadzanie.

5. Następne kroki są identyczne jak w dostępie środkowym (patrz wyżej).

Uwaga: Przy żadnym z dwóch powyższych dostępów nie wymaga się mak­symalnego wygięcia kręgosłupa szyjnego. Jest to niewygodne i może wpły­nąć na

pogorszenie współpracy z pacjentem. Używanie jak najcieńszych igieł i pobieranie niewielkich próbek płynu mózgowo-rdzeniowego do ba­dania zmniejsza ryzyko pooperacyjnych bólów głowy.

21.7 ELEKTROSTYMULACJA SERCA

Stymulacja mięśnia sercowego przez dostęp żylny

Patrz rys 21.7.1.

1. Wybrać miejsce. Ze względu na prosty przebieg preferowane są w kolejności: żyła szyjna wewnętrzna prawa i żyła podobojczykowa lewa.

2. Stosując sterylną technikę założyć śluzę naczyniową, jak to wcześniej opisano (najbardziej pasują śluzy 6,5-8,0 French).

3. Przez śluzę wprowadzić na głębokość 10-12 cm bipolarną elektrodę stymulatora zakończoną balonikiem, który po wprowadzeniu należy wypełnić.

4. Odprowadzenia przedsercowe EKG pacjenta podłączyć do monitora. Odprowadzenie V monitora EKG podłączyć do końcówki elektrody stymulatora.

5. Elektrodę wprowadzać szybko i gładko, jednocześnie monitorując zapis V odprowadzenia EKG.

6. Elektrodę wprowadzać do prawej komory serca aż do uzyskania kon­taktu z endocardium. Sygnalizowany jest on uniesieniem odcinka ST w zapisie EKG.

7. Odłączyć elektrodę od monitora EKG i podłączyć ją do odpowied­nich odprowadzeń stymulatora. Ustawić stymulator w tryb „na żą­danie" i częstość stymulacji 80/min lub 10/min powyżej rytmu wła­snego pacjenta. Prąd wyjściowy ustawić na 5 mA i włączyć stymu­lację.

8. Jeżeli obserwuje się pełne przejęcie rytmu, należy powoli zmniejszać prąd wyjściowy aż do jego zniknięcia; jest to nazywane progiem sty­mulacji (zwykle 0,3-0,8 mA). Procedurę tę powtórzyć trzykrotnie w celu uzyskania średniej, a następnie ustawić prąd wyjściowy na 2,5-krotność progu.

9. Jeżeli nie obserwuje się pełnego przechwycenia rytmu, elektrodę nale­ży zreponować.

10. Jeżeli konieczna jest repozycja elektrody, można ją delikatnie obrócić zgodnie z ruchem wskazówek zegara lub przeciwnie do niego.

11. Wyczuwanie stymulatora można sprawdzić poprzez jego ustawienie w tryb „na żądanie" z pełnym przechwyceniem rytmu. Powoli zmniejszać częstość impulsów aż do momentu, gdy stymulator wyczuwa rytm pacjenta, ale nie stymuluje. Ponownie ustawić żąda­ną częstość rytmu.

12. Pozycję elektrody skontrolować wykonując RTG klatki piersiowej (AP i boczne), 12-odprowadzeniowe EKG oraz badanie fizykalne.




Ryc. 21.7.1. Stymulacja mięśnia sercowego z dostępu żylnego (przedrukowano za zgodą z OH Bing et al.: N Engl J Med 1972; 287:651).

Zakładanie elektrody endokawitarnej „na ślepo"

1. Elektrodę endokawitarną podłącza się do stymulatora w trybie „na żą­danie" z ustawioną częstością dwukrotnie większą niż częstość rytmu własnego pacjenta i prądem wyjściowym poniżej progu stymulacji.

2. Włączyć stymulator (wyczuwanie bez stymulacji), a następnie wprowa­dzać elektrodę z wypełnionym balonikiem. Z chwilą, gdy elektroda znajdzie się w komorze, stymulator wyczuwa rytm własny pacjenta.

3. Zwiększyć prąd wyjściowy do 5 mA i wprowadzać elektrodę aż do przejęcia rytmu przez stymulator.

4. Zmniejszyć częstość do żądanej wartości. Ustawić prąd wyjściowy i sprawdzić wyczuwanie jak opisano wyżej.

Uwaga: W zatrzynmaniu krążenia lub stanach krytycznie małego rzutu styrnulator można ustawić w tryb asynchroniczny z maksymalnym prądem wyj­ściouwym i częstością 80-100. Wprowadzanie „na ślepo" stosuje się do mornentu przejęcia rytmu.

Przezskórna stymulacja mięśnia sercowego

Przezskórna stymulacja mięśnia sercowego wskazana jest u pacjentów z bradydysrytmiami nie reagującymi na leczenie za pomocą atropiny, powi­kłanymi hipotensją, bólem w klatce piersiowej, obrzękiem płuc i zmniejszo­ną perfuzją sercową.

1. Umieścić przednią elektrodę na przedniej stronie klatki piersiowej po stronie lewej w miejscu uderzenia koniuszkowego (zwykle jest to linia środkowoobojczykowa poniżej brodawki sutkowej). Elektrody oznacza się jako przednią i tylną. Elektroda przednia jest okrągła, elektroda tylna prostokątna.

2. Elektrodę tylną umieszcza się dokładnie naprzeciwko przedniej na ple­cach pacjenta w okolicy łopatki.

3. Elektrody łączy się ze stymulatorem. Pacjent podłączony jest do moni­tora EKG połączonego z zestawem stymulującym. Do monitorowania rytmu pacjenta niezbędny jest monitor mogący pracować w czasie sty­mulacji.

4. Jeżeli u pacjenta występuje bradykardia, włączyć stymulator w trybie „na żądanie" z częstością 80-90/min.

5. Powoli zwiększać prąd wyjściowy (mierzony w mA) aż do pojawienia się odpowiedzi komór. Skontrolować wartość ciśnienia tętniczego krwi oraz stan kliniczny. Pacjenci z beczkowatą klatką piersiową, z odmą opłucnową, tamponadą serca lub wysiękiem w jamie opłucnowej będą wymagali znacznie większego prądu wyjściowego do uzyskania prze­jęcia rytmu.

6. Do zapewnienia pacjentowi komfortu może być niezbędna sedacja lub analgezja. Należy uważać, aby nie doprowadzić do załamania ciśnienia tętniczego i wydolności oddechowej pacjenta.

7. Jeżeli doszło do zatrzymania krążenia, można zastosować tryb stymu­lacji stały lub asynchroniczny. Stymulacji przezskórnej powinno się używać tylko we wczesnej fazie zatrzymania krążenia. Zwykle jednak jest ona nieskuteczna.

Uwaga: Repozycja elektrod może ułatwić uzyskanie przejęcia rytmu. Naj­większym powikłaniem tego typu stymulacji jest brak powodzenia w rozpo­znaniu odwracalnego migotania komór. Jeżeli jest ona stosowana profilak­tycznie, zawsze przed ustawieniem w tryb „na żądanie" należy się upewnić, czy dochodzi do przejęcia rytmu.

21.8 SZYBKIE WPROWADZENIE DO ZNIECZULENIA OGÓLNEGO

Szybką indukcję znieczulenia ogólnego wykonuje się celem ułatwienia in­tubacji. Wskazania obejmują konieczność zabezpieczenia dróg oddecho­wych u pacjentów z pełnym żołądkiem, unikanie wzrostu ciśnienia śród­czaszkowego podczas intubacji (ważne u pacjentów z urazami głowy oraz po udarach), zabezpieczenie dróg oddechowych i kontrolę pacjentów pod­dawanych niektórym zabiegom (obrazowanie TK lub MR) oraz usprawnia­nie wentylacji mechanicznej (tab. 21.8.1).

1. Wykonać preoksygenację pacjenta. Założyć dostęp dożylny i podłączyć sprzęt monitorujący. Unikać wentylacji mechanicznej z użyciem maski twarzowej i worka z zastawką bezzwrotną, gdyż może to spowodować rozdęcie żołądka, co z kolei prowadzi do zwiększenia ryzyka zachłyśnięcia.

2. Podać lidokainę (1,5 mg/kg m.c. i.v.) Przy urazie głowy może ona zmniejszyć wzrost ciśnienia śródczaszkowego wywołanego intubacją.

3. Podać pancuronium (0,01 mg/kg m.c. i.v.; dawka prekuraryzująca) ce­lem zmniejszenia intensywności drżeń włókienkowych wywołanych po­daniem sukcynylocholiny. Dawka prekuraryzująca może być pominię­ta, jeśli zamiast sukcynylocholiny zastosowany zostanie środek niedepolaryzujący.

4. Podać atropinę 0,01 mg/kg m.c. i.v. celem zapobieżenia bradykardii.

5. Podać tiopental sodu (4 mg/kg m.c. i.v.), aby wywołać znieczulenie ogólne. Środkiem alternatywnym jest midazolam (0,1 mg/kg m.c. i.v), ketamim (1-2 mg/kg m.c.) i diazepam (0,1-0,5 mg/kg m.c.). Środek indukujący znieczulenie ogólne powinien zostać wybrany z uwzględ­niemem działań ubocznych. Tiopental działa depresyjnie na mięsień sercowy i może obniżyć ciśnienie tętnicze. Ketamim podnosi ciśnienie śródczaszkowe, ale działa rozszerzająco na oskrzela i może być uży­teczna u pacjentów astmatycznych.

6. Manewr Sellicka zmniejsza ryzyko aspiracji. Ucisk na chrząstkę można zwolnić po wypełnieniu mankietu uszczelniającego rurki dotchawiczej.

7. Sukcynylocholina (środek depolaryzujący zwiotczający mięśnie szkieletowe) podawana w dawce 1,5 mg/kg m.c. i.v. wywołuje zwiotczenie mięśni. Przeciwwskazania obejmują rany penetrujące gałki ocznej (z powodu zwiększania ciśnienia śródgałkowego), oparzenia, które zdarzyły się więcej niż 8 godz. wcześniej, rany miażdżone, hiperkalie­ mię oraz niedobór pseudocholinesterazy.

8. Po intubacji wypełnić mankiet rurki intubacyjnej, zwolnić ucisk na chrząstkę pierścieniowatą i sprawdzić położenie rurki dotchawiczej.

Uwaga: Podane kroki to tylko ogólne wytyczne. Każdy lekarz planujący szybką, indukcję znieczulenia ogólnego powinien być zaznajomiony z wszyst­kimi stosowanymi lekami i technikami. Należy przygotować sprzęt do chi­rurgicznego zabezpieczenia dróg oddechowych na wypadek niemożliwości zaintubowania pacjenta.

Mnemoniczny sposób zapamiętania zasad szybkiej indukcji to PLATS: Przygotowanie pacjenta, preoksygenacja i prekuraryzacja;

Lidokaina;

Atropina;

Trankwilizer (tiopental);

Sukcynylocholina i manewr Sellicka.

Tabela 21.8.1 Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe

Nazwa leku	Dawka (mg/kg)	Początek działania	Czas działania	Zalety	Wady
Sukcynylocholina	1,0-1,5	30-60 s	3-10 min	Szybko występujące i krótkotrwałe działanie	Wzrost ciśnienia śródgałkowego i śródżołądkowego, drżenie pęczkowe, uwalnianie potasu
Vecuronium	0,1-0,25	2-4 min	25-60 min	Brak drżeń pęczkowych, nie powoduje wzrostu ciśnienia śródgałkowego i śródżołądkowego	Długi czas budzenia przy dużych dawkach i w niewydolności nerek lub wątroby
Pancuronium	0,1	1-5 min	30-90 min		Może powodować tachykardię
Atracurium	0,3-0,5	2-5 min	30 min	Nie eliminowany przez nerki (zalecany u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek)	Uwalnia histaminę, hipotensja, tachykardia

21.9 MONITOROWANIE CIŚNIENIA W PRZEDZIAŁACH POWIĘZIOWYCH

Rozpoznanie zespołu ciasnoty przedziałów powięziowych należy posta­wić wystarczająco wcześnie, aby uniknąć uszkodzenia nerwów, mięśni lub naczyń. Pod kątem zwiększonego ciśnienia można monitorować następujące przedziały: przedramię (część grzbietowa i dłoniowa), dło­nie, kończyny dolne (część przednia, boczna, tylna powierzchowna i głęboka) oraz pośladki. Wskazanie stanowi m.in. kliniczne podejrze­nie zespołu ciasnoty przedziałów powięziowych, złamania, urazy ze zmiażdżeniem, oparzenia, krwiaki oraz niedrożność układu żylnego.

Patrz ryc. 21.9.1 i 21.9.2.

1. Zestawić układ pomiarowy składający się z: - strzykawki 20 ml,

• Kranika trójdrożnego,

• Dwóch odcinków przewodów do kroplówki, - dwóch igieł 18G,

• Kolumnowego manometru rtęciowego, - pojemnika z jałową solą fizjologiczną.

2. Odciągnąć 10-15 ml soli fizjologicznej z pojemnika. Poprzez wprowa­dzenie powietrza ze strzykawki do proksymalnego odcinka przewodu utworzyć menisk powietrze-płyn.

3. Jałowo przygotować i obłożyć skórę znajdującą się nad przedziałem, który zamierza się monitorować.

4. Znieczulić powierzchowną warstwę skóry.

5. Ostrożnie wprowadzić igłę do przedziału. Uwaga: Większość przedzia­łów leży względnie powierzchownie. Przedziały tylny głęboki kończyny dolnej oraz pośladkowy wymagają głębszego wprowadzenia igły.

6. Podłączyć drugi przewód do manometru i otworzyć wszystkie trzy porty kranika.

7. Powoli obniżać tłok strzykawki, aż menisk poruszy się w kierunku pacjenta.

8. Odczytać wskazanie manometru.

9. Aby zagwarantować dokładność, dwukrotnie ponowić pomiar.

10. Powtórzyć procedurę w przedziale na przeciwległej stronie ciała, jeżeli jest to konieczne. Normalne ciśnienie w przedziale waha się pomiędzy 8 a 15 mmHg ( 10-20 cm H20).




Ryc. 21.9.1. Sprzęt do pomiaru ciśnienia w przedziale anatomicznym.

21.10 NAGŁA INTUBACJA

Wskazania do nagłej intubacji obejmują:

• Uraz wielonarządowy i wstrząs hipowolemiczny nie reagujący na tlenoterapię;

• Uraz głowy, śpiączkę i stan nieprzytomności związany z ryzykiem zachłyśnięcia;

• Niezdolność do odkrztuszania wydzieliny lub brak odruchów chro­niących drogi oddechowe u pacjenta nieprzytomnego;

• Niedrożność górnych dróg oddechowych;

• Złą lub pogarszającą się gazometrię;

• Ostrą niewydolność oddechową lub niewydolność oddechową u pacjenta w stanie tak krytycznym.

Wykonać intubację natychmiast, jeżeli jest to konieczne. Powinien ją wykonywać najbardziej doświadczony lekarz. Pacjenta należy wentylować ciśnieniem dodatnim przez maskę z zastawką 100% tlenem. Hiperwentylować celem dobrego natlenienia pacjenta.

Ocenić pacjenta pod kątem ewentualnych trudności w intubacji. Nie­którzy mogą wymagać chirurgicznego zabezpieczenia dróg oddechowych. Należą do nich chorzy, u których stwierdza się:

• Odmienności anatomiczne lub krótką szyję (odległość od kości gnykowej do bródki mniejsza niż szerokość 3 palców przy maksymal­nym odgięciu głowy);

• Masywny uraz twarzy z zaburzeniami warunków anatomicznych;

• Krwawienie w obrębie jamy ustnej;

• Złamania w obrębie krtani; - obrzęk głośni lub nagłośni.





Ryc. 21.9.2. Pomiar ciśnienia w przedziale anatomicznym.

Wykonanie

1. Natlenienie pacjenta przy użyciu worka z zastawką bezzwrotną i maską twarzową; ręce pacjenta należy przytrzymać, jeśli jest on przytomny.

2. Szyja pacjenta odgięta, potylica uniesiona (pozycja „węszenia") celem zrównania osi krtani, gardła i jamy ustnej, jak również pola widzenia intubującego.

3. Otwarcie ust ruchem nożycowym palców lub przez odsunięcie żuchwy, usunięcie protez zębowych.

4. Łyżka laryngoskopu (#3 lub 4) wprowadzona od prawej strony jamy ustnej przesuwa język na stronę lewą.

5. Struny głosowe uwidacznia się przykładając siłę do laryngoskopu wzdłuż jego rękojeści. Bardzo istotne jest unikanie używania laryngo­skopu jako dźwigni, jak również kontaktu laryngoskopu z zębami pa­cjenta.

6. Manewr Sellicka, polegający na uciśnięciu chrząstki pierścieniowatej, stosowany jest celem zapobieżenia biernemu cofaniu się treści żołądko­wej i łatwiejszego uwidocznienia strun głosowych. Jeżeli jest to ko­nieczne, należy odessać treść z jamy ustnej.

7. Rurkę dotchawiczą wprowadza się pomiędzy struny głosowe aż do osią­gnięcia znacznika 19-21 cm na wysokości prawego brzegu ust.

8. Mankiet rurki wypełnia się powietrzem, a rurkę dotchawiczą podłącza do worka Ambu z zastawką bezzwrotną i źródła 100% tlenu.

9. Osłuchać okolicę żołądka. Jeżeli słyszalne są pęcherzyki powietrza, rurka dotchawicza znajduje się w przełyku, skąd musi być natychmiast usunięta. Natlenić pacjenta przy użyciu maski twarzowej połączonej z workiem zastawką bezzwrotną i ponowić intubację tchawicy. Po wprowadzeniu rurki dotchawiczej jeszcze raz osłuchać okolicę żołądka.Jeżeli nie słychać powietrza wdmuchiwanego do żołądka, sprawdzić oba pola płucne z przodu i bocznie w celu oceny obecności równych szmerów oddechowych. Jeżeli szmery oddechowe są słabsze po stronie lewej, rurkę należy nieco wycofać po uprzednim spuszczeniu powietrza z mankietu uszczelniającego. Sprawdzić nowe położenie przez osłuchi­wanie, zabezpieczyć rurkę dotchawiczą przez oklejenie i osłuchać po­nownie.

10. Za pomocą przenośnego sprzętu RTG sprawdzić położenie rurki do­tchawiczej, jednocześnie wykluczając odmę opłucnową.

11. Ustawić respirator na wartości empiryczne: FiO2 100%, objętość odde­chowa 10-15 ml/kg m.c., częstość oddechów 12-16/min. Po 15 min sprawdzić gazometrię krwi tętniczej.

12. Spróbować zmniejszyć FiO2 poniżej 60%, gdyż przy wyższych stęże­niach tlenu może w ciągu 12-24 godzin dojść do uszkodzenia bariery pęcherzykowo-włośniczkowej. Rozpocząć leczenie choroby zasadniczej (bronchodylatatory w przypadku astmy lub COPD, antybiotyki i toaleta drzewa oskrzelowego w przypadku zapalenia płuc).

13. Zawsze sedować pacjentów zaintubowanych lub zwiotczonych. Należy pamiętać o analgezji, gdyż pacjenci zaintubowani nie mogą przekazać informacji o doznawanym bólu.

XXII. Zaburzenia i leki w stanach zagrożenia

22.1 OBLICZENIA RÓWNOWAGI KWASOWO-ZASADOWEJ

1. Kwasica/zasadowica oddechowa. Przesunięcie PCO₂ o 10 mmHg (10 torów) prowadzi do zmiany pH o 0,08 jednostki.

2. Kwasica metaboliczna. W przypadkach kwasicy metabolicznej wyrów­nanie PCO₂ wylicza się jako 1,5 (HC0₃) + 8 (± 2).

3. Zasadowica metaboliczna. W zasadowicy metabolicznej dla wyrówna­nia PCO₂ podstawą jest wzór 0,9 (HC0₃) + 9 (± 2).

4. Rozpoznanie różnicowe kwasicy metabolicznej z poszerzoną luką anionową.

Powinno obejmować: zaburzenia metaboliczne oraz zatru­cia lekami i substancjami toksycznymi, takimi jak:

• Zatrucie metanolem,

• Mocznicę,

• Kwasicę ketonową w przebiegu cukrzycy,

• Zatrucie paraldehydem, fenforminą, glikolem propylenowym,

• Toksyczne działanie żelaza, izoniazydu, trucizny wziewne (CO, CN, H₂S),

• Kwasicę mleczanową,

• Kwasicę alkoholową, zatrucie glikolem etylenowym,

• Zatrucie salicylanami, rozpuszczalnikami (np. toluenem), ciężkiego stopnia głodzenie.

5. Rozpoznanie różnicowe w kwasicy z prawidłową luką anionową.

Powinno obejmować:

• Hipokapnię, hiperaldosteronizm, hiperalimentację, niedoczynność tar­czycy,

• Toksyczne działanie acetazolamidu, chlorku amonu, aldaktonu, poda­wanie argininy,

• Choroby nerek (kwasicę kanalikową, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, śródmiąższowe zapalenie nerek),

• Biegunkę, kwasicę z rozcieńczenia,

• Uropatię zaporową, przetokę moczowodowo-jelitową, przetokę trzustkową.

22.2 GRADIENT PĘCHERZYKOWO-TĘTNICZY

Wyliczenia ciśnienia tlenu w pęcherzykach płucnych (PAO₂):

PAO₂ = FIO₂ (Pary Wodnej) - (PCO₂/0,8) = FIO₂(760 - 47) - (PCO₂/0,8)

Uwaga: Jeżeli chory oddycha powietrzem znajdującym się w pokoju (tj. zawierającym 21% tlenu), to:

PAO₂ = (0,21)(713) - (PCO₂/0,8) = 150 - (1,2)POC₂

Gradient pęcherzykowo-tętniczy (p-t) (A-a Alveolar-arterial): PAO2 - Pao2 (Pao2 na podstawie gazometrii krwi tętniczej). Prawidłowy gradient A-a (p - t) = 3 do 20 mmHg z poprawką uwzględniającą wiek osoby badanej: 2,5 + wiek/4.

Przyczyny zwiększonego gradientu pęcherzykowo-tętniczego: zaburze­nia dyfuzji, przeciek prawo-lewy i niezgodność V/Q.

22.3 LUKA ANIONOWA

Luka anionowa: (Na + K) - (Cl + HC0₃); prawidłowa luka anionowa = 8 do 16 mEq/1. Uwaga: Przy pominięciu jonu potasowego prawidłowa luka anionowa wynosi 8 do 12 mEq/l. Zawartość chlorków może zale­żeć od stosowanej metody, dlatego też należy określić prawidłową lukę anionową dla każdego laboratorium.

Przyczyny wywołujące poszerzenie luki anionowej: kwasica metabolicz­na, odwodnienie, sole sodowe lub silne kwasy (cytryniany, mleczany, octany), podawanie dużych dawek penicyliny sodowej oraz zasadowica oddechowa i metaboliczna.

Przyczyny zmniejszenia luki anionowej: zmniejszone stężenie nieozna­czonych anionów, rozcieńczenie (hipoalbuminemia), zwiększone stęże­nie nieoznaczonych kationów, wzrost stężenia jonów wapnia, magnezu i litu, paraproteinemia (plasmocytoma), podawanie polimiksyny B; za­niżone (błąd oznaczenia) wartości sodu w surowicy, ciężka hipernatre­mia, zwiększona lepkość surowicy, nieprawidłowe oznaczenie (zbyt wysoka wartość) chlorków w surowicy, doustne zatrucie jodem lub bromem.

22.4 WYSYCENIE TLENEM (SATURACJA) KRWI TĘTNICZEJ (RYC. 22.4.1)

Przyczyny przesunięcia w prawo (zmniejszenie powinowactwa): kwasi­ca, przegrzanie (hipertermia), zwiększenie stężenia 2,3-DPG (2,3-dwu­fosfogliceranu), sulfhemoglobina i proces przystosowania do dużych wysokości.

Przyczyny przesunięcia w lewo (zwiększenie powinowactwa): zasadowi­ca, oziębienie (hipotermia), zmniejszenie stężenia 2,3-DPG (krew kon­serwowana, niskie stężenie fosforanów), hemoglobina płodowa, methe­moglobina, dwutlenek węgla.




Ryc. 22.4.1. Krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny (pH 7,40, temp. 37°C).

22.5 ZAWARTOŚĆ TLENU WE KRWI TĘTNICZEJ

Zawartość tlenu we krwi tętniczej: CaO₂ = 1,36 (Hgb) (Sa02) + 0,003

(PaO₂); prawidłowe Ca0₂ = 20 vol % lub 20 ml/100 ml krwi.

Mieszana zawartość tlenu w krwi żylnej: CvO₂ = 1,36 (Hgb) (SvO₂) + 0,003 (PvO₂); krew do tego oznaczenia pobiera się z tętnicy płucnej.

Różnica we utlenieniu krwi żylnej i tętniczej: prawidłowe CaO₂ - CvO₂ = 2 do 5 vol %. Wartości powyżej 5 vol % sugerują niedostateczną per­fuzję tkanek (np. w przebiegu wstrząsu).

22.6 KLIRENS KREATYNINY

Cl_cr = (U_cr * U_vol )/ (S_cr * 1440)

Gdzie U_vol - objętość moczu wyrażona w ml/24 godz.

= [(140 - wiek)*?(masa ciała)] / 72 * S_cr

Gdzie masa ciała wyrażona jest w kilogramach. Prawidłowy klirens kreatyniny = 100 do 125 ml/min.

22.7 FRAKCJA WYDZIELNICZA SODU

Frakcjonowane wydalanie sodu (FENa) opisuje się następującym równa­niem:

Fena = [(U_na*U_vol)/S_na / (U_cr*U_vol)/S_cr]*100 = (U_na/S_na) * (S_cr/U_cr) * 100%

Uwaga: FENa > 1% jest często związane z niewydolnością nerek ze skąpomoczem (ostra martwica cewkowa), natomiast FENa < 1% wiąże się z mocznicą przednerkową.

22.8 LUKA OSMOLALNA

Oznaczona osmolność (Osm) surowicy: 2Na + (Glu/18) + (BUN/2,8), gdzie

BUN - azot mocznikowy (bloond urea nitrogen); prawidłowa osmolalność (Osm) surowicy = 285 do 295 mOsm/kg * H₂O.

Luka osmolalna: Osm (oznaczona) - Osm (wyliczona); prawidłowa luka osmolalna wynosi < 10 mOsm/kg X H₂O.

Przyczyny poszerzonej luki osmolalnej: zmniejszenie zawartości wody w surowicy, hiperproteinemia, hiperlipidemia oraz obecność w surowicy dodatkowych substancji (sorbitol, glicerol, mannitol, etanol, alkohol izopropylowy, metanol, aceton, glikol etylenowy, glikol propylenowy).

22.9 OBLICZENIA DOTYCZĄCE UKŁADU SERCOWO­-NACZYNIOWEGO - CIŚNIENIA

Prawy przedsionek: (RAP): 1 do 10 mmHg (równe CVP - centralne ciś­nienie żylne).

Prawa komora: 15 do 30 mmHg (ciśnienie skurczowe), 0 do 8 mmHg (rozkurczowe) (wartość średnia: 10 do 15 mmHg).

Tętnica płucna: 15 do 30 mmHg (ciśnienie skurczowe), 5 do 25 mmHg (rozkurczowe) (średnio 10 do 22 mmHg).

Ciśnienie zaklinowania w naczyniach włośniczkowych płucnych: (PCWP): 8 do 10 mmHg.

Średnie ciśnienie tętnicze (MAP):

Ciśnienie rozkurczowe + [(ciśnienie skurczowe - ciśnienie rozkurczowe) / 3]

Obwodowy opór naczyniowy (SVR): SVR = [(MAP - RAP) / CO] * 80;

Prawidłowy opór wynosi 800 do 1400 dyn/s/cm³.

Leczenie w stanach zagrożeń: patrz tabela 22.9.1.

Tabela 22.9.1 Leczenie w przypadkach nagłych

Nazwa farmakologiczna	Nazwa handlowa	Wskazania	Postać	Dawkowanie	Uwagi
Atropina		Asystoli, bradykardia, blok serca	1mg (5ml) = 0,5mg	1mg i.v. w przypadku asystoli; 0,5mg co 5min i.v. (łącznie 0,04mg/kg)	Można podawać dotchawiczo
Adenozyna	Adenocart	Lek z wyboru w przypadkach częstoskurczu napadowego nadkomorowego	1 fiolka (2ml) = 6mg	6mg w szybkim wlewie i.v., następnie 20ml fizjologicznego NaCl; można powtórzyć 12mg i.v.	Bradykardia, duszności z nagłym zaczerwienieniem twarzy, ból w klatce piersiowej; teofilina wywiera działanie antagonistyczne
Amrynon	Inocor	Przewlekła niewydolność krążenia	Rozpuścić 11 amp. (200ml) = 100 mg w 100ml roztworu fizjologicznego NaCl (1mg/ml)	0,75mg/kg i.v. w ciągu 5min, a nastepnie 5-10μg/kg/min w pompie infuzyjnej	Mogą wystapić mdłości i wymioty, ew. spadek ciśnienia
Bretylium	Bretylol (Bretylate)	Zaburzenia pochodzenie komorowego, migotanie komór, częstoskurcz	1mg (10ml) = 500mg; 2g w 500ml = 4mg/ml	5mg/kg w powolnym i.v. (można podawać 5-10mg/kg do dawki całkowitej 35mg/kg)	Przy zbyt szybkim wstrzykiwaniu mogą wystąpić wymioty i spadek ciśnienia
Klonidyna	Catapres (Catapressan, Iporek, Haemiton)	Nagły wzrost ciśnienia, okres odstawiania narkotyków (opatów)	Tabletki 0,1mg	Natychmiast 2 tab. doustnie, a następnie po 0,1mg doustnie co 1 godz.	Niestosować w przypadku przełomu nadciśnieniowego ani u chorych wymiotujących
Diazoksyd	Hyperstat	Przełom nadciśnieniowy	1 amp. = 300mg (20ml)	100mg w powolnym wlewie i.v. przez 5min trzykrotnie lub 15mg/min i.v. w pompie infuzyjnej	Podawać wolno, nie p[przekraczać zalecanej dawki
Digoksyna	Lanolin (Digoxin)	Przewlekła niewydolność krążenia, migotanie przedsionków z szybką akcja komór	1 amp. (2ml) = 0,5mg	Podawać i.v. powoli 0,25-0,50mg, a następnie po 0,2mg co 3-5 godz., aż do osiągnięcia dawki całkowitej 1-1,5mg	Należy zawsze sprawdzić stężenie K w surowicy oraz czynności nerek
Diltiazem	Cardizem (Blocalcin 60, Poltiazem, Dilzem)	Częstoskurcz nadkomorowy, migotanie lub trzepotanie przdsionków	1 fiolka (5ml) = 25mg	0,25mg/kg i.v w ciągu 2min, nastepnie 0,35mg/kg w ciągu 2min i powtarzać w razie potrzeby	Ostrożnie w przypadkach bloku przedsionkowo-komorowego
Dobutmina	Doputrex	Oporna na leczenie przewlekła niewydolność krążenia	1 amp. (20ml) = 250mg; 250mg w 500ml = 500μg/ml	2-20μg/kg/min dożylnie w pompie infuzyjnej	Czasami obserwuje się przyspieszoną akcję serca
Dopomina	Intropin	Stany wstrząsowe	1 amp. (5ml) = 200mg	2-10μg/kg/min dożylnie w pompie infuzyjnej; dla ułatwienia dawkowania można pomnożyć masę ciała (kg) przez 30 i taką liczbę mg Dopaminy rozcieńczyć w 500ml 5% wodnego roztworu glukozy; wtedy 1ml/h = 1μg/kg/min	Przy dawkach >10μg/kg/min mogą wystąpić mdłości lub tachykardia; przy wysokich dawkach konieczne jest podawanie agonistów α-receptorów
Edrophotium	Tensilon	Częstoskurcz nadkomorowy; lek stosowany również jako test w różnicowaniu miastenii	1 amp. (1ml) = 10 mg	1mg w powolnym wlewie i.v. jako dawka próbna; całkowita dawka nie może przekroczyć 10mg	Możliwa nadmierna reakcja ze strony nerwu błędnego; szczególną ostrożność należy zachować u astmatyków
Enalapryl	Vasotec (Enarenal, Etap)	Nagły wzrost ciśnienia	1 fiolka (1ml) = 1,25mg	1,25-2,50mg w i.v. w ciągu 5min	Obrzęk naczynioruchowy, ból głowy, nudności i wymioty
Epinefryna	Adrenalin, Adrenalinom	Reakcje anafilaktyczne i zatrzymanie akcji serca (asystolia lub migotanie komór)	1 amp. (10ml) roztworu 1:10000 = 1mg	5-10ml i.v.	Można podawać dotchawiczo przez sondę; stosowania dużych dawek (10mg) nie dało jednoznacznych wyników
Esmolol	Brevibloc	Migotanie i trzepotanie przedsionków, skoki nadciśnienia	1 amp. (2,5g); dodać zawartość 2 amp. Do 500ml 5% roztworu glukozy = 10mg/ml	Podawać 50-200μg/kg/min	Może wywołać bradykardię albo przyśpieszyć wystąpienie przewlekłej niewydolności krążenia
Glukagon	Glucagon	Stany hipoglikemiczne	1 fiolka (10ml) = 10 mg	1-3mg domięśniowo lub powoli dożylnie; można powtórzyć jeszcze raz	Mogą wystapić mdłości, wymioty
Hydralazyna	Apresoline	Przełom nadciśnienia	1 amp. (1ml) = 20 mg	10-20 mg domięśniowo; po upływie 45-60 min można powtórzyć, zwiększając dawkę	Może wywołać tachykardię i pogłębić istniejącą chorobę wieńcową; nie stosować w przypadkach miażdżyco pochodnej choroby serca
Izoprenalina	Isuprel	Asystolia, bradykardia, blok serca, stany wstrząsowe	1 amp. (5ml) = 1 mg; 4mg w 500ml = 8μg/ml	2-10μg/min i.v. w pompie infuzyjnej	Może spowodować niemiarowość pochodzenia komorowego i zaostrzenie stanu niedokrwienia
Laβlol	Normodyne, Trandate	Nagły wzrost ciśnienia	1 fiolka (20ml) = 100mg	0,25mg/kg i.v. w ciągu 2min; można podawać 0,125-0,250mg/kg co 10 min do dawki całkowitej lub 300mg lub 2mg/min w pompie infuzyjnej	Zawroty głowy, mdłości, wymioty, utrudnienie oddechu
Lidokaina	Xylocaine (Ligocainum HCI)	Niemiarowość pochodzenia komorowego, zapobiegawczo w ostrym zawale mięśnia sercowego	1 amp. (5ml) = 100mg; 2g/500ml = 4mg/ml	1-1,5mg/kg i.v. (można podawać bolusy 0,5-1,5mg/kg co 5-10min aż do dawki całkowitej 3mg/kg)	Można podawać domięśniowo lub przez rurkę dotchawiczą; u osób starszych i u chorych z nadciśnieniem i/lub chorobami wątroby podawać regularne wstrzyknięcia jednorazowe lub połowiczne wlewy dożylne
Magnez	Askorbinian magnezu	Zaburzenia w EKG, profilaktyka zawału mięśnia sercowego, rzucawka, niedobór Mg	Roztwór 20 lub 50%; rozpuścić 1-2g w 50ml 5% glukozy	1-2g (8-16 mEq) w ciągu 5min; można podawać 0,5-1g w odstępach godzinnych; w przypadkach zawału podawać 12g na dobę	Trzepotanie, spadek ciśnienia i osłabienie odruchów
Metaraminol	Aramine	Spadek ciśnienia, częstoskurcz nadkomorowy	1 amp. (10ml) = 100mg; 100mg w 250ml = 0,4mg/ml	0,2-1mg/min i.v. w pompie infuzyjnej	Może wystąpić niemiarowość pochodzenia komorowego; podanie poza naczyniowe może powodować martwicę tkanek
Nifedypina	Procaidia (Adalat, Cordafen)	Nagły wzrost ciśnienia	1 kaps. = 10mg	Umieścić podjęzykowo, rozgryźć i ssać	Nie stosować w przełomach nadciśnieniowych
Nitrogliceryna	Nitro (Nitroven)	Stenokardia oporna na leczenie	1 amp. (10ml) = 8 mg	Rozpocząć od podawania dożylnie 5-10μg/min, zwiększając dawkę o 5μg/min aż do dawki całkowitej 100μg/min w pompie infuzyjnej; w celu ułatwienia dawkowania można rozcięczyć 50mg 500ml 5%w ten sposób każde3ml/godz = 5μg/min	Monitorować ciśnienie krwi
Nitroprusydek	Nipride	Przełom nadciśnieniowy	1 amp. (5ml) = 50mg; 50mg/500ml = 100μg/ml	0,5-10μg/min i.v. w pompie infuzyjnej	Chronić przez światłem; duże dawki są toksyczne ze względu na obecność cyjanków
Noradrenalina	Levophed (Levonor)	Stany wstrząsowe	1 amp. (4ml) = 4 mg; rozcięczyć 8mg w 500ml 5% glukozy = 16μg/ml	8-12μg/min w pompie infuzyjnej; podawać jedynie do żył centralnych	Wynaczynienia mogą powodować martwicę tkanek
Fenylefryna	Neosynephrine	Spadek RR	1 amp. (1ml) = 10mg; rozcięczyć 10mg w 9ml 5% glukozy lub 10mg w 500ml 5% glukozy (20μg/ml)	0,1-0,5mg w powolnym wlewie i.v.; 100-200μg/min w pompie infuzyjnej	Ból głowy, niemiarowość, bradykardia odruchowa
Prokainamid	Pronestyl	Niemiarowość pochodzenia komorowego, napadowe migotanie przedsionków	1 amp. (10ml) = 100mg	20mg/min w powolnym wlewie i.v. aż do dawki całkowitej 17mg/kg lub do opanowania niemiarowości, obniżenia ciśnienia lub poszerzenia zespołu RS 0 50%; następnie 1-4mg/min i.v. w pompie infuzyjnej	Należy monitorować ciśnienie krwi i EKG; może wystąpić obniżenie ciśnienia lub poszerzenie zespołu QRS
Propranolol	Inderal (Propianolol)	Niemiarowość pochodzenia komorowego, migotanie przedsionków, częstoskurcz ponadkomorowy, stenokardia oporna na leczenie	1 amp. (1ml) = 1mg	0,5-1mg w powolnym i.v. aż do osiągnięcia dawki 0,1mg/kg (można również stosować atenolol lub metoprolol 5-10mg dożylnie w ciągu 5 min)	Można spowodować gwałtowny skurcz oskrzeli, osłabia skurcz mięśnia sercowego (ujemnie izotropowy)
Trimetafen	Arfonad	Przełom nadciśnieniowy, szczególnie w przypadku rozwarstwienia aorty	1 amp. (10ml) = 500mg; 500mg/ml = 1mg/ml	0,5-10mg/min dożylnie w pompie infuzyjnej	Może wystąpić tachykardia lub niedrożność jelit
Wazopresyna	Pitressin	Krwawienie z przewodu pokarmowego wywołane obecnością żylaków	1 amp. (10ml) = 5 j.; 100 j. w 250ml = 0,4j/ml	20 j. w powolnym wlewie i.v. a następnie 0,4 j/min w pompie ifnuzyjnej	Może wystąpić nagła retencja wody, zdarza się również niedotlenienie wieńcowe lub krezkowe
Werapamil	Izoptin (Lekoptin)	Migotanie przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy	1 amp. (2ml) = 5 mg	2,5-5mg w powolnym wlewie i.v. po 15-30 min można powtórzyć do dawki całkowitej 20mg+	Nie stosować w przypadku bloku II ani III stopnia, (zespołu chorej zatoki), zespołów przedwczesnego pobudzenia, ciężkiej przewlekłej niewydolności krążenia

1

MEDYCYNA RATUNKOWA

Ocenić reaktywność

Pacjent reagujący

• Obserwować,

• Leczyć według wskazań.

Pacjent nie reagujący

• Podjąć elektrosymulację,

• Przygotować defibrylator,

• Ocenić oddech (udrożnić drogi oddechowe, obejrzeć, osłuchać)

Oddech obecny

• Ułożyć pacjenta w pozycji bezpiecznej jeśli nie ma urazu.

Brak oddechu

• Wykonać dwa powolne wdechy

• Ocenić krążenie

- Tlen - Oznaki życia

- Dostęp do żył - Wywiad

- Badania fizykalne - 12-odprowadzeń EKG

- Monitorowanie kardiologiczne

Rozpocząć resuscytację

Migotanie komór/tachykardia komorowa obserwowane na monitorze/defibrylatorze?

Podejrzewanie przyczyn?

• Zaintubować

• Potwierdzić właściwe położenie rurki inkubacyjnej

• Sprawdzić wentylację

• Ustalić rytm i przyczynę

Migotanie komór/tachykardia komorowa

Aktywność elektryczna?

Aktywność elektryczna bez tętna

Asystolia

Ostry zawał mięśnia sercowego

Nadciśnienie/wstrząs/ostry obrzęk płuc

Zaburzenia rytmu serca

Częstość rytmu za mała

Częstość rytmu za duża

Brak tętna

Tętno obecne

Nie

Tak

Tak

Nie

• Zastosowanie ABC resuscytacji (udrożnienie dróg oddechowych, sztuczny oddech, masaż serca

• Resuscytację prowadzić aż do pdołączenia defibrylatora

• Migotanie komór/tachykardia komorowa obecna na monitorze defibrylatora

W razie konieczności - w przypadku uporczywego migotania komór/tachykardii komorowej - wykonać trzykrotną defibrylację (200J, 200-300J, 360J)

Rodzaj rytmu po pierwszych uderzeniach?^b

Przetrwałe bądź nawracające migotanie komór/tachykardia komorowa

Przywrócenie spontanicznego krążenia

Aktywność elektryczna bez tętna

Asystolia

• Ocenić oznaki życia

• Podtrzymać drożność dróg oddechowych

• Podtrzymać prawidłowe oddychanie

• Zastosować leki w celu uzyskania właściwego ciśnienia tętniczego krwi, częstości akcji serca oraz rytmu serca.

Adrenalina - 1 mg dożylnie^c,d powtarzać co 3-5 min

Zastosować defibrylację 360J w czasie 30-60 s^e

• Kontynuować resuscytację

• Natychmiast intubować

• Uzyskać dostęp do żył

Podać leki z klasy IIa - o prawdopodobnej skuteczności w przypadku przetrwałego bądź nawracającego migotania komór/tachykardii komorowej^f,g

• Zastosować defibrylację 360J, 30-60 s po każdorazowym podaniu leku^e

• Wzór postępowania: dawka leku - uderzenie defibrylatora, dawka - uderzenie

Klasa I - leki zdecydowanie skuteczne

Klasa IIa - leki prawdopodobnie skuteczne

Klasa IIb - leki o możliwej skuteczności

Klasa III - leki nie zalecane, mogą byś szkodliwe

^a W przypadku stwierdzenia zatrzymania krążenia, braku tętna i przy braku możliwości wykonania defibrylacji - wykonać uderzenie w okolicę przedsercową.

^b Hipotermiczne zatrzymanie krążenia leczy się różnymi metodami. Patrz podrozdział 18.2

^c Zalecana dawka adrenaliny - 1 mg dożylnie co 3-5 min. Jeśli nie ma rezultatów leczenia, można rozważyć zastosowanie następujących dawek leków klasy IIb:

• Średnia: adrenalina 2-5 mg dożylnie co 3-5 min

• Rosnąca: adrenalina 1mg-3mg-5mg dożylnie w odstępach 3 min.

• Maksymalna: adrenalina 0,1mg/kg dożylnie co 3-5 min.

^d Dwuwęglan sodu (1 mEq/kg) należy do klasy I, jeśli u pacjenta wcześniej wystąpiła hiperkalemia.

^e Wielokrotnie następujące po sobie uderzenia (200, 200-300, 360 J) są tu uzasadnione, zwłaszcza gdy leki podaje się z opóźnieniem.

^f Lidokaina - 1,5mg/kg, potarzać co 3-5 min aż do uzyskania dawki nasycającej 3mg/kg; następnie zastosować:

Bretylium 5mg/kg dożylnie, powtórzyć po 5 min w dawce 10mg/kg;

Siarczan magnezu - w przypadku częstoskurczu torsades de pointes lub podejrzewanej hipomagnezemii lub ciężkiego, opornego na leczenie migotania komór - w dawce 1-2 g dożylnie;

Prokainami - 30mg/min w opornym migotaniu komór (maksymalna dawka całkowita wynosi 17mg/kg).

^g Dwuwęglan sodu (1 mEq/kg dożylnie).

Klasa IIa - w stwierdzonej uprzednio kwasicy wrażliwej na dwuwęglan, - w przypadku trójcyklicznych leków antydepresyjnych, - do alkalizacji moczu w przypadku przedawkowani leków.

Klasa IIb -w przypadku intubacji i ciągłego długiego zatrzymania krążenia, - po powrocie spontanicznego krążenia, - gdy zatrzymanie krążenia było długotrwałe. Klasa III - hipoksemiczna kwasica mleczanowi.

• Jeżeli występuje bezwzględna bradykardia (mniej niż 60/min) bądź też względna bradykardia, podać atropinę w dawce 1 mg dożylnie

• Powtarzać co 3-5 min do całkowitej dawki 0,04 mg/kg^d

• Kontynuować resuscytację

• Natychmiast zaintubować

• Uzyskać dostęp do żył

• Ocenić przepływ krwi posługując się ultradźwiękową metodą Dopplera

Ustalić możliwą przyczynę

(w nawiasach podano możliwe postępowanie i leczenie)

- Hipowolemia (influzja płynowa) - Przedawkowanie takich leków, jak trójpierścieniowe

- Niedotlenienie (wentylacja) przeciwdepresyjne, naparstnica, β-blokery, blokery kanału

- Tamponada serca (nakłucie osierdzia) wapniowego

- Odma opłucnowa zastawkowa (odbarcze - Hiperkalemia^a

nie igłowe) - Kwasica^b

- Hipotermia (patrz algorytm postępowania - Rozległy zawał mięśnia sercowego

w hipotermii)

- Masywny zator tętnicy płucnej (zabieg chirurgiczny, leczenie trombolityczne)

Adrenalina - 1 mg dożylnie^a,c powtarzać co 3-5 min

Klasa I - postępowanie zdecydowanie skuteczne.

Klasa IIa - postępowanie prawdopodobnie skuteczne.

Klasa IIb - postępowanie o możliwej skuteczności.

Klasa III - postępowanie nie zalecane, może być szkodliwe.

^a Dwuwęglan sodu (1 mEq/kg) - klasa I u pacjentów pacjentów wcześniej stwierdzoną hiperkalemią.

^b Dwuwęglan sodu (1 mEq/kg):

Klasa IIa

• Przy stwierdzonej uprzednio kwasicy wrażliwej na dwuwęglany

• Przy przedawkowaniu trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych

• Do alkalizacji moczu przy przedawkowaniu leków

Klasa IIb

• W przypadku zaintubowania i długotrwałego zatrzymania krążenia

• Po powrocie samoistnego krążenia po długotrwałym jego zatrzymaniu

Klasa III

• Hipoksemiczna kwasica mleczanowi

^c Zalecana dawka adrenaliny: 1mg dożylnie co 3-5 min, jeśli nie ma rezultatów leczenia, można rozważyć zastosowanie następujących dawek leków klasy IIb: Średnia: adrenalina 2-5 mg dożylnie co 3-5 min, Rosnąca: adrenalina 1mg-3mg-5mg dożylnie w odstępach 3 minutowych, Maksymalna: adrenalina 0,1 mg/kg dożylnie co 3-5 min.

^d Podanie w krótkich odstępach czasu atropiny może być skuteczne w zatrzymaniu krążenia (klasa IIb).

• Kontynuować resuscytację

• Natychmiast zaintubować pacjenta

• Uzyskać dostęp do żył

• Potwierdzić asystolię w więcej niż jednym odprowadzeniu EKG

Ustalić możliwe przyczyny

- Niedotlenienie - Hiperkalemia

- Hipokalemia - Uprzednio obecna kwasica

- Przedawkowanie leków

- Hipotermia

Rozważyć przezkórną symulację serca^a

• Adrenalina - 1mg dożylnie^b,c, powtarzać co 3-5 min

• Atropina - 1mg dożylnie, powtarzać co 3-5 min do dawki całkowitej 0,04mg/kg^d,e

Rozważyć zakończenie podejmowanych procedur^f

Klasa I - postępowanie zdecydowanie skuteczne.

Klasa IIa - postępowanie prawdopodobnie skuteczne.

Klasa IIb - postępowanie o możliwej skuteczności.

Klasa III - postępowanie nie zalecane, może być szkodliwe.

^a Bezpośrednia przezskórna symulacja serca - należy do zabiegów klasy IIb. Opóźnienie impulsacji może być przyczyną niepowodzenia. Aby symulacja była skuteczna, należy przeprowadzić ją wcześnie, równocześnie równocześnie zastosowaniem leków. Metoda ta nie jest w asystolii postępowaniem rytmowym.

^b Zalecana dawka adrenaliny: 1mg dożylnie co 3-5 min, jeśli nie ma rezultatów leczenia, można rozważyć zastosowanie następujących dawek leków klasy IIb: Średnia: adrenalina 2-5 mg dożylnie co 3-5 min, Rosnąca: adrenalina 1mg-3mg-5mg dożylnie w odstępach 3 minutowych, Maksymalna: adrenalina 0,1 mg/kg dożylnie co 3-5 min.

^c Dwuwęglan sodu (1 mEq/kg) - klasa I u pacjentów pacjentów wcześniej stwierdzoną hiperkalemią.

^d Atropina - podawana w krótkich odstępach czasu- klasa IIb- w zatrzymaniu o mechanizmie asystolii.

^e Dwuwęglan sodu (1 mEq/kg):

Klasa IIa

• Przy stwierdzonej uprzednio kwasicy wrażliwej na dwuwęglany

• Przy przedawkowaniu trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych

• Do alkalizacji moczu przy przedawkowaniu leków

Klasa IIb

• W przypadku zaintubowania i długotrwałego zatrzymania krążenia

• Po powrocie samoistnego krążenia po długotrwałym jego zatrzymaniu

Klasa III

• Hipoksemiczna kwasica mleczanowi

^f Gdy stwierdza się u pacjenta asystolię bądź inny rodzaj agonalnego rytmu serca- po skutecznej intubacji i wstępnym podaniu leków oraz brak jest odwracalnej przyczyny tego stanu- rozważyć możliwość zakończenia akcji resuscytacyjnej. Uwzględnić czas, jaki upłynął od zatrzymania krążenia.

- Zastosować ABC resuscytacji - Ocenić funkcjonowanie układów

- Zapewnić drożność dróg odde- ważnych dla życia

chowych - Zebrać wywiad

- Podać tlen - Przeprowadzić badania fizykalne

- Przygotować dostęp do żył - Wykonać badanie EKG

- Wprowadzić monitorowanie, -Zlecić badanie RTG klatki

pulsoksymetrię i automatyczny piersiowej wykonane aparatem

pomiar ciśnienia tętniczego przenośnym

Jeżeli częstość skurczów komór > 150 uderzeń/min:

- Przygotować się do natychmiastowej kardiowersji

- Można spróbować podać leki antyarytmiczne

- Natychmiastowa kardiowersja rzadko jest konieczna, gdy częstość akcji serca < 150 uderzeń/min

Czy pacjent jest niestabilny, a objawy są powarzne?^a

Tak

Nie lub na pograniczu

Migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków^b

Napadowa tachykardia nadkomorowa

Szeroki zespół tachykardii nie ustalonego typu

Tachykardia komorowa

Rozważyć podanie leków:

- Diltiazem

- β-blokery

- Werapamil

- Dioksyna

- Prokainami

- Chinidyna

- Antykoagulanty

Manewry pobudzające nerw błędny^b

Lidokaina 1,0-1,5 mg/kg dożylnie

Lidokaina 1,0-1,5 mg/kg dożylnie

Adenozyna 6 mg szybko dożylnie (1-3 s)

Lidokaina 0,5-1,75 mg/kg dożylnie maksymalna dawka całkowita 3mg/kg

Lidokaina 0,5-1,75 mg/kg dożylnie maksymalna dawka całkowita 3mg/kg

Co 5-10 min

Adenozyna - 12mg szybko dożylnie (1-3 s) (można powtórzyć raz na 1-2 min)

Adenozyna - 6mg szybko dożylnie (1-3 s)

1. Niestabilny stan jest spowodowany występującą tachykardią. Objawy mogą obejmować: ból klatki piersiowej, skrócony oddech, zmniejszony stopień świadomości, niskie ciśnienie tętnicze, wstrząs, zastój płucny, zastoinową niewydolność serca, ostry zawał mięśnia sercowego.

2. Masaż zatoki tętnicy szyjnej jest przeciwwskazany u pacjentów ze szmerem nad tętnicą szyjną. U pacjentów chorobą niedokrwienną serca unikać prób zanurzania w lodowatej wodzie.

3. Jeżeli występujący szeroki zespół tachykardii jest obecny w postaci napadowej tachykardii nadkomorowej i ciśnienie tętnicze krwi jest prawidłowe lub podwyższone, można włączyć werapamil.

4. Przy stosowaniu β-blokerów po werapamilu należy zachować szczególną ostrożność.

Bretylium - 5-10mg/kg przez 8-10min, maksymalna dawka całkowita 30mg/kg przez 24 godziny.

Rozważyć^d: - Digoksynę, - β-blokery, - Diltiazem

Zsynchronizowana kardiowersja

Prokainami 20-30mg/min, maksymalna dawka całkowita 17mg/kg

Adenozyna 12mg szybko dożylnie (1-3s) (można powtarzać raz na 1-2min)

1-2 min

Prokainami 20-30mg/min, maksymalna dawka całkowita 17mg/kg

Lidokaina 1,0-1,5mg/kg dożylnie

Szeroki^c

Szerokość zespołu?

Wąski

Ciśnienie tętnicze krwi?

Werapamil 2,5-5 mg dożylnie

Werapamil 5-10mg dożylnie

15-30 min

---