Sercopochodna niewydolność krążenia ( = niewydolność serca)

to stan patologiczny, w którym dochodzi do upośledzenia serca jako pompy ssąco-tłoczącej, w wyniku czego serce nie jest w stanie dostarczać do narządów i tkanek krwi w ilości niezbędnej do pokrycia ich potrzeb metabolicznych (lub wykonuje to ale pod zwiększonym ciśnieniem napełniania komór), na początku w czasie wykonywania wysiłków fizycznych, w stadium zaawansowanym również w czasie spoczynku.

Pojemność minutowa (CO) serca jest zbyt mała do aktualnego stanu metabolicznego ustroju (pierwotny spadek pojemności minutowej serca).

Prowadzi to do objętościowego przeciążenia układu krążenia.

Podział niewydolności serca:

1. prawokomorowa, lewokomorowa, obukomorowa

2. ostra, przewlekła

3. z dysfunkcją skurczową, z dysfunkcją rozkurczową,

mieszana

3) Dysfunkcja skurczowa (upośledzona faza skurczu) - obniżona frakcja wyrzutowa i w wyniku tego obniżona objętość wyrzutowa; po każdym skurczu w komorze zostaje nadmiar krwi, napływająca krew powoduje duży wzrost ciśnienia i objętości końcowo-rozkurczowej:

• zawał mięśnia sercowego, niedokrwienie

Dysfunkcja rozkurczowa (upośledzona faza rozkurczowa, relaksacja) - słabe napełnianie komór krwią w czasie rozkurczu, wynika głównie z przerostu mięśnia sercowego lub chorób worka osierdziowego. Frakcja wyrzutowa może być zupełnie prawidłowa, ale ponieważ mała jest objętość końcowo-rozkurczowa, to mała jest też objętość wyrzutowa lewej komory. Tachykardia zmniejsza wypełnianie lewej komory i jeszcze bardziej zmniejsza objętość wyrzutową:

• zaciskanie serca przez osierdzie (zaciskające zapalenie osierdzia)

• tamponada serca

• niedotlenienie mięśnia serca (bo wapń nie jest dostatecznie szybko usuwany do siateczki sarkoplazmatycznej)

• przerost mięśnia serca- mała podatność mięśnia serca na rozciąganie np. nadciśnienie tętnicze

• starość.

Czysta dysfunkcja rozkurczowa lub czysta dysfunkcja skurczowa zdarzają się rzadko, zwykle współistnieją ze sobą, nasilenie jednej z dysfunkcji wysuwa się na plan pierwszy.

U starszych ludzi z długoletnim nadciśnieniem tętniczym przeważa komponenta rozkurczowa (przerost plus starość). U młodszych chorych po zawale mięśnia serca do czynienia mamy zazwyczaj z niewydolnością skurczową.

.

Najczęstszą przyczyną prawokomorowej niewydolności serca jest niewydolność lewej komory

niewydolność prawokomorowa

przewlekła ostra

Niewydolność lewej komory serca, serce płucne, wady zastawki pnia płucnego lub zastawki trójdzielnej, zwężenie tętnicy płucnej, kardiomiopatia prawej komory

tamponada serca, zator tętnicy płucnej, izolowany zawał prawej komory

niewydolność lewokomorowa

przewlekła	ostra
ChNS, kardiomiopatie, nadciśnienie tętnicze, wady zastawki aortalnej, mitralnej	rozległy zawał, nagła dysfunkcja zastawki w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia, pęknięcie struny ścięgnistej

Najczęstszą postacią niewydolności serca jest niewydolność przewlekła, obukomorowa z dysfunkcją skurczowo-rozkurczową (a niewydolność prawej komory jest następstwem niewydolności lewej komory).

Objawy niewydolności serca wynikają z małego rzutu i z zastoju przed chorą komorą.

Gdy rozwiną się objawy zastoju w krążeniu (obrzęki, przesięki) to mówimy o zastoinowej niewydolności serca.

Serce płucne to przeciążenie i następnie uszkodzenie prawej części serca z powodu jakiejś choroby płuc (POChP, astma, włóknienie płuc).

Przyczyny niewydolności serca:

1. ChNS (w tym zawał mięśnia serca)- najczęściej

2. NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

3. WADY ZASTAWKOWE

4. INNE: KARDIOMIOPATIE, ZAPALENIE MIĘŚNIA SERCA (wirusy), KOLAGENOZY (toczeń rumieniowaty), ZABURZENIA RYTMU I PRZEWODZENIA (tachykardiomiopatie), AMYLOIDOZA, HEMACHROMATOZA, ALKOHOL, CUKRZYCA, OTYŁOŚĆ

Co to są kardiomiopatie??? Patrz Patofizjologia prof. Maślińskiego

Mechanizmy kompensacyjne w niewydolności serca:

Mechanizmy kompensacyjne w niewydolności krążenia mają za zadanie:

1. poprawić pracę serca jako pompy

2. zwiększyć ciśnienie tętnicze i ciśnienie perfuzji, aby utrzymać przepływ obwodowy na odpowiednim poziomie (obkurczyć naczynia!, zatrzymać wodę w organizmie)

3. skierować krew do ważnych życiowo narządów

Uruchamiane mechanizmy kompensacyjne próbują przywrócić prawidłową homeostazę ustroju, w początkowym okresie pozwalają utrzymać prawidłowy rzut serca..

Jednak z upływem czasu dodatkowo obciążają i tak uszkodzone serce. Stają się przyczyną kolejnych zaburzeń. Rozwija się obraz błędnego koła chorobowego.

a) przyspieszenie rytmu serca i zwiększenie jego kurczliwości (układ współczulny) (patrz punkt c) - Początkowo układ współczulny przyspieszając serce i zwiększając kurczliwość miokardium - poprawia pracę serca, jednak prowadzi jednocześnie do wzrostu zapotrzebowania serca na tlen i może nasilać jego niedotlenienie, a więc uszkodzenie

b) wpływ na objętość krwi krążącej (układ RAA, wazopresyna).

Spadek pojemności minutowej serca powoduje zmniejszoną perfuzję nerek i tym samym dochodzi do aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron:

1.odbarczenie baroreceptorów tętniczek doprowadzających kłębuszka nerkowego powoduje wzrost wydzielania reniny przez komórki ziarniste aparatu przykłębuszkowego

2.zmniejszony dopływ ładunku sody do plamki gęstej w ramieniu wstępującym pętli nefronu, która to plamka wchodzi w skład aparatu przykłębuszkowego, również powoduje wzrost wydzielania reniny.

Większa ilość płynów w organizmie, czyli większy dopływ krwi do serca, zwiększa rzut serca (prawo Franka-Starlinga), ale:

Po czasie dochodzi jednak do:

• Zatrzymania wody w organizmie, co sprzyja narastaniu obrzęków i przesięków do jam ciała

• Zaburzeń elektrolitowych ( nadmierne wydzielanie aldosteronu sprzyja utracie Mg, K)- mogą prowadzić do zaburzeń rytmu serca lub już obecne nasiać

• Nadmiar aldosteronu sprzyja włóknieniu mięśnia sercowego

• Angiotensyna obkurcza naczynia (patrz niżej) i indukuje przerost miocytów naczyń i kardiomiocytów

c) motoryka naczyń i dystrybucja krwi (układu współczulny, układ RAA, wazopresyna).

Aktywacja układu współczulnego występuje już w pierwszym okresie niewydolności serca.

W odpowiedzi na zmniejszony rzut serca następuje bowiem odbarczenie baroreceptorów obszaru sercowo- płucnego a więc pobudzenie układu współczulnego. Aktywacja układu współczulnego powoduje wzrost częstości rytmu serca (tachykardia), zwiększenie siły jego skurczu oraz obkurczenie naczyń krwionośnych tętniczych i żylnych.

W wyniku obkurczenia łożyska żylnego i tętniczego- zwiększa się ciśnienie tętnicze i zwiększa powrót żylny co przyczynia się początkowo do poprawy perfuzji obwodowej (zwiększa się przepływ krwi bo zwiększa sie różnica ciśnień między tętniczą a żylną częścią układu krążenia)

Poza tym dopływ krwi do większości narządów zmniejsza się (obkurczone łożysko trzewne, mięśniowe, nerkowe) a zaoszczędzona w ten sposób krew i zaoszczędzony tlen pozostają do dyspozycji dwu najważniejszych narządów- serca i mózgu. W narządach tych nie tylko nie dochodzi do zwężenia naczyń, lecz wręcz odwrotnie, rozszerzają się one, co zachodzi głównie na drodze mechanizmów miejscowych, metabolicznych.

Niestety, mimo, że aktywacja układu współczulnego powoduje wzrost rytmu serca i jego kurczliwości, a ponadto obkurczenie tętnic i żył - co wszystko razem poprawia hemodynamikę krążenia, to jednak po pewnym czasie powoduje wzrost obciążenia serca, co prowadzi do pogłębienia jego niewydolności (błędne koło chorobowe). Zwiększa się deficyt tlenowy (najczęstsza przyczyna niewydolności serca to choroba wieńcowa, a więc niedokrwienie miokardium). Na dłuższą metę lepiej jest, żeby zwalniać rytm serca bo wtedy maleje jego zapotrzebowanie na tlen.

Błędne koło chorobowe:

Układ współczulny: zwiększony opór obwodowy i przyspieszony rytm serca to zwiększona praca serca, a więc nasilenie niewydolności. Ponadto katecholaminy zwiększają ryzyko arytmii i nasilają patologiczny przerost miokardium. Obkurczenie naczyń obwodowych , w tym nerkowych powoduje rozwój niewydolności nerek wskutek ich przewlekłego niedokrwienia.

Układ RAA: Aldosteron powoduje zatrzymanie wody w organizmie (co nasila obrzęki), sprzyja hipokalemii i hipomagnezemii, angiotensyna zaś zwiększa opór obwodowy i stymuluje przerost miocytów naczyń i kardiomiocytów.

Objawy niewydolności krążenia zależą od:

stopnia uszkodzenia mięśnia serca

szybkości narastania niewydolności

rozwoju mechanizmów kompensacyjnych

W ostrej lewokomorowej niewydolności serca objawy wynikają z nagle zmniejszonego rzutu serca (wstrząs)lub nagłego wzrostu ciśnienia przed chorą komorą (obrzęk płuc). W niewydolności serca jest czas na uruchomienie mechanizmów kompensacyjnych, dochodzi do gromadzenia w organizmie dużych ilości płynów.

Objawy lewokomorowej niewydolności krążenia:

(wynikają głównie z zastoju w krążeniu płucnym i niedokrwienia tkanek i narządów):

• Duszność wysiłkowa

• Duszność typu orthopnoe (w pozycji leżącej)

• Napadowa duszność nocna (asthma cardiale)

• Kaszel (nocny) z odksztuszaniem śluzowej wydzieliny (przesięk zmieszany z powietrzem pęcherzykowym).

• Zmniejszenie tolerancji wysiłku

• Sinica typu centralnego (sine wargi, błona śluzowa jamy ustnej

• Uczucie kołatania serca (częste migotania przedsionków)

• Bóle głowy, bezsenność, zaburzenia zachowania (niedokrwiony OUN)

• Blada, wilgotna i chłodna skóra (skurcz naczyń obwodowych)

• Objawy niewydolności nerek

• Owrzodzenia w układzie pokarmowym (bo niedokrwienie)

• 
  Obrzęk płuc

• Wstrząs kardiogenny ostra niewydolność lewokomorowa

Obrzęk płuc:

Ostre nasilenie lewokomorowej niewydolności krążenia prowadzi do gwałtownego wzrostu ciśnienia żylnego i włośniczkowego płucnego, co z kolei powoduje przesiąkanie znacznych ilości płynu do przestrzeni śródmiąższowej płuc, ale przede wszystkim do pęcherzyków płucnych. Jest to obraz obrzęku płuc. Chory ma bardzo nasiloną duszność, kaszle, wykrztusza także obfitą pienistą wydzielinę z dróg oddechowych. Czasem występuje krwioplucie (krwinki przenikają z łożyska naczyniowego do pęcherzyków płucnych). Oddech jest szybki (tachypnoe) i płytki (dlaczego? - bo zmniejsza to pracę oddechową).

Gdy podejrzewamy u chorego obrzęk płuc- niech przyjmie pozycję siedzącą (niektórzy w ramach pierwszej pomocy zakładają opaski uciskowe na uda- aby zmniejszyć powrót żylny!).

Wstrząs kardiogenny to także objaw ostrej niewydolności lewej komory, przy czym w tym wypadku przeważają objawy małego rzutu i niedokrwienia OUN.

Objawy prawokomorowej niewydolności krążenia: (wynikają głównie z zastoju żylnego na obwodzie):

• Obrzęki obwodowe

• Przesięki do jam ciała

• Poszerzenie żył szyjnych, objaw wątrobowo-szyjny

• Powiększenie wątroby i śledziony (zespół wątroby zastoinowej) a okresie schyłkowym -marskość sercowa wątroby

• Powiększony obwód brzucha (bo wodobrzusze)

• Nykturia (oddawanie moczu w nocy)

• Bóle w nadbrzuszu, nudności, brak apetytu - przekrwienie śluzówki jelit, zastój krwi w krążeniu trzewnym (upośledzenie wchłaniania prowadzi do postępującego wyniszczenia chorego -cachexia cardiaca)

• Sinica obwodowa (sine zabarwienie skóry palców rąk i nóg oraz płatków usznych).

Reasumując: Podejrzewamy zastoinową niewydolność serca gdy pacjent ma następujące objawy:

- napadowa duszność nocna

- duszność typu orthopnoe

-duszność lub kaszel podczas wysiłku fizycznego

-obrzęki kończyn dolnych (wokół kostek)

-zmniejszona tolerancja wysiłku

-niewytłumaczalne zmęczenie, upośledzenie pamięci, splątanie, zawroty głowy (niedokrwienie OUN)

-objawy ze strony układu pokarmowego (utrata apetytu, wzdęcia, zaparcia, utrata masy ciała) z towarzyszącym wodobrzuszem lub przekrwieniem wątroby

-przesięk w opłucnej

Nowy marker świadczący o niewydolności serca we krwi to BNP i NT-BNP(mózgowy peptyd natriuretyczny, syntetyzowany przez mięsień sercowy w odpowiedzi na jego rozciągnięcie). Już wkrótce będzie prawdopodobnie stosowany na szeroka skalę, np. na Izbie Przyjęć do szybkiej diagnozy, także w celu obserwacji odpowiedzi pacjenta na leczenie, do rokowania itp.

Cel leczenia niewydolności serca:

1. LECZYĆ PODSTAWOWĄ CHOROBĘ SERCA np. sztuczna zastawka, CABG (by-passy)

2. OGRANICZYĆ POBUDZENIE UKŁADU RAA - IKA ( inhibitory konwertazy angiotensyny: kaptopril, enalapril, ramipril, perindopril)

3. OGRANICZYĆ AKTYWNOŚĆ UKŁADU WSPÓŁCZULNEGO - beta blokery (propranolol, metaprolol, atenolol)

(2 i 3- nie dopuścić do rozwoju błędnego koła chorobowego)

4. POPRAWIĆ KURCZLIWOŚĆ MIĘŚNIA SERCA - glikozydy naparstnicy (digoksyna)- w dysfunkcji skurczowej

5. ZMNIEJSZYĆ OBJĘTOŚĆ KRWI KRĄŻĄCEJ - leki moczopędne (i obrzęki) np. spironolakton, furosemid

6. ZMNIEJSZYĆ OBCIĄŻENIE SERCA - nitraty, (hydralazyna - stary lek)

Modyfikacja diety i stylu życia, w tym: codzienny pomiar masy ciała, kontrola ilości wypijanych płynów, ograniczenie spożycia soli kuchennej, KONTROLA CIŚNIENIA TĘTNICZEGO, szybka interwencja w razie nasilenia objawów, przestrzeganie zaleceń terapeutycznych, odpowiednia aktywność ruchowa (do pierwszego zmęczenia).

UWAGI:

- Dlaczego pacjent z zastoinową niewydolnością krążenia ma obrzęki?

1. zwiększone ciśnienie hydrostatyczne w łożysku żylnym...

2. niedotlenienie śródbłonka naczyń powoduje zwiększoną jego przepuszczalność...

3. hipoalbuminemia (uszkodzona prze zastój i niedotlenienie wątroba)

4. zwiększona objętość płynów (aldosteron)

5. utrudniony odpływ chłonki

Średni czas przeżycia chorego od postawienia rozpoznania niewydolności serca wynosi 1,6 roku dla mężczyzn i 3,2 lat dla kobiet!

Ogólna liczba chorych z niewydolnością serca w skali globalnej wzrasta. Jest to konsekwencją wydłużania się średniego czasu życia oraz, co wydaje się paradoksem- następstwo postępu, jaki dokonał się w leczeniu świeżego zawału serca, nadciśnienia tętniczego oraz korekcji wad serca. Po 80-tym roku życia niemal co dziesiąty człowiek ma niewydolność serca.

-Najczęstszą przyczyną zgonów są nagłe zgony w następstwie zaburzeń rytmu serca (migotanie komór).

-Najczęstszym zaburzeniem rytmu serca w niewydolności serca jest migotanie przedsionków (może to być zarówno przyczyna jak i następstwo niewydolności serca). Zaburzeniu temu sprzyja znaczne rozciągnięcie przedsionków przez krew, nadmierna aktywacja układu współczulnego i zaburzenia elektrolitowe.

-W sinicy obwodowej dochodzi do nadmiernego odbierania tlenu przez tkanki obwodowe. Wysycenie krwi tętniczej tlenem jest prawidłowe (bo natlenowanie krwi w płucach jest prawidłowe), śluzówki jamy ustnej są różowe. Sine są natomiast czubki palców, czubek nosa i skrawek ucha.

W sinicy centralnej - za mało jest tlenu już w krwi płynącej w tętnicach (niewystarczające natlenowanie krwi ma miejsce w płucach lub sercu). Sine są śluzówki jamy ustnej.

Poniższe trzeba dobrze zrozumieć i umieć wytłumaczyć...

Niewydolność lewej komory

Ubytek kurczliwości

( Kw) CO niedokrwienie

nerki, mięśnie, trzewia

Wzrost objętości i ciśnienia

końcowo-rozkurczowego w LK i LP

Wzrost ciśnienia przenosi się na układ żył i kapilarów płucnych (wzrost ciśnienia filtracji i przenikanie płynu do przestrzeni śródmiąższowej płuc)

Zastój krwi: trzeszczenia u podstawy pól płucnych duszność i sinica centralna

Wzrost ciśnienia w tętnicach płucnych (nadciśnienie płucne)

Wzrost objętości i ciśnienia końcowo-rozkurczowego w PK i PP (przeciążenie prawej komory)

Rozwija się niewydolność prawej komory

Zwiększone ciśnienie przenosi się na układ żył obwodowych

Zastój krwi: Przesięki do jam ciała i obrzęki, sinica obwodowa

Zawał mięśnia sercowego:

Patogeneza: (1) zakrzep na blaszce miażdżycowej, (2) zator z fragmentu blaszki lub z innego materiału, (3) skurcz naczynia wieńcowego.

Rodzaje: zawał pełnościenny (z załamkiem Q- obejmuje całą grubość ściany) i niepełnościenny (tzw. non-Q). Zawał niepełnościenny dotyczy okolicy podwsierdziowej, częściej niż pełnościenny jest `niemy klinicznie' (=bezobjawowy) i może nie pozostawić żadnych trwałych zmian w EKG (w odróżnieniu od pełnościennego: załamek Q i ewentualnie odwrócony załamek T).

Objawy

Rozpoznanie: wywiad, zmiany w EKG, markery martwicy mięśnia serca.

Postępowanie: pierwsza pomoc:

- wezwać pogotowie ratunkowe

• unieruchomić pacjenta w pozycji półsiedzącej

• podać 150-300 mg kwasu acetylosalicylowego

• podać tabletkę nitrogliceryny pod język (jeśli już zażył tabletkę a ciśnienie tętnicze skurczowe ma większe niż 90 to można podać drugą).

• lekarz pogotowia: zapewnia dostęp do żyły, podaje leki p/bólowe (opiaty) iv., nitroglicerynę sl. jeśli pacjent nie brał, prowadzi tlenoterapię, monitoruje podstawowe parametry życiowe (EKG- boimy się migotania komór!).

Następuje transport chorego do ośrodka dysponującego możliwością wykonania koronarografii i koronaroplastyki.

Zaawansowane leczenie to:

• PCI = interwencje na naczyniach wieńcowych

• Tromboliza: streptokinaza lub tkankowy aktywator plazminogenu (tPA). Substancje te aktywując plazminę powodują `rozpuszczenie zakrzepu' przez `trawienie' fibryny. Fibryna wraz z płytkami krwi tworzą zakrzep na blaszce miażdżycowej zamykający światło naczynia.

Ostry zespół wieńcowy:

ból w klatce piersiowej wystąpił w spoczynku

	zawał	niestabilna dusznica bolesna
troponiny	+	-
zmiany ST	uniesienie (STEMI) lub obniżenie (NSTEMI)	zazwyczaj obniżenie
patogeneza	zakrzep z płytek krwi i fibryny	czop płytkowy
pozostaje w ekg na stałe	blizna po zawale gdy STEMI- załamek Q	zmiany ST wycofują się
echo	pozostaje obszar akinezy (dys-, hypokinezy)	w trakcie epizodu akineza lub hypokineza, ale zmiany się wycofują

Nowym markerem w chorobie wieńcowej jest CRP. Podwyższony jego poziom świadczy o stanie zapalnym, a miażdżyca to przecież zapalna choroba śródbłonka. Stan zapalny w blaszkach miażdżycowych świadczy o tym, że są one mało stabilne, mogą pękać, odsłaniając trombogenny rdzeń i ... zakrzep gotowy.

Przykładowe pytania testowe:

1. Wskaż zdanie prawdziwe:

1. fizjologicznym rozrusznikiem serca jest węzeł przedsionkowo-komorowy

2. fala depolaryzacji szerzy się w mięśniu serca w kierunku od nasierdzia do wsierdzia

3. odprowadzenie kończynowe dwubiegunowe II rejestruje różnice potencjałów między prawym przedramieniem i lewym podudziem

4. w odprowadzeniu aVR elektroda badająca umieszczona jest na lewym podudziu

5. część krzywej EKG zawarta pomiędzy końcem załamka P i początkiem zespołu QRS nazywa się odstępem PQ

2. Które z poniższych cech są charakterystyczne dla zespołu wątroby zastoinowej:

1. wątroba powiększona, bolesna samoistnie lub podczas palpacji

2. upośledzenie funkcji wątroby

3. zaleganie krwi w układzie wrotnym, co sprzyja powstawaniu wodobrzusza

4. w okresie schyłkowym niewydolności serca może rozwinąć się marskość wątroby

5. wszystkie odpowiedzi prawdziwe

3. Obrzęki obwodowe w sercopochodnej niewydolności krążenia:

1. są typowym objawem prawokomorowej niewydolności serca

2. we wstępnym okresie choroby znikają w czasie odpoczynku nocnego

3. są symetryczne

4. występują w najniżej położonych częściach ciała

5. wszystkie odpowiedzi prawidłowe

4. Wskaż zdanie (lub zdania) prawdziwe dotyczące sinicy obwodowej:

1. występuje wskutek zwolnienia przepływu krwi przez tkanki

2. charakterystyczne jest sine zabarwienie warg, błony śluzowej jamy ustnej, spojówek

3. wysycenie tlenem krwi tętniczej jest prawidłowe

4. wszystkie powyższe odpowiedzi prawdziwe

5. a i c prawdziwe

5. Objawy charakterystyczne dla prawokomorowej niewydolności krążenia to:

1. duszność typu orthopnoe

2. duszność wysiłkowa

3. asthma cardiale (napadowa duszność nocna)

4. duża, bolesna wątroba

5. wszystkie odpowiedzi prawdziwe

6. Które z mechanizmów biorą udział w patogenezie obrzęków w niewydolności serca:

1. wzrost ciśnienia hydrostatycznego krwi w żylnym odcinku włośniczek, co hamuje reasorbcję płynu śródmiąższowego

2. nadmierne pobudzenie układu renina-angiotensyna-alosteron, co powoduje m.in.wzrost objętości krwi krążącej

3. hipoalbuminemia z powodu uszkodzenia komórki wątrobowej

4. zaburzenia inaktywacji aldosteronu w wątrobie

5. wszystkie wyżej wymienione

7. Który z objawów nie pasuje do pozostałych:

1. duszność typu ortopnoe

2. sinica obwodowa

3. dławica piersiowa

4. kaszel

5. obrzęk wokół kostek

8. W niedotlenionej komórce mięśniowej:

1. źródłem ATP staje się proces glikolizy beztlenowej

2. dochodzi do częściowej depolaryzacji spoczynkowej kardiomiocytów

3. w cytoplazmie w nadmiarze gromadzą się jony wapnia

4. wszystkie powyższe odpowiedzi są prawidłowe

5. prawidłowe odpowiedzi a i c

9. Najczęstszą z niżej wymienionych przyczyn sercopochodnej niewydolności krążenia jest:

a) przebyty zawał serca

b) zapalenie mięśnia serca

3. cukrzyca

4. wady zastawkowe

5. kardiomiopatie

10. Dusznica bolesna wysiłkowa:

1. oznacza ból w klatce piersiowej pojawiający się w trakcie wysiłku, jest bardzo rzadkim objawem choroby wieńcowej

2. oznacza ból w klatce piersiowej pojawiający się w trakcie wysiłku i jest to podstawowy objaw choroby wieńcowej

3. oznacza duszność pojawiającą się w trakcie wysiłku fizycznego, jest charakterystycznym objawem dla niewydolności lewej komory serca

4. oznacza duszność pojawiającą się w trakcie wysiłku fizycznego, jest charakterystycznym objawem niewydolności prawej komory serca

5. jest sklasyfikowana przez Canadian Cardiovascular Society (CCS) na 4 klasy, gdzie CCS 1 oznacza ból przy bardzo małych wysiłkach i w spoczynku

11. Nieme niedokrwienie:

1. oznacza, że dochodzi do bezobjawowego (= bezbolesnego) niedokrwienia mięśnia sercowego

2. występuje szczególnie często u cukrzyków

3. można je wykryć podczas testu wysiłkowego lub holterowskiego monitorowania EKG

4. żadna z powyższych odpowiedzi nie jest prawdziwa

5. prawdziwe są odpowiedzi a), b) i c)

8

---