БАНК

Тестовых заданий по патологической физиологии по подготовке

к лицензионному экзамену «Шаг 1. Стоматология»

1. Общая нозология

1.1. Учение о болезни

1.1.1. Согласно какому принципу классификации болезней выделяют тропические болезни?

1.1.2. Согласно какому принципу классификации болезней выделяют сердечно-сосудистые заболевания?

1.1.3. Согласно какому принципу классификации болезней выделяют опухолевые заболевания?

1.1.4. Согласно какому принципу классификации болезней выделяют инфекционные заболевания?

1.1.5. Согласно какому принципу классификации болезней выделяют аллергические заболевания?

1.1.6. Какие болезни классифицируют по особенности патогенеза?

1.1.7. Согласно какому принципу классификации выделяют болезни старческого возраста?

1.1.8. К какой из классификаций нужно отнести болезнь Альцгеймера?

1.1.9. К какой из классификаций нужно отнести силикоз шахтеров?

1.1.10. К какой из классификаций нужно отнести болезнь Дауна?

1.1.11. К какой из классификаций нужно отнести синдром Клайнфелтера?

1.1.12. Согласно какому принципу классификации болезней выделяют травмы?

1.1.13. На следующий день после спортивного состязания у школьника появилась слабость, головная боль, повысилась температура до 37,8^о С. Для какого периода болезни характерны указанные симптомы?

1.1.14. Студентка после занятий вечером почувствовала слабость, тошноту, головную боль, жар. Какой период болезни развился?

1.1.15. Больная О., 20 лет, поступила в хирургическое отделение с жалобами на слабость, тошноту, боли в правой подвздошной области. Температура тела 37,8 С. Содержание лейкоцитов в крови 25х10⁹/л. Через 3 ч температура тела повысилась до 38,9 С Язык сухой, обложен сероватым налетом. При пальпации выявляется резкая болезненность в правой подвздошной области. Какой период болезни развился у больной?

1.1.16. Больной М., на протяжении недели отмечал приступообразную боль в правом подреберье, тошноту, рвоту, понос, субфебрильную температуру, снижение аппетита. За день до поступления в клинику появилась желтушность склер и кожи, обесцвеченный кал, моча темного цвета. В крови обнаружено гипербилирубинемию за счет прямого билирубина. Какой период болезни развился у больного?

1.1.17. Ученый-физик в результате несчастного случая в лаборатории подвергся общему облучению гамма-лучами. При поступлении в анализе крови отмечалось снижение количества еритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Через некоторое время на фоне лечениям состояние больного улучшилось, возросло количество ретикулоцитов. Какой период болезни наступил у больного?

1.1.18. Больная Н., 6 лет, поступила в клинику с диагнозом «инфекционный паротит». Заболевание началось с общего недомогания и постепенного повышения температуры тела. Высокая температура держалась 10 дней. Затем температура постепенно стала снижаться, что сопровождалось усиленным потоотделением. К какой категории можно отнести лихорадку?

1.1.19. У больного с тяжелым обструктивным заболеванием легких отмечается гаспинг-дыхание. Назовите терминальное состояния, которое возникло.

1.1.20. При экспериментальном моделировании анафилактического шока у животного возникли судороги, гаспинг-дыхание. Какое терминальное состояние возникло?

1.1.21. Больной после поражения электрическим током доставлен в реанимационное отделение. При осмотре - затемнение сознание, одышка, тахикардия, снижение артериального давления. Назовите терминальное состояние, в котором находится пострадавший.

1.1.22. Какова последовательность терминальных состояний?

1.1.23. Что характерно для клинической смерти?

1.1.24. В обычных условиях срок клинической смерти у человека составляет:

1.1.25. Какими факторами в наибольшей мере определяется продолжительность клинической смерти?

1.1.26. Что способствует увеличению продолжительности периода клинической смерти?

1.1.27. В процессе умирания первыми гибнут:

1.1.28. После тяжелой болезни у больного снизилось давление (60/40 мм рт.ст.), возникла тахикардия, одышка. Сознание спутанное. Этот стан можно оценить как:

1.1.29. От начала клинической смерти оживление возможно не позднее чем через:

1.1.30. Показанием к проведению электрической дефибрилляции сердца является:

1.1.31. Больная после травмы, полученной в автомобильной катастрофе, доставлена в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: дыхание - 36 за 1 мин., пульс - 110 за 1 мин, АД - 60/30 мм рт.ст. Какое заключение можно сделать о состоянии больной?

1.1.32. Как называется наступление нового цикла той же самой болезни после периода исчезновения или уменьшения ее клинических проявлений?

1.1.33. Больной Л., 56 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, головные боли, стойкое повышение температуры тела, восприимчивость к инфекции. Диагностирован хронический лимфолейкоз. После проведенного лечения у больного улучшилось самочувствие и показатели анализа крови. Как называется такое состояние?

1.1.34. Больному язвенной болезнью желудка после консервативного лечения провели контрольное фиброгастродуоденоскопическое исследование. На месте язвы обнаружен рубец, который является:

1.1.35. Больной К., 39 лет в течение 3 лет страдает заболеванием желудка. Особенно его состояние ухудшается весной и осенью: появляются боли в эпигастральной зоне, изжога, тошнота, запоры. Как называется такое ухудшение в течении хронического заболевания после временного ослабления клинических проявлений?

1.1.36. У мужчины после травмы роговицы возникло стойкое помутнение роговицы глаза (бельмо). Как называется такой исход болезни?

1.1.37. Железодефицитная анемия влечет у больных развитие стойкой гипоксии головного мозга. Чем из ниже перечисленного является гипоксия?

1.1.38. Во время эндоскопического исследования у больного на язвенную болезнь желудка обнаружено сужение привратника, которое является:

1.1.39. Студент ІІІ курса на улице возле университета купил пирожки с мясом и съел их. Спустя некоторое время ощутил боль в животе, тошноту, головокружение. Со временем возникла рвота и понос. Что из ниже перечисленного развилось у студента?

1.1.40. При осмотре стоматолог обнаружил отсутствие 1 левого верхнего премоляра у пациента. Такое явление называется:

1.1.41. Больной Н., после лечения туберкулеза легких провели рентгенографию органов грудной клетки и обнаружили петрификаты (кальцынаты), какие можно расценивать как:

1.1.42. Ремиссия - это:

1.1.43. Как называется временное ослабление или исчезновение клинических проявлений болезни?

1.1.44. Больная жалуется на приступообразную боль во 2 нижнем правом резце, особенно в ночное время, провоцируемую механическими, химическими и температурными раздражителями. При осмотре диагностировано кариес, пульпит. Что с ниже перечисленного является типическим патологическим процессом?

1.1.45. Как называется стойкое малоизменяющееся нарушение структуры и функции органа (ткани)?

1.1.46. Больная А., 22 лет, поступила в хирургическое отделение с диагнозом “острый аппендицит”. Какой типический патологический процесс лежит в основе данного заболевания?

1.1.47. Больная М., 36 лет, предъявляет жалобы на боль при глотании, головную боль. Температура тела 38,3^ОС. К какой категории следует отнести даные нарушения?

1.1.48. К срочным механизмам выздоровления относятся:

1.1.49. У больной после травмы, полученной в автомобильной катастрофе, возникло острое кровотечение, которое сопровождалось сердечно-сосудистой недостаточностью. Через полчаса кровотечение остановилось. Артериальное давление стало возростать, возникла тахикардия, одышка. Какие механизмы включились?

1.1.50. Мать десятилетнего мальчика, который болеет хронической недостаточностью почек, согласилась стать донором для ребенка и отдать для трансплантации свою почку. Включение каких механизмов разрешит матери возобновить свою жизнедеятельность после операции?

Влияние факторов внешней среды на организм.

1.2. Влияние измененного атмосферного давления на организм.

1.2.1. Что развивается при постепенном снижении барометрического давления?

1.2.2. При взлете самолета кое-кто жалуется на боль в ушах в результате:

1.2.3. Что является основным звеном в патогенезе горной болезни?

1.2.4. Что следует отнести к компенсаторным механизмам при развитии горной болезни?

1.2.5. Что является непосредственной причиной гипокапнии при горной болезни?

1.2.6. Альпинисты медленно поднимались по склону горы. Позади было 6 часов подъема. Каждый шаг давался трудно из-за общей слабости. Дышать было трудно. Чувствовалось сильное сердцебиение. Частота пульса доходила до 140 ударов за минуту. Отмечались головная боль, снижение аппетита, головокружения. Какая основная причина данных расстройств у альпинистов?

1.2.7. При подъеме в горы у мужчины развилась горная болезнь, которая характеризовалась рядом последовательных изменений в организме. Укажите, что из перечисленного является первичным патогенетическим фактором развития данной болезни?

1.2.8. У альпиниста во время восхождения на высоту 6000 м над уровнем моря возникла эйфория, неадекватная оценка обстановки, наблюдались галлюцинации. Какая главная причина развития этих признаков горной болезни?

1.2.9. При подъеме в горы у альпиниста развилась эйфория, которая сменилась головной болью, головокружением, сердцебиением, одышкой, а затем появилось апноэ. Какое нарушение кислотно-основного равновесия развилось в данном случае?

1.2.10. При восхождении на гору в группы студентов наблюдались: эйфория, тахипное, тахикардия, увеличение в крови эритроцитов и гемоглобина. Какие изменения со стороны крови сопровождают описанное явление?

1.2.11. У туристов, что поднялись на высоту 2500 м, развилась горная болезнь, что сопровождалась гипоксической гипоксией. Какой ведущий начальный механизм лежит в основе развития данного вида гипоксии?

1.2.12. После длительного пребывания в горной местности у пациента 36 лет увеличилась величина кислородной емкости крови. Укажите причину указанных изменений в организме.

1.2.13. У туристов при подъеме в горы появились признаки горной болезни. Что является основным звеном в патогенезе данной болезни?

1.2.14. При подъеме по склону горы у альпинистов отмечались: частое глубокое дыхание, сильное сердцебиение, частота пульса до 120 уд/хв. Что является пусковым фактором в развитии этих симптомов?

1.2.15. У альпиниста при подъеме на высоту появились признаки горной болезни: эйфория, тахикардия, нарушение ритма дыхания с появлением дыхания Чейна-Стокса. Какой патогенетический фактор, кроме гипоксии, лежит в основе развития симптомов горной болезни?

1.2.16. У альпиниста при подъеме на высоту появились признаки горной болезни: эйфория, тахикардия, нарушение ритма дыхания с появлением дыхания Чейна-Стокса. Какое нарушение кислотно-основного равновесия оказывается при этом?

1.2.17. У одного из экскурсантов, что осуществлял подъем в горы появились признаки горной болезни. Который из компенсаторных механизмов может ухудшить его состояние?

1.2.18. У одного из экскурсантов, что осуществлял подъем в горы появились признаки горной болезни. Что является основной компенсаторной реакцией организма на гипоксию при поднятии человека в горы?

1.2.19. При физической нагрузке у туристов, что идут в горы изменяется уровень О2, СО2, рН крови. Наиболее эффективным раздражителем хеморецепторов каротидного синусу, который увеличивает вентиляцию легких, есть:

1.2.20. У людей, что проживают в горной местности, имеет место повышение содержания эритроцитов, что может быть обусловлено повышением продукции в почках:

1.2.21. Как при горной болезни снижения напряжения О₂ в крови, что проходит через каротидный синус, повлияет на системное артериальное давление?

1.2.22. Больным с легочной недостаточностью часто советуют пожить некоторое время в горной местности. Что может быть причиной улучшения их здоровья?

1.2.23. Во время дыхания на большой высоте, какие адаптационные механизмы срабатывают?

1.2.24. У альпиниста 27 лет на высоте 5000 метров над уровнем моря впервые во время сна изменился характер дыхания. За несколькими глубокими вдохами наступает остановка дыхания, за которой опять возникают глубокие дыхательные движения и т.д. Какая самая вероятная причина изменения внешнего дыхания?

1.2.25. В результате длительного пребывания человека в горах на высоте 1000 м над уровнем моря у нее увеличилась кислородная емкость крови. Непосредственной причиной этого является усиленное образование в организме

1.2.26. Человек, который поднялся на высоту 2500 м почувствовал общую слабость, головокружение, дыхание стало частое и глубокое. Спустя некоторое время он внезапно потерял сознание. Это объясняют гипокапнией, которая развивается в результате

1.2.27. У члена высокогорной экспедиции на высоте 6 км возникло головокружение, слабость. Альпинист потерял сознание, дыхание остановилось. Эти расстройства возникли в результате

1.2.28. У туристов, которые поднялись на высоту 3000 м, дыхание стало частым и глубоким. Эти изменения являются следствием стимуляции

1.2.29. При подъеме самолета некоторые пассажиры почувствовали боль в ушах. Это связано с:

1.2.30. На высоте 10000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолета стало ровным атмосферному давлению на данной высоте (180 мм рт. ст.). Экипаж не смог провести срочного снижения, самолет продолжал полет на указанной высоте еще несколько минут. Назовите патологический процесс, который развивается у людей при аварии летательных аппаратов.

1.2.31. У пилота при разгерметизации кабины на высоте резко нарушились сенсорные функции, мышление, сознание. Что было причиной такого явления?

1.2.32. В результате аварии на высоте 70000 м произошла разгерметизация космического корабля, которая привела к мгновенной смерти членов экипажа. Какой механизм мгновенной смерти?

1.2.33. У пассажиров самолета, в котором частично нарушилась герметизация, резко ухудшилось состояние. Появилась боль в ушах, лобных пазухах, метеоризм. Что лежит в патогенезе данных симптомов?

1.2.34. Который из процессов предопределяет смерть организмов теплокровных и человека при разгерметизации летательных аппаратов на высоте более 19000 м без кислородной аппаратуры?

1.2.35. Подъем водолазов после выполнения работы на глубине проводят очень медленно. Это делают с целью предотвращения развития:

1.2.36. После осуществления быстрого подъема водолаза из глубины 25 м у него наблюдались: боль в суставах, зуд кожи, ухудшения зрения. Такой симптомокомплекс называется:

1.2.37. Водолаз выполнял кессонные работы на глубине 15 м в течение одного часа, а затем его быстро подняли на поверхность. Через полчаса он почувствовал слабость, нарастающие боли в мышцах и суставах, головная боль, нарушения зрения и слуха. Какая причина описанных расстройств?

1.2.38. Во время глубоководных работ произошла авария и возникла необходимость срочного спасения водолаза. Его быстро подняли на судно. Вскоре состояние его здоровья начало ухудшаться. Что стало причиной этого ухудшения?

1.2.39. У водолаза, что работал на глубине 40 м и использовал дыхательную смесь с азотом, кислородом и углекислым газом, возникло легкое возбуждение и эйфория, нарушилась координация движений, снизилось ощущение ответственности за выполненную работу. Чем обусловлено преобладание нервно-психических расстройств в данном случае?

1.2.40. У водолаза, который работает на глубине, появились признаки нарушения функции центральной нервной системы (ЦНС), которые проявились легким возбуждением, что напоминало эйфорию. В этих условиях ЦНС повреждается преимущественно:

1.2.41. При погружении на 100 м у аквалангиста появились нарушения высшей нервной деятельности и координации движений. Что наиболее вероятно вызывает эти расстройства?

1.2.42. После погружения водолаза на глубину 60 м у него появились симптомы нарушения функций центральной нервной системы - возбуждения, эйфория, ослабление внимания, профессиональные ошибки. Эти симптомы связаны с токсичным действием на нейроны:

1.2.43. Что является наиболее вероятной причиной токсичности гипербарической оксигенации ?

1.2.44. После нескольких интенсивных произвольных дыхательных движений (гипервентиляции) альпинисту, что поднялся высоко в горы, на некоторое время дышать „не хочется”. Что является причиной возникновения такого состояния?

1.2.45. После длительной задержки дыхания у пациента напряжение О2 артериальной крови снизилось до 60 мм рт. ст. (8,0 кПа). Как реагирует система дыхания на такое изменение гомеостаза?

1.3. Влияние ионизирующего излучения на организм.

1.3.1. У ликвидатора последствий аварии на АЭС с острой лучевой болезнью возник геморрагический синдром. Что имеет наибольшее значение в патогенезе этого синдрома?

1.3.2. Ликвидаторы аварии на Чернобыльской АЭС получили радиоактивное облучение в разных дозах. Какой механизм прямого действия ионизирующей радиации на организм?

1.3.3. Одним из молекулярных механизмов косвенного действия ионизирующего излучения является образование таких радиотоксинов как липидные и хиноновые. Какой механизм влияния радиотоксинов на клетки?

1.3.4. Одним из проявлений острой лучевой болезни есть гематологический синдром. Какие изменения в периферической крови характерны для периода первичных реакций?

1.3.5. В результате повреждения одного из реакторов АЭС произошла утечка радиоактивных продуктов. В зоне повышенной радиации находилось трое людей. Ориентировочно они получили по 2,50 - 3,0Гр. Их немедленно госпитализировали. Каких последствий нужно ожидать у потерпевших?

1.3.6. Какие обследования необходимо провести для установления тяжести поражения в госпитализированных больных с острой лучевой болезнью?

1.3.7. Какие патологические изменения возникают у человека после облучения во ІІ периоде острой лучевой болезни?

1.3.8. У больного после облучения в дозе 3,5 Гр наблюдались анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения, лимфоцитопения. Для какого периода острой лучевой болезни (ОЛБ) характерны эти изменения?

1.3.9. Какой патогенез изменений, которые возникают в ІІІ периоде острой лучевой болезни?

1.3.10. У больного развилось „рентгеновское похмелье”. Для какого периода острой лучевой болезни характерно данное состояние?

1.3.11. В картине крови больного с острой лучевой болезнью следующие изменения: перераспредели-тельный лейкоцитоз, лимфоцитопения. Какой период болезни?

1.3.12. У больного прогрессирующая лимфоцитопения и лейкоцитопения. Какой период острой лучевой болезни ?

1.3.13. Работник АЭС во время аварии получил 0,5 Гр облучение. Какая форма острой лучевой болезни у него разовьется?

1.3.14. Для какого периода лучевой болезни после однократного облучения у больного будут характерны следующие изменения: аутоинфекция, многочисленные кровоизлияния, анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения?

1.3.15. У больного наблюдается непроходимость кишок, боль в участке живота, рвота, анорексия. Какая форма острой лучевой болезни возникла?

1.3.16. В клинику поступил больной в очень трудном состоянии с судорогами, нарушеным тонусом сосудов. Какая форма острой лучевой болезни наиболее вероятно возникла?

1.3.17. Какие возможные отдаленные последствия у больного после перенесенной острой лучевой болезни?

1.3.18. У больного, который давно работает возле источника ионизирующего излучения выявлено изменения в крови в виде умеренной лейкоцитопении и тромбоцитопении. Какая патология могла возникнуть?

1.3.19. Работник производства постоянно на протяжении продолжительного времени подвергался действию малых доз облучения. Что может развиться у него в отдаленные сроки?

1.3.20. У больного, который давно работает на производстве с источниками ионизирующего излучения, возникло трудное состояние с угнетением кровообразования, язвенно-некротическими изменениями слизистой, нарушением ЦНС. О какой степени тяжести хронической лучевой болезни нужно думать?

1.3.21. Больной получил 10 Гр облучения. Состояние удовлетворительное, наблюдается только лейкоцитопения и лимфоцитопения. Какой период острой лучевой болезни?

1.3.22. У больного с острой лучевой болезнью к лейкоцитопении присоединилась анемия, некротическая ангина и кровоизлияния. О чем это свидетельствует?

1.3.23. Какая система противорадиационной защиты срабатывает у больного после облучения?

1.3.24. Что не может быть использованным в терапии больных с острой лучевой болезнью?

1.3.25. Что является методом выбора в лечении больных с костно-мозговой формой острой лучевой болезни?

1.3.26. Какая ткань будет поражатся первой у больного после облучения?

1.3.27. В какой последовательности нужно ожидать изменений со стороны системы крови у больных после облучения?

1.3.28. Что является главной причиной кровотечений у больных с острой лучевой болезнью?

1.3.29. Что является частой причиной смерти больных с острой лучевой болезнью?

1.3.30. Какая ткань последней будет поражена в больного при действии ионизирующего излучения?

1.3.31. Какие симптомы у больного будут указывать на поражение иммунной системы после воздействия ионизирующего излучения?

1.3.32. Какой симптом у больного не будет указывать на поражение травного эпителия при действии ионизирующего излучения?

1.3.33. Какие симптомы у больного будут указывать на поражение травной системы при действии ионизирующего излучения?

1.3.34. Что свидетельствует о снижении иммунологической реактивности у больного после облучения?

1.3.35. Как будет проявляться развитие тромбоцитопении у больного с острой лучевой болезнью?

1.3.36. Что является хорошим прогностическим признаком для течения острой лучевой болезни у больного?

1.3.37. С какой формой острой лучевой болезни у больного будет тяжелейшее состояние?

1.3.38. С какой формой острой лучевой болезни у больного будет наименее тяжелое состояние?

1.3.39. Какая форма острой лучевой болезни разовьется у больного, который получил 50 Гр облучение?

1.3.40. У больного диагностована костно-мозговая форма острой лучевой болезни. В крови наблюдается лимфоцитопения. Для какой стадии болезни характерны эти изменения?

1.4. Роль наследственности и конституции в патологии.

1.4.1. Через несколько месяцев после рождения у ребенка начали отмечаться признаки повреждения ЦНС, кожа и волосы посветлели. При взаимодействии свежей мочи ребенка с 5% раствором трихлоруксусного железа появляется оливково-зеленая окраска. Какую патологию можно предположить у ребенка?

1.4.2. У 2-х месячного ребенка при обследовании отмечают асцит, гепатоспленомегалию, геморрагическую сыпь на коже, рахитические изменения костей. В моче обнаружено высокое содержание тирозина. Какая патология у ребенка?

1.4.3. В больницу поступил ребенок 7 лет с диагнозом инфаркт миокарда. С трех лет у него отмечалась задержка роста, облысение, дряблость кожи, позже - глаукома, атеросклероз сосудов. Для какой патологии характерны эти признаки?

1.4.4. У мальчика 16 лет при медицинском осмотре обнаружили гинекомастию, женские пропорции тела, отсутствие вторичных половых признаков, сниженный интеллект. Мальчику был поставлен диагноз:

1.4.5. У мальчика 16 лет при медицинском осмотре обнаружили гинекомастию, женские пропорции тела, отсутствие вторичных половых признаков, сниженный интеллект. Цитогенетическое исследование показало, что у него кариотип:

1.4.6. У мальчика 16 лет при медицинском осмотре обнаружили гинекомастию, женские пропорции тела, отсутствие вторичных половых признаков, сниженный интеллект. При определении полового хроматина было обнаружено:

1.4.7. Девушка 18 лет имеет рост 120 см. У нее не развиты молочные железы, щитовидная грудная клетка, крыловидная складка на шее, интеллект снижен. Какая болезнь у девушки?

1.4.8. Девушка 18 лет имеет рост 120 см. У нее не развиты молочные железы, щитовидная грудная клетка, крыловидная складка на шее, интеллект снижен. Исследование кариотипа показало:

1.4.9. Девушка 18 лет имеет рост 120 см. У нее не развиты молочные железы, щитовидная грудная клетка, крыловидная складка на шее, интеллект снижен. Определение полового хроматина в клетках слизистой оболочки ротовой полости показало:

1.4.10. К какой группе заболеваний принадлежит фенилкетонурия?

1.4.11. К какой группе заболеваний принадлежит дальтонизм?

1.4.12. К какой группе заболеваний принадлежит хорея Гентингтона?

1.4.13. К какой группе принадлежат психические заболевания?

1.4.14. Доказано, что бронхиальной астмой чаще страдают в семьях, где уже кто-то болеет аллергией. Это связано с тем, что аллергические заболевания являются болезнями:

1.4.15. В молекуле и-РНК, которая кодирует синтез одной цепи гемоглобина А, произошла трансверсия: пуриновый нуклеотид заместился пиримидиновым. Во время биосинтеза белка это вызвало замену глютаминовой кислоты на валин. Клинически это проявится:

1.4.16. Каким методом необходимо воспользоваться для обнаружения полового хроматина в соматических клетках?

1.4.17. Женщина во время беременности перенесла вирусное заболевание - корь. У нее родился ребенок с повреждением ЦНС. Каково происхождение этой патологии?

1.4.18.Доказано, что во время беременности женщина не должна употреблять целый ряд фармакологических препаратов. Это связано с их действием:

1.4.19. Известно, что риск заболевания гипертонической болезнью значительно выше в семьях, где уже кто-то страдал гипертонией. Это связано с тем, что гипертония является болезнью:

1.4.20. К какому конституциональному типу принадлежит человек с повышенным обменом веществ, сниженным артериальным давлением и всасывательной способностью кишок?

1.4.21. Люди какого конституционального типа чаще встречаются среди шизофреников?

1.4.22.У людей какого конституционального типа чаще развивается атеросклероз и ишемическая болезнь сердца?

1.4.23. Для людей какого конституционального типа характерны гипертоническая болезнь и наблюдается склонность к ожирению?

1.4.24. У молодых здоровых родителей родилась девочка, голубоглазая блондинка. В первые месяцы жизни у ребенка развились раздражительность, беспокойство, нарушения сна и питания, а обследование невропатолога показало отставание в психическом и моторном развитии ребенка. Какой метод обследования необходимо применить для установления точного диагноза?

1.4.25. У ребенка 5-ти лет, который часто болеет респираторными заболеваниями, отмечаются экзематозные проявления после употребления некоторых продуктов, предрасположенность к затяжному течению воспалений и развитию аллергических реакций. Какой вид диатеза может быть у ребенка?

1.4.26. У мальчика 10-ти лет часто наблюдаются ангины, фарингиты, увеличены лимфатические узлы. Отмечается мышечная слабость и психический инфантилизм. При исследовании крови выявлен лимфоцитоз. Какой это вид диатеза?

1.4.27. Мальчик 10 лет, часто болел простудными заболеваниями, фарингитами, страдал аутоаллергическим тиреоидитом и лимфоаденопатией, умер во время эпидемии гриппа. Вероятнее всего, этот ребенок имел такой вид диатеза:

1.4.28. У мальчика 14-ти лет при осмотре в военкомате обнаружили ожирение, сахарный диабет, деформирующие повреждения суставов. Мальчик отличается повышенной нервной возбудимостью. Такой симптомокомплекс характерен для диатеза:

1.4.29. Девочке поставлен диагноз «болезнь Дауна». Какой метод генетического исследования наиболее точно определил эту патологию?

1.4.30. У мальчика 7 лет, с умственной отсталостью, низким ростом, брахидактилией, пороком сердца и аномалиями внутренних органов, исследования полового хроматина показало отсутствие телец Барра. Какое наследственное заболевание наиболее вероятно?

1.4.31. Каким методом необходимо воспользоваться для диагностики болезни Дауна?

1.4.32. Какое из нижеперечисленных наследственных заболеваний проявляется у больных после 30 лет?

1.4.33. Для лечения какого наследственного заболевания эффективным будет применение хирургических методов?

1.4.34. Для лечения какого наследственного заболевания эффективным будет применение хирургических методов?

1.4.35. При каком наследственном заболевании оправданным будет соблюдение строгой диеты?

1.4.36. При каком наследственном заболевании оправданным будет соблюдение строгой диеты?

1.4.37. При каком наследственном заболевании используют заместительную терапию?

1.4.38. У больного, во время операции по удалению аппендикса, возник острый гемолиз эритроцитов. После проведенных обследований у него обнаружили наследственное заболевание. Какое?

1.4.39. К какой группе наследственных заболеваний относится серповидно-клеточная анемия?

1.4.40. К какой группе наследственных заболеваний относится Д-резистентный рахит?

1.4.41. К какой группе наследственных заболеваний относится гипертрихоз ушной раковины?

1.4.42. У мальчика 7 лет обнаружена близорукость. Каким методом необходимо воспользоваться, чтобы установить наследственный или приобретенный генез этого заболевания?

1.4.43. Какой кариотип был определен у мальчика с болезнью Дауна?

1.4.44. . Какой кариотип был определен у девочки с болезнью Дауна?

1.4.45. Каким методом необходимо воспользоваться для диагностики фенилкетонурии?

1.4.46. Каким методом необходимо воспользоваться для диагностики галактоземии?

1.4.47. Волчья пасть и заячья губа могут быть как наследственными, так и врожденными заболеваниями. Каким методом необходимо воспользоваться, для определения генеза заболевания?

1.4.48. В медико-генетической консультации при обследовании больного мальчика были обнаружены нейтрофильные лейкоциты с одной “барабанной палочкой”. Наличие какого синдрома возможно у мальчика?

1.4.49. Молодая женщина без наследственных заболеваний на 12 неделе беременности перенесла корь. Беременность закончилась преждевременными (на 37 неделе) родами. Рождение какого ребенка является наиболее вероятным у этой женщины?

1.4.50. В 4% случаев болезнь Дауна возникает при присоединении 21 хромосомы на 13 пару аутосом. Как называется такая хромосомная аберрация?

1.4.51. В генетической консультации выяснено, что будущие мать и отец здоровы. Методом амниоцентеза определен кариотип плода: 47, ХХ + 21. Для какого заболевания характерны такие генетические изменения?

1.4.52. К врачу-генетику обратился юноша 18 лет астенического строения тела: узкие плечи, широкий таз, высокий рост, бедная растительность на лице. Выраженная умственная отсталость. Был поставлен предварительный диагноз: синдром Клайнфельтера. С помощью какого метода медицинской генетики можно подтвердить этот диагноз?

1.4.53. Студенты первого курса решили исследовать свой кариотип методом изучения полового хроматина. Какой биологический материал чаще всего используют для таких исследований?

1.4.54. Анализ клеток амниотической жидкости по определению полового хроматина показал, что клетки плода содержат по 2 тельца Барра. Для какого заболевания характерны такие признаки?

1.4.55. Кровотечение, которое возникло у ребенка после удаления зуба, не удавалось остановить в течение 6 часов. Проведенное исследование системы гемостаза установило резкое уменьшение УШ фактора свертывания крови. Как наследуется это заболевание?

1.4.56. Зарегистрировано рождение ребенка с такими аномалиями: расщепление верхней губы и неба, дефекты сердечно-сосудистой системы, микроцефалия. Кариотип ребенка: 2n = 46. Во время изучения истории болезни матери выяснилось, что в период беременности она переболела на коревую краснуху. Патология, которая возникла у ребенка, может быть примером:

1.4.57. При исследовании кариотипа у пациента были обнаружены два типа клеток в одинаковом количестве с хромосомными наборами 46, ХУ и 47, ХХУ. Какой наиболее достоверный диагноз?

1.4.58. При каких группах крови родителей по системе резус возможна резус-конфликтная ситуация во время беременности?

1.4.59. У младенца на 6-й день жизни в моче обнаружен избыток фенилпирувата и фенил- ацетата. Обмен какой аминокислоты является нарушенным в организме ребенка?

1.4.60. У беременной женщины, которая употребляла алкоголь, нарушилась закладка эктодермы в эмбриональный период. Можно допустить, что у новорожденного ребенка будут наблюдаться дефекты развития:

1.4.61. Во время обследования ребенка 7-ми лет обнаружены следующие признаки: низкий рост, широкое округлое лицо, близко расположенные глаза, с узкими глазными щелями, полуоткрытый рот. Диагностирован также порок сердца. Эти клинические признаки наиболее характерные для болезни Дауна. Укажите причину данной патологии:

1.4.62. У ребенка 8-ми недель обнаружено незаращение неба, целый ряд дефектов развития глаз, микроцефалия, нарушение сердечно-сосудистой системы. Цитогенетические исследования обнаружили 47 хромосом с наличием дополнительной 13-й хромосомы. Какой диагноз можно поставить?

1.4.63. Очень крупные зубы - признак, сцепленный с Y-хромосомой. У матери зубы нормальной величины, у ее сына - очень крупные. Вероятность того, что у отца мальчика очень крупные зубы составляет:

1.4.64. В генетической лаборатории во время работы с молекулами ДНК белых крыс линии Вистар вырезали три нуклеотида. При этом получили пептид без одной аминокислоты. Такой результат является следствием следующей мутации:

1.4.65. В генетической лаборатории во время работы с молекулами ДНК белых крыс линии Вистар дублировали предыдущие три нуклеотида. При этом получили пептид с дополнительной аминокислотой. Такой результат является следствием следующей мутации:

1.4.66. Известные трихромосомная, транслокационная и мозаичная формы синдрома Дауна. С помощью какого метода генетики человека можно дифференцировать названные формы синдрома Дауна?

1.4.67. У младенца обнаружена микроцефалия. Врачи считают, что это связано с употреблением женщиной во время беременности актиномицина Д. На какой зародышевый листок подействовал этот тератоген?

1.4.68. У больного в анамнезе отмечен длительный рост конечностей, удлиненные «паучьи» пальцы, дефекты хрусталика глаза, аномалии сердечно-сосудистой системы. Интеллект в норме. Какие фенотипические признаки еще могут быть у этого больного?

1.4.69. Девушка 16 лет обратилась к стоматологу по поводу темной эмали зубов. При изучении родословной установлено, что указанная патология передается от отца всем девочкам, а от матери - 50% мальчиков. Для какого типа наследования характерны эти особенности?

1.4.70. Употребление тетрациклинов в первой половине беременности приводит к возникновению аномалий органов и систем плода, в том числе к гипоплазии зубов, изменения их цвета. Каким видом изменчивости предопределены эти патологические проявления?

1.4.71. В медико-генетическую консультацию обратились супруги с вопросом о вероятности рождения у них детей с Х-сцепленной формой рахита (доминантный признак). Отец здоров, мать гетерозиготная и страдает этим заболеванием. Ответ врачей-генетиков:

1.4.72. В больницу поступил мальчик, умственно и физически отсталый, белокурый голубоглазый. При биохимическом анализе крови обнаружено повышенное содержание фенилаланина. Наследственный дефект синтеза какого фермента может привести к такому состоянию?

1.4.73. При диспансерном обследовании мальчику 7-ми лет поставлен диагноз - синдром Леша-Найхана (болеют только мальчики). Родители здоровы, но у дедушки по материнской линии такое же заболевание. Какой тип наследования заболевания?

1.4.74. У ребенка грудного возраста наблюдается потемнение склеры, слизистых оболочек, ушных раковин, выделенная моча темнеет на воздухе. В крови и моче обнаружена гомогентизиновая кислота. Какое заболевание у ребенка?

1.4.75. Во время вскрытия трупа новорожденного мальчика обнаружено: полидактилия, микроцефалия, заячья губа и волчья пасть, гипертрофия паренхиматозных органов. Совокупность указанных пороков отвечает синдрому Патау. Какое нарушение генетического аппарата является причиной данной патологии?

1.4.76. У женщины, которая во время беременности употребляла алкогольные напитки, родился глухой ребенок с расщеплением верхней губы и неба. Эти признаки напоминают проявление некоторых хромосомных аномалий. Какой процесс привел к таким последствиям в этом случае?

1.4.77. У мужчины, его сына и дочери, отсутствуют малые коренные зубы. Такая аномалия наблюдалась также у дедушки по отцовской линии. Какой наиболее вероятный тип наследования этой аномалии?

1.4.78. В клетках человека под действием ультрафиолетового излучения произошло повреждение молекулы ДНК. После этого, реализовалась система возобновления поврежденного участка молекулы ДНК по неповрежденной цепи с помощью специфического фермента. Как называется это явление?

1.4.79. У здоровых супругов родился ребенок с расщеплением верхней губы и неба, аномалиями пальцев кисти и микроцефалией. Кариотип ребенка: 47,18+. Какая мутация обусловила эту наследственную болезнь?

1.4.80. У новорожденного ребенка вывих хрусталика, длинные и тонкие конечности с «паучьими» пальцами, аневризма аорты, волчья пасть, выделение с мочой отдельных аминокислот. Для какого заболевания характерные данные признаки?

1.4.81. В клинику поступил ребенок 1,5 лет. Во время обследования была отмечена умственная отсталость, расстройства регуляции двигательных функций, слабая пигментация кожи, в крови высокое содержание фенилаланина. Какой диагноз наиболее вероятен?

1.4.82. Избыточное оволосение ушных раковин (гипертрихоз) определяется геном, локализованным в Y-хромосоме. Этот признак имеетcя у отца. Какая достоверность рождения сына с такой аномалией?

1.4.83. В клетке произошла мутация первого экзона структурного гена. В нем уменьшилось количество пар нуклеотидов - вместо 290 пар осталось 250. Определите тип мутации:

1.4.84. Больные пигментной ксеродермой характеризуются аномально высокой чувствительностью к ультрафиолетовому излучению, результатом чего является рак кожи вследствие неспособности ферментных систем восстанавливать повреждения наследственного аппарата клеток. С нарушением какого процесса связана эта патология?

1.4.85. Во время обследования мальчика 2-х месяцев педиатр обратил внимание на то, что плач ребенка похож на кошачье мяуканье; наблюдаются микроцефалия и порок сердца. С помощью цитогенетического метода был установлен кариотип: 46 ХY, 5 p-. Результатом какого вида хромосомной аберрации является данное заболевание?

1.4.86. В медико-генетическую консультацию обратилась беременная женщина, работавшая на вредном производстве. После проведения амниоцентеза встал вопрос о прерывании беременности. Врачи объяснили женщине, что ее будущий ребенок не будет жизнеспособным и будет иметь пороки строения почек, сердца, пищеварительной системы, расщепление мягкого и твердого неба, анофтальмию. О каком нарушении в кариотипе шла речь в этом случае?

1.4.87. Альбинизм наследуется как аутосомно-рецессивный признак. В семье, где оба родителя здоровы, родился ребенок альбинос. Какова вероятность рождения здорового ребенка у этой пары?

1.4.88. При диспансерном обследовании мальчику 7 лет поставлен диагноз - дальтонизм. Родители здоровы, цветное зрение нормальное. Но у дедушки по материнской линии такая же аномалия. Какой тип наследования этой болезни?

1.4.89. При обследовании у больного был установлен диагноз - алкаптонурия. Дефицитом какого фермента обусловлена эта наследственная патология?

1.4.90. При обследовании больной девочки был установлен диагноз мукополисахаридоз (муковисцидоз). Биохимическое определение каких веществ является необходимым в этом случае?

1.5. Старение

1.5.1. Геронтология это:

1.5.2. Любой организм с момента возникновения и на протяжении всей жизни вплоть до наступления смерти последовательно проходит такие этапы:

1.5.3. Старение - это процесс, который характеризуется:

1.5.4. Регрессивные процессы в нервных клетках людей преклонного и стариковского возраста проявляются:

1.5.5. Возрастные изменения проявляются в нарушении сложных функций психической деятельности, которые приводят к:

1.5.6. Возрастные изменения, согласно мнению многих исследователей, проявляются изменением функций центрального регулятора гомеостаза:

1.5.7. Возрастная дисфункция гипоталамуса в первую очередь проявляется нарушениями со стороны:

1.5.8. Старение ведет к существенным нарушениям функции эндокринной системы. Наиболее заметные изменения касаются:

1.5.9. При старении вследствие снижения функциональных возможностей поджелудочной железы, нарушается обеспечение организма:

1.5.10. Следствием возрастной дисфункции поджелудочной железы является угнетение уровня инсулина в крови, которое ведет к нарушению:

1.5.11. Изменения со стороны тимуса проявляются:

1.5.12. Возрастные изменения в структуре тимуса связаны с:

1.5.13. С возрастными изменениями иммунной системы связывают:

1.5.14. Изменения иммунной системы при старении характеризуются:

1.5.15. Организм пожилого человека особенно чувствителен к действию токсических веществ, что связано с нарушением механизмов детоксикации, проявляющихся:

1.5.16. Согласно теории акад. О.О.Богомольца возраст человека определяется изменением состояния соединительной ткани. Как именно будут проявляться эти изменения на органном уровне организма?

1.5.17. Известно, что заживление ран, рост костей после перелома и другие восстановительные процессы в старческом возрасте происходят медленнее. С чем это связано?

1.5.18. Увеличение с возрастом “старческого” коллагена объясняется:

1.5.19. Увеличение с возрастом “стариковского” колагена на органном уровне организма пведет к:

1.5.20. Нарушение минерализации костей, суставов и междупозвоночных хрящей с возрастом ведет к:

1.5.21. В связи со старением организма возрастные изменения касаются и системы крово-обращения. Нарушения со стороны сердца характеризуются:

1.5.22. Экспериментами Л. Хейфлика доказано, что продолжительность жизни всех биологических видов ограниченная генетически. Какое количество удвоений клеточной массы эмбриональных фибробластов новорожденного присуща человеку?

1.5.23. Проявления старения характеризуется изменениями в короткоживущих необратимо постмитотических клетках, к которым принадлежат и нейтрофильные гранулоциты. К каким нарушениям приводят эти изменения?

1.5.24. Довгоживущие необратимо митотические клетки организма функционируют:

1.5.25. Процесс старения клеток сопровождается:

1.5.26. Что является причиной снижения мембранного потенциала и связанных с ним функций возбудимости и проводимости в стареющей клетке?

1.5.27. Уменьшение количества рибосом в стареющей клетке ведет к:

1.5.28. Процесс старения охватывает все клетки что ведет к накоплению в организме веществ не присущих для молодого возраста. Такими веществами являются:

1.5.29. Что является причиной уменьшения растворимости молекулы колагена с возрастом?

1.5.30. Возрастные изменения сосудов проявляются:

1.5.31. Оценка биологического возраста человека базируется на:

1.5.32. Какой из перечисленных синдромов, характеризуется быстрым развитием изменений организма, напоминающие старческие:

1.5.33. Характерным для синдромов Вернера и Гетчинсона-Гилфорда является:

1.5.34. Синдромы которые характеризуются ускоренным старением называются:

1.5.35. Синдром Вернера - патологическое состояние, которое характеризуется быстрым развитием изменений организма, напоминающих старческие. Первые симптомы этого заболевания проявляются:

1.5.36. Какой из перечисленных синдромов характеризуется началом изменений, которые напоминают старческие?

1.5.37. Какой из перечисленных синдромов характеризуется старческими изменениями, проявляющимися в первый год жизни?

1.5.38. Для какого из перечисленных синдромов характерно ускоренное старение и высокая частота возникновения опухолей мезенхимального происхождение?

1.5.39. Синдром Гетчинсона-Гилфорда - редчайшее аутосомно-рецесивное заболевание детского возраста. Первые симптомы которого проявляются:

1.5.40. Смерть при синдроме Гетчинсона-Гилфорда чаще всего возникает вследствии:

1.5.41. Фибробласты от больных на прогерию плохо растут в культуре, что связано с:

1.5.42. Некоторые черты, напоминающие старение, могут быть также у людей с аномалиями половых хромосом. Например при синдроме:

1.5.43. Самым серезным последствием последствием при старении на молекулярно-клеточном уровне организма, согласно одной из гипотез является:

1.5.44. Тяжелые возрастные изменения в генетическом аппарате клетки связанные с:

1.5.45. Антиоксидантная защита генетического аппарата клетки проявляется:

1.5.46. Антиоксидантная защита молекулы ДНК проявляется:

1.5.47. Известно, что положительный эффект в борьбе со старением можно достичь с помощью введения антиоксидантов, действие которых заключается:

1.5.48. Экспериментальные исследования на животных довели, что процессы старения можно затормозить с помощью введения антиоксидантов. Какие из перечисленных веществ являются антиоксидантами экзогенного происхождения?

1.5.49. Ограничение рациона считают на данное время одним из наиболее эффективных способов замедления вековых изменений организма, но применение его в молодом возрасте вызывает обоснованные возражение, поскольку это ведет к:

1.5.50. На данное время разработано несколько методов, позволяющих продлить жизнь пойкилотермных животных. Одним из этих методов является:

1.6. Роль реактивности в патологии.

1.6.1. Развитие аллергических реакций можно привести в качестве примера следующей формы реактивности:

1.6.2. При развитии сахарного диабета у человека состояние реактивности организма:

1.6.3. У человека со СПИДом реактивность организма:

1.6.4. У человека с аутоиммунным тиреоидитом реактивность организма:

1.6.5. Во время наркоза у человека реактивность на механические раздражители:

1.6.6. Мужчина в результате автомобильной катастрофы потерял много крови и у него развился гиповолемический шок. Каким является состояние реактивности у этого больного?

1.6.7. У экспериментальных мышей при трансплантации опухолей вызывают иммунологическую толерантность к опухоли. Как называется такое состояние реактивности?

1.6.8. У спортсмена-легкоатлета перед соревнованиями в результате медицинского осмотра никаких отклонений от нормы обнаружено не было. Можно предположить, что состояние реактивности этого спортсмена является:

1.6.9. Какой показатель реактивности следует изучить у экспериментальных животных для определения состояния иммунной системы?

1.6.10. Какой показатель реактивности следует изучить у человека для оценки состояния СМФ?

1.6.11. Какой показатель реактивности в первую очередь изменится у ребенка больного детским церебральным параличом?

1.6.12. Какой показатель реактивности в первую очередь изменится у ребенка больного СПИДом?

1.6.13. Известно, что смуглые брюнеты с карими глазами являются более резистентными к действию УФ чем светлокожие голубоглазые блондины. Каким видом резистентности это обусловлено?

1.6.14. Какие изменения реактивности и резистентности наблюдаются у человека во время наркоза?

1.6.15. Какие изменения реактивности и резистентности наблюдаются у человека во время длительного голодания?

1.6.16. Для какой системы организма показателем реактивности является определение активности лизоцима?

1.6.17. Для какой системы организма показателем реактивности является отношение между завершенным и незавершенным фагоцитозом?

1.6.18. Какие изменения реактивности и резистентности наблюдаются у человека больного СПИДом?

1.6.19. Какие изменения реактивности и резистентности наблюдаются весной у человека, который имеет аллергию к пыльце трав?

1.6.20. Введение какого вещества приведет к повышению проницаемости биологических барьеров?

1.6.21. Введение какого вещества приведет к снижению проницаемости биологических барьеров?

1.6.22. Какой показатель пригоден для оценки специфической реактивности организма?

1.6.23. Какой показатель пригоден для оценки специфической реактивности организма?

1.6.24. Какой показатель пригоден для оценки специфической реактивности организма?

1.6.25. Какой показатель пригоден для оценки специфической реактивности организма?

1.6.26. Какой показатель пригоден для оценки состояния системы мононуклеарных фагоцитов организма?

1.6.27. Какой показатель пригоден для оценки состояния системы мононуклеарных фагоцитов организма?

1.6.28. Какой показатель пригоден для оценки состояния системы мононуклеарных фагоцитов организма?

1.6.29. Какой показатель пригоден для оценки состояния системы мононуклеарных фагоцитов организма?

1.6.30. Какой показатель пригоден для оценки состояния биологических барьеров организма?

1.6.31. Какой показатель пригоден для оценки состояния биологических барьеров организма?

1.6.32. Какой показатель пригоден для оценки состояния нервной системы организма?

1.6.33. Какой показатель пригоден для оценки состояния нервной системы организма?

1.6.34. Какое соотношение между реактивностью и резистентностью наблюдается во время зимней спячки?

1.6.35. Известно, что длительное пребывание альпинистов в условиях высокогорья сопровождается увеличением количества эритроцитов в крови. Какой это вид резистентности?

1.6.36. Известно, что длительное пребывание альпинистов в условиях высокогорья сопровождается увеличением количества гемоглобина в крови. Какой это вид резистентности?

1.6.37. Новорожденный ребенок является резистентным к действию брюшнотифозного токсина.

Какой это вид резистентности?

1.6.38. Новорожденный ребенок является резистентным к действию сыпнотифозного токсина.

Какой это вид резистентности?

1.6.39. Определить вид реактивности у людей с болезнью Дауна.

1.6.40. Определите вид реактивности у людей с кессонной болезнью.

1.6.41. Определите вид реактивности у людей из костно-мозговой формой острой лучевой болезни.

1.6.42. Определите вид реактивности у мужчин - гомосексуалистов больных СПИДом.

1.6.43. У одного из альпинистов, 45 лет, который поднимался на Эверест в группе из 8 спортсменов,

на высоте 6500 м возникла и развилась горная болезнь. Проявлением какого вида реактивности является данный случай?

1.6.44. Определите вид реактивности у мужчин с гемофилией А?

1.6.45. Определите вид реактивности у девочки, которая страдает на синдром Шерешевского-Тер-

нера.

1.6.46. У женщины 35 лет, после перенесенной закрытой черепно-мозговой травмы, развился несахарный диабет. О каком виде реактивности идет речь в данном случае?

1.6.47. Проявлением какого вида реактивности является резистентность человека к чуме крупного рогатого скота?

1.6.48. Синтез какого класса иммуноглобулинов начинается у детей позже всего, в 5 - 6-летнем возрасте?

1.6.49. Иммуноглобулины какого класса присутствуют в крови младенцев сразу после рождения?

1.6.50. Иммуноглобулины какого класса начинают синтезироваться у младенцев самыми первы-

ми - в течение первой недели жизни?

1.6.51. Синтез какого класса иммуноглобулинов начинается с 2-3 недели жизни младенцев?

1.6.52. Синтез какого класса иммуноглобулинов начинается с 2-3 месяца жизни младенцев?

1.6.53. При обследовании больного 25 лет в сыворотке крови было выявлено недостаточное количество иммуноглобулинов. Какие из перечисленных клеток иммунной системы вырабатыва-ют иммуноглобулины?

1.6.54.У мальчика 12 лет с наследственным заболеванием выявлено: экзема, в анамнезе частые воспаления легких, кровотечения. В крови уменьшенное содержание Т-лимфоцитов, сниженный уровень Ig М, нормальный уровень Ig А. Какое заболевание у ребенка?

1.6.55. У пациента после пересадки чужеродного почечного трансплантата развилась реакция отторжения. Какие основные эффекторные клетки участвуют в данной иммунологической реакции?

1.6.56. Почему пациенту, длительное время получавшему по поводу ревматоидного полиартрита преднизолон, необходимо избегать контакта с инфекционными больными?

1.6.57. В тимусе приостановлено образование Т-лимфоцитов-хелперов. Какие процессы иммуногенеза, происходящие в соединительной ткани, будут нарушаться в первую очередь?

1.6.58. Для ускорения заживления раны слизистой оболочки в ротовой полости больному назначен препарат, который являет собой термостабильный белок, который содержится в слезах, слюне, грудном молоке матери, а также его можно обнаружить в свежеснесенном курином яйце. Этот белок является фактором естественной резистентности организма и называется:

1.6.59. У больного с клиническими признаками первичного иммунодефицита обнаружено нарушение функции антигенпрезентации иммунокомпетентным клеткам. Дефект каких клеток наиболее вероятен?

1.6.60. У юноши 20 лет травмировано левое яичко. Какую опасность это составляет для правого (здорового) яичка?

1.6.61. У парня 17 лет во время игры в футбол было травмировано правое яичко. Какую опасность составляет для левого (здорового) яичка?

1.6.62. Около инфицированной раны увеличились регионарные лимфатические узлы. При гистологическом исследовании в них обнаружено увеличение количества макрофагов, лимфоцитов, и большое количество плазматических клеток. Какой процесс происходит в лимфатических узлах?

1.6.63. Выздоровление организма от инфекционной болезни сопровождается нейтрализацией антигенов специфическими антителами. Какими клетками они продуцируются?

1.6.64. Зубная эмаль характеризуется высокой резистентностью к действию разных механических и химических факторов. Какой это вид резистентности?

1.6.65. Какое вещество придает слюне вязкие, слизистые свойства, исполняет защитную роль, в частности от механических повреждений слизистой рта?

1.6.66. Врачу-пародонтологу необходимо оценить у пациентки факторы неспецифической резистентности слюны и секретов слизистой оболочки ротовой полости? Какой фактор неспецифической резистентности следует изучить в исследуемом материале в первую очередь?

1.6.67. У новорожденного ребенка недоразвитый тимус. Какой вид гемопоэза будет нарушен?

1.7. Аллергия

1.7.1. У больного после пересадки почки через десять суток началась реакция отторжения трансплантанта. При участии каких лейкоцитов происходит это явление?

1.7.2. У мужчины возрастом 30 лет который в течение нескольких лет болеет сезонным алергичес-

ким ринитом, во время дежурного обращения к врачу в крови был выявлен эозынофильный лейкоцитоз. Чем обусловлена такая реакция организма?

1.7.3. В основе развития иммунных и аллергических реакций организмом используются одинако-

вые механизмы ответа иммунной системы на антиген. Определите основное отличие аллергических реакций от иммунных.

1.7.4. Ребенок 10-ти лет во время игры порезал ногу осколком стекла и был направлен в поликлини-

ку для введения противостолбнячной сыворотки. С целью предупреждения развития анафилактичес-кого шока лечебную сыворотку вводили за Безредко. Какой механизм лежит в основе этого способа гипосенсибилизации организма?

1.7.5. У больного острый гломерулонефрит, развилась его иммунокомплексная форма. В механизме

его развития лежит повреждающее действие комплекса:

1.7.6. Известно, что развитие нефротичного синдрома обусловлено иммунными механизмами. Антитела, Какой образуются в ответ на поступление экзо- и эндоантигенов, принадлежат преимущественно к классу:

1.7.7. К врачу обратилась женщина с жалобами на то, что в весенний период у нее появляется насморк с покраснением ввек. Какой тип аллергической реакции за Джелом и Кумбсом развивается у пациентки?

1.7.8. На 8 день после введения противостолбнячной сыворотки по поводу грязной раны стопы у пациента повысилась температура к 38^оС, появились боли в суставах, сипь, зуд. Со стороны крови наблюдается лейкопения и тромбоцитопения. Какой тип аллергической реакции развился у больного?

1.7.9. После введения большой дозы антител к базальной мембране клубочков почек у подопытного животного развился острый гломерулонефрит. Какой тип аллергической реакции за классификацией Кумбса и Джелла лежит в основе этой патологии?

1.7.10. У больного с протеинурией, гематурией, отеками и артериальной гипертензией установлен диагноз «острый гломерулонефрит». Назовите аллергические реакции за Кумбсом и Джеллом. Какой в 80% случаев является причиной гломерулонефрита?

1.7.11. Какие аллергические реакции развиваются за 2 типом по классификации Кумбса и Джелла?

1.7.12. После употребления анальгина у больного появилась крапивница, повысилась температура тела. У больного развилась реакция гиперчувствительности за цитотоксическим типом. Укажите изменения в картине периферийной крови?

1.7.13. Механизмы повреждения тканей при II типе аллергических реакций обусловлены эффектами:

1.7.14. В поликлинику обратилась мать 10 годового ребенка с жалобами на покраснение кожи, зуд кожи, заложеность носа, слезоточивость, вызванную пыльцой цветов. В каких клетках крови образуется гистамин, который вызывает такую реакцию?

1.7.15. Ребенок 6 лет страдает на атопическую бронхиальную астму. При иммунологическом обследовании выявлено, что показатели некоторых классов иммуноглобулинов находятся вне границ нормы. Повышение какого класса иммуноглобулинов при аллергической форме астмы будет патогномоническим?

1.7.16. Пациент страдает на контактный дерматит. При данном заболевании преобладают аллергические реакции:

1.7.17. Для каких аллергических реакций характерное образование комплекса антиген-антитело в крови и межклеточной жидкости?

1.7.18. После введения больному с лечебной целью чужеродной сыворотки появились боли в суставах, геморрагические высыпания на коже, повысилась температура. Которая из аллергических реакций имеет место в данном случае?

1.7.19. У ребенка 8 лет через 10 дней после перенесенной ангины развился нефротичний синдром, диагностирован острый постстрептококовий гломерулонефрит. Такая реакция является проявлением гиперчувствительности III типа, что является результатом:

1.7.20. У больной через 48 часов после натирания мази на коже плеча и предплечья появилось покраснение, сыпь, что свидетельствовало о развитии аллергической реакции. Определите тип этой реакции:

1.7.21.У медсестры через 3 года после работы в противотуберкулезном санатории, где ежедневно проводила инъекции стрептомицина, начали появляться высыпание на коже кистей рук и лица, зуд этих участков. Диагностирован аллергический контактный дерматит. К какому типу гиперчувствительности относится данное заболевание?

1.7.22. Больному после тяжелого облучения выполнена операция по пересадке костного мозга. Постепенно у больного нормализовались показатели белой и красной крови. Через 7 недель у больного появились кожные геморрагические высыпания, через 10 дней диарея, иногда с прожилками крови, еще через 2 недели отмечено увеличение печенки, болючесть ее, усилилась анемия и нейтропения. Что служит причиной ухудшения состояния больного:

1.7.23. Пассивное перенесение гиперчувствительности замедленного типа осуществляется введением интактному животному:

1.7.24. Пассивное перенесение гиперчувствительности немедленного типа осуществляется введением интактному животному:

1.7.25. У больного, который 3 недели назад получил курс антибиотикотерапии, развилась реинфекция. Назначен тот же антибиотик. После инъекции развился анафилактический шок. Какие иммуноглобулины играют решающую роль в развитии данной аллергической реакции?

1.7.26. Сенсибилизованому чужеродной сывороткой кролю внутривенно ввели завершающую дозу антигену. Развился анафилактический шок. Что является основным звеном в патогенезе развития анафилактического шока у кроля?

1.7.27. Сенсибилизований чужеродной сывороткой гвинейской свинке внутривенно ввели завершающую дозу антигену. Развился анафилактический шок и животное погибла. Что является основным звеном в патогенезе развития анафилактического шока у гвинейской свинки?

1.7.28. У больного 15 лет при применении аспирина возник приступ бронхиальной астмы. Какой биологически активные вещества обусловили бронхоспазм в данном случае?

1.7.29. Мужчину укусила бродячая собака. С целью профилактики назначен курс вакцинации против бешенства. Через 30 минут после 4-го введения вакцины на месте прививки развилась выраженная гиперемия и боль, отек окружающих тканей, повышения температуры тела к 38°С. Какая реакция гиперчувствительности развилась у больного?

1.7.30. Сенсибилизованому чужеродной сывороткой собаке внутривенно ввели завершающую дозу антигену. Развился анафилактический шок и животное погибла. Что является основным звеном в патогенезе развития анафилактического шока у собаки?

1.7.31. Укажите, на какой день после введения сенсибилизуючой дозы аллергена можно повлечь аллергическую реакцию у гвинейской свинки?

1.7.32. Назовите заболевания, Какой принадлежат к аллергии немедленного типа.

1.7.33. Медицинская сестра жалуется на зуд, гиперемию, трещины кожи кистей рук и лица, Какой возникают через день после контакта с антибиотиками пеницилиновой группы. Установлен диагноз контактного аллергического дерматита. Какой тип аллергических реакций имеет место?

1.7.34. У ребенка 10 лет поставлена проба Манту (с туберкулином). Через 48 часов на месте введения туберкулина образовалась папула размером до 8 мм в диаметре. Реакция какого типа гиперчувствительности развилась после введения туберкулина:

1.7.35. У пациента 22 годов при введении пеницилина возникла тревожность, одышка, головная боль, шум в ушах, боль за грудиной, АД - 60/30 мм рт. ст. какой тип аллергической реакции имел место?

1.7.36. При удалении зуба в стоматологическом кабинете после введения лидокаина у больного появились такие симптомы: резкая бледность кожи, холодный пот, затруднение дыхания, снижения артериального давления. Укажите тип аллергической реакции.

1.7.37. У ребенка, больного дифтерией, через 10 дней после введения антитоксинной противодифтерийной сыворотки появились высыпания на коже, Какой сопровождались сильным зудом, повысилась температура тела до 38⁰С, появился боль в суставах. Какая причина этих явлений?

1.7.38. У больного возник анафилактический шок. Что наиболее достовернее возникнет в организме?

1.7.39. Мужчине 27 лет была проведена туберкулінова проба Манту. Через 24 часа на месте инъекции отмечается инфильтрат 40х35 мм, гиперемия. Которая из групп биологически активных веществ определила в основном развитие аллергического воспаления у пациента?

1.7.40. У студентки 20 лет, третью весну подряд с началом цветения тополя начинается зуд и гиперемия глаз, носа, ринорея, покашливание, мелкое уртикарне высыпание открытых участков тела. При обследовании выявлено резкое увеличение уровня Ig E. Аллергологом назначена специфическая гипосенсибилизирующая терапия. Укажите, каким образом проводят данное лечение?

1.7.41. При проведении кожной аллергической пробы на чувствительность к пеницилину у ребенка 7 лет возникли местная гиперемия, значительный отек, боль в участке экскориации, зуд. В патогенезе возникновения этих симптомов главная роль принадлежит

1.7.42. Больной В. в 14 лет, поступил в аллергологическое отделение в связи с увеличением частоты приступов бронхиальной астмы. К какому типу аллергических реакций относится бронхиальная астма?

1.7.43. У больного атопической бронхиальной астмой при исследовании уровня иммуноглобули-нов крови выявлено увеличение концентрации одного из классов иммуноглобулинов. Рост концентрации какого класса иммуноглобулинов является характерным для атопии?

2. Типичные патологические процессы.

2.1. Повреждение клетки.

2.1.1. У больного в результате ишемического повреждения клеток миокарда, с активацией процессов липопероксидации, имело место повышение проницаемости клеточных мембран для катиона, который вызвал контрактуру миокарда. Как он называется?

2.1.2. У больного имеет место повреждение клеток почек в результате активации реакций перекисного окисления липидов. Какой витамин будет проявлять защитное действие при этом?

2.1.3. У больного с язвой двенадцатиперстной кишки факторы агрессии преобладают над защитными агентами. Какой из перечисленных метаболитов относится к повреждающим факторам агрессии?

2.1.4. В патогенезе повреждения клетки имеют значение липидные механизмы, особенно перекисное окисление липидов. Назовите патогенные факторы, которые способствуют активации этого процесса.

2.1.5. Группу экспериментальных крыс облучали гамма-лучами, что приводило к повреждению клетки. Какой патогенетический механизм будет ведущим?

2.1.6. У 10-летнего мальчика в результате бессистемного и избыточного приема эргокальциферола развился гипервитаминоз Д. Повреждение клеток, в данном случае, будет вызвано:

2.1.7. Какой гиповитаминоз в наибольшей мере вызывает рост процессов перекисного окисления липидов в клетках людей пожилого возраста:

2.1.8. Известно, что гиповитаминоз С проявляется тяжелыми метаболическими и органическими расстройствами на разных уровнях интеграции организма. На клеточном уровне эти повреждения будут обусловлены:

2.1.9. Внесение культуры клеток в гиперкальциевый раствор приводит к их повреждению и гибели. Какое изменение в клетках будет при этом патогенетическим?

2.1.10. Известно, что активация мембранной фосфолипазы А₂ является причиной повреждения клеточной мембраны и источником образования БАР. Это могут быть:

2.1.11. Внесение культуры гладкомышечных клеток в гиперкальциевую среду вызовет их гибель. Это связано с:

2.1.12. При избытке в клетке свободных жировых кислот происходит детергентное поражение биомембран клетки. Какие функции клетки наиболее пострадают?

2.1.13. Какая функция клетки останется неповрежденной при гиперкальциемии?

2.1.14. Внутриклеточный отек будет в наибольшей мере обусловлен включением:

2.1.15. Внутриклеточная гиперкальциемия вызовет активацию катепсинов. Это, в свою очередь, повлечет включение определенных механизмов повреждения клетки. Каких?

2.1.16. Группу крыс, самок, подвергли хроническому облучению гамма-лучами. Впоследствии, среди немногочисленного потомства этих животных, были зафиксированы множественные пороки развития. Какой механизм повреждения клеток у самок был, в данном случае, ведущим?

2.1.17. Причиной возникновения СПИДа является вирус иммунодефицита человека. Какой механизм повреждения клетки при этом будет ведущим?

2.1.18. Какой механизм повреждения клетки является ведущим при действии ионизирующего излучения?

2.1.19. У людей, которые проживают в зоне химического загрязнения, резко увеличивается частота заболеваемости злокачественными опухолями. Назовите ведущий механизм повреждения клетки при этих болезнях.

2.1.20. К развитию внутриклеточного отека при воспалении чаще всего ведет включение следующего механизма:

2.1.21. Одной из причин активации ПОЛ является авитаминоз. Какой?

2.1.22. Если культуру клеток поместить в гиперкальциевую среду, то это повлечет возникновение внутриклеточной гиперкальциемии. Какое наиболее вероятное следствие этого?

2.1.23. Уменьшение поступления крови к органам и тканям (ишемия) влечет их кислородное голодание и гибель. Какой механизм повреждения клеток будет при этом ведущим?

2.1.24. У 5-летнего ребенка возник гипервитаминоз Д, как результат избыточного приема эргокальциферола. Какой механизм повреждения клеток будет в этом случае ведущим?

2.1.25. Цинга возникает в результате авитаминоза С и сопровождается тяжелыми метаболическими и органическими расстройствами. На клеточном уровне эти повреждения обусловлены:

2.1.26. Одним из возможных путей повышения содержимого свободных жирных кислот в клетке есть увеличение их концентрации в крови. Это может наблюдаться при:

2.1.27. В крови больного ребенка обнаружено низкое содержимое альбуминов и фибриногена. Известно, что эти вещества синтезируются гепатоцитами. Снижение активности каких клеточных органелл наиболее вероятно обусловливает это явление?

2.1.28.Каким образом моделируют насильственный вариант повреждения клетки?

2.1.29. Каким образом моделируют насильственный вариант повреждения клетки?

2.1.30. Каким образом моделируют цитопатическое повреждение клетки?

2.1.31. Каким образом моделируют цитопатическое повреждение клетки?

2.1.32. При развитии тканевой гипоксии уменьшается активность ферментов бета-окисления, что в свою очередь, уменьшает использование свободных жирных кислот для энергетических потребностей клетки. Это может вызывать:

2.1.33. В культуральную среду в эксперименте in vitro ввели строфантин, который является ингибитором Na-K-АТФ-азы. Результатом такого вмешательства может быть:

2.1.34. Внутриклеточная гиперкальциемия лежит в основе целого ряда механизмов повреждения клетки. Выберите следствие, которое не является характерным для гиперкальциемии.

2.1.35. Развитие воспаления сопровождается повреждением, а впоследствии, и гибелью клеток в результате вторичной альтерации. Ведущим механизмом разрушения клеток может быть:

2.1.36. Основным ферментом антиоксидантной защиты клеток, который непосредственно инактивирует токсичные супероксидные радикалы, является:

2.1.37. В культуральную среду для фибробластов ввели колхицин, который разрушает микротрубочки и микрофиламенты. Какой результат этого эксперимента можно ожидать?

2.1.38. В эксперименте на крысах введение 50% раствора тетрахлористого углерода вызывает интоксикацию и гибель гепатоцитов. Ведущим механизмом повреждения клеток в данном случае будет:

2.1.39. В эксперименте in vitro клетки обработали веществом, которое нарушило конформацию белков, интегрированных в цитоплазматическую мембрану. Какая функция клетки при этом пострадает больше всего?

2.1.40. Под электронным микроскопом в клетках обнаружена деструкция митохондрий: исчезновение крист, просветление матрикса, набухание. Какие процессы в клетках будут нарушены в первую очередь?

2.1.41. У больного с гепатоцеребральной дегенерацией (болезнь Вильсона-Коновалова) во время обследования обнаружен дефект синтеза белка - церулоплазмина. С нарушением функционирования каких органелл связан этот дефект?

2.1.42. Во время постсинтетического периода митотического цикла был нарушен синтез белков - тубулинов, которые принимают участие в образовании микротрубочек, из которых строится веретено деления. Это может вызывать:

2.1.43. Во время электронно-микроскопического исследование слюнной железы, обнаруженные фрагменты клетки, которые окружены мембраной, содержат конденсированные частицы ядерного вещества и отдельные органеллы. Воспалительная реакция, непосредственно вокруг этих клеток, отсутствует. О каком процессе идет речь?

2.1.44. В 50-летней женщины на месте удаленного зуба регенерировала новая ткань. Какие из приведенных клеточных органелл наиболее активны при возобновлении ткани?

2.1.45. В результате интоксикации в эпителиальной клетке слизистой оболочки полости рта не синтезируются ферменты, которые обеспечивают процессы репликации ДНК. Какой механизм будет вести в этом случае к прекращению биосинтеза белка?

2.1.46. Длительное влияние на организм токсичных веществ привело к значительному снижению синтеза белков в гепатоците. Какие органеллы пострадали от интоксикации больше всего?

2.1.47. Пародонтит сопровождается активацией протеолиза в тканях пародонта. Какой механизм повреждения клеток будет ведущим в этом случае?

2.1.48. У больной рак нижней челюсти, она прошла курс лучевой терапии. Размер опухоли уменьшился. Какой из приведенных механизмов повреждения клеток в наибольшей мере обусловливает эффективность лучевой терапии?

2.1.49. Мукополисахаридоз принадлежит к болезням накопления. Из-за отсутствия фермента нарушается расщепление полисахаридов. У больных наблюдается повышение выделения их с мочой и накопление в одном из органоидов клеток. В каких органоидах накапливаются мукополисахариды?

2.1.50. При микроскопическом исследовании ткани печени было обнаружено, что некоторые клетки распались на небольшие фрагменты с отдельными органеллами и остатками ядра, окруженные мембраной. Воспалительная реакция отсутствует. Для какого процесса характерны эти изменения?

2.1.51. Лабораторных животных чрезмерно облучили рентгеновскими лучами. В результате, в клетках животных, в цитоплазме образовались белковые фрагменты. Какие органоиды клетки должны принять участие в их утилизации?

2.1.52. Культуру клеток обработали веществом, которое блокирует процесс фосфорилирования нуклеотидов в митохондриях. Какой процесс жизнедеятельности клетки будет нарушен в первую очередь?

2.1.53. При ревматизме у больного человека наблюдается разрушение и нарушение функций клеток хрящей. Какая клеточная органелла принимает наиболее активное участие в этом патологическом процессе?

2.1.54. При патологических процессах, которые сопровождаются гипоксией, происходит неполное восстановление молекулы кислорода в дыхательной цепи, а соответственно, и накопление перекиси водорода. Укажите фермент, который владеет антиоксидантными свойствами.

2.1.55. Каким образом моделируют насильственный вариант повреждения клетки?

2.2. Нарушение периферического кровообращения

2.2.1. Во время операции по удалению опухоли бедра была повреждена бедренная артерия. В области повреждения наложен сосудистый шов. Через сутки после операции в больного появились сильные боли в прооперированной конечносте, пульс на стопе не пальпируется, пальцы не двигаються, кожа белого цвета, холодная на ощупь. Какие последствия могут возникнуть при данном нарушении кровообращения?

2.2.2. Какое из перечисленнях биологических веществ играет роль в повышении противосвертывающей активности крови, а также изменении ее реологических свойств?

2.2.3. Как известно, процесс тромбообразования имеет две фазы - клеточную и плазматическую. Суть клеточной фазы состоит в:

2.2.4. Больному с закрытым переломом кисти наложен гипс. На следующий день

появилась припухлость, синюшность и похолодание кисти травмированной руки. О каком нарушении периферического кровообращения свидетельствуют данные симптомы?

2.2.5. На висоте 1400 м произошла аварийная розгерметизация кабины самолета. Какой вид эмболии развился в летчика?

2.2.6. Вследствии механической травмы у беременной произошло преждевременное отслоение плаценты усложнившееся ВССК (внутрисосудистым свертыванием крови), для которого характерно прежде всего значительное наличие в сосудистом русле:

2.2.7. Больной 53 лет поступил в хирургическое отделение с жалобами на боль в нижних конечностях, которая усиливается при ходьбе. Обьективные данные: кожа на ногах бледная, пульс слабый, чувствительность понижена. Диагностировано облитерирующий эндартериит и запланирована ганглионарная симпатэктомия. Какой вид артериальной гиперемии может возникнуть в результате проведенной операции?

2.2.8. Женщина 42 лет с невралгией тройничного нерва жалуется на периодическое покраснение правой половины лица и шеи, ощущение прилива тепла и повышение кожной чувствительности. Эти явления можна обяснить развитием артериальной гиперемии.

2.2.9. У больного с тромбофлебитом нижних конечностей внезапно после нагрузки возникла одышка, резкая боль в груди, цианоз, набухание шейных вен. Назовите место локализации тромбоэмболии.

2.2.10. В больной с травмой таза возникла эмболия малого круга кровообращения. Какой вид эмболии возник в больной?

2.2.11. Больная жалуется на резкую боль в груди, одышку, тахикардию, наблюдается цианоз и понижение АТ. Диагностирован инфаркт легкого. Какой с нижеперечисленных факторов является наиболее частой причиной инфаркта легкого?

2.2.12. Внутренневенное введение хлорида ртути экспериментальному жывотному привело к возникновению пристеночного тромба. Какой патогенетический фактор является основным в развитии этого патологического процесса?

2.2.13. Больной 50-ти лет болеет эндартериитом. Какой из нижеперечисленных симптомов наиболее характерен для данной патологии?

2.2.14. В больного с тромбофлебитом вен голени наступила остановка сердца. Чем вызвана причина?

2.2.15. После перерезания симпатичных ၡ-адренергических волокон будет наблюдаться:

2.2.16. Увеличение органа в обьеме при артериальной рабочей гиперемии обусловлено:

2.2.17. Понижение температуры органа или участка ткани при венозной гиперемии обусловлено:

2.2.18. Через несколько минут с момента возникновения ишемии появляються первые проявления ультраструктурних нарушений, которые характеризуються изменениями:

2.2.19. Ретроградная эмболия возникает в:

2.2.20. В больного с анаэробной гангреной возникла эмболия:

2.2.21. Причиной смерти при эмболии малого круга кровообращения является:

2.2.22. Одним из факторов тромбообразования, согласно триаде Вирхова, является повреждение эндотелия сосудистой стенки, которое возникает под влиянием физических, химических, биологических факторов. Это обусловлено:

2.2.23. Реактивную артериальную гиперемию характеризует:

2.2.24. Ишемия жизненно важных органов (мозга, сердца) ведет к болем тяжелым последствиям в силу того, что они характеризуются:

2.2.25. В женщины 25 лет на 8-мом месяце беременности появилось расширение вен нижних конечностей, отеки стоп. Какая наиболее вероятная причина венозной гиперемии нижних конечностей при беременности?

2.2.26. В больной, после экстерпации матки вследствии фибромиомы, в послеоперационном периоде возникла тромбоэмболия легочной артерии. Какое сосудистое русло является источником тромбов в данном случае?

2.2.27. Больному с асцитом проведено пункцию брюшной полости с одновременной эвакуацией 7 литров жидкости. После проведенной манипуляции пациент потерял сознание. Каков механизм развития данного осложнения?

2.2.28. Какой вид эмболии развивается у водолаза при форсированном подьеме наружу?

2.2.29. Женщина обратилась к врачу с жалобами на боли в ногах, появляющиеся к вечеру, отек стоп и голеней. Обьективные данные: кожа на ногах синюшного цвета, холодная на ощупь. Какой тип нарушения периферического кровообращения присутствует в пациентки?

2.2.30. В больного 54 лет, с жалобами на боль, бледность и похолодание в нижних конечностях, врач диагностировал облитерирующий эндартериит. Какое нарушение периферического кровообращения является основной причиной указанных симптомов?

2.2.31. В результате автомобильной аварии у мужчины преклонного возраста раздроблены

кости бедра. Спустя некоторое время наступила смерть вследствии эмболии легочных сосудов. Какая эмболия, вероятнее всего, стала причиной смерти?

2.2.32. Как называется вид эмболии, при которой эмбол в силу тяжести движется против течения крови?

2.2.33. В пасажиров самолета, вследствии частичной разгерметизации, резко ухудшилось общее состояние. Появилась боль в ушах, лобных пазухах, метеоризм, носовое кровотечение. Какое нарушение периферического кровообращения спровоцировало данное состояние?

2.2.34. Увеличение органа при венозной гиперемии обусловлено:

2.2.35. Повышение температуры при артериальной гиперемии обусловлено:

2.2.36. Местные изменения при венозной гиперемии обусловлены:

2.2.37. Одним из отрицательных последствий артериальной гиперемии является разрыв сосудистой стенки с кровоизлиянием в ткань. Это наблюдается прежде всего при:

2.2.38. В большинстве случаев венозная гиперемия развивается при затруднении течения крови в малом круге кровообращения вследствии:

2.2.39. Частичное уменьшение диаметра сосудов возникает вследствии образования пристеночных тромбов, локализация которых преобладает в:

2.2.40. Для второй стадия ДВС-синдрома характерно развитие тромбогеморрагического синдрома вследствии:

2.2.41. Рабочую артериальную гиперемию характеризует:

2.2.42. Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения наступает в случае образования тромбов в:

2.2.43. Фактором, не провоцирующим развитие сладж-феномена является:

2.2.44. У больной 65 лет внезапно наступила смерть. В анамнезе - тромбофлебит глубоких вен голени. Какая наиболее вероятная причина внезапной смерти женщины ?

2.2.45. Эмболию портальной вены характеризует следующая клиническая триада (асцыт, розширение поверхностных вен передней стенки живота, увеличение селезенки) которая обусловлена:

2.2.46. Газовая эмболия развивается при:

2.2.47. Физиологическая артериальная гиперемия возникает при:

2.2.48. Одним из факторов возникновения патологической артериальной гиперемии является:

2.2.49. В основе механизма развития истинного стаза лежит:

2.2.50. Известно, что основным фактором обуславливающим местные изменения при венозной гиперемии, является гипоксия тканей, последствия которой проявляются в:

2.2.51. Какие из нижеперечисленных тканей обладают наибольшей стойкостью к гипоксии в условиях ишемии?

2.2.52. Во время проведения учений на полигоне, вследствии действия взрыва ударной волны, был госпитализирован солдат с кровотечением с носа, ушей и подозрением на травму легких. Дежурным врачом медсанчасти был поставлен первичный диагноз - эмболия. О какой эмболии идет речь?

2.2.53. В больного с травмой печени в послеоперационный период розвился ДВС-синдром. Какие изменения гемостаза наблюдаются в І фазе ДВС-синдрома?

2.2.54. Вследствии механической травмы роды у беременной усложнились внутри-сосудистым свертыванием крови. Для этого синдрома характерно формирование тромбов в:

2.2.55. В больной на 3-й день после экстерпации матки при резком наклоне вниз наступила эмболия сосудов малого круга кровообращения. Это произошло вследствии:

2.2.56. Во время операции по удалению опухоли бедра была повреждена бедренная артерия. В области повреждения наложен сосудистый шов. Через сутки после операции в больного появились сильные боли в прооперированной конечносте, пульс на стопе не пальпируется, пальцы не двигаються, кожа белого цвета, холодная на ощупь. О какой форме нарушения периферического кровообращения свидетельствует симптоматика, которая развилась у больного?

2.2.57. Во время прохождения медкомиссии в призовника 18 лет был обнаружен порок сердца (несращение межжелудочковой перегородки). Риск возникновения какой эмболии может быть в юноши?

2.2.58. У больной 65 лет внезапно наступила смерть. При жизни страдала тромбофлебитом глубоких вен голени. На аутопсии: в об щем стволе и бифуркации легочной артерии компактно лежат массы с рыхлой поверхностью. Какой патологический процесс в легочной артерии был обнаружен патологоанатомом?

2.2.59. При возникновении тромбоэмболии легочной артерии, в большом круге кровообращения развивается:

2.2.60. У водолаза, который длительное время был погружен на глубину 40 м, розвилась кесонная болезнь (состояние декомпрессии). Основным патогенетическим звеном этой болезни является эмболия:

2.3. Воспаление

2.3.1. В больного после травмы возникло воспаление. Этот процесс сопровождался повышенной проницаемостью сосудистой стенки для белка, а также развитием отека. Какое вещество вызвало эти изменения ?

2.3.2. Заболевание подагрой часто сопровождается увеличением и деформацией суставов как следствием воспалительного процесса. Какой вид воспаления лежит в основе этих изменений?

2.3.3. Юноша 17 лет заболел остро, температура тела повысилась до 38,5^оС, появился кашель, насморк, слезотечение. Какой вид воспаления наблюдается у молодого человека ?

2.3.4. Мужчину 30 лет укусила пчела. На месте укуса определяется отек, гиперемия, повышение температуры. Назовите инициирующий патогенетиический фактор воспалительного отека.

2.3.5. При воспалительных процесах в организме начинается синтез белков «острой фазы». Какие вещества являются стимуляторами их синтеза?

2.3.6.Во второй стадии воспаления артериальная гиперемия переходит в венозную. Какие факторы крови не благоприятствуют этому переходу?

2.3.7. Через неделю после ношения сьемных акриловых протезов у пациента в местах механического раздражения слизистой оболочки ротовой полости наблюдалось значительное покраснение десен, отек. Присутствуют жалобы на боль и затруднение при жевания пищи. Какой тип воспаления характерен для данного процесса ?

2.3.8. При проведении пунктирования плевральной полости больного, врачом был получен гнойный эксудат с неприятным запахом. Рассмотрев под микроскопом мазок полученного эксудата, врач увидел множество гнойных телец образовавшихся вследствии продукции:

2.3.9. В фазе альтерации при воспалении происходит повышение проницаемости лизосомальных мембран и, как следствие, усиленный выход с клеток в межклеточное пространство высокоактивных ферментов. Укажите, какой из перечисленных ниже ферментов индуцирует повышенную продукцию цикличкеских эндоперекисей - простагландинов?

2.3.10. Ребенок поступил в санпропускник в состоянии асфиксии. Осмотр глотки обнаружил наличие белесых наслоений (корок) обтурирующих просвет. О какой форме воспаления идет речь?

2.3.11. С плевральной полости больного был получен эксудат следующего состава: белка - 58 г/л, клеток - 6200 в мкл, преобладают нейтрофилы, много целых и повреждьонных тканевых клеток , рН - 6,6. Какой вид эксудата получен от больного?

2.3.12. В больного с хроническим воспалительным процессом кожи и подкожной клетчатки обнаружено образование излишней грануляции. Какой из перечисленных гормональних препа-ратов следует применить в данной ситуации при отсутствии эффекта от лечения другими методами ?

2.3.13. В зоне воспаления происходит повреждением эндотелия сосудов и активация фактора Хагемана. Какой из перечисленнях медиаторов воспаления появляется в крови как следствие активации этого фактора?

2.3.14. Больной поступил в хирургическое отделение с диагнозом острый апендицыт. Какой типичный патологический процесс лежит в основе этого заболевания ?

2.3.15. При воспалении глаза в больного отмечается накопление мутной жидкости с высоким содержанием белка на дне передней камеры. Как называется стадия воспаления, при которой наблюдаются такие изменения ?

2.3.16. У больного 30 лет, через 10 дней после незначительного термического ожога кисти правой руки, в области травмы наблюдается заживление. Какие клетки играют решающую роль при заживлении раны в этой стадии воспаления ?

2.3.17. Вторичная альтерация при воспалении вызывается:

2.3.18. В стадии пролиферации при воспалении происходит размножение клеток и компенсирование дефекта. Каким механизмом регулируется размножение клеток в нужных масштабах?

2.3.19. С плевральной полости получен эксудат следующего состава: белок - 32 г/л, клетки 4200 в мкл (преобладают эозинофильные гранулоциты). О каком воспалении свидетельствует полученный эксудат ?

2.3.20. У женщины спустя несколько часов после ожога на гиперемированном и отечном участке кожи возник очаг некроза. Какой главный механизм обеспечивает усиление повреждения в очаге воспаления ?

2.3.21. Известно, что медиаторы воспаления синтезуются или в клетках, или в жидкости организма. Какой из нижеперечисленных медиаторов является гуморальным?

2.3.22. Больной обратился к стоматологу с жалобами на ночные боли пульсирующего характера в нижней челюсти. Диагностирован острый гнойный пульпит. Чем обьясняется специфический характер боли в данном случае?

2.3.23. Первыми клетками, появляющимися в очаге воспаления, являются:

2.3.24. Арахидоновая кислота - предшественник многих медиаторов воспаления - является сослагательной частью:

2.3.25. Клеточный состав эксудата в очаге острого воспаления зависит прежде всего от:

2.3.26. На вторые сутки после развития острого воспаления коленного сустава наблюдается увеличение его размера, припухлость, покраснение. Присутствуют жалобы больного на боль и невозможность ходить. С каким из механизмов, которые характерны для воспаления, связывают данные симптомы ?

2.3.27. Если воспалительный процесс развивается на слизистой оболочке кишечника, о каком воспалении идет речь?

2.3.28. Как известно, размножение фибробластов происходит под влиянием соматомедина который синтезируется в:

2.3.29. Согласно классификации, по какому принципу определяется гнойная форма воспаления?

2.3.30. При каком заболевании наблюдается не завершенный фагоцитоз?

2.3.31. У больного, вследствии первичного воздействия на кожу неизвестного вещества развился патологический процесс с покраснением, припухлостью, болью и местным повышением температуры. Как называеться этот процесс ?

2.3.32. Острий период воспаления характеризует преобладание процессов:

2.3.33. Который из местных признаков воспаления обусловлен раздражением и сдавливанием нервных окончаний?

2.3.34. Какие биологически активные вещества при воспалении не секретуются макрофагами?

2.3.35. Какие биологически активные вещества при воспалении вибрасывают тканевые базофилы (тучные клетки)?

2.3.36. При каком воспалительном процессе будут преобладать в эксудате лимфоциты?

2.3.37. Противоспалительное действие гидрокортизона обясняется:

2.3.38. В очаге воспаления происходит активное движение лейкоцитов к химическим раздражите-лям - хемотаксис. Первостепенная роль в этом процессе пренадлежит:

2.3.39. Четвертая стадия фагоцитоза - переваривание - происходит при оптимальной для действия ферментов рН реакции, а именно:

2.3.40. Какой из перечисленых медиаторов воспаления является производным арахидоновой кислоты?

2.3.41. Какое биологически активное вещество при воспалении является основным медиатором боли в очаге воспаления?

2.3.42. Маргинация - это:

2.3.43. Во второй стадии воспаления артериальная гиперемия переходит в венозную. Какие факторы сосудистой стенки помогают этому процессу?

2.3.44. Каково значение активированного комплемента в патогенезе иммунного воспаления?

2.3.45. В эксудате, полученном из брюшной полости больного, присутствует небольшое количество белка и много клеток (свыше 5 тыс. в 1 мкл). Какое это воспаление?

2.3.46. Из плевральной полости больного был получен ексудат следуещего состава: белок - 54 г/л, клетки - 2800 в мкл, преобладают эозинофильные гранулоциты. Данный состав эксудата свидетельствует об:

2.3.47. Нарушение тканевого окисления и, как следствие, нагромаждение недоокисленных продуктов в очаге воспаления ведет к:

2.3.48. По какому классификационному принципу определяется гипоэргическое протекание воспаления?

2.3.49. Известно, что действие глюкокортикоидов при воспалении состоит в ингибировании фосфолипазы А₂ , производной которой является:

2.3.50. Во время приготовления химического раствора на кожу рук лаборанта пролился концентрированный раствор соляной кислоты. На месте поражения кожи возникла жгучая боль, гиперемия, припухлость. О каком патологическом процессе свидетельствуют данные признаки?

2.3.51. Укажите, какой из перечисленных этиологических факторов обусловил развитие воспалительного процесса, если в клеточном составе эксудата преварируют нейтрофильние гранулоциты?

2.3.52. Эммиграция лейкоцитов в условиях воспалительного процесса - это:

2.3.53. После завершения воспалительного процесса с очага воспаления в первую очередь исчезают:

2.3.54. У больного после травмы возник воспалительный процесс, сопровождающийся повышением проницаемости сосудистой стенки и развитием отека. Какое вещество способно вызвать данные изменения?

2.3.55. У больного 25 лет, через 10 дней после незначительного термического ожога кисти

правой руки, в области травмы наблюдается заживление, для которого характерен:

2.4. Лихорадка.

2.4.1. Наличие фрагментов вируса в крови вызывает выделение лейкоцитарного пирогена, который приводит к развитию лихорадки. Это связано с:

2.4.2. У больного с лихорадкой отмечается тахикардия, ослабление секреторной функции желудочно-кишечного тракта, активация фагоцитоза, увеличения продукции антител. В крови повышенное содержание кетоновых тел. Наблюдается усиление гликолиза, отрицательный азотистый баланс. Какой стадии лихорадки отвечают описанные явления?

2.4.3. У больного днем неожиданно поднялась температура тела до 39^оС и через 6 часов вернулась к норме. На вторые сутки приступ повторился: в период пароксизма температура достигла 41^оС, период апирексии наступил через 8 часов. Как называется такой тип температурной кривой?

2.4.4. Больной зимой упал в полынью, замерз на ветру, заболел. Температура тела поднялась до 39,7^оС и колебалась от 39,0^оС до 39,8^оС. Назовите тип температурной кривой у больного.

2.4.5. У больного 35 лет с воспалением легких наблюдается повышение температуры тела. Какое биологически активное вещество играет ведущую роль в возникновении этого состояния пациента?

2.4.6. У больного на протяжении дня повышение температуры тела изменяется снижением ее до нормального уровня. Такое повышение температуры наблюдается периодически через 3 дня на четвертый. Какой тип температурной кривой?

2.4.7. У больного диагностирован септический эндокардит. Температура тела в течение 5 дней колебалась в пределах 39,5 -40,2^оС. На 6 день на фоне резкого снижения температуры до 37,2^оС развился коллапс. Что спровоцировало данное осложнение?

2.4.8. В 10-ти летнего мальчика, больного пневмонией, что сопровождалось высокой температурой, применение антибактериальной терапии вызвало критическое падение температуры. Какие изменения терморегуляции характерные для этой стадии лихорадки?

2.4.9. Органом человека, где наиболее активно происходит несократительный термогенез, является:

2.4.10. Грипп у больного протекает с высокой температурой тела, повышением СОЭ, болью в суставах и мышцах. Назовите медиатор острого воспаления, который вызывает развитие вышеупомянутых нарушений.

2.4.11. У больного с пневмонией при измерении температуры тела на протяжении суток показатели колебались в пределах 39-41 °С. Такая лихорадка называется:

2.4.12. Какие из клеток являются продуцентами пирогена, играющего главную роль в запуске механизмов повышения температуры тела при лихорадке?

2.4.13. Чем можно объяснить тот факт, что большинство инфекционных и воспалительных заболеваний сопровождаются развитием лихорадки?

2.4.14. Известно, что развитие инфекционных и воспалительных заболеваний сопровождаются развитием лихорадки. Синтез каких БАР вызывает повышение температуры тела?

2.4.15. Часто развитие аллергических заболеваний сопровождается развитием лихорадки. Синтез каких БАР обуславливает это?

2.4.16. Культуру каких микроорганизмов используют для получения препарата пирогенала?

2.4.17. Культуру каких микроорганизмов используют для получения препарата пирексаль?

2.4.18. У больного воспалением легких первую неделю температура тела колебалась в пределах 38,3 - 38,5^о С. Такая лихорадка называется:

2.4.19. У мальчика 10-ти лет в результате тяжелой вирусной инфекции температура тела поднялась до 39,4 - 39,6^оС. Такая лихорадка называется:

2.4.20. Женщина в результате автомобильной аварии получила множественные повреждения, открытые переломы нижних конечностей. Это стало причиной развития сепсиса с подъемом температуры до 41,7^оС. Как называется такой вид лихорадки?

2.4.21. Нынешняя эпидемия гриппа характеризовалась тем, что у большинства больных температура тела колебалась в пределах 36,9, - 37,9^оС. Такая лихорадка называется:

2.4.22. Развитие лихорадки сопровождается изменением процессов терморегуляции. В первой стадии лихорадки наблюдается:

2.4.23. У ребенка больного корью высокая температура тела удерживалась в течение недели. На восьмой день температура тела стала снижаться. Как изменяется в эту стадию терморегуляция?

2.4.24. У больного анемией после переливания крови возникла лихорадка. Чем является донорская кровь в этом случае?

2.4.25. Парень, спускаясь с горы на лыжах, упал и получил закрытый перелом левой голени. Вечером в тот же день у него развилась лихорадка. Чем она вызвана?

2.4.26. Эндокринологи предупреждают своих пациентов, что во время лечения гормональными препаратами могут возникать побочные реакции в виде лихорадки. Чем являются экзогенные гормоны?

2.4.27. Мальчик 6 лет на прогулке промочил ноги, переохладился, у него появились насморк, кашель, лихорадка. Какой пироген вызвал лихорадку?

2.4.28. У женщины 67лет после физической перегрузки развился инфаркт миокарда. На второй день, в кардиологическом центре, у нее возникла лихорадка. Какой пироген вызвал эту лихорадку?

2.4.29. Жаропонижающее действие аспирина обусловлено снижением активности циклооксигеназы. Уровень каких БАР будет при этом снижаться?

2.4.30. После введения пирогенала у человека кожа побледнела, стала холодной на ощупь, появился озноб, увеличилось потребление кислорода, стала повышаться температура тела. Как изменяются процессы терморегуляции в этом периоде лихорадки?

2.4.31. 15-ти летний мальчик жалуется на ощущение жара, головную боль, слабость, головокружение, боль в мышцах и суставах. Кожа на ощупь сухая и горячая. Какие изменения терморегуляции характерны для этой стадии лихорадки?

2.4.32. У больного малярией на третий день лихорадки усилилось потоотделение, кожа стала влажной, температура тела нормализовалась. Какие изменения терморегуляции характерны для этой стадии лихорадки?

2.4.33. Развитие первой стадии лихорадки сопровождается целым рядом функциональных изменений сердечно-сосудистой, дыхательной, и других систем организма. Каким будет диурез в эту стадию лихорадки?

2.4.34. Наиболее весомым позитивным значением субфебрильной лихорадки является:

2.4.35. Самым главным негативным последствием гиперпиретической лихорадки может быть:

2.4.36. Какие компоненты грамотрицательных бактерий владеют пирогенными свойствами?

2.4.37. Для синтеза интерлейкина 1 необходимым является:

2.4.38. На какие клетки - мишени должен подействовать интерлейкин 1, чтобы в организме возникла лихорадка?

2.4.39. Какая структура головного мозга играет ведущую роль в возникновении лихорадки?

2.4.40. Назовите биологические эффекты интерлейкина 1.

2.4.41. Лихорадка развивается в следующие три стадии:

2.4.42. Появление “гусиной “ кожи у человека во время лихорадки являются признаком включения:

2.4.43. Тахикардия при лихорадке развивается согласно правилу:

2.4.44. Лихорадка и гипертермия - типичные патологические процессы, отличаются:

2.4.45. Лихорадка и гипертермия - типичные патологические процессы, у которых общим является:

2.4.46. Для лихорадки характерными являются изменения со стороны эндокринной системы, что проявляются:

2.4.47. Развитие лихорадки сопровождается изменениями водно-солевого обмена. В частности, в первую стадию лихорадки:

2.4.48. В Ш стадию лихорадки, особенно при критическом снижении температуры характерными будут такие изменения водно-солевого обмена:

2.4.49. У женщины 25 лет левосторонняя пневмония, которая сопровождается умеренной лихорадкой. Какие симптомы будут обусловлены только действием интерлейкина 1?

2.4.50. Для людей, которые страдают раковыми заболеваниями, характерными являются длительные субфебрильные лихорадки. Каким пирогеном являются малигнизированные клетки?

2.4.51. Женщина 52 течение жалуется на выраженную боль опоясывающего характера в верхней части живота. Диагностирован острый панкреатит. Имеется подозрение на осложнение панкреатита абсцедированием. Какой тип лихорадки наиболее вероятно подтвердит появление абсцессов?

2.4.52. При обследовании больного обнаружены следующие клинические проявления: кожные покровы розовые, теплые на ощупь, сухие, ЧСС- 92/мин., ЧД -22/мин., температура тела - 39,2⁰С. Каково соотношение процессов образования и отдачи тепла в описанном периоде лихорадки?

2.4.53. В период падения температуры в больного малярией наступило снижение АД до 80/45 мм рт.ст., ослабление сердечной деятельности, тахикардия. Как называется такое осложнение?

2.4.54. У больного инфекционным заболеванием температура тела через сутки повысилась до 39,5 - 40,5⁰ C и держится на этом уровне около часа, а затем возвращается к исходной. Какой тип лихорадки имеет место в данном случае?

2.4.55. У рабочего, который работал летом в плотном костюме, резко повысилась температура тела, появилась одышка, тахикардия, тошнота, судороги, обморок. Что, наиболее вероятно возникло у человека?

2.4.56. Для снижения температуры тела при лихорадке и уменьшения зубной боли больному назначили парацетамол. Какой механизм действия этого препарата?

2.4.57. Аспирин имеет жаропонижающее и противовоспалительное действие, поскольку подавляет активность циклооксигеназы. Уровень каких биологически активных веществ будет при этом нормализоваться?

2.4.58. После введения пирексаля у больного повысилась температура, кожные покровы стали бледными, холодными на ощупь, появился озноб, увеличилось потребление кислорода. Как изменяются процессы терморегуляции в описанном периоде лихорадки?

2.4.59. Выберите наиболее полное определение лихорадки. Лихорадка - это:

2.4.60. Каким образом первичный пироген предопределяет развитие лихорадки?

2.4.61. Каким образом вторичный пироген предопределяет повышение температуры тела?

2.4.62. Какие изменения жизнедеятельности организма будут характерные для второй стадии лихорадки?

2.4.63. Какие изменения жизнедеятельности будут характерные для третьей стадии лихорадки?

2.4.64. Какие изменения жизнедеятельности будут характерны для первой стадии лихорадки?

2.4.65. Какой будет температурная кривая у больного возвратным тифом?

2.4.66. Какая температурная кривая будет характерной для септических процессов?

2.4.67. Как изменяется температура тела у больного трехдневной малярией?

2.4.68. Для больных крупозной пневмонией характерной является febris continua, которая имеет следующий характер:

2.4.69. Какой тип температурной кривой будет развиваться при малярии?

2.4.70. Какой тип температурной кривой характерен для поворотного тифа?

2.5. Опухоли.

2.5.1. Женщина 57 лет жалуется на уплотнение в молочной железе, которое заметила месяц назад; оно быстро увеличивается. При пальпации выявлено, что образование связано с окружающими тканями, бугристое. Какие особенности оказывают содействие инфильтративному росту злокачественной опухоли?

2.5.2. Больной 42 лет курит с 10 лет. Два месяцы назад появилась болезненность в участке языка. Объективно: в участке языка по правую сторону определяется плотное болезненное образование. Пальпируются увеличенные подчелюстные лимфатические узлы. Назовите особенности, которые оказывают содействие метастазированию злокачественной опухоли.

2.5.3. Пребывание лабораторных крыс на ярком солнце на протяжении 5 часов привело через 10 месяцев к развитию у многих животных опухолей кожи. Что было причиной?

2.5.4. Во время операции удаления опухоли мягкой ткани установлено, что сосредоточение опухолевых клеток наблюдаются не только в очаге, но и среди окружающих тканей, вдоль сосудов и нервов. Какой тип роста опухоли выявлено в этом случае?

2.5.5. Больной раком печени длительное время контактировал с диметиламиноазобензолом (ДАБ). Чем объясняется возникновение опухоли именно в этом органе?

2.5.6. Больному поставлен диагноз: злокачественная опухоль легких. Какая из особенностей опухолевого роста вероятнее всего свидетельствует о злокачественности?

2.5.7. Мужчина продолжительное время работает в нефтеперерабатывающей промышленности. Какой из приведенных классов канцерогенов встречается в его окружении?

2.5.8. Укажите, какой из этих факторов не является канцерогеном:

2.5.9. У больного с кишечной непроходимостью на УЗИ внутренних органов выявленные новообразования разной конфигурации и размеров в печени, селезенке, почках. В результате какого процесса наблюдается появление дочерних опухолей?

2.5.10. У больного диагностирована опухоль. Какая патология тканевого роста гистоморфологически характеризуется клеточной и тканевой атипичностью?

2.5.11. В вену крысам ввели опухолевые клетки карциномы Уокера. Через определенное время у крыс развилась опухоль в печени. Как называется такой экспериментальный метод?

2.5.12. У подопытного животного в опухоли печени опухолевые клетки преобрели стойкие качественные изменения в сторону малигнизации. Какая это стадия опухолевого роста?

2.5.13. У больной диагностировали злокачественную опухоль матки. Что такое опухолевая трансформация?

2.5.14. У подопытного животного путем индукции химическими веществами воспроизвели рак кожи. Назовите вторую стадию развития опухоли.

2.5.15. У больного диагностирована опухоль. Какой фактор отличает злокачественную опухоль от доброкачественной?

2.5.16. У больного диагностирован рак легких. В анамнезе 30 лет тютюнокурение. Что может быть причиной заболевания?

2.5.17. У больной злокачественная опухоль желудка. Что определяет степень злокачественности опухоли?

2.5.18. У мужчины, который работал на АЭС, выявили опухоль. Какая вероятная причина возникновения опухоли?

2.5.19. У врача рентгенолога выявили опухоль. Какая вероятная причина заболевания?

2.5.20. У больного рак печени. Наблюдается неконтролируемое безграничное размножение клеток. Как называется этот процесс?

2.5.21. Ученый Тимофеевский О.Д. выращивал опухоль в культуре тканей вне организма. Как называется такой метод?

2.5.22. М.О.Новинский в 1876 году впервые пересадил опухоль щенкам от взрослой собаки. Как называется такой метод экспериментального исследования?

2.5.23. У больного с онкологическим заболеванием развилась кахексия. Какие факторы оказывают содействие возникновению кахексии?

2.5.24. У больной диагностирован рак молочной железы. Какое принципиальное отличие опухолевой клетки?

2.5.25. Какое исследование доказало, что нормальные собственные гормоны могут служить причиной развития опухоли?

2.5.26. Какие ученые изучали клетки опухолей в культуре тканей?

2.5.27. Известно, что в развитии опухолей важное значение имеют протоонкогены. Что такое протоонкоген?

2.5.28. У больной рак пищевода. Какие механизмы защиты от опухолей имеет организм?

2.5.29. У больного диагностирован рак языка. Какие механизмы защиты от опухолей имеет организм?

2.5.30. Животным втирали в кожу смолу, для того, чтобы вызвать опухолевый рост. Какие механизмы защиты от опухолей имеет организм?

2.5.31. Женщина жалуется на уплотнение в молочной железе. При обследовании заподозрили злокачественную опухоль. Что определяет степень злокачественности опухоли?

2.5.32. У больного диагностировали опухоль в кишечнике. Что определяет степень злокачественности опухоли?

2.5.33. У подопытных животных, путем облучения, воспроизвели рак кожи. Что такое промоция в патогенезе опухолей?

2.5.34. Лимфома Беркита - распространенная в низинных районах Африки. Это связано с:

2.5.35. Доказано, что причиной развития спонтанных опухолей, выявленных у животных, есть вирусы способные вызывать опухоли, причем они преимущественно:

2.5.36. Кто из ученых предложил вирусно-генетическую теорию возникновения опухолей, согласно которой механизм опухолевой трансформации заключается в том, что геном вируса проникает в геном клетки?

2.5.37. Для изучения регуляции деления в ядрах опухолевых клеток были использованы пересаживания ядер дифференцированных клеток в цитоплазме зиготы. Эти опыты проводил:

2.5.38. У животного опухоль пищевода. Что лежит в основе биохимических особенностей опухолевой ткани?

2.5.39. У экспериментальных животных с опухолью легкого выявлены изменения в углеводном обмене. Это связано с:

2.5.40. У экспериментального животного с опухолью легкого выявлены изменения биохимических свойств ткани. Важнейшей биохимической особенностью опухолевой клетки есть:

2.5.41. У экспериментальных животных смоделировано опухоль кожи. Какие механизмы имеет опухоль, чтобы избежать иммунологический контроль?

2.5.42. У экспериментальных животных, путем облучения ультрафиолетовым излучением, вызвано опухоль кожи. Какие механизмы имеет опухоль, чтобы избежать иммунологический контроль?

2.5.43. У экспериментальных животных, путем облучения ультрафиолетовым излучением, вызвано опухоль кожи. Какие механизмы имеет опухоль, чтобы избежать иммунологический контроль?

2.5.44. У экспериментальных животных, путем облучения ультрафиолетовым излучением, вызвано опухоль кожи. Какие механизмы имеет опухоль, чтобы избежать иммунологический контроль?

2.5.45. У экспериментального животного с опухолью легкого выявлены изменения физико-химических свойств клеток. Изменения физико-химических свойств состоит в:

2.5.46. У подопытного животного, путем индукции химическими веществами, вызвали рак кожи. Назовите третью стадию развития опухоли.

2.5.47. У больного диагностировано гепатому. Как изменится функциональная активность клеток печени при гепатоме?

2.5.48. Больная 52 года с раком нижней челюсти прошла курс лучевой терапии. Размер опухоли уменьшился. Какой из наведенных механизмов повреждения клетки более всего обусловливает эффективность лучевой терапии?

2.5.49. Клиническое обследование больного позволило установить предыдущий диагноз: рак желудка. В желудочном соке выявлено молочную кислоту. Какой тип катаболизма глюкозы имеет место в раковых клетках?

2.5.50. Какое исследование доказало, что нормальные собственные гормоны могут служить причиной развития опухоли?

2.6. Голодание

2.6.1. У голодающих животных наблюдается общее угнетение, снижение массы тела на 20%. Температура тела 36,2^ос, количество сердечных сокращений 68/мин, дыхательный коэффициент 0,7. Какой период голодания?

2.6.2. После химического ожога у больного развился стеноз пищевода. Наступило резкое похудение от затрудненного приема пищи. Анализ крови: 3,0х10¹²/л, Нb-106 г/л, Общий белок-57 г/л. Какой вид голодания у больного?

2.6.3. В каком периоде полного голодания находится женщина, если у нее состояние возбуждения с чувством голода, со стороны крови - гипогликемия, отрицательный азотистый баланс, дыхательный коэффициент равняется 1,0. Который это период голодания?

2.6.4. У пациента основной обмен снижен на 15%, отрицательный азотистый баланс. Со стороны отмечается гипогликемия, гиперлипацидемия, кетонемия, ацидоз. Дыхательный коэффициент равняется 0,7. О каком периоде полного голодания может идти речь?

2.6.5. Группа животных была без пищи на протяжении 10 часов. При исследовании концентрации сахара в крови до конца голодания у всех животных она оказалась на нижней границе нормы. Чем объясняется поддержка концентрации сахара в крови на уровне нижней границы нормы?

2.6.6. У щура после 48 часов голодания с водой основной обмен уменьшился на 20%, дыхательный коэффициент 0,7, имеется ліпемія, отрицательный азотистый баланс. Для какого периода полного голодания характерны данные сдвиги?

2.6.7. У щура после 72 часов голодания с водой масса тела и основной обмен снизились на 40%, дыхательный коэффициент 0,8, имеет место кетонемия, ацидоз, отеки. Для какого периода полного голодания характерны данные сдвиги?

2.6.8. На 10-й час голодания с водой у крысы определяется повышение основного обмена, дыхательный коэффициент составляет 1,0, в крови увеличенное содержание глюкокортикоидов, катехоламинов. В моче повышенное содержимое азота. Для какого периода полного голодания характерны данные сдвиги?

2.6.9. После химического ожога в больного развил стеноз пищевода. Наступило резкое похудение от затрудненного приема пищи. Анализ крови показал эритроциты - 3,0-10¹² /л, гемоглобин - 106 г/л, белок 57 г/л. Какой вид голодания больного?

2.6.10. У голодающих животных наблюдается общее угнетение, снижение основного обмена на 18 %, снижение массы тела на 20 %, гиперлипемия. Температура тела - 36,2 °С, количество сердечных сокращений 68 / мин., дыхательный коэффициент - 0,7. Определить период полного голодания.

2.6.11. У голодающего животных наблюдается общее возбуждение, повышение основного обмена на 25 %, дыхательный коэффициент - 1,0, частота сердечных сокращений -78/мин. Определить период полного голодания.

2.6.12. У беременной женщины возникла железодефицитная анемия. Какой вид голодания ее вызвал?

2.6.13. У человека опухоль пищевода. Прием пищи невозможный. Чем отличается полное голодание от неполного?

2.6.14. У голодающего животного наблюдается возбуждение, агрессия, дыхательный коэффициент составляет 1,0. Основной обмен повышен. Какой это патофизиологический период голодания?

2.6.15. На 9 сутки голодания подопытное животное дряблое, малоподвижно лежит свернувшись калачиком. Основной обмен снижен. Чему равняется дыхательный коэффициент?

2.6.16. У человека опухоль пищевода. Прием пищи невозможный. Сколько дней может прожить человека в условиях полного голодания?

2.6.17. На 9 пор голодания подопытное животные дряблое, малоподвижно, лежит свернувшись калачиком. Основной обмен снижен. Дыхательный коэффициент равняется 0,7. Что является основным субстратом энергообеспечения организма?

2.6.18. У мужчины, который длительное время работал в горячем цеху, возник гиповитаминоз. Какой гиповитаминоз возник у мужчины?

2.6.19. У голодающего животных появились вялость, малоподвижность. Какие приспособительные явления наблюдаются во время голодания?

2.6.20. Животным не давали есть, питье не ограничивали. Какие органы меньше всего теряют вес при голодании?

2.6.21. У больного возник квашиоркор. К какому типу голодания он относится?

2.6.22. У человека опухоль пищевода. Прием пищи невозможный. Когда увеличивается продолжительность жизни при полном голодании?

2.6.23. У голодающего животного наблюдается возбуждение, агрессия, дыхательный коэффициент составляет 1,0. Основной обмен повышен. Что является основным субстратом энергообеспечения организма?

2.6.24. На второй день голодания у подопытных животных наблюдается возбуждение, агрессия. Основной обмен повышен. Чему равняется дыхательный коэффициент?

2.6.25. На 9 пор голодания подопытное животные дряблое, малоподвижна, лежит свернувшись калачиком. Основной обмен снижен. Дыхательный коэффициент равняется 0,7. Какой это патофизиологический период голодания?

2.6.26. У больного В ₁₂-фолиеводефицитная анемия. Какой тип голодания ее вызвал?

2.6.27. У больного гастритом, с пониженной кислотностью, железо плохо усваивается организмом. Чем это будет проявляться?

2.6.28. В больного диагностовано эндемический зоб. При недостаточном поступлении какого микроэлемента развивается данное заболевание?

2.6.29. У ребенка проявили нарушение кісткоутворення и развитие кариеса. При недостаточном поступлении какого микроэлементу развивается данное заболевание?

2.6.30. В больного проявили замедление созревания нормобластов и выхода зрелых эритроцитов в кровь. Недостаточное содержание какого микроэлементу служит причиной этих проявлений?

2.6.31. Подопытных животных кормили специальным кормом. Спустя некоторое время у них пропал аппетит, нарушились функции печени, травного канала, почек, снизилось осмотическое давление крови, снизилось артериальное давление. Недостаточное поступление какого вещества послужило причиной эти нарушений?

2.6.32. У подопытных животного развилась тетания. При недостаточном поступлении какого микроэлементу развивается данное заболевание?

2.6.33. Подопытное животное умерло на седьмой день абсолютного голодания. Что служит причиной тягчайших изменений в организме?

2.6.34. После многоразового введения животным авидина у них возник гиповитаминоз. Антагонистом какого витамина есть звидин?

2.6.35. В больного диагностирована злокачественная опухоль легких. Какой тип голодания будет у больного?

2.6.36. У подопытных животных наблюдается задержка роста, снижение массы тела, мышечная слабость и поражение нервной системы. Недостаточное количество какого витамина может послужить причиной данных нарушений?

2.6.37. У подопытных животных наблюдается задержка роста, снижение массы тела, мышечная слабость и поражениие нервной системы. Недостаточное количество какого витамина может послужить причиной данные нарушений?

2.6.38. У подопытных животных наблюдается задержка роста, снижение массы тела, мышечная слабость и поражение нервной системы. Недостаточное количество какого витамина может послужить причиной данные нарушений?

2.6.39. У подопытных животных наблюдается задержка роста, снижение массы тела, мышечная слабость и поражение нервной системы. Недостаточное количество какого витамина может послужить причиной данные нарушений?

2.6.40. У подопытных животных наблюдается задержка роста, снижение массы тела, мышечная слабость и нарушение эндокринной системы. Недостаточное количество какого витамина может послужить причиной данные нарушений?

2.6.41. У подопытных животных наблюдается задержка роста, снижение массы тела, мышечная слабость и нарушение эндокринной системы.. Недостаточное количество какого витамина может послужить причиной данных нарушений?

2.6.42. У подопытных животных наблюдается задержка роста, снижение массы тела, мышечная слабость и нарушение эндокринной системы.. Недостаточное количество какого витамина может послужить причиной данных нарушений?

2.6.43. У подопытных животных наблюдается задержка роста, снижение массы тела, мышечная слабость и нарушение в травном канале.. Недостаточное количество какого витамина может послужить причиной данных нарушений?

2.6.44. У подопытных животных наблюдается задержка роста, снижение массы тела, мышечная слабость и нарушение эндокринной системы. Недостаточное количество какого витамина может послужить причиной данных нарушений?

2.6.45. У мужчины, какой длительное время работал в условиях севера, развился гиповитаминоз. Какой гиповитаминоз развился у мужчины?

2.6.46. У мужчины, какой длительное время работал в условиях севера, развился гиповитаминоз. Какой гиповитаминоз развился у мужчины?

2.6.47. У мужчины, какой длительное время работал в условиях севера, развился гиповитаминоз. Какой гиповитаминоз развился у мужчины?

2.6.48. У мужчины, какой длительное время работал в горячем цеху, возник гиповитаминоз. Какой гиповитаминоз возник у мужчины?

2.6.49. У мужчины, какой длительное время работал в горячем цеху, развился гиповитаминоз. Какой гиповитаминоз развился у мужчины?

2.6.50. У мужчины, какой длительное время работал в горячем цеху, развился гиповитаминоз. Какой гиповитаминоз развился у мужчины?

Нарушение обмена веществ.

2.7. Углеводный обмен

2.7.1. Дефицит инсулина и преобладание контринсулярных гормонов служат причиной гипергли-кемии. Укажите ведущий механизм в развитии Етого состояния:

2.7.2. Какой механизм действия инсулина на углеводный обмен?

2.7.3. Женщина 45 лет болит сахарным диабетом на протяжении 5-ти лет. Укажите ведущий признак болезни.

2.7.4. Больной после перенесенного Епидемического паротита начал худеть, постоянно ощущает жажду, пьет много воды, наблюдает частое мочевыделение, повышенный аппетит; жалуется на общую слабость, кожный зуд, фурункулез. В крови глюкоза 16 ммоль/л, кетоновые тела 100 мкмоль/л; глюкозурия. Какое заболевание у пациента?

2.7.5. Основные проявления сахарного диабета следующие, кроме:

2.7.6. При обследовании больной диагностовано гипергликемию, кетонурою, полиурию, гоперстенурою и глюкозурию. Какая форма нарушения кислотно-основного равновесия имеет место в данной ситуации?

2.7.7. Больная 38 лет поступила в реанимационное отделение в бессознательном состоянии. Рефлексы отсутствуют. Сахар крови - 2,1 ммоль/л. В анамнезе - сахарный диабет с 18 лет. Какая кома у больной?

2.7.8. Какое заболевание характеризуется сниженной активностью амило-1, 6-глюкозидазы, отеками, кровоточивостью, депонированием гликогена в печени, мышцах, Еритроцитах, лейкоцитах?

2.7.9. В реанимационное отделение было доставлен ребенок с такими симптомами: рвота, диарея, нарушение роста и развития, катаракта, умственная отсталость. Диагностовано галактоземию. Дефицит какого фермента имеет место?

2.7.10. Мукополисахаридозы - Ето группа заболеваний, для которых характерно отложение

2.7.11. Укажите уровень глюкозы в крови, критический для развития гипогликемической комы:

2.7.12. Какие патогенетические механизмы способствуют развитию сахарного диабета при ожирении?

2.7.13. У больного, который жалуется на постоянную жажду, усиленный аппетит, увеличение выделения мочи и похудение выявлена гипергликемия. Ето является следствием:

2.7.14. Больная 24 г., рост 157 см, масса 72 кг, жалуется на сухость во рту, жажду, снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит, полиурию. Какие исследования необходимо назначить в первую очередь?

2.7.15. При сахарном диабете происходят следующие нарушения углеводного обмена, за исключением:

2.7.16. Какое из проявлений сахарного диабета является ведущим в механизмах развития его осложнений?

2.7.17. В больницу доставили больного из сахарным диабетом в бессознательном состоянии. Дыхание типа Кусмауля, артериальное давление 80/50 мм рт.ст., запах ацетона изо рта. Накоплением каких веществ в организме можно объяснить возникновение данных расстройств?

2.7.18. Женщина 56 лет, болеет сахарным диабетом на протяжении 6 лет, ощущает за грудиной сердечные боли сжимающего характера. Какая наиболее вероятная причина поражения сердца у больной?

2.7.19. У ребенка после употребления меда наблюдаются рвота и судороги. Заподозрено врожденную непереносимисть фруктозы. Недостаточность какого из перечисленных ферментов наиболее точно подтвердит диагноз?

2.7.20. Мукополисахаридозы - Ето группа заболеваний, для которых характерно отложение гликозаминогликанив в:

2.7.21. Укажите, какое из приведенных состояний не сопровождается гипогликемией:

2.7.22. У мальчика 4-х лет уровень глюкозы в плазме крови составляет 12 ммоль/л. Что может быть причиной Етого?

2.7.23. У больного имеет место заболевания с явлениями гипергликемии, глюкозурии, полидипсии, полиурии. Как оно называется?

2.7.24. В больного после перенесенного Епидемического паротита развил инсулинозависимый сахарный диабет. Какой механизм является основным в развитии гипергликемии?

2.7.25. В клинику поступил больной без сознания, изо рта - запах ацетона. Сахар крови - 25 ммоль/л, кетоновые тела - 0,57 ммоль/л. При недостаточности какого гормона может развиться такое состояние?

2.7.26. Снижение концентрации сахара в крови при введении инсулина обусловлено:

2.7.27. В больного на сахарный диабет вследствие несвоевременного введения инсулина развилась кома с признаками гиперкетонемии и метаболичного ацидоза. Какая кома имеет место?

2.7.28. При обследовании девочки возрастом 1 год с гепатомегалией (увеличение печени) выявлено отложения гликогена в печени и лейкоцитах, низкую активность фосфорилазы. Ето характерно для:

2.7.29. Какой признак является общим для пентозурии, фруктозурии, галактоземии?

2.7.30. Укажите заболевание, для которого характерны следующие признаки: гротескные черты лица, деформация костей скелета (множественный дизостоз), суставов, поражение печени, селезенки, сердца, умственная отсталость

2.7.31. Глюкозурия возникает тогда, когда уровень глюкозы в крови превышает почечный порог, а именно:

2.7.32. Укажите, какое из приведенных заболеваний не сопровождается гипергликемией:

2.7.33. У больного, который жалуется на постоянную жажду, усиленный аппетит, увеличение выделения мочи и похудение выявлено гипергликемию. Ето может быть следствием повышения в крови следующих гормонов, за исключением:

2.7.34. Юноша 25 лет, жалуется на сухость в роте, полидипсию, полиурию, похудение, несмотря на повышенный аппетит; рост 170 см, вес - 60 кг, глюкоза крови - 10,5 ммоль/л, глюкозурия. Для которого из указанных ниже состояний характерные Ети симптомы?

2.7.35. Какой из патогенетических механизмов характерен для сахарного диабета?

2.7.36. Какое нарушение кислотно-лужного равновесия наблюдается при тяжелой форме сахарного диабета?

2.7.37. При лечении диабетической комы большими дозами инсулина может развить побочный Еффект:

2.7.38. Обследование грудного ребенка с признаками задержки физического и психического развития выявило гипогликемию, откложение гликогена в печени и почках, дефицит глюкозо-6-фосфатазы. Ето характерно для:

2.7.39. У 5-месячной девочки диагностировано галактоземию, для которой характерные следующие признаки, кроме:

2.7.40. При каком из перечисленных ниже расстройств обмена веществ нужно избегать употребления сладостей?

2.7.41. Толерантность к углеводам определяется за максимальным количеством принятой натощак глюкозы, которую может усвоить организм без развития глюкозурии. У человека она составляет:

2.7.42. Гипергликемия наблюдается в случае чрезмерного содержания в крови следующих гормонов, кроме:

2.7.43. Женщина 26 лет жалуется на сухость во рту, жажду, снижение массы тела. При обследовании: уровень глюкозы в крови - 9,6 ммоль/л, глюкозурия. Для какого из указанных ниже состояний наиболее характерные Ети симптомы?

2.7.44. При сахарном диабете нарушение углеводного обмена проявляется следующими признаками, за исключением:

2.7.45. Пациент 56 лет, который болеет диабетом, жалуется на постоянную сухость во рту, ощущение жажды. Какая основная причина указанных проявлений заболевания?

2.7.46. У больного на инсулинозависимый сахарный диабет выявленны гипергликемия, гиперкетонемия, глюкозурия, ацетонурия и полиурия. Укажите, ведущим механизмом каких проявлений сахарного диабета является кетонемия.

2.7.47. Больнаю поступила к клинике в состоянии комы. Какой из лабораторных показателей будет наиболее характерным для гипергликемической комы?

2.7.48. У мальчика 2-х лет диагностована болезнь Гирке, которая сопровождается чрезмерным откложением гликогена в печени и почках, гипогликемией. При биохимическом исследовании крови выявлено:

2.7.49. У мальчика 3 лет диагностован синдром нарушенного всасывания углеводов. Какой из приведенных признаков не встречается при Етом:

2.7.50. Больной 14 лет, рост 157 см, масса 52 кг, жалуется на сухость во рту, снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит, рецидивирующий фурункулез. Какие исследования необходимо назначить в первую очередь?

2.8. Липидный обмен.

2.8.1. У больной М. после приема жирной пищи возникли боли и тяжесть в епигастрии, неукротимая рвота, стеаторея. Диагностован холецистопанкреатит. На каком Етапе нарушился процесс обмена жиров?

2.8.2. Укажите причину нарушения всасывания жиров?

2.8.3. Во втором периоде полного голодания повышается количество липидов в крови. Какая форма гиперлипемии наблюдается в данном случае?

2.8.4. У больного с постоянной и высокой гиперлипемией наблюдается повышенная склонность к тромбообразованию. Что является общей основой для Етих процессов?

2.8.5. У больного вследствие злоупотребления алкоголем развила жировая дистрофия печени. Нарушение какого звена обмена липидов имеет место в данном случае?

2.8.6. Укажите фактор, который приводит к мобилизации жира из депо.

2.8.7. Какое нарушение гормональной регуляции жирового обмена стимулирует липогенез?

2.8.8. Увеличение секреции какого гормона предопределяет похудение в период усиленного роста?

2.8.9. К нарушению липидного обмена в жировой ткани относится:

2.8.10. Какие Ендокринные нарушения приводят к ожирению?

2.8.11. Какой фактор имеет значение в патогенезе ожирения?

2.8.12. Какой патогенетический механизм ожирения содействует развитию сахарного диабета?

2.8.13. Какой механизм ожирения в случае гиперинсулинизма?

2.8.14. Ассоциация ожирения и сахарного диабета наблюдается в следующих условиях, кроме:

2.8.15. У пациента при обследовании выявлены признака ожирения, атеросклероза, гиперхолестеринемию. Что может быть причиной Етого явления?

2.8.16. Семейная гиперхолестеринемия характеризуется следующими признаками, кроме:

2.8.17. К липидозам - болезням накопления вследствие дефекта специфических лизосомных гидролаз - относятся следующие, кроме:

2.9. Белковый обмен.

2.9.1. Положительный азотистый баланс в организме определяется при следующих состояниях, кроме:

2.9.2. Какой патологический процесс сопровождается отрицательным азотистым балансом?

2.9.3. У пациента лабораторно диагностовано аминоацидурию. Которое из приведенных патологических состояний не следует учитывать при дифференционной диагностике?

2.9.4. У больного на фоне продолжительной гипоксии появились признаки нарушения местного кровообращения, повышенной проницаемости сосудов, нарушение проводимости периферических нервов. Какие продукты белкового обмена, кроме одного, могут быть причастны к Етому?

2.9.5. Результатом дефицита какого фермента является наследственное заболевание со следующими признаками: светлый цвет кожи и волос, слабоумие, сниженный синтез катехоламинов:

2.9.6. Какая болезнь вызвана генетическими нарушениями обмена тирозина?

2.9.7. Алкаптонурия - заболевание, которое характеризуется следующими признаками, кроме:

2.9.8. Какой патологический процесс приводит к гипопротеинемии?

2.9.9. Укажите причину гиперпротеинемии?

2.9.10. Какое патологическое состояние сопровождается гиперазотемией?

2.9.11. Поражение центральной нервной системы при нарушениях белкового обмена происходит с участием следующих механизмов, кроме:

2.9.12. Укажите фактор риска возникновения подагры?

2.9.13. Для какого заболевания характерные следующие признаки: преимущественно преклонный возраст и мужской пол, поражение суставов с деформацией, образование узлов в хрящах уха, поражение почек, гиперурикемия:

2.9.14. У больного с ожогом пищевода развили отеки. Укажите ведущий патогенетический механизм в возникновении Етих отеков:

2.9.15. При затяжном голодании у людей появляются «голодные» отеки. Какая причина их возникновения?

2.9.16. Пациент попал в клинику с выраженными отеками всего тела, мышечной слабостью, диспептическими расстройствами, увеличенной печенью и селезенкой. Что послужило причиной такого состояния?

2.9.17. Моноклонова гипергаммаглобулинемия определяется при:

2.10. Нарушение водно-солевого обмена.

2.10.1. У больного с хронической сердечной недостаточностью выявлено повышение гидростатического давления в нижней полой вене, которое вызвало развитие патологического процесса, который имеет название:

2.10.2. У мальчика 7 лет после употребления с пищей морепродуктов возникли отеки и кожные высыпания. Что является причиной такой реакции на пищу?

2.10.3. Больная поступила в инфекционное отделение с жалобами на неудержимую рвоту. Какие нарушения водно-солевого обмена у больной?

2.10.4. Люди после катастрофы в океане оказались на острове, где нет пресной воды. Какое из нарушений водно-солевого обмена у них развивается?

2.10.5. При сахарном диабете развивается осмотический диурез. Какие нарушения водно-солевого баланса при этом наблюдаются?

2.10.6.В инфекционного больного на фоне неукротимой рвоты, диареи развивалась Гипоосмолярная гипогидратация. Укажите ее причины:

2.10.7. Неудержимая рвота у беременной привела к развитию гиповолемии вследствие значительной дегидратации. Главным эндокринным механизмом компенсации при этом состоянии есть:

2.10.8. Больной поступил в клинику с жалобами на общую слабость, головные боли, боли в поясничном участке тела, массивные отеки лица и конечностей, которые сопровождаются выраженной протеинурией, лейкоцитурией, цилиндрурией. Что из перечисленного является ведущим патогенетическим механизмом отеков?

2.10.9. Экспериментальное животное находилось в термостате при температуре 36^ос. На протяжении продолжительного времени у нее наблюдалось значительное увеличение частоты дыхания. Какой вид нарушения водно-электролитного обмена возник при этом?

2.10.10. У экспериментальных щуров, которые продолжительное время получал лишь углеводную пищу, наблюдалось накопление воды в тканях. Какой патогенетический механизм будет главным в развитии отека в данном случае?

2.10.11. При затяжном голодании у людей появляются «голодные» отеки. В чем причина их возникновения?

2.10.12. У девочки 6 лет пастозность век, губ, шеи, слизистой оболочки языка возникли после того, как она съела апельсин. Раньше на апельсины возникали высыпания на коже, зуд. Какой патогенетический механизм является ведущим в развитии отека у девочки?

2.10.13. Женщину 32 лет ужалила оса. На месте укуса - отек и гиперемия. Какой механизм отека будет первичным в данном случае?

2.10.14. В ендокринологическом диспансере находится больная с микседемой. Какое нарушение водно-электролитного обмена будет у больной?

2.10.15. Больной находится на стационарном лечении по поводу хронической сердечной недостаточности. Какое нарушение водно-электролитного обмена будет у больного?

2.10.16. После того, как корабль разбился в океане, моряки остались без пресной воды. Как изменяется осмотическое давление и объем внеклеточной жидкости при употреблении соленой воды?

2.10.17. В больного с острым гломерулонефритом, развилась острая почечная недостаточность. Наблюдается полное отсутствие диуреза. Какое нарушение водно-электролитного баланса будет у больного?

2.10.18. Экспериментальным животным на фоне введения вазопресина дали водную нагрузку. Какое нарушение водно-электролитного обмена будет у животных?

2.10.19. Больной находится на стационарном лечении с диагнозом гломерулонефрит. Наблюдается повышение артериального давления, отеки. В патогенезе отека при гломерулонефрите первичное значение имеют :

2.10.20. У больного цирроз печени, который сопровождается развитием отеков. Что является ведущим механизмом в возникновении печеночных отеков?

2.10.21. Развитие асцита в больного с циррозом печени связано с :

2.10.22. У больного ангиотрофоневроз, что сопровождается развитием отеков. Какой отек по этиологии будет у больного?

2.10.23. У больного рак желудка, который сопровождается развитием отека. Причиной отека будет:

2.10.24. У больного отек Квинке. Главным патогенетическим фактором развития аллергического отека будет:

2.10.25. У человека через 3 дня после острой кровопотери наблюдаются признаки гиповолемии. Какое нарушение водно-электролитного обмена будет у больного?

2.10.26. У мужчины после того, как он был на свадьбе, оказываются признаки отравления: рвота, диарея, повышение температуры. В связи с этими симптомами он мало пьет. Какое нарушение водно-электролитного обмена будет у больного?

2.10.27. У больного изоосмолярная гипогидратация. Какая причина может привести к этой патологии?

2.10.28. У больного выявлено гипоосмолярную гипогидратацию. В каких случаях может возникнуть эта патология?

2.10.29. Больному ввели избыточное количество 0,5% раствора хлорида натрия. Какой вид нарушения водно-электролитного обмена возник у больного?

2.10.30. Больному ввели избыточное количество 0,9% раствора хлорида натрия. Какой вид нарушения водно-электролитного обмена возник у больного?

2.10.31. Больному ввели избыточное количество 0,05% раствора хлорида натрия. Какой вид нарушения водно-электролитного обмена возник у больного?

2.10.32. Человек длительное время находилась без питья. Какие патологические изменения могут быть следствием обезвоживания?

2.10.33. У человека развилось обезвоживание. Какие патологические состояния могут вызвать обезвоживание?

2.10.34. У человека развилось обезвоживание. Какие патологические процессы могут вызвать гипогидратацию?

2.10.35. У больного с циррозом печени возникли отеки. Нарушение каких функций печени оказывает содействие развитию отека?

2.10.36. После укуса пчелы у ребенка возник отек. В патогенезе какого отека ведущую роль играют биологически активные вещества?

2.10.37. Больной жалуется на возникновение отеков на ногах вечером. Рост каких величин оказывает содействие возникновению отеков?

2.10.38. У ребенка возник отек гортани. В патогенезе какого отека ведущую роль играют биологи-чески активные вещества?

2.10.39. У больного возник отек. В патогенезе какого отека ведущую роль играет повышение онкотического давления тканей?

2.10.40. У больного возник отек. В патогенезе какого отека ведущую роль играет повышение онкотического давления тканей?

2.10.41. У больного возник отек. В патогенезе какого отека ведущую роль играет гипопротеине-мия?

2.10.42. У больного возник отек. В патогенезе какого отека ведущую роль играет гипопротеине-мия?

2.10.43. В больного возник отек. В патогенезе какого отека ведущую роль играет гипопротеине-мия?

2.10.44. У больного возник отек. В патогенезе какого отека ведущую роль играет повышение проницаемости сосудистой стенки?

2.10.45. У больного возник отек. В патогенезе какого отека ведущую роль играет повышение проницаемости сосудистой стенки?

2.10.46. У больного возник отек. В патогенезе какого отека ведущую роль играет увеличение гидростатического давления крови?

2.10.47. В ендокринологическом диспансере находится больная с микседемой. Какое нарушение водно-электролитного обмена будет у больной?

2.10.48. Больной находится на стационарном лечении по поводу хронической сердечной недоста-точности. Какое нарушение водно-электролитного обмена будет у больного?

2.10.49. У человека через 3 дня после острой кровопотери наблюдается признаки гиповолемии. Какое нарушение водно-электролитного обмена будет у больного?

2.10.50. У мужчины после того, как он был на свадьбе, оказываются признаки пищевого отравле-ния: рвота, диарея, повышение температуры. В связи с этими симптомами он мало пьет. Какое нарушение водно-электролитного обмена будет в больного?

2.11. Нарушение кислотно-щелочного равновесия

2.11.1. При обследовании больного определяется наличие гипергликемии, кетонурии, полиурии, гиперстенурии и глюкозурии. Какая форма нарушения кислотно-щелочного равновесия имеет место в данной ситуации?

2.11.2. У больного на сахарный диабет вследствие накопления ( -оксимасляной и ацетоуксусной кислот имеет место нарушение кислотно-щелочного равновесия, которое называется:

2.11.3. У новорожденного с пилоростенозом наблюдается частая рвота, которая сопровождается апатией, вялостью, повышенным тонусом мышц, иногда судорогами. Какая форма нарушения кислотно-щелочного равновесия развилась в больного?

2.11.4. У туриста, который поднялся на высоту 5200 м, развил газовый алкалоз. Что является причиной развития алкалоза?

2.11.5. У больного с диареей рН артериальной крови 7,34, рСО₂ - 33 мм рт.ст. У него:

2.11.6. У пациента через продолжительную рвоту состоялась значительная потеря желудочного сока, что послужило причиной нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме (КЩР). Какая из перечисленных форм нарушения КЩР имеет место?

2.11.7. Больная К., 56л., болеет эмфиземой легких и дыхательной недостаточностью. При исследовании кислотно-щелочного равновесие выявлено: рН 7,26; рСО₂ - 56 мм рт.ст., ВВ - 50 ммоль/л, SВ= +8 ммоль/л. Изменение какого показателя (КЩР) в данном случае есть первичным?

2.11.8. Какая причина нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме (КЩР), если больная (15л.) поступила в клинику с острой пневмонией, в анамнезе легочной патологии нет и при исследовании КЩР выявлен алкалоз, снижение рСО₂, сдвиг буферных основ - 8 ммоль/л, уменьшение содержимого буферных основ и снижение стандартных бикарбонатов?

2.11.9. Основные показатели кислотно-щелочного равновесия это:

2.11.10. Какие изменения показателей кислотно-щелочного равновесия характерны для газового ацидоза?

2.11.11. Развитие ацидоза у больного с сахарным диабетом, вызовет нарушение, в первую очередь:

2.11.12. Пролонгированные конвульсии у больного с эпилепсией вызвали такие результаты лабо-раторных анализов: рН - 7.14, рСО₂ - 45 мм рт. ст., НСО₃ - 14 ммоль/л, Na⁺ - 140 ммоль/л, Cl^- - 98 ммоль/л. Какой вид нарушения кислотно-щелочного равновесия возник?

2.11.13. Во время восхождения в горы у альпиниста возникла головная боль, одышка, а после этого - апное. Какой вид нарушения кислотно-щелочного равновесия возник в этом случае?

2.11.14. У пациента с хроническим гломерулонефритом развилась уремическая кома. Какой вид нарушения кислотно-щелочного равновесия сопровождает уремическую кому?

2.11.15. У беременной женщины с токсикозом наблюдается рвота на протяжении 24 часов. После этого развилась дегидратация и тетанические подергивания. Какой вид изменения кислотно- щелочного равновесия ведет к описанным изменениям?

2.11.16. Больной с сахарным диабетом отправленный в больницу через ухудшение общего состояния: полиурию, бессонницу, дыхание Куссмауля, аритмию, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Какой вид нарушений кислотно-щелочного равновесия сопровождает эту симптоматику?

2.11.17. У группы альпинистов, которые находились на высоте 3000 м над уровнем моря, сделали анализ крови и получили следующие результаты: снижение НСО₃^- до 15 ммоль/л (норма - 22-26 ммоль/л). Какой механизм снижения НСО₃^-?

2.11.18. У больного с сахарным диабетом рН крови составляет 7,3. Какие компоненты буферной системы используются для диагностики нарушений кислотно- щелочного равновесия?

2.11.19. У больного установлено негазовый метаболический ацидоз. Какая возможная причина этих изменений?

2.11.20. У больного установлено снижения рН крови, повышение концентрации Н⁺, повышение рСО₂. Какой вид нарушений кислотно- щелочного равновесия наблюдается?

2.11.21. Какая возможная причина развития у больного негазового выделительного алкалоза?

2.11.22. У больного вследствие поражения мозга наблюдается гипервентиляция. Какие компенсаторные реакции характерны для компенсации изменений кислотно- щелочного равновесия у больного?

2.11.23. Вследствие длительной рвоты у больного развились изменения кислотно- щелочного равновесия крови. Какие именно нарушения кислотно- щелочного равновесия наблюдаются?

2.11.24. У больного диагностирован негазовый выделительный ацидоз. Какая возможная причина нарушения кислотно- щелочного равновесия?

2.11.25. Какие механизмы временной компенсации включаются у больного с сахарным диабетом?

2.11.26. Какие нарушения в ионном составе крови будут наблюдаться у больного с негазовым алкалозом?

2.11.27. Чем можно объяснить развитие у больного с негазовым алкалозом мышечной слабости, гипотонии и аритмии?

2.11.28. У больного с хроническим ацидозом возникли признаки сахарного диабета. Чем это объясняется?

2.11.29. Что не является причиной развития у больного негазового выделительного алкалоза?

2.11.30. Какие изменения рН крови у больного будут совместный с жизнью?

3. Патофизиология систем и органов

3.1. Кровь

3.1.1. Гиперволемия олигоцитемическая это:

3.1.2. Гиперволемия полицитемическая это:

3.1.3. Гиповолемия простая это:

3.1.4. Гиповолемия полицитемическая это:

3.1.5. Гиповолемия олигоцитемическая это:

3.1.6. Больной поступил в инфекционную больницу с жалобами на частую рвоту и пронос. Какая форма нарушения объема крови будет в данном случае?

3.1.7. У людей, которые продолжительное время проживают в условиях высокогорья и подвергаются влияниям сниженного атмосферного давления, наблюдается эритроцитоз. Какие изменения объема крови будут при этом?

3.1.8. При усиленной физической работе возникает простая гиперволемия. Чем она обусловлена?

3.1.9. В больного вследствие тяжелой травмы возникла острая потеря крови. Выберите наиболее вероятную характеристику объема крови после травмы:

3.1.10. При шоковых состояниях наблюдается полицитемическая гиповолемия. В основе ее развития лежит:

3.1.11. После автомобильной аварии у человека имела место значительная кровопотеря, которая характеризовалась пропорциональной потерей и количества эритроцитов, и плазмы крови. Как называется такое нарушение объема циркулирующей крови?

3.1.12. Больная с хронической недостаточностью почек (начальная стадия) находится на лечении в урологическом отделении. Какие изменения объема крови возможные в больной?

3.1.13. В больного с хронической недостаточностью почек в олигоануричной стадии появились признаки отека легких. Какие изменения объема крови будут наблюдаться при этом?

3.1.14. В беременной с токсикозом, который проявляется неудержимой рвотой наблюдается нарушение общего объема крови в виде полицитемической гиповолемии. Механизм ее возникновения обусловлен:

3.1.15. В больного, 40 лет, диагностировано болезнь Вакеза, которая является разновидностью хронического лейкоза. Для этого заболевания характерным есть:

3.1.16. В больной с гипернефромой при исследовании в периферической крови выявлен эритроцитоз. В основе его развития лежит:

3.1.17. Относительный эритроцитоз наблюдается при:

3.1.18. Абсолютный эритроцитоз возникает при:

3.1.19. Больной с ожоговой болезнью находится на лечении в ожоговом отделении. У пациента выявленны такие изменения со стороны красной крови: количество эритроцитов - 7х10¹²/л, содержание гемоглобина - 182 г/л, гематокрит - 0,56. Их может вызвать:

3.1.20. Ребенок находится в ожоговом отделе с ожогами ІІ степени. Какие изменения периферической крови будут наблюдаться при этом?

3.1.21. В больного на хронический диффузный гломерулонефрит выявлена анемия. С чем связан ее патогенез?

3.1.22. В поликлинику обратилась женщина с жалобами на повышенную раздражительность, потливость, похудение, дрожание рук, тахикардию. Объективно: умеренное пучеглазие, тремор рук. Предварительный диагноз гипертиреоз. В периферической крови - эритроцитоз. Какой механизм увеличения количества эритроцитов при гиперфункции щитовидной железы?

3.1.23. Больная продолжительное время принимала гормональные препараты гликокортикоидного действия по поводу частых и трудных приступов бронхиальной астмы. При исследовании крови выявлены увеличение количества эритроцитов. Что является причиной эритроцитоза в данном случае?

3.1.24. Вследствие кровопотери, что вызванная травмой, в анализе крови больного 18 лет, выявлено значительное (2,5х10¹²/л) уменьшение количества эритроцитов. За счет каких клеток костного мозга будет происходить регенерация красных кровяных телец?

3.1.25. В больного после острой кровопотери в крови появились одиночные нормобласты, увели-чилось количество ретикулоцитов. Какая у больного анемия за способностью костного мозга к регенерации?

3.1.26. К срочным механизмам компенсации при острой кровопотере принадлежит:

3.1.27. Несрочные механизмы компенсаций при острой кровопотере проявляются в виде усиленного кровообразования, о котором свидетельствует увеличение количества ретикулоцитов. В какие сроки после кровопотери это может проявиться?

3.1.28. В больного, что находится на стационарном лечении по поводу острой постгеморагической анемии, на 6-и день проведено исследование крови и выявлено признаки повышения регенераторных возможностей костно-мозкового кровообразования. Назовите орган, ответственный за регуляцию эритропоэза (синтез эритропоэтинов) в данном случае.

3.1.29. В случае острой кровопотери нормализация белкового состава крови происходит через:

3.1.30. В больного после острой посттравматической кровопотери, которая составила через сутки 15% объема крови, в крови появились одиночные оксифильные нормобласты. При суправита-льном окрашивании выявлено 25% ретикулоцитов. Какая у больного анемия за способностью к регенерации?

3.1.31. Больной поступил в отделение с диагнозом острая постгеморрагическая анемия. В анамнезе - массивное кровотечение в результате повреждения одной из ветвей легочной артерии. Клинические данные: бледность кожи и слизистых, частый пульс, частое поверхностное дыхание. В основе развития указанных симптомов лежит:

3.1.32. Через какое время проявляются признаки усиленного эритропоэза?

3.1.33. На 5-тые сутки после кровотечения в больного с ранением подключичной артерии сделан анализ крови. Какие показатели мазка крови свидетельствуют об усилении эритропоэза?

3.1.34. У мужчины, возрастом 50 лет, на 5 сутки после острого желудочного кровотечения в периферической крови повысилось количество ретикулоцитов. О чем может свидетельствовать это явление?

3.1.35. Больной, 35 л., поступил в клинику по поводу пулевого ранение грудной клетки. Клинические данные: бледная кожа, АД - 70/40 мм рт. ст., частый пульс, частое поверхностное дыхание, массивное внутреннее кровотечение в результате повреждения одной из ветвей легочной артерии. В анализе крови: эритроциты - 3,6х10¹²/л, гемоглобин - 84 г/л, цветовой показатель - 0,7, ретикулоциты - 5%. В мазку крови много полихроматофилов, 2 оксифильные нормоциты. Какой вид анемии наблюдается в данном случае?

3.1.36. Больная находится в клинике по поводу травмы, которая сопровождалась массивным кровотечением. В анализе крови: эритроциты - 3,4х10¹²/л, гемоглобин - 78 г/л, цветовой показатель - 0,7, ретикулоциты - 0%. В мазку крови много полихроматофилов, оксифильные нормоциты. Через какое время после кровопотери будут такие показатели гемограммы?

3.1.37. Больной, 20 лет, поступил в клинику по поводу пулевого ранение, которое сопровождалось массивным внутренним кровотечением в результате повреждения печени. В анализе крови: Е - 3,4х10¹²/л, гемоглобин - 74 г/л, цветовой показатель - 0,7, ретикулоциты - 4%. В мазку крови много полихроматофилов, 2 оксифильные нормоциты. Какой вид анемии развился в данном случае?

3.1.38. Больной, 42 г., поступил в клинику по поводу ножевого ранения. Клинические данные: бледная кожа, АД - 80/50 мм рт.ст., частый пульс, частое поверхностное дыхание, массивное внутреннее кровотечение в результате повреждения печеночной артерии. В анализе крови: Е - 3,2х10¹²/л, гемоглобин - 100 г/л, цветовой показатель - 0,9, ретикулоциты - 0,4%. Через какое время после острой кровопотери будут такие показатели гемограммы?

3.1.39. В больного после оперативного вмешательства по поводу удаления опухоли печени развилось внутреннее кровотечение. При обследовании в анализе крови выявлено: эритроциты - 3,6х10¹²/л, гемоглобин - 81 г/л, цветовой показатель - 0,7, ретикулоциты - 5%. В мазке крови много полихроматофилов. Какой вид анемии за регенераторными возможностями костного мозга развился в данном случае?

3.1.40. Больная 42 г., поступила в клинику с диагнозом хроническая постгеморагическая анемия. Какой механизм ее развития?

3.1.41. Женщина 55 лет обратилась с жалобами на продолжительные (до двух недель) циклические маточные кровотечения на протяжении года, слабость, умопомрачение. При осмотре выявлено: бледность кожи, увеличение частоты дыхания, пульс - 90 уд/мин. Анализ крови: гемоглобин - 70 г/л, эритроциты - 3,2х10¹²/л, цветовой показатель - 0,6, лейкоциты - 6,0х10⁹/л, ретикулоциты - 1%. Гипохромия эритроцитов. Какая патология крови в больной?

3.1.42. Больной обратился в клинику с жалобами на боли в животе, частые испражнения с приме-сями крови, слабость, похудение. В крови: эритроциты - 2,8 Т/л, цветовой показатель - 0,7; гемог-лобин - 70 г/л; лейкоциты - 12 Г/л. В мазку: гипохромия с микроцитозом, ретикулоциты - 0,8 %. Что из перечисленного есть наиболее вероятным объяснением этих данных:

3.1.43. У женщины с геморагическим диатезом развилась анемия. Какой вид анемии развился в данном случае?

3.1.44. У ребенка с нарушением коагуляционного гемостаза в виде гемофилии наблюдаются повышенная кровоточивость, которая проявляется повторными кровоизлияниями. В анализе крови: эритроциты - 3,3х10¹²/л, гемоглобин - 64 г/л, цветовой показатель - 0,6, ретикулоциты - 0,07; лейкоциты - 5,1х10⁹/л; тромбоциты - 220 х10⁹/л. Результаты исследований свидетельствуют о наличии у ребенка:

3.1.45. Больной с язвенной болезнью жалуется на слабость, сонливость, примеси крови в испражнениях. Объективно: кожа и слизистые - бледные. При лабораторном исследовании крови выявлено: эритроциты - 3,4 х10¹²/л, гемоглобин - 78 г/л, цветовой показатель - 0,68; в мазке - гипохромия и микроанизоцитоз. Какое нарушение в системе крови выявлено в больного?

3.1.46. Больная 42 г., поступила в гинекологическую клинику с жалобами на продолжительные кровотечения на протяжении последнего года. Клинически: кожа бледная, частый пульс, миома тела матки. Анализ крови: эритроциты - 2,8х10¹²/л, гемоглобин - 60 г/л, цветовой показатель - 0,6, ретикулоциты - 0,05%. В мазке: гипохромия эритроцитов, микроанизоцитоз, пойкилоцитоз. Содержимое железа в сыворотке крови - 6 мкмоль /л. Какая патология крови у данной больной?

3.1.47. Больная поступила в клинику с диагнозом хроническая постгеморагическая анемия. Какой патогенез данного заболевания?

3.1.48. У женщины 49 г. на фоне воздержанной менорагии развилась анемия: эритроциты - 3,6х10¹²/л, гемоглобин - 61 г/л, цветовой показатель - 0,5, ретикулоциты - 0%. Какой вид анемии развился в данном случае?

3.1.49. В больного с частыми геморроидальными кровотечениями в анализе крови: эритроциты - 3,1х10¹²/л, гемоглобин - 56 г/л, цветовой показатель. - 0,6 ретикулоциты - 0,01. За регенератор-ными возможностями костного мозга анемию, которая развилась в больного можно отнести к:

3.1.50. У женщины с геморагическим синдромом развилась хроническая постгеморагическая анемия Какие качественные изменения еритроцитов будут наблюдаться в данном случае?

3.1.51. У человека до травмы гематокритний показатель становил 40%. Какой он будет через сутки после потери 750 мл крови?

3.1.52. У мужчины 43-х лет с удаленной почкой были выявленны симптомы анемии. Что обусло-вило появление этих симптомов?

3.1.53. В больного с анацидным гастритом проведенный анализ крови показал следующие резуль-таты: эритроциты - 2,5х10¹²/л; гемоглобин - 50 г/л; цветовой показатель - 0,6; ретикулоцитов - 0,02%; микроцитоз. Какой вид анемии в больного?

3.1.54. В женскую консультацию на контрольный осмотр обратилась женщина на 6 месяца беременности. При обследовании выявлена железодефицитная анемия. Что является причиной развития этого состояния?

3.1.55. У женщины на фоне умеренной менорагии развилась анемия. Эритроциты - 3,6х10¹²/л, гемоглобин - 61 г/л, цветовой показатель - 0,5, ретикулоциты - 0,02%. Какая патогенетическая форма анемии наблюдается в данном случае?

3.1.56. В больного хроническим энтеритом развилась анемия. В крови выявлена гипохромия эритроцитов, микроанизоцитоз, пойкилоцитоз. О каком виде анемии нужно думать врачу?

3.1.57. В больного с геморроем развилась железодефицитная анемия. Какое значение цветного показателя крови наиболее характерное для этой анемии?

3.1.58. В больного с патологией печени развилась железодефицитная анемия. Какой цветной показатель характерный для этой болезни?

3.1.59. Больная 16 лет поступила в клинику с жалобами на физическую усталость и психическую вялость, сердцебиение, шум в ушах, постоянную сонливость. Объективно: «алебастровая» бледность кожных покровов, искажение вкуса и нюха; аменорея, гипофункция половых желез. В крови: гемоглобин - 45 г/л, эритроциты - 3 Т/л, ретикулоциты - 0,1 ‰, лейкоциты - 7,3 Г/л, железо сыворотки - 9,8 мкмоль/л. Назовите возможный диагноз.

3.1.60. У женщины, возрастом 55 лет, после продолжительного маточного кровотечения возникла железодефицитная анемия. Вместе с этим у нее выявили дистрофические явления в миокарде, которые раньше не наблюдались. Что могло стать причиной дистрофии миокарда?

3.1.61. У ребенка, который продолжительное время находится на искусственном выкармливании коровьим молоком, развилась трудная форма анемии: эритроциты - 3,9х10¹²/л, гемоглобин - 70 г/л, ретикулоциты - 0,01%. В мазку: пойкилоцитоз, микроцитоз, анулоцитоз. Какой механизм развития анемии у ребенка?

3.1.62. У ребенка, который находится на искусственном выкармливании коровьим молоком, развилась трудная форма анемии: эритроциты - 4х10¹²/л, гемоглобин - 68 г/л, ретикулоциты - 0%. В мазку: гипохромия, микроцитоз, пойкилоцитоз. Какая анемия развилась у ребенка?

3.1.63. В женскую консультацию на контрольный осмотр обратилась женщина на 7 месяце беременности. При обследовании выявленна железодефицитная анемия: эритроциты 3,5 Т/л, гемоглобин - 58 г/л, ретикулоциты - 0,02%. За регенераторными возможностями костного мозга она принадлежит к:

3.1.64. В больного с гипоацидным гастритом проведенный анализ крови показал следующие результаты: эритроциты -3,0х10¹²/л; гемоглобин - 70 г/л; цветовой показатель - 0,7; ретикулоциты - 0,03%; микроцитоз. Какие регенераторные возможности костного мозга в больного?

3.1.65. Рабочий химического предприятия по изготовлению пестицидов обратился к врачу с жалобами на общую слабость, повышенную усталость. Проведенное исследование крови показало: эритроциты - 2,6х10¹²/л, гемоглобин - 62 г/л, цветовой показатель - 0,8; лейкоциты - 2,5х10⁹/л, нейтропения; тромбоциты - 40х10⁹/л. Какой вид анемии развился в больного?

3.1.66. В больной диагностировано сидеробластную анемию. При этой анемии наблюдается откладывание железа во внутренних органах (печени, сердце, поджелудочной железе), которое сопровождается разрастанием:

3.1.67. У женщины на 7-м месяце беременности начала быстро нарастать анемия: эритроциты - 2,7х10¹²/л, гемоглобин - 90 г/л, анизоцитоз, пойкилоцитоз, одиночные мегалобласты, мегалоциты, ретикулоциты - 0%. Какой вид анемии развился в данном случае?

3.1.68. При обследовании больного в крови выявлены гиперхромия эритроцитов, мегалоциты и мегалобласты. О какой патологии нужно думать врачу?

3.1.69. В больного в анализе крови выявлено резкое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина; цветовой показатель-1,5. В мазке крови: мегалоциты, одиночные мегалобласты, пойкилоцитоз, гиперхромия, мегалоциты с включениями в виде телец Жоли и колец Кебота. Поставлен диагноз анемии Адисон-Бирмера. Дефицит какого из названных факторов является причиной возникновения анемии?

3.1.70. Какие из клеток красной крови являются характерными для пернициозной В₁₂-фолиеводефицитной анемии (анемии Аддисона-Бирмера)?

3.1.71. Недостаточность витамина В₁₂ и фолиевой кислоты может быть причиной анемии:

3.1.72. При обследовании больного в крови выявлены гиперхромия эритроцитов, мегалоциты и мегалобласты. О какой патологии нужно думать?

3.1.73. У женщины 40 лет выявленные атрофично-запальные процессы в пустоте рота, нарушение глубокой чувствительности. Была диагностирована анемия Аддисона-Бирмера. Какая анемия в больной?

3.1.74. Мужчина 56 лет попал в клинику с жалобами на общую слабость, плохой аппетит, умопомрачение, одышку и сердцебиение, боль и изжогу в участке языка, ощущение онемения конечностей. В прошлом перенес резекцию кардиального отдела желудка по поводу язвенной болезни. В анализе крови: гемоглобин - 80 г/л, эритроциты - 2,0х10¹²/л; лейкоциты - 3,5х10⁹/л; цветовой показатель - 1,3. Какой вид анемии у данного больного?

3.1.75. У женщины 50 лет с диагнозом анемия Аддисона-Бирмера отмечено нарушения глубокой чувствительности. Неврологические изменения при данной патологии связанные с накоплением в организме:

3.1.76. Мегалобластичная гиперплазия костного мозга характерная для:

3.1.77. В больного, что перенес 5 лет тому резекцию желудка, развилась В₁₂-фолиеводефицитная анемия. Что может вызвать развитие такой анемии?

3.1.78. В больных с В₁₂-дефицитной анемией возникают дегенеративные процессы в задних и боковых столбах спинного мозга (фуникулярный миелоз). Поражение аксонов связано с нарушением образования:

3.1.79. В больного после резекции желудка развилась мегалобластическая анемия. Какой препарат необходимо назначить больному?

3.1.80. У женщины на 6-м месяце беременности начала быстро нарастать анемия: эритроциты - 2,7х10¹²/л, гемоглобин - 90 г/л, анизоцитоз, пойкилоцитоз, одиночные мегалобласты, мегалоциты, ретикулоциты - 0%. Поставленный диагноз: В₁₂-фолиеводефицитная анемия. За регенераторными возможностями данная анемия принадлежит к:

3.1.81. Женщина, работающая на производстве связанном с фенилгидразином, поступила с жалобами на желтушность кожи и склер, которые постепенно нарастает на протяжении последних пяти месяцев, слабость, усталость. В анализе крови: эритроцитов - 3,5х10¹²/л, гемоглобин - 85 г/л, ретикулоциты - 14,6%. К какому виду гемолитической анемии можно отнести анемию, что возникла в больной?

3.1.82. В случае несчастного случая (укус отравляющей змеи), у мужчины в анализе крови : гемоглобин - 80 г/л; эритроциты - 3,0х10¹² /л; лейкоциты - 5,5х10⁹/л. Какой вид анемии наблюдается в данном случае?

3.1.83. В больного 19 лет выявленная хроническая приобретенная гемолитическая анемия. Что является основным патогенетическим механизмом развития этой патологии?

3.1.84. У мужчины, возрастом 50 лет при обследовании были выявлены снижение количества эритроцитов в крови и повышение уровня свободного гемоглобина в плазме крови (гемоглобинемию). Цветовой показатель - 0,85. Какой вид анемии наблюдается в больного?

3.1.85. Больной 54 лет, наборщик типографии поступил в клинику с жалобами на общую слабость, головную боль, плохой сон. При исследовании крови выявлено: эритроциты - 3,2х10¹²/л, гемогло-бин - 69 г/л, цветовой показатель - 0,65, лейкоциты - 6,1х10⁹/л. В мазке: гипохромия, микроанизо-цитоз, одиночные полихроматофилы, эритроциты с базофильной зернистостью ретикулоциты - 1,8%. Уровень железа сыворотки - 63 мкмоль/л. О какой патологии крови свидетельствует данный анализ крови?

3.1.86. При приобретенных иммунных гемолитических анемиях одним из механизмов лизиса мембран эритроцитов является присоединение к мембране комплемента с дальнейшей его активацией. Присоединение комплемента к мембране эритроцитов предопределяет:

3.1.87. У молодого супружества родился ребенок с признаками гемолитической анемии. Гемолиз эритроцитов в данном случае может быть обусловлен:

3.1.88. Иммунный гемолиз эритроцитов происходит преимущественно в:

3.1.89. На 2 день после рождения третьего ребенка, у резус-отрицательной матери при резус-положительном отце у новорожденного развилась гемолитическая болезнь. Гемолиз эритроцитов у ребенка предопределяют:

3.1.90. В случае гемолитической болезни новорожденных гемолиз эритроцитов происходит:

3.1.91. В больного из наследственной ферментопатией, связанной с дефицитом 6-фосфа-тдегидрогеназы, острый внутрисосудистый гемолиз эритроцитов обусловлен повреждением клеточных мембран вследствие:

3.1.92. В больного 13 лет выявленная ферментопатия. Что является основным патогенетическим механизмом развития этой патологии?

3.1.93. В больного выявленная серповидноклеточная анемия. Замена какой аминокислоты в полипептидной цепи гемоглобина на валин приводит к этому заболеванию?

3.1.94. В новорожденного установленная тяжелая форма “Серповидноклеточной анемии”. Какой тип гемоглобина содержат его эритроциты?

3.1.95. У мужчины, возрастом 40 лет был установлен диагноз: серповидноклеточная анемия. Какой механизм является фактором уменьшения количества эритроцитов в крови у этого больного?

3.1.96. При подъеме у горы у юноши 25 лет появилась желтушность кожи и слизистых. В анамнезе - серповидноклеточная анемия. Какой тип гемоглобина содержат его эритроциты?

3.1.97. При серповидной анемии образуется HbS, который в восстановленном состоянии выпадает в кристаллы и служит причиной серповидной деформации эритроцитов. Что оказывает содействие усилению гемолиза таких эритроцитов?

3.1.98. У относительно здорового ребенка в возрасте 12 лет выявлен гемоглобиноз (HbS), вызван-ный заменой в бета-цепи глутаминовой кислоты на валин. Какой из перечисленных факторов будет оказывать содействие гемолизу таких эритроцитов?

3.1.99. Во время экскурсии по Кавказу при восхождении на горную вершину 4000 м у экскурсанта быстро развилась желтушность кожи и слизистых. Какое наследственное заболевание может сопровождаться такими симптомами в горах?

3.1.100. Внутриклеточный гемолиз эритроцитов при серповидноклеточной анемии связан:

3.1.101. Ребенок 3 лет поступил в клинику в тяжелом состоянии по поводу пневмонии и гемату-рии. Объективно кожа и слизистые желтушные, частое поверхностное дыхание, печень и селезе-нка увеличены, моча черного цвета. В анализе крови: эритроциты - 2,3х10¹²/л, гемоглобин - 68 г/л, цветовой показатель - 0,9. В мазку: анизоцитоз, пойкилоцитоз, одиночные серповидные эритроциты, полихроматофилы. О какой патологии крови нужно думать?

3.1.102. В новорожденного диагностмровано наследственную гемолитическую анемию - α-тала-семию. С каким аномальным гемоглобином связанный гемолиз эритроцитов в данном случае?

3.1.103. Мишенеподобные эритроциты присущие:

3.1.104. При лабораторном обследовании в анализе больного, 25 лет, выявлено: эритроцитов - 3,1х10¹²/л, гемоглобин - 70 г/л, цветовой показатель - 0,7. В мазке: ретикулоцитоз, полихромато-филия, мишенеподобные эритроциты. Диагностовано α-таласемію. Какой аномальный гемоглобин предопределяет развитие данной патологии?

3.1.105. Больная 19 лет., поступила в клинику на обследование. Из детства отмечалось снижение гемоглобина до 90-95 г/л. Лечение препаратами железа было неэффективное. Анализ крови при поступлении: эритроциты - 3,2х10¹²/л, гемоглобин - 85 г/л, цветовой показатель - 0,78; лейкоциты - 5,6х10⁹/л, тромбоциты - 210х10⁹/л. В мазке: анизоцитоз, пойкилоцитоз, мишеневидные эритроциты, ретикулоциты 16 %. Какая патология системы крови в больной?

3.1.106. В больной диагностировано болезнь Минковского-Шоффара. Повышение проницаемости мембраны эритроцитов и их дальнейший гемолиз в данном случае обусловлены дефицитом:

3.1.107. У девочки 7-ми лет признака анемии. Лабораторно установленный дефицит пируваткина-зы в эритроцитах. Нарушение какого процесса сыграет главную роль в развитии анемии у девочки?

3.1.108. Пациентка 58-ми лет жалуется на повышенную усталость, снижение трудоспособности, сонливость, одышку во время быстрой ходьбы. В крови: Ер.-4,6х10¹²/л; Hb-92 г/л; КП-0,6. В мазке крови - большое количество анулоцитов и микроцитов. Для какой анемии это характерно?

3.1.109. У трехлетнего ребенка с повышенной температурой тела после приема аспирина наблюдается усиленный гемолиз эритроцитов. Врожденная недостаточность какого фермента могла вызвать у ребенка гемолитическую анемию?

3.1.110. Мужчина 56-ти лет попал в клинику с жалобами на общую слабость, боль и изжогу в языке, ощущение онемения конечностей. В прошлом перенес резекцию кардиального отдела желудка. В крови: гемоглобин - 80г/л; эритроциты - 2,0х10¹²/л; цветовой показатель - 1,2; лейкоциты - 3,5-10⁹/л. Какой вид анемии у этого больного?

3.1.111. После оперативного удаления части желудка в больного нарушилось всасывание витамина В₁₂, он выводится с калом. Развилась анемия. Какой фактор необходимый для всасывания этого витамина?

3.1.112. Больной 20-ти лет жалуется на общую слабость, умопомрачение, быструю усталость. В крови: гемоглобин - 80 г/л. Микроскопически: эритроциты измененной формы. Причиной этого состояния может быть:

3.1.113. Больной 2 года назад перенес операцию резекции пилорического отдела желудка. Наблюдается слабость, периодическое появление темных кругов под глазами, одышка. В крови: гемоглобин - 70 г/л; эритроциты - 3,0х10¹²/л; цветовой показатель - 0,7. Какие изменения эритроцитов в мазках крови наиболее характерные для данного состояния?

3.1.114. В районах Южной Африки у людей распространенная серповидноклеточная анемия, при которой эритроциты имеют форму серпа вследствие замены в молекуле гемоглобина аминокислоты глутамина на валин. Чем вызванная эта болезнь?

3.1.115. У женщины с ІІІ (В), Rh^- группой крови родился ребенок с ІІ (А) группой крови. У ребенка диагностировано гемолитическую болезнь новорожденного вследствие резус конфликта. Какая группа крови за системой АВ0 и резус возможные у отца?

3.1.116. В больного 43 лет наблюдается хронический атрофический гастрит, мегабластная гипер-хромная анемия. Повышеное выделения метилмалоновой кислоты с мочой. Недостаточностью какого витамина обусловленно возникновение указанного симптомокомплекса?

3.1.117. Во время исследования первичной структуры молекулы глобина выявлена замена глутаминовой кислоты на валин. Для какой наследственной патологии это характерно?

3.1.118. У студента через сутки после экзамена в анализе крови проявилcя лейкоцитоз без существенных изменений в лейкоцитарной формуле. Выберите наиболее вероятный механизм развития относительного лейкоцитоза в периферической крови?

3.1.119. Какой вид лейкоцитоза развивается при гнойно-септических процессах в организме?

3.1.120. В клинику был доставлен пациент с диагнозом: «острый живот». Врач предположил наличие острого аппендицита и назначил срочный анализ крови. Какой показатель подтвердит наличие острого воспаления?

3.1.121. Во время медосмотра мальчика 5 лет выявили значительное увеличение количества эозинофилов в единице объема крови. Что из указанного может быть причиной эозинофилии?

3.1.122. Какая из форм лейкоцитоза характерная для такого инфекционного заболевания как туберкулез?

3.1.123. Мальчик, 7 лет, жалуется на сниженный аппетит, частую дурноту, периодические боли в животе. Анализ кала на яйца глистов дал положительный результат. Какую форму лейкоцитоза нужно ожидать у данного больного?

3.1.124. Больной В., обратился к врачу с жалобами, на то, что в конце апреля - в начале мая у него появляется жжение в глазах, ринит, боль головы, повышение температуры. Болезнь обостряется при выездах за город. Поставлен диагноз - полиноз. Какие изменения в периферической крови при этом заболевании?

3.1.125. У больного с ишемической болезнью сердца в анализе крови: Лейкоциты - 48х10⁹/л, лейкоформула: Б - 1, Е - 3, миелоциты - 12, Ю - 19, П - 27, С - 30, лимфоциты - 6, моноциты - 1, единичные промиелоциты. Какой механизм развития лейкоцитоза у больного?

3.1.126. У больного с пневмонией в анализе крови: лейкоциты - 20х10⁹/л; лейкоцитарная формула: Б - 0, Е - 4, Ю - 4, П - 12, С - 53, Л - 24, М - 3. О каких изменениях в лейкоформуле свидетельствует данная гемограмма?

3.1.127. У больного после экстракции зуба лунка заживляет плохо. Из нее выделяется сукровица. Анализ крови: эритроциты - 3,6х10¹²/л, гемоглобин - 140 г/л, цветной показатель - 1,0. Лейкоциты - 25х10⁹/л. Лейкоформула: миелобласты - 3, промиелоциты - 2, миелоциты - 3, Ю - 1, П - 12, С - 44, Е - 8, Б - 8, Л - 16, М - 3. Тромбоциты - 220х10⁹/л. Какие изменения лейкоцитарной формулы наблюдаются у больного?

3.1.128. Больная находится на лечении по поводу злокачественной опухоли. При данной патологии в периферической крови будет наблюдаться:

3.1.129. У больной, вследствие быстрого снижения температуры, развился коллапс. В анализе крови при этом отмечены повышение количества лейкоцитов. Какой механизм возникновения лейкоцитоза в данном случае?

3.1.130. У студента через 2 часа после экзамена в анализе крови выявлен лейкоцитоз без существе-нных перемен в лейкоцитарной формуле. Какой наиболее возможный механизм развития лейкоцитоза?

3.1.131. Больной с ревматоидным артритом принимает диклофенак-натрий. После очередного анализа крови врач отменил этот препарат. Какое осложнение со стороны крови вызвал диклофенак-натрий?

3.1.132. К врачу обратилась больная с жалобами на насморк, который усиливается весной в период цветения растений. Был установлен диагноз аллергического ринита. Какие изменения лейкоцитарной формулы можно ожидать в анализе крови этой больной?

3.1.133. Забор крови для общего анализа рекомендуют проводить натощак утром. Какие изменения состава крови возможны, если провести забор крови после приема пищи?

3.1.134. У больного, прооперированного по поводу осложненного аппендицита, в крови наблюдаются следующие изменения: эритроциты-4,0х10¹²/л; Hb-120г/л; цветной показатель-0,9; лейкоциты-18х10⁹/л; базофилы-0; эозинофилы-0; миелоциты-0; юные-2; палочки-20; сегментоядерные-53; лимфоциты-20; моноциты-4. Как называется такой ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы?

3.1.135. Мужчина 26-ти лет находится в торпидной стадии шока вследствие автомобильной аварии. В крови: лейкоциты-3,2-10⁹/л. Какой главный механизм в развитии лейкопении?

3.1.136. Родители для профилактики кишечных инфекций у ребенка 3-х лет продолжительно применяли антибиотики. Через месяц состояние ребенка ухудшилось. В крови - выраженная лейкопения и гранулоцитопения. Какой наиболее возможный механизм выявленных изменений в крови?

3.1.137. У больного через сутки после апендектомии в крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным сдвигом. Какой наиболее возможный механизм развития лейкоцитоза в данном случае?

3.1.138. У подростка вследствие радиоактивного облучения значительно пострадала лимфоидная система, состоялся распад большого количества лимфоцитов. Восстановление нормальной формулы крови возможно благодаря деятельности железы:

3.1.139. В мазке крови, окрашенном по Романовскому-Гимза 20% больших (диаметром 20 мкм), округлых клеток с бледобазофильной цитоплазмой и бобоподобным ядром. Как клинически характеризуется это явление?

3.1.140. У больного с абсцессом седалищного участка в анализе крови: эритроциты - 3,8х10¹²/л, гемоглобин - 115г/л, лейкоциты -18,0х10⁹/л, базофилы - 0,5%, эозинофилы - 2,5%, палочкоядер-ные нейтрофилы - 18%, сегментоядерные - 51%, лимфоциты - 20%, моноциты - 8%. Какая форма лейкоцитоза имеет место у данного больного?

3.1.141. Больной госпитализирован с абсцессом бедра для операционного лечения. Лейкограмма больного: лейкоциты - 20х10⁹/л, базофилы - 0%, эозинофилы - 1%, нейтрофилы: миелоциты - 2%, промиелоциты - 3%, метамиелоциты - 10%, палочкоядерные - 12%, сегментоядерные - 60%, лимфоциты - 10%, моноциты - 2%. Охарактеризуйте лейкограмму больного.

3.1.142. Больной обратился к врачу по поводу болей в левом подреберье. 3-4 месяца назад стал отмечать повышенную усталость, общую слабость. Анализ крови: эритроциты - 3,5х10¹²/л, гемо-глобин - 110 г/л, цветной показатель - 0,94. Лейкоциты - 23х10⁹/л. Лейкоформула: миелобласты - 2%, промиелоциты - 8%, миелоциты - 16%, Ю - 20%, П - 16%, С - 12%, Э - 6%, Б - 4%, Л - 12%, М - 4%. Тромбоциты 160х10⁹/л. Какие изменения лейкоцитарной формулы наблюдаются у больного?

3.1.143. У онкологического больного во время повторного курса лечения с применением цитостатиков повысилась температура тела, развилась вялотекущая рецидивирующая пневмония. Какие наиболее вероятные изменения периферической крови будут у больного?

3.1.144. Больная находится на лечении по поводу болезни Иценко-Кушинга. Какие изменения в системе лейкоцитов будут при этом заболевании?

3.1.145. При болезни Иценко-Кушинга наблюдается лимфоцитопения и эозинопения. Что предопределяет такие изменения в системе лейкоцитов?

3.1.146. У больного с диагнозом острая лучевая болезнь возникли инфекционные осложнения - воспаление языка, десен, некротическая ангина. Это обусловленно следующими изменениями в периферической крови:

3.1.147. У больного, ликвидатора аварии на АЭС, в анализе крови: лейкоцитопения, лимфопения, возникшая в результате:

3.1.148. Один из механизмов уменьшения количества лейкоцитов - угнетение лейкопоэза. Оно может быть обусловлено дефицитом:

3.1.149. Через 4 года после тотальной резекции желудка больной обратился с жалобами на быструю усталость, ощущение жжения в языке. При осмотре слизистая бледная, сосочки языка атрофированы. При лабораторном обследовании выявлено: уменьшение количества эритроцитов, лейкоцитов, лейкоформула: Б - 0, Е - 2, Ю - 0, П - 0, С -- .63, Л - 29, моноциты - 6. В мазке: мегалоциты, единичные мегалобласты, тельца Жоли, гиперсегментированые нейтрофилы. Какие изменения в лейкоформуле наблюдаются в данном случае?

3.1.150. У больного с диагнозом В₁₂-фолиеводефицитная анемия в анализе крови выявлена лейкопения с дегенеративным сдвигом лейкоцитаной формулы вправо. Какой механизм развития изменений в системе лейкоцитов?

3.1.151. Больной госпитализирован в стационар с диагнозом: хронический лимфолейкоз. При исследовании крови выявлено: лейкоциты - 80·10⁹/л. Лейкоформула: Б-0, Э-1, С-12, лимфобласты - 2, пролимфоциты - 9, лимфоциты - 72, моноциты - 4. Какой вид лейкоцитоза наблюдается при этом заболевании?

3.1.152. У больного с туберкулезом при исследовании крови выявлен лейкоцитоз (лимфоцитоз). Какой механизм возникновения лейкоцитоза в данном случае?

3.1.153. При обследовании группы спортсменов после значительных физических нагрузок выявлен лейкоцитоз. Какой механизм возникновения лейкоцитоза в данном случае?

3.1.154. У больного, который поступил в стационар с диагнозом туберкулез легких, выявлен лейкоцитоз. Какой вид лейкоцитоза характерный для данного заболевания.

3.1.155. При поступлении в стационар по поводу хронического лимфолейкоза больному проведено исследование крови. Выявлено: Э-3,0·10¹²/л, Нb-80г/л, К._n=0,8. Лейкоциты 72·109/л. Лейкоформу-ла: Б-0, Е-0,5, С-10,5, лимфобласты-1, пролифоциты-3, лимфоциты-82, моноциты-3. Какой механизм развития лимфоцитоза у пациента?

3.1.156. После продолжительного лечения гликокортикоидами у больного в анализе крови выявлен лейкоцитоз. Укажите возможный механизм его развития.

3.1.157. Больной продолжительное время принимал гликокортикоиды. Какие изменения со стороны периферической крови нужно ожидать?

3.1.158. В стационаре находится больной с инфекционным мононуклеозом. Какие изменения в системе лейкоцитов присущи для данного заболевания?

3.1.159. В больной диагностирован инфекционный мононуклеоз. В анализе крови при этом будут наблюдаться следующие изменения:

3.1.160. У ребенка наблюдается задержка роста, полового развития. трофические нарушения, снижение основного обмена на 30%, снижение температуры тела. Диагностирован гипотиреоз. Какие изменения в системе лейкоцитов присущи для данного заболевания?

3.1.161. У больного критически снизилась температура, что обусловило развитие коллапса. Какие изменения в системе лейкоцитов будут наблюдаться при этом?

3.1.162. Вследствие быстрого падения температуры у пациента развился коллапс, при котором наблюдается лейкоцитоз, обусловленный перераспределением лейкоцитов за счет:

3.1.163. При лабораторном исследовании периферической крови у обследуемого выявлено увеличение количества эозинофилов. Что из указанного может быть причиной эозинофилии?

3.1.164. Для периферийной крови больных с хроническим лимфолейкозом характерен абсолютный лимфоцитоз. Что с нижеперечисленного свидетельствует об этом?

3.1.165. Для периферической крови больных с хроническим агранулоцитозом характерен относительный лимфоцитоз. Что с нижеперечисленного свидетельствует об этом?

3.1.166. У врача-рентгенолога во время прохождения медосмотра выявлено резкое уменьшение количества гранулоцитов в крови на фоне сниженного общего количества лейкоцитов. Данные изменения харатеризуются как:

3.1.167. У больного с острым лимфобластным лейкозом наблюдается высокая температура, рецидивирующая пневмония, некротическая ангина. Какой механизм указанных патологических явлений?

3.1.168. Депрессия грануло-, моноцито- и лимфопоэза при лейкозах предопределяет нарушение фагоцитоза, угнетение гуморальных и клеточных реакций иммунитета. Это создает условия для:

3.1.169. У больной хронический лимфолейкоз. Наличие каких клеток в периферической крови характерно для данного заболевания?

3.1.170. Для хронического миелолейкоза характерны следующие изменения в лейкоцитарной формуле:

3.1.171. При обследовании в анализе крови пациента выявлен лейкоцитоз, лимфоцитоз, клетки Боткина-Гумпрехта на фоне анемии. О какой болезни нужно думать врачу?

3.1.172. Мужчина 54 лет обратился к врачу с жалобами на общую слабость, частые простудные заболевания, постоянные «синяки» на теле. В анализе крови: эритроциты -- 2,5х10¹²/л; гемоглобин-80 г/л; цветной показатель-0,9; ретикулоциты-0; тромбоциты-50 х10⁹/л; лейкоциты-58х10⁹/л; лейкоцитарная формула: Б-5, Е-15, миелобласты-6, миелоциты-10, Ю-18, П-26, С-10, Л-8, М-2, СОЭ - 40 мм/го. Какое гематологическое заключение?

3.1.173. У больного лейкозом в анализе крови количество лейкоцитов - 250х10⁹/л. Какая форма лейкоза есть у данного больного?

3.1.174. Гематологическая картина при остром миелолейкозе характеризуется «лейкемическим провалом». Это означает:

3.1.175. У больного с хроническим миелолейкозом найдены признаки анемии - уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, оксифильные и полихроматофильные нормоциты. Патогенетически она обусловлена:

3.1.176. Больной 38 лет. На протяжении последнего года начал отмечать повышенную утомляемо-сть, общую слабость. После исследования крови направлен в стационар. Анализ крови при усту-пке: эритроциты - 3,1х10¹²/л, гемоглобин - 100 г/л, цветной показатель - 0,91, тромбоциты - 160х10⁹/л, лейкоциты - 5,7х10⁹/л. Лекоцитарная формула: С/я - 9%, лимфобласты - 3%, пролим-фоциты - 4%, лимфоциты - 81%, моноциты - 3%. В мазке: нормохромия, большое количество телец Боткина-Гумпрехта. О какой патологии системы крови свидетельствуют данные изменения?

3.1.177. Больной с жалобами на плохое самочувствие, слабость, повышенную утомляемость, частые простудные заболевания обратился к врачу. После проведенного обследования поставлен диагноз острого миелобластный лейкоз. Какие изменения в лейкоцитарной формуле характерны для данного заболевания?

3.1.178. При обследовании в анализе крови пациента выявлен лейкоцитоз, гиперрегенераторный сдвиг влево с одиночными миелобластами, увеличение в лейкоформуле количества эозинофилов и базофилов. Какое заболевание можно заподозрить в данном случае?

3.1.179. Деление лейкозов на острые и хронические зависит от:

3.1.180. К острым лейкозам принадлежат: миело-, лимфо-, моно-, мегакариобластный лейкозы. Их различают за:

3.1.181. Сколько стадий различают в развитии лейкозов?

3.1.182. Больной 26 лет, поступил в терапевтическое отделение по поводу экссудативного плеврита. В анамнезе - рецидивирующая ангина, бронхопневмония, фурункулез. Анализ крови: эритроциты- 2,8х10¹²/л, гемоглобин - 90 г/л. Лейкоциты - 100х10⁹/л, тромбоциты - 160х10⁹/л. Лейкоформула: Б-0, Е - 1, С - 9, лимфобласты - 1, пролимфоциты - 5, лимфоциты - 80, моноциты - 4. В мазке преобладают микрогенерации лимфоцитов. Много теней Боткина-Гумпрехта. Какая патология выявлена у данного больного?

3.1.183. Больной 26 лет, поступил в терапевтическое отделение по поводу экссудативного плеврита. В анамнезе - рецидивирующая ангина, бронхопневмония, фурункулез. Анализ крови: эритроциты- 2,8х10¹²/л, гемоглобин - 90 г/л. Лейкоциты - 100х10⁹/л, тромбоциты - 160х10⁹/л. Лейкоформула: Б-0, Е - 1, С - 9, лимфобласты - 1, пролимфоциты - 5, лимфоциты - 80, моноциты - 4. В мазке преобладают микрогенерации лимфоцитов. Много теней Боткина-Гумпрехта. Диагностирован хронический лимфолейкоз. Какая форма лейкоза за количеством лейкоцитов у данного больного?

3.1.184. У больного после экстракции зуба лунка заживляется плохо. Из нее выделяется сукрови-ца. Анализ крови: эритроциты-3,6х10¹²/л, гемоглобин - 140 г/л, цветной показатель - 1,0. Лейко-циты - 25х10⁹/л. Лейкоформула: миелобласты - 3, промиелоциты - 2, миелоциты - 3, Ю - 1, П - 12, С - 44, Е - 8, Б - 8, Л - 16, М - 3. Тромбоциты - 220х10⁹/л. Какое заболевание можно заподоз-рить в данном случае?

3.1.185. У больного при обследовании в анализе крови: эритроциты-3,4х10¹²/л, гемоглобин- 112 г/л, цветной показатель -0,9. Лейкоциты - 25х10⁹/л. Лейкоформула: миелобласты - 3, промиело-циты - 2, миелоциты - 3, Ю - 1, П - 12, С - 44, Е - 8, Б - 8, Л - 16, М - 3. Тромбоциты - 220х10⁹/л. Поставлен диагноз хронический миелолейкоз. По содержанию лейкоцитов в крови данная форма лейкоза принадлежит к:

3.1.186. Больной обратился к врачу по поводу болей в левом подреберье. 3-4 месяца назад стал отмечать повышенную утомляемость, общую слабость. Анализ крови: эритроциты - 3,5х10¹²/л, гемоглобин 110 г/л, цветной показатель - 0,94. Лейкоциты - 23х10⁹/л. Лейкоформула: миелобла-сты - 2, промиелоциты - 8, миелоциты - 16, Ю - 20, П - 16, С - 12, Е - 6, Б - 4, Л - 12, М - 4, тромбоциты 160 х10⁹/л. О какой патологии системы крови свидетельствует данная гемограмма?

3.1.187. У больного с лейкозом общее количество лейкоцитов: 3х10⁹/л. К какой форме лейкозов согласно количеству лейкоцитов их можно отнести ?

3.1.188. Анализ крови больного дал такие результаты: гемоглобин - 100 г/л, эритроциты - 3,1Т/л, лейкоцитов - 300 Г/л, тромбоцитов - 120 Г/л. Лейкоцитарная формула: эозинофилов - 25%, базофилов - 15%, промиелоцитов - 3%, миелоцитов - 8 %, метамиелоцитов - 11%, П - 8%, С - 10%, лимфоцитов - 18%, моноцитов - 2%. Какой росток костного мозга подвергся опухолевой трансформации?

3.1.189. У больного в анализе крови: эритроциты - 3,6х10⁹/л, гемоглобин - 140 г/л, цветной показатель - 1,0. Лейкоциты - 30х10⁹/л. Лейкоформула: миелобласты - 2%, промиелоциты - 3%, миелоциты - 4%, Ю - 1%, П - 11%, С - 43%, Э - 8%, Б - 9%, Л - 15%, М - 4%. Тромбоциты - 210х10⁹/л. Поставлен диагноз хронический миелолейкоз. По содержимому лейкоцитов в крови данная форма лейкоза принадлежит к:

3.1.190. Больной на протяжении последнего года начал отмечать повышенную утомляемость, общую слабость. Анализ крови: эритроциты - 4,1х10¹²/л, гемоглобин - 119 г/л, цветной показатель - 0,87. Лейкоциты - 97х10⁹/л. Лейокформула: Ю - 0%, П - 0%, С -9%, Э - 0%, Б -0%, лимфобласты - 7%, пролимфоциты - 9%, лимфоциты - 72%, М - 3%, тромбоциты - 160х10⁹/л. В мазке большое количество теней Боткина-Гумпрехта. О какой патологии системы крови свидетельствует даная гемограмма?

3.1.191. У больного с хроническим лимфолейкозом анализ крови: эритроциты - 4,1х10¹²/л, гемоглобин - 119 г/л, цветной показатель - 0,87. Лейкоциты - 97х10⁹/л. Лейокформула: Ю - 0%, П - 0%, С -9%, Э - 0%, Б -0%, лимфобласты - 7%, пролимфоциты - 9%, лимфоциты - 72%, М - 3%, тромбоциты - 160х10⁹/л. В мазке большое количество теней Боткина-Гумпрехта. По содержимому лейкоцитов в крови данная форма лейкоза принадлежит к:

3.1.192. Женщина 62-х лет жалуется на частую боль в участке грудной клетки и позвоночника, переломы ребер. Врач предположил миеломную болезнь (плазмоцитома). Какой из перечисленных ниже лабораторных показателей будет иметь наибольшее диагностическое значение?

3.1.193. У больного на шеи выявлены пакет спаянных между собой лимфовузлов плотной консис-тенции. При гистологическом обследовании удаленного лимфовузла отмечается пролиферация ретикулярных клеток, наличие клеток Березовского-Штернберга. О каком заболевании идет речь?

3.1.194. Больной 23-х лет жалуется на слабость, повышение температуры до 38-40^ос. Объективно: печень и селезенка увеличены. В крови: гемоглобин - 100 г/л; эритроцитов - 2,9х10¹²/л; лейкоци-ты - 4,4х10⁹/л; тромбоциты - 48х10⁹/л; нейтрофилы сегментоядерные - 17%; лимфоциты - 15%; бластные клетки - 68%. Все цитохимические реакции отрицательные. Сделайте гематологический вывод:

3.1.195. У больного на острый миелобластный лейкоз выявлено: увеличение печени, селезенки, анемия, миелобласты в периферической крови. Какой принципиальный признак разрешает отличить острый миелобластный лейкоз от хронического?

3.1.196. У больного при обследовании выявили тромбоцитопению, которая возникла вследствие повышенного разрушения тромбоцитов. К какой группе тромбоцитопений она принадлежит?

3.1.197. У пациента при незначительных механических травмах появляются подкожные кровоиз-лияния. Что может быть причиной такого явления?

3.1.198. После наложения жгута у обследуемого наблюдаются точечные кровоизлияния на поверхности предплечья (15 штук). С нарушением функции каких клеток крови это связано?

3.1.199. Больной, которая принимал участие в ликвидации аварии на атомной электростанции, жалуется на кровоточивость десен, появление кожных кровоизлияний. Какой патогенез кровоточивости?

3.1.200. У мальчика 9 лет, у которого часто возникают острые простудные заболевания вирусного происхождения, на коже появились мелкие кровоизлияния. Какую патологию можно заподозрить у мальчика?

3.1.201. У больного с геморрагическим диатезом часто возникают спонтанные кровотечения. При каком количестве тромбоцитов они будут наблюдаться?

3.1.202. У больного с диагнозом острая лучевая болезнь появились многочисленные кровоизли-яния на коже, кровь в моче и кале. Эти изменения обусловленные:

3.1.203. Одной из причин кровоточивости при геморрагических вазопатиях является уменьшение продукции эндотелием стенки сосудов:

3.1.204. Геморрагический синдром может развиться при усилении перекисного окисления мембранных фосфолипидов. В данном случае он обусловлен синтезом в эндотелии и секрецией избыточного количества:

3.1.205. Развитие геморрагических вазопатий связанно с повышением проницаемости и деструкцией стенки сосудов, которые могут быть обусловлены нарушениям синтеза колагена. Причиной этого является:

3.1.206. У больного ребенка с геморрагическим синдромом при лабораторном обследовании выявленна качественная неполноценность тромбоцитов. Какие генетические дефекты могут обусловить развитие тромбоцитопатий?

3.1.207. Больная 25 лет находится в гематологическом отделении по поводу пернициозной анемии. В анализе крови: эритроциты - 1,8х10¹²/л; гемоглобин - 72 г/л; цветной показатель - 1,2; лейкоци-ты - 3,3х10⁹/л, тромбоциты - 140х10⁹/л. Какой механизм уменьшения количества тромбоцитов у больной?

3.1.208. В больного с диагнозом анемия Адисон-Бирмера в анализе крови выявлены уменьшение количества тромбоцитов. Какой патогенез тромбоцитопении при данном заболевании?

3.1.209. У больного с диагнозом острая лучевая болезнь появились многочисленные кровоизли-яния на коже, кровь в моче, кале. При лабораторном обследовании выявлено значительное уменьшение количества тромбоцитов. Тромбоцитопения в данном случае возникает вследствие:

3.1.210. У больного со спленомегалией развился геморрагический синдром. При исследовании периферической крови выявлено уменьшение количества тромбоцитов до 150х10⁹/л. Что является причиной тромбоцитопении в данном случае?

3.1.211. У ребенка после перенесенного вирусного заболевания наблюдаются мелкие точечные кровоизлияния, которые возникают при незначительных травмах. В анализе крови: эритроциты - 3,9 х10¹²/л, гемоглобин - 100 г/л, цветной показатель - 0,7. Ретикулоциты - 0,2%; лейкоциты - 4 х10⁹/л; тромбоциты - 140 х10⁹/л. Уменьшение количества тромбоцитов у ребенка может быть связано с:

3.1.212. У больной наблюдаются частые повторные кровотечения. При лабораторном обследова-нии в анализе крови: эритроциты - 3,2х10¹²/л, гемоглобин - 80 г/л, цветной показатель - 0,7, лейкоциты - 4,1 х10⁹/л, тромбоцити 130 х10⁹/л. Нарушение гемостаза и кровоточивость при тромбоцитопении обусловлены:

3.1.213. Рабочий фармацевтического производства обратился к врачу с жалобами на боль при глотании, общую слабость, носовые кровотечения, значительную кровоточивость десен. В анализе крови: эритроциты - 2,2 х10¹²/л, гемоглобин - 49 г/л; лейкоциты - 2,4 х10⁹/л, нейтропения с относительным лимфоцитозом; тромбоциты - 36х10⁹/л. Тромбоцитопения и нарушение гемостаза у данного больного связаны с:

3.1.214. У больной с острым лейкозом, наблюдаются частые кровоизлияния. Во время обследова-ния в анализе крови выявлено: эритроциты - 2,6х10¹²/л, гемоглобин - 58 г/л, лейкоциты - 23х10⁹/л, тромбоциты - 62 х10⁹/л. Какой патогенез нарушений гемостаза в больного?

3.1.215. Спустя некоторое время после перенесенного вирусного заболевания у больной на коже появились мелкоточечные петехии, небольшие синяки, иногда возникают носовые кровотечения. При исследовании крови выявленна тромбоцитопения. Какой механизм уменьшения количества тромбоцитов в данном случае?

3.1.216. У молодой женщины на ногах периодически появляются синяки, которые быстро исчеза-ют. Иногда наблюдаются синяки разной давности: от синяков синего цвета к зелено-желтым пят-нам. Количество тромбоцитов и их функция в пределах нормы. Дефицита факторов свертывания крови не выявлено. Нарушение какого гемостаза может быть у больной?

3.1.217. Мальчик 4 лет, болен гемофилией А. Какой патогенез геморагического синдрома при этом заболевании?

3.1.218. У больной с геморрагическим синдромом выявлено нарушение образования тромбина. Это может быть связано с заболеваниями:

3.1.219. Больной жалуется на продолжительные кровотечения, которые возникают даже при незначительных порезах или легких травмах. Страдает с детства. Диагностирована гемофилия А. Продолжительные кровотечения у больного возникают в результате дефицита:

3.1.220. Гемофилия А - наследственное заболевание, обусловленное наличием патологического гена в:

3.1.221. У больного гемофилией А для подтверждения диагноза врач назначил определение уровня некоторых факторов свертывания крови. Дефицит какого фактора будет выявлено?

3.1.222. Больной жалуется на продолжительные кровотечения, которые возникают при незначите-льных травмах. Диагностирована гемофилия А. Продолжительные кровотечения возникают в результате нарушения:

3.1.223. У больной выявлено нарушения первой фазы свертыввания крови - образование тромбопластина. Это может наблюдаться при:

3.1.224. У больного ребенка 2-х лет, с выраженным геморрагическим синдромом выявлено отсутствие антигемофильного глобина (фактора VIII) в плазме крови. В какой фазе свертыввания крови возникают первичные нарушения гемостаза в данном случае?

3.1.225. У больного с циррозом печени развился геморрагический диатез в основе которого лежит нарушение первой фазы свертыввания крови. Дефицит какого фактора обусловит эти изменения?

3.1.226. У больной, которая находится на лечении по поводу механической желтухи, наблюдается кровоточивость из слизистых оболочек. Какая причина нарушений гемостаза в данном случае?

3.1.227. У больных с механической желтухой развивается геморрагический синдром, который характеризуется образованием подкожных гематом и кровоизлияний при незначительных травмах. Какой патогенез нарушений гемостаза при этой патологии?

3.1.228. Геморрагический диатез, который развивается у больных с механической желтухой, обусловлен нарушением образования К-витаминзависимых факторов свертывания. Нарушение какой фазы свертыввания крови наблюдается при этом?

3.1.229. У ребенка 2-х лет, наблюдаются частые кровотечения из носа, синяки при незначительных травмах. При обследовании выявлен дефицит фактора V. Геморрагический диатез у ребенка связан с нарушением фазы:

3.1.230. У новорожденного наблюдается продолжительное кровотечение из пупковой раны и ее незаживление вследствие дефицита фактора ХІІІ. Низкое содержимое этого фактора предопределяет нарушение образования:

3.1.231. При проведении обычных внутривенных инъекций у больной наблюдается тромбирование вен. Это может быть обусловлено:

3.1.232. У роженицы вследствие преждевременного отслоения плаценты развился синдром дисеминированного внутрисосудистого свертывания крови. При исследовании крови выявленна тромбоцитопения. При данной патологии тромбоцитопения обусловленна:

3.1.233. У больной с хронической почечной недостаточностью развилась уремия, которая усложнилась ДВЗ-синдромом. Развитие тяжелых дистрофических и функциональных нарушений при этом обусловлено:

3.1.234. Вследствие автомобильной аварии у больного развился травматический шок, который может быть причиной возникновения ДВЗ-синдрома. Что является пусковым фактором в патогенезе данного синдрома?

3.1.235. У больного с ожоговой болезнью развился ДВЗ-синдром. Какую стадию ДВЗ-синдрома можно заподозрить, если известно, что кровь больного свертывается меньше чем за 3 мин?

3.1.236. У больного при нормальном содержании общего белка в крови наблюдаются изменения соотношения отдельных белковых фракций. Как называется такое явление?

3.1.237. Содержания альбуминов в плазме крови ниже нормы. Это сопровождается отеком тканей. Какая функция крови нарушена?

3.1.238. Много патологических процессов сопровождаются гипопротеинемией за счет снижения количества альбуминов. К этому может привести:

3.1.239. У больного диагностировано алкогольный цирроз печени, который проявился развитием асцита и отеками на нижних конечностях. Какие изменения со стороны крови наиболее вероятно будут выявлены в больного?

3.1.240. У больной 43-х лет на фоне септического шока отмечается тромбоцитопения, снижение фибриногена, появление в крови продуктов дегенерации фибрина, появление петехиальных кровоизлияний. Укажите причину возникновения данных изменений:

3.1.241. У больного с заболеванием печени выявлено снижения содержания протромбина крови. Это приведет, прежде всего, к нарушению:

3.1.242. У 2-х летнего ребенка кишечный дисбактериоз, на фоне которого возник геморрагический синдром. Что может быть наиболее возможной причиной геморрагии у этого ребенка?

3.1.243. У больного 37 лет на фоне продолжительного применения антибиотиков наблюдается повышенная кровоточивость при небольших повреждениях. В крови - снижение активности ІІ, VІІ, Х факторов свертывания крови; удлинение времени свертывания крови. Недостатком какого витамина обусловленные эти изменения?

3.2. Патофизиология сердца

3.2.1. У больного возникло ощущение периодического«замирания сердца». На ЭКГ регистрируются комплексы, которым предшествует уменьшенный интервал ТР, зубец Р имеет сниженный вольтаж, интервал РQ сокращен, комплекс QRST - нормальный, за ним следует удлиненный интервал ТР. Какая форма сердечной аритмии имеет место у данного больного?

3.2.2. У спортсмена легкоатлета-стайера (бегуна на длинные дистанции) во время соревнований развилась острая сердечная недостаточность. Вследствие чего возникла эта патология?

3.2.3. У мальчика 5 лет с врожденным стенозом отверстия легочной артерии во время прогулки увеличилась одышка, возник цианоз кожи лица и он потерял сознание. Какой основной механизм развития этого состояния?

3.2.4. У женщины с ишемической болезнью сердца на ЭКГ количество сердечных сокращений 230 за минуту, зубец Р незначительно деформирован, желудочковые комплексы без изменений. Какое нарушения сердечного ритма у больного?

3.2.5. У больной с гипертонической болезнью развилась гипертрофия миокарда. Какой основной механизм увеличения объема кардиомиоцитов?

3.2.6. У мужчины, 55 лет, что на протяжении многих лет страдал недостаточностью митрального клапана, возникла острая сердечная недостаточность. Какой патофизиологический вариант недостаточности сердца наблюдается в этом случае?

3.2.7. У больного 25 лет после перенесенного острого эндокардита возникла недостаточность клапанов аорты, вследствие которой развилась гипертрофия левого желудочка. Через восемь недель масса сердца увеличилась на 100% и рост ее остановился. Что остановило рост массы миокарда?

3.2.8. В эксперименте на адреналэктомованных животных наблюдали значительную задержку калия в организме, которая обусловила развитие гиперкалиемии. Какое нарушение сердечного ритма наиболее вероятно возникнет у такого животного?

3.2.9. Во время записи ЭКГ больному легко надавили пальцем на глаза и продолжили запись. Возникло замедление сердечного ритма-брадикардия. Нарушение какого свойства проводящей системы сердца лежит в основе этого явления?

3.2.10. Во время записи ЭКГ больной, обнаружено периодическое появление желудочковой экстрасистолы. При этом установлено, что перед экстрасистолой отсутствует зубец Р. Какая наиболее вероятная причина предопределяет исчезновение зубца Р в данной клинической ситуации?

3.2.11. У больного с обширным инфарктом миокарда развилась сердечная недостаточность (начала усиливаться одышка, появились мелкопузырчатые хрипы в легких). Какой патогенетический механизм лежит в основе развития сердечной недостаточности у больного?

3.2.12. У больного с коронарокардиосклерозом предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга, каждый в своем ритме: предсердия с частотой около 70, желудочки около 35 сокращений за 1 мин Как называется такой ритм?

3.2.13. У больного имеет место недостаточность митрального клапана, вследствие чего происхо-дит перегрузка сердца кровью. Какой механизм краткосрочной компенсации является главным при перегрузке сердца объемом?

3.2.14. У больного тахикардия, одышка в покое. Он занимает сидячее положение. Попытка принять горизонтальное положение приводит к развитию приступа сердечной астмы. За каким типом развилась декомпенсация кровообращения?

3.2.15. У больной 27 лет периодически возникают приступы сердцебиения, которые длятся несколько минут. Деятельность сердца при этом ритмичная, частота сокращений достигает 220 уд/мин Назовите вид аритмии

3.2.16. У больного с миокардитом появились клинические признаки кардиогенного шока. Какой из указанных ниже патогенетических механизмов является ведущим в данной патологии?

3.2.17. У больного с кардиосклерозом наблюдалась аритмия с генерацией предсердных сокраще-ний до 400 в 1 мин При этом частота пульса была меньшей от частоты сердечных сокращений. Нарушение какой функции сердечной мышцы проявляется в данном случае?

3.2.18. У больного с сердечной недостаточностью возникла аритмия в виде генерации внеочеред-ных импульсов в пучке Гиса. Нарушение какой функции сердечной мышцы наблюдается в данном случае?

3.2.19. У больного обнаружена экстрасистолия. На ЭКГ отсутствует зубец Р, комплекс QRS деформирован, есть полная компенсаторная пауза. Какие это экстрасистолы?

3.2.20. У больного с сердечной недостаточностью возникла аритмия, при которой на ЭКГ частота сокращений предсердий - 70, а желудочков - 35 сокращений за 1 мин. Нарушение какой функции сердечной мышцы наблюдается у больного?

3.2.21. При анализе ЭКГ обнаружено: зубцы Р отсутствуют, вместо них многочисленные волны f, комплексы QRST идут через разные промежутки времени, RR не одинаковые), зубцы R разного вольтажа. Назовите вид аритмии.

3.2.22. Одним из тягчайших осложнений инфаркта миокарда считается кардиогенный шок, признаком которого является:

3.2.23. У больного врожденный митральный стеноз. Какой из перечисленных процессов разовьется в сердце?

3.2.24. При гипертрофии миокарда увеличивается масса сердца за счет:

3.2.25. Резорбция некротизированных участков содержимого поврежденных клеток при инфаркте миокарда предопределяет:

3.2.26. Больной 56-лет. обратился к врачу с жалобами на боли в области сердца, одышку. Объективно - отеки на нижних конечностях, цианоз губ. В анамнезе - продолжительное и стойкое повышения АД. Какой механизм развития сердечной недостаточности в данном случае?

3.2.27. Изменения на ЭКГ проявлялись сначала удлиненным интервалом P-Q, потом выпадением одиночных комплексов QRS, позднее - увеличением количества выпадающих желудочковых комплексов, и, в конце концов, предсердия сокращались с частотой 70 уд/мин., а желудочки 35 уд/мин. Описанные изменения характерны для:

3.2.28. Сокращение желудочков происходят до наполнения их кровью и не сопровождаются пульсовой волной. В этом случае частота пульса оказывается меньшей от частоты сокращений сердца - дефицит пульса. Такое изменение ритма сердца называется:

3.2.29. У больного с нейроциркуляторной дистонией увеличилась частота сердечных сокращений до 130 уд/мин. Клинических симптомов органического поражения сердца не выявлено. При надавливании на каротидний синус ритм сердца на короткое время замедляется, а потом снова возвращается к высокой частоте. Каковым является происхождение данного нарушения ритма?

3.2.30. У больного после кровоизлияния в мозг наблюдалось замедление пульса до 50 уд/мин. Пульс ритмический. Какой механизм такого нарушения ритма сердца?

3.2.31. У больного на гипертоническую болезнь частота пульса во время кризиса упала с 72 до 52 уд/мин. и удерживается на протяжении 10 дней. Внутримышечное введение 1 мг атропина привело к ускорению пульса на 16 уд/мин. К какой группе аритмий принадлежит описанное нарушение сердечного ритма?

3.2.32. Какой механизм компенсации срабатывает в условиях сердечной недостаточности при перегрузке объемом крови?

3.2.33. Какой механизм компенсации срабатывает в условиях сердечной недостаточности при повышении сопротивления оттока крови?

3.2.34. Какая форма сердечной недостаточности развивается при ревматизме?

3.2.35. Какой вид компенсации при сердечной недостаточности развивается в условиях гипертонической болезни?

3.2.36. Больной 50 лет страдает гипертонической болезнью. Во время физической нагрузки у него появились ощущение мышечной слабости, недостатка воздуха, цианоз губ, кожи лица, дыхание сопровождалось слышимыми на расстоянии влажными хрипами. Что лежит в основе возникновения такого синдрома?

3.2.37. Больной 59 лет директор частного предприятия. После проверки налоговой инспекции, вечером, появилась интенсивная жгучая боль, локализованная за грудиной, которая отдает в левую руку. Через 15 минут состояние больного нормализовалось. Какой из возможных механизмов развития стенокардии является ведущим у данного больного?

3.2.38. Больному А. диагностировали митральный стеноз. К какому патофизиологическому варианту можно отнести данную недостаточность сердца?

3.2.39. При перегрузке линейные размеры сердца увеличиваются на 25%. Расширение камер сердца при этом сопровождается увеличением ударного объема и называется:

3.2.40. У больного клапанная недостаточность сердца. Какой длительный механизм компенсации разовьеся у больного, если этот порок не устранить?

3.2.41. Больной умер от инфаркта миокарда, подтвержденного клиническими и электрокардиогра-фическим исследованиями. Но на вскрытии не было выявлено склеротических изменений коронарных сосудов. Что стало причиной развития инфаркта миокарда у данного больного?

3.2.42. Больной 56 лет внезапно ощутил сильную боль за грудиной с иррадиацией в левую руку, страх смерти. Лицо его стало бледным, укрылось холодным потом. Прием нитроглицерина не уняла боль. Врач поставил диагноз-инфаркт.Что является причиной ишемии миокарда.

3.2.43. У больного с ишемической болезнью сердца на основе атеросклеротического поражение коронарных артерий после значительной физической нагрузки развился острый инфаркт миокарда. Какая наиболее вероятная причина недостаточности коронарного кровообращения?

3.2.44. Какая патология приводит к коронарогенной миокардиальной недостаточности?

3.2.45. Больному 75-ти лет, у которого ЧСС была 40 уд/мин, имплантировали электростимулятор. После этого ЧСС возросла до 70 уд/мин. Чью функцию взял на себя электростимулятор?

3.2.46. У больного 50-ти лет неожиданно возникло сердцебиение, боль сердца, слабость, повышение артериального давления; пульс неправильный с дефицитом. На ЭКГ: отсутствуют зубцы Р и разные интервалы R-R. Какое нарушение сердечного ритма наблюдается у больного?

3.2.47. У больного на вторые сутки после инфаркта миокарда наблюдается резкое падение систолического артериального давления до 60 мм рт. ст. с тахикардией до 140/мин, одышкой и бессознательным состоянием. Какой механизм является основным в патогенезе развившегося шока.

3.2.48. У женщины 24-х лет во время ожидания на удаление зуба увеличился тонус симпатической нервной системы. Что с перечисленного будет наблюдаться у пациентки?

3.2.49. У больного с острым миокардитом появились клинические признаки кардиогенного шока. Какой патогенетический механизм является главным в развитии шока?

3.2.50. При анализе ЭКГ определено, что продолжительность сердечного цикла у человека - 1 сек. Какая у него ЧСС за минуту?

3.2.51. Больной 68 лет перенес инфаркт миокарда. Во время ЭКГ исследования наблюдается прогрессирующее увеличение продолжительности интервала PQ вплоть до выпадения комплекса QRS, после чего интервал PQ восстанавливается. С нарушением какой функции сердца связано такое нарушение сердечного ритма?

3.2.52. У пациента 43-х лет после психического напряжения неожиданно появилась острая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку. Нитроглицерин снял приступ боли через 10 минут. Какой патогенетический механизм является главным в развитии боли?

3.2.53. Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением камер сердца, снижением силы сердечных сокращений, увеличением объема крови, что остается вовремя систолы в полости сердца; переполняются вены. Какому состоянию отвечает данная клиническая картина?

3.2.54. Во время психического напряжения ЧСС у мужчины 30-ти лет достигла 112 за минуту. Изменение состояния какой структуры проводимой системы сердца является причиной увеличения ЧСС?

3.3. Патофизиология сосудов

3.3.1. У женщины 55 лет с почечной недостаточностью артериальное давление 170/100 мм.рт.ст. Чрезмерная активация какой из нижеперечисленных систем предопределяет стойкое повышение артериального давления?

3.3.2. Больной 58 лет обратился с жалобами на стабильное повышение АД. При клиническом обследовании у него выявлена хроническая болезнь почек с нарушением ренального кровообращения. Активация какого регуляторного механизма стала причиной повышения АД у этого больного?

3.3.3. Какой механизм является ответственным за развитие гипертензии у больных с недостаточностью почек?

3.3.4. Согласно уравнению Паузеля, Р= QR где Р- давление жидкости в системе трубок, Q -- величина их наполнения и R -- сопротивление течения жидкости. Для какого гемодинамического типа артериальной гипертензии характерно увеличение как Q так и R:

3.3.5. Больная 24 лет поступила в клинику с жалобами на боли головы, боли в пояснице, общую слабость. За месяц до этого перенесла ангину. Объективно: АД - 180/110 мм рт.ст., анализ крови: Е - 3,1х10¹²/л, Le - 12,6х10⁹/л, СОЭ - 28 мм/ч. В моче - выраженная протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. Какой механизм развития гипертензии в данном случае?

3.3.6. У больного с гипертоническим кризом выявлено в с крови увеличения концентрации ангиотензина ІІ. С чем связанный прессорный эффект ангиотензина?

3.3.7. У больного гипертонической болезнью в крови увеличена концентрация вазопресина. Какой орган является эффектором влияния этого гормона?

3.3.8. У собаки смоделировали артериальную гипертензию путем сужения почечных артерий. При этом увеличилась активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Какой компонент этой системы обладает сильнейшим прессорным эффектом?

3.3.9. У мужчины 65 лет на протяжении 15 лет была выражена артериальная гипертензия. В пос-леднее время систолическое давление начало снижаться, а диастолическое осталось неизменным. Какой гемодинамический тип артериальной гипертензии у больного?

3.3.10. У мужчины 47 лет повышенно содержжание холестерина в плазме крови. В каких сосудах он будет откладываться?

3.3.11. У больного наблюдается повышенное кровяное давление, головные боли. Выявлено что это связано с заболеванием почек. Какое именно вещество может это вызвать?

3.3.12. Больной жалуется на головную боль. У него повышенное кровяное давление и уровень ангиотензина в крови. Что именно приводит к этому?

3.3.13. Во время диспансерного осмотра у мужчини 36 лет, по профессии - водителя, АД было 150/90 мм рт ст. В конце рабочего дня появляется шум в ушах, слабость, которая проходит после отдыха. Диагностирована гипертоническая болезнь. Какой патогенетический механизм при данной форме заболевания является ведущим?

3.3.14. У больного, что страдает гипертонической болезнью, выявлены суточные колебания общего периферического сопротивления сосудов тока крови. С наибольшим участием каких сосудов это связано?

3.3.15. В клинику поступил больной 82 лет с систолическим артериальным давлением 195 мм рт. ст. и диастолическим - 115 мм рт.ст. Какой показатель наиболее приемлемый для определения атеросклеротического поражение сосудов?

3.3.16. Больная 39 лет поступила в почечный центр в тяжелом предкоматозном состоянии вследствие развития хронической почечной недостаточности. Объективно определяются отеки на ногах, лице, застойная, увеличенная печень. АД - 190/120 мм рт.ст. Какой первичный патогенетичний механизм наиболее вероятно обусловил развитие гипертензии у больной?

3.3.17. В кардиологическом отделении находится больной с диагнозом «атеросклероз, ИБС, стенокардия покоя». При лабораторном обследовании в плазме крови выявлено повышение уровня липидов. Какой класс липидов плазмы крови выполняет ведущую роль в патогенезе атеросклероза?

3.3.18. У подопытного животных в эксперименте удалено одну почку, и наложена суживающая лигатура на артерию другой почки. Какой вид вторичной гипертензии возник у нее?

3.3.19. Больному поставлен диагноз: почечная артериальная гипертензия. Назовите инициальный патогенетический фактор развития артериальной гипертензии в данном случае?

3.3.20. Женщина 65 лет страдает атеросклерозом сосудов головного мозга. При обследовании выявленна гиперлипидемия. Повышение какого класса липопротеидов плазмы крови будет выявлено при биохимическом исследовании?

3.3.21. На данное время доказано, что в развитии атеросклероза ведущую роль играют не натив-ные, а модифицированные липопротеиды. Увлечение и накопление модифицированных комплек-сов в сосудистой стенке осуществляется:

3.3.22. Кролей кормили пищей с добавлением холестерина. Через 3 месяца выявлены атеросклеро-тические изменения в аорте. Назовите главную причину атеросклероза в данном случае.

3.3.23. Больному С., 35 лет диагностирована гипертоническая болезнь. Что характерно для первичной легочной гипертензии?

3.3.24. В поликлинике больному А., 47 лет был установлен диагноз атеросклероз. Что является первым звеном в патогенезе атеросклероза?

3.3.25. Больной 62 лет. на протяжении 20 лет лечится по поводу гипертонической болезни. В последнее время начал ощущать головокружение и мерцание перед глазами. Какого вероятнее всего осложнения надо ждать в больного?

3.3.26. Во время патанатомического вскрытия выявленны атеросклеротические изменения в аорте и артериях эластического и эластично-мышечного типа. К какому функциональному типу относятся эти сосуды?

3.3.27. Как выяснилось из анамнеза в семье больной А, 38 лет есть наследственно - обусловленая заболеваемость атеросклерозом. Атеросклеротические изменения у женщины начали развиваться 2 года назад, после плановой екстерпации матки и яичников. Какой из факторов вероятно является этиологическим в данном случае развития атеросклероза?

3.3.28. У больного гипертоническая болезнь. К какому типу гипертензии можно отнести данную нозологическую единицу?

3.3.29. У больного атеросклерозом поражены аорта, атрерии сердца, головного мозга, нижних конечностей. Вследствие снижения эластичности эти сосуды:

3.3.30. У больного выявлено нарушения функционального состояния корковых и подкорковых центров регуляции тонуса сосудов. Гипертензию, возникшую в результате двусторонней ишемии головного мозга можно отнести к:

3.3.31. Продолжительную гипертензию в эксперименте можно вызвать удалением у подопытного животных обеих почек. Эта гипертензия за патогенезом будет:

3.3.32. У больного гипертоническая болезнь. К какому гемодинамическому типу артериальной гипертензии можно отнести гипертоническую болезнь?

3.3.33. У больного вследствие нарушения почечного кровообращения возникла артериальная гипертензия. Что имеет прямое влияние на стенку, преимущественно, прекапиллярных сосудов?

3.3.34. У больного А. недостаточность кровообращения за правожелудочковым типом. Какая гипертензия развилась в данном случае?

3.3.35. У женщины весом 120 кг появились постоянные боли в сердце, что является следствием атеросклеротических изменений коронарных сосудов. Повышение уровня в крови каких веществ является ведущим в патогенезе атеросклероза?

3.3.36.Больной 56 г. внезапно ощутил сильную боль за грудиной с иррадиацией в левую руку, страх смерти. Лицо стало бледным, укрылось холодным потом. Прием нитроглицерина не уняла боль. Врач установил диагноз- инфаркт миокарда. Назовите наиболее частую причину ишемии миокарда.

3.3.37.В больного 42 лет, с хронической сердечной недостаточностью появляются отеки на нижних конечностях. В механизме их развития ведущую роль выполняет:

3.3.38. Больной умер от инфаркта миокарда, подтвержденного клиническими и электрокардиогра-фическим исследованиями. Но на вскрытии не было выявлено склеротических изменений коронарных сосудов. Что послужило причиной развития инфаркта миокарда у данного больного?

3.3.39.У больного с ишемической болезнью сердца на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий, после значительной физической нагрузки развился острый инфаркт миокарда. Какая наиболее вероятная причина недостаточности коронарного кровообращения в данном случае?

3.3.40.У больного наблюдается аритмия с генерацией передсердных сокращений до 400 уд.в мин.. Частота пульса меньше чем частота сердечных сокращений, что говорит о нарушении возбуждаемости и проводимости. Какая патология может послужить причиной таких изменений?

3.4. Патофизиология внешнего дыхания

3.4.1. У больного с респираторным дистресс-синдромом вследствие активации перекисного окисления липидов наблюдается дефицит сурфактанта. Какие патологические изменения будут иметь место в легочной ткани в результате отсутствия этого вещества?

3.4.2. Пострадавшего доставили в клинику с проникающей раной грудной стенки. Какая патогенетическая форма нарушения внешнего дыхания разовьется у данного больного?

3.4.3. Почему применение чистого кислорода усилило у больного дыхательную недостаточность?

3.4.4. У больного на фоне менингоэнцефалита возникли нарушения дыхания. Они характеризу-ются постоянной амплитудой, однако дыхательные движения внезапно прекращаются, а потом также внезапно восстанавливаются. Какой патологический тип дыхания имеет место у больного?

3.4.5. В клинику профессиональных заболеваний поступил больной с диагнозом пневмокониоз. Нарушение какого компонента внешнего дыхания можно считать основным?

3.4.6. Мужчина, 50 лет, болеет хроническим бронхитом. В последнее время жалуется на одышку при физической нагрузке, постоянный кашель с отхождением мокроты. При обследовании диагностировано осложнение - эмфизема легких. Чем оно обусловлено?

3.4.7. Эпилептические судороги у больного осложнились развитием асфиксии вследствие разру-шения зубных протезов и их аспирации. Определите тип недостаточности дыхания у больного:

3.4.8 У больного тромбофлебитом глубоких вен голени внезапно возникло ощущение недостатка воздуха, кровохарканье, резкое снижение артериального давления. Диагностировано тромбоэмбо-лию легочной артерии. Какой вид дыхательной недостаточности наблюдается у больного?

3.4.9. В результате несчастного случая возникшая обтурация трахеи. Какой этап дыхания нарушится первым?

3.4.10. В недоношенных новорожденных часто наблюдается синдром дыхательной недостаточ-ности. Какая наиболее вероятная причина этого?

3.4.11. У больного, который находился в реанимационном отделении по поводу черепно-мозговой травмы, внезапно на фоне прояснения сознания возникли судороги, а кратковременная остановка дыхания изменилась единичными вздохами, которые имели затухающий характер. Какой тип дыхания возник у больного?

3.4.12. У новорожденного отмечается бледность кожных покровов, частое поверхностное дыхание. При рентгенобследовании отмечаются многочисленные диффузно расположенные ателектазы. Какая наиболее вероятная причина этого состояния?

3.4.13. В неврологическое отделение в безсознательном состоянии доставлен молодой мужчина с подозрением на отравление наркотическим веществом. Какое из нарушений внешнего дыхания нужно ожидать?

3.4.14. Какой фактор сыграет главную роль в патогенезе периодического дыхания при мозговом кровоизлиянии?

3.4.15. Во время обеда ребенок 5 лет аспирировал пищу в дыхательные пути. Начался сильный кашель, который закончился выделением кусочка хлеба. Кожа и слизистые цианотичны. Пульс ускорен. Дыхание редкое, выдох удлинен. Врач диагностировал постороннее тело в гортани. Какая стадия асфиксии?

3.4.16. У больного выявлено значительное уплотнение легочной ткани. Что именно: вентиляция, диффузия или перфузия затронуты более всего?

3.4.17. У ребенка больного дифтерией отек гортани. Какой вид дыхательной недостаточности разовьется при этом?

3.4.18. Какие из перечисленных причин не вызывают обструктивную дыхательную недостаточность?

3.4.19. У больного приступ бронхиальной астмы. Какой тип дыхания наблюдается при этом?

3.4.20. Каким типом нарушения регуляции внешнего дыхания будет проявляться у больного ощущения нехватки воздуха?

3.4.21. У больной с патологией центральной нервной системы амплитуда дыхательных движений стала неодинаковой увеличиваясь и уменьшаясь вплоть до апноэ. О каком типе дыхания нужно думать?

3.4.22. У больного проникающее ранение грудной клетки. Какой патогенетический вариант недостаточности внешнего дыхания возникнет?

3.4.23. Что свидетельствует о наступлении у человека 2-го периода асфиксии?

3.4.24. У больного возникло гиперпноэ. Какая возможная причина возникновения гиперпноэ?

3.4.25. Что лежит в основе развития вентиляционной недостаточности дыхания у больного с пневмотораксом?

3.4.26.Что не может быть причиной развития у больного нарушений легочной перфузии?

3.4.27. Какие изменения газового состава и кислотно-щелочного равновесия характерны для больных с паренхиматозной недостаточностью дыхания?

3.4.28. У больного диагностировали паренхиматозную недостаточность дыхания. Какие механи-змы лежат в основе ее возникновения?

3.4.29. У больного возникло гиперноэ. Что это означает?

3.4.30. У больного с варикозной болезнью возникла эмболия легочной артерии. Какой тип недостаточности дыхания разовьется?

3.4.31.Какие изменения показателей вентиляции легких больных будут свидетельствовать о рестриктивной дыхательной недостаточности?

3.4.32. Общую емкость легких можно у больного высчитать, измерив у него такие параметры:

3.4.33. Больной с инфарктом миокарда подавился вставной челюстью. Какая из патогенетических форм нарушения внешнего дыхания может возникнуть у данного больного?

3.4.34. У больного с кавернозным туберкулезом легких уменьшенна площадь мембран сквозь которые осуществляется диффузия кислорода и углекислого газа. Как наиболее вероятно изменится газовый состав крови у этого больного?

3.4.35. Ребенок неожиданно вдохнул мелкую игрушку, которая вызвала обтурацию бронхиолы. Какой вид патологического дыхания наиболее характерен для этого состояния?

3.4.36. У пациента, 76 лет, при обследовании обнаружено значительное увеличение остаточного объема легких, который приводит к одышке экспираторного типа. Какая патология наиболее вероятно выявлена у больного?

3.4.37. К развитию какой формы дыхательной недостаточности ведет дефицит сурфактанта?

3.3.38. Какой вид дыхательной недостаточности наблюдается при приступе бронхиальной астмы?

3.4.39. У больного наблюдается дефицит сурфактанта. Какие патологические изменения будут иметь место в легочной ткани в результате отсутствия этого вещества?

3.4.40. У больного диагностирована бронхиальная астма. Какие изменения показателей вентиля-ции легких будут наблюдаться?

3.4.41.Какой вид недостаточности внешнего дыхания будет наблюдаться у больного с эмфиземой легких?

3.4.42. Что не является причиной развития ателектаза у больного?

3.4.43. Что имеет основное значение в развитии пневмоторакса у больного?

3.4.44. Что характерно для рестриктивной недостаточности дыхания?

3.4.45. Какое соотношение между вентиляцией и перфузией легких можно считать нормальным?

3.4.46. У животных в эксперименте провели перерезание обеих блуждающих нервов. Возникло патологическое дыхание. Какой это тип?

3.4.47. Какой признак наиболее важный для определения у больного одышки?

3.4.48. Какая патология сопровождается увеличением остаточного объема легких?

3.4.49. Какой тип патологического дыхания будет сопровождаться периодами апноэ?

3.5. Гипоксия.

3.5.1. Врач-исследователь в составе альпинистской экспедиции поднялся на высоту 5000 м. На 3-и день пребывания у него появились признаки горной болезни: одышка, головная боль, потеря аппетита, общая слабость, цианоз. Какой тип гипоксии имеет место в данном случае?

3.5.2. Мужчина 40 лет жалуется на общую слабость, головную боль, кашель с выделением мокроты, одышку. После клинического осмотра и обследования поставленный диагноз: пневмония. Какой тип гипоксии имеет место у больного?

3.5.3. Больной лежит в больнице по поводу хронической недостаточности сердца. Объективно: кожа и слизи цианотичного цвета, тахикардия, тахипноэ. Какой вид гипоксии у больного?

3.5.4. Больной поступил в клинику в результате обвала в шахте. Общее состояние тяжелое. На первом плане признаки гипоксии: мерцание перед глазами, одышка, тахикардия, цианотичный оттенок кожи и слизистых. Какой вид гипоксии в больного?

3.5.5. Больной поступил в больницу по поводу воспаления легких. Какой тип гипоксии в больного?

3.5.6. У больной железодефицитная анемия. Какой тип гипоксии у больной?

3.5.7. Лягушке ввели подкожно 1 мл 1% раствора цианида калия у нее возникла гипоксия:

3.5.8. Больной обратился к стоматологу по поводу хронических кровотечений из десен, шатания зубов. Диагностирован пародонтоз. Какой вид гипоксии возник у больного?

3.5.9. После введения белой мыши внутрибрюшинно 1% раствор натрия нитрата (0,1 мл/кг массы тела). Животные погибло от острой гипоксии. Какой тип гипоксии?

3.5.10. У собаки вызвано отравление уретаном. Назовите вид гипоксии?

3.5.11. Экспериментальным животным смоделлировано гипоксию путем экспериментального отека легких. Назовите вид гипоксии:

3.5.12. Больной после аварии на производстве испытал токсичное влияние цианида калия, которое послужило причиной блокады цитохромоксидазы. Какой патологический процесс имеет место?

3.5.13. У экспериментального животных смоделировали гипоксию путем вдыхания газовой смеси бедной на кислород. Назовите вид гипоксии.

3.5.14. Экспериментальным животным введена несмертельная доза калия цианида. Какой это тип гипоксии?

3.5.15. Беременная женщина обратилась к врачу с жалобами на головокружение, плохое самочу-вствие, повышенную усталость. Диагностировано анемию. Какой вид гипоксии будет у женщины?

3.5.16. У больного хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. Какая гипоксия будет у больного?

3.5.17. Больной госпитализированный по поводу инфаркта миокарда. Какой тип гипоксии возникнет в сердечной мышце?

3.5.18. У больного возник инфаркт почки. Какой тип гипоксии возник в почке?

3.5.19. У туристов, которые поднялись на высоту 3,5 км, возникла гипоксическая гипоксия в виде горной болезни. Какой ведущий начальный механизм лежит в развитии данного вида гипоксии?

3.5.20. Больной лежит в больнице по поводу хронической недостаточности сердца. Объективно:

кожа и слизистые цианотического цвета, тахикардия, тахипноэ. Какой вид гипоксии у больного?

3.5.21. У больного после резекции желудка, возникшая В ₁₂-фолиеводэфицитная анемия. Какой тип гипоксии у больного?

3.5.22. Вследствие восхождения группы альпинистов на вершину горы Говерлы у них возник патологический процесс, который характеризовался энергетическим дефицитом в организме. Как он называется?

3.5.23. В больного вследствие отравления цианидами имеет место блокада фермента цитохромок-сидазы. Какой вид гипоксии развивается при этом?

3.5.24. В результате разрыва селезенки у больной возникло массивное внутреннее кровотечение с признаками тяжелой гипоксии. Какая из перечисленных структур наиболее чувствительная к гипоксии?

3.5.25. У больного во время приступа бронхиальной астмы наблюдалась экспираторная одышка, цианоз. Какой вид гипоксии присущ данному состоянию?

3.5.26. В больного после оперативного вмешательства возник ДВЗ синдром. какой тип гипоксии

будет у данного больного?

3.5.27. У больной с пневмотораксом возникла гипоксия. Какой тип гипоксии у больной?

3.5.28. Больной поступил в реанимационное отделение с тромбоэмболией легочной артерии. Какой тип гипоксии у больного?

3.5.29. Больная поступила в больницу с отеком гортани. Какой тип гипоксии у больной?

3.5.30. У женщины отравления угарным газом. Чем обусловленная чувствительность органов к гипоксии?

3.5.31. У больного диагностировано гипоксическую гипоксию, при которой рО₂ крови сниженный. При какой гипоксии напряжение кислорода крови не изменяется?

3.5.32. У больного после острой кровопотери диагностировано гемическую гипоксию. Как можно искусственно повысить стойкость организма к острой гипоксии?

3.5.33. У больного после острой кровопотери диагностировано гемическую гипоксию. Как можно искусственно повысить стойкость организма к острой гипоксии?

3.5.34. У больного после острой кровопотери диагностировано гемическу гипоксию. Как можно искусственно повысить стойкость организма к острой гипоксии?

3.5.35. У больного с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью диагностирована гипоксия. Какие изменения в организме могут быть отнесены к долговременной адаптации?

3.5.36. У больного с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью диагностирована гипоксия. Какие изменения в организме не могут быть отнесены к механизмам компенсации?

3.5.37. У альпинистов на высоте 4500 метров возникли признаки гипоксии. Какие изменения в организме не могут быть отнесены к механизмам компенсации?

3.5.38. В больного с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью диагностирована гипоксия. Какие изменения в организме не могут быть отнесены к механизмам компенсации?

3.5.39. Больная с кахексией жалуется на головокружение, мерцание “мушек” перед глазами, одышку, усиленное сердцебиение. Какой тип гипоксии у данной больной?

3.5.40. У больного с ДВЗ синромом выявляются признаки гипоксии. В основе развития этой гипоксии лежит:

3.5.41. У больного диагностировано гипоксическую гипоксию. Эта гипоксия возникает :

3.5.42 У больного диагностировано гемическую гипоксию. Эта гипоксия возникает :

3.5.43. У больной диагностирована дыхательная гипоксия. Этот вид гипоксии возникает при:

3.5.44. У больного диагностирована тканевая гипоксия. Она возникает при:

3.5.45. У больного циркуляторная гипоксия. Этот вид гипоксии возникает при:

3.5.46. У больного гемическая гипоксия. Этот вид гипоксии развивается при:

3.5.47. У больного циркуляторная гипоксия. Этот вид гипоксии возникает при:

3.5.48. У больного диагностирована тканевая гипоксия. Она возникает при:

3.5.49. У больной диагностировано дыхательную гипоксию. Этот вид гипоксии возникает при:

3.5.50. У больного диагностировано тканевую гипоксию. Она возникает при:

3.6. Пищеварение

3.6.1. У больного с острым панкреатитом в крови резко повышенная активность трипсина, и резко уменьшенное артериальное давление (80/60 мм рт. ст). Чем можно объяснить влияние трипсина на артериальное давление?

3.6.2. При обследовании больного, с язвенной болезнью желудка, установлено, что желудочная секреция достигла максимума спустя 5 минут после приема пищи, а спад ее наступает через 1 ч. 25 мин Какой тип желудочной секреции присущий данному больному?

3.6.3. При рентгенологическом обследовании у больного язвенной болезнью выявлен стеноз пилоруса. Это нарушение является:

3.6.4. Больной обратился к врачу с жалобами на «голодные» боли в эпигастрии, ощущение дискомфорта после приема грубой, жирной, острой пищи. При обследовании установлен дефект слизистой оболочки желудка, в анамнезе отмечен длительный бесконтрольный прием глюкокортикоидов. Главным звеном патогенеза в данном случае был:

3.6.5. Пациент 40 лет жалуется на изжогу, постоянную отрыжку, боли в эпигастральной области, частые запоры, которые беспокоят его уже на протяжении месяца. К какому типу нарушений секреторной функции желудка относятся клинические проявления, которые наблюдаются у больного?

3.6.6. Больному удалили часть поджелудочной железы. Какие продукты ему нужно ограничить в своем рационе?

3.6.7. При копрологическом исследовании установлено, что кал обесцвеченный, в нем найдено капли нейтрального жира. Наиболее вероятной причиной этого являются нарушения:

3.6.8. В эксперименте на белых крысах воспроизведен острый стресс, после чего у животных отмечены множественные язвы желудка. Механизм их развития при стрессе включает:

3.6.9. У больного язвенной болезнью выявлено язву в области малой кривизны желудка. Какой из факторов в первую очередь предопределяет данную локализацию язвы?

3.6.10. Больной обратился к врачу с жалобами на отрыжку с запахом сероводорода, что указывает на процессы брожения в желудке. Для какого нарушения секреции желудочного сока это характерно:

3.6.11. Полное удаление двенадцатиперстной кишки в эксперименте несовместимо с жизнью животных (Ю.С.Лондон). С выпадением, преимущественно, какой функции кишечника связаны глубокие нарушения в жизнедеятельности животных?

3.6.12. У больного кислотность желудочного сока составляет 20 ед. Для какого из перечисленных заболеваний характерно значительное снижение кислотности желудочного сока?

3.6.13. В патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки основное значение имеет:

3.6.14. Синдром мальабсорбции это:

3.6.15. У пациента 74 лет с жевательной недостаточностью наблюдается усиленное слюноотделе-ние. Чем это обусловлено?

3.6.16. Двигательная функции желудка усиливается при:

3.6.17. Какое из перечисленных ниже веществ тормозит двигательную функцию желудка:

3.6.18. У больного с атрофическим гастритом, развилась ахилия. Это:

3.6.19. Что может быть вероятной причиной нарушения мембранного пищеварения в кишечнике?

3.6.20. Назовите, что может привести к нарушению полостного пищеварения в кишечнике.

3.6.21. Что оказывает содействие развитию шока в случае острой кишечной непроходимости?

3.6.22. Назовите возможную причину механической кишечной непроходимости .

3.6.23. Для кишечной непроходимости характерны такие признаки:

3.6.24. Какой из перечисленных процессов может привести к развитию непроходимости кишечника?

3.6.25. Что может быть причиной уменьшения секреции панкреатического сока?

3.6.26. Выберите возможную причину острого панкреатита:

3.6.27. Укажите возможные причины гиперхлоргидрии:

3.6.28. Какой из указанных факторов можно отнести к факторам риска язвенной болезни?

3.6.29. Что можно отнести к ульцерогенным последствиям действия излишка гликокортикоидов?

3.6.30. Ахилия может наблюдаться при:

3.6.31. При каких изменениях можно наблюдать усиление перистальтики желудка?

3.6.32. Укажите, что может развиться вследствии ахлоргидрии?

3.6.33. Для какого заболевания характерна гиперсекреция желудочного сока?

3.6.34. Что относится к ингибиторам желудочной секреции?

3.6.35. Какое из перечисленых веществ относится к стимуляторам желудочной секреции?

3.6.36. Что может вызвать гиперсаливация?

3.6.37. Одним из компонентов желудочного сока является:

3.6.38. Какой из этиологических факторов может вызвать рвоту?

3.6.39. Какой из этиологических факторов может вызвать гипосаливацию?

3.6.40. Гиперсаливацию может вызвать:

3.6.41. Опыты Ю.С. Лондона с полным или частичным удалениям двенадцатиперстной кишки у животных впервые доказали ее жизненно важное значение для организма. Выяснено, что экстерпация двенадцатиперстной кишки служит причиной глубоких нарушений обмена веществ, функций нервной и эндокринной систем. С выпадением какой функции данного отдела кишечника связанны выше упомянутые изменения?

3.6.42. Больному во время оперативного вмешательства было повреждено языкоглоточный нерв. В послеоперативном периоде больной не мог кушать и пить, пища аспирировала в дыхательные пути. Как называется описанное явление?

3.6.43. У больного К. с антральным гастритом, наблюдаются нарушения секреторной функции желудка в виде гиперсекреции и гиперхлоргидрии. Как в таком случае изменяется базальная и максимальная секреция желудка?

3.6.44. У больного в связи с обширными воспалительными процессами в ротовой полости, возникла гиперсаливация. В связи с этим наблюдается олужение желудочного сока и содержимого двенадцатиперстной кишки. Какое патогенетическое звено является главным в возникновении процессов в больного?

3.6.45. Больная С. 25-ти лет обратилась к врачу с жалобами на слабость, утомляемость, постоянную тошноту и частую рвоту. Был поставлен диагноз: ранний токсикоз беременности. Какой патогенез возникновения тошноты и рвоты в данном случае?

3.6.46. При экспериментальном воспроизведении язвенной болезни у крыс, параллельно животным вводили простагландины Е₁ и Е₂. Как будут влиять эти тканевые гормоны на процесс язвообразования?

3.6.47. Какой из видов нарушения пищеварения будет характерным для больного с желчекаменной болезнью?

3.6.48. Какой из видов нарушения пищеварения будет характерным для больного с полипами протока поджелудочной железы?

3.6.49. После интенсивной антибиотикотерапии у больного возникло нарушение мембранного пищеварения. Что, в данном случае, стало причиной этого нарушения?

3.6.50. После резекции части тонкого кишечника, у больного развилась кишечная непроходимость. К какому патогенетическому типу можно отнести данную непроходимость?

3.7. Патофизиология печени.

3.7.1. У больного возникла холестатическая недостаточность печени. Какая причина ее возникновения?

3.7.2. У больного возникла печеночно-клеточная недостаточность. Какая возможная причина ее возникновения?

3.7.3. У больного возникла печеночно-сосудистая недостаточность. Какая причина ее развития?

3.7.4. Что не является причиной развития у больного печеночно-клеточной недостаточности?

3.7.5. Какие изменения углеводного обмена будут у больного с патологией печени?

3.7.6. Что лежит в основе развития у больного с патологией печени следующих симптомов: бессонницы, эмоциональной лабильности, головной боли, головокружения, сонливости днем?

3.7.7. Какие изменения в крови будут характерны у больных с печеночной комой?

3.7.8. Какая концентрация свободного билирубина считается нормальной для здорового человека?

3.7.9. У больного с патологией печени возник холемический синдром. Чем объяснить появление у него артериальной гипотензии и брадикардии?

3.7.10. Какие изменения характерные для ахолического синдрома?

3.7.11. У больного с каким видом желтухи возникает холемический синдром?

3.7.12. У больного возник асцит. Какая вероятная причина его развития?

3.7.13. В сколько этапов осуществляется полное удаление печени для модели печеночной недостаточности?

3.7.14. Какие патологические изменения будут у экспериментального животного (собаки) после гепаректомии?

3.7.15. Какой возможный механизм возникновения ахолического синдрома?

3.7.16. При каком наследственном синдроме повышается содержание непрямого билирубина?

3.7.17. При каком наследственном синдроме повышается содержание прямого билирубина?

3.7.18. Больной жалуется на пожелтение кожи, кожный зуд, снижение артериального давления. Для какого типа желтухи характерны эти изменения?

3.7.19. У больного возник ахолический синдром. Что не является признаком этого синдрома?

3.7.20. Что не может быть причиной развития у больного нарушений желчеобразования?

3.7.21. У больного моча приобрела цвет пива. Что является причиной изменения цвета мочи?

3.7.22. Какая картина крови характерна для гемолитической желтухи?

3.7.23. У больного возникла дисхолия. Чем обусловлено это явление?

3.7.24. Артериальная гипотензия и брадикардия при желтухе обусловлена:

3.7.25. У больного желтухой в крови повышено содержание прямого билирубина, желчных кислот, в моче отсутствует стеркобилиноген. При какой желтухе могут быть такие признаки?

3.7.26. У больной через сутки после болевого приступа, возникла желтуха. При исследовании установлено: печень незначительно увеличена, чувствительная при пальпации. В крови: повышенное содержание прямого билирубина. Моча темная, кал обесцвечен. Определить тип желтухи.

3.7.27. У больного 33 г., на протяжении недели наблюдались катаральные явления, слабость, головная боль, субфебрильная температура. За день до обращения к врачу возникла желтушность склер, темная моча. В крови повышенное содержание свободного и связанного билирубина. Моча темно-бурого цвета, мутная, реакция на билирубин резко положительная. Кал слабо окрашен. Определить тип желтухи.

3.7.28. Чем обусловлено развитие дыхания Куссмауля у больного с тяжелым ходом вирусного гепатита?

3.7.29. На 2-й день после рождения третьего ребенка, в резус отрицательной матери и резус положительного отца возникла выраженная желтушность кожи и слизистых. Каких изменений нужно ожидать в крови?

3.7.30. О чем может свидетельствовать появление связанного (прямого) билирубина в крови в большом количестве при паренхиматозной желтухе?

3.7.31. Чем объяснить уменьшение стойкости организма к дозе алкоголя у больного с хроническим алкоголизмом?

3.7.32. Чем обусловлен темный цвет мочи при механической желтухе?

3.7.33. Какие изменения пигментного обмена наблюдаются в крови больного с гемолитической желтухой?

3.7.34. О чем свидетельствует появление убольного ахолического кала?

3.7.35. У больного с желтухой выявлено повышение в плазме крови содержания общего билирубина за счет свободного, в кале и моче - высокое содержание стеркобилина, уровень прямого билирубина в плазме крови в пределах нормы. О каком виде желтухи можно утверждать?

3.7.36. Чем обусловлено развитие гиповитаминоза у больного с патологией печени?

3.7.37. Что является причиной развития у больного печеночной комы?

3.7.38. Что не является причиной надпеченочнойї желтухи?

3.7.39. У крови больной выявлен повышенный уровень прямого и непрямого билирубина, в моче - уробилин и следы стеркобилина. Какой вид желтухи у больного?

3.7.40. У больного с механической желтухой снизился в крови уровень витамина К. Какие нарушения нужно ожидать?

3.7.41. Что может быть причиной развития у больного подпеченочной желтухи?

3.7.42. Что не является характерным для синдрома портальной гипертензии?

3.7.43. Какой механизм возникновения геморрагического синдрома в случае патологии печени?

3.7.44. У больного с портальной гипертензией возник асцит. Чем обусловлено данное явление?

3.7.45. Проявлением какого синдрома является появление в крови больного желчных кислот, зуда кожи, брадикардии?

3.7.46. Убольного возник ахолический синдром. Что является основным признаком данного синдрома?

3.7.47. У больного с желтухой наблюдается метеоризм, запор и жир в кале. О развитии какого синдрома свидетельствуют эти симптомы?

3.8. Почки.

3.8.1. У больного с патологией почки обнаружено массивную протеинурию, отеки, гипопротеинемию, ретенционную гиперлипидемию. Как называется этот патологический процесс?

3.8.2. У больного с хронической патологией почек после проведения пробы Зимницького обнаружено изогипостенурию. Какие изменения мочевыделения будут наблюдаться при этом?

3.8.3. В больного вследствии патологии тубулярного отдела нефрона с помощью пробы Зимницького обнаружено существенное снижение способности почек к осмотической концентрации мочи. Как называются эти изменения?

3.8.4. В больного вследствии отравления сулемой имеет место повреждения почек с развитием протеинурии и глюкозурии. Какой отдел нефрона испытывает наибольшее повреждение при данном патологическом процессе?

3.8.5. В больного вследствие отравления сулемой имеет место поражения просимального отдела нефрона и потеря с мочой крупномолекулярних веществ. Как называются эти патологические изменения?

3.8.6. В больного на миеломную болезнь появился белок в моче. Какая форма протеинурии имеет место у данного больного?

3.8.7. Больная 35 лет жалуется на боль в пояснице В моче: белок - 5 г/л, эритроциты - 2-3 в поле зрения, лейкоциты - 20-30 в поле зрения. При бактериальном посеве выделенная кишечная палочка. Для какой патологии характерны эти изменения?

3.8.8. В больного 58 лет, поступившего в клинику с острой сердечной недостаточностью, наблюдалось уменьшение суточного количества мочи - олигурия. Какой фактор мог послужить причиной этого явления?

3.8.9. В больного 30 лет, поступившего в клинику с диагнозом «острый гломерулонефрит», наблюдалась протеинурия. Какие нарушения в организме стали причиной это явления?

3.8.10. У ребенка 5 лет, спустя 2 недели после перенесенной ангины возник острый диффузный гломерулонефрит, что характеризовался олигурией, протеинурией, гематурией, гиперазотемией, артериальной гипертензией, отеками. Нарушение какой функции почек наиболее соответствует возникновению этих нарушений?

3.8.11. Больной жалуется на постоянную жажду, головнау боль, слабость, повышенное мочевыделения (до 10 л). Перенес черепно-мозговую травму. Удельный вес мочи 1008, патологических составных частей нет. Какой возможный механизм нарушения водно-электролитного обмена в данном случае?

3.8.12. После массивной кровопотери в больного отмечается олигурия, гиперазотемия, отек мозга, отек легких. В снижении диуреза в данном случае имеет значение:

3.8.13. В результате нарушения техники безопасности произошло отравление сулемой (хлористой ртутью). Через 2 дня суточный диурез был 620 мл. В больного появилась головная боль, рвота, судороги, одышка, в легких - влажные хрипы. Как называется такое нарушение функции почек?

3.8.14. В больного 38 лет, на 3-м году заболевания системной красной волчанкой обнаружено диффузное поражение почек, которое сопровождается массивными отеками, выраженной протеинурией, гиперлипедемией, диспротеинемией. Какой наиболее вероятный механизм развития протеинурии в данной клинической ситуации?

3.8.15. Больной 27 лет, попал к больнице с профузным желудочным кровотечением в тяжелом состоянии. АД - 80/60 мм рт.ст. Суточный диурез больного 60 -80 мл с удельным весом 1,028-1,036. В плазме крови увеличен: остаточный азот, мочевина, креатин. Какой патогенетический механизм вероятнее всего привел к снижению суточного диуреза в данной клинической ситуации?

3.8.16. В суточной моче больного обнаружены выщелоченные эритроциты. Для какой патологии почек наиболее характерен выявленный симптом?

3.8.17. При патологии почек в моче появляются патологические составные части. Появление каких патологических составных частей мочи свидетельствует о повышении проницаемости клубочкової мембраны?

3.8.18. В больного с острой почечной недостаточностью в стадии полиурии азотемия не только не уменьшилась, но продолжала нарастать. С нарушением какой функции почек это связано?

3.8.19. При исследовании мочи у больного с хроническим пиелонефритом выявлено снижение ее относительной плотности до 1,010, на фоне повышенного диуреза. Какая функция почек нарушена?

3.8.20. В больного с острой почечной недостаточностью на 6-и день проведения терапевтических мероприятий возникла полиурия (суточный диурез составил 2,7 л). Повышение диуреза вначале полиуричной стадии острой почечной недостаточности обусловленно:

3.8.21. У женщины 30 лет на фоне сахарного диабета на продолжении месяца возникли отеки ног, лица. При обследовании обнаружено протеинурию (5,87 г/л), гипопротеинемию, диспротеинемию, гиперлипидемию. Объединение этих признаков характерно для:

3.8.22. У больного первичным нефротическим синдромом обнаружено: общего белка крови 40 г/л. Что явилось причиной гипопротеинемии?

3.8.23. У больного на хронический гломерулонефрит скорость клубочковой фильтрации (СКФ) снижена до 20% по сравнении с нормой. Что явилось причиной ШКФ при хронической почечной недостаточности?

3.8.24. Больной 55 лет болит хроническим гломерулонефрит на протяжении 15 лет. Какие изменения состава крови или мочи наиболее характерно свидетельствуют об ограничении фильтрационной функции почек?

3.8.25. В больного диагностован почечный сахарный диабет (ренальная глюкозурия). Диагноз врача базировался на :

3.8.26. В больного 18 лет при лабораторном обследовании выявлена глюкоза в моче при нормальной концентрации ее в плазме крови. Вероятнее всего причиной этого нарушения является:

3.8.27. После инсульта с поражением ядер гипоталамуса в больного возник несахарный диабет. Что стало причиной усиленного мочевыделения у этого больного?

3.8.28. Больной 50 лет жалуется на жажду, употребляет много воды, выраженная полиурия. Глюкоза крови 4,8 ммоль/л, в моче глюкозы и ацетоновых тел нет, моча бесцветный, удельный вес 1,002. Какая причина полиурии?

3.8.29. Причиной анурии в динамике внепочечной острой недостаточности почек есть:

3.8.30. Развитие почечной недостаточности часто сопровождается анемией. Причиной которой является:

3.8.31. Укажите, какие количественные изменения диуреза могут привести к уремии?

3.8.32. Для изучения клиренса используют вещество, которое не секретируется и не реабсорбируется в почках. Это:

3.8.33. В результате острой почечной недостаточности в больного возникшая олигурия. Какое суточное количество мочи отвечает этому заболеванию?

3.8.34. В больного с острой почечной недостаточностью развила анурия. Какой с перечисленних механизмов лежит в основе ее возникновения?

3.8.35. Каков механизм уменьшения фильтрации в случае преренальной формы острой почечной недостаточности?

3.8.36. В больного, который находится в состоянии шока, возникла анурия. Нарушение какой функции почек является главной в развитии острой почечной недостаточности?

3.8.37. В больного диагностован острый пиелонефрит. Наиболее ранним симптомом данной патологии является:

3.8.38. У больного с нефротическим синдромом развитие отеков связано в первую очередь с:

3.8.39. У больного с кровоизлиянием в участок задней доли гипофиза возникла полиурия вследст-вии уменьшения уровня вазопресина в крови. Главным механизмом развития полиурии является:

3.8.40. В больного 20 лет через 2 недели после перенесенной ангины появилась общая слабость, отеки под глазами. Был поставлен диагноз: острый гломерулонефрит. Какие патологические изменения в анализе мочи наиболее вероятны?

3.8.41. Наиболее частым осложнением пиелонефрита является:

3.8.42. В больного наблюдается уменьшение диуреза до 800 мл на пор. Как называется такое изменение диуреза?

3.8.43. В больной женщины 25 лет после переохлаждения наблюдается: боль в пояснице, дизурические проявления (лейкоцитурия, цилиндрурия, бактериурия, суточный диурез без перемен). С развитием какого заболевания это может быть связано?

3.8.44. В больного острым гломерулонефритом выявлено повышенное содержимое белка в моче. С нарушением функции каких структур нефрона связанное присутствие белка в моче?

3.8.45. Больной 50 лет жалуется на жажду, употребляет много воды, выраженная полиурия. Глюкоза крови 4,8 ммоль/л, в моче глюкозы и ацетоновых тел нет, моча бесцветный, удельный вес 1,002. Какая причина полиурии?

3.8.46. В больного 24 лет через 1,5 недели после тяжелой стрептококковой ангины появились отеки на лице, повысилось артериальное давление. В моче гематурия и протеинурия - 1,2 г/л. В крови выявлены антистрептококковые антитела и снижения компонентов комплемента. В микрососудах каких структур вероятнее всего возможна локализация сосредоточений иммунных комплексов, которые послужили причиной развития нефропатии?

3.8.47. В больного с острой почечной недостаточностью развила анурия. Который с перечислен-ных механизмов лежит в основе ее возникновения?

3.8.48. В больного с несахарным диабетом отмечается полиурия, что связанная с:

3.8.49. В больного 62 лет с аденомой предстательной железы наблюдается повышение температу-ры тела, отеки под глазами, тахикардия, гипертензия, полиурия, полакиурия. В моче: изостенурия, лейкоцитурия, гематурия, умеренная протеинуря. Какое заболевание возникло в больного?

3.8.50. Для какой патологии характерно наличие в моче активных лейкоцитов?

3.9. Эндокринная система.

3.9.1. Какие гормоны относятся к рилизинг-факторам?

3.9.2. Какие изменения характерны для избытка вазопрессина?

3.9.3. Назовите причину развития несахарного диабета:

3.9.4. Больной К., 35 лет, жалуется на повышенную жажду, нарушение сна, утомляемость, ночные позывы на мочеиспускание. Суточный диурез составляет 9 л. Диагностирован несахарный диабет. Недостаточность продукции какого гормона обусловливает данное заболевание?

3.9.5. Проявлением несахарного диабета является:

3.9.6. Больной К. 56 лет, жалуется на потерю веса, быструю физическую утомляемость, плохой аппетит, дисфункцию пищевого канала, гиперпигментацию кожи. В анамнезе - продолжительное лечение кортикостероидными препаратами. Нарушение функции какой железы стало причиной этого заболевания?

3.9.7. Больной К., 38 лет, жалуется на мышечную слабость, быструю физическую утомляемость, отсутствие аппетита, тошноту. В анамнезе - туберкулез легких. При осмотре: гиперпигментация кожи. При дополнительном обследовании выявлено: АД - 100/60 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови - 3,33 ммоль/л. При каком заболевании наблюдаются подобные симптомы?

3.9.8. Больной К., 38 лет, жалуется на мышечную слабость, быструю физическую утомляемость, отсутствие аппетита, тошноту. В анамнезе - туберкулез легких. При осмотре: кожа имеет дымчато-бронзовую окраску, пигментация сильнее на открытых участках тела, местах трения одежды. При дополнительном обследовании выявлено: АД - 100/60 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови - 3,33 ммоль/л. С чем связана гиперпигментация кожи?

3.9.9. Какой механизм лежит в основе активации секреции паратгормона при гипокальциемии?

3.9.10. С нарушением образования какого из гормонов возникает гипофизарный нанизм?

3.9.11. В основе этиологии акромегалии наиболее часто лежит:

3.9.12. В основе какой формы патологии может лежать гиперфункция аденогипофиза?

3.9.13. С нарушением образования какого из гормонов возникает гипофизарный гигантизм?

3.9.14. В основе какой формы патологии может лежать гипофункция щитовидной железы?

3.9.15. Гипофункция какой эндокринной железы влечет за собой развитие кретинизма?

3.9.16. При врожденной недостаточности щитовидной железы развивается:

3.9.17. У ребенка, который проживает в горном районе, диагностирован кретинизм. Что стало причиной заболевания?

3.9.18. Больная поступила в клинику с жалобами на вялость, сонливость, ослабление памяти, час-тые головные боли, запоры. За последние полгода очень пополнела, несмотря на плохой аппетит. Год назад была оперирована по поводу патологии щитовидной железы. При обследовании обнару-жено: умеренное ожирение, лицо одутловатое, движения вялые. Пульс 58 уд/мин, температура тела 35,4°С, основной обмен понижен на 27%. Содержание холестерина в крови повышено, уровень глюкозы - 3,8 ммоль/л. Какую патологию можно предположить у данной больной?

3.9.19. Какой симптом типичный для микседемы?

3.9.20. Больная М., 45 лет, предъявляет жалобы на резкое похудание, раздражительность, постоян-ное сердцебиение, дрожание рук, субфебрильную температуру. При обследовании: тремор рук и век, АД 160/65 мм рт. ст., пульс - 128 уд/мин, температура 37,6^О С. Отмечается увеличение щитовидной железы, блеск глаз, экзофтальм (пучеглазие). Основной обмен повышен на 100%. Содержание глюкозы в крови - 7,2 ммоль/л. В крови повышено содержание свободного йода и йода, связанного с белками. Какая патология эндокринной системы у больной?

3.9.21. Больная жалуется на повышенную возбудимость, быструю утомляемость, потливость, сердцебиение, повышение температуры тела, дрожание пальцев рук. При осмотре обнаружена увеличенная щитовидная железа, экзофтальм (пучеглазие), температура 37,4^О С, пульс - 112 уд/мин. Основной обмен повышен на 80%. Диагностирован тиреотоксикоз. Какой мезанизм повышение температуры тела при тиреотоксикозе?

3.9.22. Причина развития пучеглазия (экзофтальма) при тиреотоксикозе:

3.9.23. Больная М., проживает в Закарпатской области. Поступила в клинику с жалобами на увеличение шеи в объеме и ощущение затруднения при глотании. При обследовании обнаружено диффузное увеличение щитовидной железы. Функции внутренних органов без существенных отклонений от нормы. Радиологически выявлено ускоренное поглощение йода щитовидной железой. Какую патологию эндокринной системы можно предположить?

3.9.24. Больной Р., 39 лет, предъявляет жалобы на быструю физическую утомляемость, судороги, преходящие парезы мышц голени и предплечья, приступы пульсирующих головных болей, жажду, обильное, учащенное мочеиспускание. При дополнительном обследовании: АД - 205/110 мм рт. ст., гипернатриемия, гипокалиемия, увеличение содержания альдостерона в крови. При компьютерной томографии обнаружена опухоль правого надпочечника. При какой патологии отмечаются такие явления?

3.9.25. Больной Р., 39 лет, предъявляет жалобы на быструю физическую утомляемость, судороги, преходящие парезы мышц голени и предплечья, приступы пульсирующих головных болей, жажду, обильное, учащенное мочеиспускание. При дополнительном обследовании: АД - 205/110 мм рт. ст., гипернатриемия, гипокалиемия, увеличение содержания альдостерона в крови. Аденома какой железы является причиной этого заболевания?

3.9.26. У больного с аденомой клубочковой зоны коркового вещества надпочечных желез (болезнь Конна) наблюдаются приступы судорог, артериальная гипертензия, полиурия. Что является главным звеном в патогенезе этих нарушений?

3.9.27. При обследовании у больного обнаружена аденома клубочковой зоны коркового вещества надпочечных желез. Какие электролиты будут задерживаться в организме под влиянием избытка альдостерона?

3.9.28. Феохромоцитома - это:

3.9.29. Больная поступила в клинику с жалобами на головную боль, головокружение, приступы сердцебиения и боли в области сердца, потливость, крупную дрожь во всём теле и чувство страха смерти при тяжелой физической нагрузке. В покое: АД - 140/90 мм рт. ст., ЧСС - 76 уд/мин; общие анализы крови и мочи без изменений. При дозированной физической нагрузке: АД - 230/165 мм рт. ст., ЧСС - 188 уд/мин; глюкоза крови -200 мг%; в моче повышен уровень катехоламинов и их метаболитов. При компьютерной томографии обнаружена опухоль левой надпочечной железы. Какое заболевание наблюдается у пациента?

3.9.30. У больной Т., 25 лет, после родов, осложненных массивным кровотечением, стало развиваться истощение, кожа стала сухой, морщинистой, цвета воска. При обследовании: температура тела - 36^ОС, АД - 100/60 мм рт. ст., содержание глюкозы в крови - 3,3 ммоль/л. Для какой патологии характерны указанные проявления?

3.9.31. Какое проявление не характеризирует развитие болезни Симмондса?

3.9.32. Для адреногенитального синдрома характерно:

3.9.33. Адреногенитальный синдром проявляется при:

3.9.34. Развитие адреногенитального синдрома связано с:

3.9.35. Больной жалуется на слабость и утомляемость, потливость, повышенную сонливость, головные боли, онемение конечностей. При осмотре - непропорционально увеличенная челюсть, надбровные дуги, нос, кисти и стопы. Причиной такого состояния может быть:

3.9.36. Уменьшение продукции какого гормона влечет за собой развитие гипофизарного нанизма?

3.9.37. Больной жалуется на слабость и утомляемость, потливость, повышенную сонливость, головные боли, онемение конечностей. При осмотре - непропорционально увеличенная челюсть, надбровные дуги, нос, кисти и стопы. Для какой патологии характерны указанные проявления?

3.9.38. После хирургического вмешательства на щитовидной железе (полное удаление железы по поводу рака щитовидной железы) у больной возникли ощущение “ползания мурашок”, покалыва-ния, прилива жара к рукам или ногам, ощущения “спазма” мышц. С течением времени появились болезненные судороги мышц. В крови обнаружено гипокальциемию. Для какой патологии характерны указанные проявления?

3.9.39. Какое нарушение функций желез внутренней секреции сопровождается гиперкальциемией?

3.9.40. Больная обратилась в клинику с жалобами на жажду, учащенное мочеиспускание, быструю физическую утомляемость. При осмотре обнаружено разрежение костной ткани (остеопороз), отложение солей кальция в почках и легких. При какой патологии отмечаются такие явления?

3.9.41. Больная обратилась в клинику с жалобами на головные боли, прогрессирующее ожирение с преимущественным отложением жира в верхней части туловища, повышение артериального давления, общую слабость. При осмотре: лунообразное лицо, сине-багровые полосы на коже живота. При дополнительных исследованиях: АД - 190/95 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови - 9,0 ммоль/л. При рентгенографии черепа над турецким седлом обнаружена обызвествленная опухоль. Для какой патологии характерны указанные изменения?

3.9.42. Больная обратилась в клинику с жалобами на головные боли, прогрессирующее ожирение с преимущественным отложением жира в верхней части туловища, повышение артериального давления, общую слабость. При осмотре: лунообразное лицо, сине-багровые полосы на коже живота. При дополнительных исследованиях: АД - 190/95 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови - 9,0 ммоль/л. Какой механизм развития вторичного стероидного диабета?

3.9.43. Назовите причину развития болезни Иценко-Кушинга:

3.9.44. Механизмы остеопороза при болезни Иценко-Кушинга:

3.9.45. Больная обратилась в клинику с жалобами на ожирение с преимущественным отложением жира на туловище, повышение артериального давления, головные боли, общую слабость. При осмотре: лунообразное лицо, сине-багровые полосы растяжения на коже живота. При дополнительных исследованиях: АД - 180/90 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови - 10,0 ммоль/л. При рентгенографии черепа над турецким седлом обнаружена обызвествленная опухоль. Какие изменения в крови характерны для данной патологии?

3.9.46. При развитии общего адаптационного синдрома наибольшую роль гликокортикоиды играют в стадии:

3.9.47. Какое изменение не характерно для фазы шока общего адаптационного синдрома?

3.9.48. Болезни адаптации развиваются вследствие:

3.9.49. Укажите наиболее частые причины хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона):

3.9.50. Укажите наиболее распространенный механизм развития первичного гипотиреоза у взрослых:

3.10. Нервная система.

3.10.1. Как называется расстройство двигательной функции при отсутствии произвольных движений с повышением тонуса мышц правой руки и ноги после гипертонического криза?

3.10.2. Расстройства какой функции наблюдаются при гемиплегии?

3.10.3. Как называется состояние при отсутствии двигательной функции половины тела после перенесенного инсульта?

3.10.4. Какое из расстройств сопровождается мышечной гипотонией, гипорефлексией, отсутствием активных движений в левой руке, транзиторными болями и парестезиями в грудном отделе позвоночника?

3.10.5. К какой разновидности нарушений нервной системы относятся гипокинезия, гипорефлексия, мышечная атрофия правой верхней конечности у грудного ребенка после родовой травмы?

3.10.6. Укажите причину синдрома Паркинсона с развитием прогрессирующего тремора рук, мышечной ригидности, гипокинезии.

3.10.7. Укажите причину спонтанного дрожания разных частей тела как в спокойствии, так и во время произвольных движений?

3.10.8. Поражение какой структуры ЦНС проявляется быстрыми, аритмичными, произвольными движениями конечностей и туловища со снижением тонуса мышц, гримасами и прищелкиванием?

3.10.9. Какое из положений, которые характеризуют децеребрационную ригидность, является правильными?

3.10.10. Какое из положений, которые характеризуют децеребрационную ригидность, является правильными?

3.10.11. Повреждение какого уровня ствола головного мозга приводит к развитию децеребрацио-нной ригидности?

3.10.12. Назовите двигательные расстройства в случае поражения мозжечка.

3.10.13. Назовите двигательные расстройства в случае поражения мозжечка.

3.10.14. Назовите двигательные расстройства в случае поражения мозжечка.

3.10.15. Поражение какого участка коры головного мозга сопровождается расстройствами точных движений верхних конечностей при сохранении мышечной силы, глубокого мышечного чувства и механизмов координации?

3.10.16. Назовите структуру мозга, нейросекреторные клетки которой продуцируют эндорфины.

3.10.17. Какой из перечисленных нейропептидов причастный к болевым реакциям:

3.10.18. Какое из положений, которые касаются механизма возникновения боли, являет правильными?

3.10.19.Какое из положений, которые касаются механизма возникновения боли, являет правильными?

3.10.20. Какое из положений, которые касаются механизма возникновения боли, являет правильными?

3.10.21. Как называются болевые ощущения в правой половине лица, которые продолжительное время усиливаются даже при незначительном раздражении?

3.10.22. Как называется сильная невыносимая боль, которая продолжительное время проецируется в отсутствующую конечность после ее ампутации?

3.10.23. Какая разновидность болевых ощущений возникает под левой лопаткой и в левом плече в случае острого инфаркта миокарда?

3.10.24. Назовите разновидность боли в участке левой лопатки в больного с острым инфарктом миокарда?

3.10.25. Какой механизм участвует в формировании невыносимой боли при любых влияний в случае повреждения миелиновых волокон соматического нерва?

3.10.26. Какой патологический процесс возникнет в роговице глаза после нарушения целостности тройничного нерва:

3.10.27. Яка функція нервової системи порушується у випадку порушення цілісності трійчастого нерва з подальшим розвитком виразки на рогівці ока?

3.10.28. Какая функция нервной системы нарушается в случае денервации слюнной железы с дальнейшей секрецией однообразной, не зависимой от характера пищи, слюны?

3.10.29. Какой механизм принимает участие в патогенезе нейрогенной дистрофии в случае повреждения периферического нерва?

3.10.30. Как осуществляются нейротрофические влияния на ткани?

3.10.31. Какой явление наблюдается в миоцитах мышцы конечности через две недели после пересечения седалищного нерва?

3.10.32. К каким изменениям в организме приводит разрыв задних корешков спинного мозга?

3.10.33. К каким изменениям в организме приводит разрыв задних корешков спинного мозга?

3.10.34. К каким изменениям в организме приводит разрыв задних корешков спинного мозга?

3.10.35. Укажите последствия денервации мышцы?

3.10.36. Укажите основной механизм дегенерации нервного волокна после травматического разрыва?

3.10.37. Расстройства каких нейрональных функций возникнут при нарушениях синтеза медиатора γ-аминомасляной кислоты?

3.10.38. Укажите причину нарушения способности нервных волокон к проведению возбуждения.

3.10.39. Какие явления могут наблюдаться после введения в организм ингибиторов холинэстеразы?

3.10.40. Какие явления могут наблюдаться после введения в организм ингибиторов холинэсте-разы?

3.10.41. Какое жизненно опасное состояние возникает при остром отравлении фосфорорганичес-ким инсектицидным средством?

3.10.42. Какые причины приводят к повышению возбуждаемости нейронов?

3.10.43. Какие неврологические расстройства центрального генеза наблюдаются при расстройствах кровообращения на почве гипертонического криза?

3.10.44. Какие расстройства наблюдаются вследствие поражения черного вещества при болезни Паркинсона?

3.10.45. Какие расстройства наблюдаются вследствие поражения черного вещества при болезни Паркинсона?

3.10.46. Какие из приведенных симптомов отсутствуют в клинике спинального шока при травме шейного отдела позвоночника?

3.10.47. Исчезновение какого вида чувствительности следует ожидать после разрыва правой половины спинного мозга только на стороне травмы?

3.10.48. С помощью каких медиаторов осуществляется передача возбуждения в окончаниях преганглионарных симпатических волокон?

49. Какой механизм замедления частоты сердечных сокращений во время интраоперационной ревизии кишок?

50. Какие расстройства мочевыделения возникают после поперечного повреждения спинного мозга на уровне L₁-L₃ сегментов?

3.11. Экстремальные состояния

3.11.1. Во время землетрясения на человека упала плита и прижала ноги от половины бедра и ниже. Какое экстремальное состояние возникло в результате продолжительного раздавливания мягких тканей конечностей?

3.11.2. Больному с ранением плечевой артерии наложили жгут. Через 4,5 часа жгут сняли, какое экстремальное состояние может развиться после снятия жгута?

3.11.3. Во время ремонтных работ строитель упал из крыши и получил травму печени и селезенки. У больного возникло внутреннее кровотечение. Какое экстремальное состояние вследствие кровотечения может развиться у пострадавшего?

3.11.4. У больной с шоком возникла острая недостаточность кровообращения. Какие механизмы лежат в ее реализации?

3.11.5. У больного развился коллапс. Что является главным признаком коллапса?

3.11.6. Врач разрешил встать больной, которая на протяжении 2-х недель находилась на строгом постельном режиме. Больная встала, но через 15с потеряла сознание. Кожные покровы бледные, пульс ускоренный, артериальное давление снижено, зрачки расширенные. Какое экстремальное состояние возникло у больной?

3.11.7. Мужчина 40 лет впервые пошел в сауну. Первые 5 мин. мужчина чувствовал себя удовлетворительно, но вдруг он ощутил резкую слабость, ему потемнело в глазах и он потерял сознание. Какой вид экстремальных состояний возник у больного?

3.11.8. Больная 30 лет находится на стационарном лечении в психиатрической больнице на строгом постельном режиме. Через 2 недели такого режима ей разрешили встать. Больная встала, но вдруг потеряла сознание и упала. С каким состоянием связана потеря сознания у больной?

3.11.9. Больной с язвенной болезнью желудка, которая усложнилась массивным желудочным кровотечением, доставлен в стационар в бессознательном состоянии. У больного возник постгеморрагический коллапс. Какой фактор есть ведущим в развитии этого состояния?

3.11.10. У больного К. 20 лет с гангреной стопы развился токсико-инфекционный шок. Что есть основным в патогенезе данного шока?

3.11.11. У больного диагностирована первая фаза травматического шока. Как будет изменяться функция нервной системы?

3.11.12. У больного диагностирована вторая фаза травматического шока. Как будет изменяться функция нервной системы?

3.11.13. С какого и по какой срок, в среднем, длится промежуточный период (преобладает острая почечная недостаточность) при краш-синдроме?

3.11.14. Вследствие обвала в шахте у пострадавшего горняка развился краш-синдром. Какой, из ниже перечисленных факторов имеет значение в развитии данного состояния?

3.11.15. У больного развилась гипокортикоидная кома. Какой ведущий механизм есть в развитии данного состояния?

3.11.16. У больной развилась гиперосмолярная диабетическая кома. Какой ведущий механизм есть в развитии данного состояния?

3.11.17. У больного развилась гипертермическая кома. Какой ведущий механизм есть в развитии данного состояния?

3.11.18. У больной развилась гипоксическая кома. Какой ведущий механизм есть в развитии данного состояния?

3.11.19. У больного с инсулинзависимым сахарным диабетом развилась гипогликемическая кома. Какой ведущий механизм есть в развитии данного состояния?

3.11.20. У больного развилась респираторная кома. Какой ведущий механизм есть в развитии данного состояния?

3.11.21. Вследствие переливания несовместимой крови у больного развилась гемолитическая кома. Какой ведущий механизм есть в развитии данного состояния?

3.11.22. У больного развилась ацидотическая диабетическая кома. Какой ведущий механизм есть в развитии данного состояния?

3.11.23. У больного развилась лактацидемическая кома. Какой ведущий механизм есть в развитии данного состояния?

3.11.24. У больного черепно-мозговая травма усложнилась развитием комы. Какой ведущий механизм есть в развитии данного состояния?

3.11.25. У больного с ожогами II и III степени развился ожоговый шок. Какие основные звенья есть в патогенезе этого шока?

3.11.26. У больной развился гиповолемический коллапс. Что могло быть причиной его развития?

3.11.27. Больной с инсулинзависимым сахарным диабетом принял дозу инсулина, но не имел возможности поесть. Какое осложнение может развиться у больного?

3.11.28. У больного с инсулинзависимым сахарным диабетом спустя некоторое время после приема дозы инсулина появилось ощущение голода, головокружение, слабость, холодный пот, раздражительность, спутанная речь. Чем обусловлено появление этих признаков?

3.11.29. Больная доставлена в реанимационное отделение с молочнокислой комой. Накопление в крови каких веществ вызвало ее развитие?

3.11.30. Больная доставлена в больницу с гипогликемической комой. Что есть первичным в патогенезе этой комы?

3.11.31. У больного с инсулинзависимым сахарным диабетом спустя некоторое время после введения инсулина развилась гипогликемическая кома. При каком содержимом глюкозы в крови она может развиться?

3.11.32. У больной с сахарным диабетом развилась диабетическая кетонемическая кома. Что вызвало ее развитие?

3.11.33. У подростка 14 лет, который на протяжении 3-х месяцев резко похудел, развилась кома. Содержание глюкозы в крови составляет 50 ммоль/л. Какой главный механизм развития этой комы?

3.11.34. Больная машиной «скорой помощи» доставлена в больницу. Диагностировано гиперосмолярную кому. При каком содержании глюкозы в крови она может развиться?

3.11.35. Больная машиной «скорой помощи» доставлена в больницу. Диагностировано гиперосмолярную кому. Что лежит в основе развития данной комы?

3.11.36. У больного на фоне хронического алкогольного гепатита развилась печеночная кома. При нарушении какой функции печени она может развиться?

3.11.37. У больной на фоне вирусного гепатита развилась кома. Какое главное звено в патогенезе данной комы?

3.11.38. У больного с циррозом печени развилась печеночная кома. Какие изменения кислотно-щелочного состояния будут при печеночной коме?

3.11.39. У больной с хроническим пиелонефритом на фоне хронической почечной недостаточности развилась уремическая кома. Какие изменения в крови являются характерными для данного состояния?

3.11.40. У больного с уремической комой наблюдаются анорексия, тошнота, рвота. Что послужило причиной развития этих симптомов?

3.11.41. У больного с хронической почечной недостаточностью развилась уремическая кома. Что вызывает развитие комы при хронической недостаточности почек?

3.11.42. У больного с хронической почечной недостаточностью развилась уремическая кома. Какие признаки являются обязательными для комы?

3.11.43. У больной на 3-е сутки инфаркта миокарда резко ухудшилось общее состояние. Объективно: тахикардия, аритмия, АД - 50/20 мм рт.ст., одышка, нарушение сознания. Какое осложнение развилось у больной?

3.11.44. У больного с аневризмой сердца возникло осложнение - кардиогенный шок. Что есть ведущим в патогенезе данного шока?

3.11.45. У больного с эксудативным перикардитом развился кардиогенный шок. Как изменяется сердечный выброс и общее периферическое сопротивление сосудов при данном осложнении?

3.11.46. Больной с острой кровопотерей машиной «скорой помощи» доставлен в больницу. Объективно: больной возбужденный, кожа бледная, конечности холодные, холодный пот, выраженная одышка, пульс 140 уд/мин, АД - 95/50 мм рт. ст. Какое экстремальное состояние развилось у больного?

3.11.47. Больной с гиповолемическим шоком машиной «скорой помощи» доставлен в больницу. Какое основное звено патогенеза данного шока?

3.11.48. Больной с ожогами большой части тела доставлен в ожоговое отделение. Что является причиной интоксикации организма при ожоговом шоке?

3.11.49. Пострадавший вследствие пожара доставлен в больницу с ожоговым шоком. Что является причиной дегидратации организма при ожоговом шоке?

3.11.50. После введения пенициллина у больного возник анафилактический шок. Что есть ведущим в патогенезе анафилактического шока?

3.11.51. Больной после дорожно-транспортного происшествия с клиникой травматического шока доставлен в больницу. Какие признаки характерные для первой фазы травматического шока?

3.11.52. Больной после дорожно-транспортного происшествия с клиникой травматического шока доставлен в больницу. Какие признаки характерные для второй фазы травматического шока?

3.11.53. Пострадавшая после дорожно-транспортного происшествия в состоянии шока доставлена в больницу. Какие признаки характерные для первой фазы травматического шока?

3.11.54. Больной после дорожно-транспортного происшествия в состоянии шока доставлен в больницу. Какие признаки характерные для второй фазы травматического шока?

3.11.55. Пострадавшему в дорожно-транспортном происшествия в машине «скорой помощи» перелили большое количество крови II группы (у больного III группа крови). Какое осложнение переливания крови может развиться у больного?

3.11.56. У больного вследствие кровопотери развил гиповолемический шок легкой степени. Какие компенсаторные механизмы включатся при данном шоке?

3.11.57. У больной вследствие кровопотери развился гиповолемический шок средней степени. Какие компенсаторные механизмы включатся при данном шоке?

3.11.58. У пострадавшего в ДТП вследствие кровопотери развился гиповолемический шок средней степени. Какие компенсаторные механизмы включатся при данном шоке?

3.11.59. У ребенка с кишечной инфекцией в результате профузных поносов развился ангидремический шок. Что есть первичным в развитии шока?

3.11.60. У больного с несахарным диабетом развился ангидремический шок. Какие факторы имеют значение в развитии шока?

---