Fizjologiczne podstawy

wysiłku fizycznego

Podręcznik dla studentów

akademii wychowania fizycznego

i akademii medycznych

pod redakcją

prof. dr. hab. n. med. Jana Górskiego

Wydawnictwo Lekarskie PZWL

Warszawa

PRZEDMOWA

Fizjologia człowieka, czyli nauka o czynności zdrowego organizmu ludzkiego,

należy do podstawowych przedmiotów nauczanych w akademiach medycznych

oraz w wyższych szkołach wychowania fizycznego. Zrozumiałe jest, że w wyższych

szkołach wychowania fizycznego główny nacisk kładzie się na fizjologię

wysiłku. Wysiłek mięśniowy, zwłaszcza trwający dłużej i/bądź o większej

intensywności nasila pracę nie tylko mięśni szkieletowych, ale również układu

nerwowego, układu krążenia, układu oddechowego i układu wewnętrznego

wydzielania. Wpływa na przemianę materii, funkcję nerek, wątroby, przewodu

pokarmowego i innych narządów. Fakt ten stawia zarówno przed nauczycielem,

jak i przed studentem szczególnie trudne zadanie. Po to, by zrozumieć i ocenić

zmiany w organizmie w czasie wysiłku należy najpierw przyswoić wiedzę o jego

funkcjonowaniu w spoczynku. Niezbędny do tego jest odpowiednio skonstruowany

podręcznik. Podręcznika takiego brakuje, niestety, w naszym kraju.

Zastępują go skrypty, a także książki pisane zwykle dla różnego szczebla szkół

medycznych. Skrypty obejmują jedynie fragmenty niezbędnej wiedzy, zaś

podręczniki medyczne z kolei problematykę fizjologii wysiłku traktują jedynie

marginesowo. Kierując się powyższymi przesłankami przygotowaliśmy ten

podręcznik. Autorzy są pracownikami Akademii Medycznej w Białymstoku,

Akademii Wychowania Fizycznego w Krakowie i Poznaniu oraz Polskiej

Akademii Nauk. W większości to specjaliści w zakresie szeroko pojętej fizjologii

wysiłku.

Taki dobór autorów ułatwił, niewątpliwie, właściwą selekcję materiału

i ukierunkowanie go na potrzeby słuchaczy zarówno wyższych szkół wychowania

fizycznego, jak i akademii medycznych. Służy temu również układ

książki. Każdy rozdział poświęcony czynności danego narządu, czy też układu,

składa się z 2 oddzielnych części. W pierwszej omówiono funcjonowanie tego

narządu (czy też układu) w spoczynku. W części drugiej, natomiast, przedstawiono

zmiany czynności tegoż narządu (układu) w czasie wysiłku. Dołączono

też inne, niezbędne naszym zdaniem rozdziały, a mianowicie: Równowaga

kwasowo-zasadowa, Termoregulacja, Metabolizm substratów energetycznych,

Wydolność fizyczna, Fizjologiczne następstwa bezczynności ruchowej oraz

Znaczenie aktywności ruchowej w zapobieganiu chorobom cywilizacyjnym. Zdajemy

sobie sprawę, że pewne rozdziały podręcznika mogą być zbyt obszerne,

zwłaszcza dla niektórych kierunków licencjackich. Układ podręcznika pozwala

jednakże na dowolne korzystanie z poszczególnych jego części. Jeśli prowadzący

uzna np., że część dotycząca fizjologii określonego narządu w spoczynku jest

zbyt obszerna, może korzystać tylko z jej fragmentów. Podręcznik, który

oddajemy do rąk czytelnika, jest pierwszą tego typu publikacją w Polsce

przeznaczoną do nauczania fizjologii wysiłku. Jesteśmy świadomi, że wymaga on

doskonalenia. Dlatego też będziemy niezmiernie wdzięczni za wszelkie uwagi na

jego temat. Nawet te drobne zaowocują ulepszeniem w następnych wydaniach.

Prof. dr hab. med. Jan Górski

SPIS TREŚCI

1. UKŁAD NERWOWY 13

Budowa i czynność układu nerwowego - Piotr Krutki, Jan Celichowski . . 13

Komórki glejowe 14

Neuron 14

Anatomiczna organizacja ośrodkowego układu nerwowego 34

Receptory i czucie 46

Odruchy rdzeniowe 64

Sterowanie ruchami dowolnymi 72

Wyższe czynności nerwowe 80

Autonomiczny układ nerwowy 87

Czynność układu nerwowego w procesie treningu - Jan Celichowski,

Piotr Krutki 93

Wpływ układu nerwowego na siłę skurczu mięśnia 94

Trening układu nerwowego 95

Rola receptorów 96

Zmęczenie 96

Koordynacja czynności mięśni w czasie ruchów 98

Nauczanie ruchów 98

2. UKŁAD MIĘŚNIOWY 102

Budowa i czynność tkanki mięśniowej - Jan Celichowski 102

Budowa mięśni poprzecznie prążkowanych szkieletowych 102

Pobudliwość tkanki mięśniowej poprzecznie prążkowanej 107

Unerwienie motoryczne mięśni poprzecznie prążkowanych 110

Struktura czynnościowa mięśni poprzecznie prążkowanych 115

Czynność jednostek ruchowych w czasie ruchów dowolnych 124

Czynność elektryczna mięśni szkieletowych 133

Receptory mięśniowe 136

Tkanka mięśniowa gładka 142

Wpływ wysiłku fizycznego na mięśnie szkieletowe - Łucja Pilaczyńska-

-Szczęśniak, Jan Celichowski 145

Zmienność składu mięśni jako uwarunkowanie aktywności ruchowej . 145

Adaptacja tkanki mięśniowej do obciążenia wysiłkiem fizycznym . . . . 146

Trening wytrzymałości 148

Trening siły mięśniowej 152

3. UKŁAD KRĄŻENIA - Ewa Czyżewska, Jan Górski 158

Serce 158

Elektrofizjologia komórek mięśnia sercowego 161

Podstawy elektrokardiografii 168

Skurcz mięśnia sercowego 172

Naczynia krwionośne 179

Krwiobieg duży i krwiobieg mały (płucny) 181

Regulacja funkcji układu krążenia 193

Mikrokrążenie 202

Rodzaje krążenia narządowego 207

Czynność układu krążenia podczas wysiłku - Krystyna Nazar 220

Reakcja układu krążenia na wysiłki dynamiczne 220

Reakcja układu krążenia na wysiłki statyczne 229

Wpływ treningu na układ krążenia 230

4. UKŁAD ODDECHOWY - Ewa Czyżewska, Jan Górski 237

Mechanika oddychania 237

Geneza rytmu oddechowego 251

Regulacja oddychania 253

Czynność układu oddechowego podczas wysiłku - Krystyna Nazar . . . . 261

Wymiana gazowa 261

Wentylacja płuc (VE) 262

Mechanizmy reakcji układu oddechowego na wysiłek 266

Wpływ treningu na układ oddechowy 267

5. UKŁAD POKARMOWY - Jan Stasiewicz 269

Ślina 274

Żucie i połykanie 275

Przełyk 276

Żołądek 278

Trzustka 283

Układ żółciowy 286

Jelito cienkie 288

Jelito grube 290

Wątroba 291

Wpływ wysiłku na czynność przewodu pokarmowego 293

Wpływ wysiłku na zarzucanie treści żołądkowej do przełyku 294

Wpływ wysiłku fizycznego na czynność żołądka 295

Wpływ wysiłku fizycznego na czynność jelita cienkiego 295

Wpływ wysiłku fizycznego na czynność jelita grubego 295

6. UKŁAD WEWNĘTRZNEGO WYDZIELANIA - Maria Górska 298

Biosynteza i wydzielanie hormonów 300

Transport hormonów we krwi 300

Mechanizmy regulacji wydzielania hormonów 301

8

Rytmy wydzielania hormonów 302

Mechanizmy działania hormonów 302

Receptory błonowe 302

Podwzgórze 305

Przysadka mózgowa 306

Nerwowa część przysadki mózgowej 310

Gruczoł tarczowy 312

Hormonalna regulacja metabolizmu wapnia 316

Nadnercza 320

Wewnątrzwydzielnicza czynność trzustki 326

Gruczoły płciowe 331

Czynność wewnątrzwydzielnicza innych narządów 337

Wpływ wysiłku na układ wewnętrznego wydzielania - Maria Górska,

Jan Górski 342

7. FIZJOLOGIA KRWI - Krzysztof Spodaryk 354

Elementy morfotyczne krwi 354

Erytrocyty 355

Leukocyty 359

Hemostaza 361

Zmiany hematologiczne pod wpływem wysiłku i treningu fizycznego . . . . 363

8. FIZJOLOGIA NEREK I WYDALANIE MOCZU - Olgierd Smoleński 366

Budowa i czynność nerek 366

Budowa nerki 366

Nerkowy przepływ krwi 368

Filtracja kłębuszkowa 369

Czynność kanalików 370

Badania czynnościowe nefronu 371

Wytwarzanie moczu 372

Bilans wodny organizmu 373

Nerkowa regulacja gospodarki elektrolitowej 374

Regulacja równowagi kwasowo-zasadowej przez nerki 375

Nerkowy transport substancji nieelektrolitowych 378

Wewnątrzwydzielnicza funkcja nerek 379

Wydalanie moczu 379

Wpływ wysiłku fizycznego na czynność nerek 380

9. RÓWNOWAGA KWASOWO-ZASADOWA - Krzysztof Duda 385

Stałość środowiska wewnętrznego ustroju 385

Dobowy bilans jonu wodorowego 388

Układy buforowe ustroju 391

Parametry i podział zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej 395

Równowaga kwasowo-zasadowa w czasie wysiłku fizycznego 399

Wpływ treningu na równowagę kwasowo-zasadową organizmu 405

10. FIZJOLOGIA KOŚCI - Krzysztof Spodaryk 407

Wpływ wysiłku i treningu fizycznego na tkankę kostną 410

11. TERMOREGULACJA - Hanna Kaciuba-Uściłko 412

Fizjologiczne podstawy regulacji temperatury ciała 412

Wymiana ciepła między organizmem a otoczeniem 412

Podstawowe elementy układu termoregulacji 413

Reakcje termoregulacyjne na gorąco 416

Reakcje termoregulacyjne na zimno 416

Temperatura ciała 418

Zaburzenia mechanizmów termoregulacji 419

Hipotermia 419

Hipertermia 420

Gorączka 421

Regulacja temperatury podczas wysiłków fizycznych 422

12. METABOLIZM SUBSTRATÓW ENERGETYCZNYCH - Jan Górski 426

Glukoza 428

Wolne kwasy tłuszczowe 429

Aminokwasy 430

Regulacja metabolizmu substratów energetycznych 431

Glikogen 432

Regulacja stężenia glukozy we krwi 433

Kwasy tłuszczowe 435

Ciała ketonowe 439

Białka i aminokwasy 439

Wpływ wysiłku na metabolizm substratów energetycznych 441

Węglowodany 441

Wpływ treningu na wykorzystanie węglowodanów 443

Znaczenie wielkości zasobów węglowodanowych ustroju w kształtowaniu

zdolności do wysiłku 445

Tłuszcze 446

Wpływ treningu na wykorzystanie tłuszczów 448

Suplementacja tłuszczu 449

Zależność pomiędzy wykorzystaniem węglowodanów a tłuszczów . . . 449

Białka i aminokwasy 451

Zapotrzebowanie na białko w czasie treningu 453

13. WYDOLNOŚĆ FIZYCZNA CZŁOWIEKA - Jerzy A. Żołądź 456

Pojęcie wydolności fizycznej 456

Wydolność w wysiłkach krótkotrwałych o mocy maksymalnej 458

Moc maksymalna mięśni szkieletowych człowieka 458

Energetyka wysiłków krótkotrwałych o mocy maksymalnej 459

Znaczenie budowy morfologicznej mięśnia w generowaniu mocy maksymalnej

464

Przyczyny zmęczenia w wysiłkach krótkotrwałych o mocy maksymalnej. 466

Bolesność mięśni wywołana wysiłkiem fizycznym 469

Wpływ starzenia się na moc maksymalną mięśni szkieletowych człowieka

472

Wpływ treningu na maksymalną siłę izometryczną, maksymalną szybkość

skracania mięśnia oraz na moc maksymalną mięśni szkieletowych

człowieka 474

10

Metody oceny wydolności w wysiłkach krótkotrwałych o mocy maksymalnej

476

Wydolność w wysiłkach długotrwałych 486

Podział intensywności wysiłków długotrwałych 486

Energetyka wysiłków długotrwałych 487

Maksymalny pobór tlenu 490

Pobór tlenu w wysiłkach o stałej mocy 508

Iloraz oddechowy 510

Koszt energetyczny wysiłku 511

Współczynnik pracy użytecznej 512

Próg mleczanowy (LT) 513

Zmęczenie w wysiłkach długotrwałych 518

Trening a wydolność w wysiłkach długotrwałych 519

14. FIZJOLOGICZNE NASTĘPSTWA BEZCZYNNOŚCI RUCHOWEJ

I DŁUGOTRWAŁEGO POZOSTAWANIA W POZYCJI LEŻĄCEJ

- Hanna Kaciuba-Uściłko, Krystyna Nazar 523

Układ krążenia 523

Gospodarka wodno-elektrolitowa 524

Liczba erytrocytów we krwi 525

Układ oddechowy 525

Masa i skład ciała 526

Mięśnie szkieletowe 526

Kości 527

Układ odpornościowy 527

Tolerancja ortostatyczna 528

Tolerancja węglowodanów 528

Zdolność do wysiłków 529

Wzrok, słuch i właściwości psychofizjologiczne 530

15. ZNACZENIE AKTYWNOŚCI RUCHOWEJ W ZAPOBIEGANIU CHOROBOM

CYWILIZACYJNYM - Krystyna Nazar, Hanna Kaciuba-Uściłko 532

Zwiększenie wydolności i sprawności ruchowej 533

Profilaktyka chorób układu krążenia 534

Aktywność ruchowa w zapobieganiu i leczeniu otyłości 538

Aktywność ruchowa a osteoporoza 540

Podstawowe zasady „treningu zdrowotnego" 541

Skorowidz 544

1

UKŁAD NERWOWY

BUDOWA I CZYNNOŚĆ UKŁADU

NERWOWEGO

Piotr Krutki, Jan Celichowski

Skomplikowany, wielokomórkowy organizm, jakim jest ciało ludzkie, wymaga

mechanizmów sterujących i kontrolujących jego pracę, tak by wszystkie części

organizmu działały w sposób skoordynowany, uporządkowany i wydajny.

Szybką i precyzyjną regulację umożliwia układ nerwowy, który rejestruje

aktywność różnych narządów i części ciała - odbiera informacje z receptorów,

integruje otrzymywane sygnały, magazynuje niektóre z nich, a następnie

wydaje odpowiednie rozkazy, które w postaci impulsów elektrycznych przewodzi

do efektorów. Układ nerwowy człowieka wydaje się największym

fenomenem natury: przy ciężarze około 1,5 kg, steruje większością procesów

życiowych ustroju, a także ma zdolność do rozwiązywania skomplikowanych

zadań matematycznych, do tworzenia muzyki, literatury i innych gałęzi

sztuki, do uczenia się i przechowywania zdobytej wiedzy niekiedy przez całe

życie.W najbardziej ogólnym zarysie układ nerwowy dzieli się na dwie części:

ośrodkową i obwodową. Ośrodkowy układ nerwowy to mózgowie i rdzeń kręgowy

- struktury leżące wewnątrz czaszki i kanału kręgowego, otoczone i chronione

trzema łącznotkankowymi oponami: miękką, pajęczą i twardą oraz znajdującym

się w przestrzeni podpajęczynówkowej płynem mózgowo-rdzeniowym. Układ

nerwowy obwodowy tworzą leżące poza wymienionymi strukturami skupiska

komórek, zwane zwojami nerwowymi, oraz nerwy czaszkowe i rdzeniowe

- skupiska włókien, które docierają do wszystkich obszarów skóry, mięśni,

13

stawów i narządów wewnętrznych, łącząc receptory i efektory całego ciała

z rdzeniem kręgowym i mózgowiem.

Inny, umowny podział układu nerwowego, biorący w większym stopniu pod

uwagę aspekty czynnościowe niż anatomiczne, wyróżnia dwie części: układ somatyczny

i autonomiczny. Układ nerwowy somatyczny przetwarza i przewodzi informacje

pochodzące z receptorów całego ciała, a jego efektorami są mięśnie poprzecznie

prążkowane szkieletowe. Znajduje się on pod kontrolą kory mózgu. Układ

autonomiczny natomiast reguluje czynność narządów wewnętrznych oraz metabolizm

tkanek i dokonuje tego na drodze odruchowej, automatycznej, niezależnie

od woli, współdziałając z układem dokrewnym. Wiadomo dzisiaj, że podlega on

jednak kontroli ze strony kory mózgu, jego autonomia nie jest więc całkowita.

Komórki glejowe

Strukturalną i funkcjonalną jednostką układu nerwowego wszystkich zwierząt

oraz człowieka jest komórka nerwowa, czyli neuron, jednakże w układzie

nerwowym występują także komórki glejowe, które nie uczestniczą bezpośrednio

w przetwarzaniu informacji i przewodzeniu sygnałów, pełnią za to szereg funkcji

pomocniczych, a ich liczba wielokrotnie przekracza liczbę neuronów.

Pierwszą klasę komórek glejowych stanowi tzw. makroglej. Najliczniejsze są

w tej grupie astrocyty, które pełnią w ośrodkowym układzie nerwowym funkcję

podporową, niekiedy odżywczą, tworzą wokół naczyń krwionośnych barierę

krew-mózg, chroniącą przed przedostawaniem się niepożądanych czynników,

uczestniczą w regulacji gospodarki wodno-mineralnej mózgu (regulują stężenie

jonów potasu w płynie pozakomórkowym), wpływają na efektywność działania

synaps nerwowych, m.in. poprzez wychwytywanie „zużytych" przekaźników

chemicznych. Mniej liczne oligodendrocyty wytwarzają mielinę i tworzą osłonki

wokół włókien nerwowych. Ich odpowiednikiem w obwodowym układzie

nerwowym są komórki Schwanna. Te ostatnie odgrywają też znaczącą rolę

w procesach regeneracji włókien nerwowych po uszkodzeniach.

Druga grupa komórek glejowych to tzw. mikroglej. Są to komórki żerne

(fagocyty), których zadaniem jest usuwanie uszkodzonych i obumarłych komórek.

Uaktywniają się one w przypadku urazów, zakażeń, chorób (np. choroba

Parkinsona, Alzheimera, AIDS i inne).

Neuron

Szacuje się, że człowiek ma około 100 miliardów (1011) neuronów, ogromnie

zróżnicowanych, zarówno gdy chodzi o wielkość, kształt, liczbę i zasięg

wypustek, rodzaje połączeń z innymi komórkami, syntetyzowane i wydzielane

substancje chemiczne, jak i pełnione funkcje. Pewne cechy są jednak stałe

i niezmienne, wspólne dla wszystkich typów komórek nerwowych, co umożliwia

stworzenie uproszczonego modelu neuronu.

14

Budowa neuronu

Typowy neuron posiada cztery odmienne morfologicznie i funkcjonalnie

regiony: ciało komórkowe, dendryty (w różnej liczbie), akson (jeden) wraz z jego

zakończeniami presynaptycznymi (ryc. 1.1). Zewnętrzne granice neuronu wyznacza

błona komórkowa - plazmalemma.

Ryc. 1.1. Schemat budowy neuronu.

Ciało komórkowe (soma, perykarion) zawiera jądro z jąderkiem, cytoplazmę

oraz większość innych typowych organelli komórkowych: siateczkę endoplazmatyczną

szorstką (tzw. tigroid albo substancja Nissla) i gładką, aparat

Golgiego, mitochondria, mikrotubule, neurofilamenty. Stanowi ono główne

centrum metaboliczne neuronu, w którym odbywa się synteza peptydów i białek

strukturalnych i wydzielanych przez neuron, a także produkcja enzymów

koniecznych do syntezy większości przekaźników chemicznych, czyli neurotransmiterów.

Na ciele komórkowym zlokalizowanych jest wiele synaps - miejsc

kontaktu tworzonych przez zakończenia innych neuronów, w których dochodzi

do odbioru przekazywanych przez nie sygnałów. Średnica ciała neuronu

przeciętnie wynosi 20-100 um.

Dendryty są rozszerzeniem ciała komórkowego i zawierają cytoplazmę

z takimi samymi organellami. Niektóre dendryty są proste i krótkie, inne tworzą

w przestrzeni bardziej skomplikowaną, rozgałęzioną strukturę, przypominającą

drzewo. Pozwala to na ogromne zwiększenie powierzchni błony komórkowej,

15

na której znajdują się synapsy, a tym samym zwiększenie pola recepcyjnego

dla sygnałów przesyłanych przez inne neurony. Bardzo często synapsy występują

na specyficznych, krótkich wypustkach, zwanych kolcami dendrytycznymi.

Dendryty przewodzą impulsy dośrodkowo - w kierunku ciała komórki.

Początek aksonu stanowi zwykle uwypuklenie ciała komórkowego - wzgórek

aksonu, który przechodzi w tzw. segment inicjujący. Cytoplazma w tych

odcinkach nie zawiera już większości struktur charakterystycznych dla ciała

komórkowego, natomiast w błonie komórkowej jest duże zagęszczenie kanałów

jonowych dla sodu, dzięki czemu obie części charakteryzują się wysoką

pobudliwością, umożliwiającą generowanie potencjału czynnościowego, czyli

impulsu nerwowego, który przewodzony jest przez główną część aksonu

- odśrodkowo, w kierunku jego zakończeń. Średnica aksonu wynosi od 0,2 do

20 um, a jego długość w poszczególnych neuronach jest zmienna (od 0,1 mm

do ponad 1 m u człowieka, a nawet do 3 m u niektórych zwierząt), lecz zwykle

nieproporcjonalnie duża w stosunku do wielkości ciała komórkowego. Od

głównego pnia aksonu odchodzą zwykle boczne odgałęzienia (kolaterale), akson

dzieli się też na liczne gałązki końcowe - telodendria.

Zakończenia presynaptyczne tworzą kolbkowate rozszerzenia na końcach

aksonu i zawierają zmagazynowany w pęcherzykach chemiczny przekaźnik,

który poprzez synapsę oddziałuje na dendryty lub ciało komórkowe drugiego

neuronu.

Rodzaje neuronów

Pod względem morfologicznym, na podstawie kształtu, można wyodrębnić

cztery główne typy neuronów (ryc. 1.2). Najbardziej prymitywnym jest neuron

jednobiegunowy, charakterystyczny przede wszystkim dla bezkręgowców

(u kręgowców występuje w układzie autonomicznym), który ma tylko jedną

rozgałęzioną wypustkę, pełniącą zarazem funkcję aksonu i dendrytów. Neurony

dwubiegunowe mają dwie wypustki, wychodzące z dwóch przeciwległych biegunów

wrzecionowatej zwykle komórki. Jedna z wypustek (dendryt) odbiera

impulsy i przewodzi je dośrodkowo, druga (akson) odprowadza w kierunku

zakończeń. Takie neurony przewodzą do o.u.n. informacje czuciowe, znaleziono

je przede wszystkim w siatkówce oka, nabłonku węchowym, zwojach nerwu

przedsionkowo-ślimakowego. Trzeci typ to neurony pseudojednobiegunowe - typowe

komórki czuciowe, przewodzące informacje o bodźcach mechanicznych,

chemicznych i bólowych z obwodu do ośrodkowego układu nerwowego.

Rozwijają się one z komórek pierwotnie dwubiegunowych, w których obie

wypustki łączą się u swego początku w jeden akson, którego gałąź obwodowa

dochodzi aż do receptora (np. w skórze lub w mięśniu), natomiast druga, zwykle

znacznie krótsza, wstępuje do rdzenia kręgowego lub pnia mózgu. Ciała

neuronów pseudojednobiegunowych leżą w zwojach rdzeniowych lub czaszkowych.

Najpowszechniejsze są jednak neurony wielobiegunowe, posiadające

wiele rozgałęzionych dendrytów i jeden akson, którego zakończenia tworzą

synapsy na innych komórkach nerwowych lub efektorach. Do tego typu

neuronów należą zarówno motoneurony, jak i różnego typu interneurony,

16

Neuron

jednobiegunowy

Neuron Neuron Neuron

dwubiegunowy pseudojednobiegunowy wielobiegunowy

Ryc. 1.2. Typy neuronów w zależności od rodzaju i liczby wypustek.

komórki piramidowe kory mózgu czy komórki gruszkowate kory móżdżku

(Purkinjego).

Ze względu na pełnioną funkcję wyróżniamy trzy podstawowe rodzaje

komórek nerwowych: aferentne, eferentne i pośredniczące. Neurony aferentne

nazywane są też czuciowymi, przewodzą informacje bezpośrednio od receptorów,

ich ciała komórkowe leżą na obwodzie (głównie w zwojach rdzeniowych

i czaszkowych), a aksony zmierzają do ośrodkowego układu nerwowego. Ich

przeciwieństwem są neurony eferentne, których ciało wraz z dendrytami leży

w rdzeniu kręgowym lub pniu mózgu, a akson biegnie na obwód, prosto

do efektora. Jeżeli efektorem są włókna mięśniowe poprzecznie prążkowane,

mówimy o neuronach ruchowych (motoneuronach). Specyficznym przykładem

neuronów eferentnych są neurony pozazwojowe układu autonomicznego.

Ich ciała komórkowe leżą w zwojach autonomicznych, a akson dochodzi

do efektora, którym jest najczęściej gruczoł lub mięsień gładki. Trzecia grupa

komórek nerwowych jest najliczniejsza. Stanowią ją neurony pośredniczące

(wstawkowe, interneurony), których ciała razem z wypustkami w całości

znajdują się w ośrodkowym układzie nerwowym. Przekazują one informacje

pomiędzy jedną a drugą komórką nerwową. Zaliczamy do nich zarówno tzw.

interneurony kojarzeniowe lub projekcyjne, posiadające długie aksony, łączące

odległe piętra układu nerwowego, jak i interneurony z krótkim aksonem, które

włączone są w łuki odruchowe lub lokalne sieci nerwowe. Niekiedy nazwę

interneuron stosuje się tylko do komórek tego ostatniego rodzaju.

2 Fizjologiczne podstawy 17

Rodzaje włókien nerwowych

Aksony w obwodowym układzie nerwowym łączą się w wiązki, które tworzą

nerwy, docierające do wszystkich narządów i części ciała. Dlatego zamiennie

stosuje się w stosunku do nich nazwę włókna nerwowe. W obrębie jednego nerwu

przebiegają najczęściej zarówno włókna przewodzące informacje do efektorów,

jak i przekazujące sygnały pochodzące z receptorów, zwykle towarzyszą im też

włókna układu autonomicznego. Są to aksony o różnej średnicy, nagie (tzn. bez

osłonki mielinowej) lub posiadające osłonki mielinowe. Zaproponowano wiele

podziałów włókien nerwowych, z których najczęściej stosuje się dwa: ze względu

na średnicę i szybkość przewodzenia impulsów oraz ze względu na rodzaj

unerwianej struktury. Pierwsza klasyfikacja rozróżnia trzy główne typy włókien

- A, B i C. Druga dotyczy tylko układu somatycznego i wyróżnia włókna

eferentne (ruchowe) oraz cztery typy włókien aferentnych (czuciowych). Szczegóły

obu klasyfikacji przedstawiono w tabeli 1.1.

Tabela 1.1. Podział włókien nerwowych

Typ włókna

B

C

Przykłady włókien

eferentne: aksony motoneuronów alfa

do włókien mięśniowych zewnątrzwrzecionowych

aferentne: włókna typu Ia z wrzecion

mięśniowych i Ib z narządów ścięgnistych

aferentne: włókna typu II z wrzecion

mięśniowych i z receptorów dotyku

w skórze

eferentne: aksony motoneuronów gamma

do włókien mięśniowych wewnątrzwrzecionowych

aferentne: z receptorów dotyku i ucisku

w skórze

aferentne: włókna typu III z receptorów

ucisku w mięśniach, receptorów

ciepła, zimna i bólu w skórze

włókna autonomiczne przedzwojowe

aferentne: włókna typu IV z nocyceptorów

w mięśniach i receptorów bólu

w skórze

włókna autonomiczne pozazwojowe

Średnica

13-20

6-12

4-10

1-5

1-3

0,2-1,5

Prędkość przewodzenia

(m/s)

80-120

40-80

15-50

5-30

2-12

0,5-2

18

Błonowy potencjał spoczynkowy

Błona komórkowa jest zbudowana z podwójnej warstwy lipidów, w którą

wbudowane są cząsteczki białka. Oddziela ona cytoplazmę od płynu zewnątrzkomórkowego,

czyli dwa przewodzące prąd elektrolity. Dzięki temu działa jak

kondensator. Na jej zewnętrznej powierzchni gromadzą się ładunki dodatnie,

a po stronie wewnętrznej - ujemne. Taki stan nazywa się polaryzacją błony

komórkowej (ryc. 1.3). Polaryzacja powoduje, że pomiędzy wnętrzem komórki

a jej otoczeniem istnieje różnica potencjałów elektrycznych, zwana potencjałem

spoczynkowym. Ta właściwość jest charakterystyczna dla każdej żywej komórki,

ale szczególnie istotna w przypadku komórek pobudliwych (neuronów, włókien

mięśniowych), a więc zdolnych do reakcji na bodziec. Reakcja ta polega na

zmianie istniejącej różnicy potencjałów, która ma możliwość rozchodzenia się po

błonie komórkowej na znaczne odległości. Potencjał spoczynkowy neuronu

wynosi średnio ok. — 70 mV (przyjmuje się umownie, że potencjał po zewnętrznej

stronie błony wynosi zero), jednak pomiędzy neuronami różnych typów

stwierdzano eksperymentalnie zarówno wyższe, jak i niższe wartości.

Działające na neuron bodźce mogą powodować zmniejszenie lub zwiększenie

różnicy potencjałów. W pierwszym przypadku będziemy mówić o depolaryzacji,

w drugim o hiperpolaryzacji błony komórkowej. Depolaryzacja zwiększa

pobudliwość neuronu i przyczynia się do powstania impulsu elektrycznego

w postaci tzw. potencjału czynnościowego. Natomiast hiperpolaryzacja zmniejsza

pobudliwość neuronu (hamuje w danym momencie jego aktywność).

Stężenia jonów decydujących o potencjale spoczynkowym nie są jednakowe

w płynie wewnątrzkomórkowym i zewnątrzkomórkowym. Jony sodowe (Na+)

i chlorkowe (Cl-) są skoncentrowane po stronie zewnętrznej błony, natomiast

jony potasowe (K+) oraz aniony organiczne, głównie białka (B-), znajdują się

w większym stężeniu wewnątrz komórki (ryc. 1.3).

Ryc. 1.3. Schemat polaryzacji błony komórkowej aksonu. Zaznaczono różnicę potencjałów po obu

stronach błony oraz różnice stężeń podstawowych jonów w płynie pozakomórkowym i w cytoplazmie.

Na+ -jony sodowe, K+ -jony potasowe, Cl- -jony chlorkowe, B- - aniony białczanowe.

19

Kanały jonowe

bramkowane napięciem

Kanały jonowe

bramkowane ligandem

Ryc. 1.4. Mechanizm działania kanałów jonowych. Kanały bramkowane napięciem otwierają się na

skutek depolaryzacji błony komórkowej. Kanały bramkowane ligandem otwierają się po przyłączeniu

cząsteczki chemicznej neurotransmitera.

Lipidowa błona komórkowa nie jest przepuszczalna dla jonów, jednakże

w jej skład wchodzą też liczne białka i kompleksy białkowe. Jedne z nich

(powierzchniowe) znajdują się na wewnętrznej lub zewnętrznej powierzchni

i pełnią funkcję np. receptorową lub enzymatyczną, inne (integralne) przechodzą

przez całą szerokość błony i tworzą często tzw. kanały jonowe, które umożliwiają

i regulują przemieszczanie się jonów przez błonę komórkową. Schematyczne

przykłady takich kanałów przedstawiono na rycinie 1.4.

Ważną cechą kanałów jonowych jest ich selektywność. Mają one zdolność

rozpoznawania poszczególnych jonów, dzięki czemu wybiórczo przepuszczają

jeden lub kilka rodzajów kationów lub anionów. Istnieją oddzielne kanały dla

K+, Na+ , Ca2+, Cl- . Pojęcie przepuszczalności błony dla jonów wiąże się więc

z liczbą otwartych kanałów dla danego jonu. Należy podkreślić, że jony

przedostają się przez kanały zawsze zgodnie z gradientem stężeń - od stężenia

wyższego do niższego. Część kanałów jonowych w błonie jest stale otwartych,

jednak wiele z nich ma możliwość zmiany struktury przestrzennej, co prowadzi

do ich otwierania lub zamykania (tzw. bramkowanie) i reguluje przepływ jonów

przez błonę. Bodźcem, który powoduje otwieranie się kanału jonowego, może

być zmiana potencjału elektrycznego błony (np. depolaryzacja, kanały bramkowane

napięciem), przyłączenie ligandu, czyli cząsteczki przekaźnika chemicznego

(np. neurotransmitera, kanały bramkowane ligandem), ale niekiedy także

bodźce mechaniczne (np. rozciągnięcie lub uciśnięcie błony komórkowej).

W badaniach eksperymentalnych stosowane są często substancje chemiczne,

które specyficznie blokują odpowiednie rodzaje kanałów jonowych. Przykładami

toksyn, które bardzo silnie blokują kanały dla Na + , są: tetrodotoksyna

(TTX), obecna w organizmach pewnych gatunków ryb i płazów, oraz saksitoksyna,

wyizolowana z glonów morskich. Pierwszy w historii środek miejscowo

20

Zamknięty Otwarty Zamknięty Otwarty

Dyfuzja przez kanały jonowe Transport aktywny

Ryc. 1.5. Różna przepuszczalność błony komórkowej dla poszczególnych jonów. W spoczynku

istnieje duża przepuszczalność dla potasu i względnie mała dla sodu i chloru, co wymaga działania

pompy sodowo-potasowej, która utrzymuje stałą różnicę stężeń Na+ i K+ po obu stronach błony.

znieczulający - kokaina - także, choć słabiej, blokuje kanały dla Na + . Z kolei

tetraetyloamonium (TEA) blokuje wyłącznie kanały potasowe.

W komórce nerwowej w spoczynku błona komórkowa jest przepuszczalna

w dużym stopniu dla jonów K+, które wydostają się z neuronu, w mniejszym dla

jonów Na+ , które napływają do wnętrza, oraz dla jonów Cl- , które także

przemieszczają się do komórki (ryc. 1.5). Ruch każdego z jonów wytwarza

odpowiedni gradient elektryczny, który (skierowany przeciwnie) równoważy

gradient chemiczny. Jest to tzw. potencjał równowagi elektrochemicznej Nernsta.

Potencjał spoczynkowy błony komórkowej neuronu (— 70 mV) jest w największym

stopniu zbliżony do potencjału równowagi dla K+ (największa liczba

otwartych kanałów jonowych), ale towarzyszący ruch Na+ i Cl- przez błonę

uniemożliwia jego osiągnięcie i ruch jonów przez kanały nie ustaje. Do

utrzymania przez neuron spoczynkowej różnicy potencjałów potrzebne są więc

mechanizmy, które będą aktywnie regulowały nadmierny napływ lub ucieczkę

jonów z komórki.

Najważniejszym z nich jest, wykryta w komórkach wszystkich tkanek

organizmu, pompa sodowo-potasowa (ryc. 1.5), która wbrew gradientowi stężeń

usuwa z neuronu nadmiar jonów Na + i wprowadza do komórki jony K+. Jest to

w rzeczywistości białko integralne błony - adenozynotrifosfataza aktywowana

przez sód i potas (Na+-K+-ATPaza) - enzym, który katalizuje proces hydrolizy

ATP (adenozynotrifosforanu). Po stronie wewnętrznej błony pompa posiada

miejsca wiążące jony Na+ oraz ATP, a po stronie zewnętrznej miejsce wiążące

jony K+. Energia, uwolniona w reakcji hydrolizy 1 cząsteczki ATP, zostaje

zużyta do przeniesienia 3 jonów Na+ na zewnątrz i 2 jonów K+ do wnętrza

komórki. Najprawdopodobniej dochodzi do tego dzięki zmianom konformacji

(przestrzennej struktury) białka. Stosunek wymiany jonów 3 do 2 powoduje, że

na zewnątrz wydostaje się więcej ładunków dodatnich niż jest transportowanych

do wnętrza neuronu, co przyczynia się do niewielkiego zwiększenia gradientu

21

elektrycznego (hiperpolaryzacji). Dlatego mówimy, że pompa sodowo-potasowa

jest elektrogenna. W porównaniu z szybkością przepływu jonów przez kanały

w błonie (liczoną w milionach jonów na sekundę), aktywny transport za pomocą

pompy sodowo-potasowej jest znacznie wolniejszy - maksymalnie do 100 jonów

na sekundę.

Jony chlorkowe, napływające do wnętrza neuronu, również w wielu

komórkach nerwowych są aktywnie transportowane na zewnątrz, dzięki integralnemu

białku błonowemu. W niektórych neuronach nie ma jednak takiego

mechanizmu i w tych przypadkach stężenie Cl~ po obu stronach błony ulega

wyrównaniu.

Podsumowując należy podkreślić, że do powstania i utrzymania potencjału

spoczynkowego spełnione muszą być dwa warunki. Pierwszy to różnica stężeń

jonów (przede wszystkim potasowych i sodowych) po obu stronach błony

komórkowej, utrzymywana przez działanie pompy sodowo-potasowej. Drugi

- różnica przepuszczalności błony komórkowej dla jonów, w spoczynku duża dla

K+ i względnie mała dla Na + . Bodźce działające na błonę neuronu (np.

chemiczne lub elektryczne) wywołują zmiany jej przepuszczalności dla poszczególnych

jonów (otwieranie i zamykanie kanałów jonowych). Efektem tego

są zmiany polaryzacji błony komórkowej, które manifestują się jako potencjały

postsynaptyczne lub potencjał czynnościowy.

Potencjał czynnościowy

Potencjał czynnościowy jest świadectwem pobudzenia neuronu (najczęściej

wskutek aktywności synaps, znajdujących się na jego ciele komórkowym

i dendrytach). Analizę potencjału czynnościowego z początku prowadzono na

olbrzymich aksonach kałamarnicy, których rozmiary (średnica osiąga nawet

1 mm) ułatwiały badania. Wkrótce okazało się, że fundamentalne cechy

potencjału są wspólne dla wszystkich neuronów, zarówno u bezkręgowców, jak

i kręgowców. Do odkrycia i wyjaśnienia podstawowych mechanizmów w dużym

stopniu przyczyniło się zastosowanie w badaniach wspomnianych w poprzednim

podrozdziale toksyn, selektywnie blokujących poszczególne rodzaje kanałów

jonowych.

Bodziec (lub suma bodźców) działający na neuron powoduje ruch jonów

(np. Na+) przez błonę komórkową, którego efektem jest miejscowa depolaryzacja.

Jeżeli bodziec jest słaby (bodziec podprogowy), po krótkim czasie następuje

powrót do potencjału spoczynkowego i nie dochodzi do wyzwolenia potencjału

iglicowego (ryc. 1.6). Natomiast jeżeli bodziec jest wystarczająco silny (bodziec

nadprogowy), depolaryzacja osiąga potencjał progowy (zwykle 10-20 mV powyżej

potencjału spoczynkowego, czyli ok. -55 mV), przy którym dochodzi do

szybkiego otwierania się bramkowanych napięciem kanałów sodowych (aktywacja

sodowa). Powoduje to gwałtowny napływ jonów Na+ do wnętrza neuronu

i dalszą depolaryzację. Potencjał błony osiąga wartość dodatnią (ok. + 35 mV),

tzw. nadstrzał. Aktywowane kanały sodowe ulegają stopniowo inaktywacji,

a dodatkowo, z niewielkim opóźnieniem, depolaryzacja progowa powoduje

otwarcie kanałów potasowych, przez które jony K+ wydostają się z neuronu

22

Ryc. 1.6. Potencjał czynnościowy. Pobudzenie neuronu bodźcem podprogowym wyzwala lokalny

potencjał, który nie wywołuje pobudzenia, natomiast zastosowanie bodźca o większej sile umożliwia

osiągnięcie progu depolaryzacji i generowanie potencjału czynnościowego. Ze względu na swój

kształt, ostry i gwałtowny wzrost oraz szybki spadek, potencjał czynnościowy nazywany bywa

czasem iglicowym. Poniżej zapisu potencjału zaznaczono zmiany przepuszczalności błony komórkowej

dla jonów sodowych i potasowych zachodzące w trakcie pobudzenia.

(aktywacja potasowa). Oba te procesy powodują powrót do stanu początkowego,

czyli repolaryzację błony komórkowej. Czas trwania iglicy potencjału w różnych

neuronach wynosi od 0,5 do 2 ms. Cechą charakterystyczną potencjału

czynnościowego jest fakt, że zawsze pojawia się zgodnie z prawem „wszystko

albo nic". Bodziec podprogowy jest nieefektywny, natomiast przekroczenie

progu depolaryzacji wyzwala zawsze w danym neuronie taki sam potencjał

czynnościowy, o maksymalnej amplitudzie.

Kanały potasowe nie tylko otwierają się z pewnym opóźnieniem, ale również

zamykają się dopiero kilka milisekund po powrocie błony do stanu spoczynku.

Przedłużony wypływ dodatnich ładunków (K+) na zewnątrz powoduje przejściowy

okres hiperpolaryzacji błony komórkowej, który nazywa się hiperpolaryzacyjnym

potencjałem następczym. Ma on niewielką amplitudę (ok.

1-2 mV) i trwa od kilkunastu do kilkudziesięciu milisekund. W tym okresie

próg pobudliwości neuronu jest podwyższony. Czas trwania hiperpolaryzacyjnego

potencjału następczego jest czynnikiem wpływającym na częstotliwość

generowanych przez neuron potencjałów czynnościowych.

Zmiany pobudliwości pojawiają się jednak już od momentu przekroczenia

potencjału progowego. W czasie narastania iglicy potencjału i w początkowym

okresie repolaryzacji neuron jest zupełnie niepobudliwy, niewrażliwy na żadne,

nawet bardzo silne, bodźce. Jest to okres refrakcji bezwzględnej. Po nim

następuje okres refrakcji względnej, kiedy neuron można pobudzić tylko

bodźcem silniejszym niż w zwykłych warunkach.

23

Przewodnictwo nerwowe

Sygnał w postaci potencjału czynnościowego (impuls nerwowy) generowany jest

najczęściej we wzgórku aksonu, a następnie jest przewodzony aż do zakończeń

presynaptycznych i poprzez synapsy przekazywany na kolejne neurony lub

efektory. W warunkach fizjologicznych przewodzenie odbywa się zawsze

w kierunku od wzgórka aksonu do zakończeń presynaptycznych. Jest to

przewodzenie ortodromowe. W warunkach eksperymentalnych istnieje możliwość

pobudzenia aksonu w dowolnym miejscu, co powoduje generowanie

potencjału czynnościowego, który jest następnie przewodzony w obu kierunkach

od miejsca powstania - zarówno w kierunku zakończeń presynaptycznych

(ortodromowo), jak i w kierunku przeciwnym, do ciała komórkowego. Mówimy

wtedy o przewodzeniu antydromowym. Ponieważ impuls nie dociera wtedy do

zakończeń aksonu, nie jest przenoszony na inne komórki i ulega wygaszeniu na

ciele komórki lub dendrytach. Antydromowy kierunek przewodzenia jest jednak

często wykorzystywany w badaniach układu nerwowego.

Ponieważ potencjały czynnościowe generowane są w neuronie zgodnie

z prawem „wszystko albo nic" i mają zawsze maksymalną amplitudę, informacja,

jaką przenosi każdy z nich, nie jest bogata - świadczy zaledwie o fakcie

pobudzenia komórki nerwowej (z kolei brak potencjału świadczy o tym, że

neuron nie jest w danym momencie pobudzony). Kiedy jednak będziemy

rozpatrywać całe sekwencje impulsów w czasie, okaże się, że układają się one

w rodzaj kodu zero-jedynkowego, w którym istotna staje się nie tylko liczba

potencjałów generowanych w danym przedziale czasowym, ale i odstępy

pomiędzy nimi (częstotliwość). Właściwym nośnikiem informacji jest kod

nerwowy. Zmiana tego kodu, czyli sekwencji impulsów, zwiększenie lub zmniejszenie

ich liczby w jednostce czasu, powoduje przesłanie odmiennego sygnału,

którego efektem będzie ostatecznie zmieniona czynność efektora. Szczegółowo

jest to omówione w rozdziale 2, na przykładzie skurczu jednostki ruchowej.

Bardzo ważna funkcjonalnie jest szybkość przewodzenia potencjałów

czynnościowych. Zależy ona od dwóch podstawowych czynników - od grubości

aksonu i obecności osłonki mielinowej wokół niego. Najczęściej istnieje korelacja

pomiędzy obiema cechami: aksony cienkie na ogół pozbawione są osłonki

mielinowej, mają ją natomiast aksony grube. W aksonach nagich, niezmielinizowanych,

występuje przewodnictwo ciągłe, które polega na stopniowym przesuwaniu

się wzdłuż aksonu fali depolaryzacji (ryc. 1.7). Kolejno, od regionu

aktywnego (pobudzonego), do leżącego obok odcinka nieaktywnego, dochodzi

do otwierania się bramkowanych napięciem kanałów Na + , dość regularnie

rozmieszczonych w błonie komórkowej. Mamy do czynienia nie tyle z przemieszczaniem

się potencjału, ile z jego zanikaniem (repolaryzacja) i pojawianiem się

w punkcie obok (depolaryzacja). Przewodnictwo ciągłe u wszystkich kręgowców

jest stosunkowo wolne, zwykle w granicach 0,5-2 m/s, a prędkość przewodzenia

rośnie proporcjonalnie do średnicy aksonu.

Obecność osłonki mielinowej zwiększa prędkość przewodzenia od kilkunastu

do kilkudziesięciu razy - w najgrubszych włóknach mielinowych wynosi

nawet 120 m/s. W obwodowym układzie nerwowym osłonki tworzone są przez

komórki Schwanna. Każda z nich otacza spiralnie jeden akson, na odcinku

24

Akson bezmielinowy

przewodzenie ciągłe

Akson z osłonką mielinową

przewodzenie skokowe

Ryc. 1.7. Mechanizm przewodnictwa ciągłego (lewa strona) i skokowego (prawa strona) w aksonie.

Depolaryzacja aksonu na jego przebiegu powoduje rozchodzenie się impulsu do zakończeń

presynaptycznych (przewodzenie ortodromowe, zachodzi w normalnych warunkach) oraz w kierunku

przeciwnym - do ciała neuronu (przewodzenie antydromowe, zachodzi w warunkach eksperymentalnych).

1-2 mm, koncentrycznymi, cienkimi warstwami, które tworzą mielinę. Pomiędzy

poszczególnymi komórkami występują krótkie (ok. 2 (um) fragmenty

nagie, pozbawione osłonki. Są to tzw. przewężenia (węzły) Ranviera. W układzie

nerwowym ośrodkowym osłonki są tworzone przez komórki gleju skąpowypustkowego

- oligodendrocyty. Mechanizm jest podobny, z tym że jedna komórka

glejowa tworzy wypustki, które otaczają kilka aksonów lub ich gałęzi.

Osłonka mielinowa izoluje akson od płynu pozakomórkowego i zwiększa

dystans pomiędzy kolejnymi punktami, które osiągają próg depolaryzacji.

Mamy tu do czynienia z przewodnictwem skokowym, gdyż dochodzi do

pozornego skoku potencjału wzdłuż błony komórkowej pokrytej osłonką, na

odcinku pomiędzy kolejnymi przewężeniami, w których występuje przewodnictwo

ciągłe (ryc. 1.7). W błonie aksonu w przewężeniach Ranviera nagromadzone

są bramkowane napięciem kanały jonowe dla Na + , których otwarcie po

przekroczeniu progu depolaryzacji wywołuje odnowienie potencjału czynnościowego,

dzięki czemu jego amplituda nie ulega zmniejszeniu. Im grubszy akson,

tym dłuższe odcinki pokryte są osłonką mielinową i tym samym dłuższy „skok

potencjału", co także zwiększa prędkość przewodzenia. Przewodzenie skokowe

jest jednak nie tylko szybsze, ale korzystniejsze również z metabolicznego punktu

widzenia. Napływ Na+ do wnętrza i wypływ K+ na zewnątrz w czasie

depolaryzacji aktywuje pompę sodowo-potasową, której zadaniem jest przywrócenie

pierwotnych stężeń jonów po obu stronach błony komórkowej

i wymaga energii, którą dostarcza ATP. Jeżeli więc ruchy jonów następują tylko

w przewężeniach Ranviera, a nie wzdłuż całego aksonu, wydatek energetyczny

na przywrócenie stanu spoczynkowego jest znacznie mniejszy.

25

Synapsy chemiczne

Komunikacja pomiędzy neuronami lub pomiędzy neuronem a efektorem

odbywa się tylko w wyspecjalizowanych miejscach, które nazywamy synapsami.

Najpowszechniejsze w układzie nerwowym ssaków są synapsy chemiczne,

w których nie dochodzi do bezpośredniego kontaktu pomiędzy błonami

komórkowymi neuronów, lecz oddziela je wąska szczelina. Pozwala to wyróżnić

trzy części takiego połączenia: część presynaptyczną, szczelinę synaptyczną i część

postsynaptyczną. Sygnał przekazywany jest z jednej komórki nerwowej na drugą

za pośrednictwem cząsteczek chemicznych (neurotransmiterów).

Synapsy utworzone przez aksony na ciele komórkowym drugiego neuronu

nazywamy aksono-somatycznymi, a jeżeli utworzone są na dendrytach, mówimy

o synapsach aksono-dendrytycznych (ryc. 1.8). Niekiedy synapsy znajdują się na

Ryc. 1.8. Typy synaps ze względu na położenie na neuronie. A-D: synapsy aksono-dendrytyczne,

A-S: synapsy aksono-somatyczne, A-A: synapsy aksono-aksonalne.

zakończeniach presynaptycznych drugiego neuronu. Są to synapsy aksono-

aksonalne i odgrywają ważną rolę w modulacji przekazywanych pomiędzy

neuronami informacji. W zasadzie każdy element neuronu może stanowić

zarówno część presynaptyczną, jak i postsynaptyczną, jednak synapsy pomiędzy

ciałami komórkowymi (soma-somatyczne) lub pomiędzy dendrytami (dendro-

-dendrytyczne) są bardzo rzadkie i prawie zawsze elementem presynaptycznym

jest zakończenie aksonu. Synapsy mogą przekazywać sygnały pobudzające lub

hamujące. Zaobserwowano, że charakter pobudzający mają często synapsy

położone na dendrytach, natomiast hamujący - na ciele komórkowym.

26

Zakończenie presynaptyczne aksonu ma zazwyczaj kształt kolbki, w której

znajdują się liczne pęcherzyki synaptyczne, wypełnione cząsteczkami neurotransmitera

(zwykle jeden pęcherzyk zawiera 5-10 tysięcy cząsteczek przekaźnika).

Błona komórkowa pokrywająca kolbkę od strony szczeliny synaptycznej

nazywa się błoną presynaptyczną. Wyróżnia się w niej strefy aktywne, w których

rozmieszczone są kanały jonowe dla Ca2 + , bramkowane napięciem. Wokół tych

stref grupują się pęcherzyki synaptyczne. Kiedy do zakończenia presynaptycznego

dociera potencjał czynnościowy, czyli dochodzi do jego depolaryzacji,

następuje otwarcie kanałów wapniowych i napływ jonów Ca2+ do wnętrza

aksonu. Wzrost stężenia wapnia aktywuje szereg reakcji enzymatycznych, które

prowadzą do połączenia się błony pęcherzyków z błoną presynaptyczną.

Neurotransmiter zostaje uwolniony do szczeliny synaptycznej (egzocytoza),

której szerokość wynosi 20-40 nm. Przez tę szczelinę w sposób bierny dyfunduje

w kierunku części postsynaptycznej drugiego neuronu. Wyspecjalizowany do

reagowania na bodźce chemiczne fragment błony komórkowej dendrytu, ciała

komórkowego lub aksonu nazywa się błoną postsynaptyczną. Rozmieszczone są

w niej specyficzne receptory białkowe, z którymi neurotransmiter się łączy,

wywołując zmianę przepuszczalności błony dla określonego rodzaju jonów.

W efekcie dochodzi do zmiany polaryzacji błony. Lokalna depolaryzacja nazywa

się postsynaptycznym potencjałem pobudzającym - EPSP (excitatory post-

-synaptic potential), natomiast hiperpolaryzacja określana jest jako postsynaptyczny

potencjał hamujący - IPSP (inhibitory post-synaptic potential).

Charakter procesów transmisji synaptycznej powoduje, że możliwe jest

przewodzenie informacji tylko w jednym kierunku: od zakończenia presynaptycznego

do błony postsynaptycznej. Czas przekazywania sygnału w synapsie

nazywa się opóźnieniem synaptycznym. Minimalnie wynosi ono 0,3 ms, ale

zwykle trwa dłużej, 0,6-1 ms, a w niektórych synapsach nawet kilka milisekund.

Kolejne etapy działania synapsy przedstawiono schematycznie na

ryc. 1.9.

Im więcej cząsteczek neurotransmitera zostanie uwolnionych z zakończenia

aksonu do szczeliny synaptycznej, tym więcej receptorów postsynaptycznych jest

aktywowanych i w efekcie rośnie amplituda EPSP lub IPSP. Każdy potencjał

czynnościowy (który ma zawsze maksymalną amplitudę) powoduje egzocytozę

określonej liczby pęcherzyków synaptycznych. Istnieją jednak mechanizmy,

które umożliwiają zwiększenie lub zmniejszenie ilości uwalnianego neurotransmitera.

Jest to torowanie lub hamowanie presynaptyczne, a kluczową rolę

odgrywają synapsy aksono-aksonalne. Przekaźnik chemiczny uwalniany w takiej

synapsie oddziałuje na receptory zakończenia presynaptycznego drugiego

aksonu i w rezultacie zwiększa (torowanie) lub zmniejsza (hamowanie) napływ

do jego kolbki synaptycznej jonów Ca2+. Jony wapniowe, jak wspomniano

wyżej, regulują uwalnianie neurotransmitera, co pośrednio doprowadza do

zwiększenia lub zmniejszenia amplitudy powstającego potencjału postsynaptycznego.

W ten sposób inny neuron, poprzez synapsę aksono-aksonalną,

w bardzo precyzyjny sposób moduluje czynność nie całej komórki nerwowej (jak

to się dzieje w przypadku synaps aksono-dendrytycznych lub aksono-somatycznych),

ale tylko jednej z wielu tworzonych przez nią synaps. Procesy torowania

i hamowania presynaptycznego występują często w zakończeniach aksonów

komórek czuciowych w rdzeniu kręgowym.

27

Ryc. 1.9. Mechanizm przekazywania sygnału przez synapsę (opis w tekście).

Neurotransmitery są produkowane w cytoplazmie komórki nerwowej

i transportowane wzdłuż aksonu do jego zakończeń. Jeden neuron produkuje

zawsze ten sam neurotransmiter (lub w wyjątkowych przypadkach ten sam

zestaw przekaźników chemicznych), który znajduje się we wszystkich jego

zakończeniach. Neurotransmitery peptydowe są za każdym razem na nowo

syntetyzowane, natomiast większość przekaźników niskocząsteczkowych (lub

produktów ich rozpadu) jest zwrotnie wychwytywana przez zakończenia

presynaptyczne ze szczeliny synaptycznej i ponownie gromadzona w pęcherzykach

synaptycznych. Te ostatnie zresztą także są odzyskiwane z błony presynaptycznej

na drodze endocytozy.

Najpowszechniej występujące neurotransmitery niskocząsteczkowe to: acetylocholina

- obecna np. w neuronach ruchowych oraz w neuronach układu

autonomicznego przywspółczulnego i przedzwojowej części układu współczulnego,

noradrenalina - w neuronach niektórych jąder pnia mózgu oraz pozazwojowej

części układu współczulnego, kwas glutaminowy - uniwersalny przekaźnik,

znaleziony w największej liczbie neuronów różnych ośrodków całego układu

nerwowego, kwas y-aminomaslowy (GABA) - występujący między innymi

w komórkach Purkinjego kory móżdżku, neuronach opuszki węchowej i siatkówki,

w interneuronach hamujących rdzenia kręgowego i glicyna - charakterystyczna

dla interneuronów hamujących w rdzeniu kręgowym. Niektóre neurotransmitery

znajdują się tylko w wyselekcjonowanych, niewielkich ośrodkach,

które jednak pełnią ważne funkcje. Na przykład dopamina występuje w neuronach

istoty czarnej śródmózgowia, z jej niedoborem wiąże się objawy

28

choroby Parkinsona, a z nadmiarem niektóre choroby psychiczne, w tym

schizofrenię, natomiast serotonina występuje w niektórych neuronach pnia

mózgu, których aktywność wiąże się m.in. z procesami snu i czuwania oraz

zaburzeniami nastroju (depresją). Oprócz wymienionych związków chemicznych

istnieje około 50 różnych peptydów, które w neuronach działają jako

chemiczne przekaźniki. Wiele z nich zidentyfikowano jako hormony działające

w innych tkankach (np. prolaktyna, angiotensyna, gastryna, Wazopresyna), inne

występują na przykład w neuronach związanych z przewodzeniem czucia bólu

(substancja P, enkefaliny) oraz w ośrodkach zaangażowanych w procesy

emocjonalne i stres (B-endorfiny).

Każdy neurotransmiter wydzielony do szczeliny synaptycznej łączy się ze

specyficznym dla niego receptorem w błonie postsynaptycznej. Istnieją dwie

grupy takich receptorów. Pierwszą stanowią kompleksy białkowe, które jednocześnie

działają jako kanały jonowe bramkowane ligandem (odpowiednią

cząsteczką chemiczną). Są to receptory jonotropowe (ryc. 1.10). Przyłączenie

cząsteczki neurotransmitera powoduje otwarcie kanału i przepływ jonów przez

błonę postsynaptyczną. Jony Na + lub Ca2+, napływając przez kanały jonowe do

wnętrza neuronu wywołują depolaryzację - czyli EPSP. Z kolei otwarcie

kanałów potasowych lub chlorkowych powoduje wypływ jonów K+ z komórki

lub napływ jonów Cl- , czego efektem jest hiperpolaryzacja - czyli IPSP. Druga

grupa receptorów postsynaptycznych - receptory metabotropowe - działa na

kanały jonowe pośrednio, poprzez kaskadę reakcji enzymatycznych, za pośrednictwem

m.in. białka G i przekaźników drugiego rzędu (np. cyklazy adenylanowej

i cyklicznego AMP), które doprowadzają ostatecznie do aktywacji

określonego kanału jonowego (ryc. 1.10). Potencjały postsynaptyczne wywołane

Receptor jonotropowy

Enzymy

Receptor metabotropowy

Ryc. 1.10. Dwa rodzaje receptorów postsynaptycznych, których pobudzenie przez neurotransmiter

wywołuje bezpośrednio lub pośrednio zmianę przepuszczalności błony komórkowej dla jonów.

CA - cyklaza adenylanowa, R - receptor, P - grupa fosforanowa.

29

za pośrednictwem receptorów pierwszego typu są krótkie, trwają na ogół kilka

milisekund - powstają np. w synapsach uczestniczących w łukach odruchowych,

w sieciach neuronalnych zaangażowanych w wykonywanie ruchów itp. Z kolei

potencjały postsynaptyczne powstające przy udziale drugiej grupy receptorów

pojawiają się z większym opóźnieniem, ale trwają na ogół znacznie dłużej,

sekundy, a nawet minuty - zaobserwowano je np. w neuronach związanych

z procesami uczenia się i zapamiętywania.

Receptory postsynaptyczne, z którymi łączy się dany przekaźnik chemiczny

w różnych neuronach, nie są identyczne. Na przykład znanych jest kilka typów

receptorów dla noradrenaliny, które wywołują niekiedy przeciwstawne efekty.

Podobnie acetylocholina pobudza niektóre komórki, w innych wywołuje

hamowanie, w zależności od typu receptora znajdującego się na błonie postsynaptycznej.

Działanie neurotransmitera (pobudzenie lub hamowanie) nie

wiąże się więc z jego chemicznymi właściwościami, ale raczej z właściwościami

receptora, z którym się łączy.

Rola receptorów postsynaptycznych w funkcjonowaniu układu nerwowego

została szeroko wykorzystana w farmakologii. Wiele leków działa właśnie

poprzez aktywację, bądź inaktywację, tych receptorów. Na przykład w powszechnym

użyciu są środki uspokajające (barbiturany, pochodne benzodiazepiny,

np. Relanium), których działanie polega na aktywacji receptorów dla

GABA (powodujących hiperpolaryzację błony komórkowej), przez co wzmagają

efekty hamujące w niektórych obszarach układu nerwowego.

Jak to się dzieje, że komórka postsynaptyczna ulega pobudzeniu i jest

w stanie generować impuls nerwowy? Potencjały postsynaptyczne mają z reguły

bardzo niską amplitudę (0,2-0,4 mV), w związku z czym działanie jednej synapsy

wywołuje prawie niezauważalny w skali całej komórki nerwowej efekt. Wyjątkiem

jest synapsa nerwowo-mięśniowa, której czynność zawsze w warunkach

prawidłowych prowadzi do pobudzenia włókna mięśniowego (patrz: rozdział 2).

W przypadku innych neuronów potrzeba aktywacji co najmniej kilkudziesięciu

synaps pobudzających, aby doprowadzić do osiągnięcia progu depolaryzacji

(— 55 mV), przy którym wyzwolony zostaje potencjał czynnościowy. W dodatku

czynność licznych synaps hamujących (wywołujących hiperpolaryzację błony

komórkowej) może skutecznie przeciwdziałać efektom synaps pobudzających.

Podprogowe potencjały postsynaptyczne, wywołane w wielu synapsach na

neuronie, ulegają zsumowaniu (które następuje wtedy, gdy EPSP powstają

w tym samym czasie), dzięki czemu możliwe jest osiągnięcie depolaryzacji

wystarczająco dużej do generowania potencjału iglicowego. Nazywa się to

sumowaniem przestrzennym (ryc. 1.11). Drugi mechanizm, zwiększający prawdopodobieństwo

przekroczenia progu depolaryzacji neuronu, to sumowanie

czasowe, które zachodzi w jednej synapsie (ryc. 1.11). Potencjał postsynaptyczny

trwa zwykle od kilku do kilkudziesięciu milisekund, dlatego kolejne impulsy,

dochodzące w krótkich odstępach czasu do zakończenia presynaptycznego

(wysoka częstotliwość impulsacji w aksonie), wywołują kolejną depolaryzację,

zanim dojdzie do całkowitej repolaryzacji błony postsynaptycznej. Dzięki temu

podprogowe EPSP z jednej synapsy sumują się i możliwe staje się przekroczenie

progu depolaryzacji. Potencjał czynnościowy jest generowany zawsze w miejscu

o największej pobudliwości, w którym najszybciej dojdzie do depolaryzacji

progowej. Ze względu na duże zagęszczenie bramkowanych napięciem kanałów

30

Ryc. 1.11. Sumowanie przestrzenne i czasowe w neuronie. Postsynaptyczne potencjały pobudzające

ulegają sumowaniu przestrzennemu, jeżeli powstają w kilku synapsach w tym samym czasie. Do

sumowania czasowego dochodzi w jednej synapsie w przypadku potencjałów postsynaptycznych

wywoływanych w krótkich odstępach czasu po sobie (na skutek kolejnych potencjałów czynnościowych

dochodzących do zakończenia presynaptycznego).

sodowych w większości neuronów jest to wzgórek aksonu i jego segment

początkowy.

Opisane procesy są dowodem niezwykle precyzyjnych możliwości integracyjnych

komórki nerwowej. Wypadkowa docierających do neuronu sygnałów

z wielu innych komórek jest czynnikiem decydującym o tym, czy w danej chwili

potencjał czynnościowy będzie generowany, czy nie. Układ potencjałów czynnościowych

w osi czasu tworzy właśnie kod nerwowy - sekwencję impulsów

nerwowych - który jest przekazywany kolejnej komórce nerwowej lub efektorowej.

Synapsy elektryczne

W przeciwieństwie do wyżej omówionych, synapsy elektryczne nie są charakterystyczne

wyłącznie dla neuronów (znaleziono je np. w komórkach glejowych,

komórkach mięśnia sercowego, wątroby, które dzięki temu mogą w ograniczonym

zakresie również komunikować się między sobą). W układzie nerwowym

większą rolę odgrywają u bezkręgowców niż u kręgowców, w tym u człowieka,

u którego stanowią zdecydowaną mniejszość połączeń pomiędzy neuronami.

Synapsy elektryczne nazywa się także połączeniami szczelinowymi

(gap-junction). Neurony są od siebie oddalone zaledwie o ok. 3,5 nm i nie ma

pomiędzy nimi właściwej szczeliny synaptycznej, gdyż są ze sobą połączone

specjalnymi strukturami (kanałami) białkowymi, które umożliwiają bezpośredni

przepływ prądu jonowego pomiędzy komórką presynaptyczną a postsynaptyczną

(ryc. 1.12). Nie ma pośrednictwa przekaźnika chemicznego. Dzięki łączności

pomiędzy cytoplazmą jednej i drugiej komórki nawet podprogowa depolaryzacja

błony presynaptycznej powoduje przepływ prądu i depolaryzację błony

postsynaptycznej, a po osiągnięciu potencjału progowego wyzwala, zgodnie

z prawem „wszystko albo nic", potencjał czynnościowy. Impulsy elektryczne

31

Ryc. 1.12. Przekazywanie impulsu przez synapsę elektryczną, w której istnieje łączność cytoplazmatyczna

pomiędzy neuronami.

przekazywane są w tym przypadku praktycznie bez opóźnienia synaptycznego.

Ponadto, potencjał czynnościowy może być wywołany jednocześnie we

wszystkich połączonych synapsami elektrycznymi neuronach, co ułatwia

synchroniczne pobudzenie całej grupy komórek. Trzecia cecha połączeń szczelinowych

polega na możliwości dwukierunkowego przekazywania sygnału, co

nigdy nie zachodzi w synapsach chemicznych. Specyfika połączeń, stosunkowo

duży rozmiar i brak selektywności kanałów dają możliwość nie tylko

komunikacji elektrycznej, ale i przekazywania pomiędzy komórkami niektórych

jonów oraz małych cząsteczek organicznych (np. cykliczny AMP, niektóre

peptydy).

Przewaga synaps chemicznych nad elektrycznymi jest jednak ogromna,

zważywszy przede wszystkim trzy aspekty: różnicowanie przekazywanej informacji

(pobudzenie lub hamowanie), sumowanie czasowe i przestrzenne oraz

presynaptyczną modyfikację sygnału (np. poprzez regulację ilości wydzielanego

neurotransmitera). Żaden z tych procesów nie zachodzi w synapsach

elektrycznych.

Dywergencja i konwergencja

Średnio na jednym neuronie znajduje się około 10 tysięcy synaps, choć różnice

pomiędzy poszczególnymi rodzajami neuronów są znaczne (najwięcej synaps

- do 150 tysięcy - stwierdzono dotychczas na komórkach gruszkowatych

kory móżdżku). Do komórki nerwowej danego typu dochodzą więc informacje

z wielu źródeł (z neuronów, zlokalizowanych na różnych poziomach układu

32

Konwergencja Dywergencja

Ryc. 1.13. Konwergencja wpływów synaptycznych z wielu źródeł na jednym neuronie i odgałęzienia

jednego aksonu dochodzące do kilku różnych neuronów (dywergencja).

nerwowego oraz z receptorów na obwodzie). Taki wzorzec połączeń nazywa się

konwergencją (ryc. 1.13). Na przykład na dendrytach i ciele komórkowym

neuronu ruchowego (motoneuronu) w rdzeniu kręgowym, którego akson

unerwia włókna mięśniowe, znajdują się synapsy utworzone bezpośrednio przez

włókna czuciowe z receptorów skóry oraz receptorów mięśniowych, synapsy

utworzone przez aksony dróg piramidowych z kory ruchowej mózgu oraz

przez inne drogi zstępujące z wyższych ośrodków nerwowych, a także bardzo

liczne synapsy utworzone przez interneurony pobudzające i hamujące. Dzięki

konwergencji neuron może integrować dochodzące do niego w tym samym

czasie różne sygnały i po dokonaniu syntezy przekazać do efektora odpowiednią

informację w postaci kodu nerwowego.

Akson każdego neuronu rozgałęzia się i tworzy wiele synaps, które

oddziałują na liczne komórki nerwowe różnych typów. To zjawisko nosi nazwę

dywergencji (ryc. 1.13). Na przykład włókno aferentne z receptora w skórze dzieli

się w rdzeniu na odgałęzienia (kolaterale), których zakończenia tworzą synapsy

zarówno na neuronach przewodzących impulsy do móżdżku, do wzgórza, do

różnych struktur pnia mózgu, jak i na wielu interneuronach. Dzięki dywergencji

może być jednocześnie pobudzonych (lub hamowanych) wiele ośrodków,

położonych nieraz w dużej odległości od siebie. Ta sama informacja może być

również rozdzielona na wiele neuronów położonych w obrębie danego ośrodka

nerwowego.

Podstawowymi komórkami występującymi w ośrodkowym układzie nerwowym

są neurony oraz komórki glejowe. Neurony cechują się pobudliwością, a możliwość

wzajemnego kontaktowania pomiędzy nimi jest podstawą funkcjonowania

układu nerwowego. Warunkiem pobudliwości, czyli utrzymywania zdolności

do natychmiastowego reagowania na dochodzące bodźce, jest występowanie

błonowego potencjału spoczynkowego, wynikającego z różnicy stężeń jonów po

33

obu stronach błony. Przekazywanie informacji pomiędzy neuronami odbywa się

przede wszystkim za pośrednictwem jednokierunkowo działających synaps

chemicznych, w których wydzielany jest neurotransmiter. Synapsy te mogą

działać pobudzająco (depolaryzacja) lub hamująco (hiperpolaryzacja), a ich

oddziaływanie zależy od rodzaju wydzielanego neurotransmitera i receptorów

znajdujących się w błonie postsynaptycznej. Neurony w odpowiedzi na odpowiednio

silne pobudzenie reagują potencjałem czynnościowym, który ma

charakter „wszystko albo nic", i za pośrednictwem aksonu i synaps na jego

zakończeniach przenoszony jest na dalsze neurony lub efektory. Potencjał

czynnościowy neuronu generowany jest wtedy, gdy komórka nerwowa jest

pobudzana jednocześnie przez wiele synaps (sumowanie przestrzenne), lub

jednym aksonem dochodzą do tej komórki pobudzenia z taką częstotliwością, że

kolejne potencjały postsynaptyczne nachodzą na siebie (sumowanie czasowe).

Każdy neuron oddziałuje poprzez kolaterale aksonu na wiele innych neuronów,

zazwyczaj różnych typów (zjawisko dywergencji), a jednocześnie otrzymuje

wpływy z wielu innych, różnych neuronów (zjawisko konwergencji). Ponieważ

podstawowy nośnik informacji w układzie nerwowym, jakim jest potencjał

czynnościowy, ma charakter „wszystko albo nic", informacja przekazywana

pomiędzy neuronami kodowana jest w postaci odpowiedniej liczby, odpowiednio

rozłożonych w czasie potencjałów czynnościowych.

Anatomiczna organizacja

ośrodkowego układu nerwowego

Znajomość struktury układu nerwowego i dróg przekazywania informacji

pomiędzy jego poszczególnymi częściami jest niezbędna do zrozumienia pełnionych

przez nie funkcji. Wspomniano już, że układ nerwowy człowieka składa

się z dziesiątek miliardów neuronów, z których każdy tworzy od kilku do

kilkudziesięciu tysięcy połączeń z innymi. Nawet w najprostszych czynnościach

zaangażowanych jest wiele komórek, leżących na różnych poziomach i w różnych

ośrodkach. Prawidłowe funkcjonowanie tak skomplikowanej sieci wymaga

niezwykle precyzyjnego planu organizacyjnego.

Każde zachowanie człowieka ma swoje źródło w ośrodkowym układzie

nerwowym, czyli w mózgowiu lub rdzeniu kręgowym. Podstawowymi elementami

mózgowia są: rdzeń przedłużony, most, móżdżek, śródmózgowie, międzymózgowie

i kresomózgowie, które tworzy półkule mózgu (ryc. 1.14). Każda z wymienionych

struktur stanowi skomplikowany układ ciał neuronów, które są najczęściej

ułożone warstwowo (tworząc na przykład korę mózgu lub móżdżku) lub

zgrupowane w skupiska, zwane jądrami (na przykład jądra nerwów czaszkowych,

jądra kresomózgowia, jądra ruchowe rdzenia kręgowego) oraz ich

aksonów, które tworzą drogi nerwowe łączące ze sobą poszczególne ośrodki. Tę

część tkanki nerwowej, której głównym elementem są ciała komórkowe, nazywa

się istotą szarą, natomiast tę, która utworzona jest przede wszystkim przez

34

Ryc. 1.14. Położenie głównych struktur ośrodkowego układu nerwowego na przekroju strzałkowym.

pokryte osłonką mielinową włókna nerwowe, nazywa się istotą białą. Wzajemny

układ istoty szarej i białej jest w niektórych obszarach bardzo regularny,

w innych dochodzi do zatarcia wyraźnych granic.

Rdzeń kręgowy

Rdzeń kręgowy jest najniższym poziomem ośrodkowego układu nerwowego

(pod wieloma względami również jego najprostszą częścią). Jego zadaniem jest

między innymi przekazywanie informacji czuciowych z receptorów skórnych,

stawowych, mięśniowych kończyn i tułowia oraz z narządów wewnętrznych na

wyższe piętra układu nerwowego. Motoneurony rdzenia, których aksony

unerwiają włókna mięśni poprzecznie prążkowanych, uważane są za „wspólną

drogę końcową" dla wszystkich dróg zstępujących, przekazujących informacje

sterujące aktywnością ruchową. Ponadto rdzeń stanowi ośrodek ważnych

odruchów (np. odruchu na rozciąganie i odruchu zginania) oraz odbywają się

w nim procesy związane z koordynacją ruchów kończyn i czynności różnych

grup mięśniowych.

3* 35

Rdzeń kręgowy położony jest w kanale kręgowym i jest podzielony na

segmenty (ryc. 1.15A). Wyróżnia się część szyjną (8 segmentów), piersiową

(12 segmentów), lędźwiową (5 segmentów), krzyżową (5 segmentów) i guziczną

(1 segment). Ostatnie segmenty rdzenia leżą na wysokości pierwszego kręgu

lędźwiowego (zjawisko wynikające z szybszego wzrostu kręgosłupa w procesie

rozwoju - tzw. pozorne wstępowanie rdzenia). Każdy segment jest wyznaczony

przez jedną parę nerwów rdzeniowych, które doprowadzają do rdzenia informacje

z receptorów na obwodzie i odprowadzają sygnały do efektorów. Każdy nerw

rdzeniowy powstaje z połączenia dwóch korzeni: grzbietowego (tylnego) i brzusznego

(przedniego). Przez korzenie grzbietowe do rdzenia wstępują włókna

czuciowe, czyli aksony neuronów pseudojednobiegunowych, których ciała leżą

poza rdzeniem, w zwojach rdzeniowych. Natomiast przez korzenie brzuszne

wychodzą z rdzenia włókna ruchowe, czyli aksony motoneuronów, oraz włókna

autonomiczne.

Na całej swej długości budowa wewnętrzna rdzenia jest podobna. Na

przekroju poprzecznym widać wyraźny podział na istotę szarą, która znajduje się

wewnątrz i ma charakterystyczny kształt litery H, oraz istotę białą, która ją

otacza (ryc. 1.15B). Istota szara podzielona jest na rogi przednie, rogi tylne

i znajdującą się pomiędzy nimi istotę szarą pośrednią. W rogach przednich

znajdują się przede wszystkim komórki ruchowe, czyli motoneurony

Ryc. 1.15. A - podział rdzenia kręgowego na segmenty. Po wyjęciu z kanału kręgowego rdzeń

zachowuje naturalne krzywizny: lordozę szyjną, kifozę piersiową i lordozę lędźwiową. Zgrubienia

rdzenia w odcinku szyjnym i lędźwiowo-krzyżowym związane są z unerwieniem kończyn. B - przekrój

poprzeczny rdzenia - zaznaczono poszczególne części istoty szarej i białej oraz korzenie nerwu

rdzeniowego.

36

Ryc. 1.16. Położenie najważniejszych dróg wstępujących

bocznych i tylnych rdzenia kręgowego.

zstępujących w sznurach przednich

i y). W rogach tylnych rozmieszczone są liczne skupiska neuronów, które

odbierają sygnały z komórek czuciowych (położonych w zwojach rdzeniowych)

i przekazują je drogami wstępującymi na wyższe piętra. Natomiast w istocie

szarej pośredniej zlokalizowane są liczne neurony pośredniczące (interneurony),

które tworzą połączenia pomiędzy rogami tylnymi i przednimi, pomiędzy

obiema połówkami rdzenia oraz sąsiednimi segmentami. Ten podział należy

jednak traktować umownie, gdyż prawie wszystkie wymienione typy neuronów

(w zasadzie poza motoneuronami) rozmieszczone są także w innych częściach

istoty szarej. W istocie szarej pośredniej odcinka piersiowego leżą neurony

układu nerwowego autonomicznego współczulnego, a w tej samej części

w odcinku krzyżowym - neurony układu przywspółczulnego.

Istota biała rdzenia tworzy parzyste sznury: przednie, boczne i tylne.

W częściach: szyjnej i górnej piersiowej rdzenia sznury tylne dzielą się na dwa

pęczki, smukły i klinowaty. W istocie białej przebiegają aksony tworzące drogi

wstępujące, które przewodzą informacje czuciowe do ośrodków nadrdzeniowych,

i drogi zstępujące, które przekazują do neuronów rdzeniowych informacje

z wyższych struktur. Położenie najważniejszych dróg wstępujących i zstępujących

rdzenia kręgowego przedstawiono na ryc. 1.16. Oprócz przedstawionych na

rycinie, bardzo liczne są połączenia pomiędzy poszczególnymi segmentami

rdzenia, niekiedy nawet bardzo odległymi od siebie. Połączenia te tworzą krótkie

i długie drogi własne rdzenia (propriospinalne).

Pień mózgu

Pień mózgu tworzą trzy połączone ze sobą struktury położone nad rdzeniem

kręgowym: rdzeń przedłużony, most i śródmózgowie (ryc. 1.14). Znajduje się

w nich wiele skupisk komórek nerwowych, które biorą udział w procesach

sterowania ruchem. Dwanaście par nerwów czaszkowych, których jądra są

37

rozmieszczone w całym pniu mózgu, unerwia większość mięśni głowy i szyi,

przekazuje informacje czuciowe (w tym dotyczące smaku, słuchu i równowagi)

z receptorów tego obszaru oraz unerwia przywspółczulnie większość narządów

wewnętrznych. Przez pień mózgu przechodzą liczne drogi łączące rdzeń kręgowy

z wyższymi poziomami układu nerwowego oraz drogi łączące z móżdżkiem,

poprzez konary móżdżku - dolne, środkowe i górne. Ponadto, wzdłuż całego pnia

mózgu rozciąga się twór siatkowaty, skomplikowana struktura, utworzona przez

krzyżujące się włókna nerwowe i rozmieszczone pomiędzy nimi neurony i ich

skupiska. Neurony tworu siatkowatego mają wszechstronne połączenia z wieloma

obszarami mózgowia i są zaangażowane w koordynację odruchów rdzeniowych

i prostych czynności ruchowych, uczestniczą w kontroli pracy serca,

ciśnienia krwi i oddychania, a także wpływają na regulację stanów snu

i czuwania.

Budowa wewnętrzna dolnej części rdzenia przedłużonego przypomina w dużym

stopniu rdzeń kręgowy, a im wyżej, tym bardziej regularny układ istoty

szarej i białej ulega zatarciu i skupiska ciał komórkowych tworzą jądra,

rozdzielone pasmami istoty białej. W części brzusznej rdzenia przedłużonego

przebiegają drogi korowo-rdzeniowe, które tworzą na powierzchni zewnętrznej

uwypuklenia zwane piramidami. W dolnej części piramid dochodzi do skrzyżowania

aksonów tych dróg i przejścia na przeciwległą stronę rdzenia (skrzyżowanie

piramid). Natomiast w części grzbietowej zlokalizowanych jest kilka bardzo

istotnych ośrodków nerwowych. Jądra smukłe i klinowate, leżące w przedłużeniu

sznurów tylnych rdzenia kręgowego, stanowią ośrodek przekaźnikowy w drodze

do wzgórza. Jądro dolne oliwki przekazuje informacje (pochodzące przede

wszystkim z rdzenia kręgowego) do móżdżku. Połączenie z móżdżkiem odbywa

się przez konar dolny. W rdzeniu przedłużonym znajdują się też jądra nerwów

czaszkowych, odpowiedzialne między innymi za odbiór wrażeń czuciowych

z narządów wewnętrznych klatki piersiowej i jamy brzusznej (drogą nerwu

błędnego - X) oraz wrażenia smakowe (nerw twarzowy - VII i językowo-

-gardłowy - IX), a także za ruchowe unerwienie mięśni języka (nerw podjęzykowy

- XII). Na granicy rdzenia przedłużonego i mostu leżą jądra

przedsionkowe i ślimakowe (nerw przedsionkowo-ślimakowy - VIII), odbierające

sygnały z receptorów równowagi i słuchu w uchu wewnętrznym.

Uproszczone zestawienie wszystkich nerwów czaszkowych i ich zakresu unerwienia

przedstawiono w tabeli 1.2. W tworze siatkowatym rdzenia przedłużonego

zlokalizowane są ośrodki, które uczestniczą w regulacji ciśnienia krwi

i oddychania.

W moście, oprócz przebiegających licznych dróg łączących ośrodki leżące na

niższych i wyższych poziomach układu nerwowego, znajdują się jądra mostu,

których główna rola polega na przekazywaniu do móżdżku informacji z kory

mózgu (przede wszystkim z pól ruchowych i czucia somatycznego). Most łączą

z móżdżkiem konary środkowe. Ponadto w moście leżą jądra nerwów czaszkowych,

unerwiających mięśnie gałki ocznej (nerw odwodzący - VI) oraz

zbierających między innymi wrażenia ze skóry głowy (nerw trójdzielny - V).

W tworze siatkowatym mostu zlokalizowano też ośrodki związane z regulacją

oddychania i snu.

Śródmózgowie jest najmniejszą częścią pnia mózgu. Wyróżniamy w nim

leżące brzusznie konary mózgu, utworzone przede wszystkim przez włókna

38

Tabela 1.2. Nerwy czaszkowe

Nerw czaszkowy

I - węchowy

II - wzrokowy

III - okoruchowy

IV - bloczkowy

V - trójdzielny

VI - odwodzący

VII - twarzowy

VIII - przedsionkowo-

-ślimakowy

IX - językowo-gardłowy

X - błędny

XI - dodatkowy

XII - podjęzykowy

Jądra

-

-

ruchowe

autonomiczne

ruchowe

ruchowe

czuciowe

ruchowe

ruchowe

czuciowe

autonomiczne

czuciowe

ruchowe

czuciowe

autonomiczne

ruchowe

czuciowe

autonomiczne

ruchowe

ruchowe

Czynność i zakres unerwienia

węch - nabłonek węchowy jamy nosowej

wzrok - siatkówka oka

mięśnie gałki ocznej

zwężanie źrenicy i akomodacja soczewki oka

mięsień skośny górny oka

mięśnie żwacze

skóra, mięśnie i stawy części twarzowej czaszki,

zęby

mięsień odwodzący

mięśnie mimiczne twarzy

smak — 2/3 przednie języka

ślinianki: podżuchwowa i podjęzykowa, gruczoł

łzowy, naczynia krwionośne czaszki

czucie równowagi

słuch

mięsień kolcowo-gardłowy

podniebienie miękkie i migdałki, smak - 1/3 tylna

języka

ślinianka przyuszna

mięśnie krtani i gardła

gardło, krtań, narządy klatki piersiowej i brzucha,

smak - tylna część języka i jama ustna

mięśnie gładkie przewodu pokarmowego, oddechowego,

klatki piersiowej i brzucha

mięsień czworoboczny i mostkowo-obojczykowo-

-sutkowy

mięśnie wewnętrzne języka

biegnące z kory mózgu do ośrodków pnia i rdzenia kręgowego, oraz pokrywę

śródmózgowia, w której znajduje się kilka ważnych skupisk neuronów. Istota

czarna, mająca połączenia z jądrami kresomózgowia, odgrywa ważną rolę

w regulacji czynności dowolnej mięśni. Jądro czerwienne otrzymuje informacje

(m.in. z móżdżku poprzez konary górne) i daje początek drogom zstępującym do

rdzenia kręgowego oraz wstępującym do wzgórza. Najbardziej grzbietowo

położone są ośrodki, które na powierzchni zewnętrznej tworzą wzgórki górne

i dolne blaszki pokrywy i są związane z przekazywaniem wrażeń wzrokowych

i słuchowych. Ponadto, w śródmózgowiu zlokalizowane są jądra nerwów

czaszkowych, odpowiedzialne między innymi za unerwienie mięśni gałki ocznej

(nerw okoruchowy - III i bloczkowy - IV), dzięki czemu odgrywają ważną rolę

w kontroli ruchów oczu.

39

Móżdżek

Móżdżek zawiera ogromną liczbę komórek nerwowych, więcej niż jakakolwiek

inna część ośrodkowego układu nerwowego (z korą mózgu włącznie), choć

z drugiej strony neurony te tworzą dość przejrzystą i dzięki temu dobrze poznaną

strukturę. Do móżdżku dochodzą informacje czuciowe - wstępujące z rdzenia

kręgowego, ruchowe - zstępujące z kory mózgu oraz dotyczące równowagi

- z narządu przedsionkowego w uchu wewnętrznym. Dzięki integracji sygnałów

z tych źródeł móżdżek zwrotnie wpływa zarówno na planowanie ruchów, jak i na

ich wykonanie, kontroluje napięcie mięśniowe, reguluje postawę ciała oraz

koordynuje ruchy głowy i gałek ocznych. Uczestniczy też w procesach uczenia się

ruchów. Ponadto, dzięki połączeniom z polami kojarzeniowymi kory mózgu,

odgrywa rolę w niektórych procesach poznawczych i związanych z mową.

Móżdżek ma kształt elipsoidy, leży w tylnym dole czaszki, grzbietowo

w stosunku do pnia mózgu, z którym jest połączony konarami, przez które

przebiegają drogi doprowadzające i odprowadzające informacje. Składa się

z robaka, który stanowi wąską część środkową, oraz dwóch półkul, w których

wyróżnia się niekiedy część przyśrodkową i boczną. Powierzchnia móżdżku jest

pofałdowana i podzielona licznymi szczelinami i bruzdami na płaty, płaciki

i zakręty. Wyróżnia się 3 płaty: przedni, tylny i grudkowo-kłaczkowy (ryc. 1.17A).

Istota szara zgromadzona jest przede wszystkim na powierzchni, gdzie tworzy

trójwarstwową korę móżdżku (ryc. 1.17B). Budują ją od zewnątrz: warstwa

drobinowa, warstwa zwojowa (komórek gruszkowatych) oraz warstwa ziarnista.

W warstwie drobinowej znajdują się dwa rodzaje małych neuronów: komórki

gwiaździste i koszyczkowe. W warstwie zwojowej leżą ciała komórek grusz-

Ryc. 1.17. Schemat móżdżku na przekroju strzałkowym (A) i poprzecznym (B); IV - komora

czwarta.

40

kowatych Purkinjego - ich dendryty rozgałęziają się szeroko w warstwie

drobinowej, natomiast aksony zmierzają do istoty białej móżdżku. W warstwie

ziarnistej znajdują się komórki ziarniste i komórki Golgiego.

Pod powierzchnią kory znajduje się istota biała, a pomiędzy tworzącymi ją

włóknami nerwowymi zlokalizowane są skupiska neuronów - jądra móżdżku

(ryc. 1.17B). W robaku leży jądro wierzchu, w częściach przyśrodkowych półkul

-jądra kulkowate i czopowate, natomiast w częściach bocznych półkul jądro zębate.

Szczegółowy układ połączeń pomiędzy neuronami móżdżku oraz dróg

doprowadzających i odprowadzających przedstawiono w rozdziale dotyczącym

sterowania ruchami dowolnymi.

Międzymózgowie

Międzymózgowie tworzą dwie główne struktury: wzgórze i podwzgórze

(ryc. 1.14).

Wzgórze leży powyżej śródmózgowia, wciśnięte pomiędzy półkule mózgu,

rozdzielone jest na prawą i lewą część przez komorę trzecią. Składa się z wielu

skupisk istoty szarej (jąder), poprzedzielanych wąskimi pasmami istoty białej.

Wzgórze stanowi ważny ośrodek przekaźnikowy w drogach ze wszystkich

rodzajów receptorów (z wyjątkiem węchu) do kory mózgu, który moduluje

informacje czuciowe oraz w dużej mierze decyduje o ich dotarciu do świadomości.

Ponadto wpływa na funkcje ruchowe, integrując informacje z jąder

kresomózgowia i móżdżku, które przekazuje do obszarów ruchowych kory płata

czołowego.

Liczne jądra wzgórza, skupione w pięciu grupach (przednia, przyśrodkowa,

boczna, brzuszna i tylna) podzielono na specyficzne - które przekazują

informacje do określonych pól kory mózgu, oraz niespecyficzne - które mają

połączenia z wieloma regionami kory. Wśród jąder specyficznych znajdują się

między innymi jądra brzuszne tylno-boczne i tylno-przyśrodkowe, do których

dochodzą informacje czuciowe z rdzenia kręgowego i pnia mózgu, przekazywane

następnie do kory czucia somatycznego w płacie ciemieniowym. Z kolei jądra ciał

kolankowatych bocznych i przyśrodkowych przekazują informacje czuciowe

odpowiednio w drodze wzrokowej (do kory płata potylicznego) i słuchowej (do

kory płata skroniowego), w związku z czym nazywane są niekiedy podkorowymi

ośrodkami wzroku i słuchu.

Podwzgórze jest strukturą, położoną brzusznie do wzgórza, która mimo

swego niewielkiego rozmiaru (waga około 4 g) spełnia wiele ważnych zadań

związanych z homeostazą organizmu. Dzieli się na trzy części: przednią

- wzrokową (wokół skrzyżowania wzrokowego), środkową - guzową (połączoną

lejkiem z przysadką mózgową) i tylną - suteczkową. Neurony podwzgórza

zgrupowane są w wielu jądrach, które mają połączenia aferentne i eferentne

praktycznie ze wszystkimi obszarami ośrodkowego układu nerwowego - m.in.

z układem limbicznym, tworem siatkowatym pnia mózgu, wzgórzem i korą

mózgu.

Podwzgórze integruje czynności układu autonomicznego (poprzez wpływ na

ośrodki autonomiczne w pniu mózgu i rdzeniu kręgowym) oraz nadzoruje układ

41

wydzielania wewnętrznego (przez co wpływa pośrednio na wzrost, zachowania

seksualne, ciążę, pobieranie pokarmów i wody, regulację ciśnienia krwi).

Ponadto ośrodki podwzgórza uczestniczą w regulacji rytmów dobowych, snu

i czuwania, wpływają na zachowania emocjonalne i sterują reakcjami obronnymi

na stres.

Półkule mózgu

Prawa i lewa półkula, oddzielone od siebie szczeliną podłużną mózgu, tworzą

największą część ludzkiego mózgowia, a ich funkcje związane są między innymi

ze świadomym odczuwaniem, planowaniem ruchów, procesami poznawczymi,

pamięcią, emocjami i mową. Powierzchnię półkul pokrywa kora mózgu,

wewnątrz znajduje się istota biała oraz skupiska neuronów tworzące jądra

kresomózgowia, hipokamp i ciało migdałowate.

Kora mózgu człowieka i innych naczelnych jest silnie pofałdowana, w przeciwieństwie

do innych gatunków zwierząt, dzięki czemu znaczącemu zwiększeniu

uległa jej powierzchnia i tym samym wzrosły możliwości magazynowania

i przetwarzania informacji. Rozwój kory mózgu u człowieka umożliwił przejęcie

przez nią kontroli nad wieloma zachowaniami, które u zwierząt mają charakter

podświadomy i są sterowane przez niższe poziomy układu nerwowego (np.

popędy pokarmowe i seksualne, emocje). Ten proces ewolucji nazywa się

encefalizacją.

Poszczególne regiony kory tworzą wypukłe zakręty, oddzielone od siebie

bruzdami. Anatomicznie podzielono korę każdej półkuli na 4 główne płaty:

czołowy, ciemieniowy, skroniowy i potyliczny (ryc. 1.18). Poza tym niektórzy

autorzy wyróżniają jako oddzielne płaty obszary kory na powierzchni przyśrodkowej

półkul (płat limbiczny, który stanowi istotną część układu limbicznego)

oraz obszar w głębi bruzdy bocznej, przykryty fragmentami płatów czołowego,

skroniowego i ciemieniowego (wyspa).

Ryc. 1.18. Podział kory mózgu na płaty: A - rzut boczny, B - rzut przyśrodkowy półkul.

1 - płat czołowy, 2 - płat ciemieniowy, 3 - płat skroniowy, 4 - płat potyliczny, 5 - płat limbiczny.

42

Pod względem funkcjonalnym w korze mózgu wyróżniono dwa rodzaje

obszarów. Te związane przede wszystkim z odbiorem i wstępnym przetwarzaniem

informacji z receptorów nazywa się pierwotnymi polami czuciowymi (czucia

somatycznego w płacie ciemieniowym, wzroku w potylicznym, słuchu w skroniowym).

Natomiast to pole, które stanowi ostatni etap programowania ruchów

i wysyła informacje bezpośrednio do motoneuronów rdzenia kręgowego,

nazywa się pierwotnym polem ruchowym (w płacie czołowym). Do tych obszarów

przylegają wtórne pola ruchowe i czuciowe, których zadaniem jest bardziej

szczegółowa analiza i integracja informacji określonego rodzaju. Pozostałe

regiony tworzą korę kojarzeniową (asocjacyjną), w której wyróżnia się trzy

główne obszary: pole kojarzeniowe czołowe (albo: kora przedczołowa, zaangażowana

m.in. w planowanie ruchów i tworzenie mowy), pole kojarzeniowe

ciemieniowo-skroniowo-potyliczne (odpowiedzialne m.in. za integrację różnych

informacji czuciowych i rozumienie mowy) oraz pole kojarzeniowe skroniowe

(połączone z układem limbicznym i związane z procesami emocjonalnymi oraz

pamięcią).

Kora mózgu ma budowę warstwową. W regionach filogenetycznie starszych

(np. w płacie limbicznym) występuje tzw. kora stara {archicortex), składająca się

z trzech warstw. Natomiast 95% zajmuje u człowieka kora nowa (neocortex),

zbudowana z 6 warstw: I - drobinowa, II - ziarnista zewnętrzna, III - piramidowa

zewnętrzna, IV - ziarnista wewnętrzna, V - piramidowa wewnętrzna,

VI - warstwa komórek wielokształtnych. Na podstawie badań histologicznych

wyodrębniono w korze mózgu ponad 40 różnych typów neuronów, wśród

których dominują dwa (ryc. 1.19). Komórki piramidowe są macierzystymi dla

Ryc. 1.19. Dwa podstawowe typy neuronów kory mózgu: komórki ziarniste i piramidowe i ich

lokalizacja w sześciowarstwowej korze nowej.

dróg wyprowadzających informacje z kory, ich aksony biegną m.in. do różnych

ośrodków podkorowych, pnia mózgu i rdzenia kręgowego. Natomiast komórki

ziarniste są głównymi odbiorcami informacji, jakie docierają do kory ze wzgórza.

Grubość warstw i proporcje poszczególnych typów neuronów nie są jednakowe

we wszystkich obszarach i na tej podstawie Brodmann podzielił korę na 47 pól

43

Ryc. 1.20. Jądra kresomózgowia oraz torebki istoty białej na przekroju mózgowia w płaszczyźnie

czołowej. Na schemacie zaznaczono też wzgórze i istotę czarną śródmózgowia, funkcjonalnie

związane z tymi jądrami, b - komory boczne, III - komora trzecia.

cytoarchitektonicznych, których układ jest w dużej mierze zgodny z podziałem

funkcjonalnym kory.

W głębi półkul, pomiędzy włóknami istoty białej leżą jądra kresomózgowia

(nazywane też zwojami podstawy lub jądrami podkorowymi). Należą do nich:

przedmurze, jądro soczewkowate, składające się z gałki bladej i skorupy, oraz jądro

ogoniaste (ryc. 1.20). Jądro ogoniaste i skorupa mają podobną budowę i niektóre

połączenia, dlatego czasami łączy się je wspólną nazwą - prążkowie. Jądra

podkorowe mają liczne połączenia z korą mózgu, wzgórzem i ośrodkami pnia

mózgu i stanowią część tzw. układu pozapiramidowego, który bierze udział

w planowaniu i programowaniu ruchów dowolnych.

Istota biała półkul, oddzielająca opisane ośrodki podkorowe, tworzy tzw.

torebki, będące skupiskami włókien nerwowych (ryc. 1.20). Przez torebkę

wewnętrzną przebiegają włókna rzutowe, czyli wstępujące do kory mózgu

(wieniec promienisty, który prowadzi aksony ze wzgórza do płata ciemieniowego,

promienistość słuchowa i wzrokowa, które prowadzą włókna z ciał

kolankowatych do płatów skroniowego i potylicznego) oraz zstępujące z kory

ruchowej do ośrodków podkorowych (m.in. droga piramidowa do rdzenia

kręgowego, drogi korowo-jądrowe do jąder pnia mózgu). Torebka zewnętrzna

i torebka ostatnia zawierają włókna kojarzeniowe, łączące ze sobą poszczególne

płaty kory mózgu w obrębie jednej półkuli. Podobne regiony prawej i lewej

półkuli połączone są włóknami spoidłowymi, przebiegającymi w obrębie spoideł

mózgu, z których najważniejsze jest spoidło wielkie, czyli ciało modzelowate

(ryc. 1.18).

44

Hipokamp i dało migdałowate stanowią część układu limbicznego, do którego

zalicza się również niektóre obszary kory mózgu (np. zakręt obręczy na

przyśrodkowej powierzchni półkul, zakręt zębaty, zakręt hipokampa). Układ

limbiczny nazywa się też rąbkowym, ze względu na położenie budujących go

struktur „na brzegu" półkul, w pobliżu ich dolnej i przyśrodkowej powierzchni.

Należy on do najstarszych filogenetycznie obszarów mózgu i odpowiada przede

wszystkim za kontrolę stanów emocjonalnych (strach, agresja, wściekłość)

i popędów (pobieranie pokarmów, zachowania seksualne), odgrywa nadrzędną

rolę w stosunku do podwzgórza (przez co ma wpływ na kontrolę układu

autonomicznego i dokrewnego) - w tych wszystkich funkcjach ważną rolę

odgrywa ciało migdałowate. Natomiast hipokampowi przypisuje się istotną rolę

w procesach zapamiętywania, zwłaszcza w powstawaniu pamięci świeżej i uczeniu

się.

Podsumowanie

W obrębie ośrodkowego układu nerwowego wyróżnia się rdzeń kręgowy

i mózgowie. W skład mózgowia wchodzą: rdzeń przedłużony, most i śródmózgowie

(tworzące pień mózgu), oraz móżdżek, międzymózgowie i kresomózgowie

(półkule mózgu). Rdzeń kręgowy ma budowę segmentalną. Każdy segment

opuszcza para korzeni nerwów rdzeniowych: przedni (zawiera włókna ruchowe)

i tylny (zawiera włókna czuciowe). Wzdłuż rdzenia kręgowego przebiega szereg

dróg, umożliwiających wzajemny kontakt mózgowia z mięśniami szkieletowymi

i innymi efektorami oraz z licznymi receptorami na obwodzie. Pień mózgu

opuszcza 12 par nerwów czaszkowych, unerwiających liczne narządy głowy oraz

jamy ciała, a ponadto poprzez trzy konary posiada on bogate połączenia

z móżdżkiem. W pniu mózgu znajdują się ważne ośrodki ruchowe, ośrodki

regulujące oddychanie, ciśnienie krwi, sen. Móżdżek jest strukturą odpowiedzialną

za udział w planowaniu ruchów, regulację napięcia mięśni, koordynację

ruchów, utrzymywanie równowagi. Posiada połączenia z mózgiem, narządem

równowagi i otrzymuje bogate wpływy z obwodu, od receptorów. Najważniejszymi

strukturami międzymózgowia są wzgórze i podwzgórze. Wzgórze jest

ośrodkiem, przez który przechodzi większość informacji czuciowych i z niego są

one przekazywane do kory czuciowej mózgu. Podwzgórze pełni funkcję

integrującą w odniesieniu do układu nerwowego autonomicznego. Półkule

mózgu stanowią najsilniej rozbudowaną strukturę. Kora mózgu ma budowę

warstwową. W jej obrębie wyróżnić można pierwotne i wtórne pola ruchowe

oraz czuciowe, a pozostałe części tworzą pola kojarzeniowe. Pola kojarzeniowe

są siedliskami procesów związanych z inteligencją i innymi wyższymi czynnościami

nerwowymi. Za emocje i popędy odpowiada układ limbiczny, który jest

częścią mózgu nadrzędną w stosunku do podwzgórza.

45

Receptory i czucie

Odbiór i przewodzenie informacji ze świata zewnętrznego odbywa się dzięki

sieciom połączeń nerwowych, zorganizowanych według pewnego ogólnego

wzorca, który jest podobny we wszystkich systemach czuciowych. Pierwszym

elementem, którego zadaniem jest odbiór bodźca z otaczającego środowiska, jest

wyspecjalizowana struktura nerwowa - receptor. Informacja z receptorów jest

przewodzona do ośrodkowego układu nerwowego (najczęściej drogą nerwów

rdzeniowych lub czaszkowych), w którym, za pośrednictwem kilku neuronów,

jest przesyłana do wyspecjalizowanych pól czuciowych kory mózgu. Jest to

warunkiem uświadomienia sobie wrażenia czuciowego. Nie oznacza to jednak,

że każda informacja czuciowa jest uświadamiana. Nie dzieje się tak na przykład

z informacjami dotyczącymi położenia poszczególnych części ciała w przestrzeni

(pochodzącymi z receptorów mięśniowych i narządu równowagi) oraz związanymi

z regulacją temperatury ciała, ciśnienia krwi, pracy serca, oddechu (pochodzącymi

z narządów wewnętrznych i wpływającymi na funkcjonowanie

układu autonomicznego).

Rodzaje receptorów

Każdy receptor przetwarza jedną z form energii bodźca (mechaniczną, chemiczną,

termiczną lub elektromagnetyczną) na energię elektrochemiczną w postaci

potencjałów receptora, stopniowanych zależnie od siły i czasu trwania bodźca,

podobnych do pobudzających potencjałów postsynaptycznych (wyjątek stanowią

komórki receptorowe siatkówki, które ulegają hiperpolaryzacji). Proces ten

nazywa się transdukcją bodźca i umożliwia, po osiągnięciu odpowiedniego progu

depolaryzacji błony komórkowej, generowanie w neuronach czuciowych potencjałów

czynnościowych. Ich sekwencja tworzy odpowiedni kod nerwowy,

przewodzony aksonami neuronów czuciowych do ośrodkowego układu nerwowego.

Bodziec, na który dany receptor jest najbardziej wrażliwy, nazywamy

bodźcem adekwatnym (specyficznym). Choć prawie wszystkie receptory są

szczególnie wrażliwe tylko na jeden rodzaj bodźca, to jednak w określonych

warunkach mogą niekiedy zostać aktywowane przez bodźce niespecyficzne.

Przykładem są komórki receptorowe siatkówki, które mogą być pobudzone

przez silny ucisk mechaniczny, albo receptory ścięgniste, które reagują nawet na

skurcz pojedynczych włókien mięśniowych łączących się z nimi, ale mogą być też

pobudzone przez silne rozciąganie mięśnia.

Ze względu na rodzaj adekwatnego bodźca wyróżnia się mechanoreceptory

(wrażliwe na mechaniczne odkształcenie, należą do nich także receptory słuchu

i równowagi w uchu wewnętrznym), chemoreceptory (wrażliwe na substancje

chemiczne, należą do nich receptory węchu i smaku oraz chemoreceptory naczyń

i podstawy pnia mózgu), termoreceptory (wrażliwe na ciepło lub zimno),

fotoreceptory (wrażliwe na światło) oraz receptory bólowe - nocyceptory

(nocyreceptory) (wrażliwe na uszkadzające tkanki bodźce mechaniczne, termiczne

lub chemiczne). Inny podział, który bierze pod uwagę położenie w organizmie

46

i pochodzenie bodźca, wyróżnia eksteroreceptory (rozmieszczone w skórze

i tkance podskórnej), których zadaniem jest odbiór wrażeń dotyku, ucisku, bólu,

ciepła i zimna, interoreceptory (rozmieszczone w narządach wewnętrznych),

telereceptory (receptory wzroku i słuchu), odbierające bodźce dochodzące

z pewnej odległości, oraz proprioreceptory (narząd równowagi oraz receptory

rozmieszczone w mięśniach poprzecznie prążkowanych i torebkach stawowych),

które odbierają informacje dotyczące położenia i przemieszczania poszczególnych

części ciała w przestrzeni.

Czucie skórne

Receptory dotyku i ucisku są mechanoreceptorami umieszczonymi w skórze lub

tkance podskórnej. Istnieje kilka rodzajów mechanoreceptorów o różnej,

niekiedy skomplikowanej budowie i odmiennych właściwościach. Są to nagie lub

otorbione zakończenia obwodowych zakończeń neuronów czuciowych, różniące

się nie tylko morfologią, ale i wrażliwością na bodziec (ciałka Meissnera

i ciałka Merkela w skórze nieowłosionej, receptory mieszków włosowych

w skórze owłosionej, ciałka Paciniego i ciałka Ruffiniego w tkance podskórnej).

Termoreceptory w skórze reagują na zmiany temperatury skóry oraz różnice

pomiędzy normalną temperaturą skóry (która wynosi ok. 34°C) a temperaturą

dotykanego obiektu. Istnieją osobne receptory wrażliwe na wysoką temperaturę

(ciepło) oraz na niską temperaturę (zimno). Pierwsze reagują na zmiany

temperatury skóry w zakresie 34—45°C, drugie, kiedy temperatura skóry obniża

się o kilka do kilkunastu stopni poniżej normalnej wartości (największą

aktywność wykazują przy 25°C).

Receptory bólu, czyli nocyceptory, są najczęściej wolnymi zakończeniami

włókien nerwowych i odpowiadają na bodźce potencjalnie uszkadzające, które

mogą uszkodzić tkankę. Wyróżnia się wśród nich nocyceptory reagujące na silne

bodźce mechaniczne - kłujące, ściskające lub penetrujące skórę, nocyceptory,

które aktywowane są przez bardzo wysokie lub bardzo niskie temperatury

(powyżej 45°C lub poniżej 5°C), oraz nocyceptory polimodalne - reagujące

zarówno na mechaniczne, termiczne, jak i chemiczne bodźce. Bodźcami

chemicznymi są w tym przypadku substancje uwalniane z uszkodzonych tkanek:

bradykinina, serotonina, prostaglandyny, substancja P i histamina.

Zadziałanie bodźca adekwatnego dla danego receptora w skórze lub tkance

podskórnej powoduje depolaryzację błony komórkowej, która manifestuje się

jako potencjał receptora i po przekroczeniu progu depolaryzacji wywołuje we

włóknie czuciowym impuls w postaci potencjału czynnościowego (a raczej

sekwencji kilku potencjałów czynnościowych), który jest przewodzony w kierunku

rdzenia kręgowego. Neurony czuciowe są komórkami pseudojednobiegunowymi,

których ciała leżą w zwojach rdzeniowych, a wypustka o budowie aksonu

dzieli się na gałąź obwodową (która biegnie w kierunku receptora) i ośrodkową

(która prowadzi do rdzenia kręgowego). Wszystkie impulsy ze skóry docierają

do rdzenia w jednakowy sposób, poprzez korzenie tylne nerwów rdzeniowych.

Neurony czuciowe przewodzące określone rodzaje czucia różnią się jednak

pomiędzy sobą. Najgrubsze aksony, pokryte osłonką mielinową (grupa Aa)

47

Rdzeń kręgowy

Ryc. 1.21. Przebieg drogi nerwowej przewodzącej

wrażenia z receptorów dotyku oraz z proprioceptorów

w mięśniach do kory mózgu.

Rdzeń kręgowy

Ryc. 1.22. Przebieg drogi nerwowej przewodzącej

wrażenia z receptorów bólu oraz ciepła

i zimna do kory mózgu.

przewodzą wrażenia z receptorów dotyku, najcieńsze, często bezmielinowe

(grupa C) - z receptorów bólowych. Neurony czuciowe przewodzące wrażenia

z okolicy głowy i szyi leżą w zwojach czaszkowych, a ich aksony przewodzą

impulsy do pnia mózgu.

Dalszy przebieg dróg czucia somatycznego jest już odmienny dla różnego

rodzaju sygnałów. Aksony większości neuronów przewodzących czucie dotyku

wstępują do sznurów tylnych rdzenia kręgowego i jako pęczki smukły (prowadzący

informacje z dolnych części tułowia i kończyn dolnych) i klinowaty

(prowadzący informacje z górnych części tułowia i kończyn górnych), tworzące

razem drogę rdzeniowo-opuszkową, biegną do jąder smukłego i klinowatego

w opuszce rdzenia przedłużonego, gdzie następuje przełączenie synaptyczne

(ryc. 1.21). Aksony neuronów jąder opuszki przecinają linię środkową i biegną

przez pień mózgu jako wstęga przyśrodkowa do jądra brzusznego tylno-bocznego

wzgórza (impulsy z nerwów czaszkowych biegną do jądra brzusznego tylno-

przyśrodkowego wzgórza). Stamtąd informacje są przekazywane przez

torebkę wewnętrzną do pierwotnych pól czucia somatycznego w korze płata

ciemieniowego - w zakręcie zaśrodkowym.

Informacje pochodzące z receptorów ciepła, zimna i bólu (oraz częściowo

z receptorów dotyku i ucisku) dochodzą do kory czuciowej nieco innymi

drogami. Aksony neuronów czuciowych nie wstępują w istocie białej rdzenia

kręgowego, ale pobudzają na drodze synaptycznej komórki nerwowe zlokalizowane

w rogach tylnych istoty szarej (ryc. 1.22). Są to neurony macierzyste dla

dróg rdzeniowo-wzgórzowych: przedniej i bocznej. Ich aksony krzyżują się

48

w rdzeniu kręgowym i wstępują w przeciwstronnych sznurach przednich

i bocznych, przez pień mózgu, do jądra brzusznego tylno-bocznego wzgórza,

a stamtąd do zakrętu zaśrodkowego płata ciemieniowego kory mózgu.

Pierwotne pola czucia somatycznego obejmujące zakręt zaśrodkowy dzielą

się na cztery regiony (pola 1, 2, 3a i 3b wg Brodmanna), do których dochodzą

wrażenia nie tylko z receptorów skórnych, ale i proprioceptorów rozmieszczonych

w mięśniach (patrz niżej). Układ dróg wstępujących, które krzyżują się

na poziomie rdzenia kręgowego lub pnia mózgu, powoduje, że do danej półkuli

dochodzą informacje z przeciwległej połowy ciała. Kora omawianego regionu

składa się z sześciu warstw, zawiera jednak niewiele komórek piramidowych,

natomiast silnie rozwinięta jest w niej warstwa IV - zawierająca komórki

ziarniste, które są bezpośrednimi odbiorcami informacji ze wzgórza. Dlatego

pola czuciowe kory mózgu nazywa się niekiedy korą ziarnistą.

Już w latach trzydziestych XX wieku zaobserwowano, że pola korowe, do

których dochodzą wrażenia czuciowe z receptorów, są zorganizowane w sposób

regularny, który przypomina układ poszczególnych części ciała względem siebie

(organizacja somatotopiczna). W eksperymentach, w których drażniono określone

punkty w zakręcie zaśrodkowym, wywoływano wrażenia czucia w odpowiednich

miejscach ciała, co pozwoliło na ułożenie swoistej „mapy czuciowej".

W najwyższych miejscach zakrętu zaśrodkowego znajduje się reprezentacja

kończyny dolnej, a poniżej: tułowia, kończyny górnej, głowy, warg, zębów,

języka, gardła. Charakterystyczne, że wielkość pól korowych nie jest proporcjonalna

do wielkości poszczególnych części ciała - największą reprezentację

w korze mózgu mają te fragmenty skóry, w których jest największe zagęszczenie

receptorów (ryc. 1.23).

Ryc. 1.23. Lokalizacja korowych ośrodków czucia somatycznego dla poszczególnych okolic ciała

w zakręcie zaśrodkowym płata ciemieniowego na przekroju czołowym półkuli mózgu.

4 Fizjologiczne podstawy 49

Samo dotarcie informacji do pierwotnych pól czuciowych nie wystarcza

jeszcze do świadomego odczucia bodźca. Ku tyłowi od pierwotnych pól czucia

somatycznego, w płacie ciemieniowym (pola 5 i 7), leżą pola czuciowe wtórne

(kojarzeniowe), które mają połączenia zarówno z pierwotnymi polami czuciowymi,

jak i z innymi obszarami kory mózgu. Ich zadaniem jest dokładna analiza

docierających sygnałów (w postaci odpowiednich kodów nerwowych) oraz

integracja informacji czuciowych różnego typu.

Receptory mięśniowe

Proprioreceptory rozmieszczone w mięśniach szczegółowo opisano w rozdziale

2.

Wrzeciona mięśniowe są receptorami o skomplikowanej budowie i nie tylko

są źródłem informacji aferentnych, ale mają specjalne włókna mięśniowe, które

są unerwione ruchowo przez motoneurony y. Bodźcem pobudzającym wrzeciona

jest rozciąganie mięśni, które wywołuje pobudzenie zakończeń pierwotnych,

dających początek grubym, zmielinizowanym włóknom aferentnym typu Ia, oraz

pobudzenie zakończeń wtórnych nieco cieńszych włókien czuciowych typu II.

Jedne i drugie włókna czuciowe są obwodowymi wypustkami pseudojednobiegunowych

neuronów czuciowych, których ciała mieszczą się w zwojach

rdzeniowych. Dośrodkowe odgałęzienia aksonów tych neuronów wchodzą do

rdzenia kręgowego w obrębie korzeni tylnych nerwów rdzeniowych.

Receptory ścięgniste umiejscowione są na granicy włókien mięśniowych

i ścięgien i reagują na skurcz włókien mięśniowych jednostek ruchowych oraz na

ich silne rozciągnięcie. Informacja o czynności mięśnia biegnie do rdzenia

grubymi włóknami z osłonką mielinową - typu Ib.

Dalszy przebieg drogi czucia proprioceptywnego (nazywanego też czuciem

głębokim) jest taki sam dla informacji z obu receptorów (ryc. 1.21). Aksony

komórek czuciowych wstępują w sznurach tylnych rdzenia kręgowego i dochodzą

do opuszki rdzenia przedłużonego - do jąder smukłego (informacje z dolnych

partii ciała) i klinowatego (informacje z górnych części ciała). Tam następuje

przekazanie informacji przez synapsy na neurony postsynaptyczne, które rzutują

do wzgórza. Ich aksony przecinają linię środkową i dochodzą jako wstęga

przyśrodkowa do przeciwstronnego jądra brzusznego tylno-bocznego (w przypadku

informacji z głowy i szyi przewodzonych w nerwach czaszkowych - do

jądra brzusznego tylno-przyśrodkowego). Z ośrodków wzgórza, poprzez włókna

przebiegające w torebce wewnętrznej, informacje docierają do zakrętu zaśrodkowego

kory płata ciemieniowego, przede wszystkim do pola 3a wg Brodmanna,

gdzie mieści się pierwotne pole czucia somatycznego.

Informacje Proprioceptywne o zmianie długości mięśni i ich napięcia nie

docierają do świadomości, ale we wtórnych polach czuciowych kory mózgu są na

bieżąco analizowane. Umożliwia to monitorowanie stanu czynnościowego

poszczególnych mięśni i całych grup mięśniowych oraz dzięki temu kontrolę

położenia odpowiednich części ciała względem siebie. W kojarzeniowych polach

korowych integrowane są też informacje pochodzące z proprioceptorów i receptorów

innych typów, z różnych regionów organizmu, dzięki czemu formowany

jest obraz ciała jako całości.

50

Wzrok

Człowiek widzi tylko wąski zakres promieniowania elektromagnetycznego,

o długości fali 400-750 nm. Wiązka fali elektromagnetycznej wpadająca przez

źrenicę zostaje załamana przez złożony układ optyczny oka (rogówka, ciecz

wodnista komory przedniej oka, soczewka, ciało szkliste) i dochodzi do

siatkówki, gdzie powstaje pomniejszony i odwrócony obraz rzeczywisty. Siatkówka

oka składa się z dziesięciu warstw komórek, a warstwa receptorowa

przylega do najbardziej zewnętrznej - barwnikowej, zawierającej pigment

pochłaniający światło. W większej części siatkówki wiązka światła musi więc

przejść przez liczne warstwy komórek nerwowych, zanim dotrze do receptorów.

Wyjątek stanowi tylko tzw. plamka żółta umieszczona w centralnej części

siatkówki, gdzie pozostałe warstwy są rozsunięte, ułatwiając bezpośredni dostęp

do receptorów. Fotoreceptorami są komórki wzrokowe czopkonośne i pręcikonośne,

których wypustki - czopki i pręciki - zawierają substancje światłoczułe,

zbudowane z białka opsyny i pochodnej witaminy A: retinenu. Pręciki zawierają

rodopsynę, mają niski próg pobudliwości i odpowiadają za widzenie nocne

(skotopowe). Natomiast czopki mają wysoki próg pobudliwości i odpowiadają

za widzenie barwne, dzienne (fotopowe). Występują trzy rodzaje czopków:

niebieskoczułe, zielonoczułe i czerwonoczułe, zawierające różne fotopigmenty,

Włókno nerwu wzrokowego

Ryc. 1.24. Schemat połączeń podstawowych typów komórek występujących w siatkówce oka.

Zaznaczone na czarno komórki receptorowe, dwubiegunowe i zwojowe stanowią pierwsze trzy

neurony drogi wzrokowej, przekazującej informacje do kory mózgu.

51

każdy absorbujący światło o innej długości fali. Czopki są zgromadzone przede

wszystkim w obszarze plamki żółtej, natomiast pręciki występują bardziej

obwodowo. Obliczono, że w siatkówce znajduje się około 120 milionów

komórek wzrokowych pręcikonośnych i ponad 6 milionów komórek wzrokowych

czopkonośnych.

Absorpcja światła przez fotoreceptor inicjuje rozkład substancji światłoczułej,

co z kolei uruchamia szereg reakcji pośrednich (z udziałem białka

G i cyklicznego GMP), których ostatecznym efektem jest zamykanie kanałów

jonowych dla Na+ i hiperpolaryzacja. Informacja z receptora jest następnie

przekazywana na komórki dwubiegunowe siatkówki, a z nich na komórki

zwojowe, których aksony tworzą nerw wzrokowy. Wśród neuronów siatkówki

obecne są także komórki poziome (pobudzające) i komórki amakrynowe (hamujące),

które działają modulująco na proces przekazywania sygnałów z fotoreceptorów

na komórkę zwojową (ryc. 1.24). W plamce żółtej jedna komórka

czopkonośna łączy się z jedną komórką dwubiegunową, a ta z jedną komórką

zwojową: wynika z tego wysoka zdolność rozróżniania szczegółów i konturów

widzianych przedmiotów. Natomiast informacja z komórek pręcikonośnych

(występujących głównie poza plamką żółtą) jest przekazywana na komórki

zwojowe za pośrednictwem dwubiegunowych i amakrynowych.

Zaobserwowano, że każda komórka receptorowa łączy się z dwiema

komórkami dwubiegunowymi. Uwolniony neurotransmiter powoduje depolaryzację

jednej z nich i hiperpolaryzację drugiej. Istnieją także dwa rodzaje

neuronów zwojowych: jedne przekazują informację o pojawieniu się bodźca

świetlnego (neurony typu B - brightness, jasność), drugie o zmniejszeniu

natężenia światła (neurony typu D - darkness, ciemność). Dzięki komórkom

poziomym i amakrynowym dochodzi do równoległego pobudzenia obu systemów.

Umożliwia to różnicowanie intensywności światła i jaskrawości, czyli

widzenie kontrastowe.

Informacja z siatkówki biegnie najpierw do ciał kolankowatych bocznych

we wzgórzu, a stamtąd do płata potylicznego kory mózgu (ryc. 1.25). Aksony

przebiegające w nerwie wzrokowym dochodzą najpierw do skrzyżowania

wzrokowego na podstawie mózgowia, gdzie część z nich (pochodząca z przyśrodkowych

- nosowych połówek siatkówki) przechodzi na przeciwległą stronę

mózgu, a część (z bocznych - skroniowych połówek siatkówki) biegnie dalej

nieskrzyżowana. Jako pasma wzrokowe kierują się one dalej do neuronów dal

kolankowatych bocznych. Odgałęzienia pasm wzrokowych prowadzą także do

okolicy wzgórków górnych blaszki pokrywy w śródmózgowiu - to połączenie ma

znaczenie między innymi w odruchu zwężenia źrenic na światło. Aksony

neuronów ciał kolankowatych bocznych tworzą w istocie białej półkul promienistość

wzrokową, która prowadzi do kory płata potylicznego. Pierwotne pole

wzrokowe znajduje się wokół bruzdy ostrogowej (pole 17 wg Brodmanna),

a przylegają do niego pola wzrokowe kojarzeniowe (18 i 19). Do pól wzrokowych

kory prawej półkuli dochodzą informacje z lewych połówek obu siatkówek (czyli

z prawych połówek pól widzenia), do półkuli lewej odwrotnie. Reprezentacja

poszczególnych fragmentów siatkówki nie jest też równomierna. Najwięcej

miejsca w korze zajmują pola odbierające wrażenia z plamki żółtej.

Neurony kory wzrokowej są ułożone podobnie jak w korze czucia somatycznego,

w sześciu warstwach, a impulsy odbierane są głównie przez komórki

52

Płat potyliczny

Ryc. 1.25. Schematyczny przebieg drogi wzrokowej. Impulsy z przyśrodkowych połówek siatkówek

dzięki skrzyżowaniu włókien docierają ostatecznie do płata potylicznego kory mózgu przeciwległej

strony, impulsy z bocznych części siatkówek dochodzą do płata potylicznego po tej samej stronie.

ziarniste warstwy czwartej. Poprzez łańcuch połączeń pomiędzy komórkami

różnych typów są one przetwarzane, a informacja wyjściowa przesyłana także do

innych obszarów kory, które uczestniczą na przykład w procesach zapamiętywania

i porównywania z obrazami i przedmiotami wcześniej widzianymi. Samo

dojście zespołu impulsów do kory wzrokowej w płacie potylicznym nie jest

bowiem wystarczające do świadomego rozpoznania danego obrazu, który

powstał na siatkówce, i identyfikacji widzianych przedmiotów lub osób.

Świadome widzenie zależy od współdziałania ze sobą wielu ośrodków, rozmieszczonych

w różnych okolicach mózgowia.

Słuch

Zakres częstotliwości dźwięków słyszanych przez człowieka wynosi od 16 Hz

do 20 000 Hz i w miarę starzenia zmniejsza się, szczególnie w zakresie wyższych

częstotliwości. Fala akustyczna dociera z powietrza do przewodu słuchowego

53

zewnętrznego i wywołuje drgania błony bębenkowej, przenoszone następnie na

system kosteczek słuchowych w uchu środkowym: młoteczek, kowadełko

i strzemiączko, których drgania przenoszą się na płyn wypełniający ślimak

w uchu wewnętrznym. Elementy te stanowią tylko część przewodzeniową

narządu słuchu, której głównym zadaniem jest wzmocnienie amplitudy natężenia

dźwięku. Właściwe receptory słuchu znajdują się w narządzie spiralnym

ślimaka (Cortiego) w uchu wewnętrznym.

Ślimak jest kanałem kostnym o kształcie spirali, który podzielony jest na trzy

części: schody bębenka (na zewnętrznym obwodzie), schody przedsionka (na

wewnętrznym obwodzie) i rozdzielający je przewód ślimakowy, w którym leży

narząd spiralny Cortiego. Schody bębenka i schody przedsionka wypełnione są

płynem zwanym przychłonką, natomiast przewód ślimakowy wypełnia śródchłonka.

Narząd spiralny Cortiego leży na błonie podstawnej i zawiera, obok

licznych komórek podporowych, ułożone w rzędy komórki rzęsate (jeden rząd

komórek rzęsatych wewnętrznych i trzy zewnętrznych). Rzęski (stereocilia) na

szczycie tych komórek łączą się z błoną nakrywkową. Natomiast u podstawy

każdej komórki rzęsatej wewnętrznej (jest ich około 3000 w jednym ślimaku)

znajdują się zakończenia dendrytów dwubiegunowych neuronów czuciowych

(zwykle około 10), w których wywoływane są impulsy biegnące dalej w drodze

słuchowej.

Drgania strzemiączka, które poprzez tzw. okienko owalne łączy się ze

schodami przedsionka, wywołują falę rozchodzącą się w przychłonce, która

Zwój spiralny ślimaka

Ryc. 1.26. Mechanizm pobudzenia komórek rzęsatych w narządzie spiralnym ślimaka na skutek

drgań błony podstawnej pod wpływem fali akustycznej. Strzałka wskazuje kierunek odkształcenia

błony podstawnej.

54

powoduje odkształcenie się błony podstawnej w określonym miejscu (zależnie od

długości fali) i przemieszczenie określonej grupy komórek rzęsatych, co z kolei

prowadzi do odkształcenia ich rzęsek, połączonych z błoną nakrywkową (ryc.

1.26). Ugięcie rzęsek w jednym kierunku wywołuje depolaryzację błony komórkowej,

w kierunku przeciwnym - hiperpolaryzację. Depolaryzacja powoduje

wydzielenie u podstawy komórki rzęsatej neurotransmitera, który poprzez

synapsę pobudza zakończenia dendrytów neuronów czuciowych. Ciała komórek

czuciowych leżą w zwoju spiralnym na dnie przewodu słuchowego wewnętrznego,

a ich aksony tworzą część ślimakową nerwu przedsionkowo-ślimakowego, który

przewodzi impulsy do ośrodkowego układu nerwowego.

W zależności od częstotliwości fali akustycznej odkształceniu ulegną inne

regiony błony podstawnej, w związku z czym różne komórki rzęsate w narządzie

spiralnym ślimaka zostaną pobudzone i w innych włóknach nerwowych

generowane zostaną sekwencje potencjałów czynnościowych. Komórki rzęsate

zewnętrzne odgrywają tu rolę modulującą: mają zdolności kurczenia się (pod

Jądra ślimakowe

Ryc. 1.27. Uproszczony przebieg drogi słuchowej przewodzącej wrażenia z narządu spiralnego do

kory płata skroniowego. Informacje z jednego ucha dochodzą do kory obu półkul mózgu.

55

wpływem dochodzących do nich włókien eferentnych z ośrodkowego układu

nerwowego oraz pod wpływem bodźców akustycznych), dzięki czemu wpływają

na mechaniczne własności i czułość narządu spiralnego.

Impulsy przewodzone są drogą nerwu ślimakowego do jąder ślimakowych

brzusznych i grzbietowych, które leżą na granicy mostu i rdzenia przedłużonego

(ryc. 1.27). Dalszy przebieg drogi słuchowej jest złożony i prowadzi przez liczne

ośrodki pnia mózgu: jądro górne oliwki, ciało czworoboczne, wstęgę boczną do

jąder we wzgórkach dolnych blaszki pokrywy w śródmózgowiu, a stamtąd do

ciał kolankowatych przyśrodkowych we wzgórzu. Aksony neuronów tych

ostatnich ośrodków tworzą promienistość słuchową, która kończy się w płacie

skroniowym kory mózgu, w zakręcie skroniowym górnym (pola 41 i 42 wg

Brodmanna). Ponieważ część włókien drogi słuchowej biegnie po tej samej

stronie, a część na różnych poziomach przecina linię środkową i przechodzi na

stronę przeciwną, ostatecznie do kory słuchowej każdej półkuli dochodzą

informacje z obu uszu.

Podobnie jak w innych polach czuciowych kory, impulsy są odbierane przez

komórki ziarniste IV warstwy kory. Złożony system połączeń pomiędzy

neuronami tego obszaru oraz połączenia z innymi polami kory umożliwiają

integrację otrzymanych informacji i ich szczegółową analizę pod kątem wysokości,

głośności i barwy dźwięku oraz jego lokalizacji w przestrzeni.

Równowaga

Receptory równowagi są w zasadzie mechanoreceptorami, które pobudzane są

przez odkształcenia mechaniczne. Znajdują się one w narządzie przedsionkowym

w uchu wewnętrznym, po obu stronach głowy. Narząd przedsionkowy składa

się z błędnika kostnego i leżącego wewnątrz błędnika błoniastego. Błędnik

kostny składa się z przedsionka i trzech kanałów półkolistych: przedniego i tylnego

(które ustawione są pionowo) i bocznego (w poziomie). Ustawione są one

prostopadle względem siebie. Powoduje to, że kanały przedni prawego błędnika

i tylny lewego są równoległe, a kanały boczne leżą w tej samej płaszczyźnie (ryc.

1.28). Błędnik kostny wypełniony jest płynem zwanym przychłonką. Błędnik

błoniasty składa się z woreczka i łagiewki, które leżą w obrębie przedsionka, oraz

trzech przewodów półkolistych, które leżą wewnątrz odpowiednich kanałów.

Błędnik błoniasty wypełniony jest śródchłonką. Każdy z przewodów półkolistych

jest na jednym z końców rozszerzony i tworzy tzw. bańkę (ryc. 1.29).

Nabłonek zmysłowy w woreczku i łagiewce tworzy tzw. plamki (o średnicy

ok. 2-3 mm), a w bańkach przewodów półkolistych grzebienie bankowe. Składa

się z komórek rzęsatych i licznych komórek podporowych. Każda komórka

rzęsata ma kilkadziesiąt (40-70) rzęsek krótkich (stereocilia) i jedną długą

(kinocilium). W plamkach woreczka i łagiewki są one pokryte błoną otolitową

zawierającą mikroskopijne kryształy węglanów wapnia. W grzebieniach bankowych

komórki rzęsate pokryte są galaretowatą masą zwaną osklepkiem.

U podstawy każdej komórki receptorowej znajdują się zakończenia dendrytów

dwubiegunowych neuronów czuciowych, w których wywoływane są impulsy

biegnące dalej do ośrodkowego układu nerwowego.

56

Ryc. 1.28. Wzajemne ułożenie prawego i lewego błędnika: P - kanał półkolisty przedni, T - kanał

półkolisty tylny, B - kanał półkolisty boczny.

Ryc. 1.29. Schemat budowy błędnika błoniastego, widok od tyłu.

Ruchy głowy wywołują na zasadzie bezwładności przepływ śródchłonki,

skutkiem czego przesunięciu ulega osklepek lub błona otolitowa, wywołując

przechylenie rzęsek. Ruch rzęsek w kierunku kinocilium powoduje depolaryzację

błony komórkowej, ruch w kierunku przeciwnym wywołuje hiperpolaryzację

(ryc. 1.30). Receptory w grzebieniach bankowych reagują na przyspieszenie

57

Zwój przedsionka

Ryc. 1.30. Mechanizm pobudzenia komórek rzęsatych narządu przedsionkowego w plamkach

woreczka i łagiewki oraz grzebieniach bankowych kanałów półkolistych.

lub opóźnienie kątowe (rzędu nawet 0,l°/s2), natomiast w plamkach woreczka

i łagiewki - na przyspieszenie liniowe. Oba błędniki funkcjonują parami

- przemieszczenie śródchłonki wywołuje odchylenia rzęsek komórek receptorowych

w odpowiadających częściach po prawej i lewej stronie w przeciwnych

kierunkach.

W efekcie depolaryzacji komórki rzęsatej dochodzi do wydzielenia neurotransmitera

u jej podstawy i pobudzenia poprzez synapsę zakończeń dendrytów

dwubiegunowych neuronów czuciowych, których ciała leżą w zwoju przedsionka

na dnie przewodu słuchowego wewnętrznego. W aksonach neuronów czuciowych

generowane są salwy potencjałów czynnościowych, przewodzone w części

przedsionkowej nerwu przedsionkowo-ślimakowego, do jąder przedsionkowych

(górne, dolne, przyśrodkowe i boczne), położonych na granicy mostu i rdzenia

przedłużonego. Niewielka część włókien tego nerwu biegnie bezpośrednio do

móżdżku lub tworu siatkowatego pnia mózgu. Informacje z jąder przedsionkowych

biegną w wielu kierunkach. Połączenia z neuronami rdzenia kręgowego

(droga przedsionkowo-rdzeniowa boczna i przyśrodkowa) wpływają modyfikująco

na przebieg ruchów dowolnych i odruchów. Połączenia z móżdżkiem

odgrywają kluczową rolę w precyzyjnej regulacji napięcia mięśni, warunkującego

utrzymanie równowagi i właściwej postawy ciała. Istotne są także

połączenia jąder przedsionkowych z tworem siatkowatym i jądrami pnia mózgu,

szczególnie jądrami nerwów czaszkowych unerwiających mięśnie gałki ocznej

(okoruchowego, bloczkowego i odwodzącego) - dzięki czemu ruch gałek

ocznych może być skoordynowany z ruchami głowy.

58

Węch

Człowiek jest w stanie rozpoznać tysiące różnych substancji zapachowych, i to

niekiedy w stężeniach nawet kilkubilionowych procenta. Chemoreceptory

rozmieszczone są w górnej części jamy nosowej, na bardzo małym obszarze

błony śluzowej (2-5 cm2), który nazywa się nabłonkiem węchowym. Oprócz

komórek receptorowych w nabłonku tym znajdują się komórki podporowe

i gruczoły wydzielające śluz, w którym rozpuszczają się substancje zapachowe.

Zidentyfikowano także w okolicy węchowej swoiste białko wiążące substancje

zapachowe (OBP - olfactory binding protein). Komórki receptorowe są

neuronami dwubiegunowymi, których wypustki obwodowe (dendryty) dochodzą

do powierzchni błony śluzowej i tworzą kolbki zakończone kilkoma rzęskami.

Na rzęskach komórki węchowej znajdują się receptory błonowe, specyficzne dla

określonych związków chemicznych. Istnieją setki rodzajów receptorów błonowych,

każdy rozpoznający jedną lub kilka różnych substancji zapachowych.

Połączenie takiej substancji z receptorem błonowym powoduje aktywację

kaskady reakcji z udziałem przekaźników drugiego rzędu (cyklaza adenylanowa

i cykliczny AMP) i otwarcie kanałów jonowych dla Na + , czego efektem jest

depolaryzacja, czyli pobudzenie komórki. Wypustki dośrodkowe (aksony)

komórek receptorowych jako nerwy węchowe biegną przez otwory w blaszce

sitowej kości do leżącej powyżej opuszki węchowej, gdzie tworzą synapsy

Ryc. 1.31. Organizacja połączeń neuronalnych uczestniczących w przekazywaniu wrażeń z receptorów

węchu.

59

w wyspecjalizowanych obszarach, tzw. kłębuszkach węchowych (ryc. 1.31).

Impuls nerwowy przekazany zostaje na dwa rodzaje neuronów: komórki

mitralne i pędzelkowe, których aksony tworzą pasma węchowe, biegnące

bezpośrednio do okolic węchowych kory mózgu. Jest to jedyna droga czuciowa

omijająca wzgórze. Korowe pola węchowe zlokalizowane są w kilku obszarach,

przede wszystkim na podstawie płata czołowego (pole przegrodowe, istota

dziurkowana przednia) i skroniowego (płat gruszkowaty) oraz w układzie

limbicznym (ciało migdałowate, hipokamp). W korze mózgu dochodzi do

świadomej percepcji zapachów, ich lokalizacji przestrzennej, odbioru emocjonalnego

i zapamiętywania. Połączenia korowych ośrodków węchowych nie są

jednak jeszcze dobrze poznane.

Smak

Chemoreceptory smaku zlokalizowane są w wyspecjalizowanych strukturach

- kubkach smakowych - rozmieszczonych w nabłonku brodawek języka, błonie

śluzowej podniebienia, gardła i nagłośni. Człowiek ma ich około 10 tysięcy.

Każdy kubek smakowy składa się z czterech rodzajów komórek. Komórki

podstawne pełnią funkcję podporową i ulegają przekształceniu w komórki smakowe,

które występują w trzech stadiach dojrzałości. Komórki receptorowe żyją

bowiem bardzo krótko (ok. 10 dni) i są stale zastępowane przez nowe generacje.

W jednym kubku smakowym występuje 50—150 komórek receptorowych, na

których szczycie znajdują się mikrokosmki, skierowane do otworu smakowego

na powierzchni (ryc. 1.32). Do podstawy kubka smakowego dochodzą zakoń-

Ryc. 1.32. Schemat kubka smakowego zlokalizowanego w nabłonku brodawki smakowej języka.

czenia włókien czuciowych, z którymi komórki receptorowe kontaktują się za

pomocą synaps.

Człowiek rozróżnia cztery podstawowe rodzaje smaków: słodki, gorzki,

słony i kwaśny. Niektórzy uważają, że glutaminian sodu reprezentuje odrębną

kategorię i wyróżniają także piąty rodzaj smaku - urnami. Choć zaobserwowano,

że poszczególne obszary języka różnią się wrażliwością na poszczególne rodzaje

60

smaków (np. słodki odczuwany jest na koniuszku, kwaśny - po bokach, gorzki

- u nasady, a słony - w przedniej części grzbietu języka), to aktywowane przez

nie kubki smakowe znaleziono we wszystkich regionach języka. Prawdopodobnie

różne komórki smakowe odpowiadają na inne bodźce, jednak nie

wiadomo, czy dana komórka reaguje na jedną, czy więcej substancji chemicznych.

Włókna czuciowe unerwiają wiele komórek receptorowych w różnych

kubkach smakowych, a każdy kubek smakowy jest unerwiony przez wiele

włókien. Tym samym informacja o określonym smaku jest przesyłana jednocześnie

w wielu włóknach nerwowych, a każde włókno nerwowe przesyła informacje

z wielu kubków smakowych.

Okazuje się, że mechanizm pobudzenia komórek receptorowych jest różny

w przypadku różnych smaków. Jedne związki chemiczne oddziałują bezpośrednio

na kanały jonowe w błonie komórki smakowej (substancje wywołujące smak

słony i kwaśny), inne działają za pośrednictwem przekaźników drugiego rodzaju

(smak słodki), a substancje wywołujące smak gorzki, które są najbardziej

zróżnicowane, wykorzystują oba mechanizmy. Efektem działania substancji

smakowej jest depolaryzacja komórki receptorowej i wydzielenie w synapsie

neurotransmitera, pobudzającego zakończenia nerwowe, w których generowane

są potencjały czynnościowe, przewodzone do ośrodkowego układu nerwowego.

Neurony czuciowe są komórkami pseudojednobiegunowymi, których ciała

leżą w zwojach czaszkowych nerwów twarzowego, językowo-gardłowego i błędnego.

Wypustki dośrodkowe aksonów neuronów czuciowych przewodzą impulsy

do jądra pasma samotnego w rdzeniu przedłużonym. Neurony tego jądra

rzutują do wzgórza (jądro brzuszne tylno-przyśrodkowe), a neurony wzgórza,

przez torebkę wewnętrzną, doprowadzają informacje do dolnej części zakrętu

zaśrodkowego płata ciemieniowego kory mózgu, gdzie mieszczą się pierwotne

pola czucia somatycznego, oraz do kory wyspy. Doświadczane przez człowieka

odczucie smaku danej potrawy powstaje jednak w kojarzeniowych polach kory,

jest bowiem nie tylko kombinacją wszystkich rodzajów smaków pochodzących

z różnych kubków smakowych, ale także wrażeń węchowych i somatosensorycznych

(np. konsystencja, twardość, temperatura).

Kodowanie informacji czuciowej

Wrażenie czuciowe powstaje jako kombinacja czterech podstawowych elementów.

Są to: rodzaj (modalność) bodźca, miejsce jego działania, siła (intensywność)

i czas trwania.

Rozróżnienie rodzaju bodźca zależy od dwóch czynników. Po pierwsze,

w danym włóknie nerwowym potencjały czynnościowe są generowane po

zadziałaniu bodźca adekwatnego dla danego receptora. Czyli na przykład

wrzeciono mięśniowe zostanie pobudzone przez rozciągnięcie włókien mięśniowych,

ale nie przez falę akustyczną lub światło. Po drugie, informacja jest

przenoszona przez łańcuchy specyficznych połączeń w układzie nerwowym

(drogi przewodzenia czucia), które prowadzą od określonego receptora do

określonych pól kory mózgu. Inne neurony są elementami drogi wzrokowej, inne

słuchowej, inne uczestniczą w przewodzeniu informacji proprioceptywnych.

61

Informacja z siatkówki dociera do płata potylicznego kory, ze ślimaka do płata

skroniowego, a na przykład z wrzeciona mięśniowego do płata ciemieniowego.

Lokalizacja bodźca działającego w określonym miejscu organizmu także

wiąże się z hierarchiczną organizacją dróg czuciowych, które prowadzą od

receptora przez neurony pośredniczące, wzgórze (wyjątek stanowi tylko droga

węchowa), do określonych pól korowych. Każdy neuron czuciowy ma przyporządkowane

tzw. pole recepcyjne, czyli przestrzeń, w której działający bodziec

jest w stanie go pobudzić. W przypadku eksteroreceptorów będzie to fragment

skóry wokół unerwiającego ją zakończenia włókna nerwowego. Natomiast

w narządzie spiralnym ślimaka w ogóle nie można mówić o przestrzennym polu

recepcyjnym, ponieważ związane jest ono z częstotliwością fali akustycznej.

Z kolei pole recepcyjne węchu i smaku ma związek ze specyfiką składu

chemicznego działającej substancji. Wielkość pola recepcyjnego jest odwrotnie

proporcjonalna do zagęszczenia receptorów. W niektórych, bardziej wrażliwych

na dotyk obszarach skóry, zagęszczenie receptorów jest bardzo duże, w innych

małe (np. na koniuszkach palców mieści się do 2500 receptorów na cm2, a na

skórze pleców jest ich 100 razy mniej). Neuron ośrodkowy (np. w rdzeniu

kręgowym), do którego dochodzą sygnały bezpośrednio z kilku komórek

czuciowych, ma również przyporządkowane pole recepcyjne. Jest ono zwykle

większe niż w przypadku pojedynczego receptora (ryc. 1.33). W dodatku jest ono

zwykle bardziej skomplikowane w związku z konwergencją wpływów synaptycznych

za pośrednictwem neuronów pośredniczących.

Pole recepcyjne neuronu czuciowego

Ryc. 1.33. Układ pól recepcyjnych w skórze dla neuronów czuciowych i neuronu ośrodkowego,

otrzymującego informacje z komórek czuciowych.

Zlokalizowanie bodźca na obwodzie jest ułatwione przez jeszcze jedną cechę

charakterystyczną dla dróg przewodzenia czucia, mianowicie ich organizację

topograficzną. Włókna nerwowe prowadzące informacje z określonych części

ciała (z określonych części siatkówki, nabłonka węchowego itp.) leżą obok siebie

i ostatecznie dochodzą do leżących obok siebie pól kory mózgu, tworząc regularny

układ. Zjawisko to w drogach czucia somatycznego (czyli eksteroceptywnego

i proprioceptywnego) nazywa się somatotopią, a regularny układ włókien

w drogach rdzenia kręgowego wstępujących do wzgórza, układ pól recepcyjnych

we wzgórzu lub w korze płata ciemieniowego - układem somatotopicznym.

Intensywność wrażenia czuciowego jest w zasadzie proporcjonalna do siły

(intensywności) bodźca. Każdy receptor lub włókno nerwowe ma jednak próg

pobudliwości, określający minimalną siłę bodźca, konieczną do wygenerowania

impulsu nerwowego (potencjału czynnościowego). Bodziec podprogowy nie jest

więc odczuwany. Informacja o sile bodźca nadprogowego może być przekazana

na dwa sposoby. Pierwszy polega na zmianie częstotliwości potencjałów

czynnościowych, przewodzonych we włóknie nerwowym - im większa siła

bodźca, tym więcej potencjałów jest generowanych i tym większa częstotliwość

wyładowań neuronu. Drugi sposób polega na aktywacji różnej liczby receptorów

danego typu, które rozmieszczone są w obszarze działania bodźca. Bodziec

słabszy działa w polach recepcyjnych mniejszej liczby receptorów, natomiast

silniejszy pobudza receptory w większym obszarze.

Czas trwania bodźca jest kodowany przez neuron czuciowy w postaci

odpowiedniej sekwencji potencjałów czynnościowych. Istnieją dwa sposoby

kodowania, zależne od tego, czy receptor szybko, czy wolno się adaptuje.

Adaptacja to proces przystosowania się receptora do działającego przez dłuższy

czas bodźca. Receptory szybko się adaptujące (np. ciałka Paciniego - mechanoreceptory

w tkance podskórnej) odpowiadają na bodziec impulsem (lub krótką

serią impulsów) tylko na początku jego zadziałania, po czym pozostają

nieaktywne, aż do momentu zakończenia działania bodźca, który również

manifestuje się generowaniem jednego lub kilku potencjałów czynnościowych

Ryc. 1.34. Przykłady sekwencji potencjałów czynnościowych (kodów nerwowych) generowanych

w receptorach szybko i wolno adaptujących się.

63

(ryc. 1.34). Receptory wolno adaptujące się (np. ciałka Merkela - reagujące na

ucisk skóry) generują impulsy przez cały czas trwania bodźca, od jego początku

do zakończenia, zwykle ze zmniejszającą się częstotliwością wyładowań.

Informacje z otoczenia o rodzaju, miejscu, sile i czasie działania określonych

bodźców docierają ostatecznie do odpowiednich płatów kory mózgu, czego

efektem często jest świadome odczucie. Ponadto informacje te są wykorzystywane

(dzięki licznym sieciom połączeń pomiędzy ośrodkami nerwowymi) do

zmiany zachowania i adaptacji całego organizmu do zmieniających się warunków

zewnętrznych. Natomiast już na poziomie rdzenia kręgowego lub pnia

mózgu (zanim dotrą do świadomości) są także wykorzystywane w odruchach,

których zadaniem jest automatyczna i szybka kontrola czynności ruchowych.

Podsumowanie

Czucie jest możliwe dzięki wyspecjalizowanym do reagowania na określone

rodzaje bodźców receptorom, umożliwia orientację w otoczeniu oraz kontrolę

stanu organizmu i przebiegu wykonywanych ruchów. Receptory przetwarzają

specyficzne dla nich bodźce fizyczne lub chemiczne na potencjały czynnościowe,

które różnymi, zwykle wieloneuronalnymi drogami docierają do kory

czuciowej mózgu. Większość dróg, z wyjątkiem drogi węchowej, prowadzi przez

wzgórze (m.in. drogi rdzeniowo-opuszkowe, drogi rdzeniowo-wzgórzowe). Częstotliwość

potencjałów czynnościowych generowanych przez pobudzony receptor

oraz liczba pobudzonych receptorów (lub komórek w obrębie receptora)

pozwalają odczuwać dochodzące do organizmu pobudzenia w sposób stopniowany.

Wysoka czułość i wyspecjalizowanie do reagowania na określone

rodzaje pobudzeń wiążą się z odpowiednią budową zakończenia włókna

czuciowego i jego otoczenia. Wyróżnia się kilka rodzajów czucia: skórne

(mechanoreceptory - czucie dotyku i ucisku, termoreceptory - czucie zimna

i ciepła, oraz nocyceptory — czucie bólu), mięśniowe (głównie mechanoreceptory

- wrzeciona mięśniowe i receptory ścięgniste), wzrok i słuch (receptory wzroku

i słuchu są określane jako telereceptory), węch i smak (receptory węchu i smaku

są chemoreceptorami) oraz czucie równowagi. Dla wykonywania ruchów

największe znaczenia ma czucie Proprioceptywne, pochodzące z receptorów

mięśniowych oraz z narządu równowagi.

Odruchy rdzeniowe

Na najwyższych piętrach ośrodkowego układu nerwowego (przede wszystkim

w korze mózgu) informacja przekazywana drogami wstępującymi z receptorów

jest wykorzystywana między innymi do planowania ruchów. Natomiast na

poziomie rdzenia kręgowego koordynacja pracy mięśni synergistycznych

(współdziałających) i antagonistycznych (o przeciwnym działaniu na stawy)

odbywa się na drodze znacznie prostszych zachowań - odruchów.

64

Odruchem nazywamy względnie stereotypową odpowiedź na specyficzny

bodziec czuciowy, która zachodzi za pośrednictwem ośrodkowego układu

nerwowego bez udziału woli. Wyróżnia się odruchy somatyczne i autonomiczne.

W pierwszym przypadku efektorami odruchów są mięśnie poprzecznie prążkowane,

w drugim mięśnie gładkie, naczynia lub gruczoły. Przykłady odruchów

autonomicznych zostaną omówione w rozdziale dotyczącym tego układu.

Łuk odruchowy

Łuk odruchowy, czyli droga, po jakiej przebiega impuls od receptora do efektora,

składa się zawsze z pięciu elementów: receptora, drogi dośrodkowej, ośrodka

odruchu, drogi odśrodkowej i efektora. W zależności od typu odruchu receptorem

najczęściej jest wrzeciono mięśniowe, receptor ścięgnisty lub nocyceptory

umiejscowione w skórze. Droga dośrodkową biegnie od receptora, jako

obwodowa wypustka pseudojednobiegunowego neuronu czuciowego (którego

ciało położone jest w zwoju rdzeniowym), a następnie jako wypustka dośrodkową

tego neuronu wstępuje do rdzenia kręgowego (w korzeniu tylnym nerwu

rdzeniowego). Ośrodek odruchu stanowią rozmieszczone w istocie szarej rdzenia

motoneurony oraz interneurony pośredniczące w przekazaniu sygnałów od

komórki czuciowej do motoneuronów. Drogę odśrodkową tworzy akson

motoneuronu, przekazujący sygnał do jednostek ruchowych mięśnia będącego

efektorem.

Biorąc pod uwagę liczbę interneuronów pośredniczących między neuronem

czuciowym a neuronem ruchowym, wyróżnia się odruchy monosynaptyczne

i polisynaptyczne. W odruchach monosynaptycznych w drodze od receptora do

efektora występuje tylko jedna synapsa w rdzeniu kręgowym. Jedynym znanym

odruchem tego typu u człowieka jest odruch na rozciąganie. We wszystkich

pozostałych odruchach informacja z receptora jest przekazywana do motoneuronu

poprzez jeden lub więcej interneuronów, co sprawia, że łuki odruchowe są

dwu- lub polisynaptyczne. Typowym i dobrze poznanym odruchem polisynaptycznym

jest odruch zginania.

Reakcje odruchowe nie zachodzą w sposób przypadkowy, lecz na skutek

precyzyjnych połączeń w sieciach neuronalnych rdzenia kręgowego. Zadziałanie

bodźca na receptory mięśniowe lub skórne w określonej okolicy ciała wywołuje

podczas reakcji odruchowej zawsze skurcz takich, a nie innych mięśni, co jest

wynikiem anatomicznej organizacji łuków odruchowych. Cechą charakterystyczną

odruchów jest również to, że ulegają stopniowaniu - siła bodźca

determinuje amplitudę odpowiedzi w postaci skurczu. Najczęściej im silniejszy

bodziec, tym silniejszy skurcz odpowiednich mięśni.

Niektóre odruchy rdzeniowe zostały bardzo dobrze poznane, zidentyfikowano

nie tylko drogi dośrodkowe i odśrodkowe, ale i interneurony zaangażowane

w przekazywanie informacji na motoneurony.

5 Fizjologiczne podstawy OJ

Odruch na rozciąganie. Interneurony la hamujące

Najbardziej znanym odruchem na rozciąganie jest odruch kolanowy, polegający

na skurczu mięśnia czworogłowego uda po uderzeniu w jego ścięgno poniżej

rzepki (a więc gwałtowne rozciągnięcie jego włókien), oraz odruch skokowy

z mięśnia trójgłowego łydki, wywoływany po uderzeniu w ścięgno Achillesa.

Podobne odruchy można wywołać też z innych mięśni, np. dwugłowego

ramienia, trójgłowego ramienia lub ramienno-promieniowego. Nazywa się je

często odruchami miotatycznymi, czyli własnymi mięśnia, gdyż zarówno receptor,

jak i efektor znajdują się w tym samym mięśniu.

W odruchu na rozciąganie biorą udział włókna aferentne Ia, które przekazują

do rdzenia kręgowego informacje z zakończeń pierwotnych we wrzecionach

mięśniowych. Włókna dośrodkowe Ia po wejściu do rdzenia kręgowego

rozgałęziają się, tworząc liczne kolaterale, które przekazują impulsy z wrzecion

mięśniowych bezpośrednio na motoneurony macierzystego mięśnia oraz na

motoneurony mięśni synergistycznych, czyli współdziałających w wykonaniu

danego ruchu. Najkrótsza droga przebiega bez pośrednictwa interneuronów,

czyli poprzez jedną synapsę, jest to więc odruch dwuneuronalny lub monosynaptyczny.

Istnieje jednak również droga pośrednia, z udziałem lokalnych interneuronów

danego ośrodka ruchowego (ryc. 1.35). Stwierdzono eksperymentalnie,

że jedno włókno Ia może pobudzać prawie wszystkie motoneurony danego

mięśnia i nawet do 60% motoneuronów mięśni synergistycznych - często

leżących w sąsiednich segmentach rdzenia.

Odruch na rozciąganie odgrywa istotną rolę w regulacji długości mięśnia na

drodze ujemnego sprzężenia zwrotnego, co ma znaczenie między innymi

w utrzymaniu postawy ciała. Prawidłowe, „zaprogramowane" parametry długości

włókien mięśniowych są efektem sumy wpływów pobudzających i hamujących

na motoneurony z dróg zstępujących z ośrodków wyższych. Wszelkie

zakłócenia w programie (na skutek działania bodźców z otoczenia w czasie

wykonywania ruchów) są rejestrowane przez wrzeciona mięśniowe i korygowane

w pętli odruchowej. Włókna Ia przekazują na motoneurony informacje o zmianie

długości mięśnia (rozciągnięciu), co z kolei wywołuje odruchowy skurcz

- tym silniejszy, im silniejsze jest rozciągnięcie, dzięki czemu pożądana długość

mięśnia może być w sposób ciągły utrzymana. Ekonomiczna sieć nerwowa (tylko

2 neurony) zapewnia szybką i efektywną regulację, bez dodatkowej interwencji

wyższych ośrodków.

Dywergencja włókien Ia w istocie szarej rdzenia nie ogranicza się tylko do

połączeń z motoneuronami. Odgałęzienia aksonów pobudzają również interneurony

Ia hamujące, które tworzą synapsy na motoneuronach mięśni antagonistycznych.

Umożliwia to skoordynowaną pracę grup mięśni o przeciwstawnym

działaniu: w czasie skurczu jednej grupy mięśni (np. prostowników danego

stawu), których motoneurony pobudzane są na drodze odruchowej przez

włókna aferentne Ia, motoneurony mięśni antagonistycznych (zginaczy tego

stawu) są za pośrednictwem interneuronów hamowane, w związku z czym

mięśnie te nie kurczą się. Interneurony Ia hamujące występują w łukach

odruchowych zarówno ze strony prostowników, jak i zginaczy - nazywa się to

unerwieniem wzajemnie zwrotnym (ryc. 1.36). Stwierdzono, że drogi zstępujące

66

Ryc. 1.35. Schemat połączeń nerwowych czynnych

w odruchu na rozciąganie: Ia - włókna

aferentne pierwotne z wrzecion mięśniowych,

M - motoneurony, I - interneuron pobudzający,

Ih - interneuron hamujący, P - neuron jądra

piersiowego Clarke'a.

Ryc. 1.36. Unerwienie wzajemnie zwrotne mięśni

zginaczy i prostowników w drodze włókien

aferentnych Ia z wrzecion mięśniowych: Mz

- motoneuron zginacza, Mp - motoneuron

prostownika, Ihz - interneuron Ia hamujący

w drodze ze zginacza, Ihp - interneuron Ia

hamujący w drodze z prostownika.

z kory mózgu i jąder pnia mózgu dzięki końcowym rozgałęzieniom aksonów

przekazują takie same sygnały (kody nerwowe) na motoneurony i interneurony

Ia hamujące. Dzięki temu pojedynczy rozkaz zapewnia automatyczną koordynację

czynności mięśni o przeciwstawnym działaniu na dany staw. Gdy

program ruchu przewiduje pobudzenie motoneuronów jednej grupy, motoneurony

antagonistów nie muszą otrzymywać oddzielnej komendy, gdyż działanie

interenuronów Ia hamujących wymusza odruchowy rozkurcz tej grupy mięśni.

Dzięki temu interneuron Ia hamujący odgrywa ważną rolę w procesach

koordynacji czynności mięśni antagonistycznych.

Informacje Proprioceptywne o rozciągnięciu mięśnia, przewodzone z wrzecion

mięśniowych włóknami Ia, mimo wywoływania reakcji odruchowych

docierają jednak z pewnym opóźnieniem także do ośrodków nadrdzeniowych,

między innymi do kory mózgu i do móżdżku. W pierwszym przypadku

odgałęzienia włókien Ia wstępują w sznurach tylnych jako drogi rdzeniowo-

opuszkowe do jąder smukłego i klinowatego w rdzeniu przedłużonym

(a stamtąd poprzez wzgórze dochodzą do kory czucia somatycznego w płacie

ciemieniowym). W drugim przypadku kolaterale włókien Ia pobudzają neurony

67

rdzenia kręgowego, rzutujące do móżdżku, np. neurony jądra piersiowego,

których aksony tworzą drogę rdzeniowo-móżdżkową tylną (ryc. 1.35). Informacja

zanalizowana w ośrodkach nadrzędnych może być następnie wykorzystana

np. do wzmocnienia lub osłabienia odruchu, w czym uczestniczą drogi zstępujące

z kory mózgu i ośrodków pnia mózgu. Dzięki temu w określonych sytuacjach

u ludzi może wystąpić świadome hamowanie odruchu na rozciąganie.

Odwrócony odruch na rozciąganie. Interneurony Ib hamujące

Odwrócony odruch na rozciąganie polega na rozkurczu mięśnia w odpowiedzi na

jego bardzo silne rozciągnięcie i stanowi mechanizm obronny, zabezpieczający

przed zerwaniem mięśnia. Taka paradoksalna reakcja jest więc przeciwieństwem

odruchu na rozciąganie, wywołanego z włókien aferentnych Ia, w związku

z czym musi być efektem aktywacji innej pętli neuronalnej. Rzeczywiście, drogę

dośrodkową tego odruchu stanowią włókna aferentne Ib z receptorów ścięgnistych

- wrażliwych na silne, potencjalnie szkodliwe, rozciągnięcie. Jest to odruch

polisynaptyczny, w którym uczestniczą interneurony Ib hamujące (ryc. 1.37). Silne

rozciągnięcie mięśnia wywołuje impulsację we włóknach Ib, które poprzez

wspomniane interneurony przekazują informacje hamujące motoneurony macierzystego

mięśnia, co ostatecznie prowadzi do ich rozkurczu.

Ryc. 1.37. Schemat połączeń nerwowych czynnych w odwróconym odruchu na rozciąganie:

Ib - włókna aferentne z narządów ścięgnistych, FRA - włókna aferentne odruchu zginania (ze skóry

i stawów), M - motoneuron, I - interneuron pobudzający, Ih - interneuron hamujący.

68

Receptory ścięgniste są jednak niezwykle wrażliwe przede wszystkim na

skurcz włókien mięśniowych. Dlatego sieć połączeń nerwowych włókien aferentnych

Ib odgrywa istotną rolę w regulacji napięcia mięśniowego podczas

wykonywania ruchów programowanych. Zwiększenie napięcia (skurcz jednostek

ruchowych) danego mięśnia na skutek nieprzewidzianego bodźca z obwodu

doprowadza na drodze odruchowej (poprzez interneuron Ib hamujący) do

hamowania motoneuronów tego mięśnia i w efekcie zmniejszenia siły skurczu,

dzięki czemu napięcie mięśniowe zostaje utrzymane na zaprogramowanym przez

ośrodki nadrdzeniowe poziomie. Jest to także sprzężenie zwrotne ujemne - im

większa siła skurczu jednostek ruchowych, tym silniejsze hamowanie motoneuronów

tych jednostek.

Do interneuronów Ib hamujących dochodzą impulsy nie tylko z receptorów

ścięgnistych, ale też z receptorów skórnych i stawowych oraz z licznych dróg

zstępujących z ośrodków nadrdzeniowych (ryc. 1.37). Konwergencja informacji

różnego typu ma znaczenie np. podczas dotykania przedmiotów. W momencie

zetknięcia się kończyny z przedmiotem impulsy z receptorów skórnych wywołują

hamowanie motoneuronów danej grupy mięśniowej (poprzez aktywację interneuronów

Ib hamujących), zmniejszając natychmiast siłę skurczu i tym samym

łagodzą moment zetknięcia, powodując, że dotyk staje się delikatny.

Odruch zginania

Odruch zginania nazywany jest czasami również odruchem cofania i pełni funkcję

obronną przed działaniem czynników mogących uszkodzić tkanki. Wycofanie

kończyny z pola działania bodźca uszkadzającego (nocyceptywnego) następuje

odruchowo na skutek skoordynowanego skurczu mięśni zginaczy w kilku

stawach. Włókno czuciowe przekazujące informację od nocyceptora stanowi

drogę dośrodkową odruchu. Ośrodek odruchu w rdzeniu kręgowym zawiera

łańcuch kilku interneuronów, które przekazują pobudzenie do motoneuronów

zginaczy -jest to więc odruch polisynaptyczny (ryc. 1.38). Siła skurczu mięśni na

skutek reakcji odruchowej jest proporcjonalna do intensywności działającego

bodźca. Zwiększenie częstotliwości impulsów we włóknach aferentnych wywołuje

silniejsze pobudzenie motoneuronów i, co za tym idzie, większą częstotliwość

impulsacji dochodzącej do jednostek ruchowych mięśni, a w efekcie większą siłę

skurczu. Natomiast pobudzenie większej liczby receptorów przez bodziec

działający na większym obszarze powoduje aktywację większej liczby motoneuronów

różnych mięśni. Dlatego np. lekkie ukłucie w opuszkę palca ręki

spowoduje zaledwie umiarkowany skurcz mięśni działających na nadgarstek

i staw łokciowy, natomiast ukłucie z większą siłą wywoła gwałtowny i silny

skurcz zginaczy we wszystkich stawach kończyny górnej.

Podczas gdy motoneurony zginaczy są pobudzane, motoneurony prostowników

tej samej kończyny są hamowane poprzez interneurony hamujące.

Dzięki temu, podobnie jak w odruchu na rozciąganie, grupy mięśni antagonistycznych

pracują w sposób skoordynowany. W tym samym czasie w drugiej

kończynie wywoływany jest efekt przeciwny. Mianowicie na drodze polisynaptycznej

dochodzi do pobudzenia motoneuronów prostowników i hamowania

69

Ryc. 1.38. Schemat połączeń nerwowych czynnych w odruchu zginania: Z - mięśnie zginacze,

P - mięśnie prostowniki, FRA - włókna aferentne odruchu zginania (ze skóry). Na biało zaznaczono

interneurony pobudzające, na czarno - interneurony hamujące.

motoneuronów zginaczy (ryc. 1.38). Ta reakcja nazywa się skrzyżowanym

odruchem prostowania. U człowieka jest on wyraźnie zaznaczony tylko w kończynach

dolnych - zgięcie jednej kończyny na skutek zadziałania bodźca

bólowego wywołuje odruchowe prostowanie drugiej kończyny, dzięki czemu

utrzymana zostaje równowaga i nie dochodzi do upadku.

Rola odruchu zginania nie ogranicza się wyłącznie do reakcji obronnych.

Interneurony czynne w tym łuku odruchowym otrzymują pobudzenia nie tylko

z nocyceptorów, lecz także z innych receptorów skóry, stawów i mięśni (włókna

aferentne typu II i III), łącznie obejmowanych nazwą: włókna aferentne odruchu

zginania (FRA, flexor reflex afferents). Ponadto do tych interneuronów

dochodzą liczne drogi zstępujące z wielu struktur nadrdzeniowych - z kory

mózgu i ośrodków pnia mózgu. Wskazuje to na uczestnictwo sieci nerwowych

czynnych w odruchu zginania w koordynacji ruchów kończyn również w trakcie

wykonywania czynności dowolnych.

Łuki nerwowe osiowe

Opisane odruchy rdzeniowe nazywane są odruchami segmentowymi, gdyż sieci

połączeń nerwowych są zlokalizowane na jednym poziomie ośrodkowego

układu nerwowego, w obrębie jednego lub paru sąsiednich segmentów rdzenia

kręgowego. W przypadku włókien aferentnych Ia pokazano, że oddają one

liczne gałęzie, z których niektóre wstępują bezpośrednio do wyższych ośrodków,

inne zaś tworzą synapsy na neuronach rdzenia, których aksony tworzą drogi

70

wstępujące. Połączenia włókien aferentnych z innych receptorów mięśniowych,

skórnych i stawowych również nie ograniczają się do łuków odruchowych

i połączeń z motoneuronami, lecz dochodzą do szeregu grup neuronów

macierzystych dla dróg wstępujących: do wzgórza (a pośrednio do kory mózgu),

tworu siatkowatego i jąder pnia mózgu oraz móżdżku. Połączenia te są zarówno

mono-, jak i dwu- lub polisynaptyczne. Drogi wstępujące przewodzą więc nie

tylko informacje otrzymywane bezpośrednio z receptorów, ale również z interneuronów

ośrodków ruchowych.

W związku z tym, że z ośrodków nadrdzeniowych zstępują do rdzenia liczne

drogi nerwowe, powstają polisynaptyczne zwrotne połączenia ośrodków na

różnych poziomach. Nazywamy je łukami nerwowymi osiowymi. Drogi zstępujące

rozpoczynają się w korze ruchowej (np. drogi piramidowe) lub w jądrach

kresomózgowia i pnia mózgu (np. droga czerwienno-rdzeniowa, przedsionkowo-

rdzeniowa, siatkowo-rdzeniowa) i prowadzą informacje do motoneuronów

i interneuronów ośrodków ruchowych w rdzeniu kręgowym. Łuki nerwowe

osiowe wpływają więc na przebieg ruchów programowanych oraz na przebieg

odruchów segmentalnych na różnych poziomach układu nerwowego.

Specyficznym rodzajem łuków nerwowych osiowych są wstępujące i zstępujące

drogi utworzone przez neurony propriospinalne (własne rdzenia kręgowego).

Łączą one ze sobą poszczególne poziomy rdzenia kręgowego, zarówno obszary

leżące w sąsiedztwie (2-3 segmenty), jak i bardziej odległe (np. segmenty

zgrubienia szyjnego i lędźwiowo-krzyżowego rdzenia). Obustronne połączenia

pomiędzy ośrodkami ruchowymi kończyn górnych i dolnych stanowią rodzaj

sprzężenia zwrotnego i jak dowiodły liczne eksperymenty elektrofizjologiczne

i behawioralne, odgrywają one ważną rolę w koordynacji ruchów kończyn.

U człowieka, poruszającego się tylko na dwóch kończynach, ta koordynacja jest

słabiej zaznaczona, choć jest widoczna w postaci automatycznie wykonywanych

ruchów naprzemiennych kończyn górnych w czasie chodzenia.

Podsumowanie

Odruchy są reakcjami organizmu na specyficzny bodziec, pobudzający receptory.

Anatomicznym podłożem odruchu jest łuk odruchowy, obejmujący

receptor, drogę dośrodkową, ośrodek odruchu, drogę odśrodkową i efektor. Ze

względu na liczbę neuronów występujących w obrębie ośrodka odruchu odruchy

można podzielić na monosynaptyczne i polisynaptyczne. Przykładem odruchu

monosynaptycznego jest odruch na rozciąganie, wywoływany przez pobudzenie

wrzecion mięśniowych, z których biegną włókna czuciowe typu la, bezpośrednio

pobudzające neurony ruchowe. Odruch na rozciąganie polega na skurczu

rozciąganego mięśnia. Przykładem odruchu polisynaptycznego jest odruch

zginania, który wywoływany jest poprzez pobudzenie różnych receptorów

znajdujących się w skórze (ich włókna czuciowe określane są jako aferentacje

odruchu zginania). Odruch zginania polega na obronnym zginaniu podrażnionej

kończyny i jednoczesnym prostowaniu kończyny przeciwnej, co ma na celu

podtrzymanie równowagi. Ze względu na przebieg łuku odruchowego wyróżnia

się również odruchy segmentalne, których łuk odruchowy zamyka się na

poziomie jednego segmentu rdzenia kręgowego, oraz łuki nerwowe osiowe,

71

obejmujące neurony położone w odległych segmentach rdzenia kręgowego.

Dzięki wpływom z ośrodków nadrdzeniowych neurony łuków odruchowych są

czynne nie tylko w czasie realizacji odruchów, ale także w czasie ruchów

dowolnych. Na przykład interneuron la hamujący hamuje motoneurony mięśni

antagonistycznych nie tylko w czasie odruchu na rozciąganie, ale także w czasie

realizacji zadań motorycznych. Neurony odruchu zginania czynne są ,w czasie

reakcji obronnej oraz w czasie realizacji naprzemiennych ruchów kończyn

podczas lokomocji.

Sterowanie ruchami dowolnymi

Ruchy dowolne mogą powstawać w odpowiedzi na bodziec z obwodu, ale

w przeciwieństwie do odruchów nie jest to warunek konieczny. Ruchy dowolne

nie są też czynnościami stereotypowymi i przewidywalnymi (jak w przypadku

odruchów), ale powstają jako efekt woli i są celowe. W dodatku precyzja

i efektywność wykonania takiego samego ruchu może wzrastać w procesie

uczenia się.

Programowanie ruchów dowolnych rozpoczyna się w korze mózgu i odbywa

się w trzech fazach. Pierwszym etapem jest podjęcie decyzji oraz określenie

kierunku i celu, następnie planowane są poszczególne fazy danego ruchu, na

końcu zaś program ruchu jest przesyłany do motoneuronów jednostek ruchowych

poszczególnych mięśni w celu jego wykonania.

W sterowaniu ruchami dowolnymi uczestniczą także struktury podkorowe:

jądra kresomózgowia, tworzące tzw. układ pozapiramidowy, móżdżek oraz

niektóre jądra pnia mózgu, dające początek drogom zstępującym do rdzenia

kręgowego. Wszystkie te ośrodki współdziałają z neuronami kory mózgu przede

wszystkim w zakresie ruchów automatycznych, wyuczonych, wykonywanych

podświadomie, w koordynacji ruchów i ich poszczególnych faz oraz w bieżącej

regulacji siły i napięcia mięśni w czasie wykonywania powstałego programu.

Korowe ośrodki ruchu i drogi piramidowe

W doświadczeniach prowadzonych na początku XX wieku zaobserwowano, że

elektryczne podrażnienie obszarów kory w tylnej części płatów czołowych,

przede wszystkim w zakręcie przedśrodkowym, powoduje skurcz określonych

mięśni po przeciwnej stronie ciała. Z kolei elektryczne podrażnienie obszarów

kory położonych do przodu od niej wywołuje bardziej złożone ruchy - całych

grup mięśniowych, w kilku stawach i w dodatku po obu stronach ciała. Na tej

podstawie wyróżniono w korze płatów czołowych pierwotne i wtórne pola

ruchowe. Pierwotna kora ruchowa zajmuje przede wszystkim zakręt przedśrodkowy

płata czołowego (pole 4 wg Brodmanna), natomiast do przodu od niej leży

wtórne (dodatkowe) pole ruchowe i tzw. kora przedruchowa (ryc. 1.39).

72

Ryc. 1.39. Lokalizacja pierwotnych i wtórnych pól ruchowych w korze mózgu na bocznej (A)

i przyśrodkowej (B) powierzchni półkul.

Podobnie jak w korze czucia somatycznego, w pierwotnych polach ruchowych

występuje organizacja somatotopiczna, tzn. poszczególne fragmenty ciała

mają w przeciwległej półkuli mózgu swoją reprezentację korową, która jest

regularnym ich odwzorowaniem. W górnej części zakrętu przedśrodkowego,

w pobliżu szczeliny środkowej mózgu leżą pola zawiadujące ruchami stóp

i kończyn dolnych, dalej tułowia, kończyn górnych, palców rąk, a w części

dolnej, w pobliżu bruzdy bocznej reprezentowane są mięśnie głowy, twarzy,

języka, gardła i krtani (ryc. 1.40). Charakterystyczne, że układ poszczególnych

części ciała jest regularny, ale nie proporcjonalny. Największy obszar kory

ruchowej kontroluje te części ciała, które są odpowiedzialne za wykonywanie

najbardziej precyzyjnych czynności, czyli przede wszystkim mięśnie ręki (z tych

zaś kciuka) i twarzy (warg i języka).

Sześciowarstwowa budowa kory w polach ruchowych uległa lekkiej modyfikacji,

mianowicie warstwa IV (ziarnista) jest tu prawie niewidoczna, natomiast

silnie rozwinięte są warstwy komórek piramidowych (przede wszystkim V).

Dlatego korę w tym regionie często nazywa się bezziarnistą. W warstwie

piramidowej wewnętrznej (V) pierwotnej kory ruchowej zlokalizowane są liczne

komórki piramidowe olbrzymie (Betza), których aksony zstępują w obrębie dróg

piramidowych. Drogi piramidowe (korowo-rdzeniowe do motoneuronów

w rdzeniu kręgowym i korowo-jądrowe do motoneuronów w jądrach nerwów

czaszkowych w pniu mózgu) zawierają jednak aksony także innych komórek

piramidowych tej warstwy. Obliczono, że komórek piramidowych Betza jest

około 30 tysięcy, a w drogach korowo-rdzeniowych biegnie około 1 miliona

aksonów. Ponadto tylko połowa włókien zmierzających do motoneuronów

pochodzi z pierwotnych pól ruchowych. Reszta rozpoczyna się w polach

wtórnych i korze przedruchowej, a pewna część także w zakręcie zaśrodkowym

płata ciemieniowego - czyli w korze czucia somatycznego.

Drogi piramidowe przekazują powstający w korze program ruchu bezpośrednio

do motoneuronów określonych mięśni (ryc. 1.41). Aksony komórek

piramidowych tworzą wieniec promienisty, który poprzez torebkę wewnętrzną

wstępuje do pnia mózgu, gdzie biegnie w jego brzusznej części. W dolnym

73

Ryc. 1.40. Reprezentacja grup mięśniowych

dla poszczególnych okolic ciała w zakręcie

przedśrodkowym płata czołowego na przekroju

czołowym półkuli mózgu.

Ryc. 1.41. Przebieg dróg piramidowych z kory

ruchowej do motoneuronów w rdzeniu kręgowym.

odcinku rdzenia przedłużonego większość włókien (ok. 80-90%) przecina linię

środkową (tzw. skrzyżowanie piramid) i w rdzeniu kręgowym zstępuje w przeciwstronnych

sznurach bocznych do poszczególnych segmentów, gdzie zlokalizowane

są motoneurony jednostek ruchowych mięśni zawiadujących ruchami określonych

części ciała. Pozostała część włókien zstępuje w sznurach przednich

i ulega skrzyżowaniu na odpowiednich poziomach rdzenia kręgowego, przed

dojściem do ośrodków ruchowych w danym segmencie. Drogi piramidowe

tworzą synapsy bezpośrednio na motoneuronach, jednak końcowe odgałęzienia

aksonów tej drogi dochodzą również do interneuronów, poprzez które motoneurony

poszczególnych mięśni są pośrednio pobudzane lub hamowane. Przykładem

takiego połączenia jest omówiony w poprzednim podrozdziale interneuron

Ia hamujący do motoneuronów mięśni antagonistycznych.

Drogi piramidowe oddają na swoim przebiegu szereg odgałęzień do jąder

podkorowych (np. do prążkowia) i ośrodków pnia mózgu (np. jądra czerwiennego,

jąder mostu, jądra dolnego oliwki i jąder tworu siatkowatego - ryc. 1.42).

Dzięki temu neurony korowe (głównie z wtórnych pól ruchowych i kory

przedruchowej) sprawują pośrednią kontrolę nad rozpoczynającymi się w tych

ośrodkach drogami zstępującymi do rdzenia, które także mają wpływ na

przebieg wykonywanego ruchu.

74

Ryc. 1.42. Najważniejsze odgałęzienia aksonów dróg piramidowych do jąder kresomózgowia,

wzgórza i pnia mózgu. Dzięki połączeniom zwrotnym ośrodki te uczestniczą w procesach sterowania

ruchami dowolnymi: W - wzgórze, CP - ciało prążkowane, JC -jądro czerwienne, JM -jądra mostu,

TS - twór siatkowaty, O - oliwka, SK - jądra smukłe i klinowate.

Trzeba podkreślić, że pierwotne pola ruchowe są tylko końcowym elementem

całego procesu planowania i programowania ruchów dowolnych. Niezbędnym

składnikiem każdego świadomego ruchu jest wola, czyli chęć działania.

Powstaje ona najprawdopodobniej w kojarzeniowych polach kory mózgu, we

współpracy z układem limbicznym. Następny etap, czyli określenie podstawowych

parametrów planowanego ruchu i mięśni, które mają być zaangażowane,

odbywa się w kojarzeniowych polach płata ciemieniowego (pola 5 i 7 wg

Brodmanna) i czołowego (w polu 6). W tym celu wykorzystywane są połączenia

tych regionów kory z polami czucia somatycznego, integrującymi informacje

eksteroceptywne i Proprioceptywne z poszczególnych części ciała, a także

z polami wzrokowymi, słuchowymi i innymi obszarami kory kojarzeniowej.

Dopiero gotowy program jest przesyłany do neuronów piramidowych, których

aksony przewodzą informacje w postaci kodu nerwowego do motoneuronów.

Program ruchu powstający w korze uwzględnia tylko podstawowe, najważniejsze

elementy, takie jak kierunek, zakres, siła, sekwencja pobudzenia poszczególnych

mięśni. Nie bierze natomiast pod uwagę szczegółów wykonania,

które mogą być korygowane na bieżąco dzięki czynności receptorów, w zależności

od zmieniających się warunków, pojawiających się przeszkód i dodatkowych,

nieoczekiwanych bodźców. Kontrolę precyzji i płynności wykonywanych ruchów

sprawuje przede wszystkim móżdżek.

75

Czynność móżdżku

Drogi doprowadzające informacje do móżdżku biegną jako dwa rodzaje

włókien: mszyste (kiciaste) oraz pnące. Włókna mszyste dochodzą bezpośrednio

z rdzenia kręgowego (drogi rdzeniowo-móżdżkowe) oraz z pnia mózgu (z jąder

przedsionkowych, tworu siatkowatego, jąder mostu i niektórych nerwów

czaszkowych). Włókna pnące natomiast są aksonami dróg oliwkowo-móżdżkowych

z jądra dolnego oliwki. Oba rodzaje włókien wstępują do kory móżdżku,

lecz po drodze oddają kolaterale bezpośrednio do jąder móżdżku. Ostatecznie

wszystkie sygnały dochodzące do kory móżdżku są integrowane w warstwie

zwojowej przez komórki gruszkowate Purkinjego, z których każda zbiera

informacje z dużego obszaru.

Włókna mszyste kończą się na neuronach ziarnistych, tworząc tzw. kłębuszki

móżdżkowe. Aksony komórek ziarnistych wstępują do warstwy drobinowej

i jako włókna równoległe (poziome) tworzą synapsy na dendrytach komórek

Purkinjego. Na jednej komórce gruszkowatej stwierdzono konwergencję wpływów

nawet ze 150-200 tysięcy włókien równoległych. Włókna pnące wstępują do

warstwy drobinowej, gdzie tworzą synapsy bezpośrednio na dendrytach komó-

Ryc. 1.43. Drogi doprowadzające informacje do kory móżdżku oraz główne połączenia neuronów

rozmieszczonych w poszczególnych warstwach kory.

76

rek Purkinjego. W tym przypadku do jednej komórki gruszkowatej dochodzi

tylko jedno włókno pnące. Połączenie to należy jednak do najskuteczniejszych

w układzie nerwowym - pobudzenie zawsze wywołuje salwę potencjałów

czynnościowych. Szczegółowy układ połączeń pomiędzy neuronami kory móżdżku

przedstawia ryc. 1.43.

Drogi odprowadzające móżdżku rozpoczynają się w komórkach Purkinjego

i prowadzą do jąder móżdżku (jedynym wyjątkiem są bezpośrednie połączenia

aksonów komórek gruszkowatych płata grudkowo-kłaczkowego z jądrami

przedsionkowymi). Komórki Purkinjego wydzielają jako neurotransmiter kwas

y-aminomasłowy (GABA), który działa hamująco na neurony jąder móżdżku.

Te ostatnie przekazują zintegrowane informacje do ośrodków pnia mózgu i do

wzgórza (które jest stacją przekaźnikową do kory mózgu).

Czynność móżdżku polega na porównywaniu informacji dochodzących

z ośrodków nadrzędnych (kory mózgu) i z obwodu, czyli w czasie ruchu

porównywane są plan z jego ostateczną realizacją. Oba rodzaje informacji są

integrowane, a stworzona synteza jest przesyłana zwrotnie do kory mózgu, gdzie

umożliwia korektę programu ruchu, oraz do ośrodków pnia mózgu, które przez

drogi zstępujące korygują wykonanie ruchu w czasie jego trwania. Funkcjonalnie

móżdżek podzielono na trzy obszary (ryc. 1.44).

Móżdżek przedsionkowy to płat grudkowo-kłaczkowy. Otrzymuje on wpływy

z narządu przedsionkowego oraz z jąder przedsionkowych. Główne drogi

Ryc. 1.44. Najważniejsze drogi doprowadzające i odprowadzające z poszczególnych części móżdżku:

MP - móżdżek przedsionkowy (płat grudkowo-kłaczkowy), MR - móżdżek rdzeniowy (robak

i przyśrodkowe części półkul), MM - móżdżek mózgowy (boczne części półkul), JW - jądro

wierzchu, JK - jądro kulkowate, JC - jądro czopowate, JZ - jądro zębate.

77

odprowadzające biegną z powrotem do jąder przedsionkowych, bezpośrednio

z komórek gruszkowatych kory płata grudkowo-kłaczkowego. Stamtąd informacje

są przekazywane między innymi do rdzenia kręgowego i jąder nerwów

czaszkowych zawiadujących ruchami gałek ocznych. Móżdżek przedsionkowy

odgrywa więc rolę w kontroli postawy ciała (równowagi) i koordynacji ruchów

gałek ocznych.

Móżdżek rdzeniowy tworzą robak i przyśrodkowe części półkul móżdżku.

Dochodzą do niego przede wszystkim informacje z rdzenia kręgowego i jąder

nerwów czaszkowych. Drogi odprowadzające wiodą z komórek gruszkowatych

do jąder: wierzchu (z kory robaka), kulkowatego i czopowatego (z przyśrodkowych

części półkul), a stamtąd do ośrodków pnia mózgu: głównie jądra

czerwiennego, jąder przedsionkowych i tworu siatkowatego. Rozpoczynające się

w tych ośrodkach drogi zstępujące do motoneuronów (czerwienno-rdzeniowa,

przedsionkowo-rdzeniowa, siatkowo-rdzeniowa) dają możliwość bieżącej modyfikacji

wykonywanych ruchów.

Móżdżek mózgowy tworzą boczne części półkul móżdżku. Otrzymuje on

przede wszystkim informacje z pól ruchowych kory mózgu - pośrednio, poprzez

jądra mostu. Drogi odprowadzające biegną z komórek Purkinjego, przez jądro

zębate móżdżku, przede wszystkim do wzgórza, a stamtąd do kory przedruchowej.

Móżdżek korowy oddziałuje więc zwrotnie na korę mózgu, modulując

planowanie ruchów.

Jak wynika z powyższych rozważań, móżdżek nie jest niezbędny ani do

odbioru bodźców czuciowych, ani do wykonywania ruchów, uszkodzenia

móżdżku powodują jednak szereg zaburzeń związanych z utrzymaniem równowagi,

koordynacją, precyzją i płynnym przebiegiem ruchów, kontrolą prawidłowego

napięcia mięśniowego. Okazało się także, że niektóre połączenia

pomiędzy neuronami móżdżku ulegają modyfikacji w czasie wykonywania

nowych ruchów, co wskazuje na istotną rolę w procesach adaptacji do

zmieniających się warunków i uczenia się czynności ruchowych.

Jądra kresomózgowia

Z jądrami kresomózgowia (prążkowiem i gałką bladą) funkcjonalnie powiązane

są istota czarna śródmózgowia oraz jądro niskowzgórzowe. Dawniej określano je

wspólnie mianem układu pozapiramidowego. Połączenia tych ośrodków z korą

mózgu oraz pomiędzy sobą mają istotny wpływ na przebieg wykonywanych

ruchów dowolnych.

Do neuronów prążkowia dochodzą bardzo bogate informacje z kory mózgu,

przede wszystkim z pierwotnych i wtórnych pól ruchowych oraz kory przedruchowej.

Z kolei aksony neuronów prążkowia biegną bezpośrednio lub

pośrednio do gałki bladej, jądra niskowzgórzowego i istoty czarnej (ryc. 1.45).

Ostatecznie tworzy się pętla zwrotna: informacja powstała w sieci ośrodków

podkorowych wraca poprzez wzgórze do kory mózgu. Z drugiej strony jest także

przekazywana do motoneuronów rdzenia - poprzez drogi zstępujące z pnia

mózgu, np. czerwienno-rdzeniową i siatkowo-rdzeniową. Zwrotne połączenia

z korą mózgu mają wpływ na modyfikację powstającego w polach ruchowych

78

Ryc. 1.45. Schemat blokowy głównych połączeń ośrodków zaliczanych do układu pozapiramidowego

(pogrubione) z korą mózgu, wzgórzem i niektórymi ośrodkami pnia mózgu.

programu ruchu, natomiast drogi zstępujące do rdzenia regulują ich przebieg

w czasie ich wykonywania.

Większość wiedzy dotyczącej funkcji tej części układu nerwowego pochodzi

z obserwacji klinicznych po uszkodzeniach poszczególnych struktur. Bardzo

dobrze zbadano na przykład zwrotne połączenia pomiędzy istotą czarną

i prążkowiem, gdyż ich uszkodzenia prowadzą do chorób wywołujących

specyficzne zaburzenia ruchu. Neurony istoty czarnej rzutujące do prążkowia

wydzielają dopaminę, natomiast neurotransmiterem w neuronach prążkowia

jest przede wszystkim GABA i acetylocholina. Zniszczenie istoty czarnej

prowadzi do niedoboru dopaminy w prążkowiu i wywołuje chorobę Parkinsona,

charakteryzującą się przede wszystkim zubożeniem ruchów, sztywnością

(zwiększenie napięcia mięśniowego) oraz drżeniem spoczynkowym. Uszkodzenia

jądra ogoniastego lub skorupy prowadzą natomiast do pląsawicy, której

objawami są nadmierna ruchliwość, obniżenie napięcia mięśniowego i ruchy

mimowolne.

Rola jąder kresomózgowia w regulacji ruchów dowolnych nie została jednak

do końca poznana. Utrudniają to skomplikowane i wielostronne połączenia

neuronów tych ośrodków. Na podstawie posiadanej wiedzy przyjmuje się, że

odpowiadają one za wykonywanie ruchów zautomatyzowanych, mimowolnych,

za instynktowne przyjmowanie postawy ciała, niezależne od woli gesty oraz za

regulację napięcia mięśniowego. Współdziałają z układem piramidowym w planowaniu

ruchów. Zaobserwowano na przykład, że wyładowania neuronów jąder

podkorowych występują jeszcze przed rozpoczęciem czynności drogi korowo-

rdzeniowej, przewodzącej powstały program do motoneuronów.

79

Podsumowanie

Programowanie ruchów dowolnych rozpoczyna się w korze mózgu. Inicjatywa

ruchu powstaje w korze kojarzeniowej, w której odbywa się określenie celu

i zasięgu ruchu. W planowaniu ruchu, obejmującym decyzje dotyczące wyboru

mięśni i stopnia ich aktywacji, współdziałają dodatkowo jądra kresomózgowia,

a w zakresie woli niezbędnej dla podtrzymywania ruchu czynny jest również

układ limbiczny. Program ruchu ostatecznie jest formowany w korze ruchowej.

Z pierwotnych pól ruchowych biegnie większość włókien drogi piramidowej,

bezpośrednio pobudzającej motoneurony. Wtórne pola ruchowe współdziałają

w zakresie opracowania złożonych, wielostawowych ruchów. W programowaniu

i realizacji ruchów biorą także udział móżdżek i ośrodki podkorowe. Móżdżek

otrzymuje bardzo liczne informacje z kory mózgu i z obwodu. Dzięki temu ocenia

zgodność programu ruchu z jego przebiegiem, co umożliwia prowadzenie

bieżącej korekty. Móżdżek odpowiada za koordynację czynności motorycznych,

utrzymywanie równowagi, płynność i precyzję ruchów, utrzymywanie napięcia

mięśniowego, a nawet bierze udział w procesach uczenia się ruchów. W móżdżku

wyróżnia się trzy funkcjonalne obszary: móżdżek przedsionkowy, rdzeniowy

i mózgowy. Móżdżek przedsionkowy otrzymuje informacje z narządu przedsionkowego

i bierze udział w kontroli równowagi ciała oraz koordynacji ruchów gałek

ocznych. Móżdżek rdzeniowy otrzymuje informacje z rdzenia kręgowego

i poprzez jądra w pniu mózgu modyfikuje ruchy. Móżdżek mózgowy otrzymuje

informacje z kory ruchowej i zwrotnie na nią oddziałując moduluje przebieg

ruchów. Połączenia pomiędzy korą mózgu a ośrodkami podkorowymi tworzą

pętlę, która bierze udział w modyfikowaniu programu ruchu, uwzględniającym

(dzięki połączeniom ze wzgórzem) informacje czuciowe. Jądra kresomózgowia

oddziałują również za pośrednictwem dróg zstępujących z ośrodków pnia mózgu

na neurony rdzenia kręgowego. Jądra kresomózgowia biorą udział w realizacji

ruchów zautomatyzowanych, mimowolnych i regulacji napięcia mięśniowego.

Wyższe czynności nerwowe

Takie funkcje ludzkiego mózgu, jak myślenie abstrakcyjne, zdolności do uczenia

się i zapamiętywania, mowa, są czynnościami najbardziej skomplikowanymi

i zarazem najmniej poznanymi. Ze względu na niejednoznaczne i nieobiektywne

kryteria oceny procesy te są bardzo trudne do zbadania. Mimo wielu danych

dotyczących lokalizacji poszczególnych wyższych funkcji nerwowych w określonych

obszarach kory mózgu w wielu aspektach wciąż mamy informacje

wycinkowe, zwłaszcza że różne regiony kory mózgu, szczególnie pola kojarzeniowe

obu półkul, współpracują ze sobą. Większość wyższych czynności

nerwowych wiąże się z tzw. plastycznością układu nerwowego, czyli jego

zdolnościami do zmiany struktury i skuteczności połączeń w procesach uczenia

się i zapamiętywania.

80

Uczenie się i pamięć

Uczenie się jest procesem prowadzącym do zmiany zachowania w wyniku

zdobywanego doświadczenia, pod wpływem zmieniających się warunków otoczenia.

Bazuje ono na tworzeniu w układzie nerwowym ośrodkowym śladów

pamięciowych, które umożliwiają świadome lub nieświadome przywoływanie

zdarzeń, które miały miejsce w przeszłości.

W procesy uczenia się i zapamiętywania zaangażowane są liczne struktury

korowe i podkorowe. Z pewnością najistotniejsze znaczenie mają okolice płatów

czołowego (tzw. kora przedczołowa) i skroniowego kory mózgu oraz struktury

układu limbicznego: hipokamp i ciało migdałowate. W procesach uczenia się

czynności ruchowych uczestniczą też neurony kory móżdżku oraz jąder kresomózgowia

(prążkowie). Szczegółowe mechanizmy zapamiętywania nadal nie są

jednak poznane. Istnieje kilka równoległych hipotez tłumaczących niektóre

aspekty. Z jednej strony zapamiętywanie wiąże się prawdopodobnie z krążeniem

impulsów i(lub) powstawaniem zmian strukturalnych w łańcuchach neuronalnych,

tworzących skomplikowane sieci łączące wiele pól korowych i struktur

podkorowych. Z drugiej strony stwierdzono ogromne zdolności do zmian

czynnościowych i strukturalnych w pojedynczych synapsach (plastyczność)

niektórych okolic kory mózgu. Zaobserwowano w nich na przykład zwiększone

wydzielanie neurotransmitera oraz powstawanie w neuronie postsynaptycznym

tzw. długotrwałego wzmocnienia (LTP, long-term potentiation), czyli zwiększenia

amplitudy EPSP i jego czasu trwania - nawet do kilkudziesięciu minut.

W wielu komórkach nerwowych wykazano zmiany w syntezie DNA, RNA

i specyficznych białek, zaobserwowano także tworzenie się nowych połączeń

synaptycznych pomiędzy neuronami.

Istnieją dwa rodzaje pamięci: pamięć odruchowa i pamięć opisowa. Pamięć

odruchowa (proceduralna) jest w zasadzie podświadoma i wykorzystywana

w prostych, powtarzanych, wykonywanych często nieświadomie, automatycznych

czynnościach ruchowych i innych zachowaniach związanych z codziennymi

nawykami lub odruchowymi reakcjami, również emocjonalnymi. Pamięć opisowa

(deklaratywna) dotyczy świadomego przywoływania faktów i zdarzeń

z przeszłości, umożliwia kojarzenie i ocenę wiedzy o ludziach, rzeczach

i miejscach.

Zdarza się, że niektóre formy pamięci opisowej, na skutek wielokrotnego

powtarzania określonego zachowania, mogą zostać przekształcone w pamięć

odruchową. Dotyczy to na przykład treningu sportowego, podczas którego

pewne stałe elementy ruchowe po jakimś czasie stają się czynnościami wykonywanymi

nawykowo.

Pamięć odruchowa bazuje na trzech podstawowych sposobach uczenia się.

Najprostszym sposobem jest habituacja, która polega na stopniowym przyzwyczajaniu

się do powtarzanego wielokrotnie obojętnego bodźca. Po początkowej

reakcji na bodziec i przekonaniu się o jego nieszkodliwości odpowiedź

stopniowo ulega zmniejszeniu, a w końcu bodziec jest ignorowany. Natomiast,

kiedy bodziec jest potencjalnie szkodliwy, jego powtarzanie może wzmocnić

pierwotną reakcję - taki proces nazywa się torowaniem (sensytyzacją) i jest

w pewnej mierze przeciwieństwem habituacji.

6 Fizjologiczne podstawy 8 1

Bardziej skomplikowanym sposobem uczenia się jest warunkowanie, podczas

którego organizm uczy się łączyć ze sobą dwa rodzaje bodźców. Wyróżnia

się odruchy warunkowe klasyczne (opisane przez Pawłowa) i instrumentalne.

Odruchy warunkowe klasyczne polegają na wywołaniu reakcji wegetatywnych

(np. wydzielanie śliny) po działaniu bodźca obojętnego (np. dźwięku). Jeżeli

bodziec, który dotychczas nie wywoływał odpowiedzi lub wyzwalał tylko słabą

reakcję (bodziec warunkowy), został skojarzony i wielokrotnie powtarzany

z innym bodźcem, wywołującym określoną, zwykle wrodzoną odpowiedź

(bodziec bezwarunkowy, np. pokarm), reakcja na bodziec obojętny ulegała

wzmocnieniu (wydzielanie śliny po usłyszeniu dźwięku). Odruchy warunkowe

instrumentalne wytwarzają się w nieco inny sposób: wzmacniana jest w tym

przypadku odpowiednia reakcja, po której następuje przyjemne lub nieprzyjemne

doznanie - przypomina to metodę prób i błędów. Na przykład głodnemu

zwierzęciu podaje się pokarm, jeżeli naciśnie dźwignię. Po pewnym czasie zwierzę

uczy się naciskać dźwignię, aby zostać nakarmione. Niekiedy stosuje się też

wzmacnianie określonych zachowań poprzez stosowanie bodźców negatywnych

(np. bólowych). Dzięki temu obiekt uczy się wykonywania danej czynności

w celu zdobycia nagrody lub uniknięcia kary.

W przypadku pamięci opisowej uczenie się zachodzi w sposób znacznie

bardziej skomplikowany. Zapamiętywanie obejmuje trzy etapy (ryc. 1.46).

Ryc. 1.46. Kolejne etapy powstawania pamięci opisowej (deklaratywnej).

Pierwszy to kodowanie, czyli tworzenie z docierającej do układu nerwowego

informacji nowego, krótkotrwałego (poniżej ls) śladu pamięciowego, tworzącego

tzw. pamięć sensoryczną. Od tego etapu zależy, czy i w jakim stopniu dany

materiał zostanie następnie zapamiętany na dłużej. Około 99% informacji

docierających do naszej świadomości zostaje bowiem od razu zapomnianych,

82

czyli nie uczestniczy w dalszych procesach. Silna motywacja wzmacnia efektywność

kodowania, dlatego do pewnego stopnia człowiek jest w stanie wybierać

informacje, które zostaną zapamiętane.

Drugim etapem jest konsolidacja pamięci, dzięki której świeża i nietrwała

informacja staje się bardziej stabilna i tworzy tzw. pamięć pierwotną. Tutaj

najprawdopodobniej mamy już do czynienia ze zmianami strukturalnymi

w poszczególnych synapsach, które umożliwiają przechowanie informacji przez

nieco dłuższy czas (kilka do kilkunastu sekund). Do właściwego zapamiętania

dochodzi dopiero w trzecim etapie, jakim jest magazynowanie, które prowadzi do

wytworzenia się tzw. pamięci wtórnej, w której informacje mogą być przechowywane

przez miesiące, a nawet lata. Ta pamięć ma prawie nieograniczoną

pojemność. W odróżnieniu od pozostałych form pamięci wtórnej nie daje się

zlokalizować w jednej strukturze czy obszarze kory mózgu, a w dużym stopniu

pozostaje ona niezaburzona nawet po rozległych uszkodzeniach układu nerwowego.

Za pośrednictwem włókien ciała modzelowatego ślady pamięciowe są

także przekazywane pomiędzy prawą i lewą połową i utrwalane w obu

półkulach.

Odrębnym procesem jest przypominanie, dzięki któremu zapamiętane kiedyś

zdarzenie może zostać przywołane i odtworzone pod wpływem jakiegoś skojarzenia.

Konstruowanie na nowo obrazu złożonego z szeregu informacji różnego

rodzaju podobne jest do odbioru wielu wrażeń czuciowych i o ile odczuwanie

podatne jest na złudzenia, o tyle przypominanie może spowodować zniekształcenie

zapamiętanych informacji. Zresztą, odtworzona informacja nigdy nie jest

identyczna z tą, która została zapamiętana. Dzieje się tak dlatego, że każde

zdarzenie zapamiętywane jest w postaci pewnego uogólnienia, a nie wszystkich

szczegółów z nim związanych. W dodatku podczas przypominania wykorzystywane

są różne strategie, które ułatwiają przywołanie określonych faktów, ale

mogą też deformować zmagazynowane informacje. Mózg wykorzystuje bowiem

swoje wcześniejsze doświadczenia, porównuje, generalizuje, luki wypełniane są

przypuszczeniami, a podobne zdarzenia lub informacje zapamiętane w tym

samym czasie niekiedy interferują ze sobą. W procesy związane z przypominaniem

zaangażowane są ośrodki korowe różnych płatów obu półkul mózgu.

Uszkodzenia poszczególnych struktur zaangażowanych w procesy zapamiętywania

prowadzić mogą do rozmaitych, niekiedy bardzo zagadkowych zaburzeń

pamięci. Na przykład uszkodzenia hipokampa powodują zniszczenie

pamięci świeżej, a uszkodzenia ciał migdałowatych upośledzają procesy uczenia

się. Pamięć trwała natomiast ulega zaburzeniu na skutek urazów powodujących

upośledzenie funkcji dużych obszarów mózgu (wstrząśnienie, udar, padaczka)

lub w przypadku chorób prowadzących do postępującego zmniejszenia liczby

neuronów lub degeneracji zakończeń nerwowych w korze mózgu (choroba

Alzheimera, otępienie starcze).

Mowa

Mowa jest czynnością, która w największym stopniu odróżnia człowieka od

innych naczelnych. Nierozerwalnie związana jest z myśleniem abstrakcyjnym

- umożliwia przekształcenie myśli w sygnały, które służą komunikacji z innymi.

6* 83

Jej powstanie zależy od czynności określonych pól kory mózgu, które uczestniczą

w tworzeniu słów i zdań, ale należy odróżnić mowę od czytania i pisania,

które są tylko jej niedoskonałym, wyuczonym przejawem, podczas gdy same

zdolności do mówienia wydają się wrodzone i rozwijają się w sposób naturalny

u dzieci. Efektorami mowy są mięśnie artykulacyjne gardła, krtani, języka,

mięśnie twarzy oraz mięśnie wydechowe (międzyżebrowe, przepona), które

wykorzystują skomplikowany aparat wibracyjny i rezonansowy dróg oddechowych

i wywołują drgania strun głosowych. Sterowane są one przez motoneurony

odpowiednich ośrodków ruchowych pnia mózgu i rdzenia kręgowego, jednak

nadrzędną kontrolę nad odpowiednią, skoordynowaną pracą poszczególnych

mięśni pełnią ośrodki korowe.

Nasza wiedza o powstawaniu mowy jest wciąż niepełna i bazuje głównie na

badaniach klinicznych związanych z jej zaburzeniami, które nazywa się afazjami.

Afazja ruchowa polega na niemożności wyrażania myśli słowami pomimo

rozumienia mowy, natomiast afazja czuciowa polega na niezrozumieniu słów,

pomimo możliwości ich tworzenia. Na podstawie tych badań zlokalizowano pole

ruchowe mowy (44-45 wg Brodmanna), nazywane też od jego odkrywcy polem

Broki - położone w dolnej części płata czołowego półkuli lewej, w pobliżu pól

ruchowych kory (ryc. 1.47), oraz pole czuciowe mowy Wernickego (41) - w tylnej

Pole ruchowe mowy Pęczek łukowaty

Pole czuciowe mowy

Ryc. 1.47. Lokalizacja pól ruchowego i czuciowego mowy w płacie czołowym i skroniowym.

Zakropkowany obszar obejmuje pozostałe obszary kory mózgu uczestniczące w procesach

związanych z odbiorem i tworzeniem mowy.

części płata skroniowego, na granicy z płatami ciemieniowym i potylicznym,

w pobliżu pierwotnej kory słuchowej. Stwierdzono, że w polu czuciowym mowy

dochodzi do przekształcania wrażeń słuchowych, wzrokowych oraz abstrakcyjnych

myśli w zrozumiałe pojęcia, natomiast w polu ruchowym mowy tworzony

jest szczegółowy wzorzec potrzebny do artykulacji. Oba pola są ze sobą

połączone wiązką włókien nerwowych tworzących pęczek łukowaty, który

przewodzi informacje pomiędzy oboma ośrodkami. Badania ostatnich lat

wykazały jednak, że w procesy rozumienia i powstawania mowy zaangażowane

są także inne ośrodki kory mózgu lewej półkuli. Obejmują one przede wszystkim

znaczne obszary kory płata skroniowego, fragmenty kory ruchowej i czuciowej,

korę przedczołową i zakręt kątowy w płacie ciemieniowym (ryc. 1.47).

84

Jakkolwiek za zrozumienie języka, słownictwo, gramatykę, tworzenie słów

i zdań odpowiadają ośrodki lewej półkuli, prawa nie jest bez znaczenia

w procesach związanych z mową. Okazało się, że ośrodki kory mózgu prawej

półkuli są odpowiedzialne za intonację mowy, jej wydźwięk emocjonalny

i praktyczne użycie w odmiennych sytuacjach (umiejętność użycia języka

oficjalnego, potocznego, żartów itp.).

Ośrodki mowy charakteryzują się dużą plastycznością. Uszkodzenia lub

nawet usunięcie półkuli lewej u dziecka powodują, że większość jej funkcji,

włącznie z mową, zostaje przejętych przez półkulę prawą i zdolność płynnego

mówienia zostaje zachowana (chociaż pojawiają się różnego typu zaburzenia,

np. w aspektach intelektualnych języka). Takiej plastyczności nie wykazuje już

mózg osoby dorosłej, co pośrednio sugeruje istnienie pewnego granicznego

wieku, w którym dochodzi do pełnego wykształcenia się ośrodków mowy

w dzieciństwie.

Specjalizacja półkul mózgu

Ważną cechą ośrodkowego układu nerwowego jest fakt, że większość dróg

nerwowych jest symetryczna i skrzyżowana. Wynika z tego, że informacje

ruchowe z kory mózgu jednej półkuli docierają do motoneuronów unerwiających

jednostki ruchowe mięśni po przeciwnej stronie ciała, a informacje

z receptorów jednej połowy ciała biegną drogami wstępującymi, które przecinają

linię środkową na poziomie rdzenia kręgowego lub pnia mózgu i dochodzą do

kory przeciwległej półkuli mózgu, czyli w pewnym uproszczeniu prawa półkula

zawiaduje lewą częścią ciała i na odwrót.

Przez lata przyjęto mówić o dominacji jednej półkuli, co związane jest

między innymi z częstszym używaniem jednej kończyny, która to zdolność

rozwija się już we wczesnym dzieciństwie, oraz z lokalizacją ośrodków mowy.

Prawie u wszystkich ludzi praworęcznych ośrodki mowy zlokalizowane są

w półkuli lewej i tylko w niewielkim odsetku stwierdzono je w półkuli prawej.

Także większość leworęcznych ma ośrodki mowy w korze lewej półkuli.

Zaobserwowano, że asymetria półkul na korzyść lewej jest wrodzona, bo

występuje już u płodu. Dominacja lewej półkuli nie oznacza jednak, że druga jest

niepotrzebna lub niewykorzystana. Okazało się, że nie tylko nie jest ona zwykłą

kopią lewej (uboższą, bo pozbawioną ośrodków mowy), lecz pełni ona inne

funkcje i lepiej wykonuje niektóre zadania, szczególnie te związane ze wzrokowym

postrzeganiem środowiska i analizą przestrzenną.

Z tych powodów dzisiaj rezygnuje się często z nazwy półkula dominująca.

Półkulę lewą nazywa się analizującą, gdyż jej rola polega na tworzeniu pojęć i ich

klasyfikowaniu, odpowiada ona w większym stopniu za zdolności intelektualne,

matematyczne, za racjonalne i analityczne myślenie. Półkulę prawą nazywa się

natomiast rozpoznającą, odpowiada bowiem za identyfikację przedmiotów na

podstawie kształtu, za rozpoznawanie melodii, w większym stopniu odgrywa

rolę w niewerbalnym, emocjonalnym i intuicyjnym myśleniu, ma też prawdopodobnie

wpływ na uzdolnienia artystyczne. W normalnych warunkach specjalizacja

półkul nie jest jednak zauważalna, bo informacje przetwarzane w jednej z nich są

85

przekazywane do drugiej za pomocą włókien spoidłowych (przede wszystkim

poprzez ciało modzelowate) i dzięki temu obie półkule mózgu biorą udział

w wykonywaniu określonych zadań.

Jak wspomniano wcześniej, u dzieci wiele czynności uszkodzonej kory jednej

półkuli może zostać przejętych przez drugą, natomiast tej plastyczności nie

wykazuje już mózg osoby dorosłej. Uszkodzenia półkuli lewej manifestują się

najczęściej jako afazje (patrz podrozdział dotyczący mowy), natomiast półkuli

prawej - jako agnozje. Przykładem może być astereognozja, która polega na

nieumiejętności rozpoznawania przez osoby z uszkodzeniami płata ciemieniowego

prawej półkuli przedmiotu trzymanego w ręce, który normalnie zostaje

zidentyfikowany na podstawie takich cech, jak kształt, temperatura, ciężar.

W zakończeniu trzeba podkreślić, że mimo przypisania pewnym ośrodkom

w poszczególnych płatach i zakrętach kory mózgu zarówno prostszych (jak

percepcja czy programowanie ruchów dowolnych), jak i wysoce skomplikowanych

funkcji (jak np. mowa), jest to podejście w pewnym stopniu uproszczone

i służy przede wszystkim uporządkowaniu i łatwiejszemu zrozumieniu zasad

funkcjonowania ludzkiego mózgu. Najnowsze techniki, umożliwiające obserwację

aktywności poszczególnych regionów układu nerwowego, wykazały, że

nawet w czasie wykonywania prostych zadań czynne są liczne obszary kory,

niekiedy w różnych płatach i w obu półkulach. Z drugiej strony, wielokrotnie

stwierdzono, że niektóre uszkodzenia mózgu nie powodują żadnych uchwytnych

zaburzeń funkcji. Jest to spowodowane inną charakterystyczną własnością

mózgu, jaką jest równoległe przetwarzanie informacji w kilku sieciach neuronalnych.

Dzięki temu w specyficznych sytuacjach funkcje niektórych ośrodków

kory mogą zostać przejęte, zastąpione lub uzupełnione przez inne.

Podsumowanie

Mózg człowieka jest zdolny do pełnienia wyższych funkcji nerwowych, jak

myślenie abstrakcyjne, mowa, uczenie się i zapamiętywanie. Większość z tych

czynności warunkowana jest plastycznością układu nerwowego, polegającą na

zdolności zmian struktury i skuteczności połączeń w tych procesach. Uczenie się

związane jest z procesem zapamiętywania, a następnie przypominania przechowywanych

informacji drogą skojarzeń. W procesach zapamiętywania biorą

udział neurony płata czołowego i skroniowego oraz hipokampa i ciała migdałowatego.

Istnieje pamięć odruchowa, wykorzystywana w realizacji prostych,

nawykowych i odruchowych reakcji, oraz pamięć opisowa, umożliwiająca

świadome przywoływanie faktów i zdarzeń z przeszłości. Zapamiętywanie jest

procesem wieloetapowym i obejmuje kodowanie docierającej informacji (pamięć

sensoryczna, trwająca poniżej 1 sekundy), z której większość ulega

zapomnieniu, a zaledwie niewielka część podlega konsolidacji (pamięć pierwotna,

trwająca do kilkunastu sekund) i dopiero w trzecim etapie informacja może

być magazynowana (pamięć wtórna, mogąca trwać nawet do końca życia).

Mowa jest wyjątkową czynnością człowieka, nie występującą u zwierząt. Stanowi

zewnętrzny przejaw myślenia abstrakcyjnego. Efektorami mowy są mięśnie głowy

i mięśnie oddechowe, których czynnością sterują ośrodki korowe. Rozmawianie

wiąże się z czynnością pola ruchowego mowy w dolnej części płata czołowego

86

lewej półkuli (pole Broki), w którym tworzony jest szczegółowy wzorzec sterujący

mięśniami potrzebnymi do artykulacji. Rozumienie mowy wiąże się z czynnością

pola czuciowego mowy w tylnej części płata skroniowego (pole Wernickego),

w którym następuje przekształcanie dochodzących wrażeń na zrozumiałe

pojęcia. Oba pola są ze sobą połączone i w zakresie realizacji mowy współpracują

także ze znacznymi obszarami kory obu półkul mózgu. Drugą cechą, odróżniającą

mózg człowieka od innych gatunków, jest niesymetryczna specjalizacja

obu półkul mózgu. Lewa półkula zawiera ośrodki ruchowe i czuciowe dla prawej

połowy ciała, spełnia funkcje analizujące, odpowiada za zdolności intelektualne,

myślenie racjonalne i analityczne. Prawa półkula zawiera ośrodki ruchowe

i czuciowe dla lewej połowy ciała i spełnia funkcje rozpoznające, umożliwia

identyfikację przedmiotów i wrażeń, bierze udział w myśleniu emocjonalnym

i intuicyjnym oraz odpowiada za uzdolnienia o charakterze artystycznym.

Autonomiczny układ nerwowy

Układ nerwowy autonomiczny jest odpowiedzialny za utrzymanie stałości

środowiska wewnętrznego organizmu (homeostazę) w sposób niezależny od

zmiennych warunków zewnętrznych i aktualnej aktywności. Homeostaza utrzymywana

jest głównie dzięki licznym odruchom, w jakie zaangażowany jest układ

nerwowy autonomiczny, a efektorami w tych odruchach są mięśnie gładkie,

mięsień sercowy i komórki gruczołowe.

Układ autonomiczny reguluje wiele podstawowych funkcji organizmu,

jak krążenie (czynność serca, ciśnienie krwi), temperatura ciała (poprzez

czynność gruczołów potowych i przepływ krwi przez naczynia krwionośne

w skórze), czynność układu pokarmowego (trawienie, wchłanianie, perystaltyka

jelit, wydalanie produktów przemiany materii), funkcje rozrodcze. Układ

autonomiczny jest aktywowany w sytuacjach stresowych (skoki temperatury

otoczenia, głód, znaczny wysiłek, silne emocje), a jego uszkodzenie znacznie

utrudnia lub nawet uniemożliwia przeżycie w takich warunkach. W zasadzie

działanie układu autonomicznego nie podlega woli, choć w drodze treningu

autogennego (połączonego z obserwacją własnych procesów wegetatywnych)

lub ćwiczeń jogi można je w pewnym zakresie modulować. Nadrzędną rolę

w kontroli funkcjonowania tego układu odgrywają układ limbiczny i podwzgórze.

W obrębie układu nerwowego autonomicznego wydziela się trzy zasadnicze

części: współczulną (sympatyczną, piersiowo-lędźwiową), przywspółczuIną

(parasympatyczną, czaszkowo-krzyżową) oraz enteryczną. Dwie pierwsze zwykle

działają wobec siebie antagonistycznie, a szereg narządów wewnętrznych

jest unerwianych zarówno przez włókna nerwowe współczulne, jak i przywspółczulne.

87

Organizacja i czynność układu współczulnego

Układ współczulny składa się z części przedzwojowej i pozazwojowej. Ciała

komórkowe neuronów przedzwojowych położone są w istocie szarej pośredniej

segmentów C8-L3 rdzenia kręgowego, gdzie tworzą tzw. róg boczny. Aksony

tych neuronów opuszczają rdzeń kręgowy korzeniami brzusznymi i tworząc

gałęzie łączące białe dochodzą do zwojów pnia współczulnego, położonego

obustronnie wzdłuż kręgosłupa (ryc. 1.48). Zwoje tworzące pień współczulny są

połączone ze sobą. Wyróżnia się 3-4 zwoje szyjne, 11-12 piersiowych, 3-4

lędźwiowe, 4-5 krzyżowych i 1 nieparzysty zwój guziczny. Włókna przedzwojowe

tworzą synapsy na kilkunastu neuronach znajdujących się w tych zwojach, mogą

też wstępować lub zstępować w obrębie pnia do dalszych zwojów. Część

aksonów włókien przedzwojowych nie tworzy synaps w obrębie pnia współczulnego,

ale dochodzi do zwojów szyjnych (będących przedłużeniem pnia

współczulnego) lub do zwojów unerwiających narządy jamy brzusznej i miednicy

oraz narządy płciowe (zwój trzewny i zwoje krezkowe górny i dolny).

Ryc. 1.48. Organizacja układu autonomicznego współczulnego (lewa strona) i przywspółczulnego

(prawa strona). Większość narządów unerwiona jest przez obie części. Ośrodki współczulne znajdują

się w rdzeniu kręgowym (od pierwszego segmentu piersiowego - T1, do trzeciego lędźwiowego - L3),

a ośrodki przywspółczulne w jądrach nerwów czaszkowych w pniu mózgu (III, VII, IX, X) oraz

w segmentach krzyżowych (S2-S4) rdzenia kręgowego.

Włókna pozazwojowe poprzez gałęzie łączące szare łączą się z nerwami

rdzeniowymi i dochodzą do efektorów. Serce jest unerwione przez włókna

pozazwojowe tworzące nerwy sercowe i splot sercowy. Głowa (mięśnie gładkie

oka, gruczoły łzowe, ślinowe, mięśnie naczyń krwionośnych) jest unerwiona

przez pozazwojowe włókna współczulne ze zwoju szyjnego górnego. Wpływy

wywierane na efektory przez część współczulną są zebrane w tabeli 1.3.

Tabela 1.3. Odpowiedzi niektórych narządów na pobudzenie układu autonomicznego współczulnego

i przywspółczulnego. W przypadku zróżnicowania efektów zaznaczono rodzaj receptora

Efektor

Oko

M. zwieracz źrenicy

M. rozwieracz źrenicy

Serce

Węzeł zatokowo-przedsionkowy

Przedsionki

Węzeł przedsionkowo-komorowy

Komory

Tętniczki

Wieńcowe, płuc, mięśni szkieletowych

Skóry i błony śluzowej

Mózgowia

żyły

Oskrzela

Mięśnie gładkie

Żołądek i jelita

Perystaltyka i tonus

Zwieracze

Wydzielanie soku żołądkowego

i jelitowego

Pęcherzyk i przewody żółciowe

Wątroba

Trzustka

Wydzielanie soku trzustkowego

Wydzielanie insuliny

Wydzielanie glukagonu

Nerki

Wydzielanie reniny

Wchłanianie zwrotne

Układ współczulny

-

skurcz

przyspieszenie rytmu

wzrost kurczliwości

wzrost przewodnictwa

wzrost siły skurczów

zwężenie

rozszerzenie

zwężenie

zwężenie

rozkurcz

zwykle zmniejszenie

zwykle skurcz

hamowanie

rozkurcz

glikogenoliza

zmniejszenie

zmniejszenie

zwiększenie

wzrost

wzrost

Układ przywspółczulny

skurcz

-

zwolnienie rytmu

spadek kurczliwości

spadek przewodnictwa

-

rozszerzenie

-

-

rozszerzenie

skurcz

zwiększenie

zwykle rozkurcz

pobudzenie

skurcz

wzrost syntezy glikogenu

zwiększenie

zwiększenie

-

-

—

89

cd. tab. 1.3

Efektor

Pęcherz moczowy

M. wypieracz moczu

M. zwieracz cewki moczowej

Skóra

Mięśnie przywłosowe

Gruczoły potowe

Ślinianki

Tkanka tłuszczowa

Układ współczulny

rozkurcz

skurcz

skurcz

wydzielanie miejscowe

wydzielanie gęstej śliny

wydzielanie amylazy

lipoliza

Układ przywspółczulny

skurcz

rozkurcz

wydzielanie uogólnione

obfite wydzielanie wodnistej

śliny

-

Głównymi neurotransmiterami w układzie współczulnym są acetylocholina

i noradrenalina. Do części cholinergicznej zalicza się neurony przedzwojowe oraz

neurony pozazwojowe unerwiające gruczoły potowe i kończące się w naczyniach

krwionośnych mięśni szkieletowych (rozszerzające te naczynia). Niekiedy

w zwojach występują również zakończenia uwalniające dopaminę, a niektóre

włókna przedzwojowe wydzielają hormon uwalniający gonadotropinę. Do części

noradrenergicznej należą pozostałe współczulne neurony pozazwojowe. Modyfikacją

zwojowych neuronów współczulnych są także komórki rdzenia nadnerczy,

które pod wpływem pobudzenia ze strony układu współczulnego uwalniają

adrenalinę i noradrenalinę.

Wyładowania w części noradrenergicznej pojawiają się w sytuacjach stresowych

i stwarzają warunki wewnętrzne organizmu do przeciwdziałania zagrożeniom

(rozszerzenie źrenicy, przyspieszenie akcji serca, podniesienie ciśnienia

tętniczego). Uwolnienie noradrenaliny (i adrenaliny z rdzenia nadnerczy)

obniża także próg pobudliwości neuronów tworu siatkowatego (co wpływa na

wzmożenie czujności) oraz powoduje wzrost stężenia glukozy i wolnych kwasów

tłuszczowych we krwi (dostarczenie dodatkowej energii). Można więc powiedzieć,

że układ współczulny jest układem walki i czuwania.

Organizacja i czynność układu przywspółczulnego

Układ przywspółczulny także składa się z części przedzwojowej i pozazwojowej.

Neurony przedzwojowe tej części układu autonomicznego zlokalizowane są

w obrębie pnia mózgu i części krzyżowej rdzenia kręgowego. W pniu mózgu leżą

w czterech jądrach nerwów czaszkowych (jądro dodatkowe nerwu okoruchowego

- III, jądra ślinowe górne - VII i dolne - IX, jądro grzbietowe nerwu błędnego

- X), natomiast w rdzeniu kręgowym zajmują istotę szarą pośrednią segmentów

S2-S4(ryc. 1.48).

90

Aksony neuronów części czaszkowej tworzą włókna przedzwojowe, które

przebiegają w obrębie nerwów czaszkowych do zwojów przywspółczulnych,

które leżą w pobliżu efektorów. Włókna pozazwojowe unerwiają narządy głowy

(nerwy III, VII, IX) oraz szyi, klatki piersiowej i znacznej części jamy brzusznej

(X). Włókna przedzwojowe części krzyżowej tworzą nerwy miedniczne, które

prowadzą do zwojów splotu miednicznego w pobliżu bądź w unerwianych

narządach. Włókna pozazwojowe dochodzą do pęcherza moczowego, jelita

grubego, gruczołu krokowego, naczyń krwionośnych miednicy i zewnętrznych

narządów płciowych. Neurony przedzwojowe układu przywspółczulnego oddziałują

zwykle tylko na kilka neuronów pozazwojowych.

Neurotransmiterem w układzie autonomicznym przywspółczulnym, zarówno

w części przedzwojowej, jak i pozazwojowej, jest acetylocholina. Z pobudzeniem

układu przywspółczulnego wiąże się większość codziennych czynności

trzewnych układu autonomicznego (np. przyspieszenie trawienia, wchłaniania,

motoryki jelit, wydzielania soku żołądkowego) oraz regulacja czynności serca

i oddychania. Mówi się, że jest to układ odpoczynku i trawienia.

Trzeba podkreślić, że większość narządów wewnętrznych znajduje się pod

wpływem obu części układu autonomicznego. Pod względem czynnościowym

obie wymienione części układu autonomicznego mają działanie antagonistyczne,

czyli jedna część pobudza czynność danego organu, a druga działa hamująco

(tab. 1.3). Są jednak narządy będące pod wpływem jednej tylko z tych części

(naczynia kończyn), lub są pod wpływem obu części układu autonomicznego,

wywołujących podobne efekty (np. wydzielanie śliny z gruczołów ślinowych).

Organizacja i czynność układu enterycznego

Układ nerwowy enteryczny składa się z neuronów lokalnie regulujących czynność

przewodu pokarmowego, trzustki i pęcherzyka żółciowego. Ogromna liczba

komórek nerwowych (80-100 milionów) skupiona jest w rozmieszczonych

wzdłuż całego przewodu pokarmowego splotach śródściennych. Są to połączone

ze sobą sploty: podśluzówkowy (Meissnera) i mięśniowy (Auerbacha). Znajdują

się w nich neurony różnych typów: czuciowe - reagujące na zmiany napięcia

ścian przewodu pokarmowego oraz zmiany w środowisku chemicznym, pośredniczące

oraz eferentne - regulujące skurcz mięśni gładkich, małych naczyń

krwionośnych i gruczołów w błonie śluzowej.

Układ enteryczny funkcjonuje na zasadzie krótkich pętli odruchowych, na

skutek działania specyficznych bodźców chemicznych lub mechanicznych.

Niektóre z tych odruchów mogą wynikać z czynności tylko jednego neuronu

autonomicznego, odbierającego pobudzenie i oddziałującego poprzez kolaterale

aksonu na efektory (odruchy włókienkowo-aksonalne, np. wydzielanie trzustkowe

przy rozciągnięciu żołądka i jelit).

Enteryczna część układu autonomicznego kontroluje więc lokalnie czynności

motoryczne, wydzielnicze i krążeniowe przewodu pokarmowego. Pracuje

względnie niezależnie od pozostałych ośrodków układu nerwowego, znajduje się

jednak pod częściowym wpływem neuronów układu współczulnego i przywspółczulnego.

91

Odruchy autonomiczne

Odruchy są podstawą czynności całego układu autonomicznego. Wpływy

aferentne dochodzą z receptorów znajdujących się w narządach wewnętrznych

(są to zwłaszcza baroreceptory i chemoreceptory) - drogę dośrodkową odruchu

stanowią więc obwodowe gałęzie pseudojednobiegunowych neuronów czuciowych,

których ciała położone są w zwojach nerwów czaszkowych lub rdzeniowych.

Gałęzie centralne aksonów tych komórek dochodzą odpowiednio do pnia

mózgu lub do rdzenia kręgowego. Tam oddziałują na neurony układu autonomicznego

lub somatycznego. Informacje eferentne wychodzą zwykle od

neuronów przedzwojowych w pniu mózgu lub w rdzeniu kręgowym, przekazywane

są następnie na neurony w zwojach autonomicznych, których aksony

biegną w obrębie gałęzi trzewnych i naczyniowych do efektorów.

Jeżeli droga dośrodkowa prowadzi z receptorów w narządach wewnętrznych,

a odśrodkowa przez włókna autonomiczne, mówimy o odruchach

trzewno-trzewnych. W ten sposób kontrolowane jest na przykład ciśnienie krwi

(na skutek aktywacji baroreceptorów w zatoce szyjnej i aorcie). Jeżeli droga

odśrodkowa odruchu prowadzi przez włókna eferentne układu somatycznego,

nazywamy je odruchami trzewno-somatycznymi. Przykładem jest odruchowe

napinanie mięśni powłok brzusznych, występujące w przypadku podrażnienia

bólowego otrzewnej, towarzyszącego zapaleniu wyrostka robaczkowego. Istnieją

też odruchy somatyczno-trzewne, w których droga dośrodkowa prowadzi

z ekstereceptorów lub receptorów mięśniowych, a odśrodkowa obejmuje

włókna układu autonomicznego. Umożliwiają one przystosowanie się narządów

wewnętrznych (np. przyspieszenie lub zwolnienie pracy serca i oddechu), naczyń

krwionośnych (wzrost lub spadek ciśnienia krwi) oraz gruczołów (np. pocenie

się) do zmieniających się warunków na skutek na przykład wykonywania

ruchów, chodzenia, biegania itp.

Istotna różnica między odruchami, których łuki zamykają się wyłącznie

w obrębie układu somatycznego i odruchami w układzie autonomicznym,

dotyczy znacznie większego opóźnienia odruchów autonomicznych (wolniej

przewodzące włókna nerwowe - grupy B i C) i dłuższego ich przebiegu. Wiąże się

z długim czasem trwania potencjałów postsynaptycznych w obrębie układu

autonomicznego (nawet do kilkudziesięciu sekund), niską prędkością przewodzenia

we włóknach nerwowych i występowaniem w ramieniu odśrodkowym

odruchu dwóch neuronów (przedzwojowego i pozazwojowego, a zatem dodatkowej

synapsy).

Podsumowanie

Układ nerwowy autonomiczny utrzymuje stałość środowiska wewnętrznego

organizmu i funkcjonuje w sposób niezależny od woli. Działanie tego układu

odbywa się głównie na drodze licznych odruchów, w których efektorami są

mięśnie gładkie, serce i komórki gruczołowe. Receptorami wywołującymi reakcje

odruchowe układu autonomicznego są receptory położone w narządach

wewnętrznych, ale w niektórych odruchach droga dośrodkowa biegnie od

92

receptorów mięśniowych lub eksteroreceptorów. Odruchy w obrębie autonomicznego

układu nerwowego cechuje znaczne opóźnienie, wynikające

z powolnego przewodzenia jego włókien nerwowych, długiego czasu trwania

zjawisk postsynaptycznych i występowania dwóch neuronów w ramieniu

odśrodkowym odruchu. W obrębie układu autonomicznego wyróżnia się trzy

jego zasadnicze części: układ współczulny, przywspółczulny oraz enteryczny.

Układ współczulny i przywspółczulny oddziałują równolegle na wiele narządów

wewnętrznych, ale charakter ich oddziaływania jest zwykle przeciwny. Czynność

układu współczulnego stwarza wewnętrzne warunki do przeciwdziałania zagrożeniom,

a układ ten jest określany układem walki i czuwania. Natomiast

pobudzenie układu przywspółczulnego reguluje wiele czynności trzewnych

i dlatego układ ten jest określany układem odpoczynku i trawienia. W obrębie

obu części układu wyróżnia się neurony przedzwojowe, występujące w jądrach

pnia mózgu i krzyżowych segmentach rdzenia kręgowego (część przywspółczulna)

oraz piersiowo-lędźwiowym odcinku rdzenia kręgowego (część współczulna).

Neurony przedzwojowe tworzą synapsy na neuronach znajdujących się w zwojach

przywspółczulnych i w pniu współczulnym, oddziałujących z kolei na

efektory. Układ enteryczny tworzą neurony skupione w splotach śródściennych

przewodu pokarmowego, regulując jego czynność na zasadzie krótkich pętli

odruchowych.

CZYNNOŚĆ UKŁADU NERWOWEGO

W PROCESIE TRENINGU

fan Celichowski, Piotr Krutki

Realizacja wszystkich ruchów, również wykonywanych podczas treningu fizycznego,

możliwa jest dzięki czynności układu nerwowego. W następstwie wielokrotnie

powtarzanych ruchów dochodzi do adaptacji czynności szeregu układów

(np. układu mięśniowego, oddechowego, krążenia) do charakteru i poziomu

realizowanej aktywności fizycznej oraz odpowiedniego poziomu przemiany

materii. Adaptacja ta przejawia się w zmianach strukturalnych i czynnościowych

trenowanych organów. W odniesieniu do układu nerwowego, którego czynność

w procesie treningu jest przyczyną pierwotną wspomnianych zmian adaptacyjnych

innych narządów, właściwie trudno jest mówić o adaptacji przejawiającej

się zmianą jego struktury, czy też wyraźną zmianą jego czynności. Natomiast

układ nerwowy ośrodkowy odgrywa zasadniczą rolę w treningu, gdyż poczynając

od procesów o charakterze decyzyjnym, narodzin woli związanej z podjęciem

aktywności fizycznej (co wkracza w dziedzinę psychologii), poprzez czynność

wszystkich ośrodków związanych z realizacją tych zamierzonych ruchów, od

neuronów kory mózgu, do neuronów motorycznych i receptorów obwodowych,

układ nerwowy jest zaangażowany w całym procesie związanym z realizacją

treningu. Oprócz układu mięśniowego, oddziałuje na wiele innych układów

(krążenia, oddechowy, steruje termoregulacją), biorąc udział w dostosowywaniu

93

czynności organizmu do poziomu wysiłku fizycznego. W odniesieniu do układu

nerwowego można również mówić o wynikającym z procesu treningu poprawieniu

sprawności jego funkcjonowania i polepszaniu koordynacji czynności

mięśni, a także o procesach uczenia się pewnego rodzaju ruchów, związanych

z uprawianiem określonej dyscypliny sportowej.

Morfologiczne zmiany, jakie mogą być wywołane w obrębie ośrodkowego

układu nerwowego przez różne rodzaje treningu, nie są w zasadzie znane.

Natomiast interesująca informacja, jaka została opisana w odniesieniu do

układu nerwowego obwodowego, dotyczy zmiany strukturalnej płytek ruchowych

(synaps nerwowo-mięśniowych). W badaniach na zwierzętach stwierdzono,

że bieganie na bieżni powodowało zwiększenie rozmiaru płytki ruchowej.

Wyniki porównań efektów biegania o różnej intensywności pozwoliły dodatkowo

na wyciągnięcie hipotezy, że trening siły oddziałuje na płytki ruchowe

w większym stopniu niż trening wytrzymałości. Można przypuszczać, że również

w obrębie ośrodkowego układu nerwowego dochodzi do zmian czynnościowych

i morfologicznych synaps pomiędzy komórkami w łańcuchu neuronalnym,

odpowiedzialnym za realizację ruchów. Zmiany czynności synaps są jednym

z możliwych mechanizmów procesu uczenia się.

Wpływ układu nerwowego

na siłę skurczu mięśnia

Układ nerwowy ośrodkowy odgrywa znaczną rolę w procesie zwiększania siły

skurczu mięśni, zwłaszcza w początkowym okresie treningu siły mięśniowej

(pierwsze tygodnie). Ocenia się, że bardzo niewielki wzrost masy mięśniowej na

początku treningu (wynikający z niewielkiego początkowo wzrostu średnicy

włókien mięśniowych) jest zbyt mały, by mógł być przyczyną występującego

równolegle wzrostu siły skurczu mięśni. Dlatego sądzi się, że przyczyny

zwiększania tej siły wynikają ze zmian czynności układu nerwowego. Wzrost siły

skurczu może się wiązać z silniejszym pobudzaniem tkanki mięśniowej do

skurczu przez motoneurony. Ma to wpływ na sterowanie czynnością najmniejszych

elementów biorących udział w ruchu, czyli jednostek ruchowych. Jednostkę

ruchową stanowi kompleks składający się z jednego neuronu ruchowego

(motoneuronu) i zespołu włókien mięśniowych unerwianych wyłącznie przez ten

neuron. Możliwe są dwa mechanizmy biorące udział we wspomnianym procesie

wzrostu siły pod wpływem treningu. Pierwszy mechanizm może polegać na

zwiększaniu liczby jednostek ruchowych, rekrutowanych (czyli włączanych do

skurczu) podczas maksymalnego dowolnego (zależnego od woli) wysiłku. Drugi

może wynikać ze wzrostu częstotliwości potencjałów czynnościowych generowanych

przez czynne motoneurony, co pozwala na osiągnięcie silniejszego skurczu

(oba te mechanizmy związane ze sterowaniem siłą skurczu omawiane są

szczegółowo w rozdziale dotyczącym układu mięśniowego). Ocenia się, że osoby

niewytrenowane nie są zdolne w czasie maksymalnego dowolnego skurczu

pobudzić do czynności jednocześnie wszystkich swoich jednostek ruchowych

94

w mięśniach. W dodatku te jednostki nie są czynne z najwyższą możliwą do

osiągnięcia siłą skurczu (czyli skurczu tężcowego zupełnego).

Podsumowując, w początkowym okresie treningu, dzięki nasileniu pobudzeń

dochodzących do włókien mięśniowych z motoneuronów, zwiększa się

możliwość wykorzystania potencjalnie możliwej do osiągnięcia siły skurczu

mięśnia. Natomiast po tym początkowym czasie, w miarę rozwoju zmian

adaptacyjnych w tkance mięśniowej, zaczynają one odgrywać coraz większą rolę

w zwiększaniu siły skurczu. W przypadku treningu siły mięśniowej (czyli

mającego na celu uzyskanie wzrostu siły skurczu), który doprowadza do wzrostu

masy mięśniowej, na siłę skurczu wpływa przede wszystkim wzrost liczby białek

kurczliwych w mięśniach, powiązany ze wzrostem masy mięśniowej (patrz

rozdział dotyczący wpływu treningu na tkankę mięśniową).

Niektóre obserwacje wskazują, że proces treningu siły może także stymulować

zmianę porządku rekrutacji, umożliwiającą włączanie do skurczu najsilniejszych

jednostek ruchowych już na samym początku skurczu. U osób niewytrenowanych

najsilniejsze jednostki ruchowe są włączane do ruchu dopiero

wtedy, gdy jego siła osiąga odpowiednio wysoki poziom. Obserwowano również,

że u wysokiej klasy zawodników sportów wytrzymałościowych (pływanie

długodystansowe), wymagających wysokiej siły (podnoszenie ciężarów) i u pianistów

motoneurony unerwiające włókna mięśniowe generują różne częstotliwości

wyładowań, zwłaszcza na początku i końcu okresu aktywności. Na tej

podstawie można sądzić, że proces treningu, zarówno wytrzymałości, jak też siły,

może powodować zmiany częstotliwości wyładowań. Jednak szczupłość informacji

utrudnia sformułowanie uogólnień. Należy się spodziewać, że zmiany te

odpowiadają zmianom czasu skurczu włókien mięśniowych jednostek ruchowych,

jakie zachodzą w wyniku treningu w tkance mięśniowej (patrz rozdział

dotyczący wpływu treningu na tkankę mięśniową).

Trening układu nerwowego

Na przebieg skurczów, w tym na ich siłę, wpływa sprawność działania układu

nerwowego. Trening powoduje zmiany adaptacyjne nie tylko w obrębie układu

mięśniowego, oddechowego i krążenia, ale również poprawę sprawności działania

układu nerwowego w odniesieniu do realizowanej aktywności. Wpływ

usprawnienia czynności układu nerwowego na wzrost siły skurczu mięśni można

zaobserwować prowadząc kuriozalny trening, polegający na wyobrażaniu sobie

pewnego, niewykonywanego uprzednio ruchu. Po pewnym czasie takiego

treningu (w którym bierze udział wyłącznie układ nerwowy) obserwuje się wzrost

siły skurczu, choć jest to wzrost siły skurczu mniejszy niż u osób, które taki ruch

rzeczywiście wykonywały. Na rolę układu nerwowego w procesie treningu

wskazują także obserwacje wyników ćwiczeń wykonywanych przy użyciu jednej

tylko kończyny: po pewnym czasie prowadzenia takich ćwiczeń można zaobserwować

wzrost siły skurczu nie tylko w trenowanej kończynie, ale także w tej

kończynie, która nie była ćwiczona.

95

Rola receptorów

Szybkość, sprawność i precyzja wykonywanych ruchów zależą w dużym stopniu

od prawidłowej czynności receptorów, które pozwalają na odczuwanie siły

skurczów oraz przebiegu ruchów. Obserwacje zwierząt, u których doświadczalnie

przeprowadzono deaferentację kończyn (czyli pozbawienie ich czucia przez

uszkodzenie włókien czuciowych), oraz pacjentów, u których urazy spowodowały

podobne, trwałe uszkodzenia czucia, wskazały na znaczenie informacji

przekazywanych z obwodu dla precyzji wykonywanych ruchów. Ograniczenie

czucia dotyczy czynności receptorów mięśniowych (zwłaszcza wrzecion mięśniowych

i narządów ścięgnistych), stawowych i skórnych. Po deaferentacji

mięśnie pozostają unerwione ruchowo, dlatego istnieje możliwość wykonywania

ruchów pozbawionymi czucia kończynami. Jednak znacznemu ograniczeniu

ulegają takie cechy ruchów, jak szybkość powtarzania, precyzja, ocena pozycji

kończyn.

Obserwacje pacjentów, u których występują zaburzenia czynności narządu

przedsionkowego - a w rezultacie zaburzenia równowagi, wskazują na zasadnicze

znaczenie tego receptora w realizacji bardzo wielu aktów motorycznych.

Szczególnie dotyczy to takich dyscyplin, w których dochodzi do szybkich zmian

położenia ciała w przestrzeni (np. gimnastyka artystyczna, ćwiczenia na

równoważni, gry zespołowe, skoki do wody, nurkowanie). Te obserwacje

wskazują, że informacje pochodzące z receptorów mają ogromne znaczenie dla

realizacji wszystkich zadań ruchowych, a szczególnie tych wymagających

precyzji. Znaczenie wzroku i słuchu w odniesieniu do uprawiania wielu dyscyplin

sportowych jest oczywiste.

Receptory w czasie wykonywania ruchów dostarczają różnych rodzajów

czucia, które staje się integralną składową zjawiska, jakim jest ruch. Omawiając

znaczenie receptorów należy podkreślić, że nie tylko wybór i poziom aktywności

mięśni niezbędnych do wykonania ruchu, ale także wrażenia, jakich doznaje się

w czasie realizacji złożonych zadań motorycznych, są elementami, które

podlegają procesowi zapamiętywania. W ten sposób nowe, nieznane wrażenia

(np. związane z wprowadzeniem nowego elementu do warunków, w jakich

odbywa się trening) mogą zaburzać realizację wykonywanego, wyuczonego

zadania motorycznego.

Zmęczenie

Zmęczenie jest stanem rozwijającym się podczas wykonywania pracy fizycznej

(ale także umysłowej). W odniesieniu do aktywności fizycznej charakteryzuje się

zmniejszaniem się zdolności rozwijania siły skurczu. Zmęczenie jest stanem,

który dotyczy nie tylko mięśni (tzw. zmęczenie obwodowe), lecz również wielu

struktur ośrodkowego układu nerwowego (zmęczenie ośrodkowe). Należy

podkreślić, że zmęczenie obwodowe zawsze występuje łącznie ze zmęczeniem

ośrodkowym.

96

Zmęczenie ośrodkowe przejawia się jako zmniejszenie wpływów zstępujących

z nadrdzeniowych ośrodków na neurony rdzenia kręgowego oraz jako

spadek aktywności obserwowany w odniesieniu do liczby czynnych motoneuronów

(jednostek ruchowych) i częstotliwości generowanych przez nie wyładowań.

Ocenia się, że u osobników wytrenowanych i cechujących się dobrą motywacją

do wykonywania zadania motorycznego z maksymalną siłą ograniczenie

wpływów nadrdzeniowych wynikające ze zmęczenia jest mniejsze niż u osobników

niewytrenowanych. Spadek częstotliwości wyładowań motoneuronów,

który bezpośrednio skutkuje zmniejszeniem siły skurczu, wynikać może z wielu

przyczyn. Po pierwsze, jest to niewątpliwie skutek ograniczenia wspomnianych

pobudzających wpływów nadrdzeniowych. Po drugie, istotny wpływ mają

również informacje pochodzące z obwodu, od receptorów. Sądzi się, że

w początkowym okresie rozwoju zmęczenia spada wielkość wpływów pobudzających

włókien typu Ia i II z wrzecion mięśniowych (patrz rozdział: Struktura

i czynność tkanki mięśniowej), a możliwy jest wzrost wpływów hamujących

z innych receptorów mięśniowych na motoneurony. Zwłaszcza w późniejszym

okresie, gdy w mięśniu pojawiają się produkty przemiany materii, możliwe są

wpływy wolnoprzewodzących włókien czuciowych typu III i IV, które mogą

polisynaptycznie oddziaływać hamująco na czynność motoneuronów. Być może

także wewnętrzne cechy samych motoneuronów mają również znaczenie w procesie

ograniczania częstotliwości ich wyładowań. W odniesieniu do motoneuronów

wysokoprogowych jednostek ruchowych (unerwiających szybko kurczące

się włókna mięśniowe) obserwowano spadek częstotliwości ich wyładowań

w czasie, gdy były one pobudzane bodźcem o stałym natężeniu. Taki proces

określono jako adaptację motoneuronów szybko kurczących się jednostek

ruchowych do stałego pobudzania i sądzi się, że w warunkach naturalnych,

w czasie długich skurczów podobny proces może mieć miejsce. Adaptacja

motoneuronu może również być rozpatrywana jako proces, który uniemożliwia

rozwój bardzo silnego zmęczenia obwodowego i powoduje ekonomiczne

wykorzystanie możliwości włókien mięśniowych.

Układ nerwowy ośrodkowy nie tylko jest strukturą, w której zachodzi

rozwój zmęczenia, ale strategia jego czynności w pewien sposób przeciwdziała

rozwojowi tego zjawiska. W czasie trwającej długo aktywności mięśnia czworogłowego

uda obserwowano, że główny ciężar aktywności przenosił się z jednej

jego głowy na inną. Sądzi się, że w ten sposób układ nerwowy, wykorzystując

naprzemienną pracę kilku synergistycznych mięśni, może opóźniać rozwój

zmęczenia. Przypuszcza się, że zbliżony mechanizm funkcjonuje także w pojedynczym

mięśniu. Stwierdzono, że podczas długiego okresu aktywności jednostki

ruchowe występujące w obrębie jednego mięśnia pracują w sposób naprzemienny.

Niektóre z nich po pewnym czasie aktywności wyłączają się ze skurczu,

podczas gdy inne rozpoczynają swoją aktywność. Tego typu mechanizmy

związane z regulacją czynności grup mięśniowych lub jednostek ruchowych są

możliwe w czasie skurczów submaksymalnych. Warto zaznaczyć, że w badaniach

takich skurczów można zaobserwować również inne procesy sterowania

ruchami. W skurczach submaksymalnych, w miarę rozwoju zmęczenia obwodowego,

w celu podtrzymania żądanego poziomu siły, układ nerwowy

ośrodkowy sterujący ruchem powoduje włączanie się do ruchu coraz większej

liczby jednostek ruchowych, których motoneurony generują coraz większą

7 Fizjologiczne podstawy 97

częstotliwość wyładowań. Z tego powodu można zaobserwować wzrost aktywności

jednostek w elektromiogramie, czyli zapisie potencjałów czynnościowych

jednostek ruchowych, wykonywanym w czasie skurczu mięśnia (patrz rozdział:

Struktura i czynność tkanki mięśniowej).

Pod wpływem zmęczenia ulega rozkojarzeniu sprawność działania układu

nerwowego. Spada precyzja ruchów, gdyż pogorszeniu ulega koordynacja

czynności różnych mięśni, natomiast wzrasta amplituda drżenia mięśniowego.

Ponadto ograniczeniu ulega zdolność koncentracji uwagi, spostrzegawczość itd.

Przy silnym zmęczeniu rozregulowaniu podlega także czynność układu autonomicznego,

czego przejawem są rozmaite zaburzenia czynności wegetatywnych.

Koordynacja czynności mięśni

w czasie ruchów

Koordynacja czynności mięśni zachodzi na poziomie ośrodkowego układu

nerwowego. U osoby niewytrenowanej badania elektromiograficzne wykazują,

że podczas realizacji ruchów czynne są nie tylko mięśnie bezpośrednio zaangażowane

w dany ruch, ale także pewną aktywność można stwierdzić w innych

mięśniach. Proces treningu prowadzi do ograniczenia aktywności zbędnych

mięśni, a właściwe mięśnie są czynne na poziomie odpowiadającym realizowanej

aktywności, co umożliwia sprawniejszą realizację ruchu. Ustala się także

stosowny wzorzec wykorzystywania różnych grup mięśniowych w różnych

fazach ruchu. W efekcie ruch realizowany jest przy mniejszych kosztach

energetycznych, co wiązać należy z oszczędniejszym wykorzystywaniem pracy

mięśni. Poprawa koordynacji nerwowo-mięśniowej powoduje również wzrost

szybkości i precyzji wykonywanych ruchów. Polepszenie koordynacji czynności

różnych, także antagonistycznych grup mięśniowych, może również powodować

zwiększenie siły maksymalnego dowolnego skurczu. W rezultacie daje to

wrażenie łatwości i lekkości, z jaką wytrenowani zawodnicy wykonują prezentowane

ruchy, które uzyskują zarazem harmonijność, elegancję i precyzję.

Niewątpliwie trening poprawiający koordynację ruchów wiąże się ze zmianami

czynności sieci neuronalnej i proces ten toczy się na wielu szczeblach ośrodkowego

układu nerwowego. Obecnie brak jest jeszcze na ten temat szczegółowej

wiedzy.

Nauczanie ruchów

Proces nabywania sprawności ruchowej, jaki występuje w odniesieniu do

aktywności sportowej, szczególnie w wyniku prowadzonego treningu szybkości,

zręczności czy precyzji, wiąże się ze szczególną cechą układu nerwowego, jaką

98

jest pamięć. Zdolność zapamiętywania i uczenia się należą do cech świadczących

o plastyczności układu nerwowego. Pamięć, czyli zdolność przechowywania

informacji, jest funkcją przede wszystkim kory mózgu, ale w procesach uczenia

się czynności ruchowych ważną rolę odgrywa również móżdżek i jądra podkorowe.

Pamięć związaną ze zdolnością odtwarzania ruchów określa się jako

pamięć ruchową. Zapamiętywanie i odtwarzanie z pamięci informacji jest

podstawą uczenia się, a pamięć ruchowa oczywiście umożliwia proces uczenia się

ruchów. Pamięć ruchowa, w postaci pamięci wtórnej, może trwać przez całe

życie. Przykładem może być umiejętność jazdy na rowerze, która nie zanika

nawet po wielu latach.

Nauczanie ruchów wiąże się z wieloma procesami zwłaszcza w obrębie

ośrodkowego układu nerwowego, wynikającymi z praktyki lub doświadczenia.

Ogólnie, procesy te prowadzą do dość trwałej poprawy zręczności w zakresie

wykonywania ruchów. Część zmian odnoszących się do poprawy zręczności,

nabrania wprawy, uzyskiwana jest w wyniku wieloletniego nawet treningu

(na przykład pisanie ręczne czy na komputerze), ale część można zaobserwować

jako bardzo szybki postęp w nauczaniu. Prawdopodobnie wiązać to należy ze

stopniem złożoności nauczanego ruchu oraz z jego powtarzalnością. Łatwiej jest

uzyskać szybką poprawę szybkości i wprawy w wykonywaniu ruchów prostych.

Należy jednak pamiętać, że to właśnie trudne zadania motoryczne umożliwiają

uzyskanie większego postępu w odniesieniu do wprawy, z jaką są wykonywane,

gdyż trudne zadania początkowo wykonywane są powoli i niewprawnie,

a trening układu nerwowego w zakresie wykonywania tych zadań jest głównym

czynnikiem umożliwiającym postęp.

W odniesieniu do procesu nauczania ruchów duże znaczenie ma możliwość

przeniesienia wiedzy wynikającej z wcześniejszych doświadczeń i praktyki na

nowe sytuacje i zadania motoryczne. Stwierdzono, że zawodnicy, którzy

uprzednio trenowali grę w badminton, czynili większe postępy w procesie

treningu gry w tenisa, dokonując transferu swoich doświadczeń na nową

dyscyplinę sportu.

Kończąc rozważania dotyczące wpływu treningu fizycznego na układ

nerwowy warto podkreślić, że ruch odgrywa pozytywną rolę w odniesieniu do

tego układu. Zagadnienia te dotyczą w większym stopniu dziedziny neuropsychologii,

ale należy podkreślić, że regularny wysiłek fizyczny jest czynnikiem

antydepresyjnym, prowadzi do poprawy snu, a także przyczynia się do lepszego

samopoczucia i samooceny.

Podsumowanie

Ośrodkowy układ nerwowy ma szczególne znaczenie w procesie treningu, gdyż

steruje skurczami mięśni szkieletowych, umożliwiając w ten sposób realizację

ruchów, a także integruje czynność innych układów, dostosowując ich

pracę do poziomu realizowanego wysiłku fizycznego. Układ nerwowy już

w początkowym okresie treningu wpływa na zwiększenie siły ćwiczonych mięśni

poprzez zwiększanie liczby aktywnych w skurczach jednostek ruchowych,

wzrost częstotliwości wyładowań motoneuronów czynnych jednostek ruchowych

oraz poprzez zmiany w procesie rekrutacji jednostek ruchowych różnych

99

typów do skurczu. Te rezultaty mogą być wywołane w wyniku treningu jeszcze

przed pojawieniem się zmian adaptacyjnych w obrębie układu mięśniowego.

Trening układu nerwowego polegający na wykonywaniu ruchów tylko w wyobraźni

może powodować wzrost siły skurczów. Zwiększenie siły, polepszenie precyzji

oraz płynności ruchów możliwe są dzięki poprawie koordynacji ruchowej, która

pojawia się w wyniku treningu i polega na eliminacji z wykonywanych ruchów

czynności zbędnych grup mięśniowych oraz na ustalaniu wzorca aktywacji

mięśni czynnych w poszczególnych fazach realizowanego zadania motorycznego.

Nauczanie ruchów wiąże się z procesem zapamiętywania i przypominania

wzorców aktywacji poszczególnych grup mięśniowych oraz wrażeń (pochodzących

z receptorów), doznawanych podczas wykonywania wyćwiczonego ruchu.

Nauczanie ruchów o niskim stopniu złożoności następuje szybciej niż czynności

złożonych, które wymagają niekiedy wieloletniej praktyki. Rola ośrodkowego

układu nerwowego wzrasta wraz ze stopniem złożoności nauczanego ruchu.

Możliwe jest przeniesienie doświadczeń i sprawności związanej z realizacją

ruchów wykonywanych w czasie uprawiania jednej dyscypliny sportowej na

inną, o zbliżonym charakterze. Czynność receptorów pozwala na bieżącą

kontrolę przebiegu realizowanych ruchów i dlatego jest jednym z czynników

decydujących o precyzji, szybkości i płynności wykonywanych zadań motorycznych.

Zmęczenie jest stanem rozwijającym się nie tylko w obrębie tkanki

mięśniowej (zmęczenie obwodowe), ale także w obrębie ośrodkowego układu

nerwowego (zmęczenie ośrodkowe). Zmęczenie ośrodkowe wiąże się ze zmniejszaniem

się wpływów pobudzających dochodzących do motoneuronów ze

struktur nadrdzeniowych oraz wrzecion mięśniowych, a także nasilaniem się

wpływów hamujących z innych receptorów mięśniowych. W wyniku tego

ograniczana zostaje częstotliwość wyładowań motoneuronów, zwłaszcza jednostek

szybko kurczących się. Spadek tej częstotliwości wynika także częściowo

z wewnętrznych cech motoneuronów. Strategia sterowania czynnością mięśni

przez ośrodkowy układ nerwowy, polegająca na naprzemiennej aktywacji

w czasie długotrwałych ruchów różnych grup mięśniowych oraz różnych

jednostek ruchowych w obrębie jednego mięśnia, przyczynia się do spowolnienia

rozwoju zmęczenia w mięśniach.

100

2

UKŁAD MIĘŚNIOWY

BUDOWA I CZYNNOŚĆ TKANKI MIĘŚNIOWEJ

Jan Celichowski

Najistotniejszą cechą tkanki mięśniowej jest zdolność do wykonywania skurczu,

a w efekcie zmniejszania długości lub generacji siły. Skurcz jest wynikiem

powstawania mostków pomiędzy znajdującymi się we włóknach mięśniowych

białkami: miozyną i aktyną. W organizmie występują trzy rodzaje tkanki

mięśniowej: tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana szkieletowa, tkanka

mięśniowa poprzecznie prążkowana sercowa i tkanka mięśniowa gładka. Mięśnie

szkieletowe stanowią około 43% masy ciała dorosłego człowieka. Mięśnie

szkieletowe (stanowiące układ narządów ruchu czynnego) oddziałują na układ

kostny (czyli układ narządów ruchu biernego). Ich skurcz umożliwia utrzymywanie

postawy ciała i wykonywanie ruchów. W bieżącym rozdziale omawiana będzie

przede wszystkim fizjologia tkanki mięśniowej poprzecznie prążkowanej szkieletowej,

a w ostatniej części rozdziału - również tkanki mięśniowej gładkiej. Czynność

mięśnia sercowego opisana jest w rozdziale dotyczącym krążenia.

Budowa mięśni poprzecznie prążkowanych

szkieletowych

Budowa mięśnia poprzecznie prążkowanego

Istnieje wiele sposobów klasyfikacji mięśni, uwzględniających różne ich cechy.

Pod względem położenia wyróżnia się mięśnie szkieletowe głębokie (odgrywające

największą rolę w odniesieniu do motoryczności człowieka), skórne i powierz-

102

chowne. Ze względu na kształt przyjmuje się często podział na trzy główne grupy

mięśni: długie, szerokie i krótkie; wyróżnia się jednak także mięśnie mieszane

oraz zwieracze. Podstawowymi elementami wchodzącymi w skład mięśni

poprzecznie prążkowanych są włókna mięśniowe poprzecznie prążkowane; mięśnie

złożone są z wielu takich włókien. Zmienny w różnych mięśniach przestrzenny

układ włókien mięśniowych pozwala również na wyróżnienie kilku typów

mięśni: płaskich, wrzecionowatych, półpierzastych i pierzastych. Mięśnie oddziałują

na stawy poprzez ścięgna, zbudowane z tkanki łącznej włóknistej zbitej,

które cechuje niewielka sprężystość. Każdy mięsień ma co najmniej dwa punkty

przyczepu: początkowy (na tułowiu bliższy głowie, a na kończynie bliższy

tułowiu) i końcowy.

Ultrastruktura włókna mięśniowego

poprzecznie prążkowanego

Włókna mięśniowe powstają w życiu płodowym i w wyniku połączenia szeregu

macierzystych miocytów stanowią zespólnię komórkową. Ich średnica wynosi od

10 do 100 (im. Mają one wiele jąder umiejscowionych pod błoną komórkową,

czyli sarkolemą. Ultrastruktura włókna mięśniowego przedstawiona jest schematycznie

na rycinie 2.1. Ponad sarkolemą włókno mięśniowe otoczone jest

Ryc. 2.1. Schemat struktury fragmentu włókna mięśniowego na przekroju podłużnym (na lewo)

i układ nici miozynowych oraz aktynowych na przekroju poprzecznym (na prawo). Bp i Bk błona

podstawna i błona komórkowa, czyli sarkolema; Wm - włókienka mięśniowe; T - kanalik

T przenoszący pobudzenia z błony komórkowej na sąsiadujące z nim zbiorniki brzeżne (dla

czytelności schematu nie zaznaczone, z tych samych przyczyn na schemacie zaznaczono również

tylko fragment początkowy jednego kanalika T); Mi - mitochondrium; Jk - jądro komórkowe;

Ks - komórka satelitarna; Sp - sarkoplazma; A - prążek anizotropowy (ciemny); I - prążek

izotropowy (Jasny); Z - błona graniczna Z leżąca pośrodku prążka izotropowego; M - błona

środkowa M leżąca pośrodku prążka anizotropowego; H - strefa H leżąca pośrodku prążka

anizotropowego. Po prawej stronie większe kropki symbolizują nici miozynowe (m), a mniejsze

aktynowe (a).

103

dodatkowo na zewnątrz błoną podstawną. We wnętrzu włókna znajdują się liczne

włókienka kurczliwe (zwane miofibrylami), o średnicy 1-3 um. Miofibryle

zbudowane są przede wszystkim z dwu rodzajów białek: aktyny i miozyny.

W obrębie miofibryli widoczne są powtarzające się odcinki o różnym załamywaniu

światła: anizotropowe (dwułomne, w obrazie mikroskopowym ciemne,

prążek A) i izotropowe (jednołomne, jasne, prążek I). W skład tworzących

odcinki anizotropowe miofilamentów grubych wchodzi miozyna (w jednym

miofilamencie grubym występuje około 380 cząsteczek miozyny), podczas gdy

tworzące odcinki izotropowe miofilamenty cienkie są zbudowane przede

wszystkim z aktyny (w jednym miofilamencie około 320 cząsteczek G-aktyny).

Oprócz aktyny w skład miofilamentów cienkich wchodzą również tropomiozyna

i kompleks troponin: troponina T, troponina I i troponina C. Trzeba także

uzupełnić, że w skład miozyny wchodzą dwa łańcuchy białkowe, nazywane

miozyną lekką i ciężką. Ciężkie łańcuchy miozynowe (tzw. główki miozynowe)

wystają na zewnątrz miofilamentów grubych w kierunku błony Z i mają zdolność

tworzenia wiązań z aktyną. Miofilamenty cienkie i grube w obrębie prążka A

(z wyjątkiem strefy H, ryc. 2.1) częściowo wchodzą pomiędzy siebie, co umożliwia

w przypadku pobudzenia powstawanie mostków miozynowych pomiędzy aktyną

a miozyną. Tworzenie tych mostków i ich ruch jest podstawą skracania się

sarkomerów, a w efekcie - skurczu włókna mięśniowego. W obrębie jednego

włókna znajduje się wiele miofibryli. Odcinki anizotropowe i izotropowe na

leżących obok siebie miofibrylach w obrębie jednego włókna mięśniowego są

rozmieszczone na tej samej wysokości. Z tego powodu w obrazie mikroskopowym

stwarzają wrażenie poprzecznie prążkowanych i stąd pochodzi ich nazwa.

Pośrodku odcinków anizotropowych widoczna jest w obrazie mikroskopowym

błona środkowa M. Przez błonę M przechodzą miofilamenty grube. Natomiast

pośrodku odcinków izotropowych znajduje się cienka struktura zwana błoną

graniczną Z, do której przyczepiają się miofilamenty cienkie. Odcinek włókna

leżący pomiędzy sąsiednimi błonami granicznymi nazywa się sarkomerem.

Długość sarkomeru wynosi w spoczynku 2,3-2,8 um. Długość włókna mięśniowego

może wynosić od kilku milimetrów do kilkudziesięciu centymetrów.

Komórki satelitarne

W tkance mięśniowej prążkowanej występują również komórki satelitarne.

Znajdują się one na obwodzie włókna mięśniowego, na zewnątrz sarkolemy, pod

błoną podstawną (ryc. 2.1). Jądra komórek satelitarnych stanowią około 2%

jąder komórkowych włókien mięśniowych. Komórki satelitarne mają zdolność

replikacji DNA i podziału mitotycznego, której nie posiadają jądra komórkowe

dojrzałych włókien mięśniowych. Biorą udział w procesach wzrostu organizmu

w wieku młodzieńczym, gdyż ich jądra mają zdolność do replikacji DNA

i podziału; takiej zdolności nie mają jądra komórkowe występujące we włóknach

mięśniowych. Uważa się, że u osób dorosłych komórki satelitarne mnożyć się

mogą również pod wpływem treningu fizycznego. Ponadto czynniki uszkadzające

mięśnie (np. zgniecenie lub przecięcie mięśnia, ucisk lub Odnerwienie) również

pobudzają proliferację komórek satelitarnych. Wówczas komórki te biorą udział

w procesach regeneracji tkanki mięśniowej.

104

Podział włókien mięśniowych poprzecznie prążkowanych

Włókna mięśniowe dzielą się na trzy podstawowe typy: włókna wolno kurczące

się (typu I albo SO, tradycyjnie określane jako czerwone - tlenowe) i szybko kurczące

się (białe), wśród których wyróżnia się odporne na zmęczenie - tlenowo-glikolityczne

(typu IIA albo FOG) i podatne na zmęczenie - glikolityczne (typu IIX

albo FG dawniej określane jako HB). Podstawą tego podziału są dwie cechy

włókien mięśniowych: czas skurczu (ryc. 2.2) i odporność na zmęczenie. Podstawowe

cechy włókien mięśniowych różnych typów zestawione są w tabeli 2.1.

Ryc. 2.2. Przykładowe zapisy siły skurczów pojedynczych włókien mięśniowych szybkich i wolnych.

Parametry obliczane dla scharakteryzowania skurczu: a - czas skurczu (czas, w którym siła

skurczu wzrasta); b - czas połowicznego rozkurczu (czas, w którym siła opada o połowę); c - siła

skurczu. Siłę skurczów znormalizowano, by uwypuklić różnice czasu przebiegu skurczów.

Tabela 2.1. Podstawowe cechy włókien mięśniowych

wchodzą włókna odpowiedniego typu

Typ włókna mięśniowego

Rodzaj metabolizmu

Średnica włókien

Siła skurczu

Liczba miofibryli we włóknie

Kapilaryzacja

Zawartość glikogenu

Tłuszcz obojętny

Typ jednostki ruchowej

Cechy skurczu jednostek ruchowych

Czas skurczu i rozkurczu

Objaw ugięcia w skurczu

tężcowym niezupełnym

I(SO)

tlenowy

mała

niska

mała

wysoka

niska

wysoki

S

długi

brak

i jednostek ruchowych, w skład których

IIA (FOG)

tlenowy i beztlenowy

średnia

średnia

średnia

średnio wysoka

wysoka

średni

FR

krótki

występuje

IIX (FG)

beztlenowy

duża

wysoka

duża

niska

wysoka

niski

FF

krótki

występuje

105

cd. tab. 2.1

Typ włókna mięśniowego

Siła skurczu

Wzmocnienie siły

Odporność na zmęczenie

Podatność na sterowanie siły drogą

zmian układu pobudzeń

Metaboliczne koszty skurczu

Cechy motoneuronów

Wielkość ciała komórkowego

Wielkość drzewka dendrytycznego

Prędkość przewodzenia aksonu

Wskaźnik unerwienia

Pobudliwość

Częstotliwość generowanych wyładowań

I(SO)

niska

nie występuje

bardzo wysoka

niska

niskie

niewielkie

niewielkie

niska

niski

wysoka

niska

IIA (FOG)

średnia

występuje

wysoka

wysoka

wysokie

średnie

średnie

wysoka

średni

średnia

średnio wysoka

IIX (FG)

wysoka

występuje

niska

wysoka

wysokie

duże

duże

wysoka

wysoki

niska

wysoka

Podano dwa najczęściej stosowane skróty określające typ włókien mięśniowych. Skróty określające

typy włókien mięśniowych i jednostek ruchowych pochodzą od nazw angielskich. Włókna

mięśniowe: SO - slow-twitch oxidative; FOG - fast-twitch oxidative-glycolitic; FG - fast-twitch

glycolitic. Jednostki ruchowe: S - slow-twitch; FR - fast-twitch resistant, FF - fast-twitch fatigable.

Większość mięśni człowieka jest heterogeniczna, czyli zawiera włókna mięśniowe

różnych typów. Jednak na przekroju poprzecznym mięśnia włókna mięśniowe

różnych typów są przemieszane i w obrazie mikroskopowym skrawków tkanki

mięśniowej poprzecznie prążkowanej, barwionej na aktywność jednego z enzymów,

obserwuje się tzw. mozaikę mięśniową (przemieszane, leżące obok siebie

silnie, słabo i pośrednio wybarwione włókna). Ze względu na przewagę w danym

mięśniu wolnych lub szybkich włókien mięśniowych mięśnie takie tradycyjnie

nazywane są odpowiednio wolnymi (np. płaszczkowaty) lub szybkimi (np.

piszczelowy przedni). Różnice w składzie różnych mięśni odpowiadają wykonywanym

przez te mięśnie różnym funkcjom. Mięśnie, których czynność w ciągu

doby trwa zwykle długo, zawierają przewagę włókien mięśniowych wolno

kurczących się. Na przykład, wspomniany m. płaszczkowaty jest czynny

w długotrwałych skurczach związanych z utrzymywaniem postawy. Proporcjonalny

udział włókien szybkich i wolnych w mięśniach jest warunkowany

genetycznie i jest cechą zmienną osobniczo. Osobnicy posiadający w mięśniach

dużą ilość włókien wolnych są biologicznie lepiej przygotowani do trwającej

długo aktywności (w tym do sportów wytrzymałościowych) niż osobnicy,

u których więcej jest włókien szybkich, którzy z kolei mogą osiągać większą siłę

skurczu.

106

Podsumowanie

Mięśnie składają się z wielu włókien mięśniowych. Włókno mięśniowe poprzecznie

prążkowane stanowi zespólnię komórkową. W obrębie włókna przebiega

wiele włókienek mięśniowych, w których cyklicznie powtarzają się miofilamenty

miozynowe i aktynowe. Dzięki położeniu odcinków izotropowych i anizotropowych

w różnych miofilamentach na równej wysokości, we włóknach

mięśniowych widoczne są sarkomery i dlatego włókna te sprawiają wrażenie

poprzecznie prążkowanych. Wyróżnia się trzy główne typy włókien mięśniowych:

wolno kurczące się (typu I lub SO), szybko kurczące się tlenowo-

-glikolityczne (typu HA lub FOG) i szybko kurczące się glikolityczne (typu IIX

lub FG). Mięśnie człowieka zawierają zwykle włókna mięśniowe różnego typu.

Włókna te są w obrębie mięśnia przemieszane i w przekroju poprzecznym

w obrazie mikroskopowym wybarwionej tkanki mięśniowej obserwuje się tzw.

mozaikę mięśniową. Mięśnie zawierające przewagę włókien wolnych określa się

jako wolne, a mięśnie, w których dominują włókna szybko kurczące się, jako

szybkie.

Pobudliwość tkanki mięśniowej

poprzecznie prążkowanej

Potencjał spoczynkowy włókna mięśniowego

Tkanka mięśniowa jest jedną z tkanek pobudliwych. Oznacza to, że może

natychmiast reagować na dochodzące do niej pobudzenia. Pobudliwość jest

zjawiskiem związanym z reakcją błony komórkowej. Warunkiem pobudliwości

jest utrzymywanie stanu spolaryzowania błony włókna mięśniowego. Polaryzację

włókien mięśniowych można stwierdzić wkłuwając do wnętrza komórki elektrodę.

Pomiar potencjału elektrycznego dokonany tą elektrodą pozwala stwierdzić,

że wnętrze włókna mięśniowego poprzecznie prążkowanego ma ładunek ujemny,

wynoszący około —90 mV w stosunku do powierzchni błony (potencjał

spoczynkowy). Polaryzacja błony wynika przede wszystkim z kumulacji jonów

potasu wewnątrz włókna mięśniowego, a jonów sodu na zewnątrz włókna. Błona

włókna mięśniowego jest nieprzepuszczalna dla jonów, ale znajdują się w niej

tzw. kanały jonowe, będące strukturami białkowymi, które są zdolne do

przepuszczania tych jonów. Kanały te otwierają się w momencie pobudzenia

błony. Utrzymywanie stanu polaryzacji błony wiąże się z ponoszeniem dość

znacznych kosztów metabolicznych, związanych z osiągnięciem wspomnianej

różnicy stężeń jonów sodu i potasu.

107

Teoria skurczu

Mechanizm skurczu jest procesem jeszcze nie do końca poznanym. Opisywany

jest przez tzw. ślizgową teorię skurczu. Zakłada ona, że podczas skurczu powstają

wiązania pomiędzy miofilamentami aktynowymi i miozynowymi, powodujące

przesuwanie się tych miofilamentów względem siebie. Pobudzenie, które wywoływane

jest dzięki czynności płytki ruchowej (patrz rozdział „Płytki ruchowe"),

rozchodzi się wzdłuż błony włókna mięśniowego i wnika w jego głąb poprzez

system kanalików T (ryc. 2.1), które znajdują się na pograniczu między prążkiem

A a prążkiem I (czyli dwa w obrębie jednego sarkomeru). Kanaliki T wewnątrz

włókna mięśniowego tworzą rozbudowaną sieć i opasują każde znajdujące się

tam włókienko mięśniowe (ryc. 2.3). Szacuje się nawet, że powierzchnia

Ryc. 2.3. Schemat budowy kanalików T oraz retikulum sarkoplazmatycznego, tworzącego w pobliżu

kanalika T, wokół miofibryli, zbiorniki brzeżne (z).

całkowita błony tworzącej system tych kanalików jest siedmiokrotnie większa od

powierzchni błony włókna mięśniowego. Kanaliki poprzeczne sąsiadują ze

zbiornikami brzeżnymi tworzonymi przez siateczkę sarkoplazmatyczną, w których

zmagazynowane są jony wapnia. Kanalik T wraz z sąsiadującymi dwoma

zbiornikami brzeżnymi tworzy triadę mięśniową. Zbiorniki brzeżne stanowią

główną część siateczki sarkoplazmatycznej, która ma zdolność wychwytywania

z sarkoplazmy podczas rozkurczu i magazynowania we wnętrzu jonów wapnia.

Pobudzenie, które z błony kanalika T przenosi się na zbiorniki brzeżne,

powoduje uwalnianie jonów wapnia do sarkoplazmy. Jony te wiążą się

z białkiem troponiną (jej podjednostką C), wchodzącym wraz z aktyną w skład

miofilamentów cienkich. Powoduje to zmianę przestrzenną kompleksu troponin

i tropomiozyny, a w efekcie odsłonięcie miejsc wiążących miozynę na cząsteczkach

aktyny. Te procesy doprowadzają do powstania mostka pomiędzy

miofilamentem grubym i cienkim, tworzonego przez główkę miozynową,

odstającą od miofilamentu grubego. Mostek jest strukturą dynamiczną i w czasie

skurczu, dzięki zmianom konfiguracji przestrzennej główki miozynowej, zmienia

108

swój kształt i położenie. Każda głowa miozynowa zawiera dwa miejsca wiążące

aktynę. W czasie skracania mięśnia, dzięki możliwości zmiany położenia,

aktywne główki miozynowe „kroczą" po miofilamencie cienkim, tworząc

naprzemiennie w jednym lub drugim miejscu wiążącym aktynę połączenia

z kolejnymi, coraz bliżej linii Z położonymi cząsteczkami aktyny. W konsekwencji

następuje przesuwanie się (ślizganie) głowy miozynowej wzdłuż miofilamentu

cienkiego. Ten proces odbywa się w obrębie wielu mostków, dzięki czemu

podczas wzrostu siły skurczu miofilamenty aktynowe w coraz większym stopniu

są wciągane pomiędzy miozynowe i stąd pochodzi nazwa teorii wyjaśniającej

mechanizm skurczu (teoria ślizgowa). Skurcz jest procesem wymagającym

energii, która pochodzi z hydrolizy ATP. Hydroliza ATP odbywa się dzięki

enzymatycznemu oddziaływaniu ATP-azowych miejsc na główce miozyny, do

której dołącza się cząsteczka ATP.

Rodzaje skurczu

Skurcz włókien mięśniowych może odbywać się w różnych warunkach. Jeżeli

kurczące się włókna mięśniowe nie mogą się skracać, wzrasta ich napięcie,

a długość pozostaje niezmieniona. Taki skurcz nazywa się izometrycznym.

W skurczu izotonicznym nieobciążone włókna mięśniowe skracają się swobodnie,

nie wzrasta więc ich napięcie, ale długość się skraca (ryc. 2.4). Włókna

mięśniowe mogą skrócić się o około 1/3 ich długości. W czasie wielu ruchów

mięśnie muszą kurczyć się napotykając pewien opór, ale mogą się jednocześnie

skracać: takie skurcze określa się jako auksotoniczne.

Skurcze włókien mięśniowych są wywoływane przez dochodzące do nich

pobudzenia. Skurcz będący odpowiedzią na jednorazowe pobudzenie określa się

jako skurcz pojedynczy. Jeżeli pobudzenia się powtarzają w odpowiednio

krótkich odstępach czasu, kolejne skurcze zaczynają się sumować w skurcz

tężcowy (ryc. 2.5). Siła skurczów tężcowych zależy od liczby bodźców i częstotliwości,

w jakiej są powtarzane. Przy odpowiednio wysokiej częstotliwości

włókna mięśniowe osiągają skurcz tężcowy zupełny, którego siła jest najwyższą,

jaką mogą osiągnąć włókna mięśniowe.

109

Ryc. 2.4. Zmiany siły i długości mięśnia w skurczu izometrycznym, izotonicznym i auksotonicznym.

Ryc. 2.5. Zapisy siły skurczu włókien mięśniowych: pojedynczego (w odpowiedzi na jedno

pobudzenie), tężcowego niezupełnego (odpowiedź na powtarzane pobudzanie) oraz skurczu

tężcowego zupełnego (odpowiedź na pobudzanie z bardzo wysoką częstotliwością). Układ bodźców

wywołujących skurcze pokazano pionowymi kreskami pod zapisami siły skurczu.

Podsumowanie

Włókna mięśniowe są pobudliwe i mogą natychmiast reagować na dochodzące

do nich pobudzenia. Pobudliwość wynika z utrzymywania się błonowego

potencjału spoczynkowego. Dzięki kanalikom poprzecznym pobudzenie przenosi

się z błony włókna mięśniowego na zbiorniki brzeżne, a przy udziale

wydzielanych z tych zbiorników jonów wapnia dochodzi do powstawania

mostków poprzecznych między łańcuchami miozyny i aktyny. Mostki te są

podstawą generowania siły lub skracania się pobudzonych włókien mięśniowych.

Skurcz, w którym wzrasta napięcie, ale nie dochodzi do skrócenia włókien

mięśniowych, określa się jako izometryczny, a skurcz, w którym skracanie

mięśnia zachodzi bez wzrostu napięcia skurczu, określa się jako izotoniczny.

Unerwienie motoryczne mięśni

poprzecznie prążkowanych

Neurony ruchowe

Tkanka mięśniowa jest tkanką pobudliwą. W warunkach prawidłowych włókna

mięśniowe kurczą się tylko wtedy, gdy są pobudzane przez unerwiające je

neurony ruchowe zwane motoneuronami. Ciała komórkowe motoneuronów

znajdują się w rdzeniu kręgowym oraz w pniu mózgu, a ich wypustki osiowe

(aksony) dochodzą do mięśni, gdzie rozgałęziają się wielokrotnie i unerwiają

liczne włókna mięśniowe. Motoneurony oddziałują na włókna mięśniowe za

pośrednictwem synaps nerwowo-mięśniowych, zwanych też płytkami ruchowymi

lub motorycznymi. U ssaków na każdym włóknie mięśniowym znajduje się jedna

płytka ruchowa, czyli każde włókno jest unerwione przez jeden motoneuron

(choć jeden motoneuron może pobudzać wiele włókien mięśniowych). Wyjąt-

110

kiem jest okres życia płodowego i około dwóch tygodni po urodzeniu, w którym

włókna mięśniowe są unerwione przez wiele motoneuronów, czyli polineuronalnie.

W kilku pierwszych tygodniach po urodzeniu polineuronalne unerwienie

zanika, co wynika z obumierania części motoneuronów, a także ze zmniejszenia

liczby włókien unerwianych przez każdy z pozostających neuronów.

Płytki ruchowe

Płytki ruchowe są miejscem kontaktu zakończenia aksonu z włóknem mięśniowym.

Błony zakończenia aksonu motoneuronu i włókna mięśniowego nie

stykają się ze sobą, a oddzielone są wąską szczeliną - zwaną szczeliną

synaptyczną. Błona postsynaptyczna, czyli w tym przypadku - błona włókna

mięśniowego, jest mocno pofałdowana, dzięki czemu oddziaływanie aksonu

motoneuronu na włókno mięśniowe odbywa się na stosunkowo dużej powierzchni

i wzrasta jego skuteczność. Płytki ruchowe są synapsami chemicznymi, czyli

takimi, w których przekazywanie pobudzenia z zakończenia aksonu na błonę

włókna mięśniowego odbywa się poprzez szczelinę za pośrednictwem transmitera

chemicznego - acetylocholiny. Acetylocholina jest zgromadzona w rozszerzonej

części zakończenia aksonu motoneuronu (w kolbce), w tzw. pęcherzykach

synaptycznych (ryc. 2.6). W momencie gdy pobudzenie dochodzi do

zakończenia aksonu motoneuronu, równocześnie wydostaje się z tego zakończenia

zawartość kilkudziesięciu takich pęcherzyków do szczeliny synaptycznej,

oddzielającej błonę aksonu motoneuronu i włókna mięśniowego (ryc. 2.7). Jeden

Ryc. 2.6. Schemat płytki ruchowej. W wyniku dojścia potencjału czynnościowego do płytki, do

zakończenia aksonu wnikają jony wapnia, następnie wydzielany w niej zostaje do szczeliny

synaptycznej mediator (acetylocholina) zawarta w pęcherzykach synaptycznych. Oddziałuje ona na

receptory w błonie postsynaptycznej, wywołując w rezultacie jej depolaryzację i powstanie potencjału

płytki, a następnie potencjału czynnościowego włókna mięśniowego, szerzącego się w obu kierunkach

po błonie włókna mięśniowego.

111

Ryc. 2.7. Ciąg wydarzeń zachodzących w obrębie płytki, doprowadzających do skurczu włókna

mięśniowego.

pęcherzyk zawiera około dziesięciu tysięcy cząsteczek acetylocholiny. Wydzielona

w ten sposób acetylocholina wiąże się z licznymi, rozmieszczonymi

w postsynaptycznej błonie włókna mięśniowego receptorami cholinergicznymi.

Powoduje to otwieranie znajdujących się w okolicy płytki ruchowej kanałów

jonów sodu. W ten sposób dochodzi do pobudzenia (depolaryzacji) ujemnie

spolaryzowanej błony. W warunkach prawidłowych każde pobudzenie włókna

mięśniowego przez akson motoneuronu jest nadprogowe i we włóknie mięśniowym

powstaje iglicowy potencjał czynnościowy. Potencjał ten rozchodzi się od

okolicy płytki ruchowej wzdłuż włókna mięśniowego, ku obu jego końcom,

z prędkością rzędu 1,5-6 m/s (w zależności od średnicy włókna mięśniowego,

z prędkością większą w grubszych włóknach). Przenosi się także na wewnętrzne

struktury włókna mięśniowego przez układ kanalików T. Kanaliki te stanowią

wpuklenie błony włókna mięśniowego do jego wnętrza. W ten sposób pobudzenie

przenoszone zostaje na wewnętrzne struktury (zbiorniki brzeżne) włókna

mięśniowego. Ostatecznie, za pośrednictwem wydzielanych jonów wapnia

i zmian strukturalnych kompleksu troponin i tropomiozyny, dochodzi do

powstawania mostków aktynowo-miozynowych, a w rezultacie do skurczu.

Ponieważ depolaryzacja błony włókna mięśniowego, wynikająca z czynności

płytki ruchowej, jest nadprogowa i wywołane pobudzenie obejmuje całe włókno

mięśniowe, z tego powodu siła skurczu włókna mięśniowego w odpowiedzi na

jeden bodziec ma charakter „wszystko albo nic". Czas trwania pojedynczego

skurczu włókna mięśniowego wynosi ułamek sekundy. Podtrzymanie skurczu

przez dłuższy czas wiąże się z powtarzającym się pobudzaniem włókna przez

112

motoneuron za pośrednictwem płytki ruchowej. Czas przewodzenia pobudzenia

przez płytkę motoryczną wynosi około jednej milisekundy. Warto uzupełnić, że

na czynność płytki ruchowej oddziałują blokująco tzw. środki zwiotczające (np.

kurara, która jest jednocześnie trucizną blokującą wykonanie ruchów - także

oddychania). Czynność płytki ruchowej ulega zaburzeniu w niektórych chorobach

mięśni, np. w miastenii.

Potencjał czynnościowy włókna mięśniowego

Przewodzenie pobudzenia wzdłuż włókna mięśniowego można zarejestrować

jako zjawisko elektryczne, zwane potencjałem czynnościowym włókna mięśniowego.

Potencjał czynnościowy włókna mięśniowego można zarejestrować

specjalną elektrodą wkłutą do wnętrza włókna mięśniowego, podobnie jak

w przypadku potencjału spoczynkowego. Potencjał czynnościowy odbierany

z wnętrza komórki (śródkomórkowo) ma kształt iglicy (ryc. 2.8) o amplitudzie

Ryc. 2.8. Schemat potencjału czynnościowego włókna mięśniowego rejestrowanego elektrodą

wewnątrzkomórkową (wkłutą do wnętrza włókna) i zewnątrzkomórkową (umieszczoną w pobliżu

włókna, w środowisku przewodzącym). W obu przypadkach elektroda odniesienia znajduje się poza

obrębem mięśnia. Amplituda potencjału rejestrowanego zewnątrzkomórkowo jest zależna od

odległości od włókna i jest przynajmniej kilkakrotnie mniejsza od amplitudy potencjału rejestrowanego

śródkomórkowo.

około 100 mV i czasie trwania około 1 ms. Jeżeli jest on rejestrowany elektrodą

znajdującą się na zewnątrz włókna (zewnątrzkomórkowo), ma znacznie niższą

amplitudę i jest trójfazowy. Należy pamiętać, że rejestrowane zjawisko jest

wynikiem powstania pola elektrycznego (ryc. 2.9), wiążącego się z opisywanym

poprzednio ruchem jonów sodu i potasu.

8 Fizjologiczne podstawy 113

Ryc. 2.9. Schemat układu linii pola elektrycznego powstającego wokół błony pobudzonego włókna

mięśniowego i schemat powstawania zapisu potencjału czynnościowego włókna mięśniowego.

Rejestracja tego potencjału wiąże się z przesuwaniem się pola elektrycznego po błonie włókna

mięśniowego. Kolejne bieguny pola odpowiedzialne są za kolejne fazy zapisu potencjału.

Rodzaje neuronów ruchowych

Włókna mięśniowe prążkowane są unerwiane przez neurony ruchowe, czyli

motoneurony, których aksony dochodzą do poszczególnych mięśni. Grupę

motoneuronów unerwiających jeden mięsień nazywa się jądrem ruchowym; jądra

ruchowe leżą w rogach przednich rdzenia kręgowego oraz w pniu mózgu.

W jądrze ruchowym znajdują się neurony zróżnicowane pod względem wielu

cech. Najliczniejsze są motoneurony a, które unerwiają podstawowe komórki

w mięśniu - włókna mięśniowe wchodzące w skład jednostek ruchowych, zwane

włóknami mięśniowymi zewnątrzwrzecionowymi (ryc. 2.10). Małe motoneurony y

unerwiają cienkie i krótkie włókna mięśniowe, znajdujące się w receptorach

Ryc. 2.10. Unerwienie włókien mięśniowych śródwrzecionowych i zewnątrzwrzecionowych przez

motoneurony typu

114

- wrzecionach mięśniowych, tzw. włókna śródwrzecionowe. Wyróżniane są także

motoneurony które unerwiają jednocześnie obydwa wspomniane rodzaje

włókien mięśniowych. Zatem w procesach pobudzania włókien zewnątrzwrzecionowych

do skurczu, skutkującego wykonaniem ruchu, biorą udział

motoneurony Natomiast motoneurony a także biorą udział

w pobudzaniu i regulacji czułości wrzecion mięśniowych na rozciąganie.

Podsumowanie

Włókna mięśniowe podczas wykonywania ruchów kurczą się tylko wtedy, gdy są

pobudzane przez motoneurony. Motoneurony oddziałują na włókna mięśniowe

za pośrednictwem synaps nerwowo-mięśniowych, czyli płytek ruchowych.

W płytkach tych wydzielana jest acetylocholina. W warunkach prawidłowych

każdy potencjał czynnościowy motoneuronu doprowadza do wydzielania

wystarczającej ilości mediatora i nadprogowo pobudza włókno do skurczu.

Dzięki temu pojedynczy skurcz włókna mięśniowego ma charakter „wszystko

albo nic". Pobudzenie, jakie powstaje w okolicy płytki ruchowej, szerzy się wzdłuż

włókna mięśniowego, od płytki do obu końców włókna. Rozchodzące się po

błonie włókna mięśniowego pobudzenie może być zarejestrowane jako potencjał

czynnościowy włókna mięśniowego. W zależności od typu unerwianych włókien

mięśniowych wyróżnia się motoneurony typu unerwiające włókna mięśniowe

zewnątrzwrzecionowe, motoneurony typu unerwiające włókna mięśniowe

śródwrzecionowe, i motoneurony typu unerwiające oba te typy włókien

mięśniowych.

Struktura czynnościowa mięśni

poprzecznie prążkowanych

Jednostki ruchowe

Mięśnie ssaków są strukturalnie podzielone na określoną liczbę jednostek

ruchowych (jednostek motorycznych). Biegnący w nerwie akson motoneuronu

po wniknięciu do mięśnia dzieli się na wiele gałązek i ostatecznie kończy się

wieloma płytkami ruchowymi na rozproszonych w obrębie tego mięśnia

włóknach. Jednostką ruchową nazywa się kompleks, w skład którego wchodzi

jeden motoneuron i włókna mięśniowe unerwione wyłącznie przez ten motoneuron.

Ponieważ cechy włókien mięśniowych i motoneuronów wykazują liczne

związki i występują wzajemne oddziaływania pomiędzy obu rodzajami tych

komórek, jednostki ruchowe należy rozpatrywać jako czynnościową całość.

Jednostki ruchowe są jednocześnie najmniejszymi czynnościowymi jednostkami

występującymi w mięśniach. Każdy skurcz wiąże się z czynnością określonej

liczby jednostek ruchowych.

8* 115

Zarys

przekroju

poprzecznego

mięśnia

Terytoria

jednostek

ruchowych

Włókna

mięśniowe

Ryc. 2.11. Schemat przekroju poprzecznego mięśnia z zaznaczonymi różnym natężeniem kolorów

włóknami mięśniowymi trzech jednostek ruchowych. Wskazane są terytoria, na których rozproszone

są włókna mięśniowe jednostki (terytoria jednostek). Terytoria te dla różnych jednostek częściowo

mogą się pokrywać.

Dla zrozumienia, jak wygląda struktura czynnościowa mięśnia, należy

dodać, że wszystkie włókna mięśniowe unerwiane przez jeden neuron ruchowy

są rozproszone w obrębie tego samego mięśnia (zwykle w części pola przekroju

poprzecznego, zwanej terytorium jednostki) (ryc. 2.11). Terytoria jednostek

w dużych mięśniach człowieka mogą mieć średnicę nawet około centymetra.

Ponadto wszystkie włókna jednostki są tego samego typu i reagują jednocześnie

na każde pobudzenie dochodzące do nich od motoneuronu. Z tego powodu

pojedynczy skurcz wszystkich włókien jednostki ruchowej odbywa się równocześnie

i, podobnie jak pojedynczy skurcz wyizolowanego włókna mięśniowego,

ma charakter niestopniowalny („wszystko albo nic"). W odniesieniu do

stosowanego powszechnie określenia „skurcz jednostki ruchowej" nie można

zapomnieć, że jest on pewnym uproszczeniem, gdyż odnosi się tylko do części

odwodowej jednostki - włókien mięśniowych.

Podział i podstawowe cechy jednostek ruchowych

Jak już podano, motoneuron unerwia włókna mięśniowe jednolitego typu,

o takich samych cechach. Ponieważ włókna różnego typu mają zróżnicowane

cechy skurczu, jednostki ruchowe różnią się również znacznie w zakresie cech

ich skurczu. Zróżnicowanie tych cech jest podstawą podziału jednostek ruchowych

na trzy główne typy, odpowiadające trzem typom włókien mięśniowych

(tabela 2.1). Podstawową cechą, która umożliwia podział włókien mięśniowych

na wolne (S - slow) i szybkie (F - fast), jest czas skurczu (ryc. 2.12). Czas

ten określa się dla skurczu pojedynczego i w obrębie jednostek tego samego

116

Ryc. 2.12. Przykłady wywołanych skurczów jednostek ruchowych trzech podstawowych typów:

FF, FR i S w mięśniu brzuchatym przyśrodkowym u szczura. Przebieg skurczu pojedynczego (A),

tężcowego niezupełnego (Ba) i zupełnego (Bb) oraz fragmenty testu zmęczenia (C): skurcz pierwszy

i 120. Skurcze tężcowe niezupełne jednostek szybkich są wywołane przy częstotliwości drażnienia

35 Hz (jednostka FF) i 45 Hz (FR) oraz 20 Hz dla jednostki S. Skurcze tężcowe zupełne wywołane są

przy częstotliwości drażnienia 150 Hz. W czasie testu zmęczenia oblicza się siłę skurczów tężcowych

na początku testu (zapis 1, wartość siły wynosi a) oraz po dwóch minutach testu (zapis 120, wartość

siły wynosi b). Wartości wskaźnika zmęczenia obliczane jako b:a podano dla każdej jednostki

ruchowej w dolnej części ryciny.

mięśnia jest on dłuższy w wolnych, a krótszy w szybkich jednostkach ruchowych.

Między jednostkami nawet tego samego typu, znajdującymi się w różnych

mięśniach, występują znaczne różnice czasu skurczu: na przykład, do mięśni

z jednostkami o najkrótszym czasie skurczu należą mięśnie poruszające gałką

oczną, a jednostki mięśnia czworogłowego uda mają bardzo długi czas skurczu.

Jednostki obu tych typów cechuje dodatkowo różny przebieg skurczu tężcowego

niezupełnego: jednostki szybko kurczące się większości mięśni wykazują tzw.

ugięcie, czyli przejściowy spadek siły skurczu (ryc. 2.12), który nie występuje

w skurczach tężcowych niezupełnych jednostek wolno kurczących się. Jednostki

szybko kurczące się cechuje różna odporność na zmęczenie i dlatego wyróżnia się

wśród nich dwa typy: jednostki odporne na zmęczenie (typu FR, fast resistant)

i męczące się (FF, fast fatigable) (tabela 2.1). W warunkach doświadczalnych

odporność na zmęczenie testuje się testem zmęczenia, w którym wywołuje się

przez kilka minut powtarzający się co sekundę skurcz tężcowy (stymulacja 14

117

bodźcami o częstotliwości 40 Hz) i obserwuje się zmiany siły takich skurczów

(ryc. 2.12). Za jednostki FF uznaje się takie, które w ciągu dwóch minut takiego

testu tracą ponad połowę początkowej siły skurczu, a jednostki typu FR - mniej

niż połowę. Odporność na zmęczenie obrazuje tzw. wskaźnik zmęczenia, który

jest stosunkiem siły generowanej po dwóch minutach testu do siły wyjściowej.

Jego wartość zmienia się od 0 do 1. Najniższą wartość (0) przyjmuje się dla tych

jednostek, które w ciągu dwóch minut tracą całkowicie zdolność generowania

skurczu, a najwyższą (1) dla jednostek, które przez dwie minuty kurczą się

z niezmienną siłą (wysoka wartość wskaźnika zmęczenia dla bardzo odpornych na

zmęczenie jednostek jest często dla studentów myląca!). Zatem wskaźnik

zmęczenia jednostek FF wynosi poniżej 0,5, a jednostek FR - powyżej 0,5

(ryc. 2.13). Jak wynika z powyższego, w badaniach tych podziału jednostek

Ryc. 2.13. Diagram pokazujący trzy podstawowe cechy jednostek ruchowych mięśnia brzuchatego

przyśrodkowego łydki szczura: czas skurczu, wskaźnik zmęczenia i siłę skurczu. Każdy punkt

przedstawia parametry odnoszące się do jednej jednostki ruchowej. Na podstawie diagramu

wskazano wartości graniczne czasu skurczu (dla podziału jednostek na szybko i wolno kurczące się)

oraz wskaźnika zmęczenia (dla podziału jednostek szybkich na odporne FR i męczące się FF). Nad

grupami jednostek wskazano ich typ. Widoczna jest znaczna zmienność wartości trzech przedstawianych

cech skurczu, nie tylko pomiędzy jednostkami różnych typów, ale także w obrębie

jednostek każdego typu.

ruchowych na trzy główne typy można dokonać na podstawie dwóch cech:

obecności objawu ugięcia w skurczu tężcowym niezupełnym i wskaźnika

zmęczenia (tabela 2.2). Większość informacji dotyczących cech jednostek

pochodzi z badań prowadzonych na zwierzętach, gdyż wielu technik związanych

118

Tabela 2.2. Kryteria podziału jednostek ruchowych na trzy podstawowe typy stosowane w warunkach

doświadczalnych

Typ jednostki

Objaw ugięcia w skurczu tężcowym

niezupełnym

Wskaźnik zmęczenia

S

brak

>0,5

FR

występuje

>0,5

FF

występuje

<0,5

z badaniem struktury czynnościowej mięśni nie można stosować w badaniach

prowadzonych na człowieku.

Jak wynika z powyższego, jednostki typu FF mają włókna mięśniowe

przystosowane do pracy trwającej krótko - kilkanaście lub kilkadziesiąt sekund.

Jednostki wolno kurczące się są bardzo odporne na zmęczenie, mają wskaźnik

zmęczenia wynoszący około 1 (tabela 2.1) i mogą kurczyć się nawet kilka godzin

bez zmęczenia. Należy również uzupełnić, że zjawisko zmęczenia jest złożone

i dotyczy procesów toczących się na wielu poziomach (także w obrębie

ośrodkowego układu nerwowego). W powyższych rozważaniach uwzględniany

jest wyłącznie aspekt dotyczący zmniejszenia zdolności samych włókien mięśniowych

do generowania siły skurczu.

Pozostałe cechy włókien mięśniowych jednostek ruchowych

Siła skurczu jest bardzo istotną cechą jednostek ruchowych. Wyraża się ją

w niutonach (N). Jednostki typu S są najsłabsze, a typu FF są najsilniejsze (tabela

2.1) (ryc. 2.13). Siła skurczu jednostki ruchowej zależy przede wszystkim od

liczby włókien mięśniowych unerwianych przez dany motoneuron (tzw. wskaźnik

unerwienia), choć trzeba także dodać, że włókna wolne są zwykle cieńsze

i słabsze niż szybkie. Jednostki wolno kurczące się składają się z najmniejszej

liczby włókien mięśniowych, a typu FF - z największej. Liczba włókien

przypadająca na jeden motoneuron w różnych mięśniach jest bardzo zróżnicowana

(tabela 2.3). Zasadniczo jest ona tym niższa, im precyzyjniejsze funkcje

spełnia dany mięsień. Na przykład, bardzo bogate unerwienie ruchowe mają

mięśnie poruszające gałką oczną i mięśnie krtani odpowiedzialne za mowę oraz

mięśnie dłoni, a mięśnie nóg mają wyższe wskaźniki unerwienia. Z bogatym

unerwieniem ruchowym wiąże się również dobre unerwienie czuciowe, związane

z dużą liczbą receptorów znajdujących się w mięśniach.

Zmienność siły skurczu jednostek ruchowych wiąże się także ze zróżnicowaniem

tzw. siły specyficznej. Siła specyficzna jest parametrem obliczanym

na podstawie bezwzględnej wartości siły skurczu i pola przekroju poprzecznego

czynnych włókien mięśniowych. Jest to siła skurczu generowana przez włókna

mięśniowe przypadająca na określone pole przekroju poprzecznego i jest

wyrażana w [N/cm2]. Siła ta jest większa dla włókien szybkich niż dla wolnych.

Ta zmienność wiąże się z występowaniem większej. gęstości miofibryli we

włóknach mięśniowych szybkich.

119

Tabela 2.3. Dane dotyczące unerwienia ruchowego i czuciowego wybranych mięśni człowieka.

Uwzględniono liczbę jednostek ruchowych i włókien mięśniowych oraz liczbę wrzecion mięśniowych

Mięsień

Dwugłowy ramienia

(w. biceps brachii)

Ramienno-promieniowy

(m. brachioradialis)

Pierwszy międzykostny

grzbietowy

(m. interosseus dorsalis)

Glistowaty pierwszy

(m. lumbricalis)

Przeciwstawiacz palucha

(m. opponens hallucis)

Żwacz

(m. masseter)

Skroniowy

(m. temporalis)

Brzuchaty przyśrodkowy

(m. gastrocnemius medialis)

Piszczelowy przedni

(m. tibialis anterior)

Liczba

aksonów

motoneuronów

w nerwie

744

330

119

98

133

1020

1150

580

445

Liczba włókien mięśniowych

w jednym

mięśniu

(xl000)

580

130

40,5

10,3

79

1000

1500

1000

270

średnio

na jednostkę

ruchową

750

390

340

110

595

980

1300

1720

610

Liczba wrzecion mięśniowych

w całym

mięśniu

320

65

34

53

44

160

217

80

284

w stosunku

do liczby

jednostek

ruchowych

0,41

0,20

0,29

0,54

0,33

0,16

0,19

0,14

0,64

Wzmocnienie siły skurczu

Siła skurczu jednostek ruchowych, która jest bardzo istotną cechą, nie ma stałej

wartości. Zwłaszcza w jednostkach szybkich obu typów ulega ona zmianom

w czasie trwania aktywności. Każda, odpowiednio długo trwająca (około

kilkunastu sekund) aktywność jednostek szybkich powoduje wzmocnienie ich siły

skurczu. Zjawisko wzmocnienia nie występuje w jednostkach ruchowych wolnych

(tabela 2.1). Wzmocnienie może być obserwowane w skurczach pojedynczych

oraz skurczach tężcowych niezupełnych (ryc. 2.14). Interesujące jest, że

w jednostkach FF, w czasie gdy siła skurczów tężcowych niezupełnych pozostaje

wzmocniona, siła skurczu tężcowego zupełnego może już wykazywać spadek,

świadczący o rozwijającym się jednocześnie zmęczeniu. Wzmocnienie siły

skurczu pojedynczego wiąże się nie tylko ze zwiększeniem amplitudy skurczu, ale

także ze znacznym wydłużeniem czasu trwania tego skurczu. Wzrost czasu

skurczu jest procesem wpływającym na przebieg skurczów tężcowych niezupeł-

120

Ryc. 2.14. Wzmocnienie siły skurczu. A - potężcowe wzmocnienie siły pojedynczego skurczu

jednostki ruchowej po skurczu tężcowym zupełnym. B - dwa zapisy skurczu tężcowego niezupełnego

tej samej jednostki ruchowej, wywołane przy tej samej częstotliwości pobudzania, lewy zapisany

przed wzmocnieniem, prawy w czasie, gdy siła skurczu już uległa wzmocnieniu.

nych, gdyż przy takiej samej częstotliwości pobudzania wzmocnione skurcze

sumują się lepiej i osiągana jest wyższa siła skurczu. Mechanizm powodujący

wzmocnienie siły nie jest znany, choć wiadomo, że jest to cecha

włókien mięśniowych niezależna od czynności płytek ruchowych i sądzi się,

że wynika z uwalniania większej ilości jonów wapnia z siateczki sarkoplazmatycznej

we włóknach mięśniowych. Zjawisko wzmocnienia siły jest jednym

z elementów występujących w czasie rozgrzewki przed wysiłkiem sportowym

lub treningiem.

Wpływ długości mięśnia na przebieg skurczu

Długość mięśnia jest jednym z czynników wpływających na przebieg skurczu.

W znacznej części zakresu, w jakim zmienia się długość mięśnia, wraz ze

wzrostem długości zwiększa się także siła skurczu. Po przekroczeniu optymalnej

długości, przy bardzo silnym rozciągnięciu mięśnia, jego siła skurczu się

zmniejsza. Czasy skurczu i rozkurczu w miarę wzrostu długości mięśnia ulegają

wydłużaniu. Ponieważ szybkość skurczu decyduje o wypełnieniu się skurczu

tężcowego niezupełnego, włókna mięśniowe w rozciągniętych mięśniach przy

stałej częstotliwości pobudzania są zdolne do rozwijania silniej wypełnionych

skurczów niż w nie rozciągniętych mięśniach. W rezultacie siła skurczów

tężcowych niezupełnych wzrasta w miarę wzrostu stopnia rozciągnięcia mięśnia.

Ocenia się, że mięśnie w czasie typowej aktywności (np. mięśnie kończyn w tej

fazie kroczenia, w której są czynne) znajdują się w długości bliskiej optymalnej

dla osiągnięcia najwyższej siły skurczu. W większości sytuacji najwyższą siłę

skurczu można osiągnąć wtedy, gdy mięśnie są mocno rozciągnięte.

121

Cechy skurczu jednostek ruchowych mięśni człowieka

Jednostek ruchowych u człowieka nie można badać w takich warunkach, jakie

stwarza się w doświadczeniach u zwierząt. Z tych powodów dane o cechach

skurczu jednostek człowieka są nieliczne, a uzyskiwane wyniki nie zawsze są

porównywalne.

Skurcz włókien mięśniowych jednostki ruchowej u człowieka można

wywołać dzięki stymulacji aksonu motoneuronu cienką elektrodą wkłuwaną do

nerwu. Inna metoda śródmięśniowej stymulacji polega na wkłuwaniu do mięśnia

elektrody drażniącej, która pobudza odgałęzienie aksonu. Pobudzenie biegnie

wzdłuż odgałęzienia w kierunku włókien mięśniowych unerwianych przez to

odgałęzienie aksonu, ale także antydromowo (wstecznie) dochodzi do głównego

pnia aksonu i następnie dociera do włókien mięśniowych unerwionych przez

pozostałe gałązki. Czujniki siły przykłada się do powierzchni zewnętrznej np.

palców. Tymi metodami zwykle badano mięśnie dłoni.

Tabela 2.4 przedstawia cechy jednostek ruchowych mięśni kłębu kciuka.

W jednostkach tego mięśnia nie występuje objaw ugięcia. Nie zaobserwuje się też

jednostek, których wskaźniki zmęczenia mają wartość poniżej 0,25. W tych

warunkach podział badanych jednostek na 3 typy bazuje na sile skurczu, czasie

skurczu, czasie połowicznej relaksacji i wskaźniku zmęczenia. W tabeli 2.5

przedstawione są cechy jednostek ruchowych pierwszego mięśnia międzykostnego

grzbietowego ręki. Wyniki te uzyskano rejestrując skurcze wywołane

w następstwie drażnienia śródmięśniowego gałązki aksonu. Wyniki badań

wykonywanych na człowieku są znacznie mniej dokładne niż eksperymenty

Tabela 2.4. Niektóre cechy jednostek ruchowych mięśnia kłębu człowieka, zbadane przy zastosowaniu

techniki drażnienia aksonów motorycznych mikroelektrodatni wkłuwanymi do nerwu

zdążającego do mięśnia. Autorzy badań nie sklasyfikowali badanych przez nich jednostek jako S,

FR i FF, chociaż przedstawiony przez nich podział na 3 typy przypomina taką klasyfikację

Typ jednostki ruchowej

Przypomina cechy jednostek typu

Czas skurczu (ms)

Czas połowicznego rozkurczu (ms)

Siła skurczu pojedynczego (mN)

Siła skurczu tężcowego zupełnego (mN)

Wskaźnik zmęczenia

Prędkość przewodzenia w aksonie (m/s)

odporna na

zmęczenie, bez

wydłużenia

skurczu po teście

zmęczenia

S

54+13

71+23

7 ±0,2

53 ±3,3

0,93±0,11

60±9

odporna na

zmęczenie, ale

wykazująca wydłużenie

skurczu

po teście

zmęczenia

FR

47 + 7

57±13

10 + 0,5

92 ±3,5

0,96 ±0,11

65±7

wykazująca

ubytek siły oraz

wydłużenie

skurczu po teście

zmęczenia

FF

49±8

60+12

20 ±0,8

118±3,3

0,53±0,13

56±7

122

Tabela 2.5. Niektóre cechy pojedynczego skurczu jednostek ruchowych mięśnia pierwszego międzykostnego

grzbietowego człowieka, uzyskane dzięki zastosowaniu techniki śródmięśniowej

stymulacji gałązki aksonu motoneuronu

Cecha skurczu

Czas skurczu (ms)

Czas połowicznego rozkurczu (ms)

Siła skurczu (mN)

Maksymalna prędkość wzrostu siły (N/s)

Wartość średnia

63,1 ±14,7

60,4 ±16,4

14,9±16,3

0,86 ±0,55

Zakres zmienności

30-135

24-130

1,0-140

0,3-5,1

prowadzone na zwierzętach. Ponadto uwidaczniają pewne różnice międzygatunkowe.

Na przykład jednostki ruchowe mięśni dłoni człowieka, w porównaniu

z jednostkami ruchowymi u takich zwierząt, jak kot, mysz albo szczur,

są znacznie wolniejsze. Podobnie szybkość przewodzenia w aksonach jednostek

ruchowych mięśni ręki człowieka jest niższa. Rozważając cechy skurczu

jednostek ruchowych mięśni dłoni trzeba pamiętać, że są one przystosowane

do realizacji szczególnego typu aktów motorycznych.

Zróżnicowanie cech motoneuronów jednostek

różnych typów

Cechy motoneuronów jednostek ruchowych różnych typów są w znacznym

stopniu zróżnicowane. Są tak dostosowane do cech włókien mięśniowych, że

tworzą wraz z nimi sprawnie działającą jednostkę czynnościową. Zróżnicowanie

cech skurczu różnych jednostek ruchowych znajduje odzwierciedlenie w czynności

i strukturze unerwiających je motoneuronów. W odniesieniu do cech

morfologicznych wiadomo, że motoneurony jednostek wolno kurczących się

mają zwykle najmniejsze ciała komórkowe, o najmniejszej liczbie wypustek,

czyli dendrytów, a ich aksony są najcieńsze - w wyniku tego najwolniej

przewodzą potencjały czynnościowe (tabela 2.1). Zróżnicowanie dotyczy także

cech czynnościowych, takich jak pobudliwość neuronów, która koreluje z odpornością

na zmęczenie. Najbardziej pobudliwe są motoneurony jednostek

typu S. Są one rekrutowane do czynności już przy słabym pobudzeniu jądra

ruchowego, podczas gdy neurony najmniej pobudliwe - jednostek typu FF,

wymagają znacznie silniejszych wpływów pobudzających, by rozpocząć generowanie

potencjałów czynnościowych. Dzięki temu jednostki ruchowe typu S są

najczęściej angażowane do wykonywania ruchów, co pozwala na wykorzystanie

istotnej ich cechy, jaką jest wysoka odporność na zmęczenie. Drugą, równie

istotną cechą motoneuronów, jest zdolność generowania potencjałów czynnościowych

z taką częstotliwością, jaka odpowiada skurczom tężcowym niezupełnym

unerwianych przez nie włókien mięśniowych. Włókna mięśniowe wolno

kurczące się wymagają znacznie niższej częstotliwości pobudzania niż szybko

kurczące się i motoneurony jednostek wolnych generują potencjały czynnoś-

123

ciowe z niższą częstotliwością niż szybkich jednostek. Należy także uzupełnić,

że motoneurony jednostek ruchowych różnych typów otrzymują zróżnicowane

wpływy synaptyczne z wielu ośrodków nadrdzeniowych oraz z receptorów,

co może odpowiadać różnej roli czynnościowej, jaką odgrywają w organizmie.

Podsumowanie

Jednostkę ruchową stanowi kompleks złożony z jednego motoneuronu i zespołu

włókien mięśniowych, unerwianych wyłącznie przez ten motoneuron. Jednostki

ruchowe stanowią najmniejsze czynnościowe elementy w mięśniu. Ze względu

na cechy skurczu wyróżnia się jednostki ruchowe wolno kurczące się (S), szybko

kurczące się odporne na zmęczenie (FR) i szybko kurczące się, szybko męczące się

(FF). Jednostki wolno kurczące się cechują się długim czasem skurczu, bardzo

wysoką odpornością na zmęczenie, najmniejszą siłą skurczu, a ich motoneurony

mają niski próg pobudliwości. Jednostki typu FF cechują przeciwne cechy. Na siłę

skurczu wpływa wiele czynników. W wyniku poprzedzającej aktywności siła

skurczu pojedynczego lub tężcowego niezupełnego może ulec wzmocnieniu. Siła

skurczu zależy też od rozciągnięcia mięśnia i najwyższe wartości osiąga zwykle

w silnie rozciągniętym mięśniu. Cechy jednostek ruchowych wykazują znaczne

zróżnicowanie pomiędzy różnymi mięśniami, a także między różnymi osobnikami.

Czynność jednostek ruchowych

w czasie ruchów dowolnych

Mechanizmy umożliwiające regulację

siły skurczu mięśnia

Wykonywanie niemal wszystkich aktów motorycznych (w sporcie, pracy

i życiu codziennym) wymaga działania z regulowaną siłą. Zarówno ruchy

dowolne, jak i odruchy mogą się odbywać ze zróżnicowaną siłą, której regulacja

opiera się na dwóch podstawowych mechanizmach: pierwszym jest

włączanie do skurczu (rekrutacja) odpowiedniej liczby jednostek ruchowych.

Siła skurczu czynnej jednostki w czasie jej aktywności może być regulowana

dzięki zmianom częstotliwości wyładowań motoneuronu tej jednostki ruchowej.

W czasie czynności mięśni oba te mechanizmy występują jednocześnie i nawzajem

się uzupełniają.

124

Rekrutacja jednostek ruchowych

Terminu „rekrutacja" używa się do określenia procesu angażowania do skurczu

coraz większej liczby jednostek ruchowych. Proces ten pozwala na stopniowe

zwiększanie siły skurczu. Proces odwrotny, określany jako dekrutacja, jest

mechanizmem umożliwiającym zmniejszenie siły skurczu, aż do jego wygaszenia.

Porządek rekrutacji nie jest przypadkowy. W czasie realizacji większości ruchów

odpowiada on opisanej powyżej pobudliwości motoneuronów jednostek ruchowych

różnych typów. Jako pierwsze do skurczu włączane są jednostki ruchowe

typu S - o najbardziej pobudliwych motoneuronach, następnie jednostki typu

FR i wreszcie dołączają się do skurczu jednostki FF. Porządek wyłączania

jednostek ze skurczu (dekrutacji) jest odwrotny. W wyniku tego jednostki typu

S kurczą się najdłużej, a typu FF - najkrócej. Zjawisko to dobrze obrazują

wyniki badań czynności jednostek ruchowych w mięśniach kończyn u swobodnie

poruszających się zwierząt. W badaniach tych zaobserwowano, że jednostki

ruchowe typu S w ciągu doby były czynne łącznie około 5-8 godzin, typu FR

- około 20-90 minut, a typu FF - zaledwie 0,5-3 minuty. Dla lepszego

zrozumienia roli jednostek różnych typów, w odniesieniu do mięśni kończyn

dolnych człowieka, można w uproszczeniu przyjąć, że jednostki ruchowe wolno

kurczące się biorą udział w ruchach związanych z utrzymywaniem wyprostowanej

postawy ciała, jednostki typu FR dołączają się do skurczu w czasie

chodzenia lub powolnego biegania, a typu FF są dodatkowo pobudzane w czasie

biegania i skoku (ryc. 2.15). Zatem wyższa odporność jednostek FR na

zmęczenie jest jedną z przyczyn, dla których chodzenie bez zmęczenia jest

możliwe w dość długim czasie, podczas gdy bieg dość szybko męczy. Dlatego

przejście np. jednego kilometra jest traktowane jako przyjemny spacer, podczas

gdy szybkie przebiegnięcie tego dystansu jest zwykle męczące.

Ryc. 2.15. Model przedstawiający proces rekrutacji i wynikającego z niej wzrostu siły skurczu

mięśnia brzuchatego. W procesie rekrutacji jako pierwsze włączają się jednostki typu S - najsłabsze,

następnie typu FR i w końcu typu FF - najsilniejsze. Z tego powodu największy wzrost siły następuje

w czasie rekrutacji jednostek typu FF, zaś najmniejszy na początku procesu rekrutacji. Czynność

jednostek S ma miejsce podczas stania (stabilizacja kończyny, wymagana jest niewielka siła skurczu),

jednostki typu FR włączają się do skurczu mięśnia podczas chodzenia oraz w czasie powolnego

biegania. Jednostki typu FF są rekrutowane do skurczu podczas szybkiego biegu, skoku.

125

Ryc. 2.16. Wpływ częstotliwości pobudzeń na siłę skurczu jednostki ruchowej szybkiej. Przy

najniższej częstotliwości pobudzeń (20 Hz) widoczne są nie sumujące się skurcze pojedyncze, przy

częstotliwościach 40 i 50 Hz - skurcze tężcowe niezupełne o różnej sile i stopniu wypełnienia, przy

częstotliwości 150 Hz - skurcz tężcowy zupełny.

najwyższą, jaką mogą generować kurczące się włókna mięśniowe. Oznacza to, że

siła skurczu może zmieniać się w granicach pomiędzy poziomem siły skurczów

pojedynczych a poziomem siły skurczu tężcowego zupełnego. W czasie skurczów

dowolnych (czyli zależnych od woli, np. chodzenia, pisania) do skurczów

tężcowych zupełnych nie dochodzi, a jednostki ruchowe znajdują się w stanie

skurczów tężcowych niezupełnych. Skurcze tężcowe niezupełne są korzystnym

rodzajem skurczu z wielu powodów. Po pierwsze, ich siła może być zmieniana

w wyniku zmiany częstotliwości dochodzących do nich pobudzeń. Po drugie,

koszty energetyczne związane z wykonywaniem pracy przez czynne jednostki

ruchowe są najniższe w skurczach tężcowych niezupełnych.

W czasie trwania skurczów motoneurony generują wyładowania o częstotliwości

ulegającej zmianom, co - jak już wspomniano - umożliwia regulację

przebiegu skurczu. Przykładem może być zaobserwowane w wielu badaniach

czynności jednostek ruchowych zjawisko polegające na tym, że motoneurony

rozpoczynają wyładowania od dwu potencjałów generowanych w bardzo

krótkim (5-10 ms) odstępie czasu (tzw. dublet). Taki dublet ma duże znaczenie

dla skurczu. Rycina 2.17 A przedstawia dwa przykładowe skurcze wywołane przy

takiej samej częstotliwości pobudzeń, ale jeden z nich rozpoczyna się od dubletu.

Ten dublet umożliwia osiągnięcie wyższej siły dalszej części skurczu pomimo

tego, że częstotliwość pobudzeń dochodzących do włókien mięśniowych jest taka

sama w obu przypadkach. Ten przykład obrazuje, że dublet umożliwia

wykonywanie skurczów bardziej oszczędnie w odniesieniu do ich kosztów

energetycznych.

Regulacja siły skurczów możliwa jest również w czasie trwania skurczu. Na

rycinie 2.17B przedstawiono przykład wpływu zmian w układzie pobudzeń

dochodzących do włókien mięśniowych jednostki ruchowej na przebieg skurczu.

Widoczne jest, że zmiana nawet jednego odstępu pomiędzy kolejnymi pobudzeniami

jest mechanizmem, który pozwala na modyfikację przebiegu dalszej części

skurczu. Wydłużenie odstępu pomiędzy pobudzeniami powoduje spadek siły,

a skrócenie - wzrost. Przykład ten obrazuje, w jaki sposób układ wyładowań

generowanych przez motoneuron bierze udział w regulacji siły trwających

skurczów.

Skurcz dowolny o maksymalnej, możliwej do osiągnięcia sile, określa się

jako maksymalny skurcz dowolny (MVC, skrót od angielskiej nazwy „maximum

127

Ryc. 2.17. Wpływ układu pobudzeń na przebieg i siłę skurczu jednostek ruchowych szybkich. A:

wpływ dubletu (dwóch bodźców o krótkim odstępie czasu) wskazanego strzałką na początku ciągu

pobudzeń na wzrost siły skurczu. B: wpływ wydłużenia i skrócenia wskazanych strzałkami odstępów

pomiędzy kolejnymi pobudzeniami na zmiany siły skurczu. Pod zapisami siły skurczu wskazano

układ pobudzeń wywołujących skurcz.

voluntary contraction"). Opisując poziom siły skurczów dowolnych podaje się

go w procentach siły MVC. Istotnym zagadnieniem dotyczącym zjawisk

sterowania ruchem jest pytanie, czy w czasie maksymalnego skurczu czynne są

wszystkie jednostki ruchowe i czy są zdolne osiągnąć skurcze tężcowe zupełne.

Wyniki badań wskazują, że nawet w czasie wykonywania maksymalnego

skurczu dowolnego nie dochodzi do pełnej rekrutacji wszystkich jednostek

ruchowych. Ponadto ich skurcze nie są skurczami zupełnymi, czyli o maksymalnej

sile. Być może, stanowi to pewną rezerwę uruchamianą niekiedy pod

wpływem niezwykle silnych emocji.

Mechanizmy regulujące częstotliwość

wyładowań motoneuronów

Motoneurony generują wyładowania o częstotliwości takiej, jaka odpowiada

niezupełnym skurczom tężcowym unerwianych przez nie włókien mięśniowych.

Skurcze tężcowe niezupełne są korzystną formą aktywności włókien mięśniowych

między innymi dlatego, że realizowane są przy najmniejszych kosztach

energetycznych oraz cechuje je wrażliwość na zmiany częstotliwości pobudzania.

Dzięki temu niewielki wzrost lub spadek częstotliwości wyładowań motoneuronu

powoduje zmianę siły skurczu. Dlatego bardzo istotne są mechanizmy, które

regulują częstotliwość wyładowań neuronów ruchowych i utrzymują je w takich

granicach, jakie odpowiadają właśnie skurczom tężcowym niezupełnym. O częstotliwości

wyładowań generowanych przez motoneuron decydują dochodzące

do niego wpływy pobudzające i hamujące: im bardziej w bilansie tych wpływów

128

przeważają wpływy pobudzające, tym wyższą częstotliwość wyładowań generuje

motoneuron. W czasie ruchów dowolnych motoneurony wolno kurczących się

jednostek ruchowych cechują wyładowania o niższej częstotliwości niż jednostek

szybko kurczących się. Istnieje kilka mechanizmów, które umożliwiają zgodność

częstotliwości wyładowań motoneuronu i częstotliwości potrzebnej do wywołania

skurczu tężcowego niezupełnego. Do takiej zgodności niewątpliwie przyczynia

się korelacja czasu przebiegu skurczu i czasu trwania hiperpolaryzującego

potencjału następczego (ryc. 2.18). Potencjał ten pojawia się po każdym

Ryc. 2.18. Czas przebiegu hiperpolaryzującego potencjału następczego (A) i skurczu (B) w jednostce

ruchowej szybkiej i wolnej. Hiperpolaryzujący potencjał następczy występuje w motoneuronie

po iglicowym potencjale czynnościowym (ze względu na wysoką amplitudę przedstawionym tylko

w części) i jest widoczny poniżej przerywanej linii, wskazującej poziom potencjału spoczynkowego.

Czas trwania potencjału hiperpolaryzującego i czas trwania skurczu w obrębie tej samej jednostki są

zbliżone i są dłuższe w jednostce wolnej.

potencjale czynnościowym w neuronie i w czasie jego trwania pobudliwość

neuronu jest obniżona (patrz rozdział dotyczący fizjologii neuronu str. 23).

Z tego powodu najwyższe prawdopodobieństwo wygenerowania kolejnego

potencjału czynnościowego przy pobudzaniu występuje pod koniec czasu

trwania tej hiperpolaryzacji. Gdy siła pobudzania wzrasta, kolejne potencjały

czynnościowe pojawiają się w coraz krótszych odstępach czasu. Hiperpolaryzujący

potencjał następczy trwa dłużej w motoneuronach jednostek wolno

kurczących się, przez co przyczynia się do niższej częstotliwości wyładowań

motoneuronów jednostek tego typu, niż w jednostkach szybko kurczących się.

Na częstotliwość wyładowań motoneuronów oddziałują również wpływy

hamujące, dochodzące do tych neuronów. Wpływy hamujące obniżają ich

częstotliwość wyładowań. Wpływy hamujące, jakie pojawiają się podczas każdej

czynności motoneuronów, dochodzą do nich między innymi na drodze tzw.

hamowania zwrotnego. Hamowanie to jest wynikiem czynności znajdujących się

w rdzeniu kręgowym, w sąsiedztwie motoneuronów komórek Renshawa. Komórki

te są pobudzane przez odgałęzienia odchodzące od aksonów motoneuronów

jeszcze w rdzeniu kręgowym, które działają pobudzająco na komórki

Renshawa. Te ostatnie komórki oddziałują z kolei hamująco na te same

9 Fizjologiczne podstawy 129

Ryc. 2.19. Schemat hamowania zwrotnego, występującego pomiędzy motoneuronem (M) i komórką

Renshawa (R). Od głównego pnia aksonu motoneuronu, zdążającego do włókien mięśniowych,

odchodzi odgałęzienie pobudzające (+) komórkę Renshawa. Z kolei akson tej komórki tworzy na

motoneuronie synapsę hamującą (—).

motoneurony, od których otrzymują wpływy pobudzające (ryc. 2.19). Takie

połączenie jest rodzajem układu samohamującego się i stanowi fragment

znajdującej się w rdzeniu kręgowym sieci neuronalnej, która reguluje na

odpowiednio niskim poziomie częstotliwość wyładowań motoneuronów, nie

dopuszczając do rozwinięcia skurczów tężcowych zupełnych. Hamująco na tę

częstotliwość wpływają także inne występujące w rdzeniu kręgowym połączenia.

Wśród nich wymienić trzeba polisynaptyczne wpływy włókien czuciowych

Ib z receptorów ścięgnistych, omawianych w dalszej części tego samego

rozdziału. Czynność włókien Ib pojawia się w czasie skurczu włókien mięśniowych.

Zatem w czasie skurczu mięśnia motoneurony są hamowane bezpośrednio

przez komórki Renshawa (hamowanie zwrotne), jak też polisynaptycznie

(za pośrednictwem interneuronów) przez włókna Ib z receptorów

ścięgnistych.

Przystosowanie jednostek ruchowych różnych typów

do różnego rodzaju aktywności ruchowej

Jednostki ruchowe różnych typów wykazują znaczne zróżnicowanie, zarówno

w odniesieniu do cech włókien mięśniowych, jak i motoneuronów. Ta odmienność

umożliwia wykonywanie przez mięśnie różnego typu ruchów. Wiąże się

z tym wyspecjalizowanie jednostek różnych typów do udziału w różnego rodzaju

ruchach. Jednostki wolno kurczące się cechuje niska siła, bardzo wysoka

odporność na zmęczenie i wysoka pobudliwość motoneuronów. Są one dlatego

dobrze przystosowane do udziału w długotrwałych ruchach o niewielkiej sile, do

których zalicza się skurcze związane z utrzymywaniem postawy ciała i antygrawitacyjne.

Włókna mięśniowe wolno kurczące się - a zatem i jednostki

ruchowe wolne - występują w znacznej ilości w mięśniach spełniających

wspomniane funkcje (np. mięśnie prostowniki kręgosłupa lub leżące w pobliżu

osi kończyn). Podobnie, ponieważ utrzymywanie postawy ciała wynika w dużym

stopniu z aktywności mięśni prostowników, w mięśniach tych występuje więcej

jednostek wolnych niż w ich antagonistach.

130

Jednostki ruchowe szybko kurczące się biorą udział w ruchach wymagających

wyższej siły skurczu. Są one silniejsze, ale mniej odporne na zmęczenie.

Ponadto ich skurcz cechuje się znacznie większą wrażliwością na wszelkie zmiany

w układzie pobudzeń niż jednostek wolnych, co jest podstawą precyzyjnej

regulacji siły skurczu. Dzięki temu jednostki szybko kurczące się znacznie lepiej

nadają się od jednostek wolno kurczących się do udziału w ruchach wymagających

dużej dokładności. Na tym tle wydaje się warte podkreślenia, że mięśnie

dłoni człowieka składają się z proporcjonalnie dużej liczby jednostek szybko

kurczących się. W obrębie jednostek szybko kurczących się obserwuje się

znaczną zmienność odporności na zmęczenie, przy czym najmniej odporne są

jednostki typu FF. Te jednostki ruchowe cechuje równocześnie bardzo wysoka

siła skurczu, ale z powodu niskiej pobudliwości motoneuronów jednostki te są

dość rzadko rekrutowane do skurczów i stanowią rodzaj rezerwy przeznaczonej

do wykonywania specjalnych czynności. Na przykład, w odniesieniu do mięśni

kończyn dolnych może to być udział w skoku lub szybkim biegu, a w przeponie

- w głębokim wdechu. Jednak z powodu szybko rozwijającego się zmęczenia

czynność jednostek typu FF jest możliwa tylko w ograniczonym czasie.

Regulacja siły skurczu opiera się na dwóch opisywanych mechanizmach, tj.

rekrutacji i zmianie częstotliwości wyładowań motoneuronów. Obydwa te

mechanizmy odgrywają różną rolę w mięśniach spełniających różne funkcje.

Wydaje się, że w regulacji siły skurczu w ruchach precyzyjnych dużą rolę

odgrywa mechanizm zmian układu pobudzeń generowanych przez motoneurony.

W odniesieniu do mięśni kończyn górnych człowieka obserwowano, że

rekrutacja zapewniała wzrost siły skurczu mięśnia do uzyskania około połowy

siły maksymalnej. Dalszy wzrost siły wiązał się głównie ze wzrostem częstotliwości

wyładowań motoneuronów. Natomiast regulacja siły ruchów o niskiej

dokładności opiera się głównie na rekrutacji odpowiedniej liczby jednostek

ruchowych. W badaniach czynności mięśni kończyn dolnych obserwowano, że

niemal cały proces wzrostu siły, aż do uzyskania maksymalnej siły skurczu,

wiązał się z pobudzaniem coraz to większej liczby jednostek ruchowych.

Drżenie mięśniowe

Przebieg wszystkich ruchów nawet u zdrowych osobników obciążony jest

drżeniem, określanym jako drżenie fizjologiczne. Łatwo można się o tym

przekonać trzymając w wyciągniętej ręce drążek. Nawet jeżeli staramy się

utrzymać nieruchomą pozycję ręki, można wyraźnie zaobserwować drżenie

zakończenia drążka. Drżenie fizjologiczne definiuje się jako niezależny od woli

ruch, cechujący się oscylacjami wokół punktu lub trajektorii ruchu. Amplituda

drżenia u osób zdrowych jest niewielka i utrudnia w pewnym stopniu wykonywanie

tylko bardzo precyzyjnych ruchów, a w odniesieniu do sportu - ma znaczenie

w takich dyscyplinach, jak strzelanie. Drżenie fizjologiczne cechuje się charakterystyczną

częstotliwością, wynoszącą około 10 Hz. Występuje ono w różnych

częściach ciała, we wszystkich mięśniach poprzecznie prążkowanych, obserwowano

je nawet w języku. Nie występuje podczas snu, gdy mięśnie są w pełni

zrelaksowane. Amplituda drżenia fizjologicznego zwiększa się ze wzrostem siły

9* 131

skurczu, ulega zwiększeniu pod wpływem zmęczenia mięśni, przy obciążeniu

kończyny (np. trzymanym w wyciągniętej ręce przedmiotem), pod wpływem

stresu, pod wpływem spożycia alkoholu, po podaniu adrenaliny oraz w przypadku

niektórych zaburzeń metabolicznych. Jest większa także u osób w podeszłym

wieku.

Przyczyny drżenia mięśniowego są złożone. Przede wszystkim wynika ono

z tego, że jednostki ruchowe podczas czynności mięśni znajdują się w stanie

skurczów tężcowych niezupełnych, które cechuje oscylacja siły skurczu. Nawet

jeżeli czynnych jest kilka jednostek ruchowych, wypadkowa siła ich skurczów nie

jest stała. Dzieje się tak zwłaszcza dlatego, że czynne motoneurony w pewnym

stopniu synchronizują wyładowania. Oznacza to, że dość często potencjały

czynnościowe - a w następstwie także fazy skurczu o wzrastającej sile - różnych

jednostek ruchowych występują jednocześnie. Powoduje to pewien stopień

synchronizacji skurczów różnych jednostek i przyczynia się do rozwoju opisywanego

zjawiska drżenia. Wspomniana, częściowa synchronizacja czynności

motoneuronów wiąże się z tym, że do różnych motoneuronów pobudzenia

dochodzą przez te same aksony, czyli różne motoneurony mogą jednocześnie

otrzymać pobudzenie wywołane przez zakończenia synaptyczne tego samego

aksonu. Dotyczy to nie tylko wpływów zstępujących, ale także wpływów

pochodzących z receptorów. Największą rolę w odniesieniu do powstawania

zjawiska drżenia odgrywają wrzeciona mięśniowe. Każde zaburzenie w przebiegu

ruchu (np. lekkie opadnięcie wyciągniętej ręki) pobudza wrzeciona, których

włókna czuciowe Ia pobudzają motoneurony rozciąganego mięśnia, a w odpowiedzi

na to mięsień lekko skraca się, zwiększając siłę skurczu. Taki

odruchowy skurcz przyczynia się do wzrostu drżenia. Ponadto drżenie fizjologiczne

ma także przyczyny natury biomechanicznej. Zarówno mięśnie, jak

i kończyny cechują się w pewnym stopniu sprężystością. Siłą działającą na

kończyny jest między innymi ciśnienie krwi. Jest to widoczne, gdy osoba

siedząca zakłada nogę na nogę. Dostrzega się wtedy drganie końca buta zgodne

z rytmem zmian ciśnienia tętniczego krwi. Drżenie związane z czynnikami

biomechanicznymi nakłada się na opisane wcześniej drżenie wynikające z przebiegu

skurczu czynnych jednostek ruchowych. Drżenie fizjologiczne jest więc

zjawiskiem złożonym, o wielu przyczynach.

Podsumowanie

Siła skurczów dowolnych może być regulowana dzięki dwu podstawowym

mechanizmom: rekrutacji odpowiedniej liczby jednostek ruchowych oraz dzięki

zmianom częstotliwości wyładowań czynnych motoneuronów. Rekrutacja jednostek

ruchowych odbywa się zwykle w kolejności S—FR—FF. Dlatego jednostki

typu S są czynne najdłużej, a FF są najrzadziej włączane do skurczu. Wzorzec

wyładowań generowanych przez motoneurony ma znaczący wpływ na przebieg

skurczu czynnej jednostki ruchowej. Zmiana nawet jednego odstępu pomiędzy

kolejnymi wyładowaniami powoduje modulację przebiegu skurczu. Włókna

mięśniowe jednostek ruchowych podczas wykonywania ruchów znajdują się

zwykle w skurczach tężcowych niezupełnych. Motoneurony generują wyładowania

o częstotliwości wywołującej takie właśnie skurcze, między innymi dzięki

132

korelacji czasu trwania hiperpolaryzującego potencjału następczego z czasem

trwania skurczu oraz dzięki hamowaniu zwrotnemu z komórek Renshawa.

Jednostki ruchowe różnych typów są przystosowane do udziału w ruchach

o różnym charakterze. Wolno kurczące się jednostki ruchowe, dzięki wysokiej

odporności na zmęczenie, niewysokim kosztom energetycznym skurczu, niskiej

sile skurczu oraz niewielkiej podatności na zmiany w układzie pobudzeń, mogą

brać udział w skurczach posturalnych i ruchach tonicznych. Szybko kurczące się

jednostki, o wyższej sile skurczu i wysokiej podatności na regulację siły skurczu,

poprzez zmiany częstotliwości wyładowań motoneuronów są przystosowane do

regulacji siły skurczu. Jednostki typu FF, o najwyższej sile i największej podatności

na zmęczenie, stanowią rodzaj rezerwy i są pobudzane do skurczu w przypadku

konieczności wykonania wyjątkowo silnego ruchu. Wszystkie ruchy obciążone są

drżeniem fizjologicznym, co wynika przede wszystkim z przebiegu skurczów

tężcowych niezupełnych jednostek ruchowych, występujących w czasie realizacji

ruchów.

Czynność elektryczna mięśni szkieletowych

Pobudzenie błony komórki mięśniowej wiąże się z ruchem jonów sodu i potasu,

który wywołuje powstanie pola elektrycznego wokół czynnego włókna. Jeżeli

w tym polu znajduje się elektroda rejestrująca, można zapisać potencjał

czynnościowy włókna mięśniowego (ryc. 2.9). Ponieważ potencjał czynnościowy

motoneuronu doprowadza do niemal synchronicznego pobudzenia wszystkich

włókien jednostki ruchowej, ich potencjały czynnościowe mogą również być

zarejestrowane z niewielkim (kilkumilisekundowym) rozproszeniem czasowym.

Najlepsze warunki dla uzyskania rejestracji czynności elektrycznej włókien

mięśniowych jednostki ruchowej można osiągnąć wkłuwając elektrodę do

mięśnia. W przypadku umieszczenia elektrody w terytorium jednostki spływające

potencjały poszczególnych włókien nakładają się na siebie, sumując się

w potencjał o złożonym niekiedy kształcie. Na przebieg rejestrowanego potencjału

w największym stopniu wpływają włókna mięśniowe znajdujące się

najbliżej elektrody. Potencjałem czynnościowym jednostki ruchowej nazywa się

wypadkowy potencjał wielu włókien jednostki, rejestrowany elektrodą znajdującą

się w pobliżu tych włókien (ryc. 2.20). Potencjał czynnościowy jednostki

ruchowej jest zjawiskiem rozpoczynającym się jeszcze przed rozpoczęciem

skurczu i trwającym krótko (kilka do około dziesięciu milisekund) w porównaniu

z przebiegiem skurczu (który może trwać nawet ponad 100 milisekund)

(ryc. 2.21). Potencjał czynnościowy jednostki ruchowej jest zjawiskiem towarzyszącym

pojedynczemu skurczowi włókien mięśniowych jednostki ruchowej,

w odpowiedzi na jedno tylko pobudzenie. W czasie skurczów tężcowych

niezupełnych jednostek ruchowych, jakie występują podczas skurczów mięśni,

motoneurony generują powtarzające się potencjały czynnościowe, które w stosunku

1:1 przenoszone są na pobudzenia włókien mięśniowych jednostki. Dlatego

w czasie skurczów mięśni potencjały czynnościowe jednej jednostki ruchowej

133

Ryc. 2.20. Schemat powstawania potencjału czynnościowego jednostki ruchowej. Elektroda rejestruje

potencjały kilku włókien jednostki, które ze względu na różną odległość od elektrody mają

zróżnicowaną amplitudę (największą amplitudę, a zarazem największy wpływ na rejestrowany

potencjał mają włókna mięśniowe znajdujące się najbliżej elektrody). Natomiast z powodu

przestrzennego rozproszenia strefy płytek ruchowych potencjały różnych włókien dochodzą do

elektrody w zróżnicowanym czasie. Uzyskany zapis elektrycznej aktywności włókien mięśniowych

jednostki ruchowej, wynikający ze zsumowania potencjałów poszczególnych włókien, nazywa się

potencjałem czynnościowym jednostki ruchowej.

Ryc. 2.21. Przykład zapisu potencjału czynnościowego jednostki ruchowej oraz siły pojedynczego

skurczu tej jednostki. Potencjał czynnościowy pojawia się przed rozpoczęciem skurczu i ma

wielokrotnie krótszy czas trwania niż skurcz. Strzałka wskazuje moment zadziałania bodźcem

wywołującym pobudzenie aksonu motoneuronu.

mogą być wielokrotnie rejestrowane, a ich układ odzwierciedla układ wyładowań

motoneuronu (ryc. 2.22). Zapis czynności elektrycznej włókien mięśniowych,

dokonany w czasie skurczu mięśnia, nazywa się elektromiogramem.

Elektromiogram wynika z nakładania się na siebie potencjałów czynnościowych

jednostek aktywnych w czasie skurczu mięśnia. Ze względu na stopień złożoności

134

Ryc. 2.22. Zapis siły skurczu tężcowego niezupełnego

oraz rejestrowanych jednocześnie potencjałów

czynnościowych jednostki ruchowej

szybko kurczącej się. W odpowiedzi na każdy

bodziec, przed każdym kolejnym skurczem w ramach

skurczu tężcowego występuje potencjał

czynnościowy jednostki ruchowej.

Ryc. 2.23. Przykłady zapisów elektromiogramu

prostego (A), pośredniego (B) i interferencyjnego

(C), wykonane w czasie skurczów dowolnych

mięśnia.

uzyskanego obrazu wyróżnia się elektromiogram prosty (w którym widoczne są

wyraźnie potencjały czynnościowe tylko jednej jednostki), elektromiogram

pośredni (w którym możliwe jest wyróżnienie powtarzających się potencjałów

kilku jednostek ruchowych) i elektromiogram interferencyjny (w którym następuje

silna interferencja potencjałów czynnościowych tak wielu jednostek

ruchowych, że nie ma możliwości wyróżnienia potencjałów poszczególnych

jednostek) (ryc. 2.23).

Podsumowanie

Rozchodzeniu się pobudzenia po błonie włókna mięśniowego towarzyszy

powstawanie pola elektrycznego. Przesuwanie się tego pola stwarza możliwość

zarejestrowania potencjału czynnościowego włókna mięśniowego. Odległość

między włóknem a elektrodą ma bardzo silny wpływ na amplitudę rejestrowanego

potencjału. Włókna mięśniowe należące do jednej jednostki ruchowej

pobudzane są w sposób prawie synchroniczny, dzięki czemu ich potencjały

występują w zbliżonym czasie i ich suma może być zarejestrowana jako potencjał

czynnościowy jednostki ruchowej. W czasie skurczów tężcowych włókna

mięśniowe są wielokrotnie pobudzane, a możliwy do zarejestrowania ciąg

potencjałów czynnościowych jednej jednostki ruchowej określa się jako elektromiogram

prosty. W elektromiogramie pośrednim można wyróżnić potencjały

czynnościowe kilku jednostek ruchowych. W elektromiogramie interferencyjnym

nie można wyróżnić potencjałów czynnościowych poszczególnych jednostek,

gdyż jest on wynikiem nałożenia potencjałów zbyt wielu jednostek.

135

Receptory mięśniowe

Unerwienie czuciowe mięśni szkieletowych

W nerwach oprócz włókien ruchowych (eferentnych), odpowiedzialnych za

pobudzanie włókien mięśniowych do skurczu, do mięśni dochodzą także liczne

włókna czuciowe (aferentne), kończące się w receptorach. W mięśniach znajduje

się wiele typów receptorów. Najważniejsze receptory mięśniowe są odpowiedzialne

przede wszystkim za kontrolę stanu rozciągnięcia mięśnia (wrzeciona

mięśniowe) oraz przebiegu siły skurczu (receptory ścięgniste). Te informacje

czuciowe należą do tzw. czucia głębokiego (proprioceptywnego). Włókna aferentne

biegnące zarówno z receptorów mięśniowych, jak i stawowych wpływają

(bezpośrednio, czyli monosynaptycznie, lub za pośrednictwem interneuronów) na

czynność motoneuronów. Informacje z tych receptorów docierają także do tych

ośrodków nadrdzeniowych, których funkcją jest udział w procesach sterowania

czynnością mięśni.

Wrzeciona mięśniowe

Wrzeciona mięśniowe pobudzane są przez rozciąganie mięśni, ale położone

w tych receptorach zakończenia włókien czuciowych są pobudzane również

w czasie skurczów mięśni. Dzieje się tak w wyniku skurczu wyspecjalizowanych

włókien mięśniowych znajdujących się we wrzecionach unerwianych przez

motoneurony . Wrzeciona mięśniowe występują w mięśniach, pomiędzy

pęczkami włókien mięśniowych, w tkance łącznej. Wrzeciona mięśniowe są

receptorami o bardzo złożonej budowie i czynności. W skład tych receptorów

wchodzą cienkie i krótkie włókna mięśniowe, tzw. śródwrzecionowe (ryc. 2.24).

Włókna śródwrzecionowe ułożone są równolegle do włókien zewnątrzwrzecionowych.

Są to włókna poprzecznie prążkowane, pozbawione jednak prążkowania

w środkowej części i niezdolne w tej części do skurczu: tą środkową

część włókien mięśniowych wypełniają liczne jądra komórkowe. Wśród włókien

śródwrzecionowych wyróżnia się dwa podstawowe ich typy: włókna worka

jądrowego (dłuższe włókna, mają jądra komórkowe ułożone w kilku warstwach,

zwykle dwa włókna tego typu w jednym wrzecionie) i włókna łańcucha

jądrowego (krótsze i cieńsze włókna, liczniejsze, mają jądra komórkowe ułożone

jedno za drugim jak ogniwa łańcucha). W niekurczliwej części włókien śródwrzecionowych

znajdują się zakończenia włókien czuciowych. Informacje

czuciowe z wrzecion przekazywane są do ośrodkowego układu nerwowego

dwoma rodzajami włókien nerwowych. Jedno z nich określa się jako włókno

typu Ia (grubsze), a drugie typu II (cieńsze). Włókna te tworzą dwa rodzaje

zakończeń czuciowych: pierwotne (Ia) i wtórne (II). Ze względu na kształt

zakończenia pierwotne określa się niekiedy jako pierścieniowo-spiralne, a wtórne

- wiązki kwiatów albo bukietowate. Zakończenia pierwotne występują na

wszystkich włóknach śródwrzecionowych, wtórne głównie na włóknach łańcucha

jądrowego. Zakończenia włókien czuciowych stanowią właściwą część

136

Ryc. 2.24. Przykładowy schemat budowy wrzeciona mięśniowego. W skład wrzeciona wchodzą

zwykle dwa włókna mięśniowe śródwrzecionowe worka jądrowego (dynamiczne - wd i statyczne

- ws) oraz kilka włókien łańcucha jądrowego (ł). Mają one unerwienie czuciowe (włókna typu Ia i II,

tworzące zakończenia pierwotne i wtórne) oraz ruchowe (motoneurony y). Motoneurony te dzielą się

na dynamiczne - yd (unerwiają włókno dynamiczne worka jądrowego) i statyczne - ys (unerwiają

pozostałe włókna śródwrzecionowe). Centralna, jasnoszara część włókien śródwrzecionowych

zawiera liczne jądra komórkowe i nie kurczy się. W środkowej części wrzeciono otoczone jest kapsułą

łącznotkankową. Strzałki wskazują kierunek przewodzenia potencjałów czynnościowych po włóknach

nerwowych.

Ryc. 2.25. Schemat reakcji wrzeciona mięśniowego na rozciąganie i skurcz włókna mięśniowego

śródwrzecionowego. Z lewej strony zaznaczono fragment wrzeciona znajdujący się w stanie

spoczynku; zaznaczone dla uproszczenia jedno tylko włókno śródwrzecionowe ma unerwienie

czuciowe (Ia) i ruchowe (y). W czasie skurczu części obwodowych włókna śródwrzecionowego,

wynikającego z czynności motoneuronu y, rozciągana jest środkowa część włókna, na której znajduje

się zakończenie włókna czuciowego (środkowy schemat). Rozciąganie tej części środkowej następuje

również w czasie rozciągania mięśnia (schemat po prawej stronie). Strzałki wskazują kierunek

przewodzenia potencjałów czynnościowych po włóknach nerwowych.

137

receptora i reagują na rozciąganie środkowej części włókien śródwrzecionowych

(ryc. 2.25). Zakończenia pierwotne cechują się wyższą czułością i odgrywają

większą rolę. Wrzeciona cechuje bardzo wysoka wrażliwość na rozciąganie

mięśnia. W pewnych warunkach mogą one reagować nawet na rozciągnięcie

mięśnia o 1/40 część milimetra.

Wrzeciona mięśniowe reagują zróżnicowaną częstotliwością wyładowań

(czyli potencjałów czynnościowych), proporcjonalnie do szybkości rozciągania

i amplitudy, o jaką jest rozciągany mięsień. W czasie, gdy mięsień utrzymywany

jest w stałej długości, wrzeciona mięśniowe również generują wyładowania

o częstotliwości odpowiadającej stopniowi rozciągnięcia mięśnia. Dzięki temu

ich czynność umożliwia lokalizację poszczególnych części ciała, gdyż każdej

pozycji odpowiada rozciągnięcie różnych mięśni do określonej długości. Dlatego

zdrowy osobnik bez kontroli wzroku jest w stanie wykonywać kończynami

złożone ruchy. Bardzo istotną cechą zakończeń pierwotnych we wrzecionach jest

wolna i niewielka adaptacja do aktualnego stanu rozciągnięcia mięśnia. Dzięki

temu w sposób permanentny ośrodkowy układ nerwowy jest informowany

o stanie napięcia poszczególnych mięśni. Jest to niezwykle ważne, gdyż pozwala

na lokalizację położenia poszczególnych części ciała nawet w bezruchu. Ponadto

długość mięśni jest również na bieżąco analizowana w ośrodkowym układzie

nerwowym w czasie wykonywania ruchów. Ma to duże znaczenie dla kontroli

i precyzji wykonywanych ruchów. Na przykład, przy odpowiedniej wprawie

można pracować na klawiaturze bez patrzenia na palce, a zawodnik potrafi

precyzyjnie kopnąć piłkę, choć wzrok ma utkwiony w celu i nie obserwuje

przebiegu ruchu nogi zbliżającej się do piłki.

Zakończenia pierwotne i wtórne, znajdujące się w środkowej, nie kurczącej

się części włókien mięśniowych śródwrzecionowych, są rozciągane (pobudzane)

nie tylko w czasie rozciągania mięśni, ale także poprzez skurcz obwodowych

części tych włókien, na których się znajdują (ryc. 2.25). Włókna śródwrzecionowe

są pobudzane przez unerwiające je małe motoneurony y oraz motoneurony p.

Skurcz włókien śródwrzecionowych powoduje wzrost czułości wrzecion na

rozciąganie (wynik czynności tzw. motoneuronów y dynamicznych), lub też może

silnie zwiększać częstotliwość wyładowań włókien Ia z wrzecion (motoneurony

y statyczne). Oba te efekty są wywoływane w czasie czynności mięśni. Dzieje się

tak, gdyż podczas skurczu mięśnia jednocześnie są czynne motoneurony

wszystkich typów (tzn. motoneurony , a w wyniku tego skurcz włókien

mięśniowych zewnątrzwrzecionowych (wchodzących w skład jednostek ruchowych)

i śródwrzecionowych odbywa się równolegle. W rezultacie podczas

skurczu mięśnia wrzeciona mięśniowe są pobudzane poprzez skurcz włókien

śródwrzecionowych i obserwuje się zwiększoną częstotliwość wyładowań we

włóknach czuciowych typu Ia. Jednocześnie wrzeciona zachowują wysoką

wrażliwość na zmiany długości mięśnia.

138

Wpływy włókien aferentnych z wrzecion mięśniowych

na motoneurony

Włókna czuciowe typu Ia z wrzecion mięśniowych cechuje wyjątkowy w porównaniu

z innymi receptorami monosynaptyczny (czyli bezpośredni, przez jedną

synapsę) wpływ na motoneurony tego samego mięśnia, w którym leżą wrzeciona,

i na motoneurony mięśni synergistycznych. Jest to wpływ pobudzający (patrz

podrozdział „Odruch na rozciąganie", str. 66). Z tego powodu czynność

wrzecion mięśniowych, w stopniu większym niż czynność innych receptorów,

bierze udział w pobudzaniu motoneuronów i przyczynia się do osiągnięcia

wyższej siły skurczu. Wyniki doświadczeń wskazują, że przy braku czynności

wrzecion niemożliwe jest osiągnięcie takiej siły maksymalnego skurczu dowolnego,

jak w przypadku prawidłowo działających wrzecion mięśniowych. Włókna

Ia oddziałują także za pośrednictwem interneuronów Ia hamujących na motoneurony

mięśni antagonistycznych. Ponieważ wrzeciona mięśniowe są także odpowiedzialne

za bieżącą kontrolę pozycji ciała, są bardzo ważnym elementem

odpowiedzialnym za precyzję wykonywanych ruchów.

Receptory ścięgniste

Drugą grupę receptorów znajdujących się w mięśniach szkieletowych stanowią

receptory ścięgniste. Receptory ścięgniste (zwane także ciałkami buławkowatymi)

reagują przede wszystkim na skurcz mięśni oraz na bardzo silne ich

rozciąganie. Położone są one szeregowo na granicy włókien mięśniowych

i ścięgien. Zbudowane są z otoczonej łącznotkankową kapsułą wiązki włókien

kolagenowych, z którymi przeplata się zakończenie włókna czuciowego typu Ib

(ryc. 2.26). Zakończenie to jest pozbawione osłonek mielinowych i jest wrażliwe

na odkształcanie. Włókna kolagenowe w receptorze ścięgnistym są naciągane

dzięki skurczom zwykle kilkunastu włókien mięśniowych zewnątrzwrzecionowych

(wchodzących w skład kilkunastu różnych jednostek ruchowych), łączących

się z tymi włóknami kolagenowymi. W rezultacie skurcz tych włókien

odkształca zakończenie czuciowe włókna Ib i powoduje jego pobudzenie.

Wówczas do ośrodkowego układu nerwowego wzdłuż włókna Ib przewodzone

są potencjały czynnościowe, informujące o przebiegu skurczu. Nawet pojedynczy

skurcz jednej jednostki ruchowej wywołuje kilka do kilkunastu potencjałów

czynnościowych we włóknie Ib. Ponieważ włókna mięśniowe dochodzące do

jednego receptora ścięgnistego należą zwykle do różnych jednostek ruchowych,

jeden receptor ścięgnisty może reagować na skurcz większej liczby tych

jednostek. Jedna jednostka pobudza przeciętnie kilka takich receptorów. Dzięki

temu każdy skurcz każdej jednostki ruchowej jest rejestrowany przez receptory

ścięgniste, a ośrodkowy układ nerwowy jest informowany o przebiegu realizowanego

ruchu. Ponieważ receptory ścięgniste dostarczają bieżącej informacji

o zachodzącym przebiegu zaplanowanego ruchu, te informacje umożliwiają

korektę czynności motoneuronów. Jest to bardzo istotne dla dokładności

realizowanych ruchów, gdyż w zależności od wielu czynników (takich jak

139

Ryc. 2.26. Schemat budowy receptora ścięgnistego. Receptor leży na granicy włókien mięśniowych

i ścięgna. Włókna kolagenowe połączone szeregowo z włóknami mięśniowymi oznaczonymi

gwiazdkami przebiegają w obrębie receptora, pod kapsułą, gdzie przeplatają się z włóknem

czuciowym typu Ib. Włókno Ib pod kapsułą traci osłonki mielinowe i reaguje na odkształcenia

wynikające ze wzrostu napięcia włókien kolagenowych, będącego przede wszystkim wynikiem

skurczu włókien mięśniowych. Punkty, w których włókna kolagenowe oddziałują na włókna

czuciowe, są miejscami, w których włókna czuciowe są pobudzane.

zmęczenie, wzmocnienie siły skurczu wynikające z krótkiej aktywności, rozciągnięcie

mięśnia) skurcz jednostek może przebiegać w sposób trudny do przewidzenia.

Czynność receptorów ścięgnistych umożliwia także odczuwanie siły wykonywanego

skurczu, co z kolei np. stwarza możliwość oceny ciężaru trzymanych

przedmiotów.

Wpływy włókien aferentnych z receptorów ścięgnistych

na motoneurony

Włókna czuciowe Ib z receptorów ścięgnistych nie oddziałują monosynaptycznie

na motoneurony, jak ma to miejsce w przypadku włókien typu Ia. Natomiast

wywołują one w motoneuronach tego mięśnia, w którym znajdują się same

receptory polisynaptyczne, wpływy hamujące, a także polisynaptycznie oddziałują

pobudzająco na motoneurony mięśni antagonistycznych.

W mięśniach szkieletowych oraz w stawach znajdują się także inne

receptory, biorące udział w kontroli pozycji ciała i regulacji siły skurczu.

Odgrywają one jednak mniejszą rolę i wykazują mniejszą czułość niż wrzeciona

mięśniowe i receptory ścięgniste. Trzeba podkreślić, że wrzeciona mięśniowe

i receptory ścięgniste są receptorami odpowiedzialnymi za reagowanie na dwa

najistotniejsze, toczące się w czasie ruchów procesy: skracanie mięśni (skurcz,

proces czynny) i rozciąganie mięśni (zjawisko o charakterze biernym). Podczas

wykonywania większości ruchów oba te zjawiska występują zwykle jednocześnie,

choć w antagonistycznych grupach mięśniowych. Przebiegają jednak

140

w stopniu zależnym od wielu czynników (np. oporu, na jaki natrafiają kurczące

się mięśnie). Skurcz jednej grupy mięśniowej wiąże się zwykle z rozciąganiem

grupy antagonistycznej. Prawidłowa kontrola występujących w czasie ruchów

czynników, takich jak długość mięśnia, przebieg skurczów jednostek ruchowych,

ocena pokonywanego oporu, które w czasie każdego ruchu przebiegają w odmienny

sposób, jest warunkiem decydującym o szybkości i precyzji wykonywanego

ruchu.

Wolne zakończenia w mięśniach

W mięśniach, podobnie jak w niemal wszystkich organach, występują tzw. wolne

(nagie) zakończenia nerwowe. Znajdujące się w tkance mięśniowej wolne

zakończenia przeplatają się pomiędzy włóknami mięśniowymi. Są to zakończenia

cienkich włókien nerwowych, nie posiadające osłonek (jak np. uprzednio

omawiane wrzeciona czy receptory ścięgniste) i są dlatego pobudzane przez

różne bodźce fizyczne i chemiczne o natężeniu potencjalnie uszkadzającym

unerwioną tkankę (określane jako bodźce nocyceptywne). Wolne zakończenia są

odpowiedzialne za powstawanie czucia bólu. Są one również wrażliwe na

obecność produktów beztlenowej przemiany materii (zwłaszcza jonów wodorowych),

co wiąże się z czuciem bólu po intensywnym wysiłku, szczególnie

angażującym czynność jednostek typu FF. Założenie opaski uciskowej, uniemożliwiającej

dopływ krwi do mięśnia, powoduje wystąpienie bólu mięśniowego. Po

założeniu wspomnianej opaski jego pojawienie się można znacznie przyspieszyć

wykonując skurcze mięśni niedokrwionej kończyny.

141

Najważniejszymi receptorami występującymi w mięśniach są wrzeciona mięśniowe

i receptory ścięgniste. Zaliczane są one do proprioreceptorów. Wrzeciona

mięśniowe reagują na rozciąganie mięśni i sygnalizują długość mięśnia. Umożliwiają

one lokalizację poszczególnych części ciała. Włókna typu la, pochodzące

z wrzecion, monosynaptycznie pobudzają motoneurony tego mięśnia, w którym

znajdują się wrzeciona. Receptory ścięgniste reagują przede wszystkim na skurcz

włókien mięśniowych połączonych z nimi, a także na bardzo silne rozciąganie

mięśni. Kontrolują przebieg skurczu i ułatwiają ocenę siły skurczu. Włókna typu

Ib, pochodzące z receptorów ścięgnistych, polisynaptycznie hamują motoneurony

tego mięśnia, w którym położone są receptory. Wrażenie bólu mięśniowego

pochodzi ze znajdujących się w mięśniach niespecyficznych, wolnych zakończeń

cienkich włókien nerwowych.

Podsumowanie

Tkanka mięśniowa gładka

Mięśnie gładkie różnią się od mięśni poprzecznie prążkowanych przede wszystkim

brakiem widocznego prążkowania. Ponadto czynność mięśni gładkich nie

podlega woli i jest sterowana przede wszystkim przez układ nerwowy autonomiczny.

W skład tkanki mięśniowej gładkiej wchodzą włókna mięśniowe gładkie,

będące komórkami o długości od 15 do 500 um i średnicy kilku mikrometrów.

Ogólnie wśród mięśni gładkich wyróżnić można trzewne jednostkowe mięśnie

gładkie (występujące na względnie dużych powierzchniach, np. w ścianach jelit,

w macicy) oraz wielojednostkowe mięśnie gładkie (np. występujące w tęczówce

oka). W obrębie włókien mięśniowych gładkich również występują miozyna,

aktyna i tropomiozyna, o budowie zbliżonej do mięśni szkieletowych, ale nie

występuje w nich troponina. Ponadto w obrazie w mikroskopie elektronowym

można w nich zaobserwować występowanie miofilamentów grubych (miozynowych)

i cienkich (aktynowych). Jednak cząsteczki miozyny w obrębie miofilamentu

grubego są ułożone inaczej niż we włóknach mięśniowych poprzecznie

prążkowanych: główki miozynowe wystające po dwu stronach z miofilamentu są

skierowane w dwu przeciwnych kierunkach. Ponadto przestrzenna organizacja

miofilamentów cienkich i grubych w obrębie komórki mięśniowej gładkiej nie

jest tak regularna, jak we włóknach mięśni prążkowanych. Nie tworzą one

miofibryli i nie można wyróżnić sarkomerów, natomiast dostrzega się, że

miofilamenty przebiegają nieregularnie, skośnie do długiej osi komórki, w pęczkach

po kilka do kilkuset. We włóknach gładkich występuje także wyraźnie

większa liczba miofilamentów cienkich w proporcji do liczby miofilamentów

grubych niż we włóknach prążkowanych. Skurcz włókien mięśniowych gładkich

wiąże się z dość wyraźnym pogrubieniem tych włókien i może powodować

większe, nawet kilkakrotne w stosunku do długości spoczynkowej ich skrócenie,

niż w przypadku włókien mięśni szkieletowych.

Ogólny schemat mechanizmu skurczu włókien mięśniowych gładkich i prążkowanych

jest zbliżony i wiąże się z tworzeniem mostków między aktyną

a miozyną i w następstwie z przesuwaniem względem siebie miofilamentów

cienkich i grubych. Aktywacja tego mechanizmu we włóknach mięśniowych

gładkich również jest warunkowana przez odpowiednio wysokie wewnątrzkomórkowe

stężenie jonów wapnia. Jednak oprócz tych ogólnych podobieństw

istnieje także wiele istotnych różnic. Włókno mięśniowe gładkie - w odróżnieniu

od włókna poprzecznie prążkowanego - aktywowane jest do skurczu poprzez

fosforylację lekkich łańcuchów miozynowych, a reakcja fosforylacji jest katalizowana

przez enzym: kinazę łańcuchów lekkich miozyny, pod wpływem

kompleksu kalmodulina-wapń. Kalmodulina odgrywa w ten sposób rolę odpowiadającą

w pewnym stopniu roli troponiny w mięśniu szkieletowym.

Zasadniczymi funkcjami tkanki mięśniowej gładkiej są tworzenie mocnych

i elastycznych ścian narządów wewnętrznych (bierna funkcja mechaniczna) oraz

wykonywanie kontrolowanych odruchowo ruchów tkanek w różnych narządach

(funkcja skurczowa). Włókna mięśniowe gładkie mogą kurczyć się w warunkach

skurczu izometrycznego, jak też izotonicznego. Mięśnie gładkie mają szczególną

zdolność do kurczenia się w warunkach izometrycznych przy niewysokich

nakładach energetycznych. Mięśnie gładkie cechuje wysoka odporność na zmęcze-

142

nie. Ponadto wszystkie procesy związane z ich skurczem przebiegają znacznie

wolniej, niż dzieje się to w przypadku czynności włókien mięśniowych poprzecznie

prążkowanych. Dotyczy to nie tylko czasu trwania skurczu, ale także czasu

trwania potencjału czynnościowego oraz opóźnienia rozpoczęcia skurczu od

momentu pojawienia się potencjału czynnościowego.

Mięśnie gładkie, podobnie jak mięśnie szkieletowe, cechują się pobudliwością

i mają błonowy potencjał spoczynkowy, który wynosi około — 50 mV.

W niektórych komórkach mięśniowych gładkich występuje oscylacja potencjału

spoczynkowego, która w momencie, gdy powoduje odpowiednią depolaryzację

błony, stanowi bodziec skurczowy - tzw. rozrusznik, przenoszący się na zespół

kolejnych komórek, co inicjuje skurcz tkanki mięśniowej gładkiej (patrz

poniżej). Niektóre mięśnie gładkie są pobudzane do skurczu w układzie

sterowania zbliżonym do wpływów motoneuronu na włókna mięśniowe w obrębie

jednostki ruchowej. Mechanizmy regulujące czynność tkanki mięśniowej

gładkiej są dla niej swoiste, ale są jednocześnie odmienne dla różnych narządów.

Tkanka mięśniowa gładka jest pobudzana do skurczu przez zakończenia

włókien nerwowych układu autonomicznego. Zakończenia te nie tworzą jednak

połączeń o budowie synaps nerwowo-mięśniowych. Tylko w niektórych mięśniach

(wielojednostkowych, np. w zwieraczu źrenicy oka) dostrzega się zakończenia

aksonów położone we wgłębieniach komórek mięśniowych gładkich,

przypominające płytki ruchowe na włóknach mięśni szkieletowych. W większości

mięśni gładkich można dostrzec zakończenia aksonów zawierające neuromediator,

położone w pobliżu grupy włókien mięśniowych. Sądzi się, że

zakończenie to pobudza chemicznie najbliżej położone włókna, a pobudzenie to

przenosi się na dalsze włókna dzięki połączeniom występującym między nimi.

Połączenia te umożliwiają rozszerzanie się pobudzenia przez przepływ jonów

między komórkami, co pozwala na depolaryzację kolejnych komórek. Dzięki

temu trzewne mięśnie gładkie funkcjonować mogą jako syncytium. Należy

podkreślić, że gęstość unerwienia tkanki mięśniowej gładkiej jest zmienna, ale

zwykle jest stosunkowo mała.

Tkanka mięśniowa gładka unerwiana jest przez zakończenia wydzielające

wiele typów neurotransmiterów (przede wszystkim acetylocholinę, adrenalinę,

noradrenalinę, serotoninę, histaminę, dopaminę, somatostatynę i inne). Z drugiej

strony, na błonach komórkowych włókien mięśniowych gładkich występuje

dość duża liczba receptorów, za pośrednictwem których wymienione neurotransmitery

mogą - jeżeli są odpowiednimi dla tych receptorów Ugandami

- oddziaływać na te włókna. Zatem od interakcji pomiędzy neurotransmiterem

i receptorem błonowym zależy wpływ tego neurotransmitera na daną komórkę

mięśniową gładką, czyli jej pobudzenie albo hamowanie (lub brak wpływu).

Dlatego nie można określić, jakie jest ogólne działanie jednego z neurotransmiterów

(np. adrenaliny) na tkankę mięśniową, gdyż w odniesieniu do różnych

mięśni gładkich jej wpływ jest zróżnicowany. Należy jednak podkreślić, że

większość mięśni gładkich ma podwójne unerwienie, przez układ nerwowy

autonomiczny współczulny i przywspółczulny, z których jeden za pośrednictwem

jednego typu wydzielanego mediatora pobudza skurcz mięśnia, a drugi

- hamuje jego czynność. Jednakże czynność obu części układu nerwowego

autonomicznego w większym stopniu modyfikuje, niż zapoczątkowuje lub

wyłącza skurcz mięśnia gładkiego.

143

Tkanka mięśniowa gładka może wykazywać także spontaniczną, nie wynikającą

z pobudzenia przez układ nerwowy autonomiczny aktywność. Komórkę

mięśniową gładką, wytwarzającą rozchodzący się na kolejne komórki potencjał,

nazywa się rozrusznikiem. W obrębie tkanki mięśniowej gładkiej te potencjały są

wytwarzane w licznych i zmieniających swoje miejsce ogniskach. Ogniska te

wiązać można ze zjawiskiem oscylacji potencjału spoczynkowego błony komórkowej,

który niekiedy osiąga wartość progową, co z kolei powoduje powstanie

potencjału czynnościowego. Sądzi się, że skurcz tkanki mięśniowej gładkiej, np.

w przewodzie pokarmowym, jest regulowany w sposób mieszany, tj. skurcz jest

inicjowany przez komórki rozrusznikowe, ale neurotransmitery wydzielane

z zakończeń neuronów układu autonomicznego modulują jego przebieg.

Mięśnie gładkie reagują na rozciąganie. Rozciągana błona komórek mięśniowych

gładkich ulega depolaryzacji i w wyniku tego komórka zostaje

pobudzona i rozpoczyna się skurcz. Skurcz w reakcji na rozciąganie jest

mechanizmem umożliwiającym przesuwanie treści w przewodzie pokarmowym,

a także jest to mechanizm samoregulujący napięcie ściany naczyń krwionośnych

przy zmianach ciśnienia krwi.

Komórki mięśniowe gładkie cechuje także wrażliwość na hormony. W tym

zakresie komórki te są w dużym stopniu zróżnicowane. Na przykład, dobrze

poznana jest wrażliwość komórek mięśniowych gładkich macicy na stężenie

estrogenów i progesteronu. Wysokie stężenie estrogenów zwiększa wrażliwość

tych komórek na oksytocynę i siłę skurczu, podczas gdy progesteron zmniejsza

wrażliwość tego mięśnia na pobudzanie. Dzięki temu wysokie stężenie progesteronu

w czasie ciąży, które zmniejsza się dopiero niedługo przed terminem

porodu, chroni płód przed przedwczesnym porodem. Natomiast błona mięśniowa

gładka ściany pęcherzyka żółciowego wykazuje wrażliwość na obecność

hormonu cholecystokininy, wydzielanego przez komórki enteroendokrynowe

nabłonka jelitowego. Należy również dodać, że czynność tkanki mięśniowej

gładkiej jest sterowana również przez inne związki, wśród których wymienić

należy tlenek azotu (działający rozkurczowo na komórki mięśniowe gładkie),

a także prostaglandyny, oddziałujące m.in. na błonę mięśniową macicy i jelit.

Podsumowanie

144

Włókna mięśniowe gładkie znacznie różnią się budową od włókien poprzecznie

prążkowanych, a przede wszystkim mają odmienną przestrzenną organizację

miofibryli, ale ogólny molekularny mechanizm skurczu w obu rodzajach włókien

jest zbliżony. Skurcz włókien mięśniowych gładkich realizowany jest przy niewysokich

kosztach energetycznych i włókna te są bardzo odporne na zmęczenie.

Wszystkie procesy związane ze skurczem włókien mięśniowych gładkich

zachodzą wielokrotnie wolniej niż w przypadku włókien mięśniowych poprzecznie

prążkowanych. Tkanka mięśniowa gładka jest pobudzana do skurczu przez

układ nerwowy autonomiczny, którego neurony nie tworzą synaps na każdym

z włókien, ale oddziałują za pośrednictwem neurotransmiterów na kilka sposobów.

Większość mięśni gładkich ma podwójne unerwienie, gdyż oddziałuje na nie

zarówno układ współczulny, jak i przywspółczulny. Oddziaływanie obu tych

układów na mięśnie gładkie jest zwykle przeciwne wobec siebie.

WPŁYW WYSIŁKU FIZYCZNEGO

NA MIĘŚNIE SZKIELETOWE

Łucja Pilaczyńska-Szczęśniak, fan Celichowski

Zmienność składu mięśni jako uwarunkowanie

aktywności ruchowej

Skład włókien mięśniowych (jednostek ruchowych) znajdujących się w mięśniu

wiąże się z typem jego aktywności, np. udział w ruchach tonicznych lub

fazowych. Skład mięśni jest przyczyną nie tylko znacznych różnic międzygatunkowych,

ale także ich zróżnicowania w obrębie tego samego gatunku. Ponadto

obserwuje się w tym zakresie zróżnicowanie osobnicze.

Ciekawym przykładem różnic międzygatunkowych są spokrewnione zwierzęta,

zając i królik. Mięśnie zajęcy zawierają więcej włókien mięśniowych wolno

kurczących się (czerwonych), gdyż dla tych zwierząt trwająca długo, wytrwała

ucieczka przed drapieżnikami jest warunkiem przeżycia. Natomiast w mięśniach

królika przeważają włókna szybko kurczące się (białe). Króliki mają nory i z tego

powodu największą szansę uniknięcia drapieżnika stwarza bardzo szybka, ale

krótka ucieczka. Wytrzymałość w tym przypadku ma mniejsze znaczenie. Inny

przykład dotyczy zwierząt drapieżnych. Koty są drapieżnikami spędzającymi

nawet około 20 godzin na dobę śpiąc lub leżąc (w ich mięśniach znajduje się wiele

jednostek typu FF), natomiast wilki polując, wędrują dziennie przez wiele godzin

(ich mięśnie mają przewagę jednostek ruchowych odpornych na zmęczenie).

Przystosowanie do zróżnicowanego trybu życia dotyczy oczywiście nie tylko

układu ruchu (w tym mięśni), ale również innych układów, w tym układu

krążenia i oddechowego.

Człowiek jako gatunek powstał przed dziesiątkami tysięcy lat i przez wieki

zaspokojenie różnych potrzeb życiowych wymagało od niego niewątpliwie

znacznej aktywności ruchowej. Dopiero w ostatnich dziesiątkach lat rozwój

techniczny spowodował znaczne ograniczenie aktywności ruchowej. Zatem jako

gatunek pozostajemy w naturalny sposób przystosowani do ruchliwego trybu

życia. Wydaje się, że może mieć to związek z występowaniem w mięśniach

człowieka stosunkowo niewielkiej liczby włókien mięśniowych typu IIX.

Oprócz zmienności gatunkowej skład mięśni wykazuje także pewną zmienność

osobniczą i wiadomo, że jest to cecha dziedziczna. Są zatem osoby, które

mają w swoich mięśniach znaczną liczbę włókien wolno kurczących się, ale są też

takie, których mięśnie cechuje wyjątkowo wysoki udział włókien szybko

kurczących się. Oczywiście tacy osobnicy znacznie różnią się możliwościami

w zakresie osiągania sukcesów sportowych w dyscyplinach wymagających

zarówno wytrzymałości, jak i dużej siły. Ponadto wyniki treningu u osób

różniących się składem mięśni są również zróżnicowane. Zróżnicowany skład

mięśni przynajmniej w części pozwala wyjaśnić osobnicze możliwości osiągnięcia

sukcesu w różnych dyscyplinach sportowych.

10 Fizjologiczne podstawy 145

Adaptacja tkanki mięśniowej do obciążenia

wysiłkiem fizycznym

Cechą tkanki mięśniowej poprzecznie prążkowanej jest znaczna plastyczność,

przejawiająca się zdolnością dostosowania się do różnego stopnia obciążenia

wysiłkiem fizycznym (adaptacją). Dlatego w procesie treningu dochodzi zarówno

do zmian cech skurczu, jak i cech biochemicznych tkanki mięśniowej w takim

kierunku, by aktualnie wykonywana przez mięśnie praca realizowana była

w sposób optymalny. Na przykład, trening wytrzymałości wprowadza takie

zmiany w czynności tkanki mięśniowej, które umożliwiają jej optymalną pracę

w dłuższym czasie, ale taka adaptacja jednocześnie negatywnie wpływa na

zdolność do wykonywania wysiłku o wysokiej intensywności. Z tego powodu

lekkoatleta uprawiający biegi długodystansowe nie osiąga dobrych rezultatów

na krótkich dystansach. Adaptacyjne zmiany dotyczą nie tylko rezultatu

stosowanego treningu, ale także przejawiają się w wyniku zaniechania ćwiczeń

lub w przypadku bezruchu. Trening jest procesem dającym efekty, które są

zależne od stanu wyjściowego organizmu osoby trenującej (czyli zdolności

wysiłkowej, sprawności układu krążeniowo-oddechowego, trybu życia). Najlepsze

efekty daje trening osób o dotychczas niewielkiej wydolności fizycznej (np.

prowadzących siedzący tryb życia). Ponadto skuteczność treningu początkowo

jest wysoka, a w miarę poprawy wydolności fizycznej maleje, zbliżając się do

granicy indywidualnych możliwości stanu wytrenowania. Trening jest procesem

długotrwałym, dlatego osiągnięcie maksymalnej wydolności fizycznej może

wymagać nawet kilku lat (choć już kilka miesięcy treningu w znaczącym stopniu

doprowadza do zmiany cech tkanki mięśniowej). Oczywiście intensywność

treningu (stosowane obciążenia, czas trwania, liczba powtórzeń itd.) musi być

stopniowana. Powinna się rozpoczynać od niewielkiej intensywności i wzrastać

w miarę uzyskiwania postępu, czyli narastającej adaptacji do zwiększającej się

aktywności. Niewątpliwym skutkiem treningu jest ekonomizacja wydatku energetycznego

podczas wysiłku poprzez eliminowanie skurczów dodatkowych grup

mięśniowych. Systematycznie wykonywane ćwiczenia ruchowe prowadzą do

wykształcenia nawyków ruchowych. Sprawia to, że specyfika ruchu ulega

udoskonaleniu. Ruch staje się bardziej precyzyjny i harmonijny. Konsekwencją

tych zmian jest mniejszy koszt energetyczny wysiłku.

Czynniki wpływające na efektywność treningu

Trening prowadzony może być w bardzo zróżnicowanej formie. Z punktu

widzenia fizjologii mięśni najistotniejsze jest określenie takich jego parametrów,

jak poziom siły rozwijanych skurczów, czas trwania wysiłku, jego częstotliwość,

rodzaje skurczów (izometryczne lub izotoniczne, ekscentryczne lub koncentryczne).

Poziom siły skurczów odnosić należy do rekrutacji jednostek ruchowych.

W słabych skurczach biorą udział głównie jednostki typu S, w miarę wzrostu siły

skurczu dołączają się początkowo jednostki typu FR, a w bardzo silnych

146

skurczach także FF. Dlatego trening prowadzony na niskim poziomie siły

skurczu indukuje zmiany adaptacyjne tylko we włóknach mięśniowych jednostek

ruchowych S i FR (typu I i IIA). Dopiero w skurczach o bardzo wysokiej sile

trening oddziałuje na włókna mięśniowe jednostek FF (IIX). Bardzo istotnym

parametrem jest także czas trwania wykonywanych podczas treningu skurczów.

We wspomnianych już doświadczeniach, wykonywanych na zwierzętach, obserwowano

bardzo duże różnice czasu wykorzystywania jednostek ruchowych

różnych typów przez swobodnie poruszające się zwierzęta. Jednostki FF były

czynne łącznie najwyżej kilka minut (lub w ramach normalnych czynności wcale

nie były wykorzystywane przez organizm), jednostki FR przez około pół do

półtorej godziny, a jednostki S - 5 do 8 godzin. Niska odporność jednostek FF

jest w pewnym stopniu przejawem ich przystosowania do bardzo krótko

trwającej aktywności. Można przypuszczać, że niska odporność na zmęczenie

w ramach adaptacji do zwiększonego przez trening wysiłku zanika, gdy czas

aktywności jednostek wzrasta w wyniku prowadzonego treningu ze wspomnianych

pojedynczych minut przynajmniej do kilkunastu lub kilkudziesięciu

minut.

Metaboliczny obrót białek

Białka mięśniowe (zarówno kurczliwe, jak i cytoplazmatyczne) podlegają

obrotowi metabolicznemu. Szacuje się, że tempo obrotu białek mięśniowych jest

dość wysokie i wynosi około 50 g na dobę. Wiele badań wskazuje, że tempo to

wzrasta pod wpływem treningu siłowego. Jednocześnie obserwuje się wzrost

aktywności enzymów proteolitycznych, choć wzrost ten jest zróżnicowany

w różnych włóknach. We włóknach szybko kurczących się jest on mniejszy niż we

włóknach wolno kurczących się. Tłumaczy to mniejszą skłonność do wzrostu

przekroju poprzecznego włókien wolno kurczących się. Chociaż nie w pełni

wyjaśniony jest mechanizm hipertrofii mięśniowej, to dużą rolę przypisuje się

w tym względzie działaniu troficznemu unerwienia ruchowego, wzrostowi

napięcia skurczowego i rozciąganiu włókien mięśniowych. Pewne znaczenie

mają także niektóre hormony indukujące syntezę białka, np. hormon wzrostu,

insulina, androgeny czy hormony tarczycy.

Synteza nowych białek jest jednym z elementów adaptacji, gdyż w trenowanych

włóknach mięśniowych pojawiają się miozyny charakterystyczne dla

włókien mięśniowych innego typu. Jest to możliwe, gdyż w jądrach komórkowych

każdej komórki mięśniowej znajduje się materiał genetyczny umożliwiający

wytworzenie każdego rodzaju miozyny (określa się, że dochodzi do

ekspresji genu tej miozyny). Możliwa jest sytuacja, że w jednym włóknie

mięśniowym występują jednocześnie dwa rodzaje miozyny (włókno hybrydowe).

Obecnie znane są trzy podstawowe rodzaje łańcuchów miozynowych: I, IIA,

IIX, występujące w mięśniach człowieka we włóknach mięśniowych jednostek

typu S, FR i FF. Istotną cechą różnicującą włókna mięśniowe zawierające

wymienione wyżej rodzaje miozyny jest różna prędkość skracania podczas

skurczów izotonicznych, która układa się według porządku: IIX>IIA>I.

147

Transformacja włókien mięśniowych

Bardzo dyskusyjny i interesujący jest problem, czy w wyniku treningu możliwa

jest transformacja włókien jednego typu we włókna innego typu. Z powyższego

wynika, że możliwa jest ekspresja genu miozyny nowego typu, możliwa jest także

zmiana poziomu aktywności enzymów decydujących o metabolizmie komórki

mięśniowej i możliwa jest rozbudowa sieci naczyń kapilarnych w mięśniu.

W wyniku tego jednostki ruchowe trenującej osoby zmieniają cechy swojego

skurczu, ale zazwyczaj uznaje się, że zmiany te nie są wystarczająco głębokie

i transformacja włókien mięśniowych szybkich do wolnych (i odwrotnie) nie

następuje. Po zaniechaniu treningu wytrzymałościowego wspomniane zmiany

adaptacyjne cofają się, ale w kilka tygodni po zakończeniu treningu przejściowo

pojawia się w mięśniu bardzo znaczna liczba włókien typu IIX, co stwarza

warunki do wyczynu o charakterze siłowym. W wyniku regularnych ćwiczeń

(treningu) nie zmienia się również procentowy udział włókien wolno kurczących

się w mięśniu. Natomiast wielu autorów uznaje, że głębokie zmiany cech włókien

szybko kurczących się, wraz ze znaczną zmianą typu występującej w nich

miozyny, pozwalają na określenie tych zmian jako transformacji włókien

mięśniowych szybkich. Transformacja ta przebiega przede wszystkim w kierunku

zmiany włókna IIX do IIA i odwrotnie. Trening wytrzymałościowy (patrz

poniżej) powoduje wzrost liczby włókien mięśniowych typu IIA kosztem

zmniejszenia liczby włókien typu IIX.

Rodzaje treningu

Ze względu na cel prowadzonego treningu, w ogólnym podziale, wyróżnia się

zwykle trening wytrzymałości i trening siły mięśniowej, a także trening szybkości.

Trening takich cech, jak szybkość, precyzja i zręczność, w dużym stopniu polega

na usprawnianiu czynności układu nerwowego. W dalszej części rozdziału

omówione zostaną zmiany, jakie wywołują w mięśniach szkieletowych dwa

rodzaje treningu: wytrzymałościowy i siły mięśniowej, które łączą się z wyraźnym

kierunkiem zmian cech skurczu tkanki mięśniowej. Zmiany występujące w mięśniach

pod wpływem treningu szybkości mają podobny charakter do zmian

wywołanych treningiem siłowym.

Trening wytrzymałości

Trening wytrzymałości realizowany jest na relatywnie niższych poziomach siły

skurczu i dlatego najsilniejsze zmiany wynikające z tego rodzaju treningu

pojawiają się we włóknach typu I i IIA. Trening ten zwiększa odporność osoby

trenowanej na zmęczenie. W odniesieniu do tkanki mięśniowej oznacza to przede

wszystkim wzrost potencjału tlenowego.

148

Wzrost potencjału tlenowego jako uwarunkowanie

wytrzymałości

Trening wytrzymałości prowadzi do podniesienia progu przemian anaerobowych,

odsetka wielkości maksymalnego pochłaniania tlenu (VO2 max.) i wzrostu

progu wentylacyjnego (patrz rozdział 13).

W kształtowaniu wytrzymałości, obok czasu trwania treningu, ważnym

czynnikiem jest jego charakter. Trening interwałowy (sesje wysiłkowe przerywane

krótkimi przerwami wypoczynkowymi) jest bardziej skuteczny niż ciągły

(bez przerw wypoczynkowych), jeśli chodzi o wzrost progu wentylacyjnego.

Natomiast obydwa rodzaje treningów, ciągły i interwałowy, dają zbliżone

zmiany w odniesieniu do progu przemian anaerobowych. Najlepsze efekty

wzrostu wytrzymałości osiąga się stosując trening o intensywności indywidualnego

progu anaerobowego, definiowanego jako wielkość obciążenia, przy

którym występuje stan równowagi między dyfuzją mleczanu do krwi a jego

maksymalną eliminacją z mięśni i krwi. Wzrost progu anaerobowego oznacza, że

wielkość pracy, jaką badany może wykonać bez akumulacji mleczanu, jest po

treningu wyższa.

Istotne znaczenie ma fakt, czy osoby podejmujące trening wcześniej nie

trenowały, czy też są to sportowcy. U osób nietrenujących już w pierwszym

okresie treningu obserwuje się wyraźne zmiany adaptacyjne. Na przykład u osób

nietrenujących przesunięcie progu wentylacyjnego o 27% obserwowano już po

36 tygodniach, a u sportowców po 9-miesięcznym treningu zaledwie o 6%.

Przesunięcie progu przemian anaerobowych w kierunku wielkości maksymalnego

pochłaniania tlenu oznacza odsunięcie w czasie początku akumulacji

mleczanu podczas wysiłku fizycznego i wiąże się ze wzrostem aktywacji włókien

o metabolizmie tlenowym. Zapobiega to rozwojowi kwasicy metabolicznej

i zaburzeniom w równowadze kwasowo-zasadowej, a więc czynnikom limitującym

zdolność do wykonania pracy (zmęczeniu).

Próg przemian anaerobowych u osób poddanych treningowi wytrzymałości

przyrasta szybciej aniżeli maksymalne pochłanianie tlenu, które jest cechą

poddającą się w niewielkim stopniu wytrenowaniu (15-25% wartości początkowej).

Dodać należy, że zmiany progu anaerobowego są bezpośrednio zależne

od stosowanych obciążeń w danym okresie treningowym. Najwyższe wartości

progu beztlenowego osiągają sportowcy w okresie startowym, a najniższe

w okresie przejściowym. Ponadto trening wytrzymałości przyczynia się do

obniżenia stężenia mleczanu po obciążeniu submaksymalnym. Niższe stężenie

mleczanu może być wyjaśnione mniejszym długiem tlenowym zaciąganym na

początku obciążenia wysiłkowego, lub też tym, że trening fizyczny pobudza

szybszy metabolizm (utylizację) powstałego mleczanu. U osób wytrenowanych

występuje niższe stężenie mleczanu przy tym samym obciążeniu względnym

w porównaniu z osobami prowadzącymi siedzący tryb życia. Mleczan produkowany

jest w głównej mierze przez włókna szybko kurczące się glikolityczne,

a wraz ze stopniem wytrenowania włókna te zwiększają swój potencjał

w kierunku oksydacyjnego.

Ponadto trening wytrzymałości zwiększa gęstość kapilar w mięśniach, co

umożliwia lepsze ich ukrwienie i w rezultacie sprawniejsze dostarczanie tlenu.

149

Wzrost kapilaryzacji włókien mięśniowych jest jednym z czynników ułatwiających

wychwytywanie tlenu z przepływającej krwi.

Ważną zmianą wywoływaną przez trening wytrzymałościowy jest wzrost

zawartości mioglobiny we włóknach wolno kurczących się (1 mol mioglobiny

wiąże 1 mol tlenu, podczas gdy 1 mol hemoglobiny 4 mole tlenu). Zwiększenie

zasobu mioglobiny wiąże się ze wzrostem addycyjnego (nietrwałego) wiązania

tlenu, który może być natychmiast wykorzystany w sytuacji nagłego wzrostu

jego zużycia. Ponadto mioglobina odgrywa ważną rolę w wewnątrzkomórkowym

transporcie tlenu od powierzchni komórki do mitochondriów.

Zmiany aktywności enzymów i liczby mitochondriów

Trening wytrzymałości prowadzi do zwiększenia się w mięśniach procentowego

udziału włókien typu IIA i zmniejszenia włókien typu IIX. Wzrost potencjału

tlenowego mięśni jest wynikiem wzrostu liczby i rozmiarów mitochondriów oraz

liczby grzebieni, na których zachodzą procesy utlenienia. Wiąże się to ze

wzrostem aktywności niektórych enzymów (patrz rozdział dotyczący metabolizmu

substratów energetycznych). Mitochondrialne procesy adaptacyjne wywoływane

treningiem fizycznym nie przebiegają w stałym tempie: w początkowych

etapach treningu aktywność enzymów mitochondrialnych rośnie szybciej niż

zawartość cytochromu lub białek. Ponadto zawartość białek rośnie w większym

stopniu (o około 50% wartości wyjściowej) po treningu o wzrastającym

obciążeniu niż po treningu o wzrastającej intensywności (o około 27%).

Podczas bardzo dużych obciążeń trening prowadzi do uszkodzeń mitochondriów.

Uznaje się, że uszkodzenia te są w pewnym stopniu korzystne, ponieważ

w okresie odnowy prowadzą do superkompensacji, tzn. do zwiększenia fosforylacji

oksydatywnej ponad wartości wyjściowe.

W treningu wytrzymałościowym obserwuje się także wzrost aktywności

enzymów, które współdziałają w systemie transportu wolnych kwasów tłuszczowych

do mitochondriów i ich oksydacji. Zwiększenie aktywności tych

enzymów umożliwia wytwarzanie większej ilości podstawowego dla wszystkich

procesów komórkowych nośnika energii (ATP). Niektórzy badacze obserwowali

potreningowy wzrost stężenia ATP i fosfokreatyny. Wzrost zasobów ATP należy

przypisać większej liczbie mitochondriów, które są głównym miejscem syntezy

tego podstawowego nośnika energii. Wzrost stężenia fosfokreatyny może

zwiększać tempo przepływu energii w komórkach nawet wtedy, kiedy fosfokreatyna

nie jest bezpośrednim jego źródłem.

Masa mięśniowa i siła skurczu

Trening wytrzymałości może powodować niewielki wzrost masy mięśniowej.

Należy tu jednak podać, że u wybitnych biegaczy długodystansowych obserwowano

nawet zmniejszenie masy mięśniowej, związane ze zmniejszeniem

średnicy włókien mięśniowych typu I i IIA. Trudno jest wyjaśnić znaczenie

150

zmiany średnicy włókien mięśniowych, ale możliwym wyjaśnieniem jest łatwiejsza

dyfuzja tlenu z kapilar do mitochondriów w cieńszych włóknach mięśniowych.

Wydaje się, że zmniejszenie średnicy włókien mięśniowych w sposób

charakterystyczny towarzyszy długotrwałej aktywności mięśni, gdyż wywoływane

było także w mięśniach poddanych długotrwałej, elektrycznej stymulacji,

która w znacznym stopniu podnosi odporność mięśni na zmęczenie. Sądzi się, że

bardzo intensywny trening wytrzymałości po długim czasie może prowadzić

nawet do atrofii części włókien mięśniowych.

Zmniejszenie średnicy włókien mięśniowych jest także jedną z przyczyn

obserwowanego w wyniku treningu wytrzymałości obniżenia siły skurczu

tężcowego mięśni, które nie jest duże. Dodatkowo wynika ono prawdopodobnie

z redukcji ilości białek kurczliwych przypadających na pole przekroju poprzecznego.

Wiąże się z tym zmniejszenie liczby mostków aktynowo-miozynowych,

przypadających na jednostkę pola przekroju poprzecznego włókna mięśniowego.

Zmniejszenie siły skurczu dotyczy przede wszystkim włókien mięśniowych

typu I i IIA.

Szybkość skurczu

Trening wytrzymałości ma także wpływ na szybkość skurczu. Jednak efekty

osiągane we włóknach wolno kurczących się i szybko kurczących się są różne.

Obserwuje się wzrost szybkości skurczu włókien wolno kurczących się (skrócenie

czasu skurczu i czasu połowicznej relaksacji w skurczu izometrycznym oraz

wzrost prędkości skracania włókien mięśniowych w skurczu izotonicznym),

a w przypadku włókien szybko kurczących się - obniżenie tej szybkości.

Przyczynami takich zmian we włóknach wolno kurczących się są wzrost

aktywności ATP-azy, odpowiadającej za szybkość skurczu, a w szybko kurczących

się - zmniejszenie tej aktywności. Na skrócenie czasu skurczu włókien

mięśniowych wolno kurczących się może także mieć wpływ skrócony czas,

w jakim oddziałują jony wapnia uwalniane z siateczki sarkoplazmatycznej po

pobudzeniu błony włókna mięśniowego. Przyczynami skrócenia czasu skurczu

włókien wolno kurczących się może również być pojawienie się w tych włóknach

lekkich łańcuchów miozynowych, charakterystycznych dla szybkich włókien

(pojawiają się hybrydowe włókna zawierające miozyny typu I i IIA oraz I i IIX).

Wydaje się, że zmiany wywołane treningiem wytrzymałości jeszcze nie do końca

są poznane.

Uszkodzenia włókien mięśniowych

Należy pamiętać, że trening fizyczny o znacznej intensywności może przyczyniać

się do uszkodzeń włókien mięśniowych. Stopień uszkodzenia włókien,

aczkolwiek zmniejszający się wraz z procesem adaptacji mięśni do wysiłku,

zależy od rodzaju wykonywanych skurczów mięśniowych. Okazuje się, że

skurcze izometryczne (w których nie dochodzi do skracania mięśnia mimo

151

wzrostu napięcia) i ekscentryczne (w których kurczący się mięsień jest rozciągany

z siłą większą od tej, jaką generuje) bardziej indukują uszkodzenia mięśni

niż skurcze koncentryczne. Zjawisko to powodowane jest głównie poprzez

wywoływaną wysiłkiem hipoksję (niedotlenienie) i następującą po niej reperfuzję

(przekrwienie). W warunkach zarówno niedotlenienia, jak i reperfuzji

dochodzi do generacji reaktywnych form tlenu, głównie nadtlenku wodoru

i rodnika hydroksylowego, które powodują peroksydację lipidów błonowych, co

prowadzi do zmiany przepuszczalności błony komórkowej. Skutkiem tych

uszkodzeń jest pojawienie się zwiększonej aktywności enzymów wewnątrzkomórkowych

w osoczu krwi (np. wzrost aktywności kinazy kreatynowej

i izoenzymu mięśniowego dehydrogenazy mleczanowej (LDH-4)). Zarówno

podczas jednorazowego wysiłku fizycznego z przewagą skurczów ekscentrycznych

lub izometrycznych, jak i podczas treningu obejmującego wymienione

wyżej skurcze obserwuje się znacznie wyższe aktywności enzymów śródkomórkowych

w osoczu krwi aniżeli podczas pracy z przewagą skurczów koncentrycznych:

dlatego też wzrost aktywności, np. kinazy kreatynowej i izoenzymu

dehydrogenazy mleczanowej w osoczu krwi, należy uznać za wskaźnik uszkodzenia

mięśnia.

Trening siły mięśniowej

Siła mięśniowa jest ważnym elementem decydującym o możliwościach motorycznych

człowieka. Zależy ona głównie od przekroju poprzecznego mięśnia. Rozwija

się i kształtuje w okresie progresywnego rozwoju człowieka i mniej więcej do

okresu dojrzewania rozwój jej jest porównywalny u dziewcząt i chłopców.

W wieku 13-14 lat u chłopców następuje bardzo dynamiczny rozwój siły

mięśniowej, który trwa do 19-20 roku życia, nawet jeśli nie jest indukowany

uprawianiem sportu. W latach późniejszych (od 30 roku życia) następuje

stabilizacja siły mięśniowej, a po tym okresie powolne jej zmniejszanie.

Natomiast u dziewcząt fizjologiczna stabilizacja siły mięśniowej obserwowana

jest po osiągnięciu dojrzałości płciowej. Kształtowanie siły mięśniowej poprzez

wysiłki fizyczne, z przewagą skurczów izometrycznych, powinno rozpoczynać się

dopiero po okresie pełnego ukształtowania kośćca, tzn. w wieku 20-30 lat. Są

jednak i takie opinie, które dopuszczają trening siłowy o umiarkowanej

intensywności wcześniej, tzn. około 16-18 roku życia. Po 30 roku życia i wraz

z upływem lat zmniejsza się możliwość trenowania siły.

Ćwiczenia siłowe mogą mieć charakter wysiłku lokalnego (obejmującego

mniej niż 33% masy mięśniowej), regionalnego (w którym bierze udział od 33 do

66% masy mięśniowej) i ogólnego, z udziałem powyżej 66% masy mięśniowej.

W każdym przypadku trening siły mięśniowej umożliwia jej wzrost.

152

Hipertrofia mięśni i wzrost siły skurczu mięśniowego

Wzrost siły skurczu mięśni osiągany jest w początkowym okresie treningu dzięki

poprawieniu sprawności działania układu nerwowego, a następnie dzięki

zmianom zachodzącym w mięśniach, w tym przede wszystkim wiążących się z ich

przerostem (hipertrofią). Wzrost masy mięśniowej wynika przede wszystkim ze

wzrostu średnicy włókien mięśniowych (hipertrofia włókien mięśniowych), ale

istnieje też hipoteza (choć dotychczas nie udowodniona) sugerująca także

możliwość zwiększania się liczby włókien mięśniowych w trenowanych mięśniach

(hiperplazja włókien mięśniowych). Hipertrofia włókien mięśniowych

wiąże się ze zwiększaniem się zawartości białek kurczliwych i białek cytoplazmatycznych

w trenowanych włóknach. Wzrost średnicy włókien mięśniowych

dotyczy w większym stopniu włókien szybko kurczących się, choć może także

występować we włóknach wolno kurczących się. Jednocześnie obserwuje się

wzrost aktywności enzymów proteolitycznych, takich jak: beta-glukuronidaza,

fosfataza kwaśna, katepsyna B. Wzrost aktywności wymienionych enzymów

jest niniejszy we włóknach szybko kurczących się w porównaniu z wolnymi.

Tłumaczy to mniejszą zdolność włókien wolnych do powiększania ich

przekroju poprzecznego. Pomimo że nie wszystko wiadomo na temat mechanizmu

hipertrofii mięśnia, to pewne znaczenie mają niektóre hormony

indukujące syntezę białka, jak np. hormon wzrostu, insulina, androgeny

czy hormony tarczycy, obok troficznego działania unerwienia mięśniowego.

Podkreślić należy, że trening siły sam w sobie przyczynia się do wzrostu siły

mięśniowej nawet przy niedoborze białek. W hipertrofii mięśnia być może

pojawia się także zwiększenie liczby włókien mięśniowych. Zakłada się, że może

ono wynikać z procesu rozszczepiania i dzielenia się włókien mięśniowych. Sądzi

się, że w zwiększeniu liczby włókien mięśniowych mogą brać udział komórki

satelitarne, o których wiadomo, że są czynne w regeneracji uszkodzonej tkanki

mięśniowej. Wskazuje na to występowanie uszkodzeń włókien mięśniowych

w intensywnym treningu.

Wzrost siły skurczu, związany ze wzrostem masy mięśni, można zaobserwować

jako wzrost siły maksymalnego dowolnego skurczu oraz jako wzrost siły

skurczu wywołanego stymulacją elektryczną.

Zwiększenie średnicy włókien mięśniowych wiąże się ze wzrostem liczby oraz

średnicy miofibryli w tych włóknach. Wzrasta także gęstość tych miofibryli, co

wiąże się z proporcjonalnym zmniejszeniem się ogólnej ilości sarkoplazmy.

Zmniejsza się jednak względna gęstość mitochondriów w hipertroficznych

włóknach, co raczej nie wynika ze spadku ogólnej ich liczby, a ze wzrostu

wielkości włókna mięśniowego. Rozpatrując wpływ średnicy włókien mięśniowych

(masy mięśniowej) na siłę skurczu należy zwrócić uwagę na fakt, że

w mięśniach pierzastych i półpierzastych (w których włókna mięśniowe są

ułożone skośnie do osi, w jakiej skraca się mięsień) ze wzrostem średnicy włókien

mięśniowych wiąże się zmiana kąta, pod jakim dochodzą one do ścięgna. Szacuje

się, że zmiana tego kąta o 1° powoduje zmianę siły skurczu działającej na ścięgno

o około 6%. Z tego powodu oprócz wzrostu anatomicznego pola przekroju

poprzecznego określa się tzw. fizjologiczne pole przekroju poprzecznego, uwzględniające

ułożenie włókien mięśniowych.

153

Odporność na zmęczenie

Trening siły mięśniowej prowadzi też do wzrostu odporności na zmęczenie

w czasie wykonywanych ruchów. Wiąże się to ze wzrostem siły skurczu,

w wyniku czego te same zadania motoryczne wymagają angażowania mniejszej

liczby jednostek ruchowych. Ponieważ niskoprogowe jednostki ruchowe są

najodporniejsze na zmęczenie, wykonywane przy ich udziale zadanie motoryczne

jest mniej męczące. Dodatkowo, przy skurczu mniejszej liczby jednostek

ruchowych, krążenie mięśniowe odbywa się sprawniej niż w skurczach wykonywanych

z maksymalną siłą.

Kapilaryzacja tkanki mięśniowej

W wyniku treningu siły rozbudowuje się także unaczynienie kapilarne mięśnia.

Rozbudowa sieci kapilarnej występuje nawet przy zwiększeniu średnicy włókien

mięśniowych (u podnoszących ciężary uczestników olimpiady obserwowano

większą gęstość kapilar w mięśniach niż u osób nietrenujących). Sądzi się, że

zwiększona gęstość kapilar i ich bardziej kręty przebieg ma znaczenie w procesie

usuwania z mięśni kwasu mlekowego, tworzonego podczas przemian beztlenowych.

Choć mechanizm wzrostu kapilaryzacji mięśni nie jest w pełni

wyjaśniony, to przypisuje się w tym względzie dużą rolę występującej podczas

skurczów izometrycznych hipoksji, indukowanej uciskiem napinających się

mięśni na naczynia krwionośne. Zmniejszenie przepływu krwi, tzn. dopływu

krwi tętniczej i odpływu krwi żylnej, prowadzi do chwilowego niedokrwienia

i tym samym do niedotlenienia z jednej strony, a z drugiej do zwiększonej

akumulacji mleczanu jako końcowego produktu przemian beztlenowych. Poszerzona

powierzchnia kapilarna mięśni ułatwia nie tylko wymianę gazową

pomiędzy krwią a mięśniem, ale i szybsze usuwanie mleczanu.

Zmiany czasu skurczu mięśni

W niektórych badaniach wykonywanych na zwierzętach obserwowano, że

trening siły mięśniowej wywołuje także zmiany czasu skurczu i czasu połowicznej

relaksacji. Oba te czasy ulegają niewielkiemu skróceniu, czyli skurcz włókien

mięśniowych staje się szybszy. Te zmiany obu czasów dotyczyły zarówno

włókien szybko, jak i wolno kurczących się.

154

Wzrost potencjału beztlenowego

Trening siły mięśniowej zwiększa potencjał beztlenowy włókien szybko kurczących

się. Świadczy o tym wzrost aktywności enzymów przemiany fosfagenowej,

tzn. wzrost aktywności kinazy fosfokreatynowej i miokinazy oraz

kluczowych enzymów przemian glikolitycznych, czyli fosforylazy i fosfofruktokinazy.

Szybkość reakcji glikolitycznych w spoczynku wynosi zaledwie 0,001

szybkości maksymalnej. Efektywność glikolizy anaerobowej, w aspekcie syntezy

ATP, zwiększa się pod wpływem treningu poprzez wzrost szybkości reakcji.

Natomiast zaobserwowano, że w wyniku treningu siłowego ulega zmniejszeniu

poziom mioglobiny we włóknach mięśniowych. Zmniejszenie zawartości mioglobiny

można powiązać ze spadkiem zdolności ekstrakcji tlenu. Nie zaobserwowano

istotnego wpływu omawianego treningu na stężenie ATP lub fosfokreatyny.

Porównanie efektów treningu izometrycznego

z izotonicznym

Bardzo interesujące obserwacje dotyczą porównania wpływu treningu, w którym

dominują skurcze izometryczne, z treningiem ze znaczną liczbą skurczów

izotonicznych (dynamicznym). Trening izometryczny jest bardziej efektywny

w odniesieniu do przyrostu siły mięśni (także większy przyrost masy mięśni

i średnicy włókien mięśniowych). Natomiast trening izotoniczny, który powodował

mniejszy wzrost siły mięśni, prowadził do wzrostu prędkości skracania się

tych mięśni, a także do skrócenia czasu skurczu. Takiego wzrostu prędkości

skracania się mięśni trening izometryczny nie wywoływał. Sądzi się, że w izotonicznych

skurczach rekrutowana jest mniejsza liczba jednostek ruchowych,

a więc ten rodzaj treningu nie obejmuje jednostek ruchowych o wysokim progu

pobudliwości. Włókna mięśniowe tych jednostek są bardziej podatne na

hipertrofię w wyniku treningu niż jednostek o niskim progu pobudliwości.

Zbliżone wyniki można uzyskać stosując ćwiczenia ekscentryczne (w których

aktywny mięsień jest rozciągany) i koncentryczne (w których kurczący się mięsień

skraca się, pokonując pewien opór). Ekscentryczne ćwiczenia powodują większą

hipertrofię mięśnia niż stosowanie wyłącznie ćwiczeń koncentrycznych. Również

większy wzrost siły skurczu mięśni uzyskuje się prowadząc trening z elementami

skurczów ekscentrycznych i koncentrycznych niż wyłącznie zawierający skurcze

koncentryczne. Ekscentryczne ćwiczenia powodują wzrost średnicy włókien

mięśniowych szybko kurczących się, podczas gdy w wyniku treningu z elementami

skurczów ekscentrycznych i koncentrycznych obserwuje się także wzrost

średnicy włókien wolno kurczących się. Sądzi się, że większe siły, jakie rozwija

mięsień podczas skurczów ekscentrycznych, stanowią silniejszy bodziec wpływający

na zwiększenie średnicy włókna mięśniowego.

155

Trening mieszany

Zarówno trening wytrzymałości, jak też i trening siły mięśniowej mogą dawać

dość zróżnicowane efekty, w zależności od doboru zastosowanych ćwiczeń,

proporcjonalnego udziału różnego typu skurczów, czasu trwania, liczby powtórzeń.

Trening mieszany, zawierający składowe treningu wytrzymałości

i treningu siły mięśniowej, wywołuje skutki, które są inne niż w przypadku

stosowania treningu jednego rodzaju. Mechanizmy adaptacyjne zależą raczej od

wypadkowego wpływu ćwiczeń (w tym przypadku od sumy bodźców, jakie

stanowić mogą oba rodzaje treningu, a nie każdego z nich z osobna). Nie można

zatem prowadzić równolegle treningu wytrzymałości i siły mięśniowej, licząc na

uzyskanie wysokiej odporności na zmęczenie i jednocześnie bardzo znacznego

przyrostu masy i siły mięśniowej.

Podsumowanie

Trening wywołuje w mięśniach adaptacyjne zmiany, polegające na przystosowaniu

wielu ich cech do charakteru i poziomu realizowanej aktywności

fizycznej. Głębokość i tempo zmian zależą od uwarunkowanego genetycznie

składu mięśni, ich stanu wyjściowego, czasu trwania i poziomu realizowanej

w czasie treningu aktywności, częstotliwości powtarzania ćwiczeń oraz rodzajów

skurczu. Adaptacja przejawia się jako zmiany średnicy włókien mięśniowych, ich

odporności na zmęczenie, powoduje rozwój kapilaryzacji włókien mięśniowych

oraz poprzez proces obrotu białek tworzenie w tych włóknach białek kurczliwych

charakterystycznych dla włókien innych typów. Z tego powodu można obserwować

transformację włókien mięśniowych szybko kurczących się typu MX do

IIA i odwrotnie. Ze względu na cel prowadzonego treningu wyróżnia się dwa

podstawowe rodzaje treningu: wytrzymałości i siły. Trening wytrzymałości

wywołuje przede wszystkim wzrost potencjału tlenowego, powiązany z podniesieniem

progu przemian anaerobowych i progu wentylacyjnego, rozbudową

unaczynienia kapilarnego, wzrostem liczby i gęstości mitochondriów oraz

wzrostem aktywności enzymów metabolizmu tlenowego, a także trening ten

wywołuje wzrost stężenia mioglobiny i zwiększenie zasobów glikogenu. Trening

wytrzymałości nie powoduje wyraźnego wzrostu masy mięśniowej, a nawet

może wiązać się ze zmniejszeniem się średnicy mięśni i obniżeniem siły ich

skurczu. Trening siły powoduje znaczący wzrost średnicy włókien mięśniowych,

a przez to również wzrost masy mięśniowej i siły skurczu mięśni. Wzrost średnicy

włókien mięśniowych dotyczy zwłaszcza włókien szybko kurczących się. Trening

siły powoduje zwiększenie potencjału beztlenowego, powiązane ze wzrostem

aktywności enzymów metabolizmu beztlenowego, spadek poziomu mioglobiny,

oraz wywołuje pewną poprawę odporności na zmęczenie i rozbudowę unaczynienia

kapilarnego włókien mięśniowych. Skurcze o charakterze wysiłku izometrycznego

oraz ekscentrycznego powodują większy przyrost masy mięśniowej niż

skurcze izotoniczne oraz koncentryczne.

156

3

UKŁAD KRĄŻENIA

Ewa Czyżewska, fan Górski

Układ krążenia zbudowany jest z dwu zasadniczych elementów, a mianowicie

serca i naczyń krwionośnych. Oba elementy, co jest oczywiste, różnią się nie tylko

budową, ale i funkcją, jaką pełnią w obrębie tego samego układu.

SERCE

Serce człowieka jest narządem utworzonym przez dwa przedsionki i dwie

komory. Przedsionki - za pośrednictwem żył otrzymują krew z określonych

regionów ciała, komory - działają jako pompa i za pośrednictwem tętnic

umożliwiają przepływ krwi do określonych regionów ciała. Zastawki, zlokalizowane

pomiędzy przedsionkami a komorami (zastawki przedsionkowo-komorowe)

oraz pomiędzy aortą a lewą komorą i pomiędzy tętnicą płucną a prawą

komorą (zastawki półksiężycowate), kontrolują kierunek przepływu krwi przez

serce.

Cechy charakterystyczne mięśnia sercowego

1. Serce jest mięśniem poprzecznie prążkowanym.

2. Zbudowane jest z komórek mięśniowych:

a) roboczych (ściany przedsionków i komór serca oraz przegroda

międzyprzedsionkowa i międzykomorowa),

b) tworzących układ bodźcoprzewodzący, tj. węzeł zatokowo-przedsionkowy,

szlaki międzywęzłowe i międzyprzedsionkowy, węzeł przed-

158

sionkowo-komorowy, pęczek przedsionkowo-komorowy, prawą i lewą

odnogę pęczka przedsionkowo-komorowego, włókna Purkinjego

- ryc. 3.1.

3. Komórki robocze serca, tak jak wszystkich pozostałych typów mięśni,

charakteryzują się pobudliwością i kurczliwością.

4. Komórki układu bodźcoprzewodzącego są komórkami mięśniowymi, ale

w odróżnieniu od komórek roboczych mają mniej białek kurczliwych

i nie kurczą się, natomiast są zdolne do generowania potencjałów

czynnościowych bez udziału układu nerwowego.

5. W odróżnieniu od mięśni poprzecznie prążkowanych szkieletowych

komórki robocze serca mają wstawki, tj. miejsca w błonie komórkowej

charakteryzujące się małą opornością, za pośrednictwem których potencjał

czynnościowy z jednej komórki rozprzestrzenia się na sąsiednie

komórki.

6. Serce unerwione jest przez autonomiczny układ nerwowy, zarówno gałąź

sympatyczną, jak i parasympatyczną; układ ten wywiera na serce wpływ

modulujący (nie inicjuje czynności serca, ale przyśpiesza bądź zwalnia

rytm pracy serca, zwiększa bądź zmniejsza siłę skurczów serca).

Rola serca

Serce w układzie krążenia:

1. Pełni funkcję pompy, która wytwarza gradient ciśnienia krwi w obrębie

układu krążenia i przepompowuje krew z układu żylnego do układu

tętniczego.

2. Jest jednym z biologicznych czujników umożliwiających dostosowanie

układu krążenia do potrzeb organizmu.

159

Ryc. 3.1. Lokalizacja poszczególnych elementów układu bodźcoprzewodzącego serca.

3. Produkuje przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) i tym samym

uczestniczy w regulacji stężenia jonów Na+ oraz objętości płynów

ustrojowych.

4. Jest narządem pracującym bez odpoczynku - kurczy się rytmicznie przez

całe życie człowieka.

Wspomaganie pracy serca

Generowany przez serce gradient ciśnienia krwi, umożliwiając pokonanie oporu

stwarzanego dla ruchu krwi przez naczynia krwionośne (oporu naczyniowego),

wywołuje przepływ krwi: tętnicami - z serca do narządów i żyłami - z narządów

do serca. Przepływ krwi w naczyniach krwionośnych, aczkolwiek inicjowany

pracą serca, wspomagany jest przez:

1. Kurczące się mięśnie szkieletowe (wraz ze skurczowo-rozkurczową

zmianą napięcia pracujących mięśni szkieletowych wywierają one zmienny

ucisk na ściany naczyń krwionośnych i wywołują zmianę promienia

naczyń przebiegających wśród mięśni szkieletowych; z kolei naprzemienna

zmiana promienia naczyń krwionośnych, działając na zasadzie

pompy, wspomaga przepływ krwi wywołany pracą serca).

2. Rytmiczne, wdechowo-wydechowe zmiany ciśnienia śródopłucnowego

determinujące wdechowo-wydechowe zmiany objętości krwi w naczyniach

krwionośnych w obrębie klatki piersiowej.

3. Rytmiczne, wdechowo-wydechowe zmiany ciśnienia w jamie brzusznej

determinujące wdechowo-wydechowe zmiany objętości krwi w naczyniach

krwionośnych w obrębie jamy brzusznej.

Cykl pracy serca

Rytmiczne skurcze mięśnia sercowego są możliwe dzięki:

1. Zdolności serca do samoistnego wytwarzania impulsów stanu czynnego.

2. Ściśle uporządkowanego w czasie i przestrzeni przewodzenia stanu

czynnego.

3. Sprzężenia elektromechanicznego.

4. Czynności białek kurczliwych.

Cykl pracy serca jest to całkowita seria zdarzeń podczas aktywności serca.

Ponieważ bioelektryczna aktywność poprzedza wszystkie zdarzenia w cyklu, za

początek cyklu jest uznawana inicjacja fali depolaryzacji przez węzeł zatokowo-

przedsionkowy (SA). W obrębie pojedynczego cyklu pracy serca pojawiają

się trzy zasadnicze wydarzenia:

1) depolaryzacja węzła zatokowo-przedsionkowego oraz generowanie,

wraz z rozprzestrzenianiem się fali depolaryzacji w sercu, zmian pola

elektromagnetycznego,

2) skurcz mięśnia sercowego i generowanie zmian ciśnienia oraz zmian

objętości krwi w sercu,

160

3) generowanie dźwięków poprzez zastawki przedsionkowo-komorowe

i półksiężycowate oraz przepływ krwi w czasie skurczu serca.

Częstość skurczów serca (HR) zależy od wpływu wielu czynników. Częstość

skurczów serca w spoczynku wynosi około 70 na minutę. Przy tej częstości jeden

całkowity cykl trwa około 0,8 s.

Elektrofizjologia komórek mięśnia sercowego

Potencjał spoczynkowy komórek roboczych serca

Rozkład jonów po obu stronach błony komórkowej,

gradient stężeniowy i elektryczny dla jonów

sodowych i potasowych

Różnice w przepuszczalności błony komórkowej dla różnych jonów, obecność

w błonie komórkowej pompy sodowo-potasowej oraz zjawisko Donnana

stwarzają warunki, w których (ryc. 3.2):

1) w stanie spoczynku kardiomiocytów rozkład jonów po obu stronach

błony komórkowej jest asymetryczny (duże stężenie jonów K+ po

wewnętrznej, a małe po zewnętrznej stronie błony komórkowej oraz

małe stężenie jonów Na+ po wewnętrznej, a duże po zewnętrznej

stronie błony komórkowej),

2) w stanie spoczynku kardiomiocytów pomiędzy wewnętrzną a zewnętrzną

powierzchnią błony komórkowej wytwarza się różnica potencjałów

wynosząca około — 80 mV w komórkach roboczych serca i około

— 50 mV w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-

komorowego,

3) w stanie spoczynku istnieje gradient stężeń dla jonów Na+ skierowany

dokomórkowo, a dla jonów K+ - odkomórkowo,

4) w stanie spoczynku istnieje gradient elektryczny dla jonów Na+ i dla

jonów K+ skierowany dokomórkowo.

Ryc. 3.2. Rozkład jonów po obu stronach błony komórkowej i spoczynkowa polaryzacja komórki

roboczej mięśnia sercowego oraz gradient stężeniowy (s) i elektryczny (e) dla jonów sodowych

i potasowych.

11 Fizjologiczne podstawy 161

Napór jonów potasowych na błonowe kanały potasowe

Pomimo zgodnego co do kierunku gradientu stężeń i gradientu elektrycznego dla

jonów Na+, jony te nie dyfundują do wnętrza komórki ze względu na małą

przepuszczalność błony komórkowej dla tych jonów w stanie spoczynku

kardiomiocytów. Pomimo dużej przepuszczalności błony komórkowej dla jonów

K+ w stanie spoczynku kardiomiocytów tendencja tych jonów do odkomórkowej,

zgodnej z gradientem stężeń, dyfuzji jest równoważona odwrotnie

skierowanym gradientem elektrycznym. Dlatego też napór jonów K+ na

błonowe kanały potasowe (kanały ) w stanie spoczynku kardiomiocytów

jest niewielki.

Potencjał czynnościowy komórek roboczych

i układu bodźcoprzewodzącego serca

Fazy potencjału czynnościowego komórek roboczych serca

Odpowiedzią kardiomiocytów na bodziec co najmniej progowy, tak jak

odpowiedzią wszystkich komórek pobudliwych, jest potencjał czynnościowy.

Potencjał czynnościowy komórek roboczych serca (kardiomiocytów), w odróżnieniu

od potencjału czynnościowego neuronów i komórek mięśni szkieletowych,

trwa dłużej i wyróżnić w nim można cztery fazy (ryc. 3.3):

1) fazę depolaryzacji lub narastania potencjału - tj. fazę 0,

2) fazę wstępnej repolaryzacji - tj. fazę 1,

3) fazę plateau potencjału - tj. fazę 2,

4) fazę końcowej repolaryzacji - tj. fazę 3.

Potencjał błonowy pomiędzy kolejnymi pobudzeniami oznacza się jako

fazę 4.

Ryc. 3.3. Fazy potencjału czynnościowego komórki roboczej mięśnia sercowego: 0 - faza szybkiej

depolaryzacji, 1 - faza wstępnej repolaryzacji, 2 - faza plateau, 3 - faza końcowej repolaryzacji,

4 - potencjał błonowy pomiędzy kolejnymi pobudzeniami komórki.

162

Właściwości prostownicze kanałów potasowych

Dłuższy czas trwania potencjału czynnościowego kardiomiocytów jest konsekwencją

ujawniania się (równocześnie z aktywacją kanałów błonowych Na+

i depolaryzacją kardiomiocytów) tzw. właściwości prostowniczych błonowych

kanałów potasowych . Depolaryzacja kardiomiocytów pociąga za sobą

odwrócenie spoczynkowego gradientu elektrycznego dla jonów K+ z dokomórkowego

na odkomórkowy. W tej sytuacji kierunki obu gradientów, zarówno

stężeniowego, jak i elektrycznego, stają się zgodne, potencjalizacji ulega siła

napędowa dla odkomórkowej dyfuzji jonów K+ i zwiększa się siła naporu jonów

K+ na kanał potasowy . Zwiększenie siły naporu jonów K+ na kanał

potasowy powoduje zniesienie przewodności tych kanałów dla jonów K+

w kierunku naporu. Kanał zachowuje się więc jak typowy prostownik

elektryczny. Zniesienie przewodności kanałów dla jonów K + jest równoznaczne

ze zniesieniem odkomórkowej dyfuzji jonów K+ będącej jonowym podłożem

procesu repolaryzacji. Zjawisko to sprawia, że czas powrotu polaryzacji

kardiomiocytów do wartości spoczynkowej, a tym samym czas trwania potencjału

czynnościowego kardiomiocytów jest dłuższy aniżeli w komórkach nie

mających kanałów potasowych o właściwościach prostowniczych.

Ryc. 3.4. Gradient stężeniowy (s) i elektryczny (e) dla jonów potasowych w komórce roboczej

mięśnia sercowego w fazie depolaryzacji. Odwrócenie gradientu elektrycznego dla jonów potasowych

w fazie depolaryzacji komórki w porównaniu do stanu spoczynku powoduje zwiększenie siły

naporu jonów potasowych na kanał i ujawnienie się właściwości prostowniczych kanału

Jonowe podłoże potencjału czynnościowego

komórek roboczych serca

Podłożem jonowym kolejnych faz potencjału czynnościowego kardiomiocytów

jest:

• fazy 0, tj. fazy depolaryzacji lub narastania potencjału: dokomórkowa

dyfuzja jonów Na+ przez kanały sodowe;

• fazy 1, tj. fazy wstępnej repolaryzacji: prawdopodobnie dokomórkowy

napływ jonów Cl- ;

• fazy 2, tj. fazy plateau potencjału:

a) dokomórkowy napływ jonów Ca2 + i jonów Na+ przez kanały

wapniowe,

11* 163

b) odkomórkowa dyfuzja jonów K+ przez kanały niosące odkomórkowy

prąd ;

fazy 3, tj. końcowej repolaryzacji: odkomórkowa dyfuzja jonów K+ przez

kanały potasowe (w następstwie odkomórkowego prądu zanikają

właściwości prostownicze kanałów i kończy się faza plateau, zaś

szybka odkomórkowa dyfuzja jonów K+ przez kanały powoduje

szybki powrót polaryzacji kardiomiocytów do wartości spoczynkowej);

fazy 4, tj. fazy pomiędzy kolejnymi pobudzeniami: prądy tła.

Powolna spoczynkowa depolaryzacja

Cechą charakterystyczną komórek obu węzłów, a także wszystkich pozostałych

komórek tworzących układ bodźcoprzewodzący serca, jest brak stabilnego

potencjału spoczynkowego. Z chwilą powrotu potencjału wnętrza komórki do

wartości spoczynkowej w wyniku repolaryzacji jego elektroujemność ulega

stopniowemu zmniejszeniu i zbliża się w kierunku poziomu wyładowań.

Zjawisko to nosi nazwę „powolnej spoczynkowej depolaryzacji" (PSD). Jonowym

podłożem PSD może być bądź stopniowe zmniejszanie przewodności błony

komórkowej dla jonów potasowych, bądź wolna dokomórkowa dyfuzja jonów

wapniowych lub sodowych. Z chwilą osiągnięcia przez PSD poziomu wyładowań

pojawia się potencjał czynnościowy.

Obecność powolnej spoczynkowej depolaryzacji w komórkach układu

bodźcoprzewodzącego serca sprawia, że komórki te generują potencjał czynnościowy

bez inicjującego udziału układu nerwowego zaopatrującego serce. Częstość

generowanych w komórkach układu bodźcoprzewodzącego serca potencjałów

czynnościowych jest narzucana czasem trwania PSD, tj. czasem, jaki

upływa od momentu pojawienia się PSD do momentu osiągnięcia poziomu

wyładowań. Jest on najkrótszy w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego,

dlatego komórki węzła SA są komórkami rozrusznikowymi serca,

a węzeł SA stanowi pierwszorzędowy rozrusznik serca. Im niżej w układzie

bodźcoprzewodzącym serca zlokalizowana jest komórka, tym wolniejszy przebieg

PSD i mniejsza częstość generowanych potencjałów czynnościowych (tab.

3.1).

Tabela 3.1. Częstość impulsów wytwarzanych przez komórki poszczególnych elementów układu

bodźcoprzewodzącego serca

Elementy układu bodźcoprzewodzącego

serca

Węzeł zatokowo-przedsionkowy

Węzeł przedsionkowo-komorowy

Pęczek przedsionkowo-komorowy (Hisa)

Włókna Purkinjego

Częstość impulsów/minutę

70-80

(rozrusznik)

40-60

35-40

15-40

164

Amplituda i kształt potencjału czynnościowego

Amplituda i kształt potencjału czynnościowego oraz czas jego trwania i prędkość

przewodzenia są różne w różnych komórkach mięśnia sercowego. Generalnie,

amplituda potencjału czynnościowego jest tym wyższa, im bardziej elektroujemne

jest wnętrze komórki przed zadziałaniem bodźca, zaś prędkość przewodzenia

potencjału czynnościowego jest tym większa, im wyższa jest jego amplituda. Czas

trwania potencjału czynnościowego determinowany jest fazą plateau - im dłużej

ona trwa i im bardziej poziomy jest jej przebieg, tym dłużej trwa potencjał

czynnościowy (ryc. 3.5).

Pobudliwość komórek mięśnia sercowego

W czasie trwania potencjału czynnościowego zmianom ulega pobudliwość

komórek mięśnia sercowego. Komórki są niepobudliwe bez względu na siłę

bodźca (tj. pozostają w stanie refrakcji bezwzględnej) w fazie 0, 1, 2 i w począt-

165

Ryc. 3.5. Potencjały czynnościowe komórek roboczych przedsionków i komór oraz komórek

poszczególnych elementów układu bodźcoprzewodzącego serca.

kowej części fazy 3. Odzyskują pobudliwość, ale mniejszą w porównaniu

z pobudliwością w stanie spoczynku (tj. pozostają w stanie refrakcji względnej)

w końcowej części fazy 3. Powrót do potencjału spoczynkowego poprzedza

trwający około 10 ms okres zwiększonej pobudliwości (nadwrażliwości) kardiomiocytów,

w którym ponowne ich pobudzenie może wywołać nawet migotanie

komór.

Przewodzenie stanu czynnego w sercu

W mięśniu sercowym, na granicy pomiędzy przedsionkami a komorami,

znajduje się tkanka łączna tworząca pierścienie włókniste. Zatem w sercu nie ma

bezpośrednich połączeń komórek roboczych przedsionków z komórkami roboczymi

komór. Jedyną drogą przewodzenia stanu czynnego z przedsionków do

komór serca jest układ bodźcoprzewodzący.

Potencjał czynnościowy generowany przez komórki rozrusznikowe węzła

zatokowo-przedsionkowego rozprzestrzenia się na:

1. Pozostałe komórki tego węzła, a z węzła SA - na komórki przedsionków.

2. W obrębie przedsionków potencjał czynnościowy rozprzestrzenia się

zarówno wielokierunkowo - drogą komórek roboczych, jak i preferencyjnie

- szlakami międzywęzłowymi i szlakiem międzyprzedsionkowym

i tymi drogami dociera do węzła przedsionkowo-komorowego

(AV).

3. Ze względu na małe rozmiary komórek strefy przedsionkowo-węzłowej

węzła AV w porównaniu z komórkami przedsionków, amplituda potencjału

czynnościowego oraz prędkość przewodzenia stanu czynnego ulega

tu istotnemu zmniejszeniu (dekrement).

• Znaczne zmniejszenie prędkości przewodzenia stanu czynnego w obrębie

węzła AV skutkuje pojawieniem się opóźnienia depolaryzacji

komór o 100-150 ms w stosunku do depolaryzacji przedsionków.

• Opóźnienie to dostarcza czasu na skurcz przedsionków, który zwiększa

rozkurczowe wypełnienie komór (zwiększa objętość późnorozkurczową

komór), szczególnie przy szybkiej czynności serca.

4. Śródkomorowo pobudzenie rozprzestrzenia się preferencyjnie, tj. pęczkiem

przedsionkowo-komorowym (pęczek Hisa), prawą i lewą odnogą

pęczka przedsionkowo-komorowego i włóknami Purkiniego.

5. Z włókien Purkinjego pobudzenie przenoszone jest na mięśniowe komórki

robocze obu komór serca.

• Lewa odnoga pęczka Hisa na poziomie 1/3 górnej części przegrody

międzykomorowej dzieli się na dwie lub trzy gałązki, a jedna z nich

kieruje się ku dołowi przegrody; ze względu na to, że gałązka ta stanowi

najkrótszą drogę rozprzestrzeniania się stanu czynnego w obrębie

komór, pierwszą strukturą komór serca ulegającą pobudzeniu jest

przegroda międzykomorowa. Prędkość przewodzenia stanu czynnego

w układzie bodźcoprzewodzącym oraz w komórkach roboczych serca

przedstawia tabela 3.2.

166

Tabela 3.2. Prędkość przewodzenia stanu czynnego w układzie bodźcoprzewodzącym oraz w mięśniu

roboczym serca

Struktura w sercu

Węzeł zatokowo-przedsionkowy

Szlaki międzywęzłowe i szlak międzyprzedsionkowy

Mięsień roboczy przedsionków

Węzeł przedsionkowo-komorowy

Pęczek przedsionkowo-komorowy (Hisa)

Włókna Purkiniego

Mięsień roboczy komór

Prędkość przewodzenia

m/s

0,05

1,5-1,8

1,0

0,05-0,1

2-A

2-A

1,0

Wektory pobudzenia kolejnych struktur serca

Wraz z pojawieniem się stanu czynnego i jego rozprzestrzenianiem się w obrębie

serca pojawia się pole elektromagnetyczne. Pole to można przedstawić jako

wektor chwilowy (dla każdego momentu przewodzenia stanu czynnego) oraz

jako wektor średni (dla pobudzenia kolejnych części serca). Zarówno wielkość,

jak i zwrot wektorów średnich mają istotne znaczenie dla powstawania

poszczególnych elementów zapisu czynności bioelektrycznej serca (elektrokardiogramu).

Zwrot średnich wektorów pobudzenia kolejnych struktur w sercu, tj.

przedsionków, a następnie przegrody międzykomorowej, zasadniczej części

komórek roboczych obu komór i przypodstawnej części komór, przedstawia

ryc. 3.6.

Ryc. 3.6. Depolaryzacja kolejnych struktur serca i odpowiadające jej średnie wektory; depolaryzacja:

1 - przedsionków, 2 - przegrody międzykomorowej, 3 - zasadniczej części mięśni obu komór,

3 - przypodstawnej części komór.

167

Podstawy elektrokardiografii

Elektrokardiogram

Elektrokardiografii jest to uśredniony zapis czynności bioelektrycznej serca

dokonywany z powierzchni ciała bądź z jam ciała (przełyk). Zapis czynności

bioelektrycznej serca dokonywany z powierzchni serca nazywa się elektrogramem.

Zapis czynności bioelektrycznej serca z powierzchni ciała jest możliwy,

dlatego że organizm człowieka jest przewodnikiem objętościowym - płyny

ustrojowe są elektrolitami, a za pośrednictwem elektrolitów pole bioelektryczne

generowane przez serce przenoszone jest w kierunku powierzchni ciała. Zlokalizowane

na powierzchni ciała i połączone z aparatem rejestrującym elektrody

umożliwiają odbiór i zapis zmian pola elektromagnetycznego generowanego

przez serce.

Odprowadzenia w elektrokardiografii

Lokalizacja elektrod na powierzchni ciała oraz sposób połączenia elektrod

z rejestratorem (dodatnim lub ujemnym wejściem rejestratora) nazywa się

odprowadzeniem. W elektrokardiografii stosowane są odprowadzenia dwubiegunowe

i jednobiegunowe. Odprowadzenie dwubiegunowe jest to odprowadzenie,

w którym stosuje się dwie elektrody czynne (rejestrujące). Zapis uzyskany

z odprowadzenia dwubiegunowego jest wypadkową zmian zachodzących pod

każdą z obu elektrod. Do odprowadzeń dwubiegunowych należą odprowadzenia

kończynowe oznaczone cyframi I, II, III - ryc. 3.7.

Odprowadzenie jednobiegunowe jest to odprowadzenie, w którym jedna

z elektrod jest elektrodą czynną, druga natomiast elektrodą obojętną. Zapis

uzyskany z odprowadzenia jednobiegunowego jest bezwzględną zmianą zachodzącą

pod elektrodą czynną. Do odprowadzeń jednobiegunowych należą

odprowadzenia kończynowe wzmocnione aVR, aVL, aVF - ryc. 3.8 oraz

odprowadzenia przedsercowe V1, V2, V3, V4, V5 i V6 - ryc. 3.9.

Lokalizacja elektrod w poszczególnych odprowadzeniach

W odprowadzeniach kończynowych dwubiegunowych elektrody umieszczone

są na: odprowadzenie I - prawym przedramieniu (elektroda ujemna) i na lewym

przedramieniu (elektroda dodatnia); odprowadzenie II - na prawym przedramieniu

(elektroda ujemna) i na lewym podudziu (elektroda dodatnia);

odprowadzenie III - na lewym przedramieniu (elektroda ujemna) i na lewym

podudziu (elektroda dodatnia) - ryc. 3.7.

168

Ryc. 3.7. Lokalizacja elektrod w odprowadzeniach dwubiegunowych kończynowych (I, II, III) oraz

typowy dla każdego z odprowadzeń elektrokardiogram.

Ryc. 3.8. Schemat lokalizacji elektrod w odprowadzeniach jednobiegunowych kończynowych

wzmocnionych oraz typowy dla każdego z odprowadzeń elektrokardiogram: aVR - elektroda

czynna na prawym przedramieniu, elektroda obojętna - zwarte elektrody z lewego przedramienia

i lewego podudzia; aVL - elektroda czynna na lewym przedramieniu, elektroda obojętna - zwarte

elektrody z prawego przedramienia i lewego podudzia; aVF - elektroda czynna na lewym podudziu,

elektroda obojętna - zwarte elektrody z prawego i lewego przedramienia.

Ryc. 3.9. Schemat lokalizacji elektrod w odprowadzeniach jednobiegunowych przedsercowych

(V1-V6) oraz typowy dla każdego z odprowadzeń elektrokardiogram.

169

W odprowadzeniach jednobiegunowych kończynowych wzmocnionych elektroda

czynna umieszczona jest na: aVR - prawym przedramieniu; aVL - lewym

przedramieniu; aVF - na lewym podudziu (ryc. 3.8).

W odprowadzeniach jednobiegunowych przedsercowych elektroda czynna

umieszczona jest: V1 - w IV przestrzeni międzyżebrowej w linii mostkowej

prawej; V2 - w IV przestrzeni międzyżebrowej w linii mostkowej lewej; V3

- w połowie odległości pomiędzy V2 a V4; V4 - w V przestrzeni międzyżebrowej

w linii środkowej obojczykowej lewej; V5 - na poziomie V4 w linii

pachowej przedniej lewej; V6 - na poziomie V4 w linii pachowej środkowej

lewej (ryc. 3.9).

W odprowadzeniach jednobiegunowych zarówno kończynowych, jak

i przedsercowych elektroda czynna jest elektrodą dodatnią.

Podstawowe założenia elektrokardiografii

Poprawną interpretację elektrokardiogramów umożliwia ujednolicenie metody

badań na podstawie następujących podstawowych założeń:

1) serce stanowi środek trójkąta równobocznego,

2) wierzchołki trójkąta równobocznego stanowią miejsce lokalizacji elektrod

w odprowadzeniach kończynowych,

3) jeżeli wektor średni pobudzenia skierowany jest ku elektrodzie dodatniej

- pisak elektrokardiografu rejestruje wychylenie ku górze,

4) jeżeli wektor średni pobudzenia skierowany jest od elektrody dodatniej

- pisak elektrokardiografu rejestruje wychylenie ku dołowi,

5) w odprowadzeniach dwubiegunowych kończynowych elektroda dodatnia

zlokalizowana jest: I odprowadzenie - lewe przedramię, II odprowadzenie

- lewe podudzie, III odprowadzenie - lewe podudzie,

6) w odprowadzeniach jednobiegunowych elektrodą dodatnią jest elektroda

czynna,

7) amplituda wychyleń rejestrowanych przez pisak elektrokardiografu

zależy od masy pobudzonych komórek oraz od kosinusa kąta pomiędzy

osią odprowadzenia a wektorem średnim.

Morfologia zapisu EKG

Załamek jest to każde wychylenie od linii izoelektrycznej, zarówno w górę

(dodatnie), jak i w dół (ujemne).

Wyróżnia się następujące załamki: P, Q, R, S, T (ryc. 3.10):

1. Załamek P jest przejawem depolaryzacji mięśnia przedsionków.

W odprowadzeniach znad prawej komory serca jest zwykle ujemny,

w odprowadzeniach znad lewej komory - dodatni.

2. Załamki Q, R, S tworzą zespół komorowy i są przejawem depolaryzacji

mięśnia komór.

3. Załamek T jest przejawem repolaryzacji mięśnia komór.

170

Odcinek jest to część linii izoelektrycznej zawarta pomiędzy końcem jednego

załamka a początkiem kolejnego załamka. Wyróżnia się następujące odcinki:

PQ, ST (ryc. 3.10).

1. Odcinek PQ jest przejawem depolaryzacji węzła przedsionkowo-komorowego,

pęczka przedsionkowo-komorowego, obu odnóg pęczka przedsionkowo-

komorowego i włókien Purkinjego (masa komorowego układu

bodźcoprzewodzącego jest niewielka w porównaniu z masą całego

serca, dlatego też pole elektromagnetyczne pojawiające się podczas

depolaryzacji tego układu jest niewielkie i nie jest wychwytywane przez

elektrody zlokalizowane na powierzchni ciała, w EKG rejestrowana jest

więc linia izoelektryczna).

2. Odcinek ST jest przejawem stanu, w którym wszystkie kardiomiocyty

komór serca pozostają zdepolaryzowane (nie ma różnicy potencjałów

pomiędzy poszczególnymi kardiomiocytami komór serca, zanika

pole elektromagnetyczne, w EKG rejestrowana jest więc linia

izoelektryczna).

Odstęp jest to część zapisu EKG obejmująca co najmniej jeden załamek

i jeden odcinek. Wyróżnia się następujące odstępy: PQ, QT, ST, RR (ryc. 3.10).

1. Odstęp PQ obejmuje załamek P i odcinek PQ.

2. Odstęp QT obejmuje zespół komorowy i odstęp ST.

3. Odstęp ST obejmuje odcinek ST i załamek T.

4. Odstęp RR jest to odległość pomiędzy kolejnymi załamkami R.

Czas trwania poszczególnych załamków, odcinków i odstępów elektrokardiogramu

oraz odpowiadające im zmiany bioelektryczne w mięśniu sercowym

przedstawia tabela 3.3.

Tabela 3.3. Czas trwania poszczególnych załamków, odcinków i odstępów oraz odpowiadające

im zmiany bioelektryczne w mięśniu sercowym

Załamek, odcinek, odstęp

Załamek P

Odcinek PQ

Zespół QRS

Odcinek ST

Załamek T

Odstęp QT

Czas trwania (s)

0,1

0,1

0,08

0,1

0,1

0,35

Jest wyrazem

depolaryzacji przedsionków

depolaryzacji:

• węzła AV,

• pęczka przedsionkowo-komorowego,

• odnóg pęczka przedsionkowo-

-komorowego,

• włókien Purkinjego

depolaryzacji komór

czasu całkowitego pobudzenia

komór

repolaryzacji komór

czasu całkowitej depolaryzacji

i repolaryzacji komór

171

Ryc. 3.10. Typowy elektrokardiogram (załamki, odcinki i odstępy) w II odprowadzeniu kończynowym.

Skurcz mięśnia sercowego

Molekularny mechanizm skurczu

Molekularny mechanizm skurczu kardiomiocytów jest w zasadzie zbliżony do

molekularnego mechanizmu skurczu komórek mięśni szkieletowych. Istotna

różnica pomiędzy tymi mechanizmami polega na tym, że w odróżnieniu od

komórek mięśni szkieletowych w skurczu kardiomiocytów uczestniczą nie tylko

jony wapniowe zlokalizowane w zbiorniczkach końcowych, ale również jony

wapniowe napływające do komórki podczas trwania potencjału czynnościowego.

Skurcz izotoniczny wtórnie obciążony (auksotoniczny)

Serce, podobnie jak mięśnie szkieletowe, wykonuje skurcz izotoniczny wtórnie

obciążony, zwany również skurczem auksotonicznym. W przebiegu skurczu

izotonicznego wtórnie obciążonego można wyróżnić dwie, kolejno po sobie

występujące, fazy: fazę izometryczną i fazę izotoniczna. W fazie izometrycznej

mięsień nie zmienia swojej długości w porównaniu ze spoczynkową, ale rozwija

napięcie. W fazie izotonicznej natomiast napięcie mięśnia nie ulega zmianie

w porównaniu z fazą izometryczną, ale długość mięśnia ulega skróceniu. Mięśnie

wykonujące skurcz izotoniczny wtórnie obciążony mają dwojakiego rodzaju

obciążenie, a mianowicie obciążenie pierwotne (preload) oraz obciążenie wtórne

(afterload). Obciążenie pierwotne jest obciążeniem, przy którym rozpoczyna się

skurcz mięśnia. Obciążenie wtórne natomiast jest obciążeniem, przeciwko

któremu kurczy się mięsień (patrz dalej).

172

Z punktu widzenia biofizyki w komórkach mięśniowych wyróżnić można

elementy kurczliwe, którymi są białka kurczliwe (aktyna i miozyna), oraz

elementy sprężyste zarówno szeregowe, jak i równoległe. W izolowanym

skrawku mięśnia sercowego skurcz izotoniczny wtórnie obciążony można

przedstawić następująco (ryc. 3.11):

1. Jeden koniec mięśnia unieruchamiamy, zaś do drugiego końca mięśnia

przyczepiamy ciężarek „a" i umieszczamy go na podstawie, której

wysokość może być regulowana.

2. Wysokość podstawy, na której spoczywa ciężarek „a", stanowi obciążenie

pierwotne (preload); obciążenie pierwotne determinuje spoczynkowe

rozciągnięcie wyizolowanego skrawka mięśnia, a tym samym

spoczynkowe napięcie elementów sprężystych (P) - im bardziej obniżona

jest podstawa, na której umieszczony jest ciężarek „a", tym większe

spoczynkowe rozciągnięcie mięśnia, większe spoczynkowe napięcie elementów

sprężystych i większe obciążenie pierwotne:

Obciążeniem pierwotnym dla serca jest objętość późnorozkurczowa (objętość

późnorozkurczowa jest to objętość krwi zawarta w każdej z komór

serca po skurczu przedsionków).

3. Wielkość ciężarka „a" stanowi obciążenie wtórne (afterload):

Obciążeniem wtórnym dla lewej komory serca jest tętnicze ciśnienie krwi

rozkurczowe w aorcie, dla prawej komory tętnicze ciśnienie krwi rozkurczowe

w tętnicy płucnej (tętnicze ciśnienie krwi rozkurczowe jest to

najmniejsze ciśnienie krwi panujące w tętnicach podczas rozkurczu serca).

4. Pobudzenie mięśnia, w następstwie zjawiska sprzężenia elektromechanicznego,

wywołuje skracanie elementów kurczliwych.

5. Skracające się elementy kurczliwe pociągają za sobą elementy sprężyste

i rozciągają je - długość wyizolowanego skrawka mięśnia nie ulega więc

zmianie, ale w elementach sprężystych w miarę ich rozciągania narasta

napięcie ; ta faza skurczu, ze względu na brak zmian długości mięśnia,

stanowi fazę izometryczną skurczu auksotonicznego.

Faza izometryczna skurczu auksotonicznego wykonywanego przez wyizolowany

skrawek mięśnia odpowiada w sercu fazie izowolumetrycznej

- objętość krwi w komorach serca w tej fazie nie ulega zmianie, ponieważ

zamknięte są zarówno zastawki przedsionkowo-komorowe, jak i zastawki

półksiężycowate.

6. Elementy kurczliwe skracają się, a elementy sprężyste są rozciągane

dopóty, dopóki w elementach sprężystych nie pojawi się napięcie równoważące

obciążenie wtórne, tj. równoważące wielkość ciężarka „a" (P = a).

W sercu: elementy kurczliwe komórek roboczych komór skracają się,

a elementy sprężyste są rozciągane dopóty, dopóki w lewej komorze serca

nie pojawi się ciśnienie krwi równoważące tętnicze ciśnienie krwi rozkurczowe

w aorcie, a w prawej komorze serca - ciśnienie krwi równoważące

tętnicze ciśnienie krwi rozkurczowe w tętnicy płucnej.

7. Z chwilą gdy napięcie elementów sprężystych zrównoważy obciążenie

wtórne (P = a), rozpoczyna się następna faza skurczu auksotonicznego

- faza izotoniczna: elementy kurczliwe skracają się i pociągają za sobą

elementy sprężyste. W elementach sprężystych napięcie nie ulega zmianie

(P = a), ale długość wyizolowanego skrawka mięśnia ulega zmniejszeniu,

173

9.

kosztem skrócenia elementów kurczliwych. Ciężarek „a" unoszony

jest do góry - odcinek od poziomu podstawy do poziomu, na jaki

jest uniesiony ciężarek ,,a", odpowiada odcinkowi, o jaki skróciły się

elementy kurczliwe w fazie izotonicznej i nazywa się zakresem skracania.

W sercu: z chwilą gdy ciśnienie krwi w każdej z komór zrównoważy

tętnicze ciśnienie krwi rozkurczowe w odpowiedniej tętnicy, rozpoczyna

się faza wyrzutu komorowego - każda z komór tłoczy krew do

odpowiedniej tętnicy.

W sercu: zakres skracania wyizolowanego skrawka mięśnia odpowiada

objętości wyrzutowej (objętość wyrzutowa serca jest to objętość krwi, jaką

każda z komór serca tłoczy do odpowiedniej tętnicy podczas fazy wyrzutu

komorowego).

Podczas skurczu izotonicznego wtórnie obciążonego wykonywanego

przez wyizolowany skrawek mięśnia: im większe obciążenie pierwotne

- tym większe spoczynkowe rozciągnięcie mięśnia i tym większy zakres

skracania mięśnia w fazie izotonicznej.

W sercu: im większa objętość późnorozkurczowa, tym większa objętość

wyrzutowa serca.

Podczas skurczu izotonicznego wtórnie obciążonego wykonywanego

przez wyizolowany skrawek mięśnia: im większe obciążenie wtórne,

tym:

a) w fazie izometrycznej - większe jest napięcie elementów sprężystych,

wytworzone kosztem większego skrócenia elementów kurczliwych,

b) w fazie izotonicznej - mniejszy zakres skracania;

w sercu: im większe tętnicze ciśnienie krwi rozkurczowe, tym mniejsza

objętość wyrzutowa serca.

Spoczynek Faza izometryczna

(izowolumetryczna)

Faza izotoniczna

(wyrzutu komorowego)

Ryc. 3.11. Fazy skurczu auksotonicznego. EK - elementy kurczliwe; ES - elementy sprężyste;

P - napięcie elementów sprężystych - siła rozwijana przez mięsień, a - obciążenie wtórne: dla lewej

komory jest to ciśnienie rozkurczowe w aorcie, dla prawej komory jest to ciśnienie rozkurczowe

w tętnicy płucnej; B - obciążenie pierwotne - objętość późnorozkurczowa serca; zakres skracania EK

- odpowiada objętości wyrzutowej serca.

174

Ilość krwi przepompowanej przez serce w ciągu minuty nazywa się objętością

minutową serca (CO). Objętość minutowa serca jest iloczynem objętości

wyrzutowej (SV) i częstości skurczów serca w ciągu minuty (HR). U człowieka

pozostającego w spoczynku CO wynosi 5,4-6,0 l/min.

Stosunek objętości minutowej serca do powierzchni ciała, wyrażonej

w metrach kwadratowych, nazywa się wskaźnikiem sercowym. Wskaźnik

sercowy u człowieka w spoczynku ma wartość około 3,5 l/m2/min.

Regulacja siły rozwijanej przez mięsień w czasie skurczu

Siła rozwijana przez mięsień w czasie skurczu jest determinowana w dwojaki

sposób:

1) spoczynkową długością mięśnia, przy której pobudzany jest on do

skurczu (regulacja heterometryczna siły skurczu mięśnia), bądź

2) przy stałej spoczynkowej długości mięśnia, przy której jest on pobudzany

do skurczu - czynnościowymi właściwościami mięśnia, czyli kurczliwością

mięśnia (regulacja homeometryczna siły skurczu mięśnia).

Regulacja heterometryczna siły skurczu

Siła skurczu mięśnia sercowego, tak jak mięśni szkieletowych, jest w pewnym

zakresie tym większa, im większa jest spoczynkowa długość (spoczynkowe

rozciągnięcie) mięśnia. Mechanizmy leżące u podłoża tego zjawiska zostały

opisane w rozdziale omawiającym fizjologię mięśni szkieletowych. Regulację siły

skurczu w zależności od spoczynkowego rozciągnięcia miocytów ścian komór

serca obrazuje „prawo serca Starlinga". Miarą rozciągnięcia miocytów ścian

komór serca jest objętość późnorozkurczowa, tj objętość krwi zawarta w komorach

po skurczu przedsionków (obciążenie pierwotne). W związku z powyższym,

zgodnie z „prawem serca Starlinga" - siła skurczu komór serca jest w pewnym

zakresie tym większa, im większa jest objętość późnorozkurczowa (ryc. 3.12).

Ryc. 3.12. Zależność siły rozwijanej podczas skurczu komórek roboczych serca od ich spoczynkowej

długości.

175

Regulacja homeometryczna siły skurczu

Czynnościowe właściwości mięśnia determinują zdolność mięśnia do wytwarzania

siły, czyli determinują kurczliwość mięśnia. Miarą kurczliwości

mięśnia jest maksymalna siła, jaką rozwija on podczas skurczu, przy danej

spoczynkowej długości (danym spoczynkowym rozciągnięciu). Każda zmiana

maksymalnej siły rozwijanej przez mięsień podczas skurczu, której nie towarzyszy

zmiana spoczynkowej długości mięśnia, przy której jest on pobudzany,

jest równoznaczna ze zmianą kurczliwości mięśnia. Kurczliwość

charakteryzuje nie tylko maksymalna siła rozwijana podczas skurczu przy

danej spoczynkowej długości mięśnia, ale również czas, jaki upływa od początku

skurczu do szczytu skurczu (czas dojścia do szczytu napięcia). Kurczliwość

mięśnia jest tym większa, im większa jest maksymalna siła rozwijana przez

mięsień przy danej długości spoczynkowej oraz im krótszy jest czas dojścia

do szczytu napięcia (ryc. 3.13).

Ryc. 3.13. Kurczliwość, czyli czas dojścia do szczytu napięcia (t1, t2 t3), oraz napięcie (P1, P2, P3)

rozwijane przez komórki robocze mięśnia sercowego podczas skurczu.

Tabela 3.4. Główne czynniki wpływające na kurczliwość komórek roboczych mięśnia sercowego

Czynniki inotropowe

Dodatnie

endogenne

aminy katecholowe

glukagon, inozyna

egzogenne

glikozydy naparstnicy,

metyloksantyny

Ujemne

endogenne

acetylocholina,

adenozyna

egzogenne

blokery wolnego kanału

wapniowego

(werapamil, nifedipina)

176

Związki chemiczne wpływające na kurczliwość miocytów mięśnia sercowego

nazywają się czynnikami inotropowymi, związki chemiczne zwiększające kurczliwość

- to czynniki inotropowe dodatnie, zmniejszające kurczliwość - to

czynniki inotropowe ujemne. Typowe związki chemiczne o działaniu inotropowym

przedstawia tabela 3.4.

Cykl hemodynamiczny serca

Cykl hemodynamiczny serca obejmuje generowanie zmian ciśnienia krwi oraz

zmian objętości krwi w obrębie serca. Składa się on z kilku następujących po sobie

faz i rozpoczyna się fazą skurczu przedsionków.

W fazie skurczu przedsionków, w konsekwencji skurczu komórek mięśniowych

ich ścian, ciśnienie krwi w przedsionkach zwiększa się o około 3-5 mm Hg

(0,4-0,64 kPa). W konsekwencji wzrostu ciśnienia w przedsionkach krew

przepływa z przedsionków do komór. Wypełnienie komór ulega więc zwiększeniu,

zwiększa się również ciśnienie krwi w komorach. Objętość krwi zawarta

w komorach po skurczu przedsionków nosi nazwę objętości późnorozkurczowej,

zaś ciśnienie wywierane przez tę objętość - ciśnieniem późnorozkurczowym.

Objętość późnorozkurczowa wynosi 180-200 ml. Podczas skurczu przedsionków

stosunkowo niewielka objętość krwi z przedsionków cofa się do żył. Dzieje się

tak, dlatego że ujścia żył do przedsionków nie mają zastawek. Co prawda,

warstwa mięśniowa okrężna w ścianie żył w miejscu ich ujścia do przedsionków

jest bardziej obfita, jej skurcz ogranicza, ale nie zapobiega cofaniu się krwi do żył

wtedy, kiedy ciśnienie w przedsionkach podczas ich skurczu ulega zwiększeniu.

Płatki zastawek zlokalizowanych na granicy pomiędzy przedsionkami

a komorami, tj. zastawek przedsionkowo-komorowych w czasie rozkurczu

serca, są zwrócone w kierunku światła komór. W czasie skurczu przedsionków są

one otwarte. Zamknięciu ulegają w konsekwencji odwrócenia gradientu ciśnień

pomiędzy komorami a przedsionkami - wtedy kiedy ciśnienie w komorach staje

się większe aniżeli w przedsionkach, a więc na początku fazy skurczu komór.

Płatki zastawek nie „wpadają" do przedsionków, gdyż przytrzymywane są przez

nitki ścięgniste, które łączą je z mięśniami brodawkowatymi.

Faza skurczu komór, podczas której zastawki przedsionkowo-komorowe

oraz zastawki półksiężycowate aorty i tętnicy płucnej są zamknięte, a objętość

krwi zawartej w komorach nie ulega zmianie, nosi nazwę fazy skurczu

izowolumetrycznego. Brak zmian objętości krwi zawartej w każdej z komór serca,

wobec zwiększającego się napięcia komórek mięśniowych ścian komór, pociąga

za sobą narastanie ciśnienia krwi zawartej w komorach. Narastanie ciśnienia

krwi w komorach trwa do momentu, w którym osiągnie ono wartość nieco

wyższą aniżeli wartość ciśnienia rozkurczowego w aorcie i tętnicy płucnej, tj.

odpowiednio 80 mm Hg i 10 mm Hg (16,0 kPa i 3,3 kPa). Wtedy otwierają się

(w kierunku naczyń) zastawki półksiężycowate i rozpoczyna się kolejna faza

cyklu hemodynamicznego - faza wyrzutu.

W fazie wyrzutu miocyty ścian komór serca skracają się, krew z lewej komory

tłoczona jest do aorty, a z prawej komory - do tętnicy płucnej i objętość krwi

w komorach maleje. Prędkość skracania miocytów jest największa na początku

12 Fizjologiczne podstawy 1 77

fazy wyrzutu i maleje w miarę jej trwania. Prędkości skracania miocytów

odpowiada prędkość przepływu krwi z komór do tętnic. Z chwilą, gdy prędkość

przepływu krwi z komór do tętnic osiągnie wartość równą zeru, odwraca się

gradient ciśnień pomiędzy każdą z komór a odpowiednią tętnicą. Tendencja krwi

do cofnięcia się do komór powoduje zamknięcie zastawek półksiężycowatych

aorty i tętnicy płucnej. Kończy się faza wyrzutu, a rozpoczyna się faza rozkurczu

izowolumetrycznego.

1. Objętość krwi tłoczonej podczas fazy wyrzutu przez każdą z komór do

odpowiedniej tętnicy nazywa się objętością wyrzutową serca (SV). Średnio

objętość wyrzutowa każdej z komór wynosi od 60 ml do 100 ml.

2. Stosunek objętości wyrzutowej serca do objętości późnorozkurczowej

nazywa się frakcją wyrzutu. W spoczynku frakcja wyrzutu wynosi około

60%.

3. Objętość krwi pozostającą w komorach serca po zakończeniu wyrzutu

nazywa się objętością zalegającą, a objętość każdej z komór determinowaną

tą objętością krwi - objętością późnoskurczową.

W fazie rozkurczu izowolumetrycznego zastawki półksiężycowate i zastawki

przedsionkowo-komorowe są zamknięte, zaś objętość krwi w komorach nie

ulega zmianie. Postępujący rozkurcz miocytów ścian komór, a tym samym

postępujące zmniejszenie ich napięcia, skutkuje postępującym zmniejszeniem

ciśnienia krwi zawartej w komorach serca. Z chwilą, kiedy ciśnienie krwi

w komorach stanie się niższe aniżeli ciśnienie krwi w przedsionkach, otwierają się

zastawki przedsionkowo-komorowe i rozpoczyna się faza późnego rozkurczu.

Faza późnego rozkurczu nazywana jest również fazą wypełniania komór.

Bezpośrednio po otwarciu zastawek przedsionkowo-komorowych krew stosunkowo

szybko wpływa z przedsionków do komór. Przyczyną tego szybkiego

wypełniania komór jest zarówno różnica ciśnienia krwi pomiędzy komorami

a przedsionkami, jak i duża podatność mięśnia sercowego w czasie rozkurczu

serca. Z powodu dużej rozkurczowej podatności mięśnia sercowego łatwo

rozciągające się ściany komór, na początku fazy późnego rozkurczu, stwarzają

niewielki opór i napływ krwi do komór jest szybki. Objętość krwi w komorach

szybko się zwiększa, natomiast ciśnienie wywierane przez tę objętość krwi

zwiększa się nieznacznie. Jednakże należy podkreślić, że prędkość napływu krwi

do komór serca zależy przede wszystkim od różnicy ciśnień pomiędzy układem

żylnym a komorami serca. W miarę napływu krwi do komór zwiększająca się

w nich objętość krwi powoduje zwiększenie rozciągnięcia ścian komór i narastanie

w nich biernego napięcia. Tym samym ciśnienie krwi w komorach zwiększa

się. W konsekwencji maleje gradient ciśnienia krwi pomiędzy komorami

a układem żylnym, a prędkość napływu krwi do komór maleje doprowadzając

do sytuacji, w której zarówno komory, jak i przedsionki wypełnione są krwią

i zanika gradient ciśnienia krwi pomiędzy tymi jamami. Wtedy następuje skurcz

przedsionków i początek kolejnego cyklu.

178

NACZYNIA KRWIONOŚNE

Budowa ściany naczyń krwionośnych

Naczynia krwionośne są rurami o ścianach w mniejszym bądź większym stopniu

rozciągliwych. Ściana naczyń krwionośnych, poza naczyniami włosowatymi,

zbudowana jest z trzech warstw:

1) wewnętrznej (śródbłonek),

2) środkowej (włókna mięśniowe gładkie typu trzewnego oraz włókna

mięśniowe gładkie typu wielojednostkowego, włókna sprężyste, włókna

kolagenowe),

3) zewnętrznej (przydanka).

Ścianę naczyń włosowatych stanowi natomiast błona podstawna i komórki

śródbłonka.

Zawartość włókien mięśniowych, sprężystych i kolagenowych w ścianie

naczynia, a także ich wzajemny stosunek ilościowy, warunkują takie cechy

naczyń, jak: grubość ściany (h), wielkość stosunku pomiędzy grubością ściany (h)

a promieniem wewnętrznym naczynia (r) oraz podatność (C) bądź sprężystość (E)

naczynia.

Grubość ściany naczynia krwionośnego jest determinowana przede wszystkim

zawartością włókien mięśniowych - im więcej miocytów, tym jest ona

grubsza. Wraz ze zmniejszaniem się promienia tętnic (r) zwiększa się zawartość

komórek mięśniowych w ich ścianie i grubość ściany (h) ulega zwiększeniu.

Dlatego też tętniczki o małym promieniu wewnętrznym i stosunkowo grubej

ścianie nazywane są tętnicami mięśniowymi.

Im mniejszy promień wewnętrzny tętnicy i grubsza jej ściana - tym większa

wartość stosunku h:r. Wraz ze zwiększaniem się wartości stosunku h:r:

1) zwiększa się opór stwarzany przez naczynia dla przepływu krwi - nawet

niewielki skurcz licznych miocytów zawartych w ścianie naczynia

pociąga za sobą istotne zmniejszenie promienia naczynia i zwiększenie

oporu naczyniowego,

2) zmniejsza się podatność ściany naczynia.

Podatność i sprężystość naczyń krwionośnych

Podatność jest miarą rozciągliwości ściany naczynia krwionośnego. Podatność

(C) naczynia krwionośnego określa zmiana objętości naczynia pojawiająca się

w wyniku zmiany ciśnienia transmuralnego (patrz dalej) o jednostkę.

C = AV/AP

gdzie: AV - zmiana objętości naczynia, AP - jednostkowa zmiana ciśnienia transmuralnego.

Duża podatność jest cechą charakterystyczną żył krążenia dużego oraz

zarówno żył, jak i tętnic krążenia małego. W naczyniach tych nawet stosunkowo

12* 179

duża zmiana objętości krwi nie powoduje zmiany ciśnienia panującego w naczyniu.

Cecha ta umożliwia buforowanie wahań ciśnienia krwi na poziomie naczyń

o dużej podatności, a tym samym zapewnia między innymi względnie stały

powrót żylny (powrót krwi do serca).

Sprężystość (E) naczynia krwionośnego jest odwrotnością podatności.

Sprężystość określa zmiana ciśnienia w naczyniu pojawiająca się w wyniku

zmiany objętości naczynia o jednostkę.

E = AP/AV

gdzie: AP - zmiana ciśnienia wewnątrz naczynia, AV - jednostkowa zmiana objętości naczynia.

Duża sprężystość jest cechą charakterystyczną tętnic krążenia dużego.

W naczyniach tych stosunkowo niewielki przyrost objętości powoduje znaczne

zwiększenie ciśnienia.

Rola naczyń krwionośnych

Funkcje naczyń krwionośnych determinowane są budową ich ściany. W zależności

od budowy ściany naczynia, grubości ściany, wielkości stosunku pomiędzy

grubością ściany naczynia a jego promieniem wewnętrznym (h:r) oraz sprężystości

bądź podatności naczynia wyróżnia się następujące rodzaje naczyń krwionośnych:

1. Transportujące - charakteryzujące się dużą sprężystością ściany. Funkcja

tych naczyń ogranicza się do umożliwienia przepływu krwi z serca do

dalszych odcinków układu krążenia. Naczyniami transportującymi są

duże i średnie tętnice.

2. Oporowe - charakteryzujące się dużą zawartością w ścianie włókien

mięśniowych, stosunkowo grubą ścianą i dużym stosunkiem h:r; ze

względu na powyższe cechy naczynia te stwarzają największy opór dla

przepływu krwi. Naczyniami oporowymi są tętniczki i żyłki.

3. Wymiany gazowej i odżywczej - charakteryzujące się najmniejszą grubością

ściany, która zawiera tylko błonę podstawną i komórki śródbłonkowe.

Na poziomie tych naczyń zachodzi wymiana tlenu i dwutlenku

węgla oraz substratów odżywczych i metabolitów. Naczyniami wymiany

gazowej i odżywczej są naczynia włosowate.

4. Pojemnościowe - charakteryzujące się dużą podatnością ściany, która

warunkuje dużą zmianę objętości naczynia (promienia naczynia) w odpowiedzi

na zmianę ciśnienia krwi w naczyniu. Zwiększenie promienia

naczynia pociąga za sobą zmniejszenie liniowej prędkości przepływu krwi

w tym naczyniu i tym samym wywołuje efekt czasowego magazynowania

krwi. Naczyniami pojemnościowymi są duże żyły, naczynia krążenia

płucnego i zatoki śledziony.

5. Zespolenia tętniczo-żylne (anastomozy) - charakteryzują się dobrze rozwiniętą

warstwą mięśni gładkich, które pozostają pod kontrolą współczulnego

układu nerwowego zwężającego naczynia. Stanowią „kanały", przez

które krew tętnicza przepływa do żył z ominięciem naczyń włosowatych.

180

Krwiobieg duży i krwiobieg mały (płucny)

Serce i naczynia krwionośne tworzą zamknięty układ krążenia. W obrębie

zamkniętego układu krążenia wyróżnia się dwa krwiobiegi - krwiobieg duży

i krwiobieg mały (ryc. 3.14).

Ryc. 3.14. Krwiobieg duży i mały (płucny) oraz objętość minutowa serca (w % objętości całkowitej)

przepływająca przez naczynia poszczególnych narządów podczas spoczynku.

Krwiobieg duży

Początek krwiobiegu dużego stanowi lewa komora serca, zaś jego koniec - prawy

przedsionek serca. Średnie ciśnienie krwi (patrz dalej) w lewej komorze serca

wynosi 100 mm Hg, w prawym przedsionku serca - 5 mm Hg. Wobec

powyższego gradient ciśnień w krwiobiegu dużym wynosi 95 mm Hg. Krążenie

181

narządowe, a dokładniej - naczynia krwionośne doprowadzające krew utlenowana

do narządów i odprowadzające krew odtlenowaną z narządów, wstawione

są w krwiobieg duży w sposób równoległy, co sprawia, że:

1) poszczególne narządy otrzymują krew jednakowo wysyconą tlenem

(utlenowaną),

2) każdy z narządów otrzymuje w jednostce czasu objętość krwi stanowiącą

tylko część objętości krwi tłoczonej przez lewą komorę serca (tab. 3.5),

3) możliwa jest dystrybucja krwi do poszczególnych narządów w zależności

od stanu czynnościowego narządu,

4) mniejszy jest sumaryczny opór przepływu krwi.

Tabela 3.5. Dystrybucja objętości minutowej serca do różnych narządów podczas spoczynku

i aktywności fizycznej o różnym natężeniu

Krążenie narządowe

Narządy trzewne

(przewód pokarmowy,

wątroba, trzustka)

Nerki

Mózg

Serce (krążenie wieńcowe)

Mięśnie szkieletowe

Skóra

Przepływ krwi w ml/min

Spoczynek

1400

1100

750

250

1200

500

Aktywność fizyczna

mała

1100

900

750

350

4500

1500

średnia

600

600

750

750

12 500

1900

maksymalna

300

250

750

1000

22000

600

W krwiobiegu dużym znajduje się zaledwie 20% krwi. W związku z powyższym

krwiobieg duży stanowi zbiornik krwi niskoobjętościowy. Równocześnie, ze

względu na dominujące cechy naczyń krwionośnych wchodzących w skład

krwiobiegu dużego, krwiobieg duży jest zbiornikiem wysokooporowym i wysokociśnieniowym.

Krwiobieg mały

Początek krwiobiegu małego stanowi prawa komora serca, zaś jego koniec-lewy

przedsionek serca. Średnie ciśnienie krwi w prawej komorze serca wynosi

15 mm Hg, w lewym przedsionku - 7 mm Hg. Zatem gradient ciśnień

w krwiobiegu małym wynosi 8 mm Hg. Z powyższych danych wynika, że

gradient ciśnień w krwiobiegu małym jest co najmniej kilkakrotnie mniejszy niż

w krwiobiegu dużym. Znacznie mniejszy gradient ciśnień w krwiobiegu małym

w porównaniu z krążeniem dużym przemawia za tym, że opory dla przepływu

182

krwi (opory naczyniowe) w krążeniu małym są odpowiednio mniejsze. Przyczyną

tego jest brak naczyń oporowych w krwiobiegu małym.

W krwiobieg mały wstawiony jest tylko jeden narząd, a mianowicie płuca.

Dlatego też przez płuca przepływa cała objętość krwi tłoczonej w jednostce czasu

przez prawą komorę.

W krwiobiegu małym znajduje się aż 80% krwi. W związku z powyższym

krwiobieg mały stanowi zbiornik krwi wysokoobjętościowy. Równocześnie, ze

względu na dominujące cechy naczyń krwionośnych wchodzących w skład

krwiobiegu małego, krwiobieg mały jest zbiornikiem niskooporowym i niskociśnieniowym.

Przepływ krwi w naczyniach krwionośnych

Prawo ciągłości przepływu i liniowa prędkość przepływu krwi

Układ krążenia jest układem zamkniętym. Przepływ krwi w układzie krążenia,

tak jak przepływ jakiejkolwiek cieczy w układzie zamkniętym, podlega zasadzie

ciągłości przepływu. Zgodnie z tą zasadą ilość krwi przepływająca przez każdy

rodzaj naczyń krwionośnych (tętnice, kapilary, żyły) w jednostce czasu jest taka

sama. Ilość krwi przepływająca przez każdy z rodzajów naczyń krwionośnych

w ciągu minuty, zarówno w krążeniu dużym, jak i w krążeniu małym, jest równa

objętości minutowej serca, tzn. jest równa 5400-6000 mililitrom. Aczkolwiek ilość

krwi przepływająca przez każdy rodzaj naczyń krwionośnych w jednostce czasu

jest taka sama, inna jest liniowa prędkość przepływu krwi. Liniowa prędkość

przepływu krwi determinowana jest bowiem wielkością sumarycznej powierzchni

przekroju danego rodzaju naczyń i opisana jest wzorem:

V = CO/Dc

gdzie: V - liniowa prędkość przepływu krwi, CO - objętość minutowa serca, Dc - sumaryczna

powierzchnia przekroju danego rodzaju naczyń krwionośnych.

Jak wynika z powyższego wzoru, liniowa prędkość przepływu krwi jest tym

większa, im mniejsza jest sumaryczna powierzchnia przekroju danego rodzaju

naczyń krwionośnych.

W miarę rozwidlania się naczyń krwionośnych, poczynając od aorty do

kapilarów włącznie, sumaryczna powierzchnia przekroju kolejnego rodzaju

naczyń zwiększa się. Równocześnie maleje liniowa prędkość przepływu krwi.

W miarę rozgałęziania się naczyń krwionośnych sumaryczna powierzchnia

przekroju kolejnego rodzaju naczyń zwiększa się około 1,2-1,7 razy. Powierzchnia

przekroju aorty wynosi 4 cm2, zaś sumaryczna powierzchnia przekroju

naczyń włosowatych wynosi 3000 cm2 (powierzchnia przekroju pojedynczego

naczynia włosowatego wynosi około 30 um2, w organizmie człowieka jest około

40 mln naczyń włosowatych). Zatem, liniowa prędkość przepływu krwi w aorcie

wynosi 22,5 cm/s i maleje do 0,03 cm/s na poziomie naczyń włosowatych.

183

W miarę łączenia się naczyń krwionośnych poczynając od kapilarów do żył

uchodzących do serca włącznie, sumaryczna powierzchnia przekroju kolejnego

rodzaju naczyń zmniejsza się. Równocześnie zwiększa się liniowa prędkość

przepływu krwi. W żyle głównej dolnej osiąga ona wartość 16 cm/s (ryc. 3.15).

Dc = 3000 cm2

V = 0,03 cm/s

Ryc. 3.15. Sumaryczna powierzchnia przekroju poszczególnych rodzajów naczyń krwionośnych

(Dc - linia górna) oraz średnia prędkość przepływu krwi (V - linia dolna).

Jak wynika z przytoczonego powyżej wzoru, wielkość liniowej prędkości

przepływu krwi przez dany rodzaj naczyń zależy nie tylko od jego sumarycznej

powierzchni przekroju, ale również od wielkości objętości minutowej serca.

Liniowa prędkość przepływu jest tym większa, im większa jest objętość

minutowa serca i na przykład podczas ciężkiego wysiłku fizycznego może

w aorcie zwiększyć się do 100 cm/s.

Przepływ krwi ciągły i pulsacyjny

Jeżeli pompa tłoczy ciecz do rur sztywnych, przepływ cieczy w tych rurach jest

przepływem zgodnym z rytmem pracy pompy, tzn. jest przepływem pulsacyjnym.

Pomimo pulsacyjnej pracy serca (skurcz serca - wyrzut krwi do tętnic,

rozkurcz serca - brak wyrzutu krwi do tętnic) przepływ krwi w naczyniach

krążenia dużego jest przepływem ciągłym, tzn. istnieje zarówno podczas skurczu,

jak i rozkurczu serca. Przyczyną ciągłego przepływu krwi w krążeniu dużym są:

1) sprężystość ścian dużych tętnic,

2) opór dla wypływu krwi z lewej komory serca w fazie wyrzutu komorowego,

stwarzany przez ciśnienie krwi w początkowym odcinku aorty.

W okresie poprzedzającym wyrzut lewej komory serca krew wypełniająca

aortę wywiera ciśnienie rzędu 75-80 mm Hg (9,97-10,64 kPa). Ciśnienie to

184

stwarza od przodu opór dla przepływu krwi (vis a fronte) w momencie

rozpoczęcia wyrzutu komorowego. W konsekwencji w czasie wyrzutu komorowego

tylko około połowa objętości wyrzutowej lewej komory serca jest

przesuwana do dalszej części układu krążenia. W tym samym czasie druga

połowa objętości wyrzutowej lewej komory serca rozciąga ścianę, a tym samym

zwiększa promień oraz napięcie sprężyste początkowego odcinka aorty. Zwiększając

promień początkowego odcinka aorty, jest więc chwilowo zatrzymana na

tym odcinku. Energia kinetyczna drugiej połowy objętości wyrzutowej lewej

komory serca zostaje więc zmagazynowana w formie napięcia sprężystego

w ścianie początkowego odcinka aorty. Po ustaniu wyrzutu krwi przez lewą

komorę (rozkurcz) stopniowo zmniejszające się napięcie sprężyste w ścianie

początkowego odcinka aorty skutkuje powrotem promienia tego odcinka aorty

do stanu wyjściowego i przesunięciem uprzednio zatrzymanej objętości krwi do

dalszej części układu krążenia.

Przepływ krwi w krążeniu małym, w odróżnieniu od krążenia dużego, jest

przepływem pulsacyjnym. Przyczyną pulsacyjnego przepływu krwi w krążeniu

płucnym jest to, że sprężystość naczyń płucnych jest stosunkowo mała.

Wszystkie naczynia krążenia płucnego, zarówno tętnice, jak i żyły, charakteryzują

się bowiem dużą podatnością.

Natężenie przepływu

Natężenie przepływu (V), czyli objętość cieczy przepływającej w jednostce czasu

jest wprost proporcjonalne do różnicy ciśnień pomiędzy dwoma różnymi

punktami w osi naczynia, tj. ciśnienia napędowego (AP), oraz odwrotnie

proporcjonalne do oporu naczyniowego (R) i opisane jest wzorem V = AP/R.

Ponieważ: AP = P1-P2 , zaś R = , natężenie przepływu można wyrazić

wzorem:

gdzie: V - natężenie przepływu, P1 i P2 - ciśnienie krwi w dwu różnych punktach w osi naczynia

(ciśnienie napędowe), r - promień naczynia, - lepkość krwi, 1 - długość naczynia.

Natężenie przepływu jest więc tym większe, im większa jest różnica ciśnień

pomiędzy dwoma różnymi punktami w osi naczynia (ciśnienie napędowe)

i większy jest promień naczynia oraz im mniejsza jest lepkość krwi.

Ciśnienie napędowe i ciśnienie transmuralne

Krew zawarta w naczyniach, zgodnie z zasadą Pascala, wywiera ciśnienie

działające we wszystkich kierunkach. Składowa ciśnienia działająca wzdłuż osi

długiej naczynia - to ciśnienie napędowe. Wartość ciśnienia napędowego jest

185

różnicą pomiędzy ciśnieniem w dwu różnych punktach w osi długiej naczynia

(ryc. 3.16), np. pomiędzy ciśnieniem na końcu tętniczym (Pa) i końcu żylnym

naczynia (Pv). Ciśnienie napędowe stanowi energię umożliwiającą pokonanie

oporu naczyniowego (tarcia).

Ryc. 3.16. Składowa ciśnienia krwi działająca Ryc. 3.17. Składowa boczna ciśnienia krwi

wzdłuż osi naczynia - ciśnienie napędowe krwi. (Pb), ciśnienie zewnętrzne (Pz) i ciśnienie transmuralne

(Pt).

Składowa ciśnienia prostopadła do ściany naczynia - to składowa boczna

(Pb). Różnica pomiędzy składową boczną ciśnienia a ciśnieniem wywieranym na

zewnętrzną powierzchnię ściany naczynia (Pz) - to ciśnienie transmuralne,

tj. przezścienne - Pt (ryc. 3.17). Zatem:

Pt = Pb-Pz

gdzie: Pt - ciśnienie transmuralne, Pb - składowa boczna ciśnienia krwi, Pz - ciśnienie wywierane na

ścianę naczynia od zewnątrz.

Jeżeli składowa boczna ciśnienia jest większa aniżeli ciśnienie wywierane na

ścianę naczynia od zewnątrz (Pb > Pz), to ciśnienie transmuralne jest siłą większą

od zera (Pt > 0) i tym samym siłą powodującą:

1) rozciągnięcie ściany naczynia,

2) utrzymanie drożności naczynia, tj. promienia naczynia większego od

zera (r > 0).

Napięcie sprężyste ściany naczyń krwionośnych

Rozciągnięcie ściany naczynia powoduje powstanie w ścianie naczynia napięcia

sprężystego (T) zgodnie z prawem Laplace'a:

T = Pt-r

gdzie: T - napięcie sprężyste, P, - ciśnienie transmuralne, r - promień naczynia.

186

Napięcie sprężyste jest siłą, którą można przedstawić w postaci dwu

wektorów. Jeden z wektorów napięcia sprężystego (TJ jest styczny do ściany

naczynia i powoduje, tak jak Pb, zwiększenie promienia naczynia. Drugi (T2)

jest prostopadły do ściany naczynia i skierowany do środka naczynia; wektor ten

równoważy ciśnienie transmuralne i stabilizuje promień naczynia (ryc. 3.18).

Ryc. 3.18. Wektory napięcia sprężystego (T): wektor styczny do ściany naczynia (T1) oraz wektor

prostopadły do ściany naczynia (T2).

Naprężenie ściany naczyń krwionośnych

Napięcie sprężyste działa w ścianie naczynia, które ma określoną grubość (h).

Uwzględnienie grubości ściany naczynia pozwala napięcie sprężyste wyrazić jako

naprężenie według wzoru:

gdzie: 5 - naprężenie ściany naczynia, P, - ciśnienie transmuralne, r - promień naczynia, h - grubość

ściany naczynia.

Z powyższego wzoru wynika, że naprężenie ściany naczynia jest tym

mniejsze, im mniejsze jest ciśnienie transmuralne oraz mniejszy promień

naczynia. W związku z powyższym ściana małych naczyń krwionośnych

skuteczniej przeciwstawia się rozciąganiu i jest w mniejszym stopniu narażona na

rozerwanie.

Krytyczne ciśnienie zamknięcia

Na podstawie poprzednich rozważań można wnioskować, że dopóki ciśnienie

transmuralne jest większe od zera, dopóty istnieje siła rozciągająca ścianę

naczynia, a tym samym promień naczynia jest większy od zera. Naczynie jest

więc drożne. Natomiast w sytuacji, kiedy ciśnienie transmuralne jest równe zeru

(Pt = 0), zanika siła rozciągająca ścianę naczynia krwionośnego i promień

naczynia przyjmuje wartość równą zeru (r = 0). Ściany naczynia zapadają się.

187

Jednakże w naczyniach krwionośnych oporowych i w zespoleniach tętniczo-

żylnych ściany zapadają się przy ciśnieniu transmuralnym większym od

zera i wynoszącym około 20 mm Hg (2,66 kPa). Ciśnienie transmuralne, przy

którym pojawia się zapadanie ścian naczynia, nazywa się krytycznym ciśnieniem

zamknięcia.

Zjawisko zapadania się ścian naczyń krwionośnych przy ciśnieniu transmuralnym

o wartości odpowiadającej krytycznemu ciśnieniu zamknięcia jest

zjawiskiem o typie sprzężenia zwrotnego dodatniego polegającym na tym, że:

1) obniżenie ciśnienia transmuralnego pociąga za sobą zmniejszenie rozciągnięcia

ściany naczynia,

2) w wyniku mniejszego rozciągnięcia ściany naczynia ulega zmniejszeniu

promień naczynia oraz napięcie sprężyste ściany naczynia,

3) zmniejszenie promienia naczynia, zgodnie z prawem Laplace'a, powoduje

dalsze zmniejszenie napięcia sprężystego w ścianie oraz dalsze

zmniejszenie promienia naczynia.

Powyższa sekwencja odpowiedzi, w wyniku których zmniejszenie promienia

będące następstwem zmniejszenia ciśnienia transmuralnego wywołuje dalsze

zmniejszenie promienia, doprowadza do tego, że przy obniżeniu ciśnienia

transmuralnego do wartości krytycznej promień redukuje się do zera, tzn. ściany

naczynia zapadają się.

Opór naczyniowy

Przepływ krwi w naczyniach krwionośnych jest przepływem laminarnym

(warstwowym). Kolejne warstewki krwi tworzą cylindry poruszające się współśrodkowo.

Opór przepływu, czyli opór naczyniowy, jest konsekwencją tarcia:

pierwszej warstewki krwi względem ściany naczynia i kolejnych warstewek krwi

względem siebie. Opór naczyniowy zależy od promienia naczynia oraz od

lepkości krwi determinowanej zawartością elementów morfotycznych i od

długości naczynia. Wielkość oporu opisana jest wzorem:

gdzie: R - opór naczyniowy, - lepkość krwi, 1 - długość naczynia, r - promień naczynia.

Jak wynika z powyższego wzoru, wielkość oporu naczyniowego jest

odwrotnie proporcjonalna do promienia naczynia. Równocześnie promień

naczynia w czwartej potędze („r4") oznacza, że:

1) opór naczyniowy jest głównie determinowany promieniem naczynia

(jeżeli promień naczynia zmniejszy się dwukrotnie, to opór naczyniowy

zwiększy się szesnastokrotnie),

2) tętniczki (tj. naczynia, które charakteryzują się dużą wartością stosunku

grubości ściany do promienia wewnętrznego - h:r - i tym samym

w wyniku nawet niewielkich skurczów czy rozkurczów warstwy mięśniowej

gładkiej w ścianie stosunkowo łatwo zmieniają swój promień

wewnętrzny) należą do naczyń oporowych i stwarzają opór naczyniowy

stanowiący około 50% całkowitego oporu naczyniowego.

188

Ponieważ głównym czynnikiem determinującym wielkość oporu naczyniowego

jest promień, a nie długość naczynia, opór stwarzany dla przepływu krwi

przez tętniczki jest znacznie większy niż opór stwarzany przez duże tętnice,

których długość jest około 100 razy większa w porównaniu z tętniczkami.

Gradient prędkości i ciśnienia w poprzek naczynia

Prędkość przepływu kolejnych warstewek krwi zależy od ich odległości od ściany

naczynia. Warstewka bezpośrednio stykająca się ze ścianą naczynia zwilża ścianę

i praktycznie nie porusza się - jej prędkość przepływu V = 0, ale równocześnie

wywiera ona największe ciśnienie na ścianę naczynia, tj. ciśnienie boczne (Pmax).

Im bliżej osi naczynia - tym większa prędkość przepływu kolejnych warstewek

krwi i mniejsze ciśnienie statyczne. Warstewka płynąca w osi naczynia porusza

się z największą prędkością (Vmax), ale równocześnie ciśnienie statyczne

wywierane przez nią wynosi zero (P = 0). Wobec powyższego, podczas przepływu

laminarnego istnieje w poprzek naczynia gradient prędkości przepływu

i gradient ciśnienia (ryc. 3.19).

Ryc. 3.19. Gradient prędkości (V) i ciśnienia (P) w poprzek naczynia podczas przepływu laminarnego

(warstwowego).

Akumulacja osiowa krwinek

Podczas przepływu laminarnego gradient prędkości w poprzek naczynia sprawia,

że elementy morfotyczne krwi poruszają się ruchem obrotowym. Gradient

ciśnienia natomiast sprawia, że elementy morfotyczne krwi zbaczają w kierunku

najmniejszego ciśnienia statycznego, tj. ku osi naczynia. W konsekwencji

elementy morfotyczne krwi grupują się w osi naczynia (akumulacja osiowa

krwinek), zaś obwodowo płynie głównie osocze.

189

Zjawisko zbierania osocza

Jeżeli od naczynia, w którym nastąpiła akumulacja osiowa krwinek, odgałęzia

się naczynie pod kątem zbliżonym do prostego, to do takiego naczynia wpływa

krew z obwodowego strumienia, czyli zawierająca głównie osocze. Zjawisko to

określa się jako zbieranie osocza.

Zbieranie osocza jest zjawiskiem istotnym dla procesu filtracji w kłębuszkach

nerkowych i procesu chemorecepcji (patrz dalej). Równocześnie zbieranie

osocza powoduje, że wartość hematokrytu oznaczanego dla krwi pobranej

z naczyń włosowatych (opuszki palców) jest mniejsza niż dla krwi pobranej

z dużych naczyń.

Przepływ burzliwy (wirowy)

Podczas przepływu laminarnego ciśnienie boczne wywierane przez poruszające

się warstewki jest, zgodnie z zasadą Bernoullego, największe na obwodzie

strumienia, a najmniejsze w osi naczynia. W sytuacji, kiedy gradient ciśnienia

bocznego w poprzek naczynia przekroczy wartość krytyczną, warstewki obwodowe

ulegają zakrzywieniu w kierunku mniejszego ciśnienia, tj. w kierunku

osi strumienia. Pojawia się mieszanie poszczególnych warstewek i ruch wirowy,

a przepływ laminarny przechodzi w przepływ burzliwy. W konsekwencji,

pomimo niezmienionego ciśnienia napędowego, zmniejsza się liniowa prędkość

przepływu i natężenie przepływu. Przepływ burzliwy pojawia się, gdy wartość

liczby Reynoldsa (Re) przekroczy 1000. Wartość tę wyznacza się na podstawie

wzoru:

gdzie: Re - liczba Reynoldsa, V - średnia prędkość liniowa krwi, r - promień naczynia, Q - gęstość

krwi, - lepkość krwi.

Przepływ burzliwy pojawia się w sercu w momencie otwierania i zamykania

się zastawek. Podczas wysiłku fizycznego może pojawić się również w aorcie.

Jedną z cech charakterystycznych przepływu burzliwego jest to, że towarzyszą

mu zjawiska akustyczne w postaci szmerów. Ta cecha przepływu burzliwego

umożliwia pomiar tętniczego ciśnienia krwi za pomocą sfigmomanometru.

Tętnicze ciśnienie krwi skurczowe, rozkurczowe, tętna i średnie

W fazie wyrzutu komorowego, kiedy lewa komora serca tłoczy krew do aorty,

objętość wyrzutowa lewej komory rozciąga sprężyste ściany aorty. W rozciąganej

ścianie aorty pojawia się napięcie sprężyste i zgodnie z prawem

Laplace'a wywołuje ucisk krwi zawartej w rozciągniętym odcinku aorty.

W konsekwencji tego działania ciśnienie krwi w aorcie zwiększa się, osiąga

190

wartość maksymalną na szczycie wyrzutu komorowego i w postaci fali

rozprzestrzenia się na wszystkie tętnice. Tę największą wartość ciśnienia

panującego w tętnicach na szczycie wyrzutu komorowego nazywa się tętniczym

ciśnieniem krwi skurczowym.

Ciśnienie krwi skurczowe u młodego człowieka pozostającego w spoczynku

wynosi około 120 mm Hg (15,96 kPa).

Tętnicze ciśnienie krwi skurczowe jest tym większe, im większa jest:

1) objętość wyrzutowa lewej komory serca,

2) prędkość wyrzutu krwi z lewej komory,

3) sprężystość (E) ściany aorty.

Pod koniec fazy wyrzutu komorowego wraz z postępującą redukcją ilości

tłoczonej do aorty krwi ciśnienie krwi w aorcie ulega niewielkiemu zmniejszeniu.

Po zamknięciu się zastawek półksiężycowatych aorty ciśnienie krwi w aorcie

obniża się nadal. To obniżanie ciśnienia determinowane jest prędkością, z jaką

rozciągnięte objętością wyrzutową ściany aorty powracają do stanu wyjściowego,

oraz prędkością odpływu krwi zmagazynowanej w początkowym

odcinku aorty. Najniższa wartość ciśnienia panującego w tętnicach w tym

okresie nazywa się tętniczym ciśnieniem krwi rozkurczowym.

Ciśnienie krwi rozkurczowe u młodego człowieka pozostającego w spoczynku

wynosi około 75-80 mm Hg (9,97-10,64 kPa).

Tętnicze ciśnienie krwi rozkurczowe jest tym mniejsze, im:

1) mniejsza jest częstość skurczów serca,

2) większa jest sprężystość (E) ściany aorty,

3) mniejszy jest opór naczyniowy.

Różnicę pomiędzy tętniczym ciśnieniem krwi skurczowym a rozkurczowym,

tj. skurczowo-rozkurczową amplitudę tętniczego ciśnienia krwi, określa się jako

ciśnienie tętna.

Ciśnienie tętna = ciśnienie skurczowe - ciśnienie rozkurczowe

Nazwa tego ciśnienia pochodzi stąd, że skurczowo-rozkurczowa amplituda

tętniczego ciśnienia krwi determinuje rozciągnięcie ściany tętnic, które jest

wyczuwalne jako tętno.

Z kolei ciśnienie średnie jest to takie ciśnienie, które działając jako ciśnienie

statyczne, jest źródłem takiej samej energii przepływu krwi w jednostce czasu,

jakiej dostarcza odpowiadające mu ciśnienie pulsacyjne. Ciśnienie średnie jest

pojęciem abstrakcyjnym i zostało wprowadzone, aby uprościć wszelkie rozważania

dotyczące hemodynamiki.

W aorcie ciśnienie średnie ma wartość średniej arytmetycznej tętniczego

ciśnienia krwi skurczowego i rozkurczowego.

Ciśnienie średnie w aorcie = (ciśnienie skurczowe + ciśnienie rozkurczowe)/2

W pozostałych tętnicach ciśnienie średnie ma wartość sumy ciśnienia

rozkurczowego i 1/3 ciśnienia tętna.

Ciśnienie średnie w tętnicach = ciśnienie rozkurczowe + 1/3 ciśnienia tętna

191

Wpływ ciśnienia hydrostatycznego na ciśnienie krwi

Ciśnienie hydrostatyczne jest to ciśnienie, jakie wywiera słup cieczy. Wartość

ciśnienia hydrostatycznego jest iloczynem wysokości słupa cieczy (h) i ciężaru

właściwego cieczy (y) - ryc. 3.20.

Ryc. 3.20. Ciśnienie hydrostatyczne (ciśnienie słupa cieczy). Na poziomie oznaczonym literą

a ciśnienie hydrostatyczne ma wartość , zaś na poziomie oznaczonym literą b ciśnienie

hydrostatyczne ma wartość ; h1 i h2 - wysokość słupa cieczy, y - ciężar właściwy cieczy.

Ryc. 3.21. Wpływ czynnika hydrostatycznego na wartość ciśnienia krwi u człowieka w pozycji

leżącej (A) oraz u człowieka w pozycji stojącej w naczyniach zlokalizowanych powyżej i poniżej

płaszczyzny hydrostatycznie obojętnej (B); 0,7 mm Hg - zmiana ciśnienia odpowiadająca zmianie

wysokości słupa krwi o 1 cm powyżej bądź poniżej płaszczyzny hydrostatycznie obojętnej.

U człowieka pozostającego w pozycji leżącej (poziomej) zawarta w naczyniach

krew pozostaje praktycznie na jednakowym poziomie. W tej sytuacji

wpływ ciśnienia hydrostatycznego na ciśnienie krwi we wszystkich naczyniach

krwionośnych jest zbliżony (ryc. 3.21A).

Zmiana pozycji ciała z leżącej na stojącą powoduje, że wpływ ciśnienia

hydrostatycznego na ciśnienie krwi staje się różny w różnych naczyniach i zależy

od wysokości słupa krwi. Tym samym ciśnienie krwi panujące w naczyniach

krwionośnych jest pochodną ciśnienia generowanego pracą serca i ciśnienia

hydrostatycznego.

192

Wykazano, że zmiana pozycji ciała z leżącej na stojącą nie wywołuje

zmian ciśnienia krwi w naczyniach zlokalizowanych w obszarze obejmującym

5-10 cm poniżej przepony. Obszar ten stanowi tzw. płaszczyznę hydrostatycznie

obojętną. Znajdują się w nim między innymi naczynia o największej

podatności, tj. naczynia o rozciągliwych ścianach, w których nawet stosunkowo

duża zmiana objętości krwi nie pociąga za sobą istotnej zmiany ciśnienia.

Średnie tętnicze ciśnienie krwi w płaszczyźnie hydrostatycznie obojętnej

wynosi 100 mm Hg. Zatem, ciśnienie krwi w naczyniach położonych na

jakimkolwiek poziomie poniżej płaszczyzny hydrostatycznie obojętnej, jest sumą

ciśnienia, jakie występuje w płaszczyźnie hydrostatycznie obojętnej i ciśnienia

słupa krwi od poziomu płaszczyzny hydrostatycznie obojętnej do danego

poziomu. Natomiast ciśnienie krwi w naczyniach położonych na jakimkolwiek

poziomie powyżej płaszczyzny hydrostatycznie obojętnej jest różnicą pomiędzy

ciśnieniem, jakie występuje w płaszczyźnie hydrostatycznie obojętnej, a ciśnieniem

słupa krwi od poziomu płaszczyzny hydrostatycznie obojętnej do

danego poziomu (ryc. 3.21 B).

Regulacja funkcji układu krążenia

Funkcja układu krążenia i przepływu krwi podlega dwojakiego rodzaju

regulacji, a mianowicie regulacji miejscowej i regulacji układowej. Regulacją

miejscową objęty jest przepływ krwi w naczyniach krwionośnych mózgowych,

wieńcowych i nerkowych. Regulacją układową objęty jest przepływ krwi

w pozostałych naczyniach krwionośnych oraz czynność serca.

Unerwienie serca

Serce unerwione jest przez pozazwojowe włókna układu autonomicznego.

Unerwienie sympatyczne noradrenergiczne mają wszystkie struktury serca.

Włókna sympatyczne noradrenergiczne pochodzące z prawego pnia

współczulnego zaopatrują głównie przedsionki serca, zaś włókna sympatyczne

noradrenergiczne pochodzące z lewego pnia współczulnego - komory

serca.

Unerwienie parasympatyczne mają przedsionki serca. Unerwienie parasympatyczne

komór jest skąpe. Eferentne, przedzwojowe włókna obu nerwów

błędnych konwergują na komórkach zwojowych zlokalizowanych w obrębie

serca. Pozazwojowe włókna wagalne prawego nerwu błędnego zaopatrują

głównie komórki robocze obu przedsionków i węzeł zatokowo-przedsionkowy,

natomiast lewego nerwu błędnego - węzeł przedsionkowo-komorowy.

Efekty wpływu pobudzenia zarówno gałęzi sympatycznej, jak i parasympatycznej

autonomicznego układu nerwowego na czynność serca (efekty

tropowe) przedstawiono w tabeli 3.6.

13 Fizjologiczne podstawy 193

Tabela 3.6. Rezultaty wpływu sympatycznej i parasympatycznej gałęzi autonomicznego układu

nerwowego na serce

Wynik wpływu

Na częstość rytmu serca

• Chronotropowy

Na prędkość przewodzenia

stanu czynnego

• Dromotropowy

Na kurczliwość mięśni

warstwy roboczej komór

• Inotropowy

Układ sympatyczny

Zwiększa częstość rytmu zatokowego

• efekt chronotropowy dodatni

Zwiększa prędkość przewodzenia

stanu czynnego, głównie w strefie

przedsionkowo-węzłowej węzła

AV

• efekt dromotropowy dodatni

Zwiększa kurczliwość mięśni

warstwy roboczej zarówno przedsionków,

jak i komór

• efekt inotropowy dodatni

Układ parasympatyczny

Zwalnia lub całkowicie hamuje

rytm zatokowy

• efekt chronotropowy ujemny

Zmniejsza prędkość lub znosi

przewodzenie stanu czynnego w

strefie przedsionkowo-węzłowej

węzła AV

• efekt dromotropowy ujemny

Zmniejsza lub całkowicie znosi

kurczliwość warstwy roboczej

przedsionków

• efekt inotropowy ujemny

Unerwienie naczyń krwionośnych

Naczynia krwionośne unerwione są przez pozazwojowe włókna układu autonomicznego.

Unerwienie sympatyczne noradrenergiczne

Unerwienie sympatyczne noradrenergiczne:

1) mają wszystkie rodzaje naczyń krwionośnych poza naczyniami włosowatymi,

2) jest ono obfite w tętniczkach i naczyniach skórnych, ubogie - w naczyniach

mózgowych i wieńcowych,

3) w krążeniu dużym jest bardziej obfite w naczyniach przedwłosowatych

aniżeli pozawłosowatych,

4) w krążeniu małym w naczyniach przed- i pozawłosowatych jest zbliżone

co do gęstości,

5) unerwienia tego typu nie mają naczynia łożyska,

6) mediator - noradrenalina - wywołuje zwężenie naczyń w wyniku skurczu

mięśni gładkich ściany naczynia,

7) noradrenergiczne włókna współczulne charakteryzują się toniczną aktywnością.

Unerwienie sympatyczne cholinergiczne

Unerwienie sympatyczne cholinergiczne:

1) mają tętniczki mięśni szkieletowych, gruczoły potowe, narządy płciowe,

2) mediator - acetylocholina - wywołuje rozszerzenie naczyń.

194

Cholinergiczne włókna współczulne nie wykazują aktywności tonicznej.

Pobudzane są podczas reakcji emocjonalno-obronnej (walka lub ucieczka). W tej

sytuacji, wywołując rozszerzenie naczyń, umożliwiają zwiększenie przepływu

krwi przez mięśnie szkieletowe i tym samym uczestniczą w mobilizacji do wysiłku

fizycznego. Równocześnie acetylocholina uwalniana z włókien sympatycznych

cholinergicznych hamuje uwalnianie noradrenaliny z włókien sympatycznych

noradrenergicznych. Tym samym ogranicza, zwężający naczynia, wpływ włókien

sympatycznych noradrenergicznych i podczas skurczu mięśni szkieletowych

- uczestniczy w pojawianiu się przekrwienia czynnościowego. Podczas reakcji

emocjonalno-obronnej biernej (strach) rozszerzenie naczyń krwionośnych wywołane

aktywacją sympatycznych włókien cholinergicznych jest potęgowane

hamowaniem aktywności sympatycznych włókien noradrenergicznych. Obniżenie

tętniczego ciśnienia krwi, nasilane towarzyszącym zwolnieniem rytmu

serca, może doprowadzić do niedokrwienia mózgu i do omdlenia.

Unerwienie parasympatyczne

Unerwienie parasympatyczne:

1) mają naczynia krwionośne zaopatrujące mózg i opony mózgowe,

naczynia ślinianek, wieńcowe, przewodu pokarmowego,

2) mediator - acetylocholina - wywołuje rozszerzenie naczyń.

Napięcie podstawowe i neurogenne ściany

naczyń krwionośnych

Napięcie sprężyste pojawiające się w ścianie naczyń krwionośnych w odpowiedzi na

składową boczną ciśnienia krwi zawartej w naczyniu jest napięciem biernym. Jest ono

następstwem rozciągnięcia elementów sprężystych. Ściana naczyń krwionośnych

rozwija również napięcie czynne. Napięcie czynne jest wynikiem skurczu komórek

mięśniowych. Wyróżnia się dwojakiego rodzaju napięcie czynne ściany naczyń

krwionośnych, a mianowicie napięcie podstawowe i napięcie neurogenne.

Napięcie podstawowe

Napięcie podstawowe rozwijane jest przez kurczące się komórki typu jednostkowego

(trzewnego) zlokalizowane w wewnętrznej warstwie mięśni gładkich

ściany naczynia. Cechą tego typu mięśni gładkich jest:

1) skąpe unerwienie i tym samym stosunkowo słaba kontrola funkcji za

pośrednictwem autonomicznego układu nerwowego,

2) obecność komórek rozrusznikowych i tym samym zdolność do generowania

aktywności bioelektrycznej,

3) skurcz w odpowiedzi na rozciąganie wywoływane zwiększeniem ciśnienia

transmuralnego.

13* 195

Napięcie neurogenne

Napięcie neurogenne rozwijane jest przez kurczące się komórki mięśniowe typu

wielojednostkowego zlokalizowane w zewnętrznej warstwie mięśni gładkich

ściany naczynia.

Cechą tego typu mięśni jest:

1) bogate unerwienie i tym samym silna kontrola funkcji za pośrednictwem

autonomicznego układu nerwowego,

2) brak komórek rozrusznikowych,

3) skurcz w odpowiedzi na pobudzenie nerwowe.

Przewaga jednego z dwu wyżej wymienionych napięć czynnych rozwijanych

przez mięśnie gładkie ściany naczynia decyduje o rodzaju regulacji, której podlega

przepływ krwi w danym naczyniu. Jeżeli w ścianie danego naczynia przeważa

napięcie podstawowe - przepływ krwi w tym naczyniu podlega regulacji miejscowej.

Natomiast jeżeli w ścianie danego naczynia przeważa napięcie neurogenne

- przepływ krwi w tym naczyniu podlega regulacji układowej.

Regulacja miejscowa przepływu krwi — autoregulacja

Regulacji miejscowej podlegają naczynia charakteryzujące się przewagą napięcia

podstawowego i zaopatrujące narządy o intensywnej przemianie materii i dużym

zużyciu tlenu. Do naczyń takich należą tętniczki krążenia mózgowego, wieńcowego

i nerkowego.

Mechanizmy uczestniczące w miejscowej regulacji przepływu krwi

Istnieją dwa mechanizmy leżące u podłoża zjawiska, jakim jest autoregulacja

przepływu krwi. Jeden z nich ma charakter miogenny, drugi - metaboliczny. Oba

mechanizmy działają na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego.

A B

Ryc. 3.22. Przepływ krwi (Q) w ml/min jako funkcja ciśnienia transmuralnego (P,) w mm Hg.

W naczyniach podlegających regulacji układowej: A - przepływ krwi zwiększa się wraz ze wzrostem

ciśnienia transmuralnego. W naczyniach podlegających regulacji miejscowej: B - przepływ krwi

pomimo zwiększenia ciśnienia transmuralnego od wartości ok. 50 mm Hg do ok. 150 mm Hg nie

ulega zmianie.

196

Istotą regulacji miejscowej o charakterze miogennym jest utrzymywanie

przepływu krwi na niezmienionym poziomie, pomimo wahań ciśnienia transmuralnego

(ryc. 3.22B).

W regulacji miejscowej o charakterze miogennym zwiększenie ciśnienia

transmuralnego w tętniczkach wywołuje następującą sekwencję zjawisk:

rozciągnięcie ściany naczynia skurcz komórek mięśniowych

typu jednostkowego zmniejszenie promienia naczynia zwiększenie oporu

naczyniowego i w efekcie - pomimo zwiększonego ciśnienia przepływ

krwi utrzymuje się na niezmienionym poziomie, bądź tylko nieznacznie

zwiększa się.

Istotą regulacji miejscowej o charakterze metabolicznym jest dostosowanie

wielkości przepływu krwi do wielkości przemiany materii. W regulacji miejscowej

o charakterze metabolicznym zwiększenie stężenia produktów przemiany materii

w przestrzeni zewnątrznaczyniowej (CO2, H+ , K+, adenozyna) wywołuje

następującą sekwencję zjawisk:

stężenia produktów przemiany materii zmniejszenie napięcia komórek

mięśniowych typu jednostkowego zwiększenie promienia naczynia zmniejszenie

oporu naczyniowego zwiększenie przepływu krwi, który w następstwie

redukuje stężenie metabolitów i zwiększa prężność tlenu w przestrzeni zewnątrznaczyniowej.

Humoralna regulacja przepływu krwi

Czynniki humoralne uczestniczą w regulacji funkcji układu krążenia zarówno

miejscowej, jak i układowej. Miejscowo na naczynia krwionośne działają:

rozszerzająco - prostacyklina i prostaglandyny typu E, zwężająco - tromboksan

i prostaglandyny typu F.

Śródbłonkowy czynnik rozluźniający warstwę mięśniową

naczyń krwionośnych (EDRF)

Większość czynników humoralnych i mediatorów autonomicznego układu

nerwowego wywołuje rozszerzenie naczyń krwionośnych nie bezpośrednio,

ale poprzez uwalnianie z komórek śródbłonka tzw. śródbłonkowego czynnika

rozluźniającego warstwę mięśniową naczyń (EDRF). EDRF jest tlenkiem

azotu (NO). Wydzielany jest przez komórki śródbłonka w sposób

ciągły i tonicznie zmniejsza napięcie komórek mięśniowych w ścianie naczyń

tętniczych. Jest substancją o stosunkowo krótkim czasie półtrwania

(1-6 s).

Rozszerzenie naczyń krwionośnych za pośrednictwem EDRF wywołują

między innymi: acetylocholina, ATP i ADP, histamina, serotonina i Wazopresyna.

EDRF z komórek śródbłonka uwalniają także noradrenalina oraz angiotensyna

II i w ten sposób ograniczają swój wpływ zwężający na naczynia.

197

Śródbłonkowe czynniki zwężające naczynia krwionośne

Oprócz EDRF komórki śródbłonka naczyń krwionośnych wytwarzają substancje

zwężające naczynia, a mianowicie śródbłonkowy czynnik zwężający

- EDCF2 i endotelinę. EDCF2 uczestniczy w regulacji miejscowej przepływu

krwi, głównie mózgowego. Endotelina zaś nie tylko zwęża naczynia

krwionośne, ale również stymuluje komórki węzła przedsionkowo-komorowego

i przyspiesza rytm serca oraz aktywuje sympatyczny układ nerwowy

i jest prawdopodobnie odpowiedzialna za skurcz naczyń płucnych w odpowiedzi

na niedotlenienie.

Układowa regulacja krążenia krwi

Odruch z baro receptorów tętniczych

Łuk odruchowy

Odruch z baroreceptorów tętniczych działa na zasadzie ujemnego sprzężenia

zwrotnego, przeciwdziałając zmianom tętniczego ciśnienia krwi. Jeżeli ciśnienie

tętnicze zwiększy się powyżej poziomu określonego regulacją, to pobudzenie

baroreceptorów tętniczych skutkuje przywróceniem prawidłowego poziomu

ciśnienia. Baroreceptory tętnicze należą do mechanoreceptorów - bodźcem

pobudzającym baroreceptory tętnicze jest rozciągnięcie ściany naczynia zwiększonym

ciśnieniem tętniczym krwi bądź zwiększoną amplitudą skurczowo-

rozkurczową ciśnienia tętniczego krwi. Zlokalizowane są głównie w przydance

ściany zatoki szyjnej (miejsce rozdwojenia tętnicy szyjnej wspólnej na tętnicę

szyjną zewnętrzną i tętnicę szyjną wewnętrzną) i łuku aorty. Są one obwodowymi

zakończeniami aferentnych włókien odpowiednio - nerwów językowo-gardłowych

(nerwów IX) w zatoce szyjnej i nerwów błędnych (nerwów X) w łuku aorty.

Włókna te, poprzez neurony jądra pasma samotnego (JPS), przekazują informację

do zlokalizowanych w rdzeniu przedłużonym:

1) ośrodków sercowo-naczyniowych, tj.

a) neuronów grupy Cl odpowiedzialnych za toniczne napięcie włókien

współczulnych zaopatrujących układ krążenia oraz

b) neuronów jądra dwuznacznego, których aksony tworzą eferentne

włókna nerwu X,

2) neuronów grupy A1, które pobudzają jądra przykomorowe i nadwzrokowe

odpowiedzialne za wydzielanie wazopresyny,

3) neuronów wdechowych.

Z ośrodków sercowo-naczyniowych informacja przenoszona jest:

1) eferentnymi włóknami nerwów błędnych odpowiedzialnymi za odruchowe

zwolnienie częstości rytmu serca oraz zmniejszenie objętości minutowej

serca - do węzła zatokowo-przedsionkowego,

2) eferentnymi włóknami nerwów sympatycznych uczestniczących w regulacji

objętości minutowej serca oraz regulacji neurogennego napięcia ścian

naczyń krwionośnych - do serca i naczyń krwionośnych.

198

Komponenta wagalna i sympatyczna odruchu z baroreceptorów tętniczych

Bodźcem progowym dla baroreceptorów tętniczych jest tętnicze ciśnienie

krwi rzędu 44-50 mm Hg. Wartość progowa tętniczego ciśnienia krwi dla

odruchu z baroreceptorów tętniczych, niższa niż wartość prawidłowego ciśnienia

krwi rozkurczowego, stanowi o tym, że baroreceptory tętnicze pobudzane są

tonicznie. Zwiększenie tętniczego ciśnienia krwi bądź zwiększenie amplitudy

skurczowo-rozkurczowej tętniczego ciśnienia krwi (ciśnienia tętna) wywołuje

sekwencję zjawisk przedstawioną na rycinie 3.23.

Zwolnienie rytmu serca w odpowiedzi na pobudzenie baroreceptorów

tętniczych stanowi składową sercową odruchu z baroreceptorów tętniczych.

Składowa ta ma dwa komponenty:

1) wagalny - szybszy i pojawiający się za pośrednictwem nasilenia aktywności

eferentnych, dosercowych włókien nerwów błędnych,

2) sympatyczny - wolniejszy i pojawiający się za pośrednictwem hamowania

aktywności eferentnych włókien nerwów współczulnych serca.

Rozszerzenie naczyń krwionośnych w odpowiedzi na pobudzenie baroreceptorów

tętniczych stanowi składową naczyniową odruchu z baroreceptorów

Ryc. 3.23. Struktury uczestniczące w odruchu z baroreceptorów tętniczych i ich wpływ na czynność

serca (komponenta wagalna i komponenta sympatyczna składowej sercowej odruchu

z baroreceptorów; + pobudzenie, — hamowanie, zwiększenie, zmniejszenie).

199

tętniczych. Składowa ta ma komponent sympatyczny pojawiający się za pośrednictwem

hamowania aktywności włókien sympatycznych noradrenergicznych zaopatrujących

głównie naczynia krwionośne o przewadze napięcia neurogennego.

Odbarczenie baroreceptorów tętniczych

Zmniejszenie tętniczego ciśnienia krwi bądź zmniejszenie amplitudy skurczowo-

rozkurczowej tętniczego ciśnienia krwi powoduje zmniejszenie pobudzenia

baroreceptorów tętniczych, tj. odbarczenie baroreceptorów. Odbarczenie

Ryc. 3.24. Efekty odbarczenia baroreceptorów tętniczych w następstwie zmiany pozycji ciała

z leżącej na stojącą; SV - objętość wyrzutowa serca, SNS - współczulny układ nerwowy,

PNS - przywspółczulny układ nerwowy, HR - częstość skurczów serca, CO - objętość minutowa

200

baroreceptorów tętniczych wywołuje reakcję przeciwną aniżeli pobudzenie

baroreceptorów tętniczych - zwiększenie częstości skurczów serca, zwężenie

naczyń krwionośnych i zwiększenie tętniczego ciśnienia krwi.

Klasycznym przykładem odbarczenia baroreceptorów tętniczych jest

zmiana pozycji ciała z leżącej na stojącą - sekwencję zjawisk pojawiających

się w następstwie zmiany pozycji ciała z leżącej na stojącą przedstawia rycina

3.24.

Reakcja na pobudzenie baroreceptorów tętniczych jest słabsza w porównaniu

z reakcją na odbarczenie baroreceptorów tętniczych. Zatem odbarczenie

baroreceptorów jest skuteczniejsze w przywracaniu prawidłowego ciśnienia

tętniczego krwi po jego obniżeniu aniżeli pobudzenie baroreceptorów

w przywracaniu prawidłowego ciśnienia tętniczego krwi po jego podwyższeniu.

Odruchy z receptorów serca

Receptory serca zlokalizowane są w ścianie lewej komory i przedsionków

w nasierdziu i osierdziu oraz w naczyniach wieńcowych. Są one zakończeniami

aferentnych bezmielinowych włókien nerwów błędnych. Receptory serca:

1) należą do mechanoreceptorów - bodźcem pobudzającym receptory serca

jest rozciągnięcie ścian struktur, w których się znajdują,

2) pobudzane są tonicznie,

3) przyjmuje się, że odruch z receptorów serca funkcjonuje za pośrednictwem

tych samych neuronów ośrodkowych co odruch z baroreceptorów

tętniczych,

4) odpowiedź na pobudzenie receptorów serca jest zbliżona do odpowiedzi

na pobudzenie baroreceptorów tętniczych, chociaż składowa sercowa

jest wyraźniej zaznaczona,

5) w odróżnieniu do pobudzenia baroreceptorów tętniczych - pobudzenie

receptorów serca wywołuje odruchowe rozszerzenie naczyń nerkowych,

zwiększenie przepływu krwi przez nerki i zwiększenie wytwarzania

moczu.

Do receptorów serca należą również receptory zlokalizowane w przedsionkach

w warstwie podwsierdziowej oraz przy ujściu dużych żył. Są to zakończenia

aferentnych, zmielinizowanych włókien nerwów błędnych. Opisane są dwa typy

receptorów przedsionkowych - typ A i typ B.

Receptory typu A pobudzane są w czasie skurczu przedsionków. Efekty

pobudzenia receptorów typu A są zbliżone do efektów pobudzenia baroreceptorów

tętniczych.

Receptory typu B pobudzane są w czasie wypełniania przedsionków

zwiększonym powrotem żylnym. Odruchową odpowiedzią na pobudzenie

receptorów typu B jest zwiększenie aktywności zarówno dosercowych, jak

i zaopatrujących naczynia krwionośne włókien sympatycznych, a w konsekwencji

- zwiększenie częstości rytmu serca i zwężenie naczyń krwionośnych. Odruch

ten znany jest jako odruch Bainbridge'a i ułatwia on przesunięcie zwiększonej

objętości krwi z prawego do lewego serca.

201

Odruchy z mechanoreceptorów obszaru sercowo-płucnego

Mechanoreceptory obszaru sercowo-płucnego zlokalizowane są w naczyniach

krwionośnych należących do niskociśnieniowego zbiornika krwi, tj. w naczyniach

klatki piersiowej, dużych żyłach, tętnicach płucnych i w obrębie płuc. Są to

zakończenia aferentnych, bezmielinowych włókien nerwów błędnych. Mechanoreceptory

obszaru sercowo-płucnego:

1) pobudzane są tonicznie,

2) bodźcem pobudzającym jest rozciągnięcie ścian struktur, w których się

one znajdują, objętością krwi centralnej,

3) przyjmuje się, że odruch z mechanoreceptorów obszaru sercowo-płucnego

funkcjonuje za pośrednictwem tych samych neuronów ośrodkowych,

co odruch z baroreceptorów tętniczych,

4) odpowiedź na pobudzenie mechanoreceptorów obszaru sercowo-płucnego

jest zbliżona do odpowiedzi na pobudzenie baroreceptorów tętniczych,

chociaż hamowanie uwalniania wazopresyny jest słabsze,

5) w odróżnieniu od pobudzenia baroreceptorów tętniczych - pobudzenie

mechanoreceptorów obszaru sercowo-płucnego wywołuje odruchowe

rozszerzenie naczyń nerkowych, zwiększenie przepływu krwi przez nerki

i zwiększenie diurezy.

Ponieważ mechanoreceptory obszaru sercowo-płucnego pobudzane są

prawidłową objętością krwi centralnej, zmniejszenie objętości krwi centralnej

wywołane np. zmianą pozycji ciała z leżącej na stojącą powoduje odbarczenie

tych receptorów i odruchową odpowiedź - przeciwną do odpowiedzi na ich

pobudzenie.

Mikrokrążenie

Mikrokrążenie tworzą tętniczki, naczynia włosowate, drobne żyłki, metarteriole

oraz zespolenia tętniczo-żylne (ryc. 3.25). Rola mikrokrążenia polega na

stworzeniu dużej powierzchni (około 1000 m2) wymiany tlenu i składników

odżywczych oraz dwutlenku węgla i produktów przemiany materii pomiędzy

krwią a tkankami. Dzięki tej wymianie możliwe jest utrzymanie stałości składu

środowiska wewnętrznego organizmu, czyli homeostazy.

Struktura mikrokrążenia

Zasadniczymi naczyniami tworzącymi mikrokrążenie są naczynia włosowate.

Pojedyncze naczynie włosowate ma średnicę około 6 um, sumaryczna powierzchnia

przekroju naczyń włosowatych wynosi około 3000 cm2, zaś średnia prędkość

przepływu krwi przez te naczynia - 0,03 cm/s. Na każdy milimetr sześcienny

ciała ludzkiego przypada średnio 600 naczyń włosowatych. Jednakże gęstość

sieci naczyń włosowatych jest różna w różnych narządach i tkankach i jest tym

większa, im większa jest przemiana materii i zapotrzebowanie na tlen. Dlatego

202

Ryc. 3.25. Mikrokrążenie; - kierunek przepływu krwi.

też jest ona stosunkowo duża w sercu, mózgu oraz w wątrobie i nerkach,

a stosunkowo mała w mięśniach pozostających w spoczynku.

Koniec tętniczy naczyń włosowatych oraz miejsce odejścia naczyń włosowatych

od metarterioli ograniczone są zwieraczami przedwłośniczkowymi.

Zwieracze przedwłośniczkowe są utworzone przez, ułożone okrężnie w ścianie

naczynia, komórki mięśni gładkich typu trzewnego. Istnienie komórek rozrusznikowych

w tego typu mięśniach sprawia, że kurczą się one rytmicznie.

Zwieracze przedwłośniczkowe są więc odpowiedzialne za rytmiczne otwieranie

bądź zamykanie dopływu krwi do naczyń włosowatych. Równocześnie zwieracze

są skąpo unerwione, ale wysoce wrażliwe na wpływ czynników humoralnych.

Zatem napięcie zwieraczy przedwłośniczkowych podlega autoregulacji. W spoczynku

tylko część naczyń włosowatych jest otwarta.

Obecne w mikrokrążeniu połączenia tętniczo-żylne funkcjonują jako niskooporowe

kanały, którymi krew przepływa z tętniczek do żył omijając naczynia

włosowate. Mięśnie gładkie w ścianie zespoleń tętniczo-żylnych, a tym samym

promień zespoleń tętniczo-żylnych, podlegają kontroli ze strony włókien

sympatycznych zwężających naczynia.

Rodzaje naczyń włosowatych

W zależności od budowy ściany naczyń włosowatych oraz ułożenia i połączeń

pomiędzy komórkami śródbłonka wyróżnia się trzy rodzaje naczyń włosowatych,

tj.:

1) naczynia włosowate o ścianie ciągłej (komórki śródbłonka tych naczyń

ściśle do siebie przylegają, a ściana naczynia jest słabo przepuszczalna),

203

2) naczynia włosowate okienkowate (pomiędzy komórkami śródbłonka

występują otwory o średnicy około 0,1 um, dlatego też ściana takich

naczyń jest przepuszczalna dla białek o małej cząsteczce, takich jak

albuminy czy insulina) oraz

3) naczynia włosowate o ścianie nieciągłej (pomiędzy komórkami śródbłonka

występują duże szczeliny).

Powyższe trzy rodzaje naczyń włosowatych występują we wszystkich

narządach, ale ilość ich w poszczególnych narządach jest różna. Naczynia

włosowate o ścianie ciągłej znajdują się głównie w mózgu oraz, w niewielkim

procencie, w mięśniach szkieletowych, nerkach i skórze; naczynia włosowate

okienkowate zlokalizowane są w narządach, w których zachodzi znaczny

transport płynów przez ścianę naczyń krwionośnych, tj. głównie w nerkach

i jelitach; naczynia włosowate o ścianie nieciągłej to naczynia zatok śledzionowych

i wątrobowych oraz szpiku kostnego.

Wymiana gazowa i odżywcza

na obszarze mikrokrążenia

Wymiana gazowa i odżywcza zachodzi na obszarze naczyń włosowatych.

Podstawą procesów wymiany gazowej i odżywczej jest zjawisko dyfuzji.

Wielkość dyfuzji zależy od:

1) przepuszczalności ściany naczyń włosowatych,

2) gęstości naczyń włosowatych,

3) gradientu stężeń tlenu, dwutlenku węgla, składników odżywczych i produktów

przemiany materii pomiędzy krwią tętniczą w naczyniu włosowatym

a przestrzenią zewnątrzkomórkową oraz

4) wielkości dyfundujących cząsteczek.

Dyfuzja substancji rozpuszczalnych w tłuszczach (tlen i dwutlenek węgla)

zachodzi na całej powierzchni ściany naczyń włosowatych, natomiast substancje

rozpuszczalne w wodzie (np. jony sodowe i chlorkowe) dyfundują poprzez pory

w ścianach naczyń włosowatych. Glukoza i aminokwasy są czynnie transportowane

przez komórki śródbłonka, zaś substancje o dużych cząsteczkach są

wchłaniane przez komórki śródbłonka (endocytoza) i wydalane do przestrzeni

zewnątrzkomórkowej (egzocytoza).

Prędkość przepływu krwi w naczyniach włosowatych (0,3 mm/s) oraz

długość naczyń włosowatych (średnio 0,75 mm) sprawiają, że czas przepływu

krwi przez naczynie włosowate i tym samym czas, w którym możliwa jest

dyfuzja na obszarze mikrokrążenia, wynosi około 2,5 s. Jednakże dyfuzja na

obszarze mikrokrążenia jest tak szybka, że kilkakrotne zwiększenie prędkości

przepływu krwi przez naczynia włosowate nie upośledza wymiany gazowej

i odżywczej.

204

Filtracja i reabsorpcja płynu przez ścianę

naczyń włosowatych

Filtracja jest to zjawisko polegające na przemieszczaniu wody i rozpuszczonych

w niej cząsteczek ze światła naczyń włosowatych do środowiska zewnątrzkomórkowego,

natomiast reabsorpcja jest zjawiskiem przeciwnym, w sensie kierunku,

w porównaniu z filtracją. Procesy filtracji i reabsorpcji nie mają zasadniczego

znaczenia dla wymiany gazowej i odżywczej, natomiast są istotne w regulacji

objętości krwi.

Na obszarze mikrokrążenia proces filtracji jest przeważający w porównaniu

z procesem reabsorpcji. W części przytętniczej naczyń włosowatych około 0,5%

osocza ulega przefiltrowaniu przez ścianę naczyń z krwi do środowiska

zewnątrzkomórkowego. W części żylnej naczyń włosowatych 80-90% osocza

przefiltrowanego ulega reabsorpcji, a pozostałe 10% powraca do krwi przez

naczynia chłonne. Oznacza to, że w ciągu doby 20 litrów osocza ulega filtracji,

16-18 litrów jest reabsorbowane do naczyń żylnych, a 2-4 litry dostaje się do

naczyń chłonnych i w postaci chłonki powraca do krwi.

Czynnikami warunkującymi proces filtracji i reabsorpcji są:

1) ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych,

2) ciśnienie hydrostatyczne w przestrzeni zewnątrznaczyniowej (zewnątrzkomórkowej),

3) ciśnienie onkotyczne w naczyniach włosowatych,

4) ciśnienie onkotyczne w przestrzeni zewnątrznaczyniowej (tkankowe),

5) przepuszczalność ściany naczyń włosowatych.

Ciśnienie hydrostatyczne panujące w naczyniach włosowatych (Pc) jest siłą

wymuszającą przemieszczanie płynu ze światła naczyń włosowatych i żyłek do

środowiska zewnątrzkomórkowego. Ciśnienie hydrostatyczne w przytętniczej

części naczyń włosowatych wynosi około 35-30 mm Hg (4,65-3,99 kPa),

a w części żylnej 20-15 mm Hg (2,66-1,99 kPa).

Ciśnienie hydrostatyczne tkankowe (Pi) zwiększa się wraz ze zwiększaniem

się objętości płynów w środowisku zewnątrzkomórkowym. Wielkość tego

ciśnienia w prawidłowych warunkach nie jest dokładnie znana. Wyniki badań

wskazują, że w większości tkanek jest ono o 1-4 mm Hg (0,13-0,53 kPa) mniejsze

niż atmosferyczne.

Ciśnienie onkotyczne jest ciśnieniem wywieranym przez białka. Ciśnienie

onkotyczne krwi determinują białka osocza (przede wszystkim albuminy).

Wynosi ono około 25 mm Hg (3,32 kPa). Ciśnienie onkotyczne krwi jest siłą,

która działa przeciwnie do ciśnienia hydrostatycznego panującego w naczyniach

włosowatych (Pc).

Ciśnienie onkotyczne tkankowe ma wartość około 5-10 mm Hg. Jest

ono siłą sprzyjającą przemieszczaniu płynu ze światła naczyń włosowatych do

środowiska zewnątrzkomórkowego.

Wielkość i kierunek przesunięć wody wraz z rozpuszczonymi w niej substancjami,

z wyjątkiem białek, tj. wielkość filtracji bądź reabsorpcji, opisana jest wzorem:

gdzie: K - współczynnik filtracji włośniczkowej, Pc - ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach

włosowatych, Pi - ciśnienie hydrostatyczne tkankowe, - ciśnienie onkotyczne krwi, - ciśnienie

onkotyczne w tkankach.

205

Należy podkreślić, że wartość wszystkich parametrów powyższego wzoru,

poza wartością ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych,

nie ulega szybkim zmianom. Natomiast ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach

włosowatych jest warunkowane stosunkiem pomiędzy oporem naczyń

przedwłosowatych a oporem naczyń pozawłosowatych. Zwiększenie

oporu naczyń przedwłosowatych skutkuje zmniejszeniem dopływu krwi

do naczyń włosowatych, zmniejszeniem w nich ciśnienia hydrostatycznego

i w następstwie zmniejszeniem filtracji i przewagą reabsorpcji (autotransfuzja)

- ryc. 3.26.

Ryc. 3.26. Dominujące zjawiska na poziomie naczyń włosowatych w sytuacji, kiedy opór naczyń

przedwłosowatych jest większy niż opór naczyń pozawłosowatych (żyłek).

Zmniejszenie oporu naczyń przedwłosowatych wywołuje efekt przeciwny do

poprzedniego, tj. zwiększenie dopływu krwi do naczyń włosowatych, zwiększenie

ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych i nasilenie filtracji

- ryc. 3.27.

Ryc. 3.27. Dominujące zjawiska na poziomie naczyń włosowatych w sytuacji, kiedy opór naczyń

przedwłosowatych jest mniejszy niż opór naczyń pozawłosowatych (żyłek).

206

Rodzaje krążenia narządowego

Krążenie wieńcowe

Metabolizm mięśnia sercowego

Podstawą prawidłowej funkcji mięśnia sercowego jest nieprzerwana podaż tlenu

do kardiomiocytów. W mięśniu sercowym, podczas przepływu krwi przez

naczynia włosowate, uwalniane jest znacznie więcej tlenu związanego z hemoglobiną

aniżeli w pozostałych tkankach organizmu (w sercu - 50% tlenu

związanego z hemoglobiną, w pozostałych tkankach - około 25%). Zużycie tlenu

przez serce wynosi średnio 6-8 ml/min/g tkanki. Zużycie tlenu przez serce

determinowane jest:

1) kurczliwością mięśnia sercowego w fazie skurczu izowolumetrycznego

komór, tj. zarówno wielkością napięcia, jak i prędkością narastania

napięcia w fazie skurczu izowolumetrycznego komór,

2) czasem trwania fazy skurczu izowolumetrycznego komór,

3) częstością skurczów serca.

Zużycie tlenu przez serce jest więc tym większe, im większe jest obciążenie

serca i większe napięcie sympatycznego układu nerwowego.

Metabolizm mięśnia sercowego jest metabolizmem tlenowym. Kardiomiocyty

spalają glukozę do dwutlenku węgla i wody i nie wytwarzają kwasu

mlekowego.

Zasadniczymi substratami energetycznymi mięśnia sercowego są glukoza

i wolne kwasy tłuszczowe, przy czym wykorzystywanie glukozy lub wolnych

kwasów tłuszczowych w danym momencie zależy od ich stężenia we krwi. Stężenie

glukozy we krwi jest zwiększone po posiłkach i w tej sytuacji serce wykorzystuje

przede wszystkim glukozę. Natomiast w stanach głodzenia wysokie jest

stężenie wolnych kwasów tłuszczowych i w takiej sytuacji są wykorzystywane

przede wszystkim wolne kwasy tłuszczowe. Substratem energetycznym mięśnia

sercowego jest także kwas mlekowy i ciała ketonowe. Aczkolwiek w stanach

fizjologicznych produktem metabolizmu kardiomiocytów nie jest kwas mlekowy,

jednakże wychwytują one ten kwas z krwi dopływającej do serca i wykorzystują

jako jeden z substratów energetycznych. Zahamowanie wychwytu z krwi

kwasu mlekowego przez kardiomiocyty jest zresztą czułym wskaźnikiem niedotlenienia

serca. Zarówno tlen, jak i substraty energetyczne dostarczane są

kardiomiocytom za pośrednictwem naczyń krążenia wieńcowego.

Naczynia wieńcowe i anatomiczny przeciek sercowy

Serce jest zaopatrywane w krew przez dwie tętnice wieńcowe - tętnicę wieńcową

prawą i lewą. Obie tętnice wieńcowe odchodzą od aorty, tuż powyżej zastawek

półksiężycowatych.

Krążenie wieńcowe ma rozwiniętą sieć naczyń włosowatych - jedno

naczynie włosowate przypada na jedną komórkę mięśniową. Jednakże podczas

207

przeciętnego obciążenia serca krew przepływa tylko przez część naczyń włosowatych,

a część z nich jest nieczynna (zamknięte zwieracze przedwłośniczkowe).

Żyły zbierające krew z dorzecza tętnicy wieńcowej prawej, a także znaczna

większość żył zbierających krew z dorzecza tętnicy wieńcowej lewej, uchodzą do

prawego przedsionka. Część krwi żylnej z dorzecza tętnicy wieńcowej lewej

uchodzi bezpośrednio do lewej komory serca żyłami najmniejszymi. Krew ta

stanowi domieszkę krwi żylnej do krwi tętniczej zawartej w lewej komorze, czyli

anatomiczny przeciek żylny sercowy. Konsekwencją anatomicznego przecieku

żylnego sercowego, a także przecieków żylnych płucnych - anatomicznego

i fizjologicznego, jest mniejsza prężność tlenu we krwi tętniczej (PaO2 = 95 mm

Hg) aniżeli ciśnienie parcjalne tlenu w powietrzu pęcherzykowym (PAO2 =

= 100 mm Hg).

U człowieka pozostającego w spoczynku przepływ krwi w naczyniach

wieńcowych stanowi około 5% objętości minutowej serca, co odpowiada

przepływowi 250 ml/min bądź 60-80 ml krwi/100 g tkanki/min.

Przepływ krwi w naczyniach wieńcowych, tak jak we wszystkich innych

naczyniach krwionośnych, wywoływany jest ciśnieniem napędowym. Zarówno

w czasie skurczu, jak i rozkurczu serca wartość ciśnienia napędowego jest

dostateczna do wywołania przepływu krwi w naczyniach wieńcowych. Jednakże

istotny wpływ na przepływ krwi w naczyniach wieńcowych wywierają czynniki:

mechaniczne, nerwowe oraz humoralne.

Wpływ czynników mechanicznych na przepływ krwi

w naczyniach wieńcowych

Do czynników mechanicznych wpływających na przepływ krwi w naczyniach

wieńcowych należy: ciśnienie krwi panujące w komorach serca i stan czynnościowy

komórek roboczych komór serca.

Oba te czynniki stanowią składową zewnętrzną ciśnienia (Pz) działającą od

zewnątrz na ścianę naczyń wieńcowych. Tym samym warunkują wartość

ciśnienia transmuralnego (Pt) i wielkość promienia naczyń wieńcowych. Wpływ

tych czynników na promień naczyń wieńcowych jest jednak różny w różnych

warstwach mięśnia sercowego (największy w warstwie podwsierdziowej, a najmniejszy

w warstwie podnasierdziowej) oraz zależy od fazy cyklu hemodynamicznego.

Na początku fazy rozkurczu serca ciśnienie krwi panujące w komorach jest

bliskie zeru, a w wyniku skurczu przedsionków nieznacznie zwiększa się.

Równocześnie w fazie rozkurczu komór napięcie rozluźnionych mięśniowych

komórek roboczych komór jest niewielkie. Zatem składowa zewnętrzna ciśnienia

działającego na ścianę naczyń wieńcowych podczas rozkurczu serca jest

mała, naczynia wieńcowe są drożne i wobec dostatecznego ciśnienia napędowego

istnieje przepływ krwi w naczyniach wieńcowych.

Podczas skurczu komór ciśnienie krwi w obu komorach serca narasta.

W fazie skurczu izowolumetrycznego komór ciśnienie krwi w lewej komorze

osiąga wartość około 80 mm Hg (16,0 kPa), zaś w prawej komorze - około

208

25 mm Hg (3,3 kPa). Przyrost ciśnienia krwi w komorach w fazie skurczu komór

dokonuje się kosztem przyrostu napięcia kurczących się kardiomiocytów.

Większy przyrost ciśnienia w komorze lewej w porównaniu z komorą prawą jest

równoznaczny z większym napięciem rozwijanym przez komórki robocze lewej

komory w porównaniu z prawą komorą. Zatem:

a) składowa zewnętrzna ciśnienia działającego na ścianę naczyń wieńcowych

lewej komory jest znacznie większa aniżeli ciśnienia działającego

na naczynia wieńcowe prawej komory,

b) składowa zewnętrzna ciśnienia działającego na ścianę naczyń wieńcowych

w warstwie podwsierdziowej serca jest większa aniżeli w warstwie

podnasierdziowej.

Konsekwencją tego jest znaczne zmniejszenie ciśnienia transmuralnego

i przepływu krwi w naczyniach podnasierdziowych oraz całkowite zamknięcie

naczyń i ustanie przepływu krwi w warstwie podwsierdziowej lewej komory

podczas skurczu serca. W naczyniach prawej komory natomiast zmniejszenie

ciśnienia transmuralnego jest mniejsze aniżeli w naczyniach komory lewej i nie

doprowadza do ustania przepływu krwi podczas skurczu serca.

Wpływ czynników nerwowych na przepływ krwi

w naczyniach wieńcowych

Przepływ krwi w naczyniach wieńcowych podlega przede wszystkim regulacji

miejscowej. Jednakże komórki mięśni gładkich w ścianie naczyń wieńcowych

pozostają pod wpływem tonicznej aktywności włókien sympatycznych

noradrenergicznych zaopatrujących te naczynia. Aktywacja naczyniowych

receptorów alfa skutkuje zwężeniem, zaś aktywacja receptorów beta

- rozszerzeniem naczyń wieńcowych. Ten drugi efekt jest efektem przeważającym.

Czynniki humoralne a przepływ krwi

w naczyniach wieńcowych

Przepływ krwi w naczyniach wieńcowych w zasadniczym stopniu zależy od

poziomu metabolizmu serca. Rozszerzająco na naczynia wieńcowe działa

produkt defosforylacji ATP, jakim jest adenozyna. Intensywność przemian

metabolicznych w sercu determinuje stężenie jonów potasowych w środowisku

pozanaczyniowym, a jony te, w zależności od ich stężenia, wywierają

na naczynia wieńcowe wpływ rozszerzający. Czynnikiem rozszerzającym

naczynia wieńcowe jest również zwiększenie gradientu prężności tlenu w poprzek

ściany tętniczek przedwłosowatych, który pojawia się w sytuacji zwiększonego

zużycia tlenu przez serce. Należy podkreślić, że u osób zdrowych

przepływ krwi w naczyniach wieńcowych, a tym samym dostawa tlenu do

komórek mięśnia sercowego jest odpowiednia do zapotrzebowania tych

komórek na tlen.

14 Fizjologiczne podstawy 209

Krążenie płucne

Funkcje krążenia płucnego

Przez krążenie płucne, poza niewielką objętością stanowiącą tzw. anatomiczny

przeciek płucny, przepływa cała objętość wyrzutowa prawej komory serca.

Krążenie płucne jest zbiornikiem krwi, w którym u człowieka pozostającego

w pozycji leżącej znajduje się około 600 ml krwi. Zbiornik ten:

1. Umożliwia wymianę gazów - tlenu i dwutlenku węgla - pomiędzy

organizmem a środowiskiem zewnętrznym, czyli umożliwia oddychanie

zewnętrzne.

2. Pełni funkcję filtru krwi - w krążeniu płucnym istnieje dobrze rozwinięte

krążenie oboczne, a w komórkach śródbłonka - duże stężenie aktywatorów

plazminy oraz heparyny, tj. substancji, które pobudzają

fibrynolizę i hamują proces krzepnięcia krwi. Na poziomie kapilarów

płucnych usuwane są więc drobne skrzepy, zatory oraz pęcherzyki

powietrza, makrofagi pęcherzyków płucnych usuwają zaś różne substancje

obce dla organizmu - tym samym nie przedostają się one do tętnic

krążenia dużego i eliminowana jest potencjalna przyczyna zatorów

mózgowych i zawału serca.

3. Pełni funkcję metaboliczną - w komórkach śródbłonka naczyń płucnych

znajduje się wiele enzymów, z którymi kontaktują się substancje przepływające

wraz z krwią przez płuca. Krążenie płucne jest więc miejscem,

w którym zachodzą procesy:

a) enzymatycznego rozkładu takich substancji, jak: noradrenalina,

histamina, serotonina, prostaglandyny typu E i F, bradykinina,

b) syntezy, np. prostacykliny,

c) przekształcania angiotensyny I, przy udziale enzymu konwertazy

angiotensynowej, w angiotensynę II.

Cechy charakterystyczne krążenia płucnego

Krążenie płucne ma następujące cechy charakterystyczne:

1) nie ma naczyń oporowych, tj. tętniczek o dużym stosunku grubości

ściany do promienia wewnętrznego (h:r), największy opór dla przepływu

krwi stwarzają w krążeniu płucnym naczynia włosowate,

2) opór naczyniowy krążenia płucnego jest mały (około dziesięciokrotnie

niższy aniżeli w krążeniu dużym),

3) ciśnienie krwi w tętnicy płucnej jest niższe aniżeli w aorcie, ciśnienie

skurczowe wynosi 25 mm Hg, zaś ciśnienie rozkurczowe -

10 mm Hg,

4) ściana naczyń krwionośnych jest cienka i zawiera stosunkowo niewiele

komórek mięśniowych,

5) zarówno tętnice, jak i żyły mają dużą podatność (C),

6) cienka ściana i duża podatność naczyń krążenia płucnego, w sytuacji

zwiększonej objętości minutowej serca, umożliwiają łatwe rozciągnięcie

210

Regulacja przepływu krwi w krążeniu płucnym

Wielkość przepływu krwi przez naczynia krążenia płucnego jest regulowana

przez czynniki: mechaniczne, nerwowe i humoralne.

Regulacja przepływu płucnego za pośrednictwem czynników mechanicznych

Czynnikiem mechanicznym regulującym przepływ krwi w naczyniach płucnych

są wahania ciśnienia śródopłucnowego (PPl) towarzyszące oddychaniu.

Ryc. 3.28. Wdech - sekwencja zdarzeń pojawiająca się w następstwie zmniejszenia ciśnienia

śródopłucnowego.

14* 211

Podczas wdechu zmniejszenie ciśnienia śródopłucnowego wywołuje sekwencję

zdarzeń przedstawioną na rycinie 3.28.

Zatem napływowi powietrza do płuc (wdechowi) towarzyszy:

1) zwiększenie powrotu żylnego,

2) zwiększenie objętości wyrzutowej prawej komory serca,

3) zwiększenie przepływu krwi w tętnicach płucnych,

4) magazynowanie krwi w żyłach płucnych,

5) zmniejszenie objętości wyrzutowej lewej komory serca.

Na szczycie głębokiego wdechu objętość krwi w naczyniach krążenia

płucnego może zwiększyć się z 600 ml do 1000 ml.

Podczas wydechu zwiększenie ciśnienia śródopłucnowego wywołuje sekwencję

zdarzeń przedstawioną na rycinie 3.29.

Ryc. 3.29. Wydech - sekwencja zdarzeń pojawiająca się w następstwie zwiększenia ciśnienia

śródopłucnowego.

Zatem wydechowi towarzyszy:

1) zmniejszenie powrotu żylnego,

2) zmniejszenie objętości wyrzutowej prawej komory serca,

3) zmniejszenie przepływu krwi w tętnicach płucnych,

4) przesunięcie krwi z żył płucnych do lewego przedsionka serca,

5) zwiększenie objętości wyrzutowej lewej komory serca.

Na szczycie głębokiego wydechu objętość krwi w naczyniach krążenia

płucnego może zmniejszyć się do około 200 ml.

212

Wdechowo-wydechowe wahania objętości wyrzutowej lewej komory serca

(wdech - zmniejszenie objętości, wydech - zwiększenie objętości) są przyczyną

wdechowo-wydechowych wahań tętniczego ciśnienia krwi. Te rytmiczne, wdechowo-

wydechowe wahania tętniczego ciśnienia krwi noszą nazwę fal II rzędu.

Regulacja nerwowa przepływu krwi w krążeniu płucnym

Naczynia krążenia płucnego są unerwione zarówno przez sympatyczną, jak

i parasympatyczną gałąź autonomicznego układu nerwowego.

Włókna sympatyczne zaopatrujące naczynia płucne pochodzą ze zwoju

gwiaździstego. Włókna te charakteryzują się stosunkowo niewielką aktywnością

toniczną. Należy podkreślić, że gęstość unerwienia sympatycznego zarówno

przedwłosowatych, jak i pozawłosowatych naczyń krążenia płucnego jest taka

sama. Zmiana aktywności włókien sympatycznych wywołuje więc taką samą

zmianę promienia naczyń przedwłosowatych jak pozawłosowatych. Zatem

stosunek oporu przedwłośniczkowego do pozawłośniczkowego nie ulega zmianie,

nie zmienia się ciśnienie krwi na poziomie naczyń włosowatych i tym samym

nie zmienia się ciśnienie filtracyjne w mikrokrążeniu płucnym. Mechanizm

powyższy stanowi barierę zapobiegającą obrzękowi płuc.

Aktywność parasympatycznych włókien autonomicznego układu nerwowego

zaopatrujących naczynia krążenia płucnego doprowadza do rozszerzenia tych

naczyń. Jednakże wpływ włókien parasympatycznych na naczynia płucne jest

stosunkowo niewielki.

Wpływ czynników humoralnych na przepływ krwi

w naczyniach krążenia płucnego

Rola naczyń płucnych polega na doprowadzeniu krwi do płuc i umożliwieniu

wymiany gazowej pomiędzy tą krwią a powietrzem wypełniającym

pęcherzyki płucne. W przeciwieństwie do naczyń krążenia dużego, które

umożliwiają dostarczanie substratów odżywczych do tkanek, rolą naczyń

płucnych nie jest więc funkcja odżywcza tkanki płucnej. Dlatego też wiele

substancji humoralnych wywiera na naczynia płucne przeciwny wpływ aniżeli na

naczynia krążenia dużego.

I tak odmienny wpływ aniżeli na naczynia krążenia dużego, czyli zwężający

naczynia płucne, wywierają: adrenalina, prostaglandyny, histamina, serotonina

i bradykinina. Uważa się, że przyczyną odmienności efektu działania powyższych

substancji humoralnych jest większa produkcja przez komórki śródbłonka

naczyń płucnych czynnika skurczowego EDCF2 aniżeli czynnika rozluźniającego

EDRF.

Także odmienny aniżeli na naczynia krążenia dużego jest wpływ hipoksji

i dwutlenku węgla na małe tętnice i tętniczki krążenia płucnego. Zmniejszenie

ciśnienia parcjalnego tlenu oraz zwiększenie ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla

w powietrzu pęcherzykowym wywołuje zwężenie tętnic

płucnych. Konsekwencją zwężenia tętnic płucnych w odpowiedzi na bądź

jest zmniejszenie dopływu krwi do pęcherzyków płucnych niedostatecznie

wentylowanych, a skierowanie jej do pęcherzyków płucnych dobrze wentylowanych,

w których PAO2 jest większe, a PACO2 mniejsze.

213

Wpływ faz oddychania na układ krążenia

Obie fazy oddychania regulują funkcję układu krążenia nie tylko za pośrednictwem

czynników mechanicznych, ale również poprzez wpływ na autonomiczny

układ nerwowy i modulowanie transmisji odruchu z baroreceptorów tętniczych

(ryc. 3.30). Podczas spokojnego wdechu aktywne neurony wdechowe, a podczas

głębokiego wdechu aktywne zarówno neurony wdechowe, jak i mechanoreceptory

wolno adaptujące się płuc (patrz rozdział: Układ oddechowy) wywołują

hamowanie przedzwojowych neuronów nerwów błędnych zlokalizowanych

w jądrze dwuznacznym. Tym samym hamują transmisję odruchu z baroreceptorów

tętniczych i zmniejszają napięcie dosercowych włókien nerwów błędnych.

Równocześnie aktywne neurony wdechowe pobudzają neurony grupy Cl

i przedzwojowe neurony sympatyczne. Tym samym zwiększają napięcie włókien

sympatycznych. Brak aktywności neuronów wdechowych i mechanoreceptorów

płuc podczas wydechu skutkuje odhamowaniem transmisji odruchu z baroreceptorów

tętniczych, zwiększeniem napięcia dosercowych włókien wagalnych

i zmniejszeniem napięcia włókien sympatycznych.

Ryc. 3.30. Wpływ wdechu (neuronów wdechowych i mechanoreceptorów wolno adaptujących się

płuc) na transmisję odruchu z baroreceptorów tętniczych.

214

Anatomiczny przeciek płucny

Przeciekiem płucnym określa się tę część objętości minutowej serca, która nie

zostaje utlenowana i z płuc powraca do lewego przedsionka serca. Istnieją

dwojakiego rodzaju przecieki płucne, zarówno fizjologiczny (str. 247), jak

i anatomiczny. Podłożem anatomicznego przecieku płucnego są zespolenia

pomiędzy żyłami oskrzelowymi, którymi płynie krew odtlenowana, a żyłami

płucnymi, którymi krew utlenowana powraca z płuc do lewego przedsionka

serca. Objętość krwi odtlenowanej uchodzącej zespoleniami żył oskrzelowych do

żył płucnych stanowi domieszkę krwi żylnej do krwi tętniczej. Domieszka krwi

żylnej do krwi tętniczej będąca następstwem obu przecieków płucnych, tj.

anatomicznego i fizjologicznego, a także przecieku anatomicznego sercowego

powoduje, że prężność tlenu we krwi tętniczej (PaO2) wynosi 95 mm Hg i jest

mniejsza aniżeli ciśnienie parcjalne tlenu w powietrzu pęcherzykowym (PAO2),

które wynosi 100 mm Hg.

Krążenie mózgowe

Mózg człowieka waży średnio 1400 g, co stanowi 2% masy ciała organizmu

ludzkiego. Neurony, tak jak kardiomiocyty, do prawidłowego funkcjonowania

wymagają nieprzerwanej podaży tlenu. U człowieka pozostającego w spoczynku

mózg zużywa 20% tlenu dostarczanego organizmowi. Zużycie tlenu przez cały

mózg wynosi około 3,5 ml/min/100 g tkanki. Prawidłową podaż tlenu do

mózgu zapewnia przepływ krwi wynoszący 750 ml/min, co stanowi 15%

objętości minutowej serca. Zatrzymanie krążenia mózgowego na kilka sekund

wywołuje utratę świadomości, a na kilka minut - zmiany nieodwracalne

w mózgu.

Mózg jest zaopatrywany w krew przede wszystkim przez tętnice szyjne.

Tętnice szyjne są nie tylko głównym źródłem dopływu krwi do mózgu (dostarczają

aż 80% krwi), ale jednocześnie miejscem, w którym znajdują się receptory

umożliwiające odruchową regulację ciśnienia krwi (str. 198). Dlatego też

wszelkie wahania ciśnienia na poziomie tętnic szyjnych są szybko niwelowane,

a dopływ krwi do mózgu jest precyzyjnie utrzymywany na właściwym poziomie.

Neuroregulacja przepływu krwi w naczyniach mózgowych ograniczona jest

do dużych naczyń oraz naczyń zaopatrujących opony mózgowe. Zasadniczym

typem regulacji przepływu krwi w naczyniach mózgowych jest regulacja

miejscowa w szerokim zakresie ciśnienia (od 50 do 140 mm Hg, tj. od 6,65 do

18,3 kPa). Czynniki uczestniczące w autoregulacji przepływu, takie jak zwiększenie

prężności dwutlenku węgla, zwiększenie stężenia jonów wodorowych,

jonów potasowych i adenozyny oraz zmniejszenie prężności tlenu, pojawiają się

w okolicach mózgu o zwiększonej aktywności i wywołują miejscowe rozszerzenie

naczyń mózgowych.

Cechą odróżniającą krążenie mózgowe od innych krążeń narządowych jest

to, że:

1. Wobec lokalizacji mózgu w sztywnej puszce kostnej, jaką jest czaszka,

objętość krwi w naczyniach mózgowych wraz z objętością tkanki

215

mózgowej i objętością płynu mózgowo-rdzeniowego decyduje o ciśnieniu

śródczaszkowym - zwiększenie objętości którejś z ww. przestrzeni, jeżeli

nie jest skompensowane przesunięciem płynu mózgowo-rdzeniowego do

kanału kręgowego, doprowadza do zwiększenia ciśnienia śródczaszkowego.

2. Wobec koniecznego dla prawidłowej funkcji neuronów mózgowych

utrzymania stałości składu otaczającego je środowiska w stosunkowo

wąskim przedziale, przepuszczalność ściany mózgowych naczyń włosowatych

(poza naczyniami włosowatymi narządów okołokomorowych

i pola najdalszego) jest niewielka - komórki śródbłonka są ściśle ze sobą

zespolone, a ściana naczyń włosowatych jest otoczona od zewnątrz

astrocytami.

Krążenie mięśniowe

Mięśnie szkieletowe stanowią około 40-50% masy ciała dorosłego człowieka.

Przepływ krwi przez mięśnie szkieletowe jest, w porównaniu z intensywnością ich

metabolizmu, stosunkowo duży. W spoczynku przepływ krwi stanowi 20%

objętości minutowej serca, a w przeliczeniu na 100 g tkanki mięśniowej wynosi od

1,5 do 6 ml/min.

Wielkość przepływu krwi przez mięśnie szkieletowe jest zróżnicowana

w zależności od: gęstości sieci mikrokrążenia, napięcia zwieraczy przedwłośniczkowych

oraz aktywności skurczowej mięśni.

W mięśniach zbudowanych z włókien typu I oraz IIA sieć mikrokrążenia,

a tym samym i przepływ krwi są większe w porównaniu z mięśniami zbudowanymi

z włókien typu IIX. Aktywność skurczowa mięśni zwiększa przepływ krwi,

a podczas maksymalnej aktywności skurczowej mięśnie otrzymują około

80 ml krwi/100 g tkanki/min, co jest równoznaczne z dwudziestokrotnym

zwiększeniem przepływu w porównaniu do stanu spoczynku.

Regulacja nerwowa przepływu krwi w mięśniach szkieletowych

Naczynia krwionośne zaopatrujące mięśnie szkieletowe mają unerwienie

sympatyczne noradrenergiczne (zwężające naczynia krwionośne) oraz sympatyczne

cholinergiczne i histaminergiczne (rozszerzające naczynia krwionośne).

Aktywność włókien nerwowych, poprzez wpływ na napięcie mięśni gładkich

w ścianie naczyń krwionośnych, determinuje promień naczyń i ich opór

dla przepływu krwi. Opór dla przepływu krwi w naczyniach mięśni szkieletowych

jest zaś istotnym czynnikiem wpływającym na wielkość tętniczego ciśnienia

krwi.

Aktywność włókien sympatycznych noradrenergicznych podlega regulacji

przede wszystkim za pośrednictwem odruchu z mechanoreceptorów obszaru

sercowo-płucnego - i w mniejszym stopniu - za pośrednictwem odruchu

z baroreceptorów tętniczych.

216

Odbarczenie receptorów obszaru sercowo-płucnego w konsekwencji zmniejszenia

powrotu żylnego wywołuje zwiększenie aktywności sympatycznych

włókien noradrenergicznych zaopatrujących naczynia mięśni szkieletowych,

skurcz mięśni gładkich w ścianie naczyń i zwiększenie oporu naczyniowego.

Pobudzenie baroreceptorów tętniczych wywołuje zmniejszenie aktywności

sympatycznych włókien noradrenergicznych i powoduje rozszerzenie naczyń

krwionośnych zaopatrujących mięśnie. Jednakże, pojawiające się w odpowiedzi

na pobudzenie baroreceptorów tętniczych rozszerzenie naczyń krwionośnych

zaopatrujących mięśnie jest nie tylko wynikiem zmniejszenia aktywności włókien

sympatycznych noradrenergicznych, ale również wynikiem pobudzenia współczulnych

włókien histaminergicznych. Uwalniana z tych włókien histamina

rozszerza mięśniowe naczynia krwionośne poprzez receptory zarówno H1

jak i H2.

Aktywność sympatycznych włókien cholinergicznych zaopatrujących mięśniowe

naczynia krwionośne nie podlega wpływom odruchu z baroreceptorów

tętniczych. Natomiast ulega nasileniu podczas reakcji emocjonalnej o typie

lękowym, tj. bierno-obronnej. Rozszerzenie naczyń krwionośnych zaopatrujących

mięśnie szkieletowe doprowadza wówczas do obniżenia tętniczego

ciśnienia krwi i często do zapaści krążeniowej. Ponadto zwiększenie aktywności

współczulnych włókien rozszerzających naczynia krwionośne towarzyszy początkowej

fazie wysiłku fizycznego i jest odpowiedzialne za zwiększenie przepływu

krwi w mięśniach szkieletowych w tym okresie.

Regulacja metaboliczna przepływu krwi w mięśniach szkieletowych

Przepływ krwi w naczyniach mięśni szkieletowych regulowany jest nie tylko za

pośrednictwem zmian aktywności włókien nerwowych zaopatrujących mięśnie,

ale również za pośrednictwem metabolitów powstających w mięśniach szkieletowych.

Produkty przemiany materii, takie jak dwutlenek węgla, kwas mlekowy,

adenozyna, jony wodorowe i jony potasowe, miejscowo rozszerzają naczynia

mięśni szkieletowych, zwiększają przepływ krwi i wywołują przekrwienie

czynnościowe.

Odruchy krążeniowe z mięśni szkieletowych

W mięśniach szkieletowych zlokalizowane są receptory metaboliczne, inaczej

zwane ergoreceptorami. Są to obwodowe zakończenia zarówno niezmielinizowanych,

jak i mielinowych włókien trzewno-czuciowych, odpowiednio grupy IV

i grupy III. Ergoreceptory pobudzane są produktami metabolizmu mięśni

szkieletowych oraz napięciem mięśni szkieletowych. Wynikiem pobudzenia

ergoreceptorów jest:

1) zwężenie naczyń krwionośnych trzewnych,

2) zwężenie naczyń krwionośnych zaopatrujących nie pracujące mięśnie

szkieletowe,

3) zwiększenie tętniczego ciśnienia krwi,

4) zwiększenie wentylacji płuc.

217

Krążenie krwi w skórze

Wielkość przepływu krwi w skórze jest zasadniczo determinowana temperaturą

środowiska zewnętrznego. W temperaturze otoczenia obojętnej dla organizmu

waha się od 150 do 500 ml/min, co w przeliczeniu na 100 g tkanki wynosi od 3 do

10 ml/min. Przepływ zwiększa się wraz ze wzrostem temperatury otoczenia

i może osiągnąć wartość 3 l/min.

Krążenie krwi w skórze pełni dwie zasadnicze funkcje:

1) dostarcza substancji odżywczych,

2) uczestniczy w regulacji temperatury ciała.

Ponieważ metabolizm skóry jest stosunkowo mały, stosunkowo mały

przepływ krwi w naczyniach skóry jest wystarczający dla pokrycia zapotrzebowania

skóry na składniki odżywcze.

Duża powierzchnia skóry i tym samym naczyń włosowatych zlokalizowanych

w skórze stanowi dużą powierzchnię wymiany ciepła pomiędzy organizmem

a otoczeniem. Zasadniczym zjawiskiem dla regulacji temperatury organizmu

jest istnienie lub brak przepływu krwi przez zespolenia tętniczo-żylne.

Przepływ krwi przez niskooporowe anastomozy tętniczo-żylne skutkuje zmniejszeniem

przepływu krwi przez naczynia włosowate skóry i w konsekwencji ciepło

jest zatrzymywane w organizmie.

Naczynia krwionośne skóry, w tym zespolenia tętniczo-żylne, mają unerwienie

sympatyczne, tonicznie zwężające naczynia. Aktywność tych włókien jest

zależna od odruchu z chemoreceptorów tętniczych i z mechanoreceptorów

obszaru sercowo-płucnego. Zmniejszenie aktywności włókien sympatycznych

wywołuje rozszerzenie zespoleń tętniczo-żylnych i przepływ krwi przez te

naczynia. Powyższe zjawisko jest typowe dla naczyń krwionośnych skóry

dystalnych części kończyn, nosa i płatków usznych.

Podsumowanie

Układ krążenia zbudowany jest z dwu zasadniczych elementów, t j . serca i naczyń

krwionośnych.

1. Serce pełni funkcję pompy, która wytwarza gradient ciśnienia krwi w obrębie

układu krążenia i przepompowuje krew z układu żylnego do układu

tętniczego.

2. Serce jest mięśniem poprzecznie prążkowanym i zbudowane jest z:

a) komórek mięśniowych roboczych charakteryzujących się pobudliwością

i kurczliwością,

b) komórek mięśniowych tworzących układ bodźcoprzewodzący, charakteryzujących

się zdolnością do generowania potencjałów czynnościowych

bez udziału układu nerwowego,

• węzeł zatokowo-przedsionkowy (SA) inicjuje stan czynny i tym samym

stanowi fizjologiczny rozrusznik serca, natomiast węzeł przedsionkowo-

komorowy (AV), pęczek przedsionkowo-komorowy, odnogi pęczka

przedsionkowo-komorowego oraz włókna Purkinjego przewodzą potencjały

czynnościowe do komórek roboczych serca.

218

3. Zapis czynności bioelektrycznej serca dokonywany z powierzchni ciała

bądź z jam ciała (przełyk) nazywa się elektrokardiogramem; można go

wykonywać przez zastosowanie odprowadzeń dwubiegunowych i jednobiegunowych.

4. Potencjał czynnościowy docierający do komórek roboczych serca zapoczątkowuje

skurcz przedsionków i komór.

5. Ilość krwi tłoczona przez każdą z komór do tętnic podczas jednego skurczu

serca nosi nazwę objętości wyrzutowej serca (SV); ilość krwi tłoczonej do

tętnic przez każdą z komór serca w ciągu minuty nosi nazwę objętości

minutowej serca (CO).

6. Serce jest unerwione przez obie gałęzie autonomicznego układu nerwowego,

zarówno sympatyczną (SNS), jak i parasympatyczną (PNS):

a) autonomiczny układ sympatyczny zwiększa częstość skurczów serca

b) autonomiczny układ parasympatyczny zmniejsza częstość skurczów

serca

7. Istnieje kilka rodzajów naczyń krwionośnych; tętnice są naczyniami umożliwiającymi

przepływ krwi z serca do narządów, kapilary (naczynia włosowate)

- umożliwiają wymianę gazów i substancji chemicznych pomiędzy

krwią a komórkami, żyły - umożliwiają przepływ krwi z narządów do

serca.

8. Regulacja promienia naczynia i tym samym oporu naczyniowego odbywa

się:

a) za pośrednictwem obu gałęzi autonomicznego układu nerwowego;

włókna sympatyczne noradrenergiczne wywierają wpływ naczyniozwężający,

natomiast włókna sympatyczne cholinergiczne oraz włókna

parasympatyczne wywierają wpływ naczyniorozszerzający,

b) bez udziału autonomicznego układu nerwowego — w wyniku autoregulacji.

9. Istnieją pewne typowe cechy przepływu krwi w poszczególnych regionach

organizmu:

a) krążenie płucne jest krążeniem niskociśnieniowym, niskooporowym i wysokoobjętościowym,

b) krążenie mózgowe jest względnie stałe, przepływ krwi w naczyniach

mózgowych regulowany jest miejscowo,

c) w krążeniu wieńcowym promień naczyń determinowany jest głównie

wpływem czynników chemicznych, ciśnieniem krwi w komorach serca

i stanem czynnościowym kardiomiocytów,

d) przepływ krwi w naczyniach zaopatrujących mięśnie szkieletowe zwiększa

się wraz z aktywnością mięśni,

e) krążenie skórne uczestniczy w regulacji ciepłoty ciała.

219

CZYNNOŚĆ UKŁADU KRĄŻENIA

PODCZAS WYSIŁKU

Krystyna Nazar

Dostarczanie tlenu do pracujących mięśni i usuwanie z organizmu dwutlenku

węgla powstającego w czasie procesów utleniania jest możliwe dzięki jednoczesnemu

nasileniu funkcji układu oddechowego i układu krążenia. Układy te ściśle

ze sobą współpracują, a wyrazem ich sprawności i pojemności jest zdolność

pobierania tlenu przez organizm (maksymalne pobieranie tlenu - V02max)

- wskaźnik często używany w fizjologii jako miara zdolności do wysiłków

wytrzymałościowych.

Reakcja układu krążenia

na wysiłki dynamiczne

Rola układu krążenia w czasie wysiłków nie ogranicza się do transportu tlenu

i dwutlenku węgla. Krew zaopatruje także mięśnie pracujące w substraty

energetyczne, takie jak glukoza i wolne kwasy tłuszczowe lub aminokwasy,

przenosi hormony z miejsc ich wydzielania do różnych tkanek, usuwa z mięśni

produkty przemiany materii, takie jak kwas mlekowy oraz ciepło powstające

w czasie tych przemian. Kluczowe znaczenie w reakcji układu krążenia na wysiłki

ma zwiększenie przepływu krwi przez mięśnie, płuca i skórę. Zmiany te są

wynikiem wzrostu tempa przepływu krwi przez cały układ krążenia, czyli

zwiększenia ilości krwi przepompowywanej przez serce w jednostce czasu

(objętości minutowej serca) i zmian dystrybucji przepływu krwi przez różne

obszary naczyniowe.

Objętość minutowa serca (cardiac output, CO) podczas wysiłku dynamicznego

zwiększa się proporcjonalnie do zapotrzebowania na tlen (intensywności

wysiłku). Zwiększeniu pobierania tlenu o 1l • min-1 towarzyszy wzrost objętości

minutowej serca o około 5 l-min-1. Podwyższenie stosunku wzrostu CO do

wzrostu pobierania tlenu w czasie wysiłku nosi nazwę hiperkinetycznej

reakcji układu krążenia i występuje czasem u ludzi zdrowych o bardzo niskiej

wydolności, u których niska zdolność ekstrakcji tlenu przez mięśnie jest

kompensowana przez większy wzrost przepływu krwi. Hiperkinetyczna reakcja

układu krążenia na wysiłki występuje także w niektórych stanach patologicznych,

np. we wczesnych stadiach nadciśnienia tętniczego, anemii, nadczynności

tarczycy i in.

U ludzi o przeciętnej wydolności fizycznej objętość minutowa serca osiąga

wielkość 15-25 l m i n - 1 przy maksymalnym obciążeniu. U sportowców uprawiających

dyscypliny wytrzymałościowe pojemność minutowa serca może

220

nawet przekraczać 40 l • min- 1 . Wzrost pojemności minutowej serca w czasie

wysiłku zachodzi poprzez zwiększenie częstości skurczów i objętości wyrzutowej

serca. Jak pamiętamy, objętość minutowa serca jest iloczynem częstości jego

skurczów (HR) i objętości wyrzutowej (SV), czyli objętości krwi wyrzucanej

z komory lewej w czasie jednego skurczu. Na rycinie 3.31 przedstawiono

zależność między tymi wskaźnikami a obciążeniem wyrażonym w jednostkach

Ryc. 3.31. Zmiany czynności serca podczas wysiłku o wzrastającym obciążeniu u mężczyzny (kółka

pełne) i kobiety w wieku 20 lat. Po lewej stronie obciążenia wyrażone w wartościach absolutnych (W),

a po prawej stronie obciążenia względne (% maksymalnego pobierania tlenu).

221

Ryc. 3.32. Częstość skurczów serca podczas wysiłków wykonywanych za pomocą kończyn dolnych

(kółka pełne) i górnych (kółka puste) przy takim samym pobieraniu tlenu.

222

Objętość wyrzutowa serca wzrasta w czasie wysiłku i u ludzi o niskiej

wydolności może sięgać 100-140 ml, a u sportowców dochodzi nawet do

200 ml. Inaczej jednak niż w przypadku częstości skurczów serca, objętość

wyrzutowa serca osiąga prawie maksymalną wielkość już przy obciążeniach,

przy których zapotrzebowanie na tlen wynosi 30-50% VO2max (ryc. 3.31).

Przy dalszym zwiększaniu obciążenia zmiany objętości serca są już bardzo

niewielkie, ponieważ na skutek dużej częstości skurczów czas napełniania komór

jest znacznie skrócony. Tak więc podczas wysiłku o stopniowo wzrastającej

intensywności wzrost objętości minutowej serca jest początkowo wynikiem

wzrostu częstości skurczów serca i objętości wyrzutowej, a po przekroczeniu

50% obciążenia maksymalnego już tylko skutkiem przyspieszenia czynności

serca.

Wzrostowi objętości wyrzutowej towarzyszy wzrost frakcji wyrzutowej

(z ok. 60% do 85% podczas wysiłków maksymalnych). Frakcja wyrzutowa, czyli

stosunek objętości wyrzutowej serca do całkowitej objętości krwi w lewej

komorze serca w końcowej fazie rozkurczu, zależy od siły i szybkości skurczu

mięśnia sercowego, jest więc wskaźnikiem jego kurczliwości.

Maksymalna objętość wyrzutowa serca zależy od objętości serca, siły

i szybkości jego skurczów (kurczliwości) oraz dopływu krwi do serca i ciśnienia

w aorcie. Na jej wielkość wpływają czynniki konstytucyjne i trening

fizyczny. U kobiet objętość serca, maksymalna objętość wyrzutowa i w efekcie

maksymalna pojemność wyrzutowa serca są mniejsze niż u mężczyzn

(ryc. 3.31).

W pozycji leżącej już w spoczynku objętość wyrzutowa serca jest zwiększona

i wykazuje bardzo niewielki wzrost podczas wysiłku, wzrost pojemności

minutowej serca w tej pozycji osiągany jest więc niemal wyłącznie przez wzrost

HR.

Zmiany dystrybucji przepływu krwi w organizmie podczas wysiłku są

wynikiem działania czynników powodujących rozszerzenie lub zwężenie tętniczek

doprowadzających krew do poszczególnych narządów oraz zwieraczy

przedwłośniczkowych. Największy wzrost przepływu krwi w czasie wysiłku

Tabela 3.7. Objętość minutowa serca i przepływ krwi (ml • min- 1) przez różne obszary naczyniowe

w spoczynku i w czasie maksymalnego wysiłku

Objętość minutowa

serca

Mięśnie szkieletowe

Mięsień sercowy

Trzewia

Nerki

Mózg

Skóra

Inne narządy

5800

1200

250

1400

1100

750

500

600

Spoczynek

(100%)

(21%)

(4%)

(24%)

(19%)

(13%)

(9%)

(10%)

Wysiłek

submaksymalny

21000

14000

850

1050

730

950

3150

620

(100%)

(66%)

(4%)

(5%)

(3,5%)

(4,5%)

(15%)

(2%)

Wysiłek

maksymalny

25000

22000

1000

300

250

750

600

100

(100%)

(88%)

(4%)

(1%)

(1%)

(3%)

(2,5%)

(0,4%)

223

występuje w pracujących mięśniach szkieletowych. Rozszerzeniu ulegają

także tętnice wieńcowe doprowadzające krew do serca oraz tętniczki

w skórze. Natomiast w narządach jamy brzusznej, nerkach i w nie pracujących

mięśniach przepływ krwi ulega zmniejszeniu. Przepływ krwi przez

mózg nie zmienia się istotnie lub nieco wzrasta. Zmiany przepływu krwi

przez różne obszary naczyniowe w spoczynku i w czasie wysiłków przedstawiono

w tabeli 3.7.

Przepływ krwi przez mięśnie szkieletowe w spoczynku wynosi 30-50 ml •

min-1 • kg- 1 , a podczas ciężkich wysiłków może przekraczać 1000 ml • min-1

• kg"1. Wzrost ten jest spowodowany zwiększeniem pojemności minutowej serca

i jednocześnie rozszerzeniem tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych w mięśniach.

Zmiany przepływu krwi przez mięśnie pracujące mają przebieg dwufazowy:

natychmiast po rozpoczęciu pracy występuje gwałtowny wzrost przepływu

niezależny od obciążenia. Po upływie 10-20 s przepływ zmniejsza się (lub

stabilizuje w przypadku dużych obciążeń), aby następnie powoli wzrosnąć do

poziomu odpowiadającemu zapotrzebowaniu na tlen. Poziom ten osiągany jest

zwykle po 1-2 min.

Przepływ krwi przez tętnice wieńcowe serca wzrasta proporcjonalnie do

zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, które rośnie wraz ze wzrostem HR,

ciśnienia tętniczego i kurczliwości serca. Warto zwrócić uwagę na to, że

ekstrakcja tlenu z krwi przepływającej przez mięsień sercowy jest w spoczynku

prawie maksymalna i praktycznie nie zmienia się w czasie wysiłku. Wzrost

przepływu wieńcowego stanowi więc jedyny mechanizm zapobiegający niedotlenieniu

mięśnia sercowego w czasie wysiłku. U ludzi ze zwężeniem tętnic

wieńcowych (choroba niedokrwienna serca) wysiłek może spowodować niedotlenienie

mięśnia sercowego, które można stwierdzić na podstawie zmian

w zapisie elektrokardiogramu; czasem jest to połączone z bólem w klatce

piersiowej. Wysiłek fizyczny u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca może

nawet spowodować zawał mięśnia sercowego. Testy wysiłkowe z dozowanym

obciążeniem wykorzystywane są kardiologii w celu diagnostyki choroby niedokrwiennej.

Wzrost przepływu krwi przez skórę w czasie wysiłku ma ważne znaczenie

w termoregulacji, ponieważ ułatwia usuwanie ciepła z organizmu. Rozszerzenie

tętniczek w skórze poprzedza jednak faza krótkotrwałego ich zwężenia na

początku wysiłku. W miarę wzrostu intensywności pracy przepływ skórny

200

150

100

50

Ciśnienie tętnicze krwi

Ciśnienie skurczowe

Ciśnienie średnie

Ciśnienie rozkurczowe

0 50 100 150 200 250 300 W

Ryc. 3.33. Zależność między obciążeniem wysiłkowym a ciśnieniem tętniczym krwi.

224

wzrasta aż do poziomu obciążenia ok. 60-70% VO2max, po czym następuje

ponownie skurcz tętniczek w skórze i tendencja do zmniejszenia przepływu.

Całkowity przepływ krwi przez płuca odpowiada objętości minutowej serca

(objętość wyrzutowa prawej i lewej komory są takie same). Naczynia krwionośne

w płucach mają ubogą warstwę mięśniową i w czasie wysiłku nie dochodzi do

istotnych zmian szerokości tych naczyń.

Średnie ciśnienie tętnicze krwi jest wynikiem zmian w objętości minutowej

serca i oporu obwodowego. W czasie wysiłku dynamicznego całkowity opór

obwodowy maleje w wyniku rozszerzenia tętniczek w pracujących mięśniach

i skórze, wzrasta jednak znacznie objętość minutowa serca. W następstwie tych

zmian średnie ciśnienie tętnicze wzrasta liniowo wraz ze wzrostem obciążenia

(ryc. 3.33). Ciśnienie tętnicze skurczowe zwiększa się w czasie wysiłków dynamicznych

proporcjonalnie do wielkości obciążenia, natomiast ciśnienie rozkurczowe

wykazuje tylko nieznaczny wzrost, nie zmienia się lub nawet obniża.

Podczas wysiłku maksymalnego wzrost ciśnienia tętniczego skurczowego sięga

200-240 mm Hg. U młodych osób z prawidłowym ciśnieniem tętniczym wzrost

pobierania tlenu o 0,5l w czasie wysiłku powoduje wzrost ciśnienia skurczowego

w przybliżeniu o 20 mm Hg. Nieco większe przyrosty ciśnienia skurczowego

występują u ludzi w starszym wieku. U około 20% młodych zdrowych ludzi

występuje jednak zwiększona reakcja ciśnienia tętniczego na wysiłek. Badania

epidemiologiczne wskazują na to, że reakcja taka jest wyrazem predyspozycji

do rozwoju nadciśnienia tętniczego. Pomiary ciśnienia tętniczego mogą mieć

więc znaczenie w identyfikacji tych osób i wczesnym rozpoczęciu leczenia

(np. przez zalecenie diety o zmniejszonej zawartości sodu i treningu rekreacyjnego).

Po zakończeniu wysiłku ciśnienie tętnicze krwi często obniża się

do wartości niższych niż przed wysiłkiem. U chorych z nadciśnieniem powysiłkowe

obniżenie ciśnienia tętniczego może utrzymywać się nawet przez kilka

godzin. Ciśnienie żylne w dużych żyłach nie zmienia się podczas wysiłku lub

nieznacznie wzrasta.

Ilość tlenu transportowanego przez układ krążenia z płuc do tkanek zależy od

przepływu krwi przez tkanki i zawartości tlenu we krwi tętniczej. Przy

normalnym stężeniu hemoglobiny we krwi zawartość tlenu we krwi tętniczej

wynosi około 200 ml l-1, co odpowiada wysyceniu hemoglobiny w 97-98%.

W czasie wysiłków nawet przy obciążeniach maksymalnych zawartość tlenu we

krwi tętniczej nie ulega na ogół obniżeniu dzięki sprawnej wymianie gazowej

w płucach. Niewielkie obniżenie zawartości tlenu we krwi tętniczej występować

może podczas bardzo intensywnych wysiłków u sportowców wytrzymałościowych

wysokiej klasy. Jest to spowodowane skróceniem czasu wymiany

gazowej w wyniku bardzo dużego zwiększenia tempa przepływu krwi przez płuca

(wzrostu objętości minutowej serca). Wychwytywanie tlenu z krwi przez tkanki,

m.in. pracujące mięśnie, powoduje obniżenie zawartości tlenu we krwi żylnej.

Wskaźnikiem wychwytu tlenu jest więc różnica tętniczo-żylna w jego zawartości.

Układowa różnica tętniczo-żylna w zawartości tlenu, czyli różnica pomiędzy

krwią tętniczą a krwią żylną powracającą do prawego przedsionka serca

w spoczynku, wynosi około 60 ml l-1. Podczas wysiłku wzrasta proporcjonalnie

do intensywności pracy, osiągając podczas maksymalnego wysiłku

150-160 ml-l- 1 . Różnica między krwią tętniczą a krwią żylną odpływającą

z pracujących mięśni jest oczywiście jeszcze większa. Zależność między tempem

15 Fizjologiczne podstawy 225

pobierania tlenu przez organizm (VO2), całkowitym przepływem krwi (objętością

minutową serca, CO) i układową różnicą tętniczo-żylną w zawartości tlenu

(AVD) określa reguła Ficka:

VO2 = CO AVD

Podobna zależność dotyczy wydalania dwutlenku węgla (VCO2), CO

i układowej różnicy tętniczo-żylnej w zawartości CO2. Ta ostatnia zależność

wykorzystywana jest do nieinwazyjnego wyznaczania wielkości CO w czasie

wysiłków.

Stan równowagi czynnościowej charakteryzujący się stabilizacją wskaźników

funkcji układu krążenia na poziomie odpowiadającym zapotrzebowaniu tlenowemu

utrzymuje się podczas długotrwałych wysiłków tylko przy niskiej ich

intensywności. Podczas wysiłków o średniej i dużej intensywności obserwuje się

stopniowe zwiększanie się HR w miarę kontynuowania pracy przy jednoczesnym

obniżaniu się objętości wyrzutowej serca i zwiększaniu się przepływu skórnego.

Zmiany te są szczególnie duże podczas wysiłków w wysokiej temperaturze

otoczenia.

Mechanizmy fizjologiczne reakcji układu krążenia

na wysiłki

Reakcja układu krążenia na wysiłki fizyczne bezpośrednio kształtowana jest

przez trzy mechanizmy:

1) zmiany aktywności unerwienia autonomicznego serca i naczyń krwionośnych

oraz działanie hormonów, takich jak krążące we krwi aminy

katecholowe, angiotensyna II, kortyzol i Wazopresyna,

2) oddziaływanie mechaniczne na naczynia żylne tzw. pompy mięśniowej

i pompy oddechowej powodujące zwiększenie dopływu krwi do serca

oraz

3) działanie czynników miejscowych na naczynia krwionośne w różnych

narządach.

Zwiększenie objętości minutowej serca, jak wspomniano wyżej, jest następstwem

wzrostu HR i objętości wyrzutowej serca. Natychmiast po rozpoczęciu

wysiłku zmniejsza się aktywność unerwienia przywspółczulnego serca, powodując

już w pierwszych sekundach pracy wzrost HR. Wzrost HR do 110 min-1 jest

prawie wyłącznie wynikiem zahamowania aktywności nerwu błędnego. Po

osiągnięciu HR powyżej 130-170 min- 1 serce jest już niemal całkowicie

uwolnione od hamującego wpływu unerwienia przywspółczulnego. Z pewnym

opóźnieniem w stosunku do rozpoczęcia pracy (5-20 s) wzrasta aktywność

unerwienia współczulnego serca i naczyń krwionośnych, przyczyniając się do

dalszego wzrostu HR.

Zmiany aktywności autonomicznego układu nerwowego są częściowo

spowodowane przez mechanizm ośrodkowy, zwany też „poleceniem ośrodkowym"

(central command), a polegający na projekcji impulsów z ośrodków

ruchowych kory mózgowej inicjujących ruch do ośrodków pnia mózgu

226

kontrolujących funkcję układu krążenia. Mechanizm ten odpowiedzialny jest

przede wszystkim za hamowanie aktywności układu przywspółczulnego. Przypuszcza

się jednak, że może on wpływać pośrednio na aktywność układu współczulnego

poprzez wpływ na baroreceptory tętnicze, powodując przesunięcie ich

„poziomu nastawienia" w kierunku wyższych wartości ciśnienia oraz bezpośrednio

w niektórych obszarach naczyniowych (np. w nerkach). Aktywność współczulnego

unerwienia serca i naczyń stymulowana jest też na drodze odruchowej za

pośrednictwem receptorów metabolicznych w mięśniach. Są to zakończenia

cienkich włókien nerwowych (należących do III i IV grupy) czuciowych znajdujących

się pomiędzy komórkami mięśniowymi. Receptory te drażnione są przez

gromadzące się w mięśniach jony H+ , K+, mleczan (?) oraz obniżenie ciśnienia

parcjalnego O2, a także niektóre substancje biologicznie czynne, takie jak

bradykinina. Nie jest wykluczone, iż w odruchowej reakcji autonomicznego

układu nerwowego mogą uczestniczyć też mechanoreceptory mięśni.

W zwiększaniu objętości wyrzutowej serca bardzo ważną rolę odgrywa

zwiększony dopływ krwi żylnej do serca, który spowodowany jest rytmicznymi

skurczami mięśni (pompa mięśniowa) i obniżeniem ciśnienia w klatce piersiowej

w związku z pogłębieniem oddechów (pompa oddechowa). Mechanizm ten

powoduje zwiększenie wypełnienia prawego przedsionka i komory oraz wzrost

ilości krwi przepompowywanej do płuc. W konsekwencji zwiększa się też dopływ

krwi z płuc do lewego przedsionka i komory. Zwiększenie wypełnienia jam serca,

powodując rozciągnięcie mięśnia sercowego zwiększa siłę jego skurczu na

zasadzie prawa Franka-Starlinga. Wypełnienie serca zależy także od sprawności

funkcji rozkurczowej serca umożliwiającej zwiększenie objętości komór w końcowej

fazie ich rozkurczu. Istotne znaczenie w ograniczaniu wzrostu objętości

wyrzutowej serca przy dużych obciążeniach ma wzrost częstości skurczów serca,

przyczyniający się do skrócenia czasu wypełniania serca. Do hamowania

wzrostu objętości wyrzutowej serca może też przyczyniać się wzrost średniego

ciśnienia krwi w aorcie. Aktywacja współczulnego unerwienia serca powoduje

dalsze zwiększenie siły i szybkości skurczu mięśnia sercowego (kurczliwości).

Wyrazem wzrostu kurczliwości serca jest zwiększenie frakcji wyrzutowej.

Znaczenie nerwowej kontroli czynności serca można ocenić na podstawie

reakcji na wysiłki u ludzi po transplantacji serca. Wysiłek fizyczny powoduje

u nich zwiększenie objętości minutowej serca dzięki zwiększonemu powrotowi

krwi żylnej oraz działaniu krążących we krwi amin katecholowych i współdziałających

z nimi hormonów. Wzrost HR następuje jednak z opóźnieniem i jest

znacząco mniejszy niż u ludzi z zachowanym unerwieniem serca przy takim

samym zapotrzebowaniu na tlen.

Wzrost aktywności unerwienia współczulnego tętniczek w różnych obszarach

naczyniowych prowadzi do ich skurczu, zmniejszając w ten sposób przepływ

krwi przez tkanki. Efekt ten występuje wyraźnie w naczyniach narządów jamy

brzusznej, nerek oraz niepracujących mięśni. W pracujących mięśniach szkieletowych

pomimo wzrostu aktywności unerwienia współczulnego tętniczki i zwieracze

przedwłośniczkowe ulegają rozszerzeniu na skutek działania czynników

lokalnych. Początkowy szybki wzrost przepływu związany jest z działaniem

pompy mięśniowej, która powoduje w okresie rozkurczu mięśnia zwiększony

napływ krwi tętniczej. Skurcze mięśni (wzrost ciśnienia na zewnątrz naczynia)

powodują ponadto zmniejszenie ciśnienia transmuralnego (różnica między

15* 227

ciśnieniem wewnątrz i na zewnątrz naczynia) w naczyniach oporowych przyczyniając

się do miogennej relaksacji warstwy mięśniowej naczyń. Wzrost przepływu

w następnej fazie, proporcjonalny do zapotrzebowania na tlen, jest

wynikiem naczyniorozszerzającego działania lokalnych czynników metabolicznych.

Należy do nich zmniejszenie ciśnienia parcjalnego O2, wzrost prężności

CO2, obniżenie pH, wzrost stężenia mleczanu, a także wzrost stężenia jonów K+,

adenozyna, prostaglandyny i bradykinina. Zwiększenie przepływu i rozciąganie

ściany naczyniowej powodują ponadto wzrost wytwarzania tlenku azotu

w śródbłonku naczyniowym, który jest silnie działającym czynnikiem naczyniorozszerzającym.

Miejscowe czynniki metaboliczne powodują też zmniejszenie

efektów działania unerwienia współczulnego w naczyniach krwionośnych mięśni.

Wrażliwe na hamujące działanie metabolitów są receptory adrenergiczne

typu występujące w ścianie tętniczek przedwłosowatych. Podobne mechanizmy

jak w mięśniach szkieletowych prowadzą do rozszerzenia naczyń wieńcowych

i wzrostu przepływu krwi przez mięsień sercowy.

Przepływ krwi przez skórę regulowany jest przez unerwienie współczulne.

Zawiera ono komponent naczyniozwężający (adrenergiczny) i naczyniorozszerzający

(nieadrenergiczny). Początkowe zmniejszenie przepływu związane jest

z działaniem noradrenaliny, następujący po nim wzrost jest natomiast wynikiem

działania innego neuroprzekaźnika, którego natura jest nieznana. Do zwiększenia

przepływu skórnego przyczynia się także czynnik lokalny, jest nim

bradykinina uwalniana w związku z czynnością gruczołów potowych. Podczas

wysiłków o dużym obciążeniu, zwłaszcza w wysokiej temperaturze otoczenia,

zaznacza się współzawodnictwo między mechanizmem naczyniorozszerzającym,

kontrolowanym przez ośrodki termoregulacji, i naczyniozwężającym, związanym

z regulacją ciśnienia tętniczego. Ostatecznie przy dużych obciążeniach

dochodzi do ograniczenia wzrostu przepływu skórnego.

Podsumowanie

W czasie wysiłków dynamicznych proporcjonalnie do zapotrzebowania na tlen

wzrasta objętość minutowa serca. Jest to spowodowane wzrostem częstości

skurczów serca i objętości wyrzutowej serca. Objętość ta wzrasta tylko do

poziomu obciążeń około 50% VO2max, podczas gdy częstość skurczów serca

wzrasta progresywnie i osiąga swoją maksymalną wartość przy maksymalnym

obciążeniu. Maksymalna częstość skurczów serca maleje z wiekiem począwszy

od 20 roku życia. Wysiłek fizyczny powoduje też zmiany przepływu krwi przez

narządy: wzrasta przepływ krwi przez mięśnie szkieletowe, mięsień sercowy

i skórę, a maleje przepływ przez nerki, wątrobę i narządy trzewne. Ciśnienie

tętnicze wzrasta podczas wysiłków proporcjonalnie do obciążenia, podczas gdy

ciśnienie rozkurczowe wykazuje niewielkie zmiany. Całkowity opór obwodowy

zmniejsza się. Reakcja układu krążenia na wysiłki kontrolowana jest przez

autonomiczny układ nerwowy, hormony i czynniki humoralne działające lokalnie

na naczynia krwionośne w pracujących mięśniach. Ważną rolę odgrywa też

zwiększony dopływ krwi do serca spowodowany działaniem tzw. pompy

mięśniowej i pompy oddechowej.

228

Reakcja układu krążenia na wysiłki statyczne

W czasie wysiłku statycznego dochodzi do ucisku na naczynia krwionośne przez

napięte mięśnie. Powoduje to zamknięcie odpływu krwi żylnej z mięśni nawet

przy stosunkowo niewielkich obciążeniach (25-30% siły maksymalnej), a przy

zaangażowaniu dużej siły - zahamowanie lub nawet całkowite zamknięcie

dopływu krwi tętniczej (> 60-70% siły maksymalnej). Przy dużych obciążeniach

zahamowanie dopływu krwi następuje pomimo znacznego wzrostu ciśnienia

tętniczego. Reakcja układu krążenia na wysiłki statyczne różni się od reakcji na

wysiłki dynamiczne. Na uwagę zasługuje to, że zmiany czynności układu podczas

wysiłków statycznych nie wykazują zależności od zapotrzebowania na tlen.

Nawet w czasie niewielkich - z punktu widzenia wydatku energii - obciążeń,

takich jak np. zaciśnięcie ręki na uchwycie dynamometru z siłą 30% maksymal-

Ryc. 3.34. Zmiany częstości skurczów serca i ciśnienia tętniczego podczas wysiłku statycznego

zginaczy palców ręki (zaciśnięcie dłoni na uchwycie dynamometru ręcznego) z siłą 30, 40 i 50% siły

maksymalnego skurczu dowolnego.

229

nej siły skurczu, częstość skurczów serca zwiększa się do około 100-120 • min-1

i wydatnie wzrasta ciśnienie tętnicze zarówno skurczowe, jak i rozkurczowe

(ryc. 3.34). Duży wzrost ciśnienia tętniczego jest niezmiernie charakterystyczny

dla wysiłków statycznych. Przy dużych obciążeniach statycznych ciśnienie

tętnicze skurczowe może szybko osiągać 200-250 mm Hg, a rozkurczowe

130-150 mm Hg. Pomiary ciśnienia dokonywane za pomocą wewnątrztętniczych

czujników w czasie wysiłków statycznych wykonywanych z maksymalną

siłą i udziałem dużych grup mięśni wykazały chwilowe wzrosty ciśnienia

do wartości jeszcze większych niż wymienione wyżej (350/250 mm Hg). Reakcja

układu krążenia na wysiłki statyczne jest proporcjonalna do względnej siły

skurczu mięśni, czyli proporcji pomiędzy siłą aktualnie rozwijaną a maksymalną

siłą skurczu dowolnego zaangażowanej grupy mięśni. Wzrost ciśnienia

tętniczego jest więc mniejszy, jeśli ten sam opór zewnętrzny pokonywany jest

przez dużą grupę mięśni, niż kiedy zaangażowana jest mała, a więc słabsza

grupa.

Przyczyną wzrostu ciśnienia tętniczego podczas wysiłków statycznych jest

wzrost objętości minutowej serca przy braku zmian lub wzroście obwodowego

oporu naczyniowego, spowodowanego uciskiem napiętych mięśni na naczynia

krwionośne. Ważne znaczenie w kształtowaniu reakcji układu krążenia na

wysiłki statyczne ma aktywacja współczulnego układu nerwowego za pośrednictwem

mechanizmu odruchowego, inicjowanego przez stymulację receptorów

metabolicznych. Zahamowanie odpływu krwi żylnej i niedokrwienie pracującego

mięśnia powoduje gromadzenie się substancji stymulujących te receptory.

Wzrost objętości minutowej w czasie wysiłków statycznych zależy wyłącznie od

wzrostu HR, ponieważ objętość wyrzutowa nie zmienia się lub nawet zmniejsza.

Zmniejszenie objętości wyrzutowej spowodowane jest wzrostem średniego

ciśnienia w aorcie.

Podsumowanie

Reakcja na wysiłki statyczne nie wykazuje zależności od zapotrzebowania na

tlen. Charakteryzuje się dużym wzrostem ciśnienia skurczowego i rozkurczowego

oraz umiarkowanym wzrostem częstości skurczów serca i objętości minutowej

serca. Całkowity opór obwodowy nie zmienia się lub wzrasta, reakcja układu

krążenia na wysiłki statyczne zależy od siły skurczu mięśni wyrażonej w procentach

siły maksymalnej.

Wpływ treningu na układ krążenia

Do charakterystycznych zmian w czynności układu krążenia wywoływanych

przez trening wytrzymałościowy należy zmniejszenie częstości skurczów serca

(HR) w spoczynku zwane bradykardią sportowców. U wysoko wytrenowanych

sportowców HR w spoczynku często wynosi 40 min- 1 , a czasem jest nawet niższe

niż 30 min- 1 . Bradykardia spoczynkowa nie wykazuje wyraźnej relacji do

230

wzrostu wydolności fizycznej po treningu. Zwolnieniu częstości skurczów serca

towarzyszy wzrost objętości wyrzutowej, dzięki czemu może być utrzymana taka

sama objętość minutowa serca. Skurczowe i rozkurczowe ciśnienie tętnicze krwi

w spoczynku ulega obniżeniu pod wpływem treningu o kilka mm Hg. W tabeli

3.8 zestawiono potreningowe zmiany podstawowych wskaźników czynności

serca w spoczynku, w czasie wysiłków submaksymalnych (porównanie takiego

samego obciążenia w jednostkach absolutnych przed i po treningu) i w czasie

wysiłków maksymalnych.

Tabela 3.8. Wpływ treningu wytrzymałościowego na wskaźniki funkcji układu krążenia w spoczynku

i w czasie wysiłków

zmniejszenie, zwiększenie, = brak zmian, * porównanie reakcji układu krążenia na wysiłki

submaksymalne o takim samym obciążeniu wyrażonym w jednostkach bezwzględnych

Do najwcześniej występujących potreningowych zmian w reakcji na wysiłki

submaksymalne należy zmniejszenie HR. Porównując HR przy takim samym

obciążeniu przed i po kilku sesjach treningowych można już stwierdzić jego

zmniejszenie o 5-8 min- 1 . Typowym wskaźnikiem wytrenowania jest też

zwiększenie tzw. tętna tlenowego, czyli stosunku pobierania tlenu do HR.

Pobieranie tlenu podczas wysiłków submaksymalnych może ulec zmniejszeniu

pod wpływem treningu wytrzymałościowego głównie w związku z poprawą

„ekonomii ruchów" wynikającą z usprawnienia koordynacji ruchów. Zależność

między wzrostem pobierania tlenu i objętości minutowej nie zmienia się istotnie

pod wpływem treningu. Przy tej samej objętości minutowej objętość wyrzutowa

serca jest jednak większa. Warto zwrócić uwagę na to, że osiąganie tej samej

objętości minutowej serca przy mniejszej częstości jego skurczów, a większej

objętości wyrzutowej oznacza mniejsze zapotrzebowanie mięśnia sercowego na

tlen. Ten efekt treningu ma bardzo ważne znaczenie w rehabilitacji pacjentów

z chorobą niedokrwienną serca, ponieważ zmniejsza on ryzyko niedotlenienia

serca przy różnych czynnościach ich życia codziennego. Przepływ krwi przez

różne obszary naczyniowe podczas wysiłków submaksymalnych ulega również

zmianom. Przepływ krwi przez pracujące mięśnie jest nieco mniejszy, natomiast

ukrwienie narządów wewnętrznych i skóry zwiększa się. Ciśnienie tętnicze

podczas wysiłków submaksymalnych ulega niewielkiemu obniżeniu po treningu.

231

Różnica tętniczo-żylna w zawartości tlenu podczas wysiłków submaksymalnych

nie zmienia się istotnie.

Podczas wysiłków maksymalnych po treningu osiągane jest większe obciążenie.

W reakcji układu krążenia najważniejsze znaczenie ma zwiększenie

maksymalnej objętości minutowej. Jest ono związane wyłącznie ze wzrostem

maksymalnej objętości wyrzutowej serca, ponieważ maksymalna częstość

skurczów serca nie zmienia się pod wpływem treningu. U sportowców uprawiających

wytrzymałościowe dyscypliny sportu zaobserwowano nawet mniejszą

o kilka skurczów HRmax niż u ludzi prowadzących siedzący tryb życia.

Maksymalny przepływ krwi przez mięśnie i maksymalna różnica tętniczo-

-żylna w zawartości tlenu ulegają pod wpływem treningu zwiększeniu. Ciśnienie

tętnicze skurczowe podczas wysiłku maksymalnego nie ulega zmianie

pod wpływem treningu, natomiast ciśnienie rozkurczowe może się obniżać.

Zmiany w czynności układu krążenia zachodzące w czasie treningu siłowego

lub szybkościowo-siłowego nie są tak znaczne, jak zmiany zachodzące pod

wpływem treningu wytrzymałościowego. Zaobserwowano jednak, że trening

siłowy prowadzi również do zmniejszenia ciśnienia tętniczego krwi w spoczynku.

Co więcej, przy pokonywaniu tego samego oporu i utrzymywaniu tej samej siły

skurczu podczas wysiłków statycznych wzrost ciśnienia tętniczego krwi jest

mniejszy dzięki zwiększeniu siły maksymalnej wytrenowanych grup mięśni.

Efekt ten ma duże znaczenie, ponieważ obciążenia statyczne (zwłaszcza małych

grup mięśni) występują bardzo często w życiu codziennym. Ćwiczenia z pokonywaniem

oporu włączane są więc do treningu zdrowotnego nawet u pacjentów

z chorobami układu krążenia. Zwraca się jednak uwagę na to, aby czas

wykonywania ćwiczeń był krótki i obciążenie nie przekraczało 50% siły

maksymalnej.

Mechanizmy fizjologiczne zmian treningowych

w czynności układu krążenia

Bradykardia spoczynkowa uważana jest za przejaw wzmożonego napięcia

układu przywspółczulnego, bierze się jednak pod uwagę również zmniejszenie

aktywności unerwienia współczulnego i zmiany właściwości wewnętrznych

serca.

Obniżenie HR podczas wysiłków submaksymalnych spowodowane jest

zmniejszeniem poziomu aktywacji współczulnego układu nerwowego. Wskazuje

na to towarzyszący zmianom HR mniejszy wzrost stężenia noradrenaliny we

krwi wywołany przez wysiłek. Zwiększenie objętości wyrzutowej serca zależy od

kilku czynników. Należy do nich zwiększenie dopływu krwi do serca na skutek

wzrostu objętości krwi krążącej (o 15-20%), wydłużenia czasu napełniania serca,

zwiększenia objętości serca, usprawnienia czynności mięśnia sercowego i zmniejszenia

oporu obwodowego.

Wydłużenie czasu napełniania serca jest wynikiem zwolnienia częstości

skurczów serca. Czynnik ten odgrywa zasadniczą rolę w zwiększaniu objętości

wyrzutowej serca w spoczynku i w czasie wysiłku submaksymalnego, natomiast

232

nie wpływa na maksymalną objętość minutową, ponieważ maksymalna częstość

skurczów serca nie zmniejsza się znacząco.

Zwiększenie objętości i masy serca oraz zwolnienie jego czynności w spoczynku

stanowią podstawowe cechy tzw. serca sportowca. Przyczyną zwiększania się

objętości serca pod wpływem treningu jest zwiększenie grubości mięśnia

sercowego i powiększenie jam serca (ryc. 3.35). U podłoża tych zmian leży

Ryc. 3.35. Schemat przerostu treningowego serca.

zwiększanie się średnicy i długości komórek mięśnia sercowego (przerost),

natomiast ich liczba nie ulega zmianie. Przerost treningowy serca dotyczy

na ogół obu komór serca. Stosunek objętości serca do jego masy nie zmienia

się pod wpływem treningu. Natomiast stosunek grubości mięśnia sercowego

do rozmiarów jam serca może być różny, zależnie od rodzaju, intensywności

i czasu trwania treningu. Przerost, w którym zwiększają się rozmiary

wewnętrzne jam serca, nosi nazwę przerostu ekscentrycznego w odróżnieniu od

przerostu koncentrycznego, w którym mięsień sercowy ulega pogrubieniu,

a rozmiary wewnętrzne zmniejszają się. U sportowców najczęściej występuje

przerost ekscentryczny. Przerost koncentryczny zdarza się, na szczęście rzadko,

u sportowców uprawiających dyscypliny siłowe sportu; często obserwuje

się u nich większe pogrubienie mięśnia sercowego w stosunku do rozmiarów

jam komór.

Na podstawie pomiarów średnicy serca oraz grubości jego ścian można za

pomocą echokardiografii wyliczyć objętość serca i masę. Stosując tego typu

pomiary wykazano, że u mężczyzn trening może spowodować wzrost objętości

serca z 750-800 ml (10-11 ml kg- 1) do 900-1200 ml, a u kobiet z 450-550 ml

(8-10 ml kg- 1 ) do 600-800 ml. Największe objętości serca stwierdzono

233

u wioślarzy, kolarzy szosowych, biegaczy na długie dystanse, narciarzy biegowych

i pływaków.

Zmiany morfologiczne serca pojawić się mogą już we wczesnym okresie

treningu. U intensywnie trenujących pływaków stwierdzono w badaniach

echokardiograficznych powiększenie średnicy wewnętrznej lewej komory serca

(w końcowej fazie jej rozkurczu) już po 1 tygodniu, a pogrubienie mięśnia po

5 tygodniach intensywnego treningu. Zaobserwowano też wyraźne różnice

w rozmiarach serca u kolarzy w rocznym cyklu treningowym pomiędzy okresem

szczytowej formy a okresem wypoczynku. Zaprzestanie treningu powoduje

szybkie cofanie się przerostu serca, u pływaków zmniejszenie wymiaru późnorozkurczowego

lewej komory i grubości jej ścian wykazano już po 1 tygodniu po

przerwaniu treningu, a u wioślarzy z wyraźnie powiększoną grubością mięśnia

lewej komory stwierdzono powrót do normy po 3 miesiącach roztrenowania.

Trening fizyczny (wytrzymałościowy) w średnim lub starszym wieku nie

wywołuje zmian objętości serca. Nie wiadomo jednak, czy jest to spowodowane

starzeniem się, czy też przyczyną braku zmian morfologicznych w sercu ludzi

w średnim lub starszym wieku jest niedostateczna intensywność treningu.

Przerost mięśnia sercowego praktycznie nie występuje w czasie treningu

zdrowotnego i rekreacyjnego.

Istotne znaczenie ma odpowiedź na pytanie, gdzie leży granica fizjologicznego

przerostu serca w następstwie treningu fizycznego i kiedy przerost ten zaczyna być

patologiczny. Nie jest pewne, czy trening może w ogóle powodować przerost serca

o cechach patologicznych. Nie jest to wykluczone, choć mało prawdopodobne.

Treningowe zmiany w czynności mięśnia sercowego przejawiają się przede

wszystkim w usprawnieniu jego funkcji rozkurczowej. Wskazuje na to analiza

napływu krwi do lewej komory serca w czasie jej rozkurczu (za pomocą techniki

Dopplera połączonej z echokardiografią). Dzięki zwiększeniu stopnia relaksacji

mięśnia komory szybkość biernego napływu krwi jest większa u sportowców

uprawiających wytrzymałościowe dyscypliny sportu niż u ludzi niewytrenowanych.

Przyczynia się to do zwiększenia wypełnienia serca i w konsekwencji

prowadzi do wzrostu objętości wyrzutowej także podczas wysiłków z obciążeniem

maksymalnym lub bliskim maksymalnemu, kiedy częstość skurczów

serca osiąga wysokie wartości.

Za pomocą echokardiografii nie stwierdzono w spoczynku istotnych różnic

w szybkości skracania się mięśnia sercowego u wytrenowanych sportowców

w porównaniu z ludźmi nieuprawiającymi sportu. Zmiany frakcji wyrzutowej

lewej komory, która zależy od siły i szybkości skurczu, pod wpływem treningu

wytrzymałościowego nie są jednoznaczne; na ogół stwierdzano brak jej zmian

lub zmniejszenie się. Analiza zmian frakcji wyrzutowej w czasie wysiłku

o wzrastającej intensywności wskazuje, że wzrost kurczliwości ze wzrostem

obciążenia wysiłkowego jest bardziej stromy u ludzi niewytrenowanych niż

u sportowców, podobnie jak wzrost częstości skurczów serca. Odpowiada to

różnicom w aktywności współczulnego układu nerwowego. Jeśli trening zmniejsza

kurczliwość mięśnia sercowego w spoczynku i podczas wysiłków submaksymalnych,

to ludzie wytrenowani mają większą „rezerwę kurczliwości", która

może być wykorzystana przy zwiększaniu intensywności wysiłku, aż do wartości

maksymalnych i supramaksymalnych. Mniejsza częstość skurczów serca i mniejsza

kurczliwość mięśnia sercowego podczas wysiłków submaksymalnych u ludzi

234

wytrenowanych przyczyniają się do zmniejszenia zapotrzebowania na tlen

mięśnia sercowego w czasie takich wysiłków. U ludzi młodych frakcja wyrzutowa

w czasie maksymalnego wysiłku nie ulega zmianie pod wpływem

treningu, natomiast u osób w starszym wieku, u których kurczliwość mięśnia

sercowego jest mniejsza niż w młodym wieku, trening może spowodować

poprawę kurczliwości, co przejawia się zwiększeniem frakcji wyrzutowej w czasie

maksymalnego wysiłku.

Pod wpływem treningu wytrzymałościowego zwiększa się gęstość naczyń

włosowatych w mięśniach, czyli liczba naczyń włosowatych na 1 mm2 przekroju

mięśnia, oraz liczba naczyń przypadająca na 1 komórkę mięśniową. Różnice

w gęstości naczyń włosowatych sięgające 30-50% stwierdzono tylko w trenowanych

mięśniach. Zwiększenie sieci naczyń kapilarnych i w wyniku tego zwiększenie

powierzchni wymiany gazowej może mieć istotne znaczenie fizjologiczne

jako czynnik zwiększający zużycie tlenu przez mięśnie. Znaczenie zwiększenia

unaczynienia mięśni polega też na zwiększeniu dostępności dla komórek

niesionych z krwią substratów energetycznych, przede wszystkim wolnych

kwasów tłuszczowych. Po zaprzestaniu treningu zwiększona liczba naczyń

włosowatych w mięśniach utrzymuje się zaledwie przez kilka tygodni, nieco

dłużej jednak niż zmiany biochemiczne w komórkach.

Zmiany treningowe strukturalne i czynnościowe występują też w naczyniach

tętniczych. Przejawiają się one zwiększeniem wewnętrznej średnicy dużych tętnic

doprowadzających krew do trenowanych mięśni (np. tętnic udowych u kolarzy)

oraz zdolności rozszerzania się małych tętniczek pod wpływem niektórych

czynników naczyniorozszerzających, np. tlenku azotu.

Ważne znaczenie ma poszerzenie tętnic wieńcowych, które towarzyszy

przerostowi mięśnia sercowego. Jak dotychczas trudno jednak określić, jaka

intensywność oraz jaki czas trwania treningu są potrzebne do wywołania zmian

strukturalnych i czynnościowych w naczyniach wieńcowych.

Podsumowanie

Trening wytrzymałościowy powoduje zmniejszenie częstości skurczów serca

i ciśnienia tętniczego w spoczynku. Podczas wysiłków submaksymalnych taka

sama objętość minutowa serca osiągana jest przy mniejszym wzroście częstości

skurczów serca, a większej objętości wyrzutowej serca, co powoduje zmniejszenie

pracy mięśnia sercowego i jego zapotrzebowania na tlen. Wraz ze

wzrostem maksymalnego pobierania tlenu zwiększa się maksymalna objętość

wyrzutowa serca i objętość minutowa serca, natomiast maksymalna częstość

skurczów serca nie ulega zmianie. Wzrost maksymalnej objętości wyrzutowej

serca spowodowany jest poprawą funkcji rozkurczowej serca i przerostem

mięśnia sercowego. Przerost treningowy charakteryzuje się zwiększeniem rozkurczowego

wymiaru wewnętrznego komór i pogrubieniem mięśnia sercowego. Do

najważniejszych zmian treningowych w naczyniach krwionośnych należy zwiększenie

zdolności relaksacyjnej tętnic oraz zwiększenie liczby naczyń włosowatych

w trenowanych mięśniach. Trening siłowy i szybkościowo-siłowy powodują

mniejsze zmiany w układzie krążenia niż trening wytrzymałościowy.

235

4

UKŁAD ODDECHOWY

Ewa Czyżewska, fan Górski

MECHANIKA ODDYCHANIA

Funkcje układu oddechowego

Nieomal wszystkie komórki organizmu wymagają stałego dostarczania tlenu

w celu pokrycia ich wymogów metabolicznych. W wyniku procesów metabolicznych

powstaje zaś dwutlenek węgla, który musi być eliminowany z ustroju w celu

uniknięcia zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej. Dlatego też układ oddechowy:

1) stanowi dużą powierzchnię dyfuzyjną (około 100 m2), przez którą tlen

może być wprowadzany do ustroju, a dwutlenek węgla - eliminowany

z ustroju,

2) utrzymuje adekwatny gradient pomiędzy ciśnieniem parcjalnym tlenu

i dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym a prężnością tych gazów

we krwi dopływającej do pęcherzyków płucnych; gradient ten jest siłą

napędową dyfuzji, w wyniku której O2 jest wprowadzany do ustroju,

a CO2 eliminowany z ustroju,

3) nawilża i ogrzewa powietrze wprowadzane do pęcherzyków płucnych,

a także oczyszcza je z czynników potencjalnie szkodliwych dla organizmu,

4) uczestniczy w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej,

5) uczestniczy w reakcjach obronnych organizmu ze względu na obecność

komórek fagocytujących w obrębie pęcherzyków płucnych.

237

Układ oddechowy jako system

kolejno rozgałęziających się rur

Układ oddechowy jest systemem kolejno rozgałęziających się rur zakończonych

woreczkiem pęcherzykowym. Każde kolejne rozgałęzienie określane jest jako

generacja. W obrębie układu oddechowego istnieją 23 kolejne rozgałęzienia, tj.

23 generacje. Wraz z kolejnym rozgałęzieniem:

1) maleje promień kolejnej generacji,

2) zwiększa się sumaryczna powierzchnia przekroju kolejnej generacji,

3) zmniejsza się liniowa prędkość przepływu powietrza,

4) ściana kolejnych generacji staje się coraz cieńsza,

5) nabłonek cylindryczny urzęsiony przechodzi w nabłonek sześcienny,

a następnie płaski.

W związku z powyższymi zmianami morfologicznymi zmienia się funkcja

pełniona przez kolejne generacje (ryc. 4.1). I tak początkowe generacje - do 16

generacji włącznie - stanowią tzw. strefę przewodzącą. Pełnią one funkcję

doprowadzania powietrza z atmosfery do dalszych generacji oraz nawilżania,

ogrzewania i oczyszczania powietrza. Na poziomie strefy przewodzącej nie

istnieje wymiana gazowa pomiędzy krwią a powietrzem atmosferycznym.

Dlatego też strefa przewodząca określana jest jako anatomiczna przestrzeń

bezużyteczna (VD). Jest ona bezużyteczna z punktu widzenia wymiany gazowej.

Jednakże odgrywa ona istotną rolę ze względu na to, że uczestniczy w utrzymywaniu

stałego składu powietrza w pęcherzykach płucnych.

Generacje od 17 do 19 włącznie tworzą tzw. strefę przejściową. Na poziomie

strefy przejściowej nabłonek sześcienny przechodzi w nabłonek płaski i w konsekwencji

tej zmiany zachodzi tu częściowa wymiana gazowa.

Generacje od 20 do 23 tworzą tzw. strefę oddechową. Na poziomie tej strefy,

zgodnie z gradientem ciśnień parcjalnych, zachodzi wymiana gazów - tlen

dyfunduje z powietrza zawartego w tych generacjach do krwi, a dwutlenek węgla

- w kierunku przeciwnym.

Ryc. 4.1. Podział układu oddechowego na poszczególne generacje i strefy oraz udział stref

w wymianie gazowej pomiędzy środowiskiem zewnętrznym a organizmem.

238

jama śródopłucnowa

Wewnętrzna powierzchnia ścian klatki piersiowej pokryta jest opłucną ścienną,

a powierzchnia płuc - opłucną płucną. Wąska przestrzeń pomiędzy zwróconymi

ku sobie powierzchniami obu opłucnych stanowi jamę śródopłucnową. Jest ona

wypełniona niewielką ilością chłonki, która:

1) zwilża zwrócone ku sobie powierzchnie opłucnej ściennej i opłucnej

płucnej,

2) umożliwia ślizganie się powierzchni obu opłucnych względem siebie,

3) dzięki siłom spójności (kohezji) zapobiega oderwaniu się opłucnej

płucnej od opłucnej ściennej.

W wyniku powyższych wpływów płuca ściśle przylegają do ścian klatki

piersiowej i podążają za ruchami klatki piersiowej.

Etapy oddychania

Proces wymiany gazów pomiędzy organizmem a otaczającym środowiskiem

nazywa się oddychaniem. Istnieją trzy etapy oddychania: oddychanie zewnętrzne,

transport gazów oraz oddychanie wewnętrzne.

Oddychanie zewnętrzne stanowi wymiana gazów pomiędzy:

a) powietrzem atmosferycznym a pęcherzykiem płucnym,

b) pęcherzykiem płucnym a osoczem krwi,

c) osoczem krwi a krwinkami czerwonymi.

Etap powyższy zachodzi na poziomie płuc.

Transport gazów, zwany oddechową funkcją krwi, odbywa się na przestrzeni

pomiędzy płucami a tkankami organizmu. Transporterem tlenu są krwinki

czerwone - tlen jest przenoszony w powiązaniu z hemoglobiną - barwnikiem

krwinek czerwonych; tylko niewielka ilość tego gazu jest rozpuszczona fizycznie

w osoczu. Głównym transporterem dwutlenku węgla jest osocze, część dwutlenku

węgla przenoszona jest przez krwinki czerwone w powiązaniu z grupą

aminową hemoglobiny.

Oddychanie wewnętrzne stanowi wymiana gazów pomiędzy środowiskiem

zewnątrzkomórkowym a wnętrzem komórek oraz wykorzystanie tlenu i wytworzenie

dwutlenku węgla. Etap powyższy zachodzi na poziomie tkanek.

Fazy cyklu oddechowego

Pojedynczy cykl oddechowy składa się z dwu faz - wdechu (I) i wydechu (E). Obie

fazy cyklu oddechowego, zarówno wdech (ruch powietrza z atmosfery do

pęcherzyka płucnego), jak i wydech (ruch powietrza z pęcherzyka płucnego do

atmosfery), pojawiają się w konsekwencji zaistnienia gradientu ciśnień pomiędzy

pęcherzykiem płucnym a atmosferą (ryc. 4.2). Z punktu widzenia oddechologii

ciśnienie atmosferyczne (Patm) jest ciśnieniem stałym. Ruch powietrza z atmo-

239

sfery do pęcherzyka płucnego, bądź z pęcherzyka płucnego do atmosfery,

zachodzić może więc tylko w wyniku zmiany ciśnienia w pęcherzyku płucnym

(PA). Wytwarzanie zaś cyklicznych zmian ciśnienia w pęcherzykach płucnych jest

funkcją mechaniki oddychania.

Ryc. 4.2. Gradient ciśnienia pomiędzy powietrzem pęcherzykowym a atmosferycznym wywołujący

ruch powietrza do pęcherzyka (wdech) i ruch powietrza z pęcherzyka (wydech).

Zmiany wymiarów klatki piersiowej

podczas wdechu i wydechu

Wdech

Wdech jest fazą czynną cyklu oddechowego, ponieważ pojawia się w konsekwencji

skurczu mięśni wdechowych. Do mięśni wdechowych uczestniczących

w spokojnym wdechu należy przepona i mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne.

Podczas oddychania wysiłkowego we wdechu uczestniczą również mięśnie

wdechowe dodatkowe, do których należą mięśnie pochyłe szyi, mięsień mostkowo-

sutkowo-obojczykowy, mięsień piersiowy mniejszy, mięśnie dźwigacze

łopatki, mięśnie prostowniki kręgosłupa, mięśnie czworoboczne i mięsień zębaty

brzuszny.

Skurcz mięśni wdechowych doprowadza do zwiększenia trzech wymiarów

klatki piersiowej (wymiaru górno-dolnego, przednio-tylnego i poprzecznego).

Obniżenie przepony (zazwyczaj o ok. 1,5 cm) w wyniku jej skurczu zwiększa

wymiar górno-dolny klatki piersiowej. Skurcz mięśni międzyżebrowych zewnętrznych

zlokalizowanych pomiędzy kolejnymi żebrami od pierwszego do piątego

żebra, w wyniku odsunięcia mostka od kręgosłupa zwiększa wymiar przednio-

tylny klatki piersiowej, natomiast skurcz mięśni międzyżebrowych zlokalizowanych

pomiędzy kolejnymi żebrami od szóstego do dziesiątego, zwiększa

wymiar poprzeczny klatki piersiowej.

Zwiększenie wymiarów klatki piersiowej doprowadza do zwiększenia jej

objętości. Z kolei zwiększenie objętości klatki piersiowej (ze względu na to, że

przestrzeń pomiędzy wewnętrzną powierzchnią ścian klatki piersiowej a powierzchnią

płuc, tzn. jama śródopłucnowa, nie kontaktuje się ze środowiskiem

zewnętrznym) pociąga za sobą zmniejszenie ciśnienia panującego w tej jamie, tj.

ciśnienia śródopłucnowego (Ppl). Zmniejszenie ciśnienia śródopłucnowego powo-

240

duje zwiększenie objętości pęcherzyków płucnych i ze względu na opór dróg

oddechowych dla przepływu powietrza - zmniejszenie ciśnienia w pęcherzykach

płucnych (PA). Zmniejszenie ciśnienia w pęcherzykach płucnych wytwarza

gradient ciśnień pomiędzy pęcherzykiem a atmosferą i w momencie, kiedy

gradient ten osiąga wartość wystarczającą do pokonania oporu dróg oddechowych

pojawia się ruch powietrza do pęcherzyka, tj. wdech. Napływ

powietrza do pęcherzyków wywołuje zwiększenie ciśnienia w pęcherzykach.

Z chwilą wyrównania ciśnienia panującego w pęcherzykach płucnych z ciśnieniem

atmosferycznym napływ powietrza do pęcherzyków ustaje. Zatem na

szczycie wdechu PA równe jest Pahn.

Wydech

Wydech jest fazą bierną cyklu oddechowego, ponieważ pojawia się w następstwie

rozkurczu mięśni wdechowych. W czasie rozkurczu mięśni wdechowych, dzięki

sprężystości ścian klatki piersiowej, wymiary klatki piersiowej ulegają zmniejszeniu

i powracają do wartości spoczynkowych. Tym samym objętość klatki

piersiowej zmniejsza się, zwiększa się ciśnienie śródopłucnowe i zwiększa się

ciśnienie panujące w pęcherzykach płucnych. Z chwilą kiedy PA przyjmie wartość

wyższą aniżeli Pa tm i gradient ciśnień stanie się wystarczający do pokonania

oporu dla przepływu powietrza, pojawia się ruch powietrza z pęcherzyka do

atmosfery, tj. wydech. Wypływ powietrza z pęcherzyka trwa dopóty, dopóki

ciśnienie panujące w pęcherzykach płucnych zrównoważy ciśnienie atmosferyczne.

Zatem na szczycie wydechu PA równe jest Patm.

Podczas oddychania wysiłkowego w wydechu uczestniczą oprócz mięśni

międzyżebrowych wewnętrznych dodatkowe mięśnie wydechowe, a mianowicie:

mięśnie ściany brzusznej, mięsień czworoboczny lędźwi, mięsień biodrowo-

żebrowy i mięsień zębaty dolny.

Opory w układzie oddechowym

Układ oddechowy stwarza dwojakiego rodzaju opory przeciwwstawiające się

ruchowi powietrza do pęcherzyka i z pęcherzyka - opór niesprężysty i opór

sprężysty.

Opór niesprężysty

Opór niesprężysty pojawia się w drogach oddechowych głównie w wyniku tarcia

cząsteczek powietrza w czasie przepływu powietrza z atmosfery do pęcherzyków

płucnych (wdech) i w czasie przepływu powietrza z pęcherzyków płucnych do

atmosfery (wydech). Wielkość oporu niesprężystego determinowana jest promieniem

dróg oddechowych - opór niesprężysty jest tym większy, im mniejszy jest

promień dróg oddechowych. Z kolei promień dróg oddechowych regulowany

16 Fizjologiczne podstawy 241

jest czynnie za pośrednictwem obu gałęzi autonomicznego układu nerwowego.

Zwiększenie aktywności nerwu błędnego zwiększa napięcie komórek

mięśni gładkich zlokalizowanych w ścianie dróg oddechowych i w konsekwencji

- zmniejsza promień dróg oddechowych. Im większa jest aktywność

nerwu błędnego - tym większe jest napięcie komórek mięśniowych w ścianie

dróg oddechowych i tym mniejszy jest promień dróg oddechowych, a więc

i większy opór niesprężysty. Aktywność nerwu błędnego zależy od fazy

cyklu oddechowego. Ze względu na hamujący wpływ neuronów wdechowych

na jądro dwuznaczne (ośrodek nerwu błędnego) w fazie wdechu aktywność

nerwu błędnego jest mała. Tym samym napięcie komórek mięśniowych w ścianie

dróg oddechowych maleje, zwiększa się promień dróg oddechowych i maleje

opór niesprężysty dróg oddechowych (ryc. 4.3). W fazie wydechu natomiast

zanika, hamujący jądro dwuznaczne, wpływ neuronów wdechowych. Tym

samym aktywność nerwu błędnego i napięcie komórek mięśniowych zwiększają

się, promień dróg oddechowych maleje, a opór niesprężysty - zwiększa

się. Wdechowo-wydechowe zmiany aktywności włókien sympatycznych

zaopatrujących warstwę mięśniową ściany dróg oddechowych oraz wpływ

tych włókien na promień dróg oddechowych są odwrotne w porównaniu do

nerwu błędnego.

Drogi oddechowe:

• zwiększenie średnicy

• zmniejszenie oporu

Ryc. 4.3. Wpływ neuronów wdechowych na promień dróg oddechowych i opór niesprężysty

podczas wdechu.

Opór sprężysty

Opór sprężysty w układzie oddechowym stwarzają zarówno siły retrakcji

płuc (Pret) wywołujące tendencję ścian pęcherzyków płucnych do zapadania

się, jak i sprężystość ścian klatki piersiowej. Miarą oporu sprężystego w układzie

oddechowym jest podatność płuc i podatność klatki piersiowej. Podatność

(C) płuc determinuje rozciągliwość objętościową płuc. Określa się ją

jako zmianę objętości płuc (AV) w następstwie zmiany ciśnienia transpulmonalnego

(AP) o jednostkę (ciśnienie transpulmonalne stanowi różnica

pomiędzy ciśnieniem panującym w pęcherzyku płucnym a ciśnieniem panującym

w jamie śródopłucnowej). I tak: C = AV/AP. Podatność płuc mierzoną

podczas oddychania bez zatrzymywania oddychania zarówno w fazie wdechu,

jak i fazie wydechu nazywamy podatnością dynamiczną płuc (ryc. 4.4).

242

Ciśnienie transpulmonalne (P)

Ryc. 4.4. Zmiany podatności dynamicznej płuc podczas fazy wdechu (I) i fazy wydechu (E).

Jak zobrazowano na rycinie 4.4, przyrost objętości płuc w następstwie

zwiększenia ciśnienia transpulmonalnego o jednostkę, a więc podatność płuc

(C), w fazie wdechu ma przebieg nierównomierny. Przyczyną niewielkich

zmian objętości płuc na początku wdechu jest to, że przyrost ciśnienia

transpulmonalnego w tym czasie wykorzystywany jest jedynie na pokonanie

oporu niesprężystego w obrębie dróg oddechowych i przesunięcie powietrza

z atmosfery w kierunku pęcherzyków płucnych. Po pokonaniu oporu niesprężystego

dróg oddechowych przyrost ciśnienia transpulmonalnego wykorzystywany

jest na rozciągnięcie ścian pęcherzyków płucnych. Zwiększenie

objętości pęcherzyków płucnych w następstwie przyrostu ciśnienia transpulmonalnego

jest więc duże. Zmiana objętości pęcherzyków płucnych w końcowej

fazie wdechu zależy od właściwości elastycznych tkanki płucnej. Im bardziej

rozciągnięte są ściany pęcherzyków płucnych, tym oporniej przebiega zwiększenie

objętości pęcherzyków w miarę postępującego zwiększenia ciśnienia

transpulmonalnego. Przebieg krzywej zmian objętości płuc w następstwie

przyrostu ciśnienia transpulmonalnego podczas wdechu wskazuje, że z punktu

widzenia wentylacji płuc lepszy jest rytm oddechowy głęboki i wolny aniżeli

płytki i szybki.

Podatność płuc w czasie wydechu jest większa aniżeli podatność płuc

w fazie wdechu. W fazie wdechu kierunek zmian objętości pęcherzyków

płucnych jest przeciwny niż kierunek sił retrakcji płuc (wdech wywołuje

zwiększenie objętości pęcherzyków płucnych, natomiast siły retrakcji przeciwstawiają

się temu wywołując tendencję pęcherzyków do zmniejszania swojej

objętości). W fazie wydechu kierunek zmian objętości pęcherzyków płucnych

i kierunek sił retrakcji są zgodne. Siły retrakcji płuc potencjalizują więc

wydechowe zmniejszanie objętości pęcherzyków płucnych. Tym samym podczas

wydechu zmniejszenie objętości płuc w następstwie zmniejszenia ciśnienia

transpulmonalnego, a więc podatność płuc staje się większa aniżeli podczas fazy

wdechu.

Podatność płuc wynosi 0,23 litra/cm H2O, natomiast podatność całego

układu oddechowego - 0,12 litra/cm H2O. Można ją stosunkowo łatwo obliczyć

na podstawie wzoru:

C = 0,05 • FRC

gdzie: C - podatność płuc, FRC - czynnościowa pojemność zalegająca płuc (ilość powietrza

pozostająca w układzie oddechowym na szczycie spokojnego wydechu).

16* 243

Siły retrakcji

Źródłem sił retrakcji płuc (Pret), tzn. sił wywołujących tendencję ścian pęcherzyków

płucnych do zapadania się, jest napięcie sprężyste ściany pęcherzyków

płucnych oraz napięcie powierzchniowe.

Napięcie sprężyste (T) pojawia się w ścianie pęcherzyków płucnych, zgodnie

z prawem Laplace'a, w konsekwencji ich rozciągnięcia. Im większa objętość

pęcherzyków płucnych, tj. im większe rozciągnięcie ściany pęcherzyków płucnych,

tym większe napięcie sprężyste.

Natomiast napięcie powierzchniowe jest wynikiem większych sił kohezji

pomiędzy cząsteczkami płynu zwilżającego wewnętrzną powierzchnię ściany

pęcherzyków płucnych aniżeli sił kohezji pomiędzy cząsteczkami powietrza

wypełniającego pęcherzyk. Im mniejsza objętość pęcherzyków płucnych, tj. im

mniejsze rozciągnięcie ściany pęcherzyków płucnych, tym większe siły kohezji

pomiędzy cząsteczkami płynu zwilżającego wewnętrzną powierzchnię ścian

pęcherzyków płucnych i tym większe napięcie powierzchniowe.

Siły retrakcji płuc (Pret) są sumą napięcia sprężystego (T) i napięcia

powierzchniowego.

Zwiększenie napięcia sprężystego ścian pęcherzyków płucnych towarzyszące

fazie wdechu powoduje, że w fazie tej zwiększają się siły retrakcji płuc. Zatem

Pret w fazie wdechu są większe aniżeli Pr e t w fazie wydechu.

Czynnik niedodmowy - surfaktant

Czynnikiem zapobiegającym zapadaniu się pęcherzyków płucnych jest surfaktant.

Jest to substancja białkowo-tłuszczowa. Tworzy ona cienką błonkę

pokrywającą wewnętrzną powierzchnię pęcherzyków płucnych. Substancja ta

jest dobrze przepuszczalna dla gazów. Wytwarzana jest przez pneumocyty II

rzędu w ostatnich tygodniach życia płodowego i w ciągu całego życia osobniczego,

pod kontrolą parasympatycznej gałęzi autonomicznego układu nerwowego

(nerwów błędnych).

Surfaktant zmniejsza napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych. Jednakże

siła wpływu surfaktantu warunkowana jest objętością pęcherzyka, a tym

samym zależy od fazy cyklu oddechowego.

Zwiększenie wymiarów pęcherzyków płucnych podczas wdechu pociąga za

sobą „rozrzedzenie" warstewki surfaktantu. Tym samym zmniejsza się wpływ

surfaktantu na napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych, a siły retrakcji

ulegają zwiększeniu. W konsekwencji zwiększa się tendencja pęcherzyków

płucnych do zmniejszania wymiarów. Wobec powyższego surfaktant w fazie

wdechu zapobiega rozrywaniu ścian pęcherzyków płucnych.

Zmniejszenie wymiarów pęcherzyków płucnych podczas wydechu pociąga

za sobą zagęszczenie warstewki surfaktantu. Tym samym zwiększa się wpływ

surfaktantu na napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych, a siły retrakcji

ulegają zmniejszeniu. W konsekwencji zmniejsza się tendencja pęcherzyków do

zapadania się. Wobec powyższego surfaktant w fazie wydechu zapobiega

zapadaniu się ścian pęcherzyków płucnych.

244

Ciśnienie śródopłucnowe

Mechanizm powstawania ciśnienia śródopłucnowego

Ciśnienie śródopłucnowe (Ppl) jest mniejsze w porównaniu z ciśnieniem atmosferycznym

(PPl < Patm). Różnica ta spowodowana jest dysproporcją pomiędzy

wymiarem płuc a wymiarem klatki piersiowej (wymiar płuc jest mniejszy aniżeli

wymiar klatki piersiowej).

Panujące w pęcherzykach płucnych ciśnienie (PA) jest siłą wywieraną na

wewnętrzną powierzchnię ściany pęcherzyków. Równocześnie na zewnętrzną

powierzchnię ściany pęcherzyków płucnych działa ciśnienie śródopłucnowe (Ppl),

a także ściana pęcherzyków pozostaje pod wpływem sił retrakcji płuc (Pret); Ppl

oraz Pret mają przeciwny zwrot aniżeli PA (ryc. 4.5).

Ryc. 4.5. Siły oddziałujące na ścianę pęcherzyków

płucnych: Patm - ciśnienie atmosferyczne,

PA - ciśnienie pęcherzykowe, Ppl - ciśnienie

śródopłucnowe, Pret - siły retrakcji.

Ryc. 4.6. Zmiany ciśnienia śródopłucnowego

(Ppl) i ciśnienia pęcherzykowego (PA) podczas

obu faz oddychania.

Na szczycie wdechu i na szczycie wydechu ciśnienie w pęcherzykach płucnych

(PA) jest równe ciśnieniu atmosferycznemu (Patm). W obu sytuacjach, tj. na szczycie

wdechu i na szczycie wydechu, pęcherzyki pozostają w równowadze - objętość

pęcherzyków nie ulega zmianie. W związku z powyższym:

1) PA = P a t m = Pp l + Pr e t , czyli

2) Pa t m = Pp l + Pr e t .

Z przekształcenia równania (2) wynika, że: Ppl = Pa t m - Pr e t, czyli ciśnienie

śródopłucnowe (Ppl) jest mniejsze od atmosferycznego (Patm) o siły retrakcji płuc.

Zwiększenie napięcia sprężystego ścian pęcherzyków płucnych towarzyszące

fazie wdechu powoduje, że w fazie tej zwiększają się siły retrakcji

płuc, a tym samym zmniejsza się ciśnienie śródopłucnowe w porównaniu z fazą

wydechu (ryc. 4.6). W fazie wdechu (I) ciśnienie śródopłucnowe jest mniejsze

od atmosferycznego o 5-8 cm H2O, natomiast w czasie wydechu (E) ciśnienie

śródopłucnowe jest mniejsze od atmosferycznego o 2-3 cm H2O.

245

Ciśnienie śródopłucnowe a miejscowe różnice w wentylacji płuc

Ciśnienie śródopłucnowe jest mniejsze na poziomie szczytów płuc niż na poziomie

podstawy płuc - zmniejsza się o 0,2 cm H2O na każdy centymetr zmiany poziomu

od podstawy ku szczytom płuc (ryc. 4.7).

Ryc. 4.7. Ciśnienie panujące w jamie śródopłucnowej (Ppl) na poziomie szczytów płuc i u podstawy

płuc oraz determinowany ciśnieniem śródopłucnowym promień pęcherzyków płucnych, a także

wentylacja pęcherzykowa (VA).

Mniejsze ciśnienie śródopłucnowe w szczytach płuc niż w dolnych partiach

płuc powoduje, że średnica pęcherzyków płucnych w szczytach płuc jest większa

niż pęcherzyków w dolnych partiach płuc. W konsekwencji podczas fazy wdechu

przyrost objętości pęcherzyków w szczytach płuc jest mniejszy i tym samym

wentylacja (VA) szczytowej partii płuc jest mniejsza aniżeli wentylacja dolnych

partii płuc.

Wentylacja pęcherzykowa a przepływ krwi w płucach

Ze względu na wpływ siły grawitacji więcej krwi gromadzi się w naczyniach

krwionośnych dolnych partii płuc w porównaniu z naczyniami zlokalizowanymi

w szczytach płuc. W związku z tym przepływ krwi (Q) w naczyniach dolnych

partii płuc jest większy aniżeli w naczyniach krwionośnych zlokalizowanych

w szczytach płuc - ryc. 4.8.

Ryc. 4.8. Wielkość wentylacji pęcherzykowej (VA) oraz przepływu krwi przez naczynia płucne (Q)

na poziomie szczytów i u podstawy płuc oraz odpowiadający im stosunek wentylacji pęcherzykowej

i przepływu krwi.

246

Utrzymanie prawidłowej prężności tlenu i dwutlenku węgla we krwi tętniczej

jest możliwe wtedy, gdy stosunek wentylacji pęcherzykowej (VA) do

przepływu krwi w naczyniach krwionośnych płuc (Q) wynosi 0,85 (u człowieka

pozostającego w spoczynku VA = 4600 ml, Q = 5400 ml, 4600 ml/5400

ml = 0,85). Taką też wartość ma stosunek VA/Q w środkowych partiach płuc.

Pomimo stosunkowo małej wentylacji i małego przepływu krwi w szczytowych

partiach płuc stosunek VA/Q jest duży i wynosi 3,3. Powyższa wartość

VA/Q świadczy o tym, że w szczytowych partiach płuc wentylacja przeważa

nad przepływem krwi. Nadmiar wentylacji sprawia, że część powietrza

doprowadzanego do pęcherzyków w szczytach płuc w fazie wdechu nie

uczestniczy w wymianie gazowej. Dlatego też z punktu widzenia procesu

utlenowania krwi szczytowe partie płuc stanowią pęcherzykową przestrzeń

bezużyteczną.

W dolnych partiach płuc, pomimo stosunkowo dużej wentylacji i dużego

przepływu krwi, stosunek VA/Q jest niewielki i wynosi 0,55. Powyższa wartość

VA/Q świadczy o tym, że w dolnych partiach płuc przepływ krwi przeważa

nad wentylacją. Nadmiar przepływu krwi sprawia, że część krwi przepływającej

przez naczynia włosowate oplatające pęcherzyki płucne w dolnych

partiach płuc nie uczestniczy w wymianie gazowej. Ta odtlenowana krew,

wraz z krwią prawidłowo utlenowaną, powraca do lewego przedsionka serca.

Stanowi ona domieszkę krwi żylnej (odtlenowanej) do krwi tętniczej (utlenowanej)

zawartej w lewej połowie serca - czyli fizjologiczny przeciek

płucny.

Objętość i pojemność płuc - spirogram

Zapis objętości i pojemności płuc nazywa się spirogramem. Objętością oddechową

(V) nazywamy ilość powietrza niepodzielną, natomiast pojemność oddechową (C)

stanowią co najmniej dwie objętości oddechowe. Poszczególne objętości i pojemności

(u mężczyzn) przedstawiono na rycinie 4.9.

Rodzaje objętości płuc

1) VT - objętość oddechowa -jest to ilość powietrza wprowadzana do układu

oddechowego w czasie spokojnego wdechu lub usuwana z układu

oddechowego w czasie spokojnego wydechu; VT = 500 ml,

2) IRV - zapasowa objętość wdechowa -jest to ilość powietrza wprowadzana

do układu oddechowego podczas maksymalnego wdechu wykonywanego

z poziomu spokojnego wdechu; IRV = 3300 ml,

3) ERV - zapasowa objętość wydechowa - jest to ilość powietrza usuwana

z układu oddechowego podczas maksymalnego wydechu wykonywanego

z poziomu spokojnego wydechu; ERV = 1000 ml,

4) RV - objętość zalegająca -jest to ilość powietrza pozostająca w płucach

na szczycie maksymalnego wydechu; RV = 1200 ml.

247

Ryc. 4.9. Rodzaje objętości i pojemności płuc.

Rodzaje pojemności płuc

1) IC - pojemność wdechowa - jest to ilość powietrza wprowadzana

do układu oddechowego podczas maksymalnego wdechu wykonywanego

z poziomu spokojnego wydechu; IC = 3800 ml; IC =

= VT + IRV,

2) FRC - czynnościowa pojemność zalegająca - jest to ilość powietrza pozostająca

w płucach na szczycie spokojnego wydechu; FRC = 2200 ml;

FRC = ERV + RV,

3) VC - pojemność życiowa -jest to ilość powietrza wprowadzana do układu

oddechowego podczas maksymalnego wdechu wykonywanego z poziomu

maksymalnego wydechu bądź ilość powietrza usuwana z układu

oddechowego podczas maksymalnego wydechu wykonywanego z poziomu

maksymalnego wdechu; VC = 4800 ml; VC = IRV + VT + ERV

bądź VC = IC + ERV,

4) TLC - całkowita pojemność płuc - jest to ilość powietrza w układzie

oddechowym na szczycie maksymalnego wdechu; TLC = 6000 ml;

TLC = IRV + VT + ERV + RV; TLC = IC + ERV + RV; TLC =

= IRV + VT + FRC; TLC = IC + FRC.

Wentylacja płuc („przewietrzanie płuc") - MV, jest to ilość powietrza

wprowadzana do układu oddechowego lub usuwana z układu oddechowego

248

w ciągu minuty. Wentylacja płuc zależy od głębokości poszczególnych oddechów

oraz liczby oddechów w jednostce czasu. Wentylacja minutowa płuc w spoczynku

wynosi:

MV = VT • f

gdzie: VT - objętość oddechowa, f - liczba oddechów w ciągu minuty.

Ponieważ objętość oddechowa wynosi 500 ml, a częstość oddechów

w spoczynku waha się w przedziale od 8 do 16 oddechów/minutę (średnio 12

oddechów/minutę), to: MV = 500 ml X 12 oddechów/min = 6000 ml/min.

Maksymalna wentylacja płuc - MBC jest to największa ilość powietrza, jaka

może być wprowadzona do układu oddechowego lub usunięta z układu

oddechowego w ciągu minuty. Towarzyszy ona wysiłkom fizycznym bądź

oddychaniu powietrzem o wzrastającym ciśnieniu parcjalnym dwutlenku węgla.

MBC jest około 20-krotnie większa aniżeli wentylacja minutowa w spoczynku.

Maksymalna wentylacja dowolna - MW jest to największa ilość powietrza,

jaka może być wprowadzona do układu oddechowego lub usunięta z układu

oddechowego w jednostce czasu, podczas oddychania z największą częstością

i głębokością.

Natężona pojemność życiowa płuc - FVC jest to ilość powietrza usuwana

z układu oddechowego podczas maksymalnego szybkiego wydechu wykonywanego

z poziomu maksymalnego wdechu.

Natężona objętość wydechowa sekundowa - FEV1,0 jest to ilość powietrza,

jaką można usunąć z układu oddechowego w ciągu pierwszej sekundy maksymalnie

szybkiego, głębokiego wydechu wykonywanego z poziomu maksymalnego

wdechu. Natężona objętość wydechowa sekundowa jest wyrażana jako

procent natężonej pojemności życiowej płuc. Prawidłowa wartość FEV1,0

stanowi 75-80% natężonej pojemności życiowej płuc. Pomiar FEV1,0 nosi nazwę

próby Tiffeneau i służy do oceny oporu dróg oddechowych.

Wymiana gazowa w płucach

Ciśnienie parcjalne tlenu i dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym jest

względnie stałe i bardzo zbliżone do prężności tych gazów we krwi tętniczej

(tab. 4.1).

Równocześnie ciśnienie parcjalne tlenu w powietrzu pęcherzykowym jest

mniejsze, zaś ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym

jest większe aniżeli ciśnienie wywierane przez te gazy w powietrzu atmosferycznym

(PAO2 < PatmO2; P ACO2 > PatmCO2 - tab. 4.1). Utrzymanie zaś stałego

składu powietrza pęcherzykowego jest warunkiem koniecznym homeostazy

gazów oddechowych.

Każda z faz cyklu oddechowego, tj. wdech i wydech, zmienia nieznacznie

ciśnienie parcjalne tlenu i dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym.

Podczas wdechu zwiększa się ciśnienie parcjalne tlenu i zmniejsza się ciśnienie

parcjalne dwutlenku węgla. Natomiast podczas wydechu zmniejsza się ciśnienie

parcjalne tlenu i zwiększa ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla. Jednakże

249

Tabela 4.1. Przeciętne wartości ciśnienia parcjalnego gazów w powietrzu atmosferycznym wydychanym

i pęcherzykowym, prężność gazów we krwi tętniczej, żylnej i tkankach oraz zawartość

wody

Atmosfera

o2

co2

N2

H2O

mm Hg

158

0,3

596

5,7

%

20,9

0,04

78,4

0,76

Powietrze

wydychane

E

mm Hg

116

32

565

47

%

15,3

4,2

74,3

6,2

pęcherzykowe

A

mm Hg

100

40

573

47

%

13,2

5,2

75,4

6,2

Krew

tętnicza

a

mm Hg

95

40

573

%

20,2

49

0,98

-

żylna

V

mm Hg

40

46

573

%

15,3

53

0,98

-

Tkanki

ti

mm Hg

30

46

573

wdechowo-wydechowe wahania ciśnienia parcjalnego tlenu i dwutlenku węgla

w powietrzu pęcherzykowym są niewielkie. Znacznym zmianom ciśnienia

parcjalnego tlenu i dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym przeciwdziałają

anatomiczna przestrzeń bezużyteczna (VD) i czynnościowa pojemność

zalegająca płuc (FRC). Każda porcja powietrza wprowadzanego do płuc

podczas wdechu miesza się bowiem z powietrzem zawartym w anatomicznej

przestrzeni bezużytecznej (VD) oraz z powietrzem pozostającym w pęcherzykach

płucnych po zakończeniu wydechu (podczas spokojnego oddychania na szczycie

wydechu w płucach pozostaje ilość powietrza odpowiadająca FRC).

Podczas spokojnego oddychania stosunek pomiędzy VT a FRC wynosi w granicach

0,15-0,18. Pogłębienie oddychania, któremu towarzyszy i równoczesny

sprawia, że stosunek pomiędzy VT a FRC przyjmuje wartość co najmniej

równą 1. W takiej sytuacji porcja powietrza doprowadzanego do płuc podczas

pogłębionego wdechu miesza się z taką samą, jak podczas spokojnego oddychania,

ilością powietrza zawartego w anatomicznej przestrzeni bezużytecznej oraz

z mniejszą aniżeli podczas spokojnego oddychania ilością powietrza zawartego

w pęcherzykach płucnych, tj. z RV, a nie z FRC. Tym samym skład powietrza

pęcherzykowego zbliża się do składu powietrza atmosferycznego.

Ciśnienie parcjalne tlenu i dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym

oraz prężność obu tych gazów we krwi naczyń włosowatych oplatających

pęcherzyki płucne determinowane są stosunkiem wentylacji pęcherzykowej do

przepływu krwi w płucach. Natomiast różnica pomiędzy ciśnieniem parcjalnym

tlenu i dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym a ich prężnością we krwi

w płucnych naczyniach włosowatych wyznacza wielkość i kierunek dyfuzji tych

gazów, tj. przemieszczanie cząsteczek gazów ze środowiska o większym stężeniu

do środowiska o mniejszym stężeniu danego gazu.

Ciśnienie parcjalne tlenu w powietrzu pęcherzykowym wynosi 100 mm Hg, zaś

prężność tlenu we krwi żylnej dopływającej do naczyń włosowatych oplatających

pęcherzyki płucne wynosi 40 mm Hg. Tlen dyfunduje więc z powietrza wypełniającego

pęcherzyki do krwi płucnych naczyń włosowatych. Czas wymagany

250

do zrównania prężności tlenu we krwi naczyń włosowatych z ciśnieniem

parcjalnym w pęcherzykach płucnych wynosi około 0,25 s.

Ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym wynosi

40 mm Hg, zaś prężność dwutlenku węgla we krwi żylnej dopływającej do naczyń

włosowatych oplatających pęcherzyki płucne - 46 mm Hg. Dwutlenek węgla

dyfunduje więc z naczyń włosowatych do pęcherzyków płucnych. Gradient

ciśnienia dwutlenku węgla pomiędzy powietrzem pęcherzykowym a krwią

naczyń włosowatych, czyli siła warunkująca wielkość dyfuzji, jest w przybliżeniu

dziesięciokrotnie mniejszy aniżeli gradient ciśnienia dla tlenu. Jednakże rozpuszczalność

dwutlenku węgla w płynach ustrojowych jest znacznie większa, dlatego

też dyfunduje on w przybliżeniu dwudziestokrotnie szybciej aniżeli tlen, a czas

wymagany do zrównania prężności dwutlenku węgla we krwi z ciśnieniem

parcjalnym w pęcherzykach płucnych jest taki sam, jak dla tlenu.

GENEZA RYTMU ODDECHOWEGO

Ruchy oddechowe charakteryzuje cykliczność - po fazie wdechu następuje dłuższa

od niej faza wydechu, po czym cykl powtarza się od nowa. Mięśnie oddechowe są

mięśniami poprzecznie prążkowanymi szkieletowymi zależnymi od naszej woli.

Skurcz mięśni oddechowych, tak jak wszystkich mięśni szkieletowych, jest

następstwem aktywności bioelektrycznej zaopatrujących je nerwów somatycznych.

Na motoneuronach mięśni oddechowych zlokalizowanych w rdzeniu

kręgowym konwergują więc włókna dróg korowo-rdzeniowych. Zapewniają one

świadomą regulację funkcji mięśni oddechowych i tym samym świadomą regulację

rytmu oddechowego, tzn. regulację, w pewnym zakresie, częstości i głębokości

oddychania oraz czasu bezdechu. Natomiast rytmiczne ruchy oddechowe zależą

od struktur nerwowych zlokalizowanych w obrębie pnia mózgu, tj. rdzenia

przedłużonego i mostu. Struktury te generują cykliczną aktywność motoneuronów

zaopatrujących mięśnie wdechowe i wydechowe. Podczas wdechu aktywność

motoneuronów zaopatrujących mięśnie wdechowe narasta. Podczas wydechu

początkowo zanika aktywność motoneuronów zaopatrujących mięśnie wdechowe

(faza bierna wydechu), a następnie pojawia się i narasta aktywność motoneuronów

zaopatrujących mięśnie wydechowe (faza czynna wydechu).

Kompleks oddechowy pnia mózgu

Neurony odpowiedzialne za generowanie rytmu oddechowego zlokalizowane

w obrębie pnia mózgu noszą nazwę kompleksu oddechowego pnia mózgu

(KOPM) - ryc. 4.10. Neurony te są ze sobą wzajemnie powiązane połączeniami

synaptycznymi i otrzymują toniczną informację z:

a) układu siatkowatego wstępującego pobudzającego (RAS),

b) chemoreceptorów tętniczych,

c) obszarów chemowrażliwych mózgu,

d) receptorów obwodowych.

251

Toniczne informacje docierające do neuronów kompleksu oddechowego

pnia mózgu są przez te neurony zamieniane na informacje rytmiczne. Z kolei te

rytmiczne informacje przekazywane są przez neurony KOPM do motoneuronów

zaopatrujących mięśnie zarówno wdechowe (neurony nerwu przeponowego

zlokalizowane w odcinku szyjnym rdzenia kręgowego, neurony nerwów międzyżebrowych

zewnętrznych zlokalizowane w odcinku piersiowym rdzenia kręgowego),

jak i wydechowe (neurony nerwów międzyżebrowych wewnętrznych

zlokalizowane w odcinku piersiowym rdzenia kręgowego).

Neurony wdechowe kompleksu oddechowego pnia mózgu

Neurony wydechowe kompleksu oddechowego pnia mózgu

Ryc. 4.10. Struktury konwergujące na neuronach kompleksu oddechowego pnia mózgu (KOPM),

połączenia synaptyczne pomiędzy neuronami kompleksu oddechowego pnia mózgu oraz motoneurony

otrzymujące informacje z kompleksu oddechowego pnia mózgu.

W obrębie kompleksu oddechowego pnia mózgu wyróżnić można dwie

zasadnicze pule neuronów zlokalizowanych w różnych miejscach tego kompleksu,

a mianowicie: pulę neuronów wdechowych (I), którą tworzą neurony aktywne

podczas fazy wdechu, oraz pulę neuronów wydechowych (E), którą tworzą

neurony aktywne podczas fazy wydechu. Neurony w obrębie każdej z pul są ze

252

sobą wzajemnie powiązane połączeniami synaptycznymi pobudzającymi, natomiast

pule neuronów są pomiędzy sobą powiązane połączeniami synaptycznymi

hamującymi.

Regulacja oddychania

Istnieją dwa typy regulacji oddychania - regulacja nerwowa i regulacja

chemiczna (tab. 4.2). Każda z nich zapoczątkowywana jest pobudzeniem

odmiennych typów receptorów (mechanoreceptorów bądź chemoreceptorów)

i dostarcza do ośrodkowego układu nerwowego odmiennych informacji (o stanie

układu oddechowego - mechanoreceptory, bądź o prężności gazów we krwi

i stężeniu jonów wodorowych - chemoreceptory). Informacje te za pośrednic-

Tabela 4.2. Rodzaje regulacji funkcji układu oddechowego

253

twem aktywacji neuronów kompleksu oddechowego pnia mózgu (KOPM) uruchamiają

reakcje kompensacyjne w układzie oddechowym i w układzie krążenia.

W konsekwencji tych reakcji, bez względu na sytuację (np. spoczynek bądź

wysiłek fizyczny), utrzymywana jest homeostaza gazów oddechowych, a dokładniej

- prężność dwutlenku węgla we krwi tętniczej oraz ciśnienie parcjalne

dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym utrzymywane są na poziomie

40 mm Hg. Regulacja nerwowa jest regulacją odruchową. Regulacja chemiczna

jest zarówno regulacją odruchową (odruch z chemoreceptorów tętniczych), jak

i regulacją wynikającą z bezpośredniego pobudzenia neuronów chemowrażliwych

konwergujących na neuronach kompleksu oddechowego pnia mózgu.

Regulacja nerwowa z receptorów dróg oddechowych

i płuc

W obrębie układu oddechowego można wyróżnić trzy zasadnicze typy receptorów:

mechanoreceptory wolno adaptujące się (SAR), mechanoreceptory

szybko adaptujące się (RAR) oraz receptory okołokapilarne (J).

Mechanoreceptory SAR i RAR są to zakończenia aferentnych (dośrodkowych),

zmielinizowanych włókien nerwów błędnych, receptory J - są

to zakończenia aferentnych, bezmielinowych włókien nerwów błędnych.

Pierwszą stacją przekaźnikową informacji zarówno z mechanoreceptorów,

jak i receptorów J jest jądro pasma samotnego zlokalizowane w rdzeniu

przedłużonym.

Odruch z mechanoreceptorów wolno adaptujących się (SAR)

Mechanoreceptory wolno adaptujące się zlokalizowane są w warstwie mięśniowej

dróg oddechowych. Są to receptory inflacyjne (inflacja jest to każde

zwiększenie objętości płuc). Bodźcem pobudzającym receptory SAR jest:

1) inflacja, tj. • wdech (u zwierząt i noworodków - spokojny wdech, u ludzi

- nasilony wdech),

• (czynnościowej pojemności zalegającej),

2) histamina, serotonina,

3) (PACO2 = 40 mm Hg wywołuje hamowanie receptorów SAR).

Odpowiedź na pobudzenie receptorów wolno adaptujących się nazywa się

odruchem Heringa-Breuera. Pobudzenie receptorów SAR i zwiększenie aktywności

aferentnych włókien nerwów błędnych wywołuje:

1) hamowanie neuronów wdechowych i w konsekwencji skrócenie czasu

wdechu, zwiększenie częstości oddychania i spłycenie oddychania

2) hamowanie jądra dwuznacznego i w konsekwencji rozszerzenie oskrzeli

oraz przyspieszenie częstości rytmu serca.

Za pośrednictwem odruchu Heringa-Breuera wdech toruje wdech. Podczas

wdechu, wraz ze zwiększaniem się objętości płuc, zwiększa się pobudzenie

254

receptorów SAR, a tym samym zwiększa się hamowanie neuronów wdechowych.

Zahamowanie neuronów wdechowych skutkuje pojawieniem się wydechu.

Odruch Heringa-Breuera funkcjonuje na zasadzie sprzężenia zwrotnego

ujemnego. Rola tego odruchu polega na ograniczaniu czasu wdechu i zapobieganiu

nadmiernemu rozciągnięciu płuc i klatki piersiowej podczas wdechu.

Wraz ze zmniejszaniem się objętości płuc zmniejsza się pobudzenie receptorów

SAR, zmniejsza się tym samym hamowanie neuronów wdechowych.

Odhamowanie neuronów wdechowych skutkuje pojawieniem się wdechu.

Odruch z mechanoreceptorów szybko adaptujących się (RAR)

Mechanoreceptory szybko adaptujące się zlokalizowane są pod błoną śluzową

dróg oddechowych. Są to receptory podnabłonkowe zwane również receptorami

deflacyjnymi bądź „irritant" receptorami. Bodźcem pobudzającym receptory

RAR jest:

1) deflacja płuc (deflacja jest to każde zmniejszenie objętości płuc),

2) nagłe nadmierne rozciągnięcie płuc (z deformacją komórek nabłonkowych),

3) zmniejszenie powierzchni wymiany gazowej (w tym zmniejszenie podatności

płuc),

4) czynniki drażniące (gazy, dymy).

Pobudzenie receptorów RAR i w następstwie - zwiększenie aktywności

aferentnych włókien nerwów błędnych wywołuje:

1) pobudzenie neuronów wdechowych, a w konsekwencji pogłębienie

i zwiększenie częstości oddychania,

2) zwężenie oskrzeli.

Odruch z receptorów podnabłonkowych działa na zasadzie sprzężenia

zwrotnego dodatniego pobudzającego wdech podczas jego trwania. Rola

odruchu z receptorów RAR polega na pogłębieniu wdechu, gdy powierzchnia

wymiany gazowej ulega zmniejszeniu.

Pobudzenie receptorów RAR zlokalizowanych w dolnej części gardła,

w krtani, tchawicy i dużych oskrzelach wywołuje odruch kaszlu (głęboki wdech

i silny wydech przy zamkniętej głośni).

Odruch z receptorów okołokapilarnych (J)

Receptory okołokapilarne (J) zlokalizowane są w tkance płucnej pomiędzy

pneumocytami a naczyniami włosowatymi. Bodźcem pobudzającym receptory J

jest zwiększenie objętości płynu w przestrzeni zewnątrzkomórkowej pojawiające

się w następstwie zwiększenia ciśnienia w tętnicy płucnej. Pobudzenie

receptorów J i zwiększenie aktywności aferentnych włókien nerwów błędnych

wywołuje:

1) pobudzenie jądra dwuznacznego i w konsekwencji zwolnienie rytmu

serca,

255

2) zmniejszenie napięcia mięśni szkieletowych,

3) hamowanie neuronów grupy Cl i w następstwie rozszerzenie naczyń

krwionośnych i obniżenie tętniczego ciśnienia krwi,

4) płytkie i szybkie ruchy oddechowe {tachypnoe).

Odruch z receptorów J odgrywa istotną rolę podczas ciężkich wysiłków

fizycznych - przekrwienie płuc towarzyszące ciężkim wysiłkom fizycznym wywołując

pobudzenie receptorów J doprowadza do osłabienia siły skurczów mięśni

szkieletowych i tym samym zmniejszenia intensywności wysiłku fizycznego.

Regulacja chemiczna z chemoreceptorów tętniczych

i obszarów chemowrażliwych mózgu

Obniżenie prężności tlenu we krwi tętniczej określa się terminem

hipoksemia.

Bezpośrednim następstwem hipoksemii jest obniżenie prężności tlenu

w tkankach. Obniżenie prężności tlenu w tkankach określa się terminem

hipoksja. Z kolei zwiększenie prężności dwutlenku węgla we krwi tętniczej

określa się mianem hiperkapnia.

Chemoreceptory tętnicze

Chemoreceptory tętnicze zlokalizowane są w ścianie zatoki szyjnej (w kłębkach

szyjnych) i w ścianie łuku aorty (w kłębkach aortalnych). W kłębkach szyjnych

chemoreceptory są zakończeniami aferentnych włókien nerwu językowo-gardłowego

(IX nerw czaszkowy), w kłębkach aortalnych - zakończeniami aferentnych

włókien nerwu błędnego (X nerw czaszkowy). Kłębki szyjne i aortalne charakteryzuje:

1) duże zużycie tlenu (w przeliczeniu na gram tkanki jest ono trzykrotnie

większe aniżeli w mózgu),

2) największy przepływ krwi (w przeliczeniu na gram tkanki jest on

czterdziestokrotnie większy aniżeli w mózgu),

3) duża wrażliwość na niedotlenienie,

4) mała prężność tlenu we krwi tętniczej - PaO2 wynosząca około 20 mm Hg

(w naczyniach krwionośnych kłębków, w następstwie zjawiska zbierania

osocza, znajduje się stosunkowo dużo osocza, a mało elementów

morfotycznych krwi, w tym krwinek czerwonych; zużycie tlenu skutkuje

gwałtownym obniżeniem PaO2 - pobrany tlen fizycznie rozpuszczony

w osoczu nie może więc być uzupełniony przez tlen z utlenowanej

hemoglobiny).

Chemoreceptory pobudzane są:

1) obniżeniem prężności tlenu we krwi tętniczej , tj. hipoksemią,

2) zwiększeniem prężności dwutlenku węgla we krwi tętniczej , tj.

hiperkapnią,

3) zwiększeniem stężenia jonów wodorowych.

256

Chemoreceptory tętnicze są silniej pobudzane wdechowo-wydechowymi

wahaniami prężności dwutlenku węgla we krwi tętniczej aniżeli statyczną,

średnią wartością PaCO2 - charakteryzują się więc dynamicznym wzorem

wyładowań. Z kolei wdechowo-wydechowe wahania prężności dwutlenku węgla

we krwi tętniczej są następstwem wdechowo-wydechowych wahań ciśnienia

parcjalnego dwutlenku węgla w pęcherzykach płucnych (PACO2). Podczas

wysiłku fizycznego wdechowo-wydechowe oscylacje PACO2 i PaCO2 ulegają

zwiększeniu i silniejsze staje się pobudzenie chemoreceptorów tętniczych,

pomimo braku zmian średniej wartości prężności dwutlenku węgla we krwi

tętniczej.

Chemoreceptory kłębków aortalnych różnią się właściwościami od chemoreceptorów

kłębków szyjnych - te pierwsze są znacznie mniej wrażliwe na

i a bardziej wrażliwe na niedokrwienie. Ponadto chemoreceptory

aortalne pobudzane są nie tylko obniżeniem prężności tlenu rozpuszczonego

fizycznie we krwi tętniczej, ale także zmniejszeniem całkowitej zawartości tlenu

we krwi towarzyszącym niedokrwistości (zmniejszeniu liczby krwinek czerwonych

i ilości hemoglobiny). W odróżnieniu od chemoreceptorów aortalnych

chemoreceptory zatokowe nie są wrażliwe na zmniejszenie ilości tlenu związanego

z barwnikiem krwinek czerwonych. Chemoreceptory kłębków aortalnych

uczestniczą więc przede wszystkim w odruchowej regulacji krążenia i tętniczego

ciśnienia krwi, chemoreceptory kłębków szyjnych - w regulacji oddychania

i zaopatrzenia mózgu w tlen.

Odruch z chemoreceptorów tętniczych

Odruch z chemoreceptorów tętniczych stanowi główną drogę obrony organizmu

przed niedotlenieniem. Zasadniczo reakcja odruchowa występująca w odpowiedzi

na pobudzenie chemoreceptorów tętniczych obejmuje dwie składowe,

a mianowicie składową oddechową i składową krążeniową (sercową i naczyniową).

Jednakże odpowiedź na pobudzenie chemoreceptorów tętniczych jest różna

w zależności od sytuacji, w której dochodzi do pobudzenia chemoreceptorów

tętniczych.

Odruch z chemoreceptorów tętniczych w sytuacji,

kiedy możliwa jest wentylacja płuc

Przebywanie człowieka w środowisku o obniżonym ciśnieniu atmosferycznym

niewątpliwie skutkuje niedotlenieniem i w następstwie - pobudzeniem

chemoreceptorów tętniczych. W tej sytuacji możliwa jest wentylacja płuc, pojawia

się więc zarówno składowa oddechowa, jak i składowa krążeniowa odruchu

z chemoreceptorów tętniczych. Składowa oddechowa polega na pogłębieniu

i przyspieszeniu oddychania (hiperwentylacji). Składowa krążeniowa jest następstwem

zwiększenia aktywności sympatycznego układu nerwowego i polega na

zwiększeniu częstości rytmu serca, objętości wyrzutowej i minutowej serca oraz

tętniczego ciśnienia krwi (ryc. 4.11). Odruch z chemoreceptorów tętniczych

w sytuacji, kiedy możliwa jest wentylacja płuc, służy zwiększeniu wentylacji płuc

17 Fizjologiczne podstawy 257

Zmniejszenie średnicy naczyń

Zwiększenie tętniczego ciśnienia krwi

Ryc. 4.11. Struktury uczestniczące w odruchu z chemoreceptorów tętniczych w sytuacji, kiedy

możliwa jest wentylacja płuc, oraz ich wpływ na: aktywność obu gałęzi autonomicznego układu

nerwowego, częstość (f) i głębokość (VT) oddychania, częstość skurczów serca (HR) i objętość

wyrzutową serca (SV) oraz promień naczyń krwionośnych i ciśnienie tętnicze krwi.

i dostosowaniu do niej zwiększonego przepływu krwi w płucach. Mniejsza

zawartość tlenu we krwi kompensowana jest więc zwiększonym przepływem

krwi przez narządy organizmu.

Odruch z chemoreceptorów tętniczych w sytuacji,

kiedy niemożliwa jest wentylacja płuc

Przebywanie człowieka pod wodą lub zamknięcie dróg oddechowych

(asfiksja) również skutkuje niedotlenieniem organizmu i pobudzeniem chemoreceptorów

tętniczych. Jednakże w tej sytuacji jest niemożliwa wentylacja płuc,

więc pojawia się tylko składowa krążeniowa odruchu z chemoreceptorów

tętniczych. Jest ona następstwem równoczesnego zwiększenia aktywności

zarówno sympatycznej, jak i parasympatycznej gałęzi autonomicznego układu

nerwowego (koaktywacji). Konsekwencją zwiększenia aktywności sympatycznej

jest zwiększenie tętniczego ciśnienia krwi. Konsekwencją równoczesnego

zwiększenia aktywności parasympatycznej, ze względu na dominację

wpływu układu parasympatycznego na serce, jest zwolnienie rytmu serca

(ryc. 4.12).

Odruch z chemoreceptorów tętniczych w sytuacji, kiedy nie jest możliwa

wentylacja płuc, stwarza podstawy dla oszczędnej gospodarki tlenem zawartym

we krwi.

258

Ryc. 4.12. Struktury uczestniczące w odruchu z chemoreceptorów tętniczych w sytuacji, kiedy

niemożliwa jest wentylacja płuc, oraz ich wpływ na: aktywność obu gałęzi autonomicznego układu

nerwowego (koaktywacja), częstość skurczów serca (HR) i objętość wyrzutową serca (SV) oraz

promień naczyń krwionośnych i ciśnienie tętnicze krwi.

Obszary chemowrażliwe mózgu

Działanie dwutlenku węgla na komórki pobudliwe, w tym neurony, jest

działaniem hamującym, tj. wywołującym hiperpolaryzację. Jednakże w mózgu

istnieją struktury neuronalne, które reagują na dwutlenek węgla w sposób

odmienny aniżeli pozostałe komórki pobudliwe. Pod wpływem dwutlenku węgla

ulegają one pobudzeniu, a nie hamowaniu. Struktury te tworzą obszary

chemowrażliwe mózgu, które często są określane jako chemoreceptory ośrodkowe.

Obszary chemowrażliwe mózgu zlokalizowane są w rdzeniu przedłużonym, na

jego brzusznej powierzchni. Pobudzenie tych obszarów roztworem nasyconym

dwutlenkiem węgla powoduje zwiększenie wentylacji płuc. Jednakże to zwiększenie

wentylacji płuc stanowi zaledwie 10% wentylacji pojawiającej się w odpowiedzi

na zwiększenie prężności dwutlenku węgla o taką samą wartość we

krwi tętniczej. Na tej podstawie uważa się, że w mózgu znajdują się, poza

znanymi, jeszcze inne obszary pełniące funkcje obszarów chemowrażliwych.

Pobudzająco na obszary chemowrażliwe działają również jony wodorowe.

Jednakże wpływ jonów wodorowych na obszary chemowrażliwe mózgu jest

słabszy aniżeli wpływ dwutlenku węgla.

17* 259

Podsumowanie

1. Układ oddechowy jest systemem kolejno rozgałęziających się rur zakończonych

woreczkami pęcherzykowymi:

a) każde kolejne rozgałęzienie określane jest jako generacja,

b) początkowe generacje — do 16 generacji włącznie — stanowią tzw. strefę

przewodzącą,

c) generacje od 17 do 19 tworzą strefę przejściową,

d) generacje od 20 do 23 tworzą strefę oddechową.

2. Oddychanie jest to proces wymiany gazów pomiędzy organizmem a otaczającym

środowiskiem.

3. Pojedynczy cykl oddechowy składa się z dwu faz - wdechu i wydechu:

a) wdech jest fazą czynną, ponieważ pojawia się w konsekwencji skurczu

mięśni wdechowych,

b) wydech jest fazą bierną, ponieważ pojawia się w następstwie rozkurczu

mięśni wdechowych.

4. Układ oddechowy stwarza dwojakiego rodzaju opory przeciwstawiające

się ruchowi powietrza do i z pęcherzyka — opór sprężysty i opór niesprężysty:

a) opór niesprężysty pojawia się w drogach oddechowych głównie w wyniku

tarcia cząsteczek powietrza w czasie przepływu powietrza z atmosfery do

pęcherzyków płucnych (wdech) i w czasie przepływu powietrza z pęcherzyków

płucnych do atmosfery (wydech); wielkość tego oporu determinowana

jest promieniem dróg oddechowych,

b) opór sprężysty stwarzają zarówno siły retrakcji płuc, jak i sprężystość ścian

klatki piersiowej; miarą tego oporu jest podatność płuc i podatność klatki

piersiowej.

5. Siły retrakcji płuc wywołują tendencję pęcherzyków płucnych do zapadania

się; źródłem sił retrakcji płuc jest napięcie sprężyste ściany pęcherzyków

płucnych oraz napięcie powierzchniowe.

6. Czynnikiem zapobiegającym zapadaniu się pęcherzyków płucnych jest

surfaktant; surfaktant zmniejsza napięcie powierzchniowe pęcherzyków

płucnych.

7. Zapis objętości i pojemności płuc nazywa się spirogramem.

8. Neurony odpowiedzialne za generowanie rytmu oddechowego zlokalizowane

są w obrębie pnia mózgu i noszą nazwę kompleksu oddechowego

pnia mózgu.

9. Istnieją dwa typy regulacji oddychania - nerwowa i chemiczna:

a) regulacja nerwowa zapoczątkowywana jest w mechanoreceptorach i dostarcza

do kompleksu oddechowego pnia mózgu informacje o stanie

układu oddechowego,

b) regulacja chemiczna zapoczątkowywana jest w chemoreceptorach

i dostarcza do kompleksu oddechowego pnia mózgu informacje o prężności

tlenu i dwutlenku węgla we krwi oraz stężeniu jonów wodorowych.

260

CZYNNOŚĆ UKŁADU ODDECHOWEGO

PODCZAS WYSIŁKU

Krystyna Nazar

Do zadań układu oddechowego w czasie wysiłku należy zapewnienie odpowiedniego

do potrzeb dopływu tlenu do krwi, wydalanie dwutlenku węgla powstającego

w procesach utleniania oraz zapobieganie nadmiernemu obniżeniu

pH krwi (kwasicy).

Wymiana gazowa

Wymiana gazowa zachodząca w płucach uzależniona jest od różnicy pomiędzy

ciśnieniem parcjalnym O2 i CO2 w powietrzu znajdującym się w pęcherzykach

płucnych a prężnością tych gazów we krwi przepływającej przez naczynia

włosowate, oplatające pęcherzyki. W spoczynku ciśnienie parcjalne tlenu

(PAO2) w pęcherzykach płucnych wynosi około 100 mm Hg, a prężność tlenu

we krwi dopływającej do płuc 40-45 mm Hg, różnica wynosi więc 55—65 mm Hg.

Na każdy mm Hg różnicy ciśnień transportowane jest z pęcherzyków do krwi

około 20 ml O2 w ciągu minuty (pojemność dyfuzyjna płuc dla tlenu). W czasie

wysiłku mięśniowego pojemność dyfuzyjna płuc dla tlenu wzrastać może do

30-40 ml/min/mm Hg, ponieważ zwiększa się przepływ krwi przez szczytowe

fragmenty płuc, które w spoczynku, w pozycji siedzącej lub stojącej, są słabo

ukrwione.

W czasie intensywnego wysiłku prężność tlenu we krwi żylnej odpływającej

z pracujących mięśni do prawego przedsionka serca i następnie transportowanej

do płuc może obniżyć się do 15-16 mm Hg, natomiast we krwi

odpływającej z płuc do lewego przedsionka wynosi ona zwykle około 95 mm Hg,

co odpowiada wysyceniu hemoglobiny w 98%. Ciśnienie parcjalne tlenu we

krwi tętniczej u ludzi zdrowych jest więc w czasie wysiłku prawie takie samo,

jak w spoczynku. Wyjątek stanowią wysokiej klasy sportowcy, pokonujący

bardzo duże obciążenia, u których może jednak dochodzić do obniżenia się

prężności tlenu we krwi tętniczej nawet do 70 mm Hg (wysycenie hemoglobiny

90%). Obniżenie prężności tlenu we krwi tętniczej może być też spowodowane

niskim ciśnieniem parcjalnym tlenu w powietrzu atmosferycznym, np. w warunkach

wysokogórskich.

Utrzymywanie prężności tlenu we krwi tętniczej w czasie wysiłku na prawie

niezmienionym poziomie w stosunku do spoczynku jest wykładnikiem przystosowania

funkcji układu oddechowego (wentylacji pęcherzykowej) i układu

krążenia (przepływu krwi przez płuca) do zapotrzebowania na tlen.

Ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla w spoczynku wynosi w pęcherzykach

płucnych około 40 mm Hg, a prężność dwutlenku węgla we krwi dopływającej do

płuc - około 45 mm Hg. Ta niewielka różnica wystarcza, aby utrzymywać

261

wymianę CO2, ponieważ przepuszczalność błony pęcherzykowej i włośniczkowej

dla tego gazu jest bardzo duża. Pojemność dyfuzyjna płuc dla CO2 jest podobna

jak dla tlenu (pomimo łatwości, z jaką CO2 przechodzi z krwi do pęcherzyków),

ponieważ tempo wiązania tlenu z hemoglobiną jest szybsze niż tempo uwalniania

CO2 z wodorowęglanów osocza.

W czasie intensywnych wysiłków wydalane jest więcej CO2 niż go powstaje

podczas utleniania substratów energetycznych w tkankach. Część CO2 wydalanego

przez płuca pochodzi z wodorowęglanów osocza, z których jest on

„wypierany" przez mleczan przechodzący z mięśni do krwi. Powstający

w wyniku tej reakcji kwas węglowy transportowany przez krew do płuc jest

następnie rozkładany przez enzym - anhydrazę węglanową na CO2 i H2O.

System ten przyczynia się do zachowania równowagi kwasowo-zasadowej.

Wyrazem zwiększonego wydalania CO2 (VCO2) w stosunku do pobierania

tlenu (VO2) jest wzrost współczynnika oddechowego (RQ). W czasie wysiłków,

podczas których zachodzą procesy beztlenowe w komórkach mięśniowych,

osiąga on często wartość przewyższającą 1,0. Wysiłkowe zmiany prężności

dwutlenku węgla we krwi zarówno żylnej, jak i tętniczej są niewielkie.

W czasie ciężkich wysiłków (po przekroczeniu tzw. progu wentylacyjnego,

patrz niżej) prężność dwutlenku węgla we krwi tętniczej obniża się

o kilka mm Hg.

Wentylacja płuc (VE)

Już pierwszy wdech lub wydech po rozpoczęciu wysiłku jest głębszy i szybszy.

Tak więc zwiększenie VE następuje praktycznie w tym samym momencie,

w którym mięśnie zaczynają się kurczyć. Pierwsza, bardzo szybka faza wzrostu

VE trwa kilka sekund. Po jej zakończeniu następuje wolniejsza faza wzrostu VE

(faza przejścia) i wreszcie po 4-5 min stabilizacja na poziomie odpowiadającym

Ryc. 4.13. Fazy wzrostu wentylacji płuc w czasie

wysiłku.

262

Ryc. 4.14. Zależność zmian wentylacji płuc

(VE) od obciążenia podczas wysiłków na cykloergometrze

trwających 8 min. Dolna krzywa

ilustruje zmiany wentylacji podczas pedałowania

na cykloergometrze bez obciążenia.

zapotrzebowaniu (ryc. 4.13). W czasie wysiłków o dużej intensywności praktycznie

nie ma fazy stabilizacji, lecz ciągły wzrost VE (ryc. 4.14). Reakcja taka

występuje podczas wysiłków, przy których zwiększa się wyraźnie stężenie kwasu

mlekowego i zaczynają pojawiać się zakłócenia równowagi kwasowo-zasadowej

(kwasica).

W spoczynku stosunek VE do VO2 wynosi około 20. Przy umiarkowanych

i lekkich wysiłkach stosunek ten nie ulega zmianom, co oznacza, że VE

rośnie liniowo ze wzrostem VO2. Po przekroczeniu 50-70% VO2max, VE wzrasta

jednak gwałtownie, a stosunek jej do VO2 przekracza 30 (ryc. 4.15). Obciążenie,

przy którym następuje nieproporcjonalny do pobierania tlenu wzrost

wentylacji, nosi nazwę progu wentylacyjnego lub progu hiperwentylacji. Próg

ten pokrywa się na ogół z progiem anaerobowym, zwanym też progiem

mleczanowym lub progiem niekompensowanej kwasicy.

Ryc. 4.15. Zmiany wentylacji płuc (VE), stosunku wentylacji do pobierania tlenu (VE/VO2),

wydalania dwutlenku węgla (VCO2) i współczynnika oddechowego (RQ) podczas wysiłku na

cykloergometrze o obciążeniu wzrastającym co 3 min o 50 W. Strzałką pionową zaznaczono próg

wentylacyjny.

263

1 2 3 4 5

Pobieranie tlenu (I • min'1)

Ryc. 4.16. Zmiany wentylacji płuc podczas wysiłków o wzrastającej intensywności u osoby o niskiej

(1), średniej (2) i wysokiej (3) wydolności. Przerywana linia pozioma oznacza maksymalną dowolną

wentylację płuc (poziom podobny u wszystkich trzech badanych).

Ryc. 4.17. Porównanie zmian wentylacji płuc, objętości oddechowej i częstości oddechów podczas

wysiłku o wzrastającym obciążeniu.

264

Progowi wentylacyjnemu towarzyszy wzrost wydalania CO2 i współczynnika

oddechowego (ryc. 4.15). Szybki wzrost VE, VCO2 i RQ oraz VE/VO2

uważane są za kryteria progu beztlenowego na równi ze zmianami stężenia

mleczanu we krwi.

Maksymalna VE osiągana podczas wysiłków waha się w zależności od

rozmiarów ciała od 80 do 220 1 • min-1 i jest ona zawsze niższa od maksymalnej

dowolnej wentylacji w spoczynku (ryc. 4.16).

Podczas wysiłku o wzrastającym obciążeniu przed osiągnięciem progu

wentylacyjnego wzrost częstości oddechów jest powolny, a zmiany VE zależą

w znacznym stopniu od zwiększania się objętości oddechowej (ryc. 4.17). Dzięki

temu zwiększenie wentylacji pęcherzykowej osiągane jest w sposób „ekonomiczny"

przy mniejszym wzroście wentylacji przestrzeni martwej (patrz niżej). Po

przekroczeniu progu wentylacyjnego wzrasta szybko częstość oddechów, natomiast

objętość oddechowa ulega ograniczeniu. Maksymalna częstość oddechów

osiągana podczas wysiłków wynosi 40-60 oddechów w ciągu minuty, a objętość

oddechowa około 30-60% pojemności życiowej płuc.

Przy niewielkich obciążeniach wysiłkowych na ogół występuje oddychanie

przez nos lub przez nos i usta jednocześnie. Po przekroczeniu jednak

wentylacji 35—40 l min-1 następuje „przełączenie" na oddychanie przez

usta. Powoduje to zmniejszenie oporów oddechowych, ale jednocześnie naraża

ludzi wykonujących wysiłki na większy toksyczny wpływ zanieczyszczeń powietrza.

Praca mięśni oddechowych związana jest z pokonywaniem oporów sprężystych

klatki piersiowej, oporu przeciw ruchowi powietrza w drogach

oddechowych oraz bezwładności narządów wewnętrznych wprowadzanych

w ruch podczas oddychania. Podczas wysiłków, zwłaszcza przekraczających

próg beztlenowy, wzrasta praca oddechowa związana z pokonywaniem

oporu dla ruchu powietrza. Powoduje to istotne zwiększenie zapotrzebowania

organizmu na tlen. Przy VE sięgającej 120 l min-1 zużycie tlenu przez

mięśnie oddechowe wynosi około 0,5 l min- 1 , co stanowi w przybliżeniu

15% całkowitego zużycia tlenu. Podczas ciężkich i długotrwałych wysiłków

dochodzić może do rozwoju zmęczenia mięśni oddechowych. Objawami zmęczenia

mięśni oddechowych są gwałtowne szybkie ruchy oddechowe, paradoksalne

oddechowe ruchy powłok brzusznych i naprzemienne oddychanie przeponowe

i żebrowe.

U zdrowych ludzi o niskiej lub przeciętnej wydolności fizycznej niedostateczny

wzrost VE nie jest czynnikiem ograniczającym pobieranie tlenu. Ograniczenie

takie może jednak wystąpić u ludzi z chorobami układu oddechowego lub

u bardzo wysoko wytrenowanych sportowców osiągających ekstremalne obciążenia

wysiłkowe. Zarówno maksymalna dowolna wentylacja, jak i maksymalna

VE osiągana podczas wysiłków zmniejszają się z wiekiem. Zmniejszenie to

sięga 20-25% pomiędzy 20 a 60 rokiem życia.

Odczucie duszności, które często występuje podczas ciężkich wysiłków,

nie jest przejawem niedostatecznego pobierania tlenu, ale ma związek

z wielkością VE. Odczucie to pojawia się zwykle wtedy, kiedy VE osiąga

50% maksymalnej dowolnej wentylacji, i jest ono tym silniejsze, im mniejsza

jest tzw. rezerwa oddechowa, czyli różnica między aktualną a maksymalną

dowolną VE.

265

Wentylacja pęcherzykowa (VA) stanowi różnicę między VE, czyli całkowitą

wentylacją płuc, a wentylacją przestrzeni martwej (VD). W czasie wysiłku

wielkość przestrzeni martwej nie zmienia się istotnie. Stosunek VA i VD do

całkowitej wentylacji płuc zależy jednak od częstości oddechów. Im większa

częstość oddechów, tym większy jest udział VD. Maksymalna wentylacja

pęcherzykowa w czasie wysiłków osiąga 85-120 l min- 1 .

Manewr Valsalvy. W czasie wysiłków, takich jak np. podnoszenie ciężarów,

sportowcy wykonują często nasilony wydech z udziałem mięśni brzucha przy

zamkniętej głośni, czyli tzw. manewr Valsalvy. Celem tego postępowania jest

stabilizacja klatki piersiowej. W wyniku manewru Valsalvy dochodzi do wzrostu

ciśnienia w klatce piersiowej i jamie brzusznej. Powoduje to ucisk na naczynia

żylne doprowadzające krew do serca i w efekcie gwałtowne zmniejszenie

objętości wyrzutowej serca, co z kolei na drodze odruchowej wywołuje

przyspieszenie częstości skurczów serca i wzrost ciśnienia tętniczego krwi.

Procedura ta może być niebezpieczna u ludzi z nadciśnieniem tętniczym

i chorobami układu krążenia.

Mechanizmy reakcji układu oddechowego

na wysiłek

Początkowy wzrost VE spowodowany jest głównie przez mechanizm ośrodkowy

polegający na bezpośredniej aktywacji ośrodków oddechowych w mózgu przez

impulsy pochodzące z ośrodków ruchowych kory. Do szybkiego przyspieszenia

i pogłębienia oddechów przyczyniają się także odruchy z mechanoreceptorów

mięśni i ścięgien.

W późniejszej wolniejszej fazie wzrostu oddychania bierze udział kilka

mechanizmów. Zalicza się do nich odruchy z receptorów metabolicznych mięśni

wrażliwych na lokalne zmiany chemiczne spowodowane przez produkty metabolizmu

mięśniowego (patrz mechanizmy regulacji funkcji układu krążenia

w czasie wysiłku). Modulacja oddychania przez te receptory odgrywa dużą rolę

w dostosowywaniu wentylacji płuc do metabolizmu wysiłkowego. W czasie

wysiłków statycznych drażnienie receptorów metabolicznych spowodowane zahamowaniem

odpływu żylnego z mięśni powoduje jednak często reakcję nadmierną

w stosunku do zapotrzebowania. Przy dużych obciążeniach dołącza się oddziaływanie

zwiększonego stężenia jonów wodorowych we krwi tętniczej na

chemoreceptory kłębków szyjnych i strefy chemowrażliwe mózgu. Przy maksymalnych

obciążeniach u sportowców wysokiej klasy lub w warunkach wysokogórskich

do stymulacji chemoreceptorów przyczyniać może się obniżenie prężności tlenu we

krwi tętniczej. Pewną rolę w stymulacji oddychania odgrywa także wzrost

temperatury ciała i pobudzenie emocjonalne towarzyszące intensywnym wysiłkom.

Zarówno w spoczynku, jak i w czasie wysiłku występuje zależność między

ilością wytwarzanego CO2 (VCO2) a wentylacją płuc. Jest ona silniej zaznaczona

niż zależność między VE a VO2. Nie znany jest jednak mechanizm, za pośrednictwem

którego wykrywane są zmiany w ilości wytwarzanego CO2. Jak wspomniano

266

wyżej, prężność dwutlenku węgla we krwi tętniczej nie zwiększa się, a nawet zmniejsza

w czasie intensywnych wysiłków. Mechanizm powstawania progu wentylacyjnego

również nie jest w pełni wyjaśniony. Samo oddziaływanie kwasicy (jonów wodorowych)

nie tłumaczy całkowicie tego zjawiska, ponieważ występuje ono również

u ludzi z wrodzonym brakiem enzymu - fosforylazy w mięśniach (zespół McArdla),

u których nie ma zwiększonego wytwarzania kwasu mlekowego i wzrostu stężenia

jonów wodorowych. Co więcej, wysokość progu wentylacyjnego nie ulega zmianie

w warunkach zmniejszenia zasobów glikogenu w mięśniach (np. po wyczerpującym,

długotrwałym wysiłku i niedostatecznej podaży węglowodanów w diecie),

chociaż próg mleczanowy ulega przesunięciu w kierunku wyższych obciążeń.

Wpływ treningu na układ oddechowy

Trening wytrzymałościowy prowadzi na ogół do zwiększenia pojemności

życiowej płuc, maksymalnej dowolnej wentylacji płuc i nasilonej objętości

wydechowej w następstwie zwiększenia siły mięśni oddechowych i ruchomości

klatki piersiowej. Zmiany te nie zawsze jednak występują. Do bardziej systematycznie

występujących efektów treningu należy natomiast zwiększenie

pojemności dyfuzyjnej płuc w wyniku poprawy stosunku wentylacji do przepływu

krwi oraz zwiększenia przepływu przez szczytowe części płuc.

W spoczynku VE nie zmienia się pod wpływem treningu, natomiast czasem

zaznacza się zmniejszenie częstości oddechów przy jednoczesnym ich pogłębieniu.

Ten ostatni efekt występuje także podczas wysiłków submaksymalnych.

Prowadzi to do zmniejszenia pracy mięśni oddechowych, przyczynia się do

redukcji zmęczenia tych mięśni i odczucia duszności. Charakterystyczną zmianą

w reakcji na wysiłki zachodzącą pod wpływem treningu wytrzymałościowego jest

przesunięcie progu wentylacyjnego w kierunku wyższych obciążeń. Oznaczanie

tego progu bywa więc wykorzystywane w kontroli skuteczności treningu.

W czasie wysiłków maksymalnych ludzie wytrenowani osiągają większą VE.

Zarówno jednak przesunięcie progu wentylacyjnego, jak i zwiększenie maksymalnej

VE wysiłkowej są efektami wtórnymi w stosunku do wzrostu wydolności

aerobowej w wyniku zmian adaptacyjnych w układzie krążenia i przesunięcia

progu mleczanowego, które jest następstwem zmian w trenowanych mięśniach.

Podsumowanie

W czasie wysiłku fizycznego, natychmiast po rozpoczęciu pracy, wzrasta

wentylacja płuc. Wzrost wentylacji jest proporcjonalny do pobierania tlenu do

poziomu obciążeń 50—70% VO2max. W tym zakresie obciążeń występuje tzw.

próg wentylacyjny, po przekroczeniu którego wzrost wentylacji jest nadmierny

w stosunku do pobierania tlenu. Przy obciążeniach większych od progu

wentylacyjnego rośnie również stosunek wydalania CO2 do pobierania tlenu

(RQ), co spowodowane jest uwalnianiem CO2 z dwuwęglanów osocza przez

mleczan przechodzący z mięśni do krwi. Mechanizm ten przyczynia się do

redukcji kwasicy metabolicznej. Próg wentylacyjny przesuwa się w kierunku

267

wyższych obciążeń pod wpływem treningu. Maksymalna wentylacja osiągana

podczas wysiłków jest mniejsza od maksymalnej wentylacji dowolnej. Miarą

dostosowania funkcji układu oddechowego do zapotrzebowania metabolicznego

w czasie wysiłku jest prężność tlenu we krwi tętniczej i wysycenie tlenem

hemoglobiny. U ludzi zdrowych, nawet podczas maksymalnych wysiłków,

wskaźniki te utrzymywane są na niezmienionym poziomie w stosunku do

spoczynku, co oznacza, że funkcja układu oddechowego nie ogranicza zdolności

pobierania tlenu. Wyjątek stanowią ludzie bardzo dobrze wytrenowani, pokonujący

ekstremalne obciążenia, u których wysycenie hemoglobiny tlenem we krwi

tętniczej może się zmniejszać.

5

UKŁAD POKARMOWY

Jan Stasiewicz

We wstępie do wielu podręczników fizjologii człowieka układ pokarmowy jest

porównywany do kanału, w którym odbywa się transport pokarmu z równoczesnym

jego trawieniem i wchłanianiem. Jest to oczywiście duże uproszczenie.

Używając porównań, układ pokarmowy bardziej przypomina gigantyczną

fabrykę, zarządzaną przez ośrodkowy układ nerwowy i kierowaną przez własne

ośrodki sterujące, spełniającą trzy podstawowe funkcje: transportowania, trawienia

i wchłaniania niezbędnych organizmowi składników pokarmowych. Z przewodem

pokarmowym współpracują zespolone z nim narządy miąższowe:

ślinianki, trzustka oraz wątroba. Odgrywają one niezwykle ważną rolę w zakresie

trawienia, magazynowania, jak też usuwania niepotrzebnych ustrojowi

produktów. Przewód pokarmowy, składający się z jamy ustnej, gardła, przełyku,

żołądka, jelita cienkiego i grubego, jak też wątroba z układem żółciowym,

ślinianki i trzustka, tworzą układ trawienny człowieka (ryc. 5.1).

Poza trzema wymienionymi funkcjami, układ trawienny spełnia też wiele

innych zadań, np. uczestniczy w systemach obronnych organizmu, utrzymuje

równowagę metaboliczną ustroju (rola wątroby), jest też miejscem wydzielania

licznych hormonów i innych substancji biologicznie czynnych wpływających na

funkcjonowanie całego organizmu. Przykładami mogą być wyspy Langerhansa

znajdujące się w trzustce, wydzielające co najmniej 5 hormonów: insulinę,

glukagon, peptyd trzustkowy, somatostatynę i amylinę, lub gruczoły żołądkowe

produkujące między innymi czynnik wewnętrzny, odpowiedzialny za wchłanianie

witaminy B12 i warunkujący na tej drodze procesy dojrzewania krwinek

czerwonych.

Zaburzenia czynności układu trawiennego wskutek choroby bądź też

powstania niekorzystnych warunków jego funkcjonowania (niedokrwienie,

przekrwienie, stres itp.), prowadzą do wystąpienia wielu dolegliwości brzusznych,

jak np.: bóle, biegunka, zaparcie, nudności, wymioty, odbijania, zgaga, wzdęcia.

Takie dolegliwości mogą pojawić się podczas długotrwałego wysiłku fizycznego,

269

Ryc. 5.1. Schemat układu trawiennego człowieka.

zwłaszcza jeżeli nałożą się elementy samego wysiłku z nadmiernym stresem.

Przykładem są obserwacje przeprowadzone u maratończyków, wśród których

ponad 1/3 ma podczas biegu dolegliwości jelitowe, około 20% - biegunkę, zaś

prawie 10% nie jest w stanie ukończyć maratonu z powodu tych dolegliwości.

Czynność motoryczna. Służy rozdrabnianiu i transportowaniu masy pokarmowej

przez przewód pokarmowy w kierunku dystalnym; niekiedy jednak

powoduje jej ewakuację w kierunku przeciwnym (wymioty, zarzucanie treści

żołądkowej do przełyku lub dwunastniczej do żołądka). Czynność motoryczna

zaczyna się żuciem pokarmu, połączonym z jego wymieszaniem ze śliną, oraz

połykaniem. Następnymi etapami są rozdrabnianie i wymieszanie treści pokarmowej

w żołądku, zakończone jej transportowaniem przez odźwiernik do

dwunastnicy. Dalszą fazę stanowi pasaż składników pokarmowych wzdłuż jelita

cienkiego i grubego; tej fazie towarzyszą też największe zmiany jakościowe

pokarmu poddanego działaniu enzymów trawiennych pochodzenia trzustkowego

i jelitowego oraz żółci, jak też zasadnicze procesy absorpcyjno-wydzielnicze.

Odrębną aktywność motoryczną, jednak w pełni skoordynowaną z czynnością

przewodu pokarmowego, mają pęcherzyk żółciowy oraz zewnątrzwątrobowe

drogi żółciowe. Końcowym aktem motorycznym jest defekacja, stanowiąca

wynik złożonego odruchu nerwowo-mięśniowego. Tylko akty żucia

270

i połykania oraz defekacji znajdują się pod znaczącą kontrolą świadomości

człowieka, wszystkie pozostałe czynności motoryczne są regulowane przez

autonomiczne mechanizmy nerwowo-hormonalne, niezależne od woli.

Także w okresie międzytrawiennym mają miejsce skurcze mięśni we

wszystkich odcinkach przewodu pokarmowego. Czynność ta została opisana

jako wędrujący kompleks motoryczny (migrating motor complex - MMC),

składający się z 4 faz, trwających łącznie 1,5-2,0 godzin. Cykl MMC, w którym

zapis zjawiska elektrycznego odpowiada skurczom mięśni gładkich przewodu

pokarmowego, rozpoczyna się w żołądku i przemieszcza poprzez dwunastnicę,

jelito cienkie i grube; po osiągnięciu jelita grubego następuje uruchomienie

nowego cyklu. Faza I (40-60 min) charakteryzuje się pojedynczymi skurczami

mięśniowymi (ich odpowiednikami są rejestrowane potencjały); w fazie II (30-40

min) potencjały stają się nieco częstsze i mają większą amplitudę; w fazie III,

trwającej kilkanaście minut, osiągają największą częstość i amplitudę. Faza IV

(najkrótsza) stanowi przejście między fazą III a następnym cyklem MMC.

Czynność skurczowa w okresie międzytrawiennym podlega regulacji przez układ

nerwowy, jak również jest kontrolowana przez czynniki hormonalne, głównie

motylinę. Poszczególnym fazom MMC odpowiadają też równolegle wzrastające

wartości wydzielania kwasu solnego w żołądku, wyrzutu żółci do dwunastnicy

oraz stężeń trypsyny w dwunastnicy.

Trawienie. Wytworzenie odpowiednich warunków fizyko-chemicznych środowiska

(rozdrobnienie pokarmu, wilgotność, optymalne pH) warunkuje właściwy

przebieg trawienia pokarmu. Rolę podstawową odgrywają enzymy trawienne,

pomocniczą - kwas solny w żołądku oraz żółć w jelicie. Już w jamie

ustnej rozpoczyna się trawienie węglowodanów (rozkład skrobi) wskutek

działania alfa-amylazy ślinowej. Drobne gruczoły ślinowe, mieszczące się na

powierzchni grzbietowej języka, wydzielają też lipazę; lipaza jest również jednym

z produktów gruczołów żołądkowych - w żołądku rozpoczyna się więc trawienie

tłuszczu. Kwas solny wydzielany w żołądku powoduje aktywację pepsynogenów,

pochodzących z komórek głównych gruczołów żołądkowych; powstająca pepsyna

katalizuje reakcję hydrolizy wiązań między niektórymi peptydami,

inicjując trawienie białek. Jednak właściwy proces trawienia wszystkich składników

pokarmowych (węglowodanów, białek i tłuszczów) zachodzi w jelicie

cienkim przy udziale enzymów trzustkowych oraz enzymów pochodzących

z błony śluzowej jelita.

Wchłanianie. Strawione składniki pokarmu, jak również woda, elektrolity,

witaminy, pierwiastki śladowe są wchłaniane głównie w obrębie jelita cienkiego.

Ma ono gigantyczną powierzchnię absorpcyjną, którą tworzy błona śluzowa

jelita cienkiego o długości do 7-8 m w badaniu pośmiertnym (bez napięcia

warstwy mięśniowej) lub ok. 4-5 m u osób żyjących; powierzchnia ta ulega

wielokrotnemu zwiększeniu wskutek obecności fałdów poprzecznych, niezwykle

dużej liczbie kosmków jelitowych (10-40 kosmków na milimetr kwadratowy

powierzchni jelita) oraz mikrokosmków pokrywających powierzchnię enterocytów.

Według Davenporta całkowita powierzchnia absorpcyjna jelita cienkiego

wynosi 200-500 m2 (!). Szczególne znaczenie dla procesów wchłaniania ma też

budowa kosmka jelitowego, który jest doskonale unaczyniony. W jego części

środkowej, zawierającej tkankę łączną, przebiega tętniczka zaopatrująca w krew

sieć naczyń włosowatych osiągających bezpośrednie sąsiedztwo z enterocytami.

271

Przez jelita przepływa ok. 1 1 krwi w ciągu minuty. Odpływająca krew zbiera się

w dorzeczu żyły wrotnej. Ponadto w kosmkach znajdują się naczynia chłonne,

odgrywające rolę we wchłanianiu tłuszczów. W jelicie cienkim występują liczne

mechanizmy umożliwiające transport do krwi lub chłonki prawie wszystkich

składników treści jelitowej (dyfuzja bierna, dyfuzja ułatwiona, transport aktywny,

transport sprzężony, przemieszczenie rozpuszczalnika oraz endocytoza).

Regulacja czynności przewodu pokarmowego. Tradycyjny podział czynników

regulujących czynność układu trawiennego na czynniki nerwowe i hormonalne

utrzymuje się głównie ze względów dydaktycznych. W ostatnim dwudziestoleciu

okazało się, że szereg substancji czynnych, głównie peptydów, występuje

zarówno w roli hormonów, jak i neuromediatorów w układzie nerwowym,

ośrodkowym i autonomicznym. Do najważniejszych należą: cholecystokinina

(CCK), peptyd jelitowy wazoaktywny (VIP), motylina, substancja P, somatostatyna,

enkefaliny.

Kora mózgowa w ograniczonym zakresie reguluje czynność układu trawiennego.

Poza wyborem spożywanego pokarmu (jakość, ilość, czas przyjmowania

posiłków), świadome pozostaje tylko żucie i połykanie (chociaż i te procesy

polegają głównie na działaniu odruchowym) oraz wpływ (też częściowy) na

defekację. Pozostałe czynności są regulowane przez układ wegetatywny - przywspółczulny

i współczulny oraz przez śródścienne sploty nerwowe - warstwy

mięśniowej (Auerbacha) i podśluzowy (Meissnera), powiązane ze sobą i działające

autonomicznie jako układ nerwowy jelita („mózg jelitowy").

Unerwienie przywspółczulne pochodzi z nerwów błędnych i miedniczych;

spełnia rolę głównego czynnika pobudzającego czynność motoryczną oraz

wydzielniczą. W przewodzie pokarmowym wpływ tego układu zachodzi poprzez

pobudzenie receptorów muskarynowych.

Unerwienie współczulne osiąga ścianę przewodu pokarmowego poprzez

włókna pozazwojowe splotów trzewnego, krezkowego górnego oraz podbrzusznych

dolnego i górnego; zakończenia nerwowe znajdują się w gruczołach,

mięśniach gładkich przewodu pokarmowego, w mięśniach naczyń krwionośnych

oraz w obrębie śródściennych splotów autonomicznych. Uwalniane mediatory,

głównie noradrenalina, oddziałują na obecne tam receptory adrenergiczne

Błona śluzowa

Blaszka mięśniowa błony śluzowej

Splot nerwowy podśluzowy (Meissnera)

Warstwa okrężna błony śluzowej

Splot nerwowy warstwy mięśniowej (Auerbacha)

Warstwa podłużna błony mięśniowej

Błona surowicza

Ryc. 5.2. Schemat przekroju ściany jelita.

272

typu alfa, beta i dopaminergiczne, wykazując zróżnicowany wpływ na narząd

docelowy.

Śródścienny układ nerwowy żołądka i jelit składa się z około miliona

neuronów. Jego położenie (ryc. 5.2) w pobliżu błony śluzowej (splot podśluzowy)

oraz w błonie mięśniowej (splot warstwy mięśniowej) pozwala na łatwą

penetrację struktur nerwowych do obu błon spełniających podstawowe czynności

fizjologiczne - wydzielanie, wchłanianie i czynność motoryczną. Oba sploty

mają połączenia z włóknami przedzwojowymi układu przywspółczulnego oraz

włóknami pozazwojowymi układu współczulnego. Istnieją też połączenia między

obu splotami. Bodźce z powierzchni błony śluzowej są odbierane przez

mechanoreceptory (wrażliwe na rozciąganie) i chemoreceptory (pobudzane

przez zawartość jelita). Neuroprzekaźnikami układu śródściennego, poza acetylocholiną

i noradrenaliną, są liczne inne substancje: serotonina (neurony

serotoninergiczne), dopamina (dopaminergiczne), puryny (purynergiczne) oraz

szereg peptydów (neurony peptydergiczne).

Poza układem nerwowym, równie ważną rolę regulującą odgrywają czynniki

humoralne, przede wszystkim peptydy przewodu pokarmowego. Są one

wydzielane na drodze endokrynnej (do krwi), parakrynnej (do otaczającej

tkanki) oraz neurokrynnej (na zakończeniach nerwowych); ich przegląd

z uwzględnieniem głównych kierunków działania przedstawia tabela 5.1.

Tabela 5.1. Peptydy przewodu pokarmowego

mowanie ( —)

ich podstawowe działanie: pobudzenie ( + ) i ha-

Peptyd

Gastryna

Cholecystokinina

Sekretyna

Glukagon

Enteroglukagon

Glicentyna

Oksyntomodulina

Peptyd jelitowy wazoaktywny (VIP)

Peptyd hamujący czynność żołądka (GIP)

Działanie biologiczne

Wydzielanie kwasu (żołądek) (+)

Proliferacja komórkowa (+)

Wydzielanie trzustkowe (+)

Skurcz pęcherzyka żółciowego (+)

Wydzielanie trzustkowe (+)

Wydzielanie żółci (+)

Czynność motoryczna jelit (—)

Napięcie zwieracza bańki wątrobowo-trzustkowej

(Oddiego) (—)

Wydzielanie kwasu ( —)

Absorpcja jelitowa (—)

Glikogenoliza i glukoneogeneza ( + )

Uwalnianie insuliny ( + )

Wydzielanie kwasu (—)

Wydzielanie kwasu ( —)

Uwalnianie insuliny ( + )

Wydzielanie jelitowe (+)

Wydzielanie trzustkowe ( + )

Czynność motoryczna ( —)

Wydzielanie kwasu (—) człowiek (?)

Uwalnianie insuliny ( + )

18 Fizjologiczne podstawy 273

cd. tab. 5.1

Peptyd

Peptyd histydyno-izoleucynowy PHI

Polipeptyd trzustkowy (PP)

Peptyd YY (PYY)

Neuropeptyd Y (NPY)

Enkefaliny

Substancja P

Peptyd uwalniający gastrynę (GRP)

Somatostatyna

Motylina

Neurotensyna

Galanina

Peptydy „trefoilowe":

polipeptyd spazmolityczny (SP), PS2, czynnik

jelitowy

Działanie biologiczne

Wydzielanie trzustkowe (+)

Wydzielanie trzustkowe (—)

Czynność motoryczna jelit ( + ) (?)

Wydzielanie trzustkowe ( —)

Skurcz pęcherzyka żółciowego ( —)

Obkurczenie naczyń (+)

Motoryka żołądka i jelit (—)

Absorpcja jelitowa (+)

Skurcz mięśni jelita (+)

Uwalnianie gastryny ( + )

Wydzielanie kwasu ( —); trzustkowe (—)

Uwalnianie peptydów jelitowych (—)

Motoryka przewodu pokarmowego (+)

Wydzielanie kwasu (—)

Skurcz mięśni żołądka i jelit (+)

Wydzielanie kwasu (—)

Procesy naprawcze błony śluzowej (+)

Ślina

Ślina, wydzielana w ilości 0,5-1 1 w ciągu doby, pochodzi z trzech par dużych

gruczołów ślinowych: przyusznych, podżuchwowych i podjęzykowych oraz

z licznych drobnych gruczołów rozsianych w błonie śluzowej jamy ustnej. Skład

śliny różni się zależnie od ślinianki, z której pochodzi. Znajdująca się w jamie

ustnej ślina jest więc śliną mieszaną w proporcji: pochodząca ze ślinianek

podżuchwowych - 69%, ze ślinianek przyusznych - 26% oraz z podjęzykowych

- 5%. W warunkach pobudzenia wydzielniczego proporcje te zmieniają się na

korzyść ślinianek przyusznych.

Ślina jest wydzieliną wodną o pH zbliżonym do obojętnego; podczas

stymulacji ślinianek pH podwyższa się (maksymalnie pH śliny może osiągnąć

7,8). Ślina zawiera liczne składniki mineralne, różniąc się od osocza krwi

większym stężeniem jonów potasowych oraz wodorowęglanowych, mniejszym

zaś sodowych. Wśród składników organicznych występują białka nieenzymatyczne

oraz liczne enzymy: alfa-amylaza, kalikreina, 5'-nukleotydaza, lipaza,

fosfataza zasadowa, ATP-azy, lizozym; ponadto stwierdza się mocznik, kwas

moczowy, opsoniny, czynnik wzrostowy naskórka (EGF), prostaglandyny.

Ważnym składnikiem jest mucyna, chroniąca powierzchnię przełyku (po

połknięciu śliny) przed czynnikami uszkadzającymi.

274

Wydzielanie śliny podlega regulacji nerwowej. Włókna doprowadzające

zbierają bodźce z jamy ustnej, gardła, z receptorów węchowych i smakowych,

przenosząc je następnie do ośrodków wydzielania śliny w rdzeniu przedłużonym;

natomiast włókna odprowadzające, przywspółczulne i współczulne, pobudzają

bezpośrednio gruczoły ślinowe. Ośrodki przywspółczulne mieszczą się w tworze

siatkowatym (jądro ślinowe górne i dolne), zaopatrując ślinianki we włókna

cholinergiczne; pobudzenie ich prowadzi nie tylko do zwiększonego wydzielania

śliny, ale także wywiera wpływ troficzny. Unerwienie współczulne, osiągające

ślinianki poprzez sploty okołonaczyniowe, działa na drodze pobudzenia receptorów

głównie beta-adrenergicznych. Zastosowanie izoproterenolu, agonisty

tych receptorów, powoduje wydzielanie śliny bogatej w jony potasowe i wodorowęglanowe.

Wydzielanie śliny odbywa się na zasadzie odruchów bezwarunkowych

(bezpośrednie drażnienie receptorów przez pokarm i/lub obniżone pH w jamie

ustnej) oraz odruchów warunkowych, opisanych przez Pawłowa przed około 100

laty. Odruch warunkowy polega na pobudzeniu wydzielania śliny przez bodziec,

np. dźwiękowy lub wzrokowy, który towarzysząc wielokrotnie bodźcom bezwarunkowym

po odpowiednio długim czasie potrafi samodzielnie wywołać

reakcję wydzielniczą ze strony ślinianek.

Wpływ czynników hormonalnych na wydzielanie śliny ma prawdopodobnie

mniejsze znaczenie; wykazywano pobudzający wpływ gastryny, podczas gdy

ceruleina (peptyd o budowie i właściwościach zbliżonych do cholecystokininy)

działa hamująco.

Ślina służy zwilżaniu jamy ustnej i gardła, wytwarza w jamie ustnej pH

bliskie 7, powoduje rozmiękanie pokarmu, ułatwia mowę, żucie i połykanie.

Bierze udział w początkowej fazie trawienia skrobi, jak też triacylogliceroli

(drobne gruczoły ślinowe na powierzchni grzbietowej języka wydzielają

lipazę). Stanowi czynnik obronny błony śluzowej jamy ustnej i gardła (zawiera

lizozym, immunoglobuliny i opsoniny) oraz regenerujący (wskutek

zawartości EGF). Uczestniczy w alkalizowaniu treści żołądkowej, szczególnie

w neutralizowaniu kwasu solnego zarzucanego z żołądka do przełyku.

Duże ilości EGF oraz prostaglandyn w połykanej ślinie są czynnikiem protekcyjnym

i regenerującym, skierowanym przeciwko uszkodzeniom przełyku

i żołądka.

Żucie i połykanie

Żucie polega na rozdrobnieniu wymieszanego ze śliną pokarmu i wytworzeniu

gotowego do połknięcia kęsa lub papki pokarmowej; jest wynikiem pracy mięśni

szkieletowych uruchamiających szczęki. Można wyróżnić szereg faz składających

się na cykl żucia: przygotowawczą, kontaktu szczęk z pokarmem,

miażdżenia masy pokarmowej, zetknięcia zębów obu szczęk, rozcierania pokarmu

między zębami wskutek ruchów żuchwy oraz zamknięcia szczęk; jeden cykl

trwa około sekundy i zależy od rodzaju żutego pokarmu. Ciśnienie wywierane

przez zaciskające się szczęki jest zróżnicowane, w dużym stopniu zależy od

18* 275

struktury pokarmu. Na przykład, w przypadku żucia gotowanego mięsa wynosi

3,9-15,7 niutonów/mm2.

Charakter żucia (na przykład wielkość stosowanej siły nacisku szczęk) jest

kontrolowany świadomie; ośrodki regulujące czynność motoryczną szczęk

i mięśni twarzy znajdują się w korze mózgowej. Natomiast rytm żucia, który jest

czynnością odruchową, podlega regulacji przez ośrodki znajdujące się w tworze

siatkowatym pnia mózgu.

Akt połykania rozpoczyna się w momencie przygotowania uformowanego

kęsa (porcji papki pokarmowej) i składa się z fazy ustnej, gardłowej oraz

przełykowej. W jamie ustnej istotną rolę odgrywa język, którego ruchy

przesuwają pokarm do gardła. Ta faza połykania podlega naszej woli. Natomiast

osiągając cieśń gardzieli, dalsze połykanie pokarmu odbywa się wyłącznie na

drodze odruchowej: następuje uniesienie podniebienia miękkiego, zapobiegając

zarzucaniu pokarmu do jamy nosowej, oraz zamknięcie szpary głośni wskutek

uniesienia krtani i przykrycia jej nagłośnią. Zjawiskom tym towarzyszy krótkotrwałe

wstrzymanie oddychania. Występujące skurcze mięśni okrężnych gardła

i równoczesna relaksacja dolnego zwieracza gardła pozwalają na przemieszczenie

pokarmu do światła przełyku.

Relaksacja dolnego zwieracza gardła trwa 1-1,5 sekundy, równocześnie

pojawiają się skurcze perystaltyczne przełyku skierowane ku żołądkowi. Szybkość

fali perystaltycznej wynosi 2-4 cm/s; przed dotarciem jej do końcowego

odcinka przełyku występuje relaksacja dolnego zwieracza przełyku, trwająca

kilka sekund. Ruchy perystaltyczne przełyku wywołane połknięciem pokarmu

lub śliny, połączone z otwarciem dolnego zwieracza przełyku, określa się jako

perystaltykę pierwotną. Pojęcie perystaltyki wtórnej odnosi się do fali perystaltycznej

powstającej na różnej wysokości przełyku, wywołanej na przykład

wskutek zatrzymania się tam części kęsa pokarmowego lub przez zarzuconą do

przełyku kwaśną zawartość żołądka.

Ośrodek połykania mieści się w tworze siatkowatym; bodźce docierają do

niego z jamy ustnej, gardła i przełyku poprzez nerwy trójdzielny, językowo-

-gardłowy i błędny. Połykanie regulują nerwy przywspółczulne (nerw błędny)

oraz współczulne pochodzące z rogów bocznych piersiowego odcinka rdzenia

kręgowego (Th5-Th6). W regulacji ruchów perystaltycznych przełyku biorą

udział także śródścienne sploty nerwowe - podśluzówkowy i warstwy mięśniowej,

zawierające neurony cholinergiczne, adrenergiczne, purynergiczne oraz

peptydergiczne.

Przełyk

Stanowi część przewodu pokarmowego w postaci ruchomego kanału łączącego

gardło z żołądkiem, którego główną czynnością jest perystaltyka umożliwiająca

transport płynów i kęsów pokarmowych. Zaczyna się górnym zwieraczem

przełyku (UOS, upper oesophageal sphincter), utworzonym przez mięsień

pierścieniowo-gardłowy; UOS jest najbardziej dystalną częścią zwieracza gardła.

Przełyk zaś kończy się dolnym zwieraczem przełyku (LOS, lower oesophageal

276

sphincter), który uważa się za bardziej czynnościową strukturę warstwy

mięśniowej przełyku, aniżeli samodzielny twór anatomiczny. Ostatnio przedstawiono

nowy model dolnego zwieracza przełyku, według którego nie stanowi

on pierścienia mięśniowego, ale jest układem tzw. zacisków mięśniowych

i skośnych włókien utrzymujących połączenie żołądkowo-przełykowe.

Budowa ściany przełyku nie różni się w sposób zasadniczy od pozostałych

części przewodu pokarmowego; składa się z błony śluzowej i podśluzowej, błony

mięśniowej, dwu splotów nerwowych oraz warstwy zewnętrznej, utworzonej

z luźnej tkanki łącznej.

Nabłonek pokrywający błonę śluzową przełyku jest wielowarstwowym

nabłonkiem płaskim, składającym się z trzech warstw - rozrodczej, komórek

kolczystych oraz komórek ulegających złuszczeniu. Taka budowa nabłonka

stanowi jeden z czynników chroniących przełyk przed uszkodzeniem. Nabłonek

płaski kończy się w najbardziej dystalnym odcinku przełyku tzw. linią Z, która

jest granicą między nabłonkiem płaskokomórkowym a jednowarstwowym

nabłonkiem walcowatym wyściełającym błonę śluzową wpustu żołądka.

Gruczoły przełykowe znajdujące się w błonie śluzowej dystalnej części

przełyku, wydzielają niewielkie ilości śluzu. Większe znaczenie mają gruczoły

błony podśluzowej, występujące wzdłuż całego przełyku z przewagą liczebną

w części dolnej. Ich wydzielina zawiera mucynę, wodorowęglany, prostaglandyny

oraz czynnik wzrostowy naskórka. Wszystkie wymienione składniki,

których wydzielanie wzrasta pod wpływem zarzucanego z żołądka kwasu

solnego i pepsyny, spełniają rolę ochronną.

Warstwa mięśniowa przełyku zawiera zarówno mięśnie prążkowane, jak

i gładkie. W górnej 1/3 części przeważają mięśnie prążkowane, zaś w 1/3 dolnej

występują wyłącznie mięśnie gładkie.

Szczególne znaczenie ma dolny zwieracz przełyku. Stanowi on podstawowe

zabezpieczenie przed zarzucaniem treści żołądkowej do przełyku. Jego napięcie

jest regulowane przez liczne czynniki neurogenne i humoralne. W obrębie

zwieracza wykazano obecność pobudzających receptorów muskarynowych

i alfa-adrenergicznych oraz hamujących beta-adrenergicznych i dopaminergicznych.

Dolny zwieracz przełyku wykazuje tzw. relaksację przejściową (TLOSR

-transient LOS relaxation). Zjawisko to polega na rozkurczu dolnego zwieracza

przełyku w okresie między połykaniem, zaczyna się nie wcześniej niż 4 sekundy

po połknięciu i kończy się nie później niż 2 sekundy przed następnym aktem

połykania. Zarzucanie treści żołądkowej do przełyku, które obserwuje się u ludzi

całkowicie zdrowych, w 95% występuje w związku z TLOSR. Częstsze

zarzucanie może zależeć także od relaksacji zwieracza związanej z niektórymi

pokarmami, używkami i przyjmowanymi lekami; czynniki te przedstawiono

w tabeli 5.2. Poza dolnym zwieraczem przełyku, do mechanizmów zapobiegających

wstecznemu transportowi treści żołądkowej należą ostry kąt przełykowo-

żołądkowy, tworzący pseudozastawkę zapobiegającą zarzucaniu, oraz sprawne

opróżnianie żołądka i przełyku. Prawidłowa pierwotna perystaltyka

przełyku, jak też wystąpienie wtórnej, sprzyjają oczyszczaniu przełyku z zarzuconej

treści żołądkowej. Natomiast połykana ślina i wydzielina gruczołów

przełykowych, zawierające wodorowęglany, EGF i prostaglandyny, odgrywają

rolę w zobojętnianiu zarzuconego kwasu i w procesach naprawczych.

277

Tabela 5.2. Składniki pokarmowe, używki oraz leki, które zmniejszają ciśnienie w dolnym

zwieraczu przełyku

Składniki pokarmowe

Używki

Tłuszcze

Czekolada

Mięta

Kofeina

Alkohol

Nikotyna

Leki

Parasympatykolityki

Agoniści receptorów beta-adrenergicznych

Blokujące kanał wapniowy:

nifedypina

werapamil

diltiazem

Teofilina

Opiaty

Benzodiazepiny

Nadmierne zarzucanie żołądkowo-przełykowe oraz zaburzenia w klirensie

przełykowym należą do najczęstszych przyczyn zapalenia przełyku i wystąpienia

znacznych nieraz dolegliwości brzusznych - zgagi, odbijań, odlewań, uczucia

pełności lub bólu w nadbrzuszu. Dolegliwości te, zwłaszcza zgaga i odbijania,

mogą występować także u osób z zarzucaniem, które nie mają cech morfologicznych

zapalenia przełyku w badaniu endoskopowym.

Żołądek

Żołądek jest narządem, który spełnia funkcję motoryczną, wydzielniczą i trawienną;

stwarza też środowisko, którego kwaśne pH eliminuje wiele drobnoustrojów.

Rycina 5.3 przedstawia schemat anatomii żołądka z zaznaczeniem jego

unerwienia wegetatywnego. Żołądek składa się z wpustu, dna żołądka, trzonu,

jamy odźwiernika i odźwiernika. Ma unerwienie wegetatywne: przywspółczulne

(nerw błędny) oraz współczulne, pochodzące z segmentów rdzeniowych

Th6-Th10. Nerwy błędne tworzą splot przełykowy, z którego odchodzą gałązki

dożołądkowe przedniego i tylnego pnia. Gałązki pnia przedniego zaopatrują

ścianę przednią, tylnego - ścianę tylną. W ścianie żołądka występują oba

sploty nerwowe: podśluzówkowy i błony mięśniowej. Obecne w nich neurony

mają charakter cholinergiczny, adrenergiczny, dopaminergiczny, serotoninergiczny,

purynergiczny i peptydergiczny.

Czynność motoryczna. Rozpatrujemy ją jako poposiłkową (tzn. występującą

w czasie i po posiłku) oraz międzytrawienną. Z punktu widzenia

motoryki wyróżnia się w żołądku dwie części (ryc. 5.2): proksymalną, na

którą składają się okolica wpustu, dna żołądka i górna część trzonu, oraz

dystalną, obejmującą dolną część trzonu, jamę przedodźwiernikowa (antrum)

i odźwiernik.

278

Ryc. 5.3. Anatomia żołądka z uwzględnieniem unerwienia wegetatywnego.

Bezpośrednio po połknięciu pokarmu następuje relaksacja proksymalnej

części żołądka. Wyróżnia się tzw. relaksację przyjęcia pokarmu, trwającą około

20 sekund, oraz następującą po niej relaksację adaptacyjną. W tym czasie

w części proksymalnej gromadzi się pokarm, znajdując się pod ciśnieniem

regulowanym na drodze odruchowej. Jeżeli ciśnienie przekroczy poziom krytyczny

pojawia się uczucie pełności w nadbrzuszu. Część proksymalna wykazuje

toniczne (nieperystaltyczne) skurcze mięśni, powodujące „ugniatanie" pokarmu

i jego przemieszczenie do części dystalnej. W okolicy dystalnej pokarm ulega

dokładnemu wymieszaniu z wydzieliną gruczołów żołądkowych. Ta część

żołądka charakteryzuje się skurczami perystaltycznymi, które pojawiają się po

przyjęciu pokarmu i mają średnią częstość: 3 skurcze na minutę; przenosząc się

z trzonu do jamy odźwiernika transportują tam treść pokarmową. Odźwiernik

podlega koordynacji żołądkowo-dwunastniczej, wynikiem czego są jego rytmiczne

skurcze, występujące zwykle z częstością odpowiadającą falom perystaltycznym

części przedodźwiernikowej żołądka. W tym czasie następuje stopniowe

przemieszczenie treści żołądkowej do dwunastnicy.

Inicjacja czynności motorycznej i elektrycznej mięśni żołądka następuje

w rozruszniku, który znajduje się w obrębie krzywizny większej na wysokości 1/3

górnej trzonu. Rytm motoryczny jest prawdopodobnie generowany w specyficznych

komórkach śródmiąższowych Cajala i przenoszony na mięśnie żołądka.

W okresie międzytrawiennym pojawia się w żołądku wędrujący kompleks

motoryczny (MMC), opisany w części ogólnej rozdziału. Szczególne znaczenie

mają skurcze pojawiające się w fazie III MMC, o dużej amplitudzie i częstości

3 na minutę. W tym czasie są ewakuowane z żołądka większe niestrawione resztki

pokarmowe, bowiem w okresie poposiłkowym przez odźwiernik przedostają się

tylko cząstki pokarmu nie przekraczające wymiaru 0,5-1,5 mm.

279

Ryc. 5.4. Komórka okładzinowa z uwzględnieniem podstawowych mechanizmów wydzielania

kwasu solnego.

280

jony potasowe. Miejscem generacji niezbędnej energii są mitochondria. Schemat

komórki okładzinowej przedstawia rycina 5.4. Za pobudzenie wydzielnicze

odpowiadają 3 główne receptory zlokalizowane w błonie komórkowej: histaminowe

H2, muskarynowe M2 oraz gastrynowe, są one pobudzane odpowiednio

przez histaminę, acetylocholinę oraz gastrynę.

Do głównych czynników hormonalnych regulujących wydzielanie kwasu

należą gastryna i somatostatyna. Gastryna, wydzielana głównie w okolicy

przedodźwiernikowej żołądka przez komórki G, zwiększa sekrecję jonów

wodorowych. Zjawisko to podlega zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego;

brak kwasu w żołądku (np. w chorobie Addisona-Biermera, w której występuje

zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka) powoduje bardzo wysokie stężenie

gastryny we krwi. Gastryna, poza wpływem na wydzielanie kwasu, zwiększa

proliferację komórkową w błonie śluzowej żołądka oraz wykazuje działanie

gastroprotekcyjne. U osób zdrowych wydzielanie gastryny znajduje się pod

kontrolą układu cholinergicznego (wpływ głównie pobudzający) oraz somatostatyny,

która działa hamująco na uwalnianie gastryny.

W żołądku istnieje równowaga między komórkami G (wydzielającymi

gastrynę) oraz D, wytwarzającymi somatostatynę. Działająca parakrynnie

somatostatyna hamuje zarówno wydzielanie gastryny, jak i bezpośrednio jonów

wodorowych w komórce okładzinowej. Zmniejszenie liczby komórek D w stosunku

do komórek G objawia się zwiększoną sekrecją kwasu. Przykładem może

być zapalenie żołądka wywołane przez bakterie Helicobacter pylori, któremu

towarzyszy takie zaburzenie.

Komórki główne wytwarzają pepsynogen, występujący u człowieka w postaci

dwu grup izoenzymów A i C. W kwaśnym środowisku żołądka ulega on

przemianie do czynnej enzymatycznie pepsyny, biorącej udział w trawieniu

białek.

Ważną rolę spełniają komórki wydzielające śluz żołądkowy, którego

głównymi składnikami są glikoproteiny i mukopolisacharydy. Glikoproteiny

w stężeniu 30-40 mg/100 ml tworzą silne niekowalentne wiązania międzycząsteczkowe;

dzięki takim wiązaniom na powierzchni błony śluzowej powstaje

warstwa ochronna nierozpuszczalnego w wodzie żelu, zawierającego w „oczkach"

swojej struktury jony wodorowęglanowe. Ta warstwa śluzu ma zasadnicze

znaczenie w zapobieganiu uszkodzeniom nabłonka przez kwas, wytwarza

bowiem korzystny gradient jonów wodorowych. Jeżeli od strony światła żołądka

występuje pH = 2, to po przeciwnej stronie warstwy śluzu w pobliżu powierzchni

nabłonka pH wynosi około 7 (ryc. 5.5). Wydzielanie śluzu odbywa się w sposób

ciągły, zwiększa się wskutek mechanicznego drażnienia błony śluzowej oraz

miejscowego działania kwasu lub alkoholu. Czynniki pobudzające wydzielanie

kwasu (układ cholinergiczny, gastryna) pobudzają także sekrecję śluzu, jednak

nie rozstrzygnięto czy jest to wpływ bezpośredni, czy też poprzez wydzielany

kwas solny. Natomiast liczne czynniki wrzodotwórcze (np. niesteroidowe leki

przeciwzapalne) powodują uszkodzenie bariery śluzu nierozpuszczalnego, ułatwiając

tzw. wsteczny przepływ jonów wodorowych.

Sekrecję żołądkową związaną z posiłkami rozpatruje się jako trzy fazy

wydzielnicze: głowową, żołądkową i jelitową. Faza głowowa (cefaliczna) występuje

przed przyjęciem posiłku; polega na pobudzeniu nerwu błędnego przez

bodźce pochodzące z wyższych ośrodków, na które oddziałują wrażenia

281

Ryc. 5.5. Bariera śluzowo-wodorowęglanowa w żołądku.

wzrokowe, węchowe, smakowe, myśl o jedzeniu itp. Drogą nerwu błędnego

następuje pobudzenie wydzielania kwasu i pepsyny, jak również gastryny.

Fazę głowową można wywołać poprzez posiłek pozorowany (np. żucie bez

połykania); natomiast przecięcie nerwu błędnego (wagotomia) zapobiega

występowaniu tej fazy. Wielkość wydzielania żołądkowego w fazie głowowej

jest indywidualnie różna, jednak wyraźnie mniejsza niż w fazie następnej.

Faza żołądkowa rozpoczyna się w chwili, gdy pokarm dostaje się do żołądka.

Oddziałuje on na wydzielanie gruczołów, uruchamiając wszystkie wcześniej

omówione mechanizmy pobudzające sekrecję - nerwowe i humoralne. Ważnym

bodźcem wydzielniczym jest rozciągnięcie ściany żołądka przez pokarm, rozciąganie

wpływa na zjawiska wydzielnicze na drodze odruchów wewnątrzżołądkowych

przewodzonych przez unerwienie cholinergiczne; atropina lub

wagotomia zmniejszają te odruchy. Natomiast składniki pokarmu, głównie

produkty trawienia białek, zwiększają wydzielanie gastryny zarówno do krwi,

jak i do światła żołądka.

Faza jelitowa zaczyna się, gdy papka pokarmowa osiąga dwunastnicę.

Następuje wówczas dalsze pobudzenie wydzielania kwasu, związane prawdopodobnie

z uwalnianiem gastryny z okolicy przedodźwiernikowej wskutek

działania peptydów bombezyno-podobnych pochodzących z błony śluzowej

proksymalnej części jelita cienkiego. Jednak dalsza obecność papki pokarmowej

w jelicie staje się czynnikiem hamującym wydzielanie kwasu wskutek uwolnienia

całej kaskady peptydów (sekretyna, GIP, VIP i inne), którą niekiedy określa się

282

wspólną nazwą enterogastronu (substancja wydzielana w jelicie do krwi

i wpływająca hamująco na czynność wydzielniczą żołądka).

Trawienie żołądkowe. Trawienie węglowodanów odbywa się tylko w proksymalnej

części żołądka, do której pokarm dociera bezpośrednio po połknięciu;

jest on wymieszany ze śliną i ma jeszcze wysokie pH. Węglowodany są trawione

przez alfa-amylazę pochodzącą ze ślinianek.

Drobne ślinianki na grzbietowej powierzchni języka oraz gruczoły żołądkowe

wydzielają lipazę, która rozpoczyna w żołądku trawienie tłuszczu.

Aktywność lipolityczna soku żołądkowego jest jednak niewielka, hydrolizie

ulegają triacyloglicerole zawierające kwasy tłuszczowe o średniej długości

łańcucha, np. obecne w mleku.

Większe znaczenie ma trawienie białka. Komórki główne gruczołów żołądkowych

wydzielają pepsynogeny, które w kwaśnym środowisku (pH mniejsze

od 5) ulegają aktywacji do pepsyn (oznaczanych numerami 1-7); enzymy te

odznaczają się wielką aktywnością hydrolityczną, np. 1 g enzymu trawi 50 kg

zdenaturowanej owoalbuminy w ciągu 2 godzin. Pepsyna rozbija wiązania

pomiędzy aminokwasami aromatycznymi (tyrozyna, fenyloalanina) a następnymi

w łańcuchu, tworząc polipeptydy o różnej długości łańcucha. Należy

jednak podkreślić, że procesy rozkładu białek, węglowodanów i tłuszczu

zachodzące w żołądku nie są u człowieka niezbędnym etapem trawienia

pokarmu. Przykładem mogą być osoby z zanikowym zapaleniem żołądka

(pozbawione gruczołów żołądkowych) lub chorzy po prawie totalnej resekcji

żołądka, u których trawienie odbywa się bez udziału enzymów pochodzenia

żołądkowego.

Trzustka

Pod względem anatomicznym trzustka składa się z dwu części: wewnątrzi

zewnątrzwydzielniczej. Część wewnątrzwydzielnicza (wyspy Langerhansa)

stanowi przedmiot zainteresowania endokrynologów, natomiast trzustka egzokrynna

jest podstawowym gruczołem trawiennym, wydzielającym sok trzustkowy,

bogaty w wodorowęglany i enzymy. Ta część trzustki składa się

z pęcherzyków wydzielniczych oraz przewodów wyprowadzających, łączących

się w przewód trzustkowy Wirsunga uchodzący do bańki wątrobowo-trzustkowej.

Ponadto może występować przewód dodatkowy Santoriniego, kończący

się samodzielnym ujściem w ścianie dwunastnicy. Pęcherzyk trzustkowy zawiera

6-8 komórek pęcherzykowych, charakteryzujących się obecnością szorstkiej

siateczki śródplazmatycznej oraz licznych ziaren zymogenu, zlokalizowanych

w części komórki zwróconej do światła przewodu. Od strony wstawek i przewodów

wydzielniczych znajdują się także płaskie komórki śródpęcherzykowe,

wydzielające wodę i elektrolity.

Sok trzustkowy, wydzielany w ilości 1-4 litrów na dobę, zawiera dwie

główne komponenty - wydzielinę wodno-elektrolitową komórek śródpęcherzykowych

i przewodów trzustkowych oraz bogatą w enzymy wydzielinę komórek

pęcherzykowych. Do podstawowych kationów obecnych w soku trzustkowym

283

należą jony sodowe i potasowe, których stężenia są zbliżone do stwierdzanych

w osoczu krwi, oraz wapniowe i magnezowe w stężeniach mniejszych niż

w osoczu. Do anionów należą jony wodorowęglanowe oraz chlorkowe; szczególne

znaczenie mają wodorowęglany, osiągające w soku trzustkowym po pobudzeniu

przez sekretynę stężenia 140-150 mmoli. Tak duże wartości stężeń

wytwarzają zasadowe pH soku trzustkowego (ok. 8,0) oraz w dużym stopniu

warunkują zasadowość treści dwunastniczej.

Komórki pęcherzykowe są głównym źródłem enzymów trawiennych. Ich

wydzielina zawiera małą ilość wody i elektrolitów, natomiast duże stężenia

białka enzymatycznego (w ciągu doby z sokiem trzustkowym wydziela się ok.

40 g białka). Wśród głównych enzymów trzustkowych wyróżnia się enzymy

proteolityczne, lipolityczne oraz rozkładające węglowodany - ich przegląd

zawiera tabela 5.3.

W komórce pęcherzykowej enzymy proteolityczne i lipolityczne występują

w formie nieaktywnych proenzymów i są rozdzielone błonami; zapobiega to

samotrawieniu komórek. Trypsynogen ulega aktywacji do trypsyny wskutek

Tabela 5.3. Główne enzymy trzustkowe i ich działanie

Enzym

(proenzym)

Trypsyna

(trypsynogen)

Chymotrypsyna A i B

(chymotrypsynogen A i B)

Karboksypeptydaza A i B

(prokarboksypeptydaza A i B)

Elastaza

Lipaza

Fosfolipaza A

Fosfolipaza B

Esterazy

Izoenzymy alfa-amylazy

Nukleaza

Działanie

Endopeptydaza, wewnątrz łańcucha rozszczepia

wiązania aminokwasów zasadowych (lizyna,

arginina)

Endopeptydazy, rozszczepiają wiązania tyrozyny,

tryptofanu, fenyloalaniny, metioniny,

leucyny

Egzopeptydazy, rozszczepiają zewnętrzne wiązania

peptydowe

Hydrolizuje elastynę

Rozszczepia zewnętrzne wiązania estrowe triacylogliceroli

Aktywowana przez trypsynę, odszczepia kwas

tłuszczowy od lecytyny, powstaje lizolecytyna

Odszczepia kwas tłuszczowy od lizolecytyny,

powstaje glicerofosforan choliny

Rozszczepiają estry cholesterolu i witamin rozpuszczalnych

w tłuszczach oraz monoacyloglicerole

Wydzielane w postaci czynnej, hydrolizują wewnętrzne

wiązania alfa-l,4-glikozydowe skrobi

Katalizuje hydrolizę kwasów nukleinowych

284

działania enteropeptydazy (enterokinazy) znajdującej się w dwunastnicy oraz na

drodze autokatalizy (uczynnienia trypsynogenu przez trypsynę). Ważną rolę

ochronną spełnia inhibitor trypsyny, obecny wewnątrz komórek pęcherzykowych.

Trypsyna, poza trawieniem białek pokarmowych, jest aktywatorem

większości innych proenzymów proteolitycznych wydzielanych do światła

przewodu pokarmowego. Zbyt wczesna aktywacja trypsynogenu, jaka może

wystąpić w sytuacji przełamania mechanizmów obronnych, grozi „eksplozją"

enzymatyczną wewnątrztrzustkową, czego klinicznym objawem jest ostre zapalenie

trzustki, jedna z najgroźniejszych chorób układu trawiennego.

Głównymi czynnikami pobudzającymi wydzielanie w komórkach pęcherzykowych

są układ cholinergiczny oraz cholecystokinina, działająca poprzez

receptory CCK-B. Podkreśla się interakcje obu tych czynników; pobudzenie

nerwu błędnego zwiększa uwalnianie cholecystokininy, zaś stosując atropinę

(blokuje receptory muskarynowe) można zahamować wpływ CCK na wydzielanie

trzustkowe. Natomiast wydzielanie wody i wodorowęglanów przez

komórki śródpęcherzykowe i nabłonkowe przewodów trzustkowych jest pobudzane

głównie przez sekretynę (w mniejszym stopniu przez VIP).

Podobnie do żołądka, również w trzustce egzokrynnej można wyróżnić

wydzielanie poposiłkowe i międzytrawienne. Wydzielanie poposiłkowe obejmuje

fazę głowową, żołądkową i jelitową. W fazie głowowej wydziela się

niewielka ilość soku trzustkowego, głównym zaś czynnikiem pobudzającym jest

nerw błędny. Obecność pokarmu w żołądku wywołuje fazę żołądkową wydzielania

trzustkowego. Zostają uruchomione odruchy żołądkowo-trzustkowe,

przy czym bodźce pochodzą z dwu okolic żołądka - z trzonu oraz z części

przedodźwiernikowej. Rola hormonów wydzielanych w żołądku wskutek działania

pokarmu, głównie gastryny, jako czynnika pobudzającego trzustkę nie jest

pewna. Najważniejsza jest faza jelitowa, rozpoczynająca się z chwilą, gdy kwaśna

zawartość żołądka przedostaje się do dwunastnicy. Obniżenie pH w świetle

dwunastnicy (poniżej 5) oraz obecność produktów trawienia białek i tłuszczu

uruchamiają odruchy jelitowo-trzustkowe, jak też powodują uwalnianie licznych

czynników humoralnych, wśród nich podstawowych hormonów - sekretyny

i cholecystokininy. Wskutek działania wymienionych czynników następuje

zwiększenie objętości wydzielanego soku trzustkowego, stężenia wodorowęglanów

oraz aktywności enzymów trawiennych. W fazie jelitowej, zwłaszcza

gdy pokarm osiąga dalszy odcinek jelita cienkiego, rozpoczyna się proces

hamowania sekrecji trzustkowej; czynnikami hamującymi są uwalniane peptydy,

np. polipeptyd trzustkowy (PP), peptyd YY lub somatostatyna.

W okresie międzytrawiennym czynność wydzielnicza trzustki jest skoordynowana

z wędrującym kompleksem motorycznym (MMC). Sekrecja trzustkowa

osiąga najwyższe wartości w fazie II MMC i na początku fazy III,

następnie stopniowo zmniejszając się. Objętość soku trzustkowego wydzielanego

w okresie międzytrawiennym jest wyraźnie mniejsza niż po posiłku.

285

Układ żółciowy

Żółć jest wydzielana przez komórki wątrobowe (hepatocyty) do kanalików

żółciowych znajdujących się między sąsiadującymi komórkami i nie posiadających

własnej ściany. Powierzchnia wydzielnicza hepatocytów w ich biegunie

żółciowym jest duża, tworzą ją bowiem mikrokosmki, ogółem wynosi ok. 10 m2.

Kanaliki uchodzą do przewodzików żółciowych, które są wysłane nabłonkiem

początkowo płaskim, a następnie sześciennym i walcowatym. Przewodziki te

łączą się w przewody międzyzrazikowe i w przewody wątrobowe (prawy i lewy).

Dalszym odcinkiem zbiorczym jest przewód wątrobowy wspólny, który po

połączeniu z przewodem pęcherzykowym tworzy przewód żółciowy wspólny.

Uchodzi on do bańki wątrobowo-trzustkowej, najczęściej łącznie z przewodem

trzustkowym, kończąc się zwieraczem bańki wątrobowo-trzustkowej Oddiego.

Od strony dwunastnicy ujście to znajduje się w brodawce dwunastniczej większej

Vatera.

Sole żółciowe, podstawowy składnik żółci, pochodzą z krążenia jelitowo-

-wątrobowego oraz są syntetyzowane de novo w hepatocytach z cholesterolu.

Ich wydzielanie do kanalików żółciowych ma charakter transportu czynnego;

w kanalikach wytwarzają gradient osmotyczny, wpływając w ten sposób na

szybkość i wielkość wydzielania do żółci elektrolitów. U człowieka do głównych

kwasów żółciowych należą kwas cholowy i chenodeoksycholowy. Ponadto żółć

zawiera bilirubinę, produkt degradacji hemoglobiny, która w hepatocytach

ulega sprzęganiu z kwasem glukuronowym lub siarkowym. W tej formie

sprzężonej, jako bilirubina rozpuszczalna, zostaje wydzielona do kanalika

żółciowego, także na zasadzie transportu czynnego. Pozostałe składniki organiczne

żółci stanowią cholesterol i fosfolipidy (lecytyna), kwasy tłuszczowe

oraz niektóre enzymy, np. fosfataza zasadowa. Dzięki obecności soli żółciowych

cholesterol występuje w żółci w formie micelarnej. By utrzymać cholesterol w tej

postaci, wzajemny stosunek cholesterolu do soli żółciowych musi wynosić co

najmniej 1:13; zmiana tego stosunku na niekorzyść soli żółciowych prowadzi do

wytrącania się cholesterolu i powstawania kamieni żółciowych.

Skład żółci, głównie w zakresie wody i elektrolitów, zmienia się w miarę jej

przemieszczania w różnych odcinkach przewodów żółciowych. Zarówno w kanalikach,

jak i w dalszych przewodach, odbywa się ciągła wymiana wody

i elektrolitów między żółcią a ścianą przewodów; natomiast w pęcherzyku

żółciowym żółć ulega znacznemu zagęszczeniu.

Czynność motoryczna pęcherzyka żółciowego polega na tonicznych skurczach

trwających 5-30 min, z równoczesnym rozkurczem zwieracza bańki

wątrobowo-trzustkowej. Żółć znajdująca się w pęcherzyku zostaje w tym czasie

transportowana do dwunastnicy. Należy podkreślić, że jest to zawsze tylko

częściowe opróżnienie pęcherzyka. Skurcz toniczny występuje po posiłku lub po

zastosowaniu bezpośredniego bodźca obkurczającego pęcherzyk żółciowy, np.

cholecystokininy. Mięsień pęcherzyka podlega złożonej regulacji nerwowo-

-hormonalnej; do podstawowych czynników pobudzających do skurczu należą

cholecystokinina (działająca poprzez stymulację receptorów CCK-A) oraz układ

cholinergiczny (poprzez pobudzenie receptorów M3). Natomiast znaczenie

fizjologiczne innych czynników stymulujących - motyliny, agonistów recep-

286

torów alfa-adrenergicznych, dopaminy itp. - nie zostało w pełni potwierdzone.

Do głównych czynników relaksujących pęcherzyk należą: VIP, agoniści receptorów

beta-adrenergicznych, tlenek azotu, somatostatyna i inne.

Zwieracz bańki wątrobowo-trzustkowej wykazuje dwa rodzaje czynności

motorycznej: skurcze toniczne oraz fazowe. Zwieracz przez większość czasu jest

obkurczony (skurcz toniczny), jednak nie oznacza to pełnego zamknięcia. Jego

ciśnienie spoczynkowe wynosi 1,3-3 kPa i jest wyższe niż w przewodzie

żółciowym wspólnym lub trzustkowym. Skurcze fazowe, związane z naprzemienną

depolaryzacją i hiperpolaryzacją mięśni, są skierowane ku dwunastnicy

i działają „ssąco" na żółć. Czynnikami zwiększającymi napięcie zwieracza są

agoniści receptorów muskarynowych, alfa-adrenergicznych oraz opiaty; natomiast

agoniści receptorów beta-adrenergicznych, tlenek azotu, jak też leki

blokujące receptory muskarynowe oraz kanał wapniowy - powodują relaksację

zwieracza.

W okresie międzytrawiennym czynność układu pęcherzyk żółciowy - zwieracz

bańki wątrobowo-trzustkowej jest skoordynowana z MMC. Rolę hormonu

regulującego spełnia prawdopodobnie motylina. Zwieracz pozostaje zamknięty

w fazie I MMC, w tym czasie rozkurczony pęcherzyk żółciowy wypełnia się

żółcią wątrobową. W fazie II i na początku fazy III występują słabe skurcze

pęcherzyka z równoczesną relaksacją zwieracza bańki wątrobowo-trzustkowej.

Powoduje to niewielki wypływ żółci do dwunastnicy - ok. 1 ml/min. Dla

porównania, w okresie poposiłkowym żółć wypływa trzykrotnie szybciej

(ryc. 5.6).

Ryc. 5.6. Czynność motoryczna zewnątrzwątrobowych przewodów żółciowych w okresie międzytrawiennym

oraz po posiłku.

287

Jelito cienkie

Czynność motoryczna. Motoryka jelita cienkiego służy transportowi papki

pokarmowej w dwunastnicy, jelicie czczym i krętym z szybkością umożliwiającą

trawienie składników pokarmowych, a następnie ich wchłanianie. Czynność ta

obejmuje skurcze warstwy mięśniowej jelita: odcinkowe (segmentowe) oraz

perystaltyczne (propulsywne). Istnieje pogląd, że ruchy perystaltyczne są

szczególnym rodzajem skurczów odcinkowych.

Skurcz odcinkowy obejmuje segment jelita długości ok. 2 cm i trwa kilka

sekund, po czym następuje relaksacja. Ich rezultatem jest mieszanie papki

pokarmowej i umożliwienie jej bezpośredniego kontaktu z powierzchnią nabłonka

jelitowego (ułatwienie trawienia i wchłaniania).

Ruchy perystaltyczne są w najkrótszy sposób opisane przez prawo jelitowe

Baylissa i Starlinga sprzed prawie stu lat: pobudzenie jelita w określonym

punkcie powoduje skurcz powyżej (proksymalnie) i rozkurcz poniżej (dystalnie).

W ten sposób papka pokarmowa zostaje przemieszczona w kierunku dystalnym.

Czynność perystaltyczna jest regulowana przez śródścienne sploty nerwowe.

Neuromediatorami skurczu są acetylocholina oraz substancja K i P, zaś

relaksacji - VIP i tlenek azotu, jak również somatostatyna, dopamina i GABA

(kwas gamma-aminomasłowy) wydzielane w interneuronach (ryc. 5.7).

Ryc. 5.7. Czynniki regulujące perystaltykę jelita.

Trawienie i wchłanianie białek. W jelicie cienkim, głównie w dwunastnicy

i jelicie czczym, zachodzi dalsze trawienie białek, rozpoczęte w żołądku. Główne

znaczenie mają enzymy proteolityczne pochodzenia trzustkowego, wymienione

w tabeli 5.3. Są to endo- i egzopeptydazy trawiące białko do peptydów

i aminokwasów. Należy podkreślić rolę trypsyny, która po aktywacji trypsynogenu

do trypsyny przez enteropeptydazę, staje się aktywatorem innych

288

prekursorów enzymów proteolitycznych i autoaktywatorem trypsynogenu.

W jelicie jest trawione białko pokarmowe oraz endogenne (zniszczone nabłonki,

białko enzymatyczne, albuminy pochodzące z osocza i inne). Uwalniane

aminokwasy oraz peptydy o krótkim łańcuchu są w sposób czynny (wymagający

energii) transportowane do enterocytów, gdzie peptydy ulegają dalszej hydrolizie

do aminokwasów i „małych" peptydów (zwykle dwu- i trójaminokwasowych).

Procesy te są złożone, bowiem zależą od rodzaju transportowanego

aminokwasu. Łatwiej są wchłaniane L-izomery aminokwasów; D-izomery są

wchłaniane wolniej. Transport aminokwasów z enterocytów do krążenia

wrotnego odbywa się zgodnie z gradientem stężeń.

Trawienie i wchłanianie węglowodanów. Około 30-40% skrobi zawartej

w pokarmie zostaje strawione przez amylazę ślinową w jamie ustnej i w żołądku.

W jelicie podstawowym enzymem jest alfa-amylaza trzustkowa, która rozkłada

wielocukry transportowane do dwunastnicy. Obie amylazy (ślinowa i trzustkowa)

hydrolizują tylko część wiązań w obrębie polisacharydów, prowadząc do

tworzenia oligosacharydów, np. maltozy (disacharyd), maltriozy (trisacharyd)

lub polimerów o nieco dłuższym łańcuchu, np. 8 cząsteczek glukozy. Dalsze

trawienie odbywa się w obrębie zewnętrznej części rąbka prążkowanego

mikrokosmków pod wpływem obecnych tam oligosacharydaz. Powstające

heksozy i pentozy są szybko wchłaniane w proksymalnym odcinku jelita

cienkiego, dostając się poprzez błonę śluzową do dorzecza żyły wrotnej.

Aktywny transport większości cukrów do enterocytów jest związany z obecnością

w jelicie jonów sodowych, które mają wspólny z cukrem kotransporter; ten

rodzaj transportu dotyczy glukozy i galaktozy, natomiast wchłanianie fruktozy

nie zależy od stężeń jonów sodowych.

Trawienie i wchłanianie tłuszczu. Rozpoczęte w żołądku trawienie triacylogliceroli

zachodzi głównie w jelicie cienkim pod wpływem lipazy trzustkowej;

obecne zaś w soku trzustkowym fosfolipazy A i B oraz esterazy rozkładają

fosfolipidy i estry cholesterolu. Tłuszcz pokarmowy znajduje się w dwunastnicy

w postaci emulsji, przy czym do czynników emulgujących należą sole żółciowe,

lecytyna, kwasy tłuszczowe, monoacyloglicerole i białka. Warunkiem działania

lipazy trzustkowej jest obecność kolipazy, która występuje w soku trzustkowym

w postaci nieczynnej; aktywowana przez trypsynę kolipaza usuwa czynnik

emulgujący i umożliwia działanie hydrolityczne lipazy. Powstające monoacyloglicerole,

wolny cholesterol oraz kwasy tłuszczowe tworzą z solami żółciowymi

micele, które pozwalają lipidom przedostać się przez warstwę wodną do

powierzchni nabłonka jelitowego. Następnie, przez dyfuzję bierną przenikają

one do enterocytów. Kwasy tłuszczowe zawierające do 12 atomów węgla są

transportowane bezpośrednio do naczyń dorzecza wrotnego jako wolne kwasy

tłuszczowe, zaś kwasy o dłuższym łańcuchu ulegają w enterocytach ponownej

estryfikacji do triacylogliceroli i w postaci chylomikronów są wydzielane przez

egzocytozę do naczynia chłonnego drenującego kosmek jelitowy. Wchłanianie

tłuszczu zachodzi głównie w dystalnej części jelita czczego i w jelicie krętym; tam

wchłaniają się także sole żółciowe i witamina B12. Sole żółciowe, przedostając się

do hepatocytów (krążenie jelitowo-wątrobowe), inicjują wydzielanie żółci, jak też

regulują na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego syntezę kwasów żółciowych.

19 Fizjologiczne podstawy 289

Jelito grube

Jelito grube, zaczynające się od zastawki krętniczo-kątniczej, obejmuje kątnicę,

okrężnicę wstępującą, zagięcie wątrobowe, okrężnicę poprzeczną, zagięcie

śledzionowe, okrężnicę zstępującą, okrężnicę esowatą, odbytnicę, kończąc się

odbytem z dwoma zwieraczami odbytu: wewnętrznym i zewnętrznym. Długość

jelita grubego wynosi 1,3-1,5 m.

Wyróżnia się 4 typy skurczów jelita grubego: odcinkowe (segmentowe),

propulsywne, perystaltyczne i masowe. Skurcz odcinkowy powoduje odcinkowe

przewężenie jelita, trwa około 2 min i występuje równocześnie w wielu punktach

okrężnicy. Skurcze propulsywne obejmują dłuższy segment jelita, przemieszczając

jego zawartość w obu kierunkach, których wypadkową jest kierunek

dystalny. Perystaltyka jelita grubego polega na skurczu okrężnym, przemieszczającym

się z szybkością około 20 cm/min w kierunku odbytu. Skurcze masowe

pojawiają się kilka razy w ciągu doby i obejmują odcinek jelita długości około

30-40 cm; przesuwają one masy kałowe do odbytnicy.

Czynność motoryczna jelita grubego jest regulowana w sposób zbliżony do

jelita cienkiego. W zakresie unerwienia przywspółczulnego, nerw błędny zaopatruje

kątnicę, okrężnicę wstępującą, zagięcie wątrobowe oraz prawą część

okrężnicy poprzecznej; strona lewa okrężnicy poprzecznej oraz dalsze odcinki

jelita grubego są zaopatrywane przez gałązki nerwów miedniczych. Nerwy

współczulne docierają do jelita grubego wzdłuż tętnic; część proksymalna jelita

jest unerwiona przez włókna pochodzące z górnego zwoju krezkowego, dystalna

- z dolnego splotu krezkowego. W jelicie grubym występują też oba sploty

nerwowe śródścienne; liczba zwojów w splocie mięśniowym zmniejsza się

w kierunku dystalnym. Do głównych czynników neurohormonalnych pobudzających

czynność motoryczną należą acetylocholina, substancja P i enkefaliny; do

hamujących - VIP i katecholaminy. Wykazano również szereg odruchów

trzewnych, wśród nich odruch żołądkowo-krętniczy (przedostający się z żołądka

do dwunastnicy pokarm powoduje relaksację kątnicy ułatwiając przechodzenie

zawartości jelita cienkiego przez zastawkę krętniczo-kątniczą).

Transport mas kałowych przez jelito grube kończy się ich gromadzeniem

w odbytnicy i defekacją. Wypróżnienie następuje, gdy ciśnienie w odbytnicy

przekracza 24 kPa; w czasie defekacji może ono osiągać nawet 150 kPa. W tym

czasie występuje skurcz mięśni tłoczni brzusznej powodując wzrost ciśnienia

śródbrzusznego oraz pojawia się rozluźnienie wewnętrznego (mięsień gładki)

i zewnętrznego (mięsień prążkowany) zwieracza odbytu. Podczas przechodzenia

kału przez odbyt wyzwala się też odruch podtrzymujący czynność skurczową

okrężnicy, co sprzyja bardziej kompletnemu wypróżnieniu. Defekacja jest

wynikiem odruchu rdzeniowego, jednak znajduje się także pod kontrolą kory

mózgowej; w sposób świadomy można kontrolować skurcz zwieracza zewnętrznego

odbytu zapobiegając defekacji oraz ją wywoływać poprzez skurcz mięśni

brzucha.

Poza czynnością motoryczną, w obrębie jelita grubego zachodzą intensywne

procesy wydalania i wchłaniania wody (transport bierny) i elektrolitów - Na +,

K + , Cl- , (transport czynny). Wprawdzie w jelicie grubym nie ma

kosmków, jednak przez jego powierzchnię w ciągu doby wchłania się około 3 1

290

wody, wydziela się zaś około 500 ml soku zawierającego wodę, elektrolity i śluz

jelitowy. W świetle jelita grubego istotną rolę spełnia flora bakteryjna; enzymy

pochodzenia bakteryjnego powodują procesy gnicia i fermentacji. Pozostałości

węglowodanów i białek zostają rozłożone do związków prostych (kwasy

organiczne, peptydy, aminokwasy i ich dalsze produkty - indol, skatol,

kadaweryna, tryptamina, putrescyna, kwas benzoesowy i inne).

Masy kałowe zawierają około 75% wody oraz 25% składników stałych,

wśród nich nie strawione części pokarmowe (celuloza stanowi około 40%

składników stałych), substancje nieorganiczne (wapń i fosforany - około 15%),

białka, głównie roślinne (około 10%) oraz tłuszcze (prawie 5%). W jelicie

grubym powstają też gazy - azot, dwutlenek węgla, wodór, metan; u zdrowego

człowieka wydala się ich około 600-1200 ml/dobę.

Wątroba

Wątroba, której masa u mężczyzn wynosi około 1500 g i u kobiet około 1300 g,

jest największym narządem miąższowym w ustroju. Jej strukturę tworzą trzy

główne typy komórek: hepatocyty (około 80%), komórki siateczkowo-śródbłonkowe

(około 16%) i nabłonka układu żółciowego (około 4%). Hepatocyty,

o kształcie heksagonalnym układają się w beleczki, między którymi występują

zatoki dorzecza żyły wrotnej; do zatok spływa także krew z końcowych naczyń

tętniczych. Miejsce zetknięcia się komórki z zatoką stanowi biegun naczyniowy

hepatocytu, charakteryzujący się rozgałęzioną siecią mikrokosmków, stwarzającą

dużą płaszczyznę kontaktu. Tu znajdują się również komórki siateczkowo-

-śródbłonkowe, z licznymi wypustkami, spełniające rolę fagocytarną. W komórce,

po przeciwnej stronie znajduje się biegun żółciowy (wydzielniczy), opisany

wcześniej.

Komórki wątrobowe układają się w zraziki, których centralną częścią

jest żyła środkowa, natomiast na ich obwodzie znajdują się tzw. triady

wątrobowe - gałązki końcowe tętnicy wątrobowej, żyły wrotnej oraz przewodzik

żółciowy. Ten typ budowy narządu, w którym występują dwa układy

naczyniowe: wrotno-żylny i tętniczo-żylny, stwarza z jednej strony możliwość

zbierania krwi z jamy brzusznej (wpływającej do żyły wrotnej), z drugiej

zaś - dostatecznego zaopatrzenia wątroby w krew tętniczą. Przez wątrobę

przepływa w ciągu minuty ok. 1500 ml krwi, tzn. 1/4 objętości wyrzutowej

serca. Krew dopływająca żyłą wrotną dowozi wszystkie produkty trawienia

pokarmu, zaś krew tętnicza zaopatruje wątrobę w tlen i umożliwia pełnienie

przez narząd wielu funkcji.

Wątroba pełni funkcję głównego ośrodka przemian biochemicznych

w ustroju, bowiem w wątrobie ma miejsce zarówno katabolizm, spichrzanie, jak

i synteza większości podstawowych związków chemicznych. Ponadto wątroba

wydziela żółć, odtruwa ustrój poprzez rozkład lub neutralizowanie szeregu

substancji o działaniu toksycznym i wielu leków, wytwarza czynniki warunkujące

hemostazę; wpływa też na systemy regulujące czynność innych narządów

poprzez inaktywację hormonów oraz magazynowanie i przemiany niektórych

19* 291

witamin. Zakres podręcznika nie pozwala na szczegółowe omówienie wymienionych

funkcji wątroby, ich przegląd przedstawiono poniżej:

• Synteza białek: albumin, białek nośnikowych - apolipoprotein, haptoglobiny,

transferyny, ceruloplazminy, transkortyny i innych; czynników

hemostazy - fibrynogenu, protrombiny, czynników V, VII, IX, X;

enzymów - cholinesterazy, LCAT i innych.

• Metabolizm amoniaku; wytwarzanie mocznika.

• Metabolizm porfiryn.

• Metabolizm węglowodanów: glikogenogeneza, spichrzanie glikogenu,

glikogenoliza; glukoneogeneza.

• Metabolizm tłuszczu: kwasów tłuszczowych, triacylogliceroli, cholesterolu,

fosfolipidów; wytwarzanie związków ketonowych.

• Wytwarzanie i wydzielanie żółci; synteza i/lub sprzęganie barwników

żółciowych i kwasów żółciowych.

• Magazynowanie i aktywowanie witamin, np. witaminy D.

• Inaktywowanie hormonów - kortyzolu, aldosteronu, estrogenów, hormonów

peptydowych i innych.

• Detoksykacja substancji endo- i egzogennych, w tym wielu leków

i alkoholu.

Podsumowanie

Przewód pokarmowy zaczyna się jamą ustną, obejmuje gardło, gdzie krzyżują się

drogi pokarmowa i oddechowa, przełyk, żołądek, jelito cienkie (dwunastnica,

jelito czcze i kręte), jelito grube, kończąc się odbytem. Z przewodem pokarmowym

są ściśle związane narządy miąższowe — ślinianki, trzustka i wątroba

z układem żółciowym, tworząc wspólnie układ trawienny człowieka. Ściana

przewodu pokarmowego ma podobny przekrój wzdłuż swego przebiegu od

przełyku do odbytnicy, składając się z błony śluzowej, podśluzowej, mięśniowej

i surowiczej; zawiera też dwa śródścienne sploty nerwowe - podśluzowy

Meissnera i warstwy mięśniowej Auerbacha. Przewód pokarmowy spełnia trzy

podstawowe czynności: motoryczną, trawienną oraz wchłaniania pokarmu.

Czynność motoryczna przewodu pokarmowego obejmuje fazę poposiłkową

oraz międzytrawienną. Po przyjęciu pokarmu następuje jego żucie, połykanie

oraz transport przez przełyk (warunkowany czynnością perystaltyczną przełyku).

Po osiągnięciu żołądka, występują skurcze toniczne okolicy proksymalnej

żołądka, powodujące dalsze rozdrobnienie i wymieszanie papki pokarmowej,

oraz pojawiają się ruchy perystaltyczne okolicy przedodźwiernikowej, prowadzące

do przemieszczenia nadtrawionego pokarmu przez odźwiernik do dwunastnicy.

Dalszy transport papki pokarmowej następuje wskutek ruchów perystaltycznych

jelita cienkiego, natomiast w jelicie grubym, tworzące się masy kałowe

podlegają ruchom odcinkowym, propulsywnym, perystaltycznym i masowym

jelita; końcowym aktem motorycznym jest wypróżnienie. Okres międzytrawienny

obejmuje cztery fazy tzw. wędrującego kompleksu motorycznego (MMC);

tylko w III fazie MMC skurcze mięśni przewodu pokarmowego są częstsze i mają

większą amplitudę, powodując ewakuację z żołądka niestrawionych cząstek

pokarmowych.

292

Trawienie niektórych składników pokarmowych (węglowodany, tłuszcze)

rozpoczyna się już w jamie ustnej wskutek obecności w ślinie alfa-amylazy oraz

lipazy ślinowej. W żołądku, w związku z obecnością pepsyny, która jest aktywna

w środowisku o kwaśnym pH, ulegają rozbiciu niektóre z wiązań peptydowych.

Zasadnicze jednak trawienie wszystkich głównych składników pokarmu - białek,

węglowodanów i tłuszczów — następuje w jelicie cienkim wskutek działania

aktywowanych tu enzymów trzustkowych oraz odpowiedniego środowiska

o zasadowym pH i obecności składników żółci.

Wchłanianie składników pokarmowych odbywa się wzdłuż całego jelita

cienkiego na drodze różnych form transportu biernego i czynnego. Struktura

powierzchni błony śluzowej jelita, głównie budowa kosmków jelitowych zawierających

naczynia krwionośne i chłonne, ułatwia transport cukrów prostych,

aminokwasów i peptydów o krótkim łańcuchu ze światła jelita do dorzecza

wrotnego, zaś kwasów tłuszczowych, po ich częściowej transformacji w enterocytach,

do naczyń wrotnych, bądź w postaci chylomikronu do naczyń

chłonnych.

Czynność przewodu pokarmowego jest regulowana przez układ nerwowy

przywspółczulny i współczulny oraz przez śródścienne sploty nerwowe („mózg

jelitowy"), tylko niektóre czynności (wybór pokarmu, żucie, połykanie, akt

defekacji) podlegają częściowo świadomości człowieka. Równie ważną rolę

regulacyjną spełniają liczne czynniki hormonalne (oraz peptydy przewodu

pokarmowego nie zaliczane do hormonów), wśród nich gastryna, cholecystokinina,

sekretyna, motylina, somatostatyna i inne.

WPŁYW WYSIŁKU NA CZYNNOŚĆ

PRZEWODU POKARMOWEGO

Podczas intensywnego i długotrwałego wysiłku fizycznego (np. bieg długodystansowy,

kolarstwo szosowe itp.), u sportowca mogą wystąpić dolegliwości

brzuszne, uniemożliwiające niekiedy kontynuowanie wysiłku. Ich powodem są

zaburzenia czynności różnych odcinków przewodu pokarmowego, które wynikają

z wielu nakładających się nawzajem przyczyn. Do najważniejszych należy

pobudzenie układu współczulnego, związane często ze stresem, przegrzaniem

organizmu lub hipoglikemią; jego następstwem jest znaczne zmniejszenie

przepływu trzewnego krwi. Różnorodne zmiany obserwuje się również w zakresie

wydzielania hormonów przewodu pokarmowego; podczas intensywnego

wysiłku stwierdzano podwyższone stężenia we krwi gastryny, cholecystokininy,

sekretyny, VIP, motyliny i innych. Ilustracją może być zachowanie się peptydu

jelitowego wazoaktywnego, który u maratończyków osiąga podczas biegu

szczególnie wysokie stężenie, zbliżone do obserwowanego u chorych z zespołem

uporczywych wodnistych biegunek (w tej chorobie VIP jest uważany za główną

przyczynę biegunki). Należy podkreślić, że około 10% biegaczy uprawiających

maraton przerywa bieg właśnie z powodu dolegliwości jelitowych.

293

Spośród zaburzeń czynności przewodu pokarmowego związanych z wysiłkiem

fizycznym największe znaczenie ma zwiększone zarzucanie treści żołądkowej

do przełyku, zwolnione opróżnianie żołądka, a także zaburzenia we

wchłanianiu jelitowym oraz w zakresie czynności motorycznej jelita grubego.

Wpływ wysiłku na zarzucanie treści

żołądkowej do przełyku

Wysiłek fizyczny, zwłaszcza wyczerpujący i zbliżony do maksymalnego, zwiększa

częstość epizodów zarzucania żołądkowo-przełykowego. Potwierdzają to

badania przeprowadzone u osób zdrowych w spoczynku oraz w czasie intensywnego

wysiłku; szczególne nasilenie zarzucania obserwowano u biegaczy, mniej

nasilone - przy jeździe rowerem. U części sportowców nie obserwowano

dolegliwości brzusznych związanych z zarzucaniem, u innych, głównie u biegaczy,

stosunkowo często występowały odbijania. Częstość i czas trwania zarzucania

zależy od nasilenia wysiłku fizycznego; przy obciążeniach rzędu

70-80% VO2max występuje zmniejszenie amplitudy, częstości i czasu trwania

skurczów przełyku. Natomiast stopień wytrenowania zawodników nie wykazuje

wpływu na częstość epizodów zarzucania żołądkowo-przełykowego.

Mechanizm wpływu wysiłku na wsteczny transport treści żołądkowej do

przełyku jest złożony. Wzrost ciśnienia w jamie brzusznej wskutek napięcia

mięśni tłoczni brzusznej usposabia do zarzucania. Podczas wysiłku obserwowano

też zmniejszenie napięcia dolnego zwieracza przełyku. Po przekroczeniu

obciążenia wysiłkowego powyżej 70% VO2max następuje zmniejszenie

szybkości opróżniania żołądka sprzyjające częstszym epizodom zarzucania.

Pobudzenie układu współczulnego u osób obarczonych wysiłkiem o bardzo

dużym obciążeniu wpływa hamująco na perystaltykę przełyku. Zarówno

zmniejszenie oporu dolnego zwieracza przełyku, spowolnienie opróżniania

żołądka, jak i osłabienie perystaltyki przełyku, stanowią przypuszczalną przyczynę

częstszego zarzucania treści żołądkowej do przełyku u osób wykonujących

intensywne ćwiczenia fizyczne. Znajomość tych zależności jest ważna, pozwala

bowiem w sposób prawidłowy interpretować niektóre dolegliwości występujące

podczas wysiłku fizycznego u osób zdrowych. Typowym przykładem może być

pieczenie lub ból za mostkiem, przyjmowane zwykle jako objaw choroby serca,

chociaż najczęściej bywa wynikiem zarzucania kwaśnej treści żołądkowej do

przełyku.

294

Wpływ wysiłku fizycznego

na czynność żołądka

U osób uprawiających sport połączony ze zwiększonym wysiłkiem fizycznym

szczególne znaczenie ma sprawne opróżnianie żołądka, zwłaszcza z płynów.

Zalegający bowiem w żołądku płyn lub pokarm o konsystencji stałej są

bezużyteczne z energetycznego punktu widzenia, mogą zaś stać się przyczyną

dolegliwości, nasilając na przykład zarzucanie treści żołądkowej do przełyku

lub wywołując objawy dyspeptyczne (uczucie pełności lub nawet bólu w nadbrzuszu).

Umiejętność oceny wpływu objętości posiłku oraz jego składu

(osmolalność, wpływ na pH, zawartość tłuszczu) na szybkość opróżniania

żołądka ma praktyczne znaczenie przy przygotowywaniu zawodnika do wyczynu

sportowego.

Sam wysiłek fizyczny nie wpływa w istotny sposób na opróżnianie żołądka,

jeżeli jego wielkość nie przekroczy 75% VO2max. Natomiast po przekroczeniu

tej granicy następuje zwolnienie opróżniania żołądka z płynów. Opróżnianie

z posiłku stałego podlega mniejszym wpływom, zależy natomiast bardziej od

rozdrobnienia i stopnia strawienia pokarmu.

Wpływ wysiłku fizycznego

na czynność jelita cienkiego

Wyniki badań nad czynnością motoryczną jelita cienkiego w przebiegu różnych

ćwiczeń fizycznych są sprzeczne; wykazywano przyspieszenie, zwolnienie, jak

i brak zmian w szybkości pasażu różnych znaczników wzdłuż jelita cienkiego.

Natomiast wchłanianie wody i elektrolitów w jelicie czczym zmniejsza się

podczas wysiłku już przy obciążeniu 50% V02max. Podczas długotrwałych

ćwiczeń stwierdzono także zmniejszenie wchłaniania glukozy. Prawdopodobną

przyczyną tych zjawisk jest upośledzenie przepływu krwi przez naczynia

krezkowe, które z reguły występuje podczas długotrwałego wysiłku fizycznego.

Wpływ wysiłku fizycznego

na czynność jelita grubego

Pomimo rozbieżności w wynikach badań, które mogą zależeć od różnorodności

zarówno technik badawczych, jak i indywidualnej reakcji organizmu na wysiłek

(stres, odwodnienie, przegrzanie, zmiany w wydzielaniu hormonów), przeważa

pogląd, że długotrwała aktywność fizyczna przyspiesza pasaż mas kałowych

295

przez jelito grube. Przemawiają za tym stosunkowo liczne incydenty biegunkowe

występujące u maratończyków podczas biegu.

Duże różnice w szybkości pasażu znaczników występują zależnie od badanej

części jelita grubego. Obserwacje przeprowadzone u piłkarzy wykazały zwolnienie

pasażu przez prawostronną część okrężnicy (kątnica, okrężnica wstępująca,

zagięcie wątrobowe), podczas gdy po stronie lewej (zagięcie śledzionowe,

okrężnica zstępująca i esowata) oraz w odbytnicy pasaż znacznika był przyspieszony.

W innych badaniach stwierdzano zmniejszenie aktywności motorycznej

jelita grubego w czasie stopniowanego wysiłku fizycznego, natomiast

aktywność ta wzrastała w okresie powysiłkowym. Przypuszcza się, że w dużym

stopniu za zmniejszenie czynności skurczowej jelita grubego może odpowiadać

wzrost stężenia katecholamin prowadzący do pobudzenia receptorów adrenergicznych

w jelicie. Trzeba też podkreślić, że znaczny wpływ na obserwowane

zaburzenia wywiera również dieta, zwłaszcza zwiększone spożycie błonnika,

którego zawartość w diecie sportowców jest zazwyczaj dość duża.

Ważne z ogólnoustrojowego punktu widzenia zmiany metaboliczne zachodzące

podczas wysiłku fizycznego, ściśle związane z czynnością wątroby

(głównie zwiększona glikogenoliza i glukoneogeneza), będą omówione w rozdziale

poświęconym metabolizmowi substratów energetycznych.

Podsumowanie

Wysiłek fizyczny, szczególnie długotrwały i o znacznym obciążeniu, powoduje

zaburzenia w czynności przewodu pokarmowego, prowadząc niekiedy do

dolegliwości brzusznych. Wpływ ten może zależeć bezpośrednio od zwiększonego

napięcia mięśni tłoczni brzusznej, jak też od zmienionej czynności

układu wegetatywnego, głównie pobudzenia układu sympatycznego. Podczas

intensywnego wysiłku następuje wzrost uwalniania katecholamin, któremu

towarzyszy zmniejszenie przepływu trzewnego krwi, jak też zwiększenie wydzielania

niektórych hormonów przewodu pokarmowego (gastryny, CCK, sekretyny,

VIP i innych).

Wyczerpujący wysiłek fizyczny, zbliżony do maksymalnego, wiąże się ze

zwiększeniem częstości epizodów zarzucania treści żołądkowej do przełyku.

U części sportowców, szczególnie u biegaczy, towarzyszą temu dolegliwości

w postaci odbijań, pieczenia lub nawet bólu za mostkiem.

Podczas wysiłku fizycznego przekraczającego wielkość 75% VO2max

obserwowano opóźnione opróżnianie żołądka z płynów, natomiast już przy

obciążeniu wynoszącym około 50% VO2max stwierdza się zmniejszenie wchłaniania

elektrolitów, wody i glukozy w obrębie jelita cienkiego, związane

prawdopodobnie z supresją przepływu krwi przez naczynia krezkowe.

Długotrwały wysiłek fizyczny przyspiesza pasaż mas kałowych przez jelito

grube, głównie w obrębie okrężnicy zstępującej, esowatej i odbytnicy, chociaż

wyniki badań nie zawsze były jednoznaczne. Za zwiększoną czynnością

motoryczną jelita grubego przemawiają incydenty biegunkowe, które obserwuje

się podczas biegu u ponad 10% maratończyków.

296

6

UKŁAD WEWNĘTRZNEGO

WYDZIELANIA

Maria Górska

Układ wewnętrznego wydzielania stanowi ważny system regulacyjny organizmu.

Odgrywa on istotną rolę w dostosowaniu organizmu do wpływów czynników

zewnętrznych, warunkuje utrzymanie homeostazy, różnicowanie i wzrost komórek.

Hormony wywierają wpływ na syntezę i wydzielanie innych hormonów oraz

feromonów, wydzielanie enzymów, kwasu solnego i żółci w przewodzie pokarmowym,

syntezę i wydzielanie mleka. Hormony wpływają na procesy metaboliczne

w komórkach, kontrolują procesy reprodukcji oraz równowagę jonową

organizmu.

Hormon jest to substancja chemiczna wytwarzana i wydzielana przez

wyspecjalizowane komórki i gruczoły, wywierająca wpływ na komórki docelowe

posiadające receptory swoiste dla danego hormonu. Hormony są chemicznymi

przekaźnikami w ustroju.

Hormony mogą działać na:

• komórki, przez które zostały wydzielone - działanie autokrynne,

• sąsiednie komórki - działanie parakrynne,

• komórki odlegle; hormony przenoszone są przez układ krwionośny

— działanie endokrynne (ryc. 6.1).

Hormony są też wytwarzane przez komórki nerwowe. Mogą one działać

na inne komórki nerwowe (są to niektóre neuroprzekaźnik!) lub też wraz

z krwią docierają do odległych komórek docelowych. Jest to działanie neuroendokrynne

(ryc. 6.2).

Rodzaje hormonów:

Pod względem budowy chemicznej hormony dzieli się na trzy grupy:

I. Pochodne aminokwasu tyrozyny

II. Pochodne cholesterolu (hormony steroidowe)

III. Hormony peptydowe i białkowe

Wykaz hormonów z uwzględnieniem ich budowy chemicznej zamieszczono

w tabeli 6.1.

298

Ryc. 6.2. Wydzielanie hormonów przez komórki

nerwowe.

Tabela 6.1. Podział hormonów ze względu na budowę chemiczną

Pochodne tyrozyny

Adrenalina

Noradrenalina

Dopamina

Tyroksyna

Trijodotyronina

(A)

(NA)

(DA)

(T4)

(T3)

Pochodne cholesterolu

(hormony steroidowe)

Glikokortykosteroidy

Mineralokortykosteroidy

Androgeny

Estrogeny

Progesteron

Witamina D3

Hormony peptydowe

Hormon uwalniający

kortykotropinę

Somatostatyna

Hormon uwalniający

gonadotropiny

Prolaktyna

Hormon stymulujący

pęcherzyki

i białkowe

(CRH)

(SRIH)

(GnRH)

(PRL)

(FSH)

299

Ryc. 6.1. Drogi działania hormonów.

cd. tab. 6.1

Pochodne tyrozyny Pochodne cholesterolu

(hormony steroidowe)

Hormony peptydowe i białkowe

Hormon luteinizujący (LH)

Hormon uwalniający

hormon wzrostu (GHRH)

Hormon wzrostu (GH)

Kortykotropina (ACTH)

Hormon uwalniający

tyreotropinę (TRH)

Tyreotropina (TSH)

Parathormon (PTH)

Kalcytonina

Gastryna

Cholecystokinina

Wazopresyna (hormon antydiuretyczny;

ADH)

Oksytocyna

Biosynteza i wydzielanie hormonów

1. Hormony pochodne tyrozyny

Hormony te są syntetyzowane i magazynowane w tkance chromochłonnej

(aminy katecholowe) oraz w gruczole tarczowym (tyroksyna i trijodotyronina).

2. Hormony steroidowe

Prekursorem tej grupy hormonów jest cholesterol. Cholesterol przenoszony jest

do mitochondriów, gdzie ulega przemianie do pregnenolonu. Następne etapy

syntezy zachodzą w gładkiej siateczce śródplazmatycznej. Hormony steroidowe nie

są gromadzone w komórkach, lecz produkowane i wydzielane w miarę potrzeby.

3. Hormony peptydowe i białkowe

Synteza hormonów peptydowych i białkowych rozpoczyna się od transkrypcji

genu. Następnym etapem jest translacja informacyjnego RNA (mRNA).

Translacja odbywa się w szorstkiej siateczce śródplazmatycznej. Z siateczki

śródplazmatycznej hormon przenoszony jest do aparatu Golgiego, gdzie może

nastąpić dalsza jego modyfikacja, np. przez przyłączenie węglowodanów. Hormony

tej grupy są magazynowane w pęcherzykach lub ziarnistościach sekrecyjnych.

Transport hormonów we krwi

Hormony krążą we krwi w postaci wolnej oraz związane z białkami osocza.

Należy podkreślić, że efekty biologiczne wywierają jedynie hormony w stanie

wolnym. Większość hormonów peptydowych i białkowych krąży w postaci wolnej,

a jedynie niewielka ich część jest związana z białkami osocza. Odwrotna sytuacja

300

ma miejsce w przypadku hormonów steroidowych i hormonów tarczycy.

Hormony te przenoszone są w postaci związanej z białkami transportującymi

o wysokiej swoistości, a jedynie niewielki ich odsetek krąży w stanie wolnym.

Mechanizmy regulacji wydzielania hormonów

Podstawowym mechanizmem kontroli syntezy i wydzielania hormonów jest

sprzężenie zwrotne. Wydzielany hormon działa na komórkę docelową powodując

wzrost wydzielania substancji (zwykle innego hormonu). Substancja ta działa

zwrotnie, najczęściej hamująco, na gruczoł, którego wydzielina stymulowała jej

sekrecję. Jest to ujemne sprzężenie zwrotne (ryc. 6.3).

Ryc. 6.3. Ujemne sprzężenie zwrotne w regulacji wydzielania hormonów; ( + ) oznacza działanie

stymulujące, zaś (—) hamujące.

Ten właśnie mechanizm odgrywa główną rolę w regulacji wydzielania

większości hormonów. Znacznie rzadziej obserwuje się zjawisko dodatniego

sprzężenia zwrotnego. Polega ono na tym, że wzrost wydzielania hormonu

powoduje w komórce docelowej zwiększone wydzielanie substancji, która nie

hamuje, lecz powoduje dalszą stymulację wydzielania tego hormonu. Dodatkowym

mechanizmem kontroli jest przekształcanie hormonu w tkankach

docelowych do formy aktywnej. Za przykład posłużyć może konwersja tyroksyny

(T4) do trijodotyroniny (T3) czy też testosteronu do dihydrotestosteronu.

301

Rytmy wydzielania hormonów

Większość hormonów nie jest wydzielana w sposób ciągły. Wiele z nich, np.:

hormony podwzgórza, przysadki, insulina wydzielane są w sposób pulsacyjny.

Oznacza to, że co pewien czas, różny dla poszczególnych hormonów, następuje

wzrost wydzielania. Zmiana częstotliwości i amplitudy pulsów wpływa na efekty

działania hormonów. Wydzielanie wielu hormonów podlega rytmom okołodobowym.

Rytmy dłuższe nazywane są infradobowymi (np. 28-dniowy cykl wydzielania

hormonów płciowych u kobiet). Wydzielanie hormonów zmienia się

również zależnie od wieku. Dotyczy to np. hormonu wzrostu, czy też hormonów

wydzielanych przez gonady.

Mechanizmy działania hormonów

Efekt działania hormonu zapoczątkowany jest połączeniem ze swoistym receptorem

w komórce efektorowej. Hormony lipofilne, do których należą steroidy

i hormony tarczycy łatwo przenikają przez lipidowe błony komórkowe i łączą się

z receptorami wewnątrzkomórkowymi. Regulują one ekspresję specyficznych

genów w jądrze komórki docelowej, nasilają lub hamują transkrypcję DNA

i w ten sposób wpływają na syntezę mRNA, a w następstwie białka. Kolejne

etapy działania hormonów steroidowych przedstawiono na rycinie 6.4.

Hormony peptydowe i białkowe oraz katecholaminy są hormonami hydrofilnymi

i nie mogą przejść przez barierę lipidową błony komórkowej. Działają więc

poprzez swoiste receptory znajdujące się w tej błonie.

Receptory błonowe

Wyróżnia się dwie grupy receptorów błonowych: receptory związane z białkiem

G i receptory związane z pojedynczą domeną przezbłonową. Do receptorów

związanych z białkiem G należą: receptory tyreoliberyny (TRH), gonadoliberyny

(GnRH), tyreotropiny (TSH), hormonu luteinizującego (LH), hormonu

stymulującego pęcherzyki (FSH), ludzkiej gonadotropiny kósmówkowej

(HCG), adrenokortykotropiny (ACTH), parathormonu (PTH), glukagonu oraz

receptory a- i B-adrenergiczne.

Do grupy receptorów związanych z pojedynczą domeną przezbłonową

należą: receptory naskórkowego czynnika wzrostu (EGF), insuliny, insulinopodobnego

czynnika wzrostu I i II (IGF-I i IGF-II), hormonu wzrostu (GH),

prolaktyny (PRL), cytokin. Związanie hormonu z receptorem powoduje aktywację

lub rzadziej hamowanie jednostek katalitycznych w błonie komórkowej.

Białka G są to białka błonowe. Składają się z 3 podjednostek: W stanie

spoczynku białka te wiążą guanozynodifosforan (GDP). Połączenie hormonu

302

Ryc. 6.4. Mechanizm działania hormonów steroidowych na komórkę (cyframi oznaczono kolejne

etapy działania hormonu).

z receptorem powoduje odsłonięcie miejsca wiązania białka G i zastąpienie GDP

przez GTP (guanozynotrifosforan). Podjednostka a wraz z GTP oddziela się

następnie od podjednostek Zarówno kompleks: podjednostka , jak

też białka aktywują tzw. enzymy regulatorowe w błonie komórkowej.

Podjednostka aktywuje cyklazę adenylanową, co prowadzi do tworzenia

nowych cząsteczek cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP). Aktywuje też

inny enzym, a mianowicie fosfolipazę C. Fosfolipaza C Hydrolizuje fosfatydyloinozytolo-

4,5-bisfosforan (PIP2) z wytworzeniem diacyloglicerolu (DG)

i inozytolotrifosforanu (IP3). Cykliczny adenozynomonofosforan, diacyloglicerol

oraz inozytolotrifosforan zwane są drugimi przekaźnikami (ryc. 6.5). Drugie

przekaźniki wywołują kaskadę reakcji wewnątrzkomórkowych.

Charakterystykę większości hormonów przedstawiono w tabeli 6.2.

303

Ryc. 6.5. Działanie hormonu za pośrednictwem

receptora błonowego. Fosfolipaza

C zwiększa tworzenie inozytolotrifosforanu

i diacyloglicerolu (DG). Inozytolotrifosforan

z kolei zwiększa uwalnianie Ca2+. Ca2+, DG

i cAMP są tzw. drugimi przekaźnikami. Pierwszym

przekaźnikiem jest hormon.

Tabela 6.2. Charakterystyka hormonów

Nazwa hormonu

Miejsce produkcji

Rozpuszczalność

Wiązanie z białkiem

transportowym

Receptory

Drugi przekaźnik

Półokres trwania

w osoczu

Hormony peptydowe

i białkowe

GHRH, STS, CRH,

PRL, ADH, PTH,

TRH, PIH, GnRH,

FSH, TSH, ACTH,

LH, GH, insulina,

Oksytocyna, glukagon

podwzgórze, przysadka,

trzustka,

przytarczyce

hydrofilne

nie

w błonie komórkowej

cAMP, Ca2+, DG,

inne

krótki (minuty)

objaśnienie skrótów w tekście)

Hormony

steroidowe

glikokortykosteroidy

mineralokortykosteroidy

androgeny

estrogeny

progestageny

wit. D3

kora nadnerczy,

jajniki, jądra,

skóra

lipofilne

tak

w cytoplazmie

i w jądrze

kompleks receptor-

hormon

długi (godziny)

Pochodne aminokwasów

T4

T3

tarczyca

lipofilne

tak

w jądrze

kompleks receptor-

hormon

długi

dopamina

noradrenalina

adrenalina

rdzeń nadnerczy,

zakończenia

adrenergiczne

(tylko noradrenalina)

hydrofilne

nie

w błonie komórkowej

cAMP

krótki

304

Przysadka

Przytarczyce

Tarczyca

Trzustka

Nadnercza

Jajnik

Jądro

Ryc. 6.6. Gruczoły dokrewne u człowieka.

Większość hormonów produkowana jest przez gruczoły wydzielania wewnętrznego.

Do gruczołów wydzielania wewnętrznego należą: przysadka mózgowa,

tarczyca, przytarczyce, nadnercza, wyspy Langerhansa w trzustce oraz

gonady. Czynność hormonalną wykazują też inne tkanki, a mianowicie podwzgórze,

komórki wewnątrzwydzielnicze przewodu pokarmowego, nerka, tkanka

tłuszczowa, skóra. Na rycinie 6.6 przedstawiono główne gruczoły dokrewne.

Podwzgórze

Podwzgórze jest częścią ośrodkowego układu nerwowego. Połączone jest ono

włóknami nerwowymi z wszystkimi regionami mózgu. Podwzgórze stanowi

centrum, które przetwarza docierające do mózgu bodźce ze środowiska zewnętrznego

i wewnętrznego ustroju na bodźce hormonalne. W podwzgórzu wydzielane

są dwie grupy neurohormonów. Pierwsza z nich wydzielana jest przez

neurony wyniosłości pośrodkowej. Neurohormony tej grupy wydzielane są do

krążenia wrotnego przysadki i tą drogą docierają do przedniego płata przysadki

mózgowej. Regulują one czynność hormonalną przedniego płata przysadki

mózgowej. Są to następujące hormony:

• hormon uwalniający tyreotropinę (TRH)

• hormon uwalniający gonadotropiny (GnRH)

20 Fizjologiczne podstawy 305

• hormon uwalniający hormon wzrostu (GHRH)

• hormon hamujący uwalnianie hormonu wzrostu

(somatostatyna) (SRIH)

• hormon uwalniający kortykotropinę (CRH)

• czynnik hamujący uwalnianie prolaktyny (dopamina) (PIF)

Do drugiej grupy należą dwa hormony, a mianowicie Wazopresyna i Oksytocyna.

Hormony te syntetyzowane są w neuronach jąder nadwzrokowych

i przykomorowych i transportowane przez aksony tych neuronów do tylnego

płata przysadki mózgowej. Hormony podwzgórza i najważniejsze skutki ich

działania przedstawiono w tabeli 6.3.

Tabela 6.3. Hormony wydzielane przez podwzgórze

Nazwa

Hormon uwalniający tyreotropinę (TRH)

Hormon uwalniający gonadotropiny (GnRH)

Hormon uwalniający hormon wzrostu GHRH

Hormon hamujący uwalnianie hormonu wzrostu;

somatostatyna (SRIH)

Hormon uwalniający kortykotropinę (CRH)

Dopamina (PIF)

Działanie

Stymuluje wydzielanie TSH i PRL

Stymuluje wydzielanie LH i FSH

Stymuluje wydzielanie GH

Hamuje wydzielanie GH, VIP, gastryny, glukagonu,

insuliny, TSH, PRL

Stymuluje wydzielanie ACTH

Hamuje wydzielanie prolaktyny

Przysadka mózgowa

Przysadka mózgowa jest małym gruczołem o wadze około 0,5 g. Położona jest

w tzw. siodle tureckim - wgłębieniu kości klinowej. Przysadkę mózgową łączy

z podwzgórzem szypuła. Przechodzą przez nią wypustki komórek nerwowych

oraz naczynia krążenia wrotnego przysadki. Przysadka mózgowa zbudowana

jest z płata przedniego, płata tylnego i części pośredniej. Płat przedni zbudowany

jest z komórek wydzielniczych i stanowi 2/3 całego gruczołu. Komórki wydzielnicze

przedniego płata przysadki mózgowej wytwarzają 6 hormonów, a miano-

Tabela 6.4. Hormony przedniego płata

Nazwa

Adrenokortykotropina (ACTH)

Hormon wzrostu (GH)

Prolaktyna (PRL)

Hormon luteinizujący (LH)

Hormon folikulotropowy (FSH)

Hormon stymulujący tarczycę (TSH)

przysadki mózgowej

Gruczoł docelowy

Kora nadnerczy

Brak

Gruczoł sutkowy

Jajnik, jądro

Jajnik, jądro

Tarczyca

306

wicie: hormon wzrostu (GH), prolaktynę (PRL), adrenokortykotropinę (ACTH),

hormon tyreotropowy (TSH), hormon folikulotropowy (FSH) i hormon luteinizujący

(LH) (tab. 6.4).

Cztery z nich są hormonami tropowymi (ACTH, TSH, LH, FSH), które

stymulują odpowiednio: nadnercza, tarczycę i gonady. Hormon wzrostu i prolaktyna

nie mają swoich gruczołów docelowych i działają na różne komórki

w organizmie. Wydzielanie ACTH, TSH, FSH i LH regulowane jest przez

neurohormony podwzgórza oraz przez hormony wydzielane przez docelowe

gruczoły obwodowe. Natomiast wydzielanie hormonu wzrostu i prolaktyny

kontrolowane jest przez hormony podwzgórza: hormon uwalniający hormon

wzrostu (GHRH), somatostatynę (SRIH) i czynnik hamujący uwalnianie prolaktyny

(jest nim dopamina, PIF). W płacie tylnym znajdują się zakończenia

aksonów neuronów jąder nadwzrokowego i przykomorowego podwzgórza.

Magazynują one i wydzielają dwa hormony: wazopresynę (hormon antydiuretyczny;

ADH) i oksytocynę. W części pośredniej przysadki u zwierząt syntetyzowane

są hormony melanotropowe (MSH). U ludzi część ta jest szczątkowa i najprawdopodobniej

nie pełni funkcji wydzielniczej.

Adrenokortykotropina (ACTH)

ACTH jest peptydem wywodzącym się z prekursora o nazwie proopiomelanokortyna.

Gruczołem docelowym tego hormonu tropowego jest kora nadnerczy.

ACTH łączy się z receptorem błonowym komórek kory nadnerczy i stymuluje

syntezę i wydzielanie steroidów, a zwłaszcza glikokortykosteroidów i androgenów.

ACTH odgrywa niewielką rolę w regulacji wydzielania mineralokortykosteroidów.

ACTH jest wydzielane w rytmie okołodobowym: najwyższe

stężenie we krwi występuje we wczesnych godzinach rannych, najniższe około

północy.

Wydzielanie ACTH jest stymulowane przez czynniki stresowe (jak np.

hipoglikemia, ból, strach, gorączka, uraz). Czynniki te powodują zwiększenie

wydzielania CRH przez podwzgórze. Zwiększone stężenie glikokortykosteroidów

we krwi hamuje wydzielanie CRH w podwzgórzu i ACTH w przysadce

mózgowej. Z proopiomelanokortyny powstają, oprócz ACTH,

(hormony melanotropowe) oraz (B-endorfina. Endorfiny wywołują efekty morfinopodobne.

Łączą się z receptorami opiatowymi w mózgu i hamują przekazywanie

sygnałów, takich jak bardzo silny ból, stres. Endorfiny znajdują się też

w tkankach innych niż mózg. Fizjologiczna rola endogennych opiatów nie jest

do końca wyjaśniona.

Nadmierne wydzielanie ACTH obserwuje się w przypadku czynnych

gruczolaków przysadki oraz przez tkankę gruczołową ektopową (tzn. znajdującą

się poza korą nadnerczy). Prowadzi ono do przerostu kory nadnerczy i nadmiernej

produkcji hormonów przez ten gruczoł wywołując zespół hiperkortyzolemii.

Niedobór ACTH, który może być następstwem uszkodzenia podwzgórza bądź

przysadki mózgowej, prowadzi do wtórnej niewydolności nadnerczy. Zarówno

nadmiar, jak i niedobór ACTH są stanami poważnie zaburzającymi funkcjonowanie

organizmu i zagrażającymi życiu.

20* 307

Tyreotropina (TSH)

Tyreotropina jest głównym regulatorem funkcji tarczycy. Wydzielanie TSH

regulowane jest przez TRH, a także przez stężenie hormonów tarczycy we krwi.

Również somatostatyna hamuje wydzielanie TSH. Wysokie stężenie TSH we

krwi stwierdza się najczęściej w sytuacji niedoboru hormonów tarczycy,

obniżone zaś w przypadkach nadmiernej produkcji hormonów przez tarczycę.

Wynika to z ujemnego sprzężenia zwrotnego między przysadką a tarczycą.

Gonadotropiny (hormon folikulotropowy - FSH

i hormon luteinizujący - LH)

Hormon folikulotropowy u kobiet pobudza dojrzewanie pęcherzyków Graafa

w jajniku i wzmaga wydzielanie przez nie estradiolu. U mężczyzn FSH stymuluje

spermatogenezę i wytwarzanie globuliny wiążącej hormony płciowe w jądrze.

Hormon luteinizujący u kobiet pobudza w jajniku syntezę progesteronu w pęcherzyku

Graafa i podtrzymuje funkcję wydzielniczą ciałka żółtego. U mężczyzn

stymuluje syntezę i wydzielanie testosteronu przez komórki śródmiąższowe

Leydiga w jądrze. U obu płci FSH powoduje również wydzielanie przez gonady

peptydu o nazwie inhibina. Inhibina hamuje zwrotnie wydzielanie FSH. Wydzielanie

gonadotropin stymulowane jest przez GnRH. Podwyższone stężenie

estradiolu we krwi hamuje wydzielanie LH u kobiet, zaś podwyższone stężenie

testosteronu hamuje wydzielanie LH u mężczyzn. U kobiet obserwuje się

również dość rzadkie zjawisko dodatniego sprzężenia zwrotnego. Objawia się

ono tym, że przed owulacją wysokie stężenie estrogenów we krwi zwiększa

wydzielanie LH.

Hormon wzrostu (GH)

Hormon wzrostu jest białkiem zbudowanym ze 191 aminokwasów. Hormon

wzrostu wywiera na tkanki wpływ bezpośredni i pośredni. Wpływ pośredni

zachodzi przez stymulację wytwarzania insulinopodobnych czynników wzrostu

IGF-I i IGF-II. Czynniki te zwane są również somatomedynami i są wytwarzane

w wątrobie oraz innych tkankach. Rola IGF-II jest jeszcze mało znana.

Bezpośredni wpływ hormonu wzrostu obejmuje tkankę tłuszczową, w której

zwiększa lipolizę, mięśnie szkieletowe, w których hamuje dokomórkowy transport

glukozy oraz wątrobę, w której nasila wytwarzanie glukozy. Bezpośrednie

wpływy hormonu wzrostu antagonizują działanie insuliny i dlatego określa się je

mianem przeciwinsulinowych. IGF-I zwiększa transport aminokwasów do

komórek i syntezę białka. Czynnik ten, w organizmach rosnących, zwiększa

wzrost chrząstek nasadowych, co prowadzi do wzrostu szkieletu. Powoduje też

zwiększenie masy mięśni i trzewi. Wpływ hormonu wzrostu przedstawiono

w tabeli 6.5.

308

Tabela 6.5. Wpływy hormonu wzrostu

Tkanka tłuszczowa

Mięśnie

Kość

Wątroba

Wpływy bezpośrednie

zwiększenie lipolizy

wzrost uwalniania kwasów tłuszczowych

i glicerolu

zmniejszenie transportu glukozy

zwiększenie różnicowania chondrocytów

zwiększenie produkcji glukozy

Wpływy pośrednie

(przez IGF-1)

lipogeneza

wzrost syntezy białka

ekspansja klonowa chondrocytów

(działanie para- i autokrynne)

Regulacja wydzielania hormonu wzrostu

Wydzielanie hormonu wzrostu stymulowane jest przez GHRH, a hamowane

przez somatostatynę. Wydzielanie hormonu wzrostu regulowane jest też przez

układ sprzężenia zwrotnego: hormon wzrostu - IGF-I. Jak wspomniano wyżej

hormon wzrostu zwiększa wytwarzanie IGF-I. Z kolei IGF-I hamuje wydzielanie

hormonu wzrostu na dwóch drogach, a mianowicie przez działanie

bezpośrednie na przysadkę oraz przez zwiększenie wytwarzania somatostatyny

w podwzgórzu. Wydzielanie hormonu wzrostu hamowane jest też przez

zwiększone stężenie glukozy, wolnych kwasów tłuszczowych oraz kortyzolu we

krwi. Z kolei zwiększenie wydzielania hormonu wzrostu powodują czynniki

stresowe (takie jak strach, wysiłek fizyczny, zimno), wzrost stężenia argininy

i spadek stężenia glukozy we krwi oraz sen. Wydzielanie hormonu wzrostu

zmienia się w różnych fazach życia. Najwyższe wartości występują w okresie

dojrzewania. U osób dorosłych obserwuje się stopniowy spadek wydzielania

tego hormonu. Hormon wzrostu wydzielany jest pulsacyjnie.

Nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu obserwuje się w przebiegu

gruczolaków przysadki. U dzieci i młodzieży prowadzi to do nadmiernego

wzrostu (gigantyzmu). U osób dorosłych rozwija się natomiast zespół chorobowy

zwany akromegalią. Choroba ta charakteryzuje się powiększaniem dystalnych

części ciała, jak dłonie, stopy, twarz, oraz narządów miąższowych.

Niedobór hormonu wzrostu u dzieci jest przyczyną niskiego wzrostu

- karłowatości przysadkowej. U osób dorosłych niedobór hormonu wzrostu jest

najczęściej następstwem operacji, radioterapii lub urazu okolicy przysadki

mózgowej. Klinicznie objawia się zmniejszeniem masy mięśni, zwiększeniem

ilości tkanki tłuszczowej trzewnej, zmniejszeniem gęstości kości, zaburzeniami

gospodarki węglowodanowej i lipidowej.

Prolaktyna (PRL)

Prolaktyna jest białkiem złożonym ze 199 aminokwasów, o budowie podobnej

do hormonu wzrostu. Występuje u obu płci. U mężczyzn jej rola nie została

309

poznana. U kobiet główną rolą tego hormonu jest stymulowanie tworzenia

mleka w okresie poporodowym. Prolaktyna bierze również udział w rozwoju

gruczołów piersiowych w okresie dojrzewania.

Regulacja wydzielania prolaktyny

Stężenie prolaktyny we krwi wzrasta w czasie ciąży nawet 10-krotnie.

W okresie poporodowym stężenie tego hormonu jest podwyższone w przypadku

karmienia piersią. Wydzielanie prolaktyny zwiększają również czynniki stresowe

oraz środki farmakologiczne hamujące syntezę dopaminy. Jak już wspomniano,

dopamina jest silnym inhibitorem wydzielania prolaktyny. Podobnie działają

agoniści dopaminy, np. bromokryptyna. Zostało to wykorzystane w leczeniu

nadmiernego wydzielania prolaktyny.

Nadmierne wydzielanie prolaktyny, np. w przebiegu gruczolaka przysadki,

powoduje mlekotok, utratę libido, zaburzenia czynności gonad, a nawet utratę

funkcji rozrodczych.

Nerwowa część przysadki mózgowej

W tylnym płacie przysadki mózgowej znajdują się zakończenia włókien nerwowych

wychodzących z jąder nadwzrokowych i przykomorowych podwzgórza.

Magazynują one w postaci pęcherzyków neurosekrecyjnych dwa neurohormony:

oksytocynę i wazopresynę. Hormony te przenikają do przylegających

naczyń włosowatych.

Oksytocyna

Oksytocyna jest peptydem zbudowanym z 9 aminokwasów. Jej okres półtrwania

wynosi około 5 minut. Oksytocyna pobudza do skurczu mięsień gładki macicy

podczas porodu. Spadek stężenia progesteronu i podwyższenie stężenia estrogenów

we krwi zwiększają wrażliwość mięśnia macicy na działanie oksytocyny.

Hormon ten pobudza do skurczu, w czasie ssania, komórki mioepitelialne

znajdujące się wokół przewodów pęcherzykowych w gruczołach piersiowych.

Skurcz tych komórek powoduje wypływanie mleka.

Regulacja wydzielania

Stężenie oksytocyny wzrasta w ostatniej fazie porodu w czasie przesuwania

się w dół płodu i rozszerzania kanału rodnego. Obserwuje się tu zjawisko

dodatniego sprzężenia zwrotnego: rozszerzenie kanału rodnego zwiększa wydzielanie

oksytocyny, Oksytocyna zaś nasila skurcze mięśnia macicy, co przyczynia

się do rozszerzenia kanału rodnego. Bodźcem do wydzielania oksytocyny

jest też ssanie brodawki sutkowej, a nawet głos czy też widok dziecka.

310

Wazopresyna (hormon antydiuretyczny, ADH)

Wazopresyna jest peptydem złożonym z 9 aminokwasów, o budowie zbliżonej

do budowy oksytocyny. Okres półtrwania wynosi około 15 minut. Główną

funkcją tego hormonu jest regulacja wydalania wody. Działa on w nerkach na

kanaliki zbiorcze. Otwiera w nich tzw. kanały wodne, co prowadzi do

zwiększenia wchłaniania wody z płynu kanalikowego. Na tej drodze wzrost

stężenia wazopresyny powoduje zatrzymanie wody w ustroju. Wazopresyna

działa również jako czynnik kurczący naczynia krwionośne. Regulację wydzielania

i wpływy wazopresyny przedstawiono na ryc. 6.7. Wydzielanie

wazopresyny kontrolowane jest głównie przez dwa czynniki: osmolalność osocza

i objętość krwi w łożysku naczyniowym. Wzrost ciśnienia osmotycznego osocza

zwiększa wydzielanie wazopresyny, jego obniżenie zaś wywiera działanie

odwrotne. Wydzielanie ADH wzrasta też w następstwie obniżenia objętości krwi

(np. w czasie krwotoku).

Ryc. 6.7. Regulacja wydzielania i wpływy wazopresyny.

Podsumowanie

Podwzgórze wydziela hormony, które kontrolują czynność przedniego płata

przysadki mózgowej. Są to: hormon uwalniający tyreotropinę (TRH), hormon

uwalniający gonadotropiny (GnRH), hormon uwalniający hormon wzrostu

311

(GHRH), hormon uwalniający kortykotropinę (CRH), hormon hamujący uwalnianie

hormonu wzrostu (somatostatyna, SRIH) oraz czynnik hamujący uwalnianie

prolaktyny (dopamina, PIF). Podwzgórze wydziela też dwa hormony, które

transportowane są wzdłuż aksonów do tylnego płata przysadki mózgowej,

a stamtąd wydzielane do krwi. Są to Oksytocyna i Wazopresyna. Wydzielanie

hormonów przedniego płata przysadki, poza prolaktyną i GH, regulowane jest

przez odpowiednie hormony wydzielane przez gruczoły na obwodzie. Hormony

te działają na zasadzie sprzężenia zwrotnego. Wydzielanie prolaktyny hamowane

jest przez dopaminę docierającą z podwzgórza. Natomiast wydzielanie GH jest

regulowane przez neurohormony podwzgórza: GHRH i somatostatynę. Czynność

hormonalną podwzgórza i przysadki przedstawiono na rycinie 6.8.

Ryc. 6.8. Czynność hormonalna podwzgórza i przysadki.

Gruczoł tarczowy

Gruczoł tarczowy (tarczyca) jest dwupłatowym gruczołem o wadze 10-20 g.

Położony jest poniżej krtani, na przedniej powierzchni tchawicy. Gruczoł ten jest

bardzo obficie unaczyniony. Jednostką funkcjonalną gruczołu jest pęcherzyk

tarczycy. Pęcherzyk zbudowany jest z komórek nabłonkowych. Wewnątrz

pęcherzyka znajduje się koloid, zawierający glikoproteinę o nazwie tyreoglobulina.

Pęcherzyki otoczone są błoną podstawną. Oplecione są przez naczynia

włosowate (ryc. 6.9).

312

Komórka pęcherzykowa

tarczycy

Błona

podstawna

Naczynie

włosowate

Komórki C

Ryc. 6.9. Schemat budowy pęcherzyka tarczycy.

Komórka pęcherzykowa tarczycy spełnia trzy zadania:

1) wychwytuje jod i transportuje go do koloidu,

2) syntetyzuje tyreoglobulinę i wydziela ją do koloidu,

3) uwalnia hormony tarczycy z połączenia z tyreoglobuliną i wydziela

je do krwi.

Głównymi hormonami wydzielanymi przez tarczycę są tyroksyna (T4)

i w mniejszych ilościach trijodotyronina (T3). Obydwa te hormony są jodowanymi

pochodnymi aminokwasu tyrozyny. T4 i T3 są syntetyzowane w koloidzie.

Następuje tam jodowanie i kondensacja cząsteczek tyrozyny wbudowanych

w tyreoglobulinę. Do syntezy hormonów tarczycy niezbędny jest jod. Jod

wchłaniany jest w postaci jodku. Tarczyca wychwytuje około 120 ug jodu na

dobę. Komórki tarczycy transportują jodek czynnie z krwi krążącej do koloidu

wbrew gradientowi stężeń i gradientowi elektrycznemu. Za transport ten

odpowiada białko symporter sodowo-jodowy. Następnie jodek jest utleniany

przy udziale enzymu peroksydazy i przyłączany do cząsteczek tyrozyny związanych

z tyreoglobuliną. Powstaje monojodotyrozyna, następnie dijodotyrozyna.

Dwie cząsteczki dijodotyrozyny ulegają kondensacji tworząc tyroksynę (T4).

Natomiast T3 powstaje w wyniku kondensacji monojodotyrozyny i dijodotyrozyny.

Komórki tarczycy pobierają koloid na drodze endocytozy. Wiązania

między jodowanymi tyrozynami a tyreoglobuliną są rozrywane przez proteazy

lizosomalne i T4 oraz T3, a także małe ilości monojodotyrozyny i dijodotyrozyny

są uwalniane do cytoplazmy (ryc. 6.10).

W tarczycy zgromadzony jest zwykle zapas T4 i T3 związanych z tyreoglobuliną.

Zabezpiecza on prawidłowe stężenia hormonów we krwi przez co

najmniej 2 miesiące. Hormony tarczycy przenoszone są we krwi w postaci

związanej z białkami: globuliną wiążącą tyroksynę (TBG), prealbuminą wiążącą

tyroksynę (TBPA) i albuminą wiążącą tyroksynę (TBA). Tylko niewielki odsetek

(ułamek procenta) T4 i T3 krąży w postaci wolnej. Okres półtrwania T4 wynosi

5-7 dni, T3 zaś 1-3 dni. W krążeniu znajduje się również tzw. odwrotna T3

(rT3). Jest ona nieaktywna biologicznie.

313

Krew Koloid

Ryc. 6.10. Synteza i wydzielanie hormonów tarczycy.

Działanie hormonów tarczycy

Hormony tarczycy wchodzą do wnętrza komórki i łączą się z receptorem

w jądrze. T3 ma znacznie większe powinowactwo do receptorów niż T4. Kompleks

hormon-receptor indukuje transkrypcję odpowiednich genów. Prowadzi to do

wzrostu wytwarzania mRNA i w następstwie do wzrostu syntezy białka,

a zwłaszcza białka enzymów. Aktualnie znane są już różne izoformy receptorów

dla hormonów tarczycy, specyficzne dla różnych tkanek. Wyjaśnia to zróżnicowaną

odpowiedź tkanek na działanie tych hormonów. Efekty działania

hormonów tarczycy uwidaczniają się po pewnym czasie od podania tych

hormonów. Jest to tzw. okres działania utajonego. Okres ten jest dłuższy

w przypadku T4 (1-2 dni) niż w przypadku T3 (kilka godzin).

Główne wpływy hormonów tarczycy:

• Zwiększenie zużycia tlenu.

Hormony tarczycy zwiększają zużycie tlenu przez wszystkie tkanki ustroju

z wyjątkiem mózgowia, gonad męskich, macicy, śledziony i tkanki limfatycznej

oraz przedniego płata przysadki mózgowej. Oznacza to, że hormony tarczycy

zwiększają wielkość podstawowej przemiany materii.

• Zwiększenie wytwarzania ciepła (termogenezy).

Wpływ ten wiąże się ściśle ze zwiększonym zużyciem tlenu. Uważa się, że

przyczyną wzmożonej termogenezy jest aktywacja enzymu Na + /K+-ATP-azy

w błonach komórkowych. Udział hormonów tarczycy w regulacji wytwarzania

ciepła jest widoczny szczególnie w stanach nadczynności i niedoczynności

gruczołu tarczowego. W pierwszym przypadku może wystąpić wzrost ciepłoty

ciała, w przypadku drugim zaś zwiększa się wrażliwość na obniżoną temperaturę

otoczenia.

314

• Wpływ na metabolizm białek.

Fizjologiczne stężenia hormonów tarczycy we krwi stymulują syntezę białek,

natomiast nadmiar hormonów tarczycy prowadzi do zwiększonego rozpadu

tych związków.

• Wpływ na metabolizm węglowodanów.

Hormony tarczycy zwiększają stężenie glukozy we krwi. Wpływ ten

wywierają przez: przyspieszenie wchłaniania węglowodanów z przewodu pokarmowego,

nasilenie glikogenolizy w wątrobie (wpływ ten widoczny jest jedynie

w obecności katecholamin).

• Wpływ na metabolizm tłuszczów.

Hormony tarczycy obniżają stężenie cholesterolu w osoczu. Nasilają

lipolityczny wpływ amin katecholowych w tkance tłuszczowej.

• Wpływ na układ krążenia.

Hormony tarczycy nasilają wpływy katecholamin na układ krążenia.

Przejawia się to zwiększeniem częstości i siły skurczów mięśnia sercowego oraz

wzrostem ciśnienia tętniczego skurczowego.

• Wpływ na układ nerwowy.

Hormony tarczycy są niezbędne do prawidłowego rozwoju układu nerwowego.

Ich niedobór prowadzi do różnego stopnia niedorozwoju umysłowego,

aż do kretynizmu włącznie. U dorosłych hormony tarczycy niezbędne są również

do prawidłowej czynności układu nerwowego. Ich rola uwidacznia się w stanach

niedoczynności (spowolnienie procesów myślowych) i nadczynności gruczołu

tarczowego (przyspieszenie procesów myślowych, wzmożona pobudliwość).

• Wpływ na wzrost.

Hormony tarczycy są niezbędne do prawidłowego wzrostu i rozwoju kośćca.

Ich niedobór skutkuje różnego stopnia zahamowaniem wzrostu, aż do pełnej

karłowatości.

Regulacja wydzielania hormonów tarczycy

Wszystkie etapy syntezy hormonów tarczycy regulowane są przez tyreotropinę

(TSH) wydzielaną przez przysadkę mózgową. Wydzielanie TSH jest z kolei

stymulowane przez tyreoliberynę (TRH) wydzielaną przez podwzgórze. Wzrost

stężenia T4 i T3 we krwi powoduje obniżenie wydzielania TSH (sprzężenie

zwrotne ujemne). Zjawisko to wykorzystywane jest w diagnostyce chorób

tarczycy. Ważnym mechanizmem regulacyjnym jest też obwodowa konwersja

tyroksyny. 80% T3 powstaje w tkankach obwodowych wskutek dejodynacji T4.

Wydaje się, że proces ten przebiega w zależności od lokalnego zapotrzebowania

na T3. W tkankach stwierdza się 2 typy dejodynaz. Typ I występuje w wątrobie,

mięśniach i nerkach, typ II w przysadce mózgowej. W regulacji syntezy

hormonów tarczycy odgrywa też rolę ilość jodu dostarczana z pokarmem. Ilość

jodu wbudowywanego do tyreoglobuliny jest proporcjonalna do stężenia

jodków we krwi. Niedobór jodu w pożywieniu (poniżej 50 ug/dobę) powoduje

zmniejszone wiązanie tego pierwiastka przez tyreoglobulinę, powstaje więcej

MIT niż DTT. W rezultacie zmniejsza się synteza hormonów tarczycy. Zmienia

się też proporcja T4 do T3 na korzyść T3. Obniżenie stężenia hormonów tarczycy

315

we krwi powoduje zwiększanie wydzielania TSH przez przysadkę mózgową.

TSH aktywuje mechanizmy transportu jodu do komórek tarczycy. Jednocześnie

powoduje powiększenie się gruczołu. Powiększoną tarczycę nazywamy wolem.

Duże dawki jodu powodują hamowanie syntezy i uwalnianie hormonów

tarczycy. Zjawisko to nosi nazwę efektu Wolffa-Chaikoffa. Może ono trwać

kilka dni, po czym funkcja tarczycy wraca do normy.

Niedobór hormonów tarczycy prowadzi do zwolnienia podstawowej przemiany

materii. Obserwuje się przyrost masy ciała, wypadanie włosów, ochrypły

głos, suchą skórę. Stałymi objawami są senność i uczucie zimna. Towarzyszy

temu osłabienie mięśni, zwolnienie czynności serca, zmniejszenie objętości

wyrzutowej serca.

Nadmiar hormonów tarczycy powoduje chudnięcie, wzmożoną potliwość,

nerwowość, przyspieszenie czynności serca, zaburzenie rytmu serca, osłabienie

siły mięśni.

Podsumowanie

Biologicznie czynnymi hormonami tarczycy jest czterojodotyronina (T4) i trijodotyronina

(T3). Hormony te działają po związaniu się ze specyficznymi receptorami

w jądrach komórkowych. Główne efekty działania hormonów tarczycy to:

zwiększenie zużycia tlenu i wytwarzania ciepła przez ustrój, wzmożenie syntezy

białek, zwiększenie stężenia glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych oraz

obniżenie stężenia cholesterolu we krwi, stymulacja wzrostu kośćca i rozwoju

ośrodkowego układu nerwowego. Hormony tarczycy krążą we krwi związane

z białkami, a tylko znikoma ich ilość krąży w postaci wolnej. Wydzielanie

hormonów tarczycy stymulowane jest przez hormon tyreotropowy (TSH)

z przysadki. Podwyższone stężenie hormonów tarczycy we krwi zmniejsza

wydzielanie TSH, a tym samym zmniejsza czynność gruczołu tarczowego.

Ważnym czynnikiem wpływającym na produkcję hormonów tarczycy jest ilość

jodu, jaką organizm otrzymuje w diecie. Nadmierna czynność gruczołu tarczowego

wywołuje zespół objawów klinicznych zwany nadczynnością tarczycy.

Zmniejszenie czynności omawianego gruczołu prowadzi do rozwoju zespołu

klinicznego zwanego niedoczynnością tarczycy. Zarówno nadmiar, jak też

niedobór hormonów tarczycy mogą zagrażać życiu.

Hormonalna regulacja metabolizmu wapnia

W organizmie człowieka znajduje się około 1100 g wapnia, z czego 99% znajduje

się w układzie kostnym. Prawidłowe stężenie wapnia w osoczu wynosi 2,2-2,6

mmol/L. Wapń krąży w postaci związanej z albuminami (44%), z cytrynianem

(9%) oraz jako wapń zjonizowany (< 50%). Wapń jest drugim przekaźnikiem

informacji w komórce, bierze udział w procesie krzepnięcia, w aktywacji skurczu

mięśni, czynności nerwów i czynności wewnątrzwydzielniczej. Obniżenie stęże-

316

nia wapnia w osoczu może być przyczyną wystąpienia zespołu klinicznego

zwanego tężyczką. Objawia się ona nadmierną pobudliwością nerwów i skurczami

mięśni szkieletowych. Znaczne podwyższenie stężenia wapnia w osoczu

może powodować śpiączkę hiperkalcemiczną. W przeciętnej diecie człowiek

spożywa około 1 g wapnia dziennie (około 25 mmol). Z tego do krwi wchłania się

około 10-15 mmol. Równocześnie do światła jelita przedostaje się z płynu

międzykomórkowego około 7-10 mmol wapnia. Z kałem wydalane jest więc

w ciągu doby około 22 mmol wapnia. Nerki filtrują około 250 mmol wapnia

na dobę, z czego około 245 mmol ulega resorpcji zwrotnej w kanalikach

nerkowych. Z moczem wydalane jest więc jedynie około 2,5-5,0 mmol wapnia na

dobę. 7,5-10 mmol wapnia jest wymieniane w ciągu doby pomiędzy tzw.

niewymienialną pulą wapnia w kościach a osoczem (ryc. 6.11).

Ryc. 6.11. Metabolizm wapnia w ustroju. Dane liczbowe odnoszą się do jednej doby.

Metabolizm fosforanów jest związany z metabolizmem wapnia. Nie podlega

jednak tak ścisłej regulacji. Metabolizm wapnia regulowany jest przez 3 hormony,

a mianowicie:

• parathormon,

• kalcytoninę,

• witaminę D3.

317

Parathormon

Parathormon (PTH) jest hormonem peptydowym, zbudowanym z 84 aminokwasów.

Wydzielany jest przez 4 małe gruczoły przytarczyczne leżące na tylnej

powierzchni gruczołu tarczowego, zwykle w okolicy jego górnych i dolnych

biegunów. Cząsteczki PTH są magazynowane w pęcherzykach sekrecyjnych

i w miarę potrzeby wydzielane do krwi. Głównym czynnikiem regulującym

wydzielanie PTH jest stężenie wapnia zjonizowanego w osoczu. Spadek stężenia

wapnia we krwi powoduje wzrost wydzielania PTH, zaś podwyższone stężenie

hamuje sekrecję tego hormonu. PTH działa poprzez receptory błonowe. Drugim

przekaźnikiem jego działania jest cAMP. PTH zwiększa stężenie wapnia

w osoczu na trzy sposoby. W kości wiąże się z osteoklastami i powoduje resorpcję

wapnia. W nerkach zwiększa wchłanianie zwrotne wapnia. Zwiększa też

tworzenie aktywnej formy witaminy D3 i na tej drodze zwiększa wchłanianie

wapnia w przewodzie pokarmowym. PTH zwiększa wydalanie fosforanów

z moczem.

Ryc. 6.12. Wpływy parathormonu; strzałki oznaczają wzrost, spadek.

Kalcytonina

Kalcytonina wytwarzana jest przez komórki okołopęcherzykowe C znajdujące się

w tarczycy. Jest peptydem składającym się z 32 aminokwasów. Głównym

stymulatorem wydzielania kalcytoniny jest wzrost stężenia jonów wapnia we

318

krwi. Kalcytonina powoduje supresję aktywnych osteoklastów przez co hamuje

uwalnianie wapnia z kości. Zwiększa też wydalanie wapnia z moczem. W następstwie,

hormon ten obniża stężenie wapnia we krwi. Fizjologiczna rola kalcytoniny

polega na obniżaniu podwyższonego stężenia wapnia we krwi po

posiłkach. Dodać należy, że ani całkowite usunięcie tarczycy, ani obecność

wysokich stężeń kalcytoniny, np. w przypadku nowotworów zbudowanych

z komórek C tarczycy, nie powoduje istotnych zmian stężenia wapnia w surowicy.

Witamina D3

Witamina D3 dostarczana jest z pokarmem, a także syntetyzowana jest w skórze.

W skórze, ze związku o nazwie 7-dehydrocholesterol, powstaje pod wpływem

promieni ultrafioletowych cholekalcyferol (wit. D3). Transportowana jest

ona do wątroby, gdzie ulega przekształceniu w 25-hydroksycholekalcyferol

(kalcydiol). Zarówno witamina D3, jak też kalcydiol nie są aktywne biologicznie.

Kalcydiol przenoszony jest do nerek, w których przekształcany jest

w aktywny hormon (1,25-dihydroksycholekalcyferol, kalcytriol). W nerkach

powstaje również nieaktywny metabolit witaminy D3, 24,25-dihydroksycholekalcyferol.

Jak wspomniano wyżej, PTH stymuluje tworzenie kalcytriolu

w nerce. Kalcytriol jest steroidem. We krwi krąży związany z globuliną wiążącą

witaminę D. Łatwo przechodzi przez błonę komórkową. W komórkach

błony śluzowej jelit łączy się z receptorem jądrowym powodując powstanie

mRNA, który jest matrycą do wytwarzania białek wiążących wapń. Prowadzi to

do zwiększenia syntezy tych białek i w następstwie do zwiększenia wchłaniania

wapnia w przewodzie pokarmowym. Receptory dla kalcytriolu są obecne

również w innych tkankach, jednakże rola witaminy D3 w tych tkankach

Ryc. 6.13. Tworzenie czynnej formy witaminy D.

319

nie została ustalona. Biosyntezę czynnej formy witaminy D przedstawiono

na ryc. 6.13.

Dobowe zapotrzebowanie na witaminę D3 wynosi 100-400 jednostek.

Duże dawki witaminy D mogą spowodować hiperkalcemię i prowadzić do

zatrucia. Objawami zatrucia witaminą D3 są nudności, wymioty, odwodnienie.

Niedobór wapnia prowadzi u organizmów rosnących do rozwoju choroby

zwanej krzywicą.

Podsumowanie

Homeostaza wapnia w ustroju regulowana jest przez trzy hormony: parathormon,

aktywną formę witaminy D3 (kalcytriol) i kalcytoninę. Parathormon

mobilizuje wapń z kości i zmniejsza jego wydalanie z moczem. Zwiększa syntezę

kalcytriolu. Kalcytriol zwiększa wchłanianie wapnia w przewodzie pokarmowym.

Działanie obu tych hormonów prowadzi do podwyższenia stężenia wapnia

w osoczu. Kalcytonina obniża stężenie wapnia we krwi.

Nadnercza

Nadnercza są gruczołami położonymi nad górnymi biegunami nerek. Nadnercze

waży 4-6 g. Gruczoły te zbudowane są z części korowej i rdzenia. Do rdzenia

gruczołu docierają tętniczki bezpośrednie i naczynia biegnące z kory nadnercza.

Kora nadnerczy zbudowana jest z 3 warstw (ryc. 6.14). Są to warstwy (od

zewnątrz):

• kłębkowata,

• pasmowata,

• siateczkowata.

Ryc. 6.14. Gruczoł nadnerczowy.

320

Hormony kory nadnerczy należą do grupy hormonów steroidowych,

syntetyzowane są z cholesterolu. Każda z warstw wydziela inną grupę hormonów.

Warstwa kłębkowata

Warstwa kłębkowata wydziela mineralokortykosteroidy, z których najaktywniejszym

jest aldosteron. Aldosteron we krwi znajduje się głównie w stanie wolnym.

W komórkach docelowych wiąże się z receptorem wewnątrzkomórkowym.

Kompleks aldosteron-receptor zwiększa w jądrze komórkowym tworzenie

mRNA odpowiedzialnego za syntezę białek przenoszących Na+ (głównie Na+,

K+, ATP-azy). Receptor mineralokortykosteroidowy ma również zdolność

wiązania kortyzolu. Jednakże komórki odpowiadające na aldosteron, z wyjątkiem

mięśnia sercowego i niektórych części mózgu, zawierają enzym dehydrogenazę

11-B-hydroksysteroidową, która przekształca kortyzol do kortyzonu. Kortyzon

zaś nie łączy się z receptorem mineralokortykosteroidowym. Głównym miejscem

działania aldosteronu są kanaliki dalsze i cewki zbiorcze nerek. Aldosteron

zwiększa tam reabsorpcję jonów sodu, a zwiększa wydalanie jonów potasu i jonów

wodorowych. Zatrzymanie jonów sodu powoduje zwiększenie objętości osocza.

Zwiększa też wrażliwość warstwy mięśniowej tętniczek na działanie substancji

zwężających naczynia. Oba te czynniki prowadzą do wzrostu ciśnienia tętniczego.

Regulacja wydzielania aldosteronu

Głównym stymulatorem wydzielania aldosteronu jest peptyd o nazwie

angiotensyna II. Peptyd ten powstaje w wyniku sekwencji reakcji zapoczątkowanych

przez enzym proteolityczny - reninę. Dlatego też mówimy o układzie

renina-angiotensyna-aldosteron. Układ ten przedstawiono na ryc. 6.15.

Renina wytwarzana jest w nerce, w tzw. aparacie przykłębuszkowym.

Wydzielanie reniny ulega zwiększeniu w wyniku obniżenia tętniczego ciśnienia

krwi, obniżenia objętości płynu zewnątrzkomórkowego, a także w wyniku

wzrostu aktywności układu adrenergicznego. Renina działa na angiotensynogen.

Jest to peptyd wytwarzany w wątrobie. Renina odcina z niego dekapeptyd

angiotensyny I, która jest formą nieaktywną. Angiotensyna I ulega konwersji do

oktapeptydu angiotensyny II pod wpływem enzymu konwertującego. Angiotensyna

II, oprócz stymulacji wydzielania aldosteronu, obkurcza tętniczki obwodowe

i w rezultacie zwiększa ciśnienie tętnicze krwi. Angiotensyna II

przekształcana jest przez enzym angiotensynazę do heptapeptydu angiotensyny

III. Angiotensyna III również zwiększa wydzielanie aldosteronu i kurczy

naczynia krwionośne.

ACTH zwiększa wydzielanie aldosteronu jedynie przejściowo. Przyjmuje

się, że ACTH bierze udział w stymulacji wydzielania aldosteronu tylko

w sytuacjach stresowych. Wydzielanie aldosteronu zwiększa się również pod

wpływem podwyższonego stężenia jonów potasu w osoczu. Obniżenie stężenia

jonów sodu w osoczu wywiera stosunkowo niewielki wpływ stymulujący na

wydzielanie tego hormonu.

21 Fizjologiczne podstawy 321

Ryc. 6.15. Układ renina-angiotensyna-aldosteron. (+) działanie pobudzające, (—) działanie

hamujące.

Warstwa pasmowata

Warstwa pasmowata wydziela glikokortykosteroidy: kortyzol i hydroksykortykosteron.

U człowieka głównym glikokortykosteroidem jest kortyzol. We krwi

jest on wiązany z globuliną wiążącą steroidy (transkortyną). Przy pełnym

wysyceniu transkortyny kortyzol wiąże się z albuminą. Jedynie niewielka część

kortyzolu we krwi znajduje się w stanie wolnym. Wolny kortyzol wchodzi do

komórki, gdzie wiąże się z receptorem. Działa na jądro komórkowe, w którym

powoduje transkrypcję fragmentów DNA i wytwarzanie mRNA. W rezultacie

wzrasta wytwarzanie odpowiednich enzymów. Kortyzol wywiera w ustroju

rozległe, zróżnicowane wpływy. Obejmują one niemal wszystkie tkanki. Do

najważniejszych należą:

1. Wpływy na metabolizm.

a. Wzmaganie katabolizmu białek. Wpływ ten widoczny jest zwłaszcza

w mięśniach szkieletowych, kości i tkance limfatycznej. Nadmiar

kortyzolu prowadzi do zwiększonego wydalania azotu i ujemnego

bilansu azotowego.

b. Stymulacja glukoneogenezy i glikogenezy w wątrobie.

c. Przeciwinsulinowe działanie w tkankach. Kortyzol hamuje stymulujący

wpływ insuliny na transport glukozy do komórek. Działanie to

w połączeniu ze wzmiankowanym wyżej wzmożeniem produkcji

glukozy prowadzi do zwiększenia stężenia glukozy we krwi.

322

d. Kortyzol umożliwia aktywację lipolizy przez aminy katecholowe

w tkance tłuszczowej. Jest to tzw. wpływ przyzwalający.

2. Komórki krwi. Kortyzol zwiększa liczbę krwinek czerwonych, granulocytów

obojętnochłonnych oraz płytek krwi. Zmniejsza liczbę limfocytów,

leukocytów zasadochłonnych i kwasochłonnych.

3. Układ odpornościowy. Kortyzol hamuje reakcje immunologiczne, alergiczne

i zapalne.

4. Układ krążenia. Kortyzol zwiększa wrażliwość naczyń na noradrenalinę,

co prowadzi do wzrostu ciśnienia tętniczego.

5. Nerki. Kortyzol zwiększa wielkość filtracji kłębkowej.

6. Układ nerwowy. Zarówno nadmiar, jak też niedobór kortyzolu prowadzi

do zmian osobowości. Wskazuje to, że hormon ten bierze udział

w regulacji niektórych funkcji ośrodkowego układu nerwowego.

Regulacja wydzielania. Wydzielanie kortyzolu znajduje się pod wyłączną

kontrolą ACTH. Wzrost stężenia ACTH we krwi powoduje szybki wzrost

wydzielania kortyzolu. Z kolei wzrost stężenia kortyzolu we krwi hamuje

zwrotnie wydzielanie ACTH. Jest to klasyczne sprzężenie zwrotne ujemne.

Kortyzol hamuje wydzielanie ACTH bezpośrednio oraz przez hamowanie

wydzielania CRH w podwzgórzu. Zmiany wydzielania kortyzolu są zgodne

z dobowym rytmem wydzielania ACTH. Najwyższe stężenie we krwi występuje

o godz. 6-8 rano, najniższe zaś około północy.

Warstwa siatkowata

W warstwie siatkowatej kory nadnerczy wytwarzane są, u obu płci, androgeny:

dehydroepiandrosteron (DHEA) i androstendion. Tuż przed okresem pokwitania

gwałtownie wzrasta wydzielanie DHEA. Zjawisko to nosi nazwę adrenarche.

Odpowiada on za przyspieszenie tempa wzrastania w tym okresie. Wydzielanie

androgenów nadnerczowych znajduje się pod kontrolą ACTH.

Nadmierne wydzielanie hormonów kory nadnerczy może być spowodowane

rozrostem poszczególnych warstw kory w postaci autonomicznych guzów, lub

też pod wpływem nadmiernego wydzielania ACTH. Nadmierne wydzielanie

aldosteronu powoduje podwyższenie ciśnienia tętniczego, zwiększenie stężenia

sodu i obniżenie stężenia potasu w surowicy (zespół Conna). Nadmierne

wydzielanie kortyzolu powoduje powstanie tzw. zespołu Cushinga. Składa się

nań m.in. nasilenie katabolizmu (ścieńczenie skóry, zaniki mięśni), odkładanie

tkanki tłuszczowej w obrębie brzucha i karku, osteoporoza i złamania patologiczne

kości, wzrost stężenia cukru we krwi, wzrost ciśnienia tętniczego.

Niedobór hormonów nadnerczy występuje wskutek uszkodzenia autoimmunologicznego

lub usunięcia chirurgicznego gruczołów. Prowadzi do obniżenia

ciśnienia tętniczego, obniżenia stężenia sodu, podwyższonego stężenia

potasu, obniżenia stężenia glukozy we krwi. Nieleczona niedoczynność nadnerczy

prowadzi do zapaści i śmierci.

323

Rdzeń nadnerczy

Rdzeń nadnerczy zbudowany jest z komórek chromochłonnych. Komórki te

zawierają ziarnistości i są unerwione przez cholinergiczne współczulne neurony

przedzwojowe. Hormonami wytwarzanymi przez rdzeń nadnerczy są katecholaminy:

adrenalina (80%), noradrenalina (20%) i dopamina (ilości śladowe).

W czasie życia płodowego komórki rdzenia nadnerczy wytwarzają tylko

noradrenalinę, natomiast bezpośrednio po porodzie zaczynają wytwarzać

adrenalinę. W cytoplazmie komórek rdzenia znajdują się ziarnistości magazynujące

katecholaminy. Ziarnistości zawierają również białka zwane chromograninami,

ATP oraz enzym B-hydroksylazę dopaminy. Komórki rdzenia

nadnerczy syntetyzują też i magazynują peptydy opiatowe głównie met-enkefalinę

i leu-enkefalinę. Peptydy opiatowe u człowieka powstają również

w przysadce mózgowej z proopiomelanokortyny i we włóknach nerwowych

z prodynorfiny. Rola enkefalin nadnerczowych nie jest wyjaśniona. Wydzielanie

ich wzrasta w czasie długotrwałych wysiłków fizycznych i może dawać efekt

przeciwbólowy i euforyzujący.

Noradrenalina powstaje przez hydroksylację i dekarboksylację tyrozyny,

adrenalina przez metylację noradrenaliny (ryc. 6.16).

Ryc. 6.16. Biosynteza amin katecholowych.

Proces hydroksylacji tyrozyny podlega sprzężeniu zwrotnemu, gdyż wzrost

zawartości dopaminy i noradrenaliny powoduje zmniejszenie aktywności hydroksylazy

tyrozynowej. Z kolei metylacja noradrenaliny do adrenaliny wymaga

obecności wysokich stężeń glikokortykosteroidów. Docierają one bezpośrednio

z kory nadnerczy do rdzenia przez nadnerczowy układ żylny. Katecholaminy są

uwalniane do krwi pod wpływem bodźców ze współczulnych włókien nerwowych

cholinergicznych unerwiających rdzeń nadnerczy. Większa część katecholamin

osocza związana jest z siarczanami i jest to pula biologicznie nieczynna. Okres

półtrwania katecholamin we krwi jest bardzo krótki i wynosi około 2 minut.

324

Działanie katecholamin

Aminy katecholowe wywierają wpływ na komórki docelowe przez receptory

adrenergiczne Każdy z typów dzieli się na dwa podtypy: oraz

Receptory adrenergiczne są receptorami błonowymi. W przezbłonowej transmisji

sygnałów biorą udział białka G. Stymulacja obu receptorów prowadzi do

aktywacji cyklazy adenylanowej i zwiększenia produkcji cAMP. Stymulacja

receptora powoduje zwiększenie aktywności fosfolipazy C i w konsekwencji

zwiększenie wytwarzania dwóch wtórnych przekaźników: diacyloglicerolu i inozytolotrifosforanu.

Natomiast stymulacja receptora prowadzi do zmniejszenia

aktywności cyklazy adenylanowej (za pośrednictwem hamującej podjednostki

białka G). Tłumaczy to znaczne zróżnicowanie działań katecholamin na

tkanki. Aminy katecholowe wywierają rozległe wpływy w ustroju. Podsumowano

je w tabeli 6.6.

Zwrócić należy uwagę na znaczne różnice w efektach działania adrenaliny

i noradrenaliny. W układzie krążenia adrenalina podnosi ciśnienie skurczowe,

a równocześnie obniża ciśnienie rozkurczowe. Przyspiesza czynność serca.

Noradrenalina zwiększa zarówno ciśnienie skurczowe, jak też rozkurczowe, co

prowadzi do odruchowego zwolnienia częstości skurczów serca. Noradrenalina

przyspiesza natomiast częstość skurczów serca izolowanego. Adrenalina silniej

aktywuje glikogenolizę w wątrobie i w mięśniach szkieletowych niż noradrenalina.

Natomiast noradrenalina wywiera silniejsze działanie lipolityczne

w tkance tłuszczowej niż adrenalina. W rezultacie adrenalina zwiększa

Tabela 6.6. Odpowiedź tkanek i narządów na działanie katecholamin

Organ

Serce

Naczynia krwionośne

Nerka

Przewód pokarmowy

Wyspy Langerhansa

Wątroba

Tkanka tłuszczowa

Skóra

Oskrzela

Mięsień szkieletowy

Receptor adrenergiczny Efekty

zwiększenie siły skurczu

przyspieszenie częstości

skurczów

zwężenie

rozszerzenie

wzrost wydzielania reniny

zmniejszenie motoryki

skurcz zwieraczy

hamowanie wydzielania insuliny

i glukagonu

stymulacja wydzielania insuliny

i glukagonu

zwiększenie glikogenolizy

zwiększenie lipolizy

zwiększone wydzielanie potu,

skurcz mięśni przywłosowych

rozszerzenie

zwiększenie glikogenolizy

325

silniej niż noradrenalina stężenie glukozy we krwi, natomiast noradrenalina

powoduje większy wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi niż

adrenalina.

Układ adrenergiczny został nazwany układem pracy i walki. Hormony

rdzenia nadnerczy mobilizowane są w sytuacjach stresu, takich jak zagrożenie

życia, zimno, hipoglikemia, wysiłek fizyczny. Natychmiastowym efektem ich

działania jest przyspieszenie częstości i zwiększenie siły skurczów serca, skurcz

obwodowych naczyń krwionośnych, podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi,

rozszerzenie oskrzeli oraz mobilizacja substratów energetycznych: glukozy

i wolnych kwasów tłuszczowych. Jak wspomniano wyżej, wpływ katecholamin

na naczynia krwionośne oraz tkankę tłuszczową uwidacznia się jedynie w obecności

glikokortykosteroidów (działanie „przyzwalające").

Nadmiar katecholamin może występować w przebiegu guza zbudowanego

z komórek chromochłonnych i prowadzi do nadciśnienia tętniczego, często

o charakterze napadowym. Selektywna niedoczynność rdzenia nadnerczy występuje

bardzo rzadko. Częściej towarzyszy uszkodzeniu całego gruczołu.

Przyczynia się do spadków ciśnienia krwi i hipoglikemii. Jest stanem zagrażającym

życiu.

Podsumowanie

Nadnercza zbudowane są z kory i rdzenia. Kora składa się z 3 warstw:

kłębkowatej, pasmowatej i siateczkowatej. Warstwa kłębkowata wytwarza

mineralokortykosteroidy, z których najważniejszym jest aldosteron. Głównym

czynnikiem stymulującym wydzielanie aldosteronu jest angiotensyna II. Aldosteron

zwiększa wchłanianie zwrotne sodu i wydalanie potasu w kanalikach

dalszych i zbiorczych nerki. W warstwie pasmowatej syntetyzowane są glikokortykosteroidy.

U człowieka najważniejszym glikokortykosteroidem jest kortyzol.

Kortyzol powoduje rozpad białek, zwiększa wytwarzanie glukozy w wątrobie na

drodze glukoneogenezy, hamuje reakcje odpornościowe i alergiczne, wywiera

„przyzwalające" działanie dla amin katecholowych w obrębie naczyń krwionośnych

i w tkance tłuszczowej. Warstwa siateczkowatą jest źródłem steroidów

płciowych: dehydroepiandrosteronu i androstendionu. W rdzeniu nadnerczy

syntetyzowane są katecholaminy: adrenalina i noradrenalina. Aminy katecholowe

zwiększają ciśnienie tętnicze krwi, rozszerzają oskrzela, zwiększają stężenie

glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych we krwi.

Wewnątrzwydzielnicza czynność trzustki

Wewnątrzwydzielnicza czynność trzustki pełnią komórki tworzące tzw. wyspy

Langerhansa. Stanowią one 1-2% masy gruczołu. U człowieka znajduje się 1-2

milionów wysp. Krew odpływająca z wysp odprowadzana jest do żyły wrotnej.

Najwięcej wysp znajduje się w ogonie trzustki, mniej w trzonie i głowie tego

326

narządu. W wyspach znajdują się cztery rodzaje komórek:

i F (PP):

Komórki A wydzielają glukagon

Komórki B wydzielają insulinę

Komórki D wydzielają somatostatynę

Komórki F (PP) wydzielają polipeptyd trzustkowy

Najwięcej, gdyż 60-75% komórek stanowią komórki B. Leżą one w centrum

wyspy. Otaczają je komórki A, które stanowią 20% komórek oraz stosunkowo

nieliczne komórki D i F. Hormony gromadzą się w komórkach w postaci

ziarnistości. Pomiędzy komórkami A, B i D występują połączenia pozwalające

na przekazywanie sygnałów z komórki do komórki. Wyspy trzustki unerwione

są przez gałązki nerwu błędnego i włókna współczulne.

Insulina

Insulina jest polipeptydem zbudowanym z dwóch łańcuchów połączonych

mostkami dwusiarczkowymi. Hormon ten jest syntetyzowany w siateczce

śródplazmatycznej komórek B, następnie pakowany jest w aparacie Golgiego

w ziarnistości otoczone błoną i przenoszony w okolice błony komórkowej skąd

jest wydzielany do krwi. Prekursorem insuliny jest proinsulina. Zbudowana jest

z dwóch łańcuchów (A i B) połączonych peptydem łączącym, zwanym peptydem

C. W ziarnistościach sekrecyjnych peptyd ten jest odcinany od cząsteczki

proinsuliny z wytworzeniem insuliny. Insulina i peptyd C wydzielane są

w ilościach równoważnych. W normalnych warunkach około 95% wydzieliny

komórek B stanowi insulina i peptyd C. Pozostałą część stanowi proinsulina.

W sytuacji gdy komórki B są silnie i długotrwale stymulowane, odsetek

wydzielanej proinsuliny może być znacznie wyższy. Sytuacja taka może zaistnieć

np. w przypadkach insulinooporności tkankowej, w cukrzycy typu 2. Czas

półtrwania insuliny w osoczu wynosi 5 minut. 80% insuliny ulega degradacji

w wątrobie i nerkach. Degradacji w wątrobie nie ulega natomiast C-peptyd

i dlatego jego pomiar jest najwiarygodniejszym miernikiem czynności wydzielniczej

komórek B wysp trzustki. Insulina działa po połączeniu ze specyficznym

receptorem błonowym. Receptor dla insuliny składa się z dwóch podjednostek:

Insulina łączy się z położoną na zewnątrz błony podjednostką a.

Podjednostka ma domenę zewnątrzkomórkową i wewnątrzkomórkową. Domena

wewnątrzkomórkowa podjednostki wykazuje aktywność kinazy tyrozynowej.

Po połączeniu insuliny z podjednostką receptora następuje autofosforylacja

grup tyrozynowych wewnątrzkomórkowej domeny podjednostki Ten

proces zapoczątkowuje fosforylację szeregu białek w komórce.

Efekty działania insuliny

Insulina działa na większość tkanek. Wywiera rozległe wpływy na metabolizm

zarówno węglowodanów, lipidów, jak też i białek.

Węglowodany. Najważniejszym rezultatem działania insuliny jest obniżenie

stężenia glukozy we krwi. Hormon ten ułatwia wchodzenie glukozy do komórek,

327

poprzez zwiększenie liczby transporterów glukozy (GLUT) w błonie komórkowej.

Transportery glukozy są białkami, które powstają prawdopodobnie

w cytoplazmie komórek. Zidentyfikowano 6 różnych transporterów glukozy.

Insulina zwiększa transport glukozy do większości komórek, z wyjątkiem

mózgowia, kanalików nerkowych, erytrocytów, błony śluzowej jelit oraz

komórek B trzustki. Ilościowo, najważniejsze są wpływy insuliny na transport

glukozy w mięśniach szkieletowych i w tkance tłuszczowej.

W mięśniach oraz w wątrobie insulina stymuluje syntezę glikogenu.

W wątrobie hamuje wytwarzanie glukozy na drodze glukoneogenezy.

Tłuszcze. Insulina zwiększa syntezę ciał tłuszczowych (lipogenezę), a zwłaszcza

syntezę triacylogliceroli w tkance tłuszczowej oraz w wątrobie. W tkance

tłuszczowej hamuje aktywność lipazy hormonowrażliwej i zwiększa aktywność

lipazy lipoproteinowej. W wątrobie hamuje ketogenezę.

Białka. Insulina nasila syntezę białka i hamuje jego rozkład.

Inne wpływy. Insulina zwiększa wchodzenie potasu do komórek. Dzięki

wpływom anabolicznym bierze udział w regulacji wzrostu ustroju. Efekty

działania insuliny przedstawiono w tabeli 6.7.

Tabela 6.7. Efekty działania insuliny na tkanki

Wątroba

Zmniejszenie glukoneogenezy

Zwiększenie syntezy glikogenu

Hamowanie glikogenolizy

Zmniejszenie produkcji glukozy

(efekt 1+2 + 3)

Zmniejszenie ketogenezy

Zwiększenie syntezy białek

Zwiększenie syntezy lipidów

Mięśnie

Zwiększenie transportu glukozy

do komórek

Zwiększenie syntezy glikogenu

Zwiększenie wychwytu aminokwasów

Zmniejszenie uwalniania aminokwasów

Hamowanie rozpadu białka

Zwiększenie syntezy białka

Zwiększenie wychwytu K+

Tkanka tłuszczowa

Zwiększenie transportu glukozy

do komórek

Zwiększona synteza kwasów

tłuszczowych

Zwiększona synteza glicero-

-3-fosforanu

Zwiększona synteza triacylogliceroli

Hamowanie lipazy hormonowrażliwej

Aktywacja lipazy lipoproteinowej

Zwiększony wychwyt K+

Regulacja wydzielania insuliny

Głównym czynnikiem regulującym wydzielanie insuliny jest stężenie glukozy

we krwi. Glukoza przenika do komórek B, w których jest metabolizowana.

Prowadzi to do wzrostu syntezy ATP i do zamknięcia ATP-zależnych kanałów

K+, depolaryzacji błony komórki B i otwarcia kanałów wapniowych. Napływające

do komórki jony wapnia powodują egzocytozę insuliny. Wydzielanie

insuliny jest dwufazowe. Pierwsza szybka faza jest wynikiem wyrzutu insuliny

nagromadzonej w ziarnistościach. Druga faza jest dłuższa, wolniejsza i jest

następstwem wzmożonej syntezy. Wydzielanie insuliny zwiększają niektóre

aminokwasy, a zwłaszcza arginina i leucyna, hormony przewodu pokarmowego:

328

GIP, gastryna, CCK i sekretyna oraz glukagon. Czynnikiem regulującym

sekrecję insuliny jest także autonomiczny układ nerwowy. Pobudzenie nerwu

błędnego nasila wydzielanie insuliny, natomiast bodźce z układu adrenergicznego

hamują jej wydzielanie poprzez -receptory. Wydzielanie insuliny hamuje

somatostatyna. Czynniki regulujące wydzielanie insuliny przedstawiono w tabeli

6.8.

Tabela 6.8. Czynniki wpływające na wydzielanie insuliny

Czynniki pobudzające

Wzrost stężenia glukozy

Aminokwasy

GIP

Gastryna

Sekretyna

Cholecystokinina

Glukagon

Unerwienie przywspółczulne

Czynniki hamujące

Spadek stężenia glukozy

Somatostatyna

Stres, wysiłek

Hipoksja

Hipotermia

Unerwienie współczulne (receptory )

Glukagon

Glukagon jest peptydem zbudowanym z 29 aminokwasów. Okres półtrwania

glukagonu wynosi 5-10 minut. Głównym miejscem rozkładu glukagonu

jest, podobnie jak insuliny, wątroba. Podobnie jak insulina dociera on do

wątroby przez żyłę wrotną. Glukagon wiąże się z receptorami błonowymi

komórek docelowych, aktywuje cyklazę adenylanową i zwiększa syntezę cAMP.

W wątrobie glukagon zwiększa rozpad glikogenu, glukoneogenezę oraz ketogenezę.

Efektem zwiększonej produkcji glukozy w wątrobie jest znaczny wzrost

stężenia tego cukru we krwi. Glukagon nie działa na mięśnie szkieletowe.

W tkance tłuszczowej aktywuje lipazę hormonozależną, co prowadzi do

wzrostu lipolizy, uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu do

krwi. Glukagon w dużych dawkach wywiera wpływ inotropowy na serce.

Pobudza on również wydzielanie insuliny. Efekty działania glukagonu przedstawiono

w tabeli 6.9.

Tabela 6.9. Efekty działania glukagonu

Wątroba

Zwiększenie glikogenolizy

Zwiększenie glukoneogenezy

Zwiększenie uwalniania glukozy

z wątroby

Zwiększenie ketogenezy

Tkanka tłuszczowa

Aktywacja lipazy hormonozależnej

Lipoliza uwalnianie

wolnych kwasów tłuszczowych

i glicerolu

Inne

Działanie inotropowe na mięsień

sercowy

Zwiększenie wydzielania insuliny

i somatostatyny

329

Regulacja wydzielania glukagonu

Głównym bodźcem pobudzającym wydzielanie glukagonu jest hipoglikemia

oraz aminokwasy glukogenne: alanina, seryna, glicyna, cysteina i treonina.

Wydzielanie glukagonu zwiększają hormony przewodu pokarmowego: GIP,

cholecytokinina i gastryna, a także układ adrenergiczny (poprzez receptory ).

Najsilniejszym czynnikiem hamującym sekrecję glukagonu jest podwyższone

stężenie glukozy we krwi. Wydzielanie glukagonu hamują też: podwyższone

stężenie wolnych kwasów tłuszczowych i ciał ketonowych we krwi, sekretyna,

insulina i somatostatyna. Czynniki regulujące wydzielanie glukagonu przedstawiono

w tabeli 6.10.

Tabela 6.10. Główne czynniki regulujące wydzielanie glukagonu

Czynniki pobudzające

Spadek stężenia glukozy

Aminokwasy (zwłaszcza glukogenne)

GIP

Cholecystokinina

Gastryna

Stres

Wysiłek fizyczny

Kortyzol

Pobudzenie receptora -adrenergicznego

Czynniki hamujące

Wzrost stężenia glukozy

Wolne kwasy tłuszczowe

Ketony

Sekretyna

Insulina

Somatotropina

Pobudzenie receptora -adrenergicznego

Somatostatyna

Somatostatyna jest peptydem składającym się z 14 aminokwasów. Wydzielana

jest przez komórki D wysp Langerhansa. Hamuje wydzielanie insuliny

i glukagonu na drodze parakrynnej. Somatostatyna może opóźniać opróżnianie

żołądka i pęcherzyka żółciowego, zmniejszać sekrecję gastryny, zmniejszać

wydzielanie enzymów trawiennych przez trzustkę.

Polipeptyd trzustkowy (PP)

PP jest wydzielany przez komórki PP (F). Składa się z 36 aminokwasów.

Najsilniejszym bodźcem zwiększającym wydzielanie tego peptydu jest posiłek

białkowy. Wzrost napięcia nerwu błędnego również pobudza wydzielanie PP.

Podwyższone stężenie PP we krwi utrzymuje się długo. PP jest silnym inhibitorem

sekrecji enzymów trzustkowych. Hamuje też obkurczanie się pęcherzyka

żółciowego.

Niedobór insuliny lub zmniejszenie wrażliwości tkankowej na działanie tego

hormonu prowadzi do wielu ciężkich zaburzeń metabolizmu, a towarzyszący

zespół objawów nazywamy cukrzycą.

330

Brak insuliny powoduje:

1) wzrost stężenia glukozy we krwi,

2) nasilenie rozpadu glikogenu,

3) nasilenie glukoneogenezy,

4) wzrost mobilizacji kwasów tłuszczowych,

5) wzrost syntezy ciał ketonowych,

6) obniżenie syntezy glikogenu, lipidów i białek,

7) wzmożenie rozpadu białka,

8) wydalanie glukozy z moczem,

9) diurezę osmotyczną,

10) utratę elektrolitów z moczem,

11) ujemny bilans azotowy.

Nadmierne wydzielanie insuliny powoduje obniżenie stężenia glukozy we

krwi. Hipoglikemia może powodować zaburzenia czynności mózgu, aż do utraty

przytomności włącznie. Powoduje też silne pobudzenie współczulnego układu

nerwowego.

Podsumowanie

Komórki wysp trzustkowych (wysepki Langerhansa) wydzielają cztery hormony:

insulinę, glukagon, somatostatynę oraz peptyd PP. Insulina zwiększa dokomórkowy

transport glukozy w większości tkanek ustroju. Stymuluje syntezę

glikogenu, zwiększa syntezę białek i hamuje ich rozkład. Zwiększa syntezę

tłuszczów w wątrobie i w tkance tłuszczowej. W tkance tłuszczowej hamuje

lipolizę. Najważniejszym czynnikiem stymulującym wydzielanie insuliny jest

wzrost stężenia glukozy we krwi. Wydzielanie insuliny zwiększają też niektóre

aminokwasy, hormony przewodu pokarmowego (GIP, CCK i gastryna), przywspółczulny

układ nerwowy, a także glukagon. Glukagon aktywuje glikogenolizę

i glukoneogenezę w wątrobie. Towarzyszy temu wzrost stężenia glukozy we krwi.

Aktywuje lipolizę w tkance tłuszczowej i na tej drodze zwiększa stężenie wolnych

kwasów tłuszczowych we krwi. Zwiększa siłę skurczu mięśnia sercowego.

Obniżenie stężenia glukozy, a także wzrost stężenia niektórych aminokwasów we

krwi oraz wzrost napięcia układu adrenergicznego, stymulują wydzielanie

glukagonu. Somatostatyna hamuje wydzielanie zarówno insuliny, jak też glukagonu.

Polipeptyd trzustkowy hamuje wydzielanie enzymów przez zewnątrzwydzielniczą

część trzustki.

Gruczoły płciowe

Na różnicowanie płci wpływają dwa zasadnicze czynniki: genetyczny i hormonalny.

Płeć męską determinuje obecność chromosomu Y. Czynnik genetyczny

warunkuje różnicowanie pierwotnych gruczołów płciowych w życiu płodowym

na jajniki i jądra. Natomiast tworzenie się narządów płciowych męskich zależy

331

od wydzielania testosteronu przez jądra płodu. Działanie testosteronu na mózg

w życiu płodowym jest niezbędne do kształtowania poczucia płci męskiej w życiu

dorosłym. Po urodzeniu gonady są nieczynne. Aktywność ich rozwija się dopiero

w okresie pokwitania. U kobiet czynność jajników wygasa około 50 roku życia,

natomiast u mężczyzn funkcja jąder utrzymuje się dłużej. Gonady mają podwójną

funkcję: wytwarzają komórki rozrodcze i wydzielają hormony płciowe.

Gonada żeńska (jajnik)

Jajniki podejmują czynność hormonalną dopiero w okresie dojrzewania (pokwitania).

Wytwarzanie hormonów w jajniku odbywa się cyklicznie. Cykl trwa

około 28 dni. W jajniku powstają dwa główne hormony steroidowe: estradiol

i progesteron. Pod torebką jajnika znajduje się duża liczba (w czasie życia

płodowego kilka milionów) pęcherzyków jajnikowych pierwotnych. Zawierają

one niedojrzałe komórki jajowe. Po urodzeniu liczba pęcherzyków ulega

zmniejszeniu. U dojrzałych kobiet, około 6 dnia cyklu jeden z tych pęcherzyków

zaczyna szybko rosnąć. Jest to pęcherzyk dojrzewający (pęcherzyk Graafa).

Dojrzały pęcherzyk Graafa zbudowany jest z otoczki zewnętrznej, otoczki

wewnętrznej, warstwy ziarnistej, zawiera komórkę jajową i płyn pęcherzykowy.

Estrogeny

Estrogeny powstają w jajniku. Głównym estrogenem jest 17- -estradiol. Komórki

otoczki wewnętrznej syntetyzują androgeny (testosteron oraz androstendion).

Syntezę tę stymuluje hormon luteinizujący (LH). Androgeny przedostają

się do krwi oraz do warstwy ziarnistej. W warstwie ziarnistej androgeny ulegają

aromatyzacji, w wyniku której powstają estrogeny: estradiol oraz estron.

Przekształcenie androgenów do estrogenów w komórkach warstwy ziarnistej

indukuje hormon folikulotropowy (FSH). Syntezę hormonów w jajniku przedstawiono

na ryc. 6.17.

Zwiększająca się ilość estradiolu hamuje wydzielanie FSH na drodze

ujemnego sprzężenia zwrotnego. Około 12 dnia dochodzi do znacznego zwiększenia

wydzielania estradiolu. W tym okresie estradiol pobudza wydzielanie

GnRH, a w efekcie FSH (czyli pojawia się dodatnie sprzężenie zwrotne

estradiol-FSH). Mechanizm tej zmiany sprzężenia zwrotnego ujemnego na

dodatnie nie jest znany. Zwiększone wydzielanie LH indukuje jajeczkowanie

(owulację). W komórkach ziarnistych, bezpośrednio przed owulacją, powstają

receptory dla LH. LH powoduje wytwarzanie przez nie progesteronu. Owulacja

następuje około 14 dnia cyklu. Pęcherzyk pęka i komórka jajowa zostaje

wyrzucona do jamy brzusznej. Pęcherzyk wypełnia się krwią, warstwa ziarnista

zaczyna rozrastać się i powstaje ciałko żółte -jest to faza lutealna cyklu. Ciałko

żółte wydziela estrogeny i progesteron. Hamują one zwrotnie wydzielanie

gonadotropin. Następstwem tego jest obniżenie steroidogenezy i zakończenie

332

Ryc. 6.17. Synteza steroidów w pęcherzyku Graafa. LH pobudza syntezę androgenów w komórkach

otoczki wewnętrznej. FSH pobudza przekształcenie androgenów w estrogeny w komórkach

ziarnistych.

Ryc. 6.18. Stężenie hormonów płciowych we krwi w cyklu miesiączkowym. Owulacja następuje

około 14 dnia cyklu.

cyklu krwawieniem miesiączkowym. W przypadku zapłodnienia ciałko żółte

pozostaje jako ciałko żółte ciążowe. Jeżeli nie rozwinie się ciąża, ciałko żółte

ulega degradacji i powstaje ciałko białawe zbudowane z tkanki bliznowatej.

Zmiany stężenia hormonów płciowych we krwi w cyklu miesiączkowym

przedstawiono na ryc. 6.18.

333

Około 2% estrogenów znajduje się we krwi w stanie wolnym. Pozostała część

krąży związana z białkami: albuminami (około 60%) oraz z globulinami

wiążącymi hormony płciowe (SHBG) (około 38%). Estrogeny są metabolizowane

w wątrobie.

Działanie estrogenów

W okresie dojrzewania estrogeny pobudzają wzrost macicy i gruczołów

piersiowych, wpływają na rozmieszczenie tkanki tłuszczowej w ustroju, uczestniczą

w zrastaniu nasad kostnych. U dojrzałych kobiet, w czasie cyklu

miesiączkowego, powodują proliferację endometrium i wydzielanie wodnistego

śluzu szyjkowego. Wpływają też na dojrzewanie i rogowacenie nabłonka

pochwy. W czasie ciąży estrogeny wywołują rozrost mięśnia macicy oraz

zwiększenie przepływu krwi przez ten narząd. Zwiększają też wrażliwość mięśnia

macicy na działanie oksytocyny. Estrogeny powodują rozrost przewodów

w gruczołach sutkowych. Działanie estrogenów zestawiono w tabeli 6.11.

Tabela 6.11. Efekty działania estrogenów

W okresie dojrzewania

Wzrost macicy i gruczołów piersiowych

Rozmieszczenie tkanki tłuszczowej

Zrastanie nasad kostnych

Wpływ na osobowość

W cyklu miesiączkowym

Proliferacja endometrium

Wydzielanie wodnistego śluzu

szyjkowego

Dojrzewanie i rogowacenie nabłonka

pochwy

Hamujące i stymulujące działanie

na wydzielanie FSH

W ciąży

Rozrost przewodów sutkowych

Nasilenie przepływu krwi

przez macicę

Wzrost wrażliwości mięśnia

macicy na oksytocynę

Progesteron

Progesteron jest steroidem wydzielanym przez ciałko żółte, łożysko i w małych

ilościach przez pęcherzyk jajnikowy. Około 2% tego hormonu krąży w postaci

wolnej, 80% wiąże się z albuminami, 18% zaś z globuliną wiążącą kortykosteroidy.

Progesteron metabolizowany jest w wątrobie do pregnandiolu.

Działanie progesteronu

Progesteron wywiera wpływ na macicę, gruczoły sutkowe i mózg. Powoduje

wzrost temperatury ciała, powstanie endometrium typu wydzielniczego, gęstego

śluzu szyjkowego. Hamuje wydzielanie LH przez przysadkę mózgową. W ciąży

zmniejsza kurczliwość mięśnia macicy i powoduje wzrost płacików i pęcherzyków

w gruczołach piersiowych. Zmniejsza liczbę receptorów dla estrogenów

w błonie śluzowej macicy. Działanie progesteronu przedstawiono w tabeli 6.12.

334

Tabela 6.12. Efekty działania progesteronu

Wzrost ciepłoty ciała

Powstawanie wydzielniczego typu

endometrium

Wydzielanie gęstego śluzu szyjkowego

Hamowanie zwrotne wydzielania

GnRH

W ciąży

Hamowanie czynności skurczowej

mięśnia macicy

Wzrost płacików i pęcherzyków

w gruczołach piersiowych

Inne

Inaktywacja estradiolu

w tkankach przez stymulację

konwersji do estronu

Relaksyna

Relaksyna jest peptydem produkowanym przez jajnik oraz łożysko. U kobiet

w okresie ciąży zmiękcza więzadła kanału rodnego oraz szyjkę macicy.

Gonada męska - jądro

Jądra zbudowane są z pętli kanalików nasiennych krętych. W ich ścianach

znajdują się pierwotne komórki płciowe oraz komórki podporowe Sertolego.

Pomiędzy kanalikami nasiennymi znajdują się komórki śródmiąższowe Leydiga

wydzielające testosteron. Tętnice kręte nasieniowodu biegną do jąder równolegle

do wiciowatych splotów żylnych prowadzących krew w przeciwnym kierunku.

Umożliwia to wymianę przeciwprądową ciepła i testosteronu. Gonada męska

pełni dwie funkcje: wytwarza gamety i syntetyzuje męskie hormony płciowe.

Spermatogeneza

W okresie dojrzewania płciowego pierwotne komórki rozrodcze (spermatogonie)

zwiększają swoją liczbę poprzez podziały mitotyczne. Następnie, z części tych

komórek tworzą się spermatocyty I rzędu, a po ich podziale mejotycznym

powstają spermatocyty II rzędu. W dalszym etapie rozwoju powstają spermatydy,

które dojrzewają i przekształcają się w plemniki. Tworzenie się dojrzałego

plemnika trwa około 74 dni. Spermatogeneza zachodzi w temperaturze 32°C.

Plemniki przechodzą przez najądrze, zostają wymieszane z wydzieliną pęcherzyków

nasiennych i gruczołu krokowego. Pełną zdolność do zapłodnienia uzyskują

dopiero w drogach rodnych kobiety.

335

Czynność hormonalna jąder

Główny hormon jąder, testosteron, syntetyzowany jest w komórkach śródmiąższowych

z cholesterolu i androstendionu wydzielanego przez nadnercza. Testosteron,

tak jak inne hormony steroidowe, nie jest magazynowany. Jego synteza

kontrolowana jest przez LH. 98% testosteronu krąży w połączeniu z białkami:

około 6 5% z globuliną wiążącą steroidy płciowe (SHBG), reszta zaś z albuminą.

Jedynie około 2% testosteronu znajdującego się we krwi krąży w postaci wolnej.

W tkankach testosteron ulega dalszemu metabolizmowi pod wpływem

-reduktazy do dihydrotestosteronu. Testosteron może być też aromatyzowany do

estradiolu.

Działanie androgenów

U chłopców około 9-11 roku życia rozpoczyna się regularne, pulsacyjne

wydzielanie gonadotropin przez przysadkę mózgową. Prowadzi to do zwiększenia

produkcji hormonów steroidowych przez jądra. Pod wpływem testosteronu

rozwijają się tzw. drugorzędowe cechy płciowe. Zwiększa się wielkość jąder

oraz prącia. Zwiększa się liczba i objętość komórek Leydiga, co skutkuje dalszym

wzrostem wydzielania testosteronu. Rozpoczyna się wytwarzanie plemników.

Pojawia się owłosienie łonowe i zarost na twarzy. Testosteron jest niezbędny do

procesu spermatogenezy. Pobudza wzrost mięśni szkieletowych i krtani. Testosteron

powoduje przyspieszenie wzrostu w okresie dojrzewania. Następnie

przyspiesza zarastanie nasad i zakończenie wzrostu kości długich. Poniżej

przedstawiono efekty działania androgenów:

• w okresie płodowym stymulują powstawanie drugorzędowych cech

płciowych męskich,

• odpowiadają łącznie z FSH za gametogenezę,

• w okresie pokwitania stymulują powiększenie jąder i prącia, odpowiadają

za wystąpienie owłosienia łonowego i owłosienia na twarzy,

• wywierają działanie anaboliczne - rozrost mięśni szkieletowych,

• przyspieszają wzrost,

• powodują zarastanie nasad kostnych,

• wpływają na wzrost popędu płciowego.

Komórki podporowe jądra wytwarzają inhibinę. Peptyd ten, jak wspomniano,

hamuje wydzielanie FSH.

Niedobór hormonów płciowych powoduje zespoły hipogonadyzmu. Hipogonadyzm

może wynikać z uszkodzenia i niewydolności gonad. Nazywany jest

wtedy hipogonadyzmem pierwotnym. Natomiast niedobór lub brak gonadotropin

prowadzi do powstania hipogonadyzmu wtórnego.

Podsumowanie

Prawidłowa funkcja gonad warunkuje rozwój drugorzędowych cech płciowych

i utrzymanie zdolności rozrodczych. Gonada żeńska (jajnik) wytwarza komórki

jajowe w okołomiesięcznym cyklu hormonalnym. Jajniki wydzielają żeńskie

hormony płciowe: estrogeny i progesteron oraz inhibinę. Owulacja zapocząt-

336

kowana jest przez wyrzut LH i ma miejsce zwykle w połowie cyklu. Gonada męska

(jądro) wytwarza plemniki, męskie hormony płciowe: testosteron i androstendion

oraz inhibinę. Zarówno czynność jądra, jak też jajnika kontrolowana jest przez

gonadotropiny przysadkowe.

Czynność wewnątrzwydzielnicza

innych narządów

Poza klasycznymi gruczołami wewnętrznego wydzielania czynność endokrynną

wykazuje wiele tkanek i narządów. Należą tu zwłaszcza komórki błony

śluzowej przewodu pokarmowego, nerki, tkanka tłuszczowa oraz mięsień

przedsionków. Czynność hormonalna przewodu pokarmowego została omówiona

w rozdziale 5. Nerki wytwarzają reninę, erytropoetynę oraz aktywną

formę witaminy D3. Wydzielanie reniny omówiono w części dotyczącej regulacji

wydzielania aldosteronu. Tworzenie aktywnej witaminy D3 w nerkach omówiono

w części dotyczącej regulacji metabolizmu wapnia w ustroju.

Erytropoetyna

Erytropoetyna jest glikoproteidem zbudowanym ze 166 aminokwasów. Wytwarzana

jest głównie przez komórki śródbłonkowe naczyń włosowatych

przycewkowych w korze nerki. Pewna ilość (około 15%) erytropoetyny powstaje

w wątrobie. W życiu płodowym głównym miejscem wytwarzania erytropoetyny

jest wątroba. Hormon ten powoduje przekształcanie niektórych komórek pnia

w szpiku kostnym w proerytroblasty. Prowadzi to do zwiększenia liczby

erytrocytów we krwi. Erytropoetyna działa przez połączenie się z receptorem

błonowym. Głównym czynnikiem stymulującym wydzielanie erytropoetyny jest

hipoksja. Dlatego też wydzielanie tego hormonu wzrasta m.in. po krwotoku

oraz w warunkach wysokogórskich. Wzrost liczby erytrocytów powyżej normy

(np. po transfuzji krwi) hamuje wydzielanie erytropoetyny. Niedobór erytropoetyny

występuje w przewlekłych chorobach nerek niszczących miąższ tego

narządu i prowadzi do rozwoju niedokrwistości. Nadmierne wydzielanie

erytropoetyny obserwuje się niekiedy w przebiegu guzów nowotworowych nerki.

Następstwem takiego stanu jest nadmierny wzrost liczby erytrocytów we krwi

(poliglobulia).

22 Fizjologiczne podstawy 337

Przedsionkowy peptyd sodopędny (ANP)

Peptyd ten wytwarzany jest przez komórki mięśniowe przedsionka serca.

Zbudowany jest z 28 aminokwasów. Głównym narządem docelowym dla ANP

jest nerka. Jednakże receptory ANP znaleziono również w innych tkankach.

ANP działa na receptory błonowe. Powoduje zwiększenie wydalania sodu i wody

przez nerki. Rozluźnia też mięśnie gładkie naczyń krwionośnych. Uwalnianie

przedsionkowego peptydu sodopędnego występuje w odpowiedzi na rozciąganie

przedsionka serca wskutek wzrostu objętości krwi docierającej do

przedsionka.

Leptyna

Leptyna jest hormonem peptydowym wytwarzanym przez tkankę tłuszczową.

Ekspresja mRNA dla leptyny w komórkach tłuszczowych jest zależna od masy

tkanki tłuszczowej. Stężenie leptyny we krwi wzrasta wraz ze wzrostem masy

tkanki tłuszczowej i obniża się wraz ze spadkiem masy tej tkanki. Głodzenie

zmniejsza, przyjmowanie zaś nadmiernych ilości pokarmu zwiększa wydzielanie

leptyny. Leptynie przypisuje się istotną rolę w regulacji łaknienia. Działa ona na

podwzgórze i powoduje wzrost aktywności współczulnego układu nerwowego

i wzrost termogenezy. Równocześnie hamuje łaknienie. Zmniejszenie przyjmowania

pokarmu oraz wzrost aktywności adrenergicznego układu nerwowego

prowadzą do zmniejszenia wydzielania insuliny. Leptyna hamuje również

wydzielanie insuliny przez bezpośrednie działanie na komórki B w trzustce.

Ryc. 6.19. Udział leptyny w regulacji bilansu energetycznego ustroju. Zmniejszenie wydzielania

insuliny skutkuje zmniejszeniem lipogenezy w tkance tłuszczowej.

338

Następstwem obniżonego stężenia insuliny we krwi jest zmniejszenie anabolicznych

wpływów tego hormonu, a zwłaszcza zmniejszenie syntezy tłuszczu

(lipogenezy). Schemat obrazujący udział leptyny w regulacji bilansu energetycznego

ustroju przedstawiono na ryc. 6.19.

Tabela 6.13. Hormony wydzielane przez gruczoły wewnętrznego wydzielania (podsumowanie);

wzrost, spadek

Hormon Miejsce wydzielania

Czynniki stymulujące

uwalnianie

Czynniki hamujące

uwalnianie

Efekt działania

hormonu

Hormony peptydowe/białkowe

ACTH

LH

FSH

TSH

GH

Prolaktyna

przedni płat

przysadki

mózgowej

przedni płat

przysadki

mózgowej

przedni płat

przysadki

mózgowej

przedni płat

przysadki

mózgowej

przedni płat

przysadki

mózgowej

przedni

płat

przysadki

mózgowej

CRH

GnRH, wysokie

stężenie estrogenów

we krwi

GnRH

TRH

GHRH

sen, stres, wysiłek

fizyczny, hipoglikemia,

aminokwasy

ciąża

kortyzol

estrogeny

testosteron

estrogeny

inhibina

T3 i T 4

somatostatyna

somatostatyna

IGF-I

WKT

hiperglikemia

stężenia wolnych

kwasów tłuszczowych

dopamina

wydzielania kortyzolu

i androgenów

nadnerczowych

owulacja, utrzymuje

ciałko żółte,

wydzielania

testosteronu

przez komórki

Leydiga

syntezy estrogenów,

spermatogeneza

transportu jodu,

jodowania tyrozyny,

syntezy i wydzielania

hormonów

tarczycy

prawidłowy wzrost

organizmu

syntezy białek

lipolizy

produkcji glukozy

w wątrobie

laktacja

22* 339

cd. tab. 6.13

340

cd. tab. 6.13

Hormon

Estrogeny

Progesteron

Testosteron

Miejsce wydzielania

gonada żeńska

(jajnik)

gonada żeńska

(jajnik)

gonada męska

(jądro)

Czynniki stymulujące

uwalnianie

FSH

LH

LH, HCG, wysokie

stężenie estrogenów

LH

Czynniki hamujące

uwalnianie

niskie stężenie

estrogenów

testosteron (przez

przysadkę mózgową)

Efekt działania

hormonu

wzrost pęcherzyków

w jajniku, faza

proliferacyjna

cyklu, rozrost przewodów

w sutkach,

sekrecja wodnistego

śluzu szyjkowego,

popędu płciowego

faza wydzielnicza

(lutealna) cyklu,

płacików i pęcherzyków

w sutkach,

ciepłoty ciała,

sekrecji gęstego

śluzu szyjkowego

różnicowanie płci

syntezy białek,

zarastanie nasad

kostnych,

gametogenezy

popędu

płciowego

Pochodne tyrozyny

T4 i T 3

Katecholaminy

tarczyca

rdzeń nadnerczy

TSH

wzmożone napięcie

układu współczulnego,

czynniki stresowe

niedobór jodu

brak pobudzenia

zużycia tlenu,

termogenezy,

wzmaganie wpływów

katecholamin,

syntezy cholesterolu

działanie presyjne,

aktywacja lipolizy,

aktywacja glikogenolizy

341

WPŁYW WYSIŁKU NA UKŁAD

WEWNĘTRZNEGO WYDZIELANIA

Maria Górska, Jan Górski

Wysiłek mięśniowy wywiera rozległy wpływ na układ wewnętrznego wydzielania.

Wpływ ten zależy od intensywności i czasu trwania wysiłku, stopnia wytrenowania

oraz od hormonu. Płat przedni przysadki mózgowej wydziela 6 hormonów. Cztery

z nich są hormonami tropowymi, tzn. działają na inne gruczoły. Są to ACTH,

TSH, LH i FSH. Wysiłkowe zmiany wydzielania tych hormonów zostaną

omówione wraz z omawianiem gruczołów, których czynność regulują. Obecnie

przedstawione zostaną dane o wpływie wysiłku na wydzielanie przez ten płat

pozostałych dwóch hormonów, tj. hormonu wzrostu i prolaktyny.

Hormon wzrostu

Wysiłek zwiększa stężenie hormonu wzrostu we krwi. Stopień wzrostu zależy od

intensywności i czasu trwania wysiłku, a także od wydolności fizycznej osobnika.

Wysiłek o niewielkim obciążeniu nie wpływa na stężenie hormonu wzrostu we

krwi. Progowe obciążenie, przy którym następuje wzrost poziomu hormonu

wzrostu wynosi 30% VO2max. W czasie długotrwałego wysiłku o umiarkowanej

intensywności obserwuje się zwykle stopniowy wzrost stężenia hormonu wzrostu.

Krótkotrwały wysiłek o typie anaerobowym zwiększa poziom hormonu wzrostu

w znacznie większym stopniu aniżeli wysiłek o umiarkowanej intensywności.

Wysiłek o charakterze siłowym zwiększa poziom hormonu wzrostu nawet

kilkakrotnie. Przyczyną zwiększonego wydzielania hormonu wzrostu w czasie

wysiłków beztlenowych jest zwiększone wydzielanie noradrenaliny, natomiast

przyczyna zwiększonego wydzielania tego hormonu w czasie wysiłków siłowych

nie jest znana. Również przyczyna zwiększonego wydzielania hormonu wzrostu

w czasie wysiłków długotrwałych nie jest oczywista. Istnieją dowody, że wydzielanie

hormonu wzrostu stymulowane jest przez zmniejszanie ustrojowych

zasobów węglowodanowych. Przemawiałby za tym m.in. fakt, że dieta bogatowęglowodanowa

opóźnia i zmniejsza wydzielanie hormonu wzrostu w czasie

wysiłku. Z drugiej strony wzrost wydzielania ma miejsce już wtedy, gdy zarówno

mięśnie, jak też wątroba zawierają znaczne zasoby glikogenu, a stężenie glukozy

we krwi mieści się w granicach normy. Hormon wzrostu wywiera większość

wpływów pośrednio, przez stymulację wydzielania czynników wzrostu zwanych

somatomedynami, głównie insulinopodobnego czynnika wzrostu I (IGF-I). Jednakże

wyniki dotychczasowych badań nad wpływem wysiłku na stężenie IGF-I nie

są jednoznaczne. W większości badań nie stwierdzono wzrostu stężenia IGF-I we

krwi po wysiłku. Należy wszakże pamiętać, że stężenie IGF-I zwiększa się dopiero

w kilka, a nawet kilkanaście godzin po podaniu hormonu wzrostu. Ponadto na

wytwarzanie IGF-I wpływa również dieta. Oznacza to, że warunki doświadczalne

w jakich przeprowadzano oznaczenia (wcześnie po wysiłku, skład diety) mogły nie

342

pozwolić na ujawnienie rzeczywistych zmian stężenia IGF-I po wysiłku. Trening

wytrzymałościowy zwiększa spoczynkowe stężenie hormonu wzrostu we krwi.

Zwiększa także stężenie IGF-I. Wzrost stężenia hormonu wzrostu we krwi po

wysiłku submaksymalnym u trenowanych jest mniejszy niż u nietrenowanych.

Natomiast wzrost stężenia hormonu wzrostu po wysiłku o dużej intensywności

(powyżej 80% VO2max) jest większy u trenowanych niż nietrenowanych. Znaczenie

zwiększonego wydzielania hormonu wzrostu w czasie wysiłków beztlenowych

oraz siłowych nie jest znane. W czasie wysiłków długotrwałych hormon wzrostu

może wzmagać aktywację lipolizy w tkance tłuszczowej. Hamuje też wychwyt

glukozy przez mięśnie. W mięśniach pracujących wpływ ten nie ujawnia się, gdyż

transport glukozy aktywowany jest przez aktywność skurczową. Natomiast

hamowanie dokomórkowego transportu glukozy przez hormon wzrostu w mięśniach

niepracujących przyczynia się do oszczędzania tego cukru. Inne prawdopodobne

znaczenie podwyższonego stężenia hormonu wzrostu polegać może na

jego stymulującym wpływie na syntezę białek w mięśniach. Wpływ ten zachodzi

jednakże za pośrednictwem IGF-I. A jak podano wyżej, o wpływie jednorazowego

wysiłku na stężenie IGF-I we krwi wiadomo jeszcze niewiele. Należy też mieć na

względzie, że brak zmian stężenia IGF-I we krwi nie oznacza braku zmian jego

poziomu w mięśniach. Np. u zwierząt stwierdzono wzrost stężenia IGF-I mRNA

w mięśniach po treningu. Wzrost ten zdaje się nie zależeć od stężenia hormonu

wzrostu. Nie potwierdzono tego wszakże u ludzi. Niemniej wydaje się prawdopodobne,

że przewlekła aktywność skurczowa może miejscowo, bez udziału

hormonu wzrostu stymulować produkcję IGF-I i w następstwie zwiększać syntezę

białka. Tłumaczyłoby to mechanizm przerostu mięśni w wyniku treningów

siłowych. Obecnie niektórzy sportowcy przyjmują rekombinowany hormon

wzrostu. Oczekują oni szybszego przyrostu masy mięśni na tej drodze. Jednakże

dotychczas nie udowodniono, by hormon wzrostu, wprowadzany nawet w dużych

dawkach przyspieszał przyrost masy mięśni, bądź też zwiększał siłę skurczu mięśni.

Natomiast liczyć się należy z wystąpieniem ubocznych skutków nadmiernej

podaży tego hormonu.

Prolaktyna

Stężenie prolaktyny we krwi wzrasta w czasie wysiłku. Wzrost ten jest zwykle

proporcjonalny do intensywności i czasu trwania wysiłku. Stwierdzono, że wzrost

wydzielania prolaktyny ma miejsce dopiero w czasie wysiłków powyżej progu

mleczanowego. Wzrost stężenia prolaktyny we krwi po wysiłkach krótkotrwałych

o bardzo dużej intensywności, a także po powtarzanych wysiłkach izometrycznych

pojawia się zwykle dopiero w okresie powysiłkowym. Wydzielanie prolaktyny jest

stymulowane przez stres emocjonalny. Z tego też względu, zwłaszcza przy

wysiłkach krótkotrwałych, na zmiany indukowane przez wysiłek mogą nakładać

się zmiany powodowane przez emocje. Wyniki badań nad wpływem treningu na

wydzielanie prolaktyny są, jak dotychczas, niejednoznaczne i dlatego też nie będą

tu przytaczane. Brak jest też wiarygodnych wyników badań odnośnie do wpływu

płci na wydzielanie prolaktyny w czasie wysiłku. Znaczenie fizjologiczne wzmożonego

wydzielania prolaktyny w czasie wysiłku również nie zostało ustalone.

343

TSH i gruczoł tarczowy

Krótkotrwały wysiłek o intensywności powyżej 50% VO2max zwiększa stężenie

TSH we krwi. Narasta ono progresywnie wraz ze wzrostem obciążenia. Równocześnie

stężenia T4 i T3 we krwi nie ulegają zmianie, bądź też zwiększają się jedynie

w niewielkim stopniu. W tych przypadkach, w których miał miejsce wzrost

stężenia hormonów tarczycy, spowodowany on był raczej przez hemokoncentrację,

nie zaś przez zwiększenie wydzielania. Pamiętać jednakże należy, że TSH jest

jedynym stymulatorem wydzielania hormonów tarczycy. Od zadziałania TSH na

gruczoł do mierzalnego wzrostu wydzielania T4 i T3 upłynąć musi trochę czasu.

Dlatego też można by oczekiwać wzrostu stężenia obu hormonów tarczycy we

krwi dopiero po zaprzestaniu wysiłku tego typu. Pogląd ten potwierdzają

badania, w których stwierdzano wzrost stężenia hormonów tarczycy w kilka

godzin po wysiłkach supramaksymalnych oraz po wysiłkach siłowych. Jest też

możliwe, że wzrost stężenia TSH w czasie wysiłku był zbyt słaby i krótkotrwały

by wpłynąć znacząco na czynność gruczołu tarczowego. Długotrwały wysiłek (70

km na nartach, czas trwania 5-7,5 godz.) spowodował wzrost stężenia zarówno

TSH, T4, jak też T3. Znaczenie podwyższonego stężenia hormonów tarczycy we

krwi w regulacji metabolizmu wysiłkowego jest niejasne. Czas utajonego

działania T3 wynosi kilka godzin, a więc jakiekolwiek wpływy mogą ujawnić się

dopiero po zakończeniu wysiłku. Jest natomiast rzeczą wielce prawdopodobną,

że hormony tarczycy uczestniczą w regulacji ciepłoty ciała w czasie wysiłku.

Trening nie wpływa zarówno na podstawowe, jak też na stymulowane przez

TRH wydzielanie TSH. W większości badań nie stwierdzono też potreningowych

zmian wydzielania hormonów tarczycy; opisywano zarówno spadek, jak

też wzrost ich wydzielania.

ACTH i glikokortykosteroidy

Stężenie ACTH we krwi wzrasta w czasie wysiłków o obciążeniu powyżej 25%

VO2max. Wydłużanie czasu trwania wysiłku i zwiększanie jego intensywności

powodują dalszy wzrost stężenia omawianego hormonu we krwi. Czynniki, takie

jak hipoglikemia, hipoinsulinemia, podwyższenie ciepłoty ciała oraz emocje

nasilają wysiłkowy wzrost stężenia ACTH w czasie wysiłków długotrwałych.

Wysiłki anaerobowe (o obciążeniu powyżej 100% VO2max) zwiększają kilkakrotnie

stężenie ACTH we krwi. Jednakże, ponieważ wysiłki te są krótkotrwałe,

wzrost stężenia ACTH ujawnia się zwykle po ich zakończeniu. Wysiłki o typie

siłowym zwiększają wydzielanie ACTH. Im większe obciążenie tym większy

wzrost wydzielania ACTH. Trening nie wpływa na spoczynkowe stężenie ACTH

we krwi. Jednakże powysiłkowe wydzielanie ACTH u trenowanych jest zwykle

mniejsze niż u nietrenowanych. Znaczenie wysiłkowego wzrostu wydzielania

ACTH polega na tym, że jest to jedyny stymulator wydzielania glikokortykosteroidów

przez korę nadnerczy. Odpowiedź kory na działanie ACTH jest

szybka. Oczekiwać zatem należałoby równoległych wzrostów wydzielania

glikokortykosteroidów w czasie wysiłku.

344

Kortyzol

Obciążenia o niewielkiej intensywności nie wpływają na wydzielanie kortyzolu.

Wzrost wydzielania ma miejsce dopiero przy wysiłkach o obciążeniu 50-60%

VO2max i narasta wraz ze wzrostem intensywności wysiłku. Przy wysiłkach

krótkotrwałych, o umiarkowanej intensywności, nie obserwuje się wzrostu

wydzielania kortyzolu. Brak wzrostu wydzielania przy wysiłkach krótkotrwałych

tłumaczy się zbyt krótkim czasem ekspozycji nadnerczy na ACTH. W czasie

długotrwałego wysiłku o znacznej intensywności obserwuje się narastanie

stężenia kortyzolu we krwi, równolegle do wzrostu stężenia ACTH. Również

hipoglikemia, hipoinsulinemia, wzrost temperatury ciała i emocje nasilają, jak

należy oczekiwać, wydzielanie nie tylko ACTH, lecz również kortyzolu. Po

wysiłkach supramaksymalnych stężenie kortyzolu we krwi wzrasta dopiero

w okresie odnowy, w kilkanaście minut po zaprzestaniu wysiłku, później niż

stężenie ACTH. Stężenie kortyzolu wzrasta też po wysiłkach siłowych. Im

większa intensywność wysiłku siłowego tym większy wzrost stężenia kortyzolu.

Trening nie zmienia stężenia kortyzolu we krwi w spoczynku. Według większości

badań wysiłkowy przyrost wydzielania kortyzolu u trenowanych jest mniejszy

niż u osobników nietrenowanych. Wzrost wydzielania glikokortykosteroidów

w czasie wysiłku długotrwałego ma znaczenie fizjologiczne. Kortyzol wzmaga

glukoneogenezę, a tym samym zapobiega lub opóźnia wystąpienie hipoglikemii.

Hormon ten, poprzez przyzwalające działanie na lipolizę, zwiększa lipolityczny

wpływ amin katecholowych w tkance tłuszczowej. Tym samym przyczynia się do

podwyższenia stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Wydzielanie

ACTH i w następstwie kortyzolu po wysiłkach krótkotrwałych, o dużej

intensywności, jest elementem odpowiedzi ustroju na działanie czynnika stresowego,

jakim niewątpliwie jest tego typu wysiłek.

Aldosteron

ACTH wywiera niewielki wpływ na wydzielanie aldosteronu przez korę

nadnerczy. Szybkie zmiany wydzielania tego hormonu zachodzą w odpowiedzi

na zmiany stężenia angiotensyny II (działa tu oś renina-angiotensyna-aldosteron)

oraz jonów potasu i sodu we krwi. Wydzielanie aldosteronu wzrasta już

w czasie wysiłków o niewielkiej intensywności. Wzrost intensywności i czasu

trwania wysiłku zwiększa wydzielanie tego hormonu, chociaż nie jest to

zależność liniowa. I tak np. półtoragodzinny wysiłek przy obciążeniu 60%

VO2max zwiększa stężenie aldosteronu 2-3-krotnie, zaś bieg maratoński od 5 do

10 razy. Opisano nawet 10-krotny wzrost stężenia aldosteronu we krwi po

wysiłku do wyczerpania o obciążeniu równym 80% V02max. Wydzielanie

aldosteronu wzrasta również w czasie wysiłków krótkotrwałych o dużej

intensywności. Trening nie zmienia znacząco wydzielania aldosteronu. Przyczyną

wzrostu wydzielania aldosteronu jest aktywacja układu adrenergicznego,

spadek objętości wody wewnątrznaczyniowej oraz spadek stężenia sodu i wzrost

stężenia potasu we krwi. Układ adrenergiczny zwiększa wydzielanie reniny przez

komórki aparatu przykłębkowego w nerkach. Renina zwiększa wytwarzanie

345

angiotensyny II, ta zaś zwiększa uwalnianie aldosteronu. W czasie wysiłków

trwających dłużej ma miejsce utrata wody z potem oraz jej przemieszczenie do

przestrzeni pozanaczyniowej. W następstwie następuje hemokoncentracja (czyli

zagęszczenie krwi). Pobudza to także wydzielanie reniny, co uruchamia przedstawioną

wyżej kaskadę. Ponadto ma miejsce zmniejszenie stężenia jonów sodu,

a zwiększenie stężenia jonów potasu we krwi. Jony potasu przechodzą z kurczących

się mięśni. Te zmiany stężenia jonów sodu i potasu działają bezpośrednio

na warstwę kłębkowatą kory nadnerczy i zwiększają wydzielanie aldosteronu.

Wzrost stężenia aldosteronu w czasie wysiłków krótkotrwałych zdaje się nie mieć

bezpośredniego znaczenia fizjologicznego, bowiem zmiany stężenia jonów sodu

i potasu, czy też objętości płynów ustrojowych są małe. Znaczenie zwiększonego

wydzielania aldosteronu w czasie wysiłku długotrwałego jest oczywiste. Hormon

ten zwiększa wchłanianie zwrotne sodu i zwiększa wydalanie potasu w nerkach.

Wraz z sodem zatrzymywana jest woda. Tak więc wzrost wydzielania aldosteronu

przyczynia się do utrzymania objętości łożyska naczyniowego w czasie

wysiłku.

Przedsionkowy peptyd sodopędny (ANP)

Krótkotrwały wysiłek zwiększa nawet dwukrotnie wydzielanie ANP. Wysiłek

długotrwały może powodować jeszcze większy wzrost wydzielania tego peptydu.

Rola fizjologiczna zwiększonego wydzielania ANP w czasie wysiłku jest

niejasna. Peptyd ten stymuluje wydalanie sodu, a więc byłoby to działanie

niekorzystne. Wpływ ANP na wydalanie sodu może być jednakże eliminowany

przez zwiększone wydzielanie aldosteronu. ANP wywiera też działanie naczyniorozszerzające.

Postuluje się więc, że ANP może przeciwdziałać naczyniozwężającemu

wpływowi angiotensyny i układu adrenergicznego w czasie wysiłku.

Zapobiegałoby to nadmiernemu wzrostowi ciśnienia tętniczego krwi,

zwiększało przepływ mięśniowy i ułatwiało wydalanie ciepła przez skórę.

Hormon antydiuretyczny (ADH, Wazopresyna)

Hormon antydiuretyczny wydzielany jest przez podwzgórze i magazynowany

w tylnym płacie przysadki mózgowej. Wysiłki krótkotrwałe nie wywierają

większego wpływu na stężenie tego hormonu we krwi. W czasie wysiłków

trwających dłużej (20-60 min) stężenie ADH zwiększa się wraz ze wzrostem

obciążenia. Największy wzrost stężenia ADH ma miejsce w czasie wysiłków

długotrwałych. Przyczyną wzrostu wydzielania ADH jest utrata wody z łożyska

naczyniowego i następowe zagęszczenie krwi (hemokoncentracja). Trening nie

wpływa na wydzielanie ADH ani w spoczynku, ani też w czasie wysiłku. Wzrost

wydzielania ADH w czasie wysiłku, zwłaszcza w czasie wysiłku długotrwałego,

ma ogromne znaczenie dla utrzymania bilansu wodnego ustroju i objętości

łożyska naczyniowego. Hormon antydiuretyczny powoduje zwiększenie wchłaniania

zwrotnego wody w kanalikach nerkowych, a tym samym przeciwdziała

odwodnieniu.

346

Rdzeń nadnerczy i układ nerwowy współczulny

Układ nerwowy adrenergiczny wydziela na zakończeniach noradrenalinę,

rdzeń nadnerczy zaś wydziela adrenalinę (80%), noradrenalinę (20%) i niewielkie

ilości dopaminy. Ponadto, wydzielanie przez rdzeń nadnerczy regulowane

jest przez układ nerwowy współczulny (cholinergiczny). Można więc przyjąć, że

czynnościowo rdzeń nadnerczy jest częścią układu współczulnego. Dlatego też

wpływ wysiłku na czynność układu współczulnego i rdzenia nadnerczy zostanie

omówiony łącznie. Wysiłek zwiększa stężenie noradrenaliny i adrenaliny we

krwi. W przypadku noradrenaliny, niewielkie podwyższenie jej stężenia obserwuje

się już w czasie wysiłków o niewielkim obciążeniu. Niewątpliwie, noradrenalina

ta pochodzi głównie z zakończeń adrenergicznych. Wzrost stężenia

adrenaliny we krwi obserwuje się dopiero w czasie wysiłków o obciążeniu

powyżej 40% VO2max. Stężenia obu hormonów wzrastają w miarę wydłużania

czasu wysiłku i zwiększania jego intensywności. I tak, dla przykładu, w jednym

z badań stwierdzono, że 20 min wysiłek z obciążeniem 60% VO2max zwiększa

stężenie noradrenaliny około 2 razy, stężenie adrenaliny zaś około 3 razy.

Zwiększenie obciążenia do 80% VO2max, przy tym samym czasie trwania

wysiłku, zwiększa stężenie noradrenaliny ponadtrzykrotnie, zaś stężenie adrenaliny

około pięciokrotnie. Wysiłki maksymalne i supramaksymalne oraz

wysiłki statyczne zwiększają stężenie obu tych hormonów jeszcze w większym

stopniu. Po wysiłku submaksymalnym do zmęczenia stężenia obu amin przekraczają

wielokrotnie wartości spoczynkowe. Trening wytrzymałościowy zmniejsza

wysiłkowe przyrosty stężenia obu amin katecholowych we krwi. Spadek ten

występuje wcześnie, gdyż już po tygodniu od rozpoczęcia treningu. Wysiłkowe

przyrosty stężenia noradrenaliny u trenowanych mogą być o połowę, adrenaliny

zaś o 70% mniejsze niż u nietrenowanych, przy tych samych obciążeniach

względnych. Natomiast u trenowanych wzrost stężeń obu amin po wysiłku

do wyczerpania jest wyższy niż u nietrenowanych. Wzrost aktywności układu

adrenergicznego oraz wzrost wydzielania przez rdzeń nadnerczy spełniają

ogromnie ważną rolę w dostosowaniu ustroju do wymagań w czasie wysiłku.

Ich najważniejsze wpływy w czasie wysiłku to:

1) zwiększenie pracy serca i redystrybucja krwi w ustroju,

2) wzmaganie glikogenolizy w wątrobie i w mięśniach,

3) wzmaganie lipolizy w tkance tłuszczowej oraz w mięśniach,

4) udział w regulacji wydzielania niektórych hormonów.

Hormon folikulotropowy (FSH),

hormon luteinizujący (LH), gonady

Badania nad wpływem wysiłku na wydzielenie i stężenie we krwi FSH i LH są

stosunkowo nieliczne, a uzyskane wyniki są często rozbieżne. Według większości

badaczy, krótkotrwały wysiłek, zwłaszcza o większym obciążeniu, zwiększa

stężenie obu tych gonadotropin we krwi. Przypuszcza się, że wzrost ten nie jest

347

spowodowany zmianami wydzielania, lecz zmniejszeniem ich eliminacji w wątrobie.

Badania wpływu długotrwałego wysiłku na stężenie gonadotropin u obu

płci przyniosły całkowicie rozbieżne wyniki, tak że w chwili obecnej nie można

określić z pewnością kierunku zmian. To samo dotyczy wysiłków maksymalnych

i supramaksymalnych. Wysiłek siłowy zwiększa wydzielanie gonadotropin u obu

płci. Większość badań wskazuje, że trening wytrzymałościowy zwiększa stężenie

LH we krwi, w spoczynku. Istnieje natomiast niemal całkowita zgodność

danych, że trening wytrzymałościowy zmienia wzorzec pulsacyjnego wydzielania

tej gonadotropiny. Brak jest jednoznacznych wyników badań o wpływie treningu

na wydzielanie FSH.

Jądra

Krótkotrwały wysiłek zwiększa stężenie testosteronu we krwi. Jest ono proporcjonalne

do obciążenia wysiłkowego. Przyczyną jego jest wzrost wydzielania,

spadek eliminacji oraz w pewnym stopniu hemokoncentracja. W czasie długotrwałego

wysiłku stwierdzono zarówno wzrost, spadek, jak też stałe stężenie

testosteronu we krwi. Charakterystyczne, że po długotrwałym wysiłku stężenie

testosteronu najczęściej obniża się i stan ten może trwać nawet kilka dni.

Maksymalny i supramaksymalny wysiłek powoduje wzrost stężenia testosteronu.

Pojawia się on dopiero po zakończeniu wysiłku i jest zwykle krótkotrwały.

Istnieje zgodność poglądów, że wysiłki siłowe zwiększają stężenie

testosteronu we krwi. Zarówno wielkość, jak też czas trwania wzrostu zależy od

szeregu czynników, jak intensywność wysiłku, obciążenie czy też masa zaangażowanych

mięśni. Zmiany te są podobne u obu płci, z tym że u kobiet są mniej

zaznaczone. Należy tu jednakże zaznaczyć, że istnieją zaledwie pojedyncze prace

o wpływie wysiłku na stężenie testosteronu u kobiet. Trening wytrzymałościowy

zmniejsza wysiłkowy wzrost stężenia testosteronu we krwi. Istnieje zgodność

danych, że trening zmniejsza spoczynkowe stężenie testosteronu we krwi (o 25 aż

do 75%). Zmiany te mogą zależeć od potreningowych zmian wydzielania LH.

Trudno w tej chwili ocenić, jakie znaczenie ma potreningowe obniżenie stężenia

testosteronu we krwi. Wyniki badań nad wpływem treningu siłowego na

spoczynkowe stężenie testosteronu są całkowicie rozbieżne, gdyż obok braku

zmian opisano wzrost i spadek stężenia tego hormonu.

Testosteron wywiera m.in. wpływy anaboliczne, które przejawiają się głównie

wzrostem masy mięśniowej. Na potencjalne znaczenie tego faktu w sporcie

zwrócono uwagę już dawno. Na przeszkodzie w stosowaniu testosteronu w celu

przyspieszenia wzrostu masy mięśniowej stały jednakże jego wpływy androgenne,

zwiększające między innymi pociąg płciowy. Wyprodukowano jednakże

syntetyczne pochodne testosteronu o znacznie zmniejszonych wpływach androgennych,

a równocześnie o znacznie zwiększonej mocy anabolicznej (tzw.

steroidy anaboliczne). Stosowanie tych anabolików stało się dość powszechne

nie tylko wśród sportowców uprawiających sporty siłowe, ale również w innych

dyscyplinach sportu, wśród kulturystów, wśród kobiet sportsmenek, a nawet

wśród młodzieży szkolnej. Stosowanie anabolików przynosi w większości

przypadków korzyści wymierne, ale często również domniemane. Niewątpliwie,

348

u zdecydowanej większości przyjmujących anaboliki ma miejsce przyrost masy

i siły mięśniowej. Jednakże do uzyskania tego rezultatu konieczne jest przyjmowane

bardzo wysokich dawek anaboliku. Inne, korzystne według opinii

krążących wśród sportowców wpływy, a mianowicie wzrost V02max oraz

skrócenie czasu powysiłkowej odnowy nie znalazły potwierdzenia w badaniach.

Każdy, kto sięga po anaboliki bądź zachęca do ich przyjmowania powinien

jednakże pamiętać o ubocznych ujemnych wpływach tych preparatów, zwłaszcza

w wysokich dawkach. Podkreślić należy, że tylko wysokie dawki anabolików

zwiększają masę mięśniową! Do najważniejszych skutków ubocznych działania

anabolików należą:

1) zahamowanie wzrostu u młodzieży rosnącej,

2) zmniejszenie wielkości jąder i liczby wytwarzanych plemników,

3) działanie miażdżycotwórcze,

4) powiększenie gruczołu krokowego u mężczyzn,

5) zaburzenia cykli płciowych i maskulinizacja (porost włosów na brodzie,

zmniejszenie piersi i powiększenie łechtaczki) u kobiet,

6) zmiany w psychice, a zwłaszcza wzrost agresywności.

Negatywne skutki działania anabolików są tak oczywiste, że ich przyjmowanie

zostało zabronione przez Międzynarodowy Komitet Olimpijski.

Jajniki

Wydzielanie hormonów produkowanych przez jajnik nie jest stałe, lecz podlega

cyklicznym zmianom w czasie trwania cyklu miesiączkowego. Czynnik ten

należy więc uwzględniać nie tylko w czasie prowadzenia badań, lecz także przy

interpretacji wyników. Wysiłki jednorazowe zwiększają stężenie estradiolu we

krwi w fazie folikularnej cyklu. W fazie lutealnej cyklu wysiłek zwiększa stężenie

zarówno estradiolu, jak też progesteronu we krwi. Zwiększanie intensywności

wysiłku aż do obciążeń submaksymalnych zwiększa przyrosty stężeń obydwu

tych hormonów. W czasie miesiączki wysiłkowy wzrost stężenia progesteronu

jest taki sam, jak w fazie lutealnej, natomiast wzrost stężenia estradiolu jest nieco

mniejszy. Równocześnie, na ogół nie obserwuje się przyrostów stężeń FSH i LH.

Świadczyłoby to, że wysiłkowe zmiany stężenia estrogenów i progesteronu są

spowodowane zmniejszeniem tempa eliminacji, nie zaś wydzielania tych hormonów.

W fazie lutealnej cyklu rośnie wykorzystanie tłuszczu jako źródła

energii. Tym samym oszczędzany jest glikogen. Zwiększa to zdolność do wysiłku

do wyczerpania.

Istnieje zgodność poglądów, że trening zmniejsza wydzielniczą czynność

jajników, co prowadzi do spadku stężenia progesteronu i estradiolu. Zmiany te

są konsekwencją zmniejszenia wydzielania gonadotropin. Następstwem potreningowego

spadku wydzielania steroidów jajnikowych są różnego stopnia

zaburzenia cyklu miesiączkowego. Zaburzenia cyklu występują u kobiet uprawiających

niemal wszystkie rodzaje sportu. Objawiają się one albo skąpym miesiączkowaniem,

albo nawet całkowitym zanikiem cykli. Zaburzenia miesiączkowania

występują u wszystkich gimnastyczek, z tym że aż u około 70% z nich ma miejsce

całkowity zanik cykli, a więc i miesiączkowania (czyli amenorrhea). Amenorrhea

349

występuje u około 45% biegaczek i wioślarek o mniejszej masie ciała, a także

u około 30% tancerek i zawodniczek uprawiających kolarstwo. U około 20%

zawodniczek uprawiających kolarstwo, wioślarek o mniejszej masie ciała

i biegaczek występuje oligomenorrhea (czyli skąpe miesiączkowanie). Nie

stwierdzono amenorrhea u pływaczek, zawodniczek hokeja, badmintona i wioślarek

o dużej masie ciała. Jednakże u zawodniczek tych, z wyjątkiem zawodniczek

badmintona, występuje dość często oligomenorrhea. Zaprzestanie treningów

prowadzi zwykle do powrotu funkcji płciowych. Wśród przyczyn zaburzenia

funkcji płciowych u większości zawodniczek wymienia się zmiany wydzielania

endogennych opiatów (beta-endorfiny i metenkefaliny) w czasie

wysiłku, a także czynniki dietetyczne i żywieniowe. Zawodniczki, u których

występują zaburzenia miesiączkowania, mają zwykle mniejszą masę ciała i/bądź

mniej tkanki tłuszczowej niż zawodniczki, u których zaburzenia takie nie

występują.

Insulina

Wpływ wysiłku na wydzielanie insuliny był przedmiotem wielu badań. Wynika

to głównie z faktu, że jest to jedyny hormon o działaniu anabolicznym, a więc

o działaniu zwiększającym przyswajanie. Równocześnie, insulina hamuje rozkład

zarówno węglowodanów, tłuszczów, jak też białek. Niemal każdy wysiłek,

z wyjątkiem wysiłków krótkotrwałych o małej intensywności obniża stężenie

insuliny we krwi. Tak więc, spadek stężenia insuliny ma miejsce w czasie

wysiłków o umiarkowanej intensywności, w czasie wysiłków submaksymalnych,

maksymalnych oraz po wysiłkach siłowych. Zwiększanie intensywności wysiłku

powyżej 40% V02max zwiększa jedynie w niewielkim stopniu spadek stężenia

insuliny, przy tym samym czasie trwania wysiłku. Natomiast wydłużanie czasu

trwania wysiłku nasila stopniowo spadek stężenia tego hormonu we krwi.

Przyjmuje się, że wydzielanie insuliny w czasie wysiłku hamowane jest przez

układ adrenergiczny. Układ ten działa poprzez receptory alfa, obecne w błonach

komórkowych komórek beta trzustki. Trening wytrzymałościowy zmniejsza

podstawowe stężenie insuliny we krwi. Zmniejsza też wydzielanie insuliny

w odpowiedzi na stymulację przez glukozę. Trening zmniejsza wytwarzanie

mRNA dla proinsuliny i dla glukokinazy w komórkach beta trzustki. To

pierwsze wskazuje, że synteza insuliny ulega zmniejszeniu w wyniku treningu.

Natomiast zmniejszenie stężenia mRNA dla glukokinazy wskazuje, że aktywność

tego enzymu może ulec zmniejszeniu w komórkach beta. Zmniejszenie

aktywności glukokinazy pociągałoby zmniejszenie fosforylacji glukozy, a tym

samym zmniejszałoby wydzielanie insuliny w odpowiedzi na stymulację przez

glukozę. Według niektórych badań, trening zmniejsza wysiłkowy spadek

stężenia insuliny. Istnieje natomiast zgodność danych opisujących wzrost

wrażliwości tkanek na działanie insuliny po treningu. Wzrost ten występuje

stosunkowo wcześnie w procesie treningu, jednakże zanika już po kilku dniach

po jego zaprzestaniu. Znaczenie obniżenia stężenia insuliny we krwi w czasie

wysiłku omówiono w rozdziale o metabolizmie substratów.

350

Glukagon

Wysiłki o małej intensywności nie powodują zmian stężenia glukagonu we krwi.

W czasie wysiłków o umiarkowanej intensywności stężenie glukagonu wzrasta

zwykle dopiero po pewnym czasie od ich rozpoczęcia. Następnie, w miarę

kontynuowania wysiłku ma miejsce stopniowy przyrost stężenia tego hormonu.

Również wysiłki maksymalne i supramaksymalne zwiększają stężenie glukagonu

we krwi. Przyczyną wzrostu stężenia glukagonu w czasie wysiłku jest stymulacja

receptorów beta-adrenergicznych obecnych w komórkach alfa trzustki oraz

rozwijająca się hipoglikemia. Trening wytrzymałościowy zmniejsza wysiłkowe

wydzielanie glukagonu. Przyczyną tego jest zarówno opóźnienie występowania

hipoglikemii, jak też mniejsza aktywacja układu adrenergicznego u trenowanych.

Wzrost wydzielania glukagonu w czasie wysiłku długotrwałego spełnia

ważną rolę. Glukagon wzmaga produkcję glukozy w wątrobie, zarówno przez

aktywację glikogenolizy, jak też glukoneogenezy. Wzmaga też lipolizę w tkance

tłuszczowej. W ten sposób zwiększone wydzielanie glukagonu poprawia zaopatrzenie

pracujących mięśni w substraty energetyczne. Glukagon nie działa

bezpośrednio na mięśnie szkieletowe, gdyż mięśnie te nie mają receptorów dla

tego hormonu. Znaczenie wzrostu stężenia glukagonu w czasie wysiłków

krótkotrwałych o dużej intensywności jest niejasne. Glukagon zwiększa kurczliwość

mięśnia sercowego. Wzrost stężenia tego hormonu we krwi przyczyniałby

się więc do zwiększenia siły skurczu serca.

Erytropoetyna

Erytropoetyna zwiększa produkcję erytrocytów w szpiku kostnym i ich przechodzenie

do krwi. Oczekiwano więc, że wysiłek mięśniowy, zwłaszcza długotrwały,

może zwiększać produkcję tego hormonu. Jednakże powysiłkowe przyrosty

stężenia erytropoetyny we krwi okazały się niewielkie i powodowane przez

zagęszczenie krwi, nie zaś przez wzrost jej wydzielania. Opisano wzrost stężenia

erytropoetyny dopiero w 30 godzin po zakończeniu wysiłku długotrwałego.

Możliwe więc, że wysiłek stymuluje wydzielanie erytropoetyny, lecz reakcja

wydzielnicza jest opóźniona i pojawia się w wiele godzin po zakończeniu wysiłku.

Brak jest przekonujących dowodów, by trening wpływał na wydzielanie

erytropoetyny. Prawdopodobnie więc erytropoetyna nie jest odpowiedzialna za

zwiększenie liczby erytrocytów obserwowane u zawodników uprawiających

sporty wytrzymałościowe.

Parathormon i kalcytonina

Dotychczas opublikowano zaledwie kilka prac dotyczących wpływu wysiłku na

stężenie parathormonu we krwi. Stwierdzono stosunkowo niewielki wzrost

stężenia parathormonu po przedłużonym wysiłku submaksymalnym. Po wysiłku

351

krótkotrwałym stężenie parathormonu we krwi nie ulega zmianie. Szczupłość

danych nie pozwala jeszcze na jednoznaczne podsumowanie wiedzy o zachowaniu

się stężenia parathormonu we krwi w czasie wysiłku. Brak jest

jednoznacznych danych o wpływie wysiłku na stężenie kalcytoniny we krwi.

Peptydy opioidowe

Wysiłki o obciążeniu powyżej 50% VO2max zwiększają stężenie beta-endorfiny

we krwi. Zarówno zwiększanie intensywności, jak i czas trwania wysiłku

powoduje progresywny wzrost stężenia tego peptydu we krwi. Po wysiłkach

długotrwałych stwierdza się wzrost nawet kilkakrotny. Po wysiłkach maksymalnych,

supramaksymalnych i siłowych wzrost stężenia beta-endorfiny we krwi ma

zwykle miejsce wkrótce po zakończeniu wysiłku. Trening wytrzymałościowy

zmniejsza, według większości badaczy, przyrost stężenia beta-endorfiny we krwi

w czasie wysiłku. Peptyd ten syntetyzowany jest nie tylko w przysadce mózgowej,

lecz również w mózgowiu, skąd nie przechodzi do krwi. Zmiany stężenia we krwi

nie odzwierciedlają prawdopodobnie stężeń w poszczególnych częściach mózgowia.

Założenie to jest ważne, gdy omawia się potencjalne znaczenie wpływu

wysiłku na stężenie endorfin we krwi. Wzmożonej produkcji endorfin przypisuje

się kreowanie stanu dobrego samopoczucia w czasie długotrwałych wysiłków

(tzw. second high, runners high, addiction to running u uprawiających jogging)

oraz jedną z przyczyn chęci do kontynuowania treningu. Inne dyskutowane

wpływy beta-endorfin, jak np. wiązanie ich z zaburzeniami cyklu płciowego są

wciąż w sferze domniemań.

Leptyna

Krótkotrwały wysiłek, bez względu na jego intesywność, nie wpływa na stężenie

leptyny we krwi. Najlepiej ilustrują to dane uzyskane po 30 min wysiłku

o obciążeniu poniżej, na poziomie i powyżej progu mleczanowego. Wydatek

energetyczny wahał się od 150 do 530 kcal. Stężenie leptyny we krwi, zarówno

bezpośrednio po wysiłku, jak i w 3,5 godziny po jego ukończeniu, nie różniło się

od wartości przed wysiłkiem. Również bieg na dystansie 30 km nie wpłynął na

stężenie omawianego hormonu. Obniżenie stężenia leptyny we krwi (o 32%)

odnotowano dopiero po biegu ultramaratońskim. Wyniki te wskazują, że wysiłki

polecane zwykle w czasie terapii odchudzającej nie wpływają na wydzielanie

leptyny.

Podsumowanie

Wysiłek zmienia równowagę humoralną we krwi. Zmiany dotyczą niemal

wszystkich hormonów, a ich zakres i czas trwania zależy od intensywności i czasu

trwania wysiłku, a także od stopnia wytrenowania. Najważniejsze zmiany

podsumowano w tabeli 6.14.

352

Tabela 6.14. Podsumowanie najważniejszych i najczęściej występujących zmian równowagi humoralnej

ustroju wywoływanych przez jednorazowy wysiłek mięśniowy (zmodyfikowano z McMurray

i Hackney: Endocrine responses to exercise and training. W: Garrett W.E. i Kirkendall D.T.; patrz

piśmiennictwo)

' - wzrost stężenia; - spadek stężenia; 0 - brak zmian; ? - brak danych; - znaczny wzrost stężenia

23 Fizjologiczne podstawy 353

7

FIZJOLOGIA KRWI

Krzysztof Spodaryk

ELEMENTY MORFOTYCZNE KRWI

Krew składa się z dwóch zasadniczych elementów: komórek i osocza. Komórki

krwi (elementy morfotyczne krwi) to erytrocyty, czyli krwinki czerwone, płytki

krwi (krwinki płytkowe) i leukocyty, czyli krwinki białe. Jeden litr krwi zawiera

około 5 x 1012 komórek, z czego około 95% stanowią erytrocyty, ponad 4%

płytki krwi, a tylko 0,1% krwinki białe. Dorosły człowiek o masie ciała 80

kilogramów ma około 5,5 litra krwi (komórki zajmują około 45%, a osocze

około 55%), co stanowi prawie 8% masy ciała. Stosunek objętości krwinek

czerwonych do objętości krwi pełnej wyrażony w procentach nazywany jest

hematokrytem. Hematokryt w warunkach fizjologicznych waha się w granicach

38-45%.

Płynne środowisko komórek krwi nazywane osoczem jest roztworem,

którego około 90% objętości stanowi woda, a pozostałą wypełniają sole

nieorganiczne i organiczne związki chemiczne. Sole nieorganiczne występują

w postaci zarówno jonów, jak i ich form niezjonizowanych. Związki organiczne

to przede wszystkim białka (albuminy, globuliny i fibrynogen) oraz glukoza,

mocznik, kwas moczowy i aminokwasy, a także substancje regulujące procesy

ogólnoustrojowe (enzymy, hormony i in.).

Głównymi fizjologicznymi zadaniami krwi jest:

• transport tlenu między układem oddechowym a tkankami, dwutlenku

węgla między tkankami a układem oddechowym,

• dystrybucja substancji odżywczych do wszystkich tkanek ustroju, produktów

przemiany materii, które muszą zostać usunięte z ustroju oraz

hormonów i innych związków biologicznie aktywnych,

• udział w regulacji temperatury ciała,

• udział w procesach odpornościowych i utrzymania homeostazy.

354

Krwiotworzenie (hematopoeza) jest procesem fizjologicznym, w wyniku

którego powstają wyspecjalizowane komórki nie mające zdolności do dalszych

podziałów. U dorosłego człowieka narządem krwiotwórczym, w którym zachodzi

hematopoeza jest szpik kostny. W początkowym okresie życia płodowego

narządami hematopoetycznymi są m.in. wątroba i śledziona, a w ostatnim

trymestrze ciąży czynność krwiotwórczą przejmuje szpik kostny. W okresie

noworodkowym i w następnych okresach rozwojowych szpik kostny jest

jedynym narządem krwiotwórczym organizmu człowieka. Inaczej przebiega

proces wytwarzania limfocytów. Rozpoczyna się on w szpiku kostnym, ale

dalsze stadia rozwoju komórek zachodzą w układzie limfatycznym. Szpik kostny

to także tkanka przejściowo magazynująca żelazo. Pod względem funkcjonalnym

krew i szpik stanowią całość nazywaną erytronem. Erytron obejmuje więc

wszystkie etapy rozwoju komórek krwi, począwszy od macierzystych, niedojrzałych

i przejściowych znajdujących się w szpiku, jak i tych dojrzałych

morfologicznie.

Komórki krwi powstają z tak zwanych komórek macierzystych, które mają

zdolność do podziałów przez całe życie człowieka. Komórki te krążą również

w nieznacznych ilościach w układzie krwionośnym. Każda komórka macierzysta

dzieli się na taką, która pozostaje w szpiku i komórkę zdeterminowaną, która

będzie się dalej różnicować, aby stać się prekursorem dla danego rodzaju

komórek. Proces dzielenia się i różnicowania prekursorów erytrocytów nazywa

się erytrocytopoezą, prekursorów granulocytów - granulocytopoezą, prekursorów

limfocytów - limfocytopoezą, prekursorów monocytów - monocytopoezą,

a prekursorów megakariocytów, z których powstają płytki krwi - megakartocytopoezą.

Każda z tych linii komórkowych podlega regulującemu wpływowi

wielu czynników hormonalnych i nerwowych.

Komórki krwi wykazują znaczne różnice w czasie przeżycia (erytrocyty żyją

100-120 dni, trombocyty 7-10 dni, leukocyty zależnie od rodzaju od kilku godzin

do kilku lat). Stałe odnawianie się komórek krwi wykazuje wyjątkową dynamikę,

czego wyrazem jest fakt, że co godzinę ulega wymianie około 10 miliardów

komórek (109).

Erytrocyty (układ czerwonokrwinkowy)

U osoby dorosłej liczba erytrocytów we krwi obwodowej wynosi około 5 000 000

w 1 ul (5,0 x 1012/l), a całkowita ich liczba 25 x 1012. Zajmują one objętość ok.

2100 ml (30 ml/kg masy ciała). Powierzchnia wszystkich erytrocytów wynosi

3000-3800 m2, czyli około 1500-2000 razy więcej niż powierzchnia ciała.

Codziennie około 0,83% całkowitej puli erytrocytów ulega zniszczeniu i tyleż jest

wytwarzane w szpiku (2 x 1010 komórek na dobę).

Wyjściową komórką erytrocytopoezy jest komórka wytwarzająca kolonie

(CFU), która poprzez różne formy erytroblastów dojrzewa do retikulocytu

i dojrzałej krwinki czerwonej. Głównym miejscem wytwarzania erytrocytów są

tzw. wyspy erytroblastyczne w szpiku, składające się z 1-2 osiadłych komórek

siateczki (makrofagów) otoczonych wieńcem erytroblastów. Cytoplazma ma-

23* 355

Ryc. 7.1. Schemat powstawania 2,3-difbsfoglicerynianu w krwinkach czerwonych podczas glikolizy.

356

jako cykl Rapaporta-Lueberinga). 2,3-DPG reguluje powinowactwo, czyli siłę

czasowego wiązania hemoglobiny do tlenu.

Innym wyrazem adaptacji erytrocytu do pełnionych funkcji są jego cechy

morfologiczne. Ma on kształt okrągłego dwuwklęsłego dysku o średnicy 7,7 um,

grubości 1,4-2,1 um, powierzchni 126 um2 i objętości 90 um3 (fl). Kształt ten

stanowi biofizyczną podstawę dużej odkształcalności krwinki czerwonej. Może

ona przeciskać się przez naczynia włosowate o średnicy 5-7 um.

Metabolizm, wielkość, kształt i odkształcalność erytrocytów stanowią

o idealnym przystosowaniu tych komórek do spełniania podstawowej funkcji

- transportu tlenu do tkanek. Zadanie swe spełnia erytrocyt dzięki zawartej

w nim hemoglobinie, a cały metabolizm erytrocytu jest skierowany na utrzymanie

jej czynności. Hemoglobina spełnia trzy ważne funkcje biologiczne,

a mianowicie:

• przenosi tlen z płuc do tkanek,

• bierze udział w przenoszeniu dwutlenku węgla z tkanek do płuc,

• bierze udział w buforowaniu jonów H+ .

Hemoglobina (Hb), stanowiąca 33% masy krwinki czerwonej, jest czerwonym

barwnikiem krwi powstałym z połączenia białka nazywanego globiną ze

związkiem zawierającym dwuwartościowe żelazo nazywanym hemem.

Część białkowa hemoglobiny jest złożona z czterech łańcuchów polipeptydowych.

W globinach ludzkich stwierdzono występowanie kilku ich rodzajów.

W hemoglobinie człowieka w warunkach fizjologicznych występują następujące

ułożone parami łańcuchy: alfa beta gamma i delta We wczesnym

rozwoju zarodkowym i płodowym oraz w stanach patologicznych spotyka się

łańcuchy epsilon i zeta W zależności od udziału poszczególnych rodzajów

łańcuchów polipeptydowych w budowie globiny wyróżnia się następujące

prawidłowe hemoglobiny ludzkie: A1 - złożoną z dwóch łańcuchów i dwóch

stanowiącą u człowieka 97% wszystkich rodzajów hemoglobin, A2 złożoną

z dwóch łańcuchów i dwóch (około 2,5% całkowitej ilości hemoglobiny).

Hemoglobina F, tzw. hemoglobina płodowa (po dwa łańcuchy która

w stanach fizjologii występuje tylko we krwi płodu, osiąga w tym okresie wartość

około 75% całkowitej ilości hemoglobiny i ma bardzo wysokie powinowactwo

do tlenu.

Grupą prostetyczną wszystkich rodzajów hemoglobin jest hem. Jedna

cząsteczka hemu ma zdolność do nietrwałego przyłączania jednej cząsteczki

tlenu. Tak więc, cząsteczka hemoglobiny (która ma cztery cząsteczki hemu)

może przyłączać cztery cząsteczki tlenu. Przyłączenie do hemoglobiny tlenu nie

doprowadza do zmiany wartościowości żelaza (nie jest to utlenianie hemoglobiny).

W celu podkreślenia luźnego związku tlenu z hemoglobiną proces ten

nazywa się utlenowaniem, a utlenowana hemoglobina nosi nazwę oksyhemoglobiny

(HbO2).

Hemoglobina ma zdolność wiązania tlenu w sposób odwracalny, zależny od

ciśnienia parcjalnego tego gazu. W warunkach prawidłowych 1 g hemoglobiny

może związać 1,39 ml tlenu, co dla 100 ml krwi zawierającej 15,0 g Hb wynosi

20,85 ml O2 i odpowiada pojemności tlenowej krwi. Przyłączenie pierwszej

cząsteczki tlenu do podjednostki hemu wywiera wpływ na szybkość wiązania

tego gazu przez pozostałe podjednostki. Zjawisko to nosi nazwę interakcji

układów hemowych. Ze względu na różnicę szybkości, z jaką poszczególne

357

układy hemowe hemoglobiny reagują z tlenem, krzywa zależności stopnia

wysycenia hemoglobiny tlenem od jego ciśnienia parcjalnego ma kształt

sigmoidalny. Przebieg krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w kształcie litery

„S" oznacza, że obniżenie prężności O2 z 13,3 do 8,0 kPa powoduje tylko

znikome zmniejszenie wysycenia krwi tlenem, co utrzymuje należyty transport

O2 w stanach hipoksji (niewystarczającego utlenowania tkanek). Natomiast

środkowy, stromy odcinek krzywej dysocjacji, wskazuje na łatwe uwalnianie

dużej objętości tlenu na poziomie tkanek przy niewielkich różnicach prężności O2

we krwi i tkankach.

Ryc. 7.2. Krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny:

SaO2 - wysycenie krwi tętniczej tlenem, pO2

- prężność tlenu.

Ryc. 7.3. Wpływ 2,3-difosfoglicerynianu na

krzywą dysocjacji oksyhemoglobiny.

Miarą powinowactwa hemoglobiny do tlenu jest wielkość ciśnienia parcjalnego

tlenu, przy którym 50% oksyhemoglobiny ulega dysocjacji (P50). W warunkach

prawidłowych ciśnienie to wynosi 3,5 kPa (26,6 mm Hg). Przesunięcie

krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo lub w prawo oznacza zmianę

powinowactwa hemoglobiny do tlenu. Powinowactwo hemoglobiny do tlenu

zależne jest między innymi od kwasowości środowiska (pH), stężenia 2,3-DPG

oraz temperatury. W granicach pH 6,0-6,5 powinowactwo hemoglobiny do

tlenu jest najmniejsze. Niewielkie zakwaszenie krwi spowodowane przemieszczeniem

CO2 z tkanek, ułatwiające dysocjację HbO2 nazywa się efektem Bohra.

Efekt Bohra ma duże znaczenie dla wymiany i transportu gazów, jak również

w regulacji obu tych procesów w warunkach wysiłku fizycznego i przebywania na

dużych wysokościach. Zwiększenie stężenia 2,3-difosfoglicerynianu powoduje

zmianę powinowactwa hemoglobiny do tlenu, czego wyrazem jest przesunięcie

krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w prawo.

Zarówno oksyhemoglobina, jak i hemoglobina odtlenowana pod wpływem

rozmaitych czynników mogą zmieniać się w ich pochodne, takie jak: hemoglobina

tlenkowęglowa (HbCO), methemoglobina (MetHb), sulfhemoglobina

(SHb), hemoglobina tlenkoazotowa (HbNO), czy cyjanomethemoglobina (Cyjan-

MetHb). Wszystkie powyższe połączenia hemoglobiny upośledzają lub

nawet uniemożliwiają transport tlenu przez krwinki czerwone. Oksyhemoglobina

łatwo wchodzi w reakcję z tlenkiem węgla, tworząc hemoglobinę

tlenkowęglową (HbCO), nie mającą zdolności przenoszenia tlenu. Szybkość

reakcji oksyhemoglobiny z tlenkiem węgla jest około 210 razy większa od

358

szybkości reakcji hemoglobiny z tlenem. Dlatego też zatrucie tlenkiem węgla

występuje już przy niedużych jego stężeniach w powietrzu i często jest śmiertelne.

Methemoglobina (MetHb) jest pochodną hemoglobiny, w której żelazo znajduje

się na 3 stopniu utlenienia. Przyczyną methemoglobinemii nabytej są substancje

o działaniu utleniającym, spośród których największe znaczenie praktyczne mają

azotyny obecne w niekontrolowanych ujęciach wody. Sulfhemoglobina jest

pochodną hemoglobiny, która powstaje w wyniku reakcji oksyhemoglobiny

z siarkowodorem lub siarczkami. Należy nadmienić, że wdychanie siarkowodoru

zawartego w powietrzu atmosferycznym nie prowadzi do powstania sulfhemoglobinemii.

Udział hemoglobiny w transporcie dwutlenku węgla z tkanek do płuc

związany jest ze zdolnością tworzenia przez hemoglobinę odtlenowaną tzw.

połączeń karbaminowych. Około 20% wytworzonego w tkankach dwutlenku

węgla wiąże się z grupami aminowymi odtlenowanej hemoglobiny tworząc

karbaminiany (czasowo powstaje karbhemoglobina). W płucach, gdzie hemoglobina

przechodzi w bardziej kwaśną oksyhemoglobinę, dwutlenek węgla

związany z grupami aminowymi globiny zostaje uwolniony. Erytrocyty są

bogato wyposażone w anhydrazę węglanową - enzym, który katalizuje reakcję

CO2 + H2O = H2CO2. Kwas węglowy (H2CO2) dysocjuje na jony wodorowe

(H+) i wodorowęglanowe przy czym H+ jest buforowany przez

zredukowaną, mającą odczyn zasadowy, hemoglobinę (efekt Haldene'a). Jony

wodorowęglanowe przedostają się do osocza na zasadzie wymiany z jonami Cl-

i K+. Dzięki temu ponad 70% dwutlenku węgla transportowane jest do płuc jako

jon wodorowęglanowy.

Hemoglobina spełnia swoje fizjologiczne role wówczas, kiedy znajduje się we

wnętrzu erytrocytów. Uwolniona z krwinek czerwonych traci zdolność przenoszenia

tlenu i natychmiast ulega procesowi degradacji. W warunkach prawidłowych

rozpad erytrocytów jest następstwem ich starzenia się. W stanach

patologicznych, a także podczas bardzo intensywnej pracy fizycznej uszkodzenie

i rozpad krwinki czerwonej może nastąpić wcześniej. Zjawisko rozpadu erytrocytów

i pojawienia się hemoglobiny w osoczu nazywane jest hemolizą.

Organizm człowieka dorosłego wytwarza dziennie około 8 g hemoglobiny i tyle

też ulega rozpadowi, przede wszystkim w szpiku, wątrobie i śledzionie. Hem

z hemoglobiny podczas kolejnych etapów degradacji ulega przemianie do

bilirubiny i jej pochodnych, a żelazo jest ponownie wykorzystywane przez szpik

kostny. Globina ulega rozkładowi m.in. do wolnych aminokwasów, które są

następnie wykorzystywane m.in. w procesach biosyntezy białka.

Leukocyty (układ białokrwinkowy)

Leukocyty, w odróżnieniu od erytrocytów, mają jądro komórkowe przez cały

okres swego życia. Średnica leukocytu waha się w granicach od około 8 do 15 um.

Liczba leukocytów wynosi u dorosłego człowieka, w warunkach prawidłowych,

6000-8000 w ul krwi obwodowej. Ich liczba poniżej 4000 jest określana jako

leukopenia, a powyżej 11 000 jako leukocytoza.

359

Cechą charakterystyczną omawianej populacji komórek krwi, oprócz ruchu

biernego wraz z prądem krwi, są czynne ruchy pełzania, zwane diapedezą.

Diapedeza polega na wydostawaniu się leukocytów z drobnych naczyń krwionośnych

do otaczających tkanek. Szybkość ruchu leukocytów wynosi około 19

mikronów na 1 minutę. Ze względu na budowę, występowanie charakterystycznych

receptorów na powierzchni błony komórkowej, oraz na pełnione funkcje,

leukocyty najczęściej dzieli się na wielojądrzaste (granulocyty) i jednojądrzaste

(limfocyty i monocyty). Z kolei granulocyty dzieli się na granulocyty obojętnochłonne,

czyli neutrofile, granulocyty kwasochłonne, czyli eozynofile oraz

granulocyty zasadochłonne, czyli bazofile.

Granulocyty obojętnochłonne mają średnicę 9-12 um i stanowią około 70%

wszystkich krwinek białych. Są to komórki ruchliwe, które mają zdolność do

diapedezy oraz do fagocytozy, czyli pochłaniania i enzymatycznej degradacji

pochłoniętych cząstek. Ze względu na możliwości pochłaniania i trawienia

cząstek ciał obcych (np. bakterii) neutrofile pełnią ważną funkcję obronną

ustroju. We krwi obwodowej, po przejściu ze szpiku kostnego, omawiany typ

leukocytów przebywa najwyżej 12 godzin, po czym przechodzi do tkanek.

W tkankach neutrofile funkcjonują jako mikrofagi od paru godzin do 3 dni, po

czym obumierają.

Granulocyty kwasochłonne (średnica 12-15 um) stanowią około 4% wszystkich

krwinek białych. Podobnie jak neutrofile, mają one zdolność do diapedezy,

fagocytozy oraz do wydzielania substancji przeciwbakteryjnych. Szczególnie

intensywnie fagocytują kompleksy antygen-przeciwciało.

Granulocyty zasadochłonne stanowią około 0,5% wszystkich krwinek białych,

ich średnica wynosi od 10 do 15 um. Zdolność do fagocytozy tych komórek

nie jest duża, natomiast dzięki wydzielaniu heparyny i innych substancji

biologicznie czynnych, biorą udział w przeciwdziałaniu krzepnięciu krwi, mogą

zwiększać przepuszczalność naczyń krwionośnych oraz je rozszerzać.

Limfocyty są komórkami o średnicy 5-12 um stanowiącymi około 30%

ogólnej liczby krwinek białych. Poza krwią występują w tak zwanych narządach

limfoidalnych (grasica, śledziona, węzły chłonne), limfie, płynie otrzewnowym.

Są one zaangażowane w swoiste procesy odpornościowe organizmu.

Monocyty są dużymi, nie w pełni zróżnicowanymi (ostatecznie określonymi

co do budowy i funkcji) komórkami o średnicy od 14 do nawet 40 um

powstającymi w szpiku kostnym. Są prekursorami komórek tak zwanego układu

jednojądrowych makrofagów. We krwi przebywają 1-2 dni, po czym przechodzą

do tkanek, gdzie różnicują się do makrofagów. Te ostatnie w poszczególnych

narządach mają różne nazwy, np. w wątrobie są to komórki Browicza-Kupffera,

komórki M w torebce stawowej, histiocyty w tkance łącznej właściwej. Monocyty

mają zdolność do fagocytozy i uwalniania związków regulujących proces

zapalny.

Płytki krwi są małymi owalnymi, kulistymi lub o nieregularnym kształcie

(średnica przeciętnie 1-4 um) bezjądrowymi fragmentami megakariocytów.

Liczba krwinek płytkowych waha się w dość szerokich granicach i wynosi

150-400 tysięcy w ul krwi. Płytki krwi żyją około 10 dni. Wewnątrz płytek

znajdują się ziarnistości otoczone błoną plazmatyczną, które rozróżnia się jako

ze względu na zawarte w nich składniki. Ziarnistości płytkowe to m.in.:

peptyd aktywujący tkankę łączną, selektyna P, czynniki krzepnięcia (V, XIII,

360

von Willebranda, fibrynogen), czynniki chemotaktyczne, przeciwbakteryjne,

zwiększające przepuszczalność naczyń, aktywator układu dopełniacza, białka

macierzy międzykomórkowej. Ziarnistości 8 magazynują m.in. ATP, ADP,

serotoninę, jony wapnia i magnezu, a y niektóre enzymy lizosomalne (kolagenazy,

katepsyny i in.). Podstawową funkcją płytek krwi jest ich uczestnictwo

w uszczelnianiu i utrzymywaniu integralności ściany naczynia, transporcie

substancji biologicznie czynnych, w fagocytozie i angiogenezie. W stanach

patologii biorą udział m.in. w odczynie zapalnym, rozwoju miażdżycy i w powstawaniu

zakrzepów.

Hemostaza

Płynność krwi utrzymywana jest dzięki działaniu wielu procesów fizjologicznych

nazywanych hemostazą. Pojęcie hemostazy odnosi się również do patologii

wynikłej na skutek uszkodzenia ściany naczynia, gdzie tamowanie krwawienia,

zapobieganie zamykaniu światła naczynia przez skrzeplinę i gojenie polega na

współdziałaniu: składników ściany naczynia i otaczających tkanek, płytek

i innych komórek krwi oraz składników osocza.

Krew, bądąca w swej istocie tkanką płynną, w przypadkach uszkodzenia

naczynia czy wynaczynienia, wykazuje dwa bardzo ważne zjawiska biologiczne:

krzepnięcie i fibrynolizę. Istotą krzepnięcia krwi jest tworzenie się z rozpuszczonych

w osoczu cząsteczek gęstej sieci włókien białkowych i następczego

wytworzenia się skrzepu (na zewnątrz naczyń) i skrzepliny (wewnątrz naczyń).

Głównym białkiem osocza zaangażowanym w ten proces jest fibrynogen osocza,

który pod wpływem trombiny przekształca się w fibrynę. Natomiast fibrynoliza

polega na rozpuszczaniu skrzepliny wskutek strawienia fibryny przez enzym

proteolityczny - plazminę.

W procesie krzepnięcia krwi bierze udział, ściśle ze sobą współdziałając,

wiele czynników (zwyczajowo oznaczanych cyframi rzymskimi). Większość

z nich syntetyzowana jest w wątrobie, a pozostałe przez m.in. komórki

śródbłonka.

Krzepnięcie krwi polega na całej serii współzależnych reakcji czynników

krzepnięcia będących głównie proenzymami. W pierwotnym czopie płytkowym

powstającym w miejscu uszkodzenia komórek śródbłonka naczyniowego,

dochodzi do aktywacji osoczowych składników krzepnięcia. Tworząca się sieć

fibrynowa przekształca agregaty płytkowe we właściwy czop hemostatyczny,

który stanowi podłoże do naprawy ściany naczynia. W tworzeniu fibryny biorą

udział oprócz osoczowych czynników krzepnięcia również glikoproteina błonowa

(tzw. czynnik tkankowy, TF) i jony wapnia. Osoczowe czynniki krzepnięcia

są glikoproteinami i umownie nadano im numery rzymskie. Litera „a" dodana

do numeru wyraża aktywną formę czynnika, tj. enzymu lub kofaktora. Miejscem

aktywacji proenzymów i kofaktorów są fosfolipidy błony pobudzonych płytek

krwi przylegających do ściany uszkodzonego naczynia oraz czynnik tkankowy.

Dlatego też aktywację układu krzepnięcia porządkuje się w dwa układy:

zewnątrzpochodny (udostępnienie czynnika tkankowego w uszkodzeniu lub

361

pobudzeniu każdej z warstw ściany naczynia) i wewnątrzpochodny (z udziałem

tylko składników osocza). W układzie zewnątrzpochodnym dochodzi do zmian

konformacji czynnika VII (prokonwertyny) pod wpływem czynnika tkankowego

(czynnik III, TF), jonów wapnia (czynnik IV) i fosfolipidów, natomiast

w układzie wewnątrzpochodnym do aktywacji czynnika XII w kompleksie

czynników kontaktu (czynnik kontaktu, czynnik Hagemana). Tworzą się

aktywne czynniki VIIa oraz XIIa. Przekształcenie jednego nieaktywnego

biologicznie czynnika w aktywny zapoczątkowuje wielokierunkowe, sprzężone

i zwrotne reakcje doprowadzające do wytworzenia fibryny w pierwotnym czopie

płytkowym. Fibryna, początkowo jako luźne skupisko włókien, przekształca się

w ścisły agregat dzięki uaktywnieniu czynnika stabilizującego fibrynę (czynnik

XIII). Czynnik XIII przekształcany jest do formy aktywnej (XIIIa) pod

wpływem trombiny. Zasadniczą rolę w aktywności katalitycznej czynnika XIIIa

pełnią jony wapnia.

Istnieją mechanizmy kontrolujące przebieg procesu krzepnięcia krwi, konieczne

do tego, aby uruchomienie „kaskady" krzepnięcia było ograniczone

ściśle do miejsca uszkodzenia naczynia i nie doprowadziło do wykrzepiania się

krwi krążącej. Procesy przeciwkrzepliwe są wielokierunkowe, ale głównie

skierowane są na unieczynnienie trombiny i procesu jej aktywacji. Trombina

może być wiązana przez trombomodulinę - białko obecne na błonie komórek

śródbłonka. Kompleks trombina-trombomodulina nie tylko spowalnia

proces krzepnięcia, ale również powoduje przekształcenie w aktywną postać

kolejnego inhibitora krzepnięcia, jakim jest białko C. Innym ważnym inhibitorem

trombiny jest antytrombina, występująca w osoczu. Działanie antytrombiny

zależy od heparyny oraz innych siarczanów glikozoaminoglikanów.

W obecności heparyny antytrombina prawie natychmiast inaktywuje trombinę

i inne enzymy, co przerywa aktywację krzepnięcia. Heparynę zawierają ziarnistości

granulocytów zasadochłonnych krwi i komórek tucznych, które licznie

występują w tkance łącznej otaczającej naczynia włosowate. Stale uwalniane

z nich niewielkie ilości heparyny przedostają się do krążenia zapobiegając

krzepnięciu.

Proces fibrynolizy ma niezwykle istotne znaczenie fizjologiczne, ponieważ

pozwala na usuwanie z krążenia drobnych zakrzepów tworzących się stale

w naczyniach. Układ fibrynolityczny składa się z plazminogenu i jego aktywatorów.

Z plazminogenu powstaje plazmina, która rozkłada fibrynę. Tkankowy

aktywator plazminogenu (t-PA) jest wydzielany głównie przez komórki

śródbłonka, m.in. podczas wysiłku i w stanach stresowych. Podobnie jak układ

krzepnięcia, układ fibrynolityczny podlega wielokierunkowej kontroli przez

specyficzne inhibitory znajdujące się w osoczu krwi.

362

ZMIANY HEMATOLOGICZNE

POD WPŁYWEM WYSIŁKU

I TRENINGU FIZYCZNEGO

Intensywny wysiłek fizyczny (godzinny przy około 75% V02max) powoduje

zmiany w objętości osocza, które polegają początkowo na znacznym jego

zmniejszeniu o około 15-16% bezpośrednio po zakończeniu wysiłku oraz jego

wzroście w okresie powysiłkowym. Stwierdzono, że objętość osocza w drugim

dniu po zakończeniu biegu maratońskiego może być o 16% większa w stosunku

do wartości początkowej. Absolutny przyrost objętości osocza wynosi więc

560 ml. Przyjmowanie płynów przez zawodnika w czasie długotrwałego wysiłku

i po jego zakończeniu, przesunięcie wody z tkanek do naczyń oraz zmniejszone

wydalanie sodu i wody przez nerki po wysiłku, to główne przyczyny powysiłkowego

przyrostu objętości osocza.

Powtarzane w czasie treningu wysiłki fizyczne powodują utrwalenie tego

zjawiska. Często można zaobserwować przyrost objętości osocza o około

12-20% podczas kolejnych dni treningu. Przyrost ten jest zależny od intensywności

i rodzaju ćwiczeń fizycznych oraz od stanu wydolności organizmu przed

podjęciem treningu. Na wzrost objętości krwi w tym przypadku składa się 74%

wzrost objętości osocza i tylko 26% przyrost objętości masy erytrocytów. Osoby

wytrenowane mają większą ilość hemoglobiny i jej stężenie zwykle przekracza

16 g/100 ml krwi.

Intensywnie trenujący sportowcy stanowią grupę ludzi szczególnie zagrożonych

wystąpieniem niedoboru żelaza w organizmie. Wykazano, że niedobór

żelaza jeszcze bez obrazu niedokrwistości (anemii) we krwi obwodowej,

może zmniejszać wydolność fizyczną organizmu i prowadzić do wzrostu

produkcji mleczanu w czasie wysiłku. Ponadto u zawodników z „utajoną"

niedokrwistością obserwuje się wiele nietypowych objawów, takich jak: bóle

głowy, zgaga, szybkie męczenie się, utrata apetytu, zaburzenia snu, dolegliwości

naczynioruchowe, bolesne kurcze mięśniowe, zaburzenia miesiączkowania,

stany depresyjne, trudności w koncentracji uwagi. Zmniejszenie zasobów żelaza

w ustroju pozytywnie koreluje ze zmniejszeniem siły mięśniowej i spadkiem

aktywności enzymów włókien mięśniowych (głównie enzymów przemiany

glikogenu). Stwierdzono, że wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego

u sportowców jest mniejsze niż u ludzi nie trenujących, a wydalanie żelaza

z kałem jest większe. U sportowców należy uwzględnić także zwiększoną utratę

żelaza z organizmu wraz z potem. Chociaż ubytek żelaza z potem uważany jest

zwykle za mało istotny w metabolizmie tego pierwiastka, to jednak przy obfitym

poceniu się (około 3 litry na dobę, jak to często ma miejsce w treningu

sportowca), eliminacja żelaza tą drogą może wzrosnąć o ponad 100% i osiągnąć

2 mg/dobę. Inna droga utraty żelaza z organizmu sportowca, to układ moczowy.

Powysiłkowa hemoglobinuria, mioglobinuria i hematuria, a więc przedostawanie

się do moczu związków zawierających żelazo, czy nawet krwinek czerwonych,

jest częstym zjawiskiem występującym po długotrwałych wyczerpujących wysiłkach

fizycznych (bieg maratoński i inne biegi długodystansowe). Zwraca się ponadto

uwagę na zwiększoną utratę żelaza u miesiączkujących zawodniczek oraz

363

zwiększone zapotrzebowanie na żelazo, szczególnie u młodych sportowców

i tych zaczynających intensywny trening fizyczny. To zwiększone zapotrzebowanie

na żelazo związane jest ze wzrostem masy erytrocytów, z nasiloną biosyntezą

mioglobiny oraz enzymów zawierających żelazo, a także ze wzmożoną destrukcją

erytrocytów w czasie wysiłków fizycznych.

Zjawisko nasilonej destrukcji erytrocytów podczas intensywnych wysiłków

fizycznych nazywane jest hemolizą powysiłkową, a jej wyrazem jest hemoglobinuria.

Kwasica metaboliczna, przejściowa hipoglikemia i podwyższona

temperatura ciała, to zmiany, które występując w czasie intensywnego wysiłku

ułatwiają hemolizę. Szczególnie kwasica, może być również przyczyną zmian

w kształcie erytrocytów, jakie obserwuje się u 70% biegaczy bezpośrednio po

100 km biegu (tzw. anizocyty, poikilocyty, krwinki tarczowate) oraz po

maratonie (stomatocyty). Zmiana kształtu krwinki jest czynnikiem ułatwiającym

jej destrukcję. Wzrost stężenia katecholamin we krwi, występujący w czasie

stresu wysiłkowego, szczególnie duży u nie wytrenowanych osób, zwiększa

wrażliwość osmotyczną i mechaniczną erytrocytów.

Zmiany w układzie czerwonokrwinkowym występują także przy przemieszczaniu

się na duże wysokości. Hipoksją nazywa się zjawisko wywołane obniżeniem

ciśnienia parcjalnego tlenu we wdychanym powietrzu i występuje ono

w warunkach ekspozycji wysokościowej. Zmiany we krwi występują już po

osiągnięciu wysokości 2000 m n.p.m. Hipoksja stymuluje wydzielanie erytropoetyny,

co skutkuje zwiększeniem liczby krążących erytrocytów, stężenia

hemoglobiny i podwyższeniem wskaźnika hematokrytowego. Wzrasta pojemność

tlenowa krwi. Wzrost stężenia 2,3-DPG w erytrocytach powoduje przesunięcie

krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w prawo, co wpływa na ułatwienie

procesu oddawania tlenu w tkankach. To zjawisko adaptacyjne poprawiające

zaopatrzenie tkanek w tlen występuje do wysokości około 3500 m n.p.m. Na

wyższych wysokościach znaczenie wzrostu stężenia tego metabolitu czerwonokrwinkowego

w zwiększaniu utlenowania mięśni i innych tkanek jest nieznaczne.

Należy zaznaczyć, że powyższe zmiany adaptacyjne krwi nie mają przełożenia na

zwiększenie wydolności fizycznej organizmu (VO2max zmniejsza się już od około

1500 m n.p.m.). Przewlekła choroba górska (choroba Monge'a) charakteryzuje

się tym, że długotrwały pobyt na wysokości ponad 4500 m n.p.m. doprowadza

do patologicznego zwiększenia liczby erytrocytów i wskaźnika hematokrytowego

(Ht ponad 70%).

Trening wysokogórski stosowany jest w celu fizjologicznego zastymulowania

organizmu do zwiększonej produkcji erytropoetyny i tym samym do zwiększenia

pojemności tlenowej krwi. W celu przyspieszenia i spotęgowania wystąpienia

powyższych zmian stosuje się podawanie egzogennej erytropoetyny (epo), co jest

działaniem nie tylko nieetycznym, ale i szkodliwym dla zdrowia (doping).

Niestety liczne są przypadki zgonów zawodników stosujących epo. Doprowadza

bowiem ona m.in. do nadmiernej produkcji erytrocytów, zagęszczenia krwi

i wzrostu jej lepkości i objętości (hiperwolemii), co staje się przyczyną powstawania

zakrzepów i zatorów w różnych narządach organizmu.

Kilkudziesięciominutowemu wysiłkowi fizycznemu przy obciążeniu poniżej

70% VO2max towarzyszy krótkotrwały wzrost aktywności fibrynolitycznej

osocza bez zmian w stężeniu i aktywacji czynników krzepnięcia. Wyczerpujący

wysiłek fizyczny (godzinna praca przy około 80-90% VO2max) powoduje

364

wzrost poziomu tkankowego aktywatora plazminogenu (t-PA). Skraca się czas

krzepnięcia krwi. Zmiany w procesach krzepnięcia i fibrynolizy występują

jedynie po wysiłkach długotrwałych i ciężkich, a ich znaczenie w procesach

adaptacyjnych organizmu do pracy fizycznej nie są do tej pory jednoznacznie

określone. Przyjmuje się, że trening fizyczny doprowadza do niewielkiego

zwiększenia aktywności fibrynolitycznej osocza.

Podsumowanie

Krew pełni wiele istotnych funkcji, zwłaszcza w dostarczaniu tlenu i substratów

dla procesów biochemicznych, transporcie końcowych produktów przemiany

materii i substancji biologicznie czynnych. Krew jest zawiesiną komórek (krwinek

czerwonych, białych i płytkowych) w roztworze białek (osocze). Miejscem

powstawania komórek krwi u dorosłego człowieka jest szpik kostny. Zarówno

komórki, jak i osocze spełniają swoiste czynności. Krwinki czerwone, dzięki

zawartej w nich hemoglobinie przenoszą tlen z płuc do tkanek. Krwinki białe,

których jest wiele rodzajów, biorą udział w reakcjach obrony organizmu przed

obcymi organizmami i substancjami. Krwinki płytkowe są elementami morfotycznymi

krwi, pełniącymi zasadniczą rolę w procesie krzepnięcia krwi. Osocze stanowi

fizjologiczne środowisko dla komórek krwi, utrzymuje jego stałość (m.in. pH, skład

chemiczny, temperatura) oraz jest głównym nośnikiem wymiany substancji

biologicznie czynnych (hormony, enzymy, witaminy, elektrolity i in.). Osocze

zawiera także przeciwciała (immunoglobuliny), będące ważnym elementem układu

odpornościowego oraz czynniki uczestniczące w procesach hemostazy.

Racjonalny trening fizyczny powoduje zwiększenie objętości krwi krążącej

o około 20%, a stężenie hemoglobiny wzrasta do górnej granicy normy, tj.

16 g/100 ml krwi. Zwiększenie zawartości 2,3-difosfoglicerynianu w krwinkach

czerwonych osób wytrenowanych o około 10% przyczynia się do łatwiejszego

oddawania tlenu tkankom, w tym i mięśniom szkieletowym. Przebywanie oraz

trening na wysokości powyżej 2000 m n.p.m. stymuluje syntezę erytropoetyny

i powoduje zwiększenie pojemności tlenowej krwi.

Jedną z właściwości krwi i ściany naczynia krwionośnego jest zdolność

zapobiegania ubytkowi krwi. Krzepnięcie krwi polega na wytworzeniu czopu

hemostatycznego w miejscu uszkodzonej ściany naczynia. Niepożądanemu

zjawisku, jakim jest zamykanie światła naczynia przez skrzeplinę zapobiega układ

fibrynolityczny. Procesy krzepnięcia i fibrynolizy wchodzą w skład mechanizmów

hemostatycznych. Hemostazą określa się szereg reakcji i zjawisk, w których obok

licznych aktywatorów i inhibitorów szczególną rolę odgrywają:

• płytki krwi (tworzenie pierwotnego czopu hemostatycznego),

• naczynia krwionośne (skurcz włókien mięśni gładkich i interakcja uszkodzonej

ściany naczynia z płytkami krwi),

• czynniki osoczowe (zjawiska prokoagulacyjne biorące udział w przekształcaniu

rozpuszczalnego fibrynogenu w nierozpuszczalną fibrynę),

• układ fibrynolityczny (reakcje specyficznych czynników osoczowych

upłynniających skrzepy, które mogą stanowić zagrożenie dla prawidłowego

przepływu krwi).

365

8

FIZJOLOGIA NEREK

I WYDALANIE MOCZU

Olgierd Smoleński

BUDOWA I CZYNNOŚĆ NEREK

Nerki spełniają cztery podstawowe funkcje: regulacyjną, wydalnicza, endokrynną

i metaboliczną. Czynność regulacyjna przyczynia się do utrzymania stałej

objętości, składu i odczynu płynów ustrojowych, oraz zabezpiecza dla organizmu

substancje ważne dla życia: wodę, elektrolity, glukozę i aminokwasy.

Czynność wydalnicza umożliwia eliminację z organizmu produktów przemiany

materii (mocznik, kwas moczowy, siarczany i fosforany). Nerki odgrywają też

ważną rolę endokrynną wytwarzając hormony: reninę, prostaglandyny, erytropoetynę,

1,25-dihydroksycholekalcyferol. Czynność metaboliczna polega na

degradacji hormonów i związków aktywnych biologicznie oraz wytwarzaniu

amoniaku i glikoneogenezie w szczególnych sytuacjach, np. głodu.

Budowa nerki

Nerki są parzystym narządem o kształcie fasoli położonym zaotrzewnowo po

obu stronach kręgosłupa na wysokości Thl2-L3. Od strony przyśrodkowej

poprzez wnękę wnika do nerki moczowód przechodzący w miedniczkę i kielichy,

do których uchodzą brodawki nerkowe. W tym miejscu wchodzą też tętnica

i żyła nerkowa oraz naczynia chłonne.

Na przekroju nerki można wyróżnić korę grubości ok. 1 cm i rdzeń, który

składa się z 8 do 18 piramid zwróconych podstawami do granicy korowo-

-rdzeniowej. Szczyty piramid zakończone są brodawkami, które uchodzą do

kielichów.

366

Ryc. 8.1. Przekrój przez nerkę. Ryc. 8.2. Budowa nefronu.

Jednostką czynnościową nerki jest nefron, który składa się z kłębuszka (ok.

1 miliona w nerce) i kanalika - cewki. Cewkę możemy podzielić na część

proksymalną, pętlę Henlego i część dystalną, która przechodzi w cewkę zbiorczą.

Na pętlę Henlego składa się proksymalna cewka prosta, ramię cienkie oraz grube

ramię wstępujące. Nefrony, których kłębuszki leżą w zewnętrznej i środkowej

części kory mają pętle krótkie, zaginające się w zewnętrznej części rdzenia.

Nefrony kłębuszków w części przyrdzeniowej posiadają pętle długie, które

dochodzą do wewnętrznej części rdzenia.

Kłębuszek nerkowy o średnicy ok. 200 um składa się z sieci naczyń

włosowatych, która powstaje z podziału tętniczki doprowadzającej, a następnie

łączą się one w tętniczkę odprowadzającą. Sieć naczyń włosowatych wpukla się

do torebki kłębuszka (Bowmana), która zbudowana jest ze śródbłonka o spłaszczonych

komórkach, błony podstawnej oraz nabłonka trzewnego.

Filtracja osocza do torebki Bowmana i powstanie moczu pierwotnego

zachodzi więc przez trzy błony: śródbłonek naczyniowy z porami, błonę

podstawną oraz komórki nabłonka trzewnego z porami pomiędzy podocytami.

Sama błona podstawna składa się z trzech warstw: środkowej zbitej oraz luźnej,

zewnętrznej i wewnętrznej.

Aparat przykłębuszkowy umieszczony w biegunie naczyniowym składa się

z komórek cewkowych i naczyniowych. Część naczyniową stanowią komórki

367

Światło torebki Bowmana Podocyt

nabłonka

Światło torebki Bowmana trzewnego

Kanalik

bliższy

Tętnica

doprowadzająca Tętnica odprowadzająca

Ryc. 8.3. Kłębuszek nerkowy.

Błona

podstawna Komórka

śródbłonka

Ryc. 8.4. Ściana naczynia włosowatego kłębuszka.

końca tętniczki doprowadzającej i początku odprowadzającej wraz z komórkami

mezangium umieszczonymi pomiędzy nimi. Część cewkowa to komórki

ramienia grubościennego, wstępującego, określane jako plamka gęsta. Komórki

naczyniowe posiadają liczne ziarnistości zawierające enzym reninę.

Kanalik bliższy składa się z części krętej i prostej.

Pętla Henlego obejmuje kanalik od cewki bliższej (proksymalnej) do

odcinka wstępującego grubościennego.

Kanalik dalszy składa się z odcinka wstępującego grubościennego, plamki

gęstej i części dalszej krętej. Budowa komórek tej części jest typowa dla nabłonka

spełniającego funkcje transportowe.

Kanalik zbiorczy ma odcinki korowy, zewnątrzrdzeniowy i wewnątrzrdzeniowy.

Nabłonek części korowej i zewnątrzrdzeniowy stanowią dwa typy

komórek: główne i wtrącone. Komórki wtrącone z licznymi mitochondriami

i kanaliko-pęcherzykami biorą udział w wydzielaniu jonu wodorowego (typ A)

i wodorowęglanów (typ B). Komórki główne i komórki wewnątrzrdzeniowe

kanalika zbiorczego są wrażliwe na hormon antydiuretyczny ADH.

Nerkowy przepływ krwi

Nerkowy przepływ krwi obok ciśnienia hydrostatycznego istotnie wpływa na

filtrację (przesączanie) kłębuszkową. Pozostaje ona stała przy zmianie ciśnienia

tętniczego w nerkach od 90 do 190 mm Hg. Warunkuje to autoregulacja, która

ustaje, kiedy średnie ciśnienie tętnicze w nerkach spada poniżej 70 mm Hg.

Tętniczka doprowadzająca kłębuszka jest tym głównym miejscem, gdzie zachodzą

autoregulacyjne zmiany oporu. Skurcz jej powoduje obniżenie nerkowego

przepływu osocza i filtracji kłębuszkowej, a przeciwnie oddziałuje

rozszerzenie tętniczki doprowadzającej. Skurcz tętniczek odprowadzających

368

wywołuje spadek przepływu osocza, ale zwiększa filtrację kłębuszkową. Przeciwnie

ich rozszerzenie prowadzi do wzrostu nerkowego przepływu osocza i obniżenia

filtracji kłębuszkowej. Wielkość oporu naczyniowego w tętniczkach

zależy też od pobudzenia układu współczulnego i regulacji hormonalnej.

Obniżenie ciśnienia krwi wywołuje odruchowy wzrost napięcia układu współczulnego,

który kurczy zarówno tętniczki doprowadzające, jak i odprowadzające,

co wywołuje wzrost oporów naczyniowych wraz ze spadkiem filtracji

kłębuszkowej. Przeciwna reakcja zachodzi przy wzroście ciśnienia z obniżeniem

napięcia układu współczulnego, spadkiem oporów naczyniowych w nerkach

i podniesieniem filtracji kłębuszkowej. Skurcz naczyń nerkowych i obniżenie

przepływu krwi i filtracji kłębuszkowej powodują adrenalina, noradrenalina,

angiotensyna II i adenozyna. Przeciwnie oddziałują prostaglandyny PGE2 oraz

prostacyklina (PGI2).

Krew przepływająca przez nerki stanowi prawie 25% objętości minutowej

serca. Jednak zaledwie jej część zaopatrująca miąższ nerkowy wywołuje

wydalniczą funkcję nerek i określana jest jako skuteczny przepływ krwi przez

nerki (ERBF - effective renal blood flow), a uwzględniając hematokryt można

ocenić skuteczny przepływ osocza przez nerki (ERPF - effective renal plasma

flow). Wartość jego obliczamy na podstawie klirensu kwasu paraaminohipurowego

(PAH) i wynosi ona 640 ml/min/1,73 m2. ERPF można też oznaczać

izotopowo stosując hipuran znakowany jodem radioaktywnym.

Filtracja kłębuszkowa

W filtracji (przesączaniu) kłębuszkowej (GFR - glomerular filtration rate)

dochodzi do przechodzenia płynu ze światła naczynia poprzez błonę filtracyjną

do torebki Bowmana. Ilość wytwarzanego moczu pierwotnego jest proporcjonalna

do przepuszczalności błony filtracyjnej i do różnicy pomiędzy ciśnieniem

hydrostatycznym a sumą ciśnienia koloidoosmotycznego i wewnątrz

torebki Bowmana. Przy wyrównaniu tych ciśnień filtracja ustaje, a przy

przewadze ciśnienia onkotycznego dochodzi do reabsorpcji wody. Ciśnienie

hydrostatyczne wewnątrz naczyń włosowatych w głównej mierze zależy od

napięcia zwieraczy przedwłośniczkowych. Budowa i struktura błony filtracyjnej

są też odpowiedzialne za prawidłowe przesączanie kłębuszkowe. Główna jej

składowa - błona podstawna zawiera sialoproteiny, które powodują, że ma ona

ujemny ładunek elektryczny, co wywołuje odpychanie białek anionowych

uniemożliwiając ich przenikanie do pramoczu. Wielkość jej porów, 2-4 nm,

pozwala na filtrowanie takich substancji, jak woda, elektrolity, kreatynina,

mocznik, inulina, a nawet peptydów i hormonów, jeżeli wielkość ich nie

przekracza 65 000 D. Prawidłowa filtracja kłębuszkowa obu nerek wynosi

średnio 125 ml/min na 1,73 m2 powierzchni ciała.

Wraz z wiekiem dochodzi do obniżenia się sprawności nerek. Filtracja

kłębuszkowa u ludzi w podeszłym wieku jest obniżona z retencją niektórych

egzo- i endogennych substancji.

24 Fizjologiczne podstawy 369

Czynność kanalików

Czynność kanalików opiera się na dwóch przeciwstawnych zjawiskach: wchłanianiu

i wydzielaniu.

Wchłanianie zwrotne polega na reabsorpcji wody, glukozy, sodu, potasu,

wodorowęglanów z moczu pierwotnego do komórek nabłonkowych, a następnie

do krwi. Wydzielanie, czyli sekrecja, np. potasu, ciał azotowych, polega na

przechodzeniu ich do światła kanalika, a następnie do moczu. Oba te zjawiska

w dużej mierze zależą od aktywnego transportu, do którego energię czerpią

komórki z przemian metabolicznych.

Ryc. 8.5. Schemat czynności poszczególnych odcinków kanalików nerkowych (cyt. wg Chrzanowski

W. i wsp. - 2).

370

Badania czynnościowe nefronu

Klirens nerkowy

Pod pojęciem klirensu nerkowego rozumiemy ilość osocza całkowicie oczyszczonego

z danej substancji w ciągu jednej minuty. Wyraża on sprawność, z jaką

osocze zostaje oczyszczone z danej substancji, i obliczamy go ze wzoru:

gdzie: Cx = klirens substancji (w ml/min), U = stężenie substancji w moczu (w mg/ml), P = stężenie

substancji w osoczu (w mg/ml), V = wielkość diurezy (w ml/min).

Klirens jest więc wprost proporcjonalny do stężenia danej substancji

w moczu i diurezy minutowej, oraz odwrotnie proporcjonalny do stężenia

substancji w osoczu. Dokładność oznaczenia zależy od właściwego pomiaru

diurezy minutowej.

W oznaczaniu klirensu posługujemy się różnymi substancjami: inuliną,

kwasem paraaminohipurowym, mocznikiem, kreatyniną, mannitolem, sorbitolem,

wit. B12 znakowaną kobaltem radioaktywnym.

Klirens inuliny jest miarą filtracji kłębuszkowej, ponieważ ilość oczyszczonego

z inuliny osocza jest równoważna objętości osocza przesączonego w tym

czasie. Porównanie wielkości klirensu jakiejś substancji z klirensem inuliny mówi

o zachowaniu się danej substancji w czasie przechodzenia przez nefron.

W przypadku kiedy jest on równy jej klirensowi, oznacza to, że dana substancja

wydalana jest wyłącznie drogą filtracji. Jeżeli klirens jest mniejszy, oznacza to, że

substancja w części ulega reabsorpcji w kanaliku, a jeżeli przewyższa klirens

inuliny, przemawia to za faktem, że w jej usuwaniu biorą udział zarówno

filtracja, jak i wydzielanie kanalikowe. Inulina jest substancją egzogenną

i utrzymanie jej stężenia na stałym poziomie w osoczu wymaga dość żmudnej

procedury polegającej na podawaniu jej za pomocą ciągłego wlewu. Powszechne

zastosowanie do badań klirensowych pozwalających na ocenę filtracji kłębuszkowej

znalazła endogenna kreatynina, która stale znajduje się w osoczu,

ponieważ jest produktem metabolizmu mięśniowego. Prawidłowa wartość

klirensu kreatyniny wynosi 85-150 ml/min na 1,73 m2. Klirens kreatyniny ulega

obniżeniu z wiekiem. Badanie klirensu kreatyniny w celu oceny filtracji

kłębuszkowej jest wystarczająco dokładne dla codziennej praktyki. Pozwala na

ocenę postępującej niewydolności nerek, przy czym należy pamiętać, że wraz

z postępem niewydolności nerek na skutek zwiększenia się wydzielania kanalikowego

kreatyniny może on być fałszywie zawyżony. W tym okresie dla

dokładniejszej oceny stanu filtracji kłębuszkowej posługujemy się uśrednionym

klirensem kreatyniny i mocznika.

Trzeba wspomnieć, że może dochodzić do zwiększenia filtracji kłębuszkowej.

Ma to miejsce przy umiarkowanym wysiłku, diecie bogatobiałkowej,

w czasie ciąży oraz w zatruciu tlenkiem węgla.

24* 371

Frakcja filtracyjna

Pewna część objętości osocza przepływającego przez kłębuszki zostaje przefiltrowana

i tworzy mocz pierwotny. Określana jest jako frakcja filtracyjna (FF

- filtration fraction), a oblicza się ją ze wzoru:

Prawidłowa FF wynosi 0,19, co wykazuje, że 19% osocza przepływającego

przez nerki jest przesączone. FF ulega zwiększeniu w niedoborach albumin,

zastoinowej niewydolności krążenia. Niskie jej wartości mogą pojawiać się

w ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek, skrobiawicy nerek, a także podczas

gorączki.

Kanalikowy transport maksymalny

Kanalikowy transport maksymalny (Tm - tubular maximum) w nerce to

największa ilość danej substancji, która może być zreabsorbowana lub wydzielona

przez kanaliki nerkowe w ciągu jednej minuty. Czynnie reabsorbowane

są jony: fosforanowy, siarczanowy, aminokwasy, kwas moczowy, albuminy.

Glukoza wchłaniana jest na drodze ułatwionej dyfuzji.

Substancje wydzielane przez kanalik to: penicylina, niektóre diuretyki,

salicylan, kwas paraaminohipurowy (PAH) oraz tiamina, witamina B12. Każda

substancja ma nerkowy próg stężenia, a więc takie stężenie, przy którym

przenika ona do moczu.

Maksymalna zdolność resorpcyjna kanalików dla glukozy, TmG, u zdrowych

mężczyzn wynosi 375, a dla kobiet 303 mg/min. Maksymalną zdolność

wydzielniczą kanalików można oznaczać za pomocą TmPAH (kwas paraaminohipurowy);

wynosi ona 70-80 mg/min. Wartości Tm są podstawą oceny wydolności

aparatu kanalikowego. Obniżenie wartości Tm jest wyrazem zmniejszenia się

liczby czynnych komórek kanalika lub osłabienia ich funkcji przez substancje

oddziałujące na enzymy komórkowe.

Wytwarzanie moczu

Podstawowa funkcja nerek polega na wytwarzaniu moczu o składzie, który

odpowiada aktualnym potrzebom organizmu. Mocz powstaje w wyniku filtracji

osocza w kłębuszku nerkowym; jest to mocz pierwotny. Następnie podczas

przechodzenia przez kanalik nerkowy reabsorbowana jest z niego woda oraz

wchłaniane lub wydzielane poszczególne substancje: mocznik, kreatynina,

glukoza, białka.

372

Różnica pomiędzy ciśnieniem hydrostatycznym panującym w kapilarach

kłębuszka a sumą ciśnienia onkotycznego i wewnątrztorebkowego powoduje

filtrację do torebki Bowmana moczu pierwotnego - pramoczu w ilości 180 l na

dobę, co odpowiada filtracji ok. 130 ml/min. Z tego 99% ulega zwrotnemu

wchłonięciu w kanalikach, a 1 % wydalaniu w postaci moczu. Skład jego jest taki

sam, jak odbiałczonego osocza. W czasie przechodzenia przez cewki niektóre

substancje zostają wchłonięte, inne wydzielone. W kanaliku bliższym ulega

wchłonięciu 2/3 wody i sodu, prawie cała glukoza i potas oraz istotna część

chlorków, fosforanów i aminokwasów. Wydzielane są natomiast: jon wodorowy,

amoniak, urobilinogen oraz niektóre substancje egzogenne: np. penicylina.

Proces zagęszczenia moczu odbywa się w pętlach nefronu. W tym procesie

bardzo istotną rolę odgrywa układ zwielokrotniacza i wymiennika przeciwprądowego,

które powodują, że w części rdzenia na wysokości brodawki

powstaje bardzo wysokie ciśnienie osmotyczne osiągające 1400 mOsm/kg H2O.

W kanalikach dalszych pod działaniem hormonu antydiuretycznego nabłonek

jest przepuszczalny dla wody, która dyfunduje do hiperosmotycznego rdzenia,

co prowadzi do ostatecznego zagęszczenia moczu.

Nerki mają zdolność wytwarzania moczu od dziesięciokrotnie rozcieńczonego

do kilkakrotnie zagęszczonego w porównaniu do molalności odbiałczonego

osocza (40 do 1200 mOsm/kg H2O).

Bilans wodny organizmu

Woda przyjmowana jest głównie przez przewód pokarmowy i pochodzi też

z procesów przemiany materii. Podczas utleniania pokarmów (głównie tłuszczów)

wytwarza się około 300 ml wody metabolicznej. Wydalanie wody

i rozpuszczonych w niej substancji zachodzi poprzez nerki, parowanie przez

skórę i płuca. W ciągu doby organizm człowieka wydala z moczem 600 do 800

mOsm substancji rozpuszczonych i osmotycznie czynnych, które może usunąć

już w 500 ml moczu. W ciągu doby nerki wydalają 1000 do 1500 ml płynów.

Wielkość utraty drogą parowania uzależniona jest od powierzchni ciała,

przemiany materii i wynosi od 500 do 1400 ml dziennie.

Dla zachowania prawidłowego bilansu wodnego człowiek powinien otrzymywać

płyny w ilości wydalonej z moczem i uzupełnionej o straty zachodzące

przez parowanie. Na regulację bilansu wodnego wpływają też: aldosteron,

przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) i prostaglandyny (działanie natriuretyczne

PGI2).

373

Nerkowa regulacja gospodarki elektrolitowej

Wydalanie sodu

Sód znajdujący się w ultrafiltracie ulega do 70% zwrotnemu wchłanianiu

w kanaliku bliższym. Energia do tego uzyskiwana jest z ATP. Około 20% sodu

ulega reabsorpcji przede wszystkim w grubym ramieniu wstępującym pętli

Henlego, 2-5% w dalszej cewce krętej, a 1-2% w korowej i rdzeniowej cewce

zbiorczej. Ok. 170 mmol na dobę sodu wydalane jest przez nerki, co odpowiada

średniemu dziennemu spożyciu soli. Nerki mogą wydalić nawet 500 mmol sodu

w ciągu doby. W ciągu doby u dorosłego człowieka przesącza się ok. 25 mol sodu,

co równoważne jest 1,5 kg chlorku sodu. W błonie luminarnej cewek bliższych,

które biernie transportują sód drogą dyfuzji ułatwionej, występują specjalne

jego kotransportery. Z tym transportem związana jest reabsorpcja wodorowęglanów,

aminokwasów, fosforanów i glukozy. Regulacja eliminacji sodu uzależniona

jest od kilku czynników: wielkości przesączania kłębuszkowego, aldosteronu,

przedsionkowego peptydu natriuretycznego. Ten ostatni czynnik

wytwarzany przez kardiomiocyty przedsionkowe hamuje zwrotne wchłanianie

sodu i wody w cewkach nerkowych. W niewydolności nerek, mimo wypadnięcia

czynności części nefronów, równowaga w wydalaniu sodu zostaje utrzymana,

ponieważ zachowane, pracujące nefrony wydalają coraz większą część przesączonego

do nich sodu.

Wydalanie potasu

W ciągu doby organizm przyjmuje średnio 75 mmol potasu. 70 mmol wydalane

jest z moczem, a 5 mmol przez przewód pokarmowy. W kłębuszku nerkowym jon

potasu jest całkowicie przesączony. Może być reabsorbowany przez bierny

transport na skutek różnicy potencjałów elektrycznych w kanaliku bliższym

(70%) oraz czynnie w ramieniu wstępującym pętli Henlego i w niewielkich

ilościach w kanaliku dalszym i zbiorczym. Aldosteron zwiększa wydzielanie

potasu przez bierny i czynny transport, poprzez ułatwienie przejścia jego

z przestrzeni okołokanalikowej, oraz zwiększenie przepuszczalności błony

luminalnej kanalika. Stężenie potasu wewnątrz komórek cewek nerkowych

zachowane jest dzięki działaniu Na+ , K+-ATP-azy. W recyrkulacji potasu

uczestniczy ramię zstępujące pętli Henlego. W ramieniu grubym wstępującym

pętli Henlego potas jest zwrotnie wchłonięty, przez co stężenie jego w dalszej

cewce krętej jest niskie. Sekrecja potasu w dalszych odcinkach cewki (dalszej,

łączącej i korowej) ostatecznie określa wydalanie potasu z moczem. W rdzeniowym

odcinku cewki zbiorczej potas jest reabsorbowany. Wydzielanie potasu

może być nasilone przez zwiększony przepływ płynu w cewce dalszej i zbiorczej.

Kwasica powoduje zmniejszone wydzielanie potasu, a zasadowica działa

odwrotnie.

374

Wydalanie wapnia

Wydalanie wapnia z moczem zależy od jego zapasów w ustroju. Zwykle nie

przekracza ono 5 mmol/24 h, ale przy niedoborze może obniżyć się w krótkim

czasie o 25%. Najwięcej (60%) reabsorbuje się go z moczem pierwotnym

w kanaliku bliższym. Wchłanianie jest związane z resorpcją sodu i wody (kanalik

bliższy, gruby odcinek ramienia wstępującego) i nie wymaga wtedy energii

w przeciwieństwie do wapnia resorbowanego w pozostałych odcinkach kanalika.

Reabsorpcję nasila parathormon (PTH) i 1,25-dihydrocholekalcyferol, a hamuje

kalcytonina. Jeżeli przy diecie ubogowapniowej wydalanie wapnia wynosi

poniżej 3 mmol/1, mówimy o hipokalciurii, a przy przekroczeniu 7,5 mmol/1

u mężczyzn i 6,25 mmol/1 u kobiet stwierdzamy hiperkalciurię.

Wydalanie fosforanów

Fosforany przesączane są w całości przez kłębuszki (95% z krwi) do moczu

pierwotnego, ulegają zwrotnemu wchłanianiu głównie w kanalikach bliższych,

zwłaszcza w przyrdzeniowych. Wydalanie ich zwiększa dieta bogatofosforanowa,

głodówka, parathormon (PTH), kalcytonina. Odwrotnie oddziałują: ograniczenie

spożycia fosforanów i witaminy D3, insulina, hormon wzrostu, hormony

tarczycy i hiperkaliemia. Przy prawidłowym stanie PTH zwrotnie wchłania się

80% przesączonych fosforanów.

Regulacja równowagi kwasowo-zasadowej

przez nerki

Mocz ma zazwyczaj odczyn kwaśny. W zależności od potrzeb organizmu może

się on bardzo zmieniać: od znacznego zakwaszenia (pH 4,5) do odczynu

zasadowego (pH 8,2). Zależy to od nerkowego wytwarzania jonu wodorowego,

co uzależnione jest od aktywności anhydrazy węglanowej, która występuje

w nabłonkach kanalików proksymalnych. Warunkuje ona wytwarzanie kwasu

węglowego przez łączenie dwutlenku węgla i wody. Kwas węglowy dysocjuje do

jonów wodorowych i wodorotlenowych:

H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO 3

Wodorowęglany przechodzą do krwi, a jony wodorowe wymieniane na jony

sodu przechodzą do moczu i tam mogą:

• współdziałać w reabsorbowaniu wodorowęglanów z moczu pierwotnego,

• zostać wydalone w postaci kwaśności miareczkowej,

• wiązać się z amoniakiem i przejść do moczu jako jony amonowe.

375

Reabsorpcja wodorowęglanów

Filtrowane przez kłębuszki wodorowęglany osiągają stężenie identyczne jak

w osoczu 25-27 mmol/1. Około 90% ulega reabsorpcji w cewce bliższej,

a pozostałe 10% w grubszym ramieniu wstępującym pętli Henlego. Przesącz

pierwotny zawiera 4500 mmol tych jonów, ale w moczu wydalanym przez nerki

znajduje się ich od 0 do 5 mmol. Dochodzi więc do prawie całkowitego ich

wchłaniania. Zasadniczą rolę w tym odgrywa jon wodorowy (H+). W świetle

kanalika nerkowego łączy się on z jonem wodorotlenowym tworząc kwas

węglowy (H2CO3). Dysocjuje on następnie do wody i dwutlenku węgla, które

przechodzą do komórek nabłonka, gdzie pod wpływem anhydrazy węglanowej

(AW) wytwarzają kwas węglowy. Kwas następnie rozpada się na jon

wodorowęglowy i odtworzony zostaje jon wodorotlenowy. Jon wydzielony

zostaje z powrotem do cewki. Towarzyszy temu odbudowa jednego jonu

wodorotlenowego, który wraz z jonem sodowym przedostaje się do płynu

śródmiąższowego, a następnie do krążenia. W ten sposób odzyskana zostaje

prawie całość wodorowęglanów.

Ryc. 8.6. Mechanizm resorpcji zwrotnej wodorowęglanów: AW - anhydraza węglanowa (cyt. wg

Chrzanowski W. i wsp. - 2).

Wydalanie jonów wodorowych w postaci

kwaśności miareczkowej

W moczu kanalikowym jony wodorowe mogą się przyłączyć do anionów

fosforanowych, siarczanowych lub anionów kwasów organicznych. Powstające

kwaśne sole, np. kwaśne fosforany wydalane są do moczu, a jon sodowy powraca

do krwi Kwaśność miareczkową bada się

miareczkując mocz ługiem do pH, które występuje we krwi, wcześniej eliminując

z moczu wodorowęglany.

376

Ryc. 8.7. Mechanizm wytwarzania kwaśności miareczkowej: AW - anhydraza węglanowa (cyt. wg

Chrzanowski i wsp. - 2).

Eliminacja jonów wodorowych przez nerki

w postaci jonów amonowych

W nerkach w procesie amoniogenezy (głównie z glutaminy) powstaje amoniak

(NH3). Dyfunduje on łatwo do pramoczu, gdzie łączy się z jonem wodorowym

wytwarzając jon amonowy który nie dyfunduje i wydalany jest

z moczem.

W postaci jonów amonowych wydalane jest 30-60 mmol jonów wodorowych

na dobę.

Ryc. 8.8. Proces amoniogenezy: AW - anhydraza węglanowa (cyt. wg Chrzanowski W. i wsp. - 2).

377

Nerkowy transport substancji

nieelektrolitowych

Reabsorpcja aminokwasów

Aminokwasy filtrowane są swobodnie przez kłębuszki nerkowe, a następnie

wchłaniane zwrotnie prawie w całości (97%) w kanaliku bliższym. W błonach

komórkowych kanalików występują kotransportery swoiste dla 7 grup aminokwasów.

Występuje rywalizacja o nie w poszczególnych grupach aminokwasów,

jak też pomiędzy grupami - np. aminokwasy zasadowe hamują wchłanianie

obojętnych. W schorzeniach cewek nerkowych może dochodzić do aminoacydurii,

czyli wydalania z moczem aminokwasów.

Wydalanie kwasu moczowego

W ciągu doby wydalane jest 3-5 mmol (500-800 mg) kwasu moczowego.

Powstaje on w czasie metabolizmu puryn i wydalany jest głównie przez nerki.

W kłębuszkach filtruje się swobodnie do pramoczu, a reabsorbowany jest

głównie w części krętej cewki bliższej. Reabsorpcja zwiększa się, gdy stężenie

w cewce rośnie w przypadku: wzrostu stężenia w osoczu, nasilonej reabsorpcji

sodu i wody (odwodnienie) oraz przy zmniejszonym przepływie płynu przez

cewkę.

Wydalanie mocznika

Powstające podczas rozkładu aminokwasów grupy aminowe w pewnej części

wykorzystane są do syntezy związków azotowych. W większości przekształcane

są one w mocznik i następnie wydalane. Z rozpadu 3 g białka powstaje

1 g mocznika. Klirens mocznika wynosi ok. 75 ml/min, co przemawia za tym, że

w części ulega wchłanianiu zwrotnemu w kanalikach, ponieważ jest niższy od

klirensu inuliny. Ściany poszczególnych odcinków kanalików są różnie przepuszczalne

dla mocznika. Łatwo przechodzi on do tkanki śródmiąższowej w kanaliku

bliższym i zbiorczym, a trudniej w pozostałych jego odcinkach. Ma to wpływ

na wzrost molalności rdzenia nerki, a przez to oddziałuje na zagęszczenie moczu.

Reabsorpcja glukozy

Kłębuszki swobodnie filtrują glukozę. Wchłanianie zwrotne zachodzi w początkowej

1/3 kanalika bliższego. Zdolność reabsorpcji glukozy w kanalikach zostaje

przekroczona, kiedy stężenie glukozy we krwi osiągnie 10 mmol/1 (180 mg%).

378

Wartość tę określamy jako próg nerkowy. Po jego przekroczeniu glukoza

pojawia się w moczu. Przy dalszym wzroście stężenia glukozy we krwi - po

przekroczeniu 14,5 mmol/1 (260 mg%) wydalanie glukozy z moczem jest wprost

proporcjonalne do stężenia w osoczu. Glukoza przechodząc do dalszych części

nefronu wywołuje diurezę osmotyczną, która może spowodować odwodnienie

z następową utratą znacznej ilości sodu i źle leczona może wywołać śpiączkę

hiperosmolarną.

Wewnątrzwydzielnicza funkcja nerek

Została omówiona w rozdziale pt. Układ wewnętrznego wydzielania.

Wydalanie moczu

W wydalaniu moczu można wyróżnić 3 etapy:

1. Przechodzenie moczu przez górne drogi moczowe (kielichy, miedniczki

i moczowody).

2. Zbieranie się moczu w pęcherzu.

3. Odprowadzanie moczu przez cewkę.

Mocz wydostaje się z brodawki piramid do kielichów, następnie przepływa

do miedniczki, która zwęża się ku dołowi i przyśrodkowo przechodzi w moczowód.

Ściany kielichów, miedniczek i moczowodów od wewnątrz wyścieła

nabłonek przejściowy. Nad nim leży tkanka wiotka i sprężysta, a na zewnątrz od

niej znajdują się włókna mięśniowe gładkie, spiralne i podłużne nie tworzące

określonych warstw.

Moczowody o kształcie cylindrycznym mają długość około 30 cm, biegną

w dół i wchodzą do dna pęcherza. Na ich przebiegu występują trzy zwężenia:

w miejscu połączenia z miedniczką, skrzyżowania z naczyniami biodrowymi

i przy przejściu przez ścianę pęcherza.

Warstwa wewnętrzna błony mięśniowej kielichów i miedniczki nerkowej

dzięki bardzo specyficznej budowie stanowi swoisty rozrusznik rozpoczynający

falę perystaltyczną biegnącą od nerki. Fala skurczowa pojawia się co 6 do 20 s

i przesuwa do pęcherza ok. 4 ml moczu. Na górne drogi moczowe oddziałuje

autonomiczny układ nerwowy. Stymulacja zakończeń -adrenergicznych nasila

perystaltykę, a -adrenergicznych hamuje ją.

Mocz ciągle spływa moczowodami do pęcherza, który jest workiem

mięśniowym i stanowi jego zbiornik. Błona mięśniowa pęcherza zbudowana jest

z nieregularnie ułożonych włókien mięśniowych gładkich z przewagą w wewnętrznej

i zewnętrznej warstwie włókien podłużnych. Ściana pęcherza jest mięśniem

wypieraczem, którego skurcz powoduje opróżnienie pęcherza i wydalenie

moczu. W miejscu przejścia pęcherza w cewkę moczową występuje zwieracz

wewnętrzny zbudowany z mięśni gładkich, oraz zwieracz zewnętrzny utworzony

z włókien prążkowanych.

379

Nerka

Moczowody

Pęcherz

Cewka moczowa

Ryc. 8.9. Układ moczowy.

W funkcji pęcherza wyróżniamy fazę napełnienia i opróżnienia. W fazie

napełnienia dochodzi do zwiotczenia mięśnia wypieracza i napięcia zwieraczy.

Pierwsze, przemijające uczucie parcia pojawia się, kiedy pęcherz moczowy

osiągnie wypełnienie 100 ml, a ciśnienie w pęcherzu uzyskuje wartość doprowadzającą

do jego opróżnienia (3-4 razy na dobę), kiedy zgromadzi się

w nim 400 ml moczu. W tym momencie pod wpływem bodźców powstających

w korze mózgowej i przekazywanych przez rdzeń dochodzi do skurczu

wypieraczy, rozluźnienia zwieraczy i mocz jest wydalany przez cewkę moczową

na zewnątrz.

Odpowiednie rozciągnięcie pęcherza stymuluje odruchowo krzyżowe neurony

przywspółczulne, a hamuje neurony współczulne. U dorosłych krzyżowy

ośrodek oddawania moczu nadzorowany jest przez centra podkorowe w moście,

które koordynują pracę wypieracza i zwieraczy.

Czynność dolnych dróg moczowych w przeciwieństwie do górnych przebiega

z udziałem świadomości.

WPŁYW WYSIŁKU FIZYCZNEGO

NA CZYNNOŚĆ NEREK

Wysiłek fizyczny wpływa na funkcje nerek, a zależność pomiędzy wzmożoną

czynnością mięśni a działaniem tego narządu znana jest od dawna. Pierwszymi

zmianami, jakie obserwuje się, jest zmniejszenie ilości oddawanego moczu.

380

Spadek diurezy występuje nawet podczas niewielkiego wysiłku już przy 50 W.

W czasie dużego obciążenia diureza minutowa może obniżyć się do 0,5 ml i nie

wzrasta przez wiele godzin.

Efekt antydiuretyczny zależy też od pozycji ciała, w jakiej wysiłek jest

wykonywany -jest mniejszy w pozycji leżącej.

Za spadek diurezy podczas wysiłku fizycznego odpowiedzialne są głównie

zmniejszenie filtracji kłębuszkowej i wzrost zwrotnego wchłaniania kanalikowego

wody. Zmniejszenie filtracji kłębuszkowej (GFR) podczas wysiłku jest

następstwem regionalizacji krążenia, co prowadzi do ograniczenia nerkowego

przepływu krwi (RBF). W intensywnym wysiłku przepływ przez nerki (RBF)

może zmniejszyć się o 30-40%, co jest szczególnie interesujące wobec prawie

czterokrotnego zwiększenia pojemności minutowej serca w tej sytuacji. Opisywane

zjawisko jest wywołane skurczem doprowadzających i odprowadzających

tętniczek kłębuszkowych, za co odpowiada głównie stymulacja układu sympatycznego

oraz wzrost stężenia noradrenaliny i angiotensyny. Pomimo obniżenia

przepływu krwi (RBF) w czasie ćwiczeń o rosnącym obciążeniu filtracja

kłębuszkowa (GFR) jest ochraniana aż do chwili osiągnięcia przez nie najwyższego

obciążenia.

Wielkość GFR utrzymywana jest przez mechanizm autoregulacji nerkowej,

który powoduje, że w miarę zmniejszenia przepływu krwi przez nerki coraz

większa część osocza ulega oczyszczeniu, co prowadzi do znacznego zwiększenia

frakcji filtracyjnej (FF) z 15% do 25%. Frakcja filtracyjna wzrasta przy

większym wzroście oporów tętniczek odprowadzających w porównaniu do

doprowadzających kłębuszka, wywołuje to wzrost ciśnienia hydrostatycznego

w kłębuszku. Kiedy ćwiczenia osiągną znaczną intensywność, filtracja kłębuszkowa

ostatecznie obniża się.

Zmniejszenie diurezy obserwowane jest po większych wysiłkach sportowych:

długodystansowe biegi, piłka nożna, wielogodzinne zawody kolarskie, boks.

W czasie biegu narciarskiego na dystansie 85 km dochodzić może do zmniejszenia

przepływu krwi przez nerki o 50% i spadku filtracji kłębuszkowej nawet

o 39%.

Przy wykonywaniu ćwiczeń nie wymagających większego wysiłku paradoksalnie

dochodzi do wzrostu diurezy i wydalania sodu.

Niewielki wysiłek u ludzi z umiarkowanym uszkodzeniem nerek może

prowadzić do spadku GFR. U takich chorych podczas wysiłku wywołującego

częstość skurczów serca 100/min następuje obniżenie filtracji kłębuszkowej

o 33%, podczas gdy poddawani takiemu samemu obciążeniu ludzie zdrowi nie

wykazują zmian w wartościach GFR.

Wysiłek zmienia aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron. Aktywność

reninowa osocza ulega znacznemu zwiększeniu tylko przy dużym

wysiłku, natomiast poziom aldosteronu ulega istotnemu wzrostowi nawet przy

ćwiczeniach o niewielkiej intensywności. Może to być następstwem wzrostu

stężenia potasu we krwi, jakie jest obserwowane w czasie ćwiczeń z niewielkim

obciążeniem.

W czasie wysiłku dochodzi do zmian składu moczu. Nerka normalnie

wytwarza mocz o osmolalności 300 mOsm/kg H2O. Przy znacznym odwodnieniu

ulega on zagęszczeniu osiągając poziom 1200 mOsm/kg H2O, a przy

przewodnieniu wraz z produkcją tzw. wolnej wody osmolalność moczu

381

może spadać nawet do 65 mOsm/kg H2O. Krótkie, wyczerpujące ćwiczenia

o umiarkowanej intensywności powodują wzrost osmolalności moczu o ok.

40 mOsm/kg H2O. Natomiast bardzo intensywne ćwiczenia zmniejszają funkcję

kanalików, co prowadzi do obniżenia osmolalności. Wzrost osmolalności

związany jest z podniesieniem stężenia wazopresyny.

W czasie wysiłku zmniejsza się w moczu wydalanie sodu, chlorków,

siarczanów, fosforanów oraz amoniaku i azotu. Ilość wydalanej kreatyniny

wzrasta, ale w związku ze zmniejszeniem diurezy klirens kreatyniny nie wykazuje

istotnych zmian.

Podobnie dochodzi do wzrostu wydalania potasu. Wpływa na to podniesienie

stężenia aldosteronu we krwi podczas długotrwałego wysiłku, co

powoduje z jednej strony wzrost zwrotnego wchłaniania sodu i zmniejszenie

reabsorpcji potasu w kanalikach nerkowych. Na wzrost stężenia potasu w moczu

może też mieć wpływ zakwaszenie krwi w czasie wysiłku.

Po długotrwałym wysiłku u większości ludzi zdrowych występuje białkomocz

(białkomocz wysiłkowy). Nasilenie jego jest jednak cechą indywidualną.

Określona intensywność wysiłku u jednych może wywoływać białkomocz,

a u innych nie musi go prowokować. Po znacznych sportowych

wysiłkach białkomocz występuje prawie u każdego zawodnika. W jednym

z badań u 137 zdrowych ludzi po 3-godzinnym wysiłku zakończonym 1000-

-metrowym biegiem, tylko u 7 osób nie wykazano białka w moczu. Młode

osoby, u których nie stwierdzono objawów choroby nerek, wykazały wzrost

wydalania albumin ze spoczynkowego 6,5 ug/min do 24 ug/min po wysiłku

trwającym 25 minut (częstość skurczów serca 155/min). Za wystąpienie tego

zjawiska odpowiedzialna jest przede wszystkim zwiększona przepuszczalność

błony podstawnej kłębuszka. Przypuszcza się, że występuje częściowe hamowanie

reabsorpcji kanalikowej białek normalnie przenikających przez błonę

filtracyjną. Najczęściej w moczu pojawiają się albuminy, ale mogą też wystąpić

globuliny i transferryna.

Warto podkreślić, że białkomocz powysiłkowy częściej występuje u ludzi

chorych na cukrzycę.

Po intensywnych, długo trwających ćwiczeniach u sportowców i u wojskowych

po długotrwałych marszach pojawia się hemoglobinuria, określana

niekiedy hemoglobinurią marszową. Początkowo przypuszczano, że jest ona

następstwem uwalniania hemoglobiny z krwinek czerwonych niszczonych

mechanicznie w naczyniach stopy. Obecnie sądzi się, że jest to konsekwencją

urazów tylnej ściany pęcherza w obrębie trójkąta moczowo-płciowego i dlatego

zaleca się pozostawienie pewnej ilości moczu w pęcherzu, aby zapobiec temu

zjawisku.

Żelazo uwalniane z hemoglobiny uszkadza kanaliki nerkowe. Intensywny

trening zwłaszcza z odwodnieniem może wywołać rabdomiolizę z wydzieleniem

do krwi mioglobiny, która jest toksyczna dla nerek. Pojawienie się czerwonego,

lakierowego, moczu może być sygnałem takiego zagrożenia.

W schyłkowej niewydolności nerek (klirens kreatyniny < 10 ml/min) chorzy

są utrzymywani przy życiu leczeniem nerkozastępczym: przeszczepieniem nerki

i dializoterapią (dializa otrzewnej i hemodializa). Wielu spośród tych chorych

charakteryzuje się ograniczoną sprawnością ruchową, a często nie są oni zdolni

nawet do samoobsługi.

382

Istotną poprawę stanu ogólnego przynoszą rehabilitacyjne ćwiczenia wysiłkowe

(dobierane indywidualnie), którym chorzy mogą być poddawani miedzy

dializami, a nawet w trakcie ich trwania. Ćwiczenia te zwiększają sprawność

układu krążenia, jednocześnie przynoszą poprawę metabolizmu oraz funkcji

mięśni i nie nasilają stanu mocznicowego.

Podsumowanie

Nerki spełniają w organizmie cztery podstawowe funkcje: regulacyjną, wydalniczą,

endokrynną i metaboliczną. Podstawową jednostką funkcjonalną jest

nefron. W nefronach wytwarzany jest mocz, który powstaje poprzez filtrację

osocza w kłębuszkach i reabsorpcję wody oraz wydalanie lub wchłanianie

poszczególnych substancji w kanaliku nerkowym.

Funkcje kłębuszka oceniamy klirensem inuliny czy kreatyniny (80-150

ml/min). Wchłanianie i wydalanie poszczególnych substancji określa się badając

maksymalny transport kanalikowy (Tm), który wynosi odpowiednio dla glukozy

375 mg/min i kwasu paraaminohipurowego 70-80 mg/min.

Nerki odgrywają podstawową rolę w utrzymaniu równowagi kwasowo-

zasadowej poprzez reabsorpcję wodorowęglanów i wydalanie jonów wodorowych,

oraz w regulacji gospodarki elektrolitowej usuwając z organizmu sód,

potas, wapń i fosfor.

Mocz po przejściu przez górne drogi moczowe, kielichy, miedniczkę i moczowody

zbiera się w pęcherzu, skąd na zewnątrz odprowadzany jest przez cewkę.

Przemieszczanie się moczu w ilości ok. 4 ml zachodzi za pomocą fali skurczowej

inicjowanej co 6-20 sekund w błonie mięśniowej kielichów i miedniczki.

Wysiłek fizyczny wpływa na funkcję nerek. Pierwszymi zmianami, jakie

obserwuje się, jest zmniejszenie ilości oddawanego moczu, szczególnie przy

dużym wysiłku. Dochodzi również do spadku wydalania sodu, chlorków,

siarczanów, fosforanów oraz amoniaku i azotu, natomiast wzrasta eliminacja

kreatyniny i potasu.

Po długotrwałym wysiłku u większości zdrowych ludzi występuje białkomocz,

za co odpowiedzialna jest zwiększona przepuszczalność błony podstawnej

kłębuszka, lub być może hamowanie reabsorpcji białek w kanalikach. Może

też pojawiać się hemoglobinuria i mioglobinuria.

U ludzi w schyłkowej niewydolności nerek leczonych dializami ćwiczenia

fizyczne nie nasilają stanu mocznicowego, a poprawiają sprawność układu

krążenia oraz funkcję, strukturę i metabolizm mięśni.

9

RÓWNOWAGA KWASOWO

-ZASADOWA

Krzysztof Duda

STAŁOŚĆ ŚRODOWISKA WEWNĘTRZNEGO

USTROJU

Otoczenie naturalne, charakteryzowane m.in. przez swą temperaturę, ciśnienie

barometryczne i wilgotność, stanowi środowisko zewnętrzne żywych organizmów.

Warunki te określa się w fizjologii skrótem ATPS (ambient temperature,

pressure, saturated with water = temperatura otoczenia, aktualne ciśnienie

atmosferyczne, nasycenie gazu parą wodną). W 1859 roku Claude Bernard

przeciwstawił warunkom zewnętrznym środowisko wewnętrzne ustroju, stwierdzając,

że „... lafixite du milieu interieur est la condition de la vie libre" (= stałość

środowiska wewnętrznego jest warunkiem samodzielnego życia). W toku

ewolucji środowisko wody morskiej, które było otoczeniem pierwotnych

komórek, utrzymało się jako przestrzeń zewnątrzkomórkowa organizmów

lądowych. W 1929 roku Walter B. Cannon nazwał wspomnianą stałość

środowiska wewnętrznego ustroju homeostazą.

Stałość środowiska wewnętrznego ustroju jest nieustannie naruszana przez

wpływy zewnętrzne o charakterze fizycznym (np. uraz), chemicznym (np.

zatrucie) i biologicznym (np. infekcja), a także przez dowóz substancji odżywczych

i produkty przemiany materii oraz zmiany metaboliczne wywołane

aktywnością fizyczną organizmu. Procesy homeostatyczne przywracają prawidłowe

stosunki regulując podstawowe wielkości fizykochemiczne: temperaturę,

objętość i ciśnienie. W pojęciu homeostazy mieści się więc szereg zjawisk:

a. Utrzymanie stałej temperatury ciała (izotermia).

25 Fizjologiczne podstawy 385

b. Utrzymanie prawidłowych objętości przestrzeni wodnych ustroju.

W ciele standardowego 70 kg osobnika znajduje się około 42 litry

wody. Prawidłowe nawodnienie ustroju oddaje termin euhydratio.

28 litrów wody mieści się w przedziale wewnątrzkomórkowym (ICF),

a 14 litrów - w przedziale pozakomórkowym (ECF). Zmniejszenie

zawartości wody w obu przedziałach ustrojowych nazywa się odwodnieniem

(dehydratacją), czego objawem jest osmolarność moczu

powyżej 850 mOsm • kg- 1 . Płyn przestrzeni pozakomórkowej odpowiada

opisywanemu środowisku wewnętrznemu, które otacza komórki

ustroju. Ściana naczyń dzieli go na dwie, ściśle ze sobą związane

nieustanną wymianą, objętości: wewnątrznaczyniową objętość osocza

(około 3 litry) i czynnościową objętość płynu pozakomórkowego pozanaczyniowego

(około 11 litrów). Osocze wraz z około 2 litrami krwinek

czerwonych mieści się w przedziale naczyniowym tworząc razem

objętość krwi. Termin normowolemia określa prawidłową objętość

krwi krążącej, która u standardowego, dorosłego osobnika o masie

70 kg sięga 5 litrów lub 70 ml-kg-1 masy ciała. Nie ma natomiast

terminu, który określałby prawidłową czynnościową objętość płynu

pozakomórkowego, chociaż jest to przy przesunięciach płynowych

doraźnie najważniejsza objętość zapasowa wody ustrojowej. Zmiana

objętości ECF wiąże się ze zmianą objętości osocza, a więc i objętości

krwi krążącej (BV). Właściwe wypełnienie łożyska naczyniowego jest

jednym z podstawowych warunków prawidłowego przepływu krwi

przez narządy.

c. Utrzymanie prawidłowych ciśnień fizycznych oraz stężeń chemicznych

i elektrochemicznych. Używane w tym punkcie określenia homeostatyczne

dotyczą:

• Zachowania podobieństwa ciśnień osmotycznych pomiędzy przedziałami

płynowymi ustroju (izoosmia).

Osmolarność jest określeniem fizycznym, mówiącym o liczbie cząstek

w jednostce objętości roztworu. Przesunięcia płynu pomiędzy ECF i ICF

zależą od różnicy ciśnień osmotycznych. Głównymi cząstkami ECF,

które wpływają na międzyprzedziałowe przesunięcia wody, są jony Na + ,

Cl- i .W ICF głównymi, osmotycznie czynnymi, związkami są

aniony wielowartościowych makrocząsteczek, jon K+ oraz cząstki

związków organicznych. Mocznik, który łatwo przenika przez błonę

komórkową, wpływa na osmolarność obu przedziałów płynowych, ale

nie ma wpływu na efektywną osmolarność, czyli toniczność. O wypijanych

lub wlewanych płynach mówi się, że są izotoniczne, gdy ich

osmolarność jest równa referencyjnej osmolarności osocza (około

295 mOsm-l- 1), np. 5% roztwór glukozy lub 0,85% roztwór NaCl.

Toniczność jest więc określeniem fizjologicznym, uzależnionym od

przenikliwości danej cząstki przez błonę komórkową.

• Utrzymania stałości składu jonowego (izojonia).

Pojęcie izojonii obejmuje z jednej strony zachowanie równowagi chemicznej

(tj. utrzymanie stężeń związków dysocjujących zgodnie z prawem

386

działania mas), a z drugiej - zachowanie elektroneutralności (tj. utrzymanie

w danym przedziale płynowym sumy ładunków elektrycznych

kationów i anionów bliskiej zeru).

Szczególnym fragmentem izojonii jest izohydria, czyli utrzymywanie w poszczególnych

przedziałach płynowych ustroju stałości stężeń jonów wodorowych.

Stężenie wewnątrzkomórkowe H+ ma wpływ na wiele procesów metabolicznych

i regulacyjnych oraz na czynność narządów i przesunięcia elektrolitowe.

Wiele enzymów i białek strukturalnych przyłączając H+ zmienia swą

aktywność. Dostępność jonu wodorowego może więc wpływać na tempo

przemian biochemicznych (np. tempo glikolizy, glikoneogenezy, cyklu Krebsa,

cyklu pentozowego, syntez DNA), na przewodnictwo i pobudliwość tkanek,

aktywność hormonów czy na procesy recepcji w błonach komórkowych.

Ponadto pozakomorkowe stężenie jonu wodorowego wpływa na rozmieszczenie

kationu potasowego pomiędzy przestrzenią zewnątrz- i wewnątrzkomórkową

(normalnie 2:98) oraz na powinowactwo hemoglobiny do tlenu (efekt

Bohra).

Procesy metaboliczne toczą się głównie wewnątrzkomórkowo i dlatego

stężenie wewnątrzkomórkowe H+ = [H+]i ma znaczenie dla ich tempa. Wartość

[H+]i jest różna dla różnych komórek ustroju. Przykładowe wartości stężeń

wewnątrzkomórkowych przedstawiono w tabeli 9.1.

Tabela 9.1. Wewnątrzkomórkowe stężenie jonów wodorowych

Komórki ustroju

Neurony mózgowe

Komórki mięśni szkieletowych

Erytrocyty

Komórki wątroby

Nabłonki kanalików nerek

Przeciętne stężenie wewnątrzkomórkowe

[H+]i

[nmol-l-1]

89-158

126

65

54

48

112

pH

- log [H+]i*

6,8-7,05

6,9

7,19

7,27

7,32

6,95

* [H+]i tu mierzone w mmol • 1-1

Równowagę kwasowo-zasadową ustroju można badać wewnątrzkomórkowo,

np. przy użyciu spektroskopii 3 1P-NMR (jądrowego rezonansu magnetycznego).

Podobnie do [H+]i (ale nie identycznie) zachowuje się stężenie

pozakomorkowe H+ = [H+)e. Dlatego stan równowagi kwasowo-zasadowej

ustroju ocenia się na podstawie łatwiej dostępnych parametrów tej równowagi

we krwi tętniczej albo w „arterializowanej" krwi włośniczkowej. Procedura

„arterializacji" polega na ociepleniu fragmentu ciała (płatka małżowiny usznej,

opuszki palca, dłoni, przedramienia) bezpośrednio przed nakłuciem i/lub

pobraniem krwi do kapilary. Celem tego postępowania jest uchwycenie stanu

25* 387

metabolicznego zbliżonego do warunków panujących w naczyniu kapilarnym

jak najbliżej strony przytętniczej.

Normalne wartości parametrów równowagi kwasowo-zasadowej na poziomie

morza u dorosłego, zdrowego osobnika w stanie spoczynku przedstawiono

w tabeli 9.2.

Tabela 9.2. Referencyjne wartości para

Parametr

Stężenie H+ w osoczu = [H+]p

pH osocza

Stężenie w osoczu = p

Prężność CO2 we krwi tętniczej = PaCO2

Stężenie zasad buforujących = [BB]

Stężenie nadmiaru/niedoboru zasad = [BE]

Stężenie standardowego nadmiaru/niedoboru

zasad = [SBE]

Wartość

40 nmol l-1

7,4

24 mmoli l-1

5,32 kPa

40 mm Hg

48 mmol l-1

0 mmol l-1

0 mmol l-1

Zakres

37-43

7,35-7,45

22-26

4,65-5,98

35-45

45-50

-2,5-( + 2,5)

-2-( + 2)

Niekiedy zamiast ocenia się całkowitą zawartość CO2 w osoczu.

Jest to wartość większa o 1-1,5 mmol • 1-1 od , gdyż dodanie mocnego

kwasu do próbki osocza uwalnia CO2 nie tylko z dwuwęglanów, lecz także CO2

rozpuszczony w osoczu.

Ze wzrostem wysokości nad poziom morza obniża się prężność tlenu we krwi

tętniczej (PaO2) wywołując pogłębienie wentylacji płuc. Obniża się więc PaCO2

oraz wyrównawczo , utrzymując [H+]p blisko 35 nmol l-1 (pH = 7,45).

Środowiskiem wewnętrznym dla komórek ustroju jest płyn przestrzeni pozakomórkowej

(ECF). Część tego płynu - osocze - mieści się w układzie naczyniowym i wraz z krwinkami

stanowi objętość krwi krążącej (BV). Homeostaza, czyli stałość środowiska wewnętrznego

ustroju wyraża się dążeniem do utrzymania w wąskich granicach trzech podstawowych

wielkości fizykochemicznych: temperatury (izotermia), objętości (m.in. euhydratio, normowolemia)

oraz ciśnień i stężeń składników tego środowiska (izoosmia, izojonia). Szczególnym

fragmentem izojonii jest stałość stężeń jonów wodorowych w poszczególnych przedziałach

płynowych ustroju (izohydria).

DOBOWY BILANS JONU WODOROWEGO

Określenie „równowaga kwasowo-zasadowa" niesie z sobą bilansowy charakter

gospodarki jonem wodorowym w ustroju. „Przychody" w tej gospodarce mają

ostatecznie jedno źródło. Są to zakwaszające i alkalizujące półprodukty lub

produkty końcowe procesów metabolicznych. Do procesów tych zalicza się:

przemianę podstawową, metabolizm spożytych pokarmów oraz spalania towa-

388

rzyszące aktywności fizycznej. W warunkach spoczynkowych podsumowane

„przychody" ustroju składają się z:

a) około 15 moli CO2 (bezwodnika kwasu węglowego), który jako lotny

produkt przemian jest wydalany przez płuca i nie zakwasza ustroju;

b) około 240 mmoli nielotnych kwasów;

c) około 170 mmoli zasad.

Ad a) W warunkach podstawowych żywy ustrój produkuje około 200-230

ml •min-1 (9-10 mmolmin- 1), czyli około 330 1 (« 15 moli) CO2 dziennie.

Głównym źródłem CO2 jest metabolizm komórkowy: utlenianie węglowodanów

i tłuszczów. Drugim źródłem CO2 jest uwalnianie go z ustrojowych zapasów

HCO 3 przez mocne kwasy nielotne. Chociaż sam CO2 nie zakwasza ustroju, to

odgrywa szczególną rolę w gospodarce jonem H + :

1) jako słaby kwas tworzy z anionem wodorowęglanowym układ buforowy

CO2/HCO3

-, który wyłapuje każdy nowy jon H + , przyłącza do HCO-

3

i zamienia w obojętne (z punktu widzenia równowagi kwasowo-zasadowej)

związki: CO2 i H2O;

2) dzięki lotności CO2 i wentylacji płuc jest to buforowanie w systemie

otwartym, tj. z wydalaniem CO2 do atmosfery;

3) dzięki przechodzeniu CO2 przez błonę komórkową (pomimo jednoczesnej

nieprzepuszczalności błony komórkowej dla jonów HCO-

3 )układ

buforowy CO2/HCO-

3 jest aktywny zarówno zewnątrz-, jak i wewnątrzkomórkowo;

4) dostępność buforu, szybkość buforowania oraz ciągłość wydalania CO2

do atmosfery umożliwia natychmiastowe buforowanie w przestrzeni

pozakomórkowej (w ciągu sekund) i kompensowanie oddechowe zaburzeń

metabolicznych (w ciągu minut);

5) wodorowęglany w znacznych ilościach mogą być filtrowane, reabsorbowane

i -jako jedyna zasada - regenerowane w nerkach; umożliwia to

doraźną (w ciągu 1-2 dni) kompensację nerkową zaburzeń oddechowych

oraz ostateczne wyrównywanie zaburzeń metabolicznych;

6) w tkankach ustroju mieści się ponad 5 moli CO2 (około 120 1) w postaci:

węglanów w kościach, jako CO2 rozpuszczony w tłuszczach, jako CO2

związany z aminokwasami (karbaminiany) oraz w postaci wodorowęglanów.

Dlatego zmiany prężności CO2 w przypadku hiperwentylacji lub

hipowentylacji zachodzą nieco wolniej niż w przypadku zmian prężności

O2, którego zapas w ustroju przy oddychaniu powietrzem sięga jedynie

1500 ml.

Ad b) Powstanie około 240 mmoli nielotnych kwasów w ustroju jest

następstwem:

1) utleniania aminokwasów kationowych (lizyna, arginina, histydyna)

i uwolnienia około 140 mmoli kwasu solnego;

2) utleniania aminokwasów zawierających siarkę (cysteina, metionina),

z czego powstaje około 70 mmoli kwasu siarkowego;

3) hydrolizy estrów fosforowych, uwalniających około 30 mmoli kwasu

fosforowego;

4) uwalniania w niewielkiej ilości kwasów organicznych nie metabolizujących

się do CO2 (kwas moczowy, glukuronowy, hipurowy).

389

Ad c) Powstanie około 170 mmoli zasad jest wynikiem:

1) rozkładu aminokwasów anionowych (glutaminian, asparaginian) z uwolnieniem

około 110 mmoli wodorowęglanów;

2) rozkładu metabolizujących się do CO2 anionów organicznych (cytrynian,

octan, glukonian, mleczan, jabłczan, szczawian, hydroksymaślan)

z uwolnieniem około 60 mmoli wodorowęglanów.

Z przedstawionych danych wynika, że katabolizm białek (wlicza się tu

zarówno białka pokarmowe, jak i endogenne) dostarcza aminokwasów zakwaszających

ustrój (około 210 mmoli) i alkalizujących (około 110 mmoli),

z przewagą tych pierwszych. Dieta bogatobiałkowa (mięsna) będzie wywierała

wpływ zakwaszający. Natomiast diety: mleczna, jarska, wegetariańska, które

zawierają wiele metabolizujących się do CO2 anionów organicznych, mają

alkalizujący wpływ na ustrój.

„Rozchody" w gospodarce jonem H+ dokonują się w warunkach zdrowia

głównie przez wentylację płuc (doraźnie) i filtrację nerkową (ostatecznie).

Uwalniane w procesach metabolicznych jony wodorowe są w około 50%

przyłączane do obecnych w ICF i ECF wodorowęglanów, tworząc H2CO3

i następnie pod wpływem anhydrazy węglanowej - H2O i CO2. Milimolowe ilości

CO2, powstałe w opisanym procesie „miareczkowania" ustrojowych zasobów

wodorowęglanów, dołączają się do molowych ilości CO2, powstających w procesach

utleniania tkankowego i wydalanych przez wentylację płuc. Pozostałe 50%

uwalnianych jonów wodorowych łączy się z innymi układami buforowymi

ustroju (m.in. fosforanami2", hemoglobinianami-, białczanami-), zapobiegając

większym wahaniom [H+]p i [H+]i . Bilans jonu wodorowego nie zmienia się

w czasie samego procesu buforowania. Dopiero wydalenie kwaśnego moczu

i regeneracja HCO-

3 w nerkach przywracają stan równowagi i likwidują

zaciągnięty dług wodorowęglanowy. Warto zwrócić uwagę, że ilość regenerowanych

milimoli HCO-

3 w nerkach odpowiada dokładnie ilości milimoli H+ ,

którymi ustrój został obciążony. Ze stolcem wydalane są wodorowęglany

w ilości 20-40 mmoli na dobę. Z bilansu „przychodów" i „rozchodów" wynika,

że aby utrzymać równowagę kwasowo-zasadową ustrój (w warunkach spoczynkowych)

winien codziennie wydalić przez płuca około 15 moli CO2, a z moczem:

240 — 170 = 70 mmoli jonu wodorowego. Wydalany mocz ma kwaśny odczyn

(pH może obniżać się do 4,5), przy czym jon wodorowy w moczu wydalany jest

w 2/3 w postaci jonu NH +

4 oraz w 1/3 w postaci H2PO-

4 (kwaśność miareczkowalna).

Równocześnie w obu nerkowych procesach odkwaszania ustroju ma miejsce

regeneracja wodorowęglanów, w wyniku czego odtwarza się pojemność buforowa

ustroju.

Codziennie w toku przemian metabolicznych uwalnia się w ustroju CO2 w ilości około

200 mmol • kg- 1 , który dzięki wentylacji płuc jest wydalany do atmosfery. CO2 wraz z anionem

HCO-

3 tworzy ważny układ buforowy ustroju.

Stałe wydalanie CO2 przez płuca wyrównuje na bieżąco zaburzenia równowagi kwasowo-

zasadowej, kompensując oddechowo zaburzenia o charakterze metabolicznym.

Codziennie wydalane są z moczem jony wodorowe w ilości około 1 mmol kg-1 (przy

równoczesnej regeneracji podobnej ilości HCO-

3) i przy zerowym bilansie jonu wodorowego

ustrój znajduje się w stanie równowagi kwasowo-zasadowej.

390

UKŁADY BUFOROWE USTROJU

W obu przedziałach płynowych ustroju są obecne układy buforowe, definiowane

jako roztwory słabego kwasu (HA) i związanej z nim zasady (A"). Minimalizują

one odchylenia kwasowo-zasadowe łącząc się odwracalnie z jonami H +. Układy

buforowe rozmieszczone są w płynach ustrojowych tak, że w przybliżeniu suma

zdolności buforujących obu przedziałów płynowych ustroju jest równa.

Najważniejsze układy buforowe ustroju to: układ CO2/HCO-

3, układy

białka/białczany- (w tym obie hemoglobiny: odtlenowana i utlenowana) oraz

układy fosforanowe organiczne i nieorganiczne.

Zasady buforowe (A- ) poszczególnych układów buforowych w różnym

stopniu są gotowe do przyłączania H + . Zależy to m.in. od ich dostępności

w miejscu powstawania jonu H+ oraz wartości stałej dysocjacji. Zgodnie

z zasadą izohydrii utrzymywana jest stałość stężeń jonu H+ pomiędzy przedziałem

wewnątrz- i zewnątrzkomórkowym: oba przedziały łączy wymiana

jonów (Na+ i K+ za H+ oraz HCO-

3 za Cl-), a także dyfuzja CO2.

W zamkniętym przedziale płynowym jeden układ buforowy przekazuje jony H +

następnemu zgodnie z wartością stałej dysocjacji pK (= wartość pH, przy której

HA: A- =50%: 50%).

Tabela 9.3. Stałe dysocjacji niektórych par buforowych ustroju wraz ze stopniem dysocjacji w płynie

zewnątrz- i wewnątrzkomórkowym

Pary buforowe HA/A

Mocne kwasy

Kwas acetooctowy/acetooctan-

Kwas mlekowy/mleczan-

Kwas glutaminowy/glutaminian-

Kreatyna/fosfokreatyna2-

B-OH-masłowy/hydroksymaślan-

Kwas octowy/octan-

Słabe kwasy (prawdziwe bufory) ATOT

Cytrynian2-/cytrynian3-

Kwas moczowy/moczan-

Białka/białczany-

(histydyna+/histydyna)

CO2/HCO-

3

H2PO4/HPO4

2-

HbO2/HbO-

2

HHb/Hb-

Mocna zasada

NH+

4/NH3

pK

3,58

3,86

4,30

4,50

4,70

4,76

5,50

5,75

5,15-7,82

6,00

6,10

6,80

6,95

8,25

9,25

HA

pH 7,4

1:6500

1:3500

1:1250

1:800

1:500

1:400

1:80

1:45

1:25

1:20

1:4

1:3

7:1

70:1

A-

pH 7,0

1:2600

1:1400

1:500

1:300

1:200

1:170

1:30

1:18

1:10

1:8

1:1,5

1:1

18:1

180:1

391

W tabeli 9.3 przytoczono wartości pK i proporcje HA: A- (obliczone przy

referencyjnej wartości [H+]p i średniej wartości [H+]i) dla niektórych występujących

w ustroju par buforowych.

Z przytoczonych wartości można wnosić, że np. mleczany i ciała ketonowe

są mocnymi anionami, tj. zbuforowanymi w pełni przy pH osocza, że hemoglobiny

(zwłaszcza odtlenowana) są mocniejszymi buforami niż układ

CO2/ HCO-

3 oraz że amoniak, osiągając kwaśny mocz w kanaliku dystalnym,

natychmiast przyłącza jon wodorowy.

A. Układ buforowy kwas węglowy /wodorowęglan - (CO2/HCO-

3).

Sam kwas węglowy słabo rozpuszcza się w wodzie (we krwi tętniczej jest

go jedynie 0,0017 mmol l-1). Lepiej rozpuszczalny CO2 występuje w ilości

1,2 mmol l-1. Reakcja katalizowana obukierunkowo przez anhydrazę węglanową:

CO2 + H2O <-> H2CO3 należy do najszybszych reakcji ustrojowych.

Biochemik amerykański L. J. Henderson ustalił następujący związek

pomiędzy produktami dysocjacji kwasu węglowego: H2CO3<->H+ + HCO-

3

i prężnością CO2:

Licznik ułamka Hendersona obrazuje wpływ wentylacji płuc na zmiany

[H+]p. Mianownik jest metaboliczną składową układu buforowego, którą może

zwiększać lub zmniejszać czynność nerek. Codziennie filtruje się przez nie około

4500 mmoli HCO-

3• W końcowych odcinkach nefronów nerki regenerują de novo

i wchłaniają około 70-100 mmoli HCO-

3, uzupełniając pozakomórkową pulę

wodorowęglanów, zubożoną w procesie buforowania i przez straty przez

przewód pokarmowy. Układ buforowy CO2 /HCO-

3 stanowi około 53% pojemności

buforowej pełnej krwi, na co składa się w 35% aktywność buforu w osoczu,

a w 18% w erytrocytach. Płyn wewnątrzkomórkowy zawiera CO2 w stężeniu jak

we krwi żylnej oraz wodorowęglany (dla których błona komórkowa jest

nieprzepuszczalna) w stężeniu około 10-12 mmol l-1. W erytrocytach stężenie

[HCO-

3]er wynosi około 5-6 mmoli l-1.

Aby przyjąć centralną rolę homeostatyczną tego buforu trzeba przypomnieć,

że w złożonym roztworze buforów, jakim jest m.in. płyn wewnątrzkomórkowy

czy zewnątrzkomórkowy, panuje określone [H+], a pary buforowe

współtworzą stan izohydrii. Kontrolując stosunek jednej pary można pośrednio

kontrolować stosunek kolejnych par buforowych:

Oznacza to, że doraźnie przez zmianę wentylacji płucnej, a trwale - przez

zmianę wydalania jonu wodorowego i wodorowęglanów przez nerki ustrój ciągle

zmierza do stanu równowagi kwasowo-zasadowej.

392

Otwartość układu tzn. wydychanie CO2 z płuc do atmosfery zwiększa około

dwudziestokrotnie pojemność buforową tego układu. Jest to największy układ

buforowy, głównie pozakomórkowy, o wybitnie homeostatycznym charakterze.

B. Układ buforowy białka/białczany-.

Działanie buforowe białek opiera się na jonizacji łańcuchów bocznych

aminokwasów, głównie grupy alfa-aminowej histydyny. W cząsteczce białek

osoczowych jest średnio 6 takich grup, w cząsteczce hemoglobiny - aż 38.

Histydyna jest właściwie jedynym aminokwasem, biorącym udział w wymianie

jonu H + , w zakresie ustrojowych stężeń jonów wodorowych. Większość białek

mieści się wewnątrzkomórkowo i tam głównie jest aktywny ten układ buforowy.

Wyjątkiem jest „ruchoma" część masy komórkowej tj. masa erytrocytarna,

przemieszczana wewnątrznaczyniowo do każdego narządu. Śledząc zmiany

równowagi kwasowo-zasadowej osocza i krwi trzeba pamiętać, że zawarta

w erytrocytach hemoglobina, zarówno utlenowana, jak i odtlenowana, ma

poważny udział w pojemności buforowej przestrzeni pozakomórkowej. Transportowana

w krwinkach wraz z krążącą krwią jest szybko dostępnym buforem

dla potrzeb pozakomórkowych o około sześciokrotnie większej pojemności

buforowej niż białka osocza (tab. 9.4). W przeciwieństwie do układu buforowego

CO2/HCO-

3, który buforuje kwasy nielotne, hemoglobina może buforować

zarówno kwasy nielotne, jak i CO2. Układ hemoglobina/hemoglobinian-:

1. Przez odtlenowanie HbO-

2 do Hb- umożliwia zobojętnienie pewnej

ilości H+ bez zmiany pH osocza, gdyż deoksyhemoglobinian- ma

większą zdolność wiązania H+ niż HbO-

2 (tab. 9.3). Warto dodać, że

„alkalizując" środowisko erytrocytu przez wychwyt jonu H+ hemoglobina

ułatwia dysocjację H2CO3 w krwince.

2. Samo uwolnienie tlenu z HbO2 tak zmienia kształt cząsteczki hemoglobiny,

że ułatwia powstawanie w krwince karbaminianów i wodorowęglanów.

Krew żylna może dzięki temu transportować więcej CO2 niż

krew tętnicza.

W sumie osoczowy układ buforowy białka/białczany- wraz z aktywnością

buforową krwinek czerwonych stanowi około 42% pojemności buforowej pełnej

krwi. Jednak największa aktywność układu buforowego białka/białczany- ma

miejsce w ICF (tab. 9.4).

C. Fosforanowe układy buforowe.

Wchodzące w skład buforu H2PO-

4/HPO4

2- mają w osoczu stężenia

0,20/0,80 mmol 1-1. Ich udział w procesach buforowania pozakomórkowego

jest niewielki, natomiast w moczu cała kwaśność miareczkowalna (wiążąca

około 1/3 z wydalanych z ustroju jonów H+) opiera się właśnie na tym buforze.

Także ich rola wewnątrz komórki jest znaczniejsza (patrz tab. 9.4).

Za ponad połowę pojemności buforowej wewnątrzkomórkowej odpowiadają

fosforany organiczne (fosforany trójcukrów, sześciocukrów, ATP, ADP)

i nieorganiczne. W komórkach mięśniowych odbiorcą H+ jest para buforowa

mocnego kwasu kreatyna/fosfokreatyna2-(Cr0/PCr2-). Mianowicie fosfokreatyna

(PCr2 -) regenerując ATP4- przyłącza protony i uwalnia obojętny związek

kreatynę, a więc wywiera mocne alkalizujące działanie (PCr2- +

+ ADP3- + H+ <->Cr0 + ATP4 -). Uwalniane z rozpadu fosfokreatyny nie-

393

organiczne fosforany (HPO4

2- ) pełnią rolę zasady w kwaśnym płynie wewnątrz

komórki mięśniowej i przyłączając protony przesuwają równowagę na stronę

słabego kwasu H2PO4

- (patrz tab. 9.3).

Hydroksyapatyty kości zawierają, obok węglanów, także fosforany wapnia.

Jest to trudno dostępna pula fosforanów, będąca znaczną rezerwą

alkaliczną ustroju, dzięki której mogą się toczyć odwracalne reakcje zobojętniające

w przewlekłych kwasicach metabolicznych (np. w niewydolności

nerek).

Całość dostępnej pojemności buforowej ustroju ocenia się na około 15 mmol •

•kg-1, tj. 1000 mmoli jonu H + . Oznacza to, że układy buforowe ustroju

(wewnątrz- i zewnątrzkomórkowe) ze znaczną rezerwą mogą zapobiegać

zmianom [H+]p i [H+]i przy ciągłym dowozie i dodatnim bilansie tego jonu, tzn.

pomimo stałego zakwaszania ustroju. Przy dziennej produkcji około 70-100

mmoli H + pojemność ta u chorych z ostrą niewydolnością nerek wyczerpuje się

po około 10 dniach.

Tabela 9.4. Przybliżona względna wartość buforów ustroju (przy wartości 1 dla roztworu 0,9%

NaCl)

WECF

Wodorowęglany

Hemoglobina

Białka osocza

Białka śródmiąższowe

Fosforany nieorganiczne

Fosforany organiczne

1600

2200

110

20

15

W ICF

Wodorowęglany

Glutamina

Białka komórkowe

Fosforany nieorganiczne

Fosforany organiczne

200

500

1000

500

2000

Są trzy główne układy buforowe ustroju:

1. Para buforowa CO2/HCO-

3, działająca w systemie otwartym, ma wraz z hemoglobiną

największy udział w doraźnej kontroli równowagi kwasowo-zasadowej.

Występujące w stężeniu około 24 mmol l-1 wodorowęglany osocza i płynu pozakomórkowego

są najważniejszymi akceptorami jonów wodorowych. Hemoglobina zawarta

w erytrocytach krążących z krwią jest „ruchomym" buforem, służącym w ECF do przemieszczania

ładunku H+ pomiędzy narządami produkującymi i wydalającymi protony.

2. Bufor białko/białczany- jest wraz z fosforanami organicznymi głównym buforem

środowiska wewnątrzkomórkowego.

3. Procesy buforowania oparte na hydroksyapatytach kości i białkach wewnątrzkomórkowych

(odpowiadające za wolno dostępną połowę pojemności buforowej

ustroju), są reakcjami powolnymi i mają mniejsze znaczenie homeostatyczne.

394

PARAMETRY I PODZIAŁ ZABURZEŃ

RÓWNOWAGI KWASOWO-ZASADOWEJ

Jony wodoru są produkowane w wielu reakcjach metabolicznych. Procesy

buforowania toczą się ciągle w obu przestrzeniach wodnych ustroju, wewnątrzi

zewnątrzkomórkowej. Tradycyjnie równowagę kwasowo-zasadową ocenia się

jednak na podstawie stężenia jonów wodorowych w osoczu = [H+]p i parametrów

otwartego układu buforowego CO2/HCO-

3. Odczyn krwi wyznacza słaby

kation wodorowy, którego stężenie [H+]p jest tak niskie, że mierzy się je

w nanomolach na litr - jednostkach milion razy mniejszych niż stężenie

pozostałych jonów surowicy. Mimo niewielkiego stężenia [H+]p szybkość

przemian tego jonu jest znaczna i wyraża się w molach na dobę.

O stężeniu jonów H+ w danym przedziale płynowym decydują trzy,

niezależne od siebie, wielkości: 1) parcjalne ciśnienie CO2, 2) różnica stężeń tzw.

mocnych elektrolitów oraz 3) stężenie nielotnych słabych kwasów. PaCO2

odzwierciedla skuteczność wentylacji i wydalania CO2 z ustroju. Sumowanie

stężeń zdysocjowanych w 100% kationów i anionów danej przestrzeni płynowej

ustroju (np. stężeń kationów i anionów osocza) wyznacza pewną wielkość, która

decyduje, jaki jest udział jonu H+ w jonowym składzie tego płynu ustrojowego.

Różnica ta bowiem, dzięki zasadzie elektroneutralności, wpływa na kierunek

zmian stężenia jonu wodorowego w osoczu (na stopień dysocjacji wody).

Szczególną rolę w zaburzeniach kwasowo-zasadowych odgrywa słaby anion

HCO-

3, gdyż właśnie przez niego oddziałują mocne jony: każdy proces

nieoddechowego zakwaszenia lub alkalizacji ustroju przekłada się na zmniejszenie

lub wzrost stężenia [HCO-

3]P, czyli odbija się na anionowym składzie

osocza. Podział anionów osocza przedstawiono w tabeli 9.5.

Tabela 9.5. Podział i nazewnictwo anionów osocza

Lotność

Lotne

Nielotne

(niemetabolizowalne do HCO-

3)

Stopień zdysocjowania

mocne aniony

mleczany- (la-)

B-OH-maślany-

acetooctany-

Cl-

słabe aniony

HCO-

3

A-

HPO4

2-

białczany-

Mocne aniony pochodzą z mocnych kwasów, które przy pH osocza są

zdysocjowane w 100%. Mierzonym mocnym anionem jest jon chlorkowy,

ilościowo najważniejszy dla przesunięć kwasowo-zasadowych w przestrzeni

pozakomórkowej. Występuje tu z jonem sodowym w proporcji około 1:1,4

395

([Cl- ]p:[Na+]p = 103 mmol 1-1:142mmol l-1). Podobnie mają się do siebie te

pierwiastki, badane jako wymienialne składniki ustroju: 30 mmol kg-1 (Cl-)

do 40 mmol • kg-1 (Na+). Głównym źródłem tych pierwiastków (ale w proporcji

1:1) jest podawana w pokarmach sól kuchenna. Innymi słowy zdrowy,

prawidłowo odżywiany organizm dysponuje pewnym nadmiarem Cl", który

wydala z moczem.

Słabe aniony są to anionowe grupy słabych kwasów pełniące, zgodnie

z definicją, rolę buforową. Mierzonym słabym anionem jest HCO-

3, odgrywający

w buforowaniu ustrojowym rolę centralnego pośrednika (ryc. 9.2

i 9.3). Jest to jedyna zasada zużywana w doraźnym buforowaniu, która może być

regenerowana w nerkach.

Pozostałe słabe aniony (A~) to fosforany i białczany. Razem ze swymi (tzn.

z pary buforowej) słabymi kwasami obejmuje je nazwa nielotnych słabych

kwasów buforujących (ATOT). Ze względu na stężenie w płynach ustrojowych ich

przydatność w procesie buforowania dotyczy przede wszystkim przedziału

wewnątrzkomórkowego.

Nielotne słabe aniony (A- ) (fosforany-, proteiniany-, hemoglobiniany-)

nie są mierzone bezpośrednio; razem z wodorowęglanami objęte są nazwą

zasad buforujących (BB - buffer base). Z drugiej strony stężenie zasad

buforujących w osoczu można również obliczyć jako różnicę stężeń mocnych

jonów (SID+ - strong ion difference) = [(Na++ K + + C a 2 + + M g 2 + ) -

-(Cl- + mlecz.-)].

Główne kationy osocza Na+ , K+, Ca2 + , Mg2+ są metalami ziem alkalicznych.

Sód jest odpowiedzialny za utrzymanie ciśnienia osmotycznego ECF.

Główny kation wewnątrzkomórkowy K+ jest obecny w płynie pozakomórkowym

w niewielkiej ilości (2% całkowitej ilości potasu ustroju) i w niewielkim

stężeniu (3,8-5,4 mmol • l-1), ale szybko może opuszczać komórkę, wymieniając

się z jonem H + . Różnica pomiędzy sumą mierzonych mocnych kationów

(Na+ + K+) a sumą (Cl- + HCO-

3) nosi nazwę „luki" lub „rozziewu" anionowego

(AG - anion gap).

Na uproszczonym jonogramie osocza zależności te wyglądają następująco

(ryc. 9.1):

Ryc. 9.1. Uproszczony jonogram osocza i nazewnictwo sum i różnic anionowych.

396

Jak już zaznaczono, trzy wielkości fizykochemiczne w każdej przestrzeni

płynowej ustroju, niezależnie od siebie, mogą wpływać na wielkość [H+]:

1. Zmienna oddechowa otwartego układu buforowego PCO2 [przy czym

przyjmuje się dla płynu pozakomórkowego ciśnienie CO2 panujące we

krwi tętniczej (PaCO2), a dla ICF-ciśnienie CO2 we krwi żylnej (PvCO2)].

2. Zmienna metaboliczna, którą wyznacza różnica stężeń zawsze zdysocjowanych

(= mocnych) kationów i anionów tj. [SID+].

W warunkach zdrowia i w spoczynku wynosi ona w osoczu około 40-42

mmol • l-1 (Na+ + K+)p - (Cl- + mleczan-)p = [SID+]P ~ (HCO-

3)P + (A-)p.

Przyjmuje ona natomiast około trzykrotnie większą wartość dla środowiska

wewnątrzkomórkowego. Różnica ta dla komórki mięśniowej [SID+]m uwzględnia

następujące jony: [K+ + Mg2+ + Na+ - PCr2- - SO4

2--- Cl- - mleczan"]

» 130 mmol l-1. Jeśli rośnie wartość [SID+] oznacza to powstanie

warunków do zmniejszenia dysocjacji wody, czyli obniżki stężenia [H+]

i alkalizacji środowiska. Z kolei obniżka wartości [SID+] oznacza wzrost

kwaśności roztworu.

3. Zmienna buforujących nielotnych kwasów (AT0T), na którą składają się

sumy par buforowych fosforanów nieorganicznych, protein i proteinianów"

(w tym hemoglobin i hemoglobinianów").

Wynosi ona w osoczu około 17-20 mmol l-1, a wewnątrz komórki

mięśniowej ma dziesięciokrotnie wyższe stężenie. Wzrost stężenia oznacza

większe zakwaszenie, a zmniejszenie - alkalizację środowiska. Główną siłą

buforującą krwi krążącej jest hemoglobina, przemieszczana w krwinkach

z 3 litrami osocza, która to objętość nieustannie wymienia się z około 12 litrami

płynu śródmiąższowego pozakomórkowego. Zatem proces buforowania zewnątrzkomórkowego

toczy się w trzykrotnie większej objętości niż objętość krwi

krążącej (5 1), a stężeniu hemoglobiny w ECF można przypisać trzykrotnie

mniejszą wartość niż we krwi.

Tradycyjna interpretacja zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej opierała

się na pomiarach [H+]p, PaCO2, [HCO-

3]P i ocenie „nadmiaru zasad", przy

czym buforowanie miało miejsce w próbce krwi in vitro, bez uwzględnienia

zdolności buforowych całej przestrzeni pozakomórkowej. Ponadto obliczenie

„nadmiaru zasad" nie określało, co składa się na metaboliczne zaburzenie

równowagi: zmiana stężenia mocnych czy słabych jonów. W latach osiemdziesiątych

wprowadzono dwa nowe pojęcia: „luka" anionowa i SID. Dzięki

„luce" anionowej zwrócono uwagę na dwie nie mierzone wielkości buforowe, tj.

aniony słabych kwasów i takie mocne aniony, jak mleczany czy ciała ketonowe.

Pozwoliło to na ściślejszą jakościową analizę kwasic metabolicznych. Natomiast

pojęcie [SID+]p ocenia (z grubsza biorąc na podstawie różnicy [Na+]p i [Cl-]p)

ilość zasad buforujących i wskazuje na istotną rolę wymiany H+/Na+ i niedoboru

sodu w wydalaniu HCL w stanach kwasiczych (ryc. 9.2) oraz kluczową rolę

wymiany HCO-

3/Cl- i niedoboru chloru w wydalaniu HCO-

3 w stanach alkalozy

(ryc. 9.3).

Na podstawie wartości PaCO2 i [H+]p nowe analizatory gazometryczne,

uwzględniając zdolność buforowania w ECF, obliczają automatycznie SBE

(standard base excess), czyli standardowy nadmiar zasad. Jest to obecnie najlepiej

korelujący ze zmianami [HCO-

3]P parametr metaboliczny równowagi

kwasowo-zasadowej. Ocenia on komponentę metaboliczną przy sprawdzającym

397

Ryc. 9.2. Rozwój kwasicy metabolicznej i warunki

kompensacji nerkowej tego zaburzenia.

Ryc. 9.3. Rozwój alkalozy metabolicznej i warunki

kompensacji nerkowej tego zaburzenia.

się klinicznie założeniu, że siła buforowa ECF równa jest sile buforowej

krwi o zawartości hemoglobiny 50 g l-1 (a więc trzykrotnie mniejszej niż

normalnie).

Wahania w zakresie stężenia jonu H+ mogą się toczyć ostro lub przewlekle.

W zaburzeniach ostrych [H+]p może w krańcowych, krótkotrwałych sytuacjach

przyjmować wartości od 16 do 160 mmol l-1 (od pH 6,8 do 7,8). Natomiast

w zaburzeniach przewlekłych mechanizmy kompensacyjne powodują, że war-

Tabela 9.6. Proste zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej i ich kompensacja

Proste zaburzenie pierwotne

rodzaj

Oddechowe

Metaboliczne

nazwa

alkaloza

kwasica

alkaloza

kwasica

Kompensacja

nerkowa oddechowa

398

Zmiany w zakresie gospodarki jonem H+ w czasie wysiłków mogą być

następstwem różnie dynamicznego uwalniania H + , końcowowysiłkowego niedotlenienia

i kumulacji CO2, wahań elektrolitowych i stanu nawodnienia

organizmu. Przykładem wpływu, jaki wywiera np. ograniczenie hiperwentylacji

w czasie maksymalnego wysiłku jest stopień zakwaszenia krwi u pływaka (400 m)

na końcu dystansu: [H+]p = 81 nmol l-1 (pH = 7,09), [la-]p = 17 mmol l-1,

PaCO2 = 30 mm Hg w porównaniu z kwasicą u kajakarza (a więc mogącego

oddychać bez ograniczeń) przy podobnie obciążającym wysiłku: [H+]p =

= 68 nmol l-1 (pH = 7,17), [la-]p = 17,5 mmol l-1, PaCO2 = 27 mm Hg.

Stężenie jonu wodorowego w czasie wysiłku może być znaczne i w skrajnych

warunkach [H+]p waha się około 160 nmol l-1 (pH ~ 6,80) przy [H+]i

sięgającym w mięśniu 700 nmol l-1 (pH ~ 6,15). Zakwaszenie upośledza

funkcję mięśni i jest jednym z czynników wywołujących ich zmęczenie (patrz

rozdz. Wydolność fizyczna). Zwiększone stężenie [H+]j ponad 500 nmol l-1

(pH = 6,3) hamuje regulacyjne enzymy glikolizy, a także ma bezpośredni wpływ

na sam mechanizm kurczenia włókien mięśniowych (m.in. hamując wiązanie

jonów wapnia przez troponinę upośledza tworzenie kompleksu aktomiozyny).

Natomiast jony H+ oraz K+, uwalniane do przestrzeni pozakomórkowej,

drażniąc wolne zakończenia nerwowe w mięśniu, są przyczyną odruchowego

hamowania przewodnictwa motorycznego. Obroną organizmu przed zakwaszeniem

jest wzrost wydalania CO2 i buforowanie kwaśnych nielotnych metabolitów

w komórkach i w płynie pozakomórkowym. Stężenie jonów H+ w obu

przedziałach płynowych może się także zmieniać w zależności od produkcji

i zużycia kwasów nielotnych (np. mleczanów w wątrobie i w niepracujących

grupach mięśni szkieletowych) i przemieszczania jonów H+ na zewnątrz

komórki (m.in. w zależności od wyjściowego stanu równowagi kwasowo-

zasadowej osobnika poddanego wysiłkowi).

A. Podział wysiłków fizycznych ze względu na zmiany równowagi kwasowo-

zasadowej

Wielkość i dynamika zmian parametrów gospodarki jonem H + , spowodowanych

wysiłkiem fizycznym, skłania do następującego podziału wysiłków

(według intensywności i czasu trwania):

1. Wysiłki długotrwałe (tj. ponad 30 min, w tym wielogodzinne) (np. bieg

maratoński, triatlon „iron-man", bieg narciarski na 50 km, intensywne

prace polowe).

Wysiłki te oparte są prawie wyłącznie na energetyce tlenowej. Intensyfikacja

metabolizmu w tkance mięśniowej zwiększa uwalnianie CO2, które nakłada się

na uwalniany w spoczynku CO2 (9-10 mmol CO2 na minutę). Przyjmuje się, że

w wysiłkach podprogowych (= poniżej progu mleczanowego) o stopniowo

narastającej mocy tempo wzrostu produkcji CO2 (VCO2) wynosi około 5%

wartości spoczynkowej na każdy 1 wat przyrostu mocy. W odpowiedzi na wzrost

uwalniania CO2 rośnie odpowiedź oddechowa, natomiast nie zmieniają się

rezerwy buforowe ustroju. Jeżeli zwiększenie wentylacji pęcherzykowej płuc

jest adekwatne do produkcji CO2 to utrzymuje się normokapnia (PaCO2 =

= 40 mm Hg), jak to ma miejsce podczas długotrwałych wysiłków u ludzi

zdrowych. W związku z tym w wysiłkach długotrwałych zasadniczo nie

występuje zakwaszenie, a ich tolerancja zależy głównie od zasobów energetycz-

400

nych organizmu oraz tolerancji zmęczenia. Warto jednakże zaznaczyć, że u osób

chorujących na astmę i przewlekłe obturacyjne choroby płuc (rozedma płuc,

przewlekłe zapalenie oskrzeli palaczy papierosów), nawet w wysiłkach o niskiej

mocy może wystąpić kwasica oddechowa wskutek pogłębiania się objawów

przewlekłej niewydolności oddechowej: niedotlenienia oraz nadmiernego gromadzenia

się CO2 w ustroju (hiperkapni). Ponadto wielogodzinny wysiłek połączony

z odwodnieniem i głodzeniem organizmu może uwalniać ciała ketonowe

i wywoływać zakwaszenie o charakterze metabolicznym. Także w zawodach

sportowych na finiszu biegu długodystansowego może dochodzić do pewnego

zakwaszenia ustroju w wyniku aktywacji beztlenowych przemian metabolicznych.

Także w tym rodzaju wysiłków, zwłaszcza wykonywanych w gorącym

i wilgotnym środowisku, może ujawniać się zakwaszający wpływ rosnącego AT0T

(wzrost stężeń białek osocza i hemokoncentracja), gdyż one właśnie wiążą się

z odwodnieniem organizmu.

2. Wysiłki średniodługie (15-30 minut) oraz krótkotrwałe przedłużone (1-15

minut) prowadzące do zmęczenia w okresie od kilku do 30 minut

(np. biegi lekkoatletyczne na dystansach od 800 m do 10 km).

Intensywność wysiłku, po przekroczeniu której dochodzi do szybkiego

zwiększenia stężenia mleczanów we krwi, nazywa się progiem mleczanowym

(LT - lactate threshold). Wysiłki wymienione w tej grupie wykonywane są

najczęściej powyżej progu mleczanowego, z dużym udziałem energetyki beztlenowej.

Dominującym źródłem energii są węglowodany (glikogen mięśniowy

i wątrobowy). Wysiłkom tym towarzyszy kwasica mleczanowa i zużywanie zapasów

wodorowęglanów ustrojowych. Stężenia mleczanów w tej grupie wysiłków, w zależności

od stopnia nasilenia procesów beztlenowych, osiągają wartości od 8 do 12

mmol l-1 (np. po biegu na 10 km) do 25 mmol l-1 (np. po biegu na 800 m). Po

wysiłku sprinterskim stężenie mleczanów we krwi osiąga maksimum dopiero

w kilka minut po zakończeniu wysiłku. Mleczany osocza są w 1/3 wychwytywane

przez erytrocyty. Wychwyt mleczanów w tkankach jest zależny od gradientu

pomiędzy stężeniem osoczowym a tkankowym oraz od perfuzji narządowej i ma

miejsce w mniej aktywnych aktualnie mięśniach, w wątrobie i w nerkach.

Narastające zakwaszenie ustroju osłabiane jest dzięki hiperwentylacji oraz dzięki

reakcjom buforowym w płynach ustrojowych, w czym ma znaczny udział bufor

wodorowęglanowy CO2/HCO-

3. W sposób lustrzany rosnącym stężeniom mleczanów

we krwi odpowiada malejące stężenie wodorowęglanów. Do CO2 uwalnianego

w wyniku spalań tkankowych dołączają się znacznie mniejsze (ale rosnące

z trwaniem wysiłku) ilości dwutlenku węgla, uwalniane z HCO-

3 (w procesie

przypominającym miareczkowanie roztworu dwuwęglanów mocnymi kwasami),

zgodnie z reakcją: H+ + HCO-

3<->H2CO3<->CO2 + H2O. Ustrój wykorzystując

duże rezerwy oddechowe, nasila proces hiperwentylacji (wysiłkowe hiperpnoe),

który ma zarówno zwiększyć dowóz tlenu, jak i wydalić nadmiar CO2. Zjawisko

znamiennego przyrostu w wydalaniu CO2 wykorzystano w opracowanej ostatnio

metodzie oceny tolerancji wysiłku u człowieka nazwanej pomiarem Change

Point-VCo2 (patrz rozdz. Wydolność fizyczna).

Stopień zakwaszenia w krótkotrwałych wysiłkach przedłużonych zależy:

• od mocy wysiłku o stałej mocy,

• od dynamiki wysiłku o narastającej mocy.

26 Fizjologiczne podstawy 401

I tak w 6-minutowym wysiłku o stałej mocy:

a) jeśli moc wysiłku nieznacznie przekracza próg mleczanowy, szybko

uwydatnia się niewielkiego stopnia kwasica oddechowa (PaCO2 = 43

mm Hg), a obniżające się [HCO-

3]p do 20 mmol • l-1 oraz rosnące [H+]p

do 45 nmol l-1 i [la-]p ponad 3 mmol l-1 wskazują na narastanie

kwasicy mleczanowej;

b) jeśli moc wysiłku wyraźnie zbliża się do VO2max, kwasica oddechowa

wprawdzie rośnie w pierwszych minutach (PaCO2 = 45 mm Hg), ale

szybko wyrównuje się i przechodzi w alkalozę oddechową (PaCO2 =

= 35 mm Hg), natomiast systematycznie pogłębia się mleczanowa

kwasica metaboliczna: [HCO-

3]P = 15 mmol l-1, [la-]p = 10 mmol l-1,

[H+]p = 55 nmol l-1.

W wysiłkach o stopniowo narastającej mocy im wysiłek ma mniej dynamiczny

charakter (np. dłużej trwające stopnie wysiłku testowego), tym efektywniejsza

jest wentylacja płuc i uzyskiwane są niższe, alkalizujące wartości PaCO2.

Zagęszczenie osocza i ucieczka potasu z komórek powodują początkowy wzrost

wartości [SID+]P, a więc również tendencję do alkalozy. Jednak końcowe [H+]p

kształtuje efektywność wentylacji i wyraźny, zakwaszający spadek wartości

[SID+]p, wywołany głównie wzrostem stężenia mleczanów we krwi. W wysiłkach

bardziej dynamicznych (np. szybkie testy wysiłkowe) PaCO2 utrzymuje się blisko

normy lub powyżej, stężenie mleczanów we krwi osiąga niższe wartości,

podobnie ucieczka K+ z komórek jest ograniczona. Końcowe [H+]p uzyskiwane

jest przy mniejszych zmianach wentylacji i [SID+]P.

3. Wysiłki krótkotrwałe maksymalne prowadzące do zmęczenia w okresie

do 60 s (np. biegi sprinterskie na dystansach 100-400 m).

W tych wysiłkach głównym źródłem energii są procesy beztlenowe, oparte

na rozpadzie fosfokreatyny i glikogenu mięśniowego. Pierwszym sekundom

wysiłku o mocy maksymalnej towarzyszy rozpad kwaśnej fosfokreatyny (PCr2 -)

do obojętnej kreatyny i fosforanów nieorganicznych, w wyniku czego dochodzi

do przejściowej alkalizacji środowiska wewnątrzkomórkowego. Wraz z czasem

trwania wysiłku maleją zapasy PCr2 - , rośnie tempo glikolizy beztlenowej,

gromadzą się mleczany oraz nasila się stopień wewnątrzkomórkowej kwasicy

metabolicznej i osmolarności. W tych warunkach dochodzi do wypływu

mleczanów oraz jonów potasu i fosforanów z wnętrza komórki. We krwi rosną

stężenia mleczanów, jonu wodorowego i potasu. U dobrze wytrenowanych

sprinterów po biegu na 400 metrów mleczanemia może sięgać 28 mmol l-1,

a [H+]p — 100 nmol l-1 (pH około 7,0). Najwyższe zarejestrowane wewnątrzmięśniowe

[H+]i sięgało 700 nmol • l-1 (pH = 6,15). Produkty przemian metabolicznych,

powstające w czasie wysiłku w komórkach mięśniowych zwiększają

osmolarność wewnątrzkomórkową z około 315 mOsm • 1-1 w mięśniu w spoczynku

do około 390 mOsm l-1 w mięśniu zmęczonym. Hiperosmolarność mięśni

jest przyczyną przesunięcia wody pozakomórkowej do komórek, a więc zagęszczenia

osocza (tzw. hemokoncentracja wysiłkowa). Ograniczeniem wzrostu

osmolarności komórkowej jest wypływ mleczanów, fosforanów, kreatyny

i potasu z komórki. Przykładowo stężenie K+ w osoczu z wartości spoczynkowej

4,5 mmol • l-1 może wzrastać po maksymalnym wysiłku nawet do 8 mmol • l-1.

Ponadto sugeruje się, że towarzyszące ucieczce potasu z komórki zwiększone

402

zakwaszenie wewnątrzkomórkowe (wymiana H+/K+ ) może hamować proces

glikolizy i narastanie osmolarności wewnątrzkomórkowej, a tym samym chronić

komórkę mięśniową przed uszkodzeniem.

B. Doświadczalne zmiany równowagi kwasowo-zasadowej przed wysiłkiem

fizycznym

1. Doświadczalnie wywołane zakwaszenie ustroju

Zdolności wysiłkowe bada się wywołując doświadczalnie kwasicę oddechową

(np. zwiększając badanemu przestrzeń martwą lub podając w mieszaninie

oddechowej CO2) lub powodując określony typ kwasicy metabolicznej. Stan

kwasicy mleczanowej (ryc. 9.4. B) można wywołać np. wcześniejszym wysiłkiem

określonej grupy mięśniowej, innej niż badana następnie w teście. Kwasicę

hiperchloremiczną powoduje doustna podaż chlorku amonowego (ryc. 9.4. A).

Wymienione kwasice metaboliczne, pomimo uzyskania podobnego stężenia

[H+] w osoczu, różnią się stopniem zakwaszenia ICF (znaczniejszy w kwasicy

powysiłkowej), odpowiedzią oddechową, tj. obniżeniem wartości PaCO2 (znaczniejszą

po wcześniejszym wysiłku), stężeniem [SID+]P (mniejsze w kwasicy

mleczanowej). W sumie kwasica wywołana sposobem „fizjologicznym" tj.

wcześniejszym wysiłkiem jest mocniejszym obciążeniem metabolicznym ustroju

i wydatniej upośledza wydolność fizyczną, niż kwasica wywołana sposobem

„chemicznym" przez podaż NH4C1. W każdej z postaci kwasicy metabolicznej

zwiększa się wielkość i kinetyka odpowiedzi oddechowej. Jest to pośredni

dowód na istnienie znacznych rezerw oddechowych i wskazówka, że przyczyn

zmęczenia wysiłkowego u ludzi zdrowych należy upatrywać raczej poza układem

oddechowym.

Ryc. 9.4. Drogi powstawania kwasic metabolicznych.

Biorąc pod uwagę rodzaje wysiłku można stwierdzić, że w wyniku zakwaszającej

manipulacji równowagą kwasowo-zasadową stwierdza się umiarkowane

pogorszenie wydolności fizycznej w krótkotrwałych wysiłkach fizycznych,

wybitniejsze - w wysiłkach przedłużonych. Objawia się ono mniejszą

zdolnością generowania mocy i mniejszą opornością na zmęczenie.

26* 403

2. Doświadczalna alkaloza metaboliczna

Największy wzrost stężenia jonu H + ma miejsce w wysiłkach o dużej mocy,

prowadzących do zmęczenia w ciągu kilku minut. Podjęto więc próby użycia

środków alkalizujących (wodorowęglan sodu, cytrynian sodu), jako ułatwiających

proces buforowania pozakomórkowego, w czasie krótkotrwałych (1-7

minut) wysiłków maksymalnych. Podaż tych środków powoduje alkalizację,

która w pierwszym rzędzie dotyczy środowiska ECF, gdyż sarkolemma jest

nieprzepuszczalna dla jonów HCO-

3. Wykazano, w niektórych eksperymentach,

że doustne przyjęcie NaHCO3 w dawce ponad 300 mg • kg -1 (około 90-120 minut

przed wysiłkiem) zwiększa wydolność fizyczną, zwłaszcza w wysiłkach interwałowych.

Dawki niższe, tj. poniżej 250 mg kg-1 raczej nie dawały efektów.

Jednakże przyjmowane przed startem duże dawki NaHCO3 często wywoływały

ostre dolegliwości żołądkowo-jelitowe: wzdęcia, nudności, wymioty i biegunki,

co przekreślało ewentualne korzyści płynące ze zwiększenia rezerw buforu

wodorowęglanowego w ustroju. W innych eksperymentach dożylna podaż

dwuwęglanów pozwalała uniknąć niedogodności przyjmowania doustnego.

Trzeba jednak zauważyć, że z każdym podanym milimolem HCO-

3 podaje się

także 1 milimol Na + . Doustna dawka dwuwęglanu sodu 0,3-0,4 g • kg"1 (tj. 3-5

mmol-kg-1) popijana wodą może zwiększać objętość ECF o 1,5 do 2,5 litra,

a więc zwiększać objętość osocza (a tym samym krwi krążącej) o około 400 ml.

U osobników wprowadzonych w stan alkalozy metabolicznej przed wysiłkiem

aerobowym nie poprawia się istotnie wydolność fizyczna, natomiast w czasie

wysiłku ma miejsce znaczniejszy wzrost stężenia mleczanów we krwi, niż

u osobników bez uprzedniej alkalizacji. Tłumaczy się to zwiększeniem transportu

mleczanów przez uczynniony (obniżonym [H+]p) mechanizm transportowy

sarkolemmy (monocarboxylate carrier).

Stan przewlekłej alkalozy metabolicznej, wywołany kilkudniową podażą

doustną dużych dawek NaHCO3, również nie wywiera tzw. ergogennego efektu

w czasie krótkotrwałego wysiłku, a jedynie nieznacznie zwalnia tempo naras-

Niereabsorbowalne, szybko

wydalane z kwaśnym moczem

Szybko metabolizowane do HCO-

3

Jedyne reabsorbowalne aniony

istotne dla utrzymania wraz z Na+

objętości ECF

Ryc. 9.5. Uproszczony jonogram osocza w alkalozie metabolicznej z charakterystyką przydatności

anionów do utrzymania objętości ECF.

404

tania wentylacji i wysiłku oddechowego. Alkalizacja przed wysiłkiem długotrwałym,

jak przewidywano, okazała się nieskutecznym sposobem zwiększenia

wydolności fizycznej sportowca. W wysiłkach aerobowych długotrwałych

akumulacja mleczanów i wzrost [H+]p nie są pierwotnymi przyczynami zmęczenia.

Warto nadmienić, że podaż dużych dawek NaHCO3 u osobników odwodnionych

lub odwadniających się (np. przed albo w czasie długotrwałego wysiłku)

lub z zaburzeniami elektrolitowymi (np. przy braku aklimatyzacji u przybywających

w odmienne strefy klimatyczne, wysiłki w gorącym i wilgotnym środowisku),

przy nagłych zmianach diety, przy zatruciach pokarmowych (łączących się

z wymiotami i biegunką) stwarza warunki podtrzymujące stan alkalozy metabolicznej

ze wszystkimi tego konsekwencjami (patrz str. 404).

Biorąc pod uwagę zmiany parametrów równowagi kwasowo-zasadowej oraz intensywność

i czas trwania wysiłku fizycznego można wyróżnić:

1. Wysiłki długotrwałe (w tym wielogodzinne), oparte na energetyce tlenowej, które

z reguły nie wywołują zakwaszenia ustroju. Ich tolerancja wiąże się z zasobami

energetycznymi ustroju, głównie zapasem glikogenu mięśniowego i wątrobowego.

2. Wysiłki średniodługie i krótkotrwałe przedłużone, oparte na energetyce tlenowej

i beztlenowej, które prowadzą do zmęczenia w okresie do 15 minut. Mają one różną

dynamikę, ale przekraczając próg mleczanowy prowadzą do kwasicy mleczanowej.

Odpowiedzią organizmu jest zwiększona wentylacja płuc i zmniejszenie zapasów

buforów ustrojowych.

3. Wysiłki krótkotrwałe maksymalne, prowadzące do zmęczenia w ciągu 1 minuty,

w których źródłem energii są procesy beztlenowe: rozpad fosfokreatyny i glikoliza

beztlenowa. Wyrównawczą reakcją organizmu jest hiperwentylacja, zagęszczenie

osocza i wzrost osmolarności komórek mięśniowych, które uwalniają do przestrzeni

pozakomórkowej kationy potasu i wodoru oraz aniony mleczanowe.

WPŁYW TRENINGU NA RÓWNOWAGĘ

KWASOWO-ZASADOWĄ ORGANIZMU

Trening fizyczny nie zmienia spoczynkowych parametrów równowagi kwasowo-

zasadowej ludzi zdrowych. Może natomiast przybliżać je do wartości

referencyjnych u części ludzi przewlekle chorych (niektóre przewlekłe choroby

krążeniowo-oddechowe i metaboliczne). Dzieje się tak w następstwie pełniejszej

aktywacji mięśniowej i bardziej synchronicznych sposobów aktywacji mięśniowej.

Stwierdzana w tych sytuacjach szybsza adaptacja kinetyki poboru tlenu

przy wdrażaniu wysiłku powoduje, że kwasica mleczanowa rozwija się z opóźnieniem,

a deficyt tlenowy jest mniejszy. Może tu chodzić zarówno o względną

poprawę czynności układu sercowo-naczyniowego (mięśnia sercowego, mięśni

oddechowych), jak też o stopniowy wzrost przepływu naczyniowego w mięśniach

szkieletowych, który ma miejsce w odpowiedzi na okołowysiłkowe

treningowe zakwaszenie, poprawiające dostępność O2 w pracujących mięśniach.

Rysują się pewne różnice pomiędzy skutkami różnych rodzajów treningu.

U osób zdrowych w następstwie treningu wytrzymałościowego (aerobowego)

405

wysiłkowe stężenie mleczanów zarówno w mięśniu, jak i w osoczu przyjmuje

niższe wartości, a próg mleczanowy przesuwa się ku wyższym wartościom mocy.

Istnieje zależność pomiędzy długością okresu treningowego a wzrostem stężenia

mleczanów we krwi w czasie wysiłku: im dłuższy okres treningu, tym stwierdza

się niższe wysiłkowe [ l a -]p . Przesunięcie progu mleczanowego w prawo uzyskuje

się zarówno w wyniku zmniejszenia glikogenolizy i zmniejszonego uwalniania

mleczanów w pracujących mięśniach (zwłaszcza przy niższych obciążeniach), jak

i zwiększonego narządowego wychwytu mleczanów (zwłaszcza przy wyższych

obciążeniach). U maratończyków można przewidywać wydolność biegacza na

podstawie pomiaru szybkości biegu, przy którym nie przekracza progu mleczanowego.

W następstwie treningu szybkościowego (anaerobowego) wzrasta zdolność

tolerowania wyższych stadiów zakwaszenia ustroju. Wzrost gęstości sieci

kapilarów w mięśniach powoduje z jednej strony sprawniejszy dopływ substratów

przemian aerobowych, z drugiej - wzrasta pojemność buforująca mięśni

(czego nie obserwuje się przy treningu wytrzymałościowym). Większa sprawność

mięśni w zakresie gospodarki jonem H+ może m.in. polegać na sprawniejszej

wymianie Na+/H + . W rezultacie mniejsze nagromadzenie jonów H+ w mięśniu

pozwala na utrzymanie większych wewnątrzmięśniowych stężeń fosfokreatyny.

U osobników wytrenowanych istnieje więc większa rezerwa w układzie buforowym

mocnego kwasu PCr"/Cr°, która może być wykorzystana do alkalizacji

środowiska wewnątrzkomórkowego. Innymi słowy, powstają warunki, by

osobnik wytrenowany tolerował wyższe stężenia mleczanów w wysiłkach

maksymalnych.

Innym zjawiskiem dotyczącym osób wytrenowanych jest szybszy powrót do

stanu równowagi kwasowo-zasadowej po zaburzeniu tej równowagi w następstwie

wysiłku. Składa się na to z jednej strony mniejsze zaburzenie tej równowagi

w wysiłkach o podobnej mocy w porównaniu z osobami niewytrenowanymi,

a z drugiej - nawet przy większym odchyleniu od wartości referencyjnych - ma

miejsce szybsza normalizacja. Szybkość powrotu do stanu przed wysiłkiem

(off-kinetics) oparta jest na wspomnianych wyżej tych samych efektach treningu,

które decydują o sprawniejszym wejściu w stan stałego wysiłku (on-kinetics).

406

10

FIZJOLOGIA KOŚCI

Krzysztof Spodaryk

Tkanka kostna zbudowana jest z dwóch głównych elementów:

• komórek, tj. osteoblastów, osteocytów i osteoklastów, stanowiących

około 5% jej masy

• istoty międzykomórkowej, złożonej z części organicznej (około 20%)

i nieorganicznej, czyli soli mineralnych (około 70%).

Funkcją osteoblastów jest syntetyzowanie i wydzielanie osteoidu - organicznej

macierzy kości. Białkami zapoczątkowującymi i regulującymi proces mineralizacji

są osteonektyna, osteokalcyna i liczne enzymy. Osteoblasty tworzą kolejne

warstwy osteoidu o różnych orientacjach przestrzennych, czym ustanawiają

układ beleczek kostnych (tzw. architektura kości) i tym samym odporność kości

na zewnętrzne siły skręcania i zgięcia. Osteoblasty przekształcają się w osteocyty

po ich całkowitym otoczeniu przez zmineralizowany osteoid. Zarówno populacja

osteocytów, jak i powierzchnia mineralna kości, na którą mogą oddziaływać

te komórki, jest ogromna. Pod wpływem parathormonu mogą one szybko

mobilizować składniki mineralne tkanki kostnej i uwalniać je do krążenia.

Proces ten stanowi ważne źródło szybko i łatwo dostępnego wapnia. Dlatego też

szkielet stanowi ważne ogniwo w homeostazie wapnia i fosforu.

Osteoklasty odpowiedzialne są za fizjologiczną przebudowę kości. Komórki

te uwalniają kwasy organiczne i enzymy trawiące tkankę kostną. Produkty

degradacji wnikają do osteoklastów dzięki endocytozie, a dalsze trawienie

w lizosomach daje w rezultacie powtórne wykorzystanie jonów i aminokwasów.

W macierzy organicznej kości znajduje się wiele białkowych czynników

wzrostu i różnicowania, które są syntetyzowane nie tylko przez osteoblasty, ale

również przez komórki podścieliska szpiku kostnego. Mają one zdolność

zarówno do hamowania, jak i przyspieszania proliferacji komórek tkanki

kostnej. Białkiem, z którego zbudowany jest organiczny zrąb tkanki kostnej, jest

przede wszystkim kolagen. Cząsteczki kolagenu tworzą sieć z różnokształtnymi

oczkami, a gromadzone w niej kryształy soli mineralnych ustawiają się w rzędy

407

równoległe do długiej osi włókien kolagenowych. Za właściwą orientację

przestrzenną i regulację mineralizacji odpowiedzialna jest osteonektyna, która

łączy się zarówno z kolagenem, jak i solami wapnia.

Wyróżnia się dwa rodzaje tkanki kostnej:

• grubowłóknistą (splotowatą)

• drobnowłóknistą (blaszkowatą).

Tkanka kostna grubowłóknista charakteryzuje się stosunkowo dużą liczbą

osteocytów i osteoidu w porównaniu do ilości substancji nieorganicznych oraz

występowaniem włókien kolagenowych w grubych, nieregularnie ułożonych

pęczkach. U dorosłego człowieka ten rodzaj kości spotyka się w miejscach

przyczepu ścięgien do kości, w wyrostkach zębodołowych, szwach czaszki oraz

w przebiegu gojenia się kości i niektórych chorobach tej tkanki. W życiu

płodowym i niemowlęcym jest ona podstawowym rodzajem tkanki kostnej.

Tkanka kostna drobnowłóknista wchodzi w skład kości długich i płaskich

oraz tworzy charakterystyczne blaszki kostne o grubości 3-7 (um uformowane

z pojedynczych włókien kolagenowych oraz osteoidu i minerałów. Układ

przestrzenny blaszek różnicuje tkankę kostną drobnowłóknistą na: gąbczastą

i zbitą. Powyższe różnice budowy tkanki kostnej pozwalają na wyodrębnienie

dwóch typów kości o tych samych nazwach: kość gąbczastą i kość zbitą. Kość

gąbczasta składa się z blaszek kostnych tworzących beleczki, między którymi

znajduje się tkanka szpiku kostnego. Na powierzchni beleczek leżą nieliczne

osteoblasty i osteoklasty, natomiast wewnątrz nich, w jamkach kostnych, leżą

osteocyty łączące się między sobą za pomocą wypustek cytoplazmatycznych

biegnących w kanalikach kostnych. Tkanka kości gąbczastej wypełnia kości

płaskie oraz okolice nasad i przynasad kości długich. Kość zbita (korowa) jest też

zbudowana z blaszek kostnych, ale tworzą one charakterystyczną jednostkę

strukturalną i czynnościową tworzącą tzw. system Haversa. System ten,

nazywany również osteonem, jest układem kilku blaszek kostnych ukształtowanych

w rurki leżące współosiowo. Są to tzw. blaszki systemowe. W środku

osteonu znajduje się kanał o średnicy kilkudziesięciu mikrometrów zawierający

naczynie krwionośne włosowate i nerw. Naczynia krwionośne łączą się między

sobą za pomocą kanalików biegnących w poprzek kości zbitej - są to kanały

Volkmanna. Przestrzenie między osteonami są wypełnione tzw. blaszkami

między systemowymi.

Ważną rolę zarówno w procesach odnowy kostnej trwającej całe życie, jak

i w przypadkach pourazowych uszkodzeń kości odgrywają:

• śródokostna

• okostna.

Śródokostna jest ważnym łącznikiem komórek podścieliska szpikowego

(stromalnych) tkwiących w jamie szpikowej z kością zbitą. Omawiana warstwa

całe życie osobnicze czuwa nad procesami odnowy kostnej (na poziomie

komórkowym) kości zbitej otaczającej jamę szpikową. Warstwa okostnowa jest

dobrze unerwiona i unaczyniona, a zarazem w warstwie tej występuje system

drobnych naczyń krwionośnych. Sama kość i jama szpikowa są pozbawione

systemu limfatycznego.

W żywym organizmie stale następuje wymiana starej macierzy kostnej na

nową; rocznie proces ten obejmuje około 25% masy kości gąbczastej i 1-2%

kości zbitej. Pomijając gojenie się kości po złamaniu, jest to u dorosłych jedyna

408

Ryc. 10.1. Elementy kości długiej. Ryc. 10.2. Schemat systemu Haversa.

droga tworzenia nowej tkanki kostnej. Przebudowa kości jest zarazem zjawiskiem

ilościowym, zachodzącym w jednostkach strukturalnych kości, w tzw. pakietach.

Zapoczątkowanie tego procesu polega na aktywacji metabolizmu osteoklastów.

Czynniki, które decydują o rozpoczęciu przebudowy w danym miejscu kości, nie są

znane. Wiele z jednostek strukturalnych kości jest prawdopodobnie aktywowanych

przypadkowo. Inna możliwość to aktywacja procesu przebudowy w określonym

miejscu kośćca, spowodowana mechanicznym obciążeniem kości, co

powoduje uwalnianie miejscowych czynników w starzejącej się tkance kostnej.

Obecne w zatokach osteoblasty zaczynają wypełniać nową macierzą organiczną

(osteoidem) miejsca rozpuszczonej przez osteoklasty kości, która po upływie

25-35 dni ulega mineralizacji. Pełny cykl przebudowy kości trwa kilka miesięcy,

a jego wynikiem są nowe „pakiety" w kości gąbczastej i nowe systemy Haversa

w kości zbitej. Wszystkie komórki włączone w proces usuwania i tworzenia

pakietu - osteoklasty, tzw. komórki rewersji i osteoblasty - tworzą jednostkę

przebudowy kości (BRU, bone remodeling unit).

Ryc. 10.3. Schemat podstawowej wielokomórkowej jednostki przebudowy tkanki kostnej (BRU).

Osteoklasty resorbując tkankę tworzą tak zwany stożek resorbujący systemu Haversa (długości

około 400 um, szerokość u podstawy około 200 um), który drąży tunel długości do 10000 um

z prędkością 50 um na dobę. Za stożkiem proliferują osteoblasty oraz naczynia krwionośne i odkłada

się nowa tkanka kostna.

409

Ogólne tempo procesu przebudowy (nasilenie aktywacji jednostek przebudowy)

i aktywności komórek we wszystkich jednostkach przebudowy determinuje

wiele czynników, m.in. hormony nadnerczy, trzustki, gonad czy przysadki

mózgowej. Jednakże parathormon (PTH), witamina D3 (kalcytriol,

1,25(OH)2D) i kalcytonina biorą bezpośredni udział w utrzymaniu homeostazy

wapnia i wtórnie kontrolują proces przebudowy kości.

Układ szkieletowy człowieka zbudowany jest z intensywnie metabolizującej

tkanki kostnej, w której przez całe życie zachodzą złożone procesy przebudowy.

W ciągu doby u osoby w średnim wieku około 500 mg wapnia jest uwalniane

z kośćca do krwiobiegu i tyle też jest odkładane w „odnowionej tkance kostnej"

układu szkieletowego. Oczywiście w okresie wzrostu organizmu deponowanie

soli mineralnych w kościach przewyższa uwalnianie tych substancji z tkanki.

O intensywności powyższej wymiany w wieku niemowlęcym świadczy fakt, że

około 100% wapnia zawartego w kościach ulega wymianie w ciągu pierwszego

roku życia dziecka. W wieku przedszkolnym odkłada się około 150 mg

wapnia/dobę, a w okresie szkoły podstawowej aż 500 mg wapnia/dobę.

WPŁYW WYSIŁKU I TRENINGU

FIZYCZNEGO NA TKANKĘ KOSTNĄ

Jednorazowy wysiłek fizyczny, nawet długotrwały i bardzo intensywny, nie

wpływa na metabolizm tkanki kostnej. Natomiast trening fizyczny, nawet

umiarkowany typu sportowo-rekreacyjnego, jest niezbędnym elementem profilaktyki

osteoporozy, zwłaszcza pomenopauzalnej i starczej.

Na masę kośćca i gęstość (stopień zmineralizowania) tkanki kostnej

największy wpływ mają nie tylko czynniki genetyczne czy rasowe, ale również

socjospołeczne. Niedożywienie w okresie do 20 roku życia zmniejsza ilość

wytwarzanej tkanki kostnej. Między 25 a 30 rokiem życia masa kośćca utrzymuje

się prawie na stałym poziomie i po tym okresie życia zaczyna się stopniowy

ubytek masy tkanki kostnej. Należy zaznaczyć, że u kobiet jeszcze przed 30

rokiem życia zapoczątkowany zostaje stopniowy ubytek gąbczastej tkanki

kostnej. Pomiędzy 35 a 50 rokiem życia utrata masy kostnej u kobiet i mężczyzn

ma podobny, liniowy przebieg - w ciągu 15 lat ubywa kości gąbczastej 8-10%,

a kości zbitej 2-4%. Zasadnicze różnice międzypłciowe występują od okresu

przekwitania. W wyniku niedoboru estrogenów następuje znaczny wzrost

katabolizmu w tkance kostnej, doprowadzający do ubytku nawet 4% masy kości

gąbczastej w ciągu roku! Znaczne przyspieszenie ubytku omawianej tkanki

u kobiet w okresie 5-15 lat po menopauzie jest przyczyną rozwoju osteoporozy

pomenopauzalnej. W ciągu całego życia kobiety tracą od 30 do 40% szczytowej

masy kostnej, a mężczyźni od 20 do 30%. W tym miejscu należy zaznaczyć, że ci

ostatni mają większą masę szczytową niż kobiety i być może dlatego osteoporoza

typu II (starcza) występuje u mężczyzn dopiero po 70 roku życia. Zmiany kostne

związane z procesem starzenia się ustroju mogą przyspieszać i nasilać się pod

wpływem różnych czynników środowiskowych, z których na czoło wysuwają

410

się dwa: niewłaściwa dieta i tryb życia bez odpowiedniej aktywności ruchowej.

Stwierdzono, że umiarkowany, ale regularny trening fizyczny (jogging, jazda na

rowerze, zajęcia siłowe, gry zespołowe) prowadzony przez kobiety w okresie

dziesięciu lat między 25 a 35 rokiem życia zmniejsza ryzyko wystąpienia

osteoporozy pomenopauzalnej. Kobiety poddane takiemu treningowi nie wymagały

w okresie menopauzy substytucyjnego leczenia hormonalnego. Badania

przeprowadzone na populacji osób w wieku 70-80 lat dowiodły, że półgodzinne

zajęcia rekreacyjne zmniejszają tempo fizjologicznego ubytku masy kostnej,

jaki obserwuje się w tym przedziale wieku. Obecnie kładzie się nacisk na

właściwie prowadzoną profilaktykę osteoporozy za pomocą ćwiczeń ruchowych

i zajęć rekreacyjno-sportowych w populacji zarówno 30-latków, jak i ludzi

„trzeciego wieku".

Innym zagadnieniem jest prowadzenie ćwiczeń fizycznych w rehabilitacji po

złamaniach kości. Kinezyterapia jest niezbędnym elementem terapii pourazowej.

Właściwie dobrane ćwiczenia obciążające złamaną kość objętą już procesem

mineralizacji w miejscu gojenia się wpływają bezpośrednio na przestrzenne

ukształtowanie beleczek kostnych, czyli architekturę kości. Z kolei układ

beleczek kostnych w tkance kostnej jest wyznacznikiem wytrzymałości biomechanicznej

kości.

Patologiami kości związanymi z nieprawidłowo prowadzonym treningiem

fizycznym są złamania z pociągania (awulsyjne) i przeciążeniowe (marszowe,

powolne, rekruckie). Te pierwsze zdarzają się u młodych sportowców, gdy mineralizacja

i wytrzymałość tkanki kostnej jest zbyt mała w stosunku do siły mięśniowej.

Podczas gwałtownego, silnego skurczu mięśnia może dość do oderwania wraz ze

ścięgnem fragmentu kości. Złamania przeciążeniowe powstają w miejscach kości

poddawanej wielokrotnym i silnym naciskom (np. monotonny trening specjalistyczny).

W tych obszarach kości dochodzi do wypłukania soli mineralnych, co powoduje

zaburzenia architektury tkanki i staje się przyczyną przerwania jej ciągłości.

Podsumowanie

Kości powstają na podłożu łącznotkankowym lub chrzęstnym, a wysycenie

mineralne tego podłoża kończy się dopiero około 25 roku życia. Tkanka kostna jest

bardzo odporna na działanie zewnętrznych sił mechanicznych. Beleczki kostne,

będące wewnętrznymi elementami konstrukcji kości, są ułożone zgodnie z kierunkiem

działania sił nacisku i skręcania. Kości stanowią nie tylko bierny narząd ruchu,

ale są najważniejszym rezerwuarem wapnia, fosforu i innych jonów. Hormony biorą

czynny udział w regulacji metabolizmu tkanki kostnej. W każdym okresie życia

osobniczego następuje wymiana minerałów połączona z rekonstrukcją układu

beleczek kostnych. Proces starzenia w odniesieniu do kości charakteryzuje się

fizjologicznym zmniejszaniem się ich gęstości zarówno substancji organicznych,

jak i soli mineralnych. Znaczenie wpływu treningu fizycznego należy rozpatrywać

z punktu widzenia pozytywnego oddziaływania na architekturę układu beleczek

kostnych, co bezpośrednio odnosi się do wzrostu wytrzymałości biomechanicznej

kości. Trening fizyczny, szczególnie w wieku do 30 roku życia, stanowi bardzo

ważny czynnik profilaktyki osteoporozy pomenopauzalnej i starczej dla obu płci.

411

11

TERMOREGULACJA

Hanna Kaciuba-Uściłko

FIZJOLOGICZNE PODSTAWY

REGULACJI TEMPERATURY CIAŁA

W organizmach stałocieplnych, których przedstawicielem jest człowiek, temperatura

wewnętrzna jest jednym z najbardziej istotnych i najlepiej regulowanych

parametrów. Jest to możliwe dzięki istnieniu złożonych mechanizmów

termoregulacji. Ich działanie polega najogólniej na dostosowywaniu ilości ciepła

wytwarzanego w ustroju, w procesach metabolicznych, i ciepła wymienianego

między organizmem a otoczeniem do potrzeb bilansu cieplnego w zmiennych

warunkach środowiska termicznego, w których może znaleźć się człowiek.

Wymiana ciepła między organizmem

a otoczeniem

Procesem tym rządzą prawa fizyczne, a wymiana ciepła odbywa się na cztery

podstawowe sposoby:

1) konwekcji - czyli przenoszenia ciepła na skutek ruchu cieczy lub gazu ze

środowiska cieplejszego do zimniejszego,

2) przewodzenia, które zależy od różnicy temperatury pomiędzy powierzchniami

pozostającymi w bezpośrednim kontakcie,

3) promieniowania - emitowanego nie tylko przez słońce i urządzenia

grzewcze, ale również przez powierzchnię ciała,

412

4) parowania potu, które odgrywa główną rolę w eliminacji ciepła zarówno

przy obciążeniu ciepłem egzogennym (ekspozycje do gorąca), jak i endogennym

(np. wysiłek fizyczny) (ryc. 11.1).

Parowanie potu

Promieniowanie

Przewodzenie

Ciepło

we krwi

Ciepło

wytwarzane

Gruczoły w mięśniach

potowe

Ryc. 11.1. Usuwanie ciepła ze skóry. Ciepło jest dostarczane na powierzchnię skóry przez krew

tętniczą drogą konwekcji oraz przez przewodzenie poprzez tkankę podskórną.

Podstawowe elementy układu termoregulacji

Temperatura otoczenia lub jej zmiany, a także temperatura wnętrza ciała

wykrywane są przez termoreceptory obwodowe i termodetektory. Termoreceptory

obwodowe zlokalizowane są głównie w skórze i dzielą się na receptory ciepła

i zimna, przy czym tych ostatnich jest więcej. Termoreceptory są to wolne

zakończenia nerwowe, które wyzwalają potencjały czynnościowe we włóknach

dośrodkowych. Udowodniono także obecność termoreceptorów w górnych

drogach oddechowych, niektórych odcinkach przewodu pokarmowego i mięśniach

szkieletowych. Te obwodowe struktury termowrażliwe dostarczają informacji

o aktualnej temperaturze zarówno do ośrodkowego mechanizmu termoregulacji,

jak i do świadomości człowieka, na skutek czego odczuwa on zmiany

temperatury.

Liczne badania przeprowadzone na modelach zwierzęcych umożliwiły

wykazanie istnienia termodetektorów w przedniej części podwzgórza oraz

w rdzeniu kręgowym. Termodetektory są neuronami, które reagują na lokalne

podwyższenie temperatury wzrostem częstotliwości wyładowań elektrycznych,

413

co prowadzi m.in. do zwiększenia częstości oddechów, czyli do tzw. dyszenia

termicznego. U człowieka mechanizm ten ma niewielkie tylko znaczenie

w usuwaniu nadmiaru ciepła. Termodetektory przedniego podwzgórza odgrywają

jednak także istotną rolę w integracji informacji o stanie termicznym

powierzchni i wnętrza ciała.

Dwuczęściowy ośrodek termoregulacji zlokalizowany w podwzgórzu odbiera

i integruje informacje o temperaturze wszystkich okolic ciała, stymulując

poprzez odpowiednie efektory albo produkcję, albo eliminację ciepła z ustroju.

W przedniej części podwzgórza mieści się ośrodek eliminacji ciepła regulujący

wielkość utraty ciepła, natomiast w tylnej części podwzgórza - ośrodek

zachowania ciepła, odpowiedzialny za ograniczenie usuwania ciepła z ustroju

i stymulację jego wytwarzania. Obie części ośrodka termoregulacji są ze sobą

połączone drogami biegnącymi po obydwu stronach bocznej części podwzgórza

(ryc. 11.2).

Ryc. 11.2. Lokalizacja dwuczęściowego ośrodka termoregulacji w mózgu. A - przednia część

podwzgórza, P- tylna część podwzgórza.

Zasada działania ośrodkowego mechanizmu termoregulacji polega na wykrywaniu

odchylenia aktualnej temperatury wewnętrznej od „zadanego" poziomu

(„set pointu"), który u człowieka wynosi 37°C, przekazywaniu informacji

o tym odchyleniu do ośrodkowego ogniwa systemu i wysyłaniu odpowiednich

poleceń do efektorów układu termoregulacji. W wyniku tych złożonych

procesów dochodzi do wyrównywania odchylenia aktualnej temperatury wewnętrznej

od poziomu jej nastawienia, czyli „set pointu" (ryc. 11.3). Przeważają

opinie, że podstawą działania układu termoregulacji jest ujemne sprzężenie

zwrotne ze zmiennym poziomem nastawienia („set pointem"). Przypomina to

działanie termostatu z regulacją temperatury. Podłożem morfologicznym tego

414

Ryc. 11.3. Schemat działania układu termoregulacji w ośrodkowym układzie nerwowym (o.u.n.) na

zasadzie sprzężenia zwrotnego.

Ryc. 11.4. Rola podwzgórza w kontroli temperatury wewnętrznej.

415

mechanizmu jest zespół neuronów podwzgórza wykrywających temperaturę

krwi tętniczej przepływającej przez ten obszar mózgu.

Najważniejszymi efektorami termoregulacji są u człowieka: układ krążenia,

odpowiedzialny m.in. za wielkość skórnego przepływu krwi, gruczoły potowe,

a ponadto mięśnie szkieletowe, tkanka tłuszczowa, wątroba i niektóre hormony

determinujące wytwarzanie ciepła (ryc. 11.4).

Reakcje termoregulacyjne na gorąco

Usuwanie nadmiaru ciepła z organizmu w wysokiej temperaturze otoczenia

zachodzi na skutek rozszerzenia naczyń krwionośnych skóry i zwiększenia

skórnego przepływu krwi, co przyspiesza przenoszenie ciepła z wnętrza ciała na

jego powierzchnię. Prawie jednocześnie pobudzana jest czynność gruczołów

potowych przez impulsy docierające do nich cholinergicznymi włóknami współczulnymi.

Liczba gruczołów potowych wynosi u człowieka 2-5 milionów. Są one

rozmieszczone na całej, nieowłosionej powierzchni skóry, przy czym tempo

produkcji potu przez gruczoły zlokalizowane na skórze klatki piersiowej i pleców

jest największe. Parowanie potu z powierzchni skóry powoduje utratę znacznych

ilości ciepła. Wyparowanie 1 1 potu usuwa bowiem z organizmu 580 kcal ciepła.

Należy jednak pamiętać, że wraz z potem oprócz wody tracone są elektrolity,

takie jak sód (Na), chlor (Cl) i potas (K).

Reakcje termoregulacyjne na zimno

Ekspozycja do niskiej temperatury otoczenia powoduje skurcz naczyń krwionośnych

skóry i zmniejszenie przepływającej przez nie krwi, które jest efektem

aktywacji współczulnego układu nerwowego i działania uwalnianej noradrenaliny

na warstwę mięśniową skórnych naczyń krwionośnych. W wyniku tych

zmian zmniejsza się różnica temperatury pomiędzy powierzchnią skóry a zimnym

otoczeniem, co prowadzi do ograniczenia utraty ciepła z organizmu.

Na ogół nie jest to jednak wystarczające do zachowania homeostazy termicznej

w środowisku o niskiej temperaturze. Konieczne staje się więc zwiększenie ilości

wytwarzanego w organizmie ciepła, co u człowieka dorosłego zachodzi poprzez

zwiększenie napięcia mięśni szkieletowych, a zwłaszcza drżenie mięśniowe. Podczas

drżenia mięśniowego, podobnie jak przy dowolnych skurczach mięśni szkieletowych,

wytwarzane są znaczne ilości ciepła. Termogeneza drżeniowa obejmuje

wszystkie mięśnie szkieletowe, z wyjątkiem kilku niewielkich grup mięśni pozbawionych

receptorów wrażliwych na rozciąganie. Ilość ciepła wytwarzanego

w wyniku tego procesu w organizmie człowieka przekracza w skrajnych warunkach

4-5,5-krotnie tempo podstawowej przemiany materii. Nasilenie drżenia zależy

od temperatury otoczenia i długości okresu narażenia na zimno.

416

Bezpośrednim źródłem energii dla drżenia mięśniowego, podobnie jak przy

każdej pracy mięśniowej, jest rozpad adenozynotrifosforanu (ATP) do adenozynodifosforanu

(ADP) i fosforanu nieorganicznego. Zwiększone powstawanie

ADP przyspiesza utlenianie substratów energetycznych w mitochondriach,

czemu towarzyszy wytwarzanie znacznych ilości ciepła. Ze względu na bardzo

niski współczynnik pracy użytecznej podczas drżenia mięśniowego ciepło

stanowi dużo większą część całej uwalnianej energii niż podczas ruchów

dowolnych.

Jak wiadomo, zawartość ATP w komórkach mięśniowych jest ograniczona

do około 25 mmol/kg, toteż ten bezpośredni substrat niezbędny do skurczu

mięśniowego musi ulegać szybkiej odbudowie. Główną rolę w resyntezie ATP

odgrywają węglowodany (glikogen mięśniowy i wątrobowy), mniejszą - choć też

znaczącą - lipidy wewnątrzmięśniowe oraz tkanka tłuszczowa. Stwierdzono, że

w niskiej temperaturze otoczenia zwiększa się aktywność współczulnego układu

nerwowego, w wyniku czego uwalniana jest noradrenalina, stymulowana jest

także sekrecja hormonów o działaniu ciepłotwórczym, np. adrenaliny, glukagonu,

trijodotyroniny. Noradrenalina i hormony ciepłotwórcze oddziałując na

tkanki i narządy organizmu stymulują tempo przemian energetycznych organizmu

na drodze drżeniowej oraz bezdrżeniowej.

U dorosłego człowieka ten drugi sposób produkcji ciepła w odpowiedzi na

ekspozycję do niskiej temperatury otoczenia nie odgrywa istotnej roli, natomiast

we wczesnym okresie pourodzeniowym ma on znaczenie dominujące. W tym

okresie życia, kiedy nie wykształciły się jeszcze mechanizmy obrony przed

zimnem (skurcz naczyń krwionośnych skóry, termogeneza drżeniowa), głównym

„organem" wytwarzającym ciepło jest tzw. brunatna tkanka tłuszczowa (BAT).

Zlokalizowana jest ona u niemowląt głównie między łopatkami i wzdłuż

kręgosłupa (ryc. 11.5). BAT różni się od białej tkanki tłuszczowej bogatą siecią

Ryc. 11.5. Rozmieszczenie brunatnej tkanki tłuszczowej (BAT) u noworodków.

naczyń krwionośnych unerwionych współczulnie i bardzo dużą ilością mitochondriów.

Specyficzną cechą BAT jest obecność termogeniny - białka rozprzęgającego

proces utleniania i fosforylacji, zlokalizowanego na wewnętrznej

błonie mitochondrialnej komórek. Dzięki temu białku (o masie cząsteczkowej

32 D) prawie cała energia produkowana jest w postaci ciepła, co umożliwia

noworodkom utrzymanie homeostazy termicznej pomimo bardzo niekorzystnego

stosunku powierzchni do masy ciała. Warto nadmienić w tym miejscu, że

temperatura komfortu cieplnego we wczesnym okresie pourodzeniowym jest

bardzo wysoka (około 34°C), co jest wynikiem znacznej utraty ciepła ze

stosunkowo dużej (w stosunku do masy ciała) powierzchni skóry.

27 Fizjologiczne podstawy 417

Temperatura ciała

Pomimo sprawnego działania mechanizmów termoregulacji temperatura wewnętrzna

podlega zmianom w ciągu doby, osiągając wyższe wartości w ciągu

dnia (najwyższe pomiędzy godziną 18 a 21), a najniższe we wczesnych godzinach

porannych (godz. 6). Amplituda tych zmian dochodzić może nawet do 1°C, lecz

średnio wynosi 0,5°C. U kobiet na okołodobowe zmiany temperatury wewnętrznej

nakładają się fluktuacje związane z cyklem menstruacyjnym (ryc. 11.6).

Ryc. 11.6. Okołodobowe fluktuacje temperatury rektalnej u kobiet w dwóch fazach cyklu

menstruacyjnego. Linia pogrubiona - faza folikularna (F.F.), linia cienka - faza lutealna (F.L.).

Zaznaczono średnie temperatury w ciągu doby dla obydwu faz cyklu.

W zróżnicowanych warunkach termicznych środowiska lub podczas zwiększonej

aktywności ruchowej temperatura poszczególnych narządów i tkanek

podlega niejednakowym zmianom. Wahania temperatury mózgu są najmniejsze,

natomiast temperatura pracujących mięśni może ulec znacznemu podwyższeniu.

Nawet w organizmach stałocieplnych, których przedstawicielem jest człowiek,

regulowana jest tylko temperatura wewnętrzna, natomiast temperatura

warstw powierzchownych ciała zależy głównie od warunków środowiska

zewnętrznego. W bardzo zimnym otoczeniu różnica pomiędzy temperaturą

skóry a temperaturą wewnętrzną osiągać może nawet 20°C, przy czym za

całkowicie prawidłową uważa się różnicę 4°C.

418

Podsumowanie

Mechanizmy termoregulacji umożliwiają dostosowywanie ciepła wytworzonego

w ustroju i ciepła wymienionego pomiędzy organizmem a środowiskiem do

potrzeb bilansu cieplnego organizmu, co pozwala na utrzymywanie względnie

stałej temperatury wewnętrznej. Podstawą działania tych mechanizmów jest

ujemne sprzężenie zwrotne ze zmiennym poziomem nastawienia „set pointu".

Głównymi elementami układu termoregulacji są:

1) termoreceptory obwodowe i termodetektory,

2) dwuczęściowy ośrodek termoregulacji w podwzgórzu,

3) efektory układu termoregulacji, dzięki którym usuwany jest nadmiar

ciepła z organizmu w warunkach obciążenia ciepłem egzogennym lub

endogennym, bądź zwiększa się jego produkcja przy ekspozycji do zimna.

Wymiana ciepła między organizmem a otoczeniem odbywa się na zasadzie

praw fizycznych poprzez: konwekcję, przewodzenie, promieniowanie i parowanie.

Regulowana jest tylko temperatura wewnętrzna, która podlega jednak

zmianom dobowym, a u kobiet również zmianom związanym z cyklem

menstruacyjnym.

ZABURZENIA MECHANIZMÓW

TERMOREGULACJI

Upośledzenie działania termoregulacji w skrajnych warunkach termicznych

środowiska prowadzi do obniżenia (hipotermia) lub podwyższenia (hipertermia)

temperatury wewnętrznej, które mogą mieć dramatyczne skutki dla zdrowia,

a nawet życia człowieka.

Hipotermia

Obniżenie temperatury wewnętrznej poniżej 35°C wystąpić może przy dłużej

trwającym narażeniu na zimno, zwłaszcza w środowisku wodnym, ze względu na

25-krotnie większe przewodnictwo cieplne wody niż powietrza. Przypadki

hipotermii zdarzają się ponadto częściej po spożyciu alkoholu, który powoduje

z jednej strony rozszerzenie naczyń krwionośnych skóry i w konsekwencji

zwiększoną utratę ciepła, z drugiej zaś strony opóźnia wystąpienie intensywnego

drżenia mięśniowego na skutek tego, że będący pod wpływem alkoholu człowiek

ma zmniejszoną percepcję (odczucie) zimna.

Wraz z rozwojem hipotermii zmniejsza się objętość minutowa serca

i zwiększa naczyniowy opór obwodowy, upośledzeniu ulega czynność układu

krążenia i układu oddechowego, mogą wystąpić zaburzenia świadomości,

27* 419

uszkodzenie wątroby i nerek, poważne zakłócenie gospodarki wodno-elektrolitowej.

Przy obniżeniu temperatury wewnętrznej do lub poniżej 23°C pojawia

się migotanie komór prowadzące do śmierci.

Hipertermia

Nadmierny wzrost temperatury wewnętrznej występuje wówczas, gdy ilość

ciepła zyskiwanego przez organizm ze środowiska lub wytwarzanego w ustroju

w procesach metabolicznych (np. podczas pracy fizycznej) przewyższa

możliwości utraty ciepła. Duża wilgotność powietrza, uniemożliwiająca

parowanie potu, lub też znaczna utrata wody i elektrolitów przy wzmożonej

sekrecji potu (np. podczas pracy w gorącu) przyspieszają rozwój hipertermii.

Wczesnymi objawami przegrzania organizmu są: obrzmienia kończyn

dolnych, bolesne kurcze mięśni, zawroty głowy. Po przekroczeniu temperatury

38°C wystąpić mogą: osłabienie, omdlenia, ból głowy, wymioty, zaburzenia

żołądkowo-jelitowe.

Udar cieplny jest najgroźniejszym etapem rozwoju hipertermii. Jest on wyrazem

poważnego upośledzenia mechanizmów termoregulacyjnych, w wyniku

czego temperatura wewnętrzna, rosnąc gwałtownie, przekracza 40,0-41 °C.

Bezpośrednim powodem tych drastycznych zmian są rozwijające się zaburzenia

przeciążonego układu krążenia, które w konsekwencji ograniczają przenoszenie

nagromadzonego w organizmie ciepła na powierzchnię ciała i jego eliminację

poprzez parowanie potu.

Występująca w tym stanie kaskada zdarzeń obejmuje m.in. zakwaszenie

organizmu, niedotlenienie mózgu, tworzenie się skrzepów wewnątrznaczyniowych,

śmierć komórek wielu narządów, w tym mózgu, które prowadzą do

śmierci człowieka. Upośledzenie układu krążenia w stanie głębokiej hipertermii

poprzedza znaczne zmniejszenie objętości osocza na skutek wzmożonej utraty

wody z potem oraz przemieszczanie się wody z przestrzeni wewnątrz- do

zewnątrzkomórkowej.

Podsumowanie

W wyniku upośledzenia działania mechanizmów termoregulacji nastąpić może

znaczne obniżenie (hipotermia) lub podwyższenie (hipertermia) temperatury

wewnętrznej. Hipotermia występuje przy dłuższej ekspozycji na działanie zimna,

zwłaszcza w środowisku wodnym, a jej skutkami są: zaburzenia czynności

układów nerwowego i krążenia oraz poważne zakłócenia gospodarki wodno-

elektrolitowej. Hipertermia może wystąpić w wyniku przebywania w gorącym

otoczeniu, zwłaszcza o dużej wilgotności, lub nadmiernego nagromadzenia

ciepła w ustroju podczas wysiłku. Najgroźniejszym dla zdrowia, a nawet życia

etapem hipertermii jest udar cieplny.

420

GORĄCZKA

Często gorączka uważana jest za synonim hipertermii, co jest dużym błędem.

O ile bowiem, jak wspomniano wyżej, hipertermia jest wynikiem upośledzenia

termoregulacji, o tyle podwyższenie temperatury wewnętrznej w gorączce

zachodzi przy sprawnie działających mechanizmach termoregulacji.

W pierwszym stadium rozwoju gorączki pobudzane są reakcje termoregulacyjne

zmniejszające eliminację ciepła z ustroju (np. skurcz naczyń

krwionośnych skóry) i zwiększające jego produkcję (drżenie mięśniowe).

W wyniku tych zmian poziom nastawienia temperatury („set point") przesuwa

się w kierunku wyższych wartości. Po ustaniu działania czynników

wywołujących gorączkę temperatura wewnętrzna obniża się dzięki zwiększeniu

utraty nagromadzonego w organizmie ciepła w wyniku intensywnego

pocenia się.

Gorączka towarzyszy zazwyczaj reakcjom obronnym organizmu na działanie

bakterii lub wirusów, a także innych czynników patogennych zawierających

tzw. pirogen egzogenny. Oddziałując na leukocyty, monocyty i makrofagi

krwi oraz komórki układu limfoidalnego, stymuluje on uwalnianie

pirogenów endogennych, co prowadzi do podwyższenia temperatury wewnętrznej.

Pirogenami endogennymi są cytokiny, wśród których najlepiej

poznano działanie interleukiny 1 i 6, (IL-1 i IL-6), interferonu, czynnika

martwicy nowotworów (TNF). Miejscem działania pirogenów endogennych jest

najprawdopodobniej przednia część podwzgórza, gdzie zlokalizowane są neurony

modyfikujące reakcje termoregulacyjne. Nie wyjaśniono jeszcze w pełni, jak

cytokiny przedostają się do podwzgórza, skoro nie przechodzą przez nieuszkodzoną

barierę krew-mózg. Najprawdopodobniej wywierają one swoje

działanie na ośrodkowe ogniwo termoregulacji za pośrednictwem przekaźników,

np. prostaglandyn (PGE2), ponieważ podanie choremu pochodnych

kwasu salicylowego (np. aspiryny), hamujących syntezę prostaglandyn, wywiera

działanie przeciwgorączkowe. Nie wyklucza się ponadto aktywacji

przez cytokiny szlaków noradrenergicznych, bądź też powstawania interleukin

lokalnie w mózgu pod wpływem endotoksyn lub innych substancji

chorobotwórczych.

Podsumowanie

Gorączka nie jest synonimem hipertermii, ponieważ podwyższenie temperatury

wewnętrznej zachodzi przy sprawnym działaniu mechanizmów termoregulacji.

Gorączka pojawia się jako reakcja organizmu na działanie czynników patogennych

zawierających pirogen egzogenny. Oddziałując na leukocyty, monocyty

i makrofagi krwi stymuluje on uwalnianie cytokin - czyli pirogenów endogennych,

które powodują podwyższenie temperatury wewnętrznej. Mechanizmy

gorączki nie są jeszcze w pełni wyjaśnione.

421

REGULACJA TEMPERATURY PODCZAS

WYSIŁKÓW FIZYCZNYCH

Podczas pracy fizycznej tempo wytwarzania ciepła ulega znacznemu zwiększeniu

na skutek nasilenia procesów metabolicznych dostarczających energii dla

skurczów mięśni. Efektywność przekształcania energii chemicznej w pracę

zewnętrzną jest stosunkowo niewielka i wynosi około 20-25%. Z tego względu

pozostałe 75-80% energii powstałej w pracujących mięśniach stanowi ciepło.

Temperatura mięśni, która w spoczynku wynosi około 34-36°C, podwyższa

się szybko w ciągu 3-4 minut po rozpoczęciu umiarkowanego wysiłku na

cykloergometrze, osiągając po pewnym czasie 37-38°C w dużych grupach mięśni

nóg. Ciepło wytworzone w pracujących mięśniach przenoszone jest do przepływającej

przez nie krwi, a następnie tą drogą rozprzestrzeniane po całym

organizmie. Na skutek tego wzrasta temperatura wewnętrzna, mierzona za

pomocą specjalnych czujników - termopar, które umieszcza się w odbytnicy

(rectum), w przełyku - przy wpuście do żołądka, lub w pobliżu błony bębenkowej.

Po rozpoczęciu długotrwałego (np. 1-godzinnego) wysiłku tempo wzrostu

temperatury wewnętrznej jest szybkie, po czym po około 30-40 minutach ustala

się ona na określonym poziomie, na którym zazwyczaj pozostaje do końca pracy,

chociaż w ostatnich minutach wysiłku nierzadko obserwuje się krótkotrwały

wzrost tempa przyrostów temperatury.

Wysiłkowe przyrosty temperatury danego osobnika są tym większe, im

większe jest bezwzględne obciążenie wysiłkowe. Ciepło jest początkowo gromadzone

w organizmie, po czym po osiągnięciu określonego poziomu (tzw. plateau)

zwiększona eliminacja ciepła równoważy jego produkcję, niezależnie od temperatury

otoczenia w szerokim jej zakresie (od 5 do 30°C).

Gdy porównujemy ludzi o zróżnicowanej wydolności fizycznej, okazuje się, że

osiągana przez nich temperatura wewnętrzna zależy od względnego obciążenia

wysiłkowego, wyrażonego w procentach maksymalnego pobierania tlenu

(VO2max). Oznacza to, że przy takim samym obciążeniu względnym, np. 50%

VO2max, wzrost temperatury wewnętrznej (o około 1°C) będzie zbliżony u osób

o zróżnicowanej wydolności fizycznej, chociaż intensywność wykonywanych przez

nie wysiłków (w wartościach bezwzględnych, np. w watach) może się bardzo różnić.

Wciąż jeszcze nie wiadomo, jaki jest mechanizm regulacji wysiłkowej

temperatury w zależności od wydolności fizycznej. Wydaje się prawdopodobne,

że odbywa się to za pośrednictwem sygnałów wyzwalanych przez czynniki

metaboliczne lub/i neurohormonalne.

Średnia temperatura skóry, którą można wyliczyć na podstawie pomiarów

temperatury co najmniej kilku obszarów skóry z uwzględnieniem odpowiednich

współczynników zależnych od wielkości powierzchni pomiaru, nie zależy od intensywności

wysiłku lub produkcji ciepła w szerokim zakresie temperatury otoczenia.

W spoczynku, w warunkach komfortu cieplnego, utrata ciepła z powierzchni

ciała zachodzi głównie przez konwekcję i promieniowanie. Podczas intensywnych

wysiłków nasila się sekrecja potu i zwiększa udział parowania potu

w eliminacji ciepła. Tak więc podczas pracy fizycznej zdolność do efektywnego

pocenia się i możliwości parowania potu w znacznym stopniu determinują

422

usuwanie nadmiaru ciepła z organizmu, przeciwdziałając hipertermii, która

mogłaby się rozwinąć zwłaszcza podczas intensywnego lub długotrwałego

wysiłku w gorącym otoczeniu. Maksymalne tempo pocenia się, które w spoczynku

wynosić może do 600-700 ml/godz., wzrasta do około 4 l/godz. u wytrenowanych

osób wykonujących wysiłek w wysokiej temperaturze otoczenia, lecz

zaadaptowanych do gorąca.

Aklimacja do gorąca prowadzi do korzystnych zmian adaptacyjnych, które

polegają m.in. na ograniczeniu zmniejszania objętości osocza, zwiększaniu

tempa pocenia się i zmniejszeniu ilości tzw. potu kroplistego, który spływając

z ciała na podłoże, nie odgrywa roli w eliminacji ciepła. Stan aklimacji uzyskuje

się przez powtarzanie ekspozycji do gorąca, a lepiej do wysiłków w wysokiej

temperaturze otoczenia przez wiele dni, a nawet tygodni. Użyto tu celowo

określenia aklimacja, a nie aklimatyzacja, ponieważ ten drugi termin zarezerwowany

jest do określenia fizjologicznych reakcji adaptacyjnych na naturalne

czynniki środowiskowe (obejmujące nie tylko temperaturę, ale również np.

wilgotność, położenie nad poziomem morza, szybkość wiatru).

Termoregulacyjne reakcje na wysiłek fizyczny zależą nie tylko od warunków

środowiska termicznego, w których jest on wykonywany, ale również od wielu

czynników nietermicznych, takich jak np. nawodnienie organizmu, objętość krwi,

stężenie jonów w płynach ustrojowych, poziom aktywności ruchowej. Ponadto

u kobiet reakcje te zależą od fazy cyklu menstruacyjnego.

Na tempo przyrostów temperatury wewnętrznej i poziom jej ustalenia się

podczas długotrwałych wysiłków o charakterze wytrzymałościowym wpływ

mają także procedury zmierzające do zwiększenia efektywności wysiłku, takie

jak np. rozgrzewka lub ochładzanie ciała przed jego rozpoczęciem.

U biegaczy długodystansowych utrata wody z potem nierzadko przekracza

6-10% masy ciała, zwłaszcza gdy wysiłek wykonywany jest w gorącym klimacie.

Tak znaczne odwodnienie wpływa hamująco na tempo pocenia się w końcowych

etapach biegu, co może nawet prowadzić do groźnego w skutkach udaru

cieplnego (patrz str. 420). Skutki utraty wody można w znacznym stopniu

ograniczyć przez odpowiednie nawodnienie przed rozpoczęciem wysiłku lub

- jeśli to możliwe - w czasie jego trwania. Postępowanie takie ogranicza

nadmierne przyrosty temperatury wewnętrznej poprzez zmniejszenie ilości

kroplistego potu, który nie może odparować, oraz skrócenie czasu od rozpoczęcia

wysiłku do pełnej aktywacji procesu pocenia się (ryc. 11.7).

Ryc. 11.7. Wpływ nawodnienia na przyrosty temperatury rektalnej opóźnienie pocenia

i ilość kroplistego potu w czasie 1 godz. wysiłku. Słupki białe - badani przyjmujący normalną ilość

płynów, słupki czarne - badani, którzy wypijali 2 1 wody w ciągu 1 godz. przed wysiłkiem.

423

Poziom temperatury wewnętrznej osiąganej w czasie długotrwałego wysiłku

(tzw. plateau) zależy także od stężenia sodu w osoczu oraz osmolarności osocza.

Czynniki te odgrywają bowiem istotną rolę w kontroli funkcji gruczołów

potowych, ponieważ tempo pocenia jest ujemnie skorelowane ze stężeniem

jonów osocza lub/i jego osmolarnością.

Warto zwrócić uwagę, że kilkumiesięczny wytrzymałościowy trening

fizyczny osób prowadzących uprzednio siedzący tryb życia nie tylko istotnie

zwiększa ich wydolność fizyczną (V02max), ale również w znacznym stopniu

usprawnia działanie mechanizmów termoregulacji (ryc. 11.8). Przejawia się to

w szybszej, wysiłkowej aktywacji procesu pocenia się, co prowadzi do mniej-

Ryc. 11.8. Przebieg zmian temperatury rektalnej (Tre) podczas 1 godz. wysiłku na cykloergometrze

wykonywanego przez badanych przed (białe kółka) i po (czarne kółka) 3-miesięcznym treningu

wytrzymałościowym; (część A) oraz zależność między względnym obciążeniem wysiłkowym

(%VO2max) a temperaturą rektalną (część B) lub tempem pocenia (część C) u badanych przed (białe

kółka) i po (czarne kółka) 3-miesięcznym treningu.

424

szych przyrostów temperatury wewnętrznej nawet w odniesieniu do względnego

obciążenia wysiłkowego (%VO2max).

W przeciwieństwie do efektów zwiększonej aktywności ruchowej, u osób

wykonujących wysiłek po dłuższym (np. dwutygodniowym) okresie unieruchomienia

w pozycji leżącej stwierdzono większe przyrosty temperatury wewnętrznej,

co przypisuje się nadmiernej akumulacji ciepła w ustroju na skutek

niedostatecznego rozszerzenia obwodowych naczyń krwionośnych.

Aktywna rozgrzewka jest powszechnie stosowanym zabiegiem przygotowującym

do wysiłku. Wykazano, że wywiera ona również korzystny wpływ na

termoregulację podczas wysiłków, zwłaszcza o charakterze wytrzymałościowym.

Temperatura skóry ulega bowiem podwyższeniu jeszcze przed przystąpieniem do

właściwego wysiłku, a aktywacja gruczołów potowych następuje szybciej, dzięki

czemu przyrosty temperatury wewnętrznej są mniejsze.

Inną sugerowaną procedurą jest obniżanie temperatury ciała przed wysiłkiem

nawet o 1°C. Według niektórych badaczy również zmniejsza to przyrosty

temperatury na skutek zwiększania eliminacji ciepła przez konwekcję i promieniowanie,

co ogranicza jego akumulację w organizmie powodując jednocześnie

odczucie komfortu cieplnego.

Podsumowanie

Ze względu na to, że większość energii powstałej w pracujących mięśniach

stanowi energia cieplna, temperatura wewnętrzna podczas wysiłków, zwłaszcza

długotrwałych, ulega podwyższeniu. Wielkość wysiłkowych przyrostów temperatury

zależy od obciążenia względnego (%V02max). Eliminacja ciepła

podczas wysiłku zachodzi głównie przez parowanie potu, którego sekrecja

znacznie się zwiększa. Termoregulacyjne reakcje na wysiłek zależą nie tylko

od warunków środowiska termicznego, ale także od czynników nietermicznych,

np. stopnia wytrenowania, nawodnienia organizmu, objętości krwi,

stężenia jonów w płynach ustrojowych, a u kobiet od fazy cyklu menstruacyjnego.

Aktywna rozgrzewka wywiera korzystny wpływ na termoregulację

podczas wysiłku.

12

METABOLIZM SUBSTRATÓW

ENERGETYCZNYCH

Jan Górski

Wszystkie komórki zużywają energię, by utrzymać się przy życiu. Energia ta

wykorzystywana jest głównie do utrzymywania systemów transportowych

zarówno przezbłonowych, jak też wewnątrzkomórkowych oraz wielu reakcji

enzymatycznych. Komórki mięśniowe potrzebują również energii do czynności

skurczowej. Bezpośrednim dostawcą energii w komórkach ssaków jest związek

o nazwie adenozynotrifosforan, w skrócie ATP. Związek ten zbudowany jest

z cząsteczki adenozyny oraz trzech reszt fosforanowych (ryc. 12.1). Dwie

Ryc. 12.1. Schemat budowy cząsteczki adenozynotrifosforanu (ATP). Adenozyna zbudowana jest

z cząsteczki adeniny i cząsteczki rybozy. ~ oznacza wiązanie bogatoenergetyczne. Strzałką

zaznaczono miejsce działania adenozynotrifosfatazy (ATP-azy).

z tych reszt (druga i trzecia) zawierają tzw. wiązania bogatoenergetyczne. Trzecia

reszta fosforanowa ulega odszczepieniu przez enzym o nazwie adenozynotrifosfataza

(ATP-aza). Reakcji tej towarzyszy uwolnienie energii, która wykorzystywana

jest do wymienionych wyżej procesów. Powstały w wyniku tej reakcji

związek o nazwie adenozynodifosforan (ADP) zawiera również jedną bogatoenergetyczną

resztę fosforanową. Nie jest ona wykorzystywana jako bezpośredni

donator energii. Hydroliza 1 mola ATP do ADP wyzwala 7,3 kcal energii.

Zawartość ATP w komórkach jest niska (w mięśniach szkieletowych wynosi

około 25 mmol/kg suchej tkanki), co oznacza, że związek ten musi być

nieustannie odbudowywany. W mięśniach szkieletowych ATP regenerowany

jest na czterech drogach (ryc. 12.2).

426

Ryc. 12.2. Schematyczna prezentacja czynników regulujących zawartość ATP w komórce mięśniowej.

Bliższe omówienie w tekście.

1. Przez przeniesienie na ADP bogatoenergetycznej grupy fosforanowej

z fosfokreatyny (PCr). W reakcji tej bierze udział enzym o nazwie kinaza

kreatynowa (ryc. 12.3).

Ryc. 12.3. Regeneracja ATP przez przeniesienie

grupy bogatoenergetycznej z fosfokreatyny

na ADP.

Ryc. 12.4. Regeneracja ATP z dwóch cząsteczek

ADP w reakcji katalizowanej przez enzym

kinazę adenylanową (miokinazę).

2. Na drodze glikoli/y beztlenowej.

3. Na drodze przemian tlenowych.

4. W reakcji katalizowanej przez enzym kinazę adenylanową (miokinazę).

W reakcji tej z dwóch cząsteczek ADP powstaje jedna cząsteczka ATP

i jedna cząsteczka AMP (ryc. 12.4). W tym procesie powstają jedynie

niewielkie ilości ATP.

Schemat przebiegu glikolizy beztlenowej przedstawiono na ryc. 12.5.

Substratem wyjściowym tej reakcji jest glikogen bądź glukoza. Na każdy mol

zużytej glukozy wolnej tworzone są netto dwa mole ATP, zaś w przypadku, gdy

glukoza pochodzi z glikogenu, trzy mole ATP. Przyczyną tej różnicy jest fakt, że

jeden mol ATP zużywany jest w procesie fosforylacji jednego mola glukozy do

glukozo-6-fosforanu. W nieobecności tlenu powstały w reakcji glikolizy kwas

pirogronowy nie może wejść w cykl przemian tlenowych. Ulega on przekształceniu

w kwas mlekowy przy udziale enzymu o nazwie dehydrogenaza mleczano-

427

Ryc. 12.5. Uproszczony schemat procesu glikolizy. Uwaga! Dla czytelności obrazu wszystkie

reakcje tego szlaku przedstawiono jak reakcje jednokierunkowe. Większość z nich może przebiegać

w obu kierunkach. Nie zamieszczono też nazw enzymów katalizujących poszczególne reakcje.

wa. W rezultacie w mięśniach gromadzi się kwas mlekowy. Dyfunduje on

następnie do krwi. Niewielka ilość kwasu mlekowego przekształcana jest

w glukozę (w procesie glukoneogenezy) w mięśniach. Substratami do syntezy

ATP w wyniku przemian tlenowych są: glukoza, wolne kwasy tłuszczowe oraz

aminokwasy.

Glukoza

W obecności tlenu kwas pirogronowy przechodzi z cytoplazmy do mitochondrium,

gdzie ulega tzw. dekarboksylacji oksydacyjnej. W jej wyniku tworzony jest

acetylo-CoA. Reakcję tę katalizuje kompleks enzymatyczny o nazwie dehydrogenaza

pirogronianowa. Acetylo-CoA wchodzi następnie w cykl reakcji

zwany cyklem kwasu cytrynowego, cyklem Krebsa bądź też cyklem kwasów

428

Ryc. 12.6. Schemat cyklu kwasu cytrynowego. Cykl ten działa jedynie w mitochondriach.

trikarboksylowych (ryc 12.6). Zarówno cykl Krebsa, jak też proces glikolizy

sprzężone są z łańcuchem enzymów oddechowych. Czynność tego łańcucha

prowadzi do wytworzenia ATP w procesie zwanym fosforylacją oksydacyjną.

W każdym obrocie cyklu Krebsa generowanych jest 12 cząsteczek ATP. Łącznie

na drodze glikolizy tlenowej z jednego mola glukozy powstaje 38 moli ATP.

Wolne kwasy tłuszczowe

Błona mitochondrium jest nieprzepuszczalna dla wolnych kwasów tłuszczowych

o długim łańcuchu. Przed wejściem do mitochondrium kwas tłuszczowy ulega

aktywacji przez połączenie go z CoA. Reakcja ta zachodzi na powierzchni

mitochondrium, a katalizuje ją enzym o nazwie syntetaza acylo-CoA (tiokinaza).

Powstały acylo-CoA wchodzi w reakcję ze związkiem o nazwie karnityna.

Reakcję tę katalizuje enzym palmitoilotransferaza karnitynowa I, która zlokalizowana

jest w warstwie wewnętrznej błony zewnętrznej mitochondrium. W wyniku

tej reakcji powstaje acylokarnityna, która przedostaje się do wnętrza

mitochondrium. W mitochondrium z acylokarnityny tworzony jest ponownie

acylo-CoA i wolna karnityna. Reakcję tę katalizuje enzym palmitoilotransferaza

karnitynowa II. Enzym ten zlokalizowany jest w wewnętrznej błonie

mitochondrium (ryc. 12.7). Acylo-CoA ulega następnie rozkładowi na drodze

beta-oksydacji. W procesie tym od acylo-CoA odłączane są reszty dwuwęglowe

(acetylowe), które łączone są z CoA w acetylo-CoA. Związek ten wchodzi w ten

sam cykl przemian do acetylo-CoA powstały z glukozy, tzn. w cykl kwasu

cytrynowego. W wyniku utlenienia jednego mola kwasu palmitynowego (kwas

tłuszczowy nasycony zawierający 16 węgli) powstaje netto 129 moli ATP.

Oznacza to, że w wyniku spalenia (utlenienia) cząsteczki długołańcuchowego

429

Ryc. 12.7. Transport długołańcuchowych kwasów tłuszczowych z cytoplazmy do mitochondrium.

Błona mitochondrium zbudowana jest z dwóch warstw: zewnętrznej oraz wewnętrznej. Połączenie

długołańcuchowego kwasu tłuszczowego z CoA (aktywacja kwasu) następuje na powierzchni

mitochondrium.

kwasu tłuszczowego powstaje kilkakrotnie więcej cząsteczek ATP niż w wyniku

utlenienia cząsteczki glukozy.

Mitochondria nie są jedynym miejscem utleniania długołańcuchowych

kwasów tłuszczowych. Kwasy o bardzo długich łańcuchach utleniane są

w peroksysomach. Peroksysomy albo mikrociałka są to organelle komórkowe

o kształcie sferycznym i pojedynczej błonie o wymiarach 0,5-1,0 urn. W mięśniach

peroksysomy odpowiadają za utlenienie kilkunastu procent kwasów

tłuszczowych.

Aminokwasy

Aminokwasy uczestniczą również w cyklu kwasu cytrynowego. Miejsce wejścia

do cyklu zależy głównie od budowy aminokwasu, a zwłaszcza od liczby

atomów węgla. Przedtem muszą one ulec deaminacji (tzn. odłączana jest reszta

aminowa).

430

REGULACJA METABOLIZMU SUBSTRATÓW

ENERGETYCZNYCH

Substratami energetycznymi są zarówno węglowodany, tłuszcze, jak i białka.

Główną rolę odgrywają węglowodany i tłuszcze. Wynika to z faktu, że związki te

magazynowane są w ustroju. W przypadku zwiększonego ich zużycia (jak np.

w czasie wysiłku) bądź zmniejszonej podaży (np. w czasie głodzenia) mogą być

wykorzystywane bez szkody dla organizmu. Natomiast nie ma zapasowych

białek. Oznacza to, że zwiększonemu zużyciu białek ustrojowych będzie

towarzyszyć osłabienie funkcji tych narządów bądź też komórek, których białka

uległy częściowemu zużyciu. Zasoby substratów energetycznych ustroju przedstawiono

w tabeli 12.1. Widać z niej, że zasoby energii zmagazynowane w postaci

tłuszczów przewyższają wielokrotnie zasoby energii zmagazynowane w postaci

Tabela 12.1. Zasoby substratów energetycznych ustroju u mężczyzny o masie ciała 70 kg

i prawidłowym składzie ciała, na czczo

Nazwa substratu

Tłuszcz

Tkanka tłuszczowa

Mięśnie

FFA osocza

Glikogen

Wątroba

Mięśnie

Glukoza we krwi

Białko

Ilość

kg

12

0,18

0,004

0,07

0,40

0,02

6

kcal

110000

1600

4

280

1600

80

24000

Razem - 137 564

węglowodanów. Widać z niej również, że glukoza i wolne kwasy tłuszczowe

znajdujące się we krwi stanowią jedynie nieznaczny odsetek całkowitej puli

węglowodanów i tłuszczów. Związki te zużywane są przez tkanki nieprzerwanie.

Zwiększony wydatek energetyczny w czasie wysiłku powoduje zwiększone ich

zużycie przez pracujące mięśnie. Oznacza to, że musi istnieć ciągły dopływ obu

tych związków do krwi. Magazynowaną formą glukozy jest glikogen, zaś

wolnych kwasów tłuszczowych triacyloglicerole. Wykorzystanie zarówno glikogenu,

jak i triacylogliceroli podlega precyzyjnej regulacji.

431

Glikogen

Zawartość glikogenu w jednym gramie mięśni jest wielokrotnie niższa niż

zawartość tego wielocukru w jednym gramie wątroby. Ponieważ jednak masa

mięśni ustroju przewyższa z kolei wielokrotnie masę wątroby, całkowita ilość

glikogenu zmagazynowanego w mięśniach jest około trzykrotnie wyższa od

ilości glikogenu zmagazynowanego w wątrobie. Należy tu podkreślić, że

zawartość glikogenu w mięśniach zależy od typu mięśnia. Włókna typu I (włókna

wolno kurczące się, tlenowe) zawierają mniej tego związku niż włókna typu IIA

(włókna szybko kurczące się, tlenowo-glikolityczne) oraz włókna typu IIX

(włókna szybko kurczące się, glikolityczne).

Mięśnie

Rozkład glikogenu mięśniowego (glikogenoliza) zachodzi dzięki działaniu

enzymu o nazwie fosforylaza. Enzym ten znajduje się w formie nieczynnej

(fosforylaza b). Aktywna forma tego enzymu (fosforylaza a) powstaje dzięki

fosforylacji fosforylazy b. W mięśniu za zwiększenie aktywności fosforylazy a

odpowiedzialne są głównie dwa czynniki, a mianowicie adrenalina oraz jony

wapnia (Ca2+) (ryc. 12.8). Adrenalina wiąże się z receptorem błonowym

(receptor beta-adrenergiczny) i powoduje aktywację enzymu błonowego o nazwie

cyklaza adenylanowa. Enzym ten zwiększa syntezę cyklicznego AMP

(cAMP, P3'5'-cykliczny kwas adenylowy) w komórkach mięśniowych. Cykliczny

AMP zwiększa aktywność fosforylazy a, a tym samym aktywuje glikogenolizę.

Jony wapnia uwolnione z siateczki sarkoplazmatycznej w czasie aktywności

skurczowej wiążą się z białkiem kalmoduliną. Kompleks ten zwiększa aktywność

fosforylazy a (ryc. 12.8). W mięśniu glikogenoliza aktywowana jest również

przez allosteryczną aktywację fosforylazy b przez AMP. Końcowym produktem

glikogenolizy jest glukozo-1-fosforan. Błona komórki mięśniowej jest nieprzepuszczalna

dla glukozo-1-fosforanu. Komórka mięśniowa nie zawiera

enzymu odszczepiającego resztę fosforanową od cząsteczki glukozy. Oznacza to,

że glikogen mięśniowy może być wykorzystany tylko w komórce, w której jest

zmagazynowany. Innymi słowy, glikogen znajdujący się w komórkach mięśniowych

nie może być źródłem glukozy dla innych komórek mięśniowych ani też

Ryc. 12.8. Aktywacja glikogenolizy w mięśniach. Mięśnie nie zawierają glukozo-6-fosfatazy

i dlatego nie mogą uwalniać glukozy do krwi.

432

dla tkanek pozamięśniowych. Proces syntezy glikogenu (glikogeneza) nie jest

prostym odwróceniem procesu glikogenolizy. Synteza glikogenu zachodzi dzięki

działaniu enzymu o nazwie syntaza glikogenowa. Aktywność tego enzymu

zwiększa insulina. Natomiast adrenalina hamuje aktywność syntazy glikogenowej.

Hamowanie to zachodzi równocześnie ze zwiększeniem aktywności fosforylazy

a. Za oba procesy odpowiedzialny jest wzrost poziomu cAMP

w miocytach. Taki układ regulacyjny zapewnia sprawny rozkład glikogenu

i zapobiega wykorzystywaniu uwolnionej glukozy (glukozo-1-fosforanu) do

ponownej syntezy cząsteczki glikogenu.

Wątroba

Rozkład glikogenu w wątrobie aktywowany jest również przez fosforylazę a.

Aktywność tego enzymu w wątrobie zwiększają: glukagon, adrenalina i noradrenalina.

Noradrenalina wywiera znacznie słabsze działanie niż adrenalina.

Hormony te aktywują glikogenolizę w wątrobie przez zwiększenie syntezy

cAMP. Należy tu podkreślić, że w wątrobie aminy katecholowe działają nie tylko

za pośrednictwem receptora typu beta, ale również za pośrednictwem receptora

adrenergicznego typu alfa. W tym drugim przypadku ma miejsce uwolnienie

jonów wapnia z mitochondriów i zwiększenie aktywności fosforylazy a przez

kompleks jony wapnia/kalmodulina. W przeciwieństwie do mięśni wątroba

zawiera glukozo-6-fosfatazę. Enzym ten umożliwia produkcję wolnej glukozy

w wątrobie. W okresie poabsorpcyjnym (tzn. w okresie po strawieniu i wchłonięciu

pokarmu) wątroba jest głównym producentem glukozy na potrzeby całego

ustroju. Wątroba wytwarza glukozę nie tylko w wyniku rozkładu glikogenu

zmagazynowanego w tym narządzie, lecz również przez syntezę de novo. Proces

ten nazywa się glukoneogenezą. Substratami do syntezy glukozy są aminokwasy

glukogenne, glicerol, pirogronian oraz mleczan. Glukoneogenezę w wątrobie

zwiększają glikokortykosteroidy oraz glukagon. Insulina hamuje ten proces.

Regulacja stężenia glukozy we krwi

Prawidłowe stężenie glukozy we krwi człowieka wynosi 4,0-5,5 mmoli/litr

(normoglikemia). Obniżenie stężenia glukozy we krwi nazywamy hipoglikemią,

zaś podwyższenie hiperglikemią. W warunkach normalnego żywienia glukoza

stanowi jedyny substrat energetyczny dla komórek nerwowych. Obniżenie

stężenia glukozy we krwi, zwłaszcza znaczne, objawia się zaburzeniami funkcjonowania

ośrodkowego układu nerwowego, aż do utraty przytomności

włącznie. Z kolei podwyższenie stężenia glukozy we krwi, zwłaszcza znaczne

i długotrwałe, prowadzić może do tzw. śpiączki hiperosmolarnej. Trudno się

więc dziwić, że w regulacji stężenia glukozy we krwi bierze udział wiele

czynników. Błony komórkowe są bardzo słabo przepuszczalne dla glukozy.

W transporcie tego cukru do wnętrza komórek biorą udział przenośniki

białkowe zwane glukotransporterami. Jest to tzw. transport ułatwiony. Dotych-

28 Fizjologiczne podstawy 433

Tabela 12.2. Glukotransportery (GLUT) u człowieka

Izoforma

GLUT-1

GLUT-2

GLUT-3

GLUT-4

GLUT-5

GLUT-7

Główne miejsce występowania

we wszystkich tkankach; duża

zawartość w erytrocytach

wątroba, komórki trzustki

neurony

mięsień szkieletowy i sercowy,

tkanka tłuszczowa

jelito cienkie, nerka, mięsień

szkieletowy

wątroba (retikulum endoplazmatyczne)

Funkcje

podstawowy transport glukozy

transport glukozy do i z komórek

wątroby i komórek

transport glukozy do wnętrza

neuronu

zwiększa transport glukozy pod

wpływem insuliny

transportuje fruktozę

współdziała z glukozo-6-fosfatazą

czas opisano sześć różnych glukotransporterów (tab. 12.2). W mięśniach

szkieletowych głównym transporterem glukozy jest glukotransporter 4

(GLUT-4), w wątrobie zaś glukotransporter 2 (GLUT-2). Glukotransportery

magazynowane są wewnątrz komórek. W większości tkanek, a zwłaszcza

w mięśniach szkieletowych, w mięśniu sercowym oraz w komórkach tłuszczowych

glukotransportery przemieszczają się z miejsc magazynowania do

błony komórkowej pod wpływem działania insuliny. Hormon ten nie wpływa na

transport glukozy w niektórych tkankach, a wśród nich niemal w całej tkance

nerwowej. W wątrobie insulina nie powoduje przemieszczenia glukotransporterów

z wnętrza komórki do błony komórkowej. Aktywuje natomiast enzym

o nazwie glukokinaza. Enzym ten powoduje fosforylację glukozy we wnętrzu

hepatocyta. Utrzymuje to niskie stężenie glukozy wolnej we wnętrzu komórki,

a tym samym ułatwia dokomórkowy transport glukozy z krwi. W mięśniach

szkieletowych drugim, obok insuliny, aktywatorem dokomórkowego transportu

glukozy jest aktywność skurczowa. Aktywność skurczowa zwiększa transport

glukozy również w nieobecności insuliny. Do hormonów, które zwiększają

produkcję glukozy, a tym samym jej stężenie we krwi należą: glukagon,

adrenalina, noradrenalina, hormon wzrostu, glikokortykosteroidy oraz hormony

tarczycy. Najsilniej działają glukagon i adrenalina. Jedynym hormonem,

który obniża stężenie glukozy we krwi, jest insulina (ryc. 12.9).

Ryc. 12.9. Hormonalna regulacja stężenia glukozy we krwi. Jedynym hormonem, który obniża

stężenie glukozy we krwi, jest insulina. Stężenie glukozy we krwi zwiększają adrenalina (A),

noradrenalina (NA), glukagon (G), glikokortykosteroidy (Gli), hormon wzrostu (HW) i hormony

tarczycy (T).

434

Kwasy tłuszczowe

Kwasy tłuszczowe, które znajdują się w organizmie człowieka, mają parzystą

liczbę atomów węgla. W zależności od liczby węgli w cząsteczce dzielimy je na

krótkołańcuchowe (C2-C6), średniołańcuchowe (C8-C10) i długołańcuchowe

(C12-C24). Dzielimy je również w zależności od liczby wiązań podwójnych. Te,

które nie zawierają wiązań podwójnych, nazywamy nasyconymi kwasami

tłuszczowymi, te zaś, które zawierają jedno bądź więcej wiązań podwójnych,

nazywamy nienasyconymi kwasami tłuszczowymi (tab. 12.3). W ustroju występują

głównie kwasy tłuszczowe długołańcuchowe. Największy odsetek stanowią

kwasy: palmitynowy (Cl6, nasycony), stearynowy (Cl8, nasycony) oraz

oleinowy (Cl8, nienasycony, jedno wiązanie podwójne). Jedynie znikomy

odsetek kwasów tłuszczowych w ustroju znajduje się w stanie wolnym, tzn. że nie

są one połączone z innymi związkami w tzw. tłuszcze złożone. Jedynie wolne

kwasy mogą przechodzić przez błony komórkowe.

Tabela 12.3. Długołańcuchowe kwasy tłuszczowe w organizmie ludzkim

Nazwa kwasu

Laurynowy

Mirystynowy

Palmitynowy

Palmitooleinowy

Stearynowy

Oleinowy

Linolowy

Arachidonowy

Behenowy

Kulpanodonowy

Cerwonowy

Lignocerynowy

Liczba węgli

12

14

16

16

18

18

18

20

22

22

22

24

Liczba wiązań podwójnych

-

-

-

1

-

1

2

4

-

5

6

-

Wolne kwasy tłuszczowe

Wolne kwasy tłuszczowe są nierozpuszczalne w wodzie. Krążą one we krwi

w połączeniu z albuminą. Przed wejściem do komórki połączenie to ulega

dysocjacji, tzn. kwasy odłączane są od albuminy. Do komórki przedostają się na

drodze dyfuzji oraz za pomocą przenośników. Dokomórkowemu transportowi

wolnych kwasów tłuszczowych sprzyja duży gradient stężeń skierowany do

28* 435

wnętrza komórki. Stężenie wolnych kwasów wewnątrz komórki mięśniowej

wynosi 30-120 nanomoli/gram mokrej tkanki, podczas gdy stężenie tych

związków we krwi wynosi 300-500 umol/litr osocza. Jak już wspomniano,

magazynową formą kwasów tłuszczowych są triacyloglicerole. Cząsteczka

triacyloglicerolu składa się z glicerolu zestryfikowanego przez trzy kwasy

tłuszczowe. Triacyloglicerole magazynowane są głównie w komórkach tłuszczowych.

Największe ilości tkanki tłuszczowej znajdują się pod skórą (tkanka

tłuszczowa podskórna) oraz pomiędzy trzewiami (tkanka tłuszczowa trzewna).

Pewne ilości tej tkanki znajdują się też wokół nerek, wzdłuż przebiegu naczyń

i nerwów, a także w innych miejscach. Łączna ilość tkanki tłuszczowej

u mężczyzny o masie 70 kg i prawidłowym składzie ciała wynosi około 12 kg.

Odpowiada to około 110000 kcal energii (tab. 12.1). Triacyloglicerole nie są

transportowane z komórki tłuszczowej. Ulegają one hydrolizie (lipolizie).

W procesie tym odszczepiane są najpierw dwie reszty kwasów tłuszczowych

(reszty acylowe). Reakcję tę katalizuje enzym lipaza triacyloglicerolowa, zwana

najczęściej lipazą hormonowrażliwą. Powstały monoacyloglicerol jest następnie

hydrolizowany przez enzym lipazę monoacyloglicerolową do kwasu tłuszczowego

i glicerolu. Glicerol nie może być ponownie wykorzystany do syntezy triacylogliceroli

w adipocytach, gdyż brak tam glicerokinazy, enzymu, który powoduje

Ryc. 12.10. Regulacja lipolizy w tkance tłuszczowej. Działanie amin katecholowych (katecholamin)

wzmagają glikokortykosteroidy (działanie przyzwalające) oraz hormony tarczycy. Lipaza triacyloglicerolowa

odszczepia dwa kwasy tłuszczowe. Powstały monoacyloglicerol hydrolizowany jest przez

lipazę monoacyloglicerolową. stymulacja; hamowanie.

fosforylację tego związku. Glicerol jest uwalniany do krwi i wychwytywany przez

wątrobę. W wątrobie glicerol zużywany jest do syntezy glukozy w procesie

glukoneogenezy. Regulacja tempa lipolizy zachodzi przez regulację aktywności

lipazy hormonowrażliwej. Proces ten podlega niezwykle precyzyjnej i złożonej

kontroli. Do najważniejszych czynników, które zwiększają aktywność lipazy

436

hormonowrażliwej w tkance tłuszczowej, należą: noradrenalina, adrenalina,

glukagon oraz hormon wzrostu. Aminy katecholowe oraz glukagon działają

poprzez zwiększanie zawartości cAMP w adipocycie. Lipolityczne działanie

amin katecholowych wzmagają glikokortykosteroidy oraz hormony tarczycy.

Hormon wzrostu zwiększa syntezę omawianego enzymu. Jedynym hormonem,

który hamuje lipolizę, jest insulina. Hormon ten aktywuje równocześnie syntezę

kwasów tłuszczowych oraz syntezę triacylogliceroli. Należy podkreślić,

że wrażliwość tkanki tłuszczowej na czynniki lipolityczne zależy od lokalizacji

tej tkanki. Na przykład tkanka tłuszczowa wewnątrzbrzuszna jest znacznie

bardziej wrażliwa niż tkanka tłuszczowa pośladkowa. Tkanka tłuszczowa

trzewna jest szczególnie wrażliwa na działanie czynników lipolitycznych, a mało

wrażliwa na działanie insuliny. Nie wszystkie kwasy tłuszczowe uwolnione

w procesie lipolizy przechodzą z komórek tłuszczowych do krwi. Część z nich

(w spoczynku około 20%) ulega ponownej estryfikacji do triacylogliceroli

(tzw. cykl triacyloglicerole-kwasy tłuszczowe, ryc. 12.11). Szybkość reestry-

Ryc. 12.11. Cykl triacyloglicerole-kwasy tłuszczowe w komórce tłuszczowej. Transport glukozy do

komórki zwiększa insulina. Hormon ten zwiększa reestryfikację kwasów tłuszczowych wewnątrz

komórki tłuszczowej.

fikacji kwasów tłuszczowych w adipocytach zależy głównie od wielkości

przepływu krwi przez tkankę tłuszczową oraz stężenia glukozy i albuminy we

krwi. Glukoza służy do produkcji glicerolo-3-fosforanu, związku, który estryfikowany

jest przez kwasy tłuszczowe. Albumina wiąże wolne kwasy tłuszczowe

we krwi.

437

Triacyloglicerole mięśniowe

Niewielka pula triacylogliceroli znajduje się wewnątrz komórek mięśniowych.

Zawierają one jednakże około dwa razy więcej energii niż zawarty w tych

komórkach glikogen. Włókna mięśniowe typu I zawierają najwięcej tych

związków, zaś włókna typu IIX najmniej.

Triacyloglicerole wewnątrzmięśniowe wykorzystywane są w czasie wysiłku.

Podobnie jak triacyloglicerole tkanki tłuszczowej, są one hydrolizowane przy

udziale lipazy hormonowrażliwej.

Lipoproteiny osocza

Triacyloglicerole znajdują się również w osoczu. Krążą tam w postaci kompleksów

zwanych lipoproteinami (tab. 12.4). Wyróżniamy lipoproteiny o bardzo

niskiej gęstości (VLDL), lipoproteiny o pośredniej gęstości (IDL), lipoproteiny

o małej gęstości (LDL), lipoproteiny o dużej gęstości (HDL) oraz chylomikrony.

Triacyloglicerole stanowią największy odsetek frakcji chylomikronów (około

88%) oraz lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (około 56%). Chylomikrony

tworzone są w jelicie w czasie wchłaniania tłuszczów. Lipoproteiny o bardzo

niskiej gęstości tworzone są głównie w wątrobie. Są one transportową formą

triacylogliceroli produkowanych w wątrobie do tkanek pozawątrobowych.

Tkanki pozawątrobowe, w tym mięśnie szkieletowe, wykorzystują triacyloglicerole

chylomikronów i VLDL jak źródło kwasów tłuszczowych. Triacyloglicerole

nie wchodzą do komórki jako cała cząsteczka. Muszą uprzednio ulec

hydrolizie. Za hydrolizę triacylogliceroli znajdujących się w tych dwóch

frakcjach odpowiedzialny jest enzym lipaza lipoproteinowa. Enzym ten syn-

Tabela 12.4. Lipoproteiny osocza

Frakcja

Chylomikrony

VLDL

IDL

LDL

HDL

człowieka

Skład, % (przybliżony)

białko

1,5

8,5

11

21

33

triacyloglicerole

88

56

29

13

16

fosfolipidy

8

20

26

28

43

estry cholesterolu

3

15

34

48

31

cholesterol

1

8

9

10

10

VLDL - lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości, IDL - lipoproteiny o pośredniej gęstości, LDL

- lipoproteiny o małej gęstości, HDL - lipoproteiny o dużej gęstości.

438

tetyzowany jest w komórkach, a następnie przenoszony na zwróconą do światła

naczynia powierzchnię śródbłonka naczyniowego. Aktywność tego enzymu

w mięśniach zależy od typu mięśnia. W mięśniach złożonych z włókien o dużej

zdolności do przemian tlenowych (typ I i IIA) jest wyższa niż w mięśniach

złożonych głównie z włókien o małej zdolności do przemian tlenowych (typu

IIX). Wolne kwasy tłuszczowe powstałe w wyniku hydrolizy krążących triacylogliceroli

przez lipazę lipoproteinową są wykorzystywane miejscowo oraz zasilają

krążącą pulę tych związków.

Ciała ketonowe

Ciała ketonowe (aceton, acetooctan i kwas beta-hydroksymasłowy) powstają

w wątrobie w wyniku niecałkowitego utleniania kwasów tłuszczowych. W spoczynku

stężenie ciał ketonowych we krwi jest bardzo niskie (50-160 umol/litr

osocza). Mięśnie szkieletowe mają zdolność do utleniania ciał ketonowych.

Białka i aminokwasy

W ustroju mężczyzny o masie 70 kg i normalnym składzie ciała znajduje się około

6 kg białka. Jego wartość kaloryczna wynosi około 24 000 kcal. Jednakże, jak już

wspomniano, w przeciwieństwie do węglowodanów i tłuszczów, ustrój nie

dysponuje pulą białek zapasowych. Białka ustrojowe są więc białkami czynnościowymi

(np. enzymy), bądź też strukturalnymi (większość białek błonowych).

Uszczuplenie ilości białek w ustroju prowadzić musi więc do upośledzenia

funkcji komórek. Mięśnie szkieletowe ze względu na swoją masę stanowią

największy rezerwuar białek w ustroju. Białka zbudowane są z aminokwasów.

Ustrój ludzki syntetyzuje większość aminokwasów (są to tzw. aminokwasy

endogenne). Pozostałe (tzw. aminokwasy egzogenne) muszą być dostarczane

z pokarmem. Nie wszystkie aminokwasy używane są do syntezy białek. Część

przekształcana może być w glukozę (tzw. aminokwasy glukogenne), inne

w tłuszcz (tzw. aminokwasy ketogenne), a jeszcze inne mogą być przekształcane

zarówno w glukozę, jak i w tłuszcz (tzw. aminokwasy gluko- i ketogenne). Wykaz

aminokwasów występujących w ustroju ludzkim zamieszczono w tabeli 12.5.

Z punktu widzenia metabolizmu wysiłkowego najważniejszymi aminokwasami

są aminokwasy glukogenne (zwłaszcza alanina i glutamina) oraz aminokwasy

o rozgałęzionym łańcuchu (walina, leucyna i izoleucyna). Alanina i glutamina

stanowią około 70% całkowitej ilości aminokwasów uwalnianych z mięśni.

Równocześnie stanowią one zaledwie 24% aminokwasów obecnych w białkach

mięśniowych. Oznacza to, że wytwarzane są w mięśniach de novo. Szczególną

funkcję pełni alanina. Aminokwas ten powstaje w mięśniach w wyniku

transaminacji pirogronianu. W wątrobie alanina ulega deaminacji, a powstały

pirogronian przekształcany jest w glukozę. Glukoza przenoszona jest do mięśni,

439

Tabela 12.5. Aminokwasy niezbędne do syntezy białka u człowieka

Aminokwasy endogenne

Alanina

Asparagina

Asparaginian

Cysteina

Glutaminian

Glutamina

Glicyna

Prolina

Seryna

Tyrozyna

Aminokwasy egzogenne

• Arginina

Izoleucyna

Leucyna

Lizyna

Metionina

Fenyloalanina

Treonina

Tryptofan

Walina

• Histydyna

tylko u dzieci (u dzieci synteza tych aminokwasów nie pokrywa zapotrzebowania)

Naczynie

krwionośne

Ryc. 12.12. Cykl alaninowo-glukozowy

gdzie katabolizowana jest do pirogronianu, zaś pirogronian przekształcany jest

ponownie w alaninę. Mamy więc tu do czynienia z cyklem przemian. Cykl ten

nosi nazwę cyklu alaninowo-glukozowego (ryc. 12.12). Jak z tego widać, alanina

odgrywa podwójną rolę: substratu do glukoneogenezy oraz transportera grup

aminowych z mięśni do wątroby. Mięśnie szkieletowe wychwytują aminokwasy

o rozgałęzionym łańcuchu i utleniają je (zwłaszcza leucynę). Przed utlenieniem

aminokwasy te ulegają deaminacji. Grupa aminowa przenoszona jest na

pirogronian bądź na glutaminian.

440

WPŁYW WYSIŁKU NA METABOLIZM

SUBSTRATÓW ENERGETYCZNYCH

Węglowodany

Węglowodany są głównym źródłem energii w czasie wysiłku. Ich wykorzystanie

przez pracujące mięśnie zależy od następujących czynników:

a) czasu trwania wysiłku,

b) intensywności wysiłku,

c) typu włókien mięśniowych.

Jest to podział nieco umowny. Czas trwania wysiłku zależy bowiem od jego

intensywności. Zaś od intensywności i czasu trwania wysiłku zależy w znacznej

mierze zaangażowanie poszczególnych typów włókien.

Wysiłek lekki (o niewielkim obciążeniu). Jest to wysiłek o obciążeniu 30-40%

VO2max (maksymalnego pochłaniania tlenu przez danego osobnika; p. dalej);

częstość skurczów serca wzrasta w czasie takiego wysiłku do około 110-130

skurczów/min. W czasie wysiłku lekkiego zużycie glikogenu mięśniowego jest

stosunkowo niewielkie, nawet w ciągu kilku godzin pracy. Obniżenie poziomu

glikogenu ma miejsce głównie we włóknach typu I (wolno kurczących się). We

włóknach typu II obserwuje się jedynie nieznaczne obniżenie poziomu tego

wielocukru. Stężenie glukozy we krwi nie ulega zmianie nawet w ciągu 3-4

godzin wysiłku. Oznacza to, że produkcja glukozy przez wątrobę dorównuje jej

zużyciu przez pracujące mięśnie oraz inne tkanki ustroju. Dopiero po tym czasie,

gdy wysiłek jest kontynuowany, dochodzi zwykle do obniżenia stężenia glukozy

we krwi. Głównym źródłem glukozy jest glikogen wątrobowy. W pierwszym

okresie wysiłku o niewielkim obciążeniu wytwarzanie glukozy na drodze

glukoneogenezy odgrywa mniejszą rolę. Znaczenie tego procesu wzrasta przy

przedłużającym się wysiłku, chociaż nie osiąga 50% całkowitej ilości glukozy

wytwarzanej w wątrobie. W czasie wysiłków o powyższej intensywności stężenie

kwasu mlekowego we krwi nie ulega zmianie.

Wysiłek o umiarkowanej (średniej) intensywności. Jest to wysiłek o obciążeniu

równym 60-70% VO2max; częstość skurczów serca wynosi 150-160/

/min. Wysiłki o takim obciążeniu prowadzą do wyczerpania zwykle po 2-3 godzinach.

W czasie wysiłku o umiarkowanej intensywności najszybciej zużywany

jest glikogen we włóknach typu I, najwolniej zaś we włóknach typu IIX. Pod

koniec wysiłku dochodzi do niemal całkowitego wyczerpania glikogenu we

wszystkich typach włókien. Dochodzi też do obniżenia stężenia glukozy we krwi.

Przyjmuje się, że zużycie ustrojowych zasobów węglowodanów jest głównym

powodem wyczerpania w czasie wysiłków o umiarkowanym obciążeniu. We krwi

stwierdza się zwykle stosunkowo niewielkie wzrosty stężenia kwasu mlekowego.

Wysiłek o bardzo dużym obciążeniu. Jest to wysiłek o obciążeniu około 90%

VO2max; częstość skurczów serca zbliża się do częstości maksymalnej. Wysiłki

takie prowadzą do wyczerpania po różnym czasie trwania (od 5 do 60 minut).

Zużycie glikogenu w poszczególnych typach włókien jest inne niż w poprzednio

omawianych dwóch typach wysiłku. Najszybciej zużywany jest glikogen we

441

włóknach typu IIX, najwolniej we włóknach typu I. W następstwie, po

zaprzestaniu wysiłku z powodu wyczerpania, stwierdza się niemal całkowite

zużycie glikogenu we włóknach typu IIX, we włóknach typu IIA zużyte jest

około 70% tego wielocukru, zaś we włóknach typu I zaledwie około 25%.

Odzwierciedla to zaangażowanie poszczególnych typów włókien w czasie

wysiłku o tym obciążeniu. Pomimo wzrostu wychwytu glukozy przez pracujące

mięśnie poziom tego cukru we krwi ulega zwykle niewielkiemu podwyższeniu.

Stężenie mleczanu we krwi jest znacznie podwyższone. Nadmierna

produkcja mleczanu przyczynia się do obniżenia pH wewnątrzkomórkowego

z 7,0-7,1 w spoczynku do 6,6-6,4, a nawet 6,2 w stanie wyczerpania.

Kwasica metaboliczna hamuje wytwarzanie energii. Spada aktywność fosfofruktokinazy,

co hamuje glikolizę i wytwarzanie ATP. Przy pH 6,4 glikoliza

mięśniowa ulega całkowitemu zahamowaniu, co prowadzi do zahamowania

produkcji ATP. Jak z tego widać, wysiłek o bardzo dużym obciążeniu

nie powoduje zużycia ustrojowych zasobów węglowodanów. Wskazuje to, że

niedobór węglowodanów nie może być w tym przypadku jedyną przyczyną

zmęczenia.

Wysiłki statyczne. Jeśli siła skurczu przewyższa 20% maksymalnej dowolnej

siły skurczu, dochodzi do zamknięcia dopływu krwi do włókien mięśniowych.

Oznacza to, że odcięty zostaje dowóz tlenu, substratów energetycznych i hormonów.

Nie mogą być też usuwane produkty przemiany materii. Jedynym

źródłem energii może być tylko mięśniowy glikogen. Ponieważ wysiłki statyczne

trwają zwykle krótko, ilość zużywanego glikogenu i akumulacja mleczanów są

niewielkie.

Regulacja wytwarzania glukozy w wątrobie

w czasie wysiłku

Produkcja glukozy przez wątrobę w czasie wysiłku odpowiada zużyciu tego

cukru aż do momentu wyczerpania glikogenu wątrobowego. Rodzi to pytanie

o mechanizm, który sygnalizuje szybkość zużycia glukozy w mięśniach,

a także o mechanizm, który dostosowuje produkcję glukozy w wątrobie do

zapotrzebowania na nią. Mechanizmy te zapewniają bowiem normoglikemię

nawet w czasie długotrwałego wysiłku. Jak wspomniano wyżej, glikogenolizę

w wątrobie zwiększają aminy katecholowe (katecholaminy) i glukagon,

zaś glukoneogenezę zwiększają glikokortykosteroidy oraz glukagon. Insulina

hamuje oba te procesy. Produkcja glukozy jest więc regulowana przez stosunek

stężenia hormonów zwiększających jej produkcję do stężenia insuliny we krwi.

Wykazano, że najważniejszą rolę odgrywa stosunek stężenia glukagonu do

stężenia insuliny. Czujnikami informującymi o wykorzystaniu glukozy w mięśniu

(przy stałym jej stężeniu we krwi) są najprawdopodobniej metaboreceptory

znajdujące się w mięśniach.

442

Regulacja wykorzystania glikogenu i glukozy

w mięśniach w czasie wysiłku

W czasie wysiłku za mobilizację glikogenu w mięśniach odpowiedzialne są trzy

mechanizmy, a mianowicie jony wapnia, adrenalina oraz allosteryczna aktywacja

fosforylazy b przez zwiększony poziom AMP oraz IMP. Ten ostatni

mechanizm odgrywa pewną rolę jedynie w czasie intensywnych wysiłków, a więc

we włóknach typu II, a zwłaszcza IIX. Sczególnie ważna rola przypada jonom

wapnia. Uwalniane są one z siateczki sarkoplazmatycznej, wiążą się z troponiną

C i aktywują mechanizm skurczu. Równocześnie zwiększają aktywność fosforylazy

a i w rezultacie aktywują glikogenolizę w tej samej komórce. Pozwala to

na ciągłe, precyzyjne dostosowywanie tempa glikogenolizy do aktywności

skurczowej w kurczącym się pojedynczym miocycie. Adrenalina odgrywa

mniejszą rolę w aktywacji glikogenolizy w czasie wysiłku. Wskazuje na to m.in.

fakt, że glikogen mobilizowany jest tylko w kurczących się mięśniach, a jego

poziom nie ulega większym zmianom w mięśniach, które pozostają w spoczynku

w tym samym czasie, np. w mięśniach kończyn górnych w czasie pracy tylko

kończynami dolnymi. Adrenalina wydzielana jest przez rdzeń nadnerczy do krwi

i roznoszona równomiernie po całym ciele. Gdyby adrenalina była głównym

aktywatorem glikogenolizy w mięśniach w czasie wysiłku, dochodziłoby do

spadku poziomu glikogenu we wszystkich mięśniach, nie zaś tylko w mięśniach

kurczących się. W pracujących mięśniach rośnie przepływ krwi. Otwierają się też

zamknięte dotychczas kapilary. Zapewnia to dopływ większych ilości m.in.

glukozy. Otwarcie nowych kapilar powoduje, że skraca się dystans pomiędzy

kapilarą a miocytem. Skrócenie odcinka dyfuzji umożliwia z kolei utrzymanie

wyższego gradientu stężeń w przestrzeni pomiędzy kapilarą a miocytem, co

ułatwia wychwyt tego cukru. Stężenie insuliny we krwi zmniejsza się w czasie

wysiłku. Wskazuje to, że stymulujący wpływ tego hormonu na wychwyt glukozy

przez mięśnie ulega również zmniejszeniu. Jednakże aktywność skurczowa sama,

bez udziału insuliny, zwiększa dokomórkowy transport glukozy. Skurcze

miocytów powodują przemieszczenie glukotransporterów GLUT-4 z wnętrza

komórki do błony komórkowej. Skurcze zachodzą przy udziale innego niż

insulina, dotychczas nie poznanego w pełni mechanizmu. Wpływ skurczów

i insuliny jest addytywny. Wysiłek zwiększa wrażliwość mięśni na działanie

insuliny. Wzrost ten utrzymuje się do kilkunastu godzin po jego zaprzestaniu.

Fakt ten wykorzystywany jest w leczeniu cukrzycy.

Wpływ treningu na wykorzystanie

węglowodanów

Trening aerobowy (wytrzymałościowy). Trening aerobowy zwiększa zdolność

do wykonywania wysiłków submaksymalnych oraz zwiększa maksymalną

zdolność do pochłaniania tlenu (VO2max). Potreningowy wzrost V02max

wynosi przeciętnie 15-20%. Występują jednakże dość znaczne różnice między-

443

osobnicze. Istnieją przekonujące dowody, że zwiększanie dawki treningu

nie wpływa na wielkość VÓ2max po osiągnięciu wartości granicznej dla

danego osobnika. Trening zwiększa liczbę kapilar (nawet o 15%), a także ich

długość. Zwiększeniu ulega zawartość mioglobiny (nawet o 80%), liczba

i wielkość mitochondriów, a także ich wydajność. Wzrost wydajności zachodzi

dzięki zwiększeniu aktywności enzymów mitochondrialnych biorących udział

w wytwarzaniu ATP. Na przykład aktywność dehydrogenazy bursztynianowej

jest ponad dwukrotnie wyższa, a aktywność syntazy cytrynianowej

ponad trzykrotnie wyższa w mięśniach maratończyków niż u ludzi nietrenowanych.

Trening zwiększa zawartość glikogenu w mięśniach. Trening wytrzymałościowy

zwiększa zużycie kwasów tłuszczowych przez mięśnie

(p. dalej). W ten sposób węglowodany stają się głównym substratem energetycznym

dopiero przy większych obciążeniach. Tak zwany punkt skrzyżowania

wykorzystania węglowodanów i tłuszczów (jest to obciążenie, przy którym

głównym źródłem energii stają się węglowodany, nie zaś tłuszcze) przesunięty

jest w stronę większych obciążeń. Dzięki tym zmianom wzrasta znacznie

zdolność do tlenowego metabolizmu substratów w mięśniu. W następstwie

rośnie zdolność oddechowa mięśni (czyli zdolność do konsumpcji tlenu).

I tak u nietrenowanych osób wynosi ona około 1,5 l/gram mięśnia/godzinę,

u osób uprawiających jogging (25-40 km/tydzień) 2,7 1, zaś u maratończyków,

którzy biegają około 80 km/tydzień, ponad 4 l/gram mięśnia/godzinę.

Najwyższa opisana wartość wynosi 5,2 l/gram mięśnia/godzinę w mięśniu

naramiennym u pływaków. Oczywiście powstaje pytanie, jakie powinno być

obciążenie treningowe, by osiągnąć maksymalny wzrost zdolności mięśni

do przemian tlenowych. Przyjmuje się, że dla biegaczy wydatek energetyczny

w czasie treningu powinien osiągnąć wartość 5000-6000 kcal na tydzień

(odpowiada to 80-95 km biegu), u pływaków zaś przepłynięcie 30-40 km/

/tydzień (4-6 km/dzień). Dalsze zwiększanie obciążenia treningowego nie

zwiększa już zdolności mięśni do przemian tlenowych. Wysiłek w cyklu

treningowym może być interwałowy bądź też ciągły. Wydaje się, że oba sposoby

prowadzą do tego samego celu.

Trening anaerobowy. W niektórych dyscyplinach sportowych sportowcy

muszą wykonać maksymalny wysiłek w jak najkrótszym czasie (np. sprinterzy,

ciężarowcy). W czasie takiego wysiłku energia pochodzi z ATP, fosfokreatyny

i z glikolizy beztlenowej. Trening powinien być prowadzony w taki

sposób, by zwiększyć zdolność mięśni do wytwarzania energii na drodze

przemian beztlenowych. Trening anaerobowy zwiększa w mięśniach aktywność

takich enzymów, jak np. kinaza kreatynowa, miokinaza, fosforylaza, fosfofruktokinaza,

dehydrogenaza mleczanowa. Trening anaerobowy zwiększa

siłę mięśniową oraz tolerancję na zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej.

444

Znaczenie wielkości zasobów

węglowodanowych ustroju w kształtowaniu

zdolności do wysiłku

Jak podano wyżej, w czasie wysiłków krótkotrwałych o dużej intensywności

glikogen mięśniowy jest głównym substratem energetycznym wykorzystywanym

przez pracujące mięśnie. W czasie długotrwałych wysiłków o umiarkowanej

intensywności glikogen mięśniowy wykorzystywany jest w ciągu 2-3 godzin

wysiłku. Maleje też zdolność wątroby do produkcji glukozy. Towarzyszy temu

narastające uczucie zmęczenia. Wykazano, że zwiększenie zasobów węglowodanowych

ustroju, w tym ilości glikogenu w mięśniach, zwiększa znacznie zdolność

do wysiłku długotrwałego. Postawiono więc dwa pytania:

1. Jak zwiększyć zasoby glikogenu w mięśniach? (a jest to szczególnie ważne

przed startami w czasie zawodów).

2. Czy podawanie węglowodanów przed czy też w czasie wysiłku długotrwałego

zwiększa zdolność do jego kontynuowania, tzn. czy opóźnia

czas wystąpienia zmęczenia?

Wykazano, że jeśli po wysiłku zawodnik otrzymuje dietę ubogowęglowodanową

(40% kalorii pochodzi z węglowodanów), zawartość glikogenu w mięśniach

nie tylko nie wraca do normy, lecz ulega dalszemu obniżeniu po kolejnych

wysiłkach. Jeśli zawodnik otrzymuje dietę bogatowęglowodanową (70% kalorii

dostarczają węglowodany), zawartość glikogenu w pracujących mięśniach wraca

do normy po około 22 godzinach odnowy. Dlatego też sportowcy uprawiający

sport o typie wytrzymałościowym powinni spożywać dietę o zawartości węglowodanów

od 55 do 65%. Powstaje problem, jak żywić zawodników bezpośrednio

przed zawodami. Zawartość glikogenu w mięśniach można zwiększyć przez:

a) karmienie dietą bogatowęglowodanową 3-4 dni przed wysiłkiem/zawodami,

b) znaczne zmniejszenie zawartości glikogenu w mięśniach przez odpowiedni

wysiłek, a następnie karmienie dietą bogatowęglowodanową 3-4 dni,

c) zmniejszenie zawartości glikogenu jw., karmienie dietą ubogowęglowodanową

3 dni, następnie wykonanie umiarkowanego wysiłku i karmienie

3 dni dietą bogatowęglowodanową.

Obniżanie poziomu glikogenu musi mieć miejsce w tych mięśniach, w których

chcemy doprowadzić do zwiększenia jego zawartości (do tzw. superkompensacji

poziomu glikogenu). Najpraktyczniejszy i najwydajniejszy jest sposób

drugi. Należy tu dodać, że dieta bogatowęglowodanowa zwiększa zawartość

glikogenu nie tylko w mięśniach, lecz również w wątrobie. Więcej glikogenu

w wątrobie oznacza, że narząd ten może wytworzyć więcej glukozy i tym samym

opóźnić wystąpienie zmęczenia w czasie wysiłków długotrwałych.

Odnośnie do punktu drugiego odpowiedź jest następująca. W czasie

wysiłków długotrwałych (bieg maratoński, długie etapy kolarskie) zawodnicy

powinni otrzymywać węglowodany (podaje się zwykle cukry proste). Węglowodany

można podać również bezpośrednio lub ponad 2 godziny przed

wysiłkiem. Nie należy podawać węglowodanów 30-60 minut przed rozpoczę-

445

ciem wysiłku. Glukoza podana wcześniej niż 30-60 min przed wysiłkiem

zwiększa znacznie wydzielanie insuliny. W następstwie dojść może do hipoglikemii,

która ograniczy zdolność do wysiłku, czyli że osiągnie się rezultat

odwrotny do zamierzonego. Dlaczego więc glukoza podana bezpośrednio przed

wysiłkiem i w czasie jego trwania nie prowadzi do zwiększonego wydzielania

insuliny i przyspieszonego wystąpienia hipoglikemii? Dlatego, że wysiłek, jak to

przedstawiono już wyżej, hamuje wydzielanie insuliny. Podana glukoza wchodzi

do komórek mięśniowych stosownie do jej zużycia. Podawanie glukozy może

zwiększyć zdolność do kontynuowania wysiłku długotrwałego nawet o godzinę.

Glukoza, sacharoza i maltodekstryny wydają się mieć porównywalną wartość

w uzupełnianiu węglowodanów w czasie wysiłku. Popularne są zwłaszcza

roztwory maltodekstryn, gdyż nie są one tak słodkie jak roztwór glukozy

i w związku z tym są chętniej konsumowane. Jest to właściwie jedyna ich przewaga

nad roztworem glukozy, ponieważ ich czas wchłaniania i metabolizmu jest

zbliżony do glukozy. Konsumpcja fruktozy nie ma przewagi nad konsumpcją

glukozy bądź sacharozy. Fruktoza musi być najpierw przekształcona w glukozę

w wątrobie, co opóźnia jej wykorzystanie w czasie wysiłku. Szczegółowe

omawianie sposobu podawania węglowodanów i sposobu zwiększania zawartości

glikogenu w mięśniach i w wątrobie wychodzi poza ramy niniejszego opracowania.

Trening zwiększa też zdolność wątroby do glukoneogenezy. Jednakże wewnątrzwątrobowy

mechanizm zwiększający tę zdolność pozostaje nieznany.

Tłuszcze

Tłuszcz stanowi drugi, oprócz węglowodanów, główny substrat energetyczny dla

pracujących mięśni. Jeśli weźmie się pod uwagę ogólną ilość tłuszczu w ustroju,

można przyjąć, że w warunkach prawidłowego żywienia jest to źródło niewyczerpalne.

W czasie wysiłku wykorzystywane są następujące lipidy:

1) wolne kwasy tłuszczowe osocza (FFA),

2) triacyloglicerole osocza,

3) triacyloglicerole mięśniowe,

4) ciała ketonowe.

Wolne kwasy tłuszczowe osocza

Głównym źródłem kwasów tłuszczowych dla mięśni są wolne kwasy tłuszczowe

osocza. Na początku wysiłku o umiarkowanej intensywności stężenie wolnych

kwasów tłuszczowych w osoczu zwykle ulega niewielkiemu obniżeniu. Przyczyną

jest wzrost zużycia tych związków, czemu nie towarzyszy odpowiednie zwiększenie

lipolizy w tkance tłuszczowej. Jednakże tempo lipolizy wzrasta szybko,

a równocześnie maleje tempo reestryfikacji kwasów tłuszczowych w tkance

tłuszczowej. W czasie wysiłku maleje też tempo reestryfikacji wolnych kwasów

tłuszczowych w wątrobie. Prowadzi to do wzrostu stężenia wolnych kwasów

446

tłuszczowych we krwi. Stężenie to wzrasta w miarę kontynuowania wysiłku,

przy danym obciążeniu, aż do ustalenia plateau. Zwiększenie intensywności

wysiłku submaksymalnego zwiększa stężenie FFA we krwi. Po zaprzestaniu

wysiłku szybkość lipolizy i stężenie FFA we krwi wracają szybko do wartości

spoczynkowej. Dowóz FFA wraz z krwią nie jest jedynym czynnikiem warunkującym

zwiększone wykorzystanie FFA przez pracujące mięśnie. Zależy ono

bowiem od typu mięśnia, szybkości transportu FFA do cytoplazmy, a następnie

z cytoplazmy do mitochondriów, zdolności mitochondriów do procesów

tlenowych oraz od dostępności pirogronianów, a więc od nasilenia metabolizmu

węglowodanów. Zmniejszenie metabolizmu węglowodanów poniżej

pewnego poziomu zaburza funkcjonowanie cyklu Krebsa, a tym samym

utlenianie kwasów tłuszczowych. Sprawdza się tu stare przysłowie biochemiczne,

że „tłuszcze spalają się w ogniu węglowodanów". Dlatego też tłuszcz

w żadnym przypadku nie może być wyłącznym źródłem energii dla pracujących

mięśni. FFA są głównym źródłem energii w czasie wysiłku o intensywności

około 50% VO2max.

Triacyloglicerole osocza

W czasie długotrwałego wysiłku aktywność lipazy lipoproteinowej w mięśniach

szkieletowych wzrasta. Równocześnie maleje aktywność tego enzymu w tkance

tłuszczowej. Stwarza to korzystne warunki do zwiększonego zużycia triacylogliceroli

osocza przez pracujące mięśnie. Oblicza się, że triacyloglicerole osocza

dostarczają zaledwie około 5% kwasów tłuszczowych z całkowitej ilości kwasów

tłuszczowych zużywanych w czasie wysiłku.

Triacyloglicerole mięśniowe

Pomiary zawartości triacylogliceroli, a także pomiary wielkości kropli tłuszczu

w mięśniach wskazują, że w czasie wysiłku submaksymalnego zmniejsza się

zawartość tej puli triacylogliceroli. Największe zużycie ma miejsce w czasie

wysiłku o intensywności około 65% VO2max. Oblicza się, że triacyloglicerole

mięśniowe pokrywają wtedy do 25% zapotrzebowania na substraty energetyczne.

Lipolizę triacylogliceroli mięśniowych aktywuje adrenalina oraz prawdopodobnie

układ nerwowy współczulny.

Ciała ketonowe

Wątroba jest jedynym narządem ustroju, w którym wytwarzane są ciała

ketonowe. Wzrost stężenia glukagonu we krwi wywiera wpływ ketogenny.

Hormon ten odpowiada za zwiększoną produkcję ketonów w czasie wysiłku.

W czasie długotrwałego wysiłku, a także po wysiłku, w okresie odnowy, wzrasta

447

stężenie ciał ketonowych we krwi. Mówimy wtedy o powysiłkowej ketozie.

U prawidłowo żywionej osoby ciała ketonowe nie stanowią znaczącego źródła

energii w czasie wysiłku.

Wpływ treningu na wykorzystanie tłuszczów

Wolne kwasy tłuszczowe osocza

Trening zmniejsza wysiłkowy przyrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych

w osoczu. Przyczyną tego stanu może być albo zmniejszenie lipolizy w tkance

tłuszczowej, albo też wzrost zużycia kwasów tłuszczowych przez pracujące

mięśnie. Stwierdzono jednakże, że trening nie zwiększa ekstrakcji wolnych

kwasów tłuszczowych przez pracujące mięśnie. Natomiast zmniejsza tempo

lipolizy w tkance tłuszczowej. Najważniejszą przyczyną zmniejszenia lipolizy jest

mniejsza aktywacja układu adrenergicznego, a także mniejsze przyrosty stężeń

innych hormonów lipolitycznych, jak glukagon, hormon wzrostu czy też glikokortykosteroidy.

Wzrasta wprawdzie wrażliwość tkanki tłuszczowej na lipolityczny

wpływ amin katecholowych, jednakże nie równoważy to zmniejszonego dopływu

tych hormonów do tkanki tłuszczowej. Stwierdzono też, że trening nasila

hamujący wpływ insuliny na lipolizę. Istnieją dowody, że trening zwiększa

reestryfikację kwasów tłuszczowych w komórkach tłuszczowych. Trening zmniejsza

wielkość adipocytów. Adipocyty ustroju trenowanego mają większą zdolność

zarówno do mobilizowania, jak i magazynowania kwasów tłuszczowych. Pozwala

to na szybsze dostosowanie tkanki tłuszczowej do potrzeb, a więc nie tylko na

szybszą mobilizację kwasów tłuszczowych, lecz również na szybszą resyntezę

triacylogliceroli po wysiłku. Wzrasta aktywność enzymów odpowiedzialnych za

transport wolnych kwasów tłuszczowych do mitochondrium. Zwiększa się też

aktywność enzymów łańcucha beta-oksydacji. Zwiększenie zdolności do utleniania

kwasów tłuszczowych u osób trenowanych powoduje, że kwasy te wykorzystywane

są w czasie większych obciążeń niż u nietrenowanych.

Triacyloglicerole mięśniowe

Trening zwiększa zawartość triacylogliceroli w mięśniach. Rośnie też wykorzystanie

tych związków w czasie wysiłku. Umożliwia to zmniejszenie wykorzystania

wolnych kwasów tłuszczowych osocza.

Triacyloglicerole osocza

Trening wytrzymałościowy zwiększa aktywność lipazy lipoproteinowej w mięśniach.

Jednakże nie pociąga to za sobą wzrostu wykorzystania triacylogliceroli

osocza. Przyczyną tego jest zmniejszona produkcja tych związków w wątrobie.

448

Ciała ketonowe

Mięśnie zaadaptowane do długotrwałego wysiłku mają większą zdolność do

utleniania ciał ketonowych. Ponadto u osób trenowanych produkcja tych

związków w wątrobie maleje w czasie wysiłku, głównie z powodu zmniejszonej

dostawy wolnych kwasów tłuszczowych. W następstwie u trenowanych nie

obserwuje się powysiłkowej ketozy.

Suplementacja tłuszczu

Podobnie jak w przypadku węglowodanów, podjęto próby podawania dodatkowych

porcji tłuszczów przed wysiłkiem i w czasie długotrwałego wysiłku.

Zamierzano w ten sposób zwiększyć podaż wolnych kwasów tłuszczowych do

pracujących mięśni. Szczególną nadzieję wiązano z podawaniem triacylogliceroli

zawierających średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Kwasy te są

wchłaniane z przewodu pokarmowego szybko, a ponadto wchodzą do mitochondriów

bez przenośników. Próby te zakończyły się w zasadzie niepowodzeniem.

A oto powody:

1. Podawanie triacylogliceroli zawierających długołańcuchowe kwasy tłuszczowe

nie spełnia oczekiwań, gdyż:

a) opóźniają opróżnianie żołądka,

b) wchłaniają się wolno, a więc pojawiają się w osoczu dopiero po

pewnym czasie,

c) wchodzą do osocza jako chylomikrony, a te nie są głównym dostawcą

wolnych kwasów tłuszczowych w czasie wysiłku.

2. Spożycie większych ilości triacylogliceroli zawierających średniołańcuchowe

kwasy tłuszczowe powoduje zaburzenia czynności przewodu

pokarmowego. Wydaje się, że nie mają one dodatniego wpływu

na wydolność w czasie wysiłku. Brak jest przekonującego uzasadnienia

co do celowości zwiększania stężenia wolnych kwasów tłuszczowych

w osoczu ponad stężenie regulowane przez mechanizmy ustrojowe.

Zależność pomiędzy wykorzystaniem

węglowodanów a tłuszczów

Wzmożone zużycie glukozy hamuje wykorzystanie wolnych kwasów tłuszczowych.

Wzmożone zużycie wolnych kwasów tłuszczowych hamuje wykorzystanie

glukozy. Istnienie tej wzajemnej zależności jest powszechnie zaakceptowane.

Sprawą debaty pozostaje wciąż mechanizm, za pośrednictwem którego

regulacja ta się odbywa. Dane, jakimi dysponujemy, pozwalają na przyjęcie,

29 Fizjologiczne podstawy 449

Ryc. 12.13. Uproszczony schemat wzajemnego oddziaływania metabolizmu glukozy na metabolizm

tłuszczów oraz metabolizmu tłuszczów na metabolizm glukozy. Objaśnienia w tekście.

stymulacja; hamowanie.

w uproszczeniu, mechanizmów przedstawionych na ryc. 12.13. W wyniku

wzrostu wykorzystania wolnych kwasów tłuszczowych następuje zwiększenie

zawartości acetylo-CoA w mitochondriach oraz wzrost produkcji cytrynianów.

Gromadzący się acetylo-CoA powoduje hamowanie aktywności dehydrogenazy

pirogronianowej. Prowadzi to do zmniejszenia wykorzystania pirogronianów.

Z kolei gromadzący się w nadmiarze cytrynian wędruje do cytoplazmy, gdzie

wywiera hamujący wpływ na aktywność fosfofruktokinazy - enzymu, który

warunkuje przejście fruktozo-6-fosforanu we fruktozo- 1,6-bifosforan. Hamowanie

aktywności obu tych enzymów, tzn. dehydrogenazy pirogronianowej oraz

fosfofruktokinazy, zmniejsza wykorzystanie glukozy. Mechanizm ten nazwano,

od nazwiska jego odkrywcy, cyklem Randla. Zwany jest też cyklem glukoza-

-wolne kwasy tłuszczowe. Nie ulega wątpliwości, że mechanizm ten działa

w mięśniach w spoczynku. Jednakże brakuje jeszcze przekonujących dowodów,

że działa on również w czasie wysiłku.

Regulacja za pośrednictwem malonylo-CoA. Inny mechanizm, który reguluje

wykorzystanie glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych, działa za pośrednictwem

malonylo-CoA. Malonylo-CoA powstaje z acetylo-CoA w wyniku

działania enzymu o nazwie karboksylaza acetylo-CoA. Enzym ten aktywowany

jest przez insulinę oraz cytryniany, a hamowany przed adrenalinę. Malonylo-

CoA zmniejsza bardzo silnie transport acylo-CoA do mitochondriów,

a w następstwie zmniejsza utlenianie kwasów tłuszczowych. W czasie wysiłku

zawartość malonylo-CoA w mięśniach ulega znacznej redukcji. Przyczyną tego

jest spadek stężenia insuliny i wzrost stężenia adrenaliny we krwi. Spadek

poziomu malonylo-CoA odblokowuje transport wolnych kwasów tłuszczowych

do mitochondriów. Prowadzi to do wzrostu utleniania tych związków.

450

Białka i aminokwasy

Wyniki dotychczasowych badań nad wpływem wysiłku na metabolizm aminokwasów

i białek są jeszcze często rozbieżne i nie pozwalają na tak precyzyjne

usystematyzowanie danych, jak w przypadku węglowodanów i tłuszczów.

Przyczyną są głównie trudności metodyczne badań oraz różnorodność używanych

modeli i technik doświadczalnych. Ponadto mechanizmy regulujące

metabolizm białek w czasie wysiłku są wciąż jeszcze mało poznane. Nie ulega

wszakże wątpliwości, że wysiłek wpływa na metabolizm zarówno aminokwasów,

jak i białek.

Białka

Jak wynika ze zbiorczych danych przedstawionych w tabeli 12.6, wysiłek

zwiększa katabolizm białek i hamuje ich syntezę nie tylko w mięśniach, lecz

również w wątrobie i ścianie jelit. W okresie powysiłkowej odnowy ma miejsce

znaczny wzrost syntezy białka w tych tkankach. Równocześnie ma miejsce

dalszy, o niewielkim nasileniu, rozpad białka.

Tabela 12.6. Wpływ wysiłku na metabolizm białka w tkankach; grubość strzałki oznacza intensywność

procesu; kierunek strzałki oznacza wzrost bądź spadek

Mięsień

Wątroba

Jelito

W czasie wysiłku

katabolizm synteza

Po wysiłku

katabolizm synteza

Netto, w okresie odnowy, więcej białka jest syntetyzowanego niż rozkładanego.

Przypuszcza się, że powysiłkowy rozkład białka w mięśniach jest

następstwem uszkodzenia niektórych włókien, a także przebudowy mięśni.

Stwierdzono też, że w czasie wysiłku o umiarkowanej intensywności wzmożony

rozkład białek zachodzi tylko w puli białek niekurczliwych i nie obejmuje

białek aparatu kurczliwego. Natomiast hamowana jest synteza zarówno białek

kurczliwych, jak i niekurczliwych mięśnia. W okresie powysiłkowej odnowy

rośnie synteza białek zarówno kurczliwych, jak i niekurczliwych, natomiast

rozkład białek, o którym była mowa wyżej, zachodzi jedynie w puli białek

niekurczliwych.

Ilość energii czerpanej w wyniku katabolizmu białek w czasie wysiłku jest

niewielka. Szacuje się, że białka pokrywają od 1 do 5% zapotrzebowania na

źródła energii. Większość badaczy skłania się do wartości niższych, od 1 do 3%.

29* 451

Aminokwasy

Jeśli chodzi o poziom aminokwasów w mięśniach oraz we krwi, to stwierdzane

zmiany w czasie wysiłku dotyczą niemal wyłącznie alaniny, glutaminy oraz

aminokwasów o rozgałęzionym łańcuchu, tzn. waliny, leucyny i izoleucyny (tab.

12.7). Krótkotrwały (do 30 min) wysiłek o umiarkowanym obciążeniu, wysiłek

submaksymalny oraz maksymalny zwiększają poziom zarówno wolnej alaniny,

jak i glutaminy we krwi i w mięśniach.

Tabela 12.7. Wpływ wysiłku na zachowanie się poziomu niektórych aminokwasów w mięśniach i we

krwi; grubość strzałki oznacza stopień zmiany; kierunek strzałki oznacza wzrost bądź spadek

Aminokwas

Alanina

Glutamina

Aminokwasy

o rozgałęzionym

łańcuchu

Amoniak

Wysiłek

krótkotrwały*

(40-60% VO2max)

mięsień

b.z.

krew

b.z.

krótkotrwały*

(75-100% VO2max)

mięsień

b.z.

krew

b.z.

długotrwały**

(60-75% VO2max)

mięsień krew

* do 30 min; ** powyżej 60 min

Równocześnie poziom aminokwasów o rozgałęzionym łańcuchu pozostaje

bez zmian. W czasie wysiłków krótkotrwałych nie odnotowano zwiększonego

katabolizmu białka. Sugeruje to, że aminokwasy te tworzone są de novo. Alanina

w wyniku transaminacji powstającego pirogronianu, zaś glutamina z glutaminianu,

asparaginianu oraz aminokwasów o łańcuchu rozgałęzionym. Glutaminian

i aminokwasy o rozgałęzionym łańcuchu pochodzą z obszaru trzewnego. Ich

źródłem jest nie tylko wątroba, lecz również ściana jelita. W czasie wysiłku

długotrwałego wzrost poziomu alaniny w mięśniach i we krwi jest niewielki, zaś

poziom glutaminy i aminokwasów o łańcuchu rozgałęzionym spada. W przypadku

alaniny odzwierciedla to z jednej strony jej zwiększone zużycie w procesie

glukoneogenezy, z drugiej zaś strony zmniejszoną produkcję w mięśniach.

W przypadku glutaminy odzwierciedla to również zmniejszone nowotworzenie

tego aminokwasu w wyniku niedoboru substratów. W czasie wysiłku mięśnie

utleniają zwiększone ilości aminokwasów o rozgałęzionym łańcuchu, głównie

leucyny. Podawanie glukozy i insulina zmniejszają utlenianie tych aminokwasów.

452

Trening zmniejsza wysiłkowy przyrost poziomu alaniny. Przyczyną jest

zarówno zmniejszenie produkcji tego aminokwasu w mięśniach, jak i zwiększona

ekstrakcja przez wątrobę. Brak jest danych o wpływie treningu na metabolizm

glutaminy. Trening zwiększa zdolność mięśni do utleniania aminokwasów

o rozgałęzionym łańcuchu. Jest to następstwo zwiększonej pojemności tlenowej

mięśni, nie zaś specyficznego wzrostu zdolności do utleniania tych aminokwasów.

Amoniak

W czasie intensywnego wysiłku rośnie produkcja amoniaku przez mięśnie

i w następstwie rośnie jego stężenie we krwi. Głównym procesem, w wyniku

którego wzrasta produkcja AMP amoniaku, jest rozkład AMP do IMP

i amoniaku przez enzym deaminazę AMP. W czasie wysiłków długotrwałych

stężenie amoniaku we krwi wzrasta stosunkowo w niewielkim stopniu. Powstaje

on w wyniku deaminacji aminokwasów.

Zapotrzebowanie na białko w czasie treningu

W świetle powyższych danych o wpływie wysiłku na metabolizm białek rodzi

się pytanie, czy należy zwiększyć spożycie białka w czasie wysiłku i treningu,

a jeśli tak, to w jakim stopniu. Wśród sportowców panuje powszechne

przekonanie, że konsumpcja dużych ilości białek jest niezbędna w procesie

treningu. Przekonanie to nie znajduje potwierdzenia w faktach. Według norm

przyjętych w USA (rekomendacja US Food and Nutrition Board) i w Kanadzie

(rekomendacja Canadian Department of National Health and Welfare) dobowe

zapotrzebowanie na białko u ludzi o siedzącym trybie życia wynosi 0,8 g/kg masy

ciała/dobę. Dodać tu należy, że w niektórych krajach przyjęto nieco wyższą

wartość. Trening wytrzymałościowy zwiększa syntezę białka mitochondrialnego

(enzymów) bez większego wpływu na masę mięśni. Trening siłowy oraz

szybkościowy wywiera niewielki wpływ na syntezę białek w mitochondriach,

ale zwiększa masę mięśniową i siłę mięśni. Oznacza to, że zapotrzebowanie

na białko w czasie tych dwóch typów treningu może być różne. Rekomenduje

się, by dzienne spożycie białka w czasie treningów wytrzymałościowych wynosiło

1,2-1,4 g/kg masy ciała/dobę, zaś w czasie treningów siłowych i szybkościowych

1,2-1,7 g/kg masy ciała/dobę. U trenującej młodzieży podaż

białka powinna być nieco większa. Uwzględnić bowiem należy fakt, że pewna

ilość aminokwasów zużywana jest do budowy tkanek w rosnącym organizmie.

Taka podaż powinna umożliwiać utrzymanie równowagi azotowej. Należy

tu dodać, że nadmierna konsumpcja białka obciąża ustrój. Aminokwasy nie

są magazynowane. Gdy podaż przewyższa zapotrzebowanie, ulegają one

przekształceniu w węglowodany i tłuszcze. Uwalniany azot jest wydalany przez

nerki, co obciąża znacznie pracę tego narządu. Zaleca się więc, by białka w diecie

453

dostarczały 10-15% kalorii. Na przykład, wartość kaloryczna diety kulturysty

o masie ciała 100 kg wynosi około 4000 kcal. Białka powinny dostarczyć

około 600 kcal. Oznacza to, że zawartość białka w diecie powinna wynosić

około 150 gramów.

Podsumowanie

Bezpośrednim źródłem energii do procesów życiowych w komórce jest adenozynotrifosforan

(ATP). W mięśniach ATP regenerowany jest na czterech

drogach: 1 - przez przeniesienie na ADP bogatoenergetycznej grupy

fosforanowej z fosfokreatyny; 2 - na drodze glikolizy beztlenowej;

3 - na drodze przemian tlenowych; 4 - w reakcji katalizowanej przez

enzym kinazę adenylanową (miokinazę). Substraty energetyczne zużywane

do syntezy ATP pochodzą ze źródeł zarówno wewnątrzmięśniowych,

jak i ze źródeł pozamięśniowych. Do wewnątrzmięśniowych substratów

należy glikogen oraz triacyloglicerole. Do źródeł pozamięśniowych

(krwiopochodnych) należy glukoza oraz wolne kwasy tłuszczowe. W okresie

poposiłkowym glukoza wytwarzana jest w wątrobie ze zmagazynowanego

tam glikogenu oraz w procesie glukoneogenezy. Wolne

kwasy tłuszczowe uwalaniane są z tkanki tłuszczowej w wyniku hydrolizy

zmagazynowanych tam triacylogliceroli oraz w niewielkim stopniu

z triacylogliceroli osocza znajdujących się we frakcji chylomikronów

oraz lipoprotein o bardzo niskiej gęstości. Wykorzystanie poszczególnych

substratów zależy od typu wysiłku i składu włókien mięśniowych

pracującego mięśnia. W czasie wysiłków o dużej intensywności wykorzystywany

jest głównie glikogen mięśniowy. Glikogenoliza w mięśniach

aktywowana jest przez jony wapnia oraz przez adrenalinę. W czasie

wysiłków o typie wytrzymałościowym wolne kwasy tłuszczowe i glukoza

pokrywają niemal w całości zapotrzebowanie mięśni na substraty energetyczne.

Wytwarzanie glukozy w wątrobie stymulują: glukagon, adrenalina

i glikokortykosteroidy. Lipoliza w tkance tłuszczowej w czasie

wysiłku aktywowana jest przez adrenergiczny układ nerwowy, glukagon

i hormon wzrostu. Trening wytrzymałościowy zwiększa zdolność mięśni

do wytwarzania ATP na drodze przemian tlenowych. Umożliwia to

zwiększenie zużycia wolnych kwasów tłuszczowych jako substratu energetycznego

w czasie wysiłków długotrwałych. Trening anaerobowy zwiększa

zdolność mięśni do wytwarzania ATP na drodze przemian beztlenowych.

Wysiłek zwiększa rozkład białek i hamuje ich syntezę. Szacuje się, że białka

pokrywają zaledwie 1-3% zapotrzebowania na źródła energii w czasie

wysiłku długotrwałego.

454

13

r r WYDOLNOŚĆ FIZYCZNA

CZŁOWIEKA

Jerzy A. Żołądź

Pojęcie wydolności fizycznej

Wydolność fizyczna oznacza zdolność organizmu do wysiłków fizycznych.

Pojęcie to obejmuje również tolerancję zaburzeń homeostazy wewnątrzustrojowej

wywołanej wysiłkiem fizycznym oraz zdolność organizmu do szybkiej

ich likwidacji po zakończeniu wysiłku.

W piśmiennictwie polskim wydolność fizyczna kojarzona jest zwykle

z „wydolnością tlenową", tzn. zdolnością do pracy długotrwałej o dużej lub

umiarkowanej intensywności, a jej miarą najczęściej jest wielkość maksymalnego

poboru tlenu (VO2max, patrz podrozdział „Maksymalny pobór tlenu") oraz

poziom progu mleczanowego (LT, patrz podrozdział „Współczynnik pracy

użytecznej"). Wydolność fizyczna w takim rozumieniu funkcjonuje w medycynie

pracy, rehabilitacji czy w diagnostyce klinicznej, gdyż faktycznie wielkość

VO2max oraz LT dobrze oddają stan rezerw funkcjonalnych pacjenta oraz

zdolność do wysiłków długotrwałych.

Dla potrzeb sportu wyczynowego konieczne jest rozszerzenie pojęcia

wydolności fizycznej funkcjonującego w praktyce klinicznej, gdyż w sporcie

wyczynowym mamy często do czynienia z pracą krótkotrwałą o mocy maksymalnej

- nie stosowaną w klinice w ramach prób wysiłkowych czy programów

rehabilitacji. Zatem pojęcie „wydolność fizyczna sportowca" obejmować powinno

zdolność do wysiłków fizycznych w szerokich zakresach intensywności i czasu

trwania wysiłków fizycznych - od krótkotrwałych prób wysiłkowych o mocy

maksymalnej (np. próby sztangisty, skoki lekkoatletyczne, biegi sprinterskie), aż

do wysiłków wielogodzinnych o dużej lub umiarkowanej intensywności (jak np.

bieg maratoński, biegi narciarskie czy spacery górskie).

W wysiłkach krótkotrwałych o mocy maksymalnej dominuje energetyka

beztlenowa, a wraz z wydłużaniem czasu pracy spada wielkość generowanej

456

Ryc. 13.1. Model zależności między czasem trwania wysiłku o intensywności maksymalnej

a wielkością generowanej mocy, wyrażonej w procentach mocy maksymalnej (MPO) (power

- duration curve). Przedłużanie czasu trwania wysiłku o intensywności maksymalnej możliwe jest za

cenę spadku poziomu generowanej mocy. VO2max - maksymalny pobór tlenu, LT - próg

mleczanowy. Przykład oparto na wynikach badań własnych autora oraz na wynikach dostępnych

w literaturze.

mocy (ryc. 13.1) oraz rośnie znaczenie energetyki tlenowej tak, że w wysiłkach

kilkugodzinnych rola energetyki tlenowej jest dominująca.

Trudno zatem o podanie jednego uniwersalnego wskaźnika fizjologicznego,

którym można byłoby określić stan wydolności fizycznej sportowców. W przypadku

sprinterów poziom mocy maksymalnej (MPO) jest lepszym wskaźnikiem

wydolności fizycznej aniżeli VO2max czy LT, zaś wydolność fizyczną maratończyka

lepiej charakteryzuje poziom LT oraz VO2max aniżeli MPO. Natomiast

w przypadku zawodników, których wysiłki startowe trwają do kilkudziesięciu

minut, zarówno pomiar VO2max, LT, jak i MPO jest niezbędny do pełnej oceny

wydolności fizycznej.

Najlepszym wskaźnikiem wydolności fizycznej sportowca jest wynik uzyskany

w zawodach sportowych, wyrażony w sekundach, minutach, centymetrach

czy punktach sportowych. Jednakże na pewnych etapach szkolenia (np.

w okresie przygotowawczym) udział w zawodach sportowych nie jest celowy.

Wówczas wydolność fizyczna zawodnika szacowana jest na podstawie ww.

wskaźników (MPO, V02max, LT). Uzyskane wyniki są przydatne w planowaniu

i realizacji obciążeń treningowych zawodnika.

Sprawność systemów energetycznego zabezpieczenia mięśni odgrywa główną

rolę wśród czynników determinujących wydolność fizyczną człowieka.

Pamiętać jednakże należy, że inne czynniki, jak np. warunki atmosferyczne,

klimatyczne i geograficzne oraz czynniki psychiczne, mogą istotnie wpływać na

tę wydolność.

457

WYDOLNOŚĆ W WYSIŁKACH

KRÓTKOTRWAŁYCH O MOCY

MAKSYMALNEJ

Moc maksymalna mięśni szkieletowych

człowieka

Pod pojęciem mocy maksymalnej mięśni szkieletowych (maximal power output,

MPO) należy rozumieć maksymalną wielkość mocy, wyrażoną w watach (W),

osiągniętą przez daną grupę mięśni w czasie próby wysiłkowej. Silny wpływ na

wielkość osiągniętej mocy mają takie czynniki, jak: stan energetyczny mięśnia,

temperatura wewnątrzmięśniowa, szybkość skracania mięśnia oraz jego siła

izometryczna. Zarówno stan energetyczny mięśnia, jak i temperatura wewnątrzmięśniowa

zależą od przygotowania badanej osoby do próby wysiłkowej.

Szybkość skracania mięśnia w czasie próby wysiłkowej w zdecydowanym

stopniu zależy natomiast od oporu zewnętrznego, z jakim badany wykonuje

próbę. W próbie mocy maksymalnej należy tak obciążyć badane mięśnie, aby

mogły one skracać się z tzw. optymalną szybkością skracania (Vopt), co jest

warunkiem uzyskania mocy maksymalnej.

Wpływ stanu energetycznego mięśnia, temperatury wewnątrzmięśniowej,

szybkości skracania mięśnia oraz ich siły będzie omówiony szczegółowo

w dalszych rozdziałach.

Mięśnie szkieletowe człowieka pracując z optymalną prędkością skracania

(np. w przypadku pracy na ergometrze rowerowym 120 cykli na minutę) są

w stanie uzyskać moc maksymalną w ciągu 1 sekundy. Dlatego w próbach

pomiaru mocy maksymalnej należy zadbać o taką rozdzielczość pomiarową, aby

śledzić przebieg zmian mocy z częstością co najmniej 1-sekundową. Przedłużenie

Ryc. 13.2. Przebieg mocy generowanej w każdym cyklu podczas 10-sekundowej próby wysiłkowej

wykonanej na izokinetycznym ergometrze rowerowym z rytmem pedałowania 120 obr min-1

(przykład z badań Żołądź, Rademaker i Sargeant, 2000). Skrót MPO oznacza moc maksymalną.

458

czasu trwania próby do kilku lub kilkunastu sekund powoduje spadek mocy

maksymalnej, jako wynik zmęczenia. Przykładowo w czasie 10-sekundowej

próby mocy maksymalnej wykonanej na izokinetycznym ergometrze rowerowym

przez sprintera różnica między mocą maksymalną (wynoszącą około 1850

W) uzyskaną w 1 sekundzie pracy a wartością z 10 sekundy wysiłku (1400 W)

wynosiła około 450 W tj. 25% mocy maksymalnej (ryc. 13.2).

Wynik ten dobitnie ilustruje fakt, że już w 10-sekundowym wysiłku

maksymalnym dochodzi do wyraźnego zmęczenia. Ponadto, jak wykazują

wyniki badań, nawet sprinter biegnący dystans 100 metrów z maksymalną

szybkością w ciągu 10 sekund traci około 30% mocy maksymalnej, uzyskanej

w pierwszych sekundach biegu. Na uwagę zasługuje fakt, że tej klasy sprinter po

uzyskaniu maksymalnej prędkości biegu, co ma miejsce po przebiegnięciu około

40 metrów dystansu, utrzymuje jej poziom aż do zakończenia biegu.

Tempo spadku mocy w próbie wysiłkowej jest cenną informacją o procesach

zmęczenia zachodzących w mięśniach szkieletowych badanej osoby.

Podsumowanie

• Pod pojęciem mocy maksymalnej mięśni szkieletowych (maximal power

output, MPO) należy rozumieć maksymalną wielkość mocy, wyrażoną w watach

(W), osiągniętą przez daną grupę mięśni w czasie próby wysiłkowej.

• Silny wpływ na wielkość osiągniętej mocy mają takie czynniki, jak: stan

energetyczny mięśnia, temperatura wewnątrzmięśniowa, szybkość skracania

mięśnia oraz jego siła izometryczna.

• W próbie mocy maksymalnej należy tak obciążyć badane mięśnie, aby mogły

one skracać się z tzw. optymalną szybkością (Vopt), co jest warunkiem uzyskania

MPO.

• Sprinter biegnący dystans 100 metrów z maksymalną szybkością w ciągu

10 sekund traci około 30% mocy maksymalnej, uzyskanej w pierwszych

sekundach biegu.

• Tempo spadku mocy w próbie wysiłkowej jest cenną informacją o procesach

zmęczenia zachodzących w mięśniach szkieletowych badanej osoby.

Energetyka wysiłków krótkotrwałych

o mocy maksymalnej

Hydroliza adenozynotrifosforanu (ATP) katalizowana przez ATP-azy dostarcza

energii (AG), która w komórce zużywana jest do wielu procesów (m.in.:

transport przez błony, biosynteza, praca mięśni).

459

Zasoby ATP w mięśniach szkieletowych człowieka są małe i wynoszą około

24 mmol na kilogram suchej masy mięśniowej [mmol • (kg d.m.)-1], uzyskiwanej

najczęściej w wyniku suszenia przez wymrażanie ciekłym azotem pobranej

próbki świeżego mięśnia. W komórkach mięśni szkieletowych główna część

energii (około 80% podczas pracy maksymalnej) zużywana jest na pracę

mechaniczną mięśni. Podczas intensywnej pracy - np. sprint o mocy maksymalnej

- mięśnie zużywają ponad 14 mmol ATP • (kg d.m.)-1 • s -1. Zatem w wysiłku

o maksymalnej intensywności bez resyntezy ATP jego zapas w komórkach

mięśniowych uległby wyczerpaniu w ciągu zaledwie 2 sekund. Podczas wysiłków

krótkotrwałych o mocy maksymalnej, w czasie których tempo utylizacji ATP

kilkakrotnie przewyższa możliwości produkcji ATP w procesach tlenowych,

beztlenowe reakcje energetyczne są głównym mechanizmem resyntezy ATP. Do

reakcji tych należą:

reakcja kinazy kreatynowej

1) PCr + ADP + H+ ATP + Cr

glikoliza

2) glukoza* + 3ADP + 3Pi 3ATP + 2 jony mleczanowe- + 2H +

reakcja miokinazowa

3) 2ADP ATP + AMP

gdzie: ADP - adenozynodifosforan; AMP - adenozynomonofosforan, PCr - fosfokreatyna,

Cr - kreatyna, (Pi) - fosforan nieorganiczny.

Aby uzyskać dane o szybkości zużycia ATP w czasie pracy o maksymalnej

intensywności, a zatem ustalić koszt energetyczny wysiłku czy wyliczyć sprawność

mechaniczną mięśni, należy zmierzyć wyjściowe i powysiłkowe stężenia

głównych substratów i metabolitów w komórkach mięśniowych. W tym celu

pobiera się próbki mięśnia przed i natychmiast po wysiłku przy użyciu igły

biopsyjnej. Wprawdzie technika biopsji igłowej znana była w medycynie już

prawie 100 lat temu, to dopiero powtórne jej wprowadzenie do badań w latach

sześćdziesiątych przez Bergstroma otworzyło nową erę eksperymentów na

mięśniach szkieletowych człowieka.

Na podstawie wyników uzyskanych z analizy próbek biopsyjnych, z przedstawionego

poniżej równania nr 4, można wyliczyć całkowitą ilość mmol ATP

w przeliczeniu na kg masy mięśnia suchego zużytą przez mięsień w czasie

wykonanego wysiłku.

4) Całkowita produkcja

* Z glikogenu mięśniowego.

460

Zużycie 1 mmol PCr dostarcza takiej samej ilości ATP. Produkcja ATP

w procesie glikolizy wyliczana jest poprzez pomnożenie przez 1,5 różnicy między

akumulacją mleczanu w mięśniu a jego uwalnianiem, gdyż na każdy mol

metabolizowanej glukozy produkowane są 3 milimole ATP i 2 milimole

mleczanu. Zatem na każdy milimol wyprodukowanego mleczanu resyntetyzowane

jest 1,5 milimola ATP. W ten sposób produkcja mleczanu jest miarą

resyntezy ATP w glikolizie.

W przypadku wysiłków skrajnie ciężkich, którym towarzyszy spadek

koncentracji ATP w mięśniu, pewna ilość ATP pochodzi z reakcji 3. Tę ilość ATP

obrazuje wyrażenie 2 ATP = ADP (patrz trzeci człon równania 4).

W uproszczonych wyliczeniach utylizację ATP szacuje się na podstawie

zużycia PCr i akumulacji mleczanu (patrz pierwsze dwie reakcje), a produkcja

ATP w wyniku reakcji nr 3 (stanowiącej mały udział w bilansie energetycznym)

jest pomijana.

Od dawna uważano, że fosfokreatyna stanowi najważniejsze źródło energii

w początkowej fazie wysiłków o maksymalnej intensywności. Jednakże pierwszych

eksperymentalnych dowodów o szybkiej utylizacji PCr w intensywnym

wysiłku fizycznym dostarczyły prace szwedzkiego biochemika Erika Hultmana

i wsp., opublikowane w 1967 r. W latach sześćdziesiątych włoski badacz Rudolfo

Margaria postulował, że PCr jest głównym i jedynym substratem energetycznym

do resyntezy ATP podczas pierwszych 10 sekund wysiłku o maksymalnej

intensywności. Według Margarii dopiero po wyczerpaniu zasobów PCr aktywowana

była glikogenoliza i produkcja ATP w procesie glikolizy. Przez wiele

lat, a często aż do chwili obecnej, teoria ta obowiązywała w podręcznikach

fizjologii wysiłku. W ostatnich latach dzięki zastosowaniu inwazyjnych metod

badań mięśni szkieletowych wykazano, że natychmiast po rozpoczęciu intensywnego

wysiłku aktywowana jest glikoliza, a jej udział w produkcji ATP jest

znaczny.

Interesujących danych o energetyce mięśni szkieletowych człowieka w czasie

pracy o maksymalnej intensywności dostarczyły wyniki unikalnego eksperymentu

przeprowadzonego przez Hirvonena i wsp. Autorzy ci zbadali tempo utylizacji

PCr oraz akumulację mleczanu i zakwaszenie mięśni w czasie biegu sprinterskiego

na dystansie 100 metrów. W badaniach uczestniczyła grupa sprinterów

przebiegających ten dystans poniżej 11 sekund. Zawodnicy wykonali kilka serii

biegów sprinterskich z maksymalną szybkością na dystansach 40, 60, 80 i 100

metrów. Na podstawie wyników badań próbek biopsyjnych mięśnia pobranych

przed biegiem oraz natychmiast po jego zakończeniu uzyskano dane o tempie

utylizacji PCr, poziomie ATP w mięśniu oraz akumulacji mleczanu we krwi.

Wykazano, że od początku biegu zarówno rozpad PCr, jak i glikoliza

dostarczały ATP dla pracujących mięśni. Jednakże w ciągu 5-7 sekund biegu

doszło do znacznego zużycia PCr w mięśniu. W tym czasie stwierdzono istotny

spadek szybkości biegu. Autorzy konkludują, że powodem spadku szybkości

biegu było zwolnienie tempa produkcji ATP w wyniku zużycia zasobów PCr,

a tempo produkcji ATP w procesie glikolizy było niewystarczające do utrzymania

stałej szybkości biegu na całym dystansie. Ponadto już po 40 metrach biegu

stwierdzono wyraźny (około 5-krotny) wzrost koncentracji mleczanu w mięśniu.

W innym eksperymencie ten sam zespół badaczy przy użyciu próbek

biopsyjnych oceniał tempo utylizacji PCr oraz akumulację mleczanu w mięś-

461

niach sprinterów w czasie biegu na dystansie 400 m. Uzyskane wyniki pozwoliły

badaczom stwierdzić, że w początkowej fazie biegu na 400 m głównym źródłem

ATP jest rozpad PCr, a znaczenie glikolizy beztlenowej jest małe (wyraźnie

mniejsze niż w czasie biegu na dystansie 100 metrów z maksymalną szybkością).

Między 100 a 200 metrem biegu spada udział PCr, a rośnie znaczenie glikolizy

beztlenowej w produkcji ATP. Po przebiegnięciu 200 metrów dystansu, pomimo

iż mięśniowe zasoby PCr nie zostają jeszcze wyczerpane, a koncentracja

mleczanu nie osiąga wartości maksymalnych, szybkość biegu spada - czyli

dochodzi do zmęczenia. Po przebiegnięciu 400 metrów z maksymalną szybkością

zasoby PCr ulegają wyczerpaniu, a koncentracja mleczanu osiąga maksimum.

Koncentracja mleczanu we krwi w tych badaniach sięgała 15 mmol l-1,

natomiast w mięśniu wynosiła ponad 17 mmol na kilogram mokrej masy

mięśniowej [mmol (kg w.w.)-1] (tj. około 50 mmol (kg d.m.)-1). Zaznaczyć

należy, że w literaturze spotkać można znacznie wyższe maksymalne stężenia

mleczanu po biegu sprinterskim na dystansie 400 m. Przykładowo w badaniach

Hermansena i Vaage koncentracja mleczanu w mięśniach po biegu na dystansie

400 m wynosiła 25-30 mmol • (kg w.w.)-1 (tj. około 74-78 mmol • (kg d.m.)-1),

a Kinderman i Keul rejestrowali wartości stężenia mleczanu we krwi bliskie 25

mmol l-1.

Fakt aktywacji glikolizy beztlenowej od pierwszych sekund wysiłku oraz

tempo utylizacji PCr w pracującym mięśniu ilustrują również wyniki uzyskane

w warunkach laboratoryjnych, a przedstawione w tabeli 13.1.

Tabela 13.1. Tempo resyntezy ATP z fosfokreatyny (PCr), glikolizy i fosfokreatyny łącznie

z glikolizą (PCr + glikoliza) podczas 30-sekundowego skurczu izomerycznego m. czworogłowego

uda u człowieka, wywołanego elektrostymulacją o częstotliwości 50 Hz (dane pochodzą z eksperymentów

Hultmana i wsp.; opracowanie wyników autorstwa Nevill i Greenhaff, 1999 r.)

Czas (s)

0-1,3

0-2,6

0-5,0

0-10

10-20

20-30

Tempo produkcji ATP [mmol • (kg d.m.) -1 • s -1]

PCr

9,0

7,5

5,3

4,2

2,2

0,2

Glikoliza

2,0

4,3

4,4

4,5

4,5

2,1

PCr + glikoliza

11,0

11,8

9,7

8,7

6,7

2,3

Wyniki przedstawione w tabeli 13.1 dowodzą, że już w pierwszych sekundach

skurczu mięśnia aktywowana jest glikoliza beztlenowa. Tempo produkcji

ATP w wyniku rozpadu PCr jest maksymalne od chwili rozpoczęcia stymulacji,

a tempo produkcji ATP w procesie glikolizy beztlenowej nie osiąga maksimum

przed upływem 5 sekund aktywności. Na uwagę zasługuje fakt, że w czasie

skurczu izometrycznego już po upływie 3 sekund wysiłku o maksymalnej

intensywności produkcja ATP (PCr + glikoliza) spada.

462

W wysiłkach dynamicznych, w czasie pracy na cykloergometrze, w pierwszych

10 sekundach maksymalnego wysiłku (30-sekundowy test Wingate)

fosfokreatyna dostarcza 53%, glikoliza beztlenowa 44%, a procesy tlenowe

3% całej puli zużywanego ATP. W czasie całej 30-sekundowej próby Wingate

natomiast, w świetle danych publikowanych w literaturze, fosfokreatyna

dostarcza 22-28% ATP, glikoliza 49-56% ATP, a procesy tlenowe 16-18%

ATP. Wyniki te jednoznacznie dowodzą, że wraz z wydłużaniem czasu trwania

wysiłku rośnie znaczenie procesów tlenowych w produkcji ATP, a w wysiłkach

dłuższych niż 30 sekund ich udział jest znaczny. W inwazyjnym eksperymencie

(na podstawie próbek biopsyjnych mięśnia i oznaczania VO2 w pracujących

mięśniach na podstawie różnicy tętniczo-żylnej) Bangsbo i wsp. wykazali, że

w czasie dynamicznej pracy mięśni kończyny dolnej człowieka, prowadzącej do

wyczerpania w ciągu 3 minut, 45% ATP dostarczały procesy beztlenowe,

natomiast aż 55% całej puli zużytego ATP pochodziło z procesów tlenowych.

Dodać warto, że w pierwszych 30 sekundach pracy w tym eksperymencie procesy

beztlenowe dostarczały 80% ATP, a tlenowe 20%, natomiast w ostatniej minucie

wysiłku udział procesów tlenowych w produkcji ATP wzrósł do 70%, a beztlenowych

zmalał do 30%.

Podsumowanie

463

• Hydroliza adenozynotrifosforanu (ATP) katalizowana przez ATP-azy dostarcza

energii (AG), która w komórce zużywana jest do wielu procesów (m.in.:

transport przez błony, biosynteza, praca mięśni).

• Zasoby ATP w mięśniach szkieletowych człowieka są małe i wynoszą

około 24 mmol na kilogram suchej masy mięśniowej [mmol (kg d.m.)-1].

• Podczas wysiłków krótkotrwałych o mocy maksymalnej, w czasie których

tempo utylizacji ATP kilkakrotnie przewyższa możliwości produkcji ATP

w procesach tlenowych, beztlenowe reakcje energetyczne są głównym

mechanizmem resyntezy ATP.

• W wysiłkach dynamicznych - w czasie pracy na cykloergometrze, w pierwszych

10 sekundach maksymalnego wysiłku (30-sekundowy test Wingate)

fosfokreatyna dostarcza 53%, glikoliza beztlenowa 44%, a procesy tlenowe

3% całej puli zużywanego ATP.

• Wraz ze wzrostem czasu trwania wysiłku rośnie udział procesów tlenowych

w resyntezie ATP. W trzyminutowym wysiłku prowadzącym do wyczerpania

ich udział w resyntezie ATP jest dominujący.

Znaczenie budowy morfologicznej mięśnia

w generowaniu mocy maksymalnej

Skład włókien mięśniowych

W skład mięśni szkieletowych człowieka wchodzą różne pod względem funkcjonalnym

i metabolicznym typy włókien mięśniowych. Głównym czynnikiem

determinującym typ włókien mięśniowych jest obecność określonego typu

ciężkich łańcuchów miozyny. Ich ekspresja badana jest w próbkach biopsyjnych

mięśnia przy użyciu metod histochemicznych, immunohistochemicznych oraz

elektroforetycznych.

Moc generowana przez mięśnie jest efektem siły mięśniowej i szybkości

skracania mięśnia.

Siła izometryczna rozwijana przez mięśnie zależy od ilości sarkomerów

ułożonych równolegle względem siebie - tzn. od przekroju poprzecznego

mięśnia. Większość badań dowodzi, że maksymalna wielkość siły rozwijanej

przez mięśnie człowieka wynosi od 30-80 N cm-2 przekroju poprzecznego

mięśnia. Interesujący jest fakt, że jej wielkość w różnych typach włókien

mięśniowych jest podobna. Wprawdzie ostatnie prace donoszą, że włókna typu

IIA i IIX osiągają nieco wyższe wartości siły izometrycznej aniżeli włókna typu I,

jednakże różnice te są stosunkowo małe. Proporcje między wartościami siły

izometrycznej osiąganej przez włókna typu I, IIA, IIX wynoszą odpowiednio

1:1,2:1,5.

Szybkość skracania różnych typów włókien mięśniowych wykazuje silne

zróżnicowanie. We włóknach typu IIX jest ona kilka razy większa niż

w mięśniach typu I. Ponieważ maksimum mocy (MPO) mięsień osiąga jedynie

wówczas, gdy pracuje z optymalną szybkością skracania (Vopt) (która wynosi

około 30% maksymalnej szybkości skracania (Vmax), zatem wyższa wartość Vmax

umożliwiać będzie osiąganie większych mocy. Prawidłowość tę potwierdzają

zarówno wyniki eksperymentów prowadzonych na izolowanych mięśniach

zwierząt i ludzi, jak i badania mięśni szkieletowych człowieka in vivo. Wykazano

między innymi, że stosunek wielkości osiąganej mocy przez włókna typu I i IIX

wynosi około 1:10, zatem warunkiem osiągania wysokich wielkości mocy

maksymalnej jest możliwie największy udział włókien typu II w pracujących

mięśniach.

Ponadto ostatnie badania dowodzą, że spoczynkowa koncentracja PCr we

włóknach typu II jest około 5-15% wyższa aniżeli we włóknach typu I. Włókna

typu II mają ponadto około 10-25% więcej glikogenu aniżeli włókna typu I.

Również tempo utylizacji substratów energetycznych we włóknach typu II jest

wyraźnie szybsze. Głównie z tych powodów osoby o większej zawartości włókien

typu II i podobnym przekroju poprzecznym mięśnia (sprinterzy) osiągają

znacznie lepsze wyniki mocy maksymalnej niż osoby z przewagą włókien typu I

(długodystansowcy).

464

Podsumowanie

• W skład mięśni szkieletowych człowieka wchodzą różne pod względem

funkcjonalnym i metabolicznym typy włókien mięśniowych (typ I, IIA, IIX).

• Siła izometryczna rozwijana przez mięśnie zależy od liczby sarkomerów

ułożonych równolegle względem siebie — tzn. od przekroju poprzecznego

mięśnia. Większość badań dowodzi, że maksymalna jej wielkość wynosi od 30

do 80 N cm-2 przekroju poprzecznego mięśnia.

• Szybkość skracania różnych typów włókien mięśniowych wykazuje silne

zróżnicowanie. We włóknach typu IIX jest ona kilka razy większa niż

w mięśniach typu I. W efekcie tego włókna typu IIX osiągają około 10-krotnie

wyższą moc aniżeli włókna typu I.

Wpływ temperatury mięśnia na możliwość generowania

mocy maksymalnej

Ważnym czynnikiem modyfikującym wielkość mocy maksymalnej jest temperatura

mięśni. Mierzona w spoczynku na głębokości około 4 cm w głąb

w mięśniu czworogłowym uda wynosi około 36°C. W wyniku wzrostu temperatury

wewnątrzmięśniowej włókna typu I nabierają cech włókien szybkich,

ponieważ rośnie ich Vmax, natomiast zarówno zmęczenie, jak i spadek temperatury

wewnątrzmięśniowej prowadzą do spadku Vmax i „przekształcenia"

go w mięsień wolny. Powyższa zmiana właściwości funkcjonalnych mięśnia

odzwierciedla podatność (plastyczność) funkcjonalną mięśnia na działanie

takich czynników, jak temperatura i zmęczenie. W wyniku prawidłowej rozgrzewki

temperatura m. czworogłowego uda wzrasta o około 3-4°C, a możliwości

generowania mocy maksymalnej w rozgrzanym mięśniu rosną o około

15-20%.

Zmiany wielkości generowanej mocy w wyniku manipulacji temperaturą

wewnątrzmięśniową (aktywne schładzanie lub ogrzewanie) przypisać należy

głównie jej wpływom na maksymalną szybkość skracania mięśnia (Vmax) oraz na

tempo procesów metabolicznych zachodzących w mięśniu. Schładzanie mięśnia

zmniejsza możliwość generowania mocy maksymalnej. Tym należy tłumaczyć

spadek możliwości wysiłkowych sprintera w czasie zawodów sportowych

rozgrywanych w niskich temperaturach otoczenia.

Warunkiem uzyskania rekordowych wielkości mocy maksymalnej jest

zapewnienie mięśniom wysokiej temperatury. Efekt ten można osiągnąć poprawną

rozgrzewką, w czasie której zadbać należy o taką intensywność ćwiczeń,

aby uzyskać oczekiwany wzrost temperatury wewnątrzmięśniowej z jednoczesnym

uniknięciem nadmiernego zużycia substratów energetycznych (PCr i glikogenu)

oraz akumulacji kwaśnych metabolitów w mięśniu. Spadek koncentracji

PCr i glikogenu oraz zakwaszenie mięśnia wywołane rozgrzewką niwelować

będą pozytywne efekty wzrostu temperatury wewnątrzmięśniowej, prowadząc

do zmęczenia.

30 Fizjologiczne podstawy 465

Podsumowanie

• W wyniku wzrostu temperatury wewnątrzmięśniowej włókna typu I nabierają

cech włókien szybkich, ponieważ rośnie ich maksymalna szybkość skracania

(Vmax). Natomiast zarówno zmęczenie, jak i spadek temperatury wewnątrzmięśniowej

prowadzą do spadku Vmax i zmiany charakterystyki funkcjonalnej

włókna szybkiego w kierunku włókna wolnego.

• W wyniku prawidłowej rozgrzewki temperatura m. czworogłowego uda

wzrasta o około 3-4°C, a możliwości generowania mocy maksymalnej

w rozgrzanym mięśniu rosną o około 15—20%.

Przyczyny zmęczenia w wysiłkach

krótkotrwałych o mocy maksymalnej

Nawet w czasie krótkotrwałej pracy o mocy maksymalnej dochodzi do

wystąpienia symptomów zmęczenia. Zmęczenie, zgodnie z klasyczną definicją

wg Edwardsa, definiuje się jako „utratę zdolności generowania wymaganej lub

spodziewanej wielkości mocy".

Generalnie rozróżniamy dwa typy zmęczenia: zmęczenie ośrodkowe - zlokalizowane

w ośrodkowym układzie nerwowym oraz zmęczenie obwodowe - występujące

w mięśniach szkieletowych.

W wysiłkach krótkotrwałych o mocy maksymalnej większość badaczy

poszukuje przyczyn zmęczenia w pracujących mięśniach.

Rozwinięcie metod laboratoryjnych w ostatnich latach pozwoliło ocenić

ilościowe zmiany substratów energetycznych i metabolitów w pojedynczych

włóknach mięśniowych. Do wiodących obecnie ośrodków na świecie w takich

badaniach należą pracownie fizjologii mięśni i biologii molekularnej Karolińska

Institutet w Sztokholmie, Kopenhaskiego Centrum Badań Mięśni, Frije University

w Amsterdamie oraz Queen's Medical Centre w Nottingham.

Dalsze możliwości badawcze otworzyło wprowadzenie nieinwazyjnej metody

oceny koncentracji substratów i metabolitów w mięśniu przy użyciu

spektroskopii jądrowego rezonansu magnetycznego (NMR) (nuclear magnetic

resonance). Użycie tych metod w intensywnych badaniach prowadzonych

zarówno na preparatach mięśni zwierząt, jak i ludzi znacznie poszerzyło naszą

wiedzę o przyczynach zmęczenia. Dokładny mechanizm zmęczenia ciągle

pozostaje niewyjaśniony. Wyodrębniono kilka czynników silnie związanych

z wystąpieniem zmęczenia.

Adenozynotrifosforan (ATP)

Zwolnienie tempa produkcji ATP w stosunku do jego zużycia w pracujących

mięśniach prowadzi do spadku wielkości generowanej mocy. Wprawdzie

większość autorów utrzymuje, że w wyniku aktywności fizycznej nie dochodzi

do drastycznych spadków koncentracji ATP w mięśniach, jednakże ostatnie

466

prace donoszą nawet o 40% zmniejszeniu ilości tego substratu w niektórych

włóknach mięśniowych po skrajnie ciężkich wysiłkach.

Od dawna wiadomo, że brak ATP w komórkach mięśni szkieletowych

powoduje, że mostki aktynowo-miozynowe pozostają w stanie wytworzonych

połączeń. Z tego powodu dochodzi do sztywności mięśni po śmierci (rigor

mortis). Zmęczony mięsień w czasie pracy relaksuje się wolniej oraz w niektórych

warunkach ma również wyższe napięcie spoczynkowe. Trudno jednoznacznie

odpowiedzieć na pytanie, czy spadek tempa relaksacji w zmęczonym mięśniu

oraz wzrost jego napięcia spoczynkowego wywołany jest na tej samej drodze co

stężenie pośmiertne.

Energia swobodna hydrolizy ATP (AG)

Niektórzy badacze uważają, że spadek ilości energii uzyskanej z hydrolizy

ATP może być przyczyną zmęczenia mięśnia. Sahlin i wsp. oszacowali, że AG

w zmęczonym mięśniu obniża się z wartości 54 kJ mol-1 do co najmniej

50 kJ • mol- 1 . Spadek AG w eksperymencie Dawsona i wsp. korelował dodatnio

z wydłużeniem czasu relaksacji mięśnia. W świetle sugestii Kammermeira efekt

ten wywołany może być upośledzeniem funkcji sarkoplazmatycznej pompy

jonów Ca2+ w następstwie obniżenia AG.

Fosforan nieorganiczny (Pi)

Zmęczeniu mięśnia towarzyszy wzrost stężenia fosforanu nieorganicznego

(Pi), który jest produktem hydrolizy ATP. Tempo jego powstawania będzie

zatem uzależnione od szybkości zużycia ATP. W wysiłkach o maksymalnej

intensywności koncentracja Pi rośnie nawet czterokrotnie. Eksperymenty dowodzą,

że wzrost koncentracji Pi w mięśniu skojarzony jest ze zmniejszeniem

wielkości generowanej siły. Postuluje się, że spadek wielkości generowanej siły

w zmęczonym mięśniu jest wynikiem skumulowanego działania wzrostu koncentracji

Pi w mięśniu oraz zakwaszenia. Jednakże do chwili obecnej nie wiadomo,

czy wzrost koncentracji Pi w mięśniu jest wprost odpowiedzialny za jego

zmęczenie, czy też jego negatywny wpływ skojarzony jest ze wzrostem stężenia

innych metabolitów w komórkach mięśniowych.

Adenozynodifosforan (ADP)

W świetle licznych badań na izolowanych mięśniach zwierząt okołowysiłkowy

wzrost koncentracji ADP w mięśniu obniża maksymalną szybkość

skracania mięśnia (Vmax). W ten sposób wzrost koncentracji ADP w pracującym

mięśniu może prowadzić do spadku wielkości generowanej mocy.

Amoniak (NH3)

W ostatnich latach wiele uwagi poświęca się negatywnym wpływom wzrostu

koncentracji amoniaku na pracę mięśni. W intensywnie pracujących mięśniach

(w warunkach „kryzysu energetycznego") dochodzi do produkcji amoniaku

w procesie deaminacji AMP (AMP + H+ <>IMP + NH+

4) powstającego w re-

30* 467

akcji miokinazowej (patrz podrozdział „Energetyka wysiłków krótkotrwałych

o mocy maksymalnej"). W wyniku reakcji NH+

4 + H2O<>NH3 + H3O+ dochodzi

do powstawania pewnych ilości amoniaku. Pomimo faktu, że jego

toksyczne działanie na struktury biologiczne jest bezsporne, to prawdopodobny

mechanizm zmęczenia mięśni w wyniku wzrostu koncentracji tego metabolitu

pozostaje ciągle nieznany.

Inozynomonofosforan (IMP)

W warunkach „kryzysu energetycznego" (patrz „Amoniak") w pracującym

mięśniu dochodzi do wzrostu koncentracji IMP. Przypuszcza się, że wzrost

koncentracji IMP prowadzi do zmęczenia mięśnia.

Zakwaszenie wewnątrzkomórkowe

W czasie intensywnej pracy w wyniku aktywacji glikolizy beztlenowej

i akumulacji H+ dochodzi do silnego obniżenia pH (patrz rozdział „Równowaga

kwasowo-zasadowa"). W skrajnie zmęczonych mięśniach glikolitycznych wewnątrzmięśniowe

pH spada z wartości 7,0 w spoczynku do wartości 6,2.

W świetle wyników wielu eksperymentów zakwaszenie mięśnia upośledza

jego możliwości wysiłkowe. Do najważniejszych negatywnych skutków zakwaszenia

należy zaliczyć:

• zmniejszenie siły rozwijanej przez pojedyncze mostki aktynowo-miozynowe,

• zmniejszenie maksymalnej prędkości skracania mięśnia,

• zmniejszenie tempa wiązania jonów wapnia z troponiną,

• zmniejszenie aktywności miofibrylarnej ATP-azy,

• nasilenie tempa utylizacji fosfokreatyny.

Zubożający wpływ zakwaszenia mięśnia na poziom PCr można łączyć

z przesunięciem równowagi reakcji kinazy kreatynowej w prawo, tj. w kierunku

zużycia PCr zgodnie z reakcją: H+ + ADP + PCr <> ATP + Cr. Ponadto

hamowanie aktywności fosforylazy i fosfofruktokinazy (kluczowych enzymów

glikolitycznych) wywołane zakwaszeniem zakłóca przebieg glikogenolizy i glikolizy.

Może to prowadzić do nasilenia utylizacji PCr i szybszego wyczerpania jej

zasobów.

Zakwaszenie mięśnia prowadzi również do obniżenia tempa relaksacji

mięśnia, co może z kolei upośledzać sprawność mechaniczną mięśni (wzrost

zużycia ATP na jednostkę mocy). Postulowano ponadto, że wzrost zakwaszenia

mięśnia obniża ilości energii swobodnej z hydrolizy ATP. Jednakże wyniki

niedawnych badań Bangsbo i wsp. (1996) wykazały, że sprawność mechaniczna

mięśni, szacowana na podstawie ilości ATP zużytego na jednostkę pracy,

w wyniku spadku pH o 0,17 jednostki (z 6,82 do 6,65) nie ulegała zmianie.

Nadmienić należy również, że niektórzy badacze podają w wątpliwość rolę

zakwaszenia w mechanizmie zmęczenia mięśni. Pomimo tych wątpliwości,

w świetle bogatej literatury przedmiotu, zakwaszenie mięśni zmniejsza ich

możliwości funkcjonalne i jest jednym z głównych powodów wystąpienia

zmęczenia. W wyniku zakwaszenia mięśnie tracą zarówno maksymalną szybkość

skracania, maksymalną wielkość siły izometrycznej, maksymalną moc, jak

i szybkość relaksacji.

468

Podsumowanie

• Zmęczenie definiuje się jako „utratę zdolności generowania wymaganej lub

spodziewanej wielkości mocy" (Edwards).

• Rozróżniamy dwa typy zmęczenia: zmęczenie ośrodkowe - zlokalizowane

w ośrodkowym układzie nerwowym oraz zmęczenie obwodowe — występujące

w mięśniach szkieletowych.

• W wysiłkach krótkotrwałych o mocy maksymalnej większość badaczy

poszukuje przyczyn zmęczenia w pracujących mięśniach. Do głównych z nich

należy zaliczyć: zwolnienie tempa produkcji ATP w stosunku do jego zużycia,

zmniejszenie ilości energii uzyskanej z hydrolizy ATP, zużycie zasobów

fosfokreatyny oraz glikogenu we włóknach typu II, akumulacja Pi, H+ , ADP,

IMP i NH3.

Bolesność mięśni wywołana

wysiłkiem fizycznym

Rozróżniamy dwa odmienne typy bolesności mięśni. Jeden z nich występuje

w czasie intensywnych wysiłków, a po ich zakończeniu ustępuje. Drugi

natomiast pojawia się z pewnym opóźnieniem, stąd w literaturze angielskiej

nazywany jest „delayed onset of muscle soreness" lub w skrócie DOMS.

Ból w czasie wysiłku

Intensywnej pracy fizycznej towarzyszy bolesność mięśni, którą ćwiczący

określają jako „ból piekący". Bolesność ta jest szczególnie nasilona w przypadku

upośledzonego przepływu krwi przez pracujące mięśnie, np. w czasie ćwiczeń

z zaciśniętym mankietem na kończynie, w czasie izometrycznej pracy mięśnia,

przy upośledzonym krążeniu krwi w kończynach dolnych itp.

W warunkach fizjologicznych ból wywołany wysiłkiem fizycznym utrzymuje

się przez kilkadziesiąt sekund po zakończeniu wysiłku. Przyczyny

występowania bólu w czasie intensywnej pracy mięśni są nieznane. Najczęściej

bolesność mięśni łączona jest z ich zakwaszeniem oraz z akumulacją mleczanu

w mięśniu. Jednakże zakwaszenie mięśnia nie może być jedynym powodem

okołowysiłkowej bolesności mięśni, gdyż utrzymuje się ono (zakwaszenie)

w mięśniu znacznie dłużej (przez kilka-kilkadziesiąt minut po zakończeniu

wysiłku), natomiast okołowysiłkowa bolesność mięśni mija znacznie szybciej.

Ponadto podczas długotrwałych wysiłków o energetyce tlenowej, np. bieg

maratoński, nie występuje istotne zakwaszenie komórek mięśniowych, a bolesność

mięśni w czasie biegu, a zwłaszcza po jego zakończeniu, może być bardzo

dotkliwa.

469

Ponieważ okołowysiłkowa bolesność mięśni występuje najczęściej w czasie

„kryzysu energetycznego" mięśnia, zatem jej przyczyn szukać można we

wzroście koncentracji takich metabolitów, jak fosforan nieorganiczny, nukleotydy

(IMP oraz AMP) i amoniak.

Ból mięśni po wysiłku

Wytrenowany zawodnik po zakończeniu wysiłku nie odczuwa bolesności mięśni.

Jednakże wprowadzenie do programu treningu nowych ćwiczeń (zwłaszcza tych,

w których dominuje praca ekscentryczna) w ciągu 6-12 godzin po wysiłku

wywołuje bolesność mięśni. Bolesność ta po wysiłku nasila się, a jej szczyt

przypada na 24-48 godzinę po wysiłku (DOMS). Ten rodzaj bolesności mięśni

prawie zawsze towarzyszy zawodnikom w pierwszych wysiłkach po kilkutygodniowej

przerwie w treningach lub osobom rozpoczynającym trening fizyczny.

Przyczyny i mechanizm tego zjawiska nie są znane. Wykluczyć należy

zakwaszenie komórek mięśniowych jako przyczynę DOMS, gdyż w 24-48

godzin po wysiłku, tj. w szczycie bolesności mięśni, zakwaszenie mięśnia

i koncentracja mleczanu w komórkach mięśniowych są bliskie wartościom

spoczynkowym.

Uważa się, że takie czynniki, jak mechaniczne uszkodzenia komórek

mięśniowych, procesy zapalne zachodzące w mięśniu, obrzęk komórek mięśniowych,

wypływ produktów uszkodzenia włókien mięśniowych, mogą być

powodem występowania bolesności mięśni, zwanej DOMS.

Uszkodzenia mięśni

Najczęściej w wysiłku dochodzi do mechanicznych uszkodzeń mięśni na skutek

kontaktu z przeciwnikiem, przyrządem do ćwiczeń, w wyniku upadku lub na

skutek naderwania ciągłości włókien mięśniowych wywołanych gwałtowną

pracą mięśni. W wyniku rozległych uszkodzeń włókien mięśniowych dochodzi

do wzrostu stężenia mioglobiny w osoczu, wydalenia jej z moczem i zmiany jego

zabarwienia. Uwolnienie znacznych ilości mioglobiny z mięśni prowadzić może

do upośledzenia funkcji nerek.

Uszkodzenie komórek mięśni (rabdomioliza) może być monitorowane na

podstawie oznaczeń wewnątrzkomórkowych związków uwalnianych do krwi

w wyniku tych uszkodzeń. Najczęściej w tym celu wykorzystywane są oznaczenia

koncentracji mioglobiny oraz enzymów, takich jak: kinaza kreatynowa (CK),

dehydrogenaza mleczanowa (LDH), transaminaza asparaginowa. Najlepszym

markerem uszkodzeń mięśniowych są enzymy mające specyficzne izoformy

mięśniowe, takie jak kinaza kreatynowa i dehydrogenaza mleczanowa, co

pozwala na zlokalizowanie miejsca ich uwolnienia, np. z mięśnia szkieletowego,

a nie z mięśnia sercowego czy z innych tkanek.

Po wyczerpującej pracy ekscentrycznej stężenie CK w osoczu krwi z wartości

wyjściowych około 100 IU l-1 w ciągu 24-48 godzin po zakończeniu wysiłku

470

może sięgać 10 000IU • 1-1.W tym czasie występuje szczyt bolesności i sztywności

mięśni. Próbki biopsyjne pobrane w tym czasie dowodzą uszkodzeń struktur

mięśniowych, głównie na poziomie linii Z. W niektórych próbkach biopsyjnych

występuje aż 50% uszkodzonych włókien mięśniowych. W badanych próbkach

mięśni stwierdza się martwicę włókien mięśniowych oraz dowody na istnienie

procesów zapalnych w mięśniu.

W kolejnych dniach po wysiłku, który wywołał DOMS, obserwuje się

trwający kilka dni spadek siły i mocy mięśni. Po upływie około 1-2 tygodni siła

i moc mięśni wracają do wielkości wyjściowych. Interesujący jest fakt, że trening

w postaci ćwiczeń ekscentrycznych zmniejsza wielkość uszkodzeń mięśniowych

i doznań bólowych mięśni po wysiłkach ekscentrycznych. Wykazano, że po

przebytym urazie mięśni w wyniku pracy ekscentrycznej mięśnie stają się

odporne na ten bodziec przez około 6—12 tygodni.

Podsumowanie

• Rozróżniamy dwa odmienne typy bolesności mięśni. Jeden z nich występuje

w czasie intensywnych wysiłków, a po ich zakończeniu ustępuje, drugi

natomiast pojawia się z pewnym opóźnieniem. Stąd w literaturze angielskiej

nazywany jest „delayed onset of muscle soreness" lub w skrócie DOMS.

• Przyczyn okołowysiłkowej bolesności mięśni należy szukać we wzroście

koncentracji takich metabolitów, jak fosforan nieorganiczny, nukleotydy (IMP

oraz AMP) i amoniak.

• Wprowadzenie do programu treningu nowych ćwiczeń (zwłaszcza tych,

w których dominuje praca ekscentryczna) w ciągu 6-12 godzin po treningu

wywołuje bolesność mięśni. Bolesność ta po wysiłku nasila się, a jej szczyt

przypada na 24-48 godzinę po wysiłku (DOMS). Ten rodzaj bolesności mięśni

prawie zawsze towarzyszy zawodnikom w pierwszych wysiłkach po kilkutygodniowej

przerwie w treningach lub osobom rozpoczynającym trening fizyczny.

• Uważa się, że takie czynniki, jak mechaniczne uszkodzenia komórek mięśniowych,

procesy zapalne zachodzące w mięśniu, obrzęk komórek mięśniowych,

wypływ produktów uszkodzenia włókien mięśniowych, mogą być

powodem występowania bolesności mięśni zwanej DOMS.

• W kolejnych dniach po wysiłku, który wywołał DOMS, obserwuje się trwające

kilka dni zmniejszenie siły i mocy mięśni. Po upływie około 1-2 tygodni siła

i moc mięśni wracają do wielkości wyjściowych.

• Trening w postaci ćwiczeń ekscentrycznych zmniejsza wielkość uszkodzeń

mięśniowych i doznań bólowych mięśni po wysiłkach ekscentrycznych.

Wykazano, że po przebytym urazie mięśni w wyniku pracy ekscentrycznej

mięśnie stają się odporne na ten bodziec przez około 6—12 tygodni.

471

Wpływ starzenia się na moc maksymalną

mięśni szkieletowych człowieka

W wyniku zachodzących procesów starzenia się wydolność fizyczna zmniejsza

się. Jeśli chodzi o zdolności do wysiłków krótkotrwałych o maksymalnej

intensywności, ich utrata jest szczególnie wyraźna u kobiet już po 50 roku życia.

Spadek siły i masy mięśniowej u mężczyzn w tym wieku jest mniej wyraźny,

jednakże po przekroczeniu około 65 roku życia masa mięśniowa mężczyzn oraz

siła mięśni gwałtownie maleją.

Między 20 a 30 rokiem życia mięśnie stanowią około 45% masy ciała,

natomiast po przekroczeniu 70 roku życia udział mięśni w masie ciała zmniejsza

się do około 27%.

Według Astranda siła mięśniowa 65-letniej osoby stanowi zaledwie 75-85%

wielkości osiąganej między 20 a 30 rokiem życia. Spadek siły (około 1 % na rok)

w wyniku starzenia się organizmu człowieka ma miejsce przede wszystkim

z powodu postępującej atrofii mięśni (głównie włókien typu II) oraz zmian

zachodzących w nerwach obwodowych.

Spadek siły mięśniowej oraz mocy prowadzi do ograniczenia, a następnie do

utraty możliwości lokomocyjnych człowieka. Stanowi to bardzo ważny problem

kliniczny, gdyż utrata zdolności lokomocyjnych człowieka prowadzi do spadku

wydolności krążeniowo-oddechowej pacjenta oraz rozwoju chorób metabolicznych.

Dlatego w programach opieki nad pacjentem geriatrycznym, zwłaszcza

w Wielkiej Brytanii oraz w Stanach Zjednoczonych, prowadzony jest regularny

trening siłowy. Treningiem tym objęte są osoby, których wiek często przekracza

90, a nawet 100 lat. Stwierdzono, że w wyniku treningu siłowego nawet w wieku

ponad 90 lat możliwy jest u ćwiczących przyrost siły izometrycznej, znaczne

Tabela 13.2. Rekordowe osiągnięcia kobiet w biegu sprinterskim (100 m), skoku w dal oraz w skoku

wzwyż uzyskane w różnych grupach wiekowych

Wiek (lata)

35

40

45

50

55

60

65

70

75

80

85

90

Konkurencja

100 m

(s)

10,85

11,85

12,5

12,5

13,6

13,90

14,29

15,72

15,91

18,0

21,26

31,53

skok w dal

(m)

6,84

6,21

5,54

5,50

4,76

4,75

4,07

3,83

3,34

2,26

2,19

-

skok wzwyż

(cm)

194

172

175

155

143

138

127

122

110

92

80

-

472

Tabela 13.3. Rekordowe osiągnięcia mężczyzn w biegu sprinterskim (100 m), skoku w dal oraz

w skoku wzwyż uzyskane w różnych grupach wiekowych

Wiek (lata)

35

40

45

50

55

60

65

70

75

80

85

90

100 m

(s)

9,97

10,6

11,03

11,2

11,6

11,7

12,5

13,0

13,4

14,35

16,16

18,95

Konkurencja

skok w dal

(m)

8,50

7,54

7,13

6,84

6,35

6,07

5,37

5,19

4,78

4,12

3,75

2,61

skok wzwyż

(cm)

227

211

200

200

183

170

164

152

144

131

126

104

zwolnienie tempa utraty masy mięśniowej oraz poprawa możliwości lokomocyjnych

pacjenta.

Jeszcze lepsze wyniki w podtrzymaniu wydolności fizycznej aż do późnych

lat życia przynosi kontynuacja treningu fizycznego rozpoczętego w młodości.

Bodajże najbardziej przekonujących dowodów o skuteczności treningu w starszym

wieku dostarczają dane o wynikach uzyskiwanych w zawodach lekkoatletycznych

przez lekkoatletów kontynuujących trening po 35 roku życia.

W tabeli 13.2 i 13.3 zamieszczono wyniki, będące zarazem rekordami świata

w poszczególnych kategoriach wiekowych, w takich konkurencjach, jak: sprint

- bieg na dystansie 100 metrów, skok w dal oraz skok wzwyż (wg Masters Age

Records, 2000 edition).

Podsumowanie

• W wyniku zachodzących procesów starzenia się wydolność fizyczna zmniejsza

się.

• Według Astranda siła mięśniowa 65-letniej osoby stanowi zaledwie 75-85%

wielkości osiąganej między 20 a 30 rokiem życia. Spadek siły (około 1% na rok)

w wyniku starzenia się organizmu człowieka ma miejsce przede wszystkim

z powodu postępującej atrofii mięśni (głównie włókien typu II) oraz zmian

zachodzących w nerwach obwodowych.

• Stwierdzono, że w wyniku treningu siłowego nawet w wieku ponad 90 lat możliwy

jest u ćwiczących przyrost siły izometrycznej, znaczne zwolnienie tempa utraty

masy mięśniowej oraz poprawa możliwości lokomocyjnych pacjenta.

• Jeszcze lepsze wyniki w podtrzymaniu wydolności fizycznej aż do późnych lat

życia przynosi kontynuacja treningu fizycznego rozpoczętego w młodości.

473

Wpływ treningu na maksymalną siłę

izometryczną, maksymalną szybkość

skracania mięśnia oraz na moc maksymalną

mięśni szkieletowych człowieka

Maksymalna siła izometryczna

Maksymalna szybkość skracania mięśnia (Vmax) oraz maksymalna siła mięśniowa

(Po) to główne czynniki warunkujące moc maksymalną mięśni szkieletowych

człowieka. Dlatego głównym celem treningu zmierzającego do poprawy

mocy maksymalnej powinno być uzyskanie przyrostu obu tych parametrów.

Już po kilku tygodniach regularnych ćwiczeń fizycznych obserwuje się

wyraźny przyrost siły mięśniowej. W ciągu 3-6 tygodni treningu jej wielkość

wzrasta o 25-100% wartości wyjściowej. Interesujący jest fakt, że w pierwszych

tygodniach treningu przyrost siły mięśniowej wyprzedza tłumaczące ten efekt

zmiany przekroju poprzecznego mięśnia. Uważa się, że przyrost siły mięśniowej

w tym okresie treningu jest efektem poprawy zdolności rekrutacji szybkich

jednostek motorycznych. W dalszych etapach treningu dochodzi do wyraźnego

wzrostu masy mięśniowej i przekroju poprzecznego mięśnia, a w rezultacie

przyrostu siły mięśniowej. Warto zaznaczyć, że włókna typu II cechuje lepsza

zdolność adaptacji do treningu siłowego i szybsza hipertrofia aniżeli włókna

typu I. Najlepsze wyniki w treningu siłowym daje stosowanie dużych obciążeń

(bliskich maksymalnym).

Uważa się, że warunkiem osiągania wysokich wartości siły izometrycznej

jest duży przekrój poprzeczny badanych mięśni, jednakże, jak wykazują wyniki

ostatnich badań, przekrój poprzeczny mięśnia tłumaczy jedynie 50% międzyosobniczych

różnic w sile mięśniowej.

Maksymalna szybkość skracania mięśnia (Vmax)

Jednym z głównych celów treningu zmierzającego do poprawy mocy maksymalnej

powinno być uzyskanie przyrostu maksymalnej szybkości skracania mięśni

(Vmax) na drodze przekształceń włókien typu I w typ IIX, bowiem Vmax włókien

typu IIX jest około 10 razy wyższa aniżeli włókien typu I. Jednakże taka

transformacja włókien mięśniowych w wyniku treningu wydaje się być niemożliwa.

Interesujący jest fakt, że w następstwie zarówno treningu wytrzymałościowego,

jak i szybkościowego dochodzi do redukcji najszybszych włókien

mięśniowych-włókien typu IIX. Ulegają one transformacji w wolniejsze włókna

typu IIA. Taka przebudowa ma korzystny wpływ na wytrzymałość mięśnia,

jednakże prowadzi do spadku Vmax. Odwrotny efekt przynosi ograniczenie

wpływów grawitacji (np. lot w przestrzeń kosmiczną) lub kilkutygodniowe

474

unieruchomienie kończyny pacjenta (np. po przebytym złamaniu kości). W wyniku

tych interwencji dochodzi do wzrostu procentowej zawartości włókien

typu IIA, z jednoczesnym zmniejszeniem procentowej zawartości włókien

typu I. Jednakże osiągnięte na tej drodze korzyści wynikające ze wzrostu

maksymalnej szybkości skracania mięśnia nie bilansują negatywnych skutków

spadku masy mięśniowej, z jakimi mamy do czynienia w tych warunkach.

Efektem końcowym jest spadek możliwości generowania mocy i pogorszenie

wydolności fizycznej.

Czy możliwa jest zatem poprawa maksymalnej szybkości skracania mięśni

w wyniku treningu? Najnowsze badania dowodzą, że taka poprawa jest możliwa,

jednakże ma ona raczej charakter ilościowy, a nie jakościowy. Jak bowiem

stwierdzono powyżej, w wyniku treningu niemożliwa jest transformacja włókien

typu I we włókna typu IIX. Możliwe jest natomiast zwiększenie liczby

sarkomerów w danym włóknie mięśniowym. Taki rezultat obserwuje się

w wyniku rozciągania mięśnia. Ponieważ w treningu fizycznym większość

ćwiczeń w pewnej fazie ich trwania prowadzi do rozciągnięć mięśnia, na drodze

takich oddziaływań trening może zwiększać liczbę sarkomerów w ćwiczonych

włóknach mięśniowym. Szybkość skracania mięśnia jest sumą szybkości skracania

pojedynczych sarkomerów w danym włóknie mięśniowym, a więc wzrost

liczby sarkomerów wywoła wzrost długości mięśnia i przyrost maksymalnej

szybkości jego skracania.

Moc maksymalna mięśni szkieletowych człowieka

W wyniku treningu możliwy jest wyraźny przyrost mocy maksymalnej mięśni

szkieletowych człowieka. Zaznaczyć należy, że znacznie łatwiej można uzyskać

poprawę mocy maksymalnej, jaką osiągamy przy niskich szybkościach skracania

mięśnia, aniżeli mocy maksymalnej, jaką uzyskujemy w czasie pracy

z optymalną szybkością skracania lub przy szybkościach bliskich maksymalnej

(Vmax). Prawdopodobnie wynika to stąd, że poprawę mocy można uzyskać

łatwiej na drodze wzrostu możliwości generowania siły aniżeli poprzez wzrost

szybkości skracania mięśnia.

Zadziwiający jest fakt, że trening sprinterski jedynie w niewielkim stopniu

wpływa na zawartość PCr w mięśniu, a możliwości produkcji ATP w procesach

beztlenowych wzrastają zaledwie o kilka do kilkunastu procent.

Podsumowanie

• Już po kilku tygodniach regularnych ćwiczeń fizycznych obserwuje się wyraźny

przyrost siły mięśniowej. W ciągu 3-6 tygodni treningu jej wielkość wzrasta

o 25-100% wartości wyjściowej.

• W wyniku treningu możliwy jest wyraźny przyrost mocy maksymalnej mięśni

szkieletowych człowieka.

• Znacznie łatwiej uzyskać można poprawę mocy maksymalnej, jaką osiągamy

przy niskich szybkościach skracania mięśnia, aniżeli mocy maksymalnej, jaką

475

uzyskujemy w czasie pracy z optymalną szybkością skracania lub przy

szybkościach bliskich maksymalnej (Vmax).

• Trening sprinterski jedynie w niewielkim stopniu wpływa na zawartość PCr

w mięśniu, a możliwości produkcji ATP w procesach beztlenowych wzrastają

zaledwie o kilka do kilkunastu procent.

Metody oceny wydolności w wysiłkach

krótkotrwałych o mocy maksymalnej

Proste metody oceny siły, mocy i wytrzymałości siłowej

stosowane w praktyce trenerskiej

Na potrzeby ćwiczących sporty siłowe wprowadzono praktyczne i łatwe w użyciu

metody oceny siły, mocy i wytrzymałości siłowej. Opisana poniżej metoda oparta

na ćwiczeniu - wyciskanie sztangi w leżeniu, może być użyta w innych

ćwiczeniach, np. przysiady ze sztangą lub wypychanie ciężaru nogami w pozycji

siedzącej itp. W tej metodzie wydolność fizyczną ćwiczącego charakteryzują

trzy wielkości: siła, moc i wytrzymałość siłowa.

Siła

W treningu siłowym miarą siły badanej osoby jest wielkość obciążenia (np.

ciężar sztangi), z jakim ćwiczący jest w stanie wykonać jedno ćwiczenie.

Obciążenie to w terminologii angielskiej nazwano „one repetition maximum"

(1-RM). Przykładowo jeśli ćwiczący wykona poprawnie próbę wyciskania

w leżeniu sztangi o masie 120 kg, to jego 1-RM w tym ćwiczeniu wynosić będzie

120 kg.

Moc

Jak pamiętamy z wcześniejszych rozważań, moc jest produktem pracy

(siła x droga) wykonanej w jednostce czasu (sekunda). W tej prostej metodzie,

aby wyliczyć moc, należy zmierzyć drogę, jaką pokonuje sztanga (o znanej

masie) od klatki piersiowej do wyprostu ramion, oraz czas wykonania ćwiczenia

(s).

Często zdarza się tak, że dwóch ćwiczących (A i B) ma identyczną wartość

1-RM, ale różne tempo wykonania ćwiczenia. Jeżeli minimalny czas potrzebny

na wykonanie ćwiczenia w przypadku zawodnika A wynosi 0,04 sekundy,

a zawodnika B 0,08 sekundy (przy założeniu, że droga, jaką pokonuje sztanga

w czasie próby, jest podobna), moc zawodnika A będzie dwa razy większa aniżeli

zawodnika B. Ta prosta metoda wyceny mocy dobitnie ilustruje podłoże różnic

w wielkościach osiąganych mocy i jest pomocna w treningu siłowo-szybkościowym.

Jednakże pamiętać należy, że nie spełnia ona głównego założenia

476

pomiaru mocy maksymalnej, gdyż nie zapewnia ćwiczącemu wykonania pracy

z tzw. optymalną prędkością skracania mięśnia (Vopt) i dlatego nie może być

stosowana w laboratoryjnych pomiarach mocy maksymalnej.

Wytrzymałość siłowa

W treningu siłowym miarą wytrzymałości siłowej jest maksymalna liczba

powtórzeń z obciążeniem wynoszącym 75% 1-RM.

W tabeli 13.4 przedstawiano przykładowe wielkości siły, mocy i wytrzymałości

siłowej uzyskane w czasie ćwiczenia - wyciskanie sztangi w leżeniu.

Tabela 13.4. Przykładowe wielkości siły, mocy i wytrzymałości siłowej uzyskane w czasie wyciskania

sztangi o różnej masie w leżeniu (tabela zmodyfikowana - dane własne - na podstawie

przykładu Wilmore'a)

Wskaźnik

Masa sztangi

Moc

Wytrzymałość siłowa

Zawodnik A

100 kg

100 kg uniesione na wysokość

50 cm w 0,5 sekundy

(lub 100 kg m

•s-1) (lub 981 W)

10 powtórzeń z ciężarem

o masie 75 kg

Zawodnik B

150 kg

150 kg uniesione na wysokość

50 cm w 1,0 sekundy

(lub 75 kg m

s-1) (lub 736 W)

10 powtórzeń z ciężarem

o masie 112,5 kg

Zawodnik C

150 kg

150 kg uniesione na wysokość

50 cm w 0,75 sekundy

(lub 100 kg m

•s-1) (lub 981 W)

10 powtórzeń z ciężarem

o masie 112,5 kg

Siła w tych pomiarach określona została na podstawie 1-RM.

Moc wyznaczona została w czasie próby 1-RM wykonanej z maksymalną

szybkością. W wyliczeniach wielkość 1-RM pomnożono przez drogę (tj.

wysokość uniesienia sztangi w czasie próby wyciskania w leżeniu), a iloczyn

podzielono przez czas ćwiczenia (s).

Wytrzymałość siłowa definiowana była jako maksymalna liczba powtórzeń

ćwiczenia z ciężarem równym 75% 1-RM.

Na uwagę zasługuje fakt, że zawodnik A dysponujący najniższą siłą 1-RM

osiągnął identyczną wielkość mocy jak zawodnik C, którego siła była o 50%

wyższa. Ponadto moc zawodnika C była znacznie wyższa aniżeli zawodnika B,

pomimo identycznych wielkości siły i wytrzymałości siłowej uzyskanej przez obu

zawodników.

477

Proste metody oceny mocy maksymalnej

mięśni szkieletowych człowieka

Test Margarii-Kalamena

Do najczęściej stosowanych prostych metod oceny mocy maksymalnej

kończyn dolnych należy test Margarii-Kalamena. Metodyka tego testu po raz

pierwszy opisana została przez włoskiego fizjologa Rudolfo Margarię i wsp.

w 1966 r., a po modyfikacjach wprowadzonych w 1968 r. przez Kalamena próba

ta nazwana została testem Margarii-Kalamena.

Metodyka testu zakłada, że badany startuje na sygnał i przebiega około

6-metrowy odcinek po płaskiej nawierzchni z maksymalną szybkością, po czym

wbiega po schodach z możliwie najwyższą szybkością aż do 12 stopnia. Zaleca się

pokonywanie 3 stopni w jednym kroku (w oryginalnej pracy Margarii i wsp.

(1966) zaleca się pokonywanie 2 stopni w jednym kroku). Wysokość stopnia

wynosi średnio około 174 mm. Między 3 a 9 stopniem mierzony jest czas

z dokładnością 0,01 sekundy (ryc. 13.3).

Pomiaru czasu dokonuje się automatycznie za pomocą czujników zainstalowanych

na 3 i 9 stopniu (niektórzy badacze do pomiaru czasu używają

zestawu fotokomórek). Zaleca się wykonanie próby kilka razy, a najlepszy

uzyskany wynik należy przyjąć jako wynik mocy maksymalnej (MPO).

Ryc. 13.3. Test Margarii-Kalamena.

478

Moc maksymalna wyliczana jest wg wzoru:

gdzie: P - moc (W), m - masa ciała badanej osoby (kg), g - przyspieszenie ziemskie (9,81 m s- 2),

h - pionowa różnica wysokości między 3 a 9 schodem (m), t - czas przebiegnięcia dystansu między

3 a 9 stopniem (s).

Przykład 1

Studentka o masie ciała 65 kg pokonała 6 stopni o wysokości 174 mm każdy

(6-174 mm = 1,044 m) w czasie 0,52 sekundy, zatem:

m = 65 kg

h = 1,044 m

t = 0,52 s

P = 65 kg • 9,81 m•s-2• 1,044 m/0,52 s = 1280 W

Zatem moc maksymalna (MPO) badanej osoby wynosi 1280 W.

Przykład 2

Student o masie ciała 75 kg pokonał 6 schodów o wysokości 174 mm każdy

(6 174 mm = 1,044 m) w czasie 0,49 s, czyli:

m = 75 kg

h = 1,044 m

t = 0,49 s

P = 75 kg • 9,81 m • s-2 • 1,044 m/0,49 s = 1568 W.

Zatem moc maksymalna (MPO) badanej osoby wynosi 1568 W.

Wartości referencyjne. Wyniki badań Kalamena wykazały, że średnia moc

maksymalna 23-osobowej grupy mężczyzn nie uprawiających sportu mierzona

tym testem wynosiła 168,5 kg m s-1 (1653 W). Wartości uzyskane przez

Tabela 13.5 a, b. Wartości referencyjne mocy maksymalnej dla kobiet i mężczyzn w różnych

grupach wiekowych wg Kalamena i Margarii (wyniki za autorami podano w kg • m s-1; aby uzyskać

wynik w watach (W), wartości zamieszczone w tabeli należy pomnożyć przez 9,81 m • s-2)

a. Kobiety

Wynik

Słaby

Zadowalający

Średni

Dobry

Znakomity

Wiek w latach

15-20

poniżej 92

92-120

121-151

152-182

ponad 182

20-30

poniżej 85

85-111

112-140

141-168

ponad 168

30-40

poniżej 65

65-84

85-105

106-125

ponad 125

40-50

poniżej 50

50-65

66-82

83-98

ponad 98

ponad 50

poniżej 38

38-48

49-61

62-75

ponad 75

479

cd. tab. 13.5

b. Mężczyźni

Wynik

Słaby

Zadowalający

Średni

Dobry

Znakomity

Wiek w latach

15-20

poniżej 113

113-149

150-187

188-224

ponad 224

20-30

poniżej 106

106-139

140-175

176-210

ponad 210

30-40

poniżej 85

85-111

112-140

141-168

ponad 168

40-50

poniżej 65

65-84

85-105

106-125

ponad 125

ponad 50

poniżej 50

50-65

66-82

83-98

ponad 98

lekkoatletów Ohio State University wynosiły średnio 200 kg • m • s-1 (1962 W).

Natomiast zawodowi gracze futbolu amerykańskiego osiągali wartości między

240 a 271 kg m • s-1 (2354-2659 W). W tabeli 13.5 zamieszczono wartości referencyjne

dla testu Margarii-Kalamena dla mężczyzn i kobiet w różnym wieku.

Wingate test

W latach siedemdziesiątych w Instytucie Wingate w Izraelu opracowano

cykloergometryczny test oceny mocy maksymalnej mięśni kończyn dolnych

człowieka. Próba ta znana obecnie jako Wingate Test jest często stosowana

w ocenie mocy maksymalnej mięśni człowieka. Najczęściej test przeprowadzany

jest przy użyciu cykloergometru Monark, wyposażonego w miernik

czasu obrotu.

Badana osoba, po uprzedniej rozgrzewce, wykonuje maksymalny wysiłek

sprinterski. Próba rozpoczyna się na komendę start, a badana osoba pedałując

bez oporu zewnętrznego osiąga maksymalną szybkość obrotów, po czym

następuje obciążenie taśmy koła zamachowego ergometru wcześniej wyliczoną

dla każdego z badanych wielkością siły hamującej (ryc. 13.4). Wielkości siły

hamującej, przenoszonej na koło zamachowe przez taśmę, zadaje się za pomocą

ciężarka, a jej wartość odczytuje się na skali siły (ryc. 13.4).

W czasie próby, po uzyskaniu maksymalnej prędkości pedałowania, ćwiczący

powinien starać się utrzymać możliwie najszybszy rytm pedałowania aż do

zakończenia testu. Czas trwania testu nie jest przez autorów testu ściśle

zdefiniowany. Najczęściej wynosi on 30, a niekiedy 45 sekund.

Duży wpływ na wynik testu ma dobór odpowiedniej wielkości siły hamującej.

Pierwotnie autorzy testu proponowali, aby obciążać badanych siłą 0,075 kp*

* Współcześnie obowiązującą jednostką siły jest 1 N = kg • m s-2. W starszej literaturze

spotykamy jednostki siły 1 kp (kilopond) lub 1 kG (kilogram siły).

480

Taśma hamująca

Koło zamachowe

Ryc. 13.4. Schemat głównych elementów cykloergometru.

na kg masy ciała (1 kp = 9,81 N). Ciężar ciała (N) = masa ciała (kg) przyspieszenie

ziemskie (m s- 2). Jednakże próby innych autorów wykazały, że

obciążenie siłą 0,098 kp na kg masy ciała pozwala uzyskać w teście Wingate

wyższe wielkości mocy. Autorzy ci zaproponowali następujący sposób wyliczania

wielkości siły, jaką należy obciążyć badaną osobę w teście Wingate:

siła (kp) = - 0,4914 - 0,2151 • masa ciała (w kg) + 2,1123

• objętość kończyny dolnej (w litrach)

Wyliczona w ten sposób wielkość siły pozwalała uzyskiwać wyższe wartości

mocy maksymalnej w teście Wingate aniżeli zaproponowana przez autorów

testu Wingate wartość 0,075 kp na kg masy ciała. Jednakże, ponieważ

wyliczanie objętości kończyny dolnej jest procedurą dosyć czasochłonną, więc

często przyjmuje się standardowe wielkości siły - zalecane przez producenta

ergometru Monark, która dla osób dorosłych niewytrenowanych wynosi

0,090 kp kg- 1 , a dla wytrenowanych 0,100 kp kg-1 masy ciała. Według

Berga (1985) optymalna wielkość siły hamującej w tym teście wynosi 10% masy

ciała.

Powyższe dane wskazują na brak jednoznacznych kryteriów wyliczenia

optymalnej wielkości siły „hamującej" w teście Wingate, co jest dużym

mankamentem metodyki tego testu. Problem ten wynika z faktu, że, jak

wspomniano wcześniej, warunkiem uzyskania mocy maksymalnej jest obciążenie

badanej osoby taką siłą, która pozwoli aktywnym mięśniom wykonać

pracę maksymalną z optymalną szybkością ich skracania (Vopt). Zarówno

Vopt, jak i wielkość siły pozwalającej uzyskać tę wielkość nie mogą być

precyzyjnie wyznaczone na podstawie masy ciała czy objętości kończyny. Takie

czynniki, jak skład włókien mięśniowych, architektura mięśnia oraz stan

31 Fizjologiczne podstawy 481

metaboliczny mięśnia będą silnie wpływać na te wielkości. Problem ten

częściowo rozwiązują doświadczenia van Praagh i Vandewalle, którzy przed

kilkoma laty zaproponowali i eksperymentalnie potwierdzili słuszność empirycznego

doboru, dla każdej z badanych osób, właściwej wielkości siły hamującej,

tak aby umożliwić badanej osobie osiągnięcie faktycznej wielkości mocy

maksymalnej.

Prezentacja wyników. Wyniki uzyskane w teście Wingate ilustrują następujące

wielkości:

PP (peak power) - moc maksymalna - to najwyższa wielkość mocy

mechanicznej generowanej przez mięśnie w czasie testu w ciągu 3 lub 5 sekund.

(Wybór interwału czasu 3 lub 5 sekund autorzy pozostawiają otwarty).

MP (mean power) - średnia wielkość mocy uzyskana w czasie np.

30-sekundowego testu. Wartość tę wyliczamy poprzez uśrednienie wartości

mocy uzyskanych w dziesięciu 3- lub sześciu 5-sekundowych odcinkach pomiarowych.

FI (fatigue index) - indeks zmęczenia wyrażony jest przez tempo spadku

mocy od wartości maksymalnej do wartości minimalnej.

Wielkości mocy wyrażane są najczęściej w wartościach absolutnych, tj.

w watach (W), lub w wielkościach relatywnych, tj. w watach na kg masy ciała

(W kg- 1), lub w watach na kg beztłuszczowej masy cała (W kg LBM- 1).

Wyliczenia. Znając wielkość siły hamującej oraz czas trwania jednego

obrotu, w czasie którego punkt na zewnętrznej powierzchni koła zamachowego

przebywa drogę 6 m, łatwo można policzyć pracę w Nm. Moc maksymalną

wyrażoną w watach (W) osiągniętą w czasie 1 obrotu wyliczamy dzieląc wielkość

pracy przez czas 1 obrotu. Wartości mocy uzyskane w 3- lub 5-sekundowych

odcinkach czasu wyliczamy w podobny sposób.

Przykład

Ćwiczący o masie 70 kg wykonał próbę wysiłkową Wingate Test z siłą

hamującą stanowiącą 10% masy ciała, tj. 7 kg (około 70 N). Maksymalna

szybkość pedałowania wynosiła 120 obrotów na minutę. Czas jednego obrotu

wynosił zatem 0,50 sekundy. Wielkość pracy w jednym obrocie wynosiła 420 Nm

(gdyż 70 N • 6 m = 420 Nm). Zatem wielkość mocy maksymalnej PP osiągnięta

w czasie 1 obrotu wynosiła 840 W (gdyż 420 Nm/0,50 s = 840 W), co stanowi

10,5 W na kg masy ciała.

Typowe wielkości mocy maksymalnej (PP) kończyn dolnych mężczyzn

w różnych przedziałach wieku uzyskane w teście Wingate przedstawiono w tabeli

13.6. Szerszy opis próby znajdzie czytelnik w opracowaniu Inbar i wsp., 1996

- patrz opis tabeli 13.6.

Bieg na dystansie 50 jardów (tj. 45,7 m)

Kalamen wykazał istnienie silnej korelacji (r = 0,974) pomiędzy rezultatem

biegu sprinterskiego na 50 jardów (1 jard = 0,914 m) a wynikiem mocy

uzyskanej w teście Margarii-Kalamena. Zatem w przypadku braku odpo-

482

Tabela 13.6. Typowe wielkości mocy maksymalnej (PP) kończyn dolnych nie wytrenowanych mężczyzn w różnych przedziałach wieku uzyskane w teście

Wingate, wyrażone w watach na kg masy ciała (W kg-1) (wg Inbar, Bar-Or i Skinner, The Wingate anaerobic test. Human Kinetics, 1996); opracowanie to

zawiera również niektóre wartości referencyjne dla kobiet

Bardzo słaby

Słaby

Poniżej średniej

Średni

Dobry

Bardzo dobry

Znakomity

<10

4,2-5,5

5,5-6,0

6,1-6,6

6,7-7,2

7,3-7,8

7,9-8,4

8,4-9,6

10-12

5,6-6,6

6,6-7,1

7,1-7,7

7,7-8,3

8,3-8,8

8,8-9,4

9,4-10,6

12-14

6,6-7,3

7,3-7,8

7,8-8,3

8,3-8,8

8,8-9,3

9,3-9,8

9,9-10,9

14-16

5,7-6,6

6,6-7,1

7,1-7,5

7,6-8,0

8,0-8,5

8,5-8,9

8,9-9,8

16-18

7,0-7,8

7,8-8,3

8,3-8,6

8,7-9,1

9,1-9,5

9,5-9,9

9,9-10,8

18-25

5,4-6,8

6,8-7,5

7,5-8,1

8,2-8,8

8,8-9,5

9,5-10,2

10,2-11,6

25-35

7,8-8,6

8,6-9,0

9,0-9,4

9,4-9,8

9,8-10,2

10,2-10,6

10,6-11,3

>35

5,6-7,0

7,0-7,7

7,7-8,4

8,4-9,1

9,2-9,9

9,9-10,6

10,6-12,0

wiednich warunków do przeprowadzenia testu Margarii-Kalamena bieg na 50

jardów może służyć jako forma zastępcza. Jednakże testem z wyboru powinien

być test Margarii-Kalamena.

Zaawansowane metody pomiaru maksymalnej siły

i mocy mięśni człowieka

Pomiar maksymalnej siły izometrycznej (MVC, maximal voluntary contraction)

danej grupy mięśniowej jest stosunkowo łatwy. Najważniejszą część aparatury

stanowi odpowiedniej jakości czujnik siły. Rycina 13.5 przedstawia schematyczny

szkic stanowiska do pomiaru siły izometrycznej prostowników stawu

kolanowego (wg Edwardsa i wsp., 1977).

Wyniki wielu badań wykazały, że siła izometryczna osiągana przez mięsień

czworogłowy uda zarówno w przypadku młodzieży, jak i osób dorosłych jest

proporcjonalna do masy ciała. Rycina 13.6 ilustruje tę zależność. Wyniki

pochodzą z pracy Edwardsa i wsp. (1977).

Pomiar siły i mocy mięśni przy różnych szybkościach skracania

Znacznie większe możliwości pomiaru maksymalnej siły izometrycznej

dowolnej grupy mięśniowej zapewniają ergometry izokinetyczne, jak np. Cybex,

Biodex i inne. Urządzenia te umożliwiają ponadto pomiar wielkości siły

osiąganej przez mięśnie w czasie skurczu z różną - kontrolowaną szybkością

skracania mięśnia. Dzięki takim pomiarom możliwe jest wyznaczenie tzw.

zależności między siłą a szybkością skracania mięśnia.

Jeszcze bardziej zaawansowanym urządzeniem pomiarowym w tym zakresie

jest cykloergometr izokinetyczny. Prototypowy egzemplarz używany jest w pra-

484

Ryc. 13.5. Stanowisko do pomiaru maksymalnej

siły izometrycznej wg Edwardsa i wsp., 1977.

Ryc. 13.6. Zależność pomiędzy siłą mięśni prostowników

stawu kolanowego a masą ciała

człowieka wg Edwardsa i wsp., 1977.

cowni fizjologii mięśni prof. Sargeanta na Uniwersytecie w Amsterdamie. Ergometr

ten umożliwia pomiar wielkości sił nacisku na pedał (składowej pionowej

i poziomej) z częstością 150 próbek na obrót w czasie maksymalnych wysiłków

sprinterskich. Ergometr ten posiada również opcję izokinetyczną, co pozwala na

pomiar siły i mocy w czasie pracy z różną, ale kontrolowaną prędkością

skracania mięśni. Wyniki pomiaru mocy maksymalnej uzyskane w czasie

10-sekundowych wysiłków sprinterskich wykonanych z prędkością pedałowania

40, 60, 80, 100, 120 i 140 obrotów na minutę ilustruje rycina 13.7. W wyniku

Rytm pedałowania (obr min-1)

Ryc. 13.7. Wielkości mocy maksymalnej uzyskane przy różnych prędkościach pedałowania w czasie

10-sekundowych wysiłków sprinterskich na cykloergometrze izokinetycznym. Skróty: MPO - moc

maksymalna, Vopt - optymalna prędkość skracania mięśni (w tym przypadku optymalny rytm

pedałowania). Przykład pochodzi z badań Żołądź, Rademaker i Sargeant, 2000.

takich badań możliwe jest ustalenie maksymalnej mocy, optymalnej prędkości

obrotów, przy której została uzyskana, oraz wielkości siły rozwijanej przez

mięśnie w czasie pracy z różną prędkością skracania mięśni.

W ostatnich latach w badaniach możliwości wysiłkowych mięśni stosowane

są również specjalne ergometry wbudowane w system spektrometru magnetycznego

rezonansu jądrowego (NMR). Połączenie tych urządzeń pozwala śledzić

przebieg zmian wewnątrzmięśniowych koncentracji PCr, Pi, ATP, ADP i pH

w czasie wykonywania kontrolowanych wysiłków fizycznych.

Podsumowanie

Wydolność fizyczną do wysiłków krótkotrwałych o mocy maksymalnej

charakteryzują następujące parametry: maksymalna siła izometryczna mięśni

oraz ich moc maksymalna.

W badaniach mocy maksymalnej mięśni pomocne mogą być proste testy

wysiłkowe, jak np. test Margarii-Kalamena, Wingate test itp.

Najlepszym przyrządem do pomiaru maksymalnej mocy mięśni jest ergometr

izokinetyczny pozwalający zarejestrować wielkość mocy maksymalnej w czasie

pracy z optymalną prędkością skracania mięśni.

485

WYDOLNOŚĆ W WYSIŁKACH

DŁUGOTRWAŁYCH

Trudno jednoznacznie ustalić granicę czasu, po przekroczeniu której wysiłek

traktować należy jako długotrwały. W poprzednim podrozdziale przedstawiono

wydolność człowieka w wysiłkach krótkotrwałych o mocy maksymalnej,

których czas trwania mierzymy w sekundach lub minutach. Umownie przyjmuje

się, że wysiłki długotrwałe to te, których czas trwania mierzony jest w minutach

i godzinach.

Przedłużenie czasu trwania wysiłku nawet do kilku minut prowadzi do

spadku generowanej mocy. Jest on szczególnie widoczny w lewej części wykresu,

tj. w obszarze, w którym czas wysiłku przedłużany jest do ok. 10 minut

(ryc. 13.1). Po przekroczeniu tej granicy wydłużanie czasu trwania wysiłku nie

pociąga za sobą tak dużego spadku mocy. Przykładowo, procentowa różnica

między mocą maksymalną a tą, jaką jesteśmy w stanie generować przez 10 minut,

wynosi około 60%. Natomiast wydłużenie czasu trwania wysiłku z 10 do

120 minut łączy się z zaledwie 10-15% spadkiem mocy (ryc. 13.1). Różnica

ta nie jest stała dla każdego człowieka, szybsze tempo spadku mocy występować

będzie u sprintera aniżeli u wytrenowanego maratończyka. Szybciej postępować

będzie utrata mocy u osoby nie wytrenowanej aniżeli u wytrenowanej oraz

szybciej tracić będzie moc pacjent z niewydolnością krążeniowo-oddechową

aniżeli człowiek zdrowy.

Możliwość generowania mocy w wysiłkach długotrwałych warunkuje szereg

czynników, które szczegółowo omówione zastaną w podrozdziałach „Energetyka

wysiłków długotrwałych" i „Maksymalny pobór tlenu". Do najważniejszych

z nich należy sprawność mechanizmów transportu i utylizacji tlenu oraz dostępność

substratów energetycznych w komórkach mięśniowych (głównie glikogenu).

Cennych informacji o możliwościach wysiłkowych człowieka dostarcza

pomiar maksymalnego poboru tlenu (VO2max - patrz podrozdział „Maksymalny

pobór tlenu") oraz progu mleczanowego (LT - patrz podrozdział „Współczynnik

pracy użytecznej").

Wielkości VO2max i LT wykorzystywane są w ocenie wydolności fizycznej

zarówno sportowców, jak i pacjentów.

Podział intensywności wysiłków długotrwałych

Do niedawna procent maksymalnego poboru tlenu (% VO2max) uważany był za

najlepsze fizjologiczne kryterium oceny intensywności wysiłków długotrwałych.

Kryterium to, na pozór obiektywne, często zawodziło. Przykładowo dwie osoby

ćwiczące, które mają identyczną wielkość maksymalnego poboru tlenu

(VO2max), uzyskiwały różne wyniki w biegach na długie dystanse czy w biegu

maratońskim.

Trudno również było wyjaśnić, dlaczego percepcja zmęczenia u osób

ćwiczących z tą samą odsetkową wartością VO2max bywa różna. Z tych

486

powodów wyrażanie intensywności wysiłków długotrwałych poprzez %

VO2max jest stosunkowo mało obiektywne. Znaczny postęp w tej ocenie

przyniosło wprowadzenie koncepcji progu mleczanowego (LT). Obecnie wysiłki

długotrwałe dzielimy na wysiłki podprogowe (o mocy nieprzekraczającej LT)

oraz wysiłki ponadprogowe (o mocy przekraczającej LT).

Możliwe ponadto jest jeszcze dokładniejsze określenie intensywności wysiłku

przez wyrażenie jego mocy w stosunku do LT, jako % mocy poniżej lub ponad LT.

Wprowadzenie tego kryterium oceny intensywności wysiłku usprawniło system

kontroli intensywności treningu oraz pozwoliło na wyjaśnienie przyczyn często

występujących różnic w wydolności u osób o identycznym VO2max.

Wysiłki podprogowe

Wysiłki podprogowe to te, których intensywność nie przekracza progu mleczanowego

(LT). Wysiłki te zaliczane są do grupy lekkich, przez co znajdują szczególne

zastosowanie w treningu wytrzymałości sportowców i w programach rehabilitacji

pacjentów. Opis metod wyznaczania progu mleczanowego przedstawiony

będzie w rozdziale „Próg mleczanowy".

Wysiłki ponadprogowe

Wysiłki ponadprogowe to te, których intensywność przekracza próg mleczanowy

(LT). W wysiłkach tych wyraźnie rośnie znaczenie glikogenu jako substratu

energetycznego w resynezie ATP. Interesujący jest fakt, że wzrost koncentracji

mleczanu w mięśniu, a następnie we krwi pojawia się dużo wcześniej przed

osiągnięciem pełnej mocy energetyki tlenowej, tzn. zanim ćwiczący osiągnie

100% VO2max. Zwykle u osób zdrowych przekroczenie LT występuje, gdy

ćwiczący wykorzystuje zaledwie 30-50% VO2max. Wysokiej klasy maratończyk

natomiast jest w stanie osiągnąć nawet 90% VO2max, zanim dojdzie do

przekroczenia progu mleczanowego.

Energetyka wysiłków długotrwałych

Główne substraty energetyczne

W kilkusekundowych wysiłkach sprinterskich fosfokreatyna jest głównym

substratem energetycznym dla resyntezy ATP w pracujących mięśniach. Wraz

z wydłużaniem czasu trwania wysiłku rośnie znaczenie glikogenu i wolnych

kwasów tłuszczowych (free fatty acids, FFA) w resyntezie ATP.

Rezerwy triacylogliceroli zgromadzone w organizmie człowieka są tak

duże, że ich ubytek w czasie całodniowej pracy jest znikomy, a ich wyczerpanie

487

nawet w kilkanaście godzin jest niemożliwe. Zasoby glikogenu natomiast

w czasie intensywnej pracy (około 70% VO2max) mogą zostać zużyte już

po 90 minutach.

W wysiłkach o niskiej intensywności (poniżej LT) trwających kilka godzin

wolne kwasy tłuszczowe są głównym substratem energetycznym dla pracujących

mięśni, a ich udział w produkcji ATP jest dominujący. Wzrost intensywności

wysiłku ponad LT powoduje, że znaczenie glikogenu jako substratu energetycznego

rośnie. Gdy intensywność wysiłku osiąga 100% VO2max, glikogen staje się

głównym substratem energetycznym w pracujących mięśniach. Konieczność

użycia węglowodanów zamiast FFA jako substratu w resyntezie ATP w czasie

intensywnych wysiłków wynika co najmniej z dwóch powodów. Po pierwsze,

szybkość zużycia ATP, np. w czasie biegu na dystansie 5000 m, znacznie

przekracza tempo produkcji ATP opartej na procesie fosforylacji oksydacyjnej

(B-oksydacji) kwasów tłuszczowych. Ponadto, szybkość utylizacji FFA w relacji

do % VO2max ma przebieg paraboliczny. W wysiłkach lekkich aż do około 50%

VO2max wzrasta, po czym maleje tak, że w czasie pracy z intensywnością około

80% VO2max jest niższa aniżeli w wysiłku o intensywności 25% VO2max.

Mechanizm regulacji wykorzystania węglowodanów i triacylogliceroli

w czasie wysiłków nie jest do końca poznany. W celu lepszego poznania tej

tematyki godne polecenia jest jedno z ostatnich opracowań amerykańskiego

fizjologa G.A. Brooksa (1999).

Maksymalna moc produkcji ATP [(mmol ATP (kg d.m.)-1 s-1)] w mięśniu

czworogłowym uda (wyliczona u osoby, której VO2max wynosi około

41 min -1), przy wykorzystaniu FFA jako substratu dla fosforylacji oksydacyjnej,

wynosi około 1,4 mmol ATP (kg d.m.)-1 s-1, natomiast gdy substratem

energetycznym w tym procesie są węglowodany, wielkość ta jest prawie dwa razy

większa i wynosi około 2,7 mmol ATP (kg d.m.)-1 s-1 (patrz Sahlin, 1986).

W świetle przytoczonych danych wyczerpanie zasobów glikogenu spowoduje

zwolnienie tempa produkcji ATP. Intensywność ćwiczeń fizycznych (np. szybkość

biegu) wobec tego znacznie się obniży. Dla wielu zawodników oznacza to

konieczność przerwania wysiłku lub takie zwolnienie jego intensywności, aby

tempo produkcji ATP w procesie fosforylacji oksydacyjnej zachodzącej przez

B-oksydację kwasów tłuszczowych równoważyło szybkość zużycia ATP w pracujących

mięśniach. Stan taki ma często miejsce w końcowej części biegu

maratońskiego, w biegach narciarskich czy wyścigach kolarskich. Dlatego

sportowcy w przygotowaniu do wysiłków długotrwałych dbają o to, aby stosując

dietę wysokowęglowodanową zgromadzić możliwie największe zasoby glikogenu

w mięśniach i w wątrobie.

Podsumowanie

• Wraz z wydłużaniem czasu trwania wysiłku rośnie znaczenie glikogenu

i wolnych kwasów tłuszczowych (free fatty acids, FFA) w resyntezie ATP.

• Szybkość utylizacji FFA w relacji do % VO2max ma przebieg paraboliczny.

W wysiłkach lekkich aż do około 50% VO2max wzrasta, po czym maleje tak, że

w czasie pracy z intensywnością około 80% VO2max jest niższa aniżeli

w wysiłku o intensywności 25% VO2max.

488

• Maksymalna moc produkcji ATP [(mmol ATP • (kg d.m.)-1 • s-1)] w mięśniu

czworogłowym uda, przy wykorzystaniu FFA jako substratu dla fosforylacji

oksydacyjnej, wynosi około 1,4 mmol ATP (kg d.m.)-1 s-1,

natomiast gdy substratem energetycznym w tym procesie są węglowodany,

wielkość ta jest prawie dwa razy większa i wynosi około 2,7 mmol ATP •

•(kg d.m.r)-1 s-1 (wg Sahlin, 1986).

• Wyczerpanie zasobów glikogenu spowoduje zwolnienie tempa produkcji ATP,

w konsekwencji czego intensywność ćwiczeń fizycznych (np. szybkość biegu)

znacznie się obniży.

Udział energetyki tlenowej w resyntezie ATP

w wysiłkach długotrwałych

W świetle danych przedstawionych w podrozdziale dotyczącym wysiłków

krótkotrwałych, wraz ze wzrostem czasu trwania wysiłku rośnie udział energetyki

tlenowej w produkcji ATP.

W wysiłkach o maksymalnej intensywności, prowadzących do wyczerpania

w ciągu 3 minut, udział procesów tlenowych w produkcji ATP (wg Bangsbo)

wynosi już około 55%, a beztlenowych już tylko 45%. Dalsze przedłużenie czasu

trwania wysiłku powoduje, że udział energetyki tlenowej zaczyna być dominujący,

co ilustrują dane zamieszczone w tabeli 13.7.

Aerobowe procesy energetyczne, tj. fosforylacja oksydacyjna, oparta na

B-oksydacji kwasów tłuszczowych i glikolizie tlenowej (utylizacji glukozy

i glikogenu), są uwarunkowane dostępnością substratu i stężeniem tlenu w komórkach

mięśniowych. Dlatego osoby o lepszych możliwościach transportu

i utylizacji tlenu osiągają wyższe tempo resyntezy ATP i lepiej tolerują wysiłki

długotrwałe.

Tabela 13.7.

Newsholme i

Dystans (m)

Procentowy

udział energetyki

tlenowej

Udział energetyki tlenowej w biegach lekkoatletycznych na rożnych dystansach wg

wsp., 1992

100

0*

200

10

400

25

800

50

1500

65

5000

87

10000

97

42195

100*

* Wyniki przedstawione w tabeli 13.7 traktować należy jako dane szacunkowe (wg Newsholme),

ilustrujące proporcje w udziale energetyki tlenowej i beztlenowej w czasie lekkoatletycznych biegów

na różnych dystansach. Przypuszczać można, że udział beztlenowych procesów energetycznych

w resyntezie ATP u zawodników wyczynowych w czasie biegu maratońskim stanowić może nawet

kilka procent. Podobnie na podstawie wyników współczesnych badań sądzić można, że w biegu

sprinterskim na dystansie 100 m udział procesów tlenowych jest >0.

489

Maksymalny pobór tlenu

Maksymalny pobór tlenu (VO2max), zwany popularnie „pułapem tlenowym",

to największa ilość tlenu, jaką zużywa organizm w ciągu jednej minuty.

Czynniki warunkujące VO2max

Wielkość VO2max jest warunkowana przez wiele czynników, które można ująć

w następujące grupy:

I. Czynniki związane z funkcjonowaniem układu oddechowego:

• wentylacja minutowa płuc,

• stosunek wentylacji pęcherzykowej do perfuzji.

II. Czynniki związane z krążeniem:

• objętość minutowa serca (częstość skurczów serca • objętość wyrzutowa),

• stężenie hemoglobiny we krwi,

• powinowactwo tlenu do hemoglobiny,

• tętnicze ciśnienie krwi.

III. Czynniki związane z przepływem mięśniowym:

• przepływ krwi przez mięśnie,

• gęstość kapilar w mięśniu,

• dyfuzja tlenu do mitochondriów.

IV. Czynniki związane z metabolizmem mięśniowym:

• gęstość mitochondriów w mięśniu,

• masa mięśni i typ włókien mięśniowych,

• aktywność enzymów oksydacyjnych w komórkach mięśniowych,

• dostarczanie substratów energetycznych do komórek mięśniowych.

Pierwsze trzy z czterech wymienionych grup czynników warunkujących

VO2max dotyczą mechanizmów transportu tlenu do mitochondriów. Czwarta

zaś to czynniki warunkujące jego utylizację w mitochondriach.

Od początku wieku trwa nie rozstrzygnięty do dzisiaj spór o to, która grupa

czynników ma decydujące znaczenie w VO2max.

W świetle licznych badań każdy z wyżej wymienionych czynników może

mieć istotny wpływ na wielkość VO2max, jednakże do najważniejszych z nich

zaliczamy: objętość minutową serca, koncentrację hemoglobiny we krwi, gęstość

kapilar w mięśniach, typ włókien mięśniowych, liczbę mitochondriów oraz

aktywność enzymów oksydacyjnych w mitochondriach.

Interesujących danych o czynnikach determinujących VO2max dostarczają

wyniki badań Blomstrand i wsp., w czasie których maksymalny pobór tlenu

mierzony jest w sposób bezpośredni (na podstawie różnicy tętniczo-żylnej)

w mięśniu czworogłowym uda w czasie dynamicznej pracy małych grup

mięśniowych (praca zginania i wyprostu w stawie kolanowym). Wyniki tych prac

wskazują na to, że możliwości funkcjonalne mitochondriów w zakresie utylizacji

tlenu znacznie przewyższają zdolności transportu tlenu. Wynika stąd, że raczej

transport tlenu, a nie możliwość jego utylizacji w mitochondriach jest głównym

czynnikiem wyznaczającym indywidualny poziom VO2max.

490

Podsumowanie

Do najważniejszych czynników warunkujących poziom (VO2max) zaliczamy:

objętość minutową serca, koncentrację hemoglobiny we krwi, gęstość kapilar

w mięśniach, typ włókien mięśniowych, liczbę mitochondriów oraz aktywność

enzymów oksydacyjnych w mitochondriach.

Typowe wielkości VO2max

Poziom VO2max wyrażany jest w następujących jednostkach:

• litr O2 na minutę (1 • min- 1 ) lub mililitr O2 na minutę (ml • min- 1),

• mililitr O2 na kilogram masy ciała na minutę (ml • kg"1 • min"1).

W niektórych eksperymentach maksymalny pobór tlenu wyrażany jest w:

• mililitrach O2 na kilogram beztłuszczowej masy ciała na minutę (ml • kg

LBM-1 min- 1),

• mililitrach O2 na kilogram aktywnej masy mięśniowej na minutę (ml • kg

m.m.-1 min- 1).

Wartości maksymalnego poboru tlenu wykazują duże zróżnicowanie międzyosobnicze.

U osób zdrowych mieszczą się one zazwyczaj w przedziale od 15 do

85 ml-kg-1 min- 1 . Najniższe wielkości VO2max spotykamy u pacjentów

z niewydolnością krążeniowo-oddechową oraz u osób starszych. Przyjmuje się,

że najniższa wartość VO2max umożliwiająca pełną niezależność lokomocyjną

człowieka wynosi około 15 ml • kg-1 • min- 1 .

Wartości VO2max poniżej 10 ml kg-1 min-1 są jednym z głównych

przeciwwskazań do dużych zabiegów torakochirurgicznych (np. u chorych na

raka płuca).

Maksymalny pobór tlenu wyrażony w l-min-1 około 6 roku życia

u dziewcząt i chłopców jest podobny i kształtuje się na poziomie około 11 • min- 1 .

W kolejnych latach życia maksymalny pobór tlenu wyrażony w l-min-1

systematycznie wzrasta. U dziewcząt w 15 roku życia stabilizuje się na poziomie

około 2 l-min-1 .U chłopców natomiast VO2max rośnie aż do 18 roku życia,

osiągając wartość około 3-4 l-min- 1 .

Inaczej kształtuje się przebieg zmian tego parametru, jeżeli jego wielkości

wyrazimy w ml • kg-1 • min- 1 . Wyjściowe wielkości około 6 roku życia u dziewcząt

i chłopców są podobne i wynoszą około 48 ml • kg-1 min- 1 . U chłopców

w kolejnych latach, aż do około 12 roku życia, VO2max systematycznie wzrasta

do wartości około 52 ml kg-1 min- 1 , a następnie utrzymuje się na stałym

poziomie aż do 18 roku życia. Natomiast u dziewcząt pomiędzy 6 a 18 rokiem

życia występuje ciągły spadek wielkości VO2max (ml kg- 1-min- 1)- Jest on

szczególnie widoczny po przekroczeniu 12 roku życia. W osiemnastym roku

życia VO2max dziewcząt wynosi około 40 ml • kg-1 -min- 1 . Główną przyczyną

regresji VO2max u dziewcząt jest większy udział tkanki tłuszczowej w przyroście

masy ciała.

Typowe wielkości maksymalnego poboru tlenu młodych zdrowych studentów

wynoszą od 45 do 55 ml-kg-1 -min- 1 . Wartości VO2max przekraczające

491

60 ml kg-1 min-1 obserwuje się jedynie u osób aktywnych fizycznie. Wielkości

maksymalnego poboru tlenu przekraczające 70 ml kg-1 min-1 występują

u zawodników osiągających sukcesy międzynarodowe w konkurencjach wytrzymałościowych

(lekkoatletyczne biegi średnie i długie, kolarstwo szosowe,

biegi narciarskie). Dodać należy, że najwyższe wartości w tej grupie sportowców

osiągane przez kobiety mieszczą się w przedziale 70-77 ml kg-1 min- 1 ,

natomiast u mężczyzn wynosić mogą nawet 80-86 ml • kg-1 • min-1 (patrz tabela

13.8 A i 13.8 B). '

Tabela 13.8 A. Wielkości V02max czołowych biegaczy świata (zestawienie na podstawie opracowania

Noaksa, Lore of Running, Oxford University Press, 1986)

Zawodnik

Coe

Aouita

Rono

Mamede

Salazar

Shorter

Clayton

VO2max

(ml kg-1• min-1)

82,6

82,1

81,1

81,1

76,0

71,3

69,7

Konkurencja sportowa i rekordowy wynik

bieg na 800 m (1:41,73)

bieg na 1500 m (3:29,45)

bieg na 3000 m (7:32,45)

bieg na 10000 m (27:13,81)

bieg maratoński (2;08:13)

bieg maratoński (2; 10:30)

bieg maratoński (2;08:34)

Tabela 13.8 B. Wielkości VO2max czołowych biegaczek świata (zestawienie na podstawie opracowania

Noaksa, Lore of Running, Oxford University Press, 1986)

Zawodniczka

Kratochvilowa

Kazankina

Kazankina

Budd

Kristiansen

Kristiansen

VO2max

(ml • kg -1 min-1)

72,8

72,7

71,9

70,6

70,0

76,0

Konkurencja sportowa i rekordowy wynik

bieg na 800 m (1:53,28)

bieg na 1500 m (3:52,47)

bieg na 3000 m (8:22,63)

bieg na 5000 m (14:48,7)

bieg na 10000 m (30:59,42)

bieg maratoński (2;21:06)

Znaczenie VO2max w wysiłkach długotrwałych

Wyniki VO2max cytowane powyżej jednoznacznie dowodzą, że wyższe wartości

VO2max świadczą o lepszej wydolności w wysiłkach długotrwałych.

Dlatego pomiar VO2max należy do głównych kryteriów oceny wytrenowania

sportowca. Ponadto pomiar VO2max u pacjentów może dostarczyć cennych

informacji o wydolności układu oddechowego i układu krążenia.

492

Zaznaczyć jednakże należy, że wysiłek fizyczny, w którym ćwiczący

wykorzystuje pełną moc tlenowych procesów energetycznych (tj. pracuje

z VO2max), może być kontynuowany nieprzerwanie zaledwie przez 5-8 minut

(ryc. 13.1). Przedłużenie czasu trwania wysiłku do kilku godzin wymaga

zmniejszenia jego intensywności o kilkanaście do kilkudziesięciu procent (ryc.

13.1). Wysiłki trwające dłużej niż 2 godziny wykonywane są z intensywnością nie

przekraczającą progu mleczanowego (LT), a o wielkości mocy, jaką mogą

utrzymać mięśnie ćwiczącego w tym przedziale czasu, lepiej informuje poziom

mocy osiągany na poziomie progu mleczanowego (LT) aniżeli VO2max.

Potwierdzeniem tego jest fakt, że rekordowe wielkości VO2max, rejestrowane

u czołowych biegaczy na świecie, są wyższe w grupie średnio- i długodystansowców

niż w grupie maratończyków (tab. 13.8 A), natomiast progowa prędkość

biegu (VLT) u maratończyków jest znacznie wyższa niż u biegaczy na średnie

i długie dystanse.

Pomiar maksymalnego poboru tlenu

Metody pomiaru maksymalnego poboru tlenu (VO2max) można zakwalifikować

do dwóch grup - metody pośrednie i bezpośrednie.

Pośrednie metody wyznaczania VO2max

W metodach pośrednich wielkość VO2max nie jest mierzona, lecz szacowana na

podstawie następujących założeń:

1) istnienie liniowej zależności pomiędzy poborem tlenu a generowaną

mocą,

2) istnienie liniowej zależności pomiędzy częstością skurczów serca a poborem

tlenu,

3) istnienie liniowej zależności pomiędzy generowaną mocą a częstością

skurczów serca,

4) uzyskanie maksymalnej częstości skurczów serca (HRmax) jest jednoznaczne

z osiągnięciem VO2max.

Na podstawie ww. założeń możliwe jest szacowanie V02max po zbadaniu

częstości skurczów serca mierzonej w czasie wysiłków submaksymalnych.

Zaznaczyć jednakże należy, że każde z ww. założeń obarczone jest pewnym

błędem, co ma istotny wpływ na wynik próby pośredniego wyznaczania

VO2max. Szacuje się, że błąd prób pośrednich mieści się w przedziale

od 5 do 15%.

Do najczęściej stosowanych pośrednich metod wyznaczania VO2max należą:

• Test Astrand-Ryhming

Badana osoba wykonuje 6-8-minutowy wysiłek o stałej mocy. Wysiłek może

być wykonany na cykloergometrze lub w formie step testu. Od początku wysiłku

493

rejestrowana jest częstość skurczów serca (HR). W czasie próby częstość

skurczów serca powinna mieścić się w przedziale 120-170 sk min- 1 .

Próba na cykloergometrze

Badany pedałuje w rytmie 60 obr min- 1 . Wielkość mocy zależy od

wydolności ćwiczącego i dobierana jest indywidualnie dla każdej osoby. W czasie

próby pod koniec każdej minuty rejestrowana jest częstość skurczów serca, jej

wielkość powinna mieścić się w przedziale 120-170 sk min- 1 .

Próba wchodzenia na stopień (tzw. step test)

Badana osoba wchodzi na stopień w rytmie 22,5 razy na minutę. Wysokość

stopnia dla kobiet wynosi 33 cm, a dla mężczyzn 40 cm. Rytm podaje metronom

lub sygnał akustyczny z taśmy magnetofonowej. Jego częstość jest 4 razy większa

aniżeli rytm wchodzenia na stopień. Zatem na jeden cykl wejścia i zejścia ze

stopnia przypadają 4 sygnały akustyczne. Pierwszy oznacza wejście na stopień

jedną nogą, drugi wejście na stopień drugą nogą, trzeci zejście ze stopnia jedną

nogą i czwarty zejście ze stopnia drugą nogą. Oznacza to, że aby wchodzić na

stopień w rymie 22,5 wejść na minutę, metronom należy ustawić tak, aby

podawał 90 sygnałów na minutę.

Obliczanie VO2max

Średnią wartość HR z okresu równowagi funkcjonalnej (tj. z ostatnich

3 minut wysiłku) nazwaną HRs u b wykorzystujemy do wyliczeń maksymalnego

poboru tlenu. W celu wyliczenia VO2max posługujemy się tabelami (tab. 13.9

A i 13.9 B) lub nomogramem autorstwa I. Astrand (ryc. 13.8).

Wyznaczanie VO2max przy użyciu nomogramu

Przykłady

Na nomogramie (str. 495) przedstawiono dwa przykłady badań. Pierwszy

dotyczy step testu, a drugi pracy na cykloergometrze.

Kobieta o masie ciała 61 kg (patrz skala C) wykonuje step test. Masa ciała

jest podstawą do ustalenia VO2 w wysiłku submaksymalnym (skala B). Pobór

tlenu u badanej w tym wysiłku wynosi ok. 1,541 min-1 (skala B). W wysiłku tym

badana osiągnęła częstość skurczów serca 156 na minutę (skala E). Połączenie

wielkości poboru tlenu ze skali B z częstością skurczów serca na skali E pozwoli

na odczyt wielkości VO2max ze skali D. W przypadku badanej kobiety wynosi

on 2,4 1-min-1.

Drugi przykład dotyczy mężczyzny, który podczas wysiłku na cykloergometrze

z mocą 1200 kp-min-1 (tj. 200 W)* (skala A) osiągnął częstość

* Aby zamienić coraz rzadziej stosowane jednostki mocy (kp • min- 1) na obowiązujące

obecnie (W), należy wielkość wyrażoną w kp min-1 podzielić przez 6.

494

Ryc. 13.8. Nomogram do wyznaczania VO2max na podstawie

częstości skurczów serca rejestrowanych podczas

wysiłków submaksymalnych, autorstwa I. Astrand (Astrand

I.: Acta Physiol Scand., 49 (Suppl. 169), 1-92, 1960.

A-skalamocy,stosowanajestw przypadku wysiłków na

cykloergometrze; B - skala poboru tlenu - VO2 (1 •

• min- 1); C - skala masy ciała, stosowana jest w przypadku

step testu (wysokość stopnia dla kobiet wynosi 33 cm,

a dla mężczyzn 40 cm); D - skala maksymalnego poboru

tlenu - VO2max (1 • min- 1); E - skala częstości skurczów

serca (HR). W przypadku skali A, B i E dodatkowo

zaznaczono, która strona skali odnosi się do kobiet,

a która do mężczyzn.

495

skurczów serca 166 na minutę (skala E). Połączenie wielkości poboru tlenu

ze skali B z częstością skurczów serca na skali E pozwoli na odczyt wielkości

VO2max ze skali D. W przypadku badanego mężczyzny wynosi on

3,6 l min- 1 .

Wyznaczanie VO2max przy użyciu tabel

Średnią wartość częstości skurczów serca uzyskaną w okresie równowagi

funkcjonalnej (tj. w ostatnich 3 minutach wysiłku) umownie nazwaną HRs u b

wprowadzamy do tabeli 13.9 A (kobiety) lub 13.9 B (mężczyźni). Następnie

w odpowiedniej kolumnie odczytujemy wielkość VO2max. Wybór kolumny

w tabeli zależy od wielkości mocy zadanej w wysiłku submaksymalnym, np.

50, 75 czy 100 W.

Gdy wiek badanych jest inny niż 25 lat, odczytaną z tabel wielkość VO2max

należy pomnożyć przez współczynnik korekcyjny, odpowiedni dla danej grupy

wiekowej, zgodnie z tabelą 13.10.

Tabela 13.9 A. Wielkości VO2max (1 • min-1) wyliczone dla kobiet na podstawie nomogramu

Astrand-Ryhming (Astrand L: Acta Physiol. Scand., Suppl. 169, 45-60, 1960)

HRs u b

120

121

122

123

124

125

126

127

128

129

130

131

132

133

134

135

136

137

138

139

140

141

142

143

144

145

50 W

2,6

2,5

2,5

2,4

2,4

2,3

2,3

2,2

2,2

2,2

2,1

2,1

2,0

2,0

2,0

2,0

1,9

1,9

1,8

1,8

1,8

1,8

1,7

1,7

1,7

1,6

V02max

(l min-1

75 W

3,4

3,3

3,2

3,1

3,1

3,0

3,0

2,9

2,8

2,8

2,7

2,7

2,7

2,6

2,6

2,6

2,5

2,5

2,4

2,4

2,4

2,3

2,3

2,2

2,2

2,2

100 W

4,1

4,0

3,9

3,9

3,8

3,7

3,6

3,5

3,5

3,4

3,4

3,4

3,3

3,2

3,2

3,1

3,1

3,0

3,0

2,9

2,8

2,8

2,8

2,7

2,7

2,7

)

125 W

4,8

4,8

4,7

4,6

4,5

4,4

4,3

4,2

4,2

4,1

4,0

4,0

3,9

3,8

3,8

3,7

3,6

3,6

3,5

3,5

3,4

3,4

3,3

3,3

3,2

3,2

150 W

4,8

4,8

4,7

4,6

4,5

4,4

4,4

4,3

4,2

4,2

4,1

4,0

4,0

3,9

3,9

3,8

3,8

3,7

HRs u b

146

147

148

149

150

151

152

153

154

155

156

157

158

159

160

161

162

163

164

165

166

167

168

169

170

50 W

1,6

1,6

1,6

VO2max

(1 • min-1

75 W

2,2

2,1

2,1

2,1

2,0

2,0

2,0

2,0

2,0

,9

,9

,9

1,8

,8

,8

1,8

1,8

1,7

1,7

,7

,7

,6

,6

,6

1,6

100 W

2,6

2,6

2,6

2,6

2,5

2,5

2,5

2,4

2,4

2,4

2,3

2,3

2,3

2,2

2,2

2,2

2,2

2,2

2,1

2,1

2,1

2,1

2,0

2,0

2,0

)

125 W

3,2

3,1

3,1

3,0

3,0

3,0

2,9

2,9

2,8

2,8

2,8

2,7

2,7

2,7

2,6

2,6

2,6

2,6

2,5

2,5

2,5

2,4

2,4

2,4

2,4

150 W

3,7

3,6

3,6

3,5

3,5

3,4

3,4

3,3

3,3

3,2

3,2

3,2

3,1

3,1

3,0

3,0

3,0

2,9

2,9

2,9

2,8

2,8

2,8

2,8

2,7

496

Tabela 13.9 B. Wielkości VO2max (1 • min-1) wyliczone dla mężczyzn na podstawie nomogramu

Astrand-Ryhming (Astrand I.: Acta Physiol. Scand., Suppl. 169,

HRsub

120

121

122

123

124

125

126

127

128

129

130

131

132

133

134

135

136

137

138

139

140

141

142

143

144

145

50 W

2,2

2,2

2,2

2,1

2,1

2,0

2,0

2,0

2,0

1,9

1,9

1,9

1,8

,8

,8

,7

,7

,7

,6

,6

,6

(

100 W

3,5

3,4

3,4

3,4

3,3

3,2

3,2

3,1

3,1

3,0

3,0

2,9

2,9

2,8

2,8

2,8

2,7

2,7

2,7

2,6

2,6

2,6

2,5

2,5

2,5

2,4

VO2max

• min-1

150 W

4,8

4,7

4,6

4,6

4,5

4,4

4,4

4,3

4,2

4,2

4,1

4,0

4,0

3,9

3,9

3,8

3,8

3,7

3,7

3,6

3,6

3,5

3,5

3,4

3,4

3,4

)

200 W

6,0

5,9

5,8

5,7

5,6

5,6

5,5

5,4

5,3

5,3

5,2

5,1

5,0

5,0

4,9

4,8

4,8

4,7

4,6

4,6

4,5

4,5

250 W

6,0

5,9

5,8

5,7

5,7

5,6

HRsub

146

147

148

149

150

151

152

153

154

155

156

157

158

159

160

161

162

163

164

165

166

167

168

169

170

50 W

45-60,

(

100 W

2,4

2,4

2,4

2,3

2,3

2,3

2,3

2,2

2,2

2,2

2,2

2,1

2,1

2,1

2,1

2,0

2,0

2,0

2,0

2,0

1,9

1,9

1,9

1,9

1,8

1960)

VO2max

l min-1

150 W

3,3

3,3

3,2

3,2

3,2

3,1

3,1

3,0

3,0

3,0

2,9

2,9

2,9

2,8

2,8

2,8

2,8

2,8

2,7

2,7

2,7

2,6

2,6

2,6

2,6

)

200 W

4,4

4,4

4,3

4,3

4,2

4,2

4,1

4,1

4,0

4,0

4,0

3,9

3,9

3,8

3,8

3,7

3,7

3,7

3,6

3,6

3,6

3,5

3,5

3,5

3,4

250 W

5,6

5,5

5,4

5,4

5,3

5,2

5,2

5,1

5,1

5,0

5,0

4,9

4,9

4,8

4,8

4,7

4,6

4,6

4,5

4,5

4,5

4,4

4,4

4,3

4,3

Tabela 13.10. Wartości współczynników korekcyjnych

dla prób pośrednich w zależności od

wieku badanej osoby wg I. Astrand 1960. Acta

Physiol. Scand., 49 (Suppl. 169): 1-92, 1960

Wiek w latach

15

25

35

40

45

50

55

60

65

Współczynnik

korekcyjny

1,10

1,00

0,87

0,83

0,78

0,75

0,71

0,68

0,65

32 Fizjologiczne podstawy 497

Przykład

Badana kobieta w wieku 40 lat w czasie próby na ergometrze rowerowym

z mocą 100 W w okresie równowagi funkcjonalnej osiągnęła częstość skurczów

serca 145 • min- 1 . Odczytana z tabeli 13.9 A wartość VO2max dla kobiet wynosi

2,7 I •min.- 1 Po uwzględnieniu współczynnika korekcyjnego (0,83) VO2max

badanej osoby wynosi 2,241. Ponieważ masa ciała badanej osoby wynosi 59 kg,

zatem wielkość VO2max w przeliczeniu na kg masy ciała wynosi 38 ml • kg"1 •

•min-1.

Gdy wiek badanej osoby jest różny od wielkości podanych w tabeli 13.10,

wartość współczynnika korekcyjnego otrzymujemy przez interpolację.

• Test Margarii

W próbie Margarii badany wykonuje dwa 6-minutowe wysiłki w stałym

rytmie, w formie step testu (patrz opis próby Astranda), przedzielone 20-minutową

przerwą. Rytm podaje metronom lub sygnał akustyczny z taśmy magnetofonowej.

W przypadku dzieci częstość wchodzenia w czasie pierwszego wysiłku wynosi

15 wejść na minutę, co wymaga zużycia około 17,8 ml O2- kg-1 min-1 (VO2I),

a w czasie drugiego wysiłku częstość wchodzenia wynosi 27 wejść na minutę, co

wymaga zużycia około 28,0 ml O2 • kg-1 • min -1(VO2II). Wysokość stopnia jest

ściśle ustalona i wynosi: 30 cm dla dzieci i 40 cm dla dorosłych.

Dorośli w pierwszym wysiłku wchodzą z częstością 15 wejść na minutę,

a drugim 25 wejść na minutę. Pierwszy wysiłek wymaga zużycia około 22,0 ml

O2 kg-1 min- 1 , a drugi około 32,4 ml O2 kg-1 min- 1 .

Podczas obu wysiłków rejestrowana jest częstość skurczów serca. Wielkości

średnie z ostatnich 3 minut wysiłku (HRI i HRII), uzyskane w obu próbach, służą

do wyliczenia VO2max.

VO2max wyliczamy ze wzoru:

gdzie: HRmax - maksymalna częstość skurczów serca (sk-min-1), HR, - zmierzona częstość

skurczów serca w I wysiłku (sk-min-1), HRII - zmierzona częstość skurczów serca w II wysiłku

(sk-min- 1VO2 l - szacowany pobór tlenu w pierwszym wysiłku (ml O2 kg-1 min- 1), VO2II

- szacowany pobór tlenu w pierwszym wysiłku (ml O2 kg -1min- 1).

Przykład

Chłopiec w wieku 15 lat, którego HRmax wynosi 205 sk • min- 1 , w pierwszym

wysiłku uzyskał częstość skurczów serca równą 137 sk min- 1 , a w drugim

159 sk min- 1 , VO2max = 49,3 ml O2 kg-1 min- 1 .

Istnieje możliwość odczytu VO2max z siatki na papierze milimetrowym.

Wówczas na osi x umieszczamy VO2, a na osi y częstość skurczów serca. Na osi

x nanosimy stałe wielkości VO2 dla danej grupy (dla dzieci wynoszą one 17,8

i 28,0 ml kg-1 min- 1 , a dla dorosłych 22,8 i 32,4 ml-kg- 1-min- 1). Od-

498

powiadające im wielkości HR zarejestrowane w pierwszym i drugim wysiłku

nanosimy na oś y. Na osi y wyznaczamy również poziom HRmax badanej osoby

(ustalony empirycznie lub wyliczony z formuły 220 - wiek w latach). Uzyskane

na wykresie punkty łączymy linią prostą, którą prowadzimy do przecięcia się

z linią wyznaczającą HRmax. Uzyskany punkt rzutujemy na oś x i odczytujemy

wartość VO2max w ml kg-1 min- 1 . Wyżej omówiony przykład 15-letniego

chłopca ilustruje rycina 13.9.

Ryc. 13.9. Graficzne wyznaczanie VO2max w próbie Margarii.

Proste metody szacowania VO2max

• Formuła Foxa

Badany wykonuje 5-minutowy wysiłek na ergometrze rowerowym o mocy

150 W. W czasie próby rejestrowana jest częstość skurczów serca. Uśredniona

z dwóch ostatnich minut wartość częstości skurczów serca nazwana (HRsub) jest

podstawą do wyliczenia VO2max za pomocą równania Foxa:

SzacVO2max (1 -min-1) = 6,3 - 0,0193 x HRsub

Przykład

Częstość skurczów serca badanej osoby w czasie próby wynosiła

150 min- 1 , zatem szacowane VO2max zgodnie z równaniem Foxa:

VO2max = 6,3 - (0,0193 x 150) = 3,41 l min- 1 .

W przypadku badanych w wieku różnym od 25 lat do wzoru należy

wprowadzić współczynnik korekcyjny odpowiedni dla danej grupy wiekowej

zgodnie z tabelą 13.10. Na przykład gdyby wiek badanego wynosił 35 lat, to

uzyskany wynik VO2max (3,41 l min- 1 ) należy pomnożyć przez współczynnik

0,87, zatem ostateczna wielkość VO2max wynosić będzie 2,97 1 • min -1

32* 499

• Próby biegowe

Istnieje również możliwość szacowania wielkości VO2max na podstawie

wyników prób biegowych na różnych dystansach. Metoda ta jest szczególnie

przydatna w ocenie V02max biegaczy, gdyż błąd w ocenie VO2max tym

sposobem w stosunku do prób bezpośrednich wynosi zaledwie kilka procent.

Szacowanie wielkości VO2max osób o niskim poziomie wydolności obarczone

jest większym błędem.

1. Ocena VO2max zaawansowanych biegaczy (średnio- i długodystansowców)

na podstawie równań Costilla

Na podstawie prostych równań, opracowanych przez amerykańskiego

fizjologa Davida Costilla, możliwe jest wyliczenie wielkości VO2max

(ml kg- 1-min- 1 ) dla najlepszego rezultatu uzyskanego w danym sezonie

w biegach na 1 milę angielską (tj. 1609 m), 2 mile, 6 mil i/lub na 10 000 m. Wybór

dystansu jest dowolny.

Równanie nr 1

VO2max (ml k g - 1min- 1 ) = 133,61 - (13,89 Tl)

gdzie: Tl - najlepszy rezultat biegu na dystansie 1 mili (w minutach).

Równanie nr 2

VO2max(mlkg- 1min- 1)= 128,81 -(5,95T2)

gdzie: T2 - najlepszy rezultat biegu na dystansie 2 mili (w minutach).

Równanie nr 3

V02max(ml •kg-1 • min- 1 ) = 120,62 - (1,59 T6)

gdzie: T6 - najlepszy rezultat biegu na dystansie 6 mili (w minutach).

Równanie nr 4

VO2max(ml kg- 1-min- 1 )= 120,8-(1,54 T10)

gdzie: T10 - najlepszy rezultat biegu na dystansie 10000 metrów (w minutach).

Przykład 1

Wynik uzyskany w biegu na dystansie 1 mili (przykładowo 4 minuty 35 sekund)

należy wyrazić w minutach, tj. (4,58 minuty), wprowadzić do równania

nr 1 w miejsce Tl i wyliczyć wartość VO2max(ml • kg-1 min- 1), która w tym

przypadku wynosi 70 ml • kg-1 min- 1 .

500

Przykład 2

Wynik uzyskany w biegu na dystansie 10 000 m (przykładowo 40 minuty

26 sekund) należy wyrazić w minutach, tj. (40,43 minuty), wprowadzić do

równania nr 4 w miejsce T10 i wyliczyć wartość VO2max(mlkg -1min- 1),

która w tym przypadku wynosi 58,5 ml kg -1min-1.

Przykład 3

Aktualny rekord świata w biegu na 1 milę kobiet wynosi 4 minuty 12,56

sekundy. Rekord świata w biegu mężczyzn na tym samym dystansie wynosi

3 minuty 43,13 sekundy.

Szacowana na podstawie równania 1 wielkość VO2max rekordzistki świata

w biegu na 1 milę wynosi 75,2 ml kg-1• min- 1 , a wartość VO2max najszybszego

biegacza na tym dystansie sięga 82,0 ml kg-1 min- 1 . Są to wielkości bardzo

zbliżone do tych, jakie w próbach laboratoryjnych zarejestrowano u rekordzistów

świata w biegach lekkoatletycznych na średnie i długie dystanse (tab. 13.8 A,

13.8 B).

2. Ocena VO2max zaawansowanych biegaczy (maratończyków) na podstawie

równań Daviesa i Thompsona

Brytyjski fizjolog C.T.M. Davies wraz z australijskim współpracownikiem

M. Thompsonem w latach osiemdziesiątych przeprowadzili unikalne na skalę

światową badania 77-osobowej grupy biegaczy i biegaczek specjalizujących się

w biegach długodystansowych i w biegu maratońskim. Uzyskane wyniki

pozwoliły tym badaczom na ustalenie zależności pomiędzy poborem tlenu

a prędkością biegu zaawansowanych biegaczy. Zależność tę (r = 0,94) ilustruje

następujące równanie:

VO2(ml k g - 1 m i n - 1 ) = - 7,736 + 3,966 v (n = 77)

gdzie: VO2(ml kg-1 min- 1) -pobór tlenu, v(km h-1) - prędkość biegu.

Ponadto autorzy ci opublikowali równanie, dzięki któremu możliwe

jest wyliczanie wielkości VO2max na podstawie wyniku uzyskanego w biegu

na 5000 m:

VO2max (ml • kg-1 • min- 1 ) =

= 129,93 — 3,617 • czas przebiegnięcia 5000 m (min)

• Ocena wydolności fizycznej przy użyciu testu PWC170 (Physical Work

Capacity)

Celem próby jest wyznaczenie wielkości mocy, przy której częstość skurczów

serca osiągnie 170 cykli na minutę. Ponadto przy użyciu tej próby możliwe jest

wyznaczenie wielkości VO2max.

Na ergometrze badany wykonuje dwa 5-minutowe submaksymalne wysiłki

(POI i POII) o różnej mocy, np. 100 i 150 W, w czasie których rejestrowana jest

- 501

częstość skurczów serca (HR). Obciążenia powinny być tak dobrane, aby

częstość skurczów serca (średnie HR z trzech ostatnich minut wysiłku) w czasie

pierwszego wysiłku (HRI) nie przekraczała 130 uderzeń na minutę, a w czasie

drugiego (HRII) 150 uderzeń na minutę. Wysiłki mogą być przedzielone przerwą

odpoczynkową (około 20 minut).

Wartość liczbową testu PWC170 otrzymujemy poprzez naniesienie na układ

współrzędnych punktów odpowiadających wartościom częstości skurczów serca

(HRI i HRII) z obu wysiłków na osi y oraz mocy na osi x. Przez punkty te

prowadzimy prostą, aż do przecięcia z linią odpowiadającą częstości skurczów

serca 170 uderzeń na minutę, a rzutując punkt powstały w wyniku przecięcia

prostych na oś x otrzymujemy wartość mocy odpowiadającej częstości skurczów

serca 170 uderzeń na minutę (ryc. 13.10).

Oprócz metody graficznej istnieje możliwość wyliczenia wartości PWC170 na

podstawie wzoru:

PWCI70 = POI + (POII - POI) • (170 - HRI)/(HII - HRII)

gdzie: POI - wielkość pierwszego obciążenia, POII - wielkość drugiego obciążenia, HRI - średnia

wartość tętna z ostatnich minut w wysiłku pierwszym, HRII - średnia wartość tętna z ostatnich minut

w wysiłku drugim.

Należy dodać, iż w przypadku osób o niższej wydolności (osoby starsze,

pacjenci) można zastosować test PWC150 czy PWC130, tj. szacować wielkość mocy

przy HR 150 lub 130 sk min- 1 .

502

Ryc. 13.10. Zasada wyznaczania PWC170

Bezpośrednie metody pomiaru VO2max

• Pomiar VO2max przy użyciu worków Douglasa

W klasycznej metodzie pomiaru maksymalnego poboru tlenu (VO2max)

badany oddycha przez ustnik lub maskę z zastawką jednokierunkową, a powietrze

wydychane zbierane jest do worków Douglasa. Następnie powietrze to

analizowane jest pod względem zawartości tlenu (FEO2) i dwutlenku węgla

(FECO2), po czym mierzona jest jego objętość.

Zawartość tlenu i dwutlenku węgla w powietrzu zgromadzonym w worku

Douglasa można dokładnie zbadać przy użyciu klasycznych metod absorpcyjnych,

np. Scholandera lub Haldane'a. Jednakże metody te wymagają unikalnej

aparatury, a czas wykonywania pojedynczych oznaczeń jest wyjątkowo długi.

Dlatego jeszcze tylko nieliczne pracownie w Europie korzystają z klasycznych

metod analiz gazowych.

Częściej używa się obecnie szybkich analizatorów nowej generacji (analizatory

magnetometryczne do oznaczeń stężenia O2 i fotometryczne do badania

zawartości CO2).

Punktem wyjścia do obliczeń VE, VO2 i VCO2 jest znajomość procentowej

zawartości tlenu, dwutlenku węgla i azotu w powietrzu wdychanym i wydychanym.

Dlatego przed wykonaniem próby wysiłkowej konieczne jest przewietrzenie

pomieszczenia tak, aby znajdujące się w nim powietrze miało skład

powietrza atmosferycznego, tj.: CO2 = 0,03%, O2 = 20,93%, N2 = 79,04%,

w wyniku czego zawartość tych gazów (w litrach na litr powietrza) w powietrzu

wdychanym (FI wynosi odpowiednio: FICO2 = 0,0003, FIO2 = 0,2093,

FIN2 = 0,7904. Ponadto w celu utrzymania stałości zawartości ww. gazów

w powietrzu wdychanym przez badaną osobę w czasie próby wysiłkowej

w pracowni powinien przebywać jedynie niezbędny personel.

Zawartość wyżej wymienionych gazów w powietrzu wydychanym (FE oraz

symbol gazu, np. w przypadku tlenu FEO2) znamy z odczytu analizatorów.

Zwykle FECO2 wynosi 0,025-0,050, FEO2 0,185-0,150 i FEN2 0,7904-0,7960.

Dane te dowodzą, że podczas wysiłku procentowy udział azotu w powietrzu

wydychanym może być wyższy niż w powietrzu wdychanym, gdyż

FIN2 = 0,7904, a FEN2 może sięgać 0,7960. Fakt ten należy uwzględnić

w obliczeniach poboru tlenu.

Znając skład i objętość powietrza zebranego do worka Douglasa wyliczamy

wentylację minutową płuc (VE), minutowy pobór tlenu (VO2) oraz minutową

produkcję dwutlenku węgla (VCO2).

Objętość badanych gazów zmienia się w zależności od ciśnienia atmosferycznego

(PB), temperatury (T°C) oraz ciśnienia pary wodnej (PH2O)- Aby wyniki

pomiarów objętości gazów uzyskane w różnych warunkach temperatury i ciśnienia

były porównywalne, wprowadzono trzy pojęcia:

1. ATPS - charakteryzuje objętość gazów w warunkach panujących

w pracowni, które określa aktualna temperatura powietrza (273K +

+ temperatura powietrza w pracowni °C), aktualne ciśnienie atmosferyczne

i nasycenie gazu parą wodną.

2. STPD - charakteryzuje objętość gazów w warunkach standardowych, tj.

w standardowej temperaturze (273K lub 0°C), ciśnieniu atmosferycz-

503

nym (760 mm Hg). Warunki STPD odnoszą się do gazu suchego (tj. bez

zawartości pary wodnej).

3. BTPS - charakteryzuje objętość gazów w temperaturze równej tej, jaką

mierzymy w organizmie człowieka (zazwyczaj 273K + 37°C lub 310K),

przy ciśnieniu atmosferycznym panującym w pracowni oraz nasyceniu

gazu parą wodną, której prężność w temperaturze 37°C wynosi

47 mm Hg.

Pobór tlenu (VO2) oraz minutową produkcję dwutlenku węgla (VCO2)

wyrażamy w warunkach STPD, natomiast wentylację minutową płuc w warunkach

BTPS. Aby objętość gazów zmierzoną w warunkach ATPS wyrazić

w warunkach STPD lub BTPS, należy użyć stosownych wzorów przeliczeniowych

lub tabel.

Przykład

Badana osoba w wieku 20 lat o masie ciała 73,4 kg wykonała intensywny

wysiłek o stałej intensywności. Temperatura powietrza w pracowni wynosiła

20 C, a ciśnienie atmosferyczne 745 mm Hg.

W końcowej minucie próby wysiłkowej ilość powietrza wydychanego

zebrana do worka Douglasa wynosiła 105,7 litra. Zatem wentylacja minutowa

płuc VE, ATPS = 105,7 1. Analizator O2 wykazał, że w powietrzu tym znajduje

się 16,63% O2 (czyli FEO2 = 0,1663), a wskazania analizatora CO2 wykazały,

że zawartość tego gazu w analizowanym powietrzu wynosi 3,97% (czyli

FECO2 = 0,0397). Zatem procentowy udział azotu w powietrzu wydychanym

wynosi 79,40% (czyli FEN2 = 0,7940), a stosunek FIO2 do FIN2 = 0,265.

Obliczenia VE, STPD; VO2, STPD i VCO2, STPD

1. Obliczenie VE, STPD

Uwaga:

Wielkość PH2O W danej temperaturze (°C) odczytujemy z tabeli 13.11.

2. Obliczenie VO2, STPD

VO2, STPD = VE STPD • [(FEN2 • 0,265) - FEO2]

= 94,3 • [(0,7940 • 0,265) - 0,1663]

= 94,3 • (0,0441)

= 4,159 1-min-1

504

Wielkość poboru tlenu VO2, STPD (1 • min- 1 ) można wyrazić w przeliczeniu

na kg masy ciała, co w przypadku badanej osoby o masie 73,4 kg wynosi

56,7 ml kg- 1 .

3. Obliczenie VCO2, STPD

VCO2, STPD = VE, STPD • (FECO2 - FICO2)

= 94,3 1 • min"1 • (0,0397 - 0,0003)

= 94,3 1 min- 1• (0,0394)

= 3,7151-min-1

Uwaga!

W przypadku gdy w końcowej fazie wysiłku o maksymalnej intensywności

powietrze zbierane jest przez niepełną minutę, jego ilość zebraną do worka

Douglasa należy przeliczyć na pełną minutę.

Na przykład w ostatnim worku Douglasa znajduje się powietrze zbierane

przez 51 sekund, a jego ilość wynosi 107 1. Ponieważ 51 sekund stanowi 0,85

minuty, zatem ilość powietrza w worku Douglasa 107 1 stanowi 85% wielkości

minutowej. Po tej korekcie faktyczna wielkość minutowa VE, ATPS wynosi

123,1 1. Przeliczenie takie wykonujemy przed obliczeniem minutowego poboru

tlenu.

Tabela 13.11. Ciśnienie pary wodnej (PH2O) W powietrzu w temperaturach najczęściej występujących

w pracowniach prób wysiłkowych

T°C

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

PH2O (mm Hg)

17,5

18,7

19,8

21,1

22,4

23,8

25,2

26,7

28,4

30,0

31,8

T°C

31

32

33

34

35

36

37

38

39

40

PH 2 O (mm Hg)

33,7

35,7

37,7

39,9

42,2

44,6

47,1

49,7

52,4

55,3

• Pomiar VO2max z zastosowaniem ergospirometrów

Obecnie najczęściej pomiar VO2max wykonywany jest przy użyciu ergospirometrow.

Do najczęściej stosowanych należą: Jaeger, Sensor Medics,

Medical Graphics, Medikro Oy, Cosmed. Sposób wyliczeń VO2 w tych

aparatach oparto na klasycznej metodzie z użyciem worków Douglasa. Wyposażenie

ergospirometrow w szybkie analizatory pozwala na analizę zmian kon-

505

centracji CO2 i O2 w czasie pojedynczego oddechu, co w połączeniu z zastosowaniem

niskooporowych turbinek do pomiaru objętości wydychanego

powietrza umożliwia śledzenie tempa poboru tlenu i produkcji dwutlenku węgla

w każdym oddechu. Rejestracja taka jest szczególnie przydatna w badaniu

kinetyki VO2 w początkowej fazie wysiłku.

W ostatnich latach zbudowano pierwsze modele ergospirometrów, których

masa nie przekracza 1 kg. Są one szczególnie przydatne w rejestracji wyżej

wymienionych parametrów w warunkach naturalnych, jak np. podczas biegu

w terenie, na stadionie, w czasie wyścigów kolarskich, i eksperymentów

prowadzonych w przestrzeni kosmicznej.

Pobór tlenu w wysiłku o stopniowo wzrastającej intensywności

Od wielu lat, począwszy od wczesnych prac Hilla, przyjmuje się, że pobór

tlenu wzrasta liniowo wraz ze wzrostem mocy. Zależność taką znajdzie czytelnik

w klasycznych podręcznikach fizjologii wysiłku (również w ostatnim wydaniu

Textbook of Work Physiology, P.O. Astrand i K. Rodahl).

Wyniki naszych badań (Żołądź, Rademaker, Sargeant, 1995) wykonanych

przy użyciu nowoczesnej aparatury wykazały, że jedynie w wysiłkach podprogowych

(poniżej LT) pobór tlenu przyrasta liniowo względem mocy. Po

przekroczeniu progu mleczanowego stwierdza się znacznie szybsze - nieproporcjonalne

do przyrostu mocy - tempo zużycia tlenu (ryc. 13.11).

Ryc. 13.11. Pobór tlenu w wysiłku o stopniowo wzrastającej intensywności. Przekroczenie progu

mleczanowego powoduje dodatkowy nieproporcjonalny do przyrostu mocy wzrost VO2. Przykład

z pracy Żołądź, Duda, Majerczak (1998); Eur. J. Appl. Physiol., 77: 445-451. [La] - koncentracja

mleczanów w osoczu; VO2 - pobór tlenu; Obs. PO przy VO2max - zarejestrowana wielkość mocy

w chwili osiągnięcia maksymalnego poboru tlenu; Ocz. PO przy VO2max - oczekiwana (szacowana

na podstawie liniowej zależności pomiędzy VO2 a mocą - występującej poniżej progu mleczanowego)

wielkość mocy w chwili osiągnięcia maksymalnego poboru tlenu.

506

Wielkość mocy, po przekroczeniu której VO2 zaczyna wzrastać w sposób

nieliniowy, nazywa się punktem zmiany w poborze tlenu (change point in oxygen

uptake - CP-VO2). Przekroczenie CP-VO2 oznacza, że koszt energetyczny

wysiłku zaczyna wzrastać nieproporcjonalnie do wzrostu mocy. Metodę wyznaczania

CP-VO2 oraz prawdopodobny fizjologiczny mechanizm jego występowania

znajdzie czytelnik w pracy autorów Żołądź, Szkutnik, Majerczak,

Duda, zamieszczonej w Eur. J. Appl. Physiol., 78:369-377, 1998.

Podsumowanie

• Od wielu lat, począwszy od wczesnych prac Hilla, przyjmuje się, że pobór tlenu

wzrasta liniowo wraz ze wzrostem mocy.

• Ostatnio wykazano, że jedynie w wysiłkach podprogowych (poniżej LT) pobór

tlenu przyrasta liniowo względem mocy. Po przekroczeniu progu mleczanowego

stwierdza się znacznie szybsze - nieproporcjonalne do przyrostu mocy

- tempo zużycia tlenu.

• Wielkość mocy, po przekroczeniu której VO2 zaczyna wzrastać w sposób

nieliniowy, nazwano punktem zmiany w poborze tlenu (change point in oxygen

uptake - CP-VO2).

• Przekroczenie CP-VO2 oznacza, że koszt energetyczny wysiłku zaczyna

wzrastać nieproporcjonalnie do wzrostu mocy.

Wpływ rodzaju wysiłku na wielkość VO2max

Dobór wysiłku ma duży wpływ na wielkość maksymalnego poboru tlenu.

Warunkiem uzyskania najwyższych wielkości VO2max jest włączenie do pracy

możliwie największej masy mięśni. W próbie na ergometrze rowerowym

wielkości VO2max są o kilka procent niższe niż w próbie biegowej. Jedynie

kolarze są w stanie w obu rodzajach prób osiągać podobne wielkości VO2max.

W ocenie VO2max z udziałem sportowców należy zadbać o to, aby rodzaj

wysiłku zastosowany w czasie badań oddawał naturę uprawianej konkurencji.

Wpływ czasu trwania wysiłku na wielkość VO2max

Organizm człowieka w ciężkim wysiłku osiąga VO2max w czasie krótszym

niż 2 minuty. W próbach wysiłkowych jednakże obciążenie dozuje się stopniowo,

co zwiększa bezpieczeństwo próby oraz umożliwia wyznaczenie progu mleczanowego.

Jeżeli jedynym celem próby jest ustalenie VO2max, jej czas nie musi

przekraczać 6-8 minut.

Najczęściej jednak w próbie wysiłkowej oprócz oceny VO2max określa się

próg mleczanowy (LT), którego prawidłowe wyznaczenie wymaga użycia kilku

stopni wysiłkowych, co wydłuża czas trwania próby. Nadmierne wydłużanie

czasu trwania próby wysiłkowej wywołać może stan zmęczenia ośrodkowego,

wyczerpania glikogenu, a to prowadzić może do niższych wielkości VO2max.

507

Pobór tlenu w wysiłkach o stałej mocy

Wraz z rozpoczęciem wysiłku rośnie pobór tlenu. W wysiłkach podprogowych

o stałej mocy (poniżej LT) pobór tlenu stabilizuje się po około 2 minutach. Stan

stabilnego poboru tlenu nazywa się steady state (ryc. 13.12).

W wysiłkach ponadprogowych (powyżej LT) po zakończeniu szybkiej fazy

wzrostu poboru tlenu (tj. po około 3 minutach wysiłku) steady state nie

występuje, lecz pobór tlenu ciągle wzrasta (ryc. 13.12). Postępujący wzrost

Ryc. 13.12. Pobór tlenu w wysiłkach o stałej mocy. Gdy intensywność wysiłku nie przekracza LT, to

po około 2 minutach dochodzi do stanu równowagi w poborze tlenu {steady state). W wysiłkach

o intensywności przekraczającej próg mleczanowy steady state nie występuje.

poboru tlenu w wysiłku o stałej mocy nazwano „wolną komponentą kinetyki

VO2". Najprościej wielkość wolnej komponenty kinetyki VO2 można wyrazić

poprzez różnicę w poborze tlenu między ostatnią minutą wysiłku a wartością

VO2 uzyskaną w 3 minucie pracy (AVO2

6min-3min). Jednakże w zaawansowanych

badaniach kinetyki VO2 wykorzystywane są złożone modele matematyczne,

między innymi model autorstwa amerykańskiego fizjologa T. Barstowa i wsp.

Deficyt tlenowy

Deficyt tlenowy to różnica pomiędzy spodziewanym poborem tlenu, szacowanym

na podstawie równowagi funkcjonalnej {steady state), a wielkością VO2

w pierwszych minutach wysiłku (ryc. 13.13).

W wysiłkach podprogowych, tam gdzie stan równowagi funkcjonalnej jest

osiągany, różnica ta jest łatwa do wyliczenia.

Natomiast w wysiłkach ponadprogowych z powodu braku steady state

w poborze tlenu wyliczenie deficytu tlenowego tym sposobem jest niemożliwe.

508

Długiem tlenowym nazywamy nadwyżkę w poborze tlenu ponad wartość

spoczynkową, jaka występuje po zakończeniu wysiłku. Wielkość długu tlenowego

możemy określić zarówno po wysiłkach podprogowych, jak i ponadprogowych.

W przebiegu długu tlenowego wyróżniamy trzy fazy:

• fazę szybką, trwającą kilka minut,

• fazę wolną, trwającą do kilkudziesięciu minut,

• fazę ultrawolną, trwającą do kilku godzin.

Po wysiłkach krótkotrwałych o intensywności podprogowej występuje

jedynie faza szybka. Pozostałe dwie fazy długu tlenowego są obecne jedynie

po wysiłkach intensywnych (ponadprogowych) oraz o przedłużonym czasie

trwania.

Pomimo faktu, że badania nad mechanizmem długu i deficytu tlenowego

należą do głównych nurtów dociekań w fizjologii pracy mięśni, mechanizm

powstawania tych zjawisk na poziomie komórkowym jest ciągle słabo poznany.

Podsumowanie

Deficyt tlenowy to różnica pomiędzy spodziewanym poborem tlenu, szacowanym

na podstawie równowagi funkcjonalnej (steady state), a wielkością VO2

w pierwszych minutach wysiłku (ryc. 13.13).

509

Ryc. 13.13. Deficyt i dług tlenowy.

Dług tlenowy

Długiem tlenowym nazywamy nadwyżkę w poborze tlenu ponad wartość

spoczynkową, jaka występuje po zakończeniu wysiłku. Wielkość długu

tlenowego możemy określić zarówno po wysiłkach podprogowych, jak

i ponadprogowych.

Iloraz oddechowy

Stosunek ilości wydychanego dwutlenku węgla (VCO2) do poboru tlenu (VO2)

jest nazywany współczynnikiem oddechowym (R) lub ilorazem oddechowym (RQ).

W literaturze anglojęzycznej można często spotkać skrót RER (respiratory

exchange ratio).

R = VCO2/VO2

Wielkości współczynnika oddechowego najczęściej mieszczą się w przedziale

od 0,71 do 1,00. W spoczynku wynoszą one zazwyczaj 0,78-0,80.

W ciężkim wysiłku zbliżają się do 1,0. W wysiłkach bardzo intensywnych,

a zwłaszcza po ich zakończeniu, R wyraźnie przekracza 1. Wielkości bliskie 1,0

i wyższe od 1,0 są wynikiem wzrostu dyfuzji CO2 z krwi w wyniku nasilonego

buforowania kwasicy mleczanowej przez wodorowęglany, zgodnie z reakcją:

H+ + HCO-

3 <>H2O + CO2.

Na podstawie wielkości R ocenić można proporcje w utylizacji tłuszczów

i węglowodanów zarówno w spoczynku, jak i w wysiłku. Przykładowo R = 1

oznacza, że komórki do produkcji energii zużywają jedynie węglowodany

(tab. 13.12).

Ponadto na podstawie wielkości R ustalić można wielkości równoważnika

energetycznego 11 tlenu (tzn. ilość energii uwalnianej w czasie zużycia 11 tlenu).

Wielkość tego równoważnika mieści się w granicach 19,6-21,12 kJ na litr

zużytego tlenu. Przykładowo jego wartość przy R równym 0,80 wynosi 20,1 kJ

na litr zużytego tlenu.

Wielkość tego równoważnika wykorzystywana jest w wyliczeniach kosztu

energetycznego wysiłku oraz w ocenie współczynnika pracy użytecznej.

Szeroki zakres wielkości równoważnika energetycznego 1 1 tlenu przedstawiono

w tabeli 13.12.

Podsumowanie

Stosunek ilości wydychanego dwutlenku węgla (VCO2) do poboru tlenu (VO2) jest

nazywany współczynnikiem oddechowym (R) lub ilorazem oddechowym (RQ).

W literaturze anglojęzycznej można często spotkać skrót RER (respiratory

exchange ratio).

R = VCO2/VO2

510

Tabela 13.12. Wielkości równoważnika energetycznego 1 1 tlenu w zależności od współczynnika

oddechowego (RQ) oraz ocena procentowego udziału węglowodanów i tłuszczów przy różnych

wartościach RQ

Współczynnik

oddechowy przy

spalaniu związków

bezazotowych

0,707

0,71

0,72

0,73

0,74

0,75

0,76

0,77

0,78

0,79

0,80

0,81

0,82

0,83

0,84

0,85

0,86

0,87

0,88

0,89

0,90

0,91

0,92

0,93

0,94

0,95

0,96

0,97

0,98

0,99

1,00

Równoważnik energetyczny

1 1 zużytego

O2(kJ)

19,62

19,63

19,68

19,73

19,78

19,83

19,89

19,94

19,99

20,05

20,10

20,15

20,19

20,25

20,30

20,36

20,41

20,46

20,51

20,56

20,61

20,66

20,71

20,76

20,81

20,85

20,91

20,97

21,02

21,07

21,12

Udział substratów w uwalnianiu energii

% węglowodanów

0

1,10

4,76

8,40

12,00

15,60

19,20

22,80

26,30

29,90

33,40

36,90

40,30

43,80

47,20

50,70

54,10

57,50

60,80

64,20

67,50

70,80

74,10

77,40

80,70

84,00

87,20

90,40

93,60

96,80

100,00

% tłuszczów

100,00

98,90

95,20

91,60

88,00

84,40

80,80

77,20

73,70

70,10

66,60

63,10

59,70

56,20

52,80

49,30

45,90

42,50

39,20

35,80

32,50

29,20

25,90

22,60

19,30

16,00

12,80

9,58

6,37

3,18

0

Koszt energetyczny wysiłku

W wysiłkach podprogowych koszt energetyczny wysiłku obliczyć można metodą

kalorymetrii pośredniej na podstawie poboru tlenu. Wielkość tę wyrażamy w kJ.

Znając wielkość poboru tlenu w spoczynku, która najczęściej wynosi około

250-300 ml min- 1 , pobór tlenu w czasie pracy oraz wielkość długu tlenowego

łatwo można wyliczyć koszt energetyczny. W obliczeniu tym sumujemy nadwyżkę

tlenu ponad wartość spoczynkową występującą w wysiłku oraz nadwyżkę

511

tlenu ponad wartość spoczynkową występującą po zakończeniu pracy (czyli dług

tlenowy - ryc. 13.13). Otrzymaną sumę poboru tlenu w litrach mnożymy przez

stosowny równoważnik energetyczny 1 litra zużytego O2 (kJ) i otrzymujemy

wielkość kosztu energetycznego wysiłku w kJ lub w kJ na jednostkę czasu, np.

kJ min- 1 . W tabeli 13.13 zamieszczono klasyfikacje ciężkości pracy na podstawie

kosztu energetycznego.

Tabela 13.13. Klasyfikacja ciężkości pracy na podstawie wydatku energetycznego wg Christensena

(1953) przytoczona z opracowania Kozłowskiego, Nazar (1999)

Praca

Lekka

Umiarkowanie ciężka

Ciężka

Bardzo ciężka

Niezwykle ciężka

Koszt energetyczny

(kj min-1)

mężczyźni

8,4-20,5

20,9-30,0

31,4-41,4

41,9-51,9

>52,0

kobiety

6,3-14,2

14,7-22,6

23,0-30,0

31,4-39,3

>39,8

Współczynnik pracy użytecznej

Mięśnie jako źródło mocy mechanicznej mają określoną wydajność (sprawność

mechaniczną). Jej miarą jest współczynnik pracy użytecznej oznaczany

symbolem „e".

gdzie: e - współczynnik pracy użytecznej w %, Wtot. - całkowita ilość pracy wykonanej w jednostce

czasu w J min- 1 , Etot. - całkowita ilość wydatkowanej energii w J min- 1 , Es - ilość energii

wydatkowanej w spoczynku w okresie przedwysiłkowym w J min- 1 .

Współczynnik pracy użytecznej w mięśniach szkieletowych człowieka

mieści się najczęściej w przedziale 20-30%. W czasie pracy na ergometrze

rowerowym wynosi on zazwyczaj około 20-25%. W czasie pracy z wysokim

rytmem pedałowania wynoszącym około 120 cykli na minutę jego wartość spada

poniżej 15%.

Podczas wysiłku o niskiej intensywności (poniżej LT) współczynnik pracy

użytecznej może być łatwo wyliczany na podstawie wielkości mocy osiąganej na

ergometrze rowerowym oraz wielkości poboru tlenu netto. Wielkość ta oznacza

pobór tlenu w czasie wysiłku ponad wartość spoczynkową. Po wprowadzeniu do

wzoru na obliczenie ,,e" odpowiedniego równoważnika energetycznego 11 tlenu

512

(kJ) łatwo można wyliczyć wielkość współczynnika pracy użytecznej. Jednakże

w wysiłkach ponadprogowych, gdzie procesy tlenowe nie są jedynym źródłem

wytwarzania energii w pracujących mięśniach, szacowanie „e" jedynie na

podstawie poboru tlenu obarczone jest pewnym błędem. Wielkość błędu w tym

przypadku rośnie wraz z udziałem energetyki beztlenowej w resyntezie ATP.

W wysiłkach z dużym udziałem energetyki beztlenowej oprócz pomiaru poboru

tlenu konieczne jest wyliczenie ilości energii wytwarzanej w procesach beztlenowych

(patrz równanie 4 rozdział „Energetyka wysiłków krótkotrwałych

o mocy maksymalnej").

Podsumowanie

• W wysiłkach podprogowych koszt energetyczny wysiłku obliczyć można

metodą kalorymetrii pośredniej na podstawie poboru tlenu. Wielkość tę

wyrażamy w kJ.

• Mięśnie jako źródło mocy mechanicznej mają określoną wydajność (sprawność

mechaniczną). Jej miarą jest współczynnik pracy użytecznej oznaczany

symbolem ,,e".

• Współczynnik pracy użytecznej w mięśniach szkieletowych człowieka mieści

się najczęściej w przedziale 20—30%. W czasie pracy na ergometrze rowerowym

wynosi on zazwyczaj około 20-25%. W czasie pracy z wysokim rytmem

pedałowania, wynoszącym około 120 cykli na minutę, jego wartość spada

poniżej 15%.

Próg mleczanowy (LT)

Próg mleczanowy (LT) to taka intensywność wysiłku (wielkość generowanej

mocy, prędkość biegu itp.), po przekroczeniu której stężenie mleczanu we krwi

przekracza poziom spoczynkowy i systematycznie wzrasta (ryc. 13.14).

4-milimolowy próg mleczanowy (OBLA)

W latach osiemdziesiątych wprowadzono koncepcję 4-milimolowego progu

mleczanowego zwanego OBLA (onset of blood lactate accumulation). Zgodnie

z założeniami autorów (Sjodin i Jacobs) wielkością progową nazywano tę

wielkość mocy lub szybkość biegu, przy której koncentracja mleczanu we krwi

w teście o stopniowo wzrastającej intensywności osiąga 4 mmol • l-1. Metoda ta

była często stosowana w badaniach wysiłkowych sportowców. Obecnie jednak

koncepcja 4-milimolowego progu mleczanowego jest szeroko krytykowana. Do

głównych jej mankamentów należy zaliczyć:

1. Wystąpienie progu mleczanowego w chwili osiągnięcia stężenia mleczanu

we krwi równego 4 mmol • 1-1 ma charakter życzeniowy. Najczęściej

wyraźny wzrost koncentracji mleczanu rozpoczyna się przy stężeniu

33 Fizjologiczne podstawy 513

mleczanu we krwi na poziomie około 1-2 mmol l-1. Z drugiej strony

znane są również przypadki zawodników, którzy tolerują ponad godzinne

wysiłki przy koncentracji mleczanu we krwi ponad 6 mmol 1-1.

Wynika stąd, że stężenie mleczanu równe 4 mmol • 1-1 łączy się z różną

uciążliwością i tolerancją wysiłku.

2. W następstwie diety niskowęglowodanowej lub w wyniku przetrenowania

sportowca obserwuje się paradoksalne przesunięcie progu 4-milimolowego

w prawo, tj. w kierunku wyższych mocy, co sugerować może, że

wydolność fizyczna zawodnika wzrasta, jednakże zarówno w następstwie

diety niskowęglowodanowej, jak i przetrenowania zawodnika wydolność

ta w wysiłkach długotrwałych maleje.

3. Duży wpływ na progową wielkość mocy określaną tym sposobem ma

miejsce pobierania krwi, gdyż koncentracja mleczanu w próbkach krwi

kapilarnej, żylnej i tętniczej pobranych w tym samym momencie wysiłku

jest wyraźnie różna. Fakt ten jest powodem wielu błędów w interpretacji

uzyskanych wyników i szacowaniu możliwości wysiłkowych sportowca.

Z wymienionych powodów obecnie popularność 4-milimolowego progu

mleczanowego maleje, a wyznaczanie progu mleczanowego opiera się na

śledzeniu dynamiki zmian koncentracji mleczanu we krwi (jak opisano powyżej)

w odpowiedzi na wzrost intensywności wysiłku.

Metody wyznaczania LT

• Próby na ergometrze rowerowym

Próg mleczanowy wyznaczany jest w wysiłkach o stopniowo wzrastającej

intensywności. W przypadku pracy na ergometrze rowerowym po pobraniu

spoczynkowej próbki krwi badana osoba pedałuje w stałym rytmie. Zalecany jest

rytm 70 obr. min-1, Jednakże zaawansowani kolarze preferują wyższe prędkości

obrotów (80-90 cykli na minutę). Stopniowo co 3 minuty zwiększana jest

wielkość siły hamującej cykloergometru (ryc. 13.14) tak, aby wielkość generowa-

Ryc. 13.14. Przykład wyznaczenia progu mleczanowego (LT).

514

nej mocy wzrastała o 30 W co 3 minuty. W przypadku badań osób o niższej

wydolności fizycznej zaleca się, aby przyrost mocy wynosił 20 W co 3 minuty.

Jeżeli próg mleczanowy wyznaczany jest u osób o wyjątkowo niskiej wydolności

(VO2max poniżej 25 ml • kg-1 • min- 1), przyrost mocy nie powinien przekraczać

10 W co 3 minuty. Wysiłek kontynuowany jest do odmowy przez badanego

dalszego wykonywania wysiłku. Próbki krwi najczęściej pobierane są z opuszki

palca, płatka ucha lub z jednej z żył przedramienia. Pobranie ma miejsce

w spoczynku oraz w końcowych sekundach każdego ze stopni wysiłkowych.

Systematyczny, obserwowany po kolejnych wzrostach intensywności wysiłku

przyrost koncentracji mleczanu w osoczu o co najmniej 0,5 mmol l-1 uważany

jest za przekroczenie progu mleczanowego LT. Przykład wyznaczania LT

ilustruje rycina 13.14.

Typowe wielkości LT uzyskiwane przez różne grupy badanych w próbie

wysiłkowej na cykloergometrze przedstawiono w tabeli 13.14.

Tabela 13.14. Typowe wielkości mocy osiągane na LT w czasie próby wysiłkowej na cykloergometrze

Badana grupa

Młodzi zdrowi ludzie

Fizycznie aktywni zdrowi ludzie

Kolarze grup amatorskich

Kolarze grup zawodowych

Wielkość mocy uzyskanej na LT

(W)

60-150

90-210

150-270

240-330

Próg wentylacyjny

Istnieje również możliwość wyznaczenia progu mleczanowego (LT) na

podstawie przebiegu parametrów oddechowych (próg wentylacyjny). Prekursorem

tej metody był brytyjski badacz Briggs, który już w 1920 roku opublikował

sposób wyznaczania obciążeń progowych na podstawie przebiegu VE i FECO2

w wysiłku o stopniowo wzrastającej intensywności.

W latach sześćdziesiątych próg wentylacyjny zyskał ogromną popularność

w badaniach wydolności fizycznej pacjentów kardiologicznych. Obecnie często

stosowaną metodą wyznaczania LT jest procedura znana jako V-slope, autorstwa

Bevera i wsp., 1986. Metoda ta umożliwia wyznaczenie LT w wysiłkach,

w których wielkość mocy przyrasta w sposób ciągły, np. o 15 W w ciągu 1 minuty

(ramp protocols). Jednakże z racji takiego przyrostu mocy w wysiłkach tych nie

dochodzi do osiągania stanu steady state, przez co pobór tlenu w czasie

generowania określonej wielkości mocy jest zaniżany. Przedłużenie czasu

trwania obciążeń wysiłkowych do 3 minut pozwala na osiągnięcie odpowiedniego

poboru tlenu, jednakże w takich protokołach wysiłkowych metoda

V-slope nie pozwala na wyznaczenie progu wentylacyjnego. Doskonale

natomiast w takich próbach wysiłkowych sprawdza się opracowana przez nasz

zespół metoda „change point in VCO2" (CP-VCO2). Metoda ta, za pomocą

33« 515

specjalnego algorytmu matematycznego, wykrywa tę wielkość mocy, przy której

VCO2 zaczyna przyrastać w sposób nieliniowy względem przyrostu mocy.

Wyniki naszych badań wykazały istnienie ścisłej zależności pomiędzy CP-VCO2

a progiem mleczanowym wyznaczonym zgodnie z procedurą przedstawioną

na rycinie 13.14. Przykładowy sposób wyznaczania CP-VCO2 przedstawia

rycina 13.15.

Ryc. 13.15. Przykład wykrywania progu wentylacyjnego CP-VCO2 (change point in VCO2)

w wysiłku o stopniowo wzrastającej intensywności (30 W co 3 minuty). Przykład z pracy Żołądź,

Szkutnik, Majerczak, Duda (1999); Acta Physiol. Scand., 167: 49-56.

• Próby biegowe

Próby biegowe wykonywane są w pracowni (z wykorzystaniem bieżni

mechanicznej) lub w warunkach naturalnych (na stadionie). W próbach

biegowych procedura wyznaczania LT jest identyczna jak wyżej. W przypadku

użycia bieżni mechanicznej prędkość biegu zwiększana jest stopniowo (najczęściej

o 1 km na godzinę co 4 lub co 6 minut). Trudność pobierania próbek krwi

w próbach biegowych jest większa. Najczęściej na czas pobierania próbek krwi

bieg jest przerywany na około 1 minutę.

• Test biegowy wg Żołądzia

Istnieje możliwość wyznaczenia progu mleczanowego w warunkach naturalnych

- w czasie biegu na bieżni lekkoatletycznej. W tym celu, po około

10-minutowej lekkiej rozgrzewce, badany wykonuje 5 wysiłków ze stałą częstością

skurczów serca. Częstość skurczów serca w pierwszym biegu jest o 50 niższa

od wartości maksymalnej (HRmax). Natomiast w każdym następnym wysiłku

wartość HR jest o 10 sk • min-1 wyższa niż w poprzednim. W ten sposób ostatni

piąty wysiłek wykonywany jest z częstością skurczów serca o 10 niższą od

maksymalnej. Każdy wysiłek trwa 6 minut. Przerwa między wysiłkami wynosi

2 minuty. W tym czasie pobierana jest próbka krwi, po czym biegacz spaceruje na

miejsce startu do kolejnego biegu. Bieg rozpoczyna się w wyznaczonym miejscu.

Przed rozpoczęciem próby obwód bieżni wynoszący 400 m dzielony jest na cztery

100-metrowe odcinki (w ten sposób wyznaczane są cztery miejsca startu).

Miejsca te znaczone są chorągiewkami.

516

W czasie biegu biegacz kontroluje częstość skurczów serca za pomocą

monitora pracy serca i tak moduluje prędkością biegu, aby odchylenia od

zaplanowanej częstości skurczów serca były minimalne. Ponadto w czasie

każdego z 6-minutowych wysiłków rejestrowana jest długość przebiegniętego

dystansu (z dokładnością do 10 m), co umożliwia wyliczenie prędkości biegu

w każdym wysiłku. Na podstawie danych zachowanych w pamięci monitora

pracy serca po zakończeniu próby wyliczane są średnie wartości HR uzyskane

w ostatnich 3 minutach każdego wysiłku. Systematyczny, obserwowany po

kolejnych wzrostach intensywności wysiłku przyrost koncentracji mleczanu

w osoczu o co najmniej 0,5 mmol l-1 uważamy za przekroczenie progu

mleczanowego LT.

W tabeli 13.15 przedstawiono przykładowe wyniki próby przeprowadzonej

z udziałem biegacza, którego HRmax wynosiła 190 sk min- 1 .

W tabeli 13.16 przedstawiono typowe prędkości biegu osiągane na progu

mleczanowym przez różne grupy badanych.

Tabela 13.15. Wyniki próby biegowej uzyskane przez biegacza, którego HRmax wynosiła 190

sk • min-1; próg mleczanowy LT został osiągnięty w III wysiłku, przy prędkości biegu 16,36 km • h-1

i częstości skurczów serca 160,4 sk min-1 (tj. 85% HRmax)

Wysiłek

I

II

III

IV

V

Planowana HR

(sk min-1)

140

150

160

170

180

Uzyskana HR

(sk min-1)

140,4

148,5

160,4

170,1

180,1

Prędkość biegu

(km h- 1 )

13,00

14,69

16,36

18,09

19,49

[La-]

(mmol l-1)

1,8

1,9

1,7

3,3

6,9

Szczegółowy opis próby i wyniki uzyskane przez czołowych polskich maratończyków znajdzie

czytelnik w pracy Żołądź i wsp. (1993) opublikowanej w Eur. J. Appl. Physiol., 67: 71-76.

Tabela 13.16. Typowe prędkości biegu osiągane w chwili wystąpienia progu mleczanowego (LT)

w czasie biegowej próby wysiłkowej

Badana grupa

Młodzi zdrowi ludzie

Fizycznie aktywni zdrowi ludzie

Biegacze na średnie dystanse

Biegacze na długie dystanse i maratończycy

Prędkość biegu na LT

(km h-1)

9-12

12-14

14-17

16-20

517

Podsumowanie

Próg mleczanowy (LT) to taka intensywność wysiłku (wielkość generowanej

mocy, prędkość biegu itp.), po przekroczeniu której stężenie mleczanu we krwi

przekracza poziom spoczynkowy i systematycznie wzrasta (patrz ryc. 13.14).

Istnieje również możliwość wyznaczenia progu mleczanowego (LT) na podstawie

przebiegu parametrów oddechowych (próg wentylacyjny).

Zmęczenie w wysiłkach długotrwałych

Przyczyny zmęczenia w wysiłkach długotrwałych mogą być wielorakie, a zmęczenie

może być zlokalizowane zarówno w ośrodkowym układzie nerwowym

(zmęczenie ośrodkowe), jak i w pracujących mięśniach (zmęczenie obwodowe).

Zmęczenie ośrodkowe

Najczęstszą przyczyną zmęczenia ośrodkowego w wysiłkach długotrwałych jest

hipoglikemia (duży spadek stężenia glukozy we krwi). Inną częstą przyczyną jest

hipertermia. Na przykład po biegu maratońskim, rozgrywanym w wysokiej

temperaturze otoczenia, wewnętrzna ciepłota ciała może przekraczać 42,0°C.

Innym, postulowanym przez niektórych badaczy powodem wystąpienia

zmęczenia ośrodkowego jest toksyczne działanie amoniaku, którego wyraźny

wzrost we krwi i w pocie stwierdza się w wysiłkach długotrwałych (zwłaszcza

w warunkach kryzysu energetycznego).

Należy również rozważyć możliwość wystąpienia zmęczenia ośrodkowego

w następstwie zaburzenia poziomu neurotransmiterów w mózgu. Tę oryginalną

hipotezę przedstawił niedawno prof. Newsholme z Oxford University. Według

tego autora w czasie wysiłków długotrwałych może dojść w mózgu do wzrostu

poziomu tryptofanu, będącego prekursorem serotoniny (5-HT), która może być

odpowiedzialna za uczucie zmęczenia.

Zmęczenie obwodowe

Główną przyczyną zmęczenia mięśni szkieletowych w wysiłkach długotrwałych

jest zużycie zasobów glikogenu. Najpierw zużywany jest on we włóknach wolno

kurczących się, a wraz z czasem trwania wysiłku zużywane są jego zasoby we

włóknach szybko kurczących się.

W przeciwieństwie do wysiłków krótkotrwałych o mocy maksymalnej,

w wysiłkach podprogowych kwasica mlecznowa nie występuje. Jednakże, jak

wynika z ryciny 13.1 przekroczenie LT, które ma miejsce np. w biegach na średnie

518

i długie dystanse, prowadzi do kwasicy mleczanowej oraz jej negatywnych

skutków.

Ponadto w warunkach kryzysu energetycznego mięśni czynniki, takie jak

wzrost stężeń ADP, AMP, IMP, amoniak w mięśniach, mogą być odpowiedzialne

za zmęczenie obwodowe w wysiłkach długotrwałych.

Czynnikiem przyspieszającym zmęczenie w wysiłkach długotrwałych jest

odwodnienie organizmu, do którego szybciej dochodzi w czasie pracy w wysokich

temperaturach otoczenia. Wysoka wilgotność powietrza może również

przyspieszać wystąpienie zmęczenia.

Ważnym czynnikiem nasilającym zmęczenie jest spadek ciśnienia atmosferycznego.

Szczególnie dotkliwe jest oddziaływanie niskiego ciśnienia atmosferycznego

na znacznych wysokościach nad poziomem morza, gdyż wywołuje

hipoksję. Szacuje się, że biegacz, który w Rotterdamie, tj. na poziomie morza,

uzyska w biegu maratońskim wynik 2:06:50, to w Mexico City (2240 m n.p.m.)

przebiegnie ten dystans w czasie gorszym o 10 minut, natomiast gdyby bieg ten

odbywał się w La Paz (3658 m n.p.m.), jego wynik byłby gorszy o przeszło 25

minut.

Podsumowanie

Przyczyny zmęczenia w wysiłkach długotrwałych mogą być wielorakie, a zmęczenie

może być zlokalizowane zarówno w ośrodkowym układzie nerwowym

(zmęczenie ośrodkowe), jak i w pracujących mięśniach (zmęczenie obwodowe).

Trening a wydolność w wysiłkach

długotrwałych

W wyniku treningu wytrzymałościowego dochodzi do usprawnienia szeregu

ogniw warunkujących maksymalny pobór tlenu (patrz podrozdział „Czynniki

warunkujące VO2max"), a zatem produkcję ATP na drodze fosforylacji

oksydacyjnej.

Wzrasta sprawność układu oddechowego. Płuca sportowca są w stanie

wentylować nawet ponad 200 litrów powietrza na minutę. Rośnie objętość

minutowa serca, która u wytrenowanych zawodników może osiągać 40 litrów na

minutę. Wzrost objętości minutowej serca odbywa się głównie na drodze wzrostu

objętości wyrzutowej, która u sportowców sięgać może 200 ml. Interesujący jest

fakt, że maksymalna częstość skurczów serca nie wzrasta w następstwie treningu

wytrzymałościowego, a raczej się obniża. Znamiennie natomiast obniża się

spoczynkowa częstość akcji serca (bradykardia długodystansowców) do połowy

wartości normalnych (tj. do około 30-35 sk min- 1).

W wyniku treningu rośnie również objętość krwi krążącej, a po treningach

wysokogórskich przyrasta ilość hemoglobiny we krwi. Poprawie ulega elastycz-

519

ność erytrocytów oraz stężenie 2,3-DPG - związku ułatwiającego oddawanie

tlenu w tkankach.

W wyniku treningu wytrzymałościowego odporność na zmęczenie włókien

mięśniowych rośnie. Włókna szybkie typu IIX nabierają cech włókien wolniejszych

typu IIA. Ponadto rośnie liczba i sprawność mitochondriów. Wzrasta

również aktywność kluczowych enzymów oksydacyjnych (takich jak: dehydrogenaza

bursztynianowa, dehydrogenaza kwasów tłuszczowych, reduktaza

NADH - koenzym Q i oksydaza cytochromowa).

Usprawnieniu ulega system transportu substratów energetycznych do

komórki mięśniowej oraz do mitochondrium (np. usprawnia się transport

glukozy do wnętrza komórki przez specyficzne transportery; glucose transporter

- GLUT).

Już po 2 tygodniach treningu (5 razy w tygodniu) obserwuje się istotny

wzrost poziomu VO2max oraz wytrzymałości. Jednakże osiągnięcie wysokiej

i stabilnej formy sportowej wymaga wielu lat treningu. W pierwszych latach

treningu wytrzymałościowego wzrasta zarówno poziom progu mleczanowego

(LT), jak i VO2max, po czym dochodzi do stabilizacji poziomu V02max.

Dalszy wzrost wytrzymałości uzyskiwany jest na drodze przesuwania progu

mleczanowego w prawo (tj. w kierunku wyższych mocy) i spadku kosztu

energetycznego wysiłku (patrz rycina 13.16 i 13.17).

Interesujący jest fakt, że najlepsi z biegaczy specjalizujących się w biegu

maratońskim po wielu latach treningu osiągają próg mleczanowy aż przy około

90% VO2max.

Ryc. 13.16. Przesunięcie progu LT w prawo (tj.

w kierunku wyższych mocy w wyniku treningu

wytrzymałościowego).

Ryc. 13.17. Wpływ wieloletniego treningu na

pobór tlenu w wysiłku o stopniowo wzrastającej

mocy; O - pobór tlenu w wysiłku o stopniowo

wzrastającej mocy po 5 latach treningu; • - pobór

tlenu w wysiłku o stopniowo wzrastającej

mocy po 10 latach treningu. W efekcie treningu,

zwłaszcza w górnej części wykresu, uwidacznia

się wyraźnie niższy pobór tlenu, przez co wielkość

mocy przy ustabilizowanym poziomie

VO2max wyraźnie wzrasta.

520

W wyniku wieloletniego treningu wytrzymałościowego zapotrzebowanie na

tlen, zwłaszcza w wysiłkach bliskich VO2max, ulega zmniejszeniu, przez co

zawodnik przy tym samym poziomie VO2max jest w stanie uzyskiwać wyższe

moce (patrz rycina 13.17).

W następstwie treningu wytrzymałościowego spada wielkość HR w wysiłkach

submaksymalnych, w konsekwencji czego wielkość mocy przy HRmax jest

wyższa.

Tabela 13.17 A. Rekordowe osiągnięcia kobiet w biegach na 1500 m, 10000 m oraz w biegu

godzinnym uzyskane w różnych grupach wiekowych

Wiek (lata)

35

40

45

50

55

60

65

70

75

80

85

90

Konkurencja

1500m

(min: sek)

3:57,73

4:02,03

4:13,27

4:43,10

4: 57:40

5:24,72

6:00,44

6:14,52

7:09,94

7:32,22

10:33,40

17:15,00

10000 m

(min: sek)

31:20,28

33:50,02

32:38,54

36:44,47

37:47,95

42:18,00

44:21,00

48:33,80

53:20,50

58:40,03

95:17,92

-

Bieg godzinny

(km)

15,439

16,460

15,955

14,305

13,509

13,659

11,265

11,425

10,323

6,602

-

-

Tabela 13.17 B. Rekordowe osiągnięcia mężczyzn w biegach na 1500 m, 10000 m oraz w biegu

godzinnym uzyskane w różnych grupach wiekowych

Wiek (lata)

35

40

45

50

55

60

65

70

75

80

85

90

Konkurencja

1500 m

(min: sek)

3:34,79

3:45,31

3:59,24

4:05,20

4:12,50

4:30,00

4:39,87

4:57,65

5:28,50

5:54,50

7:03,38

9:23,24

10000 m

(min: sek)

27:24,00

28:30,88

30:16,80

31:01,90

32:46,50

34:14,88

34:42,20

38:26,00

42:03,40

45:44,40

55:03,48

71:40,78

Bieg godzinny

(km)

20,774

19,150

18,862

18,575

17,185

16,853

15,892

15,474

15,697

10,944

10,088

6,073

521

Zaznaczyć należy, że adaptacja do wysiłków długotrwałych wymaga wielu

lat regularnego treningu; często spotkać można zawodników osiągających

sukcesy nawet około 40 roku życia.

W starszym wieku maksymalny pobór tlenu maleje (zwykle o około 10% na

dekadę), jednakże nawet w zaawansowanym wieku możliwe jest osiąganie

znakomitych wyników w konkurencjach wytrzymałościowych pod warunkiem

regularnego treningu (patrz tabela 13.17 A i 13.17 B) (wg Masters Age Records,

2000 edition).

Podsumowanie

• W wyniku treningu wytrzymałościowego dochodzi do usprawnienia szeregu

ogniw warunkujących maksymalny pobór tlenu (patrz podrozdział „Czynniki

warunkujące VO2max"), a zatem produkcję ATP na drodze fosforylacji

oksydacyjnej.

• Już po 2 tygodniach treningu (5 razy w tygodniu) obserwuje się istotny wzrost

poziomu VO2max oraz wytrzymałości. Jednakże osiągnięcie wysokiej i stabilnej

formy sportowej wymaga wielu lat treningu.

522

14

FIZJOLOGICZNE NASTĘPSTWA

BEZCZYNNOŚCI RUCHOWEJ

I DŁUGOTRWAŁEGO

POZOSTAWANIA W POZYCJI

LEŻĄCEJ

Hanna Kaciuba-Uściłko, Krystyna Nazar

Od niepamiętnych czasów lekarze zalecają pozostawanie w łóżku w pozycji

leżącej w leczeniu różnych schorzeń. Powoduje to bowiem zmniejszenie wydatku

energii, rozluźnienie mięśni, ułatwia gojenie się ran i uszkodzeń układu

ruchowego itp. Począwszy jednak od lat czterdziestych XX wieku zwraca się

uwagę na niekorzystne skutki kompletnego unieruchomienia podczas choroby

ze względu na rozwijające się zmiany, takie jak np. zakrzepy głębokich żył,

odleżyny, odwapnienie kości, zwiększenie podatności na infekcje bakteryjne itp.

Z tego względu dąży się do skrócenia okresu pozostawania w pozycji leżącej do

niezbędnego minimum, nawet po zabiegach chirurgicznych. Liczne badania

dostarczyły dowodów na to, że nawet w organizmie zdrowego człowieka dłuższe

pozostawanie w pozycji leżącej prowadzi do wielu zmian czynnościowych. Są

one skutkiem bezczynności ruchowej (hipokinezja) i eliminacji działania siły

ciężkości na układ mięśniowo-szkieletowy wzdłuż długiej osi ciała oraz zmniejszenia

gradientu ciśnienia hydrostatycznego płynów ustrojowych pomiędzy

kończynami dolnymi a górną połową ciała (hipograwia). Zainteresowanie

zmianami fizjologicznymi zachodzącymi pod wpływem hipograwii i hipokinezji

wzrosło bardzo znacznie od czasu pierwszych lotów kosmicznych w latach

sześćdziesiątych. Okazało się bowiem, że unieruchomienie w pozycji leżącej może

stanowić „ziemski model" warunków nieważkości panujących w kosmosie.

UKŁAD KRĄŻENIA

Natychmiast po przyjęciu pozycji leżącej około 400-900 ml krwi ulega przemieszczeniu

z dolnej części ciała do centralnej części układu krążenia. Najwięcej krwi

kierowane jest do płuc, gdzie wzrost przepływu sięga 20-30%, w mniejszym

523

stopniu zwiększa się wypełnienie naczyń kończyn górnych i głowy. Zwiększenie

dopływu krwi do serca powoduje wzrost objętości wyrzutowej i stymulację

mechanoreceptorów sercowo-płucnych.

Receptory te wywierają stały wpływ odruchowo zwiększający aktywność

nerwu błędnego, który zwalnia rytm serca, i wpływ hamujący na aktywność

nerwów współczulnych o działaniu naczynioskurczowym. Zwiększone pobudzenie

tych receptorów przez zwiększoną objętość krwi po przyjęciu pozycji

horyzontalnej prowadzi do niewielkiego zmniejszenia częstości skurczów serca

oraz obwodowego oporu naczyniowego. Po 1-2 dobach pozostawania w pozycji

horyzontalnej następuje jednak stopniowe zmniejszanie się objętości wyrzutowej

i objętości minutowej serca na skutek redukcji objętości osocza (patrz niżej)

i obniżenia zapotrzebowania tkanek na tlen. Ciśnienie tętnicze zwykle powraca

do wartości wyjściowych, a częstość skurczów serca wykazuje tendencję do

wzrostu. W czasie długotrwałego unieruchomienia (kilka tygodni) objętość serca

i jego masa ulegają zmniejszeniu o kilka do kilkunastu procent. Objętość

wyrzutowa zmniejsza się o 10-30%, toteż pomimo wzrostu częstości skurczów

serca objętość minutowa serca ulega redukcji. Często obserwuje się zmiany

w elektrokardiogramie wskazujące na upośledzenie przewodzenia impulsów

w sercu i zakłócenia repolaryzacji. Przyczyną tych zaburzeń mogą być zmiany

metaboliczne w mięśniu sercowym, upośledzenie ukrwienia serca na skutek

zmniejszenia objętości krwi i zmiany stężenia elektrolitów we krwi. W czasie

długotrwałego pozostawania w pozycji leżącej odruch z baroreceptorów tętniczych

ulega osłabieniu, czego skutkiem jest skłonność do zapaści (omdlenia) po

przyjęciu pozycji pionowej, czyli upośledzenie tolerancji ortostatycznej (patrz

niżej).

GOSPODARKA WODNO-ELEKTROLITOWA

Pobudzenie receptorów lewego przedsionka w wyniku przemieszczenia krwi

z kończyn dolnych do centralnej części układu krążenia wywiera hamujący

wpływ na wydzielanie wazopresyny w podwzgórzu i reniny w nerkach oraz

zwiększa wydzielanie przedsionkowego peptydu natriuretycznego (ANP).

W wyniku zmniejszonego wydzielania reniny zmniejsza się wytwarzanie angiotensyny

II i aldosteronu. W następstwie tych zmian dochodzi do zwiększonego

wytwarzania moczu (diurezy) i wzmożonego wydalania jonów sodu, potasu

i wapnia. Zwiększeniu diurezy nie towarzyszy odczucie pragnienia, toteż utrata

wody z organizmu nie jest kompensowana przez przyjmowanie odpowiedniej

ilości płynów. Tak więc już w czasie pierwszej doby pozostawania w pozycji

leżącej dochodzi do zmniejszenia zasobów wody w organizmie, przede wszystkim

w przestrzeni pozakomórkowej. Zahamowanie pragnienia, podobnie jak

wymienione wyżej zmiany hormonalne, jest następstwem stymulacji receptorów

lewego przedsionka serca.

Po upływie pierwszej doby pozostawania w pozycji leżącej wydzielanie

reniny zwiększa się wyraźnie, natomiast sekrecja aldosteronu utrzymuje się nadal

na niskim poziomie. Ilość wydalanego moczu powraca do normalnych wartości

524

na ogół po 24 godzinach, w późniejszym okresie występują jednak epizody

zwiększonej diurezy. Wydalanie jonów wapnia zwiększa się progresywnie,

osiągając szczyt po około 2 tygodniach. Warto zwrócić uwagę na to, że

zwiększone stężenie jonów wapnia i fosforanów w moczu w czasie unieruchomienia

w łóżku sprzyja tworzeniu się kamieni nerkowych. Efekt ten potęguje wzrost

stężenia w moczu szczawianów i kwasu moczowego, będący skutkiem zmniejszenia

objętości osocza. Wydalanie jonów potasu utrzymuje się na podwyższonym

poziomie w czasie długotrwałego unieruchomienia, co związane jest ze

wzmożonym rozkładem białek ustrojowych.

W następstwie zwiększonej diurezy objętość osocza zmniejsza się. U ludzi

długotrwale pozostających w pozycji leżącej zmniejszenie objętości osocza

utrzymuje się przez cały czas mimo powrotu diurezy do wartości normalnych. Po

24 godzinach pozostawania w łóżku zmniejszenie objętości osocza wynosi

5-10%, a po kilku tygodniach może sięgać 20%. W celu ograniczenia redukcji

objętości osocza w czasie pozostawania w pozycji leżącej zalecane jest wypijanie

dużej ilości płynów pomimo braku pragnienia.

LICZBA ERYTROCYTÓW WE KRWI

W czasie unieruchomienia w pozycji leżącej liczba erytrocytów we krwi ulega

stopniowemu zmniejszaniu się. Po upływie 60 dni osiąga ona stan równowagi na

poziomie niższym od wyjściowego o około 10%. Przyczyną zmniejszania się

liczby erytrocytów jest zahamowanie ich wytwarzania, przypuszczalnie na

skutek zmniejszenia wydzielania erytropoetyny przez nerki. Jest to spowodowane

zagęszczeniem krwi w wyniku zmniejszenia objętości osocza. Podczas

długotrwałego pozostawania w pozycji leżącej do zmniejszenia wytwarzania

erytrocytów przyczyniać się może ograniczenie spożycia pokarmów. Liczba

erytrocytów we krwi obwodowej zmniejsza się też w wyniku ich zatrzymywania

w śledzionie na skutek zwiększonego przepływu krwi przez ten narząd.

Po 4-7 dniach unieruchomienia pojawiają się zmiany w układzie krzepnięcia

przejawiające się zwiększeniem stężenia w osoczu fibrynogenu i skróceniem

czasu krzepnięcia. Równocześnie zwiększa się też zdolność rozpuszczania

skrzepu (zwiększa się aktywność fibrynolityczna osocza).

UKŁAD ODDECHOWY

Bezpośrednio po przyjęciu pozycji horyzontalnej objętość płuc ulega zmniejszeniu,

wzrasta natomiast opór przepływu powietrza w drogach oddechowych,

co spowodowane jest zwiększeniem objętości krwi przepływającej przez płuca

i uniesieniem przepony. Przyczynia się do tego również zmniejszenie napięcia

układu współczulnego przy jednoczesnej aktywacji układu przywspółczulnego

w następstwie stymulacji mechanoreceptorów sercowo-płucnych. Korzystne

525

znaczenie ma redukcja fizjologicznej przestrzeni martwej, wzrost stosunku

przepływu krwi do wentylacji płuc i zwiększenie pojemności dyfuzyjnej płuc.

Pojemność życiowa płuc i nasilona objętość wydechowa nie ulegają znaczącym

zmianom. Przedłużenie czasu pozostawania w pozycji leżącej do kilku lub

kilkunastu dni powoduje zwiększenie pojemności życiowej płuc i zmniejszanie się

pojemności dyfuzyjnej płuc w porównaniu do wartości sprzed unieruchomienia,

mierzonych również w pozycji leżącej. Zaobserwowano też obniżanie się

prężności tlenu we krwi tętniczej, które może być spowodowane zaleganiem krwi

w płucach. Przedłużenie okresu pozostawania w łóżku prowadzi jednak

stopniowo do normalizacji wymiany gazowej.

Podczas wysiłku wykonywanego po 20 dniach pozostawania w pozycji

leżącej nie stwierdzono istotnych różnic w wentylacji płuc, natomiast wzorzec

oddechowy był zmieniony: częstość oddechów była większa, a objętość oddechowa

mniejsza. Maksymalna wentylacja zmniejsza się proporcjonalnie do

obniżenia maksymalnego pobierania tlenu (patrz niżej). Stosunek wentylacji

minutowej do pobierania tlenu podczas maksymalnego wysiłku nie ulega więc

zmianie.

MASA I SKŁAD CIAŁA

Często w okresie pozostawania w łóżku apetyt jest zmniejszony i w konsekwencji

masa ciała zmniejsza się. Przy zachowaniu jednak normalnego żywienia w czasie

unieruchomienia całkowita masa ciała nie ulega zmianie, natomiast beztłuszczowa

masa ciała zmniejsza się, a wzrasta zawartość tłuszczu w organizmie.

Zachowanie stałej całkowitej masy ciała mimo zmniejszonego zapotrzebowania

energetycznego jest trudne do wytłumaczenia, zwłaszcza że przyswajanie

składników energetycznych pokarmu nie zmniejsza się.

MIĘŚNIE SZKIELETOWE

Już po kilku dniach bezczynności ruchowej, niezależnie od pozycji ciała,

dochodzi do zaniku mięśni, któremu towarzyszy wzmożone wydalanie azotu

z moczem będące wyrazem rozkładu białek. Stanowi to główną przyczynę

zmniejszania się beztłuszczowej masy ciała. W czasie długotrwałego pozostawania

w pozycji leżącej redukcji ulega przede wszystkim powierzchnia

przekroju poprzecznego mięśni kończyn dolnych. Najwcześniej zmiany zanikowe

występują w grupie mięśni zginaczy podeszwowych stopy, z czasem obejmują

one wszystkie grupy mięśni kończyn dolnych i mięśnie podtrzymujące dolny

odcinek kręgosłupa. Powierzchnia przekroju poprzecznego mięśni na poziomie

połowy uda i powierzchnia przekroju zginaczy podeszwowych stopy obniża się

o 8-12% po 30 dniach unieruchomienia. W tym samym czasie nie występują

jeszcze zmiany przekroju prostowników podeszwowych stopy. Po bardzo

526

długim okresie unieruchomienia (119 dni) opisano zmniejszenie objętości mięśni

dolnej części kręgosłupa o 9%, grupy prostowników kolana o 16%, zginaczy

stopy o 21% i prostowników stopy o 30%.

W próbkach bioptycznych mięśni pobranych od ludzi po długotrwałym

unieruchomieniu silniej zaznaczone było zmniejszenie powierzchni przekroju

poprzecznego włókien wolnych (ST, typu I) niż włókien szybkich (FT, typu II).

Wykazano też zmniejszenie w komórkach mięśniowych zawartości białek

kurczliwych oraz liczby mitochondriów i zawartości w nich enzymów katalizujących

procesy utleniania. W mikroskopie elektronowym obserwowano zaburzenia

struktury włókienek kurczliwych, obrzęk komórek mięśniowych i uszkodzenie

błon komórkowych. Wrażliwość mięśni unieruchomionych na insulinę ulega

zmniejszeniu, co ogranicza ich zdolność do wychwytywania glukozy z krwi

(patrz tolerancja węglowodanów).

KOŚCI

Jak wspomniano wyżej, już w pierwszej dobie pozostawania w pozycji leżącej

wydalanie jonów wapnia z moczem zwiększa się równolegle ze wzrostem diurezy.

Później jednak diureza zmniejsza się, natomiast wydalanie jonów wapnia

z moczem, kałem i potem dalej wzrasta, osiągając szczyt po około 2 tygodniach.

Zwiększa się również stężenie w moczu fosforanów oraz aminokwasu - oksyproliny.

Zmiany te są wynikiem procesów zachodzących w tkance kostnej, które

określa się mianem atrofii kości. Obejmują one nie tylko nasilenie resorpcji kości

w wyniku zmniejszenia ilości wapnia i fosforu w przestrzeni zewnątrzkomórkowej

oraz zwiększonego wydzielania parathormonu, ale również zaburzenia

formowania macierzy kolagenowej kości (osteoporoza). Przyczynia się do tego

głównie niedostateczne obciążenie kości i zmniejszenie przepływu przez nie krwi.

Pomiary gęstości tkanki kostnej wskazują na zmniejszanie się pod wpływem

pozostawania w pozycji leżącej gęstości kości kończyn dolnych, przy braku

zmian w kończynach górnych i niewielkim zwiększeniu zawartości wapnia

w czaszce. Stwierdzono, że zmniejszenie gęstości kości po 6 miesiącach unieruchomienia

w łóżku utrzymuje się jeszcze po 6 miesiącach powrotu do normalnej

aktywności ruchowej. Wykonywanie ćwiczeń w łóżku w niewielkim tylko

stopniu zmniejsza rozwój osteoporozy.

UKŁAD ODPORNOŚCIOWY

Pozostawanie w pozycji leżącej w czasie krótszym niż 8-10 dni nie wywiera

wpływu na układ immunologiczny. W późniejszym okresie występują jednak

zmiany wskazujące na możliwość upośledzenia funkcji tego układu. Opisano

zmniejszenie bakteriobójczych właściwości skóry, zmniejszenie stężenia lizozymu

w ślinie i stężenia properdyny w osoczu oraz upośledzenie zdolności

fagocytarnej granulocytów obojętnochłonnych.

527

TOLERANCJA ORTOSTATYCZNA

Jednym z lepiej poznanych skutków długotrwałego pozostawania w pozycji

leżącej jest skłonność do obniżania się ciśnienia tętniczego krwi po zmianie

pozycji ciała na pionową. Jest to przede wszystkim następstwem hipograwii. Do

znacznego upośledzenia tolerancji ortostatycznej dochodzi niemal zawsze

u kosmonautów po powrocie na Ziemię.

Przyjęcie pozycji stojącej powoduje gwałtowne przemieszczenie krwi

w kierunku kończyn dolnych. Normalna reakcja ortostatyczna zapobiega

skutkom zalegania krwi w dolnej części ciała poprzez wzrost obwodowego

oporu naczyniowego w wyniku skurczu tętniczek, głównie w mięśniach

szkieletowych, zwiększenie częstości skurczów serca, wzrost kurczliwości

mięśnia sercowego oraz skurcz dużych żył w obrębie trzewnym. Kluczową

rolę w wyzwalaniu reakcji ortostatycznej odgrywa odbarczenie baroreceptorów

zatok szyjnych spowodowane obniżeniem się w nich ciśnienia krwi.

Dłuższe pozostawanie w pozycji leżącej prowadzi do zmniejszenia pobudliwości

odruchu z baroreceptorów tętniczych, czego skutkiem jest obniżenie

się ciśnienia tętniczego po pionizacji ciała. Obniżenie ciśnienia skurczowego

o więcej niż 20 mm Hg określa się mianem hipotonii ortostatycznej, która

może spowodować zapaść ortostatyczną. Do upośledzenia tolerancji ortostatycznej

po okresie pozostawania w pozycji leżącej przyczynia się też redukcja

objętości krwi, zmniejszenie wrażliwości naczyń tętniczych na działanie

niektórych czynników naczynioskurczowych (np. noradrenaliny) i zmniejszenie

napięcia ścian naczyń żylnych (wzrost podatności żył) kończyn dolnych.

Ten ostatni efekt spowodowany jest głównie zmniejszeniem napięcia i zanikiem

mięśni szkieletowych. Wykonywanie ćwiczeń w pozycji leżącej i zwiększone

przyjmowanie płynów w okresie pozostawania w pozycji leżącej może

przynajmniej w pewnym stopniu ograniczyć upośledzenie tolerancji ortostatycznej.

TOLERANCJA WĘGLOWODANÓW

Już w 2-3 dobie unieruchomienia pojawiają się zaburzenia w przemianie

węglowodanów polegające na zmniejszeniu zdolności przyswajania glukozy

przez tkanki i zmniejszeniu ich wrażliwości na insulinę. Jest to skutek bezczynności

ruchowej, a nie hipograwii. Zmiany te rozwijają się głównie w mięśniach, a ich

następstwem jest większy i dłużej utrzymujący się wzrost stężenia glukozy we

krwi po spożyciu węglowodanów, przy jednocześnie zwiększonym wydzielaniu

insuliny. Podwyższone stężenie insuliny we krwi utrzymujące się długo sprzyja

rozwojowi zmian miażdżycowych i nadciśnienia tętniczego. Upośledzenie tolerancji

glukozy u osób długotrwale pozbawionych aktywności ruchowej stanowi

więc poważny problem kliniczny. Codzienne wykonywanie ćwiczeń dynamicznych

lub statycznych w okresie pozostawania w łóżku prowadzi do poprawy

tolerancji glukozy.

528

ZDOLNOŚĆ DO WYSIŁKÓW

Zdolność do wysiłków ulega ograniczeniu pod wpływem bezczynności ruchowej

nie tylko z powodu zmian zachodzących w układzie ruchowym, ale również

upośledzenia transportu tlenu do pracujących mięśni i zmniejszenia sprawności

mechanizmu termoregulacji.

Do typowych skutków unieruchomienia w pozycji leżącej należy zmniejszenie

siły mięśniowej. Dotyczy to w największym stopniu mięśni kończyn

dolnych wykazujących zmniejszenie przekroju poprzecznego (patrz wyżej).

Stopień redukcji siły zależy też od czasu unieruchomienia. Po 30 dniach

pozostawania w łóżku stwierdzono zmniejszenie maksymalnej siły prostowników

kolana o 18-20%, a zginaczy kolana o około 6%. Dopiero po 30 dniach

normalnej aktywności ruchowej siła tych mięśni osiągała 90% wielkości sprzed

unieruchomienia. Po unieruchomieniu krótszym niż 60 dni siła mięśnia ramieniowego

i mięśni przedramienia nie zmieniała się, natomiast przy dłuższym

pozostawaniu w łóżku również siła tych mięśni ulegała zmniejszeniu. Jak

wykazały badania elektromiograficzne, przyczyną zmniejszania się siły mięśniowej

jest nie tylko zanik mięśni, ale również zmniejszona pobudliwość

motoneuronów i upośledzenie zdolności rekrutowania jednostek motorycznych

w czasie maksymalnego skurczu. Te zaburzenia funkcji nerwowo-mięśniowej

utrzymują się bardzo długo po zakończeniu okresu bezczynności ruchowej.

Zastosowanie treningu siłowego przyspiesza ich ustąpienie.

Do zmniejszenia zdolności do wysiłku po okresie unieruchomienia przyczyniają

się też zaburzenia koordynacji nerwowo-mięśniowej, powodujące

trudności z utrzymywaniem postawy ciała i równowagi oraz niezborność

ruchów.

Zmniejszenie maksymalnej zdolności pobierania tlenu przez organizm

(VO2max) pojawia się już w pierwszych dniach unieruchomienia. Pułap tlenowy

mierzony podczas wysiłku w pozycji wyprostnej po 2-3 tygodniach unieruchomienia

w pozycji leżącej może ulegać zmniejszeniu o 25-30%. Maksymalne

pobieranie tlenu mierzone podczas wysiłku wykonywanego w pozycji leżącej

wykazuje mniejsze zmiany. Przebieg zmian VO2max w czasie unieruchomienia

wykazuje najszybszy spadek wydolności aerobowej w ciągu pierwszych dni,

a wolniejszy w okresie późniejszym. Jest to przebieg podobny do przebiegu

zmian objętości krwi. Analiza badań dotyczących tego zagadnienia wskazuje, iż

VO2max obniża się średnio o 0,9% dziennie w ciągu 30-dniowego pozostawania

w pozycji leżącej. Warto zwrócić uwagę na to, że po okresie unieruchomienia

w czasie maksymalnych testów wysiłkowych badani często nie osiągają pułapu

tlenowego, przerywając wysiłek wcześniej z powodu zmęczenia mięśni. U dobrze

wytrenowanych sportowców, zwłaszcza uprawiających dyscypliny wytrzymałościowe,

obniżenie pułapu tlenowego jest większe niż u ludzi prowadzących

siedzący tryb życia i sportowców uprawiających dyscypliny siłowe lub szybkościowo-

siłowe.

Obniżenie się VO2max jest przede wszystkim skutkiem zmniejszenia zdolności

transportu tlenu z płuc do mięśni przez układ krążenia. Po okresie

pozostawania w pozycji leżącej dochodzi do redukcji maksymalnej objętości

minutowej serca. Jest to spowodowane zmniejszeniem objętości wyrzutowej

34 Fizjologiczne podstawy 529

serca, którego nie kompensuje niewielki wzrost maksymalnej częstości skurczów

serca (o kilka skurczów/min). Ten ostatni efekt spowodowany jest prawdopodobnie

silniejszą aktywacją współczulnego układu nerwowego i większą

wrażliwością receptorów (typu (3) w sercu na działanie amin katecholowych.

Zmniejszenie maksymalnej objętości wyrzutowej serca przypisuje się głównie

zmniejszeniu objętości krwi i powrotu żylnego, chociaż pewną rolę odgrywać

może również zmniejszenie siły i szybkości skurczów serca (kurczliwości).

Zmniejszenie powrotu żylnego może być spowodowane osłabieniem napięcia

ścian naczyń żylnych (wzrost podatności) kończyn dolnych. Niezależnie od

zmian w układzie krążenia do ograniczenia transportu tlenu przyczynia się

zmniejszenie liczby erytrocytów we krwi.

Zdolność do wysiłków wytrzymałościowych pod wpływem unieruchomienia

zmniejsza się też z powodu obniżenia liczby mitochondriów i aktywności

enzymów kontrolujących procesy utleniania w komórkach mięśniowych. Sprzyja

to akumulacji mleczanu w mięśniach i we krwi. Już po kilku dniach

bezczynności ruchowej stwierdzono obniżenie progu anaerobowego wyznaczanego

na podstawie stężenia mleczanu we krwi i wentylacji płuc w czasie wysiłku

o stopniowo wzrastającej intensywności.

Ciągle poszukuje się sposobów zapobiegania obniżeniu się zdolności do

wysiłku w warunkach nieważkości (u kosmonautów) lub w czasie pozostawania

w pozycji leżącej, którego nie można uniknąć w przypadku niektórych schorzeń.

Wykazano, że wykonywanie intensywnych ćwiczeń dynamicznych (izotonicznych)

kończynami dolnymi w czasie pozostawania w łóżku prowadzi do

poprawy zdolności do wysiłku, zapobiega w znacznym stopniu obniżaniu się

VO2max, a także przyczynia się do utrzymywania bilansu wodno-elektrolitowego

i objętości osocza. Ćwiczenia izometryczne również wywierają korzystny wpływ

na VO2max, mniejszy jednak niż ćwiczenia dynamiczne o dużej intensywności.

Zarówno ćwiczenia izotoniczne, jak i izometryczne zmniejszają stopień zaniku

mięśni i utraty ich siły. Odpowiednio zaprogramowany trening w czasie pozostawania

w pozycji leżącej może nawet całkowicie zapobiegać tym zmianom.

WZROK, SŁUCH I WŁAŚCIWOŚCI

PSYCHOFIZJOLOGICZNE

Pogorszenie ostrości wzroku rozpoczyna się po około 5 dniach unieruchomienia

w pozycji leżącej. W tym czasie stwierdzono też rozszerzenie tętniczek i żył

siatkówki. Po 45 dniach wykazano zmniejszenie ostrości wzroku o około 20%

i ograniczenie pola widzenia. W badaniach audiometrycznych stwierdzono

podwyższenie progu słyszalności, wskazujące na upośledzenie słuchu w czasie

pierwszego tygodnia unieruchomienia w łóżku, jednak z tendencją do poprawy

w okresie późniejszym.

W czasie pierwszych 1-2 dni unieruchomienia u zdrowych ludzi często

występuje euforia, pozytywny nastrój, a ich sprawność psychomotoryczna jest

wysoka. W okresie następnych 3-6 dni samopoczucie pogarsza się, występują

530

zaburzenia snu, bóle głowy i niepokój. W późniejszym okresie pojawiają się

epizody depresji, zmniejsza się poczucie komfortu cieplnego, występują zaburzenia

koncentracji i pogorszenie sprawności psychomotorycznej. Zwiększa się też

podatność na bodźce stresowe. Wykonywanie ćwiczeń w łóżku w niewielkim

stopniu zapobiega zaburzeniom psychofizjologicznym.

Podsumowanie

Pozostawanie w pozycji leżącej przez dłuższy czas powoduje wiele niekorzystnych

zmian w organizmie, będących skutkami hipokinezji i hipograwii. Do

najważniejszych zmian należą: zmniejszenie objętości osocza, zwiększone

wydalanie z moczem jonów wapnia, potasu, sodu, magnezu i fosforanów,

zmniejszenie objętości i masy serca, osłabienie odruchu z baroreceptorów

tętniczych, zmniejszenie liczby erytrocytów we krwi, zmniejszenie masy mięśni

szkieletowych i ich potencjału oksydacyjnego oraz wrażliwości na insulinę,

zmniejszenie gęstości tkanki kostnej. Zmiany te prowadzą do zmniejszenia

tolerancji ortostatycznej (skłonność do omdleń podczas pionizacji), ograniczenia

zdolności do wysiłków fizycznych (zmniejszenie VO2max oraz siły i szybkości

skurczów mięśni) oraz upośledzenia tolerancji węglowodanów i rozwoju osteoporozy.

15

ZNACZENIE AKTYWNOŚCI

RUCHOWEJ W ZAPOBIEGANIU

CHOROBOM CYWILIZACYJNYM

Krystyna Nazar, Hanna Kaciuba-Uściłko

Współczesne pojęcie zdrowia nie oznacza tylko braku choroby, ale ogólny

dobrostan człowieka umożliwiający mu spełnianie z wigorem czynności życia

codziennego, realizowanie aspiracji i radzenie sobie ze zmiennymi warunkami

środowiska. Wśród czynników determinujących stan zdrowia 50% przypisuje się

właściwemu stylowi życia, którego kluczowym elementem jest aktywność

fizyczna.

Warto podkreślić, że współczesny człowiek odziedziczył genom, który

powstał i rozwinął się u jego przodków prowadzących aktywny tryb życia.

Siedzący tryb życia, który stał się normalny w cywilizowanych społeczeństwach,

prowadzi do nienormalnej ekspresji naszych genów, co może być przyczyną

chronicznych chorób, określanych jako choroby cywilizacyjne. Należy do nich

przede wszystkim choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze, otyłość

i cukrzyca typu II.

Wielostronny korzystny wpływ zwiększenia aktywności ruchowej na stan

zdrowia człowieka polega na usprawnianiu czynności niektórych narządów

i układów w wyniku rozwijających się w nich zmian treningowych. Aktywność

ruchowa wywiera również bezpośredni wpływ na przemianę materii, co ułatwia

utrzymanie równowagi między ilością energii dostarczanej z pożywieniem

i wydatkowanej przez organizm i przyczynia się do właściwej dystrybucji

składników spożywanego pokarmu.

Wśród korzystnych skutków zwiększonej aktywności ruchowej na szczególną

uwagę zasługują: zwiększenie wydolności i sprawności fizycznej, zmniejszenie

zagrożenia chorobami układu krążenia, zmniejszenie zagrożenia chorobami

przemiany materii, takimi jak otyłość i cukrzyca.

W ostatnim dziesięcioleciu wyodrębniono cechy sprawności organizmu

związane ze zdrowiem (health related fitness), które obejmują komponenty

morfologiczne, motoryczne, krążeniowo-oddechowe i metaboliczne. Cechy te

zestawiono w tabeli 15.1. Koncepcja sprawności związanej ze zdrowiem

532

Tabela 15.1. Cechy sprawności fizycznej związane ze stanem zdrowia

Komponenty morfologiczne

Komponenty motoryczne

Komponenty krążeniowo-oddechowe

Komponenty metaboliczne

Stosunek masy do wysokości ciała

Beztłuszczowa masa ciała

Zawartość tłuszczu w masie ciała

Rozmieszczenie tkanki tłuszczowej: otyłość

brzuszna (wisceralna)

Gęstość tkanki kostnej

Siła

Wytrzymałość

Gibkość

Zwinność

Równowaga

Koordynacja

Szybkość ruchów

Moc aerobowa

Czynność serca w spoczynku

Czynność serca w czasie wysiłków submaksymalnych

Czynność układu oddechowego

Ciśnienie tętnicze

Tolerancja glukozy

Wrażliwość na insulinę

Profil lipidowy krwi

wykracza poza tradycyjne pojęcia sprawności ruchowej i wydolności fizycznej,

dołączając elementy składu ciała, ciśnienie tętnicze krwi i wskaźniki przemiany

materii.

ZWIĘKSZENIE WYDOLNOŚCI

I SPRAWNOŚCI RUCHOWEJ

Wpływ treningu fizycznego umożliwia nie tylko osiąganie sukcesów sportowych,

ale powoduje zmniejszenie zmęczenia występującego w życiu codziennym.

Warto podkreślić, że u ludzi o małej wydolności i sile mięśniowej nawet

niewielkie wysiłki związane z czynnościami domowymi, wchodzeniem po

schodach, robieniem zakupów itp. oraz praca zawodowa mogą być przyczyną

znacznego zmęczenia i w konsekwencji złego samopoczucia. Co więcej, na tle

przewlekłego zmęczenia mogą rozwijać się choroby o charakterze nerwicowym.

Podłożem korzystnego wpływu zwiększonej aktywności ruchowej jest zmniejszenie

obciążenia układu ruchowego i narządów wewnętrznych oraz głębokości

zaburzeń homeostazy powodowanych przez wysiłki.

Zwiększenie siły mięśni ma także podstawowe znaczenie w zapobieganiu

przeciążeniom układu ruchowego i rozwijającym się na tym tle zmianom

533

zwyrodnieniowym układu ruchowego. Szczególnie dotkliwym problemem są

bóle dolnego odcinka kręgosłupa, które są wynikiem dysproporcji między siłą

mięśnia prostownika grzbietu i mięśni współdziałających w stabilizacji kręgosłupa

przy utrzymywaniu pozycji wyprostnej a masą ciała lub ciężarem

dźwiganych przedmiotów. Warto podkreślić, że dotyczy to nie tylko ludzi

wykonujących pracę zawodową wymagającą dźwigania ciężarów, ale również

osób o dużej masie ciała, a także osób o słabych mięśniach. W dobie

powszechnego używania komputerów częstym zjawiskiem są przeciążenia części

szyjnej kręgosłupa związane z długotrwałym utrzymywaniem wymuszonej

pozycji ciała. W zapobieganiu rozwojowi zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa

istotną rolę odgrywa trening wzmacniający mięśnie tułowia.

Zwiększenie sprawności układu ruchowego, a zwłaszcza takich jego cech,

jak np. gibkość i zwinność, zdolność utrzymywania równowagi, dobra koordynacja

ruchów, ma istotne znaczenie w zapobieganiu złamaniom kości i innym

urazom.

PROFILAKTYKA CHORÓB

UKŁADU KRĄŻENIA

Przyczyną 50% wszystkich zgonów w Polsce są choroby układu krążenia, wśród

których czołowe miejsce zajmuje choroba niedokrwienna serca. Polega ona na

niedostatecznym zaopatrzeniu mięśnia sercowego w tlen, najczęściej z powodu

zwężenia tętnic wieńcowych (zaopatrujących serce w krew), przez rozwijające się

w nich zmiany miażdżycowe. Zmiany te polegają na odkładaniu się w błonie

wewnętrznej tętnic włóknika (na skutek zaburzeń w układzie krzepnięcia)

i substancji lipidowych, przede wszystkim cholesterolu, oraz na rozroście tkanki

łącznej i komórek mięśni gładkich.

Skutkiem choroby niedokrwiennej serca może być martwica części mięśnia

sercowego zwana zawałem.

Liczne badania epidemiologiczne wskazują, że zapadalność na chorobę

niedokrwienną serca i śmiertelność z powodu zawału serca są większe u ludzi

prowadzących siedzący tryb życia niż u osób aktywnych ruchowo. Stwierdzono

u nich częstsze występowanie zmian miażdżycowych w tętnicach

wieńcowych i niedotlenienie mięśnia sercowego. Wyniki tych badań uzasadniają

włączenie małej aktywności ruchowej do grupy tzw. czynników ryzyka

choroby niedokrwiennej serca obejmującej zarówno cechy biologiczne

organizmu, jak i cechy stylu życia zwiększające zagrożenie rozwojem tej

choroby. Do pierwszej kategorii należą: nadciśnienie tętnicze, zaburzenia

gospodarki lipidowej organizmu prowadzące do nieprawidłowego stężenia

substancji lipidowych w osoczu, upośledzenie tolerancji węglowodanów

i cukrzyca, otyłość, niektóre cechy psychologiczne, zwiększające podatność

na stres, wiek powyżej 40 lat, stan menopauzy u kobiet. Do drugiej kategorii

zalicza się: palenie papierosów, małą aktywność ruchową, niewłaściwe

odżywianie z nadmierną ilością tłuszczów, cukrów prostych i używek.

534

Wśród czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca na pierwszym

miejscu wymienia się zwykle nadciśnienie tętnicze, które powoduje uszkodzenia

ścian naczyń krwionośnych, w których później rozwijają się zmiany miażdżycowe.

Nadciśnienie tętnicze występuje u około 20% populacji ludzi dorosłych

w Polsce i jest ono nie tylko czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca,

ale również chorobą prowadzącą do rozwoju innych powikłań (np. przerost

mięśnia sercowego i w dalszym przebiegu choroby niewydolność serca, udar

mózgu i in.). W rozwoju nadciśnienia niewątpliwie najważniejszą rolę odgrywają

czynniki genetyczne. Wykazano jednak, że systematycznie wykonywane wysiłki

fizyczne powodują obniżenie ciśnienia tętniczego skurczowego i rozkurczowego

o 8-10 mm Hg. Już tak niewielka z pozoru zmiana przyczynia się do zmniejszenia

obciążenia serca i umożliwia zmniejszenie dawki leków obniżających ciśnienie

w początkowym okresie choroby, a nawet całkowite zaniechanie ich stosowania.

Mechanizm odpowiedzialny za obniżenie ciśnienia tętniczego pod wpływem

zwiększonej aktywności ruchowej jest złożony. Obejmuje on poprawę zdolności

relaksacyjnej naczyń tętniczych, polegającą na zwiększonym wytwarzaniu przez

śródbłonek naczyń krwionośnych czynników naczyniorozszerzających, takich

jak tlenek azotu, prostacyklina i in., oraz zwiększenie wrażliwości mięśni

gładkich naczyń na działanie tych czynników. Pewne znaczenie może mieć także

zmniejszenie wydzielania insuliny (patrz niżej), która sprzyja rozwojowi nadciśnienia.

Zaburzenia lipidowe przejawiają się wysokim stężeniem we krwi triacylogliceroli

(tłuszcze obojętne), przenoszonych przez wytwarzane głównie w wątrobie

lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (VLDL) i chylomikrony, powstające

z tłuszczów pokarmowych w jelicie oraz cholesterolu zawartego we frakcjach

lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) przy jednocześnie niskim stężeniu cholesterolu

w lipoproteinach o wysokiej gęstości (HDL), czyli tzw. dobrego

cholesterolu. Lipoproteinom typu HDL przypisuje się dużą rolę w działaniu

antymiażdżycowym, ponieważ przenoszą one cholesterol do wątroby, gdzie jest

on rozkładany i usuwany. W zapobieganiu chorobie niedokrwiennej serca

bardzo ważne znaczenie przypisuje się utrzymywaniu prawidłowego profilu

lipidowego krwi. W tak zwanej profilaktyce antycholesterolowej oprócz właściwej

diety zalecana jest zwiększona aktywność ruchowa. Wśród efektów

systematycznie wykonywanych wysiłków fizycznych najważniejszym jest podwyższenie

stężenia lipoprotein frakcji HDL. Towarzyszy temu na ogół obniżenie

stężenia lipoprotein frakcji VLDL, bogatych w triacyloglicerole, oraz lipoprotein

frakcji LDL i całkowitego stężenia cholesterolu we krwi. Mechanizm

wpływu wysiłków fizycznych na opisane wyżej zmiany stężenia lipidów krwi nie

jest jeszcze w pełni wyjaśniony. Dużą rolę w ich kształtowaniu przypisuje się

zwiększeniu aktywności lipazy lipoproteinowej (LPL). Enzym ten występujący

w naczyniach włosowatych wielu tkanek, m.in. w mięśniach i tkance tłuszczowej,

rozkłada triacyloglicerole osocza zawarte w lipoproteinach frakcji VLDL

i chylomikronach. Zwiększenie aktywności LPL powoduje nie tylko obniżenie

stężenia triacylogliceroli w osoczu, ale również sprzyja wytwarzaniu lipoprotein

frakcji HDL, których prekursory powstają w wyniku odszczepiania fragmentów

VLDL i chylomikronów. Nie jest wykluczone, że trening fizyczny stymuluje

również syntezę prekursorów HDL w wątrobie i jelicie. Przypuszczalnie duże

znaczenie w poprawie profilu lipidowego przez systematyczne wysiłki fizyczne

535

ma zwiększenie wrażliwości tkanek na insulinę. Powoduje to zmniejszone

uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych (insulina hamuje ten proces) i zmniejszone

wytwarzanie z nich lipoprotein frakcji VLDL w wątrobie.

Upośledzenie tolerancji węglowodanów należy do nader często występujących

zaburzeń przemiany materii, zwłaszcza u osób w wieku średnim i starszym.

Towarzyszy ono także nadwadze i otyłości. Zaburzenie to polega na zmniejszeniu

przyswajania glukozy przez tkanki, w następstwie czego podwyższone

stężenie glukozy we krwi utrzymuje się przez długi czas po spożyciu posiłku.

U podstaw upośledzonej tolerancji węglowodanów leży zmniejszona wrażliwość

tkanek na działanie insuliny (insulinooporność). Sekrecja insuliny, stymulującej

wychwytywanie glukozy z krwi przez tkanki i syntezę glikogenu, pobudzana jest

przez wzrost stężenia glukozy. Utrzymywanie się podwyższonego stężenia

glukozy prowadzi więc do nadmiernego wydzielania insuliny. U osób ze

skłonnością genetyczną do cukrzycy typu II może dojść do wyczerpania

możliwości wydzielniczych trzustki i niedoboru tego hormonu w stosunku do

zapotrzebowania. Wysokie stężenie glukozy we krwi występuje wówczas również

na czczo i rozwija się pełny obraz cukrzycy. Cukrzyca tego typu występuje

na ogół u osób w starszym wieku, często w połączeniu z otyłością, miażdżycą

i nadciśnieniem tętniczym. Zarówno zmniejszenie wrażliwości tkanek na insulinę,

jak i utrzymujące się wysokie stężenie tego hormonu we krwi sprzyjają

rozwojowi nadciśnienia tętniczego. Jak wspomniano wyżej, insulinooporność

ma też związek z zaburzeniami metabolizmu lipidów.

Jednorazowe wysiłki i trening fizyczny powodują nie tylko zwiększenie

wychwytu glukozy i syntezy glikogenu przez mięśnie, ale również poprawę ich

wrażliwości na insulinę, przejawiające się zwiększeniem stymulowanego przez

Ryc. 15.1. Wpływ treningu wytrzymałościowego na stężenie glukozy (A) i insuliny (B) we krwi

na czczo i po spożyciu 75 g glukozy (test tolerancji glukozy).

536

insulinę transportu glukozy do komórek i jej utleniania. Mechanizm tych zmian

związany jest w przypadku jednorazowego wysiłku z aktywacją przenoszenia

białek transportujących glukozę (GLUT-4) z wnętrza komórek mięśniowych do

ich błony komórkowej, a w przypadku treningu ze zwiększeniem syntezy tych

transporterów. W kształtowaniu ogólnej wrażliwości na insulinę pod wpływem

treningu istotne znaczenie przypisuje się również zwiększeniu dostępności

insuliny dla mięśni dzięki rozrostowi naczyń włosowatych w tej tkance. Trening

powoduje też zmniejszenie uwalniania kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej

dzięki zwiększeniu wrażliwości tej tkanki na insulinę.

W badaniach laboratoryjnych łatwo uchwytnym wyrazem zwiększenia

wrażliwości tkanek na insulinę pod wpływem treningu jest obniżenie się stężenia

insuliny na czczo i po spożyciu standardowej dawki glukozy przy niezmienionym

lub zmniejszonym stężeniu tego cukru we krwi (ryc. 15.1).

Zaburzenia układu krzepnięcia krwi (hemostazy) prowadzące do zwiększenia

tendencji zakrzepowej sprzyjają rozwojowi miażdżycy i mogą być przyczyną

ostrych stanów klinicznych w następstwie zatorów naczyń spowodowanych

tworzeniem się zakrzepów. Warto więc zwrócić uwagę na to, że wysiłki fizyczne

o umiarkowanej intensywności wywierają korzystny wpływ na układ hemostazy

poprzez aktywację procesu fibrynolizy (rozpuszczania skrzepu). Wysiłki bardzo

intensywne, powodujące kwasicę metaboliczną, oraz długotrwałe, wyczerpujące

wysiłki (np. bieg maratoński) powodują niekorzystne zmiany wyrażające się

zwiększeniem aktywacji płytek i stymulacją układu krzepnięcia.

Do czynników zwiększających zagrożenie chorobami układu krążenia

należy także otyłość. Ma to głównie związek z towarzyszącymi nadwadze

zaburzeniami przemiany materii, w tym przede wszystkim zmniejszeniem

wrażliwości tkanek na insulinę z jej wszystkimi skutkami oraz nadciśnieniem

tętniczym. Ważne znaczenie ma rozmieszczenie tkanki tłuszczowej; nadmiar

tłuszczu wewnątrz jamy brzusznej (tzw. otyłość wisceralna) stanowi większe

zagrożenie stanu zdrowia niż nadmiar tłuszczu w okolicy pośladkowo-udowej.

Otyłość wisceralna, połączona zwykle z odkładaniem się tłuszczu również

w tkance podskórnej okolicy brzusznej, jest bardziej typowa dla mężczyzn,

dlatego też nazywana jest otyłością typu androidalnego, natomiast gromadzenie

się tłuszczu w okolicy pośladkowo-udowej jest bardziej typowe dla kobiet.

Prostym wskaźnikiem typu otyłości jest stosunek obwodu talii do obwodu

Ryc. 15.2. Zależność między wskaźnikiem masy ciała (masa ciała/wysokość2) a umieralnością

w populacji mężczyzn w wieku 20-40 lat.

537

bioder (waist-hip ratio, WHR). Wielkość tego wskaźnika przekraczająca 0,8

u kobiet i 1,0 u mężczyzn wskazuje na otyłość wisceralną. Przyczyną zaburzeń

metabolicznych towarzyszących otyłości tego typu jest prawdopodobnie zwiększony

dopływ wolnych kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej wewnątrz

jamy otrzewnej przez żyłę wrotną bezpośrednio do wątroby. Powoduje to

zmniejszenie wrażliwości wątroby na insulinę i zwiększone wytwarzanie lipoprotein

typu VLDL. Otyłość u ludzi z chorobami układu krążenia, zwłaszcza

niewydolnością mięśnia sercowego, może przyczyniać się do pogarszania ich

stanu zdrowia w związku ze zwiększeniem obciążenia wysiłkowego nawet

podczas codziennych czynności i utrzymywania wyprostnej postawy ciała.

Skutki otyłości dotyczą nie tylko jej wpływu na układ krążenia. Otyłość jest

uważana za chorobę powodującą upośledzenie funkcji wielu narządów i przyczynia

się do zwiększenia śmiertelności (ryc. 15.2). Znaczenie aktywności

ruchowej w zapobieganiu i leczeniu otyłości obejmuje więc kilka aspektów, które

zostaną omówione niżej.

AKTYWNOŚĆ RUCHOWA W ZAPOBIEGANIU

I LECZENIU OTYŁOŚCI

Mała aktywność ruchowa per se rzadko bywa pierwotną przyczyną otyłości,

chociaż sprzyja jej rozwojowi. Rzadko też zwiększenie aktywności ruchowej

może być jedynym sposobem efektywnej redukcji nadwagi dużego stopnia.

Regularne wykonywanie wysiłków (trening fizyczny) jest jednak ważnym

uzupełnieniem dietetycznego leczenia otyłości. Wysiłki fizyczne stanowią też

powszechnie uznaną metodę zapobiegania nadmiernemu gromadzeniu tkanki

tłuszczowej u ludzi narażonych przez cywilizację na siedzący tryb życia i łatwą

dostępność wysokokalorycznych produktów spożywczych. Dzięki zwiększeniu

aktywności ruchowej możliwe jest utrzymywanie równowagi bilansu energetycznego

bez rygorystycznych ograniczeń dietetycznych, sprzyjających niedoborowi

niektórych składników pokarmowych, np. żelaza, magnezu, wapnia itp. Jest to

szczególnie ważne w przypadku dzieci i młodzieży.

W całkowitym, dobowym wydatku energii wynoszącym od 8 do 10 MJ

(1700-2000 kcal) wydatek energii związany z codzienną aktywnością ruchową

stanowi w przybliżeniu 15-30%. Udział aktywności ruchowej w bilansie

energetycznym jest więc stosunkowo mały. Dodatkowy wydatek energii człowieka

uczestniczącego w najczęściej stosowanych programach treningu leczniczego

lub rekreacyjnego (3 razy w tyg. 30 min biegu z prędkością około 11 km/godz.)

wynosi tylko około 5481 kJ (1305 kcal) tygodniowo, co jest ekwiwalentem 0,15

kg tłuszczu. Wydaje się to niewiele, jednak oznacza, że w ciągu 52 tyg. (1 rok)

możliwa jest utrata około 8 kg tłuszczu. Co więcej, podwyższone tempo

przemiany materii utrzymuje się przez kilka godzin po zakończeniu wysiłku, co

w omawianym wyżej przypadku oznacza dodatkowo nadwyżkę wydatku energii

o 950 kJ (225 kcal) na tydzień. Trening może też powodować zwiększenie o kilka

procent tempa spoczynkowej przemiany materii w czasie bardziej odległym od

zakończenia wysiłku. Rezultat ten nie zawsze jednak występuje.

538

Ważne znaczenie w bilansie energetycznym organizmu ma zwiększenie

tempa przemiany materii po spożyciu posiłku, zwane teratogennym lub ciepłotwórczym

działaniem posiłku. Stanowi on około 10% całkowitego wydatku

energii w ciągu doby. U osób z otyłością stwierdzano często obniżenie

termogennego działania posiłku, co może mieć znaczenie w patogenezie

otyłości. Trening, a nawet jednorazowy wysiłek powodują zwiększenie tego

efektu. Mechanizm zwiększenia termogenezy po posiłku można wiązać ze

wzrostem wrażliwości tkanek na insulinę, która stymuluje wiele procesów

wymagających nakładu energii, takich jak synteza glikogenu, triacylogliceroli,

recyrkulacja substratów energetycznych itp. Pewne znaczenie może mieć też

wzrost aktywności współczulnego układu nerwowego, który występuje po

spożyciu posiłku.

Przy zastosowaniu treningu jako jedynego sposobu odchudzania rzadko

uzyskiwane są tak spektakularne zmiany masy ciała, jak poprzez dietę niskokaloryczną

lub połączenie tych dwóch strategii. Korzystne efekty treningu stają

się jednak widoczne, gdy ocenia się zmiany beztłuszczowej masy ciała i tłuszczu

(ryc. 15.3). Wysiłki fizyczne powodują bowiem przyrost masy mięśni, a w przypadku

jednoczesnego stosowania z dietą niskokaloryczną zapobiegają zmniejszaniu

się masy tej tkanki. Jest to jeden z najważniejszych argumentów

przemawiających za wykorzystaniem zwiększonej aktywności ruchowej jako

elementu terapii otyłości.

Szeroko rozpowszechnione jest mniemanie, że poprzez wysiłki fizyczne

określonych grup mięśni można uzyskać redukcję podskórnej tkanki tłuszczowej

Ryc. 15.3. Porównanie zmian masy i składu ciała po 12-tygodniowej kuracji odchudzającej

z zastosowaniem samej diety niskokalorycznej (1000 kcal/24 godz.) i diety połączonej z wysiłkami

fizycznymi.

539

z przyległych do nich okolic ciała i w ten sposób kształtować sylwetkę.

Obserwacje naukowe nie potwierdzają tego poglądu. Wykazano jednak, że

istnieją różnice we wrażliwości komórek tłuszczowych zlokalizowanych w różnych

okolicach ciała na działanie czynników rozkładających tłuszcze, aktywowanych

podczas wysiłku.

Ważne znaczenie ma duża wrażliwość na działanie amin katecholowych

tkanki tłuszczowej gromadzącej się w obrębie jamy brzusznej (otyłość wisceralna,

patrz wyżej). U mężczyzn - charakteryzujących się na ogół androidalnym

rozmieszczeniem tłuszczu - utrata masy ciała w wyniku treningu fizycznego jest

większa niż u kobiet, u których tłuszcz gromadzi się zazwyczaj w okolicy

pośladkowo-udowej. Komórki tłuszczowe tej okolicy są szczególnie mało

wrażliwe na działanie amin katecholowych. Przy zastosowaniu tomografii

komputerowej wykazano, że u mężczyzn trening prowadzi do stosunkowo

szybkiego zmniejszania się masy tłuszczu w jamie otrzewnej i tkance podskórnej

brzucha. U kobiet zmniejszenie ilości podskórnej tkanki tłuszczowej pod

wpływem treningu również przewyższa utratę tłuszczu zlokalizowanego w okolicy

udowej, obniżenie wewnątrzotrzewnowych zasobów tłuszczu stwierdzano

jednak tylko w przypadku dużej całkowitej utraty tłuszczu.

Często podnoszona jest kwestia wpływu zwiększonej aktywności ruchowej

na łaknienie. Jednorazowy intensywny wysiłek powoduje krótkotrwałe zahamowanie

apetytu, co jest związane z podwyższeniem stężenia we krwi glukozy,

mleczanu, amin katecholowych oraz temperatury ciała. W przypadku jednak

systematycznie wykonywanych wysiłków dobowe spożycie pokarmu wzrasta

proporcjonalnie do wielkości wydatku energetycznego. Przy braku jednocześnie

stosowanych ograniczeń w spożywaniu pokarmu nie udaje się więc na ogół

uzyskać ujemnego bilansu energetycznego.

Zaburzenia emocjonalne i psychologiczne często towarzyszą otyłości, a czasami

mogą być również jej przyczyną. Co więcej, stosowanie diety niskokalorycznej

przyczynia się do pogorszenia nastroju osób otyłych. Ważne znaczenie ma

więc to, że udział w programie treningowym ma działanie poprawiające nastrój

i przeciwlękowe w stopniu porównywalnym lub nieraz większym niż inne formy

psychoterapii. Wiąże się to w dużym stopniu ze wzrostem sprawności fizycznej.

Istotne znaczenie ma też poprawa nastroju bezpośrednio wywołana przez

wysiłki, którą przypisuje się m.in. zwiększonemu uwalnianiu endorfin.

AKTYWNOŚĆ RUCHOWA A OSTEOPOROZA

Osteoporoza jest chorobą charakteryzującą się zmniejszeniem masy kości

i niekorzystnymi zmianami mikrostruktury tkanki kostnej, co prowadzi do

osłabienia tej tkanki, a w konsekwencji zwiększa ryzyko złamań. Występuje ona

najczęściej u kobiet po menopauzie, ale stwierdza się ją również u 15-20%

mężczyzn w wieku powyżej 50 lat. Zachowanie prawidłowej struktury kości

wymaga ich optymalnego mechanicznego obciążania, toteż mała aktywność

ruchowa zwiększa ryzyko wystąpienia osteoporozy. Na rozwój tej choroby mają

jednak wpływ również czynniki hormonalne, a zwłaszcza niedobór hormonów

płciowych: estrogenów, progesteronu i testosteronu. Istotne znaczenie mają

540

również czynniki żywieniowe, z których najważniejszym jest niedostateczna

podaż białka i wapnia, magnezu, cynku i in.

Trening fizyczny zalecany jest w zapobieganiu osteoporozie. Wykazano, że

ludzie o prawidłowej gęstości kości wykształconej w młodym wieku znacznie

rzadziej wykazują cechy tej choroby i rzadziej ulegają złamaniom kości w wieku

starszym. Korzystne skutki treningu u kobiet po okresie menopauzy są wątpliwe.

Większe znaczenie w tym przypadku ma zastępcza terapia hormonalna.

Ćwiczenia fizyczne poprawiają jednak koordynację ruchów i mogą przyczyniać

do uniknięcia upadków, które często powodują złamania kości.

Odrębnym zagadnieniem jest występowanie osteoporozy u sportowców.

Dotyczy to szczególnie osób uprawiających dyscypliny sportu wymagające

utrzymywania małej masy ciała i szczupłej sylwetki, co wiąże się z ograniczeniami

dietetycznymi, a zwłaszcza niedostatecznym spożyciem wapnia. U młodych

kobiet uprawiających sport do rozwoju osteoporozy przyczyniają się też często

zmiany hormonalne, prowadzące do zaburzeń cyklu menstruacyjnego, a nawet

wtórnego braku miesiączkowania. W tej grupie występuje też często jadłowstręt

psychiczny (anoreksja) prowadzący do drastycznego ograniczenia spożycia

składników pokarmowych istotnych dla prawidłowej budowy kości.

PODSTAWOWE ZASADY „TRENINGU

ZDROWOTNEGO'

Celem treningu zdrowotnego jest kształtowanie sprawności ruchowej, a zwłaszcza

jej cech związanych ze stanem zdrowia (tab. 15.1), zapobieganie chorobom

cywilizacyjnym i wspomaganie leczenia tych chorób. Podobnie jak w treningu

sportowym, w treningu zdrowotnym podstawową zasadą jest systematyczność

wykonywania ćwiczeń. Częstotliwość sesji treningowych nie powinna być

mniejsza niż 2 sesje w tygodniu, przy czym zaleca się wykonywanie ćwiczeń 3-4

razy w tygodniu. W celu kształtowania wytrzymałości stosuje się wysiłki

dynamiczne trwające 30-40 min. Osoby zdrowe prowadzące siedzący tryb życia

i osoby w starszym wieku oraz ludzie z przewlekłymi chorobami układu krążenia

i przemiany materii lub czynnikami ryzyka tych chorób rozpoczynający

regularne ćwiczenia fizyczne charakteryzują się na ogół niską wydolnością

i sprawnością. Intensywność treningu powinna więc być dostosowana do ich

możliwości ze względu na ryzyko ostrych powikłań sercowo-naczyniowych,

przeciążenia układu ruchu lub udaru cieplnego. Zaleca się zatem wysiłki

o umiarkowanej intensywności (30-70% obciążenia maksymalnego, częstość

skurczów serca < 150 min- 1 ) bez nadmiernego obciążania kolan, bioder

i kręgosłupa. Szczególnie dobrymi formami ruchu, zwłaszcza w początkowej

fazie treningu, jest pływanie i ćwiczenia w wodzie oraz jazda na rowerze. Warto

zwrócić uwagę na to, że ćwiczenia o niewielkiej lub umiarkowanej intensywności

są nie tylko bezpieczniejsze, ale również zapewniają osiągnięcie większego

wydatku energii dzięki możliwości wydłużania czasu wysiłku. Istotne znaczenie

ma także to, że podczas długotrwałej pracy o umiarkowanej intensywności

zapotrzebowanie energetyczne pokrywane jest w większym stopniu przez

541

utlenianie lipidów niż podczas krótkich wysiłków o dużym obciążeniu. Tak więc

długotrwały marsz jest lepszą formą ruchu dla osób z nadwagą i chorobami

układu krążenia niż bieg (wydatek energii jest w przybliżeniu taki sam przy

przejściu i przebiegnięciu określonego dystansu!).

Trening dynamiczny (wytrzymałościowy) powoduje usprawnienie czynności

układu krążenia przejawiające się w obniżeniu częstości skurczów serca w spoczynku

i podczas wysiłków submaksymalnych oraz ciśnienia tętniczego krwi.

Ten typ treningu wywiera także korzystny wpływ na profil lipidowy osocza,

poprawia wrażliwość na insulinę i tolerancję węglowodanów.

Ważnym elementem treningu zdrowotnego są ćwiczenia z pokonywaniem

oporu, ukierunkowane na kształtowanie siły mięśni. Ze względu na duży wzrost

ciśnienia, który towarzyszy wysiłkom statycznym, w ogólnych zaleceniach

dotyczących ćwiczeń siłowych zwraca się uwagę na to, aby wielkość obciążenia

nie przekraczała 50% siły maksymalnej i aby wykonywane były one bez

statycznego utrzymywania ciężaru. Obciążenie może być zwiększane, jeśli

ćwiczący bez zmęczenia wykonuje 10 powtórzeń. Serie 8-10 powtórzeń powinny

być wykonywane dwu- lub trzykrotnie w ciągu sesji treningowych, 2-3 razy

w tygodniu. Ćwiczenia z pokonywaniem oporu wywierają mniejszy wpływ na

układ krążenia niż wysiłki dynamiczne, niemniej powodują obniżenie spoczynkowego

ciśnienia tętniczego, mogą być więc stosowane we wczesnych okresach

rozwoju nadciśnienia. Dzięki zwiększeniu siły mięśni ograniczeniu ulega wzrost

ciśnienia tętniczego towarzyszący obciążeniom statycznym występującym w życiu

codziennym. Ćwiczenia siłowe mają też korzystny wpływ na gęstość

i strukturę, kości mają więc duże znaczenie w zapobieganiu osteoporozie. Wśród

korzystnych efektów treningu tego typu wymienić należy także zapobieganie

utracie masy mięśni u ludzi z otyłością stosujących dietę niskokaloryczną,

poprawę tolerancji węglowodanów i profilu lipidowego.

Wszystkie formy treningu zdrowotnego powinny być poprzedzone rozgrzewką

zawierającą elementy ćwiczeń rozciągających mięśnie i zakończone

ćwiczeniami relaksującymi. Należy unikać nagłego przerywania wysiłków, np.

biegu, jazdy na rowerze i in., ze względu na niebezpieczeństwo gwałtownego

gromadzenia się krwi w kończynach dolnych, co może spowodować zmniejszenie

dopływu krwi do mózgu (nudności, omdlenie).

Przed przystąpieniem do treningu zdrowotnego zalecane jest zasięgnięcie

porady lekarza i przeprowadzenie odpowiednich badań. Jest to szczególnie

ważne u ludzi rozpoczynających trening po ukończeniu 40 lat, nawet jeśli

uważają się za osoby w pełni zdrowe.

Podsumowanie

Aktywność ruchowa zwiększa wydolność i sprawność fizyczną, przyczyniając się

do poprawy jakości życia, zwłaszcza ludzi w starszym wieku i osób z przewlekłymi

chorobami układu krążenia i przemiany materii. Systematycznie wykonywane

wysiłki fizyczne zmniejszają zagrożenie tzw. chorobami cywilizacyjnymi, do

których zalicza się chorobę niedokrwienną serca, nadciśnienie tętnicze, otyłość,

cukrzycę typu II oraz osteoporozę. W profilaktyce chorób układu krążenia duże

znaczenie ma korzystny wpływ aktywności ruchowej na ciśnienie tętnicze,

542

profil lipidowy osocza, wrażliwość tkanek na insulinę i układ krzepnięcia krwi.

W zapobieganiu i leczeniu otyłości dużą rolę odgrywa zwiększenie dobowego

wydatku energii związane z aktywnością ruchową, zwiększenie przez wysiłki

ciepłotwórczego działania posiłków oraz zmniejszenie ubytku masy mięśni

(w przypadku stosowania diety niskokalorycznej). Podstawowymi elementami

treningu zdrowotnego, ukierunkowanego na kształtowanie cech sprawności

fizycznej związanej ze zdrowiem i zmniejszenie zagrożenia chorobami cywilizacyjnymi,

są umiarkowane obciążenia wysiłkowe stosowane systematycznie,

z częstotliwością nie mniejszą niż 2 razy w tygodniu i o czasie trwania powyżej

30 min. Oprócz wysiłków wytrzymałościowych, stanowiących podstawę treningu

zdrowotnego, zalecane jest stosowanie ćwiczeń z pokonywaniem oporu w celu

zwiększenia siły mięśni.

Kolejność rekrutacji nie jest stała we wszystkich ruchach, gdyż jednostki

ruchowe w różnych warunkach realizacji ruchów mogą być włączane do skurczu

w różnej kolejności. Ruchy, różniące się prędkością narastania siły skurczu,

położeniem poszczególnych części ciała lub kierunkiem ruchu wykonywanego

z zaangażowaniem danego mięśnia, mogą być dokonywane przy udziale różnych

zespołów jednostek ruchowych w czynnym mięśniu, a kolejność ich rekrutacji

może ulegać pewnym zmianom. Na przykład, w bardzo szybkich ruchach

(balistycznych) silne, szybko kurczące się jednostki ruchowe mogą być rekrutowane

do skurczu przed niektórymi wolno kurczącymi się, które w skurczu

o powoli narastającej sile włączają się jako pierwsze. Natomiast w mięśniu

dwugłowym ramienia badano wpływ pozycji ręki na porządek rekrutacji

jednostek ruchowych. Obserwowano, że rekrutacja jednostek do skurczu o takiej

samej sile miała inny przebieg i obejmowała inne jednostki ruchowe, gdy dłoń

wewnętrzną stroną była skierowana do góry, a inny, gdy była skierowana ku

dołowi. Tego typu różnice w procesach rekrutacji w czasie różnych ruchów

obrazują znaczenie wpływów synaptycznych, jakie dochodzą do czynnych

motoneuronów w różnych warunkach, w jakich odbywa się ruch, m.in. od

receptorów leżących w mięśniach i stawach. Te same wpływy oddziałują także na

ośrodki nadrdzeniowe odpowiedzialne za przebieg ruchów, modulując ich

czynność. Oddziaływania te są zwykle polisynaptyczne i odbywają się za

pośrednictwem leżących w rdzeniu kręgowym neuronów pośredniczących, czyli

interneuronów.

Sterowanie siłą skurczu jednostki ruchowej

przez motoneuron

W czasie trwania skurczu włókien mięśniowych jednostek ruchowych siła tego

skurczu może być w pewnym zakresie regulowana. Regulacja ta jest możliwa,

gdyż w czasie skurczów mięśni włókna mięśniowe jednostek ruchowych

wykonują skurcze tężcowe niezupełne. Siła tych skurczów zależy zarówno od

częstotliwości, jak i od układu wyładowań (potencjałów czynnościowych)

generowanych przez pobudzający je motoneuron i może się zmieniać w 3—4-

-krotnym zakresie. Rycina 2.16 przedstawia wpływ częstotliwości pobudzeń na

siłę skurczu jednostki ruchowej. Skurcze te są wywołane w warunkach doświadczalnych,

drogą pobudzania aksonu motoneuronu tej jednostki ruchowej

powtarzającymi się rytmicznie krótkimi, elektrycznymi bodźcami. Przy zbyt

niskiej częstotliwości (zapisy po lewej stronie) włókna mięśniowe nie wchodzą

w stan skurczu tężcowego i wywoływane są powtarzające się, lecz nie sumujące

się jeszcze pojedyncze skurcze. Przy wyższych częstotliwościach stymulacji, po

przekroczeniu wartości progowej, występują skurcze tężcowe niezupełne, których

siła i wypełnienie są zmienną cechą i wzrastają wraz ze wzrostem

częstotliwości pobudzania. Przedstawione przykłady uwidaczniają wyraźnie, że

skurcze tężcowe są wynikiem sumowania się skurczów, stanowiących odpowiedzi

na powtarzające się bodźce. Gdy pobudzenia są powtarzane z odpowiednio

wysoką częstotliwością, włókna mięśniowe jednostki wchodzą w stan

skurczu tężcowego zupełnego (zapis po prawej stronie). Siła tego skurczu jest

126