Zmiany wsteczne
Preparaty:
Martwica skrzepowa (necrosis coagulativa)
Serowacenie (caseificatio)
Martwica rozpływowa (necrosis colliquativa)
Wrzód żołądka (ulus ventriculi)
W zdrowym ustroju powinna być zachowana równowaga między procesami anabolicznymi i katabolicznymi.
Anabolizm (asymilacja) – to przyswajanie substancji z otaczającego świata. W razie przewagi tych zmian procesy życiowe narządów i tkanek zwiększają się. Analiza tych zjawisk należy do działu patologii, badającego zmiany postępowe.
Katabolizm (dysymilacja) – to zużywanie i wydalanie poza ustrój substancji chemicznych. W razie przewagi tych zmian, procesy życiowe narządów i tkanek obniżają się. Zjawiskami tego typu zajmuje się dział patologii, badający zmiany wsteczne.
Zmiany wsteczne (metamorphosis regresiva) – to morfologiczne następstwa zaburzeń przemiany materii, zawsze obniżające czynność komórek. Występują najczęściej w komórkach i tkankach najbardziej zróżnicowanych i najbardziej wrażliwych na zaburzenia w odżywianiu.
Do zmian wstecznych zaliczamy:
Zanik (atrophia)
Zwyrodnienie (degeneratio)
Martwicę (necrosis)
Do zmian wstecznych zaliczamy także zmiany odzwierciedlające nieosiągnięcie prawidłowej budowy narządu (makroskopowa wada rozwojowa) lub prawidłowego składu enzymatycznego.
Makroskopowe wady rozwojowe są następstwem nieprawidłowości rozwoju embrionalnego.
W życiu płodowym poszczególne narządy rozwijają się w różnym czasie (mózg 3-11 tydzień, serce 3-7 tydzień, kończyny 4-6 tydzień, płuca 4-20 tydzień). W tym okresie na skutek zaburzeń genetycznych (mutacje, aberracje chromosomowe) lub czynników zewnętrznych (niedotlenienie, promieniowanie jonizujące) może dojść do zaburzeń rozwoju.
Typy zaburzeń rozwoju:
Agenezja – nie wytworzenie zawiązku płodu i jego naczyń
Aplazja – zatrzymanie rozwoju na szczeblu zawiązku
Hiperplazja – niezupełny rozwój narządu
Atrezja - nie wytworzenie światła przewodu
Ektopia – nieprawidłowe położenie narządów
Wytworzenie narządów dodatkowych
Zrastanie narządów
Nieprawidłowe połączenie między narządami rurowymi lub jamami serca
Zrastanie płodów bliźniaczych
Wytworzenie prócz prawidłowego płodu, płodu bliźniaczego w postaci bezkształtnej masy komórek i tkanek
Zanik (atrophia)
Zanik zupełny, czyli inwolucja, zachodzi w życiu płodowym i dotyczy tworów wtedy istniejących (np. pranercza, narząd szkliwny, błona źreniczna, tkanka tłuszczowa brunatna).
Zanik niezupełny oznacza zmniejszenie się masy miąższu narządu (zmniejszenie się wymiarów lub liczny komórek miąższowych).
Przyczyny zaniku:
niedoczynność
nadczynność
mechanizmy immunizacyjne
niedożywienie ogólnoustrojowe lub miejscowe
Klasyfikacja morfologiczna zaniku:
- obrazy zaniku komórek:
zanik prosty – zmniejszenie się komórek i ich zubożenie w organellum
zanik brunatny – dotyczy hepatocytów, kardiomiocytów i adypocytów
zanik z surowiczym obrzmieniem komórek – dotyczy głownie tkanki tłuszczowej ludzi wyniszczonych
zanik z mnożenia się jąder – jest charakterystyczny dla mięśni poprzecznie prążkowanych
- obrazy zmian w zrębie:
zanik prosty – zanik komórek miąższowych, zrąb pozostaje taki jak w narządzie prawidłowym , narząd jest mniejszy
zanik włóknisty – ilość zrębu zwiększa się w skutek przybytku kolagenu, komórki miąższowe znajdują się w obfitym zrębie, narząd jest twardy
zanik tłuszczakowaty – w zrębie pojawia się tkanka tłuszczowa, charakterystyczna dla trzustki
-zanik dośrodkowy (a.concentrica) – zanik narządu uwidaczniający się pomniejszeniem
-zanik odśrodkowy (a.excentrica) – oznacza się zmniejszeniem masy narządu, ale z zachowaniem jego rozmiarów, albo nawet z jego powiększeniem
Zwyrodnienie
Jest to nagromadzenie się w komórkach lub poza nimi (w istocie międzykomórkowej) substancji, które w warunkach prawidłowych występują tam w niewielkich ilościach lub nie występują wcale.
Cechy chemiczne nagromadzonych ciał decydują o wyodrębnieniu kilku typów zwyrodnień:
wodnego
białkowego
węglowodanowego (np. cukrzyca)
śluzowego
tłuszczowego (stłuszczenie i otłuszczenie)
mineralnego (kamice)
barwnikowego
Martwica (necrosis)
Obejmuje ciąg zmian morfologicznych zachodzących po śmierci komórek w żywym organizmie. Jest to miejscowa szybka śmierć tkanki lub narządów w żywym ustroju. Następuje w skutek miejscowego działania czynników szkodliwych.
Należą do nich:
Działanie czynników uszkadzających – wysoka i niska temperatura, szkodliwe związki chemiczne, jady bakteryjne, ultradźwięki
Nagłe odcięcie dopływu krwi do tkanki, powodujące zatrzymanie procesów utlenienia – zawał
Śmierć komórek lub tkanek może nastąpić w przypadku:
śmierci całego ustroju –ciało ulega rozkładowi na skutek własnych enzymów litycznych (autoliza)
chirurgicznego wycięcia narządu lub jego fragmentu – tkanka umiera jeżeli nie zostanie utrwalona
zadziałania czynnikiem szkodliwym – umiera fragment żywego ustroju
Zmiany morfologiczne w ognisku martwiczym są wypadkową dwóch przeciwstawnych procesów:
rozpuszczania tkanki przez enzymy własnych lizosomów (autoliza), albo też lizosomów pochodzących z granulocytów obojętnochłonnych (hetero liza)
denaturacji białek w następstwie zwiększonej kwaśności tkanek
Przewaga rozpuszczania wyraża się martwicą rozpływową, a przewaga denaturacji – martwicą skrzepową.
W martwicy skrzepowej tkanki stają się twardsze niż za życia, a w martwicy rozpływanej tkanki stają się bardziej miękkie i szybko się rozpływają.
Zmiany morfologiczne w tkance martwej dotyczą przede wszystkim jąder komórkowych:
w martwej tkance dochodzi do obniżenia pH – dochodzi do aktywacji rybonukleaz, deoksyrybonukleaz co powoduje rozpuszczenie chromatyny, zblednięcie jądra i zmniejszenie zasadochłonności (caryolisis)
jądro może się obkurczać, zagęszczać, przejawiać większą zasadochłonność (pyocnosis)
jądro może się rozpadać (caryorrexis)
Martwica skrzepowa (necrosis coagulativa)
Powstaje na skutek:
ostrego niedokrwienia (zawał) we wszystkich narządach z wyjątkiem mózgu i w nowotworach
działania związków toksycznych, np. soli metali ciężkich na nabłonek kanalików nerkowych
działanie wirusów, np. wirusy hepatotropowe
działania temperaturą, promieniowaniem jonizującym
Szczególnym przypadkiem martwicy skrzepowej są:
martwica serowata (n.caseificatio) – pojawia się w tkankach bogatych w komórki, słabo unaczynionych. Takich warunków nie spełnia żadna tkanka prawidłowa. Serowacenie pojawia się w zapalnych ziarninach (kiłowej, gruźliczej), a także w nowotworach złośliwych. Masy serowate są białawo-żółte, kruche i matowe.
martwica woskowa (n. hyalinea Zenker) - dotyczy mięśni poprzecznie prążkowanych, głównie mięśnia prostego brzucha (w przypadku cholery lub duru brzusznego). Mięsień staje się kruchy, łatwo pęka pod wpływem drobnego urazu. Po wyzdrowieniu mięsień wraca do stanu prawidłowego.
martwica rozpływowa (n. coliquativa)
Powstaje:
-w mózgu, w warunkach niedokrwienia (zawał)
-w wątrobie, w zapaleniu wirusowym
-w błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy – poprzedza powstanie wrzodu trawiennego
Rozpływanie martwej tkanki może zachodzić aseptycznie – ognisko martwicy otoczone jest żywymi tkankami i nie styka się z powietrzem zawierającym bakterie gnilne.
Wrzód żołądka
Owrzodzenie to ubytek błony śluzowej przewodu pokarmowego, rozciągający się poprzez błonę mięśniową śluzówki do błony podśluzowej lub głębiej.
Wrzód trawienny – przewlekłe, często pojedyncza zmiana, występująca w każdej części przewodu pokarmowego narażonego na agresywne działanie kwaśnego soku trawiennego.
98% stwierdza się w pierwszym odcinku dwunastnicy i w żołądku.
Warunkiem powstania wrzodu jest:
ekspozycja błony śluzowej na kwas i pepsynę żołądkową
infekcja helicobacter pyroli
Teoria najbardziej prawdopodobna:
wrzód trawienny jest wywołany brakiem równowagi między mechanizmami obronnymi śluzówki żołądkowo – dwunastniczej, a działającymi na nią agresywnymi czynnikami (NPLZ, aspiryna, papierosy, alkohol, zaburzenia regulacji sekrecji kwasu i pepsyny), które starają się pokonać mechanizmy obronne.
Mechanizmy chroniące śluzówkę przed strawieniem:
wydzielenie śluzu przez komórki nabłonkowe na powierzchni błony śluzowej
wydzielenie dwuwęglanów do śluzu na powierzchni błony śluzowej z wytworzeniem swoistego mikrośrodowiska błony śluzowej żołądka
szybka regeneracja komórek nabłonka błony śluzowej żołądka
silny śluzówkowy przepływ krwi - wysoka aktywność regeneracyjna i wysoki metabolizm komórkowy
sekrecja płuny zawierającego kwas i pepsynę przez dołki żołądkowe bez bezpośredniego kontaktu z powierzchnią nabłonka
Objawy kliniczne:
ostry, piekący, rozlany ból w nadbrzuszu
ból nasila się w nocy, w ciągu dnia pojawia się 2-3 godziny po posiłku
nudności, wymioty, wzdęcia, zgaga
Powikłania:
przy perforacji ściany żołądka – krwotok
krwawienie
transformacja nowotworowa
Wrzód nieleczony goi się nawet 15 lat.
Obraz makroskopowy:
Ubytek w błonie śluzowej penetrujący do błony podśluzowej i często do błony mięśniowej właściwej. Większość wrzodów przyjmuje postać zaokrąglonego krateru o średnicy około 2-4 cm.
Krater ma pionowy brzeg, a w bezpośrednio, przylegającej błonie śluzowej stwierdza się umiarkowany obrzęk.
Obraz histologiczny:
Różni się w zależności od aktywności, przewlekłości i stopnia wygojenia.
W przewlekłym owrzodzeniu wyróżnia się 4 warstwy:
w obrębie dna i brzegu owrzodzenia leży cienka warstwa martwiczych i włócznikowatych mas
warstwa aktywnego, nieswoistego nacieku zapalnego
warstwa ziarniny zapalnej
włóknista, kolagenowa blizna, w niej uwięzione naczynia, zamknięte przez zakrzepy
W czasie gojenia, krater wypełnia się ziarniną zapalną i pokrywa nabłonkiem z brzegów owrzodzenia, włóknista blizna pozostaje.