Zmiany wsteczne i postępowe
Zmiany wsteczne – metamorphoses regressivae
Stany, w których procesy rozkładu przeważają nad procesami syntezy – dominacja katabolizmu i destrukcji. Czasem są następstwem odkładania się pewnych substancji w komórkach i tkankach, które upośledzają ich funkcjonowanie.
Zanik – atrophia – stopniowe zmniejszanie się narządu, tanek, komórek. Zanik komórek nie jest równoznaczny ze zmniejszeniem się narządu.
Fizjologiczny – inwolucja, np. zanik przewodu Botalla, grasicy, zanik starczy
Patologiczny – na organizm działają różne negatywne czynniki
Zanik zniszczenia – wynika z niedożywienia, stanów toksycznych, nowotworów
Kacheksja nowotworowa
Zanik z bezczynności – atrophia ex inactivitate
Zanik z nadczynności – bardzo rzadko
Zanik nerwowo-odżywczy
Zanik nerwowy – atrophia neurotica
Zanik z ucisku – atrophia ex compressione - cysty, guzy
Zanik dyskorelacyjny – zaburzenia osi regulacyjnych
Zwyrodnienie – degeneratio - w komórkach i tkankach pojawiają się substancje, których normalnie tam nie ma; zaburzenia gospodarki tłuszczowej, białkowej, wodno-elektrolitowej
Zwyrodnienie miąższowe – degeneratio parenchymatosa - odwracalne; upośledzenie pracy pompy sodowo-potasowej, silny obrzęk komórek – przyćmienie miąższowe. Narząd jest powiększony, szarawy, wygląda, jak ugotowany, torebka jest napięta, a narząd niedokrwiony.
Zwyrodnienie tłuszczowe – regeneratio adiposa – nieodwracalne uszkodzenia, prowadzi do martwicy
Zwyrodnienie szkliste (hialinowe)– degeneratio hyalinea - gromadzenie białka, narządy stają się kruche – nerki, wątroba, śledziona.
Zwyrodnienie skrobiowe – degeneratio amyloidea – gromadzi się amyloid
Martwica – necrosis – przerwanie procesów życiowych komórki. Może pojawiać się bardzo szybko, np. pod wpływem kwasów siarkowego i azotowego.
Zamieranie – necrobiosis – funkcje komórek ulegają zakłóceniu, które postępuje i prowadzi do martwicy.
Martwica skrzepowa – duża ilość białek, mało enzymów litycznych – bezpostaciowy skrzep zamiast tkanki.
Martwica woskowa – necrosis cerea – mięśnie, martwica Zenkera
Martwica tłuszczowa – necrosis Balseri – skrzepy mydłowo-wapniowe w trzustce
Martwica rozpływna – necrosis colliquativa – dużo lipidów i enzymów litycznych, głównie w centralnym układzie nerwowym – encephalomalatia. Powoduje upłynnienie tkanek.
Martwica zgorzelinowa – necrosis gangraenosa – gangrena. Tkanki uległe martwicy rozkładane są przez bakterie (głównie Clostridium)
Zgorzel sucha – gangrena sicca – mały udział bakterii
Zgorzel wilgotna – gangrena humida – duży rozkład przez bakterie
Zgorzel gazowa – gangrena emphysematosa – szelestnica.
Różnica: w zgorzeli dołącza się flora bakteryjna, a w martwicy jej nie ma.
Zmiany postępowe – metamorphoses progressive
Przewaga procesów syntezy nad procesami rozkładu.
Odrost – regeneratio – komórki obumarłe zastępowane są nowymi, odtwarzanie funkcji, regeneracja. Nie regenerują się mięsnie, miąższ nerki i tkanka nerwowa.
Przetwarzanie – metaplasia – przekształcanie się 1 tkanki w tkankę spowinowaconą, np. rogowacenie nierogowaciejącego nabłonka pod wpływem niedobory witaminy A. Czasem związane są z procesami nowotworzeni – transformacje nowotworowe komórek.
Przerost – hypertrophia - doprowadza do powiększenia się narządu/tkanki. Zwiększa się objętość komórek mięsni szkieletowych i macicy w czasie ciąży. Zmiany adaptacyjne. Przerost kompensacyjny – następuje po usunięciu jednego z parzystych narządów (np. nadnercza).
Rozrost – hyperplasia – doprowadza do powiększenia się narządu/tkanki. Zwiększa się liczba komórek (namnażanie).
Gojenie się ran – ze skryptu.
Nowotworzenie – organizm nie kontroluje rozplemu komórek. Komórki nowotworowe „umykają” układowi odpornościowemu, oddychają głównie beztlenowo.
Łagodne – neoplasma benigna – rosną powoli, w otorbionych guzach (są odgraniczone od tkanki, łatwo je usunąć, nie następują nawroty). Komórki podobne są do komórek tkanki prawidłowej, ale nie odtwarzają prawidłowej struktury tkanki. Zależnie od lokalizacji mogą zagrażać życiu.
Złośliwe – neoplasma maligna - rosną szybko (wyjątek – rak prostaty), naciekowo (nie tworzą torebki), przemieszczają się do tkanek. Dają przerzuty, odnawiają się. W zaawansowanym stadium upośledza wiele narządów. Komórki ulegają anaplazji lub aplazji. Nie dojrzewają, nie różnicują się i nie starzeją. Nie przerywają mitozy, kiedy otoczone są innymi komórkami, nie zakotwiczają się w tkance łącznej, aktywnie się przemieszczają, wytwarzają enzymy proteolityczne. Wytwarzają autokrynne czynniki wzrostu.
Zapalenie i obrzęk
Zapalenie – inflammatio
Proces patologiczny mogący przebiegać pod wpływem wielu czynników – jest częścią stanu chorobowego. Jest to miejscowy lub ogólny odczyn tkanek na działanie czynników patologicznych, obejmujący zaburzenia w krążeniu, zmiany postępowe i wsteczne. Jest to nieswoisty, humoralny, komórkowy i metaboliczny odczyn tkanek na działanie czynnika chorobotwórczego. Jest mechanizmem obronnym – zwalcza czynnik patologiczny. Może uszkadzać tkanki, działając zbyt mocno. Na siłę odczynu wpływają:
Rodzaj i siła bodźca uszkadzającego – może powodować lepsze ukrwienie, co prowadzi do szybszego wyzdrowienia danej okolicy – regeneracja tkanek.
Miejsca zastosowania czynnika zapaleniotwórczego
Cechy indywidualne
Proces zapalny trwa od momentu zadziałania czynnika do zakończenia procesu naprawczego. Powstaje pod wpływem czynników mediacyjnych (histamina z komórek tucznych, kininy – bradykinina, eikozanoidy – pochodne kwasu arachidonowego, leukocyty).
Stadia stanu zapalnego:
Stadium naczyniowe – krótkie, związane z bezpośrednią reakcją na uszkodzenie tkanki. Miejscowe zaburzenia w mikrokrążeniu krwi i chłonki (wydzielanie amin i kinin, powodujących przekrwienie).
Stadium wysiękowe – stadium exudativa – bezpośrednie następstwo fazy naczyniowej – wysięk zawiera dużo albumin, włóknika, elementów morfotycznych. Włóknik hamuje fazę naczyniową, zamyka naczynia, obrzęk może prowadzić do martwicy. Ta faza trwa długo, wysięk umożliwia funkcjonowanie elementom morfotycznym, rozcieńcza toksyny, utrudnia rozprzestrzenianie się czynnika patologicznego.
Stadium komórkowe – migracja białych krwinek (do ogniska zapalnego pierwsze docierają neutrofile, drugą falą komórek są monocyty, przekształcające się w makrofagi. Trzecia faza komórkowa – do likwidacji bodźca i rozpoczęcia procesów naprawczych).
Cechy zapalenia:
Zaczerwienienie – rubor
Obrzęk – tumor
Podwyższenie temperatury zmienionych tkanek – calor
Ból – dolor
Upośledzenie funkcji tkanki
Rodzaje zapaleń ze względu na:
Czas trwania
Ostre – inflammatio acuta – do kilku dni, głównie z cechami przekrwienia i wysięku
Przewlekłe – inflammatio chronica – przeważa odczyn wytwórczy.
Podostre – inflammatio subacuta – kilka-kilkanaście dni. Dominuje odczyn mieszany.
Charakter zmian w ognisku zapalnym – obraz patomorfologiczny
Wysiękowe – inflammatio exudativa – z wytworzeniem wysięku: surowicze, śluzowe, krwotoczne, ropne, gnilne, włóknikowe.
Wytwórcze – inflammatio proliferativa – z reakcja obronną tkanek – przewaga zmian wytwórczych i rozplemowych
Uszkadzające – inflammatio alterativa – procesy zwyrodnieniowe, martwica.
Umiejscowienie (typ komórek, ulegających zapaleniu)
Miąższowe – dotyczą komórek miąższowych
Śródmiąższowe
Podstawowe cechy zapalenia – identyfikację czynnika
Swoiste – drobnoustroje, wirusy, grzyby lub pasożyty; gruźlica, nosacizna, promienica.
Nieswoiste – różne czynniki wytwarzające obrzęk zapalny.
Pierwotne – bezpośrednie działanie czynników patologicznych
Wtórne – wywołane czynnikami autoimmunologicznymi.
Odoskrzelowe zapalenie płuc – miejscowe niedobory odporności spowodowane wyziębieniem. Płuca przekrwione, widoczne leukocyty i komórki żerne, wysięk w pęcherzykach.
Krupowe zapalenie płuc - pneumonia cruposa – na tle zakaźnym. Stadia:
Nawału – stadium decrementi – płuca przekrwione
Zwątrobienia – stadium hepatisationis – pęcherzyki wypełnione włóknikiem
Zwątrobienie rdzawe –hepatisatio fusca
Zwątrobienie szare – hepatisatio grisea
Zwątrobienie żółte – hepatisatio flava – degeneracja tłuszczowa leukocytów
Liza – stadium lysis – usunięcie włóknika. Najczęściej liza jest nieprawidłowa, pęcherzyki zastępowane są przez tkankę bliznowaciejącą.
OB – pomiar prędkości opadania krwinek, daje bardzo niespecyficzny wynik. Poza punktem izoelektrycznym każda cząsteczka białka swój ładunek. Szybkość opadania krwinek zależy głównie od:
stosunku albumin do globulin. Gdy wzrasta ilość globulin, które mają ładunek (+) dochodzi do częściowej neutralizacji (-) ładunku erytrocytów. Powoduje to większą skłonność krwinek czerwonych do agregacji i szybszego ich opadania w stanach zapalnych, gdyż wówczas wzrasta poziom globulin w osoczu.
kształt, liczba i ładunek elektryczny krwinek czerwonych
Krwinki czerwone prawidłowej krwi mają skłonność do układania się w rulony, co ułatwia ich opadanie. Dlatego zmiana ich kształtu, zwłaszcza sferocytoza (krwinki okrągłe), zwalnia opadanie. Również zagęszczenie krwi zwalnia ich opadanie, a rozcieńczenie przyspiesza.
temperatura - jej podwyższenie hamuje opadanie.
stosunek zawartości lecytyny/cholesterolu - wzrost cholesterolu hamuje opadanie krwinek.
Obrzęk – oedema
Zapalny – związany ze stanem zapalnym
Niezapalny – głównie przez zaburzenia w krążeniu miejscowym – zastój krwi w tkance, przez co zwiększa się przesiąkanie płynu tkankowego. Jest zimny, niebolesny. Występuje głównie tam, gdzie jest dużo tkanki łącznej. Niewydolność lewokomorowa – obrzęk krwi – zastój krwi w płucach. Niewydolność prawokomorowa – przekrwienie żylne, np. wątroby.
Wpływ czynników fizycznych na organizm
Uraz – trauma
Powodowany zwykle przez czynniki mechaniczne (gwałtownie działające, prowadzące do uszkodzenia tkanek i przemieszczenia narządów).
Urazy ostre – przerwanie ciągłości skóry, błony śluzowej, zakażenie rany
Rana – vulnus
Cięta – vulnus sectum – przecięcie tkanki, przebieg prostoliniowy, silnie krwawi, gładkie brzegi, może być mało zakażona. Łatwe do opanowania i szycia. Mogą być powierzchowne lub głębokie.
Kłuta – vulnus ictum – penetracja na różnej głębokości, niewielka, okrągła, słabo krwawi. Zwykle maja długi kanał, więc drobnoustroje mogą wejść głęboko, krwawienie ich nie wypłucze.
Miażdżona – vulnus conquassatum – powstaje przez działanie dużej siły z jednoczesnym uszkodzeniem ciągłości skóry. Liczne wylewy, uszkodzenie naczyń i nerwów.
Kąsana – vulnus morsum – kombinacja rany kłutej i miażdżonej. W przypadku koni – raczej miażdżona. Zawsze zakażone, bo mięsożercy maja dużo drobnoustrojów w paszczy. Zawsze ropieją. Głębokie, źle się goją.
Rana darta – vulnus laceratum – kiedy coś się wbije, a potem przemieszcza prostopadle do skóry. Krawędzie nierówne, brzegi należy wyrównać.
Postrzałowe – vulnus sclopetarium - z broni palnej. Pocisk zostaje w ranie lub wychodzi z 2 strony. Rana wlotowa <wylotowej. Może wystąpić duży ubytek tkanki. Amunicja rozpryskowa powoduje oparzenie tkanek. Przód kanału pocisku jest żywo czerwony, bo hemoglobina i mioglobina łączą się z CO2 z gazów prochowych. Po pociskach o dużej prędkości obrażenia mogą być większe, niż się wydaje – fala uderzeniowa w H2O przy prędkości ponaddźwiękowej.
Powierzchowne – vulnus superficiale – uszkodzenie skóry i tkanki podskórnej.
Głębokie – vulnus profundum – uszkodzenie narządów wewnętrznych.
Urazy tępe
Stłuczenie – contusio – krótkotrwale działanie bodźca, umiarkowany obrzęk
Zgniecenie – copresio – trwale odkształcenie tkanki
Zwichnięcie – luxatio
Skręcenie – distorsio
Wstrząśnięcie – gwałtowna siła powoduje przemieszczenie się narządu, struktura zachowana, czynność upośledzona. Kawitacja – mikrouszkodzenia mózgu =wstrząśnienie mózgu.
Zmiażdżenie – conquasatio – głębokie zmiany w tkankach, narząd traci charakter morfologiczny i czynnościowy. Najcięższy uraz. Po zmiażdżeniu występuje wstrząs pourazowy.
„Fazy” uszkodzenia
Uraz
Krwotoki zewnętrzne/wewnętrzne
Zapalenie pourazowe
Proces septyczny (jeśli rana jest zakażona)
Wstrząs
Zapaść – jeżeli nie uda się opanować wstrząsu
Śmierć
Wstrząs – shock
Zespół zaburzeń fizykochemicznych, regulacyjnych, hemodynamicznych, hormonalnych, nerwowych i metabolicznych ustroju, powstałych w wyniku działania rozległego, głębokiego urazu, przekraczającego możliwości regulacji fizjologicznej organizmu.
Zespół objawów o różnej etologii, gdzie występują dysproporcja pomiędzy zapotrzebowaniem i zaopatrzeniem w tlen poszczególnych narządów prowadzi do postępującego upośledzenia przepływu krwi przez ważne dla życia narządy: mózg, serce, nerki, płuca. W tkankach obwodowych pojawia się kwasica metaboliczna.
Typy wstrząsu:
Hipowolemiczny – zmniejsza się objętość krwi
Septyczny- zakażenia przebiegające z toksemią
Anafilaktyczny – reakcja alergiczna
Endokrynny – gwałtowne zaburzenia w pracy narządów wydzielania wewnętrznego
Neurogenny – uszkodzenia OUN
Kardiogenny – niewydolność lewokomorowa
Ortostatyczny – zaburzenia autonomiczne regulatorów kurczliwości naczyń krwionośnych
Pourazowy – rozległy uraz, może być hipowolemiczny, ale zwykle powstaje w wyniku zmiażdżenia tkanek (-> teoria histaminowa).
Fazy wstrząsu:
Włączenie mechanizmów kompensacyjnych (bo spada ciśnienie krwi) – pobudzenie AUN. Skurcz naczyń skórnych i mięśni szkieletowych, żeby krew doszła do mózgu i nerek.
Odruchowe rozszerzenie naczyń krwionośnych w zlewisku trzewnym. Krew zostanie unieruchomiona w niektórych naczyniach. Aktywacja AUN powoduje tachykardię.
Uszkodzenie tkanek przez niedotlenienie (wątroba, nerki, przewód pokarmowy). Krew zalega w narządach, krążenie ustaje.
Zapaść – colapsus – nieodwracalny stan niewydolności krążeniowej. Występuje obniżenie napięcia ścian mięśni ścian naczyń krwionośnych i porażenie ośrodka oddechowego – jako wynik toksemii i kwasicy, tętno nitkowate, utrata przytomności, obrzęk płuc, martwica nerek. Tony sercowe głuche – prawie nie pompuje krwi.
Wychłodzenie – hypothermia
Organizm znajduje się w temperaturze niższej od komfortu cieplnego (c. generowane= c. oddane). Występują zaburzenia funkcji narządów wewnętrznych, ustaje perystaltyka, śmierć przez hipoksję (zwolnienie oddechów, porażenie OUN). Zwiększona tolerancja tkanek na niedotlenienie – ważne przy operacjach neurochirurgicznych, leczeniu zatruć i infekcji (spada zjadliwość drobnoustrojów). Temperatura komfortu cieplnego zależy od:
Jakości izolacji od otoczenia
Ruchu powietrza – im szybszy ruch, tym szybsze oddawanie ciepła
Wilgotność powietrza – im wyższa, tym szybsze oddawanie
Kondycja zwierzęcia
Reakcje odruchowe – kurczenie naczyń krwionośnych, stroszenie sierści.
Reakcje behawiorystyczne – kulenie się, chowanie kończyn
Reakcje metaboliczne – zwiększone wydzielanie hormonów tarczycy i pobieranie wysokoenergetycznego pokarmu.
Przegrzanie – hyperthermia
Utrudnione oddawanie ciepła do otoczenia. Przy wysokiej wilgotności pot słabo paruje, ale zbyt suche powietrze również utrudnia ten proces.
Reakcja behawioralna – szukanie cienia, unikanie wysiłku, szukanie wody
Reakcje odruchowe – rozszerzenie naczyń skórnych i błon śluzowych, pocenie się, spadek apetytu
Udar cieplny – pochłanianie ciepła z otoczenia z jednoczesnym jego wytwarzaniem – utrata świadomości, niewydolność wielonarządowa, ostatecznie śmierć.
Udar słoneczny – bezpośrednio przez promieniowanie słoneczne – ogrzanie mózgu i opon mózgowych – śmierć przez wzrost ciśnienia śródczaszkowego.
Odporność, stres, alergia
Odporność – immunitet
Układ siateczkowo-śródbłonkowy= fagocytujący= układ makrofagocytarny
Układ fagocytujący – złożony z rozproszonych komórek fagocytujących (modyfikowane makrofagi). Największy układ fagocytujący organizmu. NEUTROFILE DO NIEGO NIE NALEŻĄ! Tworzą układ mikrofagocytarny. Wyróżniamy w nim:
Komórki śródbłonka naczyń zatokowych
Komórki siateczki
Splenocyty
Monocyty
Wolne makrofagi (układ oddechowy)
Histiocyty – makrofagi osiadłe
Komórki Borowicz-Kupfera
Komórki Langerhansa naskórka i nabłonków
Komórki welonowate węzłów chłonnych
Funkcje: fagocytoza komórek własnych i obcych, odpornościowe (prezentacja antygenów przez MHC II), neutralizacja toksyn, wydzielnicza (synteza niektórych białek krwi, degradacja i recykling erytrocytów – hemosyderoza).
Stres
Stan nacisku, obciążenia pod wpływem czynnika środowiska zewnętrznego.
Psychogenny emocjonalny – do 30 minut – układ współczulny+ hormony rdzenia nadnerczy, może przejść w stres somatyczny, jeśli organizm sobie z nim nie radzi.
Somatyczny – ACTH+ glikokortykoidy, immunosupresja. Trwa długo.
Następstwa stresu:
Natychmiastowe:
Przekrwienie i powiększenie nadnerczy
Wzrost adrenaliny i noradrenaliny
Wzrost wydzielania wazopresyny, glukozy i kwasów tłuszczowych (substraty energetyczne)
Zmiany aktywności enzymów krwi
Wybroczyny na dnie żołądka
Oddalone w czasie
Przerost nadnerczy
Owrzodzenie żołądka i jelit
Spadek odporności – zanik grasicy i węzłów chłonnych
Choroba niedokrwienna serca i cukrzyca, nadciśnienie, brak owulacji
Zaburzenia w rozrodzie, eozynopenia
Wzrost TSH i hormonów tarczycy
Zaburzenia psychiczne prowadzące do nerwic i sterotypii.
Immunosupresja związana ze stresem podwyższa ryzyko wystąpienia nowotworów.
Alergie
Zwiększona wrażliwość na czynniki zewnętrzne i wewnętrzne o charakterze antygenowym. Zmieniona odczynowość organizmu w kierunku nadwrażliwości.
Reakcja układu immunologicznego na antygen, która zachodzi w sposób zbyt gwałtowny. Wywołana konkretnym antygenem (alergenem). Jest kompletnie nieprzewidywalna. Występuje nieprawidłowe wiązanie przeciwciał z alergenem (IgE – pierwotnie miały zwalczać pasożyty)
Odczyn Artusa – miejscowa reakcja alergiczna, wywołana kilkukrotnym wprowadzeniem danego alergenu pod/śródskórnie. Miejscowa reakcja na powstający kompleks antygen-przeciwciało. -> martwicowo-krwotoczne zapalenie skóry.
Choroba posurowicza – atakuje głównie nerki i stawy. Kompleksy antygen-przeciwciało odkładają się w naczyniach powodując wykrzepianie wewnątrznaczyniowe.
Wstrząs anafilaktyczny – uogólniona postać nadwrażliwości typu I. W krótkim czasie po dostaniu się dużej ilości alergenu do organizmu zwierzęcia – podanie dożylne lub domięśniowe. Jeden z najgroźniejszych stanów zagrożenia życia.
Narządy wstrząsorodne – płuca (świnka morska, człowiek, bydlo), układ krążenia (królik, świnia), układ pokarmowy (pies).
Atopia= idiosynkrazja – reakcja alergiczna na substancje znajdujące się powszechnie w środowisku. Głównie skłonności genetyczne – „wrodzona alergia”.