pr sc

Zachowania zdrowotne i styl życia

Zachowanie zdrowotne- to postępowanie, działania lub ich zaniechanie, które bezpośrednio lub pośrednio wpływają na zdrowie i samopoczucie człowieka.

Wyróżnia się:

Styl życia- zachowania zdrowotne, postawy, działania i ogólna filozofia życia

Zależy od wielu czynników:

Czynniki warunkujące zdrowie

Zgodnie z ideą „pół zdrowia” zaproponowaną na Światowym Zgromadzeniu Zdrowia w Kanadzie, wyróżnia się cztery podstawowe grupy czynników, od których zależy zdrowie populacji i jednostki:

Promocja zdrowia (wg Karty Ottawskiej)- proces umożliwiający ludziom zwiększenie kontroli nad swoim zdrowiem oraz jego poprawę.

„proces”- seria działań i zmian, zwykle długotrwałych, pozostających ze sobą w związku przyczynowym, które mogą podejmować ludzie dla poprawy swojego samopoczucia i zdrowia

„ludzie”- w procesie tym uczestniczą jednostki, grupy, społeczności lokalne i całe społeczeństwo, uznając że sami ponoszą odpowiedzialność za zdrowie własne i innych

„kontrola”- wgląd we własne zdrowie, nadzór i troska o nie, tzn. uświadomienie sobie i określenie własnych problemów zdrowotnych, rozbudzanie potrzeby ich rozwiązywania, odkrycie w sobie możliwości rozwiązania oraz podjęcia decyzji i działań dla poprawy zdrowia.

Promocja zdrowia jest długotrwałym procesem rozwiązywania kolejnych problemów zdrowotnych jednostki i społeczności

Epidemiologia- nauka dotycząca chorób zakaźnych oraz masowych zjawisk zdrowotnych w społeczeństwie, np. epidemiologia wad wzroku, zawałów mięśnia sercowego.

Choroby zakaźne wywołują: bakterie, wirusy, grzyby, pierwotniaki. Choroby zakaźne mogą występować jako pojedyncze zachorowania lub jako masowe zachorowania w określonym czasie i miejscu zwane epidemią. Jeżeli zachorowania obejmują kilka krajów- jest to pandemia

Źródła zakażenia

Trzy ogniwa:

I ogniwo źródło: chory człowiek lub zwierzę (nosiciel)

II ogniwo: czynniki przenoszące zakażenie (powietrze, woda, gleba, żywność, przedmioty

codziennego użytku, stawonogi)

III ogniwo: człowiek podatny na zakażenie, człowiek zdrowy

Bakterie- należą do procaryota (nie posiadają jądra) (budowa)

Bakterie o kształcie: pałeczkowatym, kulistym, spiralnym (choroby weneryczne)

Bakterie chorobotwórcze

Zjadliwość (wirulencja) służy do ilościowego charakteryzowania chorobotwórczości drobnoustrojów. Są drobnoustroje zjadliwe i niezjadliwe (awirulentne)

Zjadliwość (wirulencja)- pojęcie złożone z 3 czynników:

Rodzaje toksyn bakteryjnych:

Egzotoksyny- silnie toksyczne białka, zależnie od działania dzielą się na:

Endotoksyny- słabsze działanie toksyczne, są kompleksami białkowymi. Powodują efekt pirogenny ( gorączkę).

Odporność bakterii na antybiotyki- poważny problem w leczeniu (zwłaszcza zakażeń szpitalnych, zarówno endogennych jak i egzogennych)

Odporność bakterii może być:

Szczególnie w warunkach szpitalnych rozprzestrzeniają się szczepy oporne.

Choroby: błonnica, rzeżączka, kiła, tężec, zgorzel

Wirusy (nie są komórkami)- pasożyty; budowa: kwas nukleinowy DNA lub RNA, osłonka białkowa (kapsyd) lub lipidowa

Cykl komórki? Wirusa:

Namnażanie cząstek wirusa kończące się śmiercią gospodarza, jest charakterystyczne dla wirusów zjadliwych (grypa)

Wirusy łagodne nie powodują od razu śmierci komórki lecz ich materiał genetyczny ulega włączeniu (integracji) w obręb komórkowego DNA

Efekt cytopatyczny- zmiany morfologiczne i degeneracyjne występujące w komórce w czasie replikacji wirusa- jest wynikiem zmiany w komórce: akumulacji rybosomów, zahamowania replikacji RNA oraz syntezy białek gospodarza

HIV, HV- zapalenie wątroby, opryszczka, ospa

Opryszczka- najczęściej występuje u ludzi, wywołana przez wirusy opryszczki zwykłej z rodziny Herpesviridae HHV-1, HHV-2- najlepiej poznane i najdokładniej zbadane wirusy.

Właściwości:

Do rodziny wirusów opryszczki należy ponad 100 wirusów (8 jest patogennych dla człowieka). Większość światowej populacji jest stale zarażona, lecz duża część przypadków przebiega bezobjawowo.

HHV-1 i HHV-2 charakteryzują się:

Często są to zakażenia utajone, reaktywacja następuje:

Rezultat zakażenia i stopień ciężkości zakażenia zależy od aktywności układu immunologicznego chorego. Wirus przenosi się również w okresie bezobjawowym. Największe ryzyko- gdy występują zmiany.

HHV-1 odpowiedzialny za: infekcje błony śluzowej jamy ustnej i dziąseł oraz skóry w okolicy czerwieni wargowej

HHV-2 odpowiedzialny za: infekcje w okolicach narządów płciowych, zakażenie okołoporodowe (pierwsze zakażenie następuje w okresie 2 lat od porodu)

Typowa infekcja wirusem opryszczki zwykłej obejmuje:

HHV-1 także w ślinie chorego

HHV-2 w wydzielinie z dróg rodnych

W nielicznych przypadkach zakażenie może rozszerzyć się na skórę całego ciała: rogówkę, spojówkę,spowodować zapalenie wielonarządowe, zapalenie opon mózgowych.

Grzyby- cudzożywne, brak chlorofilu (budowa)

Działanie na organizm człowieka: grzybice (tzw.mikozy) choroby zakaźne grzybicy skóry, włosów, paznokci

Przenoszą się przez bezpośredni kontakt (pożyczanie ręczników, bielizny, butów)

Leczenie: uciążliwe, długotrwałe (nawroty choroby)

Mogą powodować uczulenia (alergie), zarodniki są aerogenne, występują w cyklu rocznym w powietrzu zewnętrznym i wewnętrznym (najwięcej w lecie, ciepłej jesieni, w zimie mało)

Grzyby produkują mikotoksyny, które mogą oddziaływać negatywnie na organizm.

Mikotoksyny:

Występowanie: pasze zwierzęce, zakażona żywność pochodzenia roślinnego (kukurydza, orzeszki ziemne, zboża, zielony groszek), pochodzenia zwierzęcego (mleko, indyki, kaczki, nerki, wątroba, mięśnie, tkanka tłuszczowa świń), zarodki grzybów

Działanie mikotoksyn na organizm:

Aby nastąpiło zakażenie (choroba) drobnoustrój musi:

Drobnoustrój może wnikać do gospodarza z zewnątrz (drogi oddechowe, pokarmowe, kontakt bezpośredni)- zakażenie egzogenne lub pochodzić z naturalnych rezerwuarów (skóra, błony śluzowe własne)- zakażenie endogenne

Mikroflora człowieka:

I grupa- rezydenci- drobnoustroje, które przez całe życie towarzyszą człowiekowi

II grupa- przejściowe drobnoustroje- należące do flory przejściowej, które mogą przechodzić z innego osobnika, od zwierząt, z otoczenia (powietrza)

III grupa- przejściowi rezydenci-

Skład ilościowy i jakościowy mikroflory zależy od:

Każde siedlisko w ustroju człowieka, wktórym znajduje się stała mikroflora, powoduje wytworzenie pewnego „stanu” (układu) „odporności kolonizacyjnej”, która chroni przed zasiedleniem przez inne drobnoustroje.

Mikroorganizmy w powietrzu

Powietrze nie stanowi środowiska, w którym mogą rozwijać się drobnoustroje, są przypadkowym zanieczyszczeniem, gatunki patogenne, są przenoszone przez prądypowietrza na cząstkach kurzu, wysuszonych wydzielinach (kropelkach śluzu)

W powietrzu występują:

Obecność ludzi zwiększa zanieczyszczenie biologiczne powietrza

Mikroorganizmy w wodzie:

Mikroorganizmy w glebie:

Sposoby zakażenia

Zakażenie następuje przez wrota zakażenia (wrota wtargnięcia zarazka) np. jama ustna, nosowa, krew, kontakt bezpośredni

Droga szerzenia inaczej droga zakażenia - to sposób i mechanizm przenoszenia zakażenia.

Klasyfikacja chorób zakaźnych (w zależności od drogi zakażenia)

*Przeniesienie bezposrednie

- drogę łożyskową (wrodzone postacie chorób: różyczka, toksoplazmoza)

- w czasie porodu (droga pochwowa, np.zakażenie opryszczkowe)

- karmienie piersią

*Przeniesienie pośrednie:

Zatrucia pokarmowe- ostre zachorowania przebiegające z zaburzeniami przewodu pokarmowego, spowodowane spożyciem pokarmów zawierających substancje szkodliwe dla zdrowia.

Zatrucia rzekome- polegają na błędach dietetycznych np. po spożyciu nadmiernej ilości potraw trudno strawnych czy uczulenia na różne środki spożywcze np. mleko, ryby, bób

Głównymi przyczynami zatruć są:

źródła: żywność zwierzęca, drób, jaja zwłaszcza kacze

okres inkubacji: 4- 24 h

objawy: bóle głowy, gorączka, potem bóle brzucha, biegunka

czas trwania: 3 dni

nosiciele: muchy, gryzonie, człowiek

zapobieganie: okresowe kontrole na nosicielstwo, tępienie gryzoni

źródła zakażenia: żywność, woda, bezpośredni kontakt z chorym nosicielem

objawy: gorączka, ostra postać niedostatecznie leczona przechodzi w przewlekłą Eschericha E Coli przyczyną biegunek niemowląt

okres inkubacji: 10-12 h

Okres inkubacji: 10- 12 h

Źródła: lody, kremy, mleko ponownie zamrażane

Okres inkubacji: 0,5 do 6 h, przebieg burzliwy, ale krótkotrwały

Objawy: biegunka, wymioty, zimne poty, zapaść

Źródła: : mięso, wędliny, konserwy rybne, mięsne, warzywne (wieczko wybrzuszone)

Objawy: zaburzenia pokarmowe poprzedzają zaburzenia nerwowe: zanik akomodacji oka,podwójne widzenie, światłowstręt, zaburzenia w połykaniu, osłabienie mięśni karku i niemożność utrzymania głowy w pozycji pionowej, śmierć wskutek porażenia mięśni oddechowych

AIDS- zespół nabytego upośledzenia odporności, wywołuje wirus HIV - ludzki wirus upośledzenia odporności. Są dwie odmiany:

- HIV- dominuje w pandemii choroby

- HIV- spotykany wyłącznie na Zachodnim Wybrzeżu Afryki

- SIV - występuje u małp

RNA

Odwrotna transkryptaza (RNA→DNA) (transkkrypcja DNA→RNA)

Integraza (enzym)

Białkowa osłonka (kapsyd)

Lipidowa osłonka, w niej chwytniki (gikoproteidy, 120 w jednej cząsteczce zakaźnej)

Chwytnikirozpoznają limfocyty T (aby je atakować)

Czerwona Kokardka- symbol solidarności z ludźmi zakażonymi HIV i chorymi na AIDS. Utworzyli ją artyści w Nowym Jorku w 1991 r.

W Polsce od 1996 r. Stała sięhonorowym odznaczeniem przyznawanym ludziom działąjącym na rzecz osób żyjących z HIV/AIDS. W 01.12.2009 r. w Światowy Dzień Aids na pałacu Kultury i Nauki po raz pierwszy wywieszono Czerwoną Wstążkę.

Drogi zakażenia:

Matka seropozytywna- około 30% dzieci urodzonych z matek seropozytywnych rodzi się zakażonych HIV, wśród nich 80% noworodków rodzi się ze złagodzoną postacią AIDS

U większości ludzi zakażonych wirusem HIV nie dochodzi do rozwoju AIDS. Jedynie około 30% osób do organizmu, których dostał się wirus, zapada na tą chorobę. W pozostałych nie występują objawy chorobowe mimo to, są również zakażone dla innych jak chorzy na AIDS.

Nie wiadomo dlaczego u większości zakażonych wirusem HIV przebiega bezobjawowo. Objawy AIDS u dzieci ujawniają się najczęściej do 5 roku życia. Notowane są przypadki objawów w 10 roku życia.

Sytuacje niepowodujące zakażenia:

W AIDS obserwuje się tzw. Historię naturalną rozwoju schorzenia, która obejmuje etapy:

Klasyczną postać mięsaka Kaposiego opisał lekarz Maurycy Kaposi jako pigmantowy mięsak skóry, występujący w populacji starszych osób z regionu Morza Śródziemnego (z okresu przeżycia 10-19 lat).

Są jeszcze inne postacie:

Patogeneza mięsaka Kaposiego mimo zidentyfikowania wirusa nie jest do końca poznana. Immunosupresja związana z przeszczepem narządów zwiększa możliwość wystąpienia mięsaka Kaposiego 500krotnie a zakażenie HIV nawet 7000 krotnie.

Przeszkodą w wytworzeniu sztucznej szczepionki przeciw HIV jest tzw. dryf antygenowy, czyli zdolność do zmiany struktury białek osłonki zewnętrznej.

Zapobieganie zakażeniom HIV:

Profilaktyka poekspozycyjna- przyjmowanie leków antyretrowirusowych przez miesiąc po narażeniu (ekspozycji) na zakażenie HIV w celu zmiejszenia ryzyka zakażenia. W opiece medycznej, ekspozycja zawodowa (zakłucie się, skaleczenie ostrym narzędziem zanieczyszczonym krwią zawierającą wirusy HIV).

Narażenie na zakażenie w następstwie kontaktu seksualnego z osobą zakażoną, wśród narkomanów.

Podawanie jednego leku antyretrowirusowego zmniejsza zakażenie o 80%,obecnie podaje się kilka . Leki antyretrowirusowe powodują objawy niepożądane- dolegliwości układu pokarmowego. Osoba taka jest traktowana jako potencjalnie zakażona przez 3 miesiące.

Choroby zakaźne- zakażenia obecnie i w przyszłości.

Optymistyczne prognozy nie uwzględniały nadzwyczajnej zdolności przystosowawczej drobnoustrojów. Pojawiają się zupełnie przed tym nieznane drobnoustroje. Wzrasta liczba czynników ryzyka zwiększających zapadalność na choroby

Obecnie pojawił się termin:choroby infekcyjne, „nowe choroby zakaźne” (dziedzina nauki: infektiologia). Wielkich wysiłków wymagają nowe, ponownie pojawiające się i lekooporne zakażenia oraz zakażenia szpitalne.

Rozbudowa laboratoriów XXX

Drobnoustrój/ rodzaj Choroba
XXX/pasożyt Ostra i przewlekła biegunka
Wirus Ebola/ wirus Gorączka krwotok Ebola
Legionella XXX/ bakteria Choroba legionistów
XXX/ bakteria Patogeny jelitowe na całym ciele
Szczepy Stap Biegunka krwiotoczna
(gronkowiec złocisty)/ bakteria XXX
Escherichia coli 0157:H7/ bakteria XXX
Borrelia burgdorferi/ bakteria Choroba borelioza
HIV/ wirus AIDS Zespół nabytego niedoboru odporności AIDS
Helicobacter pylori/ bakteria Choroba wrzodowa żołądka
Enterocytozoon bieneusi/ pasożyt Przewlekła biegunka
Wirus cayetenesis/ pasożyt Przewlekła biegunka
Wirus hepatritis E Zapalenie wątroby nie A i nie B przenoszone drogą pokarmową

Są szczepionki WZW A ----„żółtaczka pokarmowa”----> WZW E

nie ma szczepionek WZW B ----„żółtaczka wszczepienna”----> WZW C

Wirusowe Zapalenie Wątroby (wzw) to grupa chorób zakażonych, wywołanych przez wirusy: typu A, typu B, typu C, typu E, typu D, typu G. W Polsce występuje WZW typu A i B, rzadziej typu C i E.

Źródła zakażenia:

- chory człowiek, zakoażony bezobjawowo

Wirusowe Zapalenie Wątroby typu A zwane "żółtaczką pokarmową", wywołane jest przez wirus typu A, powoduje uszkodzenie komórek wątroby u zakażonego.

Drogi zakażenia:

- droga feralno-oralna- przez spożycie wody pitnej, owoców, warzyw oraz innych surowych pokarmów niemytych

- bliski kontakt z osobami zakażonymi (przy niskiej temperaturze)we wczesnym bezobjawowym okresie

-zakażenie pokarmu przygotowywanego przez chorą osobę (złe warunki higieniczne) „choroba brudnych rąk”

Objawy zachorowania:

- bóle brzucha, nudności, wymioty, biegunka

- zażółcenie skóry i spojówek, ciemna barwa moczu, odbarwenie stolca

Okres bezobjawowy 2-6 tyg., choroba 2-4 tyg.

Wirusowe Zapalenie Wątroby typu B i C:

Do zakażenia dochodzi:

- podczas przetaczania zakażonej krwi, stosowania produktów krwiopochodnych

- podczas zabiegów medycznych i niemedycznych wywołanych nie sterylnym sprzętem (zabiegi chirurgiczne, stomatologiczne, wstrzyknięcia [narkomani], tatuowanie, golenia, manicure, pedicure)

- w okresie okołoporodowym

- drogą kontaktów seksualnych

Zidentyfikowano 8 podtypów wirusa B, co ma znaczenie w epidemiologii, gdyż infekcja jednym podtypem wytwarza odporność tylko na ten podtyp. Na wzw typu B można zachorować wielokrotnie. Największa zakaźność utrzymuje się w okresie pierwszych kilkunastu dni do wystąpienia objawów klinicznych.

Wirusowe Zapalenie Wątroby typu C ( nie trzeba się tego uczyć):

- poważny problem w skali światowej (liczba nosicieli na świecie ok. 100 milionów w Polsce, od 1% do 4% dawców)

- większość zakażeń 80% jest bezobjawowa

- odkryto 6 genotypów wirusa typu C, każdy z nich może zostać zmodyfikowany

- po 25- 30 latach przewlekłego procesu rozwija się marskość wątroby oraz rak wątrobowo- komórkowy

- brak szczepionki- „cicha epidemia”

Borelioza- choroba z Lyma:

- przenoszone przez kleszcze [nimfa] (pajęczak) w ślinie substancje znieczulające

- bakteria krętek

- kontakt od kwietnia do listopada, szczyt w lipcu

- okres wylęgania od 2 do 30 dni

- u 10% obserwowano zapalenie spojówek we wczesnym okresie

- rumień wędrujący w miejscu uszkodzonej skóry, zaczerwienienie, obrzęk rozszerzający się na obwodzie (najczęściej na kończynach dolnych) [pojawia sie u 50% pacjentów].

Kleszcze żerują na ponad 300 gatunkach ssaków, ptaków i gadów (szczególnie na drobnych gryzoniach, jeleniach, sarnach i domowych: psach, koniach, krowach, owcach).

Wczesne usunięcie pasożyta ogranicza ryzyko zakażenia, gdyż do zakażenia potrzebny jest okres do 36 h pozostawania kleszcza w skórze. Najczęściej do zakażenia dochodzi z nimfami (najbardziej agresywne formy rozwoju kleszczy), w których stwierdza się 10- 20 razy więcej krętków niż w pozostałych postaciach kleszczy. Największą zachorowalność na boleriozę w Europie odnotowano w Czechach i Austrii.

Powikłania:

- zapalenie stawów (50%), obrzęk, ból pojedynczych dużych stawów

- zaburzenia neurologiczne (15%)

- zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego(8%)

Neuroborelioza- w początkowym okresie męczliwość i senność, porażenie nerwu twarzowego, następnie zapalenie mózgu. Częstość zachorowań wzrasta w ostatnich latach.

Leczenie- stosowanie antybiotyków. Lepsze wyniki leczenia boreliozy uzyskuje się we wczesnych postaciach.

Kleszcze mogą przenosić anaplazmozę granulocytarną- występuje u człowieka i zwierząt, wywołują ją bakterie Anaplasma phagocytophilum. Gram- rozmnażają się wewnątrz granulocytów krwi obwodowej: rezerwuarem patogennym bakterii są ssaki jeleniowate.

Ludzka anaplazmoza:

- choroba zaczyna się nagle

- wysoka gorączka 38⁰C

- silny ból głowy

- ból mięśni i stawów

- kaszel

- nudności, wymioty, biegunka

Niespecyficzne objawy kliniczne utrudniają rozpoznanie.

Zagrożenie: pracownicy leśnictwa, rolnicy, myśliwi, turyści przebywający w lasach.

Choroby Legionistów:

- pierwsza epidemia w Filadelfii

- zapalenie płuc i opłucnej, często z ropniami w płucach, dołączają objawy ogólnoustrojowe (gorączka, kaszel, bóle głowy), jelitowe (biegunka, nudności, wymioty), ze strony OUN

- śmiertelność 15-20%

- czynniki predysponujące to: cukrzyca, alkoholizm, przewlekłe obturacyjne choroby płuc, palenie tytoniu

- w systemach klimatyzacyjnych (hotele, urzędy, szpitale), ogrzewcze

- bakterie izolowano z wody (od 5⁰ do 63⁰C) [jeziora, rzeki, gorące źródła, studnie, woda z pryszniców]

- nie występuje w wodzie chlorowanej i w systemach ogrzewczych z temp. 55- 75⁰C

Choroba kociego pazura:

- pojawienie się na skórze grudki lub krosty, która rozwija się w ciągu tygodnia od kontaktu ze zwierzęciem

- kontakt z młodym kotem lub psem (zadrapanie, ugryzienie)

- od 1- 7 tygodni powiększenie okolicznych węzłów chłonnych (zwykle kończyny górnej, szyi, głowy)

- u 30% pojawia się gorączka

- u 15% dochodzi do zropienia węzłów chłonnych

Gorączka krwiotoczna Ebola:

- wywołuje wirus RNA nitkowaty

- namnaża się szybko i intensywnie

- występuje w Zairze, Sudanie

- wysoka gorączka, bóle głowy, wymioty, biegunka, krwawienia do jam ciała, bóle brzucha, krwotoki wewnętrzne

- ciężki przebieg

- duża śmiertelność powyżej 50%

Helicobacter pylori:

- wywołuje choroby żołądka i dwunastnicy

- umie przetrwać w kwaśnym środowisku soku żołądkowego

- posiada zdolność przedostania się przez warstwę ochronną śluzu pokrywającego nabłonek żołądka, tu się osiedla i go niszczy

Pierwsze objawy: ból, zgaga, uczucie ucisku, różne objawy dyskomfortu, (nieraz upływa wiele lat od zakażenia bez dolegliwości). U wielu osób choroba ta nie rozwija się nigdy.

Mechanizm działania H. pylori: zakażenie przez H. pylori błony śluzowej żołądka prowadzi do zaburzenia równowagi między czynnikami agresji i obrony śluzowej żołądka na niekorzyść obrony. Proces ten ułatwia morfologia bakterii.

Gram- ujemna, esowato wygięta pałeczka mająca na jednym biegunie kilka nici. Do wzrostu wymaga: obniżonej zawartości tlenu, a zwiększonej ilości CO i wilgotności.

- tworzy formy przetrwalnikowe, duża ruchliwość, spiralna budowa pozwalają utrzymać się w żołądku mimo skurczów

- żyje w warstwie śluzu pokrywającego żołądek (ph wyższe niż w żołądku) co sprzyja namnożeniu i kolonizacji bakterii

- H.pylori aktywnie zmienia kwaśne środowisko na zasadowe wytwarzając ureazę, która rozkłada mocznik do amoniaku i CO2, żyje zatem w „chmurze amoniaku”, która neutralizuje HCl

- produkuje enzymy: proteazy, fosfolipazy i cytotoksyny, które niszczą szczytowe partie komórek nabłonka, powoduje to zwyrodnienia, wgłębienia, komórki tracą warstwę śluzu co ułatwia dotarcie HCL i pepsyny co prowadzi do powstawania nadżerek

- zmniejsza się wytwarzanie witaminy C do światła żołądka, która jet silnym inhibitorem tworzenia się rakotwórczych nitrozoamin.

Helicobacter pylori uczestniczy w ostrym przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka, która może doprowadzić do wrzodu żołądka i dwunastnicy i jeśli dojdzie do dysplazji, do raka żołądka.

Zakażenie H. pylori towarzyszy:

- wrzodom dwunastnicy (90- 100%)

- zapaleniu żołądka (około 90%)

- wrzodowi żołądka(70- 80%)

- nowotworom żołądka (80%)

- niestrawności bez wrzodu (40- 70%)

Międzynarodowa Agencja do spraw Badań nad Rakiem zakwalifikowała tę bakterię odpowiedzialną za powstawanie raka żołądka do karcinogenów klasy I (czyli o udowodnionym działaniu rakotwórczym).

Choroba Creutzfeldta Jacoba (CJD) (choroba szalonych krów)

Działanie prionów na organizm ludzki:

- ograniczenie patologicznych objawów ich działania do OUN

- niezwykle długi okres inkubacji (od 3 do 22 lat)

- nieuchronnie postępująca i zakończona śmiercią choroba

- prawdopodobieństwo zmian neuropatycznych we wszystkich jednostkach chorobowych przez nie wytwarzane

CJD może występować jako: zachorowanie sporadyczne (większość przypadków), transmisyjne (przeniesienie chorych tkanek na zdrowych ludzi), występowanie rodzinne (genetyczne)

Etapy rozwoju CJD:

- początek: zaburzenia psychiczne- demencja, zmiana zachowania, utrata wyższych czynności korowych

- zaburzenia psychiczne szybko postępują (czas trwania choroby od pierwszych objawów do zejścia śmiertelnego: 7-9 miesięcy)

- objawy pozapiramidowe: hipokineza, sztywność, drżenia mięśniowe rozwijają się u 2/3 chorych

- u 40- 80% chorych obserwuje się objawy wzmożonych odruchów, skurczów mięśni

- u 50% chorych pojawiają się zaburzenia widzenia

- rzadko obserwuje się objawy neurologiczne jak drgawki u 10- 20%

Zmiany chorobowe ograniczają się do istoty szarej. W badaniu histologicznym obserwuje się zmniejszanie liczby neuronów. Gąbczastość, od której pochodzi nazwa encefalopatii polega na obecności wakuoli lokalizujących się w wypustkach osiowych i protoplazmatycznych neuronów.

Piony są oporne na działanie wielu czynników fizycznych i chemicznych i enzymów proteolitycznych.

Rutynowe badania laboratoryjne nie pozwalają na ustalenie CJD, lecz mogą być pomocne w wykluczeniu innych jednostek chorobowych. najbardziej dokładną metodą potwierdzającą rozpoznanie CJD jest badanie bioptyczne mózgu i znalezienie charakterystycznych zmian histopatologicznych typu degeneracji gąbczastej ( liczne małe wakuole w neuronach ). xxxxxxxxx

Obrona organizmu przed infekcjami:

Obronność

↙ ↘

Odporność wrodzona Odporność nabyta za życia

↙ ↘

Czynna Bierna

wytwarzana przez organizm otrzymana przez organizm

↙ ↘ ↙ ↘

Naturalna Sztuczna Naturalna Sztuczna

po przebytej chorobie po szczepieniach nabyta w łonie matki po otrzymaniu surowicy

ochronnych lub mleku

długotrwała krótkotrwała

Odporność polega na zapobieganiu inwazji obcych substancji ( antygenów ) oraz wyraża się stanem podwyższonej gotowości do walki z nimi. Nauka - immunologia.

Narządy układu odpornościowego nazywane są narządami limfatycznymi, ponieważ uczestniczą w procesach wzrostu, zróżnicowania i aktywności limfocytów.

Do narządów limfatycznych zalicza się:

- szpik kostny

- grasicę

- węzły chłonne

- śledzionę

- migdałki

- wyrostek robaczkowy

- gródki chłonne w jelitach

Limfocyty T namnażają się i dojrzewają w grasicy (grasiczozależne), długożyjące, odróżniają komórki gospodarza od komórek obcych. Mają w aparacie genetycznym immunogeny, które wytwarzają przeciwciała IgG. Limfocyty T gromadzą się w przeszczepionej tkance, wytwarzają przeciwciała skierowane przeciwko komórkom tkanki przeszczepionej. Ujawnia się reakcja typu komórkowego (odrzucenie przez biorcę przeszczepionej tkanki).

I Linia obrony:

Granulocyty obojętochłonne

- zdolności żerne (do fagocytozy)

- zdolność do ruchu pełzakowatego

II Linia obrony

Antygen + przeciwciała (produkowane przez limfocyty) reakcja immunologiczna

↓ (immunoglobulina) (odpowiedź immunologiczna)

Bakteria Ig

Wirus

Białko..

Limfocyty B - krótko żyjące, zaprogramowane do wytwarzania swoistych przeciwciał ( na przykład 1 limfocyt wytwarza wyłącznie antyciała skierowane przeciw wirusowi grypy, inny przeciwwirusowy odry ). Jeżeli na komórkę B działa antygen to ulega ona podziałowi -> powstają duże komórki plazmatyczne, wytwarzają one miliony jednakowych cząstek przeciwciał.

Powierzchnia komórki B jest pokryta cząsteczkami przeciwciał, dzięki którym może ona rozpoznawać antygeny. Niektóre komórki B opuszczają naczynia krwionośne w obrębie innych błon śłuzowych (układ oddechowy, moczowo- płciowy, oczy) lub w obrębie gruczołów (gruczoły sutkowe, ślinianki), gdzie przekształcają się w komórki plazmatyczne wytwarzające IgA.

Immunoglobuliny krążąc we krwi łączą się z obcymi białkami np. toksynami bakteryjnymi. Wiązania krążących obcych białek stanowi humoralny mechanizm odpowiedzi immunologicznej.

Charakterystyka przeciwciał: zbudowane z 2 łańcuchów ciężkich i 2 łańcuchów lekkich polipeptydowych).

Istnieje 5 klas przeciwciał:

a) IgG - 75% wszystkich lg w surowicy, główna immunoglobina, do nich należą przeciwciała przeciwbakteryjne i przeciwwirusowe, okres półtrwania krążących we krwi lg wynosi 20-30 dni, łatwo przechodzą przez system naczyniowy, u ludzi wyróżnia się 4 podklasy: IgG1 (70%), IgG2 (20%), IgG3, IgG4

b) IgA- 15% wszystkich Ig w surowicy, główna Immunoglobulina wydzielin: śliny, łez, śluzówek nosa, górnych dróg oddechowych, przewodu pokarmowego, mleka, nie przechodzi przez łożysko.

Wyróżnia się 2 podklasy: IgA2 (w wydzielinach), IgA1 (w surowicy)

c) IgM- 10% wszystkich Ig, pojawiają się pod wpływem antygenów wielocukrowych pierwsze przeciwciało w odpowiedzi pierwotnej obecne u wszystkich kręgowców nie przechodzi przez łożysko

d) Ig D - 1-2 % wszystkich lg w surowicy, występuje na powierzchni limfocytów B obok Ig M, okres półtrwania 3 dni. Ilość Ig D wzrasta w wyniku chronicznych infekcji. Szybkość syntezy IgD w stosunku do IgG jest 100 razy mniejsza.

e) IgE- 0,004% wszystkich Ig w surowicy, istotna rola w zjawiskach alergicznych, okres półtrwania od 2 do 3 dni.

Szczepionki:

Definicja antygenu- związki wielocząstkowe, które mają dwie właściwości: immunogenność (zdolność wywołania przeciw sobie odpowiedzi immunologicznej- wytwarzanie przeciwciał) i antygenowość (zdolność do reagowania z przeciwciałami).

Antygeny występują w postaci białek, polisacharydów, toksyn bakteryjnych lub jako antygeny upostaciowane (bakterie, wirusy, grzyby, pierwotniaki). Pod względem swoistości działania szczepionki podzielić można na:

a) monowalentne, zwane pojedynczymi (mają 1 antygen)

b) poliwalentne, zwane skojarzonymi (złożone)

Szczepionki monowalentne uodparniają przeciw jednej chorobie zakaźnej, zawierają w swym składzie szczepy jednego drobnoustroju lub antygeny uzyskane z jednego rodzaju drobnoustroju.

Antygen + przeciwciało -> reakcja immunologiczna

Szczepionki poliwalentne - czyli skojarzone, uodporniają jednocześnie przeciw kilku chorobom zakażonym, zawierają w swym składzie szczepy kilku odpowiednio zmiennych drobnoustrojów lub antygeny uzyskane z kilku rodzajów drobnoustrojów. Pierwszą skojarzoną szczepionką była szczepionka przeciw błonicy i tężcowi, zwana szczepionką DT lub Di -Te.

Rodzaje szczepionek:

a) żywe (atenuowane)- zawierają żywe drobnoustroje, ale nie wywołują zakażenia, lecz jedynie reakcję odpornościową (odra, świnka, różyczka, ospa wietrzna)

b) zabite (inaktywowane)- zawierają zabite zarazki, mogą to być:

- całe drobnoustroje (tzn. pełno komórkowa szczepionka przeciw krztuścowi) lub specyficzne fragmenty drobnoustrojów (bezkomórkowa szczepionka krztuścowa)

- fragmenty mikroorganizmów uzyskane drogą inżynierii genetycznej (przeciw WZW typu B)

- anatoksyny- preparaty zawierające przetworzone cząsteczki toksyczne drobnoustrojów pozbawione właściwości toksycznych (błonica, tężec)

- szczepionki koniugowane zawierają fragmenty zarazków połączone z białkiem np. tężca (szczepionki przeciw zakażeniom pneumokokowym, meningokokowym i wywołanym przez Haemophilus influenzae typu B)

W szczepionkach nowej generacji podawane są jedynie wybrane białka, które odpowiadają za powstanie odporności (nie obciąża to nadmiernie organizmu). Stosuje się szczepionki zawierające tylko fragmenty wirusów np. WZW typu Bi przeciw brodawczakowi ludzkiemu. Współcześnie kojarzy się wiele szczepionek w jednym zastrzyku.

Szczepionka przeciw grypie (poliwalentna typu A i B), odporność 2 -3 lata.

Trzy typy wirusów:

a) Typ A występuje najczęściej, odpowiada za powstanie epidemii (co 2 -3 lata) oraz pandemii (co 10-15 lat). Właściwości wirusa:

- posiada neuraminidozę (upływa śluz z komórek nabłonka)

- posiada hemaglutyninę (ułatwia połączenia z komórką nabłonka), wnikanie do komórek, rozpoznaje komórki, które łapie

- duża zmienność antygenowa

b) typ B- występuje u dzieci i młodzieży, ma łagodniejszy przebieg, epidemia co 6 lat

c) typ C- występuje sporadycznie, łagodny przebieg zakażenia. Zakażenie drogą kropelkową, okres utajenia 1-2 dni. Typowe objawy, dolegliwości ze strony układu pokarmowego.

Powikłania: zapalenie płuc, zmiany w mięśniu sercowym, zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych i mózgu, powikłania bakteryjne.

Szczepionki przeciw meningokokom:

- powinny wejść do kalendarza szczepień dzieci

- wysoka cena (gmina finansuje część szczepień)

Zakażenia wywołane przez bakterie z gatunku menungokokom przebiegająca jako ropne zapalenie opon mózgowych lub zakażenie krwi (posocznica, sepsa) są znaczącą przyczyną uszkodzeń mózgu oraz umieralności na całym świecie.

W wielu krajach europejskich obserwuje się znaczny wzrost liczby zakażeń wywoływanych przez meningokoki z grupy C (częściej powodują sepsę i są związane z wyższą śmiertelnością). Zakażeniom meningokokami grupy C i ich groźnym powikłaniom można już skutecznie zapobiegać stosując nowoczesną szczepionkę koniugowaną.

Zachorowania powodowane przez meningokokom mogą mieć gwałtowny przebieg (zupełnie zdrowe dziecko może w ciągu zaledwie kilku godzin zacząć walczyć o życie na oddziale intensywnej opieki medycznej, szczególnie narażone na zachorowanie są dzieci do 5 roku życia oraz młodzież w wieku 14 -19 lat).

Choroba rozprzestrzenia się drogą kropelkową (objawy grypopodobne, których nasilenie pozornie zmniejsza się po 4- 6 godzinach, charakterystyczne objawy zakażeń meningokokowych, czyli sztywność karku i drobne wybroczyny, występują dopiero w zaawansowanych stadiach choroby). Należy obserwować wszystkie niemowlęta i dzieci z objawami takimi jak: ból głowy i kończyn, wymioty, niepokój ruchowy i utrata apetytu.

Rokowanie zależy od:

- szybkiego postawienia prawidłowego rozpoznania

- bezzwłocznego rozpoczęcia leczenia odpowiednio wysokimi dawkami podawanych pozajelitowo antybiotyków

- umieszczenia dziecka w wyspecjalizowanym ośrodku

Szczepionki przeciw pneumokokom:

Do zarażenia dochodzi drogą kropelkową (szczyt zachorowań- jesień, zima). W przedszkolach nosicielami jest 60% dzieci- im samym często nic się z tego powodu nie dzieje, to młodsze rodzeństwo, do 4-5 roku życia, jest narażone na zachorowanie. Rocznie problem w Polsce dotyczy ok 400 dzieci w wieku 0-5 lat. Ponad 90% wszystkich zachorowań w Europie powodują meningokoki należące do grup B i C. Meningokoki grupy C częściej wywołują epidemię.

Szczególnie narażone są dzieci w żłobkach i przedszkolach. Sugeruje się, że małe dzieci mają inną odporność- na baterie otoczkowe, takie jak meningokoki, Haemophilus influenzae i pneumokoki nie wytwarzają tzw. pamięci immunologicznej (nie wytwarzają trwałej odporności- nawet jeśli doraźnie ją wytworzą, to każdy kolejny kontakt z bakteriami znowu jest zagrożeniem). Maluchy są chronione w okresie karmienia piersią, ale po zmniejszeniu częstości karmienia albo po całkowitym jego zaprzestaniu zagrożenie zaczyna być istotne.

Pneumokoki wywołują wiele zagrażających życiu i zdrowiu powikłań:

- 85% przypadków posocznic

- 66% zapaleń płuc

- 50% zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci poniżej 5 roku życia

- są najczęstszą przyczyną zapalenia ucha środkowego u dzieci i niemowląt

- streptococcus pneumosiae wywołuje też zaostrzenie przewlekłego zapalenia oskrzeli oraz zapalenie zatok.

Streptococcus pneumosiae - dwoinka zapalenia płuc, gram dodatnia, tlenowa bakteria, należąca do paciorkowców alfahemolizujących nazywana popularnie pneumokokiem.

Zbadano ponad 90 typów serologicznych pneumokoków, spośród których 23 odpowiada za około 90% inwazyjnych zakażeń pnuemokokowych o ciężkim przebiegu. Najważniejsze przyczyny wysokiej zjadliwości tych bakterii to:

- otoczka polisacharydowa chroniąca je przed reakcją systemu opornościowego człowieka poprzez zablokowanie różnych mechanizmów immunologicznych (szczepy otoczkowe są 100 tys. bardziej wirulentne niż posiadające otoczki)

- zdolność przenikania przez nabłonek, na przykład do krwi i innych płynów ustrojowych, skąd mogą atakować różne organy.

- powszechność występowania- poziom nosicielstwa pneumokoków jest wysoki i waha się od 5- 10% u zdrowych dorosłych, do 20-60% u zdrowych dzieci. Bakteria te bytują najczęściej w jamie nosowej i gardle, a do zakażenia dochodzi drogą kropelkową. Objawy chorobowe mogą wystąpić z opóźnieniem, w momencie osłabienia układu odpornościowego. Bezobjawowi nosiciele zagrażają zdrowiu osób ze swojego otoczenia, które mogą zarazić wywołując u nich chorobę.

Pneumokoki wywołują infekcje o różnym stopniu zagrożenia (zakażenie nieinwazyjne i inwazyjne).

Zakażenie nieinwazyjne- są mniej groźne, częstsze, obejmują : zapalenie płuc (najczęstsza przyczyna bakteryjnego zapalenia płuc u dorosłych), zapalenie zatok, zapalenie ucha środkowego, spojówek.

Inwazyjne zapalenia pneumokokowe są rzadsze, groźniejsze (w ich przypadku bakterie z układu oddechowego przedostają się do krwi (tzw. bakteriemia) lub innego płynu ustrojowego).

Następnie, infekcja pneumokokowa może rozprzestrzenić się, atakując różne organy i powodując choroby skutkujące poważnymi powikłaniami lub nawet śmiercią, takie jak: zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych, posocznica (sepsa), zapalenie płuc z bakteriemią, zapalenie wsierdzia, zapalenie otrzewnej i inne. Pneumokoki są odpowiedzialne za około połowę bakteryjnych zapaleń opon mózgowo- rdzeniowych u dorosłych, które kończą się śmiercią pacjenta w 30% przypadków.

Zdolność przenikania przez nabłonek, na przykład do krwi i innych płynów ustrojowych, skąd mogą atakować różne organy.

Powszechność występowania- poziom nosicielstwa pneumokoków jest wysoki i waha się od 5-10% u zdrowych dorosłych, do 20-60%u zdrowych dzieci. Bakterie te bytują najczęściej w jamie nosowej i gardle, a do zakażenia dochodzi drogą kropelkową. Objawy chorobowe mogą wystąpić z opóźnieniem, w momencie osłabienia układu odpornościowego. Bezobjawowi nosiciele zagrażają zdrowiu osób ze swojego otoczenia, które mogą zarazić wywołując u nich chorobę.

Następnie, infekcja pneumokokowa może rozprzestrzenić się, atakując różne organy i powodując choroby skutkujące poważnymi powikłaniami lub nawet śmiercią, takie jak: zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych, posocznica (sepsa), zapalenie płuc z bakteriemią, zapalenie wsierdzia, zapalenie otrzewnej i inne. Pneumokoki są odpowiedzialne za około połowę bakteryjnych zapaleń opon mózgowo- rdzeniowych u dorosłych, które kończą się śmiercią pacjenta w 30% przypadków.

Szczepionka przeciw WZW typu A i B

 

Szczepionka przeznaczona do czynnego uodpornienia przeciw zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu B (HBV) zawierająca rekombinowany materiał genetyczny wirusa uzyskany metodami inżynierii genetycznej. Po szczepieniu ochronne miano przeciwciał anty HBS uzyskuje ok. 9%% ludzi. Zgodnie z Programem Szczepień Ochronnych szczepienia przeciw WZW B są szczepieniami obowiązkowymi dla:

-noworodków

-młodzieży 14-15 lat

-pracowników służby zdrowia, wykonują zawody o wysokim ryzyku zakażenia oraz osób kształcących się w zawodach medycznych

-osób z bliskiego zakażenia chorych na wzw B i nosicieli wirusa HBV

Szczepienie wzw B jest zalecane dla osób przygotowujących się do zabiegów medycznych.

Szczepienia obejmują podanie trzech dawek szczepionki w schemacie: I dawka, po miesiącu II dawka    i po pięciu miesiącach od II dawki III dawka. Po szczepieniu podstawowym, na które składają sie trzy dawki , odporność jest długotrwała i utrzymuje się około 10 lat.

Szczepienie przeciw WZW typu A są szczególnie zalecane:

-osobom z przewlekłymi chorobami wątroby

-Dzieciom i młodzieży w wieku szkoły podstawowej

-osobom wyjeżdżający do krajów o wysokim ryzyku zachorowań na wzw A

-pracownikom służby zdrowia

-pracownikom służb miejskich

-pracującym przy dystrybucji żywności

-mieszkańcom terenów przed spodziewanym wybuchem epidemii wzw A oraz terenów gdzie epidemia znajduje się w początkowej fazie rozwoju

Aby ochrona przed infekcjom była trwała wymagane jest przyjęcie całej serii szczepień

Szczepienia przeciwko (wczesnoletniemu) kleszczowemu zapaleniu mózgu - odpowiedzialny wirus przenoszony przez kleszcze, epidemie wiosną i latem, gdy jest największe rozmnażanie kleszczy  -> obrzeża lasów, wysokie trawy, krzewy.

Objawy zapalenia:

- przebieg gwałtowny

- przebieg dwufazowy

-objawy grypopodobne

-objawy neurologiczne-bóle głowy, nudności,wymioty,zaburzenia świadomości,drgawki:

Szczepienia zaleca się osobom zatrudnionym przy eksploatacji lasów,rolnikom,turysto,uczestnikom obozów.

Szczepionka przeciw zakażeniu ludzkim wirusem brodawczaka (HPV- Human Papilioma Virus) chroni przed rakiem szyjki macicy czterowalentna

Rak szyjki macicy jest drugim co do częstości występowania nowotworem u kobiet do 45 roku życia. Na nowotwór ten rocznie umiera przedwcześnie 2 tysiące Polek, tracąc średnio 26 lat życia. Główną przyczyną zachorowania na raka szyjki macicy jest zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego 15 typów onkogennych ( ponad 80% nowotworów szyjki macicy związanych jest z zakażeniem wirusem HPV typu 16, 18, 45, 31). Większość chorób jest powodowana przez 4 typy wirusa-6,11,16,18

Przełomem w profilaktyce raka szyjki macicy jest możliwość zaszczepienia się przeciwko wirusom.

Szczepionka jest zalecana dziewczętom i kobieta pomiędzy 11-26 rokiem życia.

Polskie Towarzystwo Profilaktyki Zakażeń HPV zaleca szczepienia także chłopcom (9 do 15 lat) i mężczyznom, gdyż są roznosicielami wirusa brodawczaka wśród kobiet ( przerwanie łańcucha zakażeń). Szczepionka chroni przed zachorowaniem także na raka prącia, ust, gardła, języka i migdałków, których nabłonek i śluzówka są szczególnie podatne na działanie HPV.

Zmniejsza również zachorowania na raka odbytu, za który w 90% są odpowiedzialne onkogenne wirusy HPV 16 i HPV 18.Wirus brodawczaka zmniejsza szanse na zajście w ciąże i jej donoszenie.

Profesor Harald zur Hausen otrzymał nagrodę Nobla w medycynie i fizjologii za odkrycie wirusa brodawczaka wywołującego raka szyjki macicy.

Szczepionka przeciw pięciu typom rota wirusa odpowiedzialnego za biegunki niemowląt to doustna, płynna szczepionka skierowana przeciw pięciu typom wirusa Rota, odpowiedzialnym za zdecydowanie większość infekcji rota wirusa na świecie. Szczepionka chroni niemowlęta i małe dzieci przed zapaleniem żołądka i jelit (biegunka i wymioty) wywołanym zakażeniem rota wirusem. W badaniach klinicznych w ciągu pierwszych dwóch lat od ostatniej dawki zmniejsza się o 96% częstość hospitalizacji spowodowanych infekcjami żołądkowo- jelitowymi. Pierwszą dawkę należy podać w wieku 6 tygodni,lecz nie później niż do 12 tyg życia.

Szczepionka przeciw żółtej gorączce: wiejska i " dżunglowa". Żółta gorączka występuje tylko w części Afryki i Ameryce Południowej i Środkowej. Miejska żółta gorączka jest epidemiczną chorobą wirusowa przenoszoną od osób zakażonych przez moskity. ”Dżunglowa" żółta gorączka jest zwierzęcą chorobą wirusową przenoszoną wśród naczelnych i przekazywana okresowo (okazjonalnie) do człowieka przez różnorodne wektory moskitów.

Szczepionka ma prawie całkowitą skuteczność. Uosób nieuodpornionych odsetek przypadków śmiertelnych jest >60%. Wiele państw wymaga ważnego świadectwa szczepienia (szczepionka jest zarejestrowana w Centrum Szczepienia Żółtej Gorączki; stosowana zgodnie z wytycznymi WHO). Czas ważności szczepienia wynosi 10 lat i zaczyna się 10 dni po zaszczepieniu.

Palenie tytoniu a zdrowie upowszechnienie palenia tytoniu w Polsce 20% palących kobiet ciężarnych, palący pracownicy służby zdrowia, kampania reklamowa i marketingowa kierowana do ludzi młodych z najuboższych grup społecznych, 90% palący sięga po pierwszego papierosa przed 21 rokiem życia, 60% czyni to przed 14 rokiem życia).

Składniki dymu tytoniowego:

-4000 związków chemicznych,z czego 40 ma udowodnione działanie rakotwórcze dla ludzi

Najważniejsza z punktu widzenia medycznego jest nikotyna (uzależnienie farmakologiczne), tlenek węgla, substancje kancerogenne i drażniące.

Nikotyna- alkaloid pirydynowy, bezbarwna ciecz, szybko ciemniejąca na powietrzu, o zapachu tytoniu, rozpuszczalna w wodzie. Występuje w liściach i korzeniach roślin tytoniowych. W bardzo małych ilościach pobudza układ nerwowy w wyniku czego wzmaga zdolność wydzielania gruczołów i podwyższa ciśnienie krwi. W większych dawkach powoduje paraliż układu oddechowego- dawka śmiertelna to 60 mg.

Wpływa na uwalnianie:

-noradrenaliny-hormonu (pochodna tyrozyny) wytwarzanego przez rdzeń nadnerczy

-serotoniny- czyli enteroaminy, 5-HT, hormonu tkankowego będącego aminą biogenną

-dopaminy

Pobudza komórki nerwowe w 7 sekund po zaciągnięciu. Szczególnie działa na dopaminę-neuroprzekaznik mózgu wpływający na samopoczucie.

działanie na układ pokarmowy-mała dawka pobudza prace jelit, ale duża dawka-zmniejsza ich ruchliwość. Nikotyna działa bezpośrednio na zwoje komórek nerwowych układu sympatycznego i parasympatycznego oraz na połączenia neuromięśniowe. W małych dawkach ułatwia przekazywanie impulsów nerwowych, w większych- blokuje, a w dużych- paraliżuje przekazywanie impulsów. Uzależnienie od nikotyny często idzie w parze z uzależnieniem od alkoholu.

Nikotynę porównuje się do kwasu pruskiego.

Działanie na układ oddechowy-Małe dawki powodują wzrost głębokości i częstości oddechów. Wyższe dawki stymulują bezpośrednio ośrodek oddechowy w rdzeniu przedłożonym.

Alkaid ten jest głównym czynnikiem ryzyka chorób serca i przyczynia się do powstania ośmiu rodzajów nowotworów zarówno raka płuc jak białaczki. Nikotyna działa podobnie jak środek pobudzający porównywalny z amfetaminą. Działanie nikotyny na mózg: wdychanie jej wraz z dymem tytoniowym pobudza komórki nerwowe już w 7 sekund po zaciągnięciu się dymem nikotynowym (szybciej niż po iniekcji). Na działanie mózgu wpływa bardzo złożony proces...

Skład chemiczny dymu tytoniowego zależy między innymi od:

- rodzaju tytoniu (nie tylko jego gatunku, odmiany, jakości, lecz także od długości oraz szerokości włókna krajanki tytoniu)

- temperatury żarzenia (co ma największy wpływ na skład chemiczny dymu, wzrost temperatury powoduje na ogół zwiększenie emisji substancji szkodliwych), sposobu zaciągania się (podczas szybkiego i głębokiego- tzw. nerwowego temperatura ognika przekracza nawet 900ºC; temperatura strefy żarzenia tytoniu w fajce osiąga niewiele ponad 600ºC)

- typu papierosa (z ustnikiem czy nie, na liczbę i skład chemiczny generowanych cząsteczek, istotny wpływ na rodzaj opakowania...)

-sposobu zaciągania się

-wilgotności- papierosy suche emitują więcej nikotyny

-dodatków chemicznych do tytoniu

W zależności od sposobu oddziaływania na organizm substancji szkodliwych zawartych w dymie tytoń przyjął się podział na:

HB+CO->HBCO-karboksyhemoglobina- trwały kompleks

Skutki zdrowotne palenia tytoniu:

- nowotwory: powstaje w narządach, które mają bezpośredni kontakt z dymem tytoniowym - płuca, przełyk, krtań, gardło, język, warga oraz w organach odległych - pęcherz moczowy, nerki, trzustka.

Ryzyko zachorowania na nowotwór płuc zależny od:

-wieku w którym rozpoczyna się palenie

-liczby wypalanych papierosów

-zawartości ciał smolistych

-głębokości zaciągania się dymem

-czasu trwania nałogu (wypalanie jednej paczki dziennie przez 40 lat jest 8 krotnie bardziej niebezpieczne niż wypalanie dwóch paczek dziennie przez 20 lat)

W przypadku współdziałania czynników nowotworowych dymu tytoniowego i pochodzących z innych źródeł (np. z miejsca pracy, alkohol, zła dieta) występuje synergizm, czyli  zwielokrotnienie siły oddziaływania czynników

- nienowotworowe schorzenia układu oddechowego

-astma

-zapalenie oskrzeli

-zwiększa zapadalność na chorobę wieńcową, miażdżycę, zaburza gospodarkę lipidową- podwyższa stężenie trójglicerydów i frakcji LDL, obniża stężenie frakcji HDL. Lipoproteidy o niskiej gęstości LDL, łatwiej ulegają utlenianiu niż u osób niepalących. U palaczy niższy poziom wit C,E i Beta-karotenu które zapobiegają utlenianiu.

Efekt każdego papierosa:

-Krótkotrwałe przyspieszenie akcji serca

-zwiększenie jego kurczliwości

-znaczny wzrost ciśnienia tętniczego

-uwalnianie amin katecholowych z rdzenia nadnerczy

-zwiększenie zapotrzebowania serca na tlen

-zmniejszenie dowozu tlenu do serca-poprzez jednoczesne obkurczanie naczyń wieńcowych przez leukotynę oraz związanie części HB przez CO.

-- inne efekty chorobowe:

Wśród regularnych palaczy występuje:

* nieżyty przewodu pokarmowego

* choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy

* choroba Leśniowskiego Crohna

* leukoplakia

Dym tytoniowy upośledza ruch rzęsek nabłonka migawkowego, powodując nadmierne wydzielanie śluzu przez komórki kubkowe. Upośledzenie wydalania wydzieliny śluzowej oraz zaburzenie miejscowych reakcji immunologicznych sprzyja rozwojowi przewlekłego zapalenia oskrzeli (poranny kaszel palacza).

Palenie tytoniu ma niekorzystny wpływ na narządy zmysłu, obniżenie ostrości wzroku, osłabienie węchu i smaku. Powoduje zaburzenia metabolizmu hormonów, wpływa ujemnie na płodność u mężczyzn, powoduje zmniejszenie produkcji plemników, u kobiet zaburzenia owulacji i przyspieszenia menopauzy. Palenie przyspiesza proces starzenia skóry, osteoporozę

Palenie tytoniu, a ciąża

Palenie przez matkę powoduje:

- stałe niedotlenienie i zatruwanie płodu tlenkiem węgla- odbija się niekorzystnie na rozwoju fizycznym i psychicznym

- przechodzenie nikotyny przez łożysko- eliminacja jej ze środowiska płodowego przebiega wolniej niż z ustroju ciężarnej

-ryzyko zgonu w czasie porodu 40x większe

Noworodki matek palących wyróżniają się:

- mniejsza masą i rozmiarami ciała

- przeciętnie o 250 g niższą masa urodzeniową od noworodków matek niepalących

- wolniejszym rozwojem fizycznym i intelektualnym

- wadami wrodzonymi serca, rozszczepieniami podniebienia i wargi

Nikotyna przechodzi także do mleka matek karmiących!

Schorzenia występujące rzadziej u palaczy:

Picie alkoholu a zdrowie: rozsądnie pijacy, nadmiernie pijacy, alkoholicy

Polska-kraj o wysokim spożyciu alkoholu, wyprzedzają nas tylko kraje tradycyjnie pijące wino i Niemcy z piwem.

Częste picie napojów alkoholowych (niekoniecznie wysokoprocentowych) prowadzi u około 20% osób nadużywających alkohol do rozwoju choroby alkoholowej, czyli zespołu uzależnienia od alkoholu, inaczej alkoholizmu.

 Istotą uzależnienia alkoholowego jest utrata kontroli nad ilością wypijanego alkoholu, a nie jego obiektywna ilość. Utrata kontroli jest nieodwracalna i nie można jej przywrócić nawet w wyniku terapii. Alkoholizm jest chorobą chroniczną, z której nie można się wyleczyć, lecz z którą trzeba nauczyć się żyć. Nałogowe picie prowadzi do utraty zdolności kierowania własnym życiem.

 

Istnieją 4 podstawowe fazy rozwoju alkoholizmu:

1. Faza wstępna- picie alkoholu jest zawsze umotywowane zewnętrzną przyczyną, chociaż przyszły alkoholik szuka sytuacji, w których dochodzi do picia. Występuje podwyższenie tolerancji alkoholu.

2. Faza zwiastunów (ostrzegawcza)- rozpoczyna się występowaniem pierwszych palimpsestów. Pojawia się stała, natrętna myśl o alkoholu, picie staje się potrzeba. Rozpoczyna się picie w tajemnicy przed otoczeniem.

3. Faza ostra (krytyczna)- początek uzależnienia- utrata kontroli nad ilością wypijanego alkoholu. Pierwsze dawki alkoholu powodują niepohamowaną potrzebę dalszego picia. Próby ukrycia pijaństwa stają się niemożliwe. Na koniec tej fazy pojawia sie picie poranne.

4. Faza chroniczna (zejściowa)- nadal występuje poranne picie, pojawiają się ciągi pijackie. Obniża się wyraźnie tolerancja alkoholu. Chorzy piją wszystkie produkty zawierające alkohol. Degradacja społeczna prowadzi do kontaktu z ludźmi z marginesu społecznego.

 

Szkodliwy wpływ alkoholu na zdrowie:

a) układ krążenia:

Nadużywanie alkoholu zwiększa ryzyko:

* nadciśnienia tętniczego

* zaburzeń rytmu serca, migotanie komór

* kardiomiopatii alkoholowej

* udarów krwiotocznych mózgu i krwawień śródczaszkowych

* spożycie małych ilości alkoholu 20-30% obniża ryzyko choroby niedokrwiennej serca

b) układ pokarmowy:

* działa szkodliwie na każdy z elementów przewodu pokarmowego, bóle brzucha, biegunki, krwawienia, niszczy błonę śluzową żołądka i jelit i przełyku

* zwiększa częstość występowania refleksu żołądkowo-przełykowego, zapalenia przełyku

* żylaki przełyku mogą pękać powodując zagrażające życiu krwawienie, żylaki odbytu

* uszkadza strukturę i funkcje kosmków jelitowych oraz zmianę funkcji motorycznych jelit, zmniejsza zdolność wchłaniania w jelitach- niedobór witamin B i E

* powoduje ostre i przewlekłe zapalenie trzustki

* uszkadza wątrobę

 

W zależności od ciężkości uszkodzenia wątroby wyróżniamy 3 zespoły chorobowe:

- stłuszczenie wątroby- przebiega bezobjawowo, wyleczenie-> całkowite zaprzestanie picia!

- alkoholowe zapalenie wątroby- stan poważniejszy, podwyższanie wskaźników wątrobowych i poziomu bilirubiny. U 8 do 10 % osób uzależnionych dochodzi do niewydolności wątroby czyli zapalenia (wtedy ma się podwyższony poziom bilirubiny we krwi). Jeśli nie zaprzestanie się picia-> marskość wątroby

- alkoholową marskość wątroby- u 8-10% osób uzależnionych dochodzi do niewydolności wątroby z obrzękami obwodowymi, żylakami przełyku i odbytu, wodobrzuszem, niedokrwistością i encefalopatią. Stan nieodwracalny, mimo zaprzestania picia prowadzi do śmierci.

c) układ nerwowy:

Uszkodzenia dotyczą obwodowego i ośrodkowego układy nerwowego.

W układzie obwodowym: polineuropatia alkoholowa (toksyczne uszkodzenie funkcji nerwów obwodowych)

Uszkodzenie Ośrodkowego Układu Nerwowego przebiega jako zespoły kliniczne, tak zwane psychozy alkoholowe. Podłoże zmian:

- zmiany organiczne w mózgu- efekt wieloletniego zatrucia alkoholowego

- majaczenie alkoholowe

- drżenie

- halucynacja alkoholowa

- paranoja alkoholowa

- depresja, obłęd, zazdrości, alkoholowy zespół otępienia,ostre zaburzenia pamięci bieżącej, konfubulacje, otępienie alkoholowe.

- psychoza Korsakowa

d) nowotwory:

Picie alkoholu sprzyja nowotworom: jamy ustnej, gardła, przełyku, wątroby. Stwierdzono wpływ substancji zawartych w piwie na rozwój raka odbytnicy. Alkohol nie wpływa bezpośrednio na materiał genetyczny natomiast jego obecność, obniżenie odporności ułatwia rozwój nowotworu.

e) zaburzenia hematologiczne- Alkohol działając toksycznie na wątrobę upośledza syntezę czynników krzepnięcia komórek krwi, działa toksycznie na rozwój wszystkich komórek krwi→trombocytopenia (30- 50 tys./mm3) niedokrwistość.

f) alkohol a ciąża- Silny czynnik teratogenny. Najsilniejsze działanie w 6 tyg ciąży-3-4 porcje alkoholu dziennie uszkadzają płód, powikłania- alkoholowy zespół płodowy-30-40% potomstw kobiet pijących 4-6 porcji alkoholu dziennie.

Cechy alkoholowego zespołu płodowego (FAS):

CHOROBY PRZEWLEKLE NIEZAKAZNE CYWILIZACYJNE:

Średnia długość życia i umieralność są podstawowymi wyróżnikami do oceny stanu zdrowia społeczeństwa.

Choroby przewlekłe niezakaźne:

civis- obywatel, civitas- społeczeństwo

 

Szeroko rozpowszechnione w społeczeństwie, będące skutkiem rozwoju cywilizacyjnego i zmiany stylu życia głownie przyczyną zgonu. Czynniki przyczyniające się do rozwoju tych chorób:

- stałe napięcie układu nerwowego

- intensywne życie psychiczne

- stresy

- siedzący tryb życia

- niewłaściwe odżywianie

- zanieczyszczenie środowiska naturalnego

- szkodliwe warunki pracy

 

Najważniejsze choroby przewlekłe niezakaźne:

-układu krążenia (miażdżyca tętnicza,ChNS,udar mózgowy,nadciśnienie tętnicze)

-nowotwory złośliwe

-nieswoiste choroby układu oddechowego-przewlekle obturacyjna choroba płuc- ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe,dychawica oskrzelowa

-choroby przemiany materii- cukrzyca, osteoporoza.

- choroby przewodu pokarmowego związane z błędami odżywiania i nadmiernym piciem alkoholu

- choroby reumatyczne

- zaburzenia psychiczne (zaburzenia psychosomatyczne, nerwice, depresje, uzależnienia)

 

W ostatnich latach XX w. pojawiło się dążenie do położenia większego nacisku na profilaktykę i zwrócenie uwagi na promocje zdrowia

Narodowy Program Zdrowia

Znaczenie wolnych rodników w powstawaniu chorób: Tlen jest najbardziej rozpowszechnionym pierwiastkiem na kuli ziemskiej. "Życiodajny tlen" może być niebezpieczny dla roślin, zwierząt i ludzi. Dzieje się to w warunkach podwyższonego stężenia i ciśnienia tlenu.

Badania prowadzone przez ostatnie 25 lat wykazały ze toksyczność tego pierwiastka pojawia sie gdy w komórce powstają reaktywne formy tlenu zwane wolnymi rodnikami.

Powstawanie wolnych rodników:

-Wewnątrz organizmu podczas procesów oddychania- łańcuch oddechowy-w reakcjach enzymatycznych,autooksydacji rożnych cząstek biologicznych

-w środowisko zewnętrznym- w dymie papierosowym-w objętości jednorazowo wciągniętego w płuca dymu tytoniowego z palącego się papierosa znajduje się 10 do14(potęgi) wolnych rodników w fazie ciekłej

- pod wpływem UV, ultradźwięków, pracy silników samochodowych

- w żywności wskutek smażenia, wędzenia, jełczenia tłuszczów- najbardziej znany proces wolnorodnikowy

- infekcje bakteryjne i wirusowe

 

Wolnym rodnikiem nazywamy cząsteczkę chemiczną, która zawiera jeden lub więcej niesparowanych elektronów.

W układach biologicznych najczęściej występującymi wolnymi rodnikami są:

-rodnik ponadtlenkowy (dodatni elektron w cząsteczce tlenu)

-rodnik hydroksylowy(przyłączony trzeci elektron do cząsteczki tlenu)

-tlenek azotu

-siarczki

Niektóre efekty działania nieaktywnych form tlenu na komórki i ich składniki:

- utlenianie związków niskocząsteczkowych (glutation, askorbinian)

- degradacja kolagenu

- depolimeryzacja kwasu hialuronowego

- utlenianie hemoglobiny

- inaktywacja enzymów

- inaktywacja białek transportujących

- pęknięcie nici DNA, uszkodzenie zasad DNA

- peroksydacja lipidów błon

- liza erytrocytów

- zaburzenia wewnątrzkomórkowej homeostazy Ca

-modyfikacja właściwości antygenowych komórek

-agregacja płytek krwi

-powstawanie mutacji

- transformacja nowotworowa komórek

Ochrona przed wolnymi rodnikami (w organizmie wykształtowały się mechanizmy obronne zabezpieczające przed skutkami działania tych toksycznych związków)

Istnieją dwie linie obrony:

- pierwsza linia obrony- enzymy przeciwutleniające: dysmutaza ponadtlenkowa, peroksydaza, katalazy

- druga linia obrony- witaminy antyoksydacyjne i inne związki o takim działaniu jak: witamina C, witamina A, witamina E, flawonoidy

 

Flawonoidy (około 4000 różnych) występują w roślinach (liście, łodygi, kwiaty, owoce) w charakterze barwników. Nazywane są bioflawonoidami, określa się je także jako „witaminę P” ze względu na szerokie spektrum biologicznego działania na organizm człowieka i zwierząt. Flawonoidy mają działanie: przeciwzapalne, diuretyczne, detoksykujące (tworzą związki z metalami) uszczelniające naczynia kapilarne, hamujące agregację płytek krwi (zapobiegające tworzeniu się zakrzepów). Znalazły zastosowanie w lecznictwie (składniki preparatów np. Rutinoscorbin, Urosan, Silimarol)

Źródła flawonoidów w diecie:cebula,brokuł,pomidor, grejpfrut, pomarańcze,jagody czerwone,czarne porzeczki,ciemne winogrona,herbata,kakao,czerwone wino.

Wolne rodniki biorą udział w patogenezie miażdżycy i nowotworów.

 

Czynniki ryzyka chorób układu krążenia:

- odsetek zgonu- 55% kobiet i 45% mężczyzn, wpływ na umieralność maja schorzenia związanie z rozwojem miażdżycy, w tym choroba niedokrwistości serca- przyczyną przedwczesnych zgonów (przed 64 rokiem życia)

Czynniki ryzyka chorób układu krązenia:

Odsetek zgonów 55% kobiet i 45/5 mężczyzn, wpływ na umieralność mają związane z rozwojem miażdżycy w tym choroby niedokrwistości serca przyczyna przedwczesnych zgonów,istnieje 250 czynnik ryzyka,3 najważniejsze:

-zaburzenia lipidowe- podwyższony poziom cholesterolu

-niekontrolowane nadciśnienie tętnicze

-palenie tytoniu

Powstawanie blaszki miażdżycowej

Blaszka miażdżycowa jest zmianą występującą w ścianie tętnic (błona wewnętrzna) powstająca w przebiegu miażdżyc naczyń. Blaszka składa się z masy lipidowej (głównie LDL- zły cholesterol), komórek oraz włókienka. Uwypukla się do światła naczynia i zmniejsza jego średnicę. Może to powodować niedokrwienie narządów zaopatrywanych przez daną tętnicę. Blaszka może pękać, może to spowodować całkowite zamknięcie światła naczynia a w efekcie do zamknięcia tętnicy wieńcowej i w konsekwencji zawału serca. Blaszka miażdżycowa uszkodza również głębsze warstwy ściany tętnicy.

Blaszka miażdżycowa- jest zmianą występująca w ścianie tętnic (błona wewnętrzna) powstającą w przebiegu miażdżycy naczyń.

CHOLESTEROL:

Związek organiczny syntetyzowany w ustroju człowieka a niekiedy zwierząt i roślin.

powstaje w przemianach jakim ulega acetylo-COA.

Stanowi materiał wyjściowy do syntezy steroidów np kwasów żółciowych i hormonów kory nadnerczy, hormonów płciowych i wit z gr D.

jest składnikiem osłonki mielinowej.

W stanach patologicznych:

-może odkładać się w ścianach tętnic (miażdżyca)

-może tworzyć złogi czyli powstawanie kamieni żółciowych w drogach żółciowych.

Współcześnie zwraca się uwagę na oksyterole- pochodzą z utleniania cholesterolu, temp, promieniowanie jonizujace, powietrze, światło, reakcje enzymatyczne, które uszkadzają naczynia krwionośne.

Białka + węglowodany+ tłuszcze= acetyl COA -cholesterol

Frakcje cholesterolu:

HDL- frakcje lipoprotein o wysokiej gęstości

LDL- frakcje lipoprotein o niskiej gęstości

VLDL- frakcje lipoprotein o niskiej gęstości

Nadmiar choresterolu jest szkodliwy.Jest on rozprowadzany w organizmie glownie przez dwa rodzaje transportujacych LDL I HDL.Podczas zaklocen przemiany tluszczowej LDL nie jest przyjmowany przez komorki lecz cyrkuluje we krwi.Prowadzi to do jego nadmiernej koncentracji w scianach tetnic.

Pierwsza funkcje pełni frakcja HDL -dobra frakcja,transportuje cholesterol z komórek do watroby. W których staje się on nie aktywny,a następnie wydalany poprzez jelita albo żółć.

Frakcja HDL wspiera wydalanie cholesterolu z organizmu, spełniając przy tym funkcje ochronne.

Stopień zagrożenia miażdżycą:

Duże stężenie LDL (zwłaszcza poddane oksydacyjnej modyfikacji) szybki rozwój miażdżycy ważny wskaźnik o zagrożeniu rozwojem ChNS.

zwiększone stężenie VLDL

małe stężenie HDL (duże jest pożądane)

Teorie powstania miażdżycy

- Teoria lipidowa

Zakłada, że warunkiem niezbędnym i wystarczającym do powstania miażdżycy jest nadmiar lipidów surowicy krwi, które odkładają się w ścianie naczyniowej.

Pomiar stężenia lipidów krwi (lipidogram) stał się rutynowym badaniem laboratoryjnym.

Teoria oksydacyjna (wolnorodnikowa)

Oparta jest na obserwacji, że utlenione (tlenowo zmodyfikowane) cząsteczki LDL są wchłaniane przez makrofagi w sposób niekontrolowany, bez zwrotnej regulacji receptorowej (receptory zmiatające), w następstwie czego ulegają przekształceniu w komórki piankowate inicjujące proces miażdżycy (odkładają się one w ścianie tętnic powodując nacieczenie tłuszczowe).

Kluczową rolę w procesie oksydacji LDL odgrywają wolne rodniki i inne aktywne formy tlenu.

Definicja wolnych rodników

Są to atomy lub cząsteczki mające nieparzystą liczbę elektronów

na zewnętrznej orbicie. Dążąc do stabilizacji wolne rodniki bardzo łatwo oddają lub przyjmują elektrony, przez co odznaczają się niezwykle dużą zdolnością

do utleniania innych substancji, zwłaszcza lipidów (LDL).

Teoria uszkodzenia śródbłonka

Czynnikiem sprawczym jest pierwotne uszkodzenie śródbłonka mechaniczne, chemiczne, biologiczne, w tym immunologiczne, a nawet czynnościowe.

W miejscu uszkodzenia dochodzi do adhezji i agregacji płytek krwi, które ulegając pobudzeniu stają się źródłem płytkopochodnego czynnika wzrostu oraz innych mitogenów pobudzających rozplem komórek mięśni gładkich ściany naczyniowej i makrofagów. Komórki te syntetyzują włókna elastyny, kolagenu, proteoglikany i inne czynniki wzrostu. Dochodzi do wzrostu przepuszczalności śródbłonka, a gromadzenie się lipidów w ścianie tętnic jest procesem wtórnym.

Teoria Mutagenna-zmiany miażdżycowe powstają podobnie jak w przypadku nowotworów w wyniku poliferacji pojedynczej komórki mięśni gładkich pod wpływem mutagenów którymi mogą być czynniki ryzyka.

Cholesterol jest niezbędny w organizmie.

Jest wytwarzany w organizmie człowiek w sposób ciągły głównie wątrobie- określany jako Endogenny-20 do 40% cholesterolu pochodzi z pożywienia- Egzogenny.

MIAŻDŻYCA- najczęściej spotykana zmiana chorobowa w obrębie ścian tętnic spowodowana gromadzeniem się w nich substancji tłuszczowych głownie cholesterolu. Powoduje zgrubienie i stwardnienie naczyń tętnic ostatecznie ich zwężenie.

Główne czynniki ryzyka występowania miażdżycy

Niezależne czynniki ryzyka:

- obciążenia dziedziczne

- wiek

- płeć męska

Otyłość- choroba ogólnorozwojowa charakteryzująca się zwiększoną ilością tkanki tłuszczowej. Przyczyny-dodatni bilans energetyczny, wysokie spożycie tłuszczu, cukru, nadmierne spożycie alkoholu. Zwieksza się liczba otyłych dzieci.

Podział otyłości w zależności od rozmieszczenia tkanki tłuszczowej:

- otyłość androidalna (brzuszna,centralna) większe zapadanie na choroby cywilizacyjne

- otyłość gynoidalna (obwodowa, pośladkowa, udowa)

Do oceny stopnia nadwagi czy otyłości stosuje się wskaźnik masy ciała QU BMI

Rodzaje otyłości w zależności od okresu w którym się pojawiła

-otyłość typu dorosłych często występuje w rożnym zakresie przyrost masy ciała zaczyna się stopniowo miedzy 30 a 40 rokiem życia.

-otyłość trwająca całe życie, często występuje w dzieciństwie, osoby bardzo otyłe powyżej 150% ich wagi idealnej

Zawartość tkanki tłuszczowej

- kobieta 20-25% - mężczyzna 15-18%

Zawartość tkanki przy otyłości

- kobieta więcej niż 30%- mężczyzna więcej niż 25%

Patologia otyłości i patologie skojarzone z tym schorzeniem

- zaburzenia dotyczące układu sercowo- naczyniowego - niedokrwistość serca

- przerost lewej komory serca i prawej - niewydolność serca

- zaburzenia dotyczące układu moczowego - nadciśnienie tętnicze

- białkomocz kamienie nerkowe - hiperchoresterolemia

- zwiększone ciśnienie tętnicze - choroby refluksyjne

- żylaki, zapalenia żył kończyn dolnych - nie trzymanie moczu

- owrzodzenie z powodu zastoju żylnego - zator płucny

- przepuklina - zaburzenia metaboliczne

- cukrzyca typu II - zespół hipotensyjny

- stłuszczenie wątroby - kamica żółciowa

- zaburzenia układu oddechowego - chory kręgosłup lędźwiowy

- bezdech senny - upośledzenie psychospołeczne

- zmniejszenie możliwości zatrudnienia,dyskryminacji w pracy

- zmiany i zwyrodnienia układu kostnego, stawów,stop, kolan, stawu biodrowego, kregosłupa

- nowotwory macicy, piersi, jelita grubego, nerek

- dysfunkcje układu rozrodczego

- brak lub częste miesiączki, niepłodność

CHOROBY SERCA I NACZYŃ

Czynniki ryzyka nadciśnienia tętniczego

występuje u 20-25% populacji krajów wysoko rozwiniętych. W Polsce cierpi 12 mln osob. U większości stwierdza się nadciśnienie tętnicze typu pierwotnego o nieznanej przyczynie

Nadciśnienie tętnicze pierwotne w 90% współistnieje z rożnymi zaburzeniami metabolicznymi i czynnikami ryzyka jak:

- otyłość zaburzenia gospodarki lipidowej

- upośledzenie tolerancji glukozy

- niska aktywność fizyczna

- wysokie stężenie sodu a niskie potasu

- palenie papierosów

- nadmierne spożycie alkoholu

Niekorzystny wpływ środowiska to sytuacje obciążające Ośrodkowy układ nerwowy, np. wyczerpanie, ciągły pospiech, brak odpoczynku

Niekorzystny wpływ na organizm człowieka zależy od nasilenia wtórnych zmian w obrębie serca, mózgu i nerek. Główny czynnik ryzyka NCHS, zawalu serca, udaru mózgu.

Nadciśnienie wtórne- gdy etiologie udaje się ustalić- ok 10 % przypadków- Nadciśnienie wtórne towarzyszy innym chorobom-nerek,tkanki łącznej, gruczołów dokrewnych, układu nerwowego

Nadciśnienie pierwotne u pacjentów ze zmniejszonym oporem obwodowym małych tętniczek

Utrzymujące się nadciśnienie prowadzi z czasem do szeregu patologicznych uszkodzeń narządowych czyli powikłań:

- przerost mięśnia sercowego najczęstsze powikłanie u 20-30% osób z nadciśnieniem a u starszych 40-50% osób

- nefropatia nadciśnienia- nadcisnienie pierwotne może uszkadzać nerki a choroba nerek może być przyczyną nadciśnienia wtórnego, rozwija się stopniowo

- retinopatia nadciśnieniowa -zmiany w dnie oka mogą dotyczyć tylko naczyń lub obejmować nerw wzrokowy

- zmiany tętnicze (zmiany w tętnicach oporowych, przerost błony środkowej, powstawanie tętniaków)

- ostra encefalopatia nadciśnieniowa

- udar mózgu- najpoważniejszy czynnik zagrożenia u osób nieleczonych, zatory naczyniowe

- choroby wieńcowe, niewydolność serca

Czynniki udaru mózgu

udar mózgu jest najczęstszym czynnikiem chorób naczyniowych mózgu, główna przyczyna umieralności w populacji ogólnej, w Polsce co roku 50 tys zapada na udar mózgu

-czynniki ryzyka takie jak ChNS

Dodatkowo występują:

- nadciśnienie tętnicze

- okres menopauzy

- choroby serca-poza Chns, migotanie przedsionków, przerost lewej komory

- podwyższony hematokryt

NOWOTWORY

Nowotwory złośliwe są drugą co do częstości przyczyna zgonów krajów rozwiniętych po ChNS pozostałe 20% zgonów. Polska kraj o średniej zachorowalności i umieralności

Nowotwory złośliwe- taki stan w którym dochodzi do niekontrolowanego rozmowu własnych zmiennych morfologicznie komórek. Początkowo w miejscu zmiany potem otaczających komórki i wreszcie do przemieszczenia się i namnożenia komórek w miejscu odległym- przeżuty

Mechanizm powstawania nowotworów

Teoria genetyczna zakłada, że każda komórka posiada geny odpowiedzialne za zdolność do podziału. Są to tak zwane onkogeny komórkowe. Geny te są aktywne w okresie zarodkowym, kiedy to spełniają ważną rolę - odpowiadają za wzrost organizmu. Natomiast w ustroju już dojrzałym w większości są nieaktywne i nazywają się wtedy protoonkogenami. Protoonkogeny mogą ulec aktywacji i zapoczątkować transformację nowotworową. Aby jednak doszło do rozwoju nowotworu, nie wystarczy aktywacja jednego protoonkogenu przez zadziałanie jednego czynnika drażniącego. Proces ten jest o wiele bardziej skomplikowany, wieloetapowy i obejmujący wiele protoonkogenów. Mechanizmów aktywujących znamy wiele. Ostatecznym efektem ich działania jest powstanie komórek ze zmienionym aparatem genetycznym, który ma zapisane cechy nowotworu. Dzieląc się, komórki przekazują je następnym pokoleniom.

Według teorii epigenetycznej nowotwór powstaje w wyniku nieprawidłowego różnicowania się komórek. Istotą rzeczy nie byłaby więc zmiana w materiale genetycznym komórki, ale utrwalenie się nieprawidłowej ekspresji, manifestacji genów. Stwierdzono, że za proces wzrostu i różnicowania komórek najprawdopodobniej odpowiadają pewne receptory powierzchniowe. Różne czynniki zewnętrzne działające na wspomniane receptory mogą zaburzać procesy podziałów komórkowych i w ten sposób doprowadzić do powstania transformacji nowotworowej.

Uważa się obecnie, że niektóre nowotwory powstają na drodze mechanizmów genetycznych, a inne - epigenetycznych. Niewykluczona jest możliwość, że obydwa te mechanizmy współdziałają ze sobą w złożonym procesie karcynogenezy.

Etapy rozwoju:

1.Inicjacja-czynnik karcynogenny przedostaje się do komórki i prowadzi do zmiany DNA- aby nowa cecha utrwaliła się komórka musi przejść co najmniej jeden cykl reprodukcyjny.

2.Promocja-zainicjowana komórka ze zmienionym genotypem przechodzi wiele zmian aż do nabycia cech morfologicznych biochemicznych komórki nowotworowej komórka poddaje się presji środowiska, zatrzymanie procesu- wit A i pochodne

3.Progresja-wzrost zmienionych nowotworowo komórek ich namnożenie. Do progresji dochodzi gdy zaistnieją dogodne warunki i osłabienie homeostazy immunologiczne i hormonalne ustroju.

4.Okres Latencji-czas od zadziałania czynniku rakotwórczego do klinicznego ujawnienia NZ dla nowotworów tych średnio 20 lat dla białaczki 4-5 lat -ofiary Hiroszimy

Nowotwory złośliwe są spowodowane licznymi czynnikami rakotwórczymi (kancogennymi) które dzielimy na :

- chemiczne-o udowodnionym działaniu węglowodory aromatyczne (benzospiren benzen)azbest, cersen i jego zwiazki- chrom sześciowartościowy nikiel smoły

- dym tytoniowy -40 związków

- dym z kominów fabryk,gazy spalinowe- szczególnie z silników diesl

- przewlekła nadmierna stymulacja hormonów (nadmiar estrogenu- rak trzonu macicy , piersi, nadmiar testosteronu- np gruczołu krokowego

- fizyczne-promieniowanie rentgenowskie jonizujace. Promieniowanie jonizujące jest stale obecne w środowisku człowieka, zawsze i wszędzie. Jest to spowodowane głównie wszechobecnością radioizotopów różnych pierwiastków w przyrodzie oraz promieniowaniem kosmicznym. Naturalne promieniowanie jonizujące środowiska jest jednym z czynników powodujących mutacje w genach organizmów żywych, czyli jednym z czynników ewolucyjnych, którym zawdzięczamy różnorodność fauny i flory i przy okazji RAKA.

Promieniowanie nadfioletowe-nieprzenikliwe-nowotwory skory i warg,promieniowanie UVB o wysokiej częstotliwości odpowiada za 90% NZ skory w tym czerniak złośliwy

Czynniki fizyczne - to promieniowanie jonizujące (Roentgena, radu itp.) oraz nadfioletowe. Te rodzaje promieniowania wywołują uszkodzenia DNA.

Czynniki biologiczne - chodzi o onkogenne wirusy. Ich udział w rozwoju nowotworów u zwierząt jest udowodniony. Nie ma natomiast bezpośrednich dowodów na udział wirusów w powstawaniu nowotworów u ludzi.

Są to: palenie tytoniu , nadmierna ekspozycja na światło słoneczne, dieta.

WIRUSY ONKOGENNE

WIRUS LUDZKIEJ BIALACZKI kom. T występuje endemicznie w niektórych rejonach Japonii

WIRUS ZÓŁTACZKI ZAKAŹNEJ TYPU B

WIRUS LUDZKICH BRODAWCZAKÓW- HPV- powoduje raka szyjki macicy

WIRUS OPRYSZCZKI PŁCIOWEJ -inicjator raka szyjki macicy

CZYNNIKI RYZYKA RAKA SZYJKI MACICY-

- Wczesne rozpoczęcie- przed 20 rokiem życia - życie płciowe u nastolatek błona śluzowa pokrywająca szyjkę macicy nie jest w pełni dojrzała stad jest bardziej narażona na infekcje

- niski poziom higieny osobistej partnera

- liczne ciąże, porody

- wielokrotne stany zapalne macicy i pochwy

- zachorowalność na raka szyjki macicy wiąże się z:

- uwarunkowaniami ekonomicznymi

- z zaniedbaniami kontroli stanu i uszkodzeń poporodowych szyjki macicy

PROFILAKTYKA-BADANIA CYTOLOGICZNE,SZCZEPIENIA

Rak szyjki macicy rozwija się kiedy uszkodzone komórki nabłonka zakażone wirusem brodawczaka ludzkiego HPV zaczynają się dzielić bez kontroli.

Badanie cytologiczne wykrywa zmiany w obrębie szyjki macicy, zanim nabiorą one charakteru nowotworowego. Jego stosowanie w znaczący sposób ograniczyło ilość zgonów po jego wprowadzeniu w latach 50 XX wieku. W Polsce w stosunku do lat 60 liczba zgonów wzrosła prawie dwukrotnie. W Polsce badaniom cytologicznym poddaje się jedynie 20- 35% Polek w wieku 30- 59 lat.

Badanie cytologiczne Pap nie jest doskonałe. Czasami nie ujawnia zmian w obrębie szyjki macicy, podczas gdy w rzeczywistości one istnieją.

Czynniki raka piersi:

Leczenie: 80% wyleczeń

Metody chirurgiczne- leczenie radykalne (rozległość operacji i skuteczność zależy od wyjściowego zaawansowania raka piersi). Szansa trwałego wyleczenia wyłącznie u chorych bez przerzutów. Niskie stadium- leczenie oszczędzające pierś.

W normalnych warunkach komórki mają możliwość naprawiania drobnych uszkodzeń DNA. Są za to odpowiedzialne enzymy reperacyjne (endonukleazy), które nacinają nić DNA w miejscu uszkodzenia.

Nowotwór jelita grubego XXXXXXXXXXX

Nowotwór gruczołu krokowego

Przewlekła obturacyjna choroba płuc XXXXXXXXXXX

Choroby alergiczne; dychawica (astma) oskrzelowa w dużych miastach, okręgach przemysłowych

Zapobieganie napadom astmy: usunięcie alergenów z otoczenia, częste odkurzanie, wietrzenie, usunięcie zwierząt

Astma- przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych

Powoduje: nadmierną wrażliwość oskrzeli na bodźce zewnętrzne, w efekcie skurcz oskrzeli co wywołuje kaszel, duszności, świszczący oddech, uczucie ciężaru w klatce piersiowej

Rodzaje: alergiczna i niealergiczna

Atopia (z gr. dziwaczność). Osobnik „atopowy” ma genetycznie uwarunkowaną zdolność do łatwej produkcji przeciwciał typu IgE. Osobnik taki łatwo reaguje uczuleniowo, nawet przy krótkim kontakcie z alergenem

Astma alergiczna wywołana bezpośrednio po zadziałaniu alergenu. Przyczyny:

W astmie występuje zwężenie oskrzeli, które zależy od:

Występowanie tych trzech czynników daje w efekcie obturację.

Obturacja- termin medyczny określający zwężenie światła oskrzeli. Upośledza przepływ powietrza przez oskrzela.

Alergeny- czynniki powodujące zmiany uczuleniowe (alergie, uczulenia), często obce białka, które po wniknięciu do organizmu wywołują reakcję określaną jako alergia

Rodzaje alergenów:

- zewnętrzne: barwniki, lakiery, pyłki metali, proszki do prania, płyny do czyszczenia (chemia gospodarcza), kosmetyki, lekarstwa (maści, żele, pasty, kremy); zmiany chorobowe początkowo w miejscu stosowania lekarstwa, później na skutek przenikania przez skórę- uogólnienie uczulenia

- wewnętrzne: leki stosowane wewnętrznie, środki chemiczne pylące i lotne przedostające się do organizmu przez układ oddechowy

- roślinne pyłki kwiatowe, owoce

- zwierzęce: naskórek, sierść, pierze, pot, włosy, podanie surowicy

Alergeny dostają się do organizmu drogą wziewną (przez układ oddechowy), kontakt, wstrzyknięcia podskórne lub domięśniowe, a także przez przewód pokarmowy. Wywołują reakcję alergiczną tylko u osób nadwrażliwych. Objawy reakcji alergicznej: pokrzywka, wypryski skórne, katar, astma

Kurz domowy zawiera wiele alergenów: naskórki i sierść ssaków, roztocza i ich odchody, zarodniki grzybów i cząstki nieorganiczne.

Korzystne warunki dla bytowania roztoczy (pajęczaków): temperatura 22- 26°C, wilgotność względna ≥ 55%

Alergeny zwierząt domowych: w ślinie i wydzielinie

Alergeny kota: silne działanie uczulające, łatwo się rozpylają w powietrzu, małe rozmiary cząstek

Alergeny psa: zbliżone do alergenów kota pod względem rozpowszechniania i cząstek nośnikowych, mają mniejsze znaczenie kliniczne, mnogość ras psów i różnorodność ich alergenów utrudnia standaryzację

Alergeny myszy, szczurów, chomików, świnek morskich

Pyłek roślin- traw, chwastów, drzew (pyłkowica)

Najczęstszy objaw- sezonowy nieżyt nosa

W Europie okres pylenia średnio trwa 6miesięcy

Stężenia pyłków zależą od warunków atmosferycznych

wiosną przeważają drzewa

druga połowa wiosny, lato: pyłki traw (mają długi okres kwitnięcia)

koniec lata, jesień: pyłki „chwastów”

Do wywołania objawów wystarczy stężenie 50 ziaren pyłków w 1m3 powietrza.

Roztocze kurzu domowego: namnażają się od wiosny do jesieni, w miesiącach zimowych wymierają, a ich alergen pozostaje w odchodach

Idealne miejsce do rozwoju: mieszkania ogrzewane centralnie, klimatyzowane, dywany, obicia mebli

Czynnik alergizujący roztoczy: wydzieliny, odchody, złuszczone tkanki. Odżywiają się złuszczonym naskórkiem ludzkim i zwierzęcym

Grzyby: w klimacie umiarkowanym są alergenami sezonowymi

Występowanie: powietrze, woda, żywe i martwe tkanki roślin i zwierząt (opadłe liście, gnijąca padlina, suszone owoce, źle wentylowane mieszkania)


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Pr hod sc, niezbędnik rolnika 2 lepszy, hodowla i nasiennictwo
sc, Administracja-notatki WSPol, Prawo karne i wykroczeń, pr. karne i wykroczeń
PR CYW PR ROP WYKLAD 26
Stany nagle w położnictwie PR
Pr UE Zródła prawa (IV 2013)
PR CYW PR ROP WYKLAD 28
PR CYW PR ROP WYKLAD 6
Z Pr 1
Pr dewizowe(2)
160 SC DS400 C VW GOLF V A 05 XX
2013 01 15 ustawa o srodkach pr Nieznany
2008 klucz pr próbna
39 SC DS300 R BMW 5 A 00 XX
Cwi 6a PR Lesiu
CHEMIA SĄDOWA WYKŁAD 6

więcej podobnych podstron