Jak spożycie cukrów wpływa na masę ciała?

Wpływ zawartości cukrów w diecie na masę ciała - przegląd systematyczny

Omówienie artykułu: Dietary sugars and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies

L. Te Morenga, S. Mallard, J. Mann

BMJ, 2012; 345: e7492

Data utworzenia: 19.04.2013

Ostatnia modyfikacja: 20.04.2013

Opublikowano w Medycyna Praktyczna 2013/04

Opracowali: dr n. med. Małgorzata Kołcz, dr n. med. Małgorzata Bała, prof. Roman Jaeschke MD MSc

Konsultowała dr hab. n. med. Magdalena Olszanecka-Glinianowicz prof. ŚUM, Zakład Promocji Zdrowia i Leczenia Otyłości Katedry Patofizjologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

Skróty: BMI - wskaźnik masy ciała, CI - przedział ufności, OR - iloraz szans, RCT - badanie z randomizacją, WMD - średnia ważona różnic

Wprowadzenie

Zwiększone spożycie węglowodanów prostych w diecie powoduje niekorzystne skutki zdrowotne, takie jak przyrost masy ciała i zwiększone ryzyko rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego, cukrzycy typu 2, dny moczanowej, niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby i niektórych nowotworów. Do węglowodanów zalicza się: monosacharydy (glukoza, fruktoza, galaktoza), disacharydy (sacharoza, laktoza, maltoza, trehaloza), alkohole cukrowe (np. sorbitol, mannitol) i tzw. wolne cukry (wszystkie mono- i disacharydy dodane przez producentów, kucharzy i konsumentów, a także cukry naturalnie występujące w miodach, syropach i sokach owocowych; w tym opracowaniu używamy określenia "cukry"). Obecnie zalecane spożycie wolnych cukrów nie powinno przekraczać 10% dobowego zapotrzebowania energetycznego.

Pytanie kliniczne

Czy istnieje związek między spożyciem cukrów a masą ciała dzieci i dorosłych?

Metodyka

przegląd systematyczny z metaanalizą RCT i badań kohortowych

Dobór badań

Przeszukano bazy danych: OVID MEDLINE, EMBASE, PubMed, Cumulative Index to Nursing and Allied Health Literature, Scopus i Web of Science za okres do grudnia 2011 r. Analizą objęto badania (RCT trwające ≥2 tygodnie i prospektywne badania kohortowe trwające ≥1 rok), przeprowadzone u dorosłych i dzieci bez chorób ostrych, oceniające ogólne spożycie cukrów lub określonego cukru (wyrażone w wartościach bezwzględnych lub jako odsetek całkowitego spożycia energii) oraz spożycie cukru zawartego w żywności lub napojach, a także ≥1 wskaźnik stanu odżywienia. Ponadto kryterium włączenia badań stanowiła możliwość oddzielnej analizy wpływu spożycia cukru od innych czynników związanych ze stylem życia lub interwencji medycznych. Do analizy włączono również badania interwencyjne, których celem było zmniejszenie ilości spożywanych cukrów prostych bez zmiany kaloryczności diety. Wykluczono natomiast badania, w których celem interwencji była redukcja masy ciała.

Opis metody

W RCT badanych podzielono na 2 grupy w zależności od ilości spożywanych cukrów prostych (większa vs mniejsza ilość). Interwencja w części RCT polegała na zaleceniu zastąpienia węglowodanów prostych (mono- i disacharydów) przez węglowodany złożone bez zmiany energetyczności diety. W badaniach prospektywnych porównywano osoby spożywające większą i mniejszą ilość cukrów.

Punkty końcowe lub oceniane zmienne

1) masa ciała 2) inne wskaźniki stanu odżywienia (BMI, zawartość tłuszczu w organizmie, obwód talii, grubość fałdu skórnego)

Wyniki

Analizą objęto 30 RCT (w tym 11 badań spełniało kryteria analiz porównawczych interwencji izoenergetycznych) i 38 badań kohortowych (w tym 22 przeprowadzonych wśród dzieci), opublikowanych w latach 1969-2011.

Okres obserwacji wynosił od 2 tygodni do 6 miesięcy (RCT) oraz 1-30 lat (badania kohortowe).

W populacji dorosłych stwierdzono:

- w grupach spożywających mniejszą ilość tzw. wolnych cukrów w porównaniu z grupami spożywającymi przeciętną lub większą ich ilość zmniejszenie masy ciała (WMD -0,8 kg [od -1,21 do -0,39]; 5 badań; okres obserwacji: od 10 tygodni do 8 miesięcy)

- w grupach spożywających większą ilość wolnych cukrów (głównie w postaci napojów słodzonych) w porównaniu z grupami mniejszego spożycia przyrost masy ciała (WMD 0,75 kg [0,3-1,19]; 10 badań; okres obserwacji od 2 tygodni do 6 miesięcy). W badaniach, w których okres obserwacji wynosił >8 tygodni, przyrost masy ciała był większy w grupie spożywającej większą ilość cukrów w porównaniu z grupą o mniejszym spożyciu (WMD 2,73 kg [1,68-3,78]; 2 badania) niż w badaniach trwających krócej (WMD 0,52 kg [0,14-0,89]; 8 badań; p dla interakcji <0,001)

- w grupach spożywających cukry proste (monoi disacharydy) w porównaniu z grupami spożywającymi węglowodany złożone o takiej samej wartości energetycznej zmiana masy ciała była porównywalna (WMD 0,04 kg [od -0,04 do 0,13]; 12 badań; okres obserwacji od 2 tygodni do 6 miesięcy)

- w badaniach kohortowych - w 11 spośród 16 (okres obserwacji 2-10 lat) obserwowano, że takie wskaźniki stanu odżywienia jak masa ciała, BMI lub obwód talii były wprost proporcjonalne do ilości spożywanych węglowodanów prostych, a w 1 badaniu zależność ta była odwrotnie proporcjonalna; w 2 badaniach stwierdzono większy przyrost masy ciała w grupie, która spożywała więcej napojów słodzonych, niż w tej z mniejszym ich spożyciem.

W populacji dzieci stwierdzono:

- w grupach dzieci, którym zalecano mniejsze spożycie napojów słodzonych i innych wolnych cukrów w porównaniu z tymi, którym tego nie zalecano, zmiany BMI były podobne (SMD 0,09 [od -0,14 do 0,32]; 5 badań; okres obserwacji 4-12 miesięcy)

- w grupach dzieci pijących ≥1 napój słodzony w ciągu dnia, w porównaniu z dziećmi niepijącymi ich w ogóle lub prawie w ogóle, ryzyko rozwoju nadwagi było zwiększone (OR 1,55 [1,32-1,82]; 7 badań)

- w badaniach kohortowych - w 15 spośród 22 (okres obserwacji 1-30 lat) obserwowano wprost proporcjonalną zależność między spożyciem cukrów prostych a takimi wskaźnikami stanu odżywienia, jak masa ciała, BMI, obwód talii czy odsetek tłuszczu (w 14 z nich oceniano picie napojów słodzonych), w 4 badaniach zależność ta była odwrotnie proporcjonalna (w 2 oceniano picie soków owocowych).

Wnioski

W populacji ogólnej spożycie cukrów prostych lub napojów słodzonych jest jedną z determinant masy ciała. U osób dorosłych zmniejszenie spożycia cukrów prostych powoduje redukcję masy ciała w wyniku zmniejszenia poboru energii, a nie metabolicznych konsekwencji spożycia mono- lub disacharydów, ponieważ izokaloryczna zamiana węglowodanów prostych na węglowodany złożone nie wpływa na zmiany masy ciała. U dzieci picie większej ilości napojów słodzonych powoduje wzrost ryzyka rozwoju nadwagi, nie ma jednak bezpośredniego związku między zmniejszonym spożyciem cukrów a redukcją masy ciała.

Podsumowanie badania

W metaanalizie 30 RCT i 38 badań kohortowych (22 przeprowadzono u dzieci) autorzy zadali pytanie, w jakim stopniu spożycie różnej ilości cukrów (głównie sacharozy lub tzw. wolnych cukrów [wszystkie mono- i disacharydy dodane przez producentów, kucharzy i konsumentów, a także cukry naturalnie występujące w miodach, syropach i sokach owocowych]) wpływa na masę ciała. Okres obserwacji wynosił od 2 tygodni do 6 miesięcy (RCT ) oraz od 1 do 30 lat (badania kohortowe ). W badaniach przeprowadzonych u dorosłych, którym zalecono zmniejszenie spożycia wolnych cukrów, bez ścisłej kontroli diety zaobserwowano zmniejszenie masy ciała (WMD -0,8 kg). Z kolei zwiększenie ich spożycia (głównie w postaci słodzonych napojów) powodowało przyrost masy ciała (WMD 0,75 kg). Natomiast izoenergetyczna zamiana węglowodanów prostych na węglowodany złożone w diecie nie spowodowała zmian masy ciała (WMD 0,04 kg). W RCT trwających ponad 8 tygodni przyrost masy ciała w grupie spożywających większe ilości wolnych cukrów był większy niż w badaniach krótszych (WMD 2,73 kg vs 0,52 kg). U dzieci pijących ≥1 napój słodzony dziennie stwierdzono większe ryzyko rozwoju nadwagi (OR 1,55). Jednak zalecenie dzieciom mniejszego spożywania słodzonych napoi nie spowodowało istotnych zmian BMI w odniesieniu do grupy, która nie otrzymała takich zaleceń (SMD -0,09), co może być efektem nieprzestrzegania zaleceń.

KOMENTARZ

Dobre i złe węglowodany w diecie

dr hab. n. med. Magdalena Olszanecka-Glinianowicz, prof. ŚUM

Zakład Promocji Zdrowia i Leczenia Otyłości, Katedry Patofizjologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

Skróty: IG - indeks glikemiczny

Rosnąca liczba osób otyłych w krajach rozwiniętych i rozwijających się skłania do poszukiwania czynników odpowiedzialnych za tę sytuację. Szczególnie szybkie zwiększanie się odsetka osób otyłych w wielu populacjach zaobserwowano pod koniec XX. wieku. Ten trend utrzymuje się nadal zarówno wśród dzieci, jak i dorosłych.1 Szacuje się, że w ciągu najbliższych 20 lat liczba otyłych dorosłych w Stanach Zjednoczonych zwiększy się 2,5-krotnie.2 Wielu badaczy poszukuje genetycznych uwarunkowań otyłości. Prowadzone są również liczne badania dotyczące wpływu zmian składu mikroflory jelitowej na rozwój otyłości. Jednak niezależnie od czynników predysponujących głównym czynnikiem odpowiedzialnym za epidemię otyłości są zmiany stylu życia współczesnych społeczeństw. Postęp techniczny spowodował istotne zmniejszenie codziennej aktywności fizycznej, a zmiany ekonomiczne, kulturowe i społeczne doprowadziły do zmian zachowań związanych z odżywianiem. Potwierdzają to obserwacje polskiego społeczeństwa, które w czasach PRL miało niewielki dostęp do żywności przetworzonej, a posiłki były przygotowywane we własnym zakresie z produktów o niewielkim stopniu przetworzenia przemysłowego. W latach 80. XX wieku racjonowanie żywności jeszcze bardziej ograniczyło spożycie produktów wysokoprzetworzonych. Natomiast po 1989 roku dynamiczny rozwój przemysłu spożywczego, wejście na polski rynek międzynarodowych koncernów i zwiększenie dostępności taniej, wysokoprzetworzonej przemysłowo żywności o dużej gęstości energetycznej (tzn. liczbie kalorii przypadającej na jednostkę masy lub objętości danego produktu), wcześniej niespotykanej w powszechnym handlu, spowodowało istotne zmiany zachowań konsumentów.

W efekcie roczne spożycie tłuszczu zwierzęcego per capita zwiększyło się w latach 1990-2008 o 30%, mimo zmniejszenia się konsumpcji masła.3 Rosnące spożycie tłuszczu zwierzęcego w populacji Stanów Zjednoczonych zaobserwowano już na początku XX wieku. W ostatnich latach coraz większą rolę w rozwoju otyłości przypisuje się również zwiększeniu spożycia węglowodanów. Dlatego nie tylko w mediach, ale również w wielu gremiach medycznych zaleca się spożywanie diet ubogowęglowodanowych.

W przedstawionej powyżej metaanalizie Te Morenga i wsp. wykazali, że zwiększone spożycie tzw. wolnych cukrów - monosacharydów i disacharydów dodanych do żywności przez producentów, kucharzy i samych konsumentów, a także naturalnie występujących w miodzie, syropach i sokach owocowych oraz słodzonych napojów - powoduje przyrost masy ciała. Jednak autorom nie udało się ustalić zależności dawka-efekt, ponieważ, jak sugerują, wyniki wielu badań interwencyjnych były zakłócone przez niestosowanie się uczestników do zaleceń. Ponadto obserwowano, że zastąpienie sacharozy fruktozą przy niezmienionej energetyczności diety nie powoduje zmian masy ciała.4

Wyniki tej metaanalizy potwierdzają również inne badania, które pokazały, że spożycie cukru w Anglii w wieku XIX w porównaniu z wiekiem XVIII zwiększyło się o 1500%.5 Do lat 60. XX wieku głównymi używanymi w przemyśle spożywczym cukrami były substancje pochodzenia naturalnego - sacharoza, glukoza i fruktoza. W 1960 roku opracowano i wprowadzono do powszechnego stosowania technologię pozwalającą na pozyskanie z surowców naturalnych substancji o dużej zawartości fruktozy - syropu kukurydzianego (55% fruktoza, 45% glukoza), który ze względu na mniejszy koszt i właściwości organoleptyczne oraz konserwujące w dużej mierze zastąpił sacharozę w przemyśle piekarniczym.6

W badaniu NHANES III wykazano, że średnie dzienne spożycie fruktozy w populacji Stanów Zjednoczonych w 16-letnim okresie obserwacji zwiększyło się o 46%. Najwięcej fruktozy konsumowali: nastolatki i młodzi dorośli, a głównym jej źródłem były słodzone napoje bezalkoholowe.7

Należy jednak podkreślić, że inne dane wyraźnie wskazują, że epidemii otyłości nie można przypisać wzrostowi spożycia konkretnego makroskładnika pokarmowego. W ostatnich dziesięcioleciach ogólne dobowe spożycie energii w Stanach Zjednoczonych wzrosło o 24%, w tym udział dodatku cukru do żywności w diecie zwiększył się o 15%, tłuszczów o 55%, owoców o 29%, a mąki i produktów zbożowych o 42%. Przy czym proporcje poszczególnych grup produktów w diecie nie zmieniły się istotnie.8 Ponadto wyniki ostatnio opublikowanego badania pokazały niekorzystny trend w ostatnim 20-leciu XX wieku w zakresie struktury dobowego spożycia energii, z przesunięciem zjadania bardziej energetycznych posiłków na godziny popołudniowe i wieczorne.9

Komentowana metaanaliza może się stać istotnym argumentem merytorycznym dla licznych w świecie medycznym zwolenników diet ubogowęglowodanowych. Jednak będzie to uogólnienie, a nie rzetelna analiza danych naukowych. Pojęcie "węglowodany" obejmuje szeroki wachlarz substancji, charakteryzujących się różnymi właściwościami i wpływem na procesy metaboliczne w ludzkim organizmie. Należy podkreślić, że ci którzy chcieliby wynikami tej metaanalizy wspierać swoje przekonanie o konieczności ograniczenia węglowodanów w diecie, powinni się skupić przede wszystkim na wniosku końcowym autorów, który wyraźnie wskazuje, że należy ograniczyć spożycie monosacharydów i disacharydów dodanych do żywności, a także cukrów naturalnie występujących w miodzie, syropach i sokach owocowych oraz napoi słodzonych cukrem, a nie węglowodanów w ogóle.

Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zaleca, żeby 55-75% dobowego zapotrzebowania energetycznego pochodziło z węglowodanów, w tym <10% z węglowodanów prostych, 10-15% z białek, a 15-30% z tłuszczów, w tym <10% z tłuszczów nasyconych. Taki skład diety zapobiega rozwojowi chorób przewlekłych.10 Codzienne spożywanie węglowodanów złożonych w postaci pełnoziarnistego pieczywa i innych produktów zbożowych oraz warzyw i owoców zaleca również American Heart Association (AHA).11 Z kolei American Diabetes Association (ADA) poleca spożywanie co najmniej 14 g błonnika na każde 1000 kcal.12

Jak już wspomniano, węglowodany to bardzo zróżnicowana grupa makroskładników pokarmowych obejmująca niekorzystne dla zdrowia cukry proste, w tym monosacharydy (glukozę, fruktozę i galaktozę), disacharydy (sacharozę, maltozę, laktozę i trehalozę), poliole (sorbitol, mannitol, laktitol, ksylitol, erytritol, izomaltozę i maltitol) oraz tzw. wolne cukry, które to pojęcie obejmuje wszystkie mono- i disacharydy dodawane do żywności przez producentów, kucharzy i konsumentów, a także cukry naturalnie zawarte w miodzie, syropach i sokach owocowych. Drugą grupę węglowodanów stanowią oligosacharydy, w tym α-glukany (maltodekstyny) i inne (rafinoza, stachioza, fruktooligosacharydy, galaktooligosacharydy, polidekstroza i inulina). Trzecia grupa to węglowodany złożone, w tym skrobia (amylozy, amylopektyny i skrobie modyfikowane) oraz nieskrobiowe polisacharydy (celuloza, hemiceluloza, pektyny, lignina, żywice roślinne [m.in. β-glukany], śluzy roślinne i hydroksykoloidy).13,14

W 1997 roku eksperci FAO/WHO zasugerowali, że koncepcja indeksu glikemicznego (IG) może być pomocna w wyborze pokarmów zawierających węglowodany najbardziej odpowiednie dla utrzymania zdrowia i leczenia wielu chorób przewlekłych. Jednak IG nie powinien stanowić jedynego parametru decydującego o wyborze pokarmu zawierającego węglowodany; należy również uwzględniać ich gęstość kaloryczną, ogólną zawartość cukrów i ich profil, a także tłuszczów i nasyconych kwasów tłuszczowych, które wprawdzie nie wpływają istotnie na poposiłkowy wzrost glikemii, ale mogą mieć inne niekorzystne skutki zdrowotne. Ponadto w analizach dotyczących ograniczeń stosowania IG zwraca się uwagę na konieczność obliczenia tego wskaźnika dla większej liczby pokarmów w warunkach standardowych, bardziej dokładnego oszacowania IG dla ocenionych dotychczas produktów oraz uwzględnienie zmienności osobniczej w odpowiedzi na spożycie różnych posiłków oraz przeprowadzenia badań w dużych populacjach także osób zdrowych. Wyniki badań z randomizacją pokazały, że korzyści zdrowotne z zastosowania tylko kontroli IG są mniejsze niż z wdrożenia diet powodujących redukcję masy ciała i zmian stylu życia.15

Sugeruje się także, że niski IG pokarmów nie przekłada się na dużą zawartość w nich błonnika, co również stanowi jego istotne ograniczenie. Należy także zwrócić uwagę, że w większości badań, które wykazały korzyści ze stosowania żywności o niskim IG, wykorzystywano naturalne i minimalnie przetworzone produkty, co mogło istotnie wpłynąć na uzyskane wyniki, nawet jeżeli nie uwzględniłoby się ich IG.14

W ostatnich latach coraz częściej się sugeruje, że większe znaczenie przy wyborze pokarmów zawierających węglowodany powinien mieć ich indeks fruktozowy niż glikemiczny.

Główne źródła fruktozy w diecie stanowią cukier stołowy (sacharoza), syrop kukurydziany stosowany powszechnie w przemyśle spożywczym, owoce i miód. Spożycie fruktozy nie powoduje gwałtownego poposiłkowego wzrostu stężenia glukozy i następczego zwiększenia wydzielania insuliny. Małe dawki fruktozy mogą nawet zmniejszać stężenie krążącej glukozy poprzez stymulację aktywności glukokinazy wątrobowej i zwiększenie wychwytu glukozy przez wątrobę. Dlatego w wielu sklepach ze zdrową żywnością sprzedaje się produkty dla osób chorujących na cukrzycę słodzone fruktozą. Jednak dieta bogata w fruktozę może sprzyjać rozwojowi powikłań cukrzycy, ponieważ fruktoza silniej niż glukoza stymuluje glikację białek, ponadto powoduje niekorzystne zmiany profilu lipidowego (wzrost stężenia w krążeniu cholesterolu całkowitego i jego frakcji LDL oraz triglicerydów), stymuluje również wątrobową syntezę glukozy i wytwarzanie mleczanów. Dieta z dużą zawartością fruktozy nasila także wytwarzanie kwasu moczowego i w konsekwencji powoduje wzrost ryzyka rozwoju dny moczanowej. Ponadto duże spożycie fruktozy może się przyczyniać do rozwoju insulinooporności i uszkodzenia śródbłonka.8,16,17 Komentowana metaanaliza4 potwierdza wcześniejsze obserwacje, że spożycie tego monosacharydu sprzyja rozwojowi nadwagi i otyłości.8,16,17

Nie ma danych na temat wpływu na stan zdrowia trehalozy - dwucukru często wykorzystywanego w przemyśle spożywczym ze względu na jego właściwości niezmieniające smaku i tekstury produktów zamrażanych oraz poddawanych obróbce w wysokich temperaturach (np. mleko w proszku), a jej szeroki zakres pH ogranicza lepkość przetworów owocowych.

Wyniki niepublikowanego jeszcze badania przeprowadzonego w ośrodku w Białymstoku sugerują, że duże spożycie laktozy może sprzyjać rozwojowi insulinooporności.

Spożycie niektórych oligosacharydów, takich jak rafinoza, stachioza, galaktooligosacharydy, fruktooligoscharydy i inulina, posiadających właściwości prebiotyków, może wywierać istotny korzystny wpływ na skład fizjologicznej mikroflory jelitowej, szczególnie na zawartość w niej Bifidobacterium.18 Należy podkreślić, że najlepiej udokumentowany wpływ węglowodanów na zdrowie dotyczy nieskrobiowych polisacharydów (celuloza, hemiceluloza, pektyny, lignina, żywice roślinne [m.in. β-glukany], śluzy roślinne i hydroksykoloidy), określanych mianem błonnik pokarmowy. Do błonnika pokarmowego zalicza się również oligosacharyd - inulinę. Poszczególne składowe błonnika pokarmowego różnią się pod względem rozpuszczalności w wodzie i stopnia, w jakim podlegają fermentacji w jelicie. Rozpuszczalne składowe błonnika pokarmowego (pektyny, inulina i β-glukany) podlegają fermentacji łatwiej niż nierozpuszczalne (np. celuloza i hemiceluloza). Obserwowano, że spożycie nierozpuszczalnych składowych błonnika pokarmowego sprzyja redukcji masy ciała, zwiększa insulinowrażliwość, odczucie sytości i reguluje motorykę jelit. Natomiast jego rozpuszczalne składowe zmniejszają poposiłkowe stężenie glukozy, stężenie cholesterolu całkowitego i jego frakcji LDL oraz spowalniają opróżnianie żołądka. Oba typy włókien pokarmowych wpływają korzystnie na skład mikroflory jelitowej.19

Eksperci WHO i FAO uważają, że właściwą podaż całkowitego błonnika pokarmowego zapewni zalecane spożycie warzyw (ok. 400 g dziennie), owoców (ok. 300 g dziennie), roślin strączkowych i regularne spożywanie produktów ze zbóż pełnoziarnistych. Wykazano, że odpowiednie spożycie błonnika pokarmowego zapobiega rozwojowi otyłości, chorób układu krążenia i cukrzycy typu 2. Obserwowano również, że zbyt mały udział błonnika w diecie sprzyja rozwojowi raka jelita grubego.14,19,20 Należy jednak zwrócić uwagę na fakt, że ten korzystny wpływ błonnika pokarmowego na stan zdrowia obserwowano tylko wtedy, kiedy pochodził on z produktów naturalnych. Nie udowodniono natomiast, żeby dodatek pojedynczych polisacharydów do żywności funkcjonalnej (czyli takiej, której dodatkowo przypisuje się wpływ na funkcjonowanie ludzkiego organizmu; może na przykład zmniejszać stężenie cholesterolu we krwi, wpływać na aktywność układu immunologicznego lub na skład mikroflory jelitowej) i gotowych produktów spożywczych zmniejszał ryzyko chorób przewlekłych.14

Podsumowując: należy unikać generalizowania pojęcia węglowodany. W celu zapobiegania rozwojowi nadwagi i otyłości, a także leczenia tych chorób i ich powikłań powinno się zalecać spożywanie produktów bogatych w błonnik pokarmowy, przede wszystkim warzyw, roślin strączkowych i produktów pełnoziarnistych. Spożywanie owoców również powinno być rekomendowane, ale z ograniczeniem tych o wysokim indeksie fruktozowym (np. winogrona, śliwki, banany, gruszki, melony, rodzynki). Nie należy stawiać znaku równości między spożywaniem owoców i soków owocowych, nawet tych które nie są dosładzane. Wszystkim, a zwłaszcza dzieciom i młodzieży, należy zalecać ograniczenie picia słodzonych napojów. W edukacji żywieniowej konieczne jest zwrócenie uwagi na ograniczenie spożywania żywności dosładzanej w przemyśle spożywczym i restauracyjnym oraz przygotowywanej w domu nie tylko sacharozą, ale również na przykład syropem kukurydzianym czy miodem lub syropami owocowymi, a także fruktozą, glukozą lub trehalozą. Należy pamiętać, że aktualne znakowanie żywności nie zawsze dostarcza pełnego zakresu danych o rodzaju zawartych w niej węglowodanów. Ponadto coraz częściej "moda na spożywanie zdrowej żywności" powoduje, że producenci starają się dostosować do potrzeb rynku przede wszystkim wizualnie, na przykład wypiekając "ciemne pieczywo", które często swoją barwę zawdzięcza zawartości węglowodanów prostych, lub zastępując sacharozę fruktozą w tzw. produktach dla diabetyków. Niedostateczna edukacja społeczeństwa w zakresie wiedzy o węglowodanach pociąga za sobą popyt na tego rodzaju żywność, co może powodować niekorzystne skutki zdrowotne.

Zapamiętaj

Nadmierne spożycie węglowodanów prostych stanowi jeden z czynników ryzyka rozwoju nadwagi i otyłości.

Nie można uogólniać pojęcia węglowodany i zalecać ograniczenia ich spożycia, używając nazwy tej grupy makroskładników pokarmowych.

Pacjentom powinno się zalecać ograniczenie spożycia węglowodanów prostych, a zwłaszcza tzw. wolnych cukrów (<10% całkowitego dobowego spożycia energii).

Zalecenia odnośnie do spożywania warzyw i owoców nie powinny być stosowane łącznie; należy zalecać spożycie około 400 g warzyw i około 300 g owoców dziennie. Picia soków nie można traktować jako zamiennika jedzenia warzyw i owoców.

Wszystkim pacjentom należy zalecać spożywanie produktów bogatych w błonnik pokarmowy, przede wszystkim warzyw, roślin strączkowych i produktów pełnoziarnistych.

Indeks glikemiczny nie powinien stanowić jedynego parametru determinującego wybór pokarmu zawierającego węglowodany; powinno się uwzględniać również ich gęstość kaloryczną, ogólną zawartość cukrów i ich profil, a także zawartość tłuszczów i nasyconych kwasów tłuszczowych, które wprawdzie nie wpływają istotnie na poposiłkowy wzrost glikemii, ale mogą mieć inne niekorzystne skutki zdrowotne.

Chorym na cukrzycę nie powinno się zalecać stosowania produktów spożywczych, w których sacharozę zastąpiono fruktozą.

Piśmiennictwo do komentarza

1. James W.P.: The epidemiology of obesity: the size of the problem. J. Intern. Med., 2008; 263: 336-352

2. Wang Y., Beydoun M.A., Liang L. i wsp.: Will all Americans become overweight or obese? estimating the progression and cost of the US obesity epidemic. Obesity, 2008; 16: 2323-2330

3. Berghöfer A., Pischon T., Reinhold T. i wsp.: Obesity prevalence from a European perspective: a systematic review. BMC Public Health, 2008; 8: 200, doi:10.1186/1471-2458-8-200

4. Te Morenga L., Mallard S., Mann J.: Dietary sugars and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies. BMJ, 2012;345:e7492 doi: 10.1136/bmj.e7492

5. Hanover L.M., White J.S.: Manufacturing, composition, and applications of fructose. Am. J. Clin. Nutr., 1993; 58: 724S-732S

6. White J.S.: Straight talk about high-fructose corn syrup: what it is and what it ain't. Am. J. Clin. Nutr., 2008; 88: 1716S-1721S

7. Marriott B.P., Cole N., Lee E.: National estimates of dietary fructose intake increased from 1977 to 2004 in the United States. J. Nutr., 2009; 139: 1228-1235

8. Tappy L., Le K.A.: Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity. Physiol. Rev., 2010; 90: 23-46

9. Almoosawi S., Winter J., Prynne C.J., Hardy R., Stephen A.M.: Daily profiles of energy and nutrient intakes: are eating profiles changing over time? Eur. J. Clin. Nutr., 2012; 66: 678-686

10. World Health Organization: Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. World Health Organization, 2003

11. Gidding S.S., Lichtenstein A.H., Faith M.S. i wsp.: Implementing American Heart Association Pediatric and Adult Nutrition Guidelines: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity and Metabolism, Council on Cardiovascular Disease in the Young, Council on Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Epidemiology and Prevention, and Council for High Blood Pressure Research. Circulation, 2009; 119: 1161-1175

12. American Diabetes Association Nutrition recommendations and interventions for diabetes. Diabetes Care, 2007; 30: S48-S65

13. Mann J., Cummings J.H., Englyst H.N. i wsp.: FAO/WHO Scientific Update on carbohydrates in human nutrition: conclusions. Eur. J. Clin. Nutr., 2007; 61: S132-S137

14. Food and Agricultural Organization of the United Nations/WHO. Carbohydrates in human nutrition. Report of a Joint FAO/WHO Expert Consultation. FAO Food Nutr. Pap., 1998; 66: 1-140

15. Venn B.J., Green T.J.: Glycemic index and glycemic load: measurement issues and their effect on diet-disease relationships. Eur. J. Clin. Nutr., 2007; 61 (suppl. 1): S122-S131

16. Bantle J.P.: Dietary fructose and metabolic syndrome and diabetes. J. Nutr., 2009; 139: 1263S-1268S

17. Segal M.S., Gollub E., Johnson R.J. Is the fructose index more relevant with regards to cardiovascular disease than the glycemic index? Eur. J. Nutr., 2007; 46: 406-417

18. Roberfroid M., Gibson G.R., Hoyles L., i wsp.: Prebiotic effects: metabolic and health benefits. Br. J. Nutr., 2010; 104 (suppl. 2): S1-S63

19. Weickert M.O., Pfeiffer A.F.H.: Metabolic effects of dietary fiber consumption and prevention of diabetes. J. Nutr., 2008; 138: 439-442

20. Kumar V., Sinha A.K., Makkar H.P., de Boeck G., Becker K.: Dietary roles of non-starch polysaccharides in human nutrition: a review. Crit. Rev. Food Sci. Nutr., 2012; 52: 899-935