KARDIO SHIT 2013

1. Cechy niestabilnej blaszki miażdżycowej

- zwykle ekscentryczne i powodujące małe zwężenia naczynia
Analiza danych angiograficznych wykazała, że u większości pacjentów zmiana odpowiedzialna za wystąpienie ostrego zespołu wieńcowego ACS nie była blaszka istotnie zwierzająca światło naczynia wieńcowego (zwężenie < 50%)

- duże jądro tłuszczowe (50% objętości)

- liczne makrofagi w pokrywie i wokół jądra tłuszczowego

- zwiększona produkcja czynnika tkankowego (VII) i metaloproteinaz przez makrofagi

- mała ilość komórek mięśni gładkich,

- cienka pokrywa z nieregularnie ułożonym kolagenem,

- pęknięcia na granicy blaszki i zdrowej części naczynia

Duze jądro bogate w lipidy(.30-40%) blaszki

Otoczka włóknista pokrywająca jądro o dużej zawartośći lipidow:

- cienka(grubość,100um)

- o dużej zawartości makrofagów (zapalenie)

- o małej zawartości komórek mięśni gładkich (apoptoza)

Przebudowa w kierunku na zewnątrz naczynia powodująca zachowanie światła

Neowaskularyzacja od vasa vasorum

Zapalenie przydanki i tkanki okołonaczyniowej

1. Cechy charakterystyczne miażdżycy

Główne objawy:

• epizody przemijającego niedokrwienia OUN (TIA)

• udar niedokrwienny

• stabilna dławica piersiowa, ostre zespoły wieńcowe, niewydolność serca

• arytmie.

1. Jakie zabiegi diagnostyczne przeprowadza się w pracowni kardiologii inwazyjnej
   Koronografia, koronoplastyka, angiografia, ultrasonografia wewnatrznaczyniowa,

2. Elektroda z końcówką aktywną i pasywną

W obudowie stymulatora znajduje się specjalne gniazdo, do którego podłącza się elektrody. Elektrody zbudowane są z przewodów, które otacza powłoka wykonana z silikonu lub poliuretanu, stanowiąca materiał praktycznie obojętny dla organizmu i nie powodujący krzepnięcia w kontakcie z krwią. Drogą naczyń krwionośnych elektrody umieszczane są wewnątrz jam serca.

Elektroda jest drucianą sprężynką powleczoną osłonką wykonaną z gumy silikonowej lub poliuretanu. Musi być elastyczna. Jeden koniec elektrody łączy się ze stymulatorem, drugi dotyka tkanek serca. Ta część wykonana jest z materiału biokompatybilnego, najlepiej tolerowanego przez organizm.

Istnieją dwa sposoby umocowania elektrod wewnątrz serca. Pierwszy, tzw. Bierny (pasywny), polega na zaczepieniu końcówką elektrody o jedno z licznych zagłębień w obrębie mięśniówki serca. Drugi – mocowanie czynne (aktywne) – odbywa się poprzez wykręcenie z końcówki elektrody małej spirali, która zagłębia się w mięśniu. System pasywny jest nieco mniej stabilny, w pierwszych dobach po zabiegu istnieje ryzyko przemieszczenia się, czyli dyslokacji elektrody. Jego atutem jest natomiast mniejsze ryzyko zbyt głębokiej penetracji w mięsień sercowy i potencjalnej perforacji. Aktywny system mocowania elektrod jest bardziej stabilny i pozwala na umieszczenie elektrody w miejscu, które zapewnia lepszą, bardziej fizjologiczną stymulację serca. Ryzyko związane z możliwością powikłań jest tylko nieznacznie wyższe. Ostateczny wybór metody mocowania elektrod zależy od konkretnej sytuacji klinicznej i decyzji lekarza wykonującego zabieg implantacji stymulatora.

Rodzaje elektrod:

- jednobiegunowe – prąd elektryczny przepływa między obudową rozrusznika i końcówką elektrody,

- dwubiegunowe – obwód prądu zamyka się między końcówką dotykającą wsierdzie a osadzonym…

Miejsce wprowadzania elektrod - drogi preferowane (poprzez nacięcie skóry poniżej obojczyka):

- żyła odpromieniowa w bruździe naramienno – piersiowej,

- żyła podobojczykowa,

1. Angioplastyka ze stentem – co jest niezbędne do przeprowadzenia zabiegu?

• koszulka naczyniowa (plastikowa rurka, którą prowadza się do tętnicy pacjenta)

• prowadnik podstawowy – cienki metalowy drucik po którym wprowadza się cewnik do opuszki aorty i ujść tętnic wieńcowych,

• cewnik (który wprowadza się po prowadniku podstawowym, w zależności od potrzeby dostępu do różnych ujść tętnic wieńcowych istnieją różnokształtne cewniki),

• cieńszy prowadnik wieńcowy (który wprowadza się po wyjęciu prowadnika podstawowego),

• cewnik zakończony balonem na który założony jest stent (który wprowadza się po prowadniku wieńcowym)

• pompka ciśnieniowa z manometrem do inflacji balonu,

• operator,

• angiograf (sprzęt do obrazowania) – aparat rentgenowski, system wizualizacji,

• Strzykawka automatyczna z środkiem cieniującym – kontrast oparty na związkach jodu

1. Leki – który ma najwęższy indeks terapeutyczny i co powoduje?

Lekiem tym jest Sirolimus.

Sirolimus, zwany także rapamycyną, jest antybiotykiem makrolidowym będącym produktem fermentacji Streptococcus hygroscopicus. Początkowo wykazano jego właściwości przeciwgrzybicze, jednak zastosowanie znalazł dopiero po odkryciu działania immunosupresyjnego. Sirolimus łączy się z wewnątrzkomórkowym receptorem FKBP12 i następnie hamuje kinazę mTOR. Działanie leku na ścianę naczynia powoduje zatrzymanie mitozy miocytów gładkich w fazie G1. Sirolimus podawany doustnie pacjentom po wszczepieniu BMS skutecznie zmniejszał częstość nawrotu zwężenia oraz ryzyko ponownych interwencji w randomizowanych badaniach klinicznych. Jakkolwiek z powodu ogólnoustrojowych działań niepożądanych ten sposób terapii ma ograniczoną przydatność. Sirolimus ma szeroki indeks terapeutyczny, działa cytostatycznie, bez widocznego w stężeniach wykorzystywanych w kardiologii inwazyjnej efektu proapoptotycznego

Natomiast,

Paklitaksel - wyizolowany z cisu pacyficznego (Taxus brevifolia), opiera się na stabilizacji mikrotubul cytoszkieletu, czego następstwem jest hamowanie mitozy przez zablokowanie przejścia komórki do interfazy. W odniesieniu do ściany tętnicy wieńcowej uwalniany ze stentu paklitaksel hamuje proliferację miocytów gładkich, w wyniku czego zmniejsza się tworzenie neointimy. W przypadku paklitakselu dominuje działanie cytotoksyczne a nie cytostatyczne. Substancja ta, nawet w dawkach uważanych za lecznicze, indukuje apoptozę, a w nieznacznie wyższych stężeniach wywołuje nekrozę w hodowlach komórkowych. W badaniach przedklinicznych następstwa wszczepienia PES (paclitaksel eluting stent) w tętnicę wieńcową świni obejmowały martwicę w obrębie błony środkowej naczynia, nabyty brak przylegania stentu oraz późne narastanie neointimy (tzw. late catch-up phenomenon). Pod wpływem paklitakselu, ale nie sirolimusu, u myszy zaobserwowano zwiększoną transkrypcję mRNA genów związanych z apoptozą (FAS, BAX i kaspaza 3), pęknięcia błony elastycznej wewnętrznej, zmniejszenie zawartości kolagenu oraz miocytów w błonach środkowej i wewnętrznej.

Zarówno sirolimus jak i paklitaksel mają hydrofobowy charakter, co zapewnia długotrwałe gromadzenie się w ścianie naczynia. W prewencji restenozy najważniejsze wydaje się duże stężenie substancji przeciwproliferacyjnej w błonie wewnętrznej i środkowej tętnicy. Levin i wsp. obserwowali równomierną dystrybucję sirolimusu we wszystkich warstwach ściany naczynia, podczas gdy największe stężenie paklitakselu stwierdzono w przydance. Dodatkowo współczynnik dyfuzji sirolimusu przez ścianę naczynia jest ponad 2-krotnie większy niż w przypadku paklitakselu. Ze względu na lipofilne właściwości sirolimusu i paklitakselu uważa się, iż zawartość lipidów w blaszkach miażdżycowych odgrywa niebagatelną rolę w dystrybucji leków w obrębie ściany naczynia. Co więcej, wykazano, że obecność skrzepliny w stencie zaburza uwalnianie paklitakselu. Podobnych badań nie prowadzono dotychczas dla sirolimusu. Sirolimus jako lek immunosupresyjny ma właściwości przeciwzapalne. Jednak wiadomo, że polimery deponujące leki na powierzchni DES wywo-łują odpowiedź zapalną. W tętnicach poddanych implantacji stentu Taxus (PES) stwierdzono więcej komórek zapalnych niż w naczyniach, do których wszczepiono stenty Cypher (SES).

1. Kardioweter – defibrylator między czym a czym przepływ:

   1. coil

   2. puszka defibrylatora

   3. elektroda

   4. itp

2. Substancja pobudzająca komórki macierzyste – metalokortykoidy?

3. Paklitaksel – działa na stabilizację mikrotubul? Hamuje przejście do interfazy?
   ,, paclitaxel stabilizes the microtubule polymer and protects it from disassembly.,,

4. Co oznacza 42% frakcji wyrzutowej – jaki stopień upośledzenia?

norma to 58% (od 50-65%)(niektóre zrodla – 55-75%), ,,niska frakcja,, zaczyna się od 40%, objawy kliniczne widoczne od 25%,
inne zrodla – 50-75 norma, 36-49 – fw poniżej normy, poniżej 35% niska wartość

Fakcja wyrzutowa i jej znaczenie – (EF – ejection fraction) – jeden z kluczowych parametrów określających prawidłowe funkcjonowanie serca jako pompy. Oznacza ilość krwi, która jest wypompowana z lewej komory serca w trakcie jednego skurczu. Nigdy nie jest to cała objętość krwi znajdująca się w komorze. U zdrowych osób w trakcie jednego skurczu wartość ta wynosi 50-75%. Im niższa jest wartość frakcji wyrzutowej, tym gorsza wydolność serca.

FRAKCJA WYRZUTOWA
50 – 75%
Czynność skurczowa serca w normie

 

Wielkość frakcji wyrzutowej powyżej 50% oznacza całkowitą sprawność serca i prawidłowe zaopatrzenie wszystkich narządów w tlen i substancje odżywcze w każdych warunkach. Umiarkowanie obniżona kurczliwość serca z frakcją wyrzutową między 36-49% wskazuje na wyraźne uszkodzenie serca, ale nie ograniczające w sposób dramatyczny normalnego funkcjonowania chorego. Frakcja wyrzutowa poniżej 35% oznacza poważne uszkodzenia mięśnia serca, często z objawami nasilonej niewydolności serca, a przede wszystkim oznacza zwiększone ryzyko występowania groźnych dla życia arytmii komorowych i nagłej śmierci sercowej.

Wielkość frakcji wyrzutowej określa się najczęściej w trakcie badania echokardiograficznego, w sposób całkowicie nieinwazyjny i bezbolesny

1. Zmniejszona frakcja wyrzutowa to wynik (Dys, hipo?)
   frakcja jest mierzona jako % krwi wyrzucanej z serca w każdym cyklu z lewej komory, (% w stosunku do objętości serca), EF zmniejsza się po np. zawale, nieskorych infekcjach, (powaznych zapaleniach nerek …? – wymysl Kubicy)

2. Frakcja wyrzutowa zależy od:

   1. Końcowa objętość skurczowa

   2. Końcowa objętośc rozkurczowa

   3. Różnica między nimi

   4. …

EF- frakcja wyrzutowa

EDV- obj. kończynowo rozkurczowa

ESV – wymiar kończynowo skurczowy

Wartość koreluje ze śmiertelnością.

Tyle widziałam ale co to ma do odpowiedzi,…

1. Kiedy zmiany są istotne, jakie techniki obrazowania?

Ocena progresji i regresji miażdżycy:

• Koronarografia(słabe)

• Ultrasonografia wewnątrznaczyniowa(dobra)

• OCT(niezbyt dobre)

• Wirtualna histologia(najlepsza metoda)

1. Co nie jest niezbędne do przeprowadzenia zabiegu ablacji?
   niepotrzebne jest wszystko poza potrzebnym (cewnik, RTG, elektroda (zalezy jaka ablacja … może być z koncowka do krioterapii, do laserowe, do cieplnej itd.), prowadnik, jeśli termiczna to musi być źródło fal radiowych, jeśli krio to … pewnie cos podobnego ale odwrotnie xd

2. Obrazowanie wnętrz naczynia (spektroskopia, termoskopia, IVUS, OCT, VH?)

• ultrasonografia wewnątrzwieńcowa (IVUS, intravascular ultrasound),

• wirtualna histologia (VH),

• palpografia

• optyczna koherentna tomografia (OCT)

• angioskopia,

• termografia, palpografia virtual histology, Tomografia optyczna

1. Porównanie stymulatora i kardiowertera – defibrylatora – gielda
   kardiowerter wiekszy niż stymulator, oba mogą mieć zamontowane opcje defibrylacji ( wiec ratujące life ;p)

2. Komórki totipotencjalne – mogą roznicowac się w dowolny rodzaj komorek (jest to np. zygota, blastocysta)
   pluripotencjalne – mogą dac poczatek wszystkim rodzaja Komorek poza łożyskiem
   multipotencjalne – mogą dac poczatek danemu typowi Komorek (zalezy z jakiego listka zarodkowego)
   unipotencjalne – różnicujące się tylko w jeden typ komorek

3. Indukowane komórki pluripotencjalne (iPSC, efektywnie uzyskiwane z miazgi zębowej, otrzymywane z Komorek które nie były pluripotencjalne)

nadekspresja 4 czynników (OCT4, SOX-2, c-MYC, KLF4

1. Wektor w kom. –
   retrowirusy, plazmidy(pewnie nie w wypadku tego pytania) …

2. Co jest odpowiedzialne za nieprawidłowy rytm zatokowy? (węzeł przedsionkowo- zatokowy?)

- Nadmiernie szybki rytm zatokowy to tachykardia zatokowa. Do jej przyczyn zalicza się najczęściej: niepokój, gorączkę, nadczynność tarczycy, niedokrwistość, niewydolność serca, zapalenie mięśnia sercowego; może być również spowodowana lekami.

- Tachykardia zatokowa jest zwykle dobrze tolerowana i nie wymaga specjalnego postępowania terapeutycznego, najczęściej ustępuje po usunięciu przyczyny.
Bradykardia zatokowa może być między innymi spowodowana infekcją, nadmiernym napięciem nerwu błędnego, niedoczynnością tarczycy, zwiększonym stężeniem potasu czy wapnia, obniżoną temperaturą, niedotlenieniem, chorobą węzła zatokowego, stosowaniem leków. U intensywnie ćwiczących dzieci może wystąpić wolniejsza czynność serca niż u nieuprawiających sportu rówieśników. Po usunięciu przyczyny najczęściej rytm serca ulega normalizacji.

1. Bloki I, II

W bloku pierwszego stopnia czas przewodzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy jest wydłużony. Taka sytuacja może być spowodowana niektórymi lekami, zaburzeniami elektrolitowymi, chorobą wieńcową serca. Może również wystąpić u zupełnie zdrowego człowieka, w pewnych sytuacjach jest uznawany za normę (na przykład przy bradykardii, czyli zwolnieniu rytmu serca poniżej 60 uderzeń na minutę). Blok pierwszego stopnia zwykle nie wymaga leczenia.

Blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia występuje w dwóch odmianach. Jeśli czas przewodzenia wydłuża się przy każdym kolejnym pobudzeniu, aż w końcu jedno z pobudzeń jest blokowane (serce zamiera na ułamek sekundy, "potyka się") mówimy o periodyce Wenckebacha. Ten typ bloku drugiego stopnia również może występować u zupełnie zdrowych ludzi, na przykład w młodzieży podczas snu. Nie wymaga leczenie jeśli nie powoduje dyskomfortu, nieprzyjemnego wrażenia "zamierania serca" u pacjenta lub zaburzeń hemodynamicznych.

Blok przedsionkowo komorowy drugiego stopnia może również przyjąć postać, w której przewodzenie impulsu jest prawidłowe i nie zmienia się w czasie, ale co kilka impulsów któreś jest blokowane. Mówimy wtedy o bloku 2:1, 3:1 itd, czyli wypada nam co drugie lub co trzecie itd pobudzenie. Ten rodzaj bloku może być źle tolerowany i wymagać wszczepienia stymulatora.

Blok przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia (blok całkowity) to sytuacja, w której żadne z pobudzeń powstałych w węźle zatokowym nie dociera do komór. Przedsionki pracują więc swoim rytmem, niezależnym od komór, które pracują dużo wolniej. Blok trzeciego stopnia może być stanem zagrożenia życia (na przykład w przebiegu zawału serca), wymaga wszczepienia stymulatora.

Badaniem służącym do rozpoznawania bloków przewodzenia jest EKG, często badanie holterowskie (ciągły zapis EKG przez 24h lub dłużej).

1. Stenty – różnica między DES a BMS
   DES – drug eluting stent
   BMS – bare metal stent (skalda się z samego metalu)
   BAS – bio active stent ( tytan, + ? )

Wybór stentu:

Preferowane BMS

• Naczynia o średnicy ≥3,5 mm

• Krótkie zmiany miażdżycowe

• Pacjenci, u których jest planowany zabieg operacyjny

• Ostry zawał serca

Preferowane DES

• Restenoza w stencie

• Rekanalizacje przewlekle zamkniętych naczyń

• Naczynia o średnicy ≤2,5 mm

• Pacjenci z cukrzycą

• Grafty żylne

• Przewlekła niewydolność nerek, szczególnie leczona HD

1. Udowodnione korzyści ze stentów biodegradowalnych

Podsumowując najbardziej widoczna korzyścią BES jest według autorów niższe ryzyko zdarzeń sercowych powiązanych z zakrzepicą w stencie pomiędzy 1 a 4 rokiem od implantacji.

Ich biodegradacja może zmniejszać przewlekłą reakcję zapalną w ścianie naczynia, a więc pozwalać na skrócenie okresu podwójnego leczenia przeciwpłytkowego, ułatwiać ponowną rewaskularyzację zarówno metodą przezskórną, jak i chirurgiczną w razie progresji miażdżycy, a także umożliwia nieinwazyjną kontrolę chorych z wykorzystaniem metod obrazowania MSCT i MRI bez artefaktów

1. Co można użyć do stworzenia stentu biodegradowalnego?

   1. Polimer kwasu mlekowego

   2. Polimer kwasu salicylowego

   3. Magnez rozpuszczal się za szybko ale były proby

   4. Żelazo

   5. Aluminium
      Były również: Polimer polilaktydowy (PLA) (salicylowy +simu

   6. Z tyrozyna

   7. Polimer estru bezwodnikowego (PAE). Stent IDEAL – faza przedkliniczna

glownie kombinacje z magnezem(szklo magnezowe), tytan, chrom, żelazo, … wszystkie uniwerki swiata kombinuja i robia te biodegradowalne dziadostwa z czego się tylko da … ;/

1. AED
   automatem extemal defib. Automatyczny defibrylator zewnętrzny(w specjalnych punktach) – dla debili

2. Najrzadziej stosowana technika w ablacji – ultradźwięki (HIFU /FUS pooduje lokalne podniesienie temperatury i niszczenie tkanki)

3. Do czego nie używa się ablacji – do bloków

4. Co jest niezbędne – cewnik, stent, koszulka, cewnik prowadzący, prowadnica, balonik

5. Po czym można rozpoznać blok przedsionkowo – komorowy
   na EKG PQ wydluza się i w bloku II stopnia do tego stopnia, ze wypada jedno z pobudzen. Akcja serca wtedy jest już nierowna, może występować niewydolność serca, jeśli wystepuje bradykardia to objętość minutowa serca maleje, w bloku III stopnia nastepuje całkowite zablokowanie przewodzenia (rytm serca zwalnia do 20-50 / min).

6. VVI – co oznacza
   VVI - ,, Ventricle paced Ventricle sensed Pacing inhibited if beat sensed,,
   DDD - ,,dual chamber pacemaker,,

7. Segmenty Dys, hipo, normo?

8. Po co są leki antymiototyczne w DES

   1. Zmniejszenie śmiertelności

   2. Zmniejszenie restenozy

   3. Itp…

9. Chemoatraktanty

Chemoatraktanty (chemotaksyny, hormony lokomocyjne) - związki organiczne lub nieorganiczne indukujące procesy chemotaksji dodatniej w komórkach posiadających zdolność do ruchu lub innej spolaryzowanej odpowiedzi na bodźce

Przykładem organicznego chemoatraktanta dla komórek organizmów wyższych - fibroblastów, indukującego u nich odpowiedź ruchową, jest czynnik wzrostu fibroblastów 2 (fibroblast growth factor 2 (FGF2)).

1. Istotno ść zwężenia

2. Obrazowania czapeczki w blaszce miażdżycowej - tomografia optyczna

TCFA- blaszka miażdżycowa z cienką czapeczką – kryteria TCFA:

• Cienka otoczka włóknista

• Rdzeń martwiczy > 10%

• Blaszka 40% pola powierzchni naczynia

• Kontakt bezpośredni martwicy ze światłem

1. Do czego służy VH? (wirtualna histologia – można ocenic za pomoca tego np: stosunek włóknistości do czesci tluszczowej i rdzenia martwicowego.) Zwykla ultra sonografia nie daje możliwości porównania składu blaszki, umozliwia tylko zlokalizowanie i ocene swiatla naczynia. Najlepsza jest optyczna tomografia kocheletowska – lepsza rozdzielczość niż w wypadku poprzednich metod, daje możliwość oceny nowych skrzeplin i niestabilnej blaszki, ujawnia ona miejsce pęknięcia blaszki, pozwala wykryc zlogi płytkowe w miejscu zwężenia,
   najlepszy efekt osiagany kiedy polaczy się metody np. VH i OCT. OCT zapewnia wysoka powtarzalność wynikow.

2. Czego niestosuje się w DES jako leku? Leki które są: simorimus, paclitaksel everolimus, zotarolimus

3. Niskoenergetyczne (było coś o tym przy kardiowerterze – defibrylatorze chyba)
   pewnie chodzi o to, ze kiedy ma się artymie to zamiast trzepnąć mocno jednym wyladowaniem wali się maymi wyladowaniami z wieksza czestoscia niż arttmia.