ŻÓŁTACZKA
ŻÓŁTACZKA – żółte zabarwienie twardówek, błon śluzowych i skóry spowodowane odkładaniem się w tkankach bilirubiny w wyniku jej zwiększonego stężenia we krwi.
CHOLESTAZA – zwiększenie we krwi i tkankach stężenia kwasów żółciowych w wyniku zaburzeń ich wydzielania z hepatocytów lub przepływu przez wewnątrzwątrobowe drogi żółciowe (cholestaza wewnątrzwątrobowa) albo utrudnienia odpływu żółci przez zewnątrzwątrobowe drogi żółciowe.
ŻÓŁTACZKA PRZEDWĄTROBOWA (Z HIPERBILIRUBILEMIĄ WOLNĄ)
Przyczyna 1. Nadprodukcja bilirubiny przekraczająca możliwości jej wychwytu i metabolizowania przez wątrobę – uszkodzenie erytrocytów (hemoliza) czy też nieskuteczna erytropoeza
Przyczyna 2. Upośledzenie wychwytu bilirubiny przez hepatocyty lub upośledzenie zdolności do jej sprzęgania z kwasem glukuronowym
ŻÓŁTACZKA WEWNĄTRZWĄTROBOWA (Z HIPERBILIRUBILEMIĄ MIESZANĄ)
Przebiega w związku z uszkodzeniem wątroby poprzez np. marskość wątroby, toksyczne uszkodzenie wątroby, nowotwory, czynniki zakaźne (wirusy), zaburzenia naczyniowe
ŻÓŁTACZKA POZAWĄTROBOWA (Z HIPERBILIRUBILEMIĄ SPRZĘŻONĄ)
Wywołana przez różnorodne czynniki uniemożliwiające fizjologiczny przepływ żółci – kamica, zapalenie dróg żółciowych, nowotwory w drogach żółciowych lub w pobliżu (np. trzustka)
OBRAZ KLINICZNY
*Najpierw żółte twardówki, później skóra (jak zdrowieje odwrotnie)
*Różny kolor (niesprzężona daje jaśniejszy odcień niż sprzężona)
*Przedwątrobowa – ciemne stolce, prawidłowy kolor moczu
*Pozawątrobowa, wątrobowa – odbarwione stolce, jasny mocz
*Cholestaza – uporczywy swąd
NAGŁE ZATRZYMANIE KRĄŻENIA
NAGŁE ZATRZYMANIE KRĄŻENIA – ustanie mechanicznej czynności serca, cechujące się brakiem zarówno reakcji chorego na bodźce, jak i wyczuwalnego tętna oraz bezdechem lub nagłym agonalnym oddechem. Stosujemy RKO, defibrylator – generalnie resuscytacja.
HIPERCHOLESTEROLEMIA I MIAŻDZYCA
HIPERCHOLESTEROLEMIA – zwiększone stężenie cholesterolu LDL (LDL-C) w osoczu. Stężenie LDL-C > 3,0 mmol/l występuje u 60 % Polaków. Wyróżnia się:
H. pierwotną (genetyczna)
*rodzinna (mutacje receptora genu LDL)
*rodzinny defekt apolipoproteiny B100
*wielogenowa (liczne polimorfizmy genowe + zła dieta)
H. wtórną (niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy, leki np. kortykosteroidy)
Obraz kliniczny: żółtaki powiek i ścięgna Achillesa, rąbek starczy rogówki.
MIAŻDZYCA – przewlekła choroba zapalna tętnic, cechująca się tworzeniem charakterystycznych zmian w ścianie naczynia, z naciekami zapalnymi, gromadzeniem lipidów i włóknieniem.
Kliniczne objawy między 50 a 60 rż.
Wywołana przez (współistnienie kilku czynników):
Genetyczne
Środowiskowe
Biorą udział w tworzeniu blaszki –
Monocty/makrofagi (40% blaszki),
Limfocyty T (10% blaszki)
Komórki mięśni gładkich tętnic (50% blaszki), kom. śródbłonka.
Inicjacja miażdżycy
Uszkodzenie śródbłonka poprzez
Dym tytoniowy
Stres oksydacyjny
Niektóre przeciwciała
Niektóre zakażenia
LDL (zmodyfikowane)
Funkcje tlenku azotu (NO) jako substancji rozkurczającej naczynia:
- rozkurcz mięśni gładkich tętnic
- hamowanie agregacji płytek krwi
- efekt antyproliferecyjny
- zapobieganie utlenianiu lipidów przez wolne rodniki
Rola apoptozy w miażdżycy
- wzmożona apoptoza prowadzi do powstania rdzenia tłuszczowego, a tym samym przyczynia się do niestabilności blaszki.
Budowa blaszki:
Było już wyżej napisane z czego się składa dokładnie
Dużo kolagenu i komórek mięśni gładkich
Rdzeń lipidowy różnej wielkości
Blaszka wypycha tętnice na zewnątrz, rośnie jej zewnętrzny obwód (wew. bez zmian)
Światło tętnicy zmniejsza się wtedy kiedy nasili się proces zapalny w obrębie blaszki. Zwężenie światła tętnicy występuje zwykle wtedy, gdy wielkość blaszki w ścianie przekroczy 40% pola powierzchni przekroju naczynia.
STABILNE I OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE
OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE
Są konsekwencją nagłego zaburzenia równowagi między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a podażą tlenu. Przyczyną OZW jest najczęściej nagłe ograniczenie drożności tętnicy wieńcowej przez zakrzep powstający na uszkodzonej blaszce miażdżycowej.
Wymaga współistnienia przynajmniej 3 czynników:
*bodźca uszkadzającego blaszkę
*podatności blaszki na uszkodzenie
*odpowiedniej skłonności do tworzenia wewnątrznaczyniowego zakrzepu
STABILNE ZESPOŁY WIEŃCOWE
2a. Dławica Piersiowa Stabilna – zespół kliniczny charakteryzujący się uczuciem bólu w klatce piersiowej z powodu niedokrwienia mięśnia sercowego, wywołanego zwykle wysiłkiem fizycznym i niezwiązanego z martwicą. Zbyt mało tlenu dostarczamy, a za dużo potrzebujemy. Stabilną DP rozpoznaje się gdy objawy dławicowe nie uległy nasileniu w ciągu ostatnich 2 miesięcy.
Może być pierwszym objawem choroby wieńcowej. Po 40 rż. u mężczyzn i 50 rż. u kobiet.
Nie ma swoistych objawów przedmiotowych (ból w klatce po wysiłku fizycznym)
Wiele lat stabilny przebieg, może dochodzić do remisji (np. przy jaraniu szlugów)
Rozpoznanie: laboratoryjnie (pełna morfologia, lipidy w osoczu, glikemia), EKG spoczynkowy, próba wysiłkowa z EKG, echokardiografia, RTG, TK…
Główne kryterium rozpoznania: ból za mostkiem promieniujący (1) po wysiłku fizycznym (2) ustępujący w spoczynku lub po przyjęciu azotanu(3). (typowy ból dławicowy spełnia wszystkie te 3 kryteria)
Leczenie: hamowanie postępu choroby, zniesienie dolegliwości poprzez zaniesienie niedokrwienia mięśnia sercowego, redukcja czynników ryzyka miażdżycy (nie jarać, nie żreć itd.), leczenie chorób nasilających dławicę tj niedokrwistość czy nadczynność tarczycy. Dużo sportu, ale bez przekraczania progu dławicy.
Rokowania pogarszają: starszy wiek, upośledzenie wydolności fizycznej, nieprawidłowe EKG spoczynkowe, cukrzyca, przewlekła choroba nerek.
2b. Sercowy zespół X
Sercowy zespół X obejmuje 3 charakterystyczne cechy:
Dławicę piersiową
Obniżenie odcinków ST w EKG wysiłkowym
Prawidłowy obraz tętnic wieńcowych w koronarografii.
Utożsamiany z dławicą drobnych naczyń.
Chorzy z sercowym zespołem X stanowią 10-20% chorych z dławicą piersiową, są to głównie starsze kobiety.
2c. Dławica związana z mostkami mięśniowymi
Mostek mięśniowy to pasmo mięśnia sercowego przebiegające nad odcinkiem nasierdziowym tętnicy wieńcowej, powodujące zwężenie światła naczynia tylko w czasie skurczu mięśnia sercowego.
Ja bym napisała (i tak też napisałam na egzaminie) że jest to pasmo mięśniowe nachodzące na tętnice wieńcową, powodujące jej ucisk.
Mostek mięśniowy prowadzi do dławicy, i możliwe że do zawału serca, napadowych arytmii nadkomorowych i komorowych lub nagłego zgonu sercowego.
Stosuje się beta-blokery, rokowanie dobre, łagodny przebieg.
Obraz kliniczny: Ból dławicowy związany z wysiłkiem fizycznym
MUKOWISCYDOZA
Przyczyną mukowiscydozy jest mutacja w genie CFTR na chromosomie 7. Białko kodowane przez ten gen pełni funkcję kanału chlorkowego. W wyniku mutacji produkowane jest wadliwe białko. Utrudnia to odpływ chloru z komórki natomiast zwiększa absorbcję sodu do komórki. To z kolei jest przyczyną zmniejszenia ilości wody w wydzielinach gruczołów zewnątrzwydzielniczych oraz zwiększenia gęstości tych wydzielin. Dotyczy głównie układu oddechowego i pokarmowego.
RAK WĄTROBOWOKOMÓRKOWY
Najczęstszy pierwotny nowotwór złośliwy wątroby u dorosłych, szóstym pod względem częstości występowania nowotworem złośliwym i trzecim pod względem zgonów. Czynniki:
WZW typu B i C
Środki chemiczne o udowodnionym działaniu rakotwórczym
Alkohol
Palenie tytoniu
Marskość wątroby
Hemochromatoza
Wrodzone choroby metaboliczne
Cukrzyca
Obraz kliniczny: przewlekłe uszkodzenie miąższu wątroby
Objawy zaawansowanego raka: ból brzucha, brak apetytu, żółtaczka, gorączka, wodobrzusze.
Rozpoznanie: USG, TK, Biopsja cienkoigłowa.
KARDIOMIOPATIA
Grupa chorób mięśnia sercowego o zróżnicowanej etiologii, prowadzących do dysfunkcji serca. Zajęciu mięśnia sercowego mogą towarzyszyć nieprawidłowości budowy i czynności osierdzia, wsierdzia oraz innych narządów.
Podział:
*wg WHO
Kardiomiopatia rozstrzeniowa – powiększenie prawej, lewej lub obu komór + upośledzenie skurczu
K. przerostowa – genetyczna, powiększenie lewej + zachowana czynność skurczowa
K. restrykcyjna – zaburzenie czynności rozkurczowej lewej komory
Arytmogenna kardiomiopatia prawokomorowa – genetyczna, upośledzenie prawej komory (zwłóknienie )
K. niesklasyfikowana
*wg AHA
1. Pierwotna – w których serce jest jedynym lub głównym zmienionym chorobowo narządem
2. Wrótna – w których zajęcie serca jest wtórne do choroby wielonarządowej
W 2007r. uznano jedynie podział wg WHO i do każdej kategorii dodano podkategorie – rodzinne, nierodzinne oraz genetyczne i niegenetyczne.
PRZEWLEKŁA OBTURACYJNA CHOROBA PŁUC
POChP charakteryzuje się trwałym ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe, które zwykle postępuje i wiąże się z nasiloną przewlekłą odpowiedzią zapalną dróg oddechowych na szkodliwe cząstki lub gazy, przede wszystkim (do 90% przypadków) na dym tytoniowy. Rzadkim (<1%) czynnikiem ryzyka jest genetycznie uwarunkowany niedobór α1-antytrypsyny.
Według wytycznych GOLD (2014) POChP potwierdza się wynikiem spirometrii – FEV1/FVC <0,7 po inhalacji leku rozkurczającego oskrzela.
Zmiany patofizjologiczne: nadprodukcja śluzu i upośledzenie oczyszczania rzęskowego, ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe rozdęcie płuc i rozedma, zaburzenia wymiany gazowej rozwój nadciśnienia płucnego , zmian strukturalnych w ścianie małych tętnic płucnych i utraty włośniczek płucnych i powstanie serca płucnego.
Zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji w płucach, prowadzi do hipoksemii a w następstwie hipowentylacji pęcherzykowej rozwija się hiperkapnia.
Przyczyny zaostrzeń POChP: zakażenie układu oddechowego i wzrost zanieczyszczenia powietrza (np.pyłami, dwutlenkiem azotu, dwutlenkiem siarki), przerwanie leczenia przewlekłego.
OBRAZ KLINICZNY I PRZEBIEG NATURALNY
Jest to choroba postępująca, zwłaszcza gdy trwa narażenie na czynniki uszkadzające płuca (przede wszystkim dym tytoniowy!!!) i może mieć różny przebieg.
1. Objawy podmiotowe: przewlekły kaszel, przewlekłe odkrztuszanie plwociny, duszność.
W przeciwieństwie do astmy objawy te zwykle wykazują niewielkie wahania nasilenia. Chorzy na ciężką POChP mogą się skarżyć na łatwe męczenie się, utratę łaknienia, chudnięcie oraz pogorszenie nastroju lub inne objawy depresji bądź lęku.
2. Objawy przedmiotowe: zależą od stopnia zaawansowania choroby i od przewagi zapalenia oskrzeli (świsty, furczenia) lub rozedmy, zmniejszona ruchomość oddechowa przepony,.
W ciężkiej POChP widoczne używanie dodatkowych mięśni oddechowych, niekiedy sinica centralna, w przypadku rozwiniętego serca płucnego – objawy przewlekłej niewydolności prawokomorowej, z czasem kacheksja, zaburzenie czynności mięśni szkieletowych, osteoporoza, depresja. Zwiększone jest ryzyko wystąpienia raka płuca.
Dwa rodzaje chorych
a) Chorzy z małym napędem oddechowym („sini dmuchacze”) odczuwają mniejszą duszność i dobrze tolerują wysiłek fizyczny pomimo hipoksemii.
b) U chorych z dużym napędem oddechowym („różowi sapacze”) skład gazów krwi jest prawidłowy dzięki hiperwentylacji, kosztem dużego wysiłku oddechowego oraz stałego uczucia duszności i złej tolerancji wysiłku fizycznego.
Badania pomocnicze
1. Badania czynnościowe:
1)spirometria–FEV1/FVC po inhalacji leku rozkurczającego oskrzela <0,7 stanowi kryterium rozpoznania POChPwg wytycznych GOLD (2014).
Na podstawie wartości FEV1 klasyfikuje się ciężkość obturacji dróg oddechowych
2)pletyzmografia
3)badanie zdolności dyfuzji gazów w płucach
4)ocena tolerancji wysiłku fizycznego,
a) testy marszowe
b) sercowo-płucna próba wysiłkowa z użyciem bieżni lub cykloergometru
c) monitorowanie aktywności za pomocą akcelerometrów lub innych urządzeń.
2. Badania obrazowe: RTG klatki piersiowej i TKWR
3. Pulsoksymetria i gazometria krwi tętniczej:
4. Posiew plwociny
Kryteria rozpoznania
1) utrzymująca się duszność
2) przewlekły kaszel
3) przewlekłe odkrztuszanie plwociny i/lub
4) narażenie na czynniki ryzyka tej choroby.
Postępowanie diagnostyczne
Całościowa ocena POChP, służąca do wyboru odpowiedniego leczenia, obejmuje:
1) aktualne nasilenie objawów podmiotowych za pomocą skali mMRC ocena samej duszności lub testu CAT
Na podstawie oceny objawów, spirometrii i ryzyka zaostrzeń wyodrębnia się 4 grupy chorych na POChP:
A– małe ryzyko, mało objawów (mMRC <2 iCAT <10,FEV1≥50%wn., <2 zaostrzenia/12 mies.)
B– małe ryzyko, dużo objawów (mMRC ≥2 i/lub CAT ≥10,FEV1≥50%wn., <2 zaostrzenia/12 mies.)
C– duże ryzyko, mało objawów (mMRC <2 iCAT <10,FEV1<50%wn. i/lub ≥2 zaostrzenia/12 mies.)
D– duże ryzyko, dużo objawów (mMRC ≥2 i/lub CAT ≥10,FEV1<50%wn. i/lub ≥2 zaostrzenia/12 mies.)
Leczenie
1. Leki rozkurczające oskrzela:
β2-mimetyki wziewne,długo działające (LABA) i krótko (SABA)
leki przeciwcholinergiczne wziewne: długo działające (LAMA) i krótko działające (SAMA)
teofilina w postaci o przedłużonym uwalnianiu
2.GKS wziewne
3. Roflumilast: inhibitor PDE4
zaprzestanie palenia tytoniu
leczenie tlenem
wspomaganie wentylacji stałym dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych (CPAP).
Leczenie operacyjne
1. Wycięcie pęcherzy rozedmowych
2. Operacja zmniejszenia objętości płuc
3. Przeszczepienie płuc
POWIKŁANIA
Nadciśnienie płucne i niewydolność prawej komory serca, czerwienica wtórna, niedokrwistość choroby przewlekłej, kacheksja, ŻChZZ, depresja i zaburzenia lękowe
Rokowanie może poprawić głównie zaprzestanie palenia tytoniu. Zaostrzenia POChP zwiększają ryzyko zgonu. Główne przyczyny zgonu to choroby układu krążenia, rak płuca i niewydolność oddechowa.
OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
Ostre wirusowe zapalenie wątroby cechują szybko rozwijające się zmiany martwicze i zapalne w wątrobie, wywoływane przez wirusy:
1) pierwotnie hepatotropowe – wirusy zapalenia wątroby A, B, C, D i E
2) wtórnie hepatotropowe (zapalenie wątroby jest jednym z objawów zakażenia uogólnionego o charakterystycznym obrazie klinicznym) – EBV, CMV, HSV-1 i -2, różyczki, ospy wietrznej, ECHO, odry, żółtej gorączki, adenowirusy.
OSTRE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU A
ROZPOZNANIE
->Badania pomocnicze
1. Badania laboratoryjne: zwiększenie aktywności ALT i AST (z przewagą ALT) w osoczu, hiperbilirubinemia (najczęściej mieszana – zwiększenie stężenia bilirubiny wolnej i sprzężonej); w postaci cholestatycznej dodatkowo zwiększenie aktywności ALP i GGTP oraz odsetka bilirubiny sprzężonej.
2. Badania serologiczne
3. Biopsja wątroby wykonywana tylko w wątpliwych przypadkach.
-> Rozpoznanie różnicowe
Ostre zapalenie wątroby o innej etiologii infekcyjnej (wirusowej [HBV, HDV, HCV, wirusy wtórnie hepatotropowe] i bakteryjnej [leptospiroza, listerioza, bruceloza, tularemia, bartoneloza, gruźlica]), zaostrzenie przewlekłego zapalenia wątroby, toksyczne uszkodzenie wątroby (polekowe, alkoholowe, zatrucie muchomorem sromotnikowym), kamica przewodu żółciowego wspólnego, marskość wątroby, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby, choroba Wilsona, ostre niedokrwienie wątroby, ostre stłuszczenie wątroby ciężarnych, przerzuty nowotworowe do wątroby.
ETIOPATOGENEZA
1. Czynnik etiologiczny: wirus zapalenia wątroby typu A (HAV). Wiremia występuje w okresie wylęgania choroby i do 30 dni fazy ostrej. Początkowo choroba jest skutkiem niszczenia hepatocytów w wyniku efektu cytopatycznego wirusa, a następnie odpowiedzi komórkowej na jego antygeny.
2. Rezerwuar i droga przenoszenia: ludzie (jedyny rezerwuar); HAV w dużych ilościach wydalany jest z kałem. Zakażenie najczęściej drogą pokarmową; możliwe również zakażenie podczas kontaktu seksualnego i przez skażone igły (głównie u narkomanów).
OBRAZ KLINICZNY I PRZEBIEG NATURALNY
Często przebieg bezobjawowy lub subkliniczny (szczególnie u dzieci). W przypadkach objawowych postaci: bezżółtaczkowa (najczęściej u dzieci), żółtaczkowa lub cholestatyczna.
Objawy podmiotowe: najczęściej męczliwość, nudności, wymioty, ból brzucha, mięśni i stawów. W postaci cholestatycznej dominuje świąd skóry. W okresie objawów zwiastunowych możliwe nieznaczne powiększenie wątroby, w postaci z żółtaczką – ściemnienie moczu i rozjaśnienie stolca. U osób z wcześniejszym uszkodzeniem wątroby możliwa (b. rzadko) postać piorunująca z ostrą niewydolnością wątroby.Cięższy przebieg także u osób po 50. rż. i niedożywionych.
Objawy ostre ustępują po kilku dniach, a zwiększona aktywność aminotransferaz utrzymuje się przeciętnie 3–4 tyg. Zdarzają się nawroty do 3. mies. od pierwszego epizodu. U chorych z żółtaczką choroba trwa średnio 6 tyg. i rzadko objawy utrzymują się >3 mies. (postać cholestatyczna). HAV nie wywołuje przewlekłego zapalenia wątroby. W niepowikłanym WZW typu A pełny powrót do normalnej aktywności życiowej i pracy w czasie <6 mies.
LECZENIE
Nie ma leczenia przyczynowego. W przypadkach o cięższym przebiegu lub z powikłaniami konieczna może być hospitalizacja. Celem leczenia jest utrzymanie odpowiedniego stanu odżywienia i nawodnienia.
1.Odpoczynek
2.Dieta i leczenie płynami
3.Leczenie przeciwświądowe
4. Unikanie leków
MONITOROWANIE
Konieczne monitorowanie czasu protrombinowego (PT) co tydzień lub częściej w razie potrzeby – wydłużenie PT o >5 s sugeruje rozwijającą się ostrą niewydolność wątroby.
OSTRE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU C
ROZPOZNANIE
-> Badania pomocnicze
1. Badania laboratoryjne: jak w WZW typu A, mniejsze nasilenie zmian.
2. Badania serologiczne i wirusologiczne: podstawa rozpoznania etiologii
3. W ostrym WZW typu C nie ma wskazań do rutynowego wykonywania biopsji wątroby
-> Kryteria rozpoznania
Podstawowe znaczenie ma odróżnienie ostrego WZW typu C od zapalenia przewlekłego, możliwe w szczególnych sytuacjach (rzadko) tylko po spełnieniu określonych kryteriów.
Kryteria ostrego WZW typu C:
1) udowodniona ekspozycja na HCV (→Czynniki ryzyka) w ciągu ostatnich 4 mies.
2) udokumentowana serokonwersja w anty-HCV (2 wyniki badania serologicznego: pierwszy ujemny, drugi dodatni)
3) dodatni wynik badania na obecność RNA HCV
4) aktywność ALT ≥10 × ggn, przy udokumentowanych wartościach prawidłowych w ciągu ostatnich 12 mies.
Rozpoznanie różnicowe
Jak WZW typu A
ETIOPATOGENEZA
1. Czynnik etiologiczny: wirus WZW typu C (HCV) – 7 głównych genotypów, różniących się wrażliwością na leki przeciwwirusowe. Uszkodzenie hepatocytów głównie wskutek silnej komórkowej odpowiedzi immunologicznej (prawdopodobnie też mechanizmów nieswoistych). Przy słabszej odpowiedzi zakażenie przechodzi w postać przewlekłą.
2. Rezerwuar i droga przenoszenia: ludzie chorzy i nosiciele (jedyny rezerwuar HCV). Zakażenia następują przez kontakt z krwią i jej pochodnymi (niejałowe narzędzia medyczne, sprzęty niemedyczne) lub drogą płciową; możliwe zakażenie okołoporodowe (nie ma wiarygodnych informacji dotyczącej transmisji HCV przez łożysko).
OBRAZ KLINICZNY I PRZEBIEG NATURALNY
Większość zakażeń przez długi czas przebiega bezobjawowo, w pozostałych przypadkach obraz kliniczny przypomina WZW typu A lub B o łagodnym przebiegu. W okresie zwiastunowym mogą występować objawy przypominające chorobę posurowiczą, związane z obecnością kompleksów immunologicznych, ustępujące po pojawieniu się żółtaczki. Podstawowym objawem w badaniu przedmiotowym jest mierne powiększenie wątroby.
LECZENIE
1. Zalecenia ogólne i leczenie objawowe: jak w WZW typu A
2. Leczenie przeciwwirusowe
MONITOROWANIE
jak w WZW typu A
OSTRE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B i D
ROZPOZNANIE
Podejrzenie WZW po wystąpieniu żółtaczki i/lub wzrostu aktywności aminotransferaz w osoczu.
BADANIA POMOCNICZE
1. Badania laboratoryjne: zwiększenie aktywności ALT kilkanaście lub kilkadziesiąt dni po pojawieniu się antygenów HBV w surowicy (wyprzedza o taki sam okres żółtaczkę, o ile wystąpi); hiperbilirubinemia mieszana.
2. Badania serologiczne
ETIOPATOGENEZA
1. Czynnik etiologiczny: wirus zapalenia wątroby typu B (HBV) i wirus zapalenia wątroby typu D (HDV). Wystąpienie WZW typu D) jest możliwe wyłącznie w obecności HBV (zakażenie równoczesne lub nadkażenie nosiciela HBV)
2. Rezerwuar i droga przenoszenia: ludzie chorzy lub nosiciele (jedyny rezerwuar HBV). Drogi zakażenia: pozajelitowa (przez kontakt ze skażoną krwią i zanieczyszczonymi nią narzędziami), płciowa, okołoporodowa.
OBRAZ KLINICZNY I PRZEBIEG NATURALNY
Obraz kliniczny postaci ostrej podobny jak w WZW typu A, z tendencją do wolniejszego narastania objawów, ale przebieg na ogół cięższy. W okresie objawów zwiastunowych u 5–15% chorych obraz przypominający chorobę posurowiczą, w tym uporczywy ból mięśni i stawów (ustępuje po pojawieniu się żółtaczki).
Hiperbilirubinemia przeciętnie ~4 tyg., zwiększona aktywność ALT nawet przez 8–16 tyg. W postaci cholestatycznej objawy do 24 tyg. U niektórych chorych, zwłaszcza starszych, w ciągu pierwszych 3 mies. może wystąpić kilka rzutów podostrego zapalenia wątroby.
LECZENIE
Jak w WZW typu A
MONITOROWANIE
Jak w WZW typu A
SIADH- ZESPÓŁ NIEADEKWATNEGO WYDZIELANIA WAZOPRESYNY
Zespół objawów spowodowanych nadmierną ilością wazopresyny we krwi. Nadmiar ADH powoduje zwiększoną retencję wody z normalnym wydalaniem Na+. Skutek: hiponatremia, hipoosmolalność osocza, duża osmomolalność moczu. Przyczyny: uszkodzenie mózgu, choroby płuc, nowotwory. Obraz kliniczny: nudności, wymioty, apatia; ciężkie przypadki śpiączka, drgawki i śmierć. Normalne ciśnienie tętnicze, pomimo hiponatremii.
ZESPÓŁ CUSHINGA
Zespół objawów spowodowany nadmiernym wytwarzaniem GKS(glikokortykosteroidów) przez korę nadnerczy.
Klasyfikacja ze wgl na etiologie:
· Endogenny: wskutek nadmiernego wydzielania GKS przez nadnercza. Zależny lub niezależny od ACTH. Przyczyna są gruczolaki, do usunięcia- dobre rokowanie
· Egzogenny: spowodowany lekami glikokortykosteroidowymi stosowanymi w nadmiernych dawkach
· Rzekomy: wynika z zaburzeń nie związanych z przysadką i k.nadnerczy np. alkoholizm, depresja, anoreksja
NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY
Rodzaje:
· Utajona- stan łagodnego tkankowego nadmiaru h.tarczycy, przebiega zwykle bezobjawowo. TSH jest zmniejszone a FT3 i FT4 są w dolnej granicy normy
· Nadczynność tarczycy- zwiększone wydzielanie h. tarczycy prowadzące do charakterystycznego zespołu objawów
Zmniejszone TSH-nadczynność pierwotna, Zwiększone TSH- nadczynność wtórna
· Tyreooksydoza- nadmiar HT wywołujący objawy kliniczne
· Przełom tarczycowy- zagrażajacy życiu stan nagłego zaburzenia homeostazy
Rozwija się zwykle w ciągu kilku miesięcy. Może mieć charakter przejściowy, wystąpić nagle lub występować naprzemiennie z okresami remisji.
Objawy w jawnej nadczynności tarczycy: ch. Gravesa- Basedova- ubytek masy ciała, niepokój, drażliwość, pobudzenie, trudności w skupieniu uwagi, objawy psychotyczne, drżenie rąk, śpiączka w przelomie tarczycowym, retrakcja powiek, wytrzeszcz oczu, ból gałek ocznych, obrzęk powek, wzmozona potliwość i przekrwienie skóry, nadmierna pigmentacj lub pokrzywka, cienkie i łamliwe włosy i paznokcie, czasami powiekszenie obwodu szyi, tarczyca powiększona, duszność, kołatanie serca, tachykardia, objawy niewydolności serca, zwiększenie amplitudy ciśnienia tętniczego, biegunki, powięszenie wątroby i żółtaczka.
ZESPÓŁ TARCZYCOWO-SERCOWY
nadczynność tarzycy ujawniająca się głównie pod postacią migotania przedsionków, objawów ch.wieńcowej lub niewydolności serca
NADCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC
a) Pierwotna: nadmierne wydzielanie PTH, niewrażliwe lub małowrażliwe na działanie hiperkalcemii. Zwiększone wydzielanie PTH jest przyczyną wzożonej osteolizy i wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego i zwększone wydalanie wapnia i fosforanów z moczem
Przyczyny: gruczolak – trzeba go usunąć, lub usuną z calymi przytarczycami lub ich częścią
b) Wtórna: odwracalny stan zwiększonego wydzielania PTH
Przyczyna: przewlekła hipokalcemia
NIEDOCZYNNOŚĆ KORY NADNERCZY
a) pierwotna: Zsepół objawów klinicznych wywolanych długotrwałym niedoborem h. nadnerczy, głównie kortyzolu wskutek bezpośredniego uszkodzenia nadnerczy
Przyczyny: autoimmunizacja, gruźlica i inne ch. Zakaźne, nowotwory, zaburzenia metaboliczne, zaburzenia wrodzone, polekowe zmniejszenie syntezy hormonów kory nadnerczy
Zmniejszone stężenie kortyzolu i duże stężenie ACTH we krwi
b)Wtórna: wywołany niedoborem hormonów kory nadnerczy wskutek niedoboru ACTH. Najczęstsze przyczyny: kortykoterapia- hamowanie ACTH, duże guzy przysadki, leczenie neurochirurgiczne guzów przysadki
Zmniejszone stężenie kortyzolu i ACTH we krwi
OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI
DEFINICJA
ostry stan zapalny związany z przedwczesną aktywacją proenzymów trzustkowych i uszkodzeniem – w różnym stopniu – sąsiednich tkanek i niekiedy odległych narządów
EPIDEMIOLOGIA
20 – 70 przyadków na 10 tys.
10% śmiertelności u osób hospitalizowanych (jeszcze wyższa u starszych osób)
ETIOLOGIA I PATOGENEZA
przyczyny: choroby pęcherzyka żółciowego, dróg żółciowych, alkohol, idiopatyczne, hipertriglicerydemia, nadczynność przytarczyc, dyskfunkcja zwieracza Oddiego, leki, wady wrodzone (trzustka dwudzielna), urazy jamy ustnej, pooperacyjne, wirusy, mukowiscydoza
fazy nakładania OZT: wczesna i późna
2 rodzaje OZT: śródmiąższowe obrzękowe zapalenie trzustki (nie stwierdza się martwicy miąższu trzustki ani tkanek około trzustkowych), martwicze (obecność martwicy miąższu trzustki i/lub tkanek około trzustkowych)
OBRAZ KLINICZNY – OBJAWY
ból brzucha, wymioty i nudności, gorączka, bolesności w nadbrzuszu, osłabienie lub brak szmerów, wzmożone napięcie powłok brzucha, zaburzenia świadomości, hipotensja, tachykardia, zółtaczka, wysięk w jamie opłucnej
PRZEBIEG NATURALNY
faza wczesna (1 tydzień zazwyczaj), faza późna – kilka tygodni lub miesięcy – ciężkie lub umiarkowane OZT
60 – 70% łagodne OZT – nie stanowi problemu klinicznego
umiarkowane => powikłania miejscowe lub ogólnoustrojowe, śmiertelność do 8%
ciężkie => śmiertelność do 10% - przy martwicy jałowej, do 25% przy martwicy zakażonej
niewydolność narządowa we wczesnej fazie – 35% ryzyka zgonu
sepsa – 50 – 80%
DIAGNOSTYKA
badania laboratoryjne: zwiększona aktywność enzymów trzustkowych, lipazy we krwi, amylazy we krwi i mocz; ciężkość choroby => zwiększenie stężenia białka CRP, mocznika w surowicy, aktywność ALT, AST, ALP, LDH, hipoalbuminemia, hipoksemia, hiperglikemia, hipertriglicerydemia, hipokalcemia,
USG jamy brzusznej
TK z podaniem środka cieniującego
RTG klatki piersiowej
RTG jamy brzusznej
rezonans magnetyczny
cholanginopakreatografia rezonansu magnetycznego
endosonografia
· Kryteria rozpoznania:
o typowa klinika: ból w nadbrzuszu o ostrym początku, promieniujący często do pleców
o aktywność enzymów trzustkowych w surowicy (3x przekroczona norma)
o wyniki badań obrazowych: RTG, USG jamy brzusznej
LECZENIE
żywieniowe (lekkie – nie ma specjalnych uwarunkowań, ciężkie – pozajelitowe/dojelitowe)
farmakologiczne (nawadnianie – zwalczanie bólu – antybiotykoterapia)
inwazyjne (cholaangipapankreatografia wsteczna, cholecystektomia, leczenie zakażenia martwicy)
POWIKŁANIA
ostry około trzustkowy zbiornik płynu
torbiel rzekoma trzustki
ostry zbiornik martwiczy
otorbiona martwica
zakażenie martwicy trzustki i tkanek około trzustkowych
przetoki
powikłania naczyniowe: przedwątrobowe nadciśnienie wrotne, krwawienie lub powstanie tętniaka naczyniowego, zakrzepica żyły lub tętnicy śledzionowej lub żyły wrotnej
narządowe: wstrząs, płucne, ostra niewydolność nerek, zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, sepsa
ASTMA
Definicja wg Szczeklika: Astma jest heterogenną przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, charakteryzującą się występowaniem takich objawów, jak świszczący oddech, duszność, uczucie ściskania w klatce piersiowej i kaszel, o zmiennej częstości i nasileniu, związanych z różnego stopnia utrudnieniem wydechowego przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Ograniczenie przepływu powietrza jest spowodowane przez: skurcz mięśni gładkich i obrzęk błony śluzowej oskrzeli, tworzenie czopów śluzowych, a z biegiem czasu także przez przebudowę ściany oskrzeli.
Definicja wg GINA: Astma jest heterogenną chorobą zwykle cechującą się przewlekłym zapaleniem dróg oddechowych. Charakteryzuje się występowaniem takich objawów, jak świszczący oddech, duszność, uczucie ściskania w klatce piersiowej i kaszel, o zmiennej częstości i nasileniu, związanych z różnego stopnia utrudnieniem wydechowego przepływu powietrza przez drogi oddechowe.
PODZIAŁ
1. Ze wzg na etiologię:
→ alergiczna
→ niealergiczna
2. Ze względu na ciężkość i przebieg
→ sporadyczną
→ przewlekłą, a ją na: lekką, umiarkowaną i ciężką
EPIDEMIOLOGIA
- jedna z najczęstszych przewlekłych chorób układu oddechowego
- chorobowość szacuje się na 5% w grupie dorosłych
- częściej chorują kobiety
- umieralność to 180 tys. rocznie
ETIOLOGIA I PATOGENEZA
→ W astmie alergicznej: związanie alergenu, na który chory jest uczulony, ze swoistymi przeciwciałami IgE na powierzchni mastocytów uwalnia mediatory (m.in. histaminę, enzymy proteolityczne, leukotrieny cysteinylowe), które powodują obturację oskrzeli. W części przypadków 6–8 h po tej fazie wczesnej reakcji alergicznej występuje faza późna, w której mastocyty, bazofile i inne komórki uwalniają cytokiny i chemokiny, zwielokrotniające napływ do oskrzeli komórek zapalnych, zwłaszcza eozynofilów.
→ Patomechanizm astmy niealergicznej nie jest dokładnie poznany, ale obraz histopatologiczny jest podobny do astmy alergicznej. Uszkodzenie nabłonka oskrzeli pobudza procesy naprawcze, czego wynikiem jest przebudowa ściany oskrzeli, która sprawia, że w szczególnie ciężkich przypadkach obturacja staje się nieodwracalna.
PRZEBIEG NATURALNY
Może wystąpić w każdym wieku; u niemowlaka zazwyczaj poprzedzona jest zakażeniem wirusowym dróg oddechowych, a następnie potwierdzana jest ok. 4-5 r.ż, kiedy napady astmy występują bez zakażeń wirusowych; jeżeli rozpoznana jest u dorosłych, to najczęściej jest to astma niealergiczna i ma ciężki przebieg; w przebiegu astmy dochodzi do zaostrzeń , które mogą rozwinąć się w ciągu kilku minut lub stopniowo (wiele godzien/dni) i mogą doprowadzić do śmierci; wieloletnia niekontrolowana astma może doprowadzić do postępującej, nieodwracalnej obturacji oskrzeli.
CZYNNIKI RYZYKA ZACHOROWANIA NA ASTMĘ:
1. Osobnicze - genetyka, alergia, nadwrażliwość oskrzeli, płeć żeńska, czarna rasa.
2. Środowiskowe - alergeny wewnątrz pomieszczeń (kurz, zwierząt domowych, grzyby pleśniowe) środowiska zewnętrznego (pyłki roślin), zawodowe, dym tytoniowe, zanieczyszczenia powietrza, zakażenia układu oddechowego, otyłość.
Czynniki zaostrzające astmę i wyzwalające napady: alergeny, zakażenia układu oddechowego, wysiłek fizyczny, silne emocje, zanieczyszczenia powietrza, zmiany pogody, pokarmy, leki, emocje, dym tytoniowy, czynniki drażniące tj, opary farb.
OBRAZ KLINICZNY:
1. Objawy podmiotowe - duszność o charakterze napadowym i o różnym nasileniu, najczęściej 4-5 rano, po narażeniu na czynniki wyzwalające, ucisk w klatce piersiowej; świszczący oddech; kaszel suchy napadowy, w przypadku astmy alergicznej inne objawy alergii np. nieżyt nosa.
2. Objawy przedmiotowe- świsty i furczenia, wydłużony wydech; w bardzo ciężkim stanie zjawiska osłuchowe mogą nie występować – tzw. cicha klatka piersiowa; ponadto praca dodatkowych mięśni oddechowych, tachykardia
ROZPOZNANIE:
→ Badania pomocnicze:
1. Badania czynnościowe- spirometria
2. RTG klatki- w napadzie astmy cechy rozdęcia płuc.
3. Badania wykrywające alergię IgE-zależną - wzrost stężenia IgE w surowicy, punktowe testy skórne.
4. Pulsoksymetria i gazometria krwi tętniczej
5. Szczytowy przepływ wydechowy (PEF).
6. Badanie plwociny indukowanej w kierunku eozynofilii.
KRYTERIA ROZPOZNANIA:
a. Typowy wywiad
b. Objawy przedmiotowe
c. stwierdzenie w badaniach odwracalnej obturacji oskrzelowej
d. Stwierdzenie nadreaktywności oskrzeli
e. zwiększona dobowa zmienność PEF
*** Rozpoznanie astmy (wg GINA 2014) → w Szczekliku takie coś się też pojawia
opiera się na typowym wywiadzie i objawach przedmiotowych (jeśli występują) oraz potwierdzeniu ograniczenia przepływu wydechowego powietrza w drogach oddechowych i jego zmienności za pomocą ≥1 z następujących metod:
1) w próbie rozkurczowej (przyrost FEV1 o >12% i >200 ml w porównaniu z wartością wyjściową)
2) w pomiarach PEF – dobowa zmienność >10% (średnia z 1–2 tygodni pomiarów; zmienność dobowa obliczana za pomocą wzoru: PEFmaks – PEFmin/PEFśredni)
3) po 4 tygodniach leczenia przeciwzapalnego GKS – przyrost FEV1 o >12% i >200 ml w porównaniu z wartością wyjściową (lub PEF o 20%)
4) w wysiłkowej próbie prowokacyjnej (spadek FEV1 o >10% i >200 ml)
5) w inhalacyjnej próbie prowokacyjnej (spadek FEV1 o ≥20%) 6) w próbie z hiperwentylacją lub z użyciem hipertonicznego roztworu NaCl bądź mannitolu (spadek FEV1 ≥10%)
7) w pomiarach FEV1 podczas kolejnych wizyt (różnica >12% i >200 ml, mniej miarodajne niż ww.)
LECZENIE
- astmy nie można wyleczyć, ale prawidłowe leczenie pozwala kontrolować leczenie
- zalecenia ogólne:
1. Edukacja chorych
2. Modyfikacja stylu życia: regularna aktywności fizyczna, chorym palącym należy zalecać zaprzestanie palenia, stosowanie diety bogatej w owoce i warzywa.
3. Unikanie narażenia na czynniki wyzwalające u chorego napady i zaostrzenia astmy.
4. Techniki kontrolowanego oddychania.
5. Wsparcie psychologiczne.
6. Szczepienie przeciwko grypie.
- Leki kontrolujące przebieg choroby (przyjmowane regularnie)
1) GKS wziewne
2) LABA (beta-mimetyki)
3) leki przeciwleukotrienowe –montelukast
4)teofilina w postaci o przedłużonym uwalnianiu
- Metody leczenia stosowane u chorych na astmę ciężką
1)GKS doustne
2)omalizumab(Xolair) – monoklonalne przeciwciało anty-IgE, stosowane w ciężkiej, źle kontrolowanej astmie alergicznej; 75–600 mg s.c. (w zależności od wyjściowego stężenia IgE w surowicy), 1–4 wstrzyknięcia co 2–4 tyg.; skuteczność ocenia się po 4–6 mies. → leczenie biologiczne astmy
3) Immunoterapia swoista: u chorego jeśli pomimo ścisłego unikania czynników środowiskowych i odpowiedniego leczenia farmakologicznego nie uzyskano kontroli astmy.
Szczególne postaci astmy: astma trudna (pomimo leczenie nie uzyskuje się kontroli choroby); a. aspirynowa (atak astmy po kilku/kilkunastu minutach po przyjęciu ASA lub NSLPZ); a. zawodowa (immunologiczna i nieimmunologiczna); skurcz oskrzeli wywołany czynnikiem fizycznym.
KAMICA ŻÓŁCIOWA
Obecność złogów w żółci. Podział ze względu na umiejscowienie złogów:
1) kamica pęcherzyka żółciowego – złogi tworzą się w pęcherzyku żółciowym
2) kamica przewodowa – złogi znajdują się w drogach żółciowych zewnątrzwątrobowych lub wewnątrzwątrobowych i mogą pochodzić z pęcherzyka żółciowego lub powstawać w przewodach żółciowych (pierwotna kamica przewodowa; w 95% przypadków współistnieje kamica pęcherzyka żółciowego.
Złogi w zależności od składu dzieli się na: cholesterolowe (żółte lub żółtobrunatne), barwnikowe i mieszane.
Czynniki ryzyka kamicy cholesterolowej: czynniki genetyczne, płeć żeńska (4 razy częściej niż u mężczyzn), podeszły wiek, przyjmowanie estrogenów, cukrzyca, otyłość, hipertriglicerydemia, leczenie fibratami, wahania masy ciała, mukowiscydoza. Czynniki ryzyka kamicy barwnikowej: niedokrwistość hemolityczna, choroba Leśniowskiego i Crohna, marskość wątroby, długotrwałe całkowite żywienie pozajelitowe
Wskazania do PCI
-bez uniesienia odcinka ST,
-zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej > 50%,
-pojedyncze pozostałe drożne naczynie ze zwężeniem > 50%,
- wykazany duży obszar niedokrwienny (> 10% miąśnia LV).