Zapalenia

• Zapalenie - inflammatio, phlogosis - jest to złożona miejscowa reakcja układu mezenchymalnego i krwionośnego na bodziec uszkadzający (zapaleniotwórczy). Jest to reakcja obronna organizmu polegająca na neutralizowaniu i przeciwdziałaniu szkodliwemu wpływowi różnych czynników zapaleniotwórczych. Inaczej mówiąc, celem zapalenia jest zminimalizowanie działania szkodliwego czynnika na tkankę.

Zasady terminologii zapaleń

Nazewnictwo zapaleń:

Zwykle dodajemy końcówkę „itis” do nazwy narządu łacińskiej lub z greckiego, jak dermitis , neuritis. Wyjątki grackie to: encephalitis, gastritis, nephritis, a nie cerebritis, ventriculitis i renitis. Niektóre z procesów zapalnych nie posiadają końcówki „itis” np. pneumonia (zapalenie płuc), angina (zapalenie pierścieniowatej tkanki limfatycznej gardzieli), tuberculosis (gruźlica).

Przedrostki:

• zmiany w kilku miejscach tego samego narządu - przedrostek „poly” np. Polyarthitis

z kilku, tylko jeden narząd jest zajęty zapaleniem - przedrostek „mono” np. Mononeuritis

• zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym - przedrostek „leuco- lub polio-” np. Leucoencephalitis

• zmiany na około narządu - przedrostek „peri” periappendicitis

• zmiany zapalne występujące w otoczeniu niektórych narządów-przedrostek „para” np. Paranephritis

• Czynniki zapaleniotwórcze – dzielimy je na egzogenne i endogenne.

Czynniki egzogenne:

* Biologiczne - np. wirusy, riketsje, bakterie, grzyby, pierwotniaki, robaki, owady.

* Chemiczne - kwasy, zasady, niektóre leki.

* Toksyczne - np. Endo- i egzo- toksyny bakteryjne, metale ciężkie: ołów, rtęć

* Fizyczne - np. Promieniowanie jonizujące nadfioletowe, wysokie i niskie temperatury, urazy, tarcie, kryształy.

Czynniki endogenne:

* Toksyny i substancje chemiczne powstające w przebiegu procesów patologicznych np. mocznica (mocznik) ,

enzymy uwolnione w przebiegu ostrej martwicy trzustki, kompleksy antygen-przeciwciało, żółć, kwas moczowy.

* Ogniska martwicy wywołują odczyn zapalny w tkankach bezpośrednio je otaczających.

* Ogniska tkanki nowotworowej złośliwej powodują mniej lub bardziej rozwinięty odczyn zapalny w postaci

nacieków z limfocytów makrofagów i komórek plazmatycznych.

Czynniki endogenne wywołują zapalenia jałowe.

• Rodzaje zapaleń

• Ze względu na czynnik etiologiczny – zapalenia bakteryjne, wirusowe, toksyczne, martwicze, pourazowe etc.

• Ze względu na czas trwania – dzielimy je na:

• Ostre (i. acuta) – do 4 tyg.

• Podostre (i.subacuta) – 4-6 tyg.

• Przewlekłe (i.chronica)- > 6 tyg.

Obraz morfologiczny zapalenia ostrego i przewlekłego znacznie różni się.

Zapalenie ostre – jest to gwałtowna, wczesna reakcja na czynnik uszkadzający. Klasycznie można ją podzielić na kilka etapów.

1. Zmiany naczyniowe - są to zmiany średnicy naczynia i przepływu naczyniowego następujące dość szybko po uszkodzeniu, ale ich tempo zależy od typu i intensywności bodźca uszkadzającego.

• Skurcz naczyń – neurogenny, krótkotrwały – ok. 2-3 minuty.

• Rozszerzenie naczyń - prowadzi do miejscowego wzrostu przepływu krwi i przekrwienia leżącego obwodowo łożyska naczyniowego. Spowodowany głównie przez mediatory chemiczne

• Wzrost przepuszczalności naczyń – Prowadzi do wydostawania się płynu wysiękowego na zewnątrz naczynia. Do wzrostu przepuszczalności dochodzi na drodze kilku mechanizmów:

# Skurcz naczyń śródbłonka – „odpowiedź natychmiastowa przemijająca”. Jest to proces odwracalny, inicjowany jest przez histaminę, bradykininę, leukotreny i inne mediatory chemiczne. Skurcz komórek występuje natychmiast po przyłączeniu cząsteczek mediatora do swoistych receptorów i jest krótkotrwały (15-30 minut). Dotyczy tylko małych żyłek pozawłośniczkowych.

# Rozsuwanie się komórek śródbłonka – s powodowane jest to działaniem cytokin (m.in. TNF) i interleukiny 1, pod wpływem których struktura cytoszkieletu komórek śródbłonka ulega reorganizacji. Następuje odsuwanie się tych komórek od siebie z rozerwaniem połączeń międzykomórkowych. Proces ten następuje dopiero po upływie 4-6 godzin od zadziałania czynnika wywołującego i trwa 24 godziny lub dłużej.

# Martwica i oddzielenie się komórek wyściółki naczyń - zjawisko to obserwowane jest w przypadku silnie działających czynników uszkadzających (np. oparzenia). W większości przypadków do przecieków dochodzi bezpośrednio po uszkodzeniu, a utrzymuje się przez wiele godzin lub dni, aż do chwili, gdy nastąpi naprawa uszkodzenia lub zakrzepica. Zjawisko to określane jest jako odpowiedź natychmiastowa utrwalona. Może zachodzić zarówno w żyłkach, kapilarach, jak i tętniczkach.

# Uszkodzenie komórek śródbłonka zależne od leukocytów - może być następstwem gromadzenia się

leukocytów, które wywołują odczyn zapalny. Leukocyty mogą uwalniać toksyczne związki tlenu oraz enzymy

proteolityczne, które powodują uszkodzenie śródbłonka i jego oddzielenie się. Zjawisko to występuje w

naczyniach, w których leukocyty mogą przylegać do śródbłonka (żyłki i kapilary płucne).

# Wzmożona transcytoza drogą pęcherzyków śródkomórkowych zwiększa przepuszczalność żyłek.

# Wyciek z nowo utworzonych naczyń krwionośnych.

• Zastój – ubytek płynu w łożysku naczyniowym, wzrost jej lepkości i zwolnienie przepływu powoduje zastój. W tych warunkach leukocyty gromadzą się na powierzchni śródbłonka (marginalizacja) i ulegają diapedezie. Zastój może powodować nadmierne odtlenowanie krwi zawartej w łożysku danego narządu i sinicę.

1. Procesy komórkowe – związane są z przedostawaniem się komórek zapalnych (głównie leukocytów) poza łożysko naczyniowe. Etapy procesów komórkowych:

- Marginalizacja – polega na gromadzeniu się leukocytów w pobliżu ściany naczynia. Spowodowana jest zwolnieniem przepływu krwi, który powoduje „wypychanie” krwinek białych ze strumienia osiowego i ich osiadanie na ścianie śródbłonka.

- Toczenie – zachodzi dzięki selektynom, czyli specjalnym białkom które znajdują się na leukocytach i na komórkach śródbłonka. Ulegają one ekspresji tylko w miejscu zapalenia. Powodują powstawanie lekkich, odwracalnych wiązań pomiędzy tymi komórkami.

- Adhezja – proces przylegania leukocytów do komórek śródbłonka. Adhezja zachodzi za pośrednictwem cząsteczek z grupy immunoglobulin (VCAM-1, ICAM-1) obecnych na powierzchni komórek śródbłonka, które wiążą się z integrynami na powierzchni leukocytów. W warunkach prawidłowych integryny nie wiążą się z odpowiednimi ligandami do momentu aktywacji leukocyta przez czynniki chemotaktyczne lub inne substancje sygnałowe. W takiej sytuacji integryny podlegają przemianie zwiększającej ich powinowactwo do śródbłonkowych cząsteczek adhezyjnych.

- Przechodzenie przez ścianę naczynia - Leukocyty przechodzą przez ścianę naczynia głównie w obrębie żyłek pozawłośniczkowych krążenia układowego, rzadziej w obrębie naczyń kapilarnych krążenia płucnego. Przylegające do komórek śródbłonka leukocyty rozpoczynają przechodzenie przez ścianę naczynia, przeciskając się między komórkami śródbłonka w miejscach ich połączeń międzykomórkowych. Po przekroczeniu wiązań międzykomórkowych leukocyty pokonują barierę błony podstawnej, trawiąc ją ogniskowo za pomocą wydzielanych przez siebie kolagenaz.

- Chemotaksja – jest to migracja leukocytów w przestrzeni śródmiąższowej zgodnie z gradientem substancji chemotaktycznej. Leukocyty poruszają się za pomocą wysuwanych pseudopodiów kotwiczących w

macierzy pozakomórkowej i pociągających komórkę w określonym kierunku. Oprócz ruchu komórki czynniki

chemotaktyczne wywołują w leukocytach wiele przemian, określanych wspólnie mianem aktywacji.

- Fagocytoza - Jest to swoista endocytoza materiału zakaźnego przez specyficzne komórki – makrofagi i mikrofagi (należą do nich granulocyty). Fagocytoza przebiega w 2 fazach, podobnych dla granulocytów i monocytów. W pierwszej fazie bakterie zostają otoczone przez cytoplazmę fagocytu i w ten sposób włączone do komórki. Wewnątrzkomórkowa wakuola fagocytarna nosi nazwę fagosomu. W fazie drugiej do wakuoli fagocytarnej przybliżają się lizosomy i łączą się z fagosomem: powstaje fagolizosom. Enzymy uwolnione z lizosomów (hydrolazy) niszczą przez rozkład i lizę bakterie, ciała obce, fragmenty komórkowe itd. Po zniszczeniu bakterii itp. pozostaje w komórce ciałko resztkowe.

Proces fagocytarny ułatwiają opsoniny (przeciwciała z grupy IgG, niektóre składowe dopełniacza, lektyny) – Immunoglobuliny swoim fragmentem Fab łączą się z bakterią, zaś fragmentem Fc z komórką żerną dając jej sygnał do fagocytozy.

Fagocytoza jest najważniejszym i decydującym zjawiskiem w odpowiedzi komórkowej na proces

zapaleniotwórczy. Niektóre drobnoustroje chorobotwórcze, jak: prątki gruźlicy, pałeczki listeriozy i brucelozy, bywają w prawdzie sfagocytowane przez granulocyty, lecz nie niszczone. Dopiero po rozpadzie granulocytów makrofagi mogą je po krótszym bądź dłuższym czasie przetrwania usunąć.

- Cytotoksyczność komórkowa – produkcja wolnych rodników tlenowych i wydzielanie enzymów proteolitycznych.

Różnice między zapaleniem ostrym a przewlekłym:

Zapalenie przewlekłe – i. chronica – nie musi być poprzedzone przez zapalenie ostre, lecz może (np. przewlekłe zapalenie dwunastnicy). Powstaje przy nieustającym bodźcu uszkadzającym. W tym zapaleniu przeważają makrofagi, limfocyty, komórki plazmatyczne, fibroblasty. Procesy zapalne przeplatają się z procesami naprawy w jednym miejscu. Zapalenie to jest trudniejsze do wyleczenia i zdiagnozowania i zwykle pozostawia rozległe zmiany w postaci blizn. Powrót do stanu poprzedniego jest często niemożliwy. Zapalenie przewlekłe morfologicznie często przyjmuje postać zapalenia rozplemowego.

• Podział ze względu na morfologię – w zapaleniu wyróżniamy 3 komponenty:

- niszczenie tkanek – alteratio

- wysięk – exsudatum

- rozplem – proliferatio.

W zależności od przewagi którejś z nich dzielimy zapalenia właśnie na uszkadzające, wysiękowe i wytwórcze.

• Zapalenie uszkadzające – i. alterativa – przewaga zmian uszkadzających (martwica, przyćmienie miąższowe, stłuszczenie). Zwykle występuje w m. sercowym i wątrobie i spowodowane jest bakteriami, wirusami i substancjami chemicznymi. Przykłady:

- Uszkodzenie m. sercowego przez toksynę błoniczą

- Choroba Heinego-Medine’a – poliomyelitis anterior acuta – martwica komórek rogów przednich rdzenia kręgowego

- WZW

• Zapalenie wysiękowe – i. exsudativa

• Surowicze – i. serosa – Zwykle przy niewielkim nasileniu bodźca uszkadzającego lub w początkowej fazie zapalenia. Płyn może pojawić się w jamach surowiczych, pęcherzykach płucnych, podpajęczynówkowo, na powierzchni błoń śluzowych (catarrhus), w tkankach, w skórze (uniesienie naskórka – pęcherz /bulla/). Może spowodować następujące skutki:

- resorpcja – wchłonięcie

- powstania zrostów (adhaesiones) – pobudzenie do rozplemu tk. łącznej.

* I. catarrhalis (catarrhus) – jest to nieżyt błon śluzowych, czyli specjalny rodzaj zapalenia surowiczego. Wysięk miesza się ze śluzem, jest lepki i szklisty, może dołączyć się zapalenie ropne. Błona śluzowa może mieć charakter zanikowy (i. catarrhalis chronica atrophica) i wtedy jest gładka, ścieńczała lub rozrostowy (i. catarrhalis chronica hypertrophica) – jest wtedy gruba z fałdami.

• Włóknikowe – i.fibrinosa – powstaje przy znacznym uszkodzeniu bariery naczyniowej, które umożliwia wydostawanie fibrynogenu poza to naczynie. Włóknik może gromadzić się na błonach surowiczych, w pęcherzykach płucnych, w błonach śluzowych, w głębi tkanek. Zwykle dotyczy jednak błon surowiczych (pericarditis, pleuritis, peritonitis fibrinosa). Złogi w tych miejscach mogą zostać rozpuszczone albo zorganizowane i tworzą się zrosty (adhaesiones) lub plamy mleczne (maculae lateae). Zrosty mogą mieć kształt powrózka (aa. Funiculares), płaszczyzny (aa. Planiformes) lub zarasta cała jama surowicza (obliteratio/concretio cavi). Warstwa włóknika na powierzchni blaszek np. opłucnej trze o siebie i powstaje charakterystyczne osłuchowe tarcie.

Zapalenie włóknikowe dzielimy na głębokie i powierzchowne.

- zapalenie włóknikowe głębokie – wyróżniamy tutaj 2 rodzaje:

# rzekomobłoniaste – i.fibrinosa pseudomembranosa/dyphteroides – włóknik przepaja martwiczo zmieniony nabłonek powierzchniowy oraz górną warstwę blaszki właściwej błon śluzowych. Wytwarzają się błony rzekome, po których usunięciu pozostaje płaski ubytek błon śluzowych – nadżerka (erosio). Ta postać zapalenia występuje zwykle w błonie śluzowej gardła, krtani i tchawicy (błonica) oraz w jelicie w przebiegu zakażeń bakteryjnych.

# zestrupiające – i.fibrinosa escharotica – zapalenie zajmuje całą błonę śluzową i podśluzową. W obrębie ogniska zapalnego błona śluzowa obumiera i zostaje pokryta strupem (eschara) – jest to gruby nalot włóknikowaty. Martwa tkanka wraz ze strupem ulega oddzieleniu pozostawiając owrzodzenie (ulcus) i zapalenie wrzodziejące (i. ulcerosa). Przykładem takich zmian jest dur brzuszny, rzadziej występuje w drogach moczowych i oddechowych.

- zapalenie włóknikowe powierzchowne – włóknik osadza się na powierzchni błony śluzowej tworząc delikatną błonkę, którą łatwo można zetrzeć bez krwawienia. Zapalenie takie goi się łatwo, bez tworzenia blizn.

• Ropne – i.purulenta – polega na gromadzeniu się wysięku, który zawiera duże ilości granulocytów obojętnochłonnych, bakterii, toksyn, martwiczo zmienionych komórek i enzymów proteolitycznych czyli ropy (pus). Ropa jest przeważnie żółta, zielona lub niebieskawa, w zależności od bakterii. Zapalenie ropne wywołują zwykle określone drobnoustroje zwane ropotwórczymi, takie jak gronkowce, paciorkowce, pałeczka ropy błękitnej, pałeczka okrężnicy, dwoinka rzeżączki, promieniowce.

Zapalenia ropne dzielimy na powierzchowne i głębokie

- zapalenie ropne powierzchowne –

* rozległe – ropotok (pyorrhea) – jest to ropne zakażenie błon śluzowych, np. górnych dróg oddechowych, dróg moczowych, ucha środkowego. Częste np. zapalenie cewki moczowej przy zakażeniu rzeżączką.

* ograniczone – ropniak (empyema) – jest to zbiorowisko ropy w narządzie jamistym lub w jamie surowiczej (empyema pleurae, empyema pericardii). Tego typu zapalenie otrzewnej nazywa się wyjątkowo ostrym ropnym zapaleniem otrzewnej (peritonitis purulenta acuta diffusa). Tworząc nazwę ropniaka narządu możemy dodać słowo „empyema” lub przedrostek „pyo-” np. empyema cavi uteri lub pyometra, pyosalpinx, pyocephalus internus, pyonephrosis lub empyema renis.

- zapalenie ropne głębokie-

* rozległe – ropowica (phlegmone) – jest to rozległe głębokie zapalenie ropne toczące się w luźnej tkance łącznej, typowo spowodowana zakażeniem zjadliwymi bakteriami produkującymi duże ilości hialuronidazy, fibrynolizyn i lecytynaz. Początkową fazę nazywamy rozpływaniem się nacieku (cellulitis), często prowadzi następnie do zapalenia żył i naczyń chłonnych, co z kolei prowadzi do ropnicy (pyaemia). Ropowica występuje zwykle w skórze, tkance łącznej międzymięśniowej, pęcherzyku żółciowym, wyrostku robaczkowym, ścianie żołądka, śródpiersiu, macicy.

Zastrzał – panaritium – ropowica umiejscowiona na końcu palca i szerząca się podskórnie; Zanokcica – paronychia – ropowica podminowująca paznokieć i prowadząca do jego odpadnięcia;

* ograniczone – ropień (abscessus) – jest to zbiorowisko ropy w jamie powstałej z rozpadłych tkanek pod wpływem enzymów proteolitycznych. Fazy rozwoju ropnia: 1. Nacieczenie ropne (infiltratio purulenta) – mediatory bakteryjne powodują zmiany w śródbłonku i umożliwiają wydobywanie się wysięku zapalnego bogatego w granulocyty obojętnochłonne. 2. Ropień niedojrzały (abscessus immaturus) – w wyniku rozpadu neutrofili i uwolnienia ich proteaz i mediatorów powstaje ognisko zniszczenia, którego brzeg stanowi tkanka narządu. 3. Ropień dojrzały (abscessus maturus) – powstaje w chwili rozpłynięcia się ogniska zniszczenia.

Ropień w trakcie rozwoju zostaje otoczony tkanką łączną tworzącą błonę ropotwórczą (membrana pyogenes), która w naturalny sposób zapobiega szerzeniu się zakażenia. Ropień może ulec: # samoistnej ewakuacji – jeśli znajduje się blisko skóry lub jamy narządu, # enzymatycznemu trawieniu z wytworzeniem blizny (jeśli mały) lub torbieli rzekomej (jeśli duży).

Czyrak – furunculus – ropne zapalenie torebki włosa; Karbunkuł – carbunculus – liczne czyraki blisko siebie; Jęczmień – hordeolum – czyrak torebki rzęsy.

• Krwotoczne – i.haemorrhagica – powstaje, gdy w przebiegu zapalenia dochodzi do przerwania ciągłości ściany drobnych naczyń i wydostawania krwinek, zwykle w obrębie żył. Spotyka się je w posocznicy meningokokowej (zespół Waterhouse’a – Friedrichsena) i w zakażeniu riketsjami.

• Zgorzelinowe – i. gangraenosa/ichorosa – powstaje gdy do tkanki martwej w ognisku zapalnym dostaną się bakterie. Rodzaje zgorzeli -> patrz martwice. Stopniowo miejsce zgorzeli zajmuje posoka (ichor) czyli wiśniowo-zielonkawy płyn o charakterystycznym zapachu. Zgorzel może być źródłem zatrucia całego organizmu (intoxicatio putrida).

• Mieszane – np. surowiczo-krwotoczne

• Zapalenie wytwórcze – inflammatio proliferativa - dzielimy je na ostre i przewlekłe.

- ostre zapalenie wytwórcze-

Należy do nich np. ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, w którym mnożą się komórki mezangium oraz ostre odczynowe zapalenie ww. chłonnych (lymphonodulitis reactiva acuta), w którym mnożą się fagocyty jednojądrowe.

- przewlekłe zapalenie wytwórcze – z zanikiem tkanki miąższowej narządu

* z rozplemem tkanki nabłonkowej – brodawkowate rozrosty o etiologii wirusowej, np. kłykciny kończyste (condyloma acuminatum), gastritis polyposa, rhinitis polyposa.

* z rozplemem tkanki łącznej – cirrhosis hepatis, fibrosis pancreatis.

• Objawy zapalenia

• Miejscowe

- ból (dolor)

- zaczerwienienie (rubor)

- obrzęk (tumor)

- ocieplenie (calor)

- upośledzenie funkcji (functio laesa)

Najogólniej mówiąc rubor, tumor i calor są spowodowane zmianami naczyniowymi, a dolor i functio laesa – działaniem mediatorów zapalenia.

Głównymi przyczynami zaczerwienienia i podwyższonej temperatury w ognisku zapalnym są: rozszerzenie drobnych naczyń krwionośnych, z początku tętniczek i naczyń włosowatych i wzmożony przepływ krwi.

Obrzmienie w miejscu zapalnym powstaje m.in. w następstwie wynaczynienia osocza do tkanek, a ból przez

wzmożone napięcie tkankowe i ucisk, uszkadzający końcowe odcinki czuciowych włókien nerwowych oraz przez działanie mediatorów takich jak bradykinina.

Zapalenie jest „złożoną miejscową reakcją układu mezenchymalnego i krwionośnego na bodziec uszkadzający”. Gdy bodziec jest zbyt silny, nie rozwija się zapalenie - powstaje martwica. Jeśli bodziec jest za słaby, zapalenie może się objawiać tylko zaburzeniami w krążeniu, np. zaczerwienieniem skóry przy lekkim oparzeniu lub wykwitami skóry i śluzówek w przebiegu niektórych chorób zakaźnych. W wyniku bardzo silnego bodźca powstaje martwica, np. po oparzeniu stężonym ługiem.

• Ogólne

- podwyższona temperatura – wskutek działania endo- i egzogennych pirogenów. W tworzeniu gorączki udział bierze PGE₂, której wytwarzanie hamują NLPZ.

- leukocytoza – 15-20 tys/mm3. „Dodatkowe” granulocyty pochodzą z 3 źródeł: 1. Mobilizacja puli przyściennej leukocytów, 2. Niedojrzałe leukocyty z rezerwy szpikowej, 3. Przyspieszona proliferacja postaci szpikowych. W wyniku tych zjawisk dochodzi do odmłodzenia obrazu leukocytów krwi, czyli przesunięcia obrazu morfologicznego krwinek białych w lewo.

- tachykardia - powoduje lepsze ukrwienie całego organizmu i przyspieszenie migracji krwinek do miejsca zapalenia.

- przyspieszone opadanie krwinek (wzrost OB) – wzrost stosunku globulin do albumin.

• Uogólnione procesy infekcyjne ustroju

• Posocznica – septicaemia, sepsis – stan, w którym zjadliwe bakterie dostają się nieprzerwanie lub z przerwami bezpośrednio do krwi i tam się mnożą. Posocznica pierwotna – po zakażeniu bakteriami, wtórna – po nadkażeniu spowodowanym lekami immunosupresyjnymi, GKS i cytostatykami. Drobnoustrojami wywołującymi stany septyczne mogą być: E.coli, Salmonella, S. aureus, S. faecalis, S.pyogenes. W badaniu pośmiertnym stwierdza się makroskopowo:

• Pierwotne ognisko zakażenia

• Zakrzepowe zapalenie żył drenujących okolicę ogniska zakażenia

• Obrzmienie, przekrwienie i odczyn zapalny węzłów chłonnych z martwicą grudek chłonnych

• Zakrzepowe zapalenie naczyń chłonnych

• Obrzmienie septyczne śledziony – narząd miękki, rozpływny, powiększony, grudki obrzmiałe

• DIC

• Skaza krwotoczna skóry, błon śluzowych i surowiczych, nadnerczy

• Żółtaczka

• Przyćmienie miąższowe i stłuszczenie narządów wewnętrznych

• Obrzęk toksyczny wątroby

• Zapalenie mięśnia sercowego

• Upośledzenie czynności szpiku z ogniskami martwicy toksycznej

• Szybko postępujący rozkład gnilny

• Krótkotrwałe stężenie pośmiertne

• Czerwone podbarwienie wsierdzia

• Ropnica – pyaemia – zasadniczo posocznica, w której bakterie osiedlają się w różnych narządach tworząc drobne, rozsiane ropnie przerzutowe. Oprócz zmian posocznicy stwierdza się również:

• Liczne, świeże ropnie i zawały septyczne płuc, m. sercowego, wątroby, mózgu, skóry, tk. podskórnej, śledziony, nerek.

• Ropne zapalenie opłucnej, osierdzia, otrzewnej, opon mózgowych.

• Ropne zapalenie stawów i tkanki okołostawowej (pyarthros)

• Wrzodziejąco-polipowate zapalenie lewej połowy serca (endocarditis ulcero-polyposa septica)

• Toksemia – toxaemia – stan, w którym toksyny bakteryjne, a nie bakterie, dostają się do krwi. Przykładem jest błonica i tężec.

• Bakteriemia – bacteraemia – bakterie chorobotwórcze dostają się okresowo, wielokrotnie do krwioobiegu w warunkach dostatecznej obrony ustroju. Nie mnożą się we krwi i nie wywołują zmian toksycznych, ale mogą być podstawą do rozwoju posocznicy.

• Zakażenie ogniskowe – infectio focalis – istnienie w ustroju przewlekłych ognisk zapalnych otorbionych tkanką łączną lub ziarninową, lecz nie odizolowanych całkowicie. Ogniska te są źródłem stałego lub nawrotowego wysiewu bakterii i ich toksyn. Zakażeniami ogniskowymi zwykle są: przewlekłe zapalenia migdałków, ozębnej, przyzębia, wyrostków zębodołowych i kości szczęki, zapalenie zatok, pęcherzyka żółciowego, przydatków.

• Drogi szerzenia się zapaleń

1. Przez krew - przenoszenie czynnika zapaleniotwórczego drogą krwi jest częste. Biorą w tym udział żyły i tętnice. Cienkość ścian żył, powolniejszy prąd krwi i częste powstawanie zakażonych zakrzepów przyściennych (thrombophlebitis) ułatwiają rozwój zapalenia tą drogą. Przykłady:

# wieloogniskowe ropne zapalenie wątroby może powstać w następstwie ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, za pośrednictwem żył krezkowych i żyły wrotnej

# ropne zapalenie migdałków i tkanek okołomigdałkowych mogą spowodować zapalenie żyły szyjnej wewnętrznej, a potem świeże ropnie w płucach.

# ropne zapalenie ucha środkowego może prowadzić do zapalenia opony twardej i opon miękkich przez

bezpośrednie przejście zarazków.

Zapalenie ściany tętnic może powstać od zewnątrz za pośrednictwem naczyń odżywczych, od wewnątrz przez zakażone zatory zakrzepowe albo w przebiegu ropnicy uogólnionej. Narządami docelowymi w przebiegu zakażenia drogą tętnic mogą być płuca, wątroba i szpik.

1. Przez naczynia chłonne – lymphangitis, lymphonodulitis - rozprzestrzenia się ono szybko, a powiększenie miejscowych i bardziej oddalonych węzłów chłonnych wskazuje na kierunek rozwoju zapalenia.

2. Przez przewody - szerzenie się zapalenia przewodami dotyczy najczęściej dróg moczowych, żółciowych i trzustkowych, także oskrzeli i przewodów gruczołowych, ślinianek, zwłaszcza przyusznicy. Jest to najczęściej zapalenie wstępujące (inflammatio ascendens). Zapalenie wstępujące występuje szybko i wcześnie tam, gdzie jest utrudniony odpływ, np. moczu, żółci.

3. Przez kontakt – jest zjawiskiem rzadkim. Przykładem może być przejście ropnia wątroby przez przeponę do jamy opłucnej lub osierdzia oraz przejście ropnia nerki do tkanki tłuszczowej pozaotrzewnowej.

• Sposoby zejścia zapalenia

1. Powrót do normy – restitutio ad integrum – jeśli bodziec uszkadzający nie był zbyt nasilony, a tkanka ma zdolność do regeneracji (regeneratio). Oznacza to całkowitą naprawę zmian zapalnych i powrót obrazu tkankowego do stanu pierwotnego, np. po lekkim oparzeniu, odrze, nieżycie dróg oddechowych, płatowym zapaleniu płuc.

2. Włóknienie i tworzenie blizny (reperatio) – jeśli bodziec nie był zbyt silny, lecz tkanka nie ma możliwości odnowy, lub w przypadku tkanek odnawiających ale przy znacznym nasileniu bodźca. Następuje włóknienie narządu, np. po zawale.

3. Przejście w zapalenie przewlekłe

• Gruźlica (tuberculosis) – jest to przewlekła choroba ziarniniakowa spowodowana przez Mycobacterium tuberculosis. Źródłem zakażenia jest człowiek chory na gruźlicę, wydalający na zewnątrz prątki, najczęściej w plwocinie (M.tuberculosis hominis). Do zakażenia dochodzi zwykle drogą kropelkową. Czasem źródłem zakażenia może być mleko krów chorych na gruźlicę (M. tuberculosis bovis). Prątki mogą także wnikać do ustroju przez uszkodzoną skórę. Należy także podkreślić znaczenie infekcji endogennej, prowadzącej do ponownego wystąpienia ostrych objawów schorzenia w wyniku uczynnienia i rozpadu starych zmian gruźliczych. Istnieje także możliwość ponownego zakażenia się gruźlicą od osób prątkujących, a także możliwość zakażenia się płodu od matki drogą łożyska (rzadko). Charakter morfologiczny oraz stopień nasilenia zależą od: drogi zakażenia, liczby prątków, ich zjadliwości i odporności i nadwrażliwości ustroju gospodarza. Przebieg pierwotnego zakażenia gruźliczego ma zwykle odmienny charakter od zmian powstających w zakażeniu endogennym (reinfekcja), w którym główną rolę odgrywają reakcje nadwrażliwości typu komórkowego.

Sposoby szerzenia się procesu gruźliczego:

a) przez ciągłość – zajmując otaczającą tkankę.

b) drogami naturalnymi – tj. oskrzelami z części górnych do dolnych po tej samej stronie i po stronie przeciwnej (typowa droga w zakażeniu endogennym)

c) drogą naczyń limfatycznych - do węzłów chłonnych (typowa droga w zakażeniu pierwotnym)

d) drogą krwionośną – powodując gruźlicę prosowatą (częściej w zakażeniu pierwotnym)

e) przez implantację – w jamach surowiczych, np. gruźlicze zapalenie otrzewnej w przebiegu gruźlicy jajowodu.

• Gruźlica pierwotna - rozwija się u osób (przeważnie dzieci), które uprzednio nigdy nie zetknęły się z prątkiem gruźlicy. Niekiedy pojawia się u osób, które miały kontakt z prątkiem, lecz utraciły odporność, np. u osób starszych, w AIDS.Powstaje ognisko zapalne, zwane ogniskiem pierwotnym (focus tuberculosus primarius), najczęściej w dobrze upowietrzonych częściach płuca, pod opłucną. Z ogniska prątki przedostają się naczyniami limfatycznymi do

węzłów chłonnych, drenujących okolicę ogniska zapalnego, wywołując odczyn zapalny w naczyniach limfatycznych i

węzłach. Ognisko pierwotne wraz ze zmienionymi przez zapalenie naczyniami limfatycznymi i węzłami chłonnymi

nosi nazwę pierwotnego zespołu gruźliczego (complexus tuberculosus primarius) . Pierwotny zespół gruźliczy w płucach nazywa się zespołem Ghona. Znajduje się ono zwykle w pobliżu szczeliny między płatem górnym i dolnym. Zwapniały zespół Ghona nazywamy zespołem Rankego.

Pierwotny zespół gruźliczy może lokalizować się także w przewodzie pokarmowym (zwykle w przypadku zakażenia od mleka krowiego): stosunkowo często w jelitach, poza tym w śluzówce jamy ustnej lub w migdałku. Przy zakażeniu pierwotnym przez przewód pokarmowy z reguły dochodzi do rozległych zmian gruźliczych w węzłach chłonnych. W jelitach nie ma zazwyczaj ogniska pierwotnego, prątki przechodzą bowiem przez śluzówkę, nie wywołując w niej uchwytnych zmian. Nietypowy zespół pierwotny gruźliczy w tych przypadkach ogranicza się do obrzmienia węzłów chłonnych krezkowych. Zmienione węzły tworzą pakiety, które ulegają serowaceniu; powstaje obraz tzw. suchot krezkowych (tabes messarhaica). W razie umiejscowienia ogniska pierwotnego jamie ustnej lub migdałku serowaceniu ulegają węzły chłonne podżuchwowe. Pakiety zmienionych węzłów chłonnych są znane jako tzw. zołzy (scrophulosis).

W przebiegu pierwotnego zakażenia gruźliczego często nie obserwuje się żadnych objawów klinicznych, a jedynym dowodem jego przebycia jest dodatni odczyn tuberkulinowy lub dostrzegalne radiologicznie ognisko zwapnienia w

miąższu płuca lub w węzłach chłonnych wnękowych. Obecność zwapniałego zespołu pierwotnego, stwierdzanego często w materiale sekcyjnym, bez wykładników morfologicznych dalszego rozwoju choroby, świadczy o odporności immunologicznej.

• Etapy rozwoju gruźlicy pierwotnej – zwykle wyrazem gruźlicy pierwotnej jest tworzenie się gruzełków, niekiedy jednak w przypadkach obniżenie odporności powstaje tzw. gruźlica niereaktywna, w której brak jest ognisk ziarniniakowych.

• Powstanie wysięku - Po usadowieniu się w tkance prątek gruźlicy wywołuje powstanie ogniska pierwotnego, w którego obrębie toczy się zapalenie wysiękowe. Najwcześniej pojawiają się granulocyty obojętochłonne, następnie makrofagi, zawierające w cytoplaźmie sfagocytowane prątki (komórki wysiękowe). W tej fazie rozwoju zmiany są całkowicie odwracalne: mogą nie pozostawić żadnych skutków lub pozostawić minimalną bliznę. Do 3 tygodnia zakażenia u osób nieuczulonych występuje niekontrolowana proliferacja prątków w cytoplazmie makrofagów. Po 3 tygodniu rozwija się odporność komórkowa, czego wyrazem jest formowanie się ziarniniaków.

• Serowacenie - Zwykle jednak liczba komórek wysiękowych powiększa się, zaczynają się rozpadać, co prowadzi do tworzenia się martwicy skrzepowej, zwanej martwicą serowatą. Po wystąpieniu serowacenia zmiany mają już charakter nieodwracalny, a nieleczone szerzą się na obwód. Niekiedy gruzełki nie posiadają centralnego ogniska martwicy.

Losy ogniska serowatego:

Pierwotne ognisko serowate może # rozmiękać z wytworzeniem pierwotnej jamy gruźliczej, co prowadzi drogą oskrzeli do zajęcia rozległych części płuc. Proces gruźliczy w obrębie zespołu pierwotnego może # uszkodzić naczynia krwionośne, umożliwiając prątkom dostanie się do krążenia dużego lub małego, czego następstwem jest wystąpienie gruźlicy prosowatej (tuberculosis miliaris), w której przebiegu narządy wewnętrzne są usiane małymi gruzełkami przypominającymi ziarno prosa. Masywny wysiew zjadliwych prątków gruźlicy do krwi powoduje powstanie # posocznicy gruźliczej (sepsis tuberculosa Landouzy). Występuje ona u niemowląt, u osób leczonych z GKS, wyniszczonych, alkoholików., cukrzyków.

• Gruzełek gruźliczy – jest to serowaciejący ziarniniak charakterystyczny dla gruźlicy.

Jest on typowym wykładnikiem morfologicznym gruźlicy, zbudowany z komórek nabłonkowatych, komórek olbrzymich Langhansa i limfocytów. W gruzełku nie ma naczyń krwionośnych ani włókien sprężystych. Ta wytwórcza postać gruźlicy pojawia się po wczesnej fazie zmian wysiękowych u osób, u których wystąpił już dodatni odczyn tuberkulinowy. Gruzełek może ulec # zbliznowaceniu, bądź też część środkowa gruzełka # serowacieje w przypadkach o niepomyślnym przebiegu. Wokół gruzełków zserowaciałych wytwarzają się nowe, zajmujące coraz większy obszar narządu. Zwiększa się ilość mas serowatych, które rozmiękając mogą przebić się do światła oskrzela.

Po usunięciu mas serowatych drogą oskrzeli w płucu powstaje jama (caverna). Masy martwicze mogą także zagęszczać się, wysychać, wapnieć, bądź też są otorbiane przez tkankę łączną, co nie prowadzi zwykle do całkowitego wyleczenia. Prątki mogą bowiem przetrwać w takich ogniskach przez długi czas i stać się w razie osłabienia odporności organizmu źródłem zakażenia wtórnego (reinfectio endogenes).

Powstawanie gruzełków jest wyrazem reakcji immunologicznej gospodarza, która wyraża się niszczącą tkankę nadwrażliwością na antygeny gruźlicze. Stąd ich brak u niektórych chorych z deficytem odporności.

• Gruźlica wtórna – jest to gruźlica, która rozwija się u osoby uczulonej na antygeny prątka, tj. u osoby, która przebyła gruźlicę pierwotną lub w wyniku reaktywacji uśpionych ognisk pierwotnych w obniżonej odporności nawet u osoby, która nie miała żadnych objawów. Czasami także w wyniku ponownego zakażenia egzogennego.

Wtórne zakażenie z zewnątrz nazywa się zakażeniem dodatkowym (superinfectio). Po zakażeniu wtórnym zmiany pierwotne lokalizują się najczęściej w szczytach płuc i mogą być przyczyną rozszerzenia się procesu w obrębie tego samego płata, zakażenia pozostałych części płuc, rozsiewu krwiopochodnego uogólnionego wtórnego bądź zakażenia drogą krwionośną zwykle jednego narządu (o tym dalej – drogi rozwoju ogniska pierwotnego).

W zakażeniu wtórnym niemal natychmiast dochodzi do nasilonej reakcji, która prowadzi do otoczenia ogniska zakażenia. Typowe jest tworzenie się jam w szczytach płuc. Podobnie jak w postaci pierwotnej, ognisko pierwotne choroby jest zwykle niewielkim naciekiem 1-2 cm średnicy, zlokalizowanym tym razem w szczytowych częściach płuc. Takie ognisko jest dobrze odgraniczonym, twardym, szarobiałym do żółtawego polem, w którego centrum występuje serowacenie, a obwodowo włóknienie. Ognisko takie może zagoić się całkowicie przez włóknienie lub może postępować szerząc się różnymi drogami.

Drogi rozwoju ogniska pierwotnego w gruźlicy wtórnej:

• Postępująca gruźlica płuc - obszar serowacenia rozszerza się. Występuje erozja i ubytek ścian oskrzeli – masy serowate z obszaru środkowego uwalniają się i tworzą poszarpane jamy otoczone włóknistą tkanką. Erozja ścian naczyń jest przyczyną krwioplucia. Wraz z rozwojem tej postaci tworzy się wysięk opłucnowy, ropniak gruźliczy i zarostowo-włókniste zapalenie opłucnej

• Gruźlica prosowata płuc – występuje, kiedy bakterie przechodzą do naczyń limfatycznych i do żył oraz tętnic, krążąc w płucach tworzą rozsiane małe (do 2 mm) ogniska żółtobiałego nacieku (zmiany prosowate). Mogą one poszerzać się i zlewać zajmując rozległe obszary płuc.

• Układowa gruźlica prosowata – bakterie przechodzą do żył płucnych i następnie do serca, skąd wędrują tętnicami układowymi – prawie wszystkie narządy organizmu mogą więc być objęte tym procesem. Zmiany przypominają te w płucach. Najbardziej wyraźne są w wątrobie, szpiku kostnym, śledzionie, nadnerczach, nerkach, jajowodach i najądrzu.

• Izolowana gruźlica narządowa – zwykle dotyczy opon mózgowych, nerek, nadnerczy, kości i jajowodów.

• Zapalenie węzłów chłonnych – zwykle okolicy szyi (scrofulosis), niekiedy występuje jako zamiana izolowana.

• Gruźlica jelit – może być gruźlicą pierwotną, w przypadku zakażenia od mleka, jednakże w gruźlicy wtórnej także występuje. Jest skutkiem połykania odkrztuszonej wydzieliny. Typowo lokalizuje się w skupiskach tkanki limfatycznej błony śluzowej jelita cienkiego i grubego, które zostają zapalnie powiększone i owrzodzone.

• Kiła (lues, syphilis) – jest to choroba wywołana przez krętek blady (Spirocheta pallida, Treponema pallidum). Źródłem zakażenia jest chory człowiek. Wyróżniamy kiłę wrodzoną (lues congenita) i kiłę nabytą (lues acquisita)

• Kiła nabyta – zwykle do zakażenia dochodzi podczas stosunku płciowego. W kile nabytej wyróżnia się 3 okresy.

• Kiła pierwszorzędowa (lues primaria) – objawy pojawiają się po 3-4 tygodniach od zakażenia. W miejscu wniknięcia krętków pojawia się zmiana anatomiczna - objaw pierwotny (affectio primaria) zwykle w postaci stwardnienia pierwotnego (sclerosis primaria). Lokalizuje się na prąciu, wargach sromowych, w pochwie lub na szyjce macicy. Ma postać płaskiego, wyniosłego guzka średnicy 0,5-2 cm. Guzek ten wrzodzieje na szczycie, z owrzodzenia sączy się wydzielina. Guzek pierwotny trwa do 4-6 tygodnia od zakażenia, potem goi się i pozostawia twardą bliznę. W kile pierwotnej dochodzi także do powiększenia ww. chłonnych pachwinowych. Są one niezrośnięte ze sobą i niebolesne. W tym okresie pojawia się także dodatni odczyn na kiłę – powstaje odporność. Jeśli pacjent zostanie wyleczony w tym okresie, wtedy odporność zanika i może zarazić się po raz kolejny.

• Kiła drugorzędowa (lues secundaria) - objawy pojawiają się po 2-6 miesiącach od zniknięcia zmiany pierwotnej. Zwykle trwa 2-3 lata. Występuje uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, zwykle okolicy pachwinowej i szyi. Charakterystyczna jest uogólniona osutka skóry (exanthema) i błon śluzowych (enanthema), która ma charakter plamisty lub grudkowy. Często zajęte są dłonie i podeszwy stóp. Osutka stopniowo ustępuje, nie pozostają po niej blizny, niekiedy tylko odbarwione plamy (maculae achromicae) lub łysienie plackowate (alopecia syphilica). W kile 2-rzędowej występują także kłykciny płaskie (condyloma lata) – twarde, płaskie guzki w okolicy sromu, odbytu, ud i pod pachami. Te zmiany skórne są siedliskiem krętków i charakteryzują się niezwykle wysoką zakaźnością. Po ustąpieniu zmian wtórnych kiła wchodzi w fazę wczesną utajoną, kiedy mogą nie występować żadne objawy. Charakterystyczna dla kiły drugorzędowej jest krętkowica we krwi. W tym okresie wysoce prawdopodobne jest zakażenie płodu od matki.

• Kiła trzeciorzędowa (lues tertiaria) – u 1/3 pacjentów nieleczonych; ujawnia się po kilku latach od zakażenia w postaci:

• Kilaka i nacieków kilakowych

• Rozległego śródmiąższowego odczynu zapalnego z włóknieniem

• Zmian w układzie nerwowym

Kilak (gumma) – ma średnicę 2-3 cm u dorosłych, u dzieci z postacią wrodzoną występują kilaki prosowate (gumma miliare) o średnicy 1-2 mm. W skład kilaka wchodzą histiocyty, komórki nabłonkowate, komórki olbrzymie Langhansa, komórki plazmatyczne, limfocyty i fibroblasty. Komórki te nie wykazują układu warstwowego jak w gruzełku gruźliczym. Skupiają się raczej wokół naczyń, których światło zarasta (endarteriitis obliterans). Te zmiany naczyniowe prowadzą do martwicy skrzepowej o cechach serowacenia.

W kilaku wyróżniamy 3 strefy:

- centralną – stanowi ją martwica o wyglądzie gumy arabskiej

- pośrednią – tworzona przez ziarninę

- zewnętrzną – pasma tkanki łącznej włóknistej z naciekami okołonaczyniowymi z komórek plazmatycznych, limfocytów i nielicznych obwodowo ułożonych komórek olbrzymich.

Kilaki zwykle lokalizują się w wątrobie, kościach (nos, podniebienie), jądrach, sutku, języku i OUN. Blizna po nim ma wygląd gwiazdkowaty i zniekształca narząd, zwęża światło narządów i przewodów wyprowadzających.

Kiła trzeciorzędowa, w przebiegu której powstają głównie kilaki w różnych lokalizacjach zwie się kiłą łagodną.

Śródmiąższowy odczyn zapalny – „kiła sercowo-naczyniowa” jest to rodzaj zapalenia wytwórczego polegający na rozległym włóknieniu i rozplemie śródbłonka i tk. podśródbłonkowej naczyń małego kalibru. Wokół tych naczyń widoczne są nacieki z komórek plazmatycznych, histiocytów i limfocytów, które otaczają je obrączkowato. Szczególnie często zmiany lokalizują się w błonie środkowej aorty – kiłowe zapalenie błony środkowej (mesoaortitis luetica). Prowadzi ono do utraty elastyczności aorty i powstawania tętniaków jej proksymalnego odcinka. Niekiedy dochodzi do bliznowacenia pod błoną wewnętrzną naczyń, co prowadzi do np. zwężenia ujść tt. wieńcowych i niedokrwienia serca.

Zmiany w układzie nerwowym – przybierają postać wiądu rdzenia (tabes dorsalis) – dochodzi do zwyrodnienia osłonek mielinowych sznurów tylnych rdzenia i korzeni tylnych. Występuje także porażenie postępujące (paralysis progressiva), które wywołuje rozległe zniszczenie komórek zwojowych w płatach czołowym i ciemieniowym.

• Kiła wrodzona – największe ryzyko zakażenia płodu występuje u matek w I i II okresie kiły (nasilona krętkowica). Zajście w ciążę w tym okresie grozi obumarciem płodu, urodzeniem martwego płodu, porodem przedwczesnym. Zajście w ciążę w późniejszym okresie kiły II-rzędowej prowadzi do urodzenia dziecka z cechami kiły wrodzonej wczesnej płodowej, natomiast pod koniec II okresu – kiły wrodzonej późnej. Zakażenie płodu występuje po 16 tygodniu ciąży. W kile wrodzonej brak jest objawów I-rzędowych, występują od razu objawy kiły drugo- i trzeciorzędowej.

• Kiła wrodzona wczesna - może ujawniać się już w okresie płodowym, jest to kiła płodowa (lues congenita fetuum). Charakteryzuje ją rozległe zapalenie wytwórcze narządów.

- W wątrobie następuje zanik beleczek i zaburzenie architektoniki zrazików (marskość kiłowa, wątroba krzemionkowa).

- W trzustce rozwija się zapalenie o znacznym nasileniu.

- W płucach rozwija się rozległe śródmiąższowe zapalenie – zapalenie białe (pneumonia alba).

- W grasicy wyściełane nabłonkiem i wypełnione ropą jamki – ropnie Dubois.

- W nadnerczach ogniska martwicy i zapalenie śródmiąższowe.

- W kościach ziarnina kiłowa w pasie wzrostu śródchrzęstnego -> oddzielenie trzonu od nasady kości (głównie kk. Promieniowe)

- W skórze podeszw i dłoni – pęcherzyca kiłowa (pemphigus lueticus).

Istnieje także inna postać kiły wczesnej – kiła wrodzona osesków (lues congenita neonatorum). Ujawnia się pod koniec 1 miesiąca życia, zwykle trwa do 2 lat. Zmiany:

- nos siodełkowaty (nasus sellaris) -> przewlekły nieżyt nosa -> sapka kiłowa

- osutka i nacieki zapalne na skórze (podobne do zmian w kile II-rzędowej dorosłych)

- rozpadliny na wargach ust (rhagades), po których zostają białawe promieniste blizny (blizny Parrota)

- rzekome postępujące porażenie kończyn – pseudoparalysis luetica progressiva – w wyniku oddzielenia nasad od trzonu kości.

• Kiła wrodzona późna – lues congenita tarda – ujawnia się dopiero po 2 r.ż, zwykle po 8-16 latach. Zmiany:

- zmiany kilakowe w kościach -> martwica i przewlekłe zapalenie okostnej -> szablowate zniekształcenie kości goleni

- Beczkowate siekacze przyśrodkowe i rąbkowanie na brzegu siecznym – zęby Hutchinsona

- Rogówka traci przejrzystość -> ślepota

- Głuchota w wyniku zmian kiłowych ucha wewnętrznego

• Promienica (actinomycosis) – choroba wywołana przez bakterie Actinobacterium. Do zakażenia dochodzi zwykle w obrębie jamy ustnej. Promienica szerzy się przez ciągłość, drogami chłonnymi lub naczyniami krwionośnymi. Morfologicznie stwierdza się liczne ogniska ropne, łączące się ze sobą i tworzące większe ropnie, często przebijające się na zewnątrz w postaci przetoki. Wraz z ropą wydalane są jasnożółte ziarenka (druzy), które są koloniami promieniowca. Składa się ona z Gram-dodatniego środka i promieniście ułożonych Gram-ujemnych kolbowatych tworów na obwodzie. Dookoła znajdują się liczne granulocyty obojętnochłonne i makrofagi z dużą ilością ciał tłuszczowych (komórki żółtakowe).

Zależnie od lokalizacji wyróżnia się główne postaci anatomiczno-kliniczne:

• Postać twarzowo-szyjna – początkowo zmiana zlokalizowana jest w okolicy chorych zębów lub na błonie śluzowej policzka. Proces chorobowy prowadzi do zapalenia okostnej i kości żuchwy, po czym zstępuje na szyję. Tworzy się „deskowaty” naciek z licznymi drobnymi przetokami, z których wydostaje się ropa.

• Postać brzuszna - zmiany umiejscawiają się w kątnicy lub wyrostku, skąd szerzą się przez ciągłość do powłok brzucha.

• Postać płucna – szerzy się przez ciągłość, lub powstaje w wyniku zachłyśnięcia zakażonym materiałem w przypadku nieleczonej postaci twarzowo-szyjnej.

• Prosówka promienicza – występuje bardzo rzadko, zmiany w różnych narządach.

• Sarkoidoza (sarcoidosis) – choroba o nieustalonej etiologii, w której stwierdza się w narządach i tkankach liczne ziarniniaki z komórek nabłonkowatych. W ziarniniakach tych zwykle nie stwierdza się martwicy serowatej – mogą one cofać się, włóknieć lub szkliwieć. W nielicznych komórkach olbrzymich stwierdza się obecność ciałek gwiazdkowatych powstałych po wypłukaniu z cytoplazmy związków lipidowych, oraz ciałek Schaumanna złożonych z blaszkowato ułożonych fosforanów wapnia z domieszką soli żelaza.

Zmiany lokalizują się głównie w płucach, ww. chłonnych (gł. wnękowe, także obwodowe, nie są zespolone ze sobą), wątrobie, śledzionie, sercu, oku, śliniankach, skórze i kościach. Zmiany w śliniankach, naczyniówce oka oraz porażenie nerwu twarzowego i słuchowego – zespół Herfordta (febris uveoparotidea – zespół Mikulicza ??). Zmiany włóknisto-torbielowate kości krótkich rąk i stóp – choroba Junglinga.

Sarkoidoza jest chorobą przewlekłą i postępującą. Z rozległymi zmianami w płucach często wiąże się rozwój zespołu serca płucnego. O rozpoznaniu choroby przesądza dodatni odczyn próby Kveima.

• Postać płucna – u 90% pacjentów; zmiany głównie w tkance śródmiąższowej – dookoła oskrzelików i żyłek oraz w opłucnej. Czasami wytwarza się w płucu struktura „plastra miodu”. Niekiedy dochodzi do rozwoju serca płucnego

• Zmiany skórne – u 25% pacjentów; Najczęściej przybiera postać rumienia guzowatego na przedniej powierzchni podudzi. Inne częste zmiany to odbarwienia w okolicy nosa, oczu, ust (sarkoid odmrozinowy).

• Zajęcie oczu – zapalenie tęczówki lub ciała rzęskowego. Prowadzi do jaskry, zmętnienia rogówki a nawet ślepoty. Może wystąpić zahamowanie wydzielania przez gruczoły łzowe.

• Śledziona – w 75% przypadków zawiera ziarniniaki

Przebieg kliniczny może być bezobjawowy, najczęstszymi objawami są obwodowa limfadenopatia, zmiany skórne, hepatosplenomegalia, objawy oddechowe (suchy kaszel, zadyszka, ból zamostkowy) i objawy ogólne (gorączka, zmęczenie, utrata masy ciała, anoreksja, nocne poty). 60-70% pacjentów powraca samoistnie do zdrowia, u 20% - trwała dysfunkcja oczu lub płuc, 10-15% - śmierć z powodu zwłóknienia płuc i serca płucnego.

• Twardziel (rhinoscleroma) – choroba wywołana zakażeniem przez Klebsiella rhinoscleromatis. Do zakażenia dochodzi przez drogi oddechowe. Zmiany umiejscowione są głównie w błonie śluzowej nosa, krtani i jamy ustnej przybierając postać guzów i owrzodzeń. Mikroskopowo stwierdza się limfocyty, komórki plazmatyczne, ciałka szkliste Russela i komórki piankowate Mikulicza zawierające liczne pałeczki twardzieli. Obecne są także komórki plazmatyczne ulegające zmianom szklistym – komórki Cornila. Komórki te formują się w twardy guzek, tworząc typowy obraz ziarniniaka.

• Choroba reumatyczna (morbus rheumaticus) – jest to ostra choroba układowa spowodowana zakażeniem paciorkowcami β-hemolizującymi z grupy A. Jej powodem jest istnienie antygenów krzyżowych wspólnych dla paciorkowców oraz mięśnia sercowego i innych tkanek. Zwykle choroba występuje ok. 2 tygodnie po zakażeniu tymi bakteriami (najczęściej gardła).

Zmiany najczęściej lokalizują się w następujących narządach:

- mięśniu sercowym (myocarditis rheumatica)

- stawach (wędrujące zapalenie dużych stawów)

- skórze (erythrema marginatum – rumień brzeżny).

- OUN (pląsawica, chorea minor).

Innymi objawami są gorączka (stąd nazwa gorączka reumatyczna), bóle w stawach, podwyższone OB i CRP.

• Myocarditis rheumatica – zmiany mikroskopowe w postaci ognisk martwicy włóknikowatej, wokół której skupiają się jednojądrowe makrofagi. Ognisko takie nosi nazwę guzka Aschoffa-Tałajewa. Guzki te włóknieją i wyglądają jak drobne okołonaczyniowe blizny. W sąsiedztwie guzków znajdują się charakterystyczne komórki Aniczkowa (miocyty Aniczkowa). Mają one owalny kształt i prążkowany układ chromatyny. Zmiany lokalizują się w całym mięśniu sercowym – we wsierdziu (endocarditis rheumatica), w mięśniu sercowym (myocarditis rheumatica) i w osierdziu (pericarditis rheumatica). Wszystkie razem określa się jako pancarditis rheumatica.

Najczęstszym powikłaniem są zapalenia wsierdzia zastawek, które prowadzi do zniekształceń i zarastania płatków zastawek.

• Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS, RA z ang.) – jest to uogólniona przewlekła choroba zapalna, zajmująca wiele tkanek, a w szczególności stawy. U 80% chorych występuje czynnik RF – przeciwciało IgM, igG lub IgA przeciwko fragmentowi fc w IgG.

• Zmiany w stawach – choroba powoduje nieropne rozplemowe zapalenie błony maziowej, które często powoduje uszkodzenie chrząstki stawowej i leżącej poniżej kości. Początkowo choroba objawia się jako asymetryczne zapalenie małych stawów dłoni, stóp, kolanowych, skokowych, nadgarstków i łokci. Klasycznie zajęte są stawy śródręczno-paliczkowe oraz bliższe międzypaliczkowe, z pominięciem dalszych. Rzadsze jest zajęcie górnej cz. kręgosłupa, b. rzadkie – stawu biodrowego.

Histologicznie występuje rozrost komórek maziówki, gęste nacieki z komórek zapalnych (tworzą się grudki chłonne), organizacja złogów włóknika w przestrzeni stawowej i wzrost aktywności osteoklastów w kości leżącej poniżej. Błona maziowa przybiera postać bujnej, pierzasto rozrośniętej. Przyjmuje postać łuszczki (pannus), czyli obfitej tkanki ziarninowej. Ulega ona następnie zwłóknieniu i nawapnieniu, co prowadzi do nieodwracalnego usztywnienia stawu.

Stopniowo chrząstka stawowa ulega całkowitej erozji, a proces zapalny szerzy się na tkanki miękkie okołostawowe – występuje obrzęk. Radiologicznie stwierdza się wysięk w jamie stawowej, zwężenie jamy stawowej, utratę chrząstki oraz osteopenię.

• Zmiany w skórze – występują w postaci guzków reumatoidalnych (nodulus rheumaticus cutis). Znajdują się na powierzchniach narażonych na ucisk mechaniczny. Rzadko tworzą się w płucach, śledzionie, sercu, aorcie. Guzki reumatoidalne są twarde, niebolesne, okrągłe, o średnicy ok. 2 cm. W części centralnej występuje martwica włóknikowata otoczona makrofagami, które z kolei otoczone są przez ziarninę.

• Ostre zmartwiające zapalenie naczyń

• Włóknikowe zapalenie osierdzia i opłucnej

• Włóknienie śródmiąższowe płuc

• Zmiany ogólne – stany podgorączkowe, szybka męczliwość, bóle i sztywność stawów, później może występować objaw Raynaud i owrzodzenia kończyn.

• Zapalenie wielomięśniowe (polymiositis, PM) – rodzaj idiopatycznej, nabytej miopatii zapalnej obejmującej wiele mięśni. Zmiany są podobne jak w zapaleniu skórno-mięśniowym i wtrętowym zapaleniu mięśni.

• Symetryczne osłabienie mięśni, pierwotnie tułowia, szyi i kończyn.

• Naciek limfocytarny

• Degenerujące oraz regenerujące włókna mięśniowe

W zapaleniu tym główną rolę grają Limfocyty Tc, są one główną przyczyną uszkodzeń. W surowicy występują przeciwciała przeciwjądrowe. Rozpoznanie stawia się na podstawie wykładników laboratoryjnych uszkodzenia mięśni (wzrost poziomu kinazy kreatyninowej), biopsji mięśni.

Występują również inne objawy, np. płucne – suchy kaszel, obrzęk i ból stawów, zwapnienia skóry i tkanki podskórnej. Objawy ogólne są niespecyficzne: gorączka, osłabienie, zmęcznie, ubytek masy ciała.

Grzybice – w uproszczonym podziale dzielą się na powierzchowne (skórne) i głębokie. Grzybice głębokie wywołane są przez bardzo wirulentne organizmy, grzybice skórne zwykle przez mniej wirulentne. Grzybice są częstymi zakażeniami oportunistycznymi, które zwykle zajmują płuca.

• Kandydioza (candidiasis) – jest chorobą wywołaną przez grzyba drożdżakopodobnego Candida albicans. W warunkach prawidłowych jest obecny w jamie ustnej, przewodzie pokarmowym, czy pochwie. Kandydioza jest częstym zakażeniem oportunistycznym – występuje u osób wyniszczonych, z obniżoną odpornością lub w antybiotykoterapii (tłumaczy się to tym, że prawidłowa flora fizjologiczna zapobiega zakażeniom grzybiczym). Naloty w kandydiozie składają się z grzybni z domieszką włóknika i neutrofili. W zajętej błonie śluzowej powstają ubytki prowadzące do wtórnego zakażenia bakteryjnego.

Najczęstsze postaci kandydiozy:

• Powierzchowna infekcja błony śluzowej jamy ustnej (pleśniawki) - szarobiaławe błony rzekome złożone z komórek grzyba oraz mas zapalnych. Pod powierzchnią śluzówka jest niedokrwiona. Zwykle występuje u noworodków, pacjentów wyniszczonych, ludzi leczonych GKS wziewnymi z powodu astmy, w antybiotykoterapii i zakażeniu HIV.

• Kandydioza pochwy – częsta u ciężarnych, chorych na cukrzycę, przyjmujących hormonalną antykoncepcję. Powoduje nasilony świąd i gęste, kłaczkowate upławy.

• Kandydioza przełyku – najczęściej u chorych z AIDS i z chorobami rozrostowymi układu chłonnego. Typowa jest dysfagia i ból zamostkowy. Badanie endoskopowe ujawnia biały nalot i błony rzekome.

• Kandydioza skórna – różne postaci: zakażenie paznokci (onchomykoza), wałów paznokciowych (paronychia), mieszków włosowych (folicullitis), wilgotnych zagłębień skóry, np. pach (intertrigo), skóry członka (balanitis), wysypka pieluszkowa niemowląt. Może występować też przewlekła kandydioza śluzówkowo-skórna w przebiegu niedoczynności przytarczyc lub choroby Addisona.

• Inwazyjna kandydioza – rozsiew mikroorganizmów chorobotwórczych przez krew do różnych tkanek i narządów. Towarzyszą jej często:

• Ropnie nerek

• Ropnie m. sercowego i zapalenie wsierdzia – występuje u pacjentów ze sztucznymi zastawkami lub u narkomanów stosujących narkotyki dożylnie.

• Zajęcie mózgu i opon mózgowych

• Ropnie wątroby

• Kandydiozowe zapalenie płuc

W wycinkach tkankowch stwierdza się obecność blastokonidiów (pączkujących drożdżaków) oraz pseudostrzępków (grzybni rzekomej). Można je uwidocznić w rutynowym barwieniu H+E, lecz w celu dokładniejszego zbadania stosuje się barwienie Gomori i PAS.

• Aspergilloza (aspergillosis) – jest to grzybica kropidlakowa – zakażenie oportunistyczne występujące wyłącznie u osób z obniżoną odpornością. Do zakażenia dochodzi drogą oddechową, przez narzędzia lub protezy chirurgiczne lub u chorych z immunosupresją. Zmiany najczęściej występują w układzie oddechowym. Kropidlaki wydzielają toksyny, które hamują syntezę białek w komórce. Uczulenie na zarodniki kropidlaka wywołuje alveolitis allergica (w wyniku nadwrażliwości typu III i IV). Wyróżniamy trzy postacie aspergilozy: grzybniaka kropidlakowego, postać inwazyjną i postać alergiczną – oskrzelowo-płucną.

• Grzybniak kropidlakowy (aspergilloma) – rozwija się w jamach gruźliczych, ropniach, starych zawałach,

rozstrzeniach oskrzeli lub pęcherzykach rozedmowych. Mikroskopowo widoczne są kuliste grzybnie z licznymi strzępkami, które rozgałęziają się pod kątem prostym.

• Postać inwazyjna (aspergillosis invasiva) – jest następstwem rozsiewu hematogennego zakażenia

oportunistycznego najczęściej u osób z neutropenią. Zmiany najczęściej występują w płucu, mogą też pojawić się w mózgu, nerkach i na zastawkach serca. Kropidlak łatwo nacieka naczynia krwionośne, co prowadzi do zmian krwotocznych, zakrzepowych i zawałów, a z drugiej strony do rozsiewu. W płucach powstaje obraz zapalenia

martwiczo-krwotocznego, w którym zmiany martwicze(zawały) znajdują się w środku, a zmiany krwotoczne na obwodzie (tarcza strzelnicza). W mózgu koloniom kropidlaka towarzyszy odczyn zapalny i zmiany martwiczo-krwotoczne.

• Alergiczna aspergilloza oskrzelowo-płucna – spotykana niemal wyłącznie u astmatyków, u których

oczyszczanie oskrzeli jest utrudnione. Mikroskopowo widoczne jest nacieczenie oskrzeli i oskrzelików przez limfocyty, komórki plazmatyczne i eozynofile. W śluzowej wydzielinie znajdują się strzępki grzybni kropidlaka. Ta postać aspergilozy prowadzi do zaburzeń wentylacji o charakterze obturacyjnym.

• Pneumocystoza - jest chorobą wywołaną przez Pneumocystis carinii (oportunistyczny czynnik zapalny) występującą pod postacią śródmiąższowego zapalenia płuc. Choroba występuje endemicznie u wcześniaków i niemowląt z niedożywieniem białkowo-kalorycznym lub wrodzonymi niedoborami odporności, sporadycznie u osób z AIDS. Człowiek zaraża się drogą wziewną. W pęcherzykach płucnych grzyby przyczepiają się do pneumocytów typu I i namnażają się w świetle pęcherzyków. U osób z prawidłową odpornością typu komórkowego (duża liczba limfocytów T CD4) P. carinii nie wywołuje objawów choroby. U wcześniaków i noworodków przegrody międzypęcherzykowe są pogrubiałe i nacieczone przez liczne komórki plazmatyczne (zapalenie płuc plazmatycznokomórkowe), a w świetle pęcherzyków płucnych widoczny jest piankowaty wysięk (wygląd waty cukrowej), w którego oczkach w barwieniu hematoksyliną i eozyną widać ziarenka kwasów nukleinowych.

W pęcherzykach można wykazać cysty Pneumocystis carinii. Makroskopowo płuca są sine, bezpowietrzne, o wzmożonej spoistości.

U osób z obniżoną odpornością – zapalenie płuc pneumocystozowe (pneumonia versimiliter pneumocystica). Dochodzi do rozsianego uszkodzenia pneumocytów typu I, wzmożonej przepuszczalności naczyń włosowatych, poszerzenia przegród międzypęcherzykowych z niezbyt obfitym naciekiem z komórek jednojądrowych, proliferacją pneumocytów typu II i wysiękiem białkowym z ogniskowym występowaniem błon szklistych. W pęcherzykach płucnych również obecny jest opisany wyżej piankowaty wysięk z cystami P. carinii.

Klinicznie występuje suchy kaszel i duszność. Wykazuje się restrykcyjne uszkodzenie płuc. W późno rozpoznanych przypadkach śmiertelność sięga 50%.

Do ujawnienia organizmu w formie cysty stosuje się srebrzenie – na wycinku widoczne są ściany cyst o kształcie filiżanek. W plwocinie wykrywa się trofozoity za pomocą barwienia Giemzy lub błękitem metylenowym. Do diagnozowania używa się materiału z popłuczyn oskrzelikowo-pęcherzykowych lub biopsji płuca.

◊◊◊

• Płatowe zapalenie płuc –zapalenie płuc, w którym występuje jednolite nacieczenie całego płata (w odróżnieniu od odoskrzelowego). Za ponad 90% przypadków tego zapalenia odpowiedzialny jest Streptococcus pneumoniae (Pneumococcus). Szerzy się drogą krwionośną, limfatyczną, przez ciągłość w jamie opłucnej. Umiejscawia się w przegrodach międzypęcherzykowych.

Wyróżnia się w nim następujące okresy:

1. Nawał - okres przekrwienia i obrzęku. Przegrody między pęcherzykami są poszerzone, powyginane na skutek przepełnienia krwinkami. W świetle pęcherzyków znajduje się płyn surowiczy z nielicznymi krwinkami oraz pojedynczymi makrofagami. Okres ten trwa od kilku do kilkunastu godzin. Zmieniony płat jest w tym okresie, ciężki czerwono wiśniowy, ciastowaty. Na powierzchni przekroju obficie broczy płyn mniej lub bardziej pienisty, w zależności od czasu trwania sprawy.

2. Zwątrobienie czerwone – przepełnione krwią naczynia włosowate przegród międzypęcherzykowych utrzymują się nadal. Wysięk w pęcherzykach zmienia charakter pojawiają się liczne krwinki oraz granulocyty obojętnochłonne. W barwieniu specjalnym stwierdza się gęstą sieć włóknika. Makroskopowo zmieniony zapalnie płat jest ciężki i nie zapada się po otwarciu KLP, widać na nim niekiedy odciski żeber. Opłucna może być delikatnie zmatowiała od zapalnego nalotu włóknikowego. Na powierzchni przekroju zmieniony płat jest żywo czerwony, suchawy. Miąższ ma konsystencję wątroby, którą nadaje płucu włóknik znajdujący się w pęcherzykach. Okres trwa 2-3 dni.

3. Zwątrobienie szare - w świetle pęcherzyków gromadzi się coraz więcej włóknika i granulocytów. Można zobaczyć pęczki włóknika przechodzące od jednego do drugiego pęcherzyka przez pory w przegrodach. Na skutek nadmiernego nagromadzenia wysięku przegrody międzypęcherzykowe zostają znacznie uciśnięte wraz ze znajdującymi się w nich naczyniami włosowatymi. Płuco jest nadal ciężkie, barwa szaroczerwona, opłucna jest wyraźnie pokryta włóknikiem. Na przekroju miąższ jest suchy, szaro czerwonawy, oglądając pod światło widać drobnoziarnistość pochodzącą od wyciskanego wysięku włóknikowego z obkurczających się pęcherzyków. Płat jest kruchy, okres ten trwa parę dni.

4. Okres rozejścia się – rozpoczyna się mobilizacją makrofagów w pęcherzykach, w miarę pojawiania się makrofagów giną paciorkowce. Wysięk staje się bezbakteryjny i jednocześnie w miarę rozpadu granulocytów uwalniane są z nich enzymy proteolityczne, które trawią włóknik. Włóknik zostaje upłynniony, rozpad granulocytów jest poprzedzony ich stłuszczeniem. Wpływa to na barwę płuc. Płat przybiera barwę szarożółtą. Pełne rozmiękaniewysięku włóknikowego charakteryzuje się w obrazie makroskopowym zmianą konsystencji – płuco jest miękkie. Z powierzchni przekroju wypływa mętny płyn żółto-różowy niepienisty. Miąższ płuc jest nadal kruchy. Upłynniony wysięk zostaje częściowo wchłonięty przez sieć naczyń włosowatych, częściowo zaś wydalony. W obrazie klinicznym okres rozejścia rozpoczyna się tzw. kryzysem, czyli nagłym spadkiem ogólnej temperatury ciała na skutek zniszczenia drobnoustrojów przez makrofagi. Do osiągnięcia pełnej powietrzności trzeba czekać do 3tyg.

Powikłania -> wędrujące zapalenie płuc, ropniak opłucnej, ropień płuc, zgorzel płuc, (wszystko związane z dodatkowymi infekcjami bakteryjnymi). Może wystąpić niekorzystne zejście włóknika – zamiast się rozpuścić, ulega organizacji, zostaje przerośnięty tk. łączną, co powoduje zarastanie światła pęcherzyków -> zmięsowacenie płuca.

• Zakażenia oportunistyczne - nazywamy tak zakażenia występujące ze znacznie większą częstotliwością w osób z wrodzonymi lub nabytymi niedoborami immunologicznymi w porównaniu z osobami z prawidłową odpornością.

Zakażenia takie mogą być wywołane przez wirusy, bakterie, grzyby i pasożyty. Ogólnie nazywamy je drobnoustrojami oportunistycznymi. Bakterie oportunistyczne mogą wchodzić w skład fizjologicznej flory (np. Klebsiella

rhinoscleromatis lub Pseudomonas). Choroby oportunistyczne (choroby wywołane przez drobnoustroje oportunistyczne) występują u osób leczonych środkami o działaniu immunosupresyjnym i cytotoksycznym z powodu

nowotworów złośliwych lub przeszczepów narządów, u chorych z AIDS lub chorobami autoimmunologicznymi.

W szczególności do zakażeń oportunistycznych predysponują:

• Czynnościowe upośledzenie układu immunologicznego:

1. Pierwotne niedobory odporności zwłaszcza komórkowej.

2. Wtórne niedobory odporności u chorych, u których rozpoznano:

a) AIDS

b) nowotwory złośliwe (m.in. białaczki, chorobę Hodgkina)

c) przewlekłe wyniszczające choroby zwłaszcza gruźlicę i choroby autoimmunologiczne

d) niedożywienie białkowo-energetyczne

e) niedobory tzw. pierwiastków śladowych i mikroelementów

f) ciężkie i rozległe oparzenia.

3. Wtórne niedobory odporności u osób leczonych:

a) lekami immunosupresyjnymi, cytostatykami, kortykosteroidami

b) napromienianiem całego ciała

c) po transplantacji narządów z następowym stosowaniem leków immunosupresyjnych

• Niektóre zabiegi terapeutyczne:

1. Zabiegi chirurgiczne na otwartym sercu i sztuczne zastawki serca.

2. Częste i długotrwałe cewnikowanie pęcherza moczowego.

3. Długotrwałe leczenie antybiotykami o szerokim zakresie działania.

• Inne przyczyny:

1. Cukrzyca (wysokie stężenie glukozy ułatwia wzrost grzybów).

2. Nadużywanie narkotyków dożylnych.

3. Długotrwałe stosowanie dożylnej hiperalimentacji (żywienia pozajelitowego).

Przykłady chorób oportunistycznych:

- bakteryjne- Klebsiella rhinoscleromatis, E. coli, Mycobacterium avium,

- wirusowe – mononukleoza, cytomegalia, HPV.

- grzybicze – kandydoza, aspergilloza

• Wybrane choroby pasożytnicze

• Owsica (enterobiosis) – wywołana przez owsika ludzkiego Enterobius vermicularis. Owsik dostaje się do organizmu człowieka przez połknięcie lub wdychanie jaj. Z jamy ustnej jajo przedostaje się do jelita grubego. Robaki dojrzewają po 2-4 tygodniach, a żyją do 2 miesięcy. Samica, która wędruje nocą, składa jaja w okolicy odbytu. Chorzy dotykając palcami okolic krocza i bielizny osobistej zbierają na swoje ręce jajeczka. Najczęściej chorują dzieci pomiędzy 5. a 6.rokiem życia (żłobki, przedszkola). Objawy: około 1/3 zakażeń przebiega subklinicznie. W objawowych postaciach choroby najczęstszymi manifestacjami owsicy są: świąd odbytu, utrata łaknienia, nerwowość (prawdopodobnie produkty metabolizmu owsików drażnią zakończenia nerwowe, niepokój i podniecenie (objawiające się zgrzytaniem zębów), czasem niedokrwistość. Przyczyną bólu jest wtórne zakażenie bakteryjne i martwica śluzówki odsłaniająca jej zakończenia nerwowe. Do rzadkich przypadków należą powikłania: przewlekłe zapalenie jelita grubego, zapalenie wyrostka robaczkowego.

Owsicę rozpoznaje się poprzez badanie kału na obecność jaj, w ciężkich przypadkach samic pasożyta. Najlepszą metodą zapobiegania jest przestrzeganie higieny.

• Włośnica (trichinosis) - wywołana przez włośnia krętego (Trichinella spiralis). Do zarażenia dochodzi przez zjedzenie zakażonego mięsa, nie jest możliwe zarażenie od chorej osoby. Larwy włośnia nie osiągają u człowieka dojrzałości i lokalizują się w mięśniach, gdzie ulegają otorbieniu (powstają cysty) i zwapnieniu. Objawy uzależnione są od stopnia inwazji i charakteryzują się m.in. wysoką gorączką, bolesnością mięśni, bólami brzucha, biegunką i charakterystycznym dla ludzi obrzękiem twarzy (reakcja alergiczna). We krwi stwierdza się wysoką leukocytozę i eozynofilię. Choroba może być śmiertelna. Możliwe są ciężkie powikłania: zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis), zapalenie płuc (pneumonia), zapalenie mózgu (encephalitis). Jedyną metodą zapobiegania jest kontrola weterynaryjna mięsa z ubojni.

• Tasiemczyca (taeniosis) - Różne gatunki tasiemca mogą wywoływać teniozę. Objawy infestacji tasiemcami to najczęściej: osłabienie, chudnięcie, nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunka, zaparcia. Bruzdogłowiec szeroki charakteryzuje się dużym zapotrzebowaniem na witaminę B12, której niedobory w organizmie ludzkim mogą się objawić poważną anemią. Gdy człowiek jest żywicielem pośrednim, np. Taenia solium, skutki obecności larw w jego organizmie są poważniejsze. Wągry osadzające się w mięśniach powodują bóle i upośledzenie ich czynności. Mogą się także zagnieździć w innych narządach (mięśniu sercowym, wątrobie, płucach, a nawet siatkówce oka czy w mózgu)i spowodować ich uszkodzenie, a nawet śmierć chorego na tasiemczycę. Szczególnie niebezpieczny jest tu tasiemiec bąblowcowy (bąblowica – echinokokoza, w której powstają torbiele w wątrobie, płucach, śledzionie, mózgu).

• Glistnica (ascariosis) - wywołana przez Ascaris lumbricoides. Jest najczęstszą w świecie robacznicą przewodu pokarmowego (jelita cienkiego).

Objawia się:

- ogólnym osłabieniem

- zawrotami głowy

- kaszlem

- obrzękami twarzy

- nadmierną pobudliwością

- reakcjami alergicznymi

- niedrożnością jelit w przypadku masowej infestacji.

Drogi zakażenia:

niedomyte warzywa, nawożone ludzkimi fekaliami zanieczyszczona woda (np. z jeziora, rzadziej z basenu)