1. Wykaż przynajmniej w 3 wadach rozwojowych serca związek z odmiennością krążenia płodowego

Definicja wad serca obejmuje obecność nieprawidłowego połączenia pomiędzy jamami serca, naczyniami tętniczymi lub naczyniem a jamą serca, nieprawidłową czynnością zastawek, odmienny kierunek przepływu krwi przez serce oraz niewłaściwe ułożenie serca w klatce piersiowej.

Wady serca dzieli się na wrodzone i nabyte, organiczne i czynnościowe (nieorganiczne), odosobnione i złożone oraz zastawkowe i pozazastawkowe.

Wadą która ma związek z odmiennością płodową to np. Przetrwały przewód tętniczy Botalla ( ductus Botalli persistens) jest naczyniem, które w życiu płodowym, spełnia ważną fizjologiczną rolę łącząc pień płucny z aortą. Po urodzeniu w ciągu kilku dni dochodzi do zamknięcia i zrośnięcia przewodu. U osób, u których nie doszło do zamknięcia pojawia się problem przecieku krwi z aorty (wyższe ciśnienie) do tętnicy płucnej. Dodatkowa objętość krwi zwiększa przepływ i ciśnienie w krążeniu płucnym a także prowadzi do przeciążenia lewego przedsionka i lewej komory. Wadę rozpoznaje się przez pojawiający się w II przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie mostka słyszalny skurczowo-rozkurczowy szmer (zwany szmer maszynowy).W EKG pojawiają się cechy przerostu lewego przedsionka i lewej komory. W ECHO możemy określić wielkość przecieku.

Ubytek przegrodzie międzyprzedsionkowej (defectus septi interatrialis) jest to wadliwe połączenie między przedsionkami. W wadzie tej występuje nieprawidłowy przepływ utlenowanej krwi z lewego do prawego przedsionka, gdzie ciśnienie krwi jest niższe. Powoduje to powiększenie prawego przedsionka i prawej komory oraz prowadzi do zwiększenia przepływu i nadmiernego przeciążenia krążenia płucnego co w efekcie daje nadciśnienie płucne. Rozpoznaje się poprzez szmer skurczowy w II międzyżebrzu w linii przymostkowej lewej . W badaniu radiologicznym stwierdza się uwypuklenie pnia tętnicy płucnej , powiększenie prawej komory i prawego przedsionka. W EKG występuje blok prawej odnogi pęczka HISA. ECHO uwidacznia ubytek, pozwala ocenić wielkość i rodzaj przecieku oraz określić wartość ciśnienia w krążeniu płucnym.

Ubytek przegrody międzykomorowej (defectus septi interventricularis) polega na niecałkowitym wykształceniu przegrody międzykomorowej, z pozostawieniem połączenia przez które krew może przeciekać w czasie kurczu z lewej do prawej komory. Rozpoznaje się poprzez bardzo głośny szmer skurczowy w dole mostka, przypominający pracę lokomotywy i wyczuwalny nawet po przyłożeniu ręki do klatki piersiowej.

1. Co wiesz o genezie, objawach , znaczeniu i leczeniu niewydolności krążenia??

Niewydolność krążenia ( insuffcientia circulatoria) jest to stan charakteryzujący się zmniejszeniem objętości minutowej serca w stosunku do zapotrzebowania tkankowego (niewydolność krążenia pochodzenia sercowego) lub zaburzeniem mechanizmów zabezpieczających właściwy przepływ krwi przez tkanki, zarówno w naczynich tętniczych, jak i żylnych (niewydolność pochodzenia naczyniowego).

• Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego

Do tej postaci niewydolności prowadzą różne choroby układu krążenia( wada serca, nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna czy np. choroby płuc) dochodzi do osłabienia mięśnia prawej lub lewej komory serca, co z kolei prowadzi do zalegania krwi w odpowiednim przedsionku i w żyłach krążenia dużego lub małego. Zanim wystąpią objawy pojawia się pierwszy mechanizm regulujący czyli przerost mięśnia sercowego co zwiększa siłę skurcz u objętość wyrzutową serca. Zwiększeniu masy mięśniowej serca nie towarzyszy odpowiedni przyrost liczby naczyń włosowatych zaopatrujących w krew mięsień sercowy dlatego przerost wiąże się z niedokrwieniem serca. Prowadzi to do nie efektywnych skurczy , objętość minutowa i wyrzutowa zmniejsza się tak znaczenie, że nie zapewnia wystarczającego ukrwienia tkanek i narządów, powstaje zastój krwi w żyłach oraz przekrwienie bierne narządów i rozwijają się pełny zespół objawów niewydolności- uszkodzenie serca i reakcje wyrównawcze zwykle dotyczą jednej połowy serca, wtórnie druga połowa serca. Z tego powodu wyodrębnia się niewydolność krążeniową lewokomorową i prawokomorową. Ze względu na tempo rozwoju niewydolności została podzielona na ostrą i przewlekłą.

Ostra niewydolność lewokomorowa –obrzęk płuc oedema pulmonum, Przyczynami m. in. może być: uszkodzenia mięśnia lewej komory , zwężenie lewego ujścia żylnego jak i uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego. Niezależnie od przyczyny istotą obrzęku płuc jest przechodzenie płynu obrzękowego z naczyń włosowatych do pęcherzyków płucnych. Objawem jest narastająca duszność która zmusza chorego do przybierania pozycji siedzącej, występuje niepokój, wilgotny kaszel z różową podbarwioną wydzieliną. Skóra staje się sinoszara, pokryta zimnym potem. Nad płucami można wysłuchać rzężenia wilgotne , czynność serca jest przyśpieszona. Postępowanie lecznicze: Należy ułożyć chorego wysoko oraz spuszczenie jego nóg, tak oby odpływ krwi żylnej do serca zmniejszył się. Dalsze postępowanie uzależnione jest od patogenezy obrzęku płuc. Przy zmieszonym napływie krwi z układu żylnego do serca podaje się azotany np. nitroglicerynę albo szybko działający środek moczopędny np. furosemid. ; przy zmniejszeniu siły skurczy mięśnia sercowego podaje się dopaminę.

Przewlekła niewydolność lewokomorowa pojawia się kiedy lewa komora serca jest przez przeciążona. Do chorób takich należą ( nadciśnienie tętnicze, wady zastawek półksiężycowatych aorty. Objawia się początkowo zadyszką towarzyszącą wysiłkom przyczyną jest zastój krwi żylnej w płucach spowodowany osłabieniem mięśnia lewej komory. W bardziej zaawansowanym okresie choroby pojawia się duszność spoczynkowa, występująca napadowo szczególnie w nocy –dychawica sercowa (asthma Cardiale ).

Chory budzi się z uczuciem lęku przed śmiercią , odczuwa duszność odruchowo przyjmuje pozycję pionową siada lub wstaje, otwiera okno. Napad mija samoistnie lub stopniowo się nasila i prowadzi do obrzęku płuc ze wszystkimi typowymi objawami. Leczenia PNLK polega na uregulowaniu trybu życia, unikaniu większych wysiłków, ograniczeniu spożycia soli kuchennej oraz długotrwałym i bardzo regularnym stosowaniu zaleconych leków no. Inhibitorów konwertazy angiotensyny (kaptopril), środków moczopędnych.

Ostra niewydolność prawokomorowa występuje rzadko i jest wywołana chorobami przebiegającymi z nagłym wzrostem ciśnienia w krążeniu płucnym. Najczęstszą przyczyną jest zator tętnicy płucnej. Leczenie musi być szybkie i intensywne, ma na celu usunięcie czynnika przeciążającego prawą komorę. Np. z zatorze tętnicy płucnej stosuje się leki rozszerzające naczynia oraz leki przeciwzakrzepowe ( heparyna).Ostra niewydolność prawej komory jest stanem bardzo niebezpiecznym często kończy się śmiercią.

Przewlekła niewydolność prawokomorowa może być spowodowana chorobami które wpływają uszkadzająco na mięsień prawej komory lub powodują przeciążenie prawej połowy serca nadmierną pracą ( np. przewlekłe zapalenie mięśnia sercowego, wady zastawki dwudzielnej) Mechanizm powstawania PNPK jest złożony. Osłabienie mięśnia prawej komory prowadzi do zastoju krwi żylnej w prawym przedsionku, dużych żyłach (pogarsza filtrację w kłębuszkach nerkowych oraz wpływa na wzmożenie resorpcji zwrotnej sodu w cewkach nerkowych) i wątrobie (wpływa niekorzystnie na gospodarkę wodno-elektrolitową ). W pierwszym okresie objawia się to jedynie zwiększeniem masy ciała, potem obrzękami niżej położonych części ciała. Mogą tworzyć się przesięki w jamach ciała: w jamie opłucnej, brzusznej; worku osierdziowym. Wczesnym objawem niewydolności jest powiększenie wątroby. Innym przejawem PNPK jest sinica dosiebnych części ciała czyli palców rąk, stóp , nosa , uszu, warg. Jest to spowodowane spowolnieniem przepływu krwi i zwiększeniem się ilości odtlenionej hemoglobiny, często pojawia się zaburzenie rytmu serca.

Rozpoznanie: Obrzęki powiększenie wątroby sinica.

Leczenie np. postępowanie przyczynowe czyli np. operować wadę mitralną. Bardzo ważna jest właściwa dieta (ograniczać spożywanie soli spowoduje wyraźny wzrost ilości moczu i cofnięcie się obrzęków. Leczenie farmakologiczne opiera się na podawaniu leków z dwóch podstawowych grup : glikozydów nasercowych( digoksyna) i leków moczopędnych (zwiększają diurezę i usuwają zatrzymają wodę z ustroju)

• Niewydolność krążenia pochodzenia naczyniowego

Omdlenie- przemijająca utrata świadomości spowodowana niedotlenieniem mózgu wskutek nagłego obniżania ciśnienia tętniczego, najczęstszą przyczyną jest rozszerzenie naczyń, pobudzenie nerwu błędnego. Główne objawy to utrata świadomości, bladość powłok, niskie ciśnienie. W przypadku rozszerzenia naczyń stwierdza się przyspieszenie akcji serca, a w przypadku pobudzenia nerwu błędnego czynność serca może być zwolniona. Postępowanie: ułożenie chorego poziomo, nogi uniesione nieco do góry oraz zapewnienie swobodnego dopływu powietrza.

Wstrząs- nagłe ograniczenie dopływu krwi do tkanek które prowadzi do poważnych zaburzeń czynnościowych i anatomicznych w niedokrwionych narządach. Może być spowodowany: oligowolemią czyli zmniejszeniem objętości krwi krążącej na skutek np. krwotoku, omdlenia; niewydolnością mięśnia sercowego , upośledzającą w znacznym stopniu kurczliwość i prowadzącą do nagłego zmieszenia objętości wyrzutowej lewej komory np. w następstwie zawału serca, tamponady serca. Główne objawy wstrząsu to przyspieszenia akcji serca, znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego, słabo wyczuwalne tętno, przyspieszenie oddechów, blada zimna i wilgotna skóra. Wstrząs jest bardzo ciężkim stanem zagrażającym życiu, dlatego leczenie musi być prowadzone w sposób zdecydowany, polega na zwiększeniu ilości krążącej krwi przez podanie krwiozastępczych, stosowanie leków podnoszących ciśnienie i zwiększające siłę skurczu serca (np. dopamina)

1. Co wiesz o nadciśnieniu tętniczym??

Nadciśnienie tętnicze (hipertonia arterialis)

Za górną granicę prawidłowego ciśnienia tętniczego przyjmuje się wartość 140mmHg (skurczowe) 90 mmHg (rozkurczowe) . Nadciśnienie rozpoznaje się gdy wartość ciśnienia skurczowego przekracza 160 mmHg a rozkurczowego 95 mmHg. Wyróżniamy ciśnienie pierwotne czyli samoistne- które jest samodzielną chorobą i wtórne czyli objawowe, występuje jako objaw lub powikłanie innych schorzeń.

Nadciśnienie pierwotne- patogeneza: bezpośrednią przyczyną podwyższonego ciśnienia jest wzrost oporów stawianych przez naczynia obwodowe, spowodowany skurczem drobnych tętniczek. Skurcz ten jest wywołany rozregulowaniem wielostopniowego mechanizmu utrzymującego u człowieka prawidłowe ciśnienie tętnicze. Czynniki regulujące ciśnienie tj. opór obwodowy i praca serca, uzależnione są od czynności ośrodków naczynioruchowych, położonych w podwzgórzu. Do nadciśnienia przyczyniają się złe warunki życia ( stres, lęk, przemęczenia, otyłość ).Istotną rolę w powstawianiu nadciśnienia przypisuje się nerkom. Leczenie nadciśnienia samoistnego polega na unormowaniu trybu życia, wprowadzenie ograniczeń dietetycznych oraz zastosowaniu odpowiednich środków farmakologicznych.

Nadciśnienie wtórne- jest nadciśnieniem pojawiającym się w przebiegu różnych chorób o ustalonej etiologii. Może występować w następujących stanach chorobowych: nadciśnienie nerkowe, choroby miąższu nerek , na skutek zaburzeń hormonalnych. Objawy podobny jak w nadciśnieniu samoistnym. Leczenie powinno dotyczyć przede wszystkim choroby podstawowej.

4. Jakie znasz zaburzenia rytmu serca??

Zaburzenia rytmu serca dzielimy na cztery podstawowe grupy: niemiarowości ekstrasystolityczne, częstoskurcze, migotanie i trzepotanie przedsionków oraz trzepotanie i migotanie komór. Niemiarowości extrasystolityczne (skurcze dodatkowe- arrhytmia extrasystolica) w tej postaci niewymiarowości występują, pojedynczo lub w grupach dodatkowe skurcze serca pojawiające się w przedsionkach lub komorach. Stwierdzamy je badając tętno lub osłuchując serca, dokładnie możemy ocenić badaniem EKG. Skurcze dodatkowe nadkomorowe nie zmieniają wyglądu zespołu QRS oraz są podzielone załamkiem P, natomiast skurcze dodatkowe komorowe powodują rozszerzenie i zniekształcenie zespołu QRS oraz odwrócenie załamków T. Chorzy najczęściej przykro odczuwają te zaburzenia rytmu, skarżą się na „zamieranie” serca lub „uderzenia” serca. Ten rodzaj niemiarowości może nie mieć złych następstw i utrzymywać się latami. Jeżeli jednak skurcze dodatkowe powodowane są ciężkim uszkodzeniem serca mogą prowadzić do groźnych następstw , a nawet do nagłych zgonów. Leczenie polega na stosowaniu leków przeciwartymicznych (np. chinidyna, beta-adrenolityczne (propranolol).

Częstoskurcz napadowy (tachykardia paroxysmalis) przyspieszenie czynności serca powyżej 160/minnosi nazwę częstoskurczu. Bodźce szybkiego rytmu powstają w przedsionku lub węźle przedsionkowo-komorowym (częstoskurcz nadkomorowy) albo w mięśniu komór (częstoskurcz komorowy). Częstoskurcz najczęściej rozpoczyna się nagle, trwa od kilku minut to kilku dni i nagle ustępuje, stąd nazwa „napadowy”. Częstoskurcz nadkomorowy może występować nawet u osób zdrowych pod wpływem bodźców emocjonalnych, natomiast częstoskurcz komorowy zawsze jest przejawem uszkodzenia mięśnia sercowego w znacznym stopniu. Chorzy odczuwają nieprzyjemne kołatanie połączone z uczuciem niepokoju. Napad rozpoznajemy na podstawie danych z wywiadu, badaniu tętna, osłuchaniu serca oraz na podstawie EKG (dzięki któremu możemy odróżnić częstoskurcz nadkomorowy od komorowego) w nadkomorowym obraz EKG wygląda jak szybo po sobie następująca seria skurczów dodatkowych nadkomorowych, w częstoskurczu komorowym widzimy szybką serię zniekształconych zespołów QRS-T o częstości 160-200/min. Napad częstoskurczu można próbować przerwać za pomocą prostych manipulacji zwalniających czynność serca np. Próby Valsalvy czy Ucisk na zatokę szyjną. Leczenie farmakologiczne polega na dożylnym podaniu lidokainy lub amidu prokainy.

Migotanie przedsionków (niemiarowość zupełna) W niektórych stanach chorobowych np. wady mitralnej, przedsionki przestają się kurczyć, a poszczególne włókna mięśniowe wprawiają się w stan drżenia. Powoduje to zupełnie bezwładne przechodzenie bodźców z przedsionków do komór, co przejawia się całkowicie niemiarową pracą komór. Rozpoznanie ustala EKG. W migotaniu przedsionków nie widać załamkó P, linia izoelektryczna wykazuje faliste drżenie, zespoły QRS pojawiają się całkowicie niemiarowo, odstępy pomiędzy zespołami QRS są nierówne.

Trzepotanie i migotanie komór jest to groźne dla życia zaburzenie, powodujące zatrzymanie krążenia. Trzepotanie komór jest skrajnie szybkim częstoskurczem komorowym, w którym zniekształcone zespoły QRS pojawiają się z częstością powyżej 200/min. Natomiast migotanie komór jest to stan w którym mięsień komór przestaje się kurczyć a pojedyncze włókna mięśniowe bezwładnie drżą. Krzywa EKG staje się zupełnie bezkształtna. Migotanie komór powoduje ustanie krążenia krwi, utratę przytomności i śmierć kliniczną. Leczenie polega na wykonaniu elektrycznej defibrylacji.

5. Co wiesz o chorobie wieńcowej?

Choroba niedokrwienna serca ( choroba wieńcowa- morbus coronarius) powstaje w wyniku niedokrwienia serca z powodu zwężenia tętnic wieńcowych, zaopatrujących w krew mięsień sercowy. Przyczyną choroby jest miażdżyca tętnic. W ścianie naczyń wieńcowych odkładają się złogi cholesterolu, które prowadzą do zesztywnienia ścian , nierówności błony wewnętrznej tętnic i tworzenia się skrzeplin przyściennych, zwężających światło tętnic. Głównymi przyczynami choroby niedokrwiennej jest palenie tytoniu, nieprawidłowe odżywianie –zbyt dużo posiłków bogatych w tłuszcze i słodyczy, a także niektóre choroby metaboliczne takie jak cukrzyca, otyłość. Choroba wieńcowa ujawnia się wówczas, gdy dopływ krwi do mięśnia sercowego przez naczynia wieńcowe jest zbyt małe w stosunku do zapotrzebowania. Przyczyną może być wysiłek fizyczny ale również nadciśnienie tętnicze i nadczynność gruczołu tarczowego. Podstawowym objawem niewydolności wieńcowej są napady bólowe dławicy piersiowej zwanej inaczej dusznicą bolesną. Bóle pojawiają się w Momocie wystąpienia głodu tlenowego, czyli niedoboru tlenu w stosunku do zapotrzebowania. Ból zaczyna się nagle, najczęściej w czasie wysiłku i jest tak silny że zmusza do przerwania wysiłku. Bóle wieńcowe najczęściej umiejscowione są za mostkiem, mają charakter dławienia lub pieczenia, są silne promieniują do barku lewej ręki, żuchwy, kręgosłupa. Cechą charakterystyczną bólu dławicowego jest gwałtowny początek , najczęściej związany z wysiłkiem, krótki czas trwania oraz promieniowanie. Ból oprócz wysiłku może wywołać również chłód, podniecenie psychiczne i napięcie emocjonalne. Rozpoznanie opiera się przede wszystkim na danych z wywiadu. Badanie EKG wykonane w spoczynku, a czasami dopiero po wysiłku fizycznym, Może wykazać objawy niedotlenienia i potwierdzić rozpoznanie. W leczeniu kładzie się główny nacisk na usunięcie czynników usposabiających do choroby, przeciwwskazane są wysiłki ciężkie i gwałtowne. Lekiem doraźnym, przerywający napad bólu jest nitrogliceryna.

4. Powikłania zawału mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego jest najczęściej następstwem choroby wieńcowej. Jest to ograniczona martwica sercowego, spowodowana ogniskowym ostrym niedokrwieniem . Najczęstszą przyczyną niedrożności naczynia wieńcowego jest zwężenie miażdżycowe lub skrzep zamykający światło tętnicy wieńcowej. Zawał serca może mieć przebieg w różnym stopniu ciężki, w dużej mierze zależy to od pojawienia się powikłań. Powikłania zawału można podzielić na wczesne i późne. Wczesne występują w pierwszych dniach zawału i często są przyczyną zgonu.

Nagła śmierć- we wczesnym okresie zawału jest najbardziej niepomyślnym zejściem choroby. Śmierć może być spowodowane migotaniem komór, zatrzymaniem czynności serca, wstrząsem lub pęknięciem serca.

Wstrząs-pojawia się z silnym bólem. Ciśnienie tętnicze krwi obniża się, skóra staje się blada pokryta zimnym potem, tkanki są niedotlenione.

Ostra niewydolność krążenia w zawale serca z reguły dotyczy lewej komory i objawia się z obrzękiem płuc. Pojawia się duszność i szara sinica, obniża się ciśnienie i występuje charakterystyczny miękki kaszel z pienistą różową plwociną.

We wczesnym okresie zawału serca groźne powikłania stanowią zaburzenia rytmu serca i przewodnictwa. Najczęstsze zaburzenia rytmu w zawale SA skurcze dodatkowe komorowe. W przebiegu zawału może dojść do pęknięcia ściany serca lub ściany przegrody. Do późnych powikłań zawału serca należą: tętniak serca, przewlekła niewydolność krążenia i powikłania zatorowo-zakrzepowe.

4. Zaburzenia przewodnictwa serca (bloki)

Zmiany anatomiczne lub czynnościowe w układzie przewodzącym mogą doprowadzić do upośledzenia przewodnictwa bodźców elektrycznych. Stany te nazywamy blokami serca, np. blok całkowity przedsionkowo-komorowy który polega na zupełnym przerwaniu przewodzenia bodźców między przedsionkami i komorami. Przedsionki pracują rytmem zatokowym o częstości ok. 70/min. Komory pracują własnym rytmem, miarowym ale bardzo wolnym 30-40/min. Ta wolna czynność komór powoduje objawy niedokrwienne mózgu. Nagłe wystąpienie bloku przedsionkowo-komorowego zupełnego może powodować chwilową utratę przytomności której mogą towarzyszyć drgawki . Leczenie polega na wszczepieniu elektrycznego rozrusznika, który pobudza serce do szybszej pracy.

4. Temat dowolny –Kardiomiopatie

Kardiomiopatie to pierwotne lub wtórne niezapalne choroby mięśnia serca. Ze względu na charakter i rodzaj zmian w mięśniu dzielimy je na zastoinowe, zaciskające i przerostowe.

Kardiomiopatia zastoinowa-jest patologią polegającą na upośledzeniu kurczliwości komórek mięśnia, w wyniku czego dochodzi do znacznego powiększenia jam serca i pojawienia się objawów niewydolności krążenia ( duszność, obrzęki podudzi, powiększenie wątroby) Często występuje także zaburzenia rytmu serca. Oprócz kardiomiopatii pierwotnych do grupy tej zaliczamy również kardiomiopatię alkoholową i okołoporodową.

Kardiomiopatia zaciskająca- jest następstwem zwłóknienia mięśnia serca, z usztywnieniem jego ścian. Dochodzi do upośledzenia napełniania komór i pojawienia się objawów niewydolności prawokomorowej.

Kardiomiopatie przerostowe- charakteryzują się znacznym przerostem włókien mięśniowych, głównie lewej komory, często z większym asymetrycznym pogrubieniem przegrody międzykomorowej. W niektórych przypadkach dochodzi do wykształcenia się pod zastawką półksiężycowatą aorty fałdu mięśniowego zawężającego drogę odpływu z lewej komory. U chorych tych dość wcześnie pojawia się duszność wysiłkowa a następnie spoczynkowa a także, groźne, napadowe zaburzenia rytmu serca. Rozpoznanie w kardiomiopatii zastoinowej charakteryzują się znaczne powiększenie sylwetki serca w obrazie radiologicznym oraz w ECHu gdzie dodatkowo stwierdzamy uogólnione zmniejszenie czynności skurczowej serca oraz wtórną niedomykalność zastawki mitralnej i trójdzielnej. Podstawowym badaniem jest ECHO które pozwala nam dokładnie określić przerost mięśnia serca a także rozpoznać ewentualne zwężenie drogi odpływu z lewej komory. Leczenie w Kardiomiopatii zastoinowej głównym problemem jest leczenie niewydolności krążenia. Dlatego też podajemy leki zmniejszające pracę serca(obniżające opór obwodowy i napływ krwi do serca) a u wybranych chorych preparaty poprawiające kurczliwość mięśnia serca (leki moczopędne, inhibitory konwertazy, beta-blokery) w skrajnych przypadkach konieczne może być przeszczepienie serca.