1.

Wirus brodawczaka ludzkiego (HPV) znany jest od dawna jednak jego związek z powstawaniem raka szyjki macicy zaczęto dostrzegać w połowie ubiegłego wieku.

Znamy około 200 różnych typów wirusa HPV.

Ponieważ wirusy HPV różnie wpływają na organizm człowieka podzielono je na dwie grupy.

1: Wirusy niskiego ryzyka (nieonkogenne) - nie odgrywają większego znaczenia klinicznego dla człowieka, przemijają samoistnie. Zalicza się tutaj także typy, które wywołują łagodne zmiany skóry i błon śluzowych narządów rozrodczych określane jako brodawki płciowe lub kłykciny kończyste.  Dotykają one nawet 1% populacji ludzi. Są to niewielkie płaskie lub wyniosłe zmiany, pojawiające się pojedynczo lub w grupach w okolicach narządów rozrodczych i odbytu, a nawet na udach.  W pewnych sytuacjach brodawki płciowe mogą stanowić poważny problem zdrowotny, na ogół jednak są one stosunkowo łatwe do leczenia i nie predysponują do rozwoju nowotworów.

2: Wirusy wysokiego ryzyka (onkogenne) przy długotrwałej, przetrwałej infekcji trwajacej wiele miesięcy lub lat mogą doprowadzić u kobiet do rozwoju raka szyjki macicy. Wykazano także związek pomiędzy infekcją niektórymi typami HPV a rozwojem innych nowotworów, takich jak: rak sromu i pochwy u kobiet oraz rak prącia u mężczyzn. Ostatnie doniesienia naukowe wskazują na udział onkogennych wirusów HPV w rozwoju m.in. niektórych nowotworów głowy i szyi, górnych dróg oddechowych, a nawet płuc. Wirusy te z reguły nie wywołują powstawania brodawek w okolicach narządów płciowych.

Szacuje się, że dwa onkogenne typy wirusa, mianowicie HPV 16 i HPV 18 są odpowiedzialne za rozwój aż 70-80% przypadków raka szyjki macicy.

2.

Najczęściej do zakażenia jednego z partnerów dochodzi w wyniku kontaktów seksualnych, jednak nie jest to jedyna droga zakażenia.

W przypadku braku elementarnych zasad higieny zakażona matka może przenieść wirusa na błony śluzowe i skórę dziecka. Wykrywanie cząsteczek DNA HPV w obrębie narządów płciowych noworodków w chwili urodzenia świadczy o możliwości zakażenia dziecka podczas porodu. Opisano przypadek w pełni rozwiniętych zmian o charakterze kłykcin u nowonarodzonego dziecka, są też pojedyncze doniesienia o obecności wirusa HPV w krwi pępowinowej.

3.

Budowa

Materiał genetyczny tego wirusa to DNA o wielkości około 8000 par zasad. Zawiera jedynie 7 genów pośród których dwa - E6 i E7 - to onkogeny.

Cykl replikacyjny

Białko p53 w prawidłowych warunkach ma za zadanie hamować transformację nowotworową komórek – stoi na straży integralności genomu. Gdy DNA komórki ulegnie uszkodzeniu, białko p53 zatrzymuje cykl komórkowy, aby uniemożliwić powielenie uszkodzonego DNA i dać czas komórce na jego naprawę (proliferacja). Gdy uszkodzenie jest zbyt duże, aby mogło być naprawione, białko p53 kieruje komórkę na tor zaprogramowanej śmierci (apoptozy), co prowadzi do jej eliminacji (m.in. leczenie chemiczne nowotworów opiera się na dużym uszkodzeniu DNA i następowej eliminacji komórek). Gdy HPV atakuje to wytwarzana jest onkoproteina E6, która tworzy kompleks z p53, przez co dochodzi do zmniejszenia poziomu p53, a więc komórka traci swojego strażnika, który np powienien zatrzymać podział komórek z uszkodzonym DNA. Dzięki czemu w komórkach dochodzi do replikacji uszkodzonego DNA.

Białko pRB bierze udział w regulacji cyklu komórkowego. W postaci nieufosforylowanej wiąże się z różnymi czynnikami transkrypcyjnymi m.in. z EIIF. W momencie gdy czynnik transkrypcyjny związany z pRB wówczas cykl komórkowy jest zahamowany. W postaci ufosforylowanej białko pRB traci zdolność wiązania się z czynnikiem transkrypcyjnym co umożliwia transkrypcję genów fazy S i przejście cyklu komórkowego z fazy G1 do fazy S. Przyłączenie onkoproteiny E7 do pRB powoduje stałe uwolnienie E2F od pRB.

Przebieg infekcji

Tuż po zakażeniu onkogennym typem wirusa brodawczaka ludzkiego (HPV) np. drogą kontaktu seksualnego, cząstki wirusowe infekują komórki w głębszych warstwach nabłonka szyjki macicy. Wirusy penetrują nabłonek pokrywający szyjkę macicy poprzez mikrourazy, które praktycznie są obecne u każdej kobiety. Wewnątrz komórek nabłonkowych wirusy HPV intensywnie się replikują, czyli namnażają. Jest to skomplikowany proces nierozerwalnie związany z dojrzewaniem komórek nabłonka szyjki macicy. W efekcie dochodzi do uwolnienia wielu nowych cząstek wirusa HPV na powierzchni szyjki macicy, które mogą infekować kolejne komórki szyjki lub stanowić źródło infekcji dla partnera zakażonej kobiety. Może się także zdarzyć tak, że układ odpornościowy kobiety (specjalne cząstki zwane przeciwciałami) zniszczą wirusy HPV - dojdzie do całkowitego wyleczenia lub ograniczenia infekcji. I właśnie u większości, bo aż u 80% kobiet zakażonych HPV infekcja ma charakter przemijający - najczęściej po 6-18 miesiącach ulega samowyleczeniu. W trakcie infekcji przemijającej u pacjentki nie obserwuje się na ogół żadnych objawów klinicznych, w tym nieprawidłowych cytologii. Tylko czasami w wymazach z szyjki macicy widoczne są pod mikroskopem nieprawidłowe komórki określane jako koilocyty (odpowiadające rozpoznaniu LSIL - neoplazji śródnabłonkowej niskiego stopnia) lub też atypowe komórki nabłonka wielowarstwowego płaskiego, których charakter trudno jednoznacznie ustalić (ASC-US). U około 20% kobiet infekcja HPV ulega progresji i przechodzi po około 24 miesiącach od chwili zakażenia w fazę tzw. infekcji przetrwałej. Na tym etapie u pacjentek w nabłonku szyjki macicy rozwijaja się tzw. dysplazja lub neoplazja śródnabłonkowa - zmiany przednowotworowe związane z podwyższonym ryzykiem raka szyjki macicy. Mogą one mieć różne nasilenie: małego stopnia (LSIL lub CIN1) oraz wysokiego stopnia (HSIL lub CIN2/3). Zmiany te przebiegają na ogół bezobjawowo i najczęściej są wykrywane przypadkowo po wykonaniu profilaktycznego badania cytologicznego. Jednakże nawet u dużej części z tych kobiet (15% pierwotnie zakażonych) infekcja HPV może ulec samoistnemu wyleczeniu, a zmiany dysplastyczne zniknąć. Oczywiście im bardziej zaawansowana dysplazja (np. HSIL lub CIN3) tym szansa samoistnej regresji jest mniejsza. Stąd też wymagają one radykalnego leczenia, np. chirurgicznego (konizacja szyjki macicy). U 3-5% kobiet pierwotnie zakażonych onkogennym typem wirusa HPV następuje dalsza progresja choroby i jeśli nie jest ona leczona, po 7-15 latach dochodzi do rozwoju inwazyjnego raka szyjki macicy, a w dalszym etapie przerzutów nowotworowych. Wydaje się, że kluczowym momentem jest tutaj wbudowanie materiału genetycznego (DNA) wirusów HPV do genomu pacjentki. Dochodzi wówczas w komórkach szyjki macicy do zwiększonej produkcji tzw. transkryptów mRNA onkogenów E6 i E7 wirusów HPV. Cząstki te odpowiedzialne są za syntezę onkoprotein - białek pochodzenia wirusowego mających działanie kancerogenne. Poprzez skomplikowane mechanizmy na poziomie molekularnym, onkoproteiny wirusowe powodują transformację do tej pory łagodnie się zachowujących komórek szyjki macicy w komórki rakowe, które intensywnie się dzielą i rozsrastają doprowadzając do destrukcji okolicznych tkanek oraz do przerzutów nowotworowych. W tym skomplikowanym procesie kancerogenezy oprócz wirusów HPV i indywidualnych predyspozycji organizmu ważną rolę odgrywają tzw. kofaktory, np. palenie papierosów, obniżenie odporności, zaburzenia hormonalne, wieloletnia antykoncepcja hormonalna, braki niektórych witamin itp.

Zaznaczyć należy, że według aktualnego stanu wiedzy wirus HPV jest czynnikiem koniecznym, ale nie wystarczającym do rozwoju raka szyjki macicy. Potwierdzeniem tej teorii jest fakt, że tylko stosunkowo niewielki odsetek infekcji wirusem HPV prowadzi do rozwoju raka szyjki macicy. Do czynników wpływających korzystnie na rozwój raka szyjki macicy jest na pewno palenie papierosów, obniżenie odporności, zaburzenia hormonalne, wieloletnia antykoncepcja hormonalna, brak niektórych witamin i inne.
 

DIAGNOSTYKA

Cytologia

Pierwszym etapem profilaktycznego badania cytologicznego w kierunku raka szyjki macicy jest pobranie wymazu z szyjki macicy. Pobranie wymazu odbywa się w trakcie rutynowego badania ginekologicznego i polega na umieszczeniu specjalnej szczoteczki w szyjce macicy. Poprzez okrężny ruch szczoteczką następuje złuszczenie komórek nabłonka wielowarstwowego płaskiego pokrywającego tarczę szyjki oraz komórek nabłonka gruczołowego z kanału szyjki. Z kolei materiał ze szczoteczki zostaje przeniesiony na szkiełko mikroskopowe i utrwalony specjalnym preparatem. Po przekazaniu szkiełka z rozmazem do pracowni cytologicznej zostaje ono poddane wieloetapowemu procesowi barwienia, tak aby uwidocznić morfologię komórek osadzonych na szkiełku. Najważniejszym etapem badania cytologicznego jest skrining preparatów w mikroskopie świetlnym przez wyspecjalizowany personel medyczny - cytomorfologów. Celem skriningu jest znalezienie wszelkich nieprawidłowości w obrazie cytologicznym,  zwłaszcza atypowych komórek odpowiadającym stanom przednowotworowym (tzw. neoplazja śródnabłonkowa lub inaczej dysplazja) lub rakowi szyjki macicy. Skrining preparatów cytologicznych przez cytomorfologów jest niezwykle żmudnym procesem - spośród dziesiątek tysięcy komórek osadzonych na szkiełku mikroskopowych osoba wykonująca badanie musi wyłapać nierzadko pojedyńcze komórki nowotworowe leżące pośród przeważających komórek prawidłowych. To tak jak przysłowiowe "szukanie igły w stogu siana". Ostatnim etapem rutynowego badania cytologicznego jest sformułowanie pod nadzorem lekarza patomorfologa ostatecznej ekspertyzy i zaleceń dotyczących ewentualnego dalszego postępowania diagnostycznego. Na podstawie otrzymanej z pracowni cytologicznej ekspertyzy lekarz ginekolog wespół z pacjentką podejmuje decyzje o ewentualnym wdrożeniu kolejnych metod diagnostycznych, takich jak: badanie wirusów HPV, kolposkopia lub pobranie wycinków do badania histopatologicznego.

Zwykła cytologia ze względu na niską czułość metody wymaga uzupełnienia. Tym uzupełnieniem stała się popularna od niedawna cytologia cienkowarstwowa i test HPV.

Cytologia cienkowarstwowa i test HPV

Meteriał do badania pobierany jest w identyczny sposób jak w przypadku cytologii klasycznej, ale szczoteczka po pobraniu materiału jest od razu zanurzana w pożywce płynnej.

Dzięki temu możliwe jest usunięcie śluzu, komórek drożdży, bakterii i innych komórek, które mogłyby zasłonić obraz ocenianych komórek szyjki macicy. Tak pobraną próbkę można dodatkowo wykorzystać do wykrywania zakażenia HPV przy użyciu specjalnych testów.

Testy na wykrycie obecności HPV wykonuje się np metodą Real-time PCR. Dzięki tej metodzie, możemy dokładnie określić jaki typ lub typy wirusa HPV są odpowiedzialne za zakażenie, możliwe jest również określenie ilości DNA wirusa w organiźmie. W przypadku fazy utajonej zakażenia jest to jedyna możliwość wykrycia wirusa!

Genotypowanie

Określenie genotypu jest niezmiernie ważne ze względu na fakt, że spośród ponad 100 znanych genotypów wirusa HPV tylko około 40 może zakażać błonę śluzową narządów płciowych człowieka. Ponadto tylko część z nich związana jest z rozwojem raka szyjki macicy (tzw. genotypy wysokiego ryzyka), część jest czynnikami wywołującymi łagodne zmiany śródnabłonkowe lub jest związanych z np. rozwojem kłykcin kończystych (tzw. genotypy niskiego ryzyka).

Należy dodać, że obecnie etap ten jest czesto pomijany, gdyż wiele testów HPV od razu dostarcza nam informacji na temat typu wirusa.

Kolposkopia

Kolposkopia (z grec. kolpos - pochwa, skopein - zaglądać, podglądać) jest to metoda badania klinicznego pozwalająca na ocenę szyjki macicy, pochwy i sromu za pomocą aparatu nazywanego kolposkopem. Badanie to polega na oglądaniu powierzchni tych narządów w dobrym oświetleniu i odpowiednio dobranym, optymalnym powiększeniu z zastosowaniem biochemicznych, hormonalnych, czy też świetlnych prób kontrastujących oglądany obraz.

Badanie kolposkopowe składa się z kliku etapów i rozpoczyna się od uwidocznienia ścian pochwy oraz szyjki macicy, a dokładniej mówiąc jej części pochwowej, czyli tej części, którą widzimy po założeniu wziernika.

Pierwszy etap badania polega na oglądaniu i ocenie charakteru treści pochwy pokrywającej część pochwową szyjki macicy. Ocenia się przy tym jej kolor i przejrzystość, zawartość banieczek powietrza, krwi, gęstość i układ nalotów. Cechy te mogą już na wstępie nasuwać podejrzenie obecności nabłonków patologicznych a przede wszystkim swoistych i nieswoistych zapaleń szyjki macicy, pochwy a nawet endometrium, czyli błony śluzowej trzonu macicy.

Kolejny etap badania kolposkopowego polega na ocenie kolorytu i architektoniki powierzchni nabłonkowej jak i podnabłonkowego łożyska naczyniowego. W tym celu usuwa się najpierw treść pochwy przez przemycie części pochwowej szyjki macicy i pochwy roztworem soli fizjologicznej /NaCl/. Ocena kolorytu, kontury powierzchni oraz rysunek naczyniowy są niezbędne do diagnostyki różniczkowej po zastosowaniu prób kontrastujących w dalszych etapach badania.

Najważniejszym etapem badania jest próba z 3 % wodnym roztworem kwasu octowego, którym przemywa się oglądaną powierzchnię. Próba ta nazywana potocznie próbą z kwasem octowym, pozwala na różnicowanie prawidłowych nabłonków szyjki macicy, wstępne rozpoznawanie nienowotworowych, „łagodnych” procesów rozrostowych tkanki /brodawczak, doczesna/, a zwłaszcza rozpoznawanie zmian przedrakowych i wczesnego raka szyjki macicy. Efekty działania kwasu octowego zależą od stopnia przenikania tego odczynnika w głąb nabłonka, co powoduje zmniejszenie przejrzystości (zbielenie) powierzchni nabłonkowej, w wyniku przejściowej, odwracalnej denaturacji białek komórkowych. Zbielenie praktycznie nie pojawia się w przypadku dojrzałego nabłonka płaskiego, krótko i płytko występuje w powierzchni z prawidłowym nabłonkiem walcowatym, a także nowopowstałym w strefie przemian nabłonkowych, tzw. metaplastycznym nabłonkiem płaskim. Obserwowane jest również  przy zakażeniu wirusem  brodawczaka /HPV/, a szczególnie intensywnie występuje w nabłonku dysplastycznym i rakowym. Różnice polegają nie tylko na natężeniu zbielenia, lecz także na czasie jego trwania i pogrubieniu nabłonka.  Im nabłonek płaski jest bardziej atypowy tym stopień jego zbielenia, grubość pokładu i czas trwania tego zjawiska są intensywniejsze.

Zamiast próby z kwasem octowym można stosować test z 5 % wodnym roztworem kwasu mlekowego. Ten odczynnik wprowadzony do diagnostyki kolposkopowej w 1962 roku przez Jana Madeja jest bardziej fizjologiczny, gdyż jak wiadomo kwas mlekowy jest stałym składnikiem środowiska pochwy. Efekty testu są podobne jak w próbie octowej, a kwas mlekowy poprawia równocześnie biologię pochwy. Niemniej jednak czas badania przy zastosowaniu tej próby trochę się wydłuża gdyż wolniej występuje zjawisko zbielenia, a samo zbielenie ma nieco inny odcień, co powoduje, że interpretacja obrazu wymaga większego doświadczenia od badającego.

Ostatni etap to wykonanie tzw. próby jodowej /Próby Schillera/, czyli przemycie ocenianej powierzchni roztworem jodu w jodku potasu, powszechnie znanym jako płyn Lugola. Istota próby jodowej polega na tym, że, obecny w prawidłowym nabłonku płaskim glikogen /cukier złożony/ powoduje ciemno-brązowe z różnie nasilonymi odcieniami zabarwienie powierzchni. Mówimy wtedy, że nabłonek który poddajemy tej próbie jest jodopozytywny. Według założeń teoretycznych tkanki rakowe także w swojej wczesnej postaci, będąc pozbawione glikogenu wskutek nadmiernego zużycia cukrów w toku swej proliferacji, powinny być po wykonaniu tej próby jodonegatywne, czyli nie ulegać zabarwieniu. Okazało się iż tak jest w istocie, jednak nadmierne zużycie glikogenu, a więc jodonegatywność powierzchni obserwuje się także w przypadkach zmian zapalnych podścieliska nabłonka płaskiego, w zmianach proliferacyjnych o typie condyloma /brodawczak/ czy też w obrębie ektopii doczesnowej. Ponadto brak lub niedobór glikogenu w tkance okazuje się być również nie tylko wynikiem nadmiernego jego zużycia. Fizjologiczny brak glikogenu występuje bowiem także w nabłonku walcowatym często obecnym na tarczy części pochwowej i w obrębie "młodego", nowopowstałego nabłonka płaskiego, dla którego źródłem są komórki rezerwowe związane morfogenetycznie z nabłonkiem walcowatym. Tak więc w każdym z tych przypadków po wykonaniu próby jodowej, powierzchnia nabłonkowa nie wybarwi się, czyli będzie jodonegatywna, tak jak w przypadku zmian przedrakowych i rakowych. Dlatego też mówimy że próba Schillera jest nieswoista i sama bez przeprowadzonej wcześniej próby octowej, ma ograniczone znaczenie diagnostyczne.

Główną zaletą badania kolposkopowego, jest fakt, że pozwala na w pełni racjonalne postępowanie diagnostyczne. Lekarz może ograniczyć się jedynie do pobierania celowych wycinków z podejrzanych zmian o ich największym nasileniu. Precyzyjna lokalizacja granic zmian daje możliwość wyznaczenia właściwego zakresu leczenia i uniknięcia usuwania nadmiaru prawidłowych tkanek szyjki macicy. Szyjka macicy jest kobiecie potrzebna, aby zajść w ciążę, bezpiecznie donosić dziecko i je urodzić. Usuwanie nadmiernych fragmentów szyjki, lub czasami jej bezmyślne okaleczanie bez ważnego powodu, nie powinno mieć miejsca. Ponieważ choroby szyjki macicy nie są widoczne gołym okiem, bardzo istotne jest, by przed podjęciem jakiegokolwiek zabiegu na szyjce macicy ginekolog wykonał kolposkopię, która eliminuje możliwość błędnego rozpoznania.

W porównaniu do konwencjonalnego badania cytologicznego rozmazu pochwowo-szyjkowego kolposkopia posiada wysoką dokładność w zakresie rozpoznawania stanów przedrakowych, w granicach 85%. Zajmuje bardzo istotne miejsce w algorytmach postępowania jako badanie weryfikujące nieprawidłowe wyniki cytologiczne i kwalifikujące do celowanej biopsji. Kolposkopia z powodzeniem może być również badaniem pierwszego etapu diagnostyki, zwłaszcza że skreeningowe badanie cytologiczne posiada 20% wyników fałszywie ujemnych, co oznacza, że kobieta z ewidentną zmianą na szyjce otrzymuje wynik, że jest zdrowa i nic jej nie grozi. Ostatnio opublikowane, wielonarodowe badania z 2004 roku wykazały wykrywalność konwencjonalnego badania cytologicznego w zakresie wykrywania zmian H SIL (CIN2+) na poziomie 65%, co dowodzi, że dotychczasowe opinie o możliwościach cytodiagnostyki były mocno przesadzone. Dlatego badania cytologiczne muszą być regularnie powtarzane co 3 lata. Proces rozwoju raka szyjki macicy najczęściej trwa ponad 10 lat, ale przez większość tego czasu nie można go rozpoznać gołym okiem.

Badanie kolposkopowe jest nieinwazyjne, niebolesne, trwa jedynie kilka minut, a jego przebieg można obserwować na ekranie. Dodatkową zaletą jest fakt, że wynik badania można sformułować od razu po jego zakończeniu (inaczej jest z cytologią, na wynik której trzeba czekać nawet do 3 tygodni i najczęściej nie są to tygodnie pogodne). Po badaniu otrzymujemy zdjęcia, które może obejrzeć inny lekarz.

Kolposkopia może być wykonywana wielokrotnie, bezpiecznie nawet u kobiet w ciąży.

HISTOLOGIA

Badanie histologiczne wycinka tkankowego jest w onkologii badaniem dowodowym. Na jego podstawie podejmuje się decyzję co do leczenia, jego zakresu lub postępowania zachowawczego.

Zmiany śródnabłonkowe inicjowane przez infekcję HPV rozwijają się stopniowo przez wiele lat. Wirusy HPV atakują głównie komórki u podstawy nabłonka, stopniowo uszkadzając dzielące się bez przerwy komórki. Proces ten przebiega stopniowo, można go śledzić w badaniu cytologicznym, w kolposkopii, jednak badaniem rozstrzygającym jest badanie histologiczne wycinka pobranego pod kontrolą kolposkopu. W histopatologii proces stopniowej przemiany nabłonka wielowarstwowego płaskiego nierogowaciejacego jest określany jako dysplazja małego, średniego, dużego stopnia i raka przedinwazyjnego.

Określenie dysplazja jest stosowane od kilkudziesięciu lat, ostatnio jednak spotyka się również oznaczenia CIN i SIL. W latach 60-tych, aby podkreślić związek z rozwojem raka, zaproponowano określenie CIN (Cervical Intraepithelial Neoplasia) w stopniach od 1 do 3. CIN1 odpowiada dysplazji małego stopnia, CIN2 dysplazji średniego stopnia, a CIN3 dysplazji dużego stopnia i rakowi przedinwazyjnemu.

W ostatnich latach coraz częściej stosuje się nazewnictwo zaczerpnięte z cytologicznej klasyfikacji Bethesda - SIL (Squamous Intraepithelial Neoplasia) o niskim (Low grade) i wysokim (High grade) nasileniu. L SIL odpowiada cechom infekcji HPV bez dysplazji i CIN 1, a H SIL - CIN 2 i CIN 3.

Czy infekcja HPV może być leczona?

W chwili obecnej nie ma metody celowanego leczenia farmakologicznego infekcji genitalnymi typami HPV. Na szczęście w większości przypadków organizm sam zwalcza te wirusy wykorzystując swój układ immunologiczny. Potrafimy także skutecznie leczyć zmiany chorobowe jakie wywołują wirusy HPV, takie jak brodawki płciowe, czy też stany przedrakowe szyjki macicy.

KONIZACJA SZYJKI MACICY

Konizacji polega na wycięciu stożka, czyli fragmentu tkanki znajdującej się o obrębie tarczy części pochwowej szyjki macicy . Następnie, rutynowo łyżeczkuje się kanał szyjki. Zbieg wykonywany jest w znieczuleniu ogólnym i może być przeprowadzony na dwa sposoby - z użyciem tzw. pętli elektrochirurgicznej lub noża chirurgicznego. Mimo że pierwsza z nich jest bezpieczniejsza i dokładniejsza, to tylko z pomocą noża możliwe jest pobranie materiału do badania histopatologicznego.

Prąd elektryczny o niskim napięciu jest dostarczany za pośrednictwem cienkiego drutu do tkanek, aby usunąć nieprawidłowe obszary szyjki macicy. Środki chemiczne są podawane, aby nie doszło do krwawienia. Konizacja szyjki macicy pętlą elektrochirurgiczną przynosi efekty w 90% przypadków. Jeśli wszystkie nieprawidłowe komórki zostały usunięte, nie ma konieczności dalszego leczenia. Jednak zmiany przedrakowe mogą nawrócić. Warto w takich przypadkach wykonywać wymazy z szyjki macicy.

 Krioterapia polega na poddawaniu kilkakrotnie brodawek działaniu ciekłego azotu i tzw. wymrażaniu.

Odkąd dysponujemy w Centrum Flebologii laserem barwnikowym VBeam (od 2002 roku) jesteśmy pod wrażeniem jak szybko i skutecznie można pozbyć się tak uciążliwego problemu. Promień lasera niszczy przede wszystkim wirusa brodawczaka, dlatego tak łatwo pozbyć się problemu. Badania pokazały, że po krioterapii, leczeniu chemicznym, czy chirurgicznym wycięciu zmian nadal pozostaje aktywne cząstki wirusa HPV. Laser barwnikowy niszczy wirusa kompletnie! Zdecydowanie rekomendujemy Państwu laserowe usuwanie brodawek laserem VBeam.

SZCZEPIENIE

Celem szczepienia jest przede wszystkim ochrona przed zachorowaniem na raka szyjki macicy. Szacuje się, że obie szczepionki po podaniu wszystkich zalecanych 3 dawek zmniejszają ryzyko zachorowania na raka szyjki macicy o około 70%. Szczepionka Silgard ponadto skutecznie chroni przed brodawkami płciowymi.

Ochrona utrzymuje się co najmniej przez 8 lat (a prawdopodobnie znacznie dłużej), szczepienie nie chroni przed wszystkimi przypadkami raka szyjki macicy, dlatego u kobiet powinny być nadal regularnie wykonywane badania przesiewowe ukierunkowane na raka szyjki macicy (cytologia).

Obie szczepionki są bezpieczne i dobrze tolerowane. Jak dotąd nie zauważono, by powodowały u osób szczepionych istotne problemy zdrowotne. Należą do szczepionek „zabitych” (to znaczy, że nie zawierają żywych wirusów, a tylko niektóre ich antygeny - białka, które nie mogą spowodować zachorowania zaszczepionej osoby, są natomiast wystarczające do wywołania odporności na wirusa), zatem są bezpieczne także dla osób z zaburzeniami odporności. Jak w przypadku każdego leku, jest możliwe, że u niektórych szczepionych wystąpią działania niepożądane. Najczęściej są to odczyny miejscowe w postaci bólu i niewielkiego obrzęku w miejscu szczepienia. Zdarzają się omdlenia, które mogą wystąpić po każdym szczepieniu, szczególnie u młodzieży i u młodych osób dorosłych. Z tego powodu zaleca się pozostanie na 15-minutowej obserwacji po szczepieniu.

Jak wszystkie szczepionki, jest wydawana tylko na receptę i to lekarz decyduje kogo można zaszczepić. W celu osiągnięcia pełnej ochrony, konieczne jest podanie trzech jej dawek. Drugą dawkę należy podać dwa miesiące po pierwszej, a trzecią po kolejnych czterech miesiącach. Dotychczasowe badania pokazują, że szczepionka chroni przed zakażeniem wirusem HPV co najmniej przez pięć lat. Na razie nie wiadomo jeszcze, czy po tym okresie potrzebna będzie tak zwana dawka przypominająca. Pierwsze analizy pokazują, że poziom przeciwciał u kobiet szczepionych pięć lat temu utrzymuje się na bardzo wysokim poziomie. Niestety, za szczepienie trzeba zapłacić z własnej kieszeni.

W Polsce dostępne są 2 różne szczepionki przeciwko wirusom brodawczaka ludzkiego w postaci zastrzyków do podawania domięśniowego:

• Cervarix przeciwko 2 typom HPV, rakotwórczym wirusom: HPV16 i HPV18

• Silgard przeciwko 4 typom HPV, rakotwórczym wirusom HPV16 i HPV18 oraz HPV6 i HPV11 odpowiedzialnym za brodawki płciowe (kłykciny).

Obie szczepionki wymagają podania 3 dawek.