INTERPRETACJA WYNIKÓW BADAŃ LABORATORYJNYCH

dr n.wet. Wojciech Hildebrand

Katedra Chorób Wewnętrznych z Kliniką Koni, Psów i Kotów

Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu

CEL WYKONYWANIA BADAŃ LABORATORYJNYCH

ocena stanu zdrowia – wykrycie choroby, profilaktyka

określenie stopnia nasilenia choroby

monitorowanie pacjenta w trakcie leczenia

określenie ryzyka anestezjologicznego / chirurgicznego

DIAGNOZA / ROZPOZNANIE

wywiad

badanie kliniczne

badania dodatkowe

badanie krwi przesiewowe

badanie krwi specyficzne

BADANIE LABORATORYJNE

Pacjent – jaki materiał wybrać do analizy?

Materiał – jak pobrać i jak zabezpieczyć?

Parametry – jakie parametry oznaczyć?

Laboratorium – własne, referencyjne?

Wyniki – jak interpretować wyniki?

JAKIE BADANIA WYKONAĆ ?

morfologia krwi – leukocyty, granulocyty, neutrofile, bazofile, eozynofile, blasty, limfocyty, monocyty, erytrocyty, retikulocyty, hemoglobina, MCV, MCH, MCHC, hematokryt, płytki krwi, wskaźnik anizocytozy, wtręty wewnątrz krwinkowe, przeciwciała antyjądrowe,…

JAKIE BADANIA WYKONAĆ ?

surowica – mocznik, kreatynina, Na, K, Cl, Ca, Mg, P, luka anionowa, równowaga kwasowo-zasadowa, białko całkowite, albuminy, amoniak, kwasy żółciowe, GOT, GPT, FA, GGT, bilirubina wolna, bilirubina związana, cholesterol, trójglicerydy, glukoza, fruktozoaminy, diastaza, lipaza, kinaza fosfokreatyninowa, test obciążenia glukozą, krzywa cukrowa, insulina, kortyzol, test hamowania deksametazonem, test stymulacji ACTH, T3, T4, FT4, TSH, test stymulacji TSH, estrogeny, progesteron, testosteron, aldosteron, IgG, IgE, IgM,…

JAKIE BADANIA WYKONAĆ ?

mocz – białko, glukoza, ciała ketonowe, barwniki żółciowe, urobilinogen, barwa, ciężar właściwy, pH, kortyzol, kreatynina, krwinki czerwone, krwinki białe, kryształy, wałeczki, komórki płciowe, nabłonki, bakteriologia,…

kał – test strawności, cytologia, aktywność trypsyny, parazytologia, posiew, test absorpcji tłuszczy,…

PROFILE BADAŃ LABORATORYJNYCH

profil kontrolny: morfologia, glukoza, GOT, GPT, FA, mocznik, kreatynina, diastaza, cholesterol, białko całkowite, mocz z osadem

profil wątrobowy: morfologia, GOT, GPT, FA, GGT, amoniak, mocznik, kwasy żółciowe, białko całkowite, albuminy, glukoza, bilirubina, TGC, cholesterol

profil nerkowy: morfologia, mocznik, kreatynina, kw. moczowy, Na, K, Cl, Ca, P, białko całkowite, albuminy, RKZ, mocz z osadem + UPC

profil jelitowo-trzustkowy: morfologia, GOT, GPT, glukoza, diastaza, lipaza, cPLI, fPLI, TLI, cholesterol, TGC, sole kwasu foliowego, kobalamina, trypsyna w kale, oznaczenie strawności w kale

profil „hormonalny”: morfologia, FA, cholesterol, T4, FT4, kortyzol, estrogeny, progesteron, testosteron

profil kostny: morfologia, FA, Ca, P

profil objawowy - neurologiczny: morfologia, glukoza, amoniak, GPT, mocznik, , białko całkowite, albuminy, cholesterol, CK, Ca, Pn, Mg, Na, K, PMR

profil objawowy - PU/PD: morfologia, glukoza, mocznik, kreatynina, Ca, Pn, Na, K, Cl, GPT, FA, kortyzol - czynnościowo, mocz z osadem

profil objawowy - wymioty/biegunka: morfologia, GOT, GPT, FA, mocznik, Na, K, diastaza, lipaza, aktywność trypsyny w kale, badanie parazytologiczne

PRÓBY CZYNNOŚCIOWE

cukrzyca: test obciążenia glukozą, krzywa cukrowa

testy obciążenia wątroby

oznaczanie filtracji kłębuszkowej

hiperadrenokortycyzm (zespół Cushing’a): test hamowania wydzielania kortyzolu małymi i dużymi dawkami deksametazonu, stymulacja kory nadnerczy syntetycznym ACTH

niedoczynność tarczycy: test stymulacji TSH

DOSTOSOWANIE PROFILU BADAŃ DO AKTUALNYCH POTRZEB I/LUB MOŻLIWOŚCI

zagrożenie życia

podejrzenie choroby

badania profilaktyczne

ocena stanu zdrowia na podstawie badania klinicznego

możliwości techniczne laboratorium

możliwości finansowe właściciela

NAGŁY PRZYPADEK

stres, panika, histeria

krótki czas na podjęcie decyzji

najpierw ratować życie

brak przygotowania dietetycznego

wiarygodność wyników

oznaczanie parametrów bezpośrednio po zadziałaniu czynnika zagrażającego życiu (uraz, substancja toksyczna) i po jego ustąpieniu

OCENA STANU KLINICZNEGO W NAGŁYCH PRZYPADKACH

ABC

badanie morfologiczne krwi obwodowej, białko całkowite

hemostaza

zaburzenia elektrolitowe

stężenie glukozy, amoniak

ocena diurezy

BADANIA WYKONYWANE W CELU USTALENIA DALSZEGO POSTĘPOWANIA

aktywność transaminaz wątrobowych

stężenie mocznika i kreatyniny

aktywność enzymów trzustkowych

badanie moczu

określenie zaburzeń hormonalnych

OCENA RYZYKA ANESTEZJOLOGICZNEGO I OPERACYJNEGO

zaburzenia hemostazy

zaburzenia elektrolitowe

glukoza

wydolność wątroby

wydolność nerek

BADANIE LABORATORYJNE

pacjent

materiał

laboratorium

wynik

PRZYGOTOWANIE PACJENTA

głodówka – 7-12 (24 godz.)

stres

wysiłek fizyczny

prowadzona terapia (zabiegi, płynoterapia, leki)

POBRANIE MATERIAŁU – SPRZĘT

staza delikatna i krótka, sprzęt jednorazowy, igła dostosowana do wielkości naczynia, środek dezynfekcyjny, rękawiczki, utylizacja zużytego sprzętu

odpowiednie probówki:
- EDTA: morfologia
- cytrynian: OB, fibrynogen, PT, APTT
- fluorek sodu: glukoza

- heparyna: amoniak, RKZ
- wykrzepiacze (granulat): badania biochemiczne

MATERIAŁ – KREW

krew pełna – badanie morfologiczne, parametry hemostazy, amoniak, badania immunologiczne (test Coombs’a) – po pobraniu wymieszać próbkę z antykoagulantem (EDTA, heparyna, cytrynian)

osocze - płynna część krwi nie pozbawiona fibrynogenu i innych czynników krzepnięcia

surowica – płyn część krwi pozbawiona fibrynogenu i innych czynników krzepnięcia – po pobraniu krew pozostawić aż do wytworzenia się skrzepu 10-20 min. !

KODY BARWNE PROBÓWEK ISO

EDTA – korek jasnofioletowy, czerwony

heparyna – korek pomarańczowy

cytrynian 3,2% – korek jasnoniebieski, zielony

brak antykoagulantu – korek bezbarwny

POBIERANIE MATERIAŁU – TECHNIKA

najlepiej pobierać z żył: odpromieniowej, odstopowej, jarzmowej, wewnętrznej uda

badanie RKZ – krew włośniczkowa, tętnicza, żylna

wygolić łapę jeśli to konieczne, stazę zwolnić max. 1 min. po wkłuciu, tłok strzykawki przesuwać powoli, nie wytwarzać zbyt dużego podciśnienia

nie uciskać łapy

nie pobierać krwi z łapy, w którą podaje się leki

po pobraniu materiał przelać do probówek, szczelnie zamknąć, wymieszać i przekazać do laboratorium

POBIERANIE KRWI

samospływ otwarty

system zamknięty:

strzykawka

zestawy podciśnieniowe

pobieranie do kapilar

BADANIE MOCZU

pobieranie próbki

kuweta

mikcja

cewnikowanie

cytsocenteza

PRZECHOWYWANIE MATERIAŁU

badanie bezpośrednio po pobraniu: glukoza, amoniak, bilirubina, RKZ, płyny z jam ciała – do badań cytologicznych można wymieszać 1:1 z formaliną

badanie do 4 (8) godzin po pobraniu: morfologia (antykoagulant) – nie wolno mrozić !!!

badanie do 7-14 (i więcej) dni po pobraniu i odwirowaniu (surowica zamrożona do –12 ⁰C): GOT, GPT, mocznik, kreatynina, distaza, lipaza, T3, T4,…

mocz: +4 ⁰C (max 6-8 godz.)

WIROWANIE

krew 4.000 obr./min – 10 min

krew 13.000 obr./min – 90 sek.

mocz 3.000 obr./min – 10 min.

SKIEROWANIE

data pobrania i rodzaj materiału

zlecenie badań

dane zwierzęcia

dane właściciela

podejrzenie / rozpoznanie / podawane leki

dane lekarza weterynarii kierującego na badania

OCENA WIARYGODNOŚCI WYNIKÓW BADAŃ

błędy przedlaboratoryjne:

złe przygotowanie pacjenta (posiłek, leki, wysiłek)

błąd pobierającego materiał

wadliwy sprzęt do pobierania krwi

nieodpowiednia ilość krwi, nieodpowiedni stosunek pobranej krwi do antykoagulantu, złe wymieszanie próbki

zbyt szybkie odwirowanie krwi

lipemia, hemoliza, akantocytoza

BADANIA HORMONALNE

wahania dobowe

wahania cykliczne

porównanie z wynikami innych badań – cytologia pochwy (oznaczanie hormonów płciowych)

badanie diagnostyczne

badanie kontrolne – sprawdzanie skuteczności leczenia (w szczycie aktywności leku)

STRES

wzrost:

glukoza

leukocyty, neutrofile

ALT

CK

LDH

Pn

Mg

kortyzol

STRES / ODCZYN ZAPALNY / WYSIŁEK FIZYCZNY

wzrost:

białko całkowite

kreatynina

CK

LDH

AST

Pn

spadek:

glukoza

cholesterol

TGC

LEKI

płyny

gliko- i mineralokortykoidy

leki moczopędne

barbiturany

kortykosterydy:

wzrost: CK, ALKP (AP, FA), glukoza, białko całkowite, Ca, Na, płytki krwi

furosemid:

wzrost: glukoza

spadek: K

niesterydowe przeciwzapalne:

wzrost: K

BŁĘDY TECHNICZNE

krwiak

skrzep

zbyt mało krwi w stosunku do antykoagulantu – obkurczanie się krwinek (akantocytoza, obniżenie Ht, MCV, hemoliza)

zbyt dużo krwi w stosunku do antykoagulantu – skrzep

zbyt silne / zbyt słabe wymieszanie próbki

zbyt silne przelewanie krwi ze strzykawki do probówki (nie zdjęcie igły)

zbyt wczesne odwirowanie krwi

HEMOLIZA – rozpad krwinek czerwonych

hemoliza wewnątrznaczyniowa (choroby pasożytnicze, choroby autoimmunologiczne, zatrucia)

zbyt obfita dezynfekcja miejsca wkłucia

zanieczyszczony sprzęt do pobierania krwi (wilgoć)

zbyt cienka igła i zbyt duża strzykawka – za duże podciśnienie

brutalne wyciskanie krwi z naczynia, zbyt silny i długi ucisk stazą

gwałtowne przelewanie i/lub mieszanie krwi

nieodpowiednie przechowywanie (mrożenie niewłaściwie odwirowanej lub pełnej krwi)

HEMOLIZA

wzrost:

hemoglobina, Ca, K, Pn, Mg, Fe, amylaza, lipaza, białko całkowite, albuminy, bilirubina, ALT, AST, GGT, ALKP, LDH, amoniak, cholesterol, kreatynina, CK,

spadek:

Ht, erytrocyty, kw. foliowy, glukoza

LIPEMIA – zwiększona ilość lipoprotein

lipemia poposiłkowa

zaburzenia metabolizmu tłuszczy

niedoczynność tarczycy

wzrost:

AST, ALT, ALKP, bilirubina, Pn, Ca, cholesterol, trójglicerydy, glukoza, kreatynina, hemoglobina

spadek:

amylaza, albuminy, K, Na

BILIRUBINEMIA – podwyższone stężenie bilirubiny

hemoliza wewnątrznaczyniowa

uszkodzenie hepatocytów

niedrożność dróg żółciowych

CZAS, POWIETRZE, ŚWIATŁO

czas: glukoza (spadek 10% na godzinę; erytrocyty w próbce zużywają 0,55 mmol glukozy/l/godz.)

powietrze: amoniak, RKZ

światło: bilirubina

OCENA WIARYGODNOŚCI WYNIKÓW BADAŃ

błędy analityczne:

błąd systematyczny (aparatura bez atestu, brak kontroli jakości, liniowość pomiaru)

błąd przypadkowy (pomyłka próbek, złe odczynniki)

błędne jednostki

LABORATORIUM – „na własne potrzeby” / referencyjne

„na własne potrzeby” – zalety:

możliwość uzyskania wyników w krótkim czasie

brak konieczności wysyłania materiału

niższe koszty (?)

„na własne potrzeby” – wady:

ograniczone możliwości

konieczność weryfikacji wyników

referencyjne – zalety:

szerokie możliwości oznaczania parametrów krwi

certyfikacja wyników – wyższa wiarygodność

niższe koszty (?)

referencyjne – wady:

konieczność wysłania materiału

czas oczekiwania na wyniki

OCENA WIARYGODNOŚCI WYNIKÓW BADAŃ

błędy interpretacyjne:

każde laboratorium ma swoje normy parametrów krwi (metoda kinetyczna, metoda punktu końcowego, testy suche, testy mokre)

niewłaściwe odczytanie parametrów (skróty nazw – MPV, MCHC itd.)

nieznajomość kinetyki enzymów (półokres rozpadu, czułość, specyficzność)

BŁĘDY INTERPRETACYJNE

błędne dobranie parametrów:

wzrost aktywności GOT przy chorobach mięśni

wzrost aktywności amylazy przy niewydolności nerek

aktywność amylazy i lipazy u kotów nie wzrasta przy zapaleniu trzustki

aktywność CK wzrasta po silnym wysiłku / napadach drgawek

BŁĘDY INTERPRETACYJNE

nieuwzględnienie dynamiki wzrostu i spadku enzymów

aktywność amylazy i lipazy wzrasta po 3 godz., osiąga max. po 12 godz.

okresy półtrwania enzymów

czułość / specyficzność

lipaza – czułość 73%, swoistość 55%

amylaza – czułość 62%, swoistość 57%

OKRESY PÓŁTRWANIA ENZYMÓW

czas niezbędny do obniżenia aktywności enzymu o 50%

okresy półtrwania wybranych enzymów u psów:

JEDNOSTKI

jednostki tradycyjne [mg%, mg/dl]

jednostkli SI [mmol/l, µmol/l, g/l]

glukoza: mmol/l x 18 = mg%

wartości referencyjne: 2,8 – 5,5 mmol/l

wartości referencyjne: 50 – 100 mg%

mocznik: mmol/l x 6,03 = mg%

wartości referencyjne: 3,3 – 8,4 mmol/l

wartości referencyjne: 20 – 50 mg%

OCENA ZABURZEŃ HEMOSTAZY

HEMOSTAZA

równowaga pomiędzy płynnością krwi umożliwiającą dotarcie jej do wszystkich naczyń i przeciwdziałaniem niekontrolowanemu wykrzepianiu a zapobieganiem wydostawania się jej na zewnątrz uszkodzonych naczyń

HEMOSTAZA

pierwotna

wtórna

fibrynoliza

endogenne antykoagulanty

HEMOSTAZA

pierwotna

wtórna

zewnątrzpochodna

wewnątrzpochodna

HEMOSTAZA

PIERWOTNA

czynnik von Willebrandt’a

adhezja płytek krwi

WTÓRNA

kaskada krzepnięcia zewnątrzpochodna

XII XI VIII+VII X+V II I

Ca

kaskada krzepnięcia zewnątrzpochodna

CZYNNIKI SYNTETYZOWANE W WĄTROBIE

I - fibrynogen

V –

VIII - antyhemofilowa globulina A, niedobór = hemofilia A

II – protrombina

VII –

IX - antyhemofilowa globulina B, niedobór = hemofilia B

X – cz. Stuarta-Prowera

czynniki zależne od wit.K – II, VII, IX, X

czynniki o najkrótszym czasie półtrwania – VII i VIII

FIBRYNOLIZA

czynnik XII

plazminogen plazmina

biodegradacja czynników V, VIII, IX, XI

fibrynogen i fibryna produkty biodegradacji fibryny

(FDP)

zespół wykrzepiania śródnaczyniowego (DIC) - FDP

NATURALNE ANTYKOAGULANTY

antytrombina

zależne od wit. K białka hamujące osoczowe czynniki V i VIII

PARAMETRY ŚWIADCZĄCE O ZABURZENIACH HEMOSTAZY

czas krwawienia

czas krzepnięcia

płytki krwi

fibrynogen

czas protrombinowy

czas trombinowy

czas częściowej tromboplastyny po aktywacji

produkty degradacji fibrynogenu i fibryny

antytrombina III

białko von Willebrandt’a

CZAS KRWAWIENIA (1,5 – 3,5 min)

nacięcie o długości do 5 mm i głębokości 0,5 mm

błona śluzowa wargi

nacięcie pazura (czas krwawienia 5 min.)

CZAS KRZEPNIĘCIA (6 min)

szklana, płaskodenna probówka

3 ml pełnej krwi

łaźnia wodna, temp. ciała, przechylać probówkę co 30 sek.

PŁYTKI KRWI (PLT)
materiał pobierany bez dostępu powietrza i ucisku stazą

wzrost liczby: zakażenia, przewlekłe krwawienia, niedobory Fe, po splenektomii, nowotwory

spadek liczby: po zatruciach, w chorobach autoagresywnych, polekowy

MPV – średnia objętość płytki krwi (>12 µm³) – obniżenie – osłabiona produkcja megakariocytów

FIBRYNOGEN
obniżenie:

zespół wykrzepiania śródnaczyniowego

przy uszkodzeniu wątroby

podwyższenie:

po zabiegach operacyjnych

w chorobach nowotworowych

w przebiegu procesów zapalno-martwicowych (białka ostrej fazy)

POZIOM PRODUKTÓW DEGRADACJI FIBRYNOGENU I FIBRYNY (FDP)

wskaźnik układu fibrynolitycznego

wzrost:

zespół wykrzepiania śródnaczyniowego

w zakrzepicy naczyń

CZAS PROTROMBINOWY (PT)
ocenia drogę zewnątrzpochodną i wspólną układu krzepnięcia (czynniki VII, X, V, II i I), niezależny od płytek krwi

wydłużenie czasu:

zatrucia antykoagulantami

niedobór wit. K

wskaźnik protrombinowy:

iloraz czasu protrombinowego pacjenta i czasu protrombinowego kontrolnego wyrażony w %

CZAS CZĘŚCIOWEJ TROMBOPLASTYNY PO AKTYWACJI (APTT)

(czas kaolinowo-kefalinowy) – ocenia wewnątrzpochodny i wspólny szlak krzepnięcia (czynniki XII, XI, IX, VII, V, II i I), niezależny od płytek krwi

wydłużenie (jeśli aktywność zmniejsza się o 50%):

zaburzenia w zakresie osoczowych czynników krzepnięcia krwi

zatrucie/terapia heparyną

zatrucia antykoagulantami

hemofilia A (niedobór cz. VIII)

hemofilia B (niedobór cz. IX)

hemofilia C (niedobór cz. XI)

INTERPREATCJA WYNIKÓW BADAŃ MORFOLOGICZNYCH KRWI

ERYTROCYTY (RBC)
zmiany ilości/liczby

zmiany kształtu

obecność wtrętów

ZWIĘKSZONA LICZBA KRWINEK CZERWONYCH (POLIGLOBULIA)

odwodnienie organizmu (zagęszczenie krwi): wymioty, biegunki, gorączka, poty, wielomocz, niemożliwość napicia się wody

rzeczywiste zwiększenie liczby erytrocytów - czerwienica prawdziwa – choroba Vaqueza: rzadki nowotworowy rozrost szpiku czerwonego

czerwienica rzekoma - przewlekłe niedotlenienie: przebywanie na dużych wysokościach, ciężka i przewlekła niewydolność krążenia

ZMNIEJSZONA LICZBA KRWINEK CZERWONYCH (ANEMIA, NIEDOKRWISTOŚĆ)

utrata krwi – niedokrwistość pokrwotoczna (wywiad, spadek białka)

rozpad erytrocytów- niedokrwistość hemolityczna (hemoliza, wzrost MCH, MCV, hemoglobinuria), choroby pasożytnicze

niedostateczna erytropoeza- niedokrwistość niedoborowa (obniżenie MCH, MCV, MCHC): brak związków mineralnych (żelaza, miedzi), brak wit.B12, brak białek (ciężkie choroby wątroby), niedobór erytropoetyny (ciężkie i przewlekłe choroby nerek)

ERYTROCYTY / HEMATOKRYT

zwiększonej liczbie krwinek czerwonych towarzyszy wzrost poziomu hematokrytu

zmniejszonej liczbie krwinek czerwonych towarzyszy spadek poziomu hematokrytu

ERYTROCYTY - KSZTAŁT

anizococytoza (RDW)– zróżnicowanie wielkości erytrocytów (do 15%) – wzrost = niedokrwistość

chromazja – wybarwienie erytrocytów (hipochromazja, hyperchromazja)

leptocyty („naleśniki”) – niedokrwistość regeneratywna, schorzenia wątroby, choroby nowotworowe

akantocyty („zębatki”) – guzy śledziony, zespolenie wrotne oboczne, choroby wątroby

sferocyty („kulki”) – niedokrwistość autohemolityczna

schizocyty („różnokształtne”) – DIC

torocyty („pierścienie”) – niedobór żelaza

ERYTROCYTY – WTRĘTY

pasożyty – Babesia, Haemobartonella

ciałka Heinz’a – uszkodzona hemoglobina – zatrucie cebulą, błękitem metylenowym, działanie środków silnie utleniających

ciałka Howell-Jolly’ego – pozostałości jąder – niedokrwistość regeneratywna, stosowanie glikokotrykosterydów, po splenektomii

WSKAŹNIKI CZERWONOKRWINKOWE

MCV (SOK – średnia objętość krwinki czerwonej)

MCH (SMH – średnia masa hemoglobiny)

MCHC (SSH – średnie stężenie hemoglobiny w krwince)

MCV - SOK

wzrost: niedokrwsitość regeneratywna, zakażenia FeLV, choroby szpiku kostnego, niedobór vit. B12 i kw. foliowego, niedoczynność tarczycy, u pudli fizjologiczna makrocytoza

spadek: chroniczne krwawienia, niedobór żelaza, zaburzenia krążenia wrotnego, u Akita inu – fizjologiczna mikrocytoza

MCHC – SSH

wzrost: hemoliza

spadek: niedobór żelaza

RETIKULOCYTY
niedokrwistość/anemia regeneratywna, nieregeneratywna

wzrost: ostre niedotlenienie, po krwotokach, przy leczeniu niedokrwistości niedoborowych

brak: hipoplazja lub aplazja szpiku

odsetek

liczby bezwzględne

retikulocyty 20‰, RBC: 2,1 T/l; retikulocyty = 0,042

retikulocyty 5‰, RBC: 8,8 T/l; retikulocyty = 0,044

HEMATOKRYT (Ht, PCV)
obniżenie (ciąża, niedokrwistości, nerczyca, marskość wątroby)

podwyższenie (odwodnienie, zwiększenie objętości krwinek)

jeśli spadnie poniżej 0,13 l/l, konieczna transfuzja!

OBJĘTOŚĆ KRWI DO TRANSFUZJI

psy: m.c. (kg) x 90 x (Ht oczekiw-Ht biorcy)/Ht dawcy

koty: m.c. (kg) x 70 x (Ht oczekiw-Ht biorcy)/Ht dawcy

podanie 2,2 ml pełnej krwi/kg m.c. podnosi Ht o 1%

podawać 4 – 5 ml/min (1 kropla/sek odpowiada 3 ml/min)

HEMOGLOBINA (Hb)

zmniejszenie ilości (niedokrwistość)

zwiększenie ilości (odwodnienie, nerwice)

OB (opad)

przyspieszenie (stany zapalne, choroby nowotworowe, zmiany reumatyczne, niedokrwistości)

zwolnienie (zagęszczenie krwi, w tężcu)

LEUKOCYTY (WBC)

liczba całkowita

subpopulacje

ZWIĘKSZONA LICZBA KRWINEK BIAŁYCH (LEUKOCYTOZA)
fizjologicznie: po wysiłku, w stresie (koty!), w podnieceniu, w ciąży, w czasie trawienia i u zwierząt młodych

leukocytoza odczynowa (czynnik infekcyjny, fizyczny, chemiczny, mechaniczny, psychiczny)

leukocytoza nieodczynowa (nowotwory)

LEUKOCYTOZA

niska: choroby wirusowe bez wtórnych zakażeń bakteryjnych, zatrucia pokarmowe

średnia: liczne szczepy bakterii, niektóre choroby wirusowe

wysoka: zakażenie gronkowcowe i paciorkowcowe, białaczka

zmiennym nasileniu: cukrzyca, mocznica, niedokrwistość pokrwotoczna i hemolityczna, zatrucie lekami i chemikaliami, złośliwa choroba nowotworowa

LEUKOCYTY - FORMY

neutrofile o jądrze pałeczkowatym (1-2%) [0,1-0,3 G/l]

neutrofile o jądrze segmentowanym (50-80%) [3-11G/l]

limfocyty (25-35%) [1,5-5G/l]

monocyty (< 10%) [<2G/l]

eozynofile (0,5 – 2%) [0,1-1G/l]

bazofile

LEUKOCYTOZA

neutrocytoza (z przesunięciem w lewo lub bez)

eozynocytoza

limfocytoza

monocytoza

ZMIANY SUBPOPULACJI LEUKOCYTÓW

I neutrocytarna faza walki

II monocytarna faza przezwyciężania

III limfocytarna faza zdrowienia i eozynofilia poinfekcyjna

silne przesunięcie w lewo: infekcje o ostrym przebiegu, nowotwory krwi

silne przesunięcie w prawo: długotrwałe infekcje, niedobory wit. B12, kobaltu

stres: neutrocytoza, limfopenia, eozynopenia

zapalenie ostre: neutrocytoza z przesunięciem w lewo, limfopenia, monocytoza

zapalenie przewlekłe: neutrocytoza bez przesunięcia w lewo, limfocytoza, eozynofilia

martwica: monocytoza

ZMNIEJSZONA LICZBA KRWINEK BIAŁYCH (LEUKOPENIA)

choroby wirusowe np. panleukopenia kotów

choroby pierwotniacze

niedokrwistość hipo- i aplastyczna

leki: antybiotyki, cytostatyki

promieniowanie jonizujące

OCENA CZYNNOŚCI NEREK

kreatynina, mocznik

P, Ca

Na, K

RKZ

diastaza (amylaza)

białko całkowite, albuminy

klirens kreatyniny

badanie moczu + UPC

kwas moczowy* (*dalmatyńczyki)

KREW I MOCZ POBIERAĆ PRZED PODANIEM PŁYNÓW

KREATYNINA

produkt metabolizmu białek w mięśniach, powstaje z fosfokreatyny, której źródłem są aminokwasy: arginina, glicyna i metionina (proces zachodzi w trzustce, nerkach lub jelicie cienkim oraz w wątrobie, skąd transportowana jest do mięśni i służy do magazynowania energii; wydalana przez nerki), nie zależy od posiłku

wzrost - filtracja obniżona o 50%: niewydolność nerek, odwodnienie, wysiłek fizyczny, zatrucie lekami (glikokortykosterydy), niewydolność krążenia, kwasica cukrzycowa

spadek: kacheksja, choroby wątroby, trzustki i jelit

MOCZNIK

końcowy produkt przemiany azotu białek, informuje o funkcji wątroby i nerek;

wzrost - filtracja obniżona o 70%: azotemia przednerkowa, nerkowa, zanerkowa;

azotemia przednerkowa: niewydolność krążenia, wysiłek fizyczny, nadczynność tarczycy, posiłki bogate w białko, odwodnienie

azotemia nerkowa: choroby nerek

azotemia zanerkowa: niedrożność dróg moczowych

spadek: niewydolność / marskość wątroby, zespolenie wrotno-oboczne, duża podaż glukozy, zwiększona diureza

PATOFIZJOLOGIA (przewlekła niewydolność nerek)

osłabione wydalanie fosforu, zmniejszenie syntezy wit. D, zmniejszona produkcja kalcytriolu

obniżenie stężenia Ca²⁺

stymulacja parathormonu

wzrost stężenia Ca²⁺

nadczynność przytarczyc (prowadzi do: arthritis, kardiomiopatia, encefalopatia, miopatia, immunosupresja, zapalenie trzustki, kalcyfikacja skóry i tkanek miękkich, niewydolność nerek)

Fosfor (P)

stężenie zależy od wchłaniania jelitowego, obrotu kostnego i wydalania przez nerki, obrót powiązany z K i Ca

wzrost : najczęściej przy przewlekłej niewydolności nerek

spadek: towarzyszy hipokaliemi, prowadzi do zaburzeń neuro-mięśniowych

Ca (mg%) x P (mg%) < 60 (mg%)

Ca (wapń)

stężenie jest wynikiem równowagi procesów wchłaniania i obrotu kostnego oraz wydalania przez nerki, kontrolowanej przez przytarczyce

wzrost stężenia: II faza przewlekłej niewydolności nerek, nowotwory, pierwotna i wtórna nadczynność przytarczyc, przedawkowanie wit. D, niedoczynność kory nadnerczy

spadek stężenia: I faza przewlekłej niewydolności nerek, martwica trzustki, niedobór wit. D, niedoczynność przytarczyc, zabiegi na tarczycy

HIPERKALCEMIA – NOWOTWORY

białko o funkcji parathormonu wytwarzane przez komórki nowotworowe

chłoniak – 20-40% psów z chłoniakiem (najczęściej przy postaci śródpiersiowej – u bokserów może towarzyszyć wzrost stężenia witaminy D)

gruczolakoraki zatok przyodbytniczych

rozsiane guzy układu nerwowego

guzy przytarczyc

guzy listwy mlecznej

grasiczak

HIPERKALCEMIA

wapń zjonizowany (aktywny biologicznie)

wapń związany z albuminami lub anionami

przy hypoalbuminemii udział wapnia zjonizowanego w ogólnej puli rośnie

wapń skorygowany:

Ca (skorygowany) (mg%) =

Ca (całkowity) (mg%) – albuminy (g%) + 4 (3,5)

Ca (skorygowany) (mg%) =

Ca (całkowity) (mg%) – (białko całkowite x 0,4) + 3,3

Ca: mmol x 4 = mg%

białko całkowite: g/l x 0,1 = mg%

albuminy: g/l x 0,1 = mg%

KWAS MOCZOWY

tylko u dalmatyńczyków (?)

u pozostałych ras metabolizowany do alantoiny rozpuszczalnej w wodzie, powstaje z degradacji nukleotydów purynowych pochodzących z diety

wzrost: dna moczanowa, choroby nowotworowe, leczenie cytostatykami, rozległe uszkodzenia tkanek, niedotlenienie, niewydolność nerek – kamica moczanowa, zespolenie wrotno-oboczne

Na (sód)

główny kation płynu poza komórkowego, kontrolowany przez poziom aldosteronu, który wpływa na wchłanianie zwrotne sodu w nerkach

wzrost stężenia: odwodnienie (utrata wody poprzez układ oddechowy, moczowy lub pokarmowy), przedawkowanie mineralokortykoidów, hiperadrenokortycyzm

spadek stężenia: niedobór aldosteronu, biegunka, wymioty, choroby nerek, cukrzyca, hipoadrenokortycyzm, leki moczopędne

K (potas)

główny kation płynu wewnątrzkomórkowego, odgrywa wiodącą rolę w czynności mięśnia sercowego i pobudzeniu neuromięśniowym

wzrost stężenia: niewydolność nerek, hipoadrenokortycyzm, niedrożność dróg moczowych, odwodnienie, zasadowica (przemieszczenie K z komórek do surowicy), hemoliza !!!

spadek stężenia: cukrzyca / kwasica (przemieszczenie K z surowicy do komórek), zbyt duże dawki insuliny, wymioty, biegunka, po środkach moczopędnych, hiperadrenokortycyzm, zespół Fanconiego

SUPLEMENTACJA POTASU

Na:K

Na : K > 27 wartość prawidłowa

Na : K = 27 – 20 podejrzenie niedoczynności nadnerczy

Na : K < 20 niedoczynność nadnerczy (wskazanie do testu stymulacji ACTH)

(nie dotyczy psów ras japońskich, które fizjologicznie mają podwyższony poziom K)

RKZ (równowaga kwasowo-zasadowa), gazometria

przy różnicowaniu zaburzeń oddechowych od metabolicznych konieczny pomiar z krwi tętniczej lub włośniczkowej
a) pH 7,35 - 7,45
b) BE od -2 do +2 mmol/l
c) pCO₂ 32 - 46 mmHg

kwasica metaboliczna: spadek a, b i c

kwasica oddechowa: spadek a, wzrost b i c

zasadowica metaboliczna: wzrost a, b i c

zasadowica oddechowa: wzrost a, spadek b i c

PRÓBY CZYNNOŚCIOWE pomiar filtracji kłębuszkowej (GFR)

klirens kreatyniny (2,0-3,0 ml/kg m.c./min.)

klirens inuliny

klirens kreatyniny egzogennej

INTERPRETACJA WYNIKÓW BADANIA MOCZU

BADANIE MOCZU

fizykalne

biochemiczne

mikroskopowe

mikrobiologiczne

wirusologiczne

BADANIE MOCZU

min. 6 ml

analiza w ciągu 60 min. (+4⁰C do 6-8 godz.)

c.w. po odstawieniu wody (po odwirowaniu moczu) badany refraktometrem

UPC

BADANIE FIZYKALNE

dobowa ilość moczu

ciężar właściwy moczu

pH

barwa

przejrzystość

zapach

DOBOWA ILOŚĆMOCZU (Ca 25-35 ml/kg m.c.; Fe 20-30 ml/kg m.c.)

poliuria: cukrzyca, moczówka prosta, ropomacicze, przewlekłe zapalenie nerek, zapalenie wątroby, syndrom Cushinga, po usunięciu niedrożności dróg wyprowadzających mocz, polekowa (gliokortykosterydy, środki moczopędne)

oliguria: zaburzenia drożności dróg wyprowadzających mocz, ostre zap. nerek, niewydolność serca, odwodnienie

anuria: zapaść, ostre zap. nerek, niedrożność dróg wyprowadzających mocz

CIĘŻAR WŁAŚCIWY (Ca: 1,025-1,055; Fe 1,018-1,050 (refraktometr))

hiperstenuria: skąpomocz, gorączka, cukrzyca

hipostenuria: poliuria, moczówka, śródmiąższowe zapalenie nerek

izostenuria (ciężar odbiałczonego osocza): przewlekła niewydolność nerek

wysoki ciężar moczu sprzyja powstawaniu kamieni

niski ciężar właściwy moczu sprzyja infekcjom dróg moczowych

BADANIE FIZYKALNE

pH: 5,0 – 8,0

barwa moczu (wodojasny, jasnosłomkowy, słomkowy, jasnożółty, żółty, ciemnożółty, krwisty, brunatny)

przejrzystość moczu (klarowny, mętny, krew, minerały)

zapach moczu (swoisty, cuchnący, słodkawy)

BADANIE BIOCHEMICZNE

białko

UPC

krew

barwniki żółciowe

urobilinogen

glukoza

indykany

BIAŁKO

białkomocz znikomy (0,5 g/l), mierny (0,5-3,5 g/l) – schorzenia nerek, znaczny (>3,5 g/l) – nerczyca

białkomocz nerkowy (powyżej 1,5 g/l)

zanerkowy – choroby pęcherza moczowego, cewki moczowej, prostaty

UPC

stosunek białka do kreatyniny w moczu

fizjologiczne: < 0,5

>1 wskazuje na postępujące uszkodzenie kłębuszków nerkowych (glomerulopatia białkogubna, amyloidoza, kłębuszkowe zapalenie nerek)

KREW

krwiomocz (glomeluropatie, zapalenie pęcherza moczowego, kamienie, guzy nowotworowe, choroby gruczołu krokowego, schorzenia pasożytnicze)

krwinkomocz (krwiomocz mikroskopowy)

BADANIE BIOCHEMICZNE

barwniki żółciowe (schorzenia wątroby)

urobilinogen (drogi żółciowe)

cukier (cukrzyca, zespół Fanconiego)

indykany (procesy gnilne)

MIKROSKOPOWE BADANIE OSADU (wirować 1500-2000 obr/min., 3-5 min.)

komórki nabłonka nerek: śródmiąższowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, kłębuszkowe zapalenie nerek

nabłonki z dróg wyprowadzających mocz: zapalenie moczowodów, zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie cewki moczowej

nabłonki z narządów rodnych

krwinki białe

krwinki czerwone: wyługowane, świeże

komórki atypowe / nowotworowe ?

MIKROSKOPOWE BADANIE OSADU

wałeczki – walcowate twory powstające w kanalikach nerkowych w wyniku ścinania się białek i zmian zwyrodnieniowych kanalików:

prawdziwe (zapalenie nerek):

nabłonkowe (złożone z nieuszkodzonych komórek nabłonkowych nerek)

ziarniste (uszkodzone elementy komórki)

woskowe (zdegenerowane wałeczki ziarniste lub nabłonkowe)

z krwinek białych

rzekome: mineralne, bakteryjne, śluzowe

inne składniki: plemniki, śluz, pasożyty, masy ziarniste

WĄTROBA

metabolizm węglowodanów

metabolizm białka

metabolizm tłuszczy

czynniki krzepnięcia

wydzielanie żółci

metabolizm porfiryn

metabolizm metali

metabolizm witamin

metabolizm glutationu

metabolizm ksenobiotyków

metabolizm hormonów

kontrolny mechanizm immunologiczny

BADANIA LABORATORYJNE W CHOROBACH WĄTROBY

pełne badanie morfologiczne

oznaczenie czynników krzepnięcia

badanie biochemiczne surowicy (osocza)

badanie moczu

badanie kału

badania obrazowe

biopsja i badanie histopatologiczne

PARAMETRY „WĄTROBOWE”

parametry opisujące strukturę wątroby:

enzymy związane z hepatocytami:

w cytoplazmie: GOT (AST) [30%], GPT (ALT), LDH, SD;

w mitochondriach: GOT (AST) [70%], GLDH

enzymy związane z błonami komórkowymi dróg wyprowadzających żółć: FA, GGT

parametry opisujące czynność wątroby: amoniak, mocznik, kwasy żółciowe, bilirubina, białko całkowite, albuminy, glukoza, fibrynogen

GOT (AST, Aspat)

enzym wewnątrzkomórkowy, wewnątrz mitochondrialny [70%] (serce, wątroba, mięśnie, nerki, trzustka), po ustąpieniu czynnika uszkadzającego jego aktywność spada szybciej niż aktywność GPT

wzrost aktywności:

uszkodzenie wątroby (zapalenie, nowotwory)

zapalenie dróg żółciowych

choroby mięśni szkieletowych

choroby serca

uszkodzenie nerek

zapalenie trzustki

GPT (ALT, Alat)

enzym wewnątrzkomórkowy, wewnątrz cytoplazmatyczny (wątroba!, serce, nerki, mięśnie), świadczy o strukturze narządu

wzrost aktywności:

zapalenie wątroby (wzrost stężenia 3 - 5 x może świadczyć o zadziałaniu czynnika uszkadzającego w ciągu ostatnich 2-5 dni)

marskość wątroby

niewydolność krążenia

polekowo (salicylany)

zapalenie trzustki

γ-GT (GGT, GGTP)

enzym katalizujący przejście peptydów do aminokwasów, występuje w wątrobie, w pobliżu kanalików żółciowych, nerkach, trzustce, związany z błonami komórkowymi

wzrost aktywności:

„prawie zawsze przy chorobach wątroby” (silne zatrucia)

zapalenie dróg żółciowych (zastój żółci)

ostre i przewlekłe zapalenie trzustki

polekowo (glikokortykosterydy, leki przeciw padaczkowe)

FA (ALKP, ALP, AP)

enzym katalizujący hydrolizę fosforanów, występuje w wątrobie (LALP), osteoblastach (BALP), wytwarzany pod wpływem kokortykosterydów (CALP) (nie występuje u kotów ! )

54 st. C, 20 min :

BALP – termolabilny

CALP – termostabilny

FA (ALKP, ALP, AP)

wzrost aktywności:

fizjologicznie w okresie wzrostu, krzywica, zaburzenia przytarczyc - BALP

choroby wątroby (długotrwała cholestaza, choroba spichrzeniowa, nowotwory), zapalenie jelit - LALP

zespół Cushinga, po terapii glikokortykosterydami, polekowy (fenobarbital, fenytoina, prymidon) - CALP

spadek aktywności: hypofosfatemia, zaburzenia wzrostu kości

AMONIAK

powstaje w świetle jelit w efekcie bakteryjnego rozkładu mocznika oraz bakteryjnej fermentacji białek (25%), produkt metabolizmu glutaminy w nerkach i jelitach cienkich, produkt katabolizmu mięśniowego (białko-energia)

metabolizowany w wątrobie w cyklu mocznikowym

wzrost stężenia:

zespolenie wrotne-oboczne

dieta wysokobiałkowa

krwawienia do przewodu pokarmowego

zapalenie bakteryjne otrzewnej

nowotwory wątroby i jelit

przy pH krwi >7,4 – przechodzi do płynu mózgowo-rdzeniowego wywołując objawy neurologiczne

MOCZNIK, KREATYNINA

mocznik: kratynina > 50 : 1

krwawienia do przewodu pokarmowego

KWASY ŻÓŁCIOWE

syntetyzowane z cholesterolu, wydzielane z żółcią do jelit podlegają zwrotnemu wchłanianiu przez żyłę wrotną

badanie na czczo i 2 godziny po nakarmieniu

2 - 4 x wzrost stężenia w drugim badaniu: zespolenie oboczne

wzrost na czczo i/lub po posiłku powyżej 15 µmmol/l u kotów i 25 µmmol/l u psów potwierdza zespolenie wrotne-oboczne

KWAS MOCZOWY

wzrost – zespolenie wrotne oboczne

BIAŁKO CAŁKOWITE

stężenie zależy od równowagi procesów syntezy, degradacji i utraty albumin i globulin; synteza zachodzi w wątrobie, degradacja we wszystkich tkankach

wzrost stężenia: przewlekłe stany zapalne, choroby autoagresywne, nowotwory układu chłonnego

BIAŁKO CAŁKOWITE

spadek stężenia:

niedożywienie, zaburzenia wchłaniania

choroby wątroby (marskość, zanik, zatrucie, nowotwory)

nerczyca

cukrzyca

oparzenia

krwawienia

wysiłek fizyczny

posocznica

wysoka gorączka

wodobrzusze, wodopiersie

ALBUMINY

stanowią 50-60 % białka całkowitego, syntetyzowane w wątrobie, słabo wiążą jony, dobrze wiążą leki, hormony

wzrost stężenia: odwodnienie

spadek stężenia:

niedożywienie, zaburzenia wchłaniania

choroby wątroby, zespolenie wrotne oboczne

zespół nerczycowy

choroby przewodu pokarmowego

oparzenia, krwawienia

wysięki

posocznica

choroby nowotworowe

przewodnienie

FIP (koty) – białko : albuminy <0,25

BILIRUBINA

powstaje w wyniku przemiany grupy hemowej hemoglobiny z rozpadających się krwinek, oraz z mioglobiny mięśniowej;

wolna jest transportowana z albuminą do wątroby, gdzie ulega wiązaniu z kw. glukuronowym (co zapobiega jej ponownemu przechodzeniu do osocza)

wydalana do kanalików żółciowych jako glukuronian bilirubiny, z którego w jelitach powstaje urobilinogen wchłaniany i wydalany z moczem

wrażliwa na światło

BILIRUBINA - ŻÓŁTACZKA

przedwątrobowa – bilirubinemia + hemoliza

wątrobowa – bilirubinemia + wzrost GOT, GPT, FA, GGT

zawątrobowa – bilirubinemia + brak urobilinogenu w moczu

ZASTÓJ ŻÓŁCI

zatrzymanie żelaza

zatrzymanie miedzi

uszkodzenie hepatocytów

wytwarzanie wolnych rodników

niedobór witamin A, D, E, K (brak emulgacji tłuszczów)

BADANIE MOCZU

bilrubina w moczu

urobilinogen w moczu

CZYNNIKI KRZEPNIĘCIA

ostra martwica wątroby:

wydłużenie APTT, PT

zespolenie wrotne oboczne:

wydłużenie APTT

OZNACZANIE METALI CIĘŻKICH

miedź w hepatocytach !, nie w krwi !

norma: 200-400 µg/g suchej masy wątroby

OCENA CZYNNOŚĆI TRZUSTKI

diastaza, lipaza

TLI, PLI

cholesterol, trójglicerydy

glukoza

aktywność trypsyny w kale

próby strawnościowe

test absorbcji tłuszczy

punkcja jamy brzusznej (białko 25 mmol/l, stężenie lipazy i amylazy wyższe niż w surowicy)

DIASTAZA (amylaza)

enzym rozkładający wielocukry do cukrów prostych, występuje w trzustce, śliniankach, jelitach, nerkach

spadek stężenia: martwica trzustki, rozległe poparzenia, zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki

wzrost stężenia:

ostre zapalenie trzustki

owrzodzenia przewodu pokarmowego

kamica żółciowa

niewydolność nerek

zapalenie ślinianek

zapalenie otrzewnej

LIPAZA

enzym katalizujący rozkład trójglicerydów do kw. tłuszczowych i glicerolu, występuje w trzustce

spadek stężenia: zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki

wzrost stężenia:

ostre zapalenie trzustki

nowotwory trzustki

przewlekłe schorzenia dróg żółciowych

niewydolność nerek

TESTY DODATKOWE

test immunoreakcyjny cząstek podobnych do trypsyny w surowicy (TLI) 5 - 35 µg/l

peptyd aktywacji trypsynogenu

test immunoreakcyjny lipazy trzustkowej (PLI)

BADANIA DODATKOWE

test immunoreakcyjny cząstek podobnych do trypsyny w surowicy (TLI)

norma: 5 - 35 µg/l

wzrost > 50 µg/l– zapalenie trzustki (wyniki zawyżone przy niewydolności nerek)

niezależny od suplementacji enzymów

TLI < 2 µg/l [norma 5-35 µg/l] (po 12 godz. głodówce) – zewnątzrwydzielnicza niewydolność trzustki (zaniżony przy diecie niskobiałkowej)

BADANIA DODATKOWE

test immunoreakcyjny specyficznej lipazy trzustkowej (PLI)

norma: 2,2 – 102,1 µg/l

wzrost > 150 µg/l – zapalenie trzustki

OZNACZANIE POPOSIŁKOWEJ LIPEMII W SUROWICY PRZED I PO SUPLEMENTACJI ENZYMÓW TRZUSTKOWYCH

po 12 godzinnej diecie podaje się 2-5 ml/kg oleju jadalnego (olej kukurydziany), po 20-30 min. pobiera się krew

lipemia powinna ustąpić po 12 godz.

badanie powtórzyć po suplementacji enzymów trzustkowych – lipemia może świadczyć o ZNT

brak lipemii po podaniu enzymów może być oznaką zespołu złego wchłaniania

KAŁ – TEST KLISZOWY

aktywność trypsyny w kale:

inkubacja naświetlonej błony RTG przez 45 min. w ogrzanym do temp 37 st.C roztworze:

1 część kału + 9 części 5% kwaśnego węglanu sodu (NaHCO3) brak wytrawienia świadczy o niedoborze trypsyny

BADANIA DODATKOWE

sole kwasu foliowego (wchłanianie w bliższych odcinkach jelit cienkich)

norma: 7-17 ng/µl

obniżenie: IBD, chłoniak jelit, nietolerancja pokarmowa, zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki (koty)

wzrost: zapalenie trzustki (przerost flory bakteryjnej), biegunka antybiotykooporna

BADANIA DODATKOWE

kobalamina (wchłanianie w dalszych odcinkach jelit cienkich)

norma: 220-660 pg/l

spadek: zapalenie trzustki (niedobór czynnika wiążącego, ułatwiającego wchłanianie), zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki, zapalenie jelit

CHOLESTEROL

składnik błon komórkowych, prekursor hormonów sterydowych i kw. żółciowych, stężenie zależy od wytwarzania w wątrobie, przyjmowania w pokarmie i spalania

wzrost stężenia: otyłość, cukrzyca, niedoczynność tarczycy, zapalenie wątroby, choroby trzustki

spadek stężenia: marskość wątroby, uszkodzenie wątroby, kacheksja, nadczynność tarczycy

TRÓJGLICERYDY

główna forma magazynowania kw. tłuszczowych

wzrost stężenia: otyłość, cukrzyca, niedoczynność tarczycy, cholestaza, nadczynność kory nadnerczy (syndrom Cushinga), zapalenie trzustki, terapia estrogenowa, fizjologicznie po posiłku, idiopatyczny wzrost u sznaucerów

GLUKOZA

podstawowy substrat energetyczny, magazynowany w postaci glikogenu w wątrobie, gospodarka uzależniona od poziomu insuliny

wzrost stężenia: cukrzyca, po cieczce u suk, zaburzenia funkcjonowania przysadki i nadnerczy, choroby trzustki, oparzenia, zbyt duża podaż wielocukrów w karmie

spadek stężenia: niedożywienie (małe rasy, kacheksja), niewydolność wątroby (marskość, zespolenie wrotno-oboczne), przedawkowanie insuliny, guzy trzustki

FRUCTOSOAMINA (Ca:250-350μmol/l, Fe:170-400μmol/l)

stężenie proporcjonalne do poziomu glukozy, „pamięta” stężenie z ostatnich 2-3 tyg.

mniej wrażliwa na czynniki stresogenne od glukozy, koty !!!

wzrost: cukrzyca

spadek: kacheksja

GLIKOWANA HEMOGLOBINA

„pamięta” stężenie glukozy z ostanich 2-3 miesięcy

<2% - OK

2-3% - podejrzenie cukrzycy

>3% - cukrzyca

STOSUNEK INSULINA/GLUKOZA (U/ml:mmol/l)

5-10 wartość prawidłowa

> 16 przedawkowanie insuliny, insulinoma

< 5 niedobór insuliny

DOUSTNY TEST OBCIĄŻENIA GLUKOZĄ

po 12 godzinnej diecie

glukoza 25%, 2 g/kg m.c. (1 ml = 0,25 g) doustnie

krew pobrać przed podaniem oraz po 30, 60, 120 i 240 min (zbadać stężenie glukozy)

u zdrowych psów po 60 min stężenie glukozy powraca do wartości wyjściowych

hypoglikemia sugeruje insulinomę

hyperglikemia sugeruje cukrzycę

TEST TOLERANCJI GLUKOZY

po 24 godz. głodówce, podać 40% roztwór glukozy i.v. w dawce 0,5ml/kg (0,5 g/kg m.c., 1ml = 0,4 g)

pobrać próbki co 30 min do 3 godz. po podaniu glukozy

stężenie glukozy w surowicy powinno wrócić do normy po 60-90 min.

hyperglikemia może wskazywać na hyperadrenokortycyzm, cukrzycę lub chorobę wątroby

hypoglikemia sugeruje insulinomę