INTERPRETACJA WYNIK脫W BADA艃 LABORATORYJNYCH
dr n.wet. Wojciech Hildebrand
Katedra Chor贸b Wewn臋trznych z Klinik膮 Koni, Ps贸w i Kot贸w
Uniwersytet Przyrodniczy we Wroc艂awiu
CEL WYKONYWANIA BADA艃 LABORATORYJNYCH
ocena stanu zdrowia 鈥 wykrycie choroby, profilaktyka
okre艣lenie stopnia nasilenia choroby
monitorowanie pacjenta w trakcie leczenia
okre艣lenie ryzyka anestezjologicznego / chirurgicznego
DIAGNOZA / ROZPOZNANIE
wywiad
badanie kliniczne
badania dodatkowe
badanie krwi przesiewowe
badanie krwi specyficzne
BADANIE LABORATORYJNE
Pacjent 鈥 jaki materia艂 wybra膰 do analizy?
Materia艂 鈥 jak pobra膰 i jak zabezpieczy膰?
Parametry 鈥 jakie parametry oznaczy膰?
Laboratorium 鈥 w艂asne, referencyjne?
Wyniki 鈥 jak interpretowa膰 wyniki?
JAKIE BADANIA WYKONA膯 ?
morfologia krwi 鈥 leukocyty, granulocyty, neutrofile, bazofile, eozynofile, blasty, limfocyty, monocyty, erytrocyty, retikulocyty, hemoglobina, MCV, MCH, MCHC, hematokryt, p艂ytki krwi, wska藕nik anizocytozy, wtr臋ty wewn膮trz krwinkowe, przeciwcia艂a antyj膮drowe,鈥
JAKIE BADANIA WYKONA膯 ?
surowica 鈥 mocznik, kreatynina, Na, K, Cl, Ca, Mg, P, luka anionowa, r贸wnowaga kwasowo-zasadowa, bia艂ko ca艂kowite, albuminy, amoniak, kwasy 偶贸艂ciowe, GOT, GPT, FA, GGT, bilirubina wolna, bilirubina zwi膮zana, cholesterol, tr贸jglicerydy, glukoza, fruktozoaminy, diastaza, lipaza, kinaza fosfokreatyninowa, test obci膮偶enia glukoz膮, krzywa cukrowa, insulina, kortyzol, test hamowania deksametazonem, test stymulacji ACTH, T3, T4, FT4, TSH, test stymulacji TSH, estrogeny, progesteron, testosteron, aldosteron, IgG, IgE, IgM,鈥
JAKIE BADANIA WYKONA膯 ?
mocz 鈥 bia艂ko, glukoza, cia艂a ketonowe, barwniki 偶贸艂ciowe, urobilinogen, barwa, ci臋偶ar w艂a艣ciwy, pH, kortyzol, kreatynina, krwinki czerwone, krwinki bia艂e, kryszta艂y, wa艂eczki, kom贸rki p艂ciowe, nab艂onki, bakteriologia,鈥
ka艂 鈥 test strawno艣ci, cytologia, aktywno艣膰 trypsyny, parazytologia, posiew, test absorpcji t艂uszczy,鈥
PROFILE BADA艃 LABORATORYJNYCH
profil kontrolny: morfologia, glukoza, GOT, GPT, FA, mocznik, kreatynina, diastaza, cholesterol, bia艂ko ca艂kowite, mocz z osadem
profil w膮trobowy: morfologia, GOT, GPT, FA, GGT, amoniak, mocznik, kwasy 偶贸艂ciowe, bia艂ko ca艂kowite, albuminy, glukoza, bilirubina, TGC, cholesterol
profil nerkowy: morfologia, mocznik, kreatynina, kw. moczowy, Na, K, Cl, Ca, P, bia艂ko ca艂kowite, albuminy, RKZ, mocz z osadem + UPC
profil jelitowo-trzustkowy: morfologia, GOT, GPT, glukoza, diastaza, lipaza, cPLI, fPLI, TLI, cholesterol, TGC, sole kwasu foliowego, kobalamina, trypsyna w kale, oznaczenie strawno艣ci w kale
profil 鈥瀐ormonalny鈥: morfologia, FA, cholesterol, T4, FT4, kortyzol, estrogeny, progesteron, testosteron
profil kostny: morfologia, FA, Ca, P
profil objawowy - neurologiczny: morfologia, glukoza, amoniak, GPT, mocznik, , bia艂ko ca艂kowite, albuminy, cholesterol, CK, Ca, Pn, Mg, Na, K, PMR
profil objawowy - PU/PD: morfologia, glukoza, mocznik, kreatynina, Ca, Pn, Na, K, Cl, GPT, FA, kortyzol - czynno艣ciowo, mocz z osadem
profil objawowy - wymioty/biegunka: morfologia, GOT, GPT, FA, mocznik, Na, K, diastaza, lipaza, aktywno艣膰 trypsyny w kale, badanie parazytologiczne
PR脫BY CZYNNO艢CIOWE
cukrzyca: test obci膮偶enia glukoz膮, krzywa cukrowa
testy obci膮偶enia w膮troby
oznaczanie filtracji k艂臋buszkowej
hiperadrenokortycyzm (zesp贸艂 Cushing鈥檃): test hamowania wydzielania kortyzolu ma艂ymi i du偶ymi dawkami deksametazonu, stymulacja kory nadnerczy syntetycznym ACTH
niedoczynno艣膰 tarczycy: test stymulacji TSH
DOSTOSOWANIE PROFILU BADA艃 DO AKTUALNYCH POTRZEB I/LUB MO呕LIWO艢CI
zagro偶enie 偶ycia
podejrzenie choroby
badania profilaktyczne
ocena stanu zdrowia na podstawie badania klinicznego
mo偶liwo艣ci techniczne laboratorium
mo偶liwo艣ci finansowe w艂a艣ciciela
NAG艁Y PRZYPADEK
stres, panika, histeria
kr贸tki czas na podj臋cie decyzji
najpierw ratowa膰 偶ycie
brak przygotowania dietetycznego
wiarygodno艣膰 wynik贸w
oznaczanie parametr贸w bezpo艣rednio po zadzia艂aniu czynnika zagra偶aj膮cego 偶yciu (uraz, substancja toksyczna) i po jego ust膮pieniu
OCENA STANU KLINICZNEGO W NAG艁YCH PRZYPADKACH
ABC
badanie morfologiczne krwi obwodowej, bia艂ko ca艂kowite
hemostaza
zaburzenia elektrolitowe
st臋偶enie glukozy, amoniak
ocena diurezy
BADANIA WYKONYWANE W CELU USTALENIA DALSZEGO POST臉POWANIA
aktywno艣膰 transaminaz w膮trobowych
st臋偶enie mocznika i kreatyniny
aktywno艣膰 enzym贸w trzustkowych
badanie moczu
okre艣lenie zaburze艅 hormonalnych
OCENA RYZYKA ANESTEZJOLOGICZNEGO I OPERACYJNEGO
zaburzenia hemostazy
zaburzenia elektrolitowe
glukoza
wydolno艣膰 w膮troby
wydolno艣膰 nerek
BADANIE LABORATORYJNE
pacjent
materia艂
laboratorium
wynik
PRZYGOTOWANIE PACJENTA
g艂od贸wka 鈥 7-12 (24 godz.)
stres
wysi艂ek fizyczny
prowadzona terapia (zabiegi, p艂ynoterapia, leki)
POBRANIE MATERIA艁U 鈥 SPRZ臉T
staza delikatna i kr贸tka, sprz臋t jednorazowy, ig艂a dostosowana do wielko艣ci naczynia, 艣rodek dezynfekcyjny, r臋kawiczki, utylizacja zu偶ytego sprz臋tu
odpowiednie prob贸wki:
- EDTA: morfologia
- cytrynian: OB, fibrynogen, PT, APTT
- fluorek sodu: glukoza- heparyna: amoniak, RKZ
- wykrzepiacze (granulat): badania biochemiczneMATERIA艁 鈥 KREW
krew pe艂na 鈥 badanie morfologiczne, parametry hemostazy, amoniak, badania immunologiczne (test Coombs鈥檃) 鈥 po pobraniu wymiesza膰 pr贸bk臋 z antykoagulantem (EDTA, heparyna, cytrynian)
osocze - p艂ynna cz臋艣膰 krwi nie pozbawiona fibrynogenu i innych czynnik贸w krzepni臋cia
surowica 鈥 p艂yn cz臋艣膰 krwi pozbawiona fibrynogenu i innych czynnik贸w krzepni臋cia 鈥 po pobraniu krew pozostawi膰 a偶 do wytworzenia si臋 skrzepu 10-20 min. !
KODY BARWNE PROB脫WEK ISO
EDTA 鈥 korek jasnofioletowy, czerwony
heparyna 鈥 korek pomara艅czowy
cytrynian 3,2% 鈥 korek jasnoniebieski, zielony
brak antykoagulantu 鈥 korek bezbarwny
POBIERANIE MATERIA艁U 鈥 TECHNIKA
najlepiej pobiera膰 z 偶y艂: odpromieniowej, odstopowej, jarzmowej, wewn臋trznej uda
badanie RKZ 鈥 krew w艂o艣niczkowa, t臋tnicza, 偶ylna
wygoli膰 艂ap臋 je艣li to konieczne, staz臋 zwolni膰 max. 1 min. po wk艂uciu, t艂ok strzykawki przesuwa膰 powoli, nie wytwarza膰 zbyt du偶ego podci艣nienia
nie uciska膰 艂apy
nie pobiera膰 krwi z 艂apy, w kt贸r膮 podaje si臋 leki
po pobraniu materia艂 przela膰 do prob贸wek, szczelnie zamkn膮膰, wymiesza膰 i przekaza膰 do laboratorium
POBIERANIE KRWI
samosp艂yw otwarty
system zamkni臋ty:
strzykawka
zestawy podci艣nieniowe
pobieranie do kapilar
BADANIE MOCZU
pobieranie pr贸bki
kuweta
mikcja
cewnikowanie
cytsocenteza
PRZECHOWYWANIE MATERIA艁U
badanie bezpo艣rednio po pobraniu: glukoza, amoniak, bilirubina, RKZ, p艂yny z jam cia艂a 鈥 do bada艅 cytologicznych mo偶na wymiesza膰 1:1 z formalin膮
badanie do 4 (8) godzin po pobraniu: morfologia (antykoagulant) 鈥 nie wolno mrozi膰 !!!
badanie do 7-14 (i wi臋cej) dni po pobraniu i odwirowaniu (surowica zamro偶ona do 鈥12 0C): GOT, GPT, mocznik, kreatynina, distaza, lipaza, T3, T4,鈥
mocz: +4 0C (max 6-8 godz.)
WIROWANIE
krew 4.000 obr./min 鈥 10 min
krew 13.000 obr./min 鈥 90 sek.
mocz 3.000 obr./min 鈥 10 min.
SKIEROWANIE
data pobrania i rodzaj materia艂u
zlecenie bada艅
dane zwierz臋cia
dane w艂a艣ciciela
podejrzenie / rozpoznanie / podawane leki
dane lekarza weterynarii kieruj膮cego na badania
OCENA WIARYGODNO艢CI WYNIK脫W BADA艃
b艂臋dy przedlaboratoryjne:
z艂e przygotowanie pacjenta (posi艂ek, leki, wysi艂ek)
b艂膮d pobieraj膮cego materia艂
wadliwy sprz臋t do pobierania krwi
nieodpowiednia ilo艣膰 krwi, nieodpowiedni stosunek pobranej krwi do antykoagulantu, z艂e wymieszanie pr贸bki
zbyt szybkie odwirowanie krwi
lipemia, hemoliza, akantocytoza
BADANIA HORMONALNE
wahania dobowe
wahania cykliczne
por贸wnanie z wynikami innych bada艅 鈥 cytologia pochwy (oznaczanie hormon贸w p艂ciowych)
badanie diagnostyczne
badanie kontrolne 鈥 sprawdzanie skuteczno艣ci leczenia (w szczycie aktywno艣ci leku)
STRES
wzrost:
glukoza
leukocyty, neutrofile
ALT
CK
LDH
Pn
Mg
kortyzol
STRES / ODCZYN ZAPALNY / WYSI艁EK FIZYCZNY
wzrost:
bia艂ko ca艂kowite
kreatynina
CK
LDH
AST
Pn
spadek:
glukoza
cholesterol
TGC
LEKI
p艂yny
gliko- i mineralokortykoidy
leki moczop臋dne
barbiturany
kortykosterydy:
wzrost: CK, ALKP (AP, FA), glukoza, bia艂ko ca艂kowite, Ca, Na, p艂ytki krwi
furosemid:
wzrost: glukoza
spadek: K
niesterydowe przeciwzapalne:
wzrost: K
B艁臉DY TECHNICZNE
krwiak
skrzep
zbyt ma艂o krwi w stosunku do antykoagulantu 鈥 obkurczanie si臋 krwinek (akantocytoza, obni偶enie Ht, MCV, hemoliza)
zbyt du偶o krwi w stosunku do antykoagulantu 鈥 skrzep
zbyt silne / zbyt s艂abe wymieszanie pr贸bki
zbyt silne przelewanie krwi ze strzykawki do prob贸wki (nie zdj臋cie ig艂y)
zbyt wczesne odwirowanie krwi
HEMOLIZA 鈥 rozpad krwinek czerwonych
hemoliza wewn膮trznaczyniowa (choroby paso偶ytnicze, choroby autoimmunologiczne, zatrucia)
zbyt obfita dezynfekcja miejsca wk艂ucia
zanieczyszczony sprz臋t do pobierania krwi (wilgo膰)
zbyt cienka ig艂a i zbyt du偶a strzykawka 鈥 za du偶e podci艣nienie
brutalne wyciskanie krwi z naczynia, zbyt silny i d艂ugi ucisk staz膮
gwa艂towne przelewanie i/lub mieszanie krwi
nieodpowiednie przechowywanie (mro偶enie niew艂a艣ciwie odwirowanej lub pe艂nej krwi)
HEMOLIZA
wzrost:
hemoglobina, Ca, K, Pn, Mg, Fe, amylaza, lipaza, bia艂ko ca艂kowite, albuminy, bilirubina, ALT, AST, GGT, ALKP, LDH, amoniak, cholesterol, kreatynina, CK,
spadek:
Ht, erytrocyty, kw. foliowy, glukoza
LIPEMIA 鈥 zwi臋kszona ilo艣膰 lipoprotein
lipemia poposi艂kowa
zaburzenia metabolizmu t艂uszczy
niedoczynno艣膰 tarczycy
wzrost:
AST, ALT, ALKP, bilirubina, Pn, Ca, cholesterol, tr贸jglicerydy, glukoza, kreatynina, hemoglobina
spadek:
amylaza, albuminy, K, Na
BILIRUBINEMIA 鈥 podwy偶szone st臋偶enie bilirubiny
hemoliza wewn膮trznaczyniowa
uszkodzenie hepatocyt贸w
niedro偶no艣膰 dr贸g 偶贸艂ciowych
CZAS, POWIETRZE, 艢WIAT艁O
czas: glukoza (spadek 10% na godzin臋; erytrocyty w pr贸bce zu偶ywaj膮 0,55 mmol glukozy/l/godz.)
powietrze: amoniak, RKZ
艣wiat艂o: bilirubina
OCENA WIARYGODNO艢CI WYNIK脫W BADA艃
b艂臋dy analityczne:
b艂膮d systematyczny (aparatura bez atestu, brak kontroli jako艣ci, liniowo艣膰 pomiaru)
b艂膮d przypadkowy (pomy艂ka pr贸bek, z艂e odczynniki)
b艂臋dne jednostki
LABORATORIUM 鈥 鈥瀗a w艂asne potrzeby鈥 / referencyjne
鈥瀗a w艂asne potrzeby鈥 鈥 zalety:
mo偶liwo艣膰 uzyskania wynik贸w w kr贸tkim czasie
brak konieczno艣ci wysy艂ania materia艂u
ni偶sze koszty (?)
鈥瀗a w艂asne potrzeby鈥 鈥 wady:
ograniczone mo偶liwo艣ci
konieczno艣膰 weryfikacji wynik贸w
referencyjne 鈥 zalety:
szerokie mo偶liwo艣ci oznaczania parametr贸w krwi
certyfikacja wynik贸w 鈥 wy偶sza wiarygodno艣膰
ni偶sze koszty (?)
referencyjne 鈥 wady:
konieczno艣膰 wys艂ania materia艂u
czas oczekiwania na wyniki
OCENA WIARYGODNO艢CI WYNIK脫W BADA艃
b艂臋dy interpretacyjne:
ka偶de laboratorium ma swoje normy parametr贸w krwi (metoda kinetyczna, metoda punktu ko艅cowego, testy suche, testy mokre)
niew艂a艣ciwe odczytanie parametr贸w (skr贸ty nazw 鈥 MPV, MCHC itd.)
nieznajomo艣膰 kinetyki enzym贸w (p贸艂okres rozpadu, czu艂o艣膰, specyficzno艣膰)
B艁臉DY INTERPRETACYJNE
b艂臋dne dobranie parametr贸w:
wzrost aktywno艣ci GOT przy chorobach mi臋艣ni
wzrost aktywno艣ci amylazy przy niewydolno艣ci nerek
aktywno艣膰 amylazy i lipazy u kot贸w nie wzrasta przy zapaleniu trzustki
aktywno艣膰 CK wzrasta po silnym wysi艂ku / napadach drgawek
B艁臉DY INTERPRETACYJNE
nieuwzgl臋dnienie dynamiki wzrostu i spadku enzym贸w
aktywno艣膰 amylazy i lipazy wzrasta po 3 godz., osi膮ga max. po 12 godz.
okresy p贸艂trwania enzym贸w
czu艂o艣膰 / specyficzno艣膰
lipaza 鈥 czu艂o艣膰 73%, swoisto艣膰 55%
amylaza 鈥 czu艂o艣膰 62%, swoisto艣膰 57%
OKRESY P脫艁TRWANIA ENZYM脫W
czas niezb臋dny do obni偶enia aktywno艣ci enzymu o 50%
okresy p贸艂trwania wybranych enzym贸w u ps贸w:
JEDNOSTKI
jednostki tradycyjne [mg%, mg/dl]
jednostkli SI [mmol/l, 碌mol/l, g/l]
glukoza: mmol/l x 18 = mg%
warto艣ci referencyjne: 2,8 鈥 5,5 mmol/l
warto艣ci referencyjne: 50 鈥 100 mg%
mocznik: mmol/l x 6,03 = mg%
warto艣ci referencyjne: 3,3 鈥 8,4 mmol/l
warto艣ci referencyjne: 20 鈥 50 mg%
OCENA ZABURZE艃 HEMOSTAZY
HEMOSTAZA
r贸wnowaga pomi臋dzy p艂ynno艣ci膮 krwi umo偶liwiaj膮c膮 dotarcie jej do wszystkich naczy艅 i przeciwdzia艂aniem niekontrolowanemu wykrzepianiu a zapobieganiem wydostawania si臋 jej na zewn膮trz uszkodzonych naczy艅
HEMOSTAZA
pierwotna
wt贸rna
fibrynoliza
endogenne antykoagulanty
HEMOSTAZA
pierwotna
wt贸rna
zewn膮trzpochodna
wewn膮trzpochodna
HEMOSTAZA
PIERWOTNA
czynnik von Willebrandt鈥檃
adhezja p艂ytek krwi
WT脫RNA
kaskada krzepni臋cia zewn膮trzpochodna
XII XI VIII+VII X+V II I
Ca
kaskada krzepni臋cia zewn膮trzpochodna
CZYNNIKI SYNTETYZOWANE W W膭TROBIE
I - fibrynogen
V 鈥
VIII - antyhemofilowa globulina A, niedob贸r = hemofilia A
II 鈥 protrombina
VII 鈥
IX - antyhemofilowa globulina B, niedob贸r = hemofilia B
X 鈥 cz. Stuarta-Prowera
czynniki zale偶ne od wit.K 鈥 II, VII, IX, X
czynniki o najkr贸tszym czasie p贸艂trwania 鈥 VII i VIII
FIBRYNOLIZA
czynnik XII
plazminogen plazmina
biodegradacja czynnik贸w V, VIII, IX, XI
fibrynogen i fibryna produkty biodegradacji fibryny
(FDP)
zesp贸艂 wykrzepiania 艣r贸dnaczyniowego (DIC) - FDP
NATURALNE ANTYKOAGULANTY
antytrombina
zale偶ne od wit. K bia艂ka hamuj膮ce osoczowe czynniki V i VIII
PARAMETRY 艢WIADCZ膭CE O ZABURZENIACH HEMOSTAZY
czas krwawienia
czas krzepni臋cia
p艂ytki krwi
fibrynogen
czas protrombinowy
czas trombinowy
czas cz臋艣ciowej tromboplastyny po aktywacji
produkty degradacji fibrynogenu i fibryny
antytrombina III
bia艂ko von Willebrandt鈥檃
CZAS KRWAWIENIA (1,5 鈥 3,5 min)
naci臋cie o d艂ugo艣ci do 5 mm i g艂臋boko艣ci 0,5 mm
b艂ona 艣luzowa wargi
naci臋cie pazura (czas krwawienia 5 min.)
CZAS KRZEPNI臉CIA (6 min)
szklana, p艂askodenna prob贸wka
3 ml pe艂nej krwi
艂a藕nia wodna, temp. cia艂a, przechyla膰 prob贸wk臋 co 30 sek.
P艁YTKI KRWI (PLT)
materia艂 pobierany bez dost臋pu powietrza i ucisku staz膮wzrost liczby: zaka偶enia, przewlek艂e krwawienia, niedobory Fe, po splenektomii, nowotwory
spadek liczby: po zatruciach, w chorobach autoagresywnych, polekowy
MPV 鈥 艣rednia obj臋to艣膰 p艂ytki krwi (>12 碌m鲁) 鈥 obni偶enie 鈥 os艂abiona produkcja megakariocyt贸w
FIBRYNOGEN
obni偶enie:zesp贸艂 wykrzepiania 艣r贸dnaczyniowego
przy uszkodzeniu w膮troby
podwy偶szenie:
po zabiegach operacyjnych
w chorobach nowotworowych
w przebiegu proces贸w zapalno-martwicowych (bia艂ka ostrej fazy)
POZIOM PRODUKT脫W DEGRADACJI FIBRYNOGENU I FIBRYNY (FDP)
wska藕nik uk艂adu fibrynolitycznego
wzrost:
zesp贸艂 wykrzepiania 艣r贸dnaczyniowego
w zakrzepicy naczy艅
CZAS PROTROMBINOWY (PT)
ocenia drog臋 zewn膮trzpochodn膮 i wsp贸ln膮 uk艂adu krzepni臋cia (czynniki VII, X, V, II i I), niezale偶ny od p艂ytek krwiwyd艂u偶enie czasu:
zatrucia antykoagulantami
niedob贸r wit. K
wska藕nik protrombinowy:
iloraz czasu protrombinowego pacjenta i czasu protrombinowego kontrolnego wyra偶ony w %
CZAS CZ臉艢CIOWEJ TROMBOPLASTYNY PO AKTYWACJI (APTT)
(czas kaolinowo-kefalinowy) 鈥 ocenia wewn膮trzpochodny i wsp贸lny szlak krzepni臋cia (czynniki XII, XI, IX, VII, V, II i I), niezale偶ny od p艂ytek krwi
wyd艂u偶enie (je艣li aktywno艣膰 zmniejsza si臋 o 50%):
zaburzenia w zakresie osoczowych czynnik贸w krzepni臋cia krwi
zatrucie/terapia heparyn膮
zatrucia antykoagulantami
hemofilia A (niedob贸r cz. VIII)
hemofilia B (niedob贸r cz. IX)
hemofilia C (niedob贸r cz. XI)
INTERPREATCJA WYNIK脫W BADA艃 MORFOLOGICZNYCH KRWI
ERYTROCYTY (RBC)
zmiany ilo艣ci/liczbyzmiany kszta艂tu
obecno艣膰 wtr臋t贸w
ZWI臉KSZONA LICZBA KRWINEK CZERWONYCH (POLIGLOBULIA)
odwodnienie organizmu (zag臋szczenie krwi): wymioty, biegunki, gor膮czka, poty, wielomocz, niemo偶liwo艣膰 napicia si臋 wody
rzeczywiste zwi臋kszenie liczby erytrocyt贸w - czerwienica prawdziwa 鈥 choroba Vaqueza: rzadki nowotworowy rozrost szpiku czerwonego
czerwienica rzekoma - przewlek艂e niedotlenienie: przebywanie na du偶ych wysoko艣ciach, ci臋偶ka i przewlek艂a niewydolno艣膰 kr膮偶enia
ZMNIEJSZONA LICZBA KRWINEK CZERWONYCH (ANEMIA, NIEDOKRWISTO艢膯)
utrata krwi 鈥 niedokrwisto艣膰 pokrwotoczna (wywiad, spadek bia艂ka)
rozpad erytrocyt贸w- niedokrwisto艣膰 hemolityczna (hemoliza, wzrost MCH, MCV, hemoglobinuria), choroby paso偶ytnicze
niedostateczna erytropoeza- niedokrwisto艣膰 niedoborowa (obni偶enie MCH, MCV, MCHC): brak zwi膮zk贸w mineralnych (偶elaza, miedzi), brak wit.B12, brak bia艂ek (ci臋偶kie choroby w膮troby), niedob贸r erytropoetyny (ci臋偶kie i przewlek艂e choroby nerek)
ERYTROCYTY / HEMATOKRYT
zwi臋kszonej liczbie krwinek czerwonych towarzyszy wzrost poziomu hematokrytu
zmniejszonej liczbie krwinek czerwonych towarzyszy spadek poziomu hematokrytu
ERYTROCYTY - KSZTA艁T
anizococytoza (RDW)鈥 zr贸偶nicowanie wielko艣ci erytrocyt贸w (do 15%) 鈥 wzrost = niedokrwisto艣膰
chromazja 鈥 wybarwienie erytrocyt贸w (hipochromazja, hyperchromazja)
leptocyty (鈥瀗ale艣niki鈥) 鈥 niedokrwisto艣膰 regeneratywna, schorzenia w膮troby, choroby nowotworowe
akantocyty (鈥瀦臋batki鈥) 鈥 guzy 艣ledziony, zespolenie wrotne oboczne, choroby w膮troby
sferocyty (鈥瀔ulki鈥) 鈥 niedokrwisto艣膰 autohemolityczna
schizocyty (鈥瀝贸偶nokszta艂tne鈥) 鈥 DIC
torocyty (鈥瀙ier艣cienie鈥) 鈥 niedob贸r 偶elaza
ERYTROCYTY 鈥 WTR臉TY
paso偶yty 鈥 Babesia, Haemobartonella
cia艂ka Heinz鈥檃 鈥 uszkodzona hemoglobina 鈥 zatrucie cebul膮, b艂臋kitem metylenowym, dzia艂anie 艣rodk贸w silnie utleniaj膮cych
cia艂ka Howell-Jolly鈥檈go 鈥 pozosta艂o艣ci j膮der 鈥 niedokrwisto艣膰 regeneratywna, stosowanie glikokotrykosteryd贸w, po splenektomii
WSKA殴NIKI CZERWONOKRWINKOWE
MCV (SOK 鈥 艣rednia obj臋to艣膰 krwinki czerwonej)
MCH (SMH 鈥 艣rednia masa hemoglobiny)
MCHC (SSH 鈥 艣rednie st臋偶enie hemoglobiny w krwince)
MCV - SOK
wzrost: niedokrwsito艣膰 regeneratywna, zaka偶enia FeLV, choroby szpiku kostnego, niedob贸r vit. B12 i kw. foliowego, niedoczynno艣膰 tarczycy, u pudli fizjologiczna makrocytoza
spadek: chroniczne krwawienia, niedob贸r 偶elaza, zaburzenia kr膮偶enia wrotnego, u Akita inu 鈥 fizjologiczna mikrocytoza
MCHC 鈥 SSH
wzrost: hemoliza
spadek: niedob贸r 偶elaza
RETIKULOCYTY
niedokrwisto艣膰/anemia regeneratywna, nieregeneratywnawzrost: ostre niedotlenienie, po krwotokach, przy leczeniu niedokrwisto艣ci niedoborowych
brak: hipoplazja lub aplazja szpiku
odsetek
liczby bezwzgl臋dne
retikulocyty 20鈥, RBC: 2,1 T/l; retikulocyty = 0,042
retikulocyty 5鈥, RBC: 8,8 T/l; retikulocyty = 0,044
HEMATOKRYT (Ht, PCV)
obni偶enie (ci膮偶a, niedokrwisto艣ci, nerczyca, marsko艣膰 w膮troby)podwy偶szenie (odwodnienie, zwi臋kszenie obj臋to艣ci krwinek)
je艣li spadnie poni偶ej 0,13 l/l, konieczna transfuzja!
OBJ臉TO艢膯 KRWI DO TRANSFUZJI
psy: m.c. (kg) x 90 x (Ht oczekiw-Ht biorcy)/Ht dawcy
koty: m.c. (kg) x 70 x (Ht oczekiw-Ht biorcy)/Ht dawcy
podanie 2,2 ml pe艂nej krwi/kg m.c. podnosi Ht o 1%
podawa膰 4 鈥 5 ml/min (1 kropla/sek odpowiada 3 ml/min)
HEMOGLOBINA (Hb)
zmniejszenie ilo艣ci (niedokrwisto艣膰)
zwi臋kszenie ilo艣ci (odwodnienie, nerwice)
OB (opad)
przyspieszenie (stany zapalne, choroby nowotworowe, zmiany reumatyczne, niedokrwisto艣ci)
zwolnienie (zag臋szczenie krwi, w t臋偶cu)
LEUKOCYTY (WBC)
liczba ca艂kowita
subpopulacje
ZWI臉KSZONA LICZBA KRWINEK BIA艁YCH (LEUKOCYTOZA)
fizjologicznie: po wysi艂ku, w stresie (koty!), w podnieceniu, w ci膮偶y, w czasie trawienia i u zwierz膮t m艂odychleukocytoza odczynowa (czynnik infekcyjny, fizyczny, chemiczny, mechaniczny, psychiczny)
leukocytoza nieodczynowa (nowotwory)
LEUKOCYTOZA
niska: choroby wirusowe bez wt贸rnych zaka偶e艅 bakteryjnych, zatrucia pokarmowe
艣rednia: liczne szczepy bakterii, niekt贸re choroby wirusowe
wysoka: zaka偶enie gronkowcowe i paciorkowcowe, bia艂aczka
zmiennym nasileniu: cukrzyca, mocznica, niedokrwisto艣膰 pokrwotoczna i hemolityczna, zatrucie lekami i chemikaliami, z艂o艣liwa choroba nowotworowa
LEUKOCYTY - FORMY
neutrofile o j膮drze pa艂eczkowatym (1-2%) [0,1-0,3 G/l]
neutrofile o j膮drze segmentowanym (50-80%) [3-11G/l]
limfocyty (25-35%) [1,5-5G/l]
monocyty (< 10%) [<2G/l]
eozynofile (0,5 鈥 2%) [0,1-1G/l]
bazofile
LEUKOCYTOZA
neutrocytoza (z przesuni臋ciem w lewo lub bez)
eozynocytoza
limfocytoza
monocytoza
ZMIANY SUBPOPULACJI LEUKOCYT脫W
I neutrocytarna faza walki
II monocytarna faza przezwyci臋偶ania
III limfocytarna faza zdrowienia i eozynofilia poinfekcyjna
silne przesuni臋cie w lewo: infekcje o ostrym przebiegu, nowotwory krwi
silne przesuni臋cie w prawo: d艂ugotrwa艂e infekcje, niedobory wit. B12, kobaltu
stres: neutrocytoza, limfopenia, eozynopenia
zapalenie ostre: neutrocytoza z przesuni臋ciem w lewo, limfopenia, monocytoza
zapalenie przewlek艂e: neutrocytoza bez przesuni臋cia w lewo, limfocytoza, eozynofilia
martwica: monocytoza
ZMNIEJSZONA LICZBA KRWINEK BIA艁YCH (LEUKOPENIA)
choroby wirusowe np. panleukopenia kot贸w
choroby pierwotniacze
niedokrwisto艣膰 hipo- i aplastyczna
leki: antybiotyki, cytostatyki
promieniowanie jonizuj膮ce
OCENA CZYNNO艢CI NEREK
kreatynina, mocznik
P, Ca
Na, K
RKZ
diastaza (amylaza)
bia艂ko ca艂kowite, albuminy
klirens kreatyniny
badanie moczu + UPC
kwas moczowy* (*dalmaty艅czyki)
KREW I MOCZ POBIERA膯 PRZED PODANIEM P艁YN脫W
KREATYNINA
produkt metabolizmu bia艂ek w mi臋艣niach, powstaje z fosfokreatyny, kt贸rej 藕r贸d艂em s膮 aminokwasy: arginina, glicyna i metionina (proces zachodzi w trzustce, nerkach lub jelicie cienkim oraz w w膮trobie, sk膮d transportowana jest do mi臋艣ni i s艂u偶y do magazynowania energii; wydalana przez nerki), nie zale偶y od posi艂ku
wzrost - filtracja obni偶ona o 50%: niewydolno艣膰 nerek, odwodnienie, wysi艂ek fizyczny, zatrucie lekami (glikokortykosterydy), niewydolno艣膰 kr膮偶enia, kwasica cukrzycowa
spadek: kacheksja, choroby w膮troby, trzustki i jelit
MOCZNIK
ko艅cowy produkt przemiany azotu bia艂ek, informuje o funkcji w膮troby i nerek;
wzrost - filtracja obni偶ona o 70%: azotemia przednerkowa, nerkowa, zanerkowa;
azotemia przednerkowa: niewydolno艣膰 kr膮偶enia, wysi艂ek fizyczny, nadczynno艣膰 tarczycy, posi艂ki bogate w bia艂ko, odwodnienie
azotemia nerkowa: choroby nerek
azotemia zanerkowa: niedro偶no艣膰 dr贸g moczowych
spadek: niewydolno艣膰 / marsko艣膰 w膮troby, zespolenie wrotno-oboczne, du偶a poda偶 glukozy, zwi臋kszona diureza
PATOFIZJOLOGIA (przewlek艂a niewydolno艣膰 nerek)
os艂abione wydalanie fosforu, zmniejszenie syntezy wit. D, zmniejszona produkcja kalcytriolu
obni偶enie st臋偶enia Ca2+
stymulacja parathormonu
wzrost st臋偶enia Ca2+
nadczynno艣膰 przytarczyc (prowadzi do: arthritis, kardiomiopatia, encefalopatia, miopatia, immunosupresja, zapalenie trzustki, kalcyfikacja sk贸ry i tkanek mi臋kkich, niewydolno艣膰 nerek)
Fosfor (P)
st臋偶enie zale偶y od wch艂aniania jelitowego, obrotu kostnego i wydalania przez nerki, obr贸t powi膮zany z K i Ca
wzrost : najcz臋艣ciej przy przewlek艂ej niewydolno艣ci nerek
spadek: towarzyszy hipokaliemi, prowadzi do zaburze艅 neuro-mi臋艣niowych
Ca (mg%) x P (mg%) < 60 (mg%)
Ca (wap艅)
st臋偶enie jest wynikiem r贸wnowagi proces贸w wch艂aniania i obrotu kostnego oraz wydalania przez nerki, kontrolowanej przez przytarczyce
wzrost st臋偶enia: II faza przewlek艂ej niewydolno艣ci nerek, nowotwory, pierwotna i wt贸rna nadczynno艣膰 przytarczyc, przedawkowanie wit. D, niedoczynno艣膰 kory nadnerczy
spadek st臋偶enia: I faza przewlek艂ej niewydolno艣ci nerek, martwica trzustki, niedob贸r wit. D, niedoczynno艣膰 przytarczyc, zabiegi na tarczycy
HIPERKALCEMIA 鈥 NOWOTWORY
bia艂ko o funkcji parathormonu wytwarzane przez kom贸rki nowotworowe
ch艂oniak 鈥 20-40% ps贸w z ch艂oniakiem (najcz臋艣ciej przy postaci 艣r贸dpiersiowej 鈥 u bokser贸w mo偶e towarzyszy膰 wzrost st臋偶enia witaminy D)
gruczolakoraki zatok przyodbytniczych
rozsiane guzy uk艂adu nerwowego
guzy przytarczyc
guzy listwy mlecznej
grasiczak
HIPERKALCEMIA
wap艅 zjonizowany (aktywny biologicznie)
wap艅 zwi膮zany z albuminami lub anionami
przy hypoalbuminemii udzia艂 wapnia zjonizowanego w og贸lnej puli ro艣nie
wap艅 skorygowany:
Ca (skorygowany) (mg%) =
Ca (ca艂kowity) (mg%) 鈥 albuminy (g%) + 4 (3,5)
Ca (skorygowany) (mg%) =
Ca (ca艂kowity) (mg%) 鈥 (bia艂ko ca艂kowite x 0,4) + 3,3
Ca: mmol x 4 = mg%
bia艂ko ca艂kowite: g/l x 0,1 = mg%
albuminy: g/l x 0,1 = mg%
KWAS MOCZOWY
tylko u dalmaty艅czyk贸w (?)
u pozosta艂ych ras metabolizowany do alantoiny rozpuszczalnej w wodzie, powstaje z degradacji nukleotyd贸w purynowych pochodz膮cych z diety
wzrost: dna moczanowa, choroby nowotworowe, leczenie cytostatykami, rozleg艂e uszkodzenia tkanek, niedotlenienie, niewydolno艣膰 nerek 鈥 kamica moczanowa, zespolenie wrotno-oboczne
Na (s贸d)
g艂贸wny kation p艂ynu poza kom贸rkowego, kontrolowany przez poziom aldosteronu, kt贸ry wp艂ywa na wch艂anianie zwrotne sodu w nerkach
wzrost st臋偶enia: odwodnienie (utrata wody poprzez uk艂ad oddechowy, moczowy lub pokarmowy), przedawkowanie mineralokortykoid贸w, hiperadrenokortycyzm
spadek st臋偶enia: niedob贸r aldosteronu, biegunka, wymioty, choroby nerek, cukrzyca, hipoadrenokortycyzm, leki moczop臋dne
K (potas)
g艂贸wny kation p艂ynu wewn膮trzkom贸rkowego, odgrywa wiod膮c膮 rol臋 w czynno艣ci mi臋艣nia sercowego i pobudzeniu neuromi臋艣niowym
wzrost st臋偶enia: niewydolno艣膰 nerek, hipoadrenokortycyzm, niedro偶no艣膰 dr贸g moczowych, odwodnienie, zasadowica (przemieszczenie K z kom贸rek do surowicy), hemoliza !!!
spadek st臋偶enia: cukrzyca / kwasica (przemieszczenie K z surowicy do kom贸rek), zbyt du偶e dawki insuliny, wymioty, biegunka, po 艣rodkach moczop臋dnych, hiperadrenokortycyzm, zesp贸艂 Fanconiego
SUPLEMENTACJA POTASU
Na:K
Na : K > 27 warto艣膰 prawid艂owa
Na : K = 27 鈥 20 podejrzenie niedoczynno艣ci nadnerczy
Na : K < 20 niedoczynno艣膰 nadnerczy (wskazanie do testu stymulacji ACTH)
(nie dotyczy ps贸w ras japo艅skich, kt贸re fizjologicznie maj膮 podwy偶szony poziom K)
RKZ (r贸wnowaga kwasowo-zasadowa), gazometria
przy r贸偶nicowaniu zaburze艅 oddechowych od metabolicznych konieczny pomiar z krwi t臋tniczej lub w艂o艣niczkowej
a) pH 7,35 - 7,45
b) BE od -2 do +2 mmol/l
c) pCO2 32 - 46 mmHgkwasica metaboliczna: spadek a, b i c
kwasica oddechowa: spadek a, wzrost b i c
zasadowica metaboliczna: wzrost a, b i c
zasadowica oddechowa: wzrost a, spadek b i c
PR脫BY CZYNNO艢CIOWE pomiar filtracji k艂臋buszkowej (GFR)
klirens kreatyniny (2,0-3,0 ml/kg m.c./min.)
klirens inuliny
klirens kreatyniny egzogennej
INTERPRETACJA WYNIK脫W BADANIA MOCZU
BADANIE MOCZU
fizykalne
biochemiczne
mikroskopowe
mikrobiologiczne
wirusologiczne
BADANIE MOCZU
min. 6 ml
analiza w ci膮gu 60 min. (+4鈦癈 do 6-8 godz.)
c.w. po odstawieniu wody (po odwirowaniu moczu) badany refraktometrem
UPC
BADANIE FIZYKALNE
dobowa ilo艣膰 moczu
ci臋偶ar w艂a艣ciwy moczu
pH
barwa
przejrzysto艣膰
zapach
DOBOWA ILO艢膯MOCZU (Ca 25-35 ml/kg m.c.; Fe 20-30 ml/kg m.c.)
poliuria: cukrzyca, mocz贸wka prosta, ropomacicze, przewlek艂e zapalenie nerek, zapalenie w膮troby, syndrom Cushinga, po usuni臋ciu niedro偶no艣ci dr贸g wyprowadzaj膮cych mocz, polekowa (gliokortykosterydy, 艣rodki moczop臋dne)
oliguria: zaburzenia dro偶no艣ci dr贸g wyprowadzaj膮cych mocz, ostre zap. nerek, niewydolno艣膰 serca, odwodnienie
anuria: zapa艣膰, ostre zap. nerek, niedro偶no艣膰 dr贸g wyprowadzaj膮cych mocz
CI臉呕AR W艁A艢CIWY (Ca: 1,025-1,055; Fe 1,018-1,050 (refraktometr))
hiperstenuria: sk膮pomocz, gor膮czka, cukrzyca
hipostenuria: poliuria, mocz贸wka, 艣r贸dmi膮偶szowe zapalenie nerek
izostenuria (ci臋偶ar odbia艂czonego osocza): przewlek艂a niewydolno艣膰 nerek
wysoki ci臋偶ar moczu sprzyja powstawaniu kamieni
niski ci臋偶ar w艂a艣ciwy moczu sprzyja infekcjom dr贸g moczowych
BADANIE FIZYKALNE
pH: 5,0 鈥 8,0
barwa moczu (wodojasny, jasnos艂omkowy, s艂omkowy, jasno偶贸艂ty, 偶贸艂ty, ciemno偶贸艂ty, krwisty, brunatny)
przejrzysto艣膰 moczu (klarowny, m臋tny, krew, minera艂y)
zapach moczu (swoisty, cuchn膮cy, s艂odkawy)
BADANIE BIOCHEMICZNE
bia艂ko
UPC
krew
barwniki 偶贸艂ciowe
urobilinogen
glukoza
indykany
BIA艁KO
bia艂komocz znikomy (0,5 g/l), mierny (0,5-3,5 g/l) 鈥 schorzenia nerek, znaczny (>3,5 g/l) 鈥 nerczyca
bia艂komocz nerkowy (powy偶ej 1,5 g/l)
zanerkowy 鈥 choroby p臋cherza moczowego, cewki moczowej, prostaty
UPC
stosunek bia艂ka do kreatyniny w moczu
fizjologiczne: < 0,5
>1 wskazuje na post臋puj膮ce uszkodzenie k艂臋buszk贸w nerkowych (glomerulopatia bia艂kogubna, amyloidoza, k艂臋buszkowe zapalenie nerek)
KREW
krwiomocz (glomeluropatie, zapalenie p臋cherza moczowego, kamienie, guzy nowotworowe, choroby gruczo艂u krokowego, schorzenia paso偶ytnicze)
krwinkomocz (krwiomocz mikroskopowy)
BADANIE BIOCHEMICZNE
barwniki 偶贸艂ciowe (schorzenia w膮troby)
urobilinogen (drogi 偶贸艂ciowe)
cukier (cukrzyca, zesp贸艂 Fanconiego)
indykany (procesy gnilne)
MIKROSKOPOWE BADANIE OSADU (wirowa膰 1500-2000 obr/min., 3-5 min.)
kom贸rki nab艂onka nerek: 艣r贸dmi膮偶szowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, k艂臋buszkowe zapalenie nerek
nab艂onki z dr贸g wyprowadzaj膮cych mocz: zapalenie moczowod贸w, zapalenie p臋cherza moczowego, zapalenie cewki moczowej
nab艂onki z narz膮d贸w rodnych
krwinki bia艂e
krwinki czerwone: wy艂ugowane, 艣wie偶e
kom贸rki atypowe / nowotworowe ?
MIKROSKOPOWE BADANIE OSADU
wa艂eczki 鈥 walcowate twory powstaj膮ce w kanalikach nerkowych w wyniku 艣cinania si臋 bia艂ek i zmian zwyrodnieniowych kanalik贸w:
prawdziwe (zapalenie nerek):
nab艂onkowe (z艂o偶one z nieuszkodzonych kom贸rek nab艂onkowych nerek)
ziarniste (uszkodzone elementy kom贸rki)
woskowe (zdegenerowane wa艂eczki ziarniste lub nab艂onkowe)
z krwinek bia艂ych
rzekome: mineralne, bakteryjne, 艣luzowe
inne sk艂adniki: plemniki, 艣luz, paso偶yty, masy ziarniste
W膭TROBA
metabolizm w臋glowodan贸w
metabolizm bia艂ka
metabolizm t艂uszczy
czynniki krzepni臋cia
wydzielanie 偶贸艂ci
metabolizm porfiryn
metabolizm metali
metabolizm witamin
metabolizm glutationu
metabolizm ksenobiotyk贸w
metabolizm hormon贸w
kontrolny mechanizm immunologiczny
BADANIA LABORATORYJNE W CHOROBACH W膭TROBY
pe艂ne badanie morfologiczne
oznaczenie czynnik贸w krzepni臋cia
badanie biochemiczne surowicy (osocza)
badanie moczu
badanie ka艂u
badania obrazowe
biopsja i badanie histopatologiczne
PARAMETRY 鈥濿膭TROBOWE鈥
parametry opisuj膮ce struktur臋 w膮troby:
enzymy zwi膮zane z hepatocytami:
w cytoplazmie: GOT (AST) [30%], GPT (ALT), LDH, SD;
w mitochondriach: GOT (AST) [70%], GLDH
enzymy zwi膮zane z b艂onami kom贸rkowymi dr贸g wyprowadzaj膮cych 偶贸艂膰: FA, GGT
parametry opisuj膮ce czynno艣膰 w膮troby: amoniak, mocznik, kwasy 偶贸艂ciowe, bilirubina, bia艂ko ca艂kowite, albuminy, glukoza, fibrynogen
GOT (AST, Aspat)
enzym wewn膮trzkom贸rkowy, wewn膮trz mitochondrialny [70%] (serce, w膮troba, mi臋艣nie, nerki, trzustka), po ust膮pieniu czynnika uszkadzaj膮cego jego aktywno艣膰 spada szybciej ni偶 aktywno艣膰 GPT
wzrost aktywno艣ci:
uszkodzenie w膮troby (zapalenie, nowotwory)
zapalenie dr贸g 偶贸艂ciowych
choroby mi臋艣ni szkieletowych
choroby serca
uszkodzenie nerek
zapalenie trzustki
GPT (ALT, Alat)
enzym wewn膮trzkom贸rkowy, wewn膮trz cytoplazmatyczny (w膮troba!, serce, nerki, mi臋艣nie), 艣wiadczy o strukturze narz膮du
wzrost aktywno艣ci:
zapalenie w膮troby (wzrost st臋偶enia 3 - 5 x mo偶e 艣wiadczy膰 o zadzia艂aniu czynnika uszkadzaj膮cego w ci膮gu ostatnich 2-5 dni)
marsko艣膰 w膮troby
niewydolno艣膰 kr膮偶enia
polekowo (salicylany)
zapalenie trzustki
纬-GT (GGT, GGTP)
enzym katalizuj膮cy przej艣cie peptyd贸w do aminokwas贸w, wyst臋puje w w膮trobie, w pobli偶u kanalik贸w 偶贸艂ciowych, nerkach, trzustce, zwi膮zany z b艂onami kom贸rkowymi
wzrost aktywno艣ci:
鈥瀙rawie zawsze przy chorobach w膮troby鈥 (silne zatrucia)
zapalenie dr贸g 偶贸艂ciowych (zast贸j 偶贸艂ci)
ostre i przewlek艂e zapalenie trzustki
polekowo (glikokortykosterydy, leki przeciw padaczkowe)
FA (ALKP, ALP, AP)
enzym katalizuj膮cy hydroliz臋 fosforan贸w, wyst臋puje w w膮trobie (LALP), osteoblastach (BALP), wytwarzany pod wp艂ywem kokortykosteryd贸w (CALP) (nie wyst臋puje u kot贸w ! )
54 st. C, 20 min :
BALP 鈥 termolabilny
CALP 鈥 termostabilny
FA (ALKP, ALP, AP)
wzrost aktywno艣ci:
fizjologicznie w okresie wzrostu, krzywica, zaburzenia przytarczyc - BALP
choroby w膮troby (d艂ugotrwa艂a cholestaza, choroba spichrzeniowa, nowotwory), zapalenie jelit - LALP
zesp贸艂 Cushinga, po terapii glikokortykosterydami, polekowy (fenobarbital, fenytoina, prymidon) - CALP
spadek aktywno艣ci: hypofosfatemia, zaburzenia wzrostu ko艣ci
AMONIAK
powstaje w 艣wietle jelit w efekcie bakteryjnego rozk艂adu mocznika oraz bakteryjnej fermentacji bia艂ek (25%), produkt metabolizmu glutaminy w nerkach i jelitach cienkich, produkt katabolizmu mi臋艣niowego (bia艂ko-energia)
metabolizowany w w膮trobie w cyklu mocznikowym
wzrost st臋偶enia:
zespolenie wrotne-oboczne
dieta wysokobia艂kowa
krwawienia do przewodu pokarmowego
zapalenie bakteryjne otrzewnej
nowotwory w膮troby i jelit
przy pH krwi >7,4 鈥 przechodzi do p艂ynu m贸zgowo-rdzeniowego wywo艂uj膮c objawy neurologiczne
MOCZNIK, KREATYNINA
mocznik: kratynina > 50 : 1
krwawienia do przewodu pokarmowego
KWASY 呕脫艁CIOWE
syntetyzowane z cholesterolu, wydzielane z 偶贸艂ci膮 do jelit podlegaj膮 zwrotnemu wch艂anianiu przez 偶y艂臋 wrotn膮
badanie na czczo i 2 godziny po nakarmieniu
2 - 4 x wzrost st臋偶enia w drugim badaniu: zespolenie oboczne
wzrost na czczo i/lub po posi艂ku powy偶ej 15 碌mmol/l u kot贸w i 25 碌mmol/l u ps贸w potwierdza zespolenie wrotne-oboczne
KWAS MOCZOWY
wzrost 鈥 zespolenie wrotne oboczne
BIA艁KO CA艁KOWITE
st臋偶enie zale偶y od r贸wnowagi proces贸w syntezy, degradacji i utraty albumin i globulin; synteza zachodzi w w膮trobie, degradacja we wszystkich tkankach
wzrost st臋偶enia: przewlek艂e stany zapalne, choroby autoagresywne, nowotwory uk艂adu ch艂onnego
BIA艁KO CA艁KOWITE
spadek st臋偶enia:
niedo偶ywienie, zaburzenia wch艂aniania
choroby w膮troby (marsko艣膰, zanik, zatrucie, nowotwory)
nerczyca
cukrzyca
oparzenia
krwawienia
wysi艂ek fizyczny
posocznica
wysoka gor膮czka
wodobrzusze, wodopiersie
ALBUMINY
stanowi膮 50-60 % bia艂ka ca艂kowitego, syntetyzowane w w膮trobie, s艂abo wi膮偶膮 jony, dobrze wi膮偶膮 leki, hormony
wzrost st臋偶enia: odwodnienie
spadek st臋偶enia:
niedo偶ywienie, zaburzenia wch艂aniania
choroby w膮troby, zespolenie wrotne oboczne
zesp贸艂 nerczycowy
choroby przewodu pokarmowego
oparzenia, krwawienia
wysi臋ki
posocznica
choroby nowotworowe
przewodnienie
FIP (koty) 鈥 bia艂ko : albuminy <0,25
BILIRUBINA
powstaje w wyniku przemiany grupy hemowej hemoglobiny z rozpadaj膮cych si臋 krwinek, oraz z mioglobiny mi臋艣niowej;
wolna jest transportowana z albumin膮 do w膮troby, gdzie ulega wi膮zaniu z kw. glukuronowym (co zapobiega jej ponownemu przechodzeniu do osocza)
wydalana do kanalik贸w 偶贸艂ciowych jako glukuronian bilirubiny, z kt贸rego w jelitach powstaje urobilinogen wch艂aniany i wydalany z moczem
wra偶liwa na 艣wiat艂o
BILIRUBINA - 呕脫艁TACZKA
przedw膮trobowa 鈥 bilirubinemia + hemoliza
w膮trobowa 鈥 bilirubinemia + wzrost GOT, GPT, FA, GGT
zaw膮trobowa 鈥 bilirubinemia + brak urobilinogenu w moczu
ZAST脫J 呕脫艁CI
zatrzymanie 偶elaza
zatrzymanie miedzi
uszkodzenie hepatocyt贸w
wytwarzanie wolnych rodnik贸w
niedob贸r witamin A, D, E, K (brak emulgacji t艂uszcz贸w)
BADANIE MOCZU
bilrubina w moczu
urobilinogen w moczu
CZYNNIKI KRZEPNI臉CIA
ostra martwica w膮troby:
wyd艂u偶enie APTT, PT
zespolenie wrotne oboczne:
wyd艂u偶enie APTT
OZNACZANIE METALI CI臉呕KICH
mied藕 w hepatocytach !, nie w krwi !
norma: 200-400 碌g/g suchej masy w膮troby
OCENA CZYNNO艢膯I TRZUSTKI
diastaza, lipaza
TLI, PLI
cholesterol, tr贸jglicerydy
glukoza
aktywno艣膰 trypsyny w kale
pr贸by strawno艣ciowe
test absorbcji t艂uszczy
punkcja jamy brzusznej (bia艂ko 25 mmol/l, st臋偶enie lipazy i amylazy wy偶sze ni偶 w surowicy)
DIASTAZA (amylaza)
enzym rozk艂adaj膮cy wielocukry do cukr贸w prostych, wyst臋puje w trzustce, 艣liniankach, jelitach, nerkach
spadek st臋偶enia: martwica trzustki, rozleg艂e poparzenia, zewn膮trzwydzielnicza niewydolno艣膰 trzustki
wzrost st臋偶enia:
ostre zapalenie trzustki
owrzodzenia przewodu pokarmowego
kamica 偶贸艂ciowa
niewydolno艣膰 nerek
zapalenie 艣linianek
zapalenie otrzewnej
LIPAZA
enzym katalizuj膮cy rozk艂ad tr贸jgliceryd贸w do kw. t艂uszczowych i glicerolu, wyst臋puje w trzustce
spadek st臋偶enia: zewn膮trzwydzielnicza niewydolno艣膰 trzustki
wzrost st臋偶enia:
ostre zapalenie trzustki
nowotwory trzustki
przewlek艂e schorzenia dr贸g 偶贸艂ciowych
niewydolno艣膰 nerek
TESTY DODATKOWE
test immunoreakcyjny cz膮stek podobnych do trypsyny w surowicy (TLI) 5 - 35 碌g/l
peptyd aktywacji trypsynogenu
test immunoreakcyjny lipazy trzustkowej (PLI)
BADANIA DODATKOWE
test immunoreakcyjny cz膮stek podobnych do trypsyny w surowicy (TLI)
norma: 5 - 35 碌g/l
wzrost > 50 碌g/l鈥 zapalenie trzustki (wyniki zawy偶one przy niewydolno艣ci nerek)
niezale偶ny od suplementacji enzym贸w
TLI < 2 碌g/l [norma 5-35 碌g/l] (po 12 godz. g艂od贸wce) 鈥 zewn膮tzrwydzielnicza niewydolno艣膰 trzustki (zani偶ony przy diecie niskobia艂kowej)
BADANIA DODATKOWE
test immunoreakcyjny specyficznej lipazy trzustkowej (PLI)
norma: 2,2 鈥 102,1 碌g/l
wzrost > 150 碌g/l 鈥 zapalenie trzustki
OZNACZANIE POPOSI艁KOWEJ LIPEMII W SUROWICY PRZED I PO SUPLEMENTACJI ENZYM脫W TRZUSTKOWYCH
po 12 godzinnej diecie podaje si臋 2-5 ml/kg oleju jadalnego (olej kukurydziany), po 20-30 min. pobiera si臋 krew
lipemia powinna ust膮pi膰 po 12 godz.
badanie powt贸rzy膰 po suplementacji enzym贸w trzustkowych 鈥 lipemia mo偶e 艣wiadczy膰 o ZNT
brak lipemii po podaniu enzym贸w mo偶e by膰 oznak膮 zespo艂u z艂ego wch艂aniania
KA艁 鈥 TEST KLISZOWY
aktywno艣膰 trypsyny w kale:
inkubacja na艣wietlonej b艂ony RTG przez 45 min. w ogrzanym do temp 37 st.C roztworze:
1 cz臋艣膰 ka艂u + 9 cz臋艣ci 5% kwa艣nego w臋glanu sodu (NaHCO3) brak wytrawienia 艣wiadczy o niedoborze trypsyny
BADANIA DODATKOWE
sole kwasu foliowego (wch艂anianie w bli偶szych odcinkach jelit cienkich)
norma: 7-17 ng/碌l
obni偶enie: IBD, ch艂oniak jelit, nietolerancja pokarmowa, zewn膮trzwydzielnicza niewydolno艣膰 trzustki (koty)
wzrost: zapalenie trzustki (przerost flory bakteryjnej), biegunka antybiotykooporna
BADANIA DODATKOWE
kobalamina (wch艂anianie w dalszych odcinkach jelit cienkich)
norma: 220-660 pg/l
spadek: zapalenie trzustki (niedob贸r czynnika wi膮偶膮cego, u艂atwiaj膮cego wch艂anianie), zewn膮trzwydzielnicza niewydolno艣膰 trzustki, zapalenie jelit
CHOLESTEROL
sk艂adnik b艂on kom贸rkowych, prekursor hormon贸w sterydowych i kw. 偶贸艂ciowych, st臋偶enie zale偶y od wytwarzania w w膮trobie, przyjmowania w pokarmie i spalania
wzrost st臋偶enia: oty艂o艣膰, cukrzyca, niedoczynno艣膰 tarczycy, zapalenie w膮troby, choroby trzustki
spadek st臋偶enia: marsko艣膰 w膮troby, uszkodzenie w膮troby, kacheksja, nadczynno艣膰 tarczycy
TR脫JGLICERYDY
g艂贸wna forma magazynowania kw. t艂uszczowych
wzrost st臋偶enia: oty艂o艣膰, cukrzyca, niedoczynno艣膰 tarczycy, cholestaza, nadczynno艣膰 kory nadnerczy (syndrom Cushinga), zapalenie trzustki, terapia estrogenowa, fizjologicznie po posi艂ku, idiopatyczny wzrost u sznaucer贸w
GLUKOZA
podstawowy substrat energetyczny, magazynowany w postaci glikogenu w w膮trobie, gospodarka uzale偶niona od poziomu insuliny
wzrost st臋偶enia: cukrzyca, po cieczce u suk, zaburzenia funkcjonowania przysadki i nadnerczy, choroby trzustki, oparzenia, zbyt du偶a poda偶 wielocukr贸w w karmie
spadek st臋偶enia: niedo偶ywienie (ma艂e rasy, kacheksja), niewydolno艣膰 w膮troby (marsko艣膰, zespolenie wrotno-oboczne), przedawkowanie insuliny, guzy trzustki
FRUCTOSOAMINA (Ca:250-350渭mol/l, Fe:170-400渭mol/l)
st臋偶enie proporcjonalne do poziomu glukozy, 鈥瀙ami臋ta鈥 st臋偶enie z ostatnich 2-3 tyg.
mniej wra偶liwa na czynniki stresogenne od glukozy, koty !!!
wzrost: cukrzyca
spadek: kacheksja
GLIKOWANA HEMOGLOBINA
鈥瀙ami臋ta鈥 st臋偶enie glukozy z ostanich 2-3 miesi臋cy
<2% - OK
2-3% - podejrzenie cukrzycy
>3% - cukrzyca
STOSUNEK INSULINA/GLUKOZA (U/ml:mmol/l)
5-10 warto艣膰 prawid艂owa
> 16 przedawkowanie insuliny, insulinoma
< 5 niedob贸r insuliny
DOUSTNY TEST OBCI膭呕ENIA GLUKOZ膭
po 12 godzinnej diecie
glukoza 25%, 2 g/kg m.c. (1 ml = 0,25 g) doustnie
krew pobra膰 przed podaniem oraz po 30, 60, 120 i 240 min (zbada膰 st臋偶enie glukozy)
u zdrowych ps贸w po 60 min st臋偶enie glukozy powraca do warto艣ci wyj艣ciowych
hypoglikemia sugeruje insulinom臋
hyperglikemia sugeruje cukrzyc臋
TEST TOLERANCJI GLUKOZY
po 24 godz. g艂od贸wce, poda膰 40% roztw贸r glukozy i.v. w dawce 0,5ml/kg (0,5 g/kg m.c., 1ml = 0,4 g)
pobra膰 pr贸bki co 30 min do 3 godz. po podaniu glukozy
st臋偶enie glukozy w surowicy powinno wr贸ci膰 do normy po 60-90 min.
hyperglikemia mo偶e wskazywa膰 na hyperadrenokortycyzm, cukrzyc臋 lub chorob臋 w膮troby
hypoglikemia sugeruje insulinom臋