MARKIEWICZ BERNARDA

NR ALBUMU 4784

PIELĘGNIARSTWO POMOSTOWE

ROK I 2013/2014,SEMESTR I

WYZSZA SZKOŁA PLANOWANIA STRATEGICZNEGO

DĄBROWA GÓRNICZA

PRACA ZALICZENIOWA

PATOLOGIA

1.OMÓW LIMFOCYTY ,ICH PODZIAŁ,MIEJSCE POWSTAWANIA I DZIAŁANIE W PROCESACH IMMUNOLOGICZNYCH.

Limfocyty to komórki układu odpornościowego należące do agranulocytów z grupy leukocytów.Uczestniczą i są podstawą odpowiedzi odpornościowej swoistej.Są to komórki o średnicy 6-15 mikrometrów,posiadają duże okrągłe lub owalne jadro i skąpą cytoplazmę, w której znajdują się mitochondria,lizosomy ,siateczka cytoplazmatyczna szorstka i aparat Golgiego.

Limfocyty dzielimy na :

LIMFOCYTY T- powstają w szpiku kostnym a dojrzewają w grasicy (grasiczozależne-nabywają właściwości immunologiczne w grasicy, żyją do kilku lat, pobudzają inne leukocyty do działania-np. limfocyty B do produkcji przeciwciał)Stanowią 50-60% populacji leukocytów. Odpowiedzialne są za odporność komórkową, która polega na syntezie substancji odpornościowych i efektach cytotoksycznychw stosunku do różnych komórek np.odrzucanie przeszczepów.Biorą udział w gojeniu ran,procesach regeneracyjnych,zapalnych oraz w formowaniu i inwolucji zakrzepów wewnątrznaczyniowych.Są główną linią obrony przeciw wirusom ,infekcjom grzybiczym i bakteryjnym.Dzielą się na :

- Limfocyty cytotoksyczne(efektorowe lub niszczące)- komórki wykonawcze, niszczą komórki uszkadzając błonę komórkową obcych komórek.Rozpoznają komórki zakażone wirusami i nowotworowe,unieczynniają niszczone komórki poprzez wytwarzanie cytokin.

-Limfocyty pomocnicze-komórki o działaniu regulacyjnym ,produkują limfokiny,stymulują one limfocyty B do produkcji przeciwciał i aktywują makrofagi.

-Limfocyty supresyjne-komórki regulacyjne ,są dukrotnie mniej liczne niż limfocyty wspomagające,kontrolują aktywność innych limfocytów i innych koórek układu odpornościowego.

-Limfocyty pamięci – nie biorą udziału w początkowej odpowiedzi immunologicznej ,po ponownym zetknięciu z tym samym antygenem ulegaja przekształceniu w komórki efektorowe.Pozostaja w organizmie przez wiele lat.

LIMFOCYTY B - (szpikozależne niedojrzewające w grasicy, żyją do 10 dni, odpowiadają za produkcję przeciwciał). Produkowane są w szpiku kostnym czerwonym, węzłach chłonnych,migdałakch i śledzionie.Stanowia 10-20 % populacji limfocytów,odpowiedziale są za humoralny typ odporności.Są głównym elementem odporności antybakteryjnej i antywirusowej.

KOMÓRKI NK (NATURAL KILLER)-stanowią 10-15% populacji limfocytów.Wykazują silne właściwości cytotoksyczne i stanowią pierwszą linię obrony przeciw wirusom wytwarzając cytokiny.Niszczą komórki bez uprzedniego uczulenia i bez udziału antygenów zgodności tkankowej.Nie podlegają dojrzewaniu w obwodowych tkankach.

2.OMÓW NIEDOKRWISTOŚCI POKRWOTOCZNE,CHARAKTERYSTYKĘ I PODZIAŁ.

NIEDOKRWISTOŚCI POKRWOTOCZNE –wynikają z powodu nagłej utaty krwi krążącej w krótkim czasie z powodu np. .krwotoku ( niedokrwistości ostre) lub stopniowej utraty krwi w niewielkiej ilości (niedokrwistości sideropeniczne ,przewlekłe).

Niedokrwistości dzielą się na :

-ostre –niedokrwistość taka może pojawić po :

- krwotoku z tkanek miękkich i mięśni po urazach rozległych,

- krwotokach z górnego i dolnego odcinka przewodu

pokarmowego

-krwotoku z dróg rodnych

-krwawienie w przypadku ciąży pozamacicznej

-krwotoku z dróg moczowych

-krwawieniu wewnętrznym po pęknięciu śledziony

-krwawieniu po operacji

Objawy takie niedokrwistości pojawiają się szybko i maja przebieg nagły –spadek ciśnienia tętniczego krwi, wzrost akcji serca ,utrata przytomności.Duża utrata krwi prowadzi do wstrząsu hipowolemicznego.

-przewlekłe-stopniowa i ciągła utrata małych ilości krwi bywa często niezauważalna bądź ignorowana przez chorego.Początkowo wartość hemoglobiny i hematokrytu jest prawidłowa ,po kilku dniach obniża się .Objawy takiej niedokrwistości narastają stopniowo i powoli-blada cera,spadek wydolności fizycznej,omdlenia ,bóle i zwroty głowy.

Niedokrwistość taka pojawia się :

-przewlekłe krwawienie z przewodu pokarmowego i żylaków odbytu

-krwawienia z dróg rodnych

-krwawienia z płuc,nerek i nosa

-wylewy do tkanek miękkich lub śluzówek w przypadku skaz krwotocznych

3.SCHARAKTERYZUJ ZAKRZEP I SKRZEP.OMÓW BUDOWĘ,CZYNNIKI SPRZYJAJĄCE POWSTAWANIU I RODZAJE ZAKRZEPÓW.

SKRZEP -polega na utworzeniu strukturyskładającej się z erytrocytów,białych krwinek,płytek i spolimeryzowanej fibryny w celu naprawy uszkodzonego naczynia.Główne cechy skrzepu:gładki ,lśniący ,elastyczni ,tworzy odlew naczynia.

ZAKRZEP –(SKRZEPLINA)-struktura z erytrocytów ,białych krwinek która powstaje w świetle naczynia na wskutek wykrzepienia krwi lub zlepiania płytek.Zakrzep jest kruchy ,chropowaty i przyczepiony do naczynia.

Aby powstał zakrzep muszą być spełnione odpowiednie warunki:

-uszkodzona ściana naczynia która traci swój antykoagulacyjny charakter

-występują zburzenia w warstwowym przepływie krwi

-występują zaburzenia krzepliwości krwi

Jest to TRIADA VIRCHOVA.

Zakrzepy można podzielić na :

-przyścienny-osadza się przy ścianach naczynia ale całkowicie go nie zamyka.

-zamykający- całkowicie zamyka światło naczynia

-przedłużony-rozbudowana skrzeplina która wydłuża się zgodnie z przepływem krwi.

-szklisty-występuje tylko w naczyniach włosowatych

-kulisty-występuje w jamach serca

Zakrzep może ulegać :

-rozmiękaniu jałowemu-następuje fagocytoza przez makrofagi i neutrofile

-rozmiękaniu zakażonemu -nastepuje fagocytoza przez makrofagi i neutrofile zakażonych składników zakrzepu i wytwarza się ropień.Istnieje możliwość oderwania się zakrzepu i wytworzenie zatoru.

-oderwanie zakrzepu-oderwanie skrzepliny powoduje zator naczynia oraz niedokrwienie tkanek (zawał,udar niedokrwienny)lub przekrwienie biernena wskutek utrudnionego odpływ krwi (powolny zakrzep żyły wątrobowej powoduje przekrwienie )

-organizacja zakrzepu-występuje tu brak fagocytozy w obrębie zakrzepu.Nitki fibryny stanowią rusztowanie dla fibroblastów i komórek nabłonka które tworzą tkankę łączną i organizują zakrzep.Niekiedy mogą wytworzyć się kanały w które wnikają komórki śródbłonka i tworza się nowe drogi przepływu krwi.Jeżeli organizacji ulega skrzeplina przyścienna naczynie ulega trwałemu zwężeniu ,jeżeli jest to skrzeplina zamykająca naczynie ulega zrośnięciu.

-zwapnienie skrzepliny.

4.OMÓW APOPTOZĘ W WARUNKACH FIZJOLOGICZNYCH I PATOLOGICZNYCH.

APOPTOZA-programowana śmierć komórki.

Apoptoza- jest uporządkowanym procesem który umożliwia eliminację komórek bez pobudzania procesu zapalnego i uszkodzenia otaczających tkanek. W drodze tego procesu usuwane są z organizmu komórki zakażone, uszkodzone lub zbędne. Usuwanie nieprawidłowych komórek dotyczy głównie tych, które z czasem mogłyby stać się groźne dla samego gospodarza .Proces apoptozy jest wpisany wiec w prawidłowe funkcjonowanie organizmu i utrzymanie homeostazy.

W 1885 r.Walther Fleming pierwszy opisał objawy towarzyszące śmierci komórki.Proces taki nazwano wówczas chromatolizą. Po raz pierwszy termin apoptoza( pochodzący z greckich słów: ‘’apo”- oddzielony i „ptosis”- padać) znaczący w dokładnym tłumaczeniu „opadanie liści”, został użyty w 1972 roku przez Kerra, Wyle’a i Currie. Zjawisko apoptozy charakteryzuje szereg stopniowo zachodzących przemian, zarówno tych morfologicznych- towarzyszących komórce apoptotycznej , jak i biochemicznych. Wszystkie zmiany w komórce objętej apoptozą determinowane są ekspresją odpowiednich genów, które są stale zaangażowane   w ten złożony proces .   Apoptoza pełni bardzo ważną funkcję w licznych procesach fizjologicznych i patologicznych .Umożliwia bardzo precyzyjną kontrolę liczby i rodzaju komórek w czasie ontogenezy i organogenezy,umożliwia eliminację w nadmiarze wytworzonych komórek embrionalnych oraz tych uszkodzonych których przezycie byłby niekorzystne dla organizmu.

Apoptoza dotyczy zazwyczaj pojedynczej komórki. Komórka w której dochodzi do apoptozy oddziela się od reszty komórek i obkurcza się tracąc wodę W jadrze komórkowym dochodzi do zagęszczenia chromatyny jądrowej i gromadzenie się jej w okolicy błony jądrowej. Następnie wypełnia ona całe jądro i powstaje tzw.jądro pyknotyczne.Wraz ze zmiejszaniem się komórki dochodzi do rozpadu jądra komórkowego a w błonie komórkowej tworzą się charkterystyczne uwypuklenia. Powstają wówczas ciałka apoptyczne (anoikis).Są one otoczone fragmentami błony komórkowej a w ich wnętrzu są nieuszkodzone organelle oraz rozfragmentowana chromatyna.Ciałka apoptyczne usuwane są z organizmu przez makrofagi dzięki czemu nie powstaje stan zapalny.

Istnieją dwie drogi prowadzące do apoptozy komórki:

-szlak wewnętrzny (zależny od mitochondriów)

-szlak zewnętrzny (zależny od receptorów śmierci )

Szlak wewnętrzny związany jest z mitochondriami. Do jego aktywacji może dojść poprzez wzrost stężenia reaktywnych form tlenu i powstania stresu oksydacyjnego w komórce, jak również na skutek uszkodzeń DNA, zaburzeń transportu elektronów czy też wzrostu stężenia jonów wapnia w cytoplazmie. Sygnał śmierci przekazywany jest z błonowego receptora śmierci do mitochondriom. Otwarcie pewnego rodzaju kanałów w błonie mitochondrialnej prowadzi do uwolnienia cytochromu c, który w kompleksie z czynnikiem Apaf-1, znajdującym się w cytoplazmie, oraz prokaspaza-9 tworzą apoptosom. Aktywacja apoptosomu prowadzi do uruchomienia kaskady kaspaz wykonawczych oraz śmierć komórki.

Zewnętrzny szlak apoptozy przebiega z udziałem receptora śmierci, znajdującego się w błonie komórkowej. Związanie liganda z receptorem błonowym przekazuje sygnał śmierci do wnętrza komórki, a następnie aktywowana jest prokaspaza-8 lub prokaspaza-10. Aktywacja prokaspaz (wówczas nazywamy je już kaspazami) prowadzi do uruchomienia kaskady kaspaz wykonawczych, a w rezultacie do unicestwienia komórki.

Apoptoza w warunkach fizjologicznych:

• obumieranie komórek w trakcie embriogenezy

• inwolucja

  • apoptoza komórek endometrium w cyklu miesiączkowym

  • atrezja pęcherzyków Graafa np. po menopauzie

  • zanik prostaty po kastracji

  • zmiany w sutku po zakończeniu karmienia

• apoptoza komórek nabłonka jelitowego

Apoptoza w warunkach patologicznych:

• apoptoza komórek nowotworowych

• apoptoza neutrofili w zapaleniach ostrych

• apoptoza limfocytów B i T w niedoborach cytokin

• apoptoza cytotoksyczna limfocytów T w odrzucaniu przeszczepów

• apoptoza komórek miąższowych przy niedrożności przewodów wyprowadzających (trzustka, ślinianki, nerki)

• ciałka Councilmana w hepatitis viralis

• w odpowiedzi na uszkodzenie wywołane napromienianiem, CHTH (chemoterapią), niedotlenieniem (niskie stężenie, wysokie wywoła nekrozę)

Choroby związane z apoptozą i przeżyciem komórki :

• nowotwory złośliwe

• choroby autoimmunologiczne

Apoptoza jest zatem niezbędna do prawidłowego funkcjonowania i utrzymania homeostazy organizmu ,zaburzenia apoptozy są przyczyną chorób związanych z niekontrolowanym wzrostem komórek.

BIBLIOGRAFIA

„Fizjologia-podstawy fizjologii lekarskiej”-William F.Ganong

„Patologia znaczy słowo o chorobie”-Stachura Jerzy ,Domagała Wenancjusz

„Patofizjologia kliniczna” -Barbara Zahorska-Markiewicz ,Ewa Małecka- Tedera

„Podstawy patologii”-Wenancjusz Domagała,Maria Chosia ,Elżbieta Urasińska