Kadm

U ludzi istotne są dwie drogi wchłaniania kadmu: inhalacyjna i pokarmowa. Przy narażeniu zawodowym najważniejsze jest wchłanianie inhalacyjne. W populacji generalnej (oprócz osób palących) ta droga narażenia jest nieistotna, a główne źródło kadmu (>90%) stanowi pożywienie.

U ludzi wchłanianie kadmu w drogach oddechowych oszacowano na 50-80% ilości wdychanej z dymem papierosowym. Przyjmuje się. że wskutek wypalenia paczki papierosów dziennie człowiek wchłania 4,4-6,0 mikrogramów Cd.

W warunkach narażenia zawodowego oraz przy ekstremalnie wysokim narażeniu środowiskowym (Japonia) wpływ kadmu na powstawanie schorzeń kości wydaje się być udowodniony. Po II wojnie światowej u mieszkańców doliny rzeki Jintsu (śr.-zach. Japonia), zwłaszcza u starszych kobiet, wieloródek, stwierdzono pojawienie się choroby, którą nazwano chorobą „Itai-itai". Choroba ta objawiała się szczególnie silnymi bólami stawów i kości podczas chodzenia, głównie kręgosłupa i kończyn dolnych (kaczy chód). Obserwowano zmiany w kościach (osteomalacia i osteoporoza), a w następstwie wielokrotne złamania i zniekształcenia kości, będące bezpośrednią przyczyną zgonów na skutek unieruchomienia. Okazało się, że woda rzeki Jintsu, nawadniająca pola ryżowe, była silnie zanieczysz­czona kadmem, cynkiem i ołowiem pochodzących z odpadów z kopalni cynku.

Efektem krytycznym przewlekłego narażenia na kadm jest uszkodzenie nerek typu kanalikowego.

W okreś­lonych warunkach narażenia zawodowego na kadm (krótkotrwała ekspozycja, wysokie

stężenia) narządem krytycznym mogą być płuca, a głównym efektem jest rozedma płuc.

Kadm uznany został przez IARC za czynnik o udowodnionym działaniu rakotwórczym u ludzi. Około 50% ustrojowego kadmu wiążą nerki (1/3) i wątroba (1/6). W narządach tych kadm jest wiązany w cytosolu przez metalotioneinę. Uważa się, że Cd związany w tej formie nie jest toksyczny dla komórki.

Kadm wchłonięty inhalacyjnie lub drogą pokarmową początkowo jest wiązany głównie w osoczu (niemal wyłącznie przez białka o masie cząstecz­kowej 40-60 ^.10³), a następnie ulega szybkiemu przemieszczeniu do wątroby oraz nerek.

Kumulacja kadmu odbywa się niemal przez całe życie, a okres połowicznego wydalania z ustroju wynosi u ludzi ok. 20 lat. Wydalanie z moczem uznane jest za główną drogę eliminacji tego metalu z ustroju.

Uwzględniając spożycie poszczególnych grup produktów spożywczych, największy udział w całkowitym pobraniu kadmu z żywnością mają zboża i produkty zbożowe, warzywa oraz ziemniaki. W krajach europejskich średnie pobranie Cd z żywnością przez osoby dorosłe wynosi 1,9-3,0 μg/kg m.c., natomiast zarówno dzieci (głównie z powodu wyższego spożycia na jednostkę masy ciała) jak i wegetarianie oraz osoby mieszkające na terenach o wysokim zanieczyszczeniu kadmem pobierają go ok. dwa razy więcej na kilogram masy ciała

Rtęć

Działanie toksyczne metylortęci u ludzi poznano szczegółowo po kilku epidemiach zatruć, które wystąpiły głównie w Japonii oraz Iraku. Szczególnie masowy charakter miała epidemia zatruć w Iraku zimą na przełomie 1971 i 1972 r. Zbyt późno dostarczone importowane ziarno siewne, zaprawione fungicydami metylortęciowymi, zostało wykorzystane przez chłopów do wypieku chleba. Ziarno było oznakowane przez zabarwienie na kolor czerwony. Ponieważ barwnik dawał się wymyć, chłopi byli przekonani, że ziarno wymyte nadaje się do spożycia. Trucizna niestety nie została wymyta. W wyniku tej epidemii hospitalizowano ponad 6 tysięcy osób, z których ponad 500 zmarło.

Inna epidemia zatruć wystąpiła nieco wcześniej (koniec lat sześć­dziesiątych XX w.) w Japonii, w okolicach zatoki Minamata. Przyczyną było spożywanie ryb złowionych w zatoce, do której z zakładów prze­mysłowych wpuszczano ścieki zawierające związki alkilortęciowe.

Metylortęć łatwo przęnika barierę łożyskową, osiągając we krwi i mózgu płodu stężenia wyższe niż u matki, ulega ponadto wydalaniu z mlekiem.

Narażenie na metylortęć ocenia się na podstawie pomiarów jej poziomów w żywności (ryby) bądź biologicznego monitoringu jej stężenia we krwi lub włosach.

Wydalanie rtęci w postaci kompleksów z glutationem odbywa się głównie z kałem (90%). Okres połowicznego wydalania metylortęci wynosi u ludzi ok. 70 dni.

W ocenie skażenia żywności rtęcią wiodące miejsce zajmują ryby. Metylortęć akumuluje się w łańcuchu żywnościowym i z tego powodu duże ryby drapieżne, tj. tuńczyk czy miecznik mogą wykazywać wysokie stężenie tego metalu.

Ołów

Inhalacyjna droga narażenia jest istotna zwłaszcza przy narażeniu zawodo­wym. Przyjmuje się, że w drogach oddechowych jest zatrzymywanych około 40% ołowiu zawartego w powietrzu atmosferycznym.

Kumulacja ołowiu w organizmie rozpoczyna się w okresie płodowym, ponieważ metal łatwo przenika przez łożysko. Stężenie ołowiu we krwi noworodka jest podobne do stężenia u matek.

Niemal cała pula ołowiu wchłoniętego do krwi wiąże się z błonami erytrocytów, a maksymalnie 2% wiążą białka osocza. W dalszym etapie następuje jego rozmieszczenie, głównie do narządów miąższowych. Nieco wolniej zachodzi przemieszczanie do tkanki mięśniowej oraz skóry, a naj­wolniej do kości i zębów, które jednak zawierają ok. 90% ogólnoustrojowego ołowiu.

Dla populacji generalnej podstawowe zagrożenie stanowi ołów pobrany z pożywieniem. Wydajność wchłaniania z przewodu pokarmowego u osób dorosłych wynosi około 10%, podczas gdy u dzieci do 8 lat może osiągać 50%.

Ołów dostarczony do organizmu z pożywieniem prawie w 90% jest wydalany z kałem.

Do narządów najbardziej narażonych na zatrucie ołowiem należą: wątroba, nerki, szpik kostny i mózg. Stężenie ołowiu w kościach, w przeciwieństwie do tkanek miękkich, zwiększa się przez całe życie i stanowi odzwierciedlenie wielkości ekspozycji.