zagadnienia na zaliczenie:
1. choroby z przeciążenia
2. Zespół cieśni kanału nadgarstka
3. osteoporoza
4. zakrzepica i miażdżyca naczyń
5. reumatoidalne zapalenie stawów
6. uszkodzenia wewnątrz stawu kolanowego
Pytania:
1. łokieć tenisisty
Uszkodzonego przyczepu mięśnia prostownika wspólnego palców
Do nadkłykcia bocznego kości ramiennej
2. 3 metody leczenia łokcia tenisisty
- ultradźwięki
- laser
- krioterapia
- opaska – orteza
3. 3 objawy kanału cieśni nadgarstka
- drętwienie
- mrowienie
- ból nocny
4. ulge może przynieść
- orteza, stabilizator
5. zaopatrzenie z pyt 4 w zmniejszeniu objawów zespołu ciesni nadgarska musi posiadac:
- usztywnienie
6. arterioskleroza dotyczy tętnic
7. czynniki zalezne od nas aby nie mieć arteriosklerozy:
Palenie, otyłość, LDL, dieta, aktywność fizyczna
8. przy znacznym zwęzeniu (dróżka)
9. 3 czynniki powstania zakrzepow:
- unieruchomienie, ucisk
- uszkodzenie naczyn
- zmiany w składzie krwi
10. w ostrym zerwaniu więzadła przedniego kolana z zasady podejmuje się próbę szycia? Fałsz
Zapalenie nadkłykcia przyśrodkowego kości ramiennej, łokieć golfisty (łac. epicondylitis medialis humeri) – zespół bólowy tkanek miękkich położonych przyśrodkowo w stosunku do stawu łokciowego, związany najczęściej z uszkodzeniem przyczepów mięśnia nawrotnego obłego lub mięśnia zginacza promieniowego nadgarstka.
Do uszkodzenia przyczepów najczęściej doprowadzają mikrourazy w wyniku zespołu przeciążeniowego wskutek powtarzalnych ruchów nadgarstka wbrew oporowi, takich jak gra w golfa, rzucanie np. piłką baseballową.
Leczenie stosuje się podobne jak w zapaleniu nadkłyckia bocznego kości ramiennej.
Zapalenie nadkłykcia bocznego kości ramiennej, łokieć tenisisty (łac. epicondylitis lateralis humeri) – zespół bólowy tkanek miękkich położonych bocznie w stosunku do stawu łokciowego, pochodzący najczęściej z uszkodzonego przyczepu mięśnia prostownika wspólnego palców, który przyczepia się do nadkłykcia bocznego kości ramiennej. Ból może promieniować, zgodnie z przebiegiem mięśnia, w kierunku przedramienia i nadgarstka.
Uszkodzenia tego przyczepu najczęściej zdarzają się w wyniku wykonywania naprzemiennych ruchów prostowania i odwracania nadgarstka, takich jak na przykład używanie śrubokręta, ale również odbijanie piłki z backhandu przy zgiętym łokciu (stąd alternatywna nazwa choroby). Do choroby predysponują również czynności takie jak noszenie ciężkich przedmiotów przy wyprostowanych łokciach, wykonywanie ruchów podobnych jak przy wyrywaniu chwastów lub depilacji.
Ogólnie dowody na efektywność jakichkolwiek działań są słabe. Zwykle wystarcza wypoczynek i podanie doustne lub miejscowe niesterydowych leków przeciwzapalnych. W przypadku braku poprawy konieczne może być zastosowanie leczenia rehabilitacyjnego, zwłaszcza masaży, ultradźwięków i okładów z lodem Brak poprawy nakazuje unieruchomienie kończyny górnej, zgiętej pod kątem prostym w stawie łokciowym. W pojedynczych przypadkach konieczne może okazać się leczenie operacyjne, polegające na uwolnieniu rozcięgna mięśnia prostownika wspólnego palców. W jednym z badań wykazno, że kortykosteroidy przynoszą krótkookresową poprawę, ale w dłuższym aspekcie czasu nie przynoszą korzyści, a nawet mogą zaszkodzić
Po okresie ostrego bólu, może wystąpić nawet kilkumiesięczny okres mniej nasilonych dolegliwości bólowych. Wówczas należy bezwzględnie unikać czynności obciążających staw łokciowy. Ulgę przynosi też stosowanie opaski na przedramieniu, zwykle 5 cm poniżej stawu łokciowego, która zmniejsza napięcie mięśnia prostownika palców.
miażdżyca tętnic (łac. atheromatosis, atherosclerosis) (potoczna nazwa to "arterioskleroza") – przewlekła choroba, polegająca na zmianach zwyrodnieniowo-wytwórczych w błonie wewnętrznej i środkowej tętnic, głównie w aorcie, tętnicach wieńcowych i mózgowych, rzadziej w tętnicach kończyn. Miażdżyca jest najczęstszą przyczyną stwardnienia tętnic (łac. arteriosclerosis).
Niemożliwe do modyfikacji
Wiek
Płeć męska
Zaburzenia genetyczne
Potencjalnie poddające się kontroli
Nadciśnienie tętnicze
Palenie tytoniu
Cukrzyca
Czynniki ryzyka mniej ważne, niepewne lub trudne do oceny ilościowej
otyłość
brak aktywności fizycznej
stres (osobowość "typu A")
niedobór estrogenów (po menopauzie)
duża ilość węglowodanów w diecie
lipoproteina (a)
spożycie nienasyconych (trans) utwardzonych tłuszczów
zakażenia Chlamydia pneumoniae
Hipoteza rozwoju miażdżycy traktuje ją jako przewlekłą odpowiedź ścian naczyń o charakterze zapalnym, zapoczątkowaną uszkodzeniem śródbłonka. Istotne są w niej następujące procesy:
Przewlekłe uszkodzenie śródbłonka - którego rezultatem jest jego dysfunkcja, prowadząca do zwiększonej przepuszczalności i przylegania leukocytów, a także sprzyjająca zakrzepicy.
Przedostawanie się lipoprotein, głównie frakcji LDL zawierającej dużo cholesterolu, w obręb ścian naczyń.
Modyfikacja lipoprotein w obrębie zmiany wskutek ich utleniania.
Przyleganie monocytów krwi (oraz innych leukocytów) do śródbłonka, po którym następuje ich migracja do błony wewnętrznej i transformacja w makrofagi i komórki piankowate.
Przyleganie płytek krwi
Uwalnianie przez aktywowane płytki, makrofagi lub komórki naczyń czynników powodujących migrację komórek mięśni gładkich z błony środkowej do błony wewnętrznej
Proliferacja komórek mięśniowych gładkich w błonie wewnętrznej i produkcja macierzy pozakomórkowej, co prowadzi do odkładania kolagenu i proteogikanów.
Wzmożone gromadzenie lipidów zarówno w komórkach (makrofagi i komórki mięśni gładkich), jak i pozakomórkowo
Miażdżyca polega na wysepkowatym gromadzeniu się w błonie wewnętrznej tętnic cholesterolu (i jego estrów) oraz innych lipidów. W pierwszym etapie komórki śródbłonka gromadzą nadmierne ilości cholesterolu i lipidów, które są przemieszczane pod błonę wewnętrzną tętnic (tzw. pasma tłuszczowo-lipidowe, ang. fatty streaks). Tego typu zmiany można obserwować już u dzieci. Podśródbłonkowe masy lipidowo-cholesterolowe powodują gromadzenie się makrofagów, rozrost fibroblastów i komórek mięśni gładkich warstwy środkowej tętnicy oraz drobnych naczyń krwionośnych odchodzących od naczyń odżywiających ścianę tętnicy (łac. vasa vasorum). Zakłada się, że komórki piankowate tworzące blaszki miażdżycowe nagromadziły lipidy, pochodzące od lipoprotein osocza krwi, drogą tzw. szlaku zmiataczowego[3], które uprzednio uszkodzone zostały przez reaktywne formy tlenu [4].
Kolejnym etapem jest wapnienie tych ognisk (tzw. wapnienie dystroficzne, łac. calcificatio dystrophica), prowadzące do miażdżycowego stwardnienia tętnic, oraz pojawienie się ubytków śródbłonka nad ogniskiem miażdżycowym. Ubytki śródbłonka są przyczyną miejscowego spadku stężenia prostacykliny - czynnika zapobiegającego gromadzeniu się płytek krwi. W wyniku tego procesu, w miejscach obnażonych z błony wewnętrznej dochodzi do owrzodzeń miażdżycowych (owrzodzeń kaszowatych), które stają się obszarami przyściennej agregacji płytek krwi i narastania zakrzepów (łac. thrombosis parietalis).
Proces miażdżycowy prowadzi do zmniejszenia światła tętnic i zmniejszenia ich elastyczności. Z niewiadomych przyczyn (niewykluczone, że z powodu braku dodatkowego nadkażenia bakteryjnego) u niektórych ludzi w miejscach ogniska cholesterolowe nie ulegają owrzodzeniu i wapnieniu, a narastająca płytka miażdżycowa jest zbudowana z tkanki włóknistej i licznych naczyń włosowatych. Ogniska te - zwane "żywymi płytkami" miażdżycowymi - są pokryte żywym śródbłonkiem i rzadko stają się miejscem narastania zakrzepicy, ale dość często są miejscem powstania krwiaka, zamykając w ten sposób światło tętnicy. Z kolei płytki zwapniałe stanowią obszar narastania zakrzepu oraz mogą ulec pęknięciu, co także prowadzi do zamknięcia światła tętnicy.
Miażdżyca tętnic mózgu powoduje niedokrwienie mózgu i zmiany psychiczne, ułatwia pęknięcia naczyń i udary (zwłaszcza przy współistniejącym nadciśnieniu). Miażdżyca tętnic wieńcowych jest jedną z przyczyn choroby wieńcowej, miażdżyca aorty może prowadzić do powstania tętniaka.