1. Zapalenie wyrostka robaczkowego (apendicitis)

2. Zapalenie pęcherzyka żółciowego (cholecystitis)

Zapalenie (inflammatio) – nieswoista, przewidywalna reakcja żywych tkanek i całego organizmu na uszkodzenie. Zmiany rozwijające się w miejscu działania bodźca uszkadzającego tworzą ognisko zapalne

Zapalenie jest złożoną miejscową reakcją powstającą w tkankach w odpowiedzi na czynniki uszkadzające, mająca na celu ograniczenie penetracji, inaktywację i usunięcie czynnika patogennego oraz naprawę powstałych uszkodzeń

Zapalenie to odczyn korzystny dla organizmu, choć w niektórych przypadkach (nadwrażliwość) reakcja nie jest adekwatna do bodźca, przebiega gwałtownie, powodując nawet śmierć

Przyczyny:

1. Zewnątrzpochodne:

- biologiczne – wirusy, bakterie, pasożyty, grzyby

- mechaniczne – urazy, ciała obce

- fizyczne – temperatura, promieniowanie jonizujące, UV

- chemiczne – kwasy i zasady, ługi, substancje żrące

- toksyczne – metale ciężkie (rtęć, ołów), endo i egzotoksyny

2. Wewnątrzpochodne:

- toksyny i substancje chemiczne powstałe w wyniku procesów patologicznych

- kwasy tłuszczowe, mocznik

- produkty rozpadu martwych tkanek (np. ognisko zawałowe)

- autoantygeny

Schemat przebiegu zapalenia:

- czynnik wywołujący zapalenie powoduje uwolnienie mediatorów chemicznych z osocza (kininy, czynniki krzepnięcia, składniki dopełniacza) lub komórek tkanki łącznej

- rozpuszczalne mediatory działają sekwencyjnie lub w połączeniu, wzmagają pierwotny odczyn zapalny i sterują reakcjami odpowiedzi komórkowej i naczyniowej

- odczyn zapalny jest wygaszany, gdy czynnik uszkadzający zostanie usunięty, a mediatory zapalenia inaktywowane lub zmetabolizowane

Zmiany ogólnoustrojowe:

- podwyższona temperatura – wskutek uwalniania substancji pirogennych przez bakterie lub w wyniku ich rozpadu

- leukocytoza – wzrost liczby granulocytów we krwi

- tachykardia – przyspieszona czynność serca

- posocznica – bakterie, toksyny bakteryjne dostają się do krwi

- bakteriemia – obecność bakterii we krwi, bez ich namnażania

- ropnica – bakterie osiedlają się w licznych narządach, tworząc ropnie przerzutowe

Zewnętrzne objawy:

- ocieplenie – calor

- zaczerwienienie – rubor

- obrzmienie – tumor

- ból – dolor

- upośledzenie czynności tkanki lub narządu – functio laesa

Zmiany morfologiczne występujące w zapaleniu:

- wysięk

- uszkodzenie

- rozplem

Typy zapaleń:

1. Ostre – charakteryzują się krótkim czasem trwania (od kilku min do kilku dni) oraz burzliwymi objawami klinicznymi (ból, obrzęk, wysoka gorączka). Przeważają procesy wysiękowe lub uszkadzające. Zapalenie ostre szybko ulega wyleczeniu, czasem uogólnieniu lub przechodzi w zapalenie przewlekłe

2. Podostre – objawy ogólne i miejscowe są mniej nasilone niż w zapaleniu ostrym. Obok zmian wysiękowych i uszkadzających obserwuje się zmiany rozplemowe

3. Przewlekłe – trwa wiele miesięcy lub lat, prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia i unieczynnienia narządu przez jego włóknienie. Objawy kliniczne są niedostrzegalne, a w obrazie patomorfologicznym dominują procesy wytwórcze (rozplemowe) dotyczące najczęściej tkanki łącznej śródmiąższowej

Podział zapaleń:

1. Wysiękowe – inflammatio exsudativa – z przewagą zaburzeń w krążeniu:

- surowicze (i. serosa)

- nieżytowe (i. catarrhalis)

- włóknikowe (i. fibrinosa)

- ropne (i. purulenta)

- krwotoczne (i. haemorrhagica)

- zgorzelinowe (i. gangrenosa)

2. Uszkadzające (i. alterativa) – z przewagą zmian wstecznych

3. Wytwórcze (i. productiva) – z przewagą zmian rozplemowych

- ziarninujące (i. granulomatosa)

Zapalenia wysiękowe – przeważa wysięk nad uszkodzeniem i rozplemem komórek, w zależności od charakteru gromadzącego się wysięku, wyróżniamy:

- surowicze – przez ścianę naczyń przedostaje się płyn bogatokomórkowy – surowica, która może gromadzić się w jamach surowiczych, pęcherzykach płucnych, wydobywać się na zewnątrz błon śluzowych

- włóknikowe – poza naczynia wydostaje się fibrynogen, wysięk bogaty we włóknik

- ropne – gromadzenie ropy, zawierającej granulocyty obojętnochłonne, bakterie, ich toksyny, martwe komórki, enzymy proteolityczne

- nieżytowe – zapalenie błon śluzowych, wysięk surowiczy miesza się ze śluzem wytwarzanym w nadmiarze przez komórki kubkowe

- krwotoczne – dochodzi do przerwania ciągłości drobnych naczyń krwionośnych i w wysięku gromadzą się erytrocyty

- zgorzelinowe – w martwej tkance ogniska zapalnego gromadzą się bakterie gnilne

Zapalenie ropne – powstaje na skutek obecności bakterii ropotwórczych (gronkowce, paciorkowce)

- ropa jest gęsty, żółtawym płynem zawierającym liczne, obumierające i obumarłe neutrofile oraz komórki martwej tkanki

- jest bogata w enzymy lityczne uwolnione z granulocytów, zniszczonych komórek i bakterii

- wysięk bogaty jest często we włóknik – wysięk włóknikowo-ropny, całe zapalenie to z. włóknikowo-ropne

W zależności od miejsca gromadzenia ropy można wyróżnić:

- ropotok – ropa gromadzi się w błonach śluzowych

- czyrak – w skórze

- ropień – wewnątrz narządu

- ropniak – w uprzednio istniejącej jamie (w j. stawowej, w opłucnej, pęcherzyku żółciowym)

- ropowica – szerzenie się procesu ropnego w różne warstwy narządu (zastrzał – w opuszce palca, zanokcica – w łożysku paznokcia, ropowicze zapalenie wyrostka robaczkowego, które może doprowadzić do jego pęknięcia i zapalenia rozlanego otrzewnej)

Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego (appendicitis phlegmonosa)

- 50-80% przypadków związana z zamknięciem światła, często przez kamienie kałowe, rzadziej żółciowe

- dochodzi do ciągłej produkcji śluzu i wzrostu ciśnienia w świetle wyrostka, co powoduje zapadnięcie żył drenujących ścianę wyrostka

- zamknięcie światła i niedokrwienie sprzyja rozwojowi bakterii z towarzyszącym obrzękiem i obrzękiem zapalnym, co dodatkowo zaburza przepływ krwi

Objawy kliniczne:

- w klasycznych przypadkach stwierdza się dolegliwości w okolicy pępkowej wywołanej przez:

*brak łaknienia

* mdłości, wymioty

* głęboki, stały ból w prawym kwadrancie jamy brzusznej

- w pierwszym okresie choroby pojawia się gorączka i leukocytoza, w znacznej liczbie przypadków nie ma klasycznych objawów, może przebiegać bezobjawowo, zwłaszcza w starszym wieku lub gdy wyrostek jest nietypowo położony, np. zakątniczo

Obraz morfologiczny i histopatologiczny:

- wczesny okres ostrego zapalenia: widoczny skąpy naciek z neutrofilów w błonie śluzowej, podśluzowej i mięśniowej. Błona surowicza staje się matowa, czerwona i ziarnista, naczynia krwionośne wykazują cechy zastoju, dookoła nich obecny jest naciek zapalny

- ostre ropne zapalenie: obfity naciek z neutrofilów wywołuje włóknikowo-ropny wysięk na powierzchni błony surowiczej. W ścianie wyrostka widoczne są liczne ropnie, w błonie śluzowej owrzodzenia i martwica

- ostre zgorzelinowe zapalenie: rozległe, krwotoczne owrzodzenia błony śluzowej i martwica zgorzelinowa, obejmująca stopniowo całą ścianę wyrostka i jego perforację

W przypadku perforacji wyrostka robaczkowego następuje wylanie jego zawartości i niebezpieczne rozlane zapalenie otrzewnej

Choroby pęcherzyka żółciowego

Kamica pęcherzyka żółciowego (cholelithialis):

występuje u 10% dorosłej populacji w krajach rozwiniętych (wyższa częstotliwość w Ameryce: 20-40%, niska w Azji: 3-4%)

Patogeneza:

- stężenie cholesterolu przewyższa zdolność żółci do rozpuszczania go

- żółć jest przesycona cholesterolem, tworzą się warunki do powstawania jąder krystalizacji i w przypadku gdy kryształy pozostają w pęcherzyku dość długo (zastój żółci w pęcherzyku), wytrącają się w postaci kamieni

Typy kamieni:

- cholesterolowe

- barwnikowe – zbudowane z soli wapniowych bilirubiny

Czynniki ryzyka:

- wiek

-czynniki geograficzne

- estrogeny, doustne środki antykoncepcyjne, ciąża – większe pobieranie i synteza cholesterolu

- otyłość, gwałtowny spadek masy ciała, leki obniżające stężenie cholesterolu - zwiększają wydzielanie cholesterolu do żółci

- choroby nabyte, w których ruchomość pęcherzyka jest zmniejszona

- wrodzone wady metaboliczne

Objawy kliniczne:

- u 70-80% brak objawów klinicznych

- objawy rozwijają się u 1-3% chorych i są bardzo charakterystyczne

- ból pojawiający się na skutek zatkania ujścia przewodów lub zamknięcia dróg żółciowych jest rozdzierający, kolkowy

- zmiany zapalne w pęcherzyku związane z kamicą również wywołują silne ataki bólu

Powikłania:

- przetoki, ropniak

- zmiany zapalne w przewodach żółciowych

- zastój żółci, zapalenie trzustki, nadżerki i zamknięcie światła jelita

Zapalenie pęcherzyka żółciowego (cholecystitis)

prawie zawsze zapalenia p. ż. związane są z kamicą

Ostre kamicze zapalenie p.ż.:

- może przebiegać niezauważalnie lub objawiać się silnym bólem w górnej części jamy brzusznej, promieniując do łopatki, czasem może przybierać charakter kolkowy

- klasyczne objawy: gorączka, nudności, leukocytoza, hiperbilirubinemia

- można wyczuć tkliwy, powiększony pęcherzyk

- łagodne ataki mogą ustąpić samoistnie, ale następują nawroty

- u 25% kończą się zabiegiem chirurgicznym

- pęcherzyk zwykle jest powiększony, napięty, jasnoczerwony lub zielonkawoczarny na skutek obecności podsurowicówkowych wylewów krwawych. Na powierzchni błony surowiczej obecny wysięk włóknikowy lub ropny. Światło wypełnione mętną żółcią z włóknikiem, ropą oraz krwią. Obecne kamienie

Przewlekłe zapalenie p.ż.

- nie występują objawy charakterystyczne dla zmian ostrych

- najczęściej pojawiają się nawracające napady ciągłego lub kolkowego bólu w nadbrzuszu lub prawym kwadrancie jamy brzusznej, z często towarzyszącymi nudnościami, wymiotami oraz nietolerancją tłustych potraw

- pęcherzyk może być obkurczony, normalnej wielkości lub powiększony

- błona podśluzowa i podsurowicówkowa są pogrubiałe na skutek włóknienia

- obecne nacieki zapalne w ścianie

Zapalenie ropowicze p.ż. (cholecystitis phlegmonosa)

- rozwija się najczęściej w przebiegu kamicy pęcherzyka, jako późniejsze stadium zapalenia nieżytowego, może przybierać postać przewlekłą, wytwórczą

- w cięższych przypadkach, gdy rozwija się martwica, ściana pęcherzyka ma zielonkawy kolor i określany jest mianem zgorzelinowego zapalenia p.ż.

- obecne są nacieki leukocytarne, obrzęk, przekrwienie, ropnie lub zgorzel