CHŁONIAK (chłoniakomięsak, chłoniak złośliwy)
- nowotwór złośliwy
- mono / poliklonalny roplem ukł. limfoidalnego, pierwotnie dotyczy węzłów chłonnych, śledziony i wątroby (np. limf T CD 4 itp.)
- często u Ca (do 24%)
- 85% nowotworów układu białokrwinkowego
etiologia:
- nieznana, u Ca wirusy raczej nie, u kotów - FeLV
- predylekcje u Ca:
* chlorowane węglowodory
* obniżona odporność, ch. autoimmunologiczna, borelioza gł u berneńczyków !!!!
* genetyczna (rottweiler)
* predyspozycja rasowa ( bokser, basset, bernardyn, dog niemiecki, doberman)
postacie:
wieloogniskowa (80 – 85%) – zajęte wszystkie węzły chłonne obwodowe z ich powiększeniem, czasem
też w jelitach, apatia, wymioty, biegunka, duszność, PD/PU
śródpiersiowa (5 – 7%) – wodopiersie, duszność, nietolerancja wysiłkowa, trudność w przełykaniu,
obrzęk głowy (przez utrudniony odpływ chłonnki z głowy tzw zespół vena
cava)
pokarmowa (5%), u Ca rzadko a u Fe częściej - przewlekła biegunka, wychudzenie, powiększenie
wątroby i śledziony, powiększenie węzłów chłonnych
skórna (5%) – złe rokowanie – owrzodzenia, guzki
pozawęzłowa – w OUN, kościach, sercu, jądrach, jamie nosowej (wdychane z traw herbicydy)
objawy:
brak objawów
wylewy do przedniej komory oka
wybroczyny
obrzęk głowy (zespół vena cava)
nacieczenie i obrzęk III powieki
zmiany skórne – od guzka do guzka / plamy do rozległych zmian aż pęknięcia skóry
powiększenie węzłów chłonnych
apatia, gorączka, ślinienie się
PD/PU
brak apetytu, wymioty, wychudzenie
duszność, kaszel
diagnostyka różnicowa
guzek histiocytarny (zanika sam, a po podaniu GS przez spadek odporności jego wzrost)
przewlekłe infekcje, borelioza, inwazja pierwotniaków
nienowotworowy rozrost węzłów chłonnych
zmiany zapalne w jamie ustnej (powiększone węzły chł. podżuchwowe)
ropnie, zmiany w narządach wewnętrznych
zap. jelit, niedrożność PP, niewydolność wątroby
choroby autoimmunologiczne
białaczka ostra i przewlekła
metastazy w węzłach chłonnych
choroby układu krążenia
torbiele ślinianki (płyn)
czerniak (zm w jamie ustnej i powiększone ww. chłonne płuc)
tłuszczak
nie pobudzony węzeł chłonny
rozpoznanie:
badania krwi, morfologia – brak zmian bardzo często !! ( a gdy szpik zajęty to nie można chemii) + rozmaz + wzrost Ca zjonizowanego (gdy wzrost = siadają nerki = najpierw sterydy później chemia, biochemia (czy nerki i wątroba by sprawdzić czy nadaje się na chemię)
UWAGA – może być wszystko w normie !!!
RTG klatki piersiowej (3 projekcje), brzucha, kości
USG jamy brzusznej – marmurkowata śledziona (multiogniskowość), powiększenie ww. chłonnych
CT, MRI
endoskopia gł. w postaci śródpiersiowej – pobrać popłuczyny
biopsja (co najmniej 3 bioptaty) wycinająca / tru – cut / cienkoigłowa -> rozmaz -> utrwalić
badanie serologiczne – borelioza -> kłębuszkowe zap. nerek, anaplasmoza
stadia:
I zajęcie pojedynczego ww. chłonnego lub tk. limfatycznej w pojedynczym narządzie
II zajęcie grupy węzłów chłonnych
III uogólniony
IV któryś z I – III oraz zajęcie wątroby i / lub śledziony z powiększeniem
V zajęcie szpiku (leukocytoza z kom blastycznymi, małopłytkowość)
a - bez objawów b – z objawami
złośliwość:
- centrocytarne mniej
- centroblastyczne bardziej
Im bardziej złośliwy tym bardziej podatny na chemię !!
rokowanie:
- stadium złośliwości
- stopień zaawansowania choroby
- kondycja zwierzęcia
- pojedyncze zmiany -> usunięcie chirurgiczne -> pełne wyleczenie
(podanie sterydu – może się zmniejszyć węzeł chłonny ale później nie będzie reagować)
- postać wieloogniskowa
* brak terapii 4 – 12 tyg (4 – 6 mc „cytarne”) -> śmierć / eutanazja
* GS 2 – 3 msc
* chemia 6 – 12 (36) msc a nawet całkowite wyleczenie – co 10 pies, a 50 % przeżywa 10 msc w remisji
terapia:
chemioterapia – wysoce wrażliwy
radioterapia -> gdy zmiany pojedyncze
chirurgia (?) -> gdy pojedynczy, śledziona ma sens
GS długotrwałe = lekooporność narasta na GS i chemię
fotodynamiczna (?)
immunoterapia (?) u Ca się nie sprwadza
homeopatia - nie zaszkodzi
chemioterapia:
mechanizmy cytostatyków:
- blokowanie syntezy DNA
- hamowanie wrzecion kariokinetycznych
- zaburzenie łączenia zasad w pary
- hamowanie syntezy asparaginy
- blokowanie receptorów komórkowych
- hamowanie angiogenezy
oporność na leki:
-> gen MDR 1 (gen odporności wielolekowej)
-> mutacje kom nowotworowych
-> mechanizmy aktywnego transportu leku z kom
COAP: cyklofosfamid, winkrystyna, prednizon, cytarabina
COP: cyklofosfamid, winkrystyna, prednizon
L – COP: cyklofosfamid, winkrystyna, prednizon, asparaginoza, doksorubicyna
Indukcja 4 tyg -> potrzymywanie I etap 5 msc -> potrzymywanie II etap 6 msc
po 20 tyg sprawdzamy czy remisja
winkrystyna 0,7 mg/m2 IV
prednizon 0,5 – 2 mg/kg PO
cyklofosfamid 250 mg/m2
doksorubicyna 30ug/m2
asparaginaza (białko przeciwko któremu tworzy się Ig) 400 jm/kg IM
komory laminarne / zestaw Phaseala / inne uszczelnianie, rękawiczki
efekty
remisja całkowita, mediana 10 msc
remisja częściowa
stabilizacja pacjenta
postęp choroby
działania niepożądane:
- apatia
- drażnienie bł śluz PP => wymioty (cisplastyna) -> dać maropitant 1 – 2 mg/kg PO, SC co 24 h (Cerenia) +
płyny, metoklopramid lub ronitydynę 0,5 – 2 mg/kg IV PO 2 – 3x dz (NIE gdy nerki niewydolne)
- drażnienie bł śluz => krwawienia z dróg moczowych
- wyłysienia gł. sznaucery i pudle (zakażenia wtórne)
- w miejscu wynaczynienia - wybroczyny, martwica skóry -> nie rozcieńczać! miejscowo hydrokortyzon,
opatrunki hydrożelowe
- reakcje alergiczne na lek np. doksorubicyna
- zespół ostrej lizy guza : wstrząs, ostra niewydolność nerek
- zab. neurologiczne (po winkrystynie)
- toksyczność na
* serce (doksorubicyna, epirubicyna) szczególnie doberman
* szpik – mielosupresja (kontrolować NEU i TROMB, jak za niski poziom to przerwać terapię aż się
odbuduje i podać dać antybiotyk (chinoliny !!) bo pacjent umrze na zakaż PP np. E. coli
= gdy neu poniżej 1 G/l to dać NEUPOGEN 5ug/kg co 12 – 24 godz
= krwawienia jeżeli tromb < 50 G/l
= gorączka / 1 C powyżej normy w danym okresie dobowym – dać antybiotyk:
sulfonamidy z trimetoprimem 15 mg/kg PO 2xdz
cefaleksyna 15 – 25 mg/kg PO 2xdz
enrofloksacyna 5 – 10 mg/kg PO, SC 2x dz
* wątrobę
* nerki / p. moczowy
= krwotoczne aseptyczne zap. p. moczowego – dać furosemid, prednizon, sulfonamid
potencjonowany lub cefaleksynę
= profilaktyka na nerki – nawadnianie i leki rano i spacery