UKŁAD POKARMOWY

Perylstatyka pierwotna : nerw błędny; odruchowa, segmentowa, sekwencyjne skurcze UES i LES

Perylstatyka wtórna – przemieszczanie treści przez przełyk, uczestniczy w niej zwój Auerbacha, nie obejmuje UES, rozluźnia LES

Za wzrost napięcia LES odpowiedzialne są: gastryna, motylina, P.P. ( pancreatic polypeptid), noradrenalina, pokarm białkowy

Spadek napięcia LES: sekretyna, CCK(cholecystokinina), glukagon, progesteron, VIP, NO, tłuszcze, czekolada

Samooczyszczanie przełyku

- perylstatyka wtórna

-ślina ( HCO3 i EGF) -> odpowiedzialne za odnowę śluzówki

- wydzielanie HCO3 przez błonę śluzową

Oporność tkankowa – na działanie treści zarzucanej z żołądka, wynika z właściwości śluzówki

Obrona:

-przednabłonkowa – HCO3

-nabłonkowa – ścisłe przyleganie komórek i bufory komórkowe : fosforanowy, białczany, produkcja HCO3

-podnabłonkowa – prawidłowe ukrwienie, ilość tlenu

Achalazja – zaburzenia ruchomości i koordynacji mięśni, brak perylstatyki ! Pokarm dłużej zostaje w przełyku, przełyk się wydłuża, uszkodzenie neuronów splotu Auerbacha, utrata neuronów NANC(neurony nieadrenergiczne i niecholinergiczne).

W efekcie spadek VIP i NO, co powoduje niedostateczny rozkurcz LES. Pozazwojowe neurony cholinergiczne są zachowane, pod wpływen ACh następuje wzrost napięcia LES.

Achalazja towarzyszy nowotworom, kolagenozom, chorobom OUN, neuropatiom

Objawy :

-dysfagia (utrudnione przechodzenie pokarmu z jamy ustnej przez przełyk do żołądka.)

-zgaga

-regurgitacja (bierne przesunięcie treści pokarmowej z żołądka do przełyku, bez odruchu wymiotnego)

-bóle w klatce

Rozlany skurcz przełyku – silne, nieskoordynowane skurcze w różnych częściach przełyku.

Patogeneza : zaburzenia nerwowo – mięśniowe, niedokrwienie jąder nerwu błędnego, GERD

Częściowa perylstatyka – nieskoordynowane skurcze za które odpowiedzialna jest Ach

Objawy: Zamostkowe bóle( po posiłku, kłujące, niepromieniujące), dysfagia

Uchyłki przełyku – uwypuklenie przełyku poza układ pokarmowy

- prawdziwe – wszystkie warstwy przełyku

-rzekome – uwypuklenie b, śluzowej przełyku przez rozstęp mięśniowy

Uchyłki gardłowo – przełykowe (Zenkera) – 70 % uchyłków, spowodowane osłabieniem tylnej ściany gardła w rejonie UES

Uchyłki nadoskrzelowe – powstałe w wyniku wzrostu ciśnienia śródbrzusznego i skórczy równoległych mięśniówki okrężnej (20%)

Uchyłki nadprzeponowe - 10 % - objawy : dysfagia, kaszel, bóle w klatce

Przepuklina rozworu przełykowego – przemieszczenie dowolnego fragmentu żołądka nad przeponę

-wślizgowa – wpust wraz z proksymalną częścią żołądka

- przełykowa – brak zmiany położenia wpustu, dno żołądka nad przeponą

PRZYCZYNY

- wzrost ciśnienia w jamie brzusznej – zaparcia, guzy, choroba Hirschsprunga (zadkie, wrodzone schorzenie unerwienia jelita, uwarunkowane genetycznie, o wieloczynnikowym, zarówno dominującym, jak i recesywnym sposobie dziedziczenia i zmiennej ekspresji. Jego istotą jest brak śródściennych zwojów nerwowych w dystalnym odcinku jelita grubego, rzadziej odcinek bezzwojowy jest dłuższy. )

-ciąża, wodobrzusze, otyłość

-osłabienie mięsiówki odnóg przepony i więzadła przeponowo-przełykowego, co powoduje zaburzenia motoryki i napięcią LES

Objawyy: zgaga, bóle, dysfagia, nasilenie przy podnoszeniu ciężarów

GERD (choroba refleksowa przełyku)

-alkaliczny

-kwaśny

Przyczyny

1)osłabienie LES

-zanik mięśni gładkich – twardzina układowa

-miastenia

-upośledzenie regulacji nerwowo-odruchowej

Obniżenie wrażliwości na bodźce z powodu wzrostu stężenia gastryny, motyliny i peptydu trzustkowego, i obniżenia stężenia CCK, sekretyny i glukagonu

-pokarmy tłuszczowe, wzdymające

-progesteron

2) Przejściowe spadki napięcia LES

- neuropatia nerwu X

-płyny z CO2

-zmiany zwyrodnieniowe splotu Auerbacha

-zwolnione opróżnianie żołądka

3) Osłabienie funkcji przepony i kąta Hisa

-choroba zwyrodnieniowa mięśni

-wzrost ciśnienia – kaszel, kichanie, przełamanie bariery LES

Postacie kliniczne choroby refleksowej

NERD(kwaśny refluks bez zmian nadżerkowych) – refluks objawowy bez zmian endoskopowych, nienadżerkowy – 60 %

Zapalenie przełyku, nadżerka – 35 %

Przełyk Barretta 5% powikłanie miejscowe

We wszystkich postaciach jest wysokie ryzyko raka, obniżenie jakości życia i powikłania pozaprzełykowe.

Objawy

-ból przełykowy

-związek z posiłkami

-występowanie w nocy

-korzystny efekt zobojętniający

-parakrynie histamina i wzrost HCl

-Somatostatyna powoduje obliżenie stężenia HCL

-Endokrynnie gastryna

Czynniki agresji

-pepsyna

-HCl

-Helicobacter

- żółć – kwasy żółciowe uszkadzają bariery elektrolitowe

-alkohol, gastryna

-Kofeina, wzrost histaminy, co powoduje wzrost wydzielania HCl

-nikotyna powoduje spadek syntezy PGE i w efekcie zmniejszenie wydzielania soku trzustkowego

- niesteroidowe leki przeciwzapalne (NSAIDS)

-glikokortykosteroidy

STRZAŁKI o COXach

Objawy przełykowe :

Zgaga

Dysfagia

Odynofagia

Ból w klatce piersiowej

Krwawienie

Powikłania pozaprzełykowe :

Zespół bezdechu

Zapalenie jamy ustnej

Ślinotok

Krwawienie z przełyku

Zespół Mallory’ego –Weisssa – pęknięcie błony śluzowej w okolicy wpustu u alkoholików

Zespół Boerhaave’a – pełnościenne pęknięcie z bólem zamostkowym, żylaki przełyku

Krwawienie z owrzodzeń i nowotworów

ŻOŁĄDEK

Receptory pobudzające wydzielanie HCl

-histaminowe

-gastrynowe

-muskarynowe

Komórki główne –pepsynogen

Komórki endokrynne –gastryna,(komórki ECL) histamina, (komórki D ) somatostatyna

Regulacja wydzielania soku żołądkowego

Neurokrynna – Ach, GRP (peptyd uwalniający gastrynę)

Czynniki obronne przed destrukcyjnym działaniem soku żołądkowego

-śluz – glikoproteiny

0,2-0,6 mm ma ph =7, zdolność do odnawiania

-wodorowęglany

Czynniki zwiększające uwalnianie: enteroglukagon, PP, VIP, CCK, rozciągnięcie żołądka

-śluzówkowy przepływ krwi

Przepływ jest źródłem HCO3-

-komórki nabłonka – źródło TGF-B, EGF

-czynniki genetyczne – grupa krwi 0 potęguje możliwość powstania nadżerek i wrzodów

Zapalenie żołądka

Różne czynniki, objawy niespecyficzne, zaburzenie równowagi pomiędzy cz. agresji a obrony

Podział na ostre i przewlekłe.

Zmiany:

Przekrwienie

Obrzęk

Nadżerka

Owrzodzenie

Martwica

Ostre zapalenie żołądka

Czynniki zewnętrzne :alkohol, zakażenia, leki, promieniowanie, substancje żrące

Czynniki wewnętrzne: genetyka, zaburzenia hormonalne, choroby OUN, czynniki immunologiczne , choroby zakaźne

Nadżerka->owrzodzenia->martwica

Brak charakterystycznych objawów

Owrzodzenie, martwica -> obfite krwawienie,zaburzenia gospodarki wodno elektorlitowej(wymioty)

Zapalenie przewlekłe

-powierzchowne (do błony właściwej błony śluzowej, jak nadżerka)

-zanikowe (trawimy poszczególne rodzaje komórek)

-całkowity zanik bł. Śluzowej żołądka

-metaplazja jelitowa (komórki kubkowe z jelita cienkiego pojawiają się w żołądku)

Zapalenie przewlekłe, niezanikowe – naciek zapalny z limfocytów i plazmocytów w części przedoddźwiernikowej; przyczyny: H.pylori, żółć

Zapalenie przewlekłe zanikowe : zanik gruczołów wydzielniczych, rozrost tkanki łącznej, metaplazja; przyczyny : H. pylori, występuje w dnie i trzonie żołądka.

Cykl zdarzeń w wyniku zanikowego zapalenia żołądka

Achlorhydria (bezkwaśność, brak kwasu solego, pH w żołądku około 6 ) -> hipergastrynemia -> hiperplazja komórek enterochromafinowych (powoduje to wzrost ryzyka rakowiaka) -> spadek IF(glikoproteina wytwarzana przez komórki okładzinowe i umożliwiające wchłanianie witaminy B12) -> zaburzenia wchłaniania B12

W efekcie : niedokrwistość megaloblastyczna, zaburzenia neurologiczne

Szczegółówe formy zapalenia – Maśliński!!!!!

Wrzód – poza blaszką mięśniową błony śluzowej

Wrzód stresowy

1) wrzód Cushinga – OUN

2) wrzód Carlinga – oparzenia śluzówki

Choroba wrzodowa

GU (wrzód żołądkowy) – uszkodzenie śluzówki

DU (wrzód dwunastniczy) – nasilenie czynników agresji, wrzód w dwunastnicy

Przyczyny

-H.pylori

-NSAID -> spadek prostaglandyn -> zmiejszenie ilości śluzu, spadek ukrwienia -> hipoksja(działanie miejscowe i ogólnoustrojowe)

-wstrząs

-promieniowanie jonizujące, chemoterapia

-zmniejszenie wytwarzania czynników wzrostowych

-zaburzenia hormonalne (gastrynowa, nadczynność przytarczyc)

Helicobacter pylori

-TPSA – hamowanie pompy protonowej

-N-alfa-metylohistamina – produkowana przez helicobacter, rozwój hipergastrynemii

Uszkodzenie bariery śluzowkowej przez H.Pylori

Penetracja komórek przez jony wodorowe

Uwalnianie histaminy, w efekcie

Wydzielanie HCl -> wzrost przepuszczalności naczyń, wzrost śluzówkowego przepływu

Wzrost ilości pepsynogenu i aktywacja go do pepsyny

W efekcie nadżerka

Wrzód

Dyfuzja wsteczna jonów wodorowych podrażnia cholinergiczne sploty żołądka -> wzrost motoryki

Przy GU występuje ból pół do godziny po posiłku, chorzy tracą na wadze.

DU – bóle późne, nocne i głodowe ustępują po posiłku ( szczególnie nabiał)

Powikłania wrzodów :

Krwotoki

Krwawienie

-do światła żołądka – wymioty fusowate

-do światła dwunastnicy – smoliste stolce

Perforacja, w efekcie

-zapalenie otrzewnej

-zapalenie trzustki

Posocznica

Przetoki, zrosty

Zwężenie oddźwiernika

Nowotwór – chloniak typu MALT

Rak żołądka

Choroby sprzyjające :

Długotrwałe wrzody żołądka

Nieżyt zanikowy żołądka

Polipowatość żołądka

Niedokrwistość złośliwa

Czynniki sprzyjające

-katalaza – przeprowadza azotany w azotyny

-powstawanie RFT

-niedobór witaminy C(witamina C hamuje synteze DNA, RNA, białek w komórkach nowotworowych)

-amoniak – nasila proliferacje

-sol kuchenna –powstawanie nitrozamin, a H. pylori jest ko faktorem reakcji

Konsekwencje

-zmiany naciekowe ściany

-sztywność ściany

-raki oddziwiernika dają szybkie objawy spowodowane jego zwężeniem

zespół Zollingera- Ellisona – liczne owrzodzenia dwunastnicy, dużo gastryny, hormonalnie czynne z komórek NIE – B - wysp trzustkowych Langerhansa. Wzrost stężenia HCl przed i po posiłku.

Ewentualne komórki G ulegają hiperplazji.

Cecha charakterystyczna – mnogie owrzodzenia z tendencją do powikłań.

Zakwaszenie treści pokarmowej i inaktywacja enzymów trzustki, szczególnie lipazy powoduje biegunki tłuszczowe.

JELITA

Choroba Crohna 1)zapalenie pełnościenne, ziarniniakowi, ogniskowe, na całej długości przewodu pokarmowego, ale najcześciej w końcowej cześci jelita krętego i okrężnicy 2)Główną rolę odgrywają limfocyty Th1, oprócz tego TNF-alfa, makrofagi. Zmiany w genach zapalenia na florę bakteryjną. Gen NOD2/CARD15, odpowiedzialny za regulacje odpowiedzi makrofagów na LPS 3)Objawy : bezkrwawa biegunka, bóle brzucha, niedrożność. 4)Ból : Częsty 5)Umiejscowienie bólu – prawa strona jelita 6)Światło : zwężone 7)Błona śluzowa : pełnościenny ubytek, ziarniniak 8)Błona surowicza : w stanie zapalnym Makroskopowo przerywane zmiany, ściana pogrubiała 9)Zrosty : Tak 10)Przetoki, ropnie: tak(50%)

Wrzodziejące zapalenie jelita 1)Zapalenie obejmuje błonę śluzowąi podśluzową, odbytnica i okrężnica 2)Czynniki genetyczne – obecne geny podatności, przy obecności bakterii rozpoczyna się proces zapalny, nietypowa flora jelitowa. Czynniki immunologiczne T CD4 +(dominuje subpopulacja limfocytów Th2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, wzrost cytokin, TNF-alfa, IL-1b, IL-8, IL-12 3)Objawy : bóle brzucha, długotrwałe biegunki z zaparciami, krew w stolcu(ujemna lub nie), osłanienie, osłabienie, zmiany w obrębie stawów, aftowe zapalenie jamy ustnej. Powikłania w postaci toksycznego rozdęcia okrężnicy, perforacje. NIE OBEJMUJE JELITA CIENKIEGO, W MIKROSKOPIE ELEKTRONOWYM MIKROROPNIE Z NEUTROFILAMI 4)Ból : rzadki 5)Umiejscowienie : lewa strona jelita grubego, ból rozlany 6)Światło : poszerzone, jelito olbrzymie 7)Błona śluzowa : płytki ubytek, brak ziarniniaka 8)Błona surowicza : brak zmian Makroskopowo : ciągłe zmiany Ściana : nie pogrubiała 9)Zrosty : NIE 10)Przetoki, ropnie: Nie

Biegunka

Zwiększona ilość wypróżnień lub ich częstość ze zmianą konsystencji.

Ostra -14 dni

Przewlekła ponad 4 tygodnie.

Biegunki – podział etiologiczny

1.Bakterie i wirusy

2. Zatrucie pokarmowe

3. Leki

4. Uczulenia spożywcze

5. Choroby upośledzające trawienie lub wchłanianie

6. Przewlekłe choroby jelit

7. Gruczolaki

8. Przyczyny hormonalne

9. Cukrzycowe neuropatia autonomiczna

10. Zespół jelita drażliwego

Biegunki ostre – najczęściej bakterie lub wirusy

Patomechanizm :

-enterotoksyny – toksyny bakteryjne wiązą się z receptorami nabłonka, powodują wydzielanie Na + i Cl- lub hamują wchłanianie elektrolitów (V. cholerae)

-enteroadherencyjny – bakterie przylegające do enterocytów i niszczą mikrokosmki, wydzielanie > wchłanianie co powoduje biegunke wodnistą

-enterocytotoksyczny – produkcja cytotoksyn martwiczych np. toksyna Shiga, martwica, zaburzenia ukrwienia, owrzodzenia, w stolcu krew, leukocyty, śluz

- enteroinwazyjne – komórki bakterii docierają w głąb błony śluzowej, do układu chłonnego, posocznica, w stolcu domieszka krwi, śluzu i ropy

Powikłanie biegunki ostrej

Zakaźne - uogólnione zakażeni

Niezakaźne – odwodnienie, hipernatremia, hipokaliemia, hipokalcemia, hipomagnezemia, hipoglikemia, kwasica metaboliczna, nietolerancja di i monosacharydów

Biegunki przewlekłe

- osmotyczne – zmiana ciśnienia osmotycznego treści jelitowej, ustępuje po głodówce, obecność sub. osmotycznie czynnych np. laktuloza, antybiotykoterapia (nietolerancja fruktozy, sorbitolu, laktozy), zespół rozrostu bakteryjnego, celiakia

- wydzielnicza – zmiany aktywności cyklazy adenylanowej -> wzrost cAMP(toksyny bakteryjne, hormony, prostaglandyny, kw. Żółciowe -> wzrost ciśnienia hydrostatycznego (niedrożność, niedokrwienie jelit), po głodówce nie ustępuje, chyba że powodem jest niedomoga trzustki lub środki przeczyszczające

Czynniki sprzyjające : VIP, glukagon, rak rdzenia sty, choroba Addisona, biegunka bez krwi i śluzu, duża objętość

- wysiękowa – przyczyną się uszkodzenie błony śluzowej (drobnoustroje Shigella, Salmonella, Helicobacter, Yersinia, Clostriudium, pełzaki), występuje w zapaleniach jelita grubego

Promieniowanie

W stolcu krew, śluz i ropa.

-motoryczna – przyczyną jest zespół jelita drażliwego, resekcja żołądka, hormony przyczyniające się : prostaglandyny, kalcytonina, VIP, nadczynność i niedoczynność tarczycy

Przyczyną może być też neuropatia cukrzycowa autonomiczna

-?

-stan po wagotonii

-rakowiak

Biegunka tłuszczowa – upośledzone trawienie przez trzustkę

-niewydolność trzustki

-rozrost bakteryjny

-celiakia

-choroba Whippla

-abetalipoproteinemia

Biegunka podróżnych

Po wyjechaniu zagranice spotykamy się z odmienną florą bakteryjną, wirusami i pierwotniakami.

Przepukliny jelit – zmniejszony opór ścian jamy brzusznej np. kanał pachwinowy

-prawdziwe – uwypuklenie otrzewnej ściennej i narządów jamy brzusznej

- rzekome – nie zawierają otrzewnej ściennej

Pachwinowa – 70 %

Udowa

Wrodzona – niezamknięta w życiu płodowym (pępkowa), zaburzony proces zstępowania jąder

Nabyta – spowodowana wzrostem ciśnienia śródbrzusznego, nasilone działanie mięśni jamy brzusznej sprzyja zwiotczeniu

Pourazowe – duży i nagły wysiłek

Anatomia przepukliny

Wrota – punkt zmiejszonego oporu

Kanał

Worek

Zawartość

Powikłania

Powiększenie, naciskanie struktur ściany brzusznej, nasilenie bólu, ucisk jelit, niedrożność, martwica, perforacje.

Uchyłki – uwypuklenie błony śluzowej przez bł. mięsniową, zawsze rzekome

Uchyłek Meckela – 1m od zastawki krętniczo-kątniczej, przetrwałuy przewód pempkowo – jelitowy

Co sprzyja

-zła dieta, bez roślin

- nadmierne skurcze okrężnicy, przerost warstwy mięśniowej

ZAWSZE RZEKOME

Objawy i powikłania

Brak objawów – uchyłkowatość

Objawy – choroba uchyłkowa

Do zrobienia niedrożność jelit.