↑↓Test wersja I 12.11.2013

1. Przyczyną zespołu Nelsona jest:

   1. Niedobór hormonów kory nadnerczy

   2. Nadmiar hormonów kory nadnerczy

   3. Niedoczynność przytarczyc

   4. Niedobór wazopresyny

   5. Brak receptorów dla hormonu wzrostu

2. Zaznacz fałszywe. Efektem działania glikokortykosteroidów jest:

   1. W wątrobie nasilenie glukogenogenezy i syntezy białek

   2. W mięśniach wzrost syntezy białek i wzrost wychwytu glukozy

   3. Wzrost objętości wyrzutowej serca

   4. Zahamowanie wzrostu u dzieci

   5. Skłonność do kamicy nerkowej

3. Zaznacz fałszywe. Nadciśnienie tętnicze obserwuje się często u pacjentów u których rozpoznano:

   1. Z. Cushinga

   2. Ch. Addisona

   3. Guz chromochłonny rdzenia nadnerczy

   4. Akromegalię

   5. Zespół nadnerczowo-płciowy wywołany niedoborem 11 beta hydroksylazy

4. Stężenie kwasu wanilinomigdałowego w moczu jest istotnym badaniem w rozpoznaniua:

   1. Ch. Addisona

   2. Z. Cushinga

   3. Z. Conna

   4. Guz chromochłonny rdzenia nadnerczy

   5. Z. Waterhouse’a-Friderichsena

5. O czym świadczy następujący wynik długiego testu hamowania deksametazonem całkowity brak supresji kortyzolu i bardzo wysokie ACTH?

   1. O z. Schmidta

   2. O ch. Addisona

   3. O ACTH-niezależnym z. Cushinga

   4. O ACTH-zależnym z. Cushinga (gruczolak przysadki)

   5. O ACTH-zależnym z. Cushinga (ekotopowe wydzielanie ACTH)

6. Przeciwciała anty-GAD są markerem procesu autoimmunologicznego

   1. W ch. Tarczycy

   2. W cukrzycy typu I

   3. W cukrzycy LADA

   4. A i b prawdziwe

   5. B i c prawdziwe

7. Cukrzyca wtórna rozwija się w następujących schorzeniach /z wyjątkiem

   1. Ch. Addisona

   2. Z. Cushinga

   3. Akromegalia

   4. Guz chromochłonny

8. HbA1c jest wskaźnikiem wyrównania cukrzycy obejmującym okres

   1. 1 rok b. 3 miesiące c. 3 tygodnie

9. Rozróżnia się trzy rodzaje zaburzeń gospodarki węglowodanowej z hiperglikemią. Prawdziwy skrót to:

   1. Cukrzyca- IGT

   2. Upośledzenie tolerancji glukozy – DM

   3. Upośledzona glikemia na czczo – IFG

10. MODY to cukrzyca:

    1. Występująca w wieku młodzieńczym

    2. Przebiega jak cukrzyca typu 2

    3. Jest uwarunkowana genetycznie

    4. Wszystkie prawdziwe

    5. Wszystkie fałszywe

11. Do oceny wrażliwości na insulinę /insulino oporności/ służy:

    1. Peptyd C b. wskaźnik HOMA-IR C. fruktozamina

12. Remodelowanie kości to:

    1. Ciągły proces odmładzania kości

    2. Przewaga procesu resorpcji kości

    3. Przewaga procesu kości otworzenia

13. Parametry BMD i ich wartość w badaniu densytometrycznym oznaczają. Wskaż fałszywe

    1. T-score oznacza gęstość kości w odniesieniu do wartości średniej uzyskanej dla dorosłych

    2. Z-score odpowiada względnej masie kostnej w stosunku do populacji dobranej pod względem płci i wieki z badanym

    3. O wartości -1 odchylenia standardowego (SD) do -2.5 świadczy o prawie gęstości kości

    4. T-score poniżej -2.5 wskazuje na osteoporozę

14. Na obraz kliniczny pierwotnej nadczynności przytarczyc składają się konsekwencje hiperkalcemii z wyjątkiem

    1. Nadmiernego zagęszczenia moczu

    2. Wielomoczu wazopresyno opornego

    3. Polidypsji

15. Wydzielanie PTH zależy od wielu czynników. Zaznacz fałszywe:

    1. Hipokalcemia, hipofosfatemia i niedobór 1,25(OH)₂D – pobudzają sekrecję PTH

    2. Hiperkalcemia, hipofosfatemia i nadmiar 1,25(OH)₂D – zmniejszają sekrecję PTH

    3. Hipokaliemia – pobudza sekrecję PTH

16. Wtórna nadzczynność przytarczyc jest odpowiedzią na

    1. Obecność gruczolaka przytarczyc

    2. Hipokalcemia

    3. Podwyższone stężenie peptydu PTH podobnego

17. W niedoczynności tarczycy pierwotnej w badaniach laboratoryjnych stwierdza się

    1. ↓TSH, ↓FT4, ↓FT3

    2. ↑TSH, ↓FT4, ↓FT3

    3. →TSH, ↓FT4, ↓FT3

18. W ch. G-B największe znaczenie diagnostyczne mają przeciwciała przeciwko:

    1. Peroksydazie tarczycowej

    2. Receptorowi TSH

    3. Tyreoglobulinie

    4. Tyroksynie

19. Hashitoxicosis oznacza chorobę Hashimoto w okresie:

    1. Hipertyreozy

    2. Eutyreozy

    3. Hipothyreozy

20. Choroba de Quervaina to:

    1. Ostre bakteryjne zapalenie tarczycy

    2. Podostre zapalenie tarczycy

    3. Przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczycy

21. Masa rozrastającego się nadsiodłowo gruczolaka przysadki mózgowej powoduje:

    1. Nadmiar hormonów podwzgórzowych

    2. Nacisk na skrzyżowanie nn. Wzrokowych

    3. Hiperfunkcje gonad

22. Obraz kliniczny akromegalii zależy od masy guza i nadmiaru hormonu wzrostu działającego /zaznacz fałszywe/:

    1. Za pośrednictwem IGF-1

    2. Bezpośredniego działania GH na tkanki

    3. Niedoboru prolaktyny

23. Poporodowa martwica przysadki to:

    1. Z. Turnera

    2. Z. Sheehana

    3. Z. Klinefertera

24. Wrodzony przerost nadnerczy z niedoboru 21 hydroksylazy jest przyczyną

    1. Braku syntezy kortyzolu

    2. Wysokiego stężenia ACTH

    3. Wysokiego stężenia androgenów nadnerczowych

    4. Wszystkie odp. prawdziwe

    5. Wszystkie fałszywe

25. W obrazie klinicznym PCO zespole /policystyzznych jajników/ nie występują

    1. Zaburzenia miesiączkowania

    2. Bezpłodność

    3. Wielotorbielowatość jajników

    4. Stopy niedocukrzenia

26. Pod terminem senescence rozumie się:

    1. Krytyczną liczbę mutacji prowadzącą do nowotworzeni

    2. Starzenie organizmu lub komórki

    3. Alternatywną drogę wydłużenia telomerów

    4. Mutację w genie age-1

    5. Zespół objawów występujący w progerii Hutchinsona-Gilforda

27. Przyczyną wystąpienia progerii Hutchinsona-Gilforda jest mutacja w genie:

    1. LMNA kodującym lamininę A

    2. BLM kodującym helikazę DNA

    3. WRN kodującym helikazę DNA

    4. BRCC6 kodującym helikazę DNA

    5. UNG kodującym uracylo-DNA glikozydazę

28. Które stwierdzenie prawidłowo opisuję progerię Hutchinsona-Gilforda:

    1. Częstość występowania szacuje się na 1/8-1/4 miliony urodzeń

    2. Charakterystycznymi objawami są dysproporcje w budowie twarzo- i mózgoczaszki

    3. Rozwój pacjentów z HGPS jest prawidłowy

    4. Choroba jest najczęściej mutacją występującą de Novo

    5. Wszystkie poprawne

29. Główną przyczyną śmierci pacjentów z progerią Hutchinsona-Gilforda jest:

    1. Ostra niewydolność nerek

    2. Miażdzyca tętnic wieńcowych i mózgowych

    3. Niewydolność wątroby

    4. Zakażenia układu oddechowego

    5. Spadek sprężystości tkanki płucnej

30. Fizjologiczną aktywność telomerazy obserwujemy w

    1. Macierzystej komórce szpiku kostnego

    2. Komórek krypt jelitowych

    3. Komórkach płciowych

    4. Limfocytach

    5. Wszystkich wyżej wymienionych