podstawy fizjologii OUN

FIZJOLOGIA OUN

Naczynia krwionośne w mózgu:

3 poziomy integracji w ośrodkowym układzie nerwowym (patrz kartka)

Mózg a zachowanie

Zrozumienie działania mózgu – naszego zachowania – wymaga zrozumienia mechanizmów na wielu poziomach organizacji i zrozumienia zależności pomiędzy tymi poziomami.

Układ limbiczny – neuronalne podstawy zachowania instynktownego i emocji

Układ limbiczny

Układ limbiczny (węchomózgowie) jest stary i stosunkowo prymitywny. Jest dobrze rozwinięty u pierwotnych form kręgowców, a w miarę rozwoju filogenetycznego wzrasta bogactwo jego połączeń.

Prymitywizm polega na prostej budowie komórkowej. Struktury korowe limbiczne to allocortex (zbudowana tylko z dwóch warstw komórek lub kora bezwarstwowa) lub juxtallcortex – kora przejściowa do sześciowarstwowej kory nowej (neocortex).

Układ limbiczny (le grand lobe limbic)
Pojęcie „struktur limbicznych” wprowadził Paul Broca (1878) na oznaczenie zespołu struktur korowych leżących wokół wnęki półkuli mózgu oraz związanych z nią struktur: ciała migdałowatego, hipokampa i jąder przegrody przezroczystej.

Struktury korowe limbiczne to: zakręt parahipokampalny i kora węchowa w płacie skroniowym, zakręty oczodołowe w płacie czołowym i zakręt obręczy leżący nad spoidłem wielkim mózgu.

Kora płata skroniowego odbiera impulsy węchowe (węchomózgowie).

Papez (1937) – koncepcja, że struktury te są związane z kontrolą emocji.

Główne obwody neuronalne w układzie limbicznym:

Krąg Papeza (nie po kolei):

Krąg Papeza - schemat (patrz kartka)

Znaczenie czynnościowe u. limbicznego daleko wykracza poza funkcje węchowe.

Struktura reakcji napędowo– emocjonalnej:

Wszystkie te elementy są integrowane w jedną reakcję behawioralno– wegetatywno– hormonalną przy udziale układu limbicznego we współdziałaniu z podwzgórzem.

Regulacja neuronalna reakcji stresowej

Struktury mózgowe zaangażowane w reakcję strachu i stresu: prefrontal cortex (medial prefrontal cortex, ventromedial prefrontal cortex), amygdala.

Stress response system

schemat – kartka

Gruczoły dokrewne działają przede wszystkim w systemie łączności na osi podwzgórze – przysadka mózgowa – gruczoł obwodowy.

Sygnałem uruchamiającym tę oś są:

Skrypt! – schemat wydzielania podwzgórze – przysadka mózgowa, taki duży dość xD

Nacisk czynników środowiskowych jest motywujący, jeżeli nie przekracza pewnych granic:

Wykres – patrz kartka

Cannon – teoria pogotowia czynnościowego nadnerczy – nadnercza są uruchamiane przez oś podwzgórzowo- współczulno- nadnerczową (PWN) i oś podwzgórzowo- przysadkowo- nadnerczową (PPN) we wszystkich stanach wymagających mobilizacji organizmu.

Selye – zespół ogólnego przystosowania (GAS – General Adaptation Syndrom) – jest to reakcja ustroju polegająca na uruchomieniu osi PPN, wywołana działaniem stresora (czynnik wywołujący). GAS w warunkach stresu ma podtrzymywać wysoki poziom strumienia energetycznego.

Stresor = czynnik stres = reakcja (GAS)

Stres = mobilizacja energetyczna (tlen + glukoza) ustroju na jakiekolwiek obciążenie działające na organizm.

Mobilizacja środowiska wewnętrznego wywołana stresorem może wynikać:

Brak faktycznego zapotrzebowania na energię (stres neurogenny) np. immobilizacja, to brak skanalizowania przemiany materii w normalny sposób – hipometabolizm tkankowy (przy podwyższonym poziomie glukozy we krwi) (np. insulina łagodzi przebieg stresu udrażniając metabolizm glukozy).

Fazy reakcji stresowej wg Selye’go:

A - odczyn alarmowy – adrenalina – zmiany czynnościowe: faza wstrząsowa i faza przeciwwstrząsowa

B – faza przystosowawcza, adaptacji – hormony korowe (ich wydzielanie stymuluje ACTH, z którym wydziela się β-endorfina) – zmiany strukturalne:

GKS i MKS – oscylacyjne działanie równoczesne – wypadkowa ich wpływów decyduje o przewadze efektów „mobilizacji” lub „relaksacji” na wysokim poziomie aktywności. Oscylacyjne zmiany efektu wiodącego. β-endorfina – działanie przeciwbólowe i immunosupresyjne

C – faza wyczerpania – nieodwracalne oznaki reakcji alarmowej, wyczerpanie potencjału adaptacyjnego.

Schem. 1 w zeszycie

Właściwości reakcji stresowej

Hormony nadnerczy: rdzeń

Adrenalina - podstawowy czynnik wpływający na poziom cukru – wywołuje hiperglikemię uruchamiając rezerwy glikogenu. Podwyższa ciśnienie krwi, zmniejsza przepływ skórny, a rozszerza naczynia mięśni szkieletowych i naczynia wieńcowe. Rozluźnia mięśniówkę drzewa oskrzelowego, zwiększa pobudliwość i częstość skurczów serca. Aktywuje OUN (FFF hormon = fight- flight- fright – walka, ucieczka, strach) – wytrzeszcz oczu, stroszenie sierści. Uruchamiana w sytuacjach mobilizacji energetycznej ustroju. NA, DA – działanie podobne.

Hormony nadnerczy: kora

Glikokortykoidy – GKS (np. kortyzol) – działają na przemianę białek, tłuszczów i węglowodanów – stymulują glukoneogenezę, czyli wytwarzanie cukru kosztem białek (układu grasiczo-limfatycznego, tkanki łącznej i mięśniowej) – efekt: limfopenia, inwolucja układu limfatycznego, owrzodzenia przewodu pokarmowego, destrukcja kompartymentów komórkowych w obrębie mięśni – zaburzenia metabolizmu (hipermetabolizm), utrata Ca ++ (coś tam coś tam)

Nadnerczowe hormony płciowe (estrogeny, androgeny i progesteron) – gł. znaczenie w dzieciństwie i wieku młodocianym, a także po kastracji i po menopauzie (nasilenie lub utrzymanie cech płciowych i libido). Guz nadnerczy to m.in. zespół nadnerczowo-płciowy (u kobiet) = wirylizacja, maskulinizacja.

Główne objawy reakcji stresowej:

Mechanizm hiperglikemii:

  1. glikogenoliza

  2. glukoneogeneza

Efekty Glukoneogenezy:

  1. immunosupresja (bo inwolucja układu grasiczo- limfatycznego)

  2. owrzodzenia przewodu pokarmowego (bo proteoliza tkanki łącznej)

schem. 2a i b w zeszycie

Autonomiczny układ nerwowy

Organizacja układu nerwowego (schem. 3 w zesz.)

AUN – część obwodowego układu nerwowego, przebiegają w nerwach rdzeniowych lub czaszkowych

Droga eferentna:

Zwoje układu autonomicznego to tylko zwoje RUCHOWE.

Efektory AUN:

Rola AUN:

Podział układu AUN

(sch, 4 w zeszycie)

Funkcja układu przywspółczulnego:

Rola układu współczulnego:

  1. Różnice w lokalizacji neuronów ośrodkowych.

  2. Różnice w relatywnej długości neuronów przed- i zazwojowych.

  3. Lokalizacja zwojów.

  4. Różnice neurotransmiterowi.

Układ przywspółczulny

Cechy charakterystyczne:

Lokalizcja neuronów ośrodkowych

(hmmm… do czego konkretnie ta tabelka? o_O)

efektor czynność

m. zwieracz źrenicy

m. rzęskowy

skurcz
Gruczoł łzowy aktywacja

) Ślinianka podżuchwowa i podjęzykowa

Ślinianka przyuszna

Aktywacja (wodnista ślina

Układ współczulny

Cechy charakterystyczne:

Lokalizacja neuronów ośrodkowych

Lokalizacja neuronów zwojowych:

Unerwienie rdzenia nadnerczy

Podwzgórze:

Blalblanal

Przysadka otrzymuje impulsację z: (kartka)

Podwzgórze: regulacja poprzez układ autonomiczny i neurowydzielniczy (kartka)

Regulacja neurohormonalna:

Podwzgórze – część przednia (wzrokowa)

Czynność hormonalna podwzgórza:

Przysadka – część nerwowa:

Hormony tropowe (uwalniające i końcowe przedniego płata przysadki:

Wazopresyna argininowa (homon antydiuretyczny) 0 antydiuretic hormone (ADH) (j. nadwzrokowe podwzgórza)

Współdziałanie pomiędzy ośrodkowym układem nerwowym i układem neurowydzielniczym jest konieczne do prawidłowego wzrostu, rozwoju i rozmnażania.

Boczne podwzgórze (ośrodek głodu) Jądro brzuszno przyśrodkowe(ośrodek sytości)

Nadekspresja genu kodującego hormon wzrostu (GH) jest przyczyną gigantyzmu u myszy.

Hormon wzrosty – growth hormone (GH)

Nadmiar GH:

Niedobór GH:

Funkcje behawioralne i wegetatywne podwzgórza:

Pobieranie pokarmów i płynów:

Podwzgórze – część boczna:

Koncepcja „ośrodka głodu” – boczne podwzgórze (LH) i „ośrodka sytości” – brzusznoprzyśrodkowe podwzgórze (VMH)

(przekrój czołowy mózgu szczura)

Podwzgórze – część środkowa (guzowata)

Jadłowstręt psychiczny (anorexia nervosa)

Otwarty pozostaje nadal problem, w jakim stopniu zakłócenia neuroregulacji stwierdzone w przebiegu jadłowstrętu psychiczngo wynikają z wrodzonej czy nabytej (braki braki )

Kryteria diagnostyczne anorexia nervosa wg DSM-IV (Seligman i In. 2003)

Czynniki biologiczne:

  1. Uwarunkowania genetyczne:

  1. Układ hormonalny

Zmiany degeneracyjne w obrębie mózgu 14-letniej anorektyczki: powiększone komory mózgowe oraz bruzdy skroniowe; zmniejszona gęstość w obrębie płata skroniowego.

Odwracalność zmian neurodegeneracyjnych: (sprawdzić wzrost/spadek)

Zaburzona gospodarka hormonalna:

Jeżeli zmiany masy mózgowej wynikają z zaburzenia gospodarki hormonalnej oraz wodnej na skutek niedożywienia, a nie są rezultatem degeneracji neuronów, to przy długim okresie leczenia i prawidłowego odżywiania zmiany te mogą być odwracalne.

Podwzgórze – część środkowa (guzowata):

Bulimia nervosa (wilczy głód)

Stale utrzymujące się pragnienie jedzenia, myśli chorej skupione są na jedzeniu; występują epizody żarłoczności (pacjent pochłania w krótkim czasie olbrzymie ilości jedzenia). (Brak)

Epidemiologia (brak)

Czynniki biologiczne

Czym jest uzależnienie?

Choroba ośrodkowego układu nerwowego

Konieczność czasowego lub stałego pobierania substancji bez względu na wynikające z tego konsekwencje, stanowiące zagrożenie funkcjonowania społeczeństw, wywierające niszczący wpływ na zdrowie i poziom życia.

Charakterystyka uzależnienia

Strukturyzacja

Powstawanie i rozwój uzależnienia (kartka 1)

Poziomy uzależnienia

Społeczna ocena uzależnienia

Dlaczego ludzie używają?

Działanie:

Zachowanie uzależnionego:

Pogorszenie funkcjonowania społecznego

Pogorszenie funkcjonowania fizycznego i emocjonalnego

Odczucia uzależnionego:

Struktura reakcji napędowo- emocjonalnej:

Wszystkie te elementy są integrowane w jedną reakcję behawioralno- wegetatywno- hormonalną przy udziale układu limbicznego we współdziałaniu z podwzgórzem.

Układ mezolimbiczny – „mózgowy układ nagrody”

(przekrój strzałkowy mózgu szczura; Paxinos i Watson. 1998) -> znaleźć sobie

(kartka 2 rozchodzenie pobudzenia)

Napęd i motywacja:

Jądro półleżące uważane jest za strukturę integrującą układ limbiczny z układem ruchowym.

Badano za pomocą rezonansu magnetycznego (Firm) reagującego na wzrosy poziomu natlenienia krwi (BOLD)

Aktywacja jądra półleżącego – podczas oczekiwania (przewidywania) (pieniądze, jedzeni, sex, luksus).

Aktywacja kory mPFC – kiedy preferowany rodzaj nagrody jest widziany lub kiedy tę nagrodę otrzymano.

„Mózg zdrowy świeci” ^^

Neurony

Dopaminergiczny układ nagrody

Substancje sprzyjające dobremu samopoczuciu:

Środki uzależniające zwiększają wysiew dopaminy poprzez działanie na neurony dopaminergiczne.

Dowody:

U osób uzależnionych od amfetaminy zmniejsza się ilość transportera dopaminy (DA):

Nagły wzrost poziomu dopaminy w przestrzeni synaptycznej u osób uzależnionych może być kompensowany spadkiem zagęszczenia lub obniżeniem wrażliwości receptorów D2 (alkohol, opiaty, nikotyna, benzodiazepiny, kokaina, amfetamina)

Spadek zagęszczenia lub obniżenie wrażliwości receptorów d2 w mózgu u osób uzależnionych (podatność na depresję) -> tu był rysuneczek (kontrola vs. uzależnienie, dostępność receptorów D2)

Tolerancja – stan zmniejszonej reakcji na substancję chemiczną po powtórnym

podaniu tej samej dawki.

Sensytyzacja (odwrócenie tolerancji) – stan wzmożonej reakcji po powtórnym

podaniu tej samej dawki.

Zjawisko tolerancji

Potrzeba zwiększania dawki, aby uzyskać na pożądanym poziomie efekt działania narkotyku – to powszechne zjawisko wśród uzależnionych od opiatów.

Choroba Wernickiego

Małe wybroczyny krwotoczne w ciałach suteczkowatych są charakterystycznym objawem choroby Wernickiego, będącej następstwem chronicznego alkoholizmu i związanym z tym niedoborem tiaminy.

Sprzężenia zaangażowane w proces zażywania narkotyków i uzależnień

Wszystkie te sprzężenia trzeba uwzględnić w celu efektywnej strategii walki z uzależnieniami.

BIOLOGICZNE PODŁOŻE PROESÓW PAMIĘCIOWYCH

Pamięć = zdolność do rejestrowania i odtwarzania informacji.

Główne etapy tworzenia i przywoływania pamięci:

Endel Tulving (1927) wyróżnia 9 faz procesu pamięciowego i kategoryzuje pamięć na epizodyczną i refleksoryczną.

Pamięć wg Donalda Hebba

Formy pamięci pod względem czynnościowym:

Np. orientacja wg słońca, cechy tańca pszczół

Typy pamięci ze względu na trwałość i mechanizm

Pamięć operacyjna

Struktura pamięci operacyjnej:

Pamięć operacyjna- rejestr wzrokowo- przestrzenny:

Pamięć długotrwała

Typy pamięci ze względu na zakres (Tulving, Fuster)

LTP (NMDA i non-NMDA)
Amnezja z upływem czasu i amnezja urazowa

Hipokamp – kora? – osobna lokalizacja

Pamięć czy uczenie się?

Charakterystyka badań Badania nad uczeniem się Badania nad pamięcią
Orientacja teoretyczna Behawioryzm Podejście poznawcze
Cel Poznanie prawidłowości wytwarzania związków pomiędzy bodźcami i reakcjami Poznanie procesów związanych z nabywaniem wiedzy
Przedmiot zainteresowania Obserwowalne zmiany w zachowaniu Umysłowe procesy tworzenia wiedzy
Charakterystyka pojęcia Bodziec, reakcja, wzmocnienie, ćwiczenie, nawyk Informacja, operacja, reprezentacja, struktura poznawcza
Badania nad zwierzętami Zakłada się duże podobieństwo procesów uczenia się u ludzi i u zwierząt Zakłada się odmienność procesów pamięci u ludzi i zwierząt

Uczenie się – nabywanie nowej informacji, czyli tworzenie w układzie nerwowym wewnętrznych reprezentacji doznań, bądź też trwałe przekształcanie tych reprezentacji pod wpływem doświadczenia.

Pamięć – przechowywanie tych wewnętrznych reprezentacji w czasie, z możliwością wykorzystania ich w procesach nerwowych oraz zachowaniu się organizmu.

Badania nad pamięcią:

Formy pamięci (w zależności od czasu, w jakim powstaje i utrzymuje się ślad pamięciowy, bądź w zależności od rodzaju nabywanej informacji):

Związek LTP i LTD z procesami uczenia się i pamięci

LTP – długotrwałe wzmocnienie transmisji synaptycznej; wzrost efektywności przewodzenia synaptycznegopo tężcowej stymulacji (krótkotrwały bodziec o wysokiej częstotliwości) włókien aferentnych, utrzymuje się przez wiele dni, rozwija się bardzo szybko, jest typową zmianą plastyczną

LTD – długotrwałe osłabienie transmisji synaptycznej; równoczesna aktywacja dwóch oddzielnych wejść pobudzających komórki Purkinjego oraz włókien pnących – osłabienie transmisji synaptycznej w synapsach, jakie na komórce Purkinjego tworzą zakończenia aksonalne włókien równoległych; podstawa uczenia się zadań ruchowych.

Pamięć – LTP i LTD w hipokampie

Schemat układu neuronalnego kręgowców w którym zachodzi warunkowanie

(rys1 - hahahahaha)

Długotrwałe postsynaptyczne wzmocnienie potężcowe = LTP

I Długotrwała postsynaptyczna depresja potężcowa = LTD

LTP – Long term potentation w synapsie

Mechanizmy modyfikacji pobudliwości w LTP

(rys.2 - niecały)

Model long term potentation (LTP) aktywności synaptycznej w hipokampie umożliwia pewne formy uczenia i pamięci długotrwałej

LTP – długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (tężcowa potencjalizacja) odpowiedzi komórkowej postsynaptycznej na powtarzaną stymulację synapsy. (tu rysuneczki)

Receptory jonotropowe:

Receptory metabotropowe (BRAK)

Organizacja receptora NMDA

Aktywacja wymaga:

Model synapsy w rejonie CA1 hipokampa zawierającej oba receptory glutaminergiczne NMDA i AMPA w błonie postsynaptycznej (filmiki jako rysunki, poszukać sobie)

Procesy wewnątrzkomórkowe (rys.3)

Związek LTP i LTD z procesem uczenia się i pamięci

Ślimak kur… de.

Neuromodulatorowa rola cytokin

Model odwróconego U dla efektów IL-1β na funkcje pamięci i procesów plastycznych mózgu.

Amnezja i inne zaburzenia pamięci

Zaburzenia pamięci:

Brak konsolidacji po urazie, niemożność zatrzymania w pamięci zdarzeń

Amnezja „senna”

Uzupełnić od Natalii !!!

Mózg kobiety jest mniejszy niż mózg mężczyzny. Nie towarzyszy temu jednak różnica w sprawności. Wychodzi więc na to, że kobiety mają trochę wydatniejsze mózgi od mężczyzn.

Płeć mózgu to nie tylko stereotyp kury domowej.

Kształtujemy swoje gusta i rozwijamy umiejętności, jednak podstawę wszystkiego stanowi to jak nasz mózg zaprogramuje się podczas życia płodowego.

Etapy kształtowania płci mózgu

  1. Podstawowe cechy różnicujące

  2. Tożsamość płciowa

  3. Preferencje seksualne

  4. Kontrola funkcjonowania narządów płciowych

Dlaczego się różnimy? Różnice anatomiczne

Czynniki determinujące płeć

Informacja genetyczna

Różnicowanie się komórek

Pierwsze obserwacje różnic w zachowaniu kobiet i mężczyzn przedstawił F. Gatton z South Kingston coś tam coś tam…

Różnice rozwojowe

Neurobiologiczne podłoże różnic

BST

PA

mężczyzna kobieta

RYTMIKA CZYNNOŚCI FIZJOLOGICZNYCH

Rytmy – regularne, odtwarzalne i zależne od czasu zmian procesów fizjologicznych i psychicznych. Biorą udział w adaptacji organizmu do otoczeni, polegającej na synchronizacji własnych procesów życiowych z regularnymi rytmami zjawisk występujących w środowisku.

Rodzaje rytmów biologicznych:

Rytmy słoneczne – okołodobowe (20-28h)

Rytmy infradialne (<20h)

Rytmy miesięczne (księżycowe) – cykl miesięczny

Rytmy długookresowe (roczne) – synchronizacja rozrodu zwierząt

Okołodobowa rytmika czynności fizjologicznych i psychicznych u człowieka:

-----------------------------------------------------------

Dwuczynnikowy model regulacji okresów snu i czuwania (znaleźć wykres)

Genetyczny mechanizm rytmiki czynności biologicznych:

Jest matrycą białka zegarowego – jego zmienne stężenie w rytmie dobowym decyduje o rytmiczności innych, zależnych od niego, procesów (np. geny per i tim oraz białka Per i Tim u drosophila).

Neurofizjologiczny mechanizm sterowania rytmem okołodobowym:

(oscylator biologiczny- najważniejsze składowe: j. nadskrzyżowaniowe,
j. przykomorowe, ciała kolankowate boczne, wybrane ośrodki podwzgórza)

Połączenia j. nadskrzyżowaniowego z ośrodkami:

j. nadskrzyżowaniowe jest aktywniejsze w fazie jasnej (dzień), nawet jeśli ulegnie deaferentacji

Droga impulsacji świetlnej z siatkówki poprzez jądro nadskrzyżowaniowe i zwój szyjny współczulny do szyszynki.

Synchronizacja rytmów dobowych:

Synchronizację zapewniają zarówno mechanizm endogenny i egzogenny.

Bez synchronizatorów zewnętrznych występuje rytm o swobodnym przebiegu,

oparty jedynie o zegar biologiczny.

Jego cykliczność podporządkowuje się synchronizatorowi zewnętrznemu, ale

nagłe zmiany czynnika egzogennego są traktowane opornie.

Sztuczne oświetlenie stosowane nadmiernie przez człowieka może wpływać na

zmiany i synchronizację rytmów biologicznych.

Dryfowanie rytmu temperatury ciała i snu w warunkach stałego oświetlenia (znaleźć schemacik)

Schemat wolnobiefnąego rytmy temperatury ciała oraz okresów snu i aktywności człowieka przebuwającego wiele dni w warunkach (BRAK)

Desynchronizacja rytmów dobowych zachodzi m.in. wskutek pracy zmianowej.

Przejściowe trudności powoduje zespół jet-lag (choroba transatlantycka):

Melatonina:

Zmiany nocnego poziomu melatoniny, związane z porami roku pozwalają przypisać jej funkcję zegara i kalendarza, dzięki czemu może modulować wiele funkcji organizmu, w tym kontrolować rozwój gonad. (obrazek znaleźć)

Twór siatkowaty warunkuje utrzymanie stanu czuwania.

Preparaty Bremera i Moruzziego

Elektroencefalografia (EEG) – metoda odbierania i zapisu potencjałów (czynności elektrycznej) mózgowia odbieranych z powierzchni czaszki.

(ECoG – elektrokortykografia jest zapisem sygnału odbieranego bezpośrednio z kory mózgowej)

EEG – zapis zmiennego pola elektrycznego, wywołanego sumą prądów zewnątrzkomórkowych pochodzących od pobudzeniowych i hamujących potencjałów postsynaptycznych.

Charakterystyka sygnały EEG

Fale (rytmy) częstotliwość Amplituda
Delta 0,5- 3,5 Hz Ponad 75 µV do 200 µV
Theta 4- 7,5 Hz 30µV do 100µV
Alfa 8- 13 Hz 20- 60µV
Beta 14- 30 Hz Poniżej 25µV
Gamma 30- 90 Hz (i więcej) Poniżej 20µV

Zapis EEG wykazuje:

Desynchronizacja zapisu jest to zmiana rytmu wysokowoltażowego
i niskoczęstotliwego na rytm niskowoltażowy i wysokoczęstotliwy.

Zapis EEG w czasie snu:

U człowieka wyróżniamy dwie fazy snu:

Razem tworzą one cykl snu trwający około 90 minut i powtarzający się 4 do 6 razy w ciągu nocy. Przebieg snu przyjęto przedstawiać w postaci wykresu zwanego hipnogramem.

Charakterystyka stadiów snu NREM

1NREM – występuje tuż po zaśnięciu (moment zaniku fal alfa). W EEG występie niskowoltażowa, mało rytmiczna czynność mieszana (2-7 HZ). Stanowi 5% snu całonocnego.

2-NREM – jego cechą rozpoznawczą jest występowanie wrzecion snu (co najmniej 7 fal 12- 14 Hz o narastającej i zmniejszającej się amplitudzie)(tzw. fale sigma) i zespołów K (fala ostra z falą wolną, często z nałożonym na nią wrzecionem snu) w odstępach nie dłuższych niż 3 minuty na tle zapisu typowego dla 1-NREM. Stanowi 55% snu całonocnego.

3-NREM – fale delta zajmują od 20% do 50% karty zapisu. Mogą być również wrzeciona i zespoły K. Stanowi 10% snu całonocnego.

4-NREM – fale delta (o najwyższej amplitudzie) zajmują powyżej 50% karty zapisu. Stanowi 10% snu całonocnego.

W miarę zwiększania głębokości snu zmniejsza się napięcie mięśniowe, a poza
1-NREM brak ruchów gałek ocznych. Marzenia senne występujące w tej fazie są nikłe, przypominające ciąg przemyśleń.

Faza snu REM

Prawie zawsze poprzedzana jest przez stadium 2-NREM i salwę fal „zęby piły”. Łącznie stanowi ok. 20% snu całonocnego.

Marzenia senne w tej fazie są barwne, fabularne, pełne emocji.

Cechy snu REM można podzielić na:

Hipnogram – przebieg snu całonocnego – zależy od gatunku zwierząt, zaś u człowieka zależy od wieku.

Znaczenie snu

NASTĘPSTWA DEPRYWACJI SNU

Rodzaje deprywacji snu

Efekty pozbawienia snu u człowieka:

Efekty deprywacji snu:

Bezwład senny a niedobór snu:

Efekty całkowitej deprywacji snu u szczurów:

Przeżywalność królików po iniekcji roztworu bakterii chorobotwórczych – ilość snu jest ściśle związana ze zdolnością do przeżycia infekcji.

Zmiany stężenia interferonu gamma w osoczu podczas deprywacji snu i po pierwszym dniu odnowy (norma (B) i odnowa (R) – po 15h czuwania)

Ponieważ istnieją uzasadnione przesłanki, że studenci stanowią grupę osób wyjątkowo mocno… - element humorystyczny. Jak miło

NOWE zajęcia

Podczas derywacji snu u szczurów zarówno w jasnej jak i ciemnej fazie cyklu okołodobowego wzrasta częstość skurczów serca i temperatura ciała.

Efekty te utrzymują się przez pewien czas po okresie deprywacji.

Deficyt snu u ssaków morskich

Pomimo okresowych, znacznych ograniczeń snu u ssaków morskich nie występuje sen wyrównawczy.

Foki reprezentują wzorzec snu zależny od środowiska w którym przebywają. W wodzie mają bardzo małą ilość snu REM. Po powrocie na ląd zachodzi natychmiastowa zmiana w strukturze snu. Jednopółkulowe fale wolne w zapisie EEG (typowe dla delfinów i waleni zanikają (BRAK)

  1. Długi czas trwania snu jest związany z wyższą śmiertelnością (co ustalono w badaniach znacznej populacji)

  2. Ludzie, którzy śpią 8h nie mają lepszego nastroju, zdrowia i jakości życia.

  3. Długi czas spędzony w łóżku jest znamienny dla starszych osób, ale powoduje dalszą fragmentaryzację snu.

  4. Ograniczenia długości snu są bardzo skuteczną terapią w pierwotnej insomnii.

(najlepiej spać 6,5-7,5h)

Pozbawienie snu

Po deprywacji snu następuje sen wyrównawczy (rebound) – dłuższy, ze wzrostem ilości snu delta i REM, skróceniem stadium 2-NREM i zanikiem 1-NREM.

Kora przedczołowa – wzrost aktywności wraz z deprywacją snu.

Płat czołowy – zanik aktywności w czasie deprywacji.

Płat skroniowy – zanik aktywności w czasie deprywacji.

Płat ciemieniowy – wzrost aktywności podczas prób językowych (zwykle odpowiada za nie płat skroniowy).

Próby arytmetyczne rozwiązywane zwykle w płacie ciemieniowym ulegają pogorszeniu w czasie deprywacji.

Wzrost aktywności kory przedczołowej pozwala na utrzymanie uprzedniego poziomu możliwości umysłowych w okresie deprywacji snu.

Wzrost fal wolnych w śnie wyrównawczym następuje głównie w płacie czołowym, już w pierwszych 30. min snu.

Destrukcyjny wpływ deprywacji snu na:

Badania:

U zdrowych ochotników po 50-godzinnym braku snu stwierdzono zmniejszenie inteligencji emocjonalnej i pogorszenie relacji interpersonalny (mniejsza asertywność, empatia i pozytywne myślenie) przy jednoczesnym wzroście myślenia ezoterycznego oraz większego zwracania uwagi na przesądy.

55 godzin deprywacji snu spowodowało wzrost frustracji, agresywności i subiektywnych symptomów psychopatologicznych (lęk, depresja, mania, obłęd) oraz pogorszenie relacji interpersonalnych.

Korelację niedostatku snu i podwyższonej agresji potwierdziły badania przeprowadzone wśród nastolatków płci męskiej, co więcej, polepszenie warunków snu łagodziło problemy emocjonalne.

Fragmentacja snu przerywająca cykl snu pogarsza wyniki testu sprawności umysłowej. Przy zachowanym cyklu snu wyniki testu nie odbiegają od wyników kontrolnych.

Wpływ snu REM na drogi sygnałowe kinazy proteinowej A i pamięć długotrwałą (tu był schemat z neuronem hipokampa, Graves, 2001)

Po pobycie szczurów w różnorodnym otoczeniu podczas snu REM w korze skroniowej i hipokampie wzrasta ekspresja zif-268.

W okresie deprywacji snu istotnie wzrasta aktywność neuronów jąder szwu (wydzielanie serotoniny).

Deprywacja snu a płeć:

U kobiet po śnie wyrównawczym tylko jeden z badanych parametrów wrócił do normy.

Zmiany aktywności mózgu u niewyspanych osób wykazujących umiarkowaną depresję ( - spróbować znaleźć: „Note. This Respondek experienced a 50% improvement In the Modified Hamilton Depression Rating Scale following partial Steep deprivation.” Clark, 2001)

  1. Deprywacja snu jest użyteczną metodą leczniczą we wszystkich rodzajach zespołów depresyjnych.

  2. Dla jej stosowania nie ma ograniczeń wiekowych i może być powtarzana wielokrotnie.

  3. Można wykorzystywać deprywację całkowitą lub częściową (sen służący odpoczynkowi nie może być dłuższy niż 3 godziny).

  4. Choć uzyskane efekty generalnie są krótkotrwałe, to mogą być przedłużone przez leki antydepresyjne, terapię światłem lub przesuwanie czasu snu.

(Próba wyjaśnienia istoty zaburzeń snu w deprywacji oraz korzystnego działania przymusowej bezsenności. (…) Niestety poprawa ta jest krótkotrwała (…))

Wzrost liczby wypadków i średniej prędkości na symulatorze samochodowym w kolejnych dniach pozbawienia snu. Najczęstszy skutek zaśnięcia za kierownicą to zjechanie z drogi. Niewyspane osoby znacznie częściej przekraczają linie drogowe.

(alkohol i niewyspanie, Lamond, Dawson 1999 J. Sleep Res. 8, 255- 262)

24 godziny czuwania zmieniają szybkość reakcji porównywalnie z 0,5-0,7‰ stężeniem alkoholu we krwi.

Nawet 10 minutowa popołudniowa drzemka polepsza możliwości kierowcy na okres ok. 2 godzin.

Twór siatkowaty

Reticular Activating System (RAS) determines the level of alertness (rysunek)

Część wstępująca

Preparaty Bremera – cięcia przez pień mózgu

PSYCHONEUROIMMUNOLOGIA

Układ odpornościowy służy do obrony organizmu przed patogenami.

Obustronne powiązania pomiędzy układem nerwowym i odpornościowym (+kartka1)

OUN

Hormony

Cytokiny Neuropeptydy

Neurotransmitery

Układ odpornościowy

Czym różni się (nie mam )

Miejsce immunologiczne jest uprzywilejowane- nietykalność immunologiczna („immune privilege”)

Elementy BBB

BBB w normalnych warunkach: wolne i selektywne wejście płynów. Wchodzi niewiele aktywowanych limfocytów do OUN.

Nietykalność immunologiczna: rola BBB (rysunek)

Autoagresja – rola BBB

OBWÓD

Odporność nabyta

Odporność wrodzona

Przełamanie BBB: wnikanie leukocytów do OUN w MS

Nietykalnosć immunologiczna: brak miejscowych komórek prezentujących antygen

Komórki mikrogleju prezentują antygeny w OUN i aktywują zapalenie tkanki nerwowej. (kartka 3)

„Pochłanianie” β-amyloidu przez mikroglej po immunizacji (zdjęcia nosiciel/ immunizowany)

Recepcja aktywności immunologicznej przez OUN

Cytokiny- mediatory obwodowych i ośrodkowych interakcji pomiędzy OUN
i układem odpornościowym.

Receptory:

Natura, źródło i pdbiór informacji w oddziaływaniach neuroimmunologicznych

Stymulacja obwodowych komórek immunologicznych indukuje ekspresję cytokin w mózgu.

Jak takie duże cząsteczki jak cytokiny przekraczają BBB? (odruch przeciwzapalny, rys. Tracey, Nature 2002)

Acetylocholina (ACh)- zasadniczy neurotransmiter autonomicznego układu nerwowego parasympatycznego, efektywnie tłumi produkcję cytokin prozapalnych.

Sygnały cholinergiczne: most między (brak) (rys. 5)

„Sickness behavior” – niespecyficzne objawy chorobowe

Rola Neru błędnego w „sickness behavior” (rys. 6)

To też do czegoś Rys. 7 (Dantzer, 2004, Innate immunity AT the forefront of psychoneuroimmunology., Brain Behav. Immun., 18, 1-6.)

OUN odpowiada na zapalenie reakcją sickness behavior ale jednocześnie zapoczątkowuje przeciwstawną, przeciwzapalną odpowiedź w celu utrzymania homeostazy.

Wrona, Immunomodulation, brain areas involved., Springer Neuroimmunology Ref., (2008) – schemat DUUUŻY nr 1

Choroby degeneracyjne mózgu: choroba Alzheimera (AD)

Czym jest choroba Alzheimera (AD)?

Choroba Alzheimera:

Prawdopodobieństwo wystąpienia AD wzrasta wraz z wiekiem.

Stadia AD

  1. Zapominanie gdzie się coś zostawiło, nazwisk znajomych osób. Czasami obecny jest lęk, podejrzliwość, spowolnienie ruchowe oraz zmniejszenie ilości używanych słów.

  2. Zagubienie podczas podróży do pracy zauważalne przez kolegów, gorsze wykonywanie obowiązków zawodowych.

  3. Zubożenie wiedzy na temat aktualnych lub przeszłych wydarzeń, tzw. przerwy w życiorysie czyli niemożność przypomnienia sobie pewnych okresów życia.

  4. Nie można obejść się bez pomocy drugich osób, niemożność przypomnienia sobie większości danych ze swojego życia.

  5. Zanik aktywności, moczenie się, nieświadomość ostatnich wydarzeń, zakłócenie rytmu dzień i noc, objaw lustra czyli rozmowa z własnym odbiciem.

  6. Brak mowy, chrząkanie jako sposób komunikacji z otoczeniem, mimowolne moczenie się i zanieczyszczanie. Chory przestaje chodzić. W badaniu neurologicznym pojawiają się objawy uszkodzenia układu nerwowego.

  7. Brak kontaktu z otoczeniem i jakiejkolwiek aktywności.

Neuropatologiczne zmiany i lezje w AD

Cechy lezji:

Zmiany komórkowe:

Białko amyloid β jest jedną z glikoprotein błony komórkowej, znajdowanej w neuronach, gleju i śródbłonku (mutacja genu na chromosomie 21).

Białko τ (tau) stanowi część cytoszkieletu mikrotubul wiążących białka (mutacja genu na chromosomie 17).

Powstawanie β-amyloidu i tworzenie złogów (rysuneczek)

Mutacje genetyczne w różnorodne formy rodzinnej (coś tam coś tam, więcej lub mniej amyloidu)

Tworzenie kłębków z białka Tau (rysuneczek znów ^^)

Model AD u myszy: chorobę wywołuje mutacja genu hAPP

Interakcje pomiędzy OUN a układem odpornościowym w neurodegeneracji (kartka 2)

Komórkowe i molekularne markery neurodegeneracji

Stresowany neuron -> zmiany komórkowe:

Odpowiedź immunologiczna w neurodegeneracji (kartka 3)

Fagocytoza i zapalenie (4)

Dopełniacz (komplement):

Kompleks atakujący błonę (membrane attacj complex, MAC)

Ekspresja komplementu w normalnym i uszkodzonym OUN

Układ dopełniacza w AD

Fagocytoza z udziałem dopełniacza (kartka 6)

Przypuszczalna rola dopełniacza w ad (7)

Zahamowanie komplementu (sCrry) prowadzi do wzrostu akumulacji β-amyloidu u myszy hAPP.

Przypuszczalna rola układu dopełniacza w chorobach neurodegeneracyjnych:

Szczepienia przeciwko AD?

Immunizowanie myszy, jak również pacjentów z AD za pomocą Aβ prowadzi do rozbicia złogów i klinicznej poprawy.

Szczepienie peptydem Aβ opóźnia tworzenie złogów u myszy z modelem AD

Wnioski

TESTOWA ZERÓWKA 22.01. 13:00

EGZAMIN 03.02. 10:00


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Fizjologia OUN
Wykłady Podstawy Fizjologii Człowieka
Podstawy fizjologii oddychania i wysiłku fizycznego
Egzam-tir, Podstawy Fizjologii
Podstawy fizjologii i ergonomii pracy, inż. BHP, V semestr
KARTA RAPORTU, Podstawy Fizjologii
PODSTAWY FIZJOLOGII
podstawy fizjologii i ergonomii pracy, inż. BHP, V semestr
Podstawy fizjologii przerobione
Fizjologia OUN
PODSTAWY FIZJOLOGICZNE W REKREACJI RUCHOWEJ
Modul 2 Podstawy fizjologii pracy
Modul 2 Podstawy fizjologii pracy
PODSTAWY FIZJOLOGII
PODSTAWY ANATOMII I FIZJOLOGII CZLOWIEKA

więcej podobnych podstron