Fitopatologia ogólna:

• symptomatologia

• epidemiologia

• etiologia – przyczyna chorób

• patofizjologia – przebieg procesu chorobowego

• ochrona roślin przed chorobami

Fitopatologia szczegółowa:

Omówienie chorób roślin na konkretnych przykładach

Choroba rośliny - długotrwałe zakłócenie funkcji życiowych rośliny spowodowane przez czynnik chorobotwórczy prowadzący do nieodwracalnych najczęściej zmian wyrażających się objawami chorobowymi.

Choroba nie infekcyjna – choroba nie zakaźna, spowodowana przez czynniki abiotyczne (brak minerałów, więdnięcie – susza)

Choroby infekcyjne – zakaźne, powodowane przez chorobotwórcze czynniki biotyczne (patogeny); czynniki chorobotwórcze biotyczne maja zdolność przenoszenia się z rośliny na roślinę i zakażania.

Patogen – mikroorganizm, który wywołuje chorobę infrkcyjną.

Pasożyt – organiz cudzożywny w tym wirusy i wiroidy, który żyje kosztem innego organizmu nic mu w zamian nie dając (nie każdy pasożyt wywołuje chorobę); jeżeli pasożyt zaczyna atakować roślinę to staje się patogenem; każdy patogen jest pasożytem.

Patogeniczność – zdolność patogena do wywoływania choroby

Wyróżniamy:

• organizmy słabo patogeniczne

• mocno patogeniczne

Patogeneza – poszczególne etapy rozwoju choroby

Powinowactwo pasożytnicze – wzajemna skłonność ku sobie rośliny i pasożyta.

Rośliny mogą ulegać porażeniu lokalnemu, które obejmuje tylko tę część rośliny do której wniknął patogen.

Porażenie systemiczne (układowe) – patogen zasiedla całą roślinę dzięki zdolności do przemieszczania się w tej roślinie (wirusy, wiroidy, bakterie)

Grzyby przerastają, strzępki rosną wiązkami przewodzacymi

Porażenie utajone (latentne) – roślina została porażona przez patogena, ale nie widac objawów.

Innoculum – propagule patogena – infekcyne cząstki patogenów np.: zarodniki grzybów, komórki balterii, które po naniesieniu na roślinę powodują zakażenie.

Podział pasozytów roslin:

1. pasożyty bezwzględne (obigatoryjne – biotroficzne) – są zdolne do życia i rozwoju tylko na żywym organizmie (mączniaki prawdziwe i rzekome, rdze, wirusy i wiroidy) większość swojego życia pasożytują, a pewne okresy przechodzą formę przetrwalnikową; mogą atakować rośliny będące w dobrej kondycji; rzadko się zdaża aby pasożyty bezwzględne prowadziły do śmierci rośliny (żywiciela)

2. pasożyty względne – większą część swojego życia są heterotrofami (cudzożywnymi) czyli odżywiają się na martwej materii organicznej, a tylko w niektórych okresach swojego zycia przenosza się na żywe organizmy powodując choroby; można je hodować na sztucznych pozywkach;

ważne badawczo:

• grzyby rozwijające się w glebie np. Rhizoctonia, Botrycis, Fusarium, atakują rośliny często osłabione

• saprotrofy względne – większą część życia pasożytują na roślinie, a w formie saprotroficznej zimują np. : na obumarłych częściach roślin; Venturia inaequalis powoduje parch jabłoni

• saprotrofy bezwzględne – żyją wyłącznie na martwej materii organicznej

Specjalizacja pasożytnictwa

Pasożyty różnią się miedzy sobą zdolnością do zakażania rożnych gatunków roślin (grupy)

• pasożyty wszystkożerne (ommifagi)mają szeroki zakres roślin gospodarzy Botrytis cinevea – szara pleśń (truskawki

• oligofagi – mają wąski zakres roślin gospodarzy; kilka gatunków np. Venturia inaequalis

• monofagi – wysoko wyspecjalizowane, atakują 1 gatunek Plasmopara viticola- powoduje mączniaka rzekomego winorośli

• polifagi – szeroki zakres roślin gospodarzy (kilkanaście, kilkadziesiąt gat.)....

Niektóre patogeny specjalizują się do pojedynczych gatunków roślin wytwarzając formy specjalne tzn. jeden gatunek patogena może wytworzyć kilkanaście form specjalnych np. Blusmeria graminis powoduje mączniaka prawdziwego zbóż i traw w obrębie jego mamy formę specjalną: tritici (atakuje pszenicę), hordei (jęczmień), agropyrii (perz)

Rasy fizjologiczne patogena nie różnia się morfologicznie, ale różnią się patogenicznością w stosunku do określonych odmian gospodarza; Puccinta gramini (nawet 300 ras)

ETIOLOGIA

Czynniki chorobotwórcze:

• niepasożytnicze

• pasożytnicze

Środowisko optymalne – zapewnia dobry wzrost i plonowanie roślin

Środowisko niekorzystne – jest przyczyną zaburzeń fizjologicznych i niepasożytniczych chorób oraz zwiększa podatność na drobnoustroje chorobotwórcze

Zwalczanie chorób niepasożytniczych:

• przywrócenie harmonii i równowagi

• usunięcie braków i nadmiarów

Podział czynników chorobotwórczych:

• glebowe

• klimatyczne

• substancje trujące występujące w glebie, wodzie i powietrzu

Ważnym czynnikiem jest stosowanie środków ochrony roślin. Ich nieprawidłowe stosowanie może być przyczyną :

• stosowanie nawożenia mineralnego wpływa na zdrowotność roślin, intensywne nawożenie N zwiększa podatnośc roślin na czynniki infekcyjne

• stosowanie nawożenia P i K zwiększa odpornośc roślin, biora udział w mechanizmach ochronnych roślin

Konieczny jest właściwy stosunek N:P:K

Wirusy – nazewnictwo wirusów

TMV – Tobacco mosaic virus

ToMV – Tomato mosaic virus

Pojęcie gat. Wirusa

• wirusy wykazują zjawisko zmienności i specjacji podobnie do oragnizmów żywych

Taksony: rodzaje, rodziny, rzędy

47 rodzajów wirusów i 10 rodzajów wiroidów

Cechy brane pod uwagę:

• morfologia

• cechy chemiczne

• funkcjonowanie genomu

Rodzina Bromoviridae

• wirusy sferyczne (genom- 3 kuliste cząstki, trójczęściowy) + SS RNA (to nić sensowna)

• przenoszą się mechanicznie CMV wirus mozaiki ogórka, przenoszą go mszyce na kłujce, ApMV wirus mozaiki jabłoni przenosi się z pyłkiem i nasionami

Rodzina Bunyaviridae

• wirusy kręgowców, owadów i roślin

• sferyczne z otoczką, 3 nici (-) ss RNA w jednej cząstce

• przenoszenie: wciornastki, mechanicznie, w sposób krążeniowy np. TSWV wirus brązowej plamistości pomidora

Rodzina Caulimovirdae

• sferyczne ds DNA w 1 cząstce

• przenoszenie przez mszyce w sposób półtrwały, mechanicznie CaMV – wirus mozaiki kalafiora

Rodzina Closterviridae

• nitkowate (+) ss RNA w jednej cząstce

• przenoszenie przez mszyce w sposób półtrwały, mechaniczny BYV – wirus żóltaczki kalafiora

Rodzina Caulimoviridae

• sferyczne ds DNA w jednej cząstce, przenoszenie przez mszyce

Rodzina Lueoviridae

• sferyczne (+) ss RNA w jednej cząstce

• przenoszenie – mszyce w sposób krążeniowy

Rodzaj Luteovirus – BYDV wirus żółtaczki karłowatej jęczmienia

Rodzaj Poleovirus – PLRV wirus liściozwoju ziemniaka

Rodzaj Enamovirus – PEMV wirus ostrej mozaiki grochu

Rodzina Potyviridae

• nitkowate (+) ss RNA

Rodzaj Potyvirus – przenoszenie: mszyce w sposób nietrwały, na kłujce mechanicznie

Gatunek:

Potato virus Y – wirus Y ziemniaka

Bean yellow mosaic virus BYMU – wirus żóltej mozaiki fasoli

Lettuce mosaic virus LMV – wirus....

WIRUSY nie zaliczone:

Rodzaj Carlavirus

Potato virus M – PVM wirus M ziemniaka

Potato virus S PVS wirus S ziemniaka

• nitkowate (+) ss RNA, przenoszony przez mszyce w sposób nietrwały na kłujce, mechanicznie

Rodzaj Potexvirus

• nitkowate (+) ss RNA , przenoszone mechanicznie

Gatunek: X-PVX wirus X ziemniaka

Wirus mozaiki tytoniu

Rodzaj: Tobamovirus

• sztywna pałeczka , (+) ss RNA, przenoszony mechanicznie z nasionami pomidora, paryki

Gatunek:

TMV – wirus mozaiki tytoniu

ToMV – wirus mozaiki pomidora

Namnażanie się wirusów w roślinie

(+) ss RNA

Zarodniki grzyba kiełkują w strzępkę kiełkową, która w zetknięciu z liściem z liściem wytwarza zgrubiałą przycistkę (appresorium); przycistka umożliwia przyklejenie się do liścia dzięki substancji ....?

Z przycistki wyrasta bardzo cienka strzępka infekcyjna o klinowatym zakończeniu (cienka strzępka przebija się przez ścianę komórkową czy kutykulę)

Mechaniczne przebijanie się strzępki infekcyjnej przez kutykulę ułatwiają enzymy – kutynazy.

Po sforsowaniu kutykuli strzępka infekcyjna wydziela inne enzymy rozkładające celulozę (celulazy – rozkład ściany komórkowej)

Po przebiciu się przez kutykulę i ściane komórkową skórki strzępka rozszerza się, może wytworzyć ssawki (haustoria) lub rozgałęziac się i rozrastać w komórce rośliny

Pobranie pierwszego pokarmu z zakażonej komórki oznacza zakończenie procesu infekcji

Czynniki środowiska wpływające na przebieg infekcji:

• woda jest niezbędna do dokonania infekcji, zarodniki większości grzybów wymagają obecności kropli wody w miejscu infekcji

• temperatura ma mniejszy wpływ niż woda, szybkość kiełkowania zarodników rośnie wraz ze wzrostem temperatury zewnętrznej, aż do momentu, kiedy temperatura staje się zbyt wysoka

• odczyn środowiska jest tez ważnym czynnikiem wpływającym na infekcję; grzyby wolą środowisko lekko kwaśne, a bakterie raczej zasadowe

Wiele grzybów dostaje się do roślin podobnie jak bakterie:

• przez naturalne otwory

• przez zranienia

• przez kwiaty

• przez włośniki

• przez nie uszkodzoną tkankę okrywającą

WPŁYW CHORÓB NA ROŚLINY

Typy uszkodzeń ze względu na zasięg

1. Uszkodzenia lokalne – dotyczą komórek, które miały bezpośredni kontakt z patogenem, mają postać drobnych plamek, lokalnych nekroz; mają związek z pojawieniem się reakcji obronnych rośliny, która celowo uśmierca zaatakowane komórki by zabić również patogena; patogen nie ma dobrych warunków do rozwoju i dalej się nie roprzestrzenia. Specyfika rozwoju danego patogena – lokalnie np. rdze i niektóre głownie (kukurudzy)

2. Uszkodzenia rozległe – patogen z jednego miejsca infekcji opanowuje cały organ (np. liść czy pęd) np. zaraza ziemniaka plamy niekształtne

3. Uszkodzenia o nieokreslonym zasięgu – patogen z jednego miejsca infekcji opanowuje cała roślinę, rozwija się tak długo dop…óki jest żywa materia oragniczna np. zgnilizny. Po zużyciu całej materii organicznej patogeny przechodza do formy przetrwalnikowej

4. Uszkodzenia systemiczne – patogen dostaje się do wiązek przewodzących i przemieszcza się po całej roślinie ( z asymilatami, naczyniami) np. wirusy, bakterie ( w naczyniach fitoplazmy i phytoplazmy w sitach) wiele grzybów atakuje naczynia, w których rozwija się grzybnia, może ona przerosnąc z korzenia do kłosa z rodz. Fusarium i Verticcilium

Fizjologiczne mechanizmy działania patogenów na komórki roslin

Wirusy – patogeny układu translacyjnego; produkcja enzymów replikacyjnych oraz białek kapsydowych wirusa wstrzymuje wytwarzanie białek strukturalnych i enzymatycznych niezbędnych w komórce rośliny. Efekt – zakłocenia w syntezie barwników, gospodarce substancji wzrostowych i innych procesów fizjologicznych (fotosynteza); objawiające się zmianami przebarwienia, zaburzeniami wzrostu i rozwoju, zamieraniem organów i całej rośliny

Wiroidy – patogen układu transkrypcyjnego kwasów nukleinowych; zakłócają gospodarkę substancjami wzrostowymi roślin 9zaburzenia wzrostu, zniekształcenia)

Bakterie i grzyby

Rola substancji nekrogenicznych – melaniny (końcowe produkty utlenienia fenoli i chinonów są silnie toksyczne dla komórek, łatwo przemieszczają się z komórki do komórki, powodują zamieranie

Melaniny nie sa wytwarzane przez bakterie i grzyby, sa pewna anomalia, która pojawia się pod wpływem infekcji.

Rola enzymów – umożliwiają penetrację tkanek rośliny lub służą jako zewnętrzne enzymy trawienne, w rezultacie następuje rozkład związków tworzących strukture rośliny lub decydujących o przebiegu procesów fizjologicznych

• kutynazy – enzymy rozkładające kutikulę

• pektolityczne – rozkładają pektyny w blaszce środkowej – rozluźniają pektyny i umożliwiają wnikanie między komórki (wzrost grzybni i wnikanie); produkty rozkładu są dobrym źródłem C (metylostereaza pektynowa)

• celulolityczne: celulaza C1 – rozkłada wiąznia, C2 – łańcuchy, Cx - .....; betaglukozydaza rozkłada celobiozę do glukozy

• hemicelulozy – ksylanazy, galaktonazy, glukanazy

• lignolityczne – ligninazy np. huby na drzewie

• proteinazy – rozkładają białko do aminokwasów (rozkład błon komórkowych)

• amylazy – rozkład skrobi (na glukozę i maltozę)

• lipazy – rozkład tłuszczu

Rola toksyn (patotoksyny) – powodują śmierć komórki najczęściej na skutek zniszczenia własciwości półprzepuszczalnych błon cytoplazmatycznych; mogą też funkcjonować jako antymetabolity i blokowac działanie enzymów roślinnych np. przez wiązanie jonów metali potrzebnych w procesie oddychania lub innych procesach; produkowane sa w niewielkich ilościach, ale mogą przemieszczać się na duże odległości.

Toksyny niespecyficzne – wydzielane przez ściśle określone gatunki patogena, ale mogą działać na różne gatunki roslin, u których występują podobne lub takie same skutki

Likomarazmina wydzielana przez Fusarium oxysporum f.sp. lycopercisi na pomidorze rozwija w naczyniach – powoduje więdnięcie

Kwas fuzorowy – zakłóca zdolność utrzymania wody przez błony cytoplazmatyczne (więdnięcie)

Fazeolotoksyna – Psudomonas syringa pr phaseolicola – działa na fosfor

Tentoksyna – Alternaria tenuis jest grożny dla siewek różnych roślin, silna chloroza, zamieranie, bokuje fosforylację ADP do ATP

Tosyny specjalne – działają na ściśle określony gatunek rośliny, a czasem odmiany Bipolaris viteriae wytwarza nikorynę – atakuje owies, powoduje: utrate elektrolitów i komórek, obniżenie tempa syntezy białek, zwiększenie intensywności oddychania, zahamowanie wzrostu.

T-toksyna – działa na mitochondria blokując ich działanie

AK-toksyna, AM-toksyna wytwarzana przez Alternaria alternata powoduje utrate jonów P i K, poprzez utratę półprzepuszczalności błon cytoplazmatycznych (więdniecie)

Mikotoksyny

Drugorzędowe metabolty grzybów (to takie, które nie sa niebędne ), mogą działac toksycznie na zwierzeta (zootoksyny) ludzi, rośliny (fitotoksyny) lub inne mikroorganizmy

Alkaloidy: ergotamina, ergometryna

Mikotoksyny mogą powstawąć już w czasie rozwoju roślin na polu, w czasie przechowywania płodów rolnych, a nawet po przetworzeniu tych płodów na produkty spożywcze.

Metody zapobiegania skazeniu płodów rolnych mikotoksynami:

1. chronić rośliny przed atakiem patogenow produkujące mikotoksyny

2. przechowywanie płodów rolnych w warunkach nieumozliwiajacych rozwoj patogena

3. kontrola obecności mikotoksyn w produktach i przestrzeganie norm.

Udzial innych metabolitow w petegonezie

Regulatory wzrostu

• auksyny IAA- wytwarzanie przez grzyby lub hamowanie ich rozkładu

auksyny przyspieszaja podzial komorki i ich rozwoj- guzowatość korzeni jabłoni agrobacterium tumefaciens wytwarza auksyny.

• Gibereliny – patogeny hamujące wytwarzanie przez rośliny objaw: skarłowacenie

• Cytokininy – zaburzenia w wytwarzaniu transporcie , odpowiedzialne za starzenie się Komorek, stymulacje, wytwarza i transportuje aminokwasy w roślinie imamy przedwczesne zamieranie roślin , zasychanie brunatnienie

Polisacharydy

Zawarte w śluzowatych wydzielinach patogenow

Produkty enzymatycznego rozkładu pektyn i celulozy

Objaw dzialania to wiedniecie

Supresory

Blokuja reakcje odpornościowe rosl np. hamowanie wydzielania elicytorów

Wpływ chorob na procesy fizjologiczne roślin

• Oddychanie – w czsie pierwszych etapow rozwój choroby, faza infekcji inkubacji jest wzrost intensywności oddychania . u roślin odpornych na patogen intensywnoosc w następnych etapach spada do poziomu normalnego, a u roślin podatnych wzrasta poziom oddychania się utrzymuje . główna idea oddychania to pozyskanie energii pochadzacej ze spalania zw organicznych.

• Fotosynteza – choroby zmniejszają intensywność fotosyntezy co prowadzi do obniżki plonu. Mniejsza fotosynteza jest spowodowana ograniczeniem powiechni asymilacyjnej roślin poprzez niszczenie organow, zahamowanie wzrostu, pokrycie plamami i nalotem co nieumozliwia dostęp światła.

• Stosunki wodne w roślinach –patogeny utrudniają pobieranie wody , transport lub utratę wody

• Przepływ związków organicznych – blokowanie przepływu z lisci do organow zapasowych

• Gospodarka fitohormonami- co wpływa na wzrost roślin, pojawienie się zniekształceń

Odporność roślin na patogeny

1. typy oddziaływania miedzy roslina a patogenem

   • podatność

   • immunia

• kropla: śluzotoki, rosa miodowa

• strugi: niezestalające się (wycieki śluzowe z kaktusów) lub zestalające się (wycieki gumowe, żywiczne i mleczne)

Rys. Wyciek gumowy na gałęzi drzewa owocowego

Oznaki etiologiczne

Objawy niewłasciwe:

• pochodzenia bakteryjnego (roszenia, wycieki)

• pochodzenia grzybowego (grzybnia, zarodniki, owocniki, przetrwalniki) np. Clavices purpurea (sporysz)

Rys. Kłos żyta z przetrwalnikami sporyszu Claviceps purpurea

Przetrwalniki służą do przetrwania niekorzystnych warunków środowiska, sa twarde, zbudowane ze zbitej grzybni, o grubych ścianach komórkowych. Po przezimowaniu wyrasta grzybnia.

Rys. Liść klonu z objawami mączniaka prawdziwego Uncinula tulasnei

Są chorobami często występującymi. Biały nalot to grzybnia i zarodniki

Rys. gałązka krzewy porażona przez Nectria cinnaberina czyli gruzłek cynobrowy

Rys. Owocnik grzyba Boletus edulis

WIRUSY

• czynniki chorobotwórcze, ultramikroskopowej wielkości 10^-9m

• namnażają się tylko w żywych komórkach, czyli są bezwzględnymi wewnątrzkomórkowymi pasożytami

• pod względem chemicznym są nukloproteidami

• cząstka wirusa (wirion) składa się z DNA lub RNA (genom) otoczonego płaszczem białkowym kapsydem

Kształty wirusów:

• wydłużone: pałeczkowaty, nitkowate i bacillokształtne 100 – 300 x 18 – 25 nm, 500-2000nm x 11-15 nm, 160-380 x 50-95 nm

• sferyczne: izometryczne o średnicy 18-80 nm w kształcie wielościanów foremnych

Sposoby przenoszenia wirusów:

1. z rośliny na roślinę

• mechanicznie z sokiem chorej rośliny

• przez wektory (np. owady, mszyce) nicienie: wirusy przenoszone na kłujce -(nietrwałe) o krótkim okresie retencji, brak okresu latencji, występują w komórkach skórki miękiszu rośliny i mogą być przenoszone mechanicznie; wirusy krążeniowe – (trwałe) w owadach: długi okres retencji, długi okres latencji, występują w komórkach sitowych roslin, zwykle nie sa przenoszone mechanicznie, owad, który żeruje na roslinie chorej zjada i trawi wirusy, które dostają się do układu krwionośnego i potem jako ślina do zdrowej rosliny, owad jest długo zdolny do zakażania (wirusy długo się wykluwają – latencja)

1. z komórki do komórki

• bierne z cytoplazmą (plazmodesmy)

• bierne z asymilatami przez komórki sitowe

1. z roku na rok

• w materiale rozmnożeniowym

• zimowanie w wektorach (krążeniowe)

• w roślinach zimujących

• przez zrastanie się korzeni roslin wieloletnich

• sporadyczne wirusy mogą przetrwac w podłożu i resztkach roślin

Objawy chorób wirusowych

1. Przebarwienia (mozaiki, żółtaczki pstrość)

2. Zniekształcenia

3. Nekrozy

4. Choroby bezobjawowe – latentne

O rodzaju i nasileniu objawów decydują:

• gat. Wirusa

• gatunek rosliny

• warunki środowiskowe

Ochrona roslin przed wirusami

1. Stosowanie zdrowego materiału rozmnozeniowego; powinien pochodzić ze zdrowej, przetestowanej na obecność wirusów plantacji

2. Plantacje nasienne i mateczne powinny być zakładane tylko z przetestowanego i całkowicie wolnego od wirusów materiału wyjściowego

3. Plantacje powinny być poddawane okresowej kontroli, a rosliny podejrzane o zawirusowanie należy usuwać (selekcja negatywna)

4. Zwalczanie wektorów czyli zniszczenie wektorów przenoszących wirusy w sposób trwały zapobiega zakażaniu wielu roslin

5. Uprawa odmian odpornych na wirusy

Diagnostyka chorób wirusowych

1. Metoda makroskopowa- Oglądamy roslinę i decydujemy co to za choroba, objawy charakterystyczne np. liściozwój

2. Test biologiczny-W teście bilogicznym wykorzystuje się charakterystyczne reakcje roslin testowych na sztuczne zarażenie określonym gatunkiem wirusa z rośliny podejrzanej na rośline testową przenosimy mechanicznie z sokiem i porównujemy objawy na roślinie testowej z objawami opisanymi w literaturze

Etapy testu biologicznego:

• dobór roślin testowych (wskażnikowych) – sa to zazwyczaj rośliny pokrewne, chwasty, rośliny ozdobne, różne gatunki komos mogą być roslinami wskaźnikowymi, tytoń

• przygotownie zdrowych roslin testowych i posypanie ich proszkiem karborundowym: młode rośliny, uszkodzenie roślin – węglik krzemu – karborund

• przygotowanie innokulum (sok z rosliny testowanej – podejrzanej) rozcieramy liście – otzrymujemy sok z wirusem

• innokulacja mechaniczna i spłukanie karborundu

• inkubacja – wirus namnaża się

• obserwacja objawów lokalnych i systemicznych, objawy te porównujemy z literaturą

Zastosowanie do wirusów przenoszonych mechanicznie, jest czuły, wykrywa niewielkie skupiska.

Wady: czas, miejsce (szklarnia), praca

3. Właściwości fizyczne wirusów-Cechy wirusów stosowane w badaniach do oznaczania cech:

• termiczny punkt innaktywacji; najniższa tem jaką należy przez 10 minut działac na sok rosliny chorej, aby wirus utracił wirulentność

• trwałośc in-vitro – okres przez jaki wirus jest zdolny do zachowania infekcyjności poza rośliną

• graniczny punkt rozcieńczenia – najmniejsze rozcieńczenie soku z zainfekowanej rośliny, w którym wirus traci swoją wirulentność 10^-3, 10^-6

4. Test serologiczny – wykorzystuje się antygenowe właściwości wirusów

Antygen – duża molekuła białkowa lub duży polisacharyd, która zostaje wprowadzona do zdrowego zwierzęcia stałocieplnego z wykształconym systemem immunologicznym, prowokuje ten organizm do wytwarzania przeciwciał.

Każdy wirus jest antygenem, również wirus powodujący choroby roślin.

Wirusy roslin wstrzykuje się królikom by pozyskać przeciwciała na te wirusy (surowicę) osocze krwi z przeciwciałami

Zjawisko łączenia się wirusów z przeciwciałami – metoda zamka i klucza

Reakcja aglutynacji – wykorzystuje się nieoczyszcony sok z rośliny w celu wykrycia wirusa w tym soku; należy zmieszać sok zawierający wirusa z surowicą, jeśli w soku będzie wirus zawierający pasujące przeciwciała, to cząstki wirusa połączą się z przeciwciałami i wytrącą w postaci osadu

5.Test ELISA – uniwersalny test do wykrywania antygenów; podstawą jest serologia

Niefluoryzujący substrat – fluoryzujący produkt

Rys.

W wyniku testu ELISA otrzymuje się barwny roztwór, w spektrofotometrze przepuszcza się fale o określonej długości i dokonuje pomiaru absorbancji. Jeśli wirusa nie było to absorbancja wynosi 0, roztwór jest bezbarwny.

6. Mikroskopia elektronowa – można obserwowac cząstki wirusów w komórkach, obserwacja zmian w komórkach pod wpływem wirusów

7. Metody biologii molekularnej

Technika łańcuchowej reakcji polimerazy PCR

Przy użyciu tej techniki można powielić fragment łańcucha nukleinowego o znanej sekwencji nukleotydów z użyciem termostabilnej polimerazy.

Polimaraza powiel łańcuch wykorzystując wcześniejsze startery = krótkie kilkunasto nukleotydowe fragmenty RNA komplementarne do znanych fragmentów kwasu nukleinowego wirusa

Namnożenie przy pomocy termocyklera odcinki kwasu nukleinowego poddaje się rozdziałowi elektroforetycznemu w żelu agarozowym

Technikę PCR można stosowac do wykrywania kwasów nukeinowych innych patogenów roślin oraz wszystkich organizmów

Polimeraza – enzym służący powielaniu

Wielkość cząstek mierzy się w bp (parach zasad)

Budowa komórki bakterii:

• otoczka śluzowa

• ściana komórkowa

• błona cytoplazmatyczna

• cytozol

• nukleotyd

Wymiary komórki 1,5-0,5-1,5 mikro m

Bakterie pozbawione sciany – fitoplazmy

Rozmnażanie:

Bakterie rozmnażają się przez prosty podział komórki. Jest on poprzedzony podziałem nukleotydu. Promieniowce rozmnażają się przez fragmentację nitek albo przez wytwarzanie utworów podobnych do zarodników.

Do roślin bakterie wnikają przez:

• zranienia

• organy nie pokryte kutykulą

• naturalne otwory

Z rośliny na roślinę sa przenoszone przez owady, deszcz, wiatr

Zimują:

• najczęściej w materiale rozmnożeniowym pochodzącym od chorych roślin (nasiona, bulwy)

• łodygi i korzenie roslin wieloletnich

• na resztkach pozniwnych

• niekiedy w glebie

Bakterie chorobotwórcze dla roślin są cudzożywne. Większość z nich można hodowac w sztucznych pozywkach

Przykłady chorób bakteryjnych:

Guzowatość korzeni – Agrobactrium tumefaciens

Występuje na ok. 200 gatunkach roślin, głównie na drzewach i krzewach rodz różowatych; powoduje duże szkody w szkółkach drzew owocowych, głównie

• uwalnianie kwasu nukleinowego w wyniku rozpadu kapsydu i oddzielenie genomu

• połączenie kwasu nukleinowego wirusa z rybosomami komórki, wytworzenie w procesie translacji białka o charakterze enzymu (replikazy) polimerazy do replikacji RNA

• wytworzenie z udziałem polimerazy i nici RNA (matrycy) komplementarnej nici minusowej (-) RNA

• nić minusowa służy jako matryca do budowy komplementarnej nici plusowej własciwej dla danego wirusa (fazy 3 i 4 charakteryzuje obecność w komórce dwuniciowego RNA, który nie występuje w komórkach roślin zdrowych)

• kontynuacja procesu translacji, tworzenie kolejnych białek wirusa (białka płaszcza) z wykorzystaniem (+) RNA komórki i aminokwasów

• połączenie się kwasu nukleinowego wirusa z białkiem kapsydu i wytworzenie gotowych cząstek wirusa

Konstruowanie cząstek wirusa zachodzi pod kierunkiem RNA, który decyduje min.

O długości cząstek pałeczkowatych i nitkowatych.

Szkodliwość takiego wirusa polega na przestawieniu produkcji białka komórki gospodarza na białko intruza

WIROIDY – tylko forma kwasu nukleinowego

(+) ss RNA – 247 do 399 nukleotydów, obecne w jądrach komórkowych, zasiedlają min. Merystemy, termofilne 25-32 ^oC

Objawy: karłowatość, zniekształcenia, żółknięcie liści

Rozprzestrzenianie: mechanicznie – narzędzia, pyłek kwiatowy

Zimowanie: w organach wegetatywnego i generatywnego rozmnażania, nasiona, wieloletnie rośliny zielne i drzewiaste.

Dwie rodziny, siedem rodzajów

Np. Potato spindle tuber viroid – PSTVd wiroid wrzecionowatości bulw ziemniaka

Metody testowania roślin na obecność wiroidów

1. test na roślinach wskaźnikowych

2. Elektroforeza ekstraktów kwasów nukleinowych z badanych roślin na żelach

BAKERIE

Nadkrólestwo – Prokariota

Królestwo – Bakterie

Dział: Firmicutes (bakterie, które nie posiadają ściany komórkowej)

Rodzaj: Phytoplasma

Brak ściany komórkowej, 3 warstwowa błona komórkowa, kuliste lub owalne, nie można hodować in-vitro

Rodzaj: Spiroplasma

Brak ściany komórkowej, 3 warstwowa błona komórkowa, kuliste i owalne lub nitkowato-spiralne, można hodować in-vitro

Są przenoszone przez wektory w sposób trwały (okres latencji 10-45 dni), rozmnażają się przez podział w zainfekowanych roślinach, nie są przenoszone mechanicznie, przenoszą się w materiale rozmnożeniowym,.

Obecność fitoplazm we floemie powoduje odkładanie się kallozy i zaburzenia w transporcie asymilatów (żółtaczki) oraz substancji wzrostowych (karłowatość, czarcie miotły)

Choroby:

Phytoplasma – żółtaczka ostra

Spiroplasma - karłowatość

Wykrywanie OMP

• wykrywanie kallozy we floemie błękitem anilinowym lub rezocynowym

• test ELISA, PCR

Ochrona:

• przed wektorami

• zdrowy materiał rozmnożeniowy (kąpiele sadzonek)

• termoterapia (30-) przez kilka tygodni

• sa wrażliwe na niektóre tetracylkiny, ale jest to zakazane w ochronie roślin

Dział: Protobakteria – bakterie posiadające ścianę komórkową

Barwią się grammaujemnie

Rodzaj: Erwinia – wywołują zgnilizny i choroby naczyń

Gatunek: Erwinia carotovora – wywołuje czarną nóżkę ziemniaka

Urzęsienie komórek bakteryjnych – występuje na całej powierzchni – peritrchalnie

Rodzaj: Agrobacterium – wywołują narośla na korzeniach (urzęsienie peritrichalne)

Gatunek: Agrobacterium tumefociens (guzowatość korzeni)

Rodzaj Pseudomonas – pałeczki urzęsione biegunowo

Wywołują plamistość liści i owoców, zrakowacenia na gałęziach i pniach drzew owocowych.

Dział: Actinobacteria

Mają ścianę komórkową, grammadodatnie, w wiekszości brak urzęsienia

Rodzaj: Corynebacterium

Gatunek: Corynobacterium sepedonicum (Clavibacter michiganensis ssp. Sepedonicus – bakterioza pierścieniowa ziemniaka)

W obrębie tych bakterii znajduje się też grupa bakterii zwana promieniowcami. Mają budowę nitkowatą sp(+), nieruchome. Np. Strptomyces scabies – parch ........ ziemniaka

Wiele gatunków tych promieniowców wytwarza antybiotyki, występuje np. w glebie.

Ograniczają rozwój mikroorganizmów pasożytniczych ze względu na zdolność wytwarzania antybiotyków

W obrębie gatunków bakterii wyróżnia się tzw. ...? (pr.) cechujące się zdolnością do porażania określonych gatunków roslin oraz podgatunku lub odmiany, różniące się także niektórymi innymi cechami uwzględnianymi w diagnozie danego gatunku bakterii.

Patogeneza – przebieg choroby infekcyjnej roślin

Patogeneza:

1. Infekcja – zakażenie

2. Inkubacja – wylęganie

3. Choroba własciwa – symptomy

4. Śmierć rośliny lub jej wyzdrowienie

Fazy choroby infekcyjnej

1. Infekcja – zakakażenie

Pierwotne stadiumj choroby infekcyjnej trwające od zetknięcia się z patogena z rośliną (gospodarzem) do nawiązania z nim trwałego stosunku pasożytniczego (początek odżywiania się patogena kosztem rośliny)

Poznawanie warunków i przebieg infekcji jest bardzo ważne.

W tej fazie istnieja największe możliwości zabezpieczenia rośliny przed chorobą. Patogen jest jeszcze na zewnątrz rośliny.

Wirusy, wiroidy i fitoplazmy mogą dokonywać tylko infekcji biernej. Są one wprowadzane do komórek, wiele przez wektory lub mechanicznie przez rany.

Wektorami wirusów są głównie owady – mszyce, a fitoplazm – skoczki. Wiroidy nie mają wektorów.

Komórki bakterii, które znajdują się na powierzchni rany lub w sąsiedztwie hydatody rozmnażają się. Bakterie mogą być wciągane z wodą przez hydatody, a nawet szparki.

Wnikanie przez:

1. miejsca pozbawione kutyny

2. przez naturalne otwory (szparki)

3. przez zranienia np. uszkodzony liśc

4. przez kwiaty – w nektarze kwiatowym

1. Inkubacja

Drugie stadium rozwoju choroby infekcyjnej; od zakażenia (infekcji) do wystąpienia pierwszych objawów.

W okresie inkubacji patogeny rozrastają się i rozmnażają w zakażonej roślinie

Ukazanie się objawów (plamistości, nekrozy, raki drzewne) oraz oznaki etiologiczne (grzybnie na powierzchni rośliny)

Długość okresu inkubacji: na ogół od kilku dni do kilku tygodni. Np. krótkim okresem inkubacji charakteryzują się mączniaki rzekome (3-5)dni, bakteriozy;

Zależy od cech patogena i rośliny – żywiciela, ale także od warunków środowiskowych, szczególnie temperatury.

1. Choroba właściwa – symptomacja

Trzeci etap chorobowego procesu, charakteryzuje się rozwojem charakterystycznych objawów.

Aby zaistniała infekcja musi być obecne innoculum (cząstki wirusa lub wiroidów, komórki fitoplazm lub bakterii, zarodniki grzybów lub strzępki, czy nasiona pasożytniczych roslin nasiennych)

Innoculum musi wystąpić w odpowiedniej ilości, musi zawierać niezbędną do dokonania infekcji liczbę propagul patogena

Próg infekcji (infekcyjny) – minimalna liczba propagul patogena potrzebna do zakażenia rośliny (gospodarza) w warunkach sprzyjających infekcji.

GRZYBY

Mogą dostawać się do rośliny przez zranienia, naturalne otwory, kwiaty, ale także przez nie uszkodzoną tkankę okrywająca

Infekcja roślin przez grzyby

Pod wpływem kropli wody zarodniki grzybów uaktywniają się

• unikanie kontaktow

• tolerancja

• odporność wlasciwa

kategoria genetyczna : pionowa i pozioma

kategoria mechanizmu: bierna , czynna +indukowana- nabyta ta bierna i czynna maja jeszcze odporność właściwa powszechna i specyficzna.

Mechanizmy preinfekcyjne – odpronosc bierna= aksenia :

bariery anatomiczno- morfologiczne,

bariery fizjologiczno- chemiczne,

mechanizmy poinfekcyjne= indukowane- odporność czynna +aktywna ,

zabieg lokalny,

oddziaływanie systemiczne

bariery anatomiczno- morfologiczne – obecność nalotu- kutikuli, woski, liczba i budowa szparek, przetchlinek

bariery fizjologiczno- chemiczne- niedobor lub brak w tkankach roślin związków niezbędnych do zycia patogena tj cukry, aminokwasy, zasady organiczne:

prohibitory , zw fenolowe i taniny i saponiny

królestwo : Fungi (grzyby)

• ściana kom zbudowana z chityny i glukaniu

• odżywiają się osmotroficznie tj pobierając substancje znajdujące się w roztworze wodnym

• ciało wegetatywne to wielokomórkowa grzybnia, rzadko jednokomórkowa

• rozmnażanie

bezpłciowe: ( wegetatywnie, niedoskonale) : fragmentacja , podział Komorek na komórki siostrzane, pączkowanie, wytwarzanie zarodnikow

płciowe: negatywne . doskonale : 3 fazy – plazmogamia, kariogamia, mejoza- powstaje zarodniki pochodzenia płciowego tj zygospory, asposopry, bazydiospory.

Gromada Chytriodiomycota

Jednokomórkowe grzyby

Zarodniki bezpłciowe – pływki z 1 lub 2 wiciami

Płciowe- zar diploidalne , grubościenne o charakterze przetrwalnikowym.

Proces płciowy zachodzi pomiędzy pływkami.

Synchytrium endobioticum – rak ziemniaka

Gromada zygomycota – sprzezniaki

Grzyby których plecha ma postac grzybni komórczakowej lub niekiedy wielokomórkowej

Klasa zygomycetes

Zarodniki bezpłciowe – sporangiospory , konidia

Płciowe – zygospory

Rozmnażanie płciowe zachodzi pomiędzy strzępkami

Gromada ascomycota – workowce

• stadium wegetatywne jest haploidalne

• plecha to wielokomorkowa grzybnia

• W wyniku procesu płciowego zachodzącego miedzy gametangiami ( legnie i plemnie) powstają zarodniki płciowe ascospory tworzące się w liczbie 8 zarodnikow zwanych workami

• Budowa worka

1. prototunikowa ściana kom rozpuszcza się dojrzeniu askospor, askospory uwolnione biernie

2. unitunikowa ścian zbudowana z 1 lub wielu warstw 1 bierze udział w wyrzucaniu askospor

3. bitunikowa – duże warstwy ściany – obie biorą udział czynny w wyrzucaniu workow

• typy owocnika

u większości workowcow worki powstaja z owocnika zbudowanego z nibytkanki

klejstotecjum

pseudotecjum

apotecjum

perytecjum

poza tymi kryteriami to rozmnażanie bezpłciowe

fragmentacja plechy

paczkowanie

wytwarzanie zarodnikow konidialnych

ĆWICZENIA

Symptomatologia – obserwacja objawów chorobowych do oznaczania chorób roślin

Symptomy – zmiany chorobowe na roślinie pojawiające się w wyniku wzajemnego oddziaływania rośliny i patogenu

• objawy specyficzne

• objawy niespecyficzne

• zewnętrzne i wewnętrzne (makro i mikroskopowe)

Patogeneza – kolejno występujące fazy choroby na roślinie objawiające się w postaci symptomów

Podział objawów (symptomów):

• objawy właściwe: zmiany na roślinie będące reakcją na działanie czynnika chorobotwórczego, dotyczą tylko rośliny

• objawy etiologiczne (niewłaściwe): nie dotyczą rośliny, dotyczą patogena (występowanie na zainfekowanej roślinie organów patogenu: np. grzybni, zarodników, przetrwalników, owocników); mogą pojawiać się w przypadku chorób bakteryjnych; objawy niewłaściwe widoczne są gołym okiem lub pod małym powiększeniem (kolonie bakterii)

Typy objawów właściwych:

• fizjologiczne: powodowane przez czynniki abiotyczne np. susza fizjologiczna, susza glebowa, susza atmosferyczna

• patologiczne: uszkodzenie korzeni (grzyby zgorzelowe Pythium) zniszczenie korzeni

• porażenie naczyń: grzyby tracheomikozy np.Fusarium, Verticilium; bakterie tracheobakteriozy np. Erwinia, Clavibacter; powodują rozkład naczyń przez enzymy pektolityczne, pektynowe ...., zamykanie wiązek przewodzacych.....

• uszkodzenia tkanek okrywających Venturia inaequalis; występują patogeny powodujace pękanie skórki np. parch jabłoni

Plamistość (przebarwienia) to miejsca o zmienionej barwie w odróżnieniu od rosliny zdrowej:

• niekształtne: to takie, które nie mają określonego kształtu; występują najczęściej pojedynczo na porażonym organie i powiększają się

• kształtne: mają określony kształt; jednorodne – ten sam kształt, zbliżona wielkość, niejednorodne – różna wielkość; plamistości kształtne występują wielokrotnie na porażonym organie.

Rys. Plama niekształtna na liściu ziemniaka porażonym przez Phytophathora investans (choroba-zaraza ziemniaczana)

Rys. Liść truskawki porażony przez Mycosphaerella fragoriae (biała plamistość liści truskawki)

Rys. Liść róży porażony przez Diplocarpon rosae (czarna plamistość liści róży)

3. Nekrozy – obumieranie komórek, tkanek, organów lub całych roślin

Obserwujemy zmiany ponekrotyczne następcze: wysychanie obumarłych tkanek (organów) wykruszanie tkanek ,,dziurkowatość’’ liści drzew pestkowych, przedwczesne zrzucanie organów; choroba plamistości drzew pestkowych

Zgnilizny – proces mineralizacji (rozkładu) mogą być:

• suche – powodowane przez grzyby; brunatna zgnilizna drzew ziarnkowych lub pestkowych; grzyby z rodzaju Monilinia fructugina – pestkowych, laxa – występują na organach zdrewniałych.

• Mokre – powodowane przez bakterie Ervinia carotovora (mokra zgnilizna bulwy ziemniak)

4. Zniekształcenia – zmiany morfologiczne organów lub całej rośliny:

• zwykłe – nie powodują zmian objetosciowych porażonych organów, zmiana kształtu liści w liściozwoju ziemniaka

• plastyczne – związane ze zmianami objętości porażonych organów: skarłowacenie czyli hipotrofia (ograniczenie wydłużania); hipoplazia – ograniczenie podziałów komórkowych

Rys. Skarłowaciałe jabłko porażone przez Venturia inequalis Parch jabłoni

Wybujałość hipertrofia i hiperplazia

• hpertrofia – nadmierne wydłużanie się komórek

• hiperplazia – nadmierne dzielenie się komórek

Rys. narośla na korzeniach jabłoni porażone przez Agrobacterium tumevaciens (guzowatość korzeni)

Pędzenie organów świeżych

Dziurotwory

5. Rany – przerwnie ciągłości tkanek zarówno okrywających jak i głębiej połozonych (czynniki biotyczne i abiotyczne) np. biotyczne to parch jabłoni, abiotyczne to mróz

Szkodliwość ran

• niekontrolowana utrata wody – więdnięcie

• pośrednia przy zranieniu do roslin mogą dostać się mikroorganizmy pasożytnicze

Rak drzew – zespół chorobowy na który składają się rany, nekrozy, hpertrofia, procesy zabliźniające i wydzieliny

Przyczyny raków (zranienia)

• abiotyczne np. mróz

• biotyczne np. bakterie Psudomonas syringae; grzyby Nectria galligena i owady bawełnica korówka

Raki drzewne sa objawem wieloletnim.

Mikroorganizmy rozkładaja korę, drewno, powiększają rany, proces rozkładu nasila się gdy proces wegetacji ustaje. Rośliny wydzielają substancje, które zatykaja tą ranę np. żywice, gumy. Roślina zaczyna wytwarzać tkankę kallusową, która zasklepia ranę tzw. wał zasklepowy. Rak zamknięty, zabliźniony – roślina zatyka ranę, gdy się to nie uda mikroorganizmy trawią wał. Rak otwarty to taki, którego nie uda się zablićnić

6. Wydzieliny – objaw chorobowy lub pourazowy

w produkcji podkładek jabłoni; występowaniu choroby sprzyja wilgoć i alkaliczność gleby;

Objawy: na korzeniach powstaja guzowate narośla, początkowo małe, jasne i głdkie, potem ciemnieja i staja się chropowate; duże guzy na korzeniach młodych drzewek utrudniaja pobieranie wody i soli mineralnych.

Narośla powstaja w wyniku hipertrofii i hiperplazji porażonych komórek korzeni

Cykl rozwojowy;

Źródłem bakterii jest zakażona gleba, w której mogą one przeżyć saprofitycznie kilka lat. Infekcja korzeni następuje przez zranienia i przetchlinki; im głębsze jest zranienie tym większe guzy na korzeniach. Narośla po 2 latach rozpadają się i gnija , a uwolnione z nich bakterie dostają się do gleby.

Zwalczanie:

• szkółki drzew owocowych należy zakładać na glebach lekko kwasnych na których przez co najmniej 5-6 lat nie występowały objawy guzowate

• powinno się testowac pola na obecność bakterii – testy na silnie przyciętych pędach gruszy, PCR

• podkładki pod produkcję szkółkarską musza być wolne od narośli

• na zakażonym polu po likwidacji szkólki powinno się uprawiac zioła, trawę, łubin, gorczycę

• możliwość biologicznej ochrony przed guzowatością korzeni za pomocą biopreparatu – Polagocyna (zaprawianie nasion, podkładek i korzeni roślin zdrowych) preparat działa wyłącznie zapobiegawczo, nie można nim leczyć drzew porażonych; polagocyna oparta jest na szczepie K-84 Agrobacterium radiobacter ( antagonista A.t)

Nadkrólestwo Eukaryota – jądrowce

Królestwo – Protozea – pierwotniaki

Chromista, fungi, grzyby

Gromada: Plasmodiphoromycota

Ciało tych mikroorganizmów to protoplast o nieokreślonym kształcie pozbawiony ściany komórkowej (śluźnia)

W procesie rozmnażania płciowego powstają zarodniki przetrwalnikowe posiadające ścianę komórkową. Proces płciowy zachodzi pomiędzy zarodnikami pływkowymi (pływki)

W rozmnażaniu bezpłciowym powstają pozbawione ściany komórkowej zarodniki pływkowe zaopatrzone w wici umożliwiające poruszanie się w wodzie.

Patogeny z tej gromady żyją wewnątrz komórki rośliny żywicielskiej; sa pasożytami bezwzględnymi

Kiła kapusty:

Plasmodiphora brassical

Poraża około 300 gat roślin krzyżowych; występowaniu choroby sprzyja kwaśny odczyn gleby.

Objawy:

• narośla na korzeniach – hipertrofia porażonych komórek; kształt i wielkość narośli zależą od gat rośliny i terminu infekcji

• w wyniku wczesnych infekcji tworzą się duże guży maczugowate lub kuliste

• na korzeniach zakażonych późno tworzą się liczne narosla palczaste

Na powierzchni narosli nie ma włośników. Poczatkowo narosla sa jasne, później ciemnieją, stają się kruche i rozpadają się uwalniając duże ilości zarodników przetrwalnikowych.

Liście porażonych roślin sa bladozielone lub żółte, więdną w upalne dni. Kapusta źle wiąże główki, silnie porażone rośliny zamierają.

Cykl rozwojowy:

Zimuje w postaci przetrwalników – zarodniki przetrwalnikowe lub w glebie

Po przezimowaniu z zarodników przetrwalnikowych wydostają się pojedyncze pływki, które zakażają lorzenie. Na nich powstaja narośla. W sprzyjajacych warunkach cyklu wegetacyjny może się powtórzyć 6 razy w jednym sezonie wegetacji.

Zwalczanie:

• staranne zebranie i zniszczenie porażonych korzeni po zbiorze roślin kapustnych

• porażonych roślin nie należy przeznaczać na pasze i nawóz

• na zakażonym polu nie powinno się uprawiac warzyw kapustnych przez 3-6 lat i dopiero po tym okresie stosowac wapnowanie

Zwalczanie chemiczne: 75 WP, Sarfur 500SC

Ziemię w inspektach i rozsadownikach należy odkażac chemicznie lub termicznie.

Korzenie rozsady zanurzyć w półpłynnej papce sporzadzonej z wodnej zawiesiny wymienionych preparatów z dodatkiem glinu i torfu. Można również podlewac rozsady po sadzeniu na polu Topsin M70WP.

Opryskiwanie ziemi : Altima 500 S.C.

Królestwo Chromista

Zaliczamy najczęściej organizmy jednokomórkowe, tworzące strzepki

Gromada: Oomycota – lęgniowe

Ściany komórkowe tych organizmów są zbudowane z celulozy i glukanu

Rozmnażanie płciowe:

W tym rozmnażaniu powstają zarodniki o charakterze przetrwalnikowym – oospory.

Oospory powstaja w procesie płciowym zwanym oogamią, w którym biorą udział zróznicowane morfologicznie gametangia (plemnia=atherydium lęgnia=oogonium)

Rozmnażanie bezpłciowe:

Na specjalnych strzępkach powstają trzonki, a w nich powstają zarodniki pływkowe

Zoosporangia z zarodnikami pływkowymi – zoosporami lub zarodniki konidialne (konidia)

Związane jest ze środowiskiem sucho lub mokro

Rząd: Pythiales

Zarodniki konidialne lub zoosporangia tworza się na rosnących trzonkach konidialnych

Przykłady patOgenów:

Phytium debaryanum – zgorzel siewek

Phytophthora infestans zaraza ziemniak

Rząd : Peronosporales

Pasożyty bezwzględne

Zoosporangiai zarodniki konidilane tworzą się na trzonkach, które zakończyły wzrost. Trzonki konidialne wyrastają na zewnątrz porażonych liści i łodyg.

Typy rozgałęzień i zakończeń trzonków stanowi ważną cechę rozpoznawczą rdzin zaliczanych do tego rzędu

Rodzina: Albugiraceae

Wytwarzają krótkie, nierozgałęzione maczugowate trzonki, na których w łancuszkach powstają zarodniki pływkowe (zoosporangia)

Patogeny: Albugo candida (bielik krzyżowych)

Rodzina: Pernosporaceae – mączniaki rzekome

Trzonki konidialne są drzewkowato rozgałęzione. Zarodniki konidialne tworzą się pojedynczo na końcach rozgałęzień.

Powodują nekroze tkanek miękiszowych porażonych nadziemnych organów

• powstają zółte lub brązowe plamy widoczne po górnej stronie liści lub po obydwu stronach, oraz nalot na dolnej stronie liści utworzony przez trzonki z konidiami wyrastające przez aparaty szparkowe. Często występuja epidemialnie. Charakteryzują się krótkim okresem inkubacji.

• Mączniak rzekomy winorośli – Plasmopara vitricola

• Maczniak rzekomy kapustnych – Prenospora brassicae

• Każdy rodzaj ma charakterystyczne zakończenia

Królestwo: Fungi ( grzyby)

Ściana kom zbudowana z chityny i glukaniu, odżywiają się osmotroficznie, tj. pobierając substancje znajdujące się w roztworze wodnym, ciałem wegetatywnym wielokom grzybnia,;rzadko jednokom,

-rozmnażanie: bezpłciowe(wegetatywne, niedoskonałe)fragmentacja, podział kom, na kom siostrzane, , pączkowanie, wytwarzanie zarodników; płciowe(generatywne, doskonałe) 3 fazy: plazmogamia, kariogamia,mejoza-powstają zarodniki pochodzenia płciowego: zygospory, auksospory, bazydiospory. Plazmogamia- połączenie cytoplazmy dwóch kom. Mejoza-podział redukcyjny

Gromada: Chytridiomyckota

Obejmuje jednokom grzyby.

Zarodniki bezpłciowe- pływki z 1 lub z 2 wiciami

Zarodniki płciowe- zarodniki diploidalne, grzybościenne o charakterze przetrwalnikowym. Proces płciowy zachodzi pomiędzy pływkami.

Rys. Synchytrium endobioticum (rak ziemniaka)

Gromada: Zygomycota- sprężniaki

Grzyby obejmuje, których plecha ma postać grzybni kom lub wielokom.

Klasa: Zygomycestes

Zarodniki bezpłciowe

Rodzaje: Mucom

Rhizopus

Grzyby nie powodują chorób roślin w okresie wegetacji, zasiedlają produkty spożywcze, tworząc szare kołowie, rozkładają materię org.

Gromada: Ascomycota- workowce

Stadium wegetatywne jest haploidalne;plecha jest wielokom grzybią; w wyniku procesu płciowego zachodzącego między gametangiami( lęgnią i plemnią) powstają zarodniki płciowe aksospory tworzące się zwykle w liczbie 8 w zarodnikach zwanych workami(casus)

Budowa worka:

- Prototunikowe- ściana rozpuszcza się po dojrzeniu askospor, są uwalniane biernie;

- Unitunikowe- ściana zbudowana z 1 lub kilku warst, jedna bierze udział w wyrzucaniu askospor

- Bitunikowe- 2 warstwy ściany obie biora udział w wyrzucaniu worków

Typ owocnika

U większości workowców worki powstają w owocnikach zbudowanych z niby tkanki, typy: klejstotecjum, apotecjum, perytecjum, pseudotycjum, nagie hymenium workowe