56. Trawienie i wchłanianie węglowodanów.

W przeciętnej diecie znajduje się ok. 300- węglowodanów, pokrywających 60-70% zapotrzebowania kalorycznego. Głównym cukrem pokarmowym jest skrobia, mieszanina amylozy (ok. 20%), mającej prosty łańcuch z wiązaniami wyłącznie alfa-1,4 glikozydowymi oraz amylopektyny (ok. 80%), zbudowanej również z reszt glukozylowych połączonych wiązaniami alfa-1,4 glikozydowymi, tworząca łańcuch rozgałęziony dzięki dodatkowym wiązaniom alfa-1,6 glikozydowym.

Kolejnym wielocukrem pokarmowym jest glikogen pochodzenia zwierzęcego, zbudowany w większości z długich łańcuchów cząsteczek glukozy (połączonych wiązaniem alfa-1,4) i łańcuchów rozgałęzionych (połączonych wiązaniami alfa 1,6).

Pozostałymi cukrami są disacharydy – laktoza (mleko) i sacharoza (cukier stołowy) oraz monosacharydy – fruktoza i glukoza.

Zabiegi kulinarne, a także samo żucie, ułatwiają trawienie węglowodanów, które rozpoczyna się już w jamie ustnej pod wpływem alfa-amylazy ślinowej (ptialiny), której optymalne pH wynosi ok. jej aktywatorami są jony chloru. Atakuje ona wiązania alfa-1,4 glikozydowe wewnątrz łańcucha glikozydowego (endoamylaza) skrobi i glikogenu, hydrolizując je na fragmenty 2-6 reszt cukrowych. Trawienie owe trwa do momentu gdy pH treści pokarmowej nie spadnie poniżej 4,0 czyli dopiero w żołądku. Łącznie w jamie ustnej i żołądku może ulec strawieniu 30-40% skrobi.

Brak ptialiny nie zakłóca trawienia skrobi, gdyż dalszy proces trawienia odbywa się zarówno w treści jelitowej pod wpływem amylazy trzustkowej (optymalne pH ok. 7,1; aktywatorem są jony chloru; składnik soku trzustkowego), jak i na powierzchni rąbka szczoteczkowego enterocytów (trawienie kontaktowe), gdzie zachodzi trawienie oligosacharydów, pod wpływem maltazy (optymalne pH 5,8-6,2; składnik soku jelitowego), izomaltazy, sacharazy (optymalne pH 5,0-7,0; składnik soku jelitowego) i laktazy (optymalne pH 5,4-8,0; składnik soku jelitowego), znajdujących się w obrębie pokrywającej mikrokosmki enterocytów warstwie glikokaliksu.

W jelicie cienkim działające tam alfa amylaza ślinowa (tak podaje Ganong!!) i amylaza trzustkowa hydrolizują tylko wewnętrzne wiązania alfa 1,4 glikozydowe amylozy, prowadząc do jej rozkładu na oligosacharydy: maltozę, maltotriozę (trójcukier) i alfa-dekstryny, które zawierają wiązania alfa 1,6. Wolna glukoza nie jest produktem żadnej z wyżej wymienionych amylaz.

Oligosacharydazy odpowiedzialne za dalszy proces trawienia pochodnych skrobi, znajdują się we wspomnianej wyżej zewnętrznej części rąbka szczoteczkowego, w błonie mikrokosmków jelita cienkiego. Przykładem oligosacharydazy jest oligo-1,6-glukozydaza będąca składnikiem soku jelitowego,odczepiająca boczne łańcuchy glukozowe.

Izomaltaza hydrolizuje wiązania alfa 1,6 glikozydowe alfa dekstryn. Maltaza rozszczepia maltozę i maltotriozę do glukozy, sacharaza sacharozę do glukozy i fruktozy. Sacharaza wspomaga też maltazę. Laktaza rozszczepia laktozę do glukozy i galaktozy. Jej mała aktywność jest przyczyną nietolerancji mleka (jego laktozy) i powoduje biegunki. Żaden z w/w enzymów nie atakuje wiązań beta-1,4 glikozydowych celulozy, ale czynią to bakterie jelitowe.

Wchłanianie monosacharydów (glukoza, galaktoza, fruktoza) zachodzi szybko już w dwunastnicy i górnym odcinku jelita czczego. Specjalne transportery enterocytów łączą się z powstającymi w wyniku trawienia monosacharydami i transportują je na zasadzie dyfuzji ułatwionej przez warstwę lipidową błony komórkowej. Glukoza i galaktoza wchłaniają się czynnie przy udziale SGLT1 i SGLT2 pośredniczących w transporcie cukrów, które mają co najmniej 6 węgli w cząsteczce, grupę aldehydową przy pierwszym węglu, grupę hydroksylową przy węglu drugim i konfigurację z pierścieniem piranozowym. Wchłanianie ich wymaga obecności jonów sodu, które zwiekszają powinowactwo glukozy i galaktozy do wspólnego transportera. Po wchłonięciu do enterocytu, glukoza opuszcza go za pośrednictwem białka (transportera GLUT2) zgodnie ze swoim gradientem stężeń do płynu zewnątrzkomórkowego i krwi, a sód jest aktywnie wydalany z komórki przy udziale pompy z udziałem Na-K-ATP-azy.

Wchłanianie glukozy zachodzi nawet przeciwko gradientowi stężeń i trwa aż do zupełnego jej wchłonięcia z treści pokarmowej. Transport glukozy jest przykładem transportu wtórnie aktywnego (energia jest dostarczana pośrednio, poprzez wspomniany aktywny transport jonów sodu poza komórkę). Wchłanianie fruktozy zachodzi około dwukrotnie wolniej niż glukozy i odbywa się przy udziale transportera GLUT5 (transport ułatwiony).

Wchłanianie monosacharydów podlega regulacji przez czynniki nerwowe i hormonalne. Pobudzenie układu przywspółczulnego wzmaga wchłanianie, głównie przez zwiększenie perystaltyki jelit, natomiast pobudzenie układu współczulnego działa przeciwnie. Hamująco na wchłanianie wpływa gastryna, sekretyna i prostaglandyny, natomiast insulina, zwiększająca transport glukozy do komórek innych tkanek, pozostaje bez wpływu na wchłanianie glukozy w jelitach. Glikokortykosteroidy wzmagają wchłanianie cukrów z jelit.

Wchłanianie cukrów może ulec zaburzeniu z powodu wrodzonego lub nabytego niedoboru odpowiednich enzymów trawiennych. Niestrawione węglowodany pozostają w świetle jelita wzmagając osmolarność zawartości jelitowej i prowadząc do biegunki.