Budowa wirusów[edytuj | edytuj kod źródłowy]

Zagadnienia dotyczące budowy wirusów dotyczą właściwie tylko stadium zdolnego do zakażenia komórki gospodarza. Pojedynczą, aktywną jednostkę wirusa nazywamy wirionem. Każdy wirion wykazuje obecność określonych elementów, a są nimi kapsyd i kwas nukleinowy:

• kapsyd, czyli płaszcz białkowy, okrywa kwas nukleinowy; zbudowany jest z łańcuchów białkowych, zwanych kapsomerami;

• kwas nukleinowy niesie informację genetyczną niezbędną do replikacji oraz koduje białka strukturalne (kapsomery) i ewentualnieenzymy (np. odwrotną transkryptazę).

Kwas nukleinowy wraz z kapsydem nazywamy nukleokapsydem.

Oprócz tego niektóre wirusy mogą być otoczone dodatkową osłonką lipidową. Dotyczy to tych serotypów, które uwalniają się z komórki przez pączkowanie. Ponieważ błona jest im zwykle potrzebna do kolejnej infekcji, takie wiriony są wrażliwe na niszczący ją atak dopełniacza.

Istotną cechą systematyczną jest zagadnienie symetrii wirionu. Wyróżnia się trzy jej rodzaje:

• symetrię kubiczną, która charakteryzuje się tym, że wirion ma kształt bryły foremnej; zwykle jest to dwudziestościan foremny(ikozaedr), stąd inna nazwa tej symetrii – symetria ikozaedralna;

• symetrię helikalną, którą obserwujemy u wirusów mających śrubowato zawinięty nukleokapsyd;

• symetrię złożoną, która opisuje wirusy nie dające się zaliczyć do dwóch poprzednich rodzajów symetrii.

Symetria wirionu może nie być dostrzegalna na pierwszy rzut oka, co wynika z faktu istnienia osłonek lipidowych, mogących zakrywać rzeczywisty kształt nukleokapsydu. Jest tak zwłaszcza w przypadku wirusów o symetrii helikalnej, których otoczka jest dodatkowo wzmocniona warstwą tzw. białka M.

Genetyka wirusów[edytuj | edytuj kod źródłowy]

Budowa genomu wirusowego[edytuj | edytuj kod źródłowy]

Wirusy zawierają tylko jeden rodzaj kwasu nukleinowego, na dodatek wykazującego odpowiednie dla danego gatunku lub wyższejjednostki taksonomicznej cechy. W związku z tym możemy wyróżnić następujące formy kwasów nukleinowych stanowiących genomwirusowy i mających znaczenie systematyczne:

• DNA – wirusy zawierające go w wirionie to tzw. wirusy DNA:

  • jednoniciowy (ssDNA);

  • częściowo jednoniciowy – charakterystyczny dla hepadnawirusów

  • dwuniciowy (dsDNA).

• RNA – wirusy zawierające go w wirionie to tzw. wirusy RNA:

  • jednoniciowy;

    • o polarności dodatniej – może pełnić funkcje mRNA kodującego białka;

    • o polarności ujemnej – RNA musi być najpierw przepisany na mRNA;

  • dwuniciowy.

Dokładniejsze informacje – zobacz Systematyka wirusów.

Strategie replikacyjne[edytuj | edytuj kod źródłowy]

Namnażanie wirusów jest zależne od rodzaju kwasu nukleinowego, który znajduje się w wirionie.

Wirusy zawierające dsDNA. W tym przypadku wirus po wniknięciu do komórki rozpoczyna najpierw wytworzenie tzw. „wczesnego mRNA” na matrycy DNA pochodzącego z wirionu. Zwykle jednym z genów zawartych w genomie wirusa i odczytywanym poprzez wczesne mRNA jest DNA-zależna polimeraza DNA, która dokonuje powielenia wirusowego DNA. Dopiero z takich powielonych cząsteczek DNA następuje produkcja „późnego mRNA”, kodującego kapsomery oraz inne białka uczestniczące w składaniu wirionów.

Wirusy zawierające ssDNA – mogą one zawierać w kapsydach zarówno DNA o polarności dodatniej, jak i ujemnej. Charakterystyczną cechą jest pętelka powstała przez zawinięcie końcówki liniowej cząsteczki DNA, która służy jako starter podczasreplikacji DNA. Sam proces replikacyjny jest stosunkowo skomplikowany i wiąże się z kilkukrotną replikacją materiału genetycznego, który następnie jest rozdzielany na nici i cięty za pomocą nukleaz.

Wirusy ssRNA o dodatniej polarności – po wniknięciu wirusa do komórki następuje produkcja białek bezpośrednio z genomowego RNA, który może w tym wypadku pełnić rolę mRNA. W pewnym momencie rozwoju, gdy wytworzone zostaną odpowiednie białka, następuje powstanie dwuniciowej formy pośredniej RNA, która składa się zarówno z macierzystej nici o dodatniej polarności, jak i z nici o polarności ujemnej. Ta właśnie nić jest matrycą dla produkcji wielu kopii genomowego ssRNA(+).

Wirusy ssRNA o ujemnej polarności – w ich przypadku musi najpierw dojść do stworzenia kopii o charakterze mRNA (czyli RNA o dodatniej polarności), a następnie z tych kopii są produkowane białka. Powstaje też dwuniciowa forma pośrednia, której nić RNA(+) służy do powstania licznych genomów RNA(-)

Retrowirusy. Synteza kwasów nukleinowych u retrowirusów jest dosyć skomplikowana, ale jej kluczowym etapem jest zawsze przepisanie wirusowego RNA na DNA za pomocą obecnej w wirionie odwrotnej transkryptazy. Powstały w ten sposób ssDNA jest uzupełniany o drugą nić, zaś nowo utworzony dsDNA wbudowuje się w genom gospodarza, stanowiąc tzw. prowirus. DNA prowirusa służy zarówno do wytworzenia mRNA dla białek wirusowych, jak i dla wytworzenia potomnych genomów RNA.

Infekcja wirusowa[edytuj | edytuj kod źródłowy]

Zakażenie komórki[edytuj | edytuj kod źródłowy]

Zakażenie komórki przez wirusy może przebiegać – w zależności od gatunku – na wiele sposobów. Jednakże niezależnie od występujących różnic, podstawowe procesy zachodzące podczas takiej infekcji są wspólne dla wszystkich wirusów. Najbardziej ogólny schemat przedstawiony jest na poniższym rysunku:

Znaczenie poszczególnych etapów przedstawia się następująco:

1. Adsorpcja – proces przylegania wirusa do powierzchni komórki – jest oczywiście niezbędnym wstępem do zakażenia. Opiera się ona na połączeniu ze specyficznym receptorem, z czego z kolei wynika tropizm tkankowy wirusa. Białko wirusowe, od którego zależy rozpoznanie komórki to tzw. białko wiążące receptor.

2. Penetracja jest procesem wnikania wirusa do komórki po jego uprzednim połączeniu się z receptorem. Może ono zachodzić na jeden z trzech podstawowych sposobów:

   1. fuzja – zachodzi w przypadku wirusów, które są otoczone błoną lipidową zawierającą białko fuzyjne. Otoczka lipidowa wirusa zlewa się z błoną komórkową, dzięki czemu wirus wnika do wnętrza;

   2. wiropeksja jest sposobem polegającym na wykorzystaniu naturalnych mechanizmów komórki, które są wykorzystywane do pobierania różnych substancji odżywczych i regulacyjnych. Także w tym przypadku wirus musi posiadać otoczkę, gdyż na jednym z etapów wiropeksji dochodzi do zlewania się błon;

   3. „wślizgiwanie się” (endocytoza) polega na bezpośrednim przejściu przez błonę komórki. Zachodzi ono w przypadku wirusów bezotoczkowych.

3. Odpłaszczenie wirusa polega na uwolnieniu materiału genetycznego wirusa. W przypadku fuzji i wiropeksji zwykle następuje ono już podczas wnikania, gdyż jest bezpośrednio związane z mechanizmem penetracji.

4. Produkcja białek wczesnych – zanim genom zostanie zreplikowany, często zdarza się, że potrzebne są białka niezbędne do pewnych czynności z tym związanych oraz inne, odpowiedzialne za zmianę metabolizmu komórki.

5. Replikacja genomu zachodzi w różny sposób, zależnie od charakteru materiału genetycznego, co zostało przedstawione wcześniej. Tutaj może dojść także do integracji genomu wirusa z genomem gospodarza.

6. Produkcja białek późnych zachodzi z reguły na podstawie kodu genetycznego ze świeżo wyprodukowanych nowych genomów. Są to zwykle białka strukturalne, wchodzące w skład kapsydu, oraz białka umożliwiające prawidłowe złożeniewirionów.

7. Składanie wirionów to proces, w którym dochodzi do wytworzenia nukleokapsydów.

8. Uwalnianie wirionów z komórki następuje po ich złożeniu. Wirusy bezotoczkowe zwykle uwalniają się po śmierci komórki i jej rozpadzie, natomiast wirusy otoczkowe pączkują z powierzchni komórki. Otoczka lipidowa wirusa to zwykle pozyskany na tym etapie fragment błony komórkowej gospodarza.

Podział wirusów opiera się na typie zarażanego organizmu.
Wirusy roślinne jako materiał genetyczny mają RNA, np. wirus mozaiki tytoniowej.
Wirusy zwierzęce jako materiał genetyczny mają DNA lub RNA. U zwierząt wywołują np. wściekliznę, pryszczycę, nosówkę, a u ludzi np. grypę, ospę wietrzną, odrę, chorobę Heinego–Medina, różyczkę, żółtaczkę, opryszczkę, AIDS, także niektóre nowotwory.
Wirusy bakteryjne, czyli bakteriofagi, jako materiał genetyczny mają RNA lub DNA.

Wiroidy są czynnikiem chorobotwórczym zbudowanym wyłącznie z RNA. Powodują one choroby np. ziemniaków, cytrusów, ogórków.

Priony powstają w wyniku mutacji genu powodującej zmianę konformacji prionowego białka. Taki prion jest zdolny narzucić swoją konformację prawidłowym, „siostrzanym” białkom w komórce. Efektem nagromadzenia prionów jest śmierć komórki oraz atak uwolnionych z komórki prionów skierowany na następne komórki, głównie nerwowe. Priony przeniesione do innego organizmu stają się czynnikami zakaźnymi. Wywołują np. zespół Creutzfeldta–Jacoba, chorobę szalonych krów, chorobę kuru z Nowej Gwinei.

Wirusy, wiroidy, priony na granicy materii ożywionej i nieożywionej
Wirusy, wiroidy, priony są tworami organicznymi, które infekują żywe komórki.

Wirusy zbudowane są z cząsteczki kwasu nukleinowego oraz otoczki białkowej zwanej kapsydem, czasem okrytej dodatkowo osłonką białkowo-lipidową. Taka kompletna jednostka wirusa to wirion. Jest formą przetrwalną wirusów w postaci, w jakiej znajdują się one poza organizmem gospodarza, nie wykazując żadnych cech żywej materii. Wirusy mają różny kształt, a ich wielkość wynosi od 10-400 μm. Nie posiadają budowy komórkowej. Zawierają tylko jeden rodzaj kwasu nukleinowego: DNA lub RNA, przy czym zarówno DNA, jak i RNA mogą być jednoniciowe albo dwuniciowe, koliste lub liniowe. Wirusy to bezwzględne pasożyty. Nie prowadzą własnej przemiany materii, ale są zdolne do reprodukcji, gdyż ich namnażanie odbywa się w komórkach innych organizmów. Powodują one bowiem zmianę metabolizmu w komórkach gospodarzy, wykorzystując je do syntezy cząsteczek kwasu nukleinowego i białek dla nowych wirionów. Są przy tym bardziej lub mniej specyficzne. Wykazują zmienność genetyczną.

Struktura różnych wirusów

W cyklu życiowym wirusa wyróżnia się kilka etapów. W pierwszym etapie – adsorpcji – wirus przyczepia się do komórki gospodarza, po czym zachodzi penetracja, która polega na wniknięciu wirionu lub jego kwasu nukleinowego do wnętrza komórki. Jeśli wirus wprowadza do komórki swój materiał genetyczny wraz z otoczką, zostaje rozłożony przez enzymy gospodarza na kwas nukleinowy i białko. Następnie podczas etapu replikacjiprzejmuje kontrolę nad metabolizmem komórki. Kolejno produkowane są enzymy wirusowe i zachodzi replikacja cząsteczek kwasu nukleinowego wirusa (przebieg syntezy kwasu nukleinowego zależy od tego, czy wirus zawiera DNA, czy RNA), a na podstawie zawartej w nich informacji synteza białek otoczki wirusowej. W etapie składania odbywa się łączenie namnożonych cząsteczek kwasu nukleinowego i białek w kompletne cząstki. Ostatecznie komórka gospodarza zostaje zniszczona i zachodzi uwolnienie wirionów. Mogą one infekować następne komórki.

Jeśli komórka gospodarza ulega rozpadowi, gdy wiriony zostaną w niej namnożone i mogą infekować następne komórki, to taki cykl życiowy wirusa nazywany jest cyklem litycznym. Podczas cyklu lizogenicznego materiał genetyczny wirusa zostaje włączony do materiału genetycznego gospodarza jako prowirus. Replikuje się wraz z DNA komórki i w ten sposób przekazywany jest do komórek potomnych gospodarza, uzyskujących dzięki temu odporność na ten właśnie typ wirusa. W pewnych warunkach (np. działanie czynników zewnętrznych, osłabienie organizmu) może dojść do wycięcia prowirusa z DNA gospodarza, czego konsekwencją jest namnożenie wirusa i zniszczenie komórki lub przekształcenie jej w komórkę nowotworową.

Budowa wirusa grypy

Wirusy nie są zaliczane do świata żywych organizmów, stąd znajdują się poza podziałem systematycznym. Jednak w obrębie samych wirusów wyodrębnia się różne ich grupy.

Ze względu na rodzaj kwasu nukleinowego, jaki wchodzi w ich skład, wyróżnia się DNA-wirusy i RNA-wirusy. Wśród tych ostatnich znajdują się tzw. retrowirusy, które aby się namnażać przepisują swój materiał genetyczny (w postaci RNA) na DNA przy udziale enzymu zwanego odwrotną transkryptazą. Retrowirusem jest np. wirus HIV.

Inny podział wirusów opiera się na typie zarażanego organizmu. Stąd wyróżnia się wirusy roślinne, zwierzęce, bakteryjne.

Wirusy roślinne jako materiał genetyczny mają RNA. Do komórki gospodarza wnikają całe, po wcześniejszym mechanicznym uszkodzeniu ściany komórkowej, np. na skutek jej zranienia. Objawami zarażenia są np. jasne przebarwienia na liściach, zmiany nekrotyczne, kędzierzawość, narośla rakowe. Mają kształt bryłowaty lub pałeczkowaty. Przykładem jest wirus mozaiki tytoniowej, zarazy ziemniaczanej.

Wirusy zwierzęce jako materiał genetyczny mają DNA lub RNA. Do komórki wnikają całe. Mają na ogół kształt bryłowaty. U zwierząt wywołują np. wściekliznę, pryszczycę, nosówkę, a u ludzi np. grypę, ospę wietrzną, ospę prawdziwą, odrę, chorobę Heinego-Medina, różyczkę, żółtaczkę, opryszczkę, AIDS, a także niektóre nowotwory.

Wirusy bakteryjne, czyli bakteriofagi, jako materiał genetyczny mają RNA lub DNA, który wprowadzają do komórki gospodarza, natomiast kapsyd zostaje na zewnątrz. Mają postać bryłowo-spiralną. Szczególnie dobrze poznane są fagi Escherichia coli.

Prostszymi od wirusów bezkomórkowymi tworami infekującymi żywe komórki są wiroidy i priony.

Wiroidy są czynnikiem chorobotwórczym zbudowanym wyłącznie z RNA. Powodują one choroby np. ziemniaków, cytrusów, ogórków.

Priony powstają w wyniku mutacji genu powodującej zmianę konformacji prionowego białka. Taki prion jest zdolny narzucić swoją konformację prawidłowym, „siostrzanym” białkom w komórce. Efektem nagromadzenia prionów jest śmierć komórki oraz atak uwolnionych z komórki prionów skierowany na następne komórki, głównie nerwowe. Przeniesione do innego organizmu stają się czynnikami zakaźnymi. Wywołują np. zespół Creutzfeldta-Jacoba, chorobę szalonych krów, chorobę kuru z Nowej Gwinei.

ZapamiętajWłaściwości wirusów:
– brak budowy komórkowej 
– obecność tylko jednego kwasu nukleinowego (kwas nukleinowy jest niezbędny, choć niewystarczający do ich namnożenia) 
– niezdolność do reprodukcji poza żywą komórką 
– brak własnego metabolizmu. 
Wirusy są bezwzględnymi pasożytami. 
Wirusy nie posiadają wszystkich cech żywego organizmu, stąd nie są zaliczane do świata żywych organizmów. Są tworami organicznymi, które infekują żywe komórki. 
Badania nad cyklem reprodukcyjnym bakteriofagów przyczyniły się do lepszego poznania procesów przekazywania informacji genetycznej z komórki do komórki.