Część nerwowa przysadki( wazopresyna i oksytocyna).

-synteza i transport aksonalny, do tylnego płata przysadki, pochodzą głównie z jądra przykomorowego i nadwzrokowego podwzgórza

- oksytocyna wydzielana z neurofizyną I, wazopresyna z neurofizyną II

- czynniki wpływające na wydzielanie wazopresyny: a. zwiększenie ciśnienia osmotycznego, b. spadek ciśnienia krwi, związany ze zmniejszeniem się krwi krążącej, c. ból, stres; zmniejszone wydzielanie AVP: a. spadek ciśnienia osmotycznego, b. wzrost ciśnienia krwi, zwiększenie objętości krwi krążącej.

-receptory wrażliwe na wazopresynę : V1 i V2; V1- naczyniowozwężający, np. przy krwotokach, V2- w nerkach, efekt antydiuretyczny

- oksytocyna- na drodze odruchu neurohormonalnego: poród, podrażnienie brodawki, stosunek płciowy; estrogeny wzmagają wydzielanie oksytocyny, a progesteron je hamuje

- w OUN mogą być neuromediatorami/ neuromodulatorami: AVP- pamięć, OT-amnezja; wazopresyna- endogenny czynnik przeciwgorączkowy

Niedobór wazopresyny: objawia się wielomoczem, 5-10L, MOCZÓWKA PROSTA; może być pochodzenia podwzgórzowo-przysadkowego, nerkowego( defekt receptorów V2 w nerce); czynnikiem regulującym wydzielanie AVP jest ciśnienie osmotyczne.

Nadmiar wazopresyny: zespół Schwartza i Barttera, zmniejszenie wydalania wody- zwiększenie przestrzeni pozakomórkowej- hiponatremia; hiperwolemia: (-)aldosteron, a pobudzenie ANP, dochodzi do usuwania jonów sodu z moczem.; w patogenezie tego zespołu znaczenie może mieć pneumadyna.

Część gruczołowa przysadki

KARŁOWATOŚĆ, NIEDOBÓR U DOROSŁYCH

- u dzieci niedobór somatotropiny, niedobór gonadotropin- karłowatość przysadkowa (hiposomatotropowa); zwiększenie wrażliwości na insulinę,

-karłowatość może być dziedziczna- cecha autosomalna recesywna,

- karłowatość typu Larona, defekt odpowiedzi receptorów obwodowych ( dziedziczy się jako choroba autosomalna recesywna), duże wydzielanie somatotropiny, ale brak somatomedyny C (IGF-1), brak odpowiedzi receptorów obwodowych na GH (somatotropina)

- niedobór u dorosłych: zmniejszenie poczucia dobrostanu psychicznego, otyłość trzewna (wzrost wymiaru pas-biodro), scieńczenie i wysuszenie skóry (przeświecanie naczyń powierzchownych), zaburzenie prawidłowego składu ciała (zwiększenie ilości tkanki tłuszczowej przy jednoczesnym obniżeniu masy tkanki beztłuszczowej i wody pozakomórkowej), nasilenie obecności czynników ryzyka choroby wieńcowej, zmniejszenie zdolności do wysiłków fizycznych.

GIGANTYZM, AKROMEGALIA

- wzrost wydzielania somatotropiny- u dzieci GIGANTYZM, u dorosłych AKROMEGALIA.

- gigantyzm- wzrost nadmierny, ale proporcjonalny( dwa rodzaje: gigantyzm przysadkowy spowodowany jest nadczynnością wydzielania hormonu wzrostu; gigantyzm eunochoidalny jest z kolei spowodowany niedoborem określonych hormonów płciowych)

- akromegalia- powiększanie obwodowych części ciała, pogrubienie skóry, powiększenie języka, serca i wątroby

ZABURZENIA WYDZIELANIA PROLAKTYNY

Hiperprolaktynemia fizjologiczna: podczas ciąży, podczas karmienia piersią, wskutek stresu, podczas snu, po stymulacji brodawek sutkowych, po stosunku płciowym.

Hiperprolaktynemia patologiczna: zmniejszenie aktywności dopaminergicznej podwzgórza, gruczolaki przysadki-wydzielające PRL, pierwotna niedoczynność tarczycy, niewydolność nerek, marskość wątroby.

Następstwa: mlekotok, niewydolność gruczołów płciowych(hipogonadyzm)- prolaktyna hamuje czynność neuronów syntetyzujących Gn-RH i komórek gonadotropowych przysadki, hipogonadyzm u kobiet objawia się zaburzeniami miesiączki, u mężczyzn: obniżeniem libido i impotencją.

TARCZYCA

- synteza, wydzielanie; synteza: w komórkach nabłonka pęcherzyków tarczycy (wychwytywanie jodu i tyrozyny, jodowanie tyrozyny, powstawanie MIT i DIT, synteza hormonów T3 i T4- uwalnianie), wydzielane hormony tarczycy do krwi są wiązane z białkami- albuminami, globulinami; aktywne biologicznie są tylko postacie wolne;

- działanie: nasilają działanie ATP-azy, zwiększają zużycie tlenu (↑ppm), biorą udział w procesach wzrostu, a także regulują prawidłowy przebieg przemiany białkowej, węglowodanowej i tłuszczowej; mały poziom T3 i T4- procesy anaboliczne, duży poziom T 3 i T4- procesy kataboliczne, duży poziom powoduje również zmniejszenie tolerancji na obciążenie glukozą, wzrost mobilizacji tłuszczów z tkanki tłuszczowej, nasilają rozpad kwasów tłuszczowych oraz konwersję cholesterolu do kwasów żółciowych

- tyreotropina- łączy się z receptorami w błonie komórkowej (TSH-R); receptor ten jest glikoproteiną, w której dwie sekwencje aminokwasowe odpowiadają za wiązanie TSH, odrębne miejsce wiązania przeciwciała TSH-R[stim]Ab

PATOFIZJOLOGIA TARCZYCY

1. Niedoczynność tarczycy: gdy pojawia się od urodzenia- KRETYNIZM, u dorosłych: OBRZĘK ŚLUZOWATY;

Niedoczynność u dzieci może mieć następujące przyczyny: a. pierwotna: związana z samym gruczołem( wrodzony brak lub jego dystrofia, niedobór jodu), b. wtórna: zaburzenia wydzielania tyreotropiny. Rzekoma niedoczynność występuje rzadko- odpowiednie stężenie hormonów we krwi, upośledzona odpowiedź ze strony tkanek obwodowych.

Niedoczynność u dorosłych może mieć następujące przyczyny: a. pierwotna- związana z usunięciem tarczycy, leczeniem jodem promieniotwórczym , zapalenia gruczołu tarczowego (choroba Hashimoto*), leki tyreostatyczne, b. wtórna; zniszczenie przysadki, niedobór TRH- tyreoliberyny.

* przewlekłe limfocytowe zapalenie gruczołu tarczowego, wole limfocytarne, choroba o podłożu autoimmunologicznym, w jej przebiegu wykrywa się przeciwciała: a. przeciw tyreoglobulinie TgAb, b. przeciw peroksydazie gruczołu tarczowego( TPO-Ab)- stwierdzane też w chorobie Gravesa-Basedowa

↑ jodu zmniejsza jego wychwyt przez gruczoł tarczowy, pochodne tioamidów hamują syntezę MIT i DIT

Powstawanie wola: zmniejszona synteza hormonów tarczycy, brak ujemnego sprzężenia zwrotnego, ciągłe wydzielanie TSH- działanie troficzne na tarczycę, rozrost; substancje wolotwórcze spotykane są w pożywieniu.

KRETYZNIM- niedorozwój umysłowy i zaburzenia wzrostu, upośledzenie słuchu, starczy wygląd; rodzaje kretynizmów: endemiczny- związany z brakiem jodu, sporadyczny- niedorozwój gruczołu tarczowego, jatrogenny- dzieci, których matki podczas ciąży były leczone lekami tyreostatycznymi.

OBRZĘK ŚLUZOWATY- spadek ppm, spadek zużycia tlenu, chory źle znosi zimno, zwiększa się tolerancja na glukozę, stężenie cholesterolu we krwi rośnie- skłonność do miażdżycy, zahamowanie lipolizy, w tkance podskórnej gromadzą się glikozaminoglikany- twardy obrzęk- nazwa choroby, wolna czynność serca (bradykardia)

1. Nadczynność gruczołu tarczowego (CHOROBA GRAVESA-BASEDOWA)

- wzrost ppm, zwiększenie zużycia tlenu, uczucie ciepła; przewaga procesów katabolicznych- ubytek masy, pojemność minutowa wzrasta, tachykardia, małe stężenie cholesterolu we krwi( wzmożenie ich konwersji), zmniejsza się tolerancja na glukozę, drażliwość, bezsenność;

-choroba Gravesa- Basedowa- choroba autoimmunologiczna, przeciwciało TSH-R[stim]Ab we krwi chorych łączy się z receptorami gruczołu tarczowego, w przebiegu choroby występuje również obrzęk przedgoleniowy (glikozaminoglikany- w skórze).

Rola hormonów w regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej KALCYTRIOL, PARATHROMON, KALCYTONINA.

1. Kalcytriol- witamina D3, powstaje z 7-dehydroksycholesterolu, powstawanie: skóra---wątroba---nerki, wzrost PTH (parathormonu) pobudza syntezę, działanie:

Niedobór witaminy D3- ujemny bilans wapniowy- krzywica u dzieci, rozmiękczenie kości u dorosłych, nadmiar witaminy D3- hiperfosfatemia, hiperkalcemia.

1. PTH- powstaje w komórkach głównych gruczołów przytarczycznych, powoduje hiperkalcemię i hipofosfatemię, pobudza syntezę witaminy D3

1. Kalcytonina- powstaje w komórkach około pęcherzykowych tarczycy ( komórki C).

NIEDOCZYNNOŚĆ I NADCZYNNOŚĆ GRUCZOŁÓW PRZYTARCZYCZNYCH

1. Niedoczynność- a. pierwotna- wrodzony brak gruczołu, b. wtórna- usunięcie przytarczyc podczas operacji na tarczycach, GŁÓWNY OBJAW NIEODCZYNNOŚCI- tężyczka hipokalcemiczna, c. rzekoma niedoczynność: dziedziczna, defekt mechanizmów receptorowych w tkankach docelowych.

2. Nadczynność (choroba Recklinghausena), a. pierwotna: nowotwór, b. wtórna- w przebiegu niewydolności nerek.

- w kościach charakterystyczne rozrzedzenia ogniskowe, opisane jako włóknisto-torbielowata dystrofia kości