Poprawa kolokwium nr 2, 2014r
Question 1
Punkty: 3
Które z poniższych stwierdzeń dotyczących terminacji translacji u Prokaryota są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Tylko dwa spośród trzech białkowych czynników uwalniających (RF1 i RF2) odpowiadają za rozpoznanie kodonów STOP.
b. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
c. Struktura czynnika RF3 przypomina cząsteczkę tRNA.
d. Za dysocjację rybosomu na podjednostki odpowiadają czynniki RF1 i RF2, a proces ten wymaga hydrolizy GTP.
e. Dostarczenie terminującego, aminoacylo-tRNA do rybosomu, które jest warunkiem zajścia terminacji translacji, zachodzi przy udziale czynnika uwalniającego.
f. Hydroliza peptydylo-tRNA zachodzi dzięki cząsteczce wody dostarczonej do rybosomu przez czynnik uwalniający.
Question 2
Punkty: 3
Które z poniższych stwierdzeń dotyczących splicingu prekursorowego rRNA orzęska Tetrahymena są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Pre-rRNA zawiera specjalną „kieszeń” wiążącą kofaktor.
b. Kofaktor atakuje miejsce splicingowe 5’ i tworzy wiązanie fosfodiestrowe z końcem 3’ eksonu.
c. Kofaktor atakuje miejsce splicingowe 5’ i tworzy wiązanie fosfodiestrowe z końcem 3’ intronu.
d. Miejsce splicingowe 5’ jest ustawione w odpowiedniej pozycji dzięki parowaniu się zasad rejonu bogatego w pirymidyny, występującego w eksonie poprzedzającym intron, i sekwencji przewodnika bogatej w puryny, która występuje w intronie.
e. Do splicingu tego pre-rRNA wymagany jest kofaktor - albo nukleotyd adeninowy: ATP, ADP lub AMP, albo adenina.
f. Do splicingu tego pre-rRNA wymagany jest kofaktor - albo nukleotyd guaninowy: GTP, GDP lub GMP, albo guanina.
Question 3
Punkty: 4
Które z poniższych stwierdzeń dotyczących operonu tryptofanowego są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Transkrypcja operonu trp jest regulowana między innymi przez miejsce kontrolowanej terminacji transkrypcji, wchodzące w skład odcinka liderowego.
b. W przypadku niedoboru tryptofanylo-tRNA, rybosom zatrzymuje się ("utyka") na kodonach kodujących tryptofan.
c. Transkrypt operonu tryptofanowego koduje enzymy uczestniczące w rozkładzie tryptofanu.
d. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
e. Liderowy mRNA koduje krótki peptyd pełniący funkcję regulatorową jako czynnik działający w układzie „trans”.
f. Tryptofan pełni rolę korepresora, wpływając w ten sposób hamująco na własną syntezę.
Question 4
Punkty: 4
Powyżej znajduje się rysunek obrazujący schematycznie budowę rybosomu prokariotycznego. Poszczególnym literom ze schematu przyporządkuj elementy strukturalne rybosomu, wiedząc, że elementy E, F oraz H odpowiadają cząsteczkom rRNA.
a) Symbol A oznacza
b) Symbol B oznacza
c) Symbol D oznacza
d) Symbol E oznacza
e) Symbol F oznacza
Question 5 na 100% dobrze
Punkty: 4
W laboratorium otrzymano szczep E. coli diploidalny pod względem operonu laktozowego. Fenotyp tego szczepu jest następujący: i – p + o c z – y + a + /i+p – o + z + y + a + , gdzie oc oznacza operator, który nie wiąże represora. Które z poniższych stwierdzeń na temat działania operonu laktozowego w przypadku tego szczepu są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Szczep ten wykazuje konstytutywną ekspresję permeazy (gen y) na poziomie takim, jak diploidalny szczep dziki.
b. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
c. Szczep ten nie jest wrażliwy na obecność laktozy w podłożu.
d. Szczep ten nie jest wrażliwy na obecność IPTG w podłożu.
e. Szczep ten wykazuje taki sam poziom ekspresji wszystkich genów struktury, co haploidalny szczep dziki.
f. Szczep ten wykazuje fenotyp dziki (niezmutowany).
Question 6
Punkty: 4
Które z poniższych stwierdzeń dotyczących operonu arabinozowego są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Głównym białkiem regulatorowym tego operonu jest tetrameryczne białko AraC (białko C).
b. Związanie białka regulatorowego w kompleksie z arabinozą na elemencie regulatorowym araI1-araI2 aktywuje ekspresję genów struktury.
c. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
d. Arabinoza wiąże się do białka CAP i hamuje jego aktywność.
e. Arabinoza jest inhibitorem ekspresji genów araBAD.
f. Operon ten podlega aktywacji (stymulacji) przez kompleks CAP-cAMP.
Question 7
Punkty: 3
Które z poniższych stwierdzeń dotyczących końców N histonów są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Ich dodatnie ładunki są redukowane przez acetylazy histonów.
b. Kowalencyjne modyfikacje ogonów histonowych zmieniają strukturę chromatyny w sposób odwracalny.
c. Bromowane reszty lizylowe oddziałują z białkami posiadającymi specyficzną bromodomenę.
d. Acetylacja gwałtownie zwiększa powinowactwo ogona histonów oraz kompleksu histonów do DNA.
e. Usuwanie grupy acetylowej z acetylowanych reszt lizylowych, katalizowane przez histonowe deacetylazy, prowadzi do aktywacji transkrypcji.
f. Koniec N histonów charakteryzuje się zdefiniowaną i sztywną strukturą.
Question 8
Punkty: 3
Które z poniższych stwierdzeń dotyczących aktywności korekcyjnej syntetaz aminoacylo-tRNA są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Hydroliza błędnego aminoacylo-tRNA zachodzi w tym samym centrum aktywnym co jego synteza.
b. Typowy i akceptowalny poziom błędów syntetaz aminoacylo-tRNA wynosi 1 błąd na 103 włączanych aminokwasów.
c. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
d. Inkubacja Ser-tRNAThr z syntetazą serylo-tRNA doprowadzi do hydrolizy tego aminoacylo-tRNA.
e. Aminoacylo-tRNA może podlegać edycji przez syntetazę dopiero po oddysocjowywaniu substratu i ponownym jego związaniu z enzymem.
f. Syntetaza tyrozylo-tRNA wykazuje aktywność korekcyjną, która prowadzi do hydrolizy tyrozylo-tRNAPhe.
Question 9 na 100% dobrze
Punkty: 4
W laboratorium otrzymano szczep E. coli o nowych właściwościach, któremu nadano nazwę GLU-23, po czym scharakteryzowano jego podstawowe cechy metaboliczne – w tym wpływ różnych źródeł energii na ekspresję genów operonu laktozowego. Okazało się, że szczep GLU-23 wykazuje wysoki poziom ekspresji genów tego operonu w obecności glukozy, podczas gdy ekspresja ta niemal zupełnie zanika, gdy glukoza nie jest obecna w podłożu.
Które z poniższych hipotetycznych mutacji uznał(a)byś za prawdopodobne przyczyny obserwowanych cech metabolicznych wykazywanych przez szczep GLU-23?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Mutacja w sekwencji kodującej białko CAP, przez co wiąże się ono z promotorem genów Z, Y, A wyłącznie w obecności wysokich stężeń cAMP, ale w ogóle nie oddziałuje z polimerazą RNA.
b. Mutacja w obrębie represora lac, który zamiast swego typowego induktora, wiąże glukozę, co indukowałoby silniejsze oddziaływanie z operatorem.
c. Mutacja w obrębie promotora genów struktury, która zdecydowanie zwiększa jego zdolność wiązania polimerazy RNA.
d. Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która obniża jego zdolność wiązania polimerazy RNA.
e. Żadna z opisanych mutacji nie mogłaby prowadzić do fenotypu stwierdzonego dla szczepu GLU-23.
f. Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która powoduje, że białko CAP wiąże się z promotorem genów Z, Y, A oraz polimerazą RNA wyłącznie w obecności wysokich stężeń cAMP.
Question 10
Punkty: 3
Które z poniższych stwierdzeń dotyczących bakteriofaga lambda są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Bakteriofag zostaje uwolniony z chromosomu bakteryjnego w wyniku oddziaływania represora λ z kompleksem ssDNA-recA powstałym po uszkodzeniu DNA.
b. W bakterii lizogenicznej z genomu bakteriofaga ekspresji podlegają tylko białka Cro, N oraz Q.
c. Podczas fazy lizogenicznej bakteriofagowy DNA występuje w postaci fagemidu.
d. Rolą białek N i Q jest blokada transkrypcji genów kodujących białka odpowiedzialne za rekombinację i wejście w fazę lityczną.
e. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
f. Bakteriofagowe białko Cro wiąże się do miejsca operatorowego OR3 z najwyższym powinowactwem, zapobiegając w ten sposób transkrypcji genu cI.
Question 11
Punkty: 3
Które z poniższych stwierdzeń dotyczących elongacji translacji u Prokaryota są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Oddysocjowanie niewłaściwego aminoacylo-tRNA od rybosomu wymaga przyłączenia tzw. czynnika uwalniającego.
b. Czynnik EF-Tu dostarcza aminoacylo-tRNA do rybosomu.
c. Atak nukleofilowy grupy aminowej peptydylo-tRNA na atom węgla wiązania acyloestrowego aminoacylo-tRNA powoduje utworzenie kolejnego wiązania peptydowego.
d. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
e. Czynnik EF-Ts pełni podczas translacji analogiczną rolę jak białko Sos w przekazywaniu sygnału przez białko Ras.
f. W zależności od fazy elongacji, peptydylo-tRNA jest związany z miejscem P lub A rybosomu.
Question 12
Punkty: 4
Które z poniższych stwierdzeń dotyczących jądrowych receptorów hormonów są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Związanie liganda z receptorem indukuje przemieszczenie się helisy 12, umożliwiające przyłączenie histonu H1 do łącznikowego DNA.
b. Posiadają dwie istotne domeny funkcjonalne: domenę wiążącą DNA i domenę wiążącą ligand.
c. Domena wiążącą DNA zawiera dwa moduły (palce) cynkowe.
d. Posiadają trzy funkcjonalne domeny: domenę wiążącą DNA, domenę PAS, która wiąże jon cynku, oraz domenę wiążącą ligand.
e. Regulują translację, wiążąc się do końców 5’ mRNA.
f. Wiążą się do specyficznych sekwencji DNA wyłącznie jako heterodimery i monomery.
Question 13 na 100% dobrze
Punkty: 3
Które z poniższych stwierdzeń dotyczących splicingu poniższego fragmentu pre-mRNA, katalizowanego przez spliceosomy, są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Grupa 2’-OH z wolnego ATP atakuje miejsce splicingowe 5’ pomiędzy eksonem 1 i końcem 5’ intronu A.
b. Podczas splicingu tworzy się struktura rozgałęziona w kształcie lassa.
c. Podczas procesu splicingu omawianego typu zachodzą dwie reakcje transestryfikacji.
d. Grupa 2’-OH reszty adenylowej intronu A atakuje atom fosforu w wiązaniu fosfodiestrowym w miejscu splicingowym 3’.
e. Koniec 5’-OH eksonu 1 atakuje atom fosforu pomiędzy intronem A i eksonem 2.
f. Koniec 2’-OH eksonu 1 atakuje atom fosforu pomiędzy intronem A i eksonem 2.
Question 14
Punkty: 2
Które ze stwierdzeń dotyczących histonów są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. U ssaków występują histony: H1, H2A, H2B, H3 i H4.
b. Histon H1 ma niemal identyczną strukturę trzeciorzędową jak histony H3 i H4.
c. Podobnie jak większość genów eukariotycznych, geny histonów zawierają introny, ale mRNA histonowy nie ulega poliadenylacji.
d. Histon H1 wchodzi w skład rdzenia nukleosomu.
e. Rdzeń nukleosomu zbudowany jest z tetrameru utworzonego z dwóch histonów H3 i dwóch histonów H4 oraz dwóch dimerów H2A-H2B.
f. Są silnie zasadowymi białkami, ponieważ zawierają wiele reszt bocznych naładowanych ujemnie.
Question 15
Punkty: 3
Które z poniższych stwierdzeń dotyczących inicjacji i elongacji transkrypcji u Eukaryota są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Białko TBP jest składnikiem czynnika transkrypcyjnego TFIIA, który rozpoczyna proces inicjacji transkrypcji.
b. Asymetria kompleksu TBP/DNA jest istotna w precyzyjnym określeniu miejsca startu transkrypcji i jej kierunku.
c. Szczególnie wysoka wierność transkrypcji osiągana jest dzięki polimerazie RNA II, ponieważ potrafi ona samodzielnie korygować błędnie wprowadzone nukleotydy dzięki swojej aktywności egzonukleazowej 3’→5’.
d. Promotory rozpoznawane przez Polimerazę RNA II znajdują się od strony 3’ w stosunku do początku transkrypcji.
e. Czynnik TFIIB jest helikazą zależną od GTP i rozpoczyna rozplatanie DNA, przygotowując matrycę do oddziaływania z polimerazą RNA II.
f. Związanie TBP wywołuje w DNA duże zmiany konformacyjne prowadzące m.in. do zgięcia DNA.
Biologia molekularna kolokwium nr 2
2014
A JAKIES PYTANIA Z 7 LISTY?
KTOS COS MOWIL NA ZAJECIACH?
u nas u greb nic
Skąd się biorą pytania na koło:http://www.youtube.com/watch?v=IqCckBxsUsM
Pytanie co do operonu tryptofanowego: e. Alternatywna struktura (spinka) liderowegomRNA "antyterminacja" umożliwia polimerazie RNA kontynuowanie transkrypcji policistronowegomRNA.
to w końcu “antyterminacja” czy “terminacja” ?
LiderowymRNA koduje krótki peptyd katalizujący przekształcenie choryzmianu w tryptofan. - O OPERONIE TRYPTOFANOWYM TO NIE JEST DO DOBRZE?? peptyd nic nie katalizuje
POSTARAJMY SIE TERAZ TEŻ SKOPIOWAĆ PYTANIA, BĘDZIE NA EWENTUALNĄ POPRAWĘ W PRZYSZŁYM SEMESTRZE...
Koło 17.01.2014:
1.Które z poniższych stwierdzeń dotyczących splicingu prekursorowego rRNA orzęska Tetrahymena są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Miejsce splicingowe 3’ jest ustawione w odpowiedniej pozycji dzięki parowaniu się zasad rejonu bogatego w puryny, występującego w eksonie poprzedzającym intron, i sekwencji przewodnika bogatej w pirymidyny, która występuje w intronie. miejsce 5’
b. Kofaktor atakuje miejsce splicingowe 5’ i tworzy wiązanie fosfodiestrowe z końcem 3’ eksonu. z końcem 5’ intronu
c. Do splicingu tego pre-rRNA wymagany jest kofaktor - albo nukleotyd adeninowy: ATP, ADP lub AMP, albo adenina. kofaktor to G (patrz niżej)
d. Do splicingu tego pre-rRNA wymagany jest kofaktor - albo nukleotyd guaninowy: GTP, GDP lub GMP, albo guanozyna.
e. Kofaktor atakuje miejsce splicingowe 5’ i tworzy wiązanie fosfodiestrowe z końcem 5’ intronu.
f. Kofaktor tworzy wiązania kowalencyjne ze specyficzną sekwencją eksonu 2 w pre-rRNA. a toooo????????????? myślę, że są niekowalencyjne...
2.Które z poniższych stwierdzeń dotyczących poliadenylacji pierwotnego transkryptu są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Długość życia mRNA zależy w pewnym stopniu od szybkości degradacji ogona poli(A).edeoksyryboadenozyny.
c. Inhibitorem reakcji poliadenylacji jest 2’,5’-dideoksyadenozyna. 3’-deoksyadenozyna
d. Donorem reszt A jest 5’-trifosforan deoksyryboadenozyny.
e. mRNA pozbawiony ogona poli(A) może nie ulegać wydajnej transkrypcji. TRANSLACJI
f. Za syntezę ogona poli(A) odpowiedzialna jest polimeraza poli(A).
3. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących aktywności korekcyjnej syntetaz aminoacylo-tRNA są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Syntetaza tyrozylo-tRNA wykazuje aktywność korekcyjną, która prowadzi do hydrolizy tyrozylo-tRNAPhe.
b. Aminoacylo-tRNA może podlegać edycji przez syntetazę dopiero po oddysocjowywaniu substratu i ponownym jego związaniu z enzymem. nie musi oddysocjowywać
c. Typowy i akceptowalny poziom błędów syntetaz aminoacylo-tRNA wynosi 1 błąd na 10^3 włączanych 10^4 aminokwasów.
d. Inkubacja Ser-tRNAThr z syntetazą serylo-tRNA doprowadzi do hydrolizy tego aminoacylo-tRNA. syntetazą tyrozylo-tRNA ale dlaczego? wytłumaczy ktoś? “ kiedy syntetaze treonylo-tRNA inkubuje się z Ser-tRNAThr dochodzi do szybkiej hydrolizy aminoacylo-tRNA i uwolnienia seryny i tRNA” str.868 Stryer syntetaza serylo-tRNA ma powinowactwo do serylo-tRNA, a nie tyrozylo-tRNA; pamiętaj o oznaczeniach: na początku jest acylowany przez syntetazę aminokwas, a potem tRNA, które łączy się tylko z odpowiednią sobie syntetazą. tRNAThr zawsze z syntetazą tyrozylo-tRNA, tRNASer zawsze z syntetazą serylo-tRNA itd, jedyne zmiany mogą być w aminokwasie, czyli członie przed myślnikiem i wtedy dojdzie do korekcji (np. hydrolizy).
e. Hydroliza błędnego aminoacylo-tRNA zachodzi w tym samym centrum aktywnym co jego synteza.
f. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
4.Które z poniższych stwierdzeń dotyczących inhibitorów transkrypcji są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
b. Aktynomycyna D wykazuje zdolność blokowania wzrostu szybko dzielących się komórek, dlatego wykorzystuje się ją w leczeniu niektórych nowotworów.
c. Polimeraza RNA II jest wrażliwa jedynie na duże stężenia α-amanityny. na każde stężenie
Ld. Ryfampicyna specyficznie hamuje elongację łańcucha RNA poprzez interkalację pomiędzy pary zasad hybrydy RNA-DNA. nie wstrzymuje elongacji
e. α-amanityna jest oktapeptydem zawierającym kilka modyfikowanych aminokwasów.
f. Aktynomycyna D blokuje kanał w centrum aktywnym polimerazy RNA i hamuje inicjację syntezy RNA na etapie tworzenia się pierwszych wiązań fosfodiestrowych. tak działa ryfampicyna
5.Które z poniższych stwierdzeń dotyczących bakteriofaga lambda są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź1
a. W bakterii lizogenicznej z genomu bakteriofaga ekspresji podlega tylko represor λ.
b. Rolą białek N i Q jest blokada transkrypcji genów kodujących białka główki i ogonka. wspomagaja to
c. Bakteriofag zostaje uwolniony z chromosomu bakteryjnego w wyniku oddziaływania represora λ z kompleksem ssDNA-lexA powstałym po uszkodzeniu DNA. ssDNA-recA lex A RATUJE KOMÓRKĘ
d. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
e. Podczas fazy litycznej bakteriofagowy DNA występuje w postaci profaga.lizogenicznej
f. Bakteriofagowe białko Cro wiąże się do miejsca operatorowego OR1 [OR3]zapobiegając w ten sposób transkrypcji genu cI.
6.Które z poniższych stwierdzeń dotyczących operonu tryptofanowego są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Liderowy mRNA koduje krótki peptyd pełniący funkcję regulatorową jako czynnik działający w układzie „trans”. cis
b. W przypadku wysokiego stężenia tryptofanu w komórce represor zostaje wysycony Trp, tworząc kompleks represor-Trp, który wiąże się do miejsca operatorowego, co prowadzi do represji transkrypcji liderowego mRNA.
c. Poziom Trp-tRNA monitorowany jest podczas translacji peptydu liderowego.
d. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
e. Transkrypt operonu tryptofanowego koduje enzymy uczestniczące w rozkładzie tryptofanu. w syntezie
f. Tryptofan pełni rolę korepresora, wpływając w ten sposób hamująco na własną syntezę.
7. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących splicingu poniższego fragmentu pre-mRNA, katalizowanego przez spliceosomy, są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Podczas splicingu tworzy się struktura rozgałęziona w kształcie lassa. to źle ja tego nie zaznaczyłam na kole i miałam max pkt za zadanie! ja zaznaczyłam i mialam tez maxa ;]]]TO TO DOBRZE? ROZGAŁĘZIONA? ja zaznaczyłam i miałam źle, więc chyba źle
b. Koniec 2’-OH eksonu 1 atakuje atom fosforu pomiędzy intronem A i eksonem 2. 3’-OH
c. Grupa 2’-OH z wolnego ATP atakuje miejsce splicingowe 5’ pomiędzy eksonem 1 i końcem 5’ intronu A.
d. Koniec 5’-OH eksonu 1 atakuje atom fosforu pomiędzy intronem A i eksonem 2.
e. Podczas procesu splicingu omawianego typu zachodzą dwie reakcje transestryfikacji.
f. Grupa 2’-OH reszty adenylowej intronu A atakuje atom fosforu w wiązaniu fosfodiestrowym w miejscu splicingowym 3’. w miejscu 5’
8.Które z poniższych stwierdzeń dotyczących elongacji translacji u Prokaryota są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
-a. Czynnik EF-Ts wiąże się z każdym aminoacylo-tRNA oprócz fMet-tRNAi. EF-Tu
b. Za przemieszczenie transkryptu względem aminoacylo-tRNA, EF-Ts i peptydylo-tRNA odpowiedzialny jest czynnik białkowy zwany translokazą. owszem, pośredniczy translokaza ale nie ma tam nic o EF-Ts. Ef-Ts jest w książce opisany tylko że łączy się z EF-Tu indukując odłączenie GDP. Dlatego ja bym tego nie zaznaczała
-c. Oddysocjowanie niewłaściwego aminoacylo-tRNA od rybosomu możliwe jest tak długo, jak odpowiedni czynnik elongacyjny, który dostarczył ten aminoacylo-tRNA do rybosomu, pozostaje związany z ATP.GTP
d. Atak nukleofilowy grupy aminowej peptydylo-tRNA na atom węgla wiązania acyloestrowego aminoacylo-tRNA powoduje utworzenie kolejnego wiązania peptydowego. “grupa aminowa AMINOACYLO-TRNA atakuje gdupę karbonylową wiązania estrowego w peptydylo-tRNA” str 877
e. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
f. W obecności kompleksu EF-G/GTP, peptydylo-tRNA jest związany z miejscem A rybosomu. “miejsce A dla aminoacylo-tRNA i miejsce P dla peptydylo-tRNA” Stryer 876, czyli z tego wynika że peptydylo nie jest związany z miejscem A. Rysunek na 876 dokładnie pokazuje że EF-g wymusza przejście do miejsca P a póxniej po związaniu GTP znowu powrót do miejsca P
9. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących promotorów eukariotycznych są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Sekwencje CAAT i GC działają tylko w przypadku, kiedy znajdują się na nici antysensownej. to nie jest dobrze? cytat: “ponadto sekwencje CAAT i GC działają TAKŻE wówczas gdy znajdują się na nici matrycowej(antysensownej) natomiast prokariotyczny rejon -35 MUSI być obecny zawsze na nici kodującej” niby podobne i złapałam się na tym na kole mogą działaś a nie działają TYLKO. więc źle
b. Każda z polimeraz RNA, I, II i III, rozpoznaje identyczne sekwencje promotorowe. nie rozpoznaje identycznych
c. Kasety TATA, CAAT, GC oraz inne elementy cis w promotorach eukariotycznych nie są rozpoznawane bezpośrednio przez polimerazę RNA II, ale przez dodatkowe czynniki transkrypcyjne.
d. Promotory genów konstytutywnych z reguły zawierają kasety GC.
e. Sekwencje promotorów eukariotycznych rozpoznawane przez polimerazę RNA II, w przeciwieństwie do sekwencji promotorów prokariotycznych, wykazują symetrię, której środkiem jest miejsce startu translacji danego genu.
f. Charakterystycznym elementem promotora eukariotycznego jest kaseta TATA, która występuje bliżej miejsca startu transkrypcji niż podobny element u Prokaryota. dalej
10. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących wyboru miejsca startu translacji w przypadku organizmów eukariotycznych są prawdziwe? sa dwie wersje zadan jedna eukarioty a druga prokarioty
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Wybór miejsca startu translacji zależy od oddziaływania regionu 5’-UTR transkryptu z rybosomem.Zaznaczyłam to na kole i było źle, chociaż uważam że to jest prawidłowa odpowiedz u prokariotycznych tak, ja bym stawiała na eukariotyczne-http://pl.wikipedia.org/wiki/5'UTR
b. Delecja odcinka kodującego sekwencję Shine-Dalgarno w cząsteczce 18S rRNA prowadzi do spadku wydajności translacyjnej rybosomu. 16 prokariota
c. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
d. Mutacja w regionie bogatym w puryny poprzedzającym kodon START zamieniająca je na szereg pirymidyn prowadzi najprawdopodobniej do spadku wydajności translacyjnej danego genu. u prokarriotycznych ciąg puryn u procariota, Kozak u eucariota
e. Do prawidłowego rozpoznania właściwego kodonu START, wchodzącego w skład sekwencji Kozak, wymagane jest skanowanie transkryptu począwszy od jego końca 5’ za pomocą kompleksu inicjacyjnego 40S.A to, znaleźliście coś? ja bym to też zaznaczała.
wydaje mi sie, że jest to dobrze, znalazłam o tej sekwencji Kozak coś takiego “ sekwencja nukleotydowa występująca w mRNA u eukariontów(GCC)GCC(A/G)CCAUGG, gdzie (A/G) oznacza dowolną purynę (adeninę albo guaninę) 3 pary zasad w górę od kodonu start AUG i występująca po nim guanina . U eukariontów taka sekwencja mRNA jest rozpoznawana przez rybosom jako miejsce, od którego mRNA jest przepisywany na kolejność aminokwasów w łańcuchu polipeptydowym w procesie translacji. Rybosom potrzebuje sekwencji Kozak (albo podobnej do niej) żeby rozpocząć translację. Sekwencji Kozak nie należy mylić z miejscem wiązania rybosomu (rybosome binding site, RBS), które stanowi albo czapeczka 5”
f. Prawie zawsze wybierany jest pierwszy kodon AUG od końca 5’ cząsteczki mRNA.
11.Które z poniższych sformułowań stanowi według Pani/Pana treść zasady tolerancji Cricka?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Dany kodon może być rozpoznawany przez dużą podjednostkę rybosomu.(nie dotyczy zasady tolerancji)
b. Konformacyjna giętkość ramienia akceptorowego cząsteczki tRNA pozwala na swobodne przemieszczanie fragmentu aminoacylowego i peptydylowego aminoacylo-tRNA i peptydylo-tRNA, odpowiednio, w obrębie dużej podjednostki rybosomu bez przesuwania tych cząsteczek względem małej podjednostki rybosomu.(nie dotyczy zasady tolerancji)
c. W h
d. Jeśli w pierwszej pozycji antykodonu znajduje się inozyna, to może ona parować z guaniną, uracylem lub cytozyną w pierwszej pozycji kodonu. Podobnie, możliwe jest parowanie guaniny z uracylem w podanych powyżej pozycjach kodonu i antykodonu. Pary A-U oraz G-C mogą występować niezależnie od pozycji zasady kodonu i antykodonu. (... to może ona parować z adeniną) I paruje z U;C;A z 3 pozycją kodonu
e. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
f. Dany antykodon może być rozpoznawany przez więcej niż jedną syntetazę.(nie dotyczy zasady tolerancji)
12.Które z poniższych stwierdzeń dotyczących operonu laktozowego są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Bezpośrednim induktorem operonu laktozowego jest 1,6-allolaktoza ( a to nie jest dobrze). może była odpowiedź 1,4-allolaktoza i dlatego wyskoczyło źle? tworzone jest w. 1,6 - , a nie 1,4-
b. W skład tego operonu wchodzą między innymi trzy geny struktury – gen β-galaktozydazy, permeazy galaktozydowej i acetylotransferazy tiogalaktozydowej.
c. IPTG jest substratem dla jednego z enzymów kodowanych przez ten operon.
d. Wszystkie geny struktury podlegają wspólnej ekspresji w postaci trzech monocistronowych transkryptów. policistronowych i jeden transkrypt
e. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
f. Kluczową rolę w regulacji tego operonu odgrywa białko represorowe, którego aktywność jest bezpośrednio pod kontrolą laktozy. allolaktoza
Które z poniższych stwierdzeń dotyczących danego fragmentu dwuniciowego DNA, obejmującego region kodujący start translacji pewnego białka prokariotycznego, są prawdziwe?
...TGCCACATAGCGA...
...ACGGTGTATCGCT...
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Nić dolna jest nicią matrycową.
b. W bąblu transkrypcyjnym nić górna tworzy z nowopowstającym transkryptem przejściową hybrydę RNA-DNA.
c. Powstający transkrypt ma sekwencję: …TCGCTATGTGGCA…
d. Nić górna jest nicią sensowną.
e. Powstający transkrypt ma sekwencję: pppAUGUGGCA… byłam dzisiaj u Bielskiej i powiedziała, że ona musi się dowiedzieć, ale to powinna być poprawna odpowiedz… i na poprawie mamy ją zaznaczać. Nie prawda, to jest wg Orłowskiego źle bo transkrypcja zaczyna się w środku tego fragmentu i nie bedzie tego ppp czy jakoś tak, ale generalnie to jest źle!!! Greb tez tak mowiła o tym ppp!:) lool :D sami tego nie ogarniają
f. W bąblu transkrypcyjnym nić dolna tworzy z nowopowstającym transkryptem przejściową hybrydę RNA-DNA.
13.Które z poniższych stwierdzeń dotyczących inhibitorów translacji są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Fragment B toksyny błonicy prowadzi modyfikację reszty dyftamidu w czynniku EF2, co blokuje jego zdolność do przeprowadzenia translokacji podczas syntezy polipeptydu. fragment A
b. Fragment A toksyny błonicy prowadzi modyfikację reszty dyftamidu w czynniku EF-Tu, co blokuje jego zdolność do przyłączenia aa-tRNA.
c. Puromycyna jest analogiem końcowej aminoacyloadenozynowej części aminoacylo-tRNA. stryer zielony str.888
d. Chloramfenikol jest antybiotykiem działającym wyłącznie na komórki Eukariotyczne.
e. Streptomycyna hamuje terminację translacji. inicjację translacji
f. Rycyna blokuje działanie rybosomu poprzez modyfikację rRNA.
14.Które z poniższych stwierdzeń dotyczących operonu arabinozowego są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Operon ten podlega hamowaniu przez kompleks CAP-cAMP. aktywacji
b. Głównym białkiem regulatorowym tego operonu jest dimeryczne białko AraC (białko C).
c. Arabinoza jest inhibitorem ekspresji genów araBAD. induktorem
d. Arabinoza powoduje oddysocjowanie białka regulatorowego od elementu regulatorowego araO2.
e. Związanie białka regulatorowego na elemencie regulatorowym araO1 aktywuje ekspresję genu araC.
f. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
15. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących inicjacji i elongacji transkrypcji u Prokaryota są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Rdzeń polimerazy RNA słabo wiąże się do matrycy DNA. mocno
b. Po oddysocjowaniu od holoenzymu zmieniona strukturalnie podjednostka σ nie może ponownie uczestniczyć w inicjacji transkrypcji. może
c. Odpowiedzią E.coli na podwyższoną temperaturę jest synteza białka σ70. σ32.
d. Podjednostka σ oddysocjowuje od holoenzymu na wczesnym etapie elongacji transkryptu.
e. Przejście od kompleksu promotorowego otwartego do kompleksu promotorowego zamkniętego jest tkluczowym punktem inicjacji transkrypcji zamkniętego do otwartego
f. Podjednostka σ nadaje rdzeniowi enzymu zdolność inicjacji transkrypcji w miejscach promotorowych.
16. W laboratorium otrzymano szczep E. coli diploidalny pod względem operonu laktozowego. Fenotyp tego szczepu jest następujący: i+p*o+z+y+a+/i – p + o + z + y + a + ,
gdzie p* oznacza promotor, który nie wiąże CAP-cAMP. Które z poniższych stwierdzeń na temat działania operonu laktozowego w przypadku tego szczepu są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe. na 100%
b. Szczep ten nie jest wrażliwy na obecność laktozy w podłożu. jest wrażliwy! wszystko leci normalnie, tylko w ‘allelu’ 1 słabiej, bo CAP-cAMP nie zwiększa wydajności transkrypcji; (i) działa w trans, więc zadziała na oba operatory Ja zaznaczyłam tylko to i miałam 0pkt więc to na 100% źle!
c. Szczep ten nie jest wrażliwy na obecność IPTG w podłożu.
d. Szczep ten nie jest wrażliwy na obecność glukozy w podłożu. jest wrażliwy, bo drugi promotor z niezmodyfikowanym miejscem CAP-cAMP będzie wrażliwy na zmiany stężenia glukozy i sygnał głodu. AKIEDY JEST NIE WRAZLIWY NA GLUKOZE KTOS B.MADRY WIE??? i tu jest problem, co oni do końca rozumieją przez wrażliwość - teoretycznie kom. zawsze będzie wrażliwa, bo przecież w pierwszej kolejności zeżre glukozę; z drugiej strony przy zmodyfikowanym promotorze p* nie będzie reagować na sygnał głodu - czyli zwiększone stężenie cAMP...
e. Szczep ten wykazuje konstytutywną ekspresję permeazy (gen y) na poziomie takim, jak diploidalny szczep dziki.A CZEMU TO JEST ZLE ???????????????????????????????? PRZECIEZ SA 2+
ponieważ jest zmodyfikowane miejsce wiązania kompleksu CAP i cAMP, z tego powodu transkrypcja na tym ‘allelu’ będzie zachodziła jakoś 50x wolniej
oraz konstytutywna tylko wtedy gdy operator nie działa (o-) a promotor i geny są w porządku (+)
a tak w ogóle to całe jest bzdurą bo w dzikim (=niezmodyfikowanym) nie będzie konstytutywnej ekspresji.
f. Szczep ten wykazuje fenotyp dziki (niezmutowany).
Ja miałam zadanie że było i+p+oc y+a+//i+p-o+y+a+
I poprawne odp miały być że szczep ten nie jest wrażliwy na obecność IPTG
i że szczep ten nie jest wrażliwy na obecność laktozy
17. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących funkcjonalnych cząsteczek tRNA są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. W cząsteczkach tRNA około połowa nukleotydów występuje w sparowanych regionach helikalnych.
b. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
c. Zawierają sekwencję CCA na końcu 5’. 3’
d. Koniec 3’ wszystkich tRNA jest fosforylowany. 5’
e. Pętla antykodonu to wewnętrznie sparowany region helikalny, który może zawierać inozynę oprócz typowych nukleotydów A, U, C i G.
f. Zbudowane są z helikalnych regionów połączonych pętlami tak, że tworzą strukturę w kształcie litery U. litery L
18. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących funkcjonalnych cząsteczek tRNA są prawdziwe?
a. Pętla antykodonu to wewnętrznie sparowany region helikalny, który może zawierać nukleotyd I oprócz typowych nukleotydów A, U, C i G.
b. W cząsteczkach tRNA większość nukleotydów jest metylowanych potranskrypcyjnie. ???????????
c. Zbudowane są z helikalnych regionów połączonych pętlami tak, że tworzą strukturę w kształcie litery T. L
d. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
e. Koniec 3’ wszystkich tRNA jest fosforylowany. 5’
f. Zawierają sekwencję CCA na końcu 3’.
19. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących inhibitorów translacji są prawdzi we?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Fragment B toksyny błonicy prowadzi modyfikację reszty dyftamidu w czynniku EF2, co blokuje jego zdolność do przeprowadzenia translokacji podczas syntezy polipeptydu. A
b. Streptomycyna hamuje terminację translacji.
c. Erytromycyna wiąże się z podjednostką 50S i blokuje translokację u Prokaryota.
d. Rycyna blokuje działanie rybosomu poprzez modyfikację rRNA na etapie elongacji.
e. Chloramfenikol jest antybiotykiem działającym wyłącznie na komórki eukariotyczne. pro
f. Fragment A toksyny błonicy prowadzi modyfikację reszty dyftamidu w czynniku EF-Tu, co blokuje jego zdolność do przyłączenia aa-tRNA.
20. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących inicjacji i elongacji transkrypcji u Prokaryota są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Po oddysocjowaniu od holoenzymu zmieniona strukturalnie podjednostka σ nie może ponownie uczestniczyć w inicjacji transkrypcji.
b. Podjednostka σ nadaje rdzeniowi enzymu zdolność inicjacji transkrypcji w miejscach promotorowych.
c. Odpowiedzią E.coli na podwyższoną temperaturę jest synteza białka σ54.
d. Podjednostka σ oddysocjowuje od holoenzymu pod koniec elongacji transkryptu.
e. Przejście od kompleksu promotorowego zamkniętego do kompleksu promotorowego otwartego jest kluczowym punktem inicjacji transkrypcji.
f. Rdzeń polimerazy RNA silnie wiąże się z matrycą DNA bez względu na jej sekwencję. jestescie pewni???
Question 4
Punkty: 2
21. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących danego fragmentu dwuniciowego DNA, obejmującego region kodujący start translacji pewnego białka prokariotycznego, są prawdziwe?
...TGCCACATAGCGA...
...ACGGTGTATCGCT...
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Nić dolna jest nicią matrycową.
b. W bąblu transkrypcyjnym nić górna tworzy z nowopowstającym transkryptem przejściową hybrydę RNA-DNA.
c. Nić górna jest nicią sensowną.
d. W bąblu transkrypcyjnym nić dolna tworzy z nowopowstającym transkryptem przejściową hybrydę RNA-DNA.
e. Powstający transkrypt ma sekwencję: …TCGCTATGTGGCA…
f. Powstający transkrypt ma sekwencję: pppAUGUGGCA… gdyby było bez ppp to byłoby dobrze
22. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących operonu laktozowego są prawdziwe?
a. Bezpośrednim aktywatorem represora laktozowego jest galaktopiranozylo-(1→4)-β-glukopiranoza.
b. Wszystkie geny struktury podlegają wspólnej ekspresji w postaci trzech monocistronowych transkryptów.
c. W skład tego operonu wchodzą między innymi trzy geny struktury – gen β-galaktozydazy, permeazy galaktozydowej i acetylotransferazy tiogalaktozydowej.
d. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
e. IPTG jest induktorem ekspresji wszystkich enzymów kodowanych przez ten operon.
f. Białko represorowe CAP jest produktem genu i.
23. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących inhibitorów transkrypcji są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. α-amanityna jest oktapeptydem zawierającym kilka modyfikowanych aminokwasów.
b. Aktynomycyna D blokuje kanał w centrum aktywnym polimerazy RNA i hamuje inicjację syntezy RNA na etapie tworzenia się pierwszych wiązań fosfodiestrowych.
c. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
d. Aktynomycyna D wykazuje zdolność blokowania wzrostu szybko dzielących się komórek, dlatego wykorzystuje się ją w leczeniu niektórych nowotworów.
e. Ryfampicyna specyficznie hamuje elongację łańcucha RNA poprzez interkalację pomiędzy pary zasad hybrydy RNA-DNA.
f. Polimeraza RNA II jest wrażliwa jedynie na duże stężenia α-amanityny.
24.W laboratorium otrzymano szczep E. coli diploidalny pod względem operonu laktozowego. Fenotyp tego szczepu jest następujący: i – p + o + z – y + a + /i+p – o + z + y + a + . Które z poniższych stwierdzeń na temat działania operonu laktozowego w przypadku tego szczepu są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Szczep ten powoduje powstanie barwnego produktu w obecności X-Gal oraz IPTG w podłożu.
b. Szczep ten wykazuje taki sam poziom ekspresji genów struktury co haploidalny szczep dziki.
c. Szczep ten nie jest wrażliwy na obecność IPTG w podłożu. A TO CHYBA ZLE to jest napewno ŹLE
d. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
e. Szczep ten nie jest wrażliwy na obecność laktozy w podłożu. złe DOBRZE
f. Szczep ten wykazuje konstytutywną ekspresję genów struktury.
Ja miałam zadanie że było i+p+oc y+a+//i+p-o+y+a+
I poprawne odp miały być że szczep ten nie jest wrażliwy na obecność IPTG
i że szczep ten nie jest wrażliwy na obecność laktozy
25. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących bakteriofaga lambda są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Podczas fazy litycznej bakteriofagowy DNA występuje w postaci profaga. lizogenicznej
b. Bakteriofag zostaje uwolniony z chromosomu bakteryjnego w wyniku oddziaływania represora λ z kompleksem ssDNA-lexA powstałym po uszkodzeniu DNA. recX
c. W bakterii lizogenicznej z genomu bakteriofaga ekspresji podlega tylko represor λ.
d. Bakteriofagowe białko Cro wiąże się do miejsca operatorowego OR1 zapobiegając w ten sposób transkrypcji genu cI. OR3
e. Rolą białek N i Q jest blokada transkrypcji genów kodujących białka główki i ogonka. zapobiegaja przedwczesnej terminacji
f. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
26. Które z poniższych sformułowań stanowi według Pani/Pana treść zasady tolerancji Cricka?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
b. Konformacyjna giętkość ramienia akceptorowego cząsteczki tRNA pozwala na swobodne przemieszczanie fragmentu aminoacylowego i peptydylowego aminoacylo-tRNA i peptydylo-tRNA, odpowiednio, w obrębie dużej podjednostki rybosomu bez przesuwania tych cząsteczek względem małej podjednostki rybosomu.
c. Dany kodon może być rozpoznawany przez więcej niż trzy antykodony.
d. Jeśli w pierwszej pozycji antykodonu znajduje się inozyna, to może ona parować z adeniną, uracylem lub cytozyną w trzeciej pozycji kodonu. Podobnie, możliwe jest parowanie guaniny z uracylem w podanych powyżej pozycjach kodonu i antykodonu. Pary A-U oraz G-C mogą występować niezależnie od pozycji zasady kodonu i antykodonu. czy ktoś jest tego pewny??? prawda, zobacz do tabelki str. 879 zielony stryer
e. W helikalnych regionach cząsteczek RNA tworzenie par zasad I-A, I-C, I-U oraz G-U jest równie prawdopodobne, co powstawanie par A-U i G-C.
f. Dany antykodon może być rozpoznawany przez więcej niż trzy kodony.
27. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących elongacji translacji u Prokaryota są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Atak nukleofilowy grupy aminowej peptydylo-tRNA na atom węgla wiązania acyloestrowego aminoacylo-tRNA powoduje utworzenie kolejnego wiązania peptydowego.
b. Struktura białka EF-G przypomina znacząco strukturę kompleksu EF-Ts z tRNA.
c. W obecności kompleksu EF-G/GDP, peptydylo-tRNA jes t związany z miejscem P rybosomu.
d. Czynnik EF-Tu wiąże się z każdym aminoacylo-tRNA oprócz fMet-tRNAi.
e. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
f. Za przemieszczenie transkryptu, aminoacylo-tRNA i peptydylo-tRNA względem rybosomu odpowiedzialny jest czynnik białkowy zwany translokazą.
28.Które z poniższych stwierdzeń dotyczących operonu tryptofanowego są prawdziwe?
a. Tryptofan pełni rolę korepresora, wpływając w ten sposób hamująco na własną syntezę.
b. Enzymy uczestniczące w syntezie tryptofanu kodowane są w pięciu policistronowych transkryptach.
c. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
d. Liderowy mRNA koduje krótki peptyd pełniący funkcję regulatorową jako czynnik działający w układzie „trans”. cis powinno być
e. Alternatywna struktura (spinka) liderowego mRNA "terminacja" umożliwia polimerazie RNA terminację transkrypcji.
f. Struktura liderowego mRNA zależy od pozycji rybosomu translatującego peptyd liderowy.
29.Które z poniższych stwierdzeń dotyczących splicingu prekursorowego rRNA orzęska Tetrahymena są prawdziwe?
a. Miejsce splicingowe 3’ jest ustawione w odpowiedniej pozycji dzięki parowaniu się zasad rejonu bogatego w puryny, występującego w eksonie poprzedzającym intron, i sekwencji przewodnika bogatej w pirymidyny, która występuje w intronie.
b. Kofaktor atakuje miejsce splicingowe 5’ i tworzy wiązanie fosfodiestrowe z końcem 3’ eksonu.
c. Kofaktor tworzy wiązania kowalencyjne ze specyficzną sekwencją eksonu 2 w pre-rRNA. ????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????
raczej niekowalencyjne...
d. Do splicingu tego pre-rRNA wymagany jest kofaktor - albo nukleotyd adeninowy: ATP, ADP lub AMP, albo adenina.
e. Do splicingu tego pre-rRNA wymagany jest kofaktor - albo nukleotyd guaninowy: GTP, GDP lub GMP, albo guanozyna.
f. Kofaktor atakuje miejsce splicingowe 5’ i tworzy wiązanie fosfodiestrowe z końcem 5’ intronu.
30. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących promotorów eukariotycznych są prawdziwe?
a. Polimerazy RNA II i III rozpoznają identyczne sekwencje promotorowe.
b. Promotory genów konstytutywnych z reguły mają w swoich promotorach kasety CAAT. źle!! stryer str.840 kasety GC
c. Sekwencje CAAT i GC działają tylko w przypadku, kiedy znajdują się na nici antysensownej.
d. Sekwencje promotorów eukariotycznych rozpoznawane przez polimerazę RNA II, w przeciwieństwie do sekwencji promotorów prokariotycznych, wykazują symetrię, której środkiem jest miejsce startu transkrypcji danego genu.
e. Charakterystycznym elementem promotora eukariotycznego jest kaseta TATA, która występuje dalej od miejsca startu transkrypcji niż podobny element u Prokaryota.
f. Kasety TATA, CAAT, GC oraz inne elementy cis w promotorach eukariotycznych nie są rozpoznawane bezpośrednio przez polimerazę RNA II, ale przez dodatkowe czynniki transkrypcyjne.
31. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących splicingu poniższego fragmentu pre-mRNA, katalizowanego przez spliceosomy, są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Podczas procesu splicingu omawianego typu zachodzą dwie reakcje transestryfikacji.
b. Koniec 3’-OH eksonu 1 atakuje atom fosforu pomiędzy intronem A i eksonem 2.
c. Grupa 2’-OH reszty adenylowej intronu A atakuje atom fosforu w wiązaniu fosfodiestrowym w miejscu splicingowym 3’. 5’
d. Grupa 2’-OH z wolnego adenylanu atakuje miejsce splicingowe 5’ pomiędzy eksonem 1 i końcem 5’ intronu A.
e. Podczas splicingu ekson 1 z eksonem 2 tworzą strukturę w kształcie lassa. źle, bo odłączające się introny tworzą strukturę lassa
f. Koniec 5’-OH eksonu 1 atakuje atom fosforu pomiędzy intronem A i eksonem 2.
32. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących poliadenylacji pierwotnego transkryptu są prawdziwe?
a. Donorem reszt A jest 5’-trifosforan deoksyryboadenozyny.
b. Inhibitorem reakcji poliadenylacji jest 3’-deoksyadenozyna.
c. mRNA pozbawiony ogona poli(A) może nie ulegać wydajnej translacji.
d. Długość życia mRNA zależy od szybkości syntezy ogona poli(A). degradacji
e. Większość eukariotycznych mRNA ma na końcu 3’ ogon zbudowany z 5'-monofosforanów deoksyryboadenozyny.
f. Za syntezę ogona poli(A) odpowiedzialna jest polimeraza poli(A).
33. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących operonu arabinozowego są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Operon ten podlega hamowaniu przez kompleks CAP-cAMP. aktywowaniu
b. Arabinoza powoduje oddysocjowanie białka regulatorowego od elementu regulatorowego araO2.
c. Głównym białkiem regulatorowym tego operonu jest dimeryczne białko AraC (białko C).
d. Arabinoza jest inhibitorem ekspresji genów araBAD.
e. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
f. Związanie białka regulatorowego na elemencie regulatorowym araO1 aktywuje ekspresję genu araC.
34.Które z poniższych stwierdzeń dotyczących wyboru miejsca startu translacji w przypadku organizmów prokariotycznych są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Wybór miejsca startu translacji zależy od oddziaływania regionu 5’-UTR poprzedzającego kodon START transkryptu z rybosomem.
b. Do prawidłowego rozpoznania właściwego kodonu START wymagane jest skanowanie transkryptu począwszy od jego końca 5’ za pomocą kompleksu inicjacyjnego 40S.
c. Delecja odcinka zawierającego sekwencję Shine-Dalgarno w cząsteczce 16S rRNA prowadzi do spadku wydajności translacyjnej rybosomu.
d. Prawie zawsze wybierany jest pierwszy kodon AUG lub GUG od końca 5’ cząsteczki mRNA.
e. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
f. Mutacja w regionie bogatym w puryny poprzedzającym kodon START zamieniająca je na szereg pirymidyn prowadzi najprawdopodobniej do spadku wydajności translacyjnej danego genu. a NIE DO WZROSTU? nie, ciąg puryn to inaczej sekwencja Shine-Dalgarno, która później wiąże się z 16S rRNA w małej podj. rybosomowej
35. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących aktywności korekcyjnej syntetaz aminoacylo-tRNA są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Aminoacylo-tRNA może podlegać edycji przez syntetazę dopiero po oddysocjowywaniu substratu i ponownym jego związaniu z enzymem.
b. Typowy i akceptowalny poziom błędów syntetaz aminoacylo-tRNA wynosi 1 błąd na 10^3 włączanych aminokwasów.
c. Hydroliza błędnego aminoacylo-tRNA zachodzi w tym samym centrum aktywnym co jego synteza.
d. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
e. Syntetaza tyrozylo-tRNA wykazuje aktywność korekcyjną, która prowadzi do hydrolizy tyrozylo-tRNAPhe.
f. Inkubacja Ser-tRNAThr z syntetazą serylo-tRNA doprowadzi do hydrolizy tego aminoacylo-tRNA.
36.Które z poniższych stwierdzeń dotyczących operonu tryptofanowego są prawdziwe?
a. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
b. Tryptofan pełni rolę korepresora, wpływając w ten sposób hamująco na własną syntezę.
c. Enzymy uczestniczące w syntezie tryptofanu kodowane są w pięciu policistronowychtranskryptach.
d. Sygnał "pauza" zostaje wyłączony w wyniku braku oddziaływania segmentu 1 z segmentem 2 liderowegomRNA.
e. Alternatywna struktura (spinka) liderowegomRNA "antyterminacja" umożliwia polimerazie RNA kontynuowanie transkrypcji policistronowegomRNA.
f. LiderowymRNA koduje krótki peptyd katalizujący przekształcenie choryzmianu w tryptofan.
37. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących aktywności korekcyjnej syntetaz aminoacylo-tRNA są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Syntetaza tyrozylo-tRNA wykazuje aktywność korekcyjną, która prowadzi do hydrolizy tyrozylo-tRNATyr.
b. Typowy i akceptowalny poziom błędów syntetaz aminoacylo-tRNA wynosi mniej niż 1 błąd na 104 włączanych aminokwasów.
c. Inkubacja Thr-tRNASer z syntetazą treonylo-tRNA doprowadzi do hydrolizy tego aminoacylo-tRNA. nieprawda! zgodnie z tym zapisem mamy: aminokwas Thr i tRNA wyłapujące Ser, czyli serylo-tRNA; syntetaza treonylo-tRNA nie zadziała w tym przypadku; aby zaszła hydroliza powinien być zapis: Ser-tRNAThr
d. Aminoacylo-tRNA może podlegać edycji przez syntetazę bez oddysocjowywania substratu od enzymu.
e. Centra acylujące syntetaz odrzucają aminokwasy podobne do właściwego, ale zbyt małe, ponieważ nie posiadają one wszystkich grup funkcyjnych oddziałujących z enzymem, przez co wiążą się zbyt słabo.
f. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
38. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących inicjacji i elongacji transkrypcji u Prokaryota są prawdziwe?
a. Podjednostka σ oddysocjowuje od holoenzymu pod koniec elongacji transkryptu. na początku
b. Dodatnie superskręcenie kolistego DNA wspomaga transkrypcję wielu genów.
c. Odpowiedzią E.coli na niedobór azotu jest synteza białka σ32. zmiana temperatury (szok cieplny)
d. Podjednostka σ nadaje rdzeniowi enzymu zdolność inicjacji transkrypcji w miejscach promotorowych. rozpoznaje miejsca promotorowe, ‘pomaga’ związać się w tym konkretnym miejscu polimerazie, więc… bez niej rdzeń jest ‘ślepy’
e. Rdzeń polimerazy RNA silnie wiąże się z matrycą DNA bez względu na jej sekwencję.
f. Przejście od kompleksu promotorowego otwartego do kompleksu promotorowego zamkniętego jest kluczowym punktem inicjacji transkrypcji. na odwrót
39. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących funkcjonalnych cząsteczek tRNA są prawdziwe?
a. Wyróżniają się spośród innych cząsteczek RNA tym, że podczas ich syntezy polimeraza RNA wprowadza także nietypowe nukleotydy, takie jak rybotymidyna, czy pseudourydyna.
b. Cząsteczki tRNA są zwykle krótsze niż 50 nukleotydów, z czego około połowa występuje w sparowanych regionach helikalnych.
c. Koniec 5’ wszystkich tRNA jest fosforylowany.
d. Zawierają sekwencję ACC na końcu 5’. CCA na 3’
e. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
f. Pętla antykodonu to wewnętrznie sparowany region helikalny, który nie może zawierać innych nukleotydów poza A, U, C, G lub I.
40. W laboratorium otrzymano szczep E. coli diploidalny pod względem operonu laktozowego. Fenotyp tego szczepu jest następujący: i – p + o + z – y + a + /i+p – o + z + y + a + . Które z poniższych stwierdzeń na temat działania operonu laktozowego w przypadku tego szczepu są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Szczep ten nie jest wrażliwy na obecność laktozy w podłożu.
b. Szczep ten wykazuje taki sam poziom ekspresji genów struktury co haploidalny szczep dziki.
c. Szczep ten nie jest wrażliwy na obecność IPTG w podłożu. ???? jest wrażliwy, wytłumaczenie niżej (w skrócie: pójdzie synteza y+ i a+)
d. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
e. Szczep ten wykazuje konstytutywną ekspresję genów struktury.
f. Szczep ten powoduje powstanie barwnego produktu w obecności X-Gal oraz IPTG w podłożu.
41. i – p + o + z + y + a + /i+p * o + z + y + a +
gdzie p*- to promotor, który jest nieaktywny na CAP- cAMP
a) Nie jest wrażliwy na laktozę
b) nie jest wrażliwy na glukozę
c) nie jest wrażliwy na IPTG
d) wykazuje konstytutywną ekspresję genów
e) nie pamiętam cos ze szczepem dzikim
42. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących operonu arabinozowego są prawdziwe?
a. Związanie białka regulatorowego na elemencie regulatorowym araO1 aktywuje ekspresję genu araC. hamuje
b. Arabinoza jest inhibitorem ekspresji genów araBAD.
c. Arabinoza powoduje oddysocjowanie białka regulatorowego od elementu regulatorowego araO2.
d. Głównym białkiem regulatorowym tego operonu jest dimeryczne białko AraC (białko C).
e. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
f. Operon ten podlega hamowaniu przez kompleks CAP-cAMP. aktywacji
43. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących operonu laktozowego są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. IPTG jest induktorem ekspresji wszystkich enzymów kodowanych przez ten operon.
b. Wszystkie geny struktury podlegają wspólnej ekspresji w postaci trzech monocistronowychtranskryptów.
c. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
d. Bezpośrednim aktywatorem represora laktozowego jest galaktopiranozylo-(1→4)-β-glukopiranoza.
e. Białko represorowe CAP jest produktem genu i. źle kurwa wyzerowało mi przez to cholerstwo!!!!
f. W skład tego operonu wchodzą między innymi trzy geny struktury – gen β-galaktozydazy, permeazygalaktozydowej i acetylotransferazy tiogalaktozydowej.
44. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących inhibitorów transkrypcji są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Aktynomycyna D blokuje kanał w centrum aktywnym polimerazy RNA i hamuje inicjację syntezy RNA na etapie tworzenia się pierwszych wiązań fosfodiestrowych.
b. Polimeraza RNA II jest wrażliwa jedynie na duże stężenia α-amanityny.
c. Aktynomycyna D wykazuje zdolność blokowania wzrostu szybko dzielących się komórek, dlatego wykorzystuje się ją w leczeniu niektórych nowotworów.
d. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
e. α-amanityna jest oktapeptydem zawierającym kilka modyfikowanych aminokwasów.
f. Ryfampicyna specyficznie hamuje elongację łańcucha RNA poprzez interkalację pomiędzy pary zasad hybrydy RNA-DNA.
45. Które z poniższych sformułowań stanowi według Pani/Pana treść zasady tolerancji Cricka?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Konformacyjna giętkość ramienia akceptorowego cząsteczki tRNA pozwala na swobodne przemieszczanie fragmentu aminoacylowego i peptydylowegoaminoacylo-tRNA i peptydylo-tRNA, odpowiednio, w obrębie dużej podjednostki rybosomu bez przesuwania tych cząsteczek względem małej podjednostki rybosomu. nope
b. Jeśli w trzeciej pozycji antykodonu znajduje się inozyna, to może ona parować z adeniną, uracylem lub cytozyną w pierwszej pozycji kodonu. Podobnie, możliwe jest parowanie guaniny z uracylem w podanych powyżej pozycjach kodonu i antykodonu. Pary A-U oraz G-C mogą występować niezależnie od pozycji zasady kodonu i antykodonu. źle jest ok trzeba uważać bo zamiast adeniny jest guanina czasem w pytaniu ŹLE, bo wg hipotezy tolerancji jeżeli w 1 pozycji antykodonu znajduje się inozyna, to w 3 pozycji kodonu będzie ona parowała z uracylem, adeniną lub cytozyną
c. Dany antykodon może być rozpoznawany przez więcej niż jedną syntetazę. nope?
d. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe. wg mnie to ta odpowiedź
e. Dany kodon może być rozpoznawany przez jedną syntetazę. kodon przez syntetazę? nope
f. W helikalnych regionach cząsteczek RNA tworzenie par zasad I-A, I-C, I-U oraz G-U jest równie prawdopodobne, co powstawanie par A-U i G-C. zle
To która powinna być? - odp d
46. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących poliadenylacji pierwotnego transkryptu są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Poliadenylacja zwiększa stabilność cząsteczki mRNA.
b. Za syntezę ogona poli(A) odpowiedzialna jest polimeraza poli(A), która czerpie instrukcję z nici matrycowej DNA. a to??? bo wszedzie pisze ze polimeraza polimeraza A ,to czemu nie jest dobrze??? bo nie czerpie instrukcji z nici matrycowej DNA, a jak by bylo RNA??? nadal nieprawda, ma być poli(A) oraz niezależna od matrycy, donorem jest ATP jezu, po co ta czcionka i tyle wykrzykników? ;/
c. Pierwotne transkrypty eukariontów są rozcinane przez specyficzną nukleazę kompleksu rozpoznającego sekwencję AAUAAA.
d. Donorem reszt A jest 5’-trifosforan deoksyryboadenozyny.
e. Większość eukariotycznych mRNA ma na końcu 3’ ogon zbudowany z 5'-monofosforanów deoksyryboadenozyny.
f. Długość życia mRNA zależy w pewnym stopniu od szybkości degradacji ogona poli(A).
47. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących danego fragmentu dwuniciowego DNA, obejmującego region kodujący start translacji pewnego białka prokariotycznego, są prawdziwe?
...TGCCACATAGCGA...
...ACGGTGTATCGCT... – ATG=AUG w RNA
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. W bąblu transkrypcyjnym nić dolna tworzy z nowopowstającym transkryptem przejściową hybrydę RNA-DNA.
b. Powstający transkrypt ma sekwencję: pppAUGUGGCA… źle
c. Powstający transkrypt ma sekwencję: …TCGCTATGTGGCA…
d. W bąblu transkrypcyjnym nić górna tworzy z nowopowstającym transkryptem przejściową hybrydę RNA-DNA. Bo to matrycowa
e. Nić górna jest nicią matrycową.
f. Nić dolna jest nicią antysensowną.
48. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących elongacji translacji u Prokaryota są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Czynnik EF-Ts należy do czynników uwalniających nukleotydy guaninowe (GEF, ang. guaninenucleotide exchange factor).
b. Atak nukleofilowy grupy aminowej aminoacylo-tRNA na atom węgla wiązania acyloestrowego peptydylo-tRNA powoduje utworzenie kolejnego wiązania peptydowego.
c. Oddysocjowanie niewłaściwego aminoacylo-tRNA od rybosomu wymaga hydrolizy ATP przez odpowiedni czynnik białkowy. gtp
d. Czynnik EF-Ts dostarcza aminoacylo-tRNA do rybosomu.
e. Peptydylo-tRNA pozostaje cały czas związany z miejscem P rybosomu. a gdzies pisze na dole ze moze byc jeszcze zwiazany z A z cytatem z wiki to jak :CCCCC
o to: peptydylo-tRNA może zajmować miejsce P lub A zależnie od tego, w którym cyklu komorkowym się znajduje czy ktoś moze potwierdzić ze to prawdziwa odp? “At the same time, the deacylated tRNA moves out of the P site into the E site on the 30S subunit and the peptidyl-tRNA moves out of the A site into the P site on the 30S subunit.”, Stryer’s Biochemistry 7th, str. 904 to jest źle. jest taki fajny rysunek w stryerze, przytaczałam go gdzieś do podobnego zadania, czyli e jest dobrze???;
f) fMet-tRNA zajmuje miejsce P(jako jedyne)
f. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
49. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących promotorów eukariotycznych są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Kasety TATA, CAAT, GC oraz inne elementy cis w promotorach eukariotycznych nie są rozpoznawane bezpośrednio przez polimerazę RNA II, ale przez dodatkowe czynniki transkrypcyjne.
b. Polimerazy RNA II i III rozpoznają identyczne sekwencje promotorowe.
c. Sekwencje promotorów eukariotycznych rozpoznawane przez polimerazę RNA II, w przeciwieństwie do sekwencji promotorów prokariotycznych, wykazują symetrię, której środkiem jest miejsce startu transkrypcji danego genu.
d. Sekwencje CAAT i GC działają tylko w przypadku, kiedy znajdują się na nici antysensownej. żleeee
e. Promotory genów konstytutywnych z reguły mają w swoich promotorach kasety CAAT. kasetę GC STRYER STR.840
f. Charakterystycznym elementem promotora eukariotycznego jest kaseta TATA, która występuje dalej od miejsca startu transkrypcji niż podobny element u Prokaryota.
50. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących bakteriofaga lambda są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Bakteriofagowe białko Cro wiąże się do miejsca operatorowego OR3 z najwyższym powinowactwem, zapobiegając w ten sposób transkrypcji genu cI.
b. Bakteriofag zostaje uwolniony z chromosomu bakteryjnego w wyniku oddziaływania represora λ z kompleksem ssDNA-recA powstałym po uszkodzeniu DNA.
c. W bakterii lizogenicznej z genomu bakteriofaga ekspresji podlegają tylko białka Cro, N oraz Q.
d. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
e. Rolą białek N i Q jest blokada transkrypcji genów kodujących białka odpowiedzialne za rekombinację i wejście w fazę lityczną.
f. Podczas fazy lizogenicznej bakteriofagowy DNA występuje w postaci fagemidu.
51.Które z poniższych stwierdzeń dotyczących splicingu poniższego fragmentu pre-mRNA, katalizowanego przez spliceosomy, są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Podczas splicingu tworzy się struktura rozgałęziona w kształcie lassa. - jeśli w odp jest, że z eksonów, to zła odpowiedź, poprawna będzie, że lasso tworzy się z intronów
b. Koniec 2’-OH eksonu 1 atakuje atom fosforu pomiędzy intronem A i eksonem 2.
c. Koniec 5’-OH eksonu 1 atakuje atom fosforu pomiędzy intronem A i eksonem 2.
d. Grupa 2’-OH z wolnego ATP atakuje miejsce splicingowe 5’ pomiędzy eksonem 1 i końcem 5’ intronu A.
e. Grupa 2’-OH reszty adenylowej intronu A atakuje atom fosforu w wiązaniu fosfodiestrowym w miejscu splicingowym 3’. u mnie byla wersja w miejscu splicingowym 5’ i mialam dobrze to zadanie
f. Podczas procesu splicingu omawianego typu zachodzą dwie reakcje transestryfikacji. w mojej grupie bylo dwie reakcji transglikolizy, co oczywiscie jest bledne
52. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących wyboru miejsca startu translacji w przypadku organizmów eukariotycznych są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Delecja odcinka kodującego sekwencję Shine-Dalgarno w cząsteczce 18S rRNA prowadzi do spadku wydajności translacyjnej rybosomu. 16
b. Do prawidłowego rozpoznania właściwego kodonu START, wchodzącego w skład sekwencji Kozak, wymagane jest skanowanie transkryptu począwszy od jego końca 5’ za pomocą kompleksu inicjacyjnego 40S.
c. Wybór miejsca startu translacji zależy od oddziaływania regionu 5’-UTR transkryptu z rybosomem.
d. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
e. Prawie zawsze wybierany jest pierwszy kodon AUG od końca 5’ cząsteczki mRNA.
f. Mutacja w regionie bogatym w puryny poprzedzającym kodon START zamieniająca je na szereg pirymidyn prowadzi najprawdopodobniej do spadku wydajności translacyjnej danego genu. priokariota
53. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących splicinguprekursorowegorRNA orzęska Tetrahymena są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Kofaktor tworzy wiązania kowalencyjne ze specyficzną sekwencją eksonu 2 w pre-rRNA.
b. Kofaktor atakuje miejsce splicingowe 5’ i tworzy wiązanie fosfodiestrowe z końcem 3’ eksonu.
c. Miejsce splicingowe 3’ jest ustawione w odpowiedniej pozycji dzięki parowaniu się zasad rejonu bogatego w puryny, występującego w eksonie poprzedzającym intron, i sekwencji przewodnika bogatej w pirymidyny, która występuje w intronie.
d. Kofaktor atakuje miejsce splicingowe 5’ i tworzy wiązanie fosfodiestrowe z końcem 5’ intronu.
e. Do splicingu tego pre-rRNA wymagany jest kofaktor - albo nukleotyd guaninowy: GTP, GDP lub GMP, albo guanozyna.
f. Do splicingu tego pre-rRNA wymagany jest kofaktor - albo nukleotyd adeninowy: ATP, ADP lub AMP, albo adenina.
54. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących inhibitorów translacji są prawdziwe?
Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
a. Fragment A toksyny błonicy prowadzi modyfikację reszty dyftamidu w czynniku EF-Tu, co blokuje jego zdolność do przyłączenia aa-tRNA.
b. Fragment B toksyny błonicy prowadzi modyfikację reszty dyftamidu w czynniku EF2, co blokuje jego zdolność do przeprowadzenia translokacji podczas syntezy polipeptydu.
c. Chloramfenikol jest antybiotykiem działającym wyłącznie na komórki Eukariotyczne.
d. Streptomycyna hamuje terminację translacji.
e. Puromycyna jest analogiem końcowej aminoacyloadenozynowej części aminoacylo-tRNA.
f. Rycyna blokuje działanie rybosomu poprzez modyfikację rRNA(coś było z podjednostką 50S i to poprawne było) to jest dobrze przeciez modyfikuje kowalencyjnie rRNA str 889 ostatnie zdani!!!
na pewno dobrze, zaznaczyłam na kole.
55.W laboratorium otrzymano szczep E.coli diploidalny pod względem operonu laktozowego. Fenotyp tego szczepu jest następujący: i- p+ o+ z+ y+ a+ || p+ o+ z+ y+ a+ , gdzie oc oznacza operator, który nie wiąże represora. Które z poniższych stwierdzeń na temat działania operonu laktozowego w przypadku tego szczepu są prawdziwe?
a) Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
b) Szczep ten wykazuje taki sam poziom ekspresji wszystkich genów struktury, co haploidalny szczep dziki
c) Szczep ten nie jest wrażliwy na obecność IPTG w podłożu
d) Szczep ten wykazuje konstytutywną ekspresję permeazy (gen y) na poziomie takim, jak diploidalny szczep dziki.
e) Szczep ten wykazuje fenotyp dziki (niezmutowany)
f) Szczep ten nie jest wrażliwy na obecność laktozy w podłożu. zaznaczyłam tylko tą odpowiedź “f” i miałam 0!
Ktoś wytłumaczy to zadanie?
Skoro oba geny z działają, ich promotory też, a gen represora nie jest aktywny to te geny są tak naprawdę konstytutywne - będą ekspresjonowane tak w obecności jak i nieobecności laktozy - także jak najbardziej są wrażliwe na obecność laktozy - będzie rozkładana.
Ja dałam e i nie wiem czemu to było źle - przecież tak jak niezmutowany reaguje na obecność laktozy...
A ja mam jeszcze takie pytanie: kaseta CAAT oraz GC mogą występować w nici matrycowej, w przeciwienstwie do tych występujących u Prokaryota. Wynika z tego, że część sygnałów znajduje się na nici kodującej (promotor jest z kolei na bank na matrycowej). Może ktoś powiedzieć coś więcej na ten temat? Zaburza to troszkę sposób w jaki pojmowałam transkrypcję - wydawało mi się, że tego typu sygnały zawsze są na nici matrycowej…
Bo to idzie przez białka (czynniki), a nie tylko polimerazę.
Dziękuję ;)) myślałam, że białka też oddziałują z polimerazą w obrębie jednej nici :D
białka są w trans XD więc lecą na drugiej nici. Dziękuję! :D
skad w tych odp przy translacji u eukariotow bierze sie odp 5’UTR, nie widze tego w ksiazce…? Nie wiem czy w Genomach gdzieś o tym nie było wspomniane, ale ogólnie te regiony UTR są rejonami nie ulegającymi translacji. Te po stronie 5’ mogą zawierać różne sekwencje gdzie się wiążą białka - stąd poprawna odp z tą inicjacją translacji i znajduja się one przed AUG wyznaczającym start translacji. Są jeszcze odcinki 3’ UTR ale one nie mają juz tych sekwencji bezpośrednio wpływajacych na inicjacje tylko jakieś inne ‘bzdety’ xD A i dodam jeszcze, że jak rybosom sobie szuka tego Aug to wtedy może wpadać na te istotne sekwencje w utr :D aha, ale skoro nie ma tego w stryerze to chyba takiego pytania nie bedzie, bo niby skad takie rzeczy mamy wiedziec…Zgodzę się, bo ja tego w Stryerze też sobie nie przypominam, chyba że to jest w rozdziale o regulacji ekspresji genów u Eukaryota - nawet jeśli się tam pojawia, to nas nie obejmuje ;) na pewno XD w tym regionie znajduje sie sekwencja Kozak, a u prokariota shine dalgarno
Cechy charakterystyczne mRNA eukariota
[x] Zazwyczaj powstają z pre-mRNA
[x] Posiadają na końcu 3’ ogon poliA, niekodowany przez matrycę
[?] Posiadają na końcu 5’ rejon bogaty w ppG - tutaj chodziło chyba o kap ale w kapie nie ma dużo ppG tylko jest jeden ppG (kap0) a potem są już metylowane reszty rybozy i powstają kapy następne, więc to chyba jest źle (pppG)
[?] Posiadają na końcu 5’ rejon bogaty w ppG lub pppG
[-] Translacja jest sprzężona z transkrypcja i zachodzi w tym samym czasie u prokariota jest sprzężona , u eukariota mRNA ulega dojrzewaniu
Znalazłem jeszcze jakieś pytanka, część z nich chyba sięnie powtarza, Jakby coś to kasujcie :)
1.W laboratorium otrzymano szczep E.coli diploidalny pod względem operonu laktozowego. Fenotyp tego szczepu jest następujący: i- p+ oc z- y+ a+ || i+ p- o+ z+ y+ a+ , gdzie oc oznacza operator, który nie wiąże represora. Które z poniższych stwierdzeń na temat działania operonu laktozowego w przypadku tego szczepu są prawdziwe?
a) Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
b) Szczep ten wykazuje taki sam poziom ekspresji wszystkich genów struktury, co haploidalny szczep dziki
c) Szczep ten nie jest wrażliwy na obecność IPTG w podłożu. JEST , nie wiadomo co z drugim i bo jak go nie ma to nie ma w ogóle represora i wtedy szczep nie jest wrażliwy na IPTG
d) Szczep ten wykazuje konstytutywną ekspresję permeazy (gen y) na poziomie takim, jak diploidalny szczep dziki.
e) Szczep ten wykazuje fenotyp dziki (niezmutowany)
f) Szczep ten nie jest wrażliwy na obecność laktozy w podłożu.
nie wiadomo co z drugim i? drugie i+ więc c i f prawidłowe
2. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących terminacji translacji u Prokariota są prawdziwe?
a) Dostarczenie terminującego, nieacylowanego tRNA do rybosomu, które jest warunkiem zajścia terminacji translacji, zachodzi przy udziale czynnika uwalniającego.
b) Każdy z trzech białkowych czynnikó uwalniających odpowiada za rozpoznawanie innego kodonu STOP.
c) Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
d) Za dysocjację rybosomu na podjednostki odpowiada czynnik RRF i translokaza, a proces ten wymaga hydrolizy GTP.
e) Czynnik RF3 jest GTPazą należącą do rodziny białek G.
f) Hydroliza peptydylo-tRNA zachodzi dzięki hydrolitycznej aktywności czynnika uwalniającego.
3. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących inicjacji i elongacji transkrypcji u Eukaryota są prawdziwe?
a) Promotory rozpoznawane przez Polimerazę RNA II znajdują się od strony 3’ w stosunku do poczatku transkrypcji. od strony 5’
b) Synteza pre-mRNA nie może zacząć się de novo bez startera.
c) Szczególnie wysoka wierność transkrypcji osiągana jest dzięki polimerazie RNA, ponieważ potrafi ona korygować błędnie wprowadzone nukleotydy dzieki swojej aktywności egzonukleazowej 3’-> 5’.
d) Białko TBP jest składnikiem czynnika transkrypcyjnego TFIIC, który rozpoznaje proces inicjacji transkrypcji. TFII D
e) Związanie TBP wywołuje w DNA duże zmiany konformacyjne prowadzące m.in. do poszerzenia małego rowka DNA.
f) Czynnik TFIB (TFII F) jest helikazą zależną od ATP i rozpoczyna rozplatanie DNA przygotowując matrycę do oddziaływania z polimerazą RNA II.
4. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących splicingu poniższego fragmentu pre-mRNA, katalizowanego przez spliceosomy, są prawdziwe?
|
|
|
|---|
a) Podczas splicingu ekson 1 z eksonem 2 tworzą strukturę w kształcie lassa.
b) Koniec 5’- OH (3’- OH )eksonu 1 atakuje atom fosforu pomiędzy intronem A i eksonem 2.
c) Koniec 3’- OH eksonu 1 atakuje atom fosforu pomiędzy intronem A i eksonem 2.
d) Podczas procesu splicingu omawianego typu zachodzą 2 reakcje transestryfikacji.
e) Grupa 2’-OH z wolnego adenylanu atakuje miejsce splicingowe 5’ pomiędzy eksonem 1 i końcem 5’ intronu A. powinno być z 2’OH reszty adenylowej z rozgałęzienia
f) Grupa 2’- OH reszty adenylowej intronu A atakuje atom fosforu w wiązaniu fosfodiestrowym w miejscu splicingowym 3’. 5’
5. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących aktywności korekcyjnej syntetaz aminoacylo- tRNA są prawdziwe?
a) Syntetaza tyrozylo- tRNA wykazuje aktywność korekcyjną, która prowadzi do hydrolizy fenyloelonylo- tRNATyr.
b) Hydroliza błędnego aminoacylo- tRNA zachodzi w tym samym centrum aktywnym co jego synteza
c) Inkubacja Ser- tRNAThr z syntetazą treonylo- tRNA doprowadzi do hydrolizy tego aminoacylo- tRNA.
d) Aminoacylo- tRNA może podlegać edycji przez syntetazę bez oddysocjowania substratu od enzymu.
e) Typowy i akceptowany poziom błędów syntetaz aminoacylo- tRNA wynosi 1 błąd na 103 (10^4) włączanych aminokwasów.
f) Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
6. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących operonu tryptofanowego są prawdziwe?
a) Tryptofan pełni rolę korepresora, wpływając w ten sposób hamująco na własną syntezę.
b) Liderowy mRNA koduje krótki peptyd pełniący funkcję regulatorową jako czynnik działający w układzie “trans”. cis
c) Transkrypt operonu tryptofanowego koduje enzymy uczestniczące w rozkładzie tryptofanu. syntezie
d) Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
e) W przypadku niedoboru tryptofanylo- tRNA, rybosom zatrzymuje się (“utyka”) na kodonach kodujących tryptofan.
f) Transkrypcja operonu trp jest regulowana między innymi przez miejsce kontrolowanej terminacji transkrypcji, wchodzące w skład odcinka liderowego.
7. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących operonu arabinozowego są prawdziwe?
a) Arabinoza jest induktorem ekspresji genu araC inhibitorem
b) Arabinoza jest inhibitorem ekspresji genów araBAD ??? :O Właśnie - ?? arabinoza wiąże się z białkiem araC w miejscu araI i CAP-cAMP też w tym miejscu i wtedy uruchamiana jest transkrypcja genów struktury wiec ta odp jest nieprawidłowa
c) Związanie białka regulatorowego w kompleksie z arabinozą na elemencie regulatorowym araI1-araI2 aktywuje ekspresję genów struktury.
d) Operon ten podlega aktywacji (stymulacji) przez kompleks CAP- cAMP nie?
e) Głównym białkiem regulatorowym tego operonu jest tetrameryczne białko AraC (białko C). dimeryczne
f) Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
8. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących elongacji translacji u Prokaryota są prawdziwe?
a) Atak nukleofilowy grupy aminowej peptydylo- tRNA na atom węgla wiązania acyloestrowego aminoacylo- tRNA powoduje utworzenie kolejnego wiązania peptydowego. ???
b) Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
c) Oddysocjowanie niewłaściwego aminoacylo- tRNA od rybosomu możliwe jest tak długo, jak odpowiedni czynnik elongacyjny, który dostarczył ten aminoacylo- tRNA do rybosomu, pozostaje związany z GTP. s881 EF-Tu czyli dobrze czy zle ?
d) W obecności kompleksu EF- GAGCP peptydylo- tRNA jest związany z miejscem A rybosomu.
e) Czynnik EF- Tu wiąże się z każdym aminoacylo- tRNA oprócz fMet- tRNA.
f) Czynnik EF- Ts pełni podczas translacji analogiczną rolę jak zaktywowany receptor błonowy o siedmiu helisach w przekazywaniu sygnału przez klasyczne białka G.
9. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących splicingu dotyczących prekursorowego rRNA orzęska są prawdziwe?
a) Kofaktor atakuje miejsce splicingowe 5’ i tworzy wiązanie fosfodiestrowe z końcem 3’ intronu. 5’
b) Do splicingu tego pre-rRNA wymagany jest kofaktor- albo nukletoyd guaninowy GTP, GDP lub GMP albo guanidyna. guanozyna a nie guanidyna potrzebne OH, czyli z rybozą!
c) Pre- rRNA zawiera specjalną “kieszeń” wiążącą kofaktor. to jest źle, zaznaczyłam na kole i było źle, NAPEWNO????????? było dobrze.
d) Kofaktor atakuje miejsce splicngowe 5’ i tworzy wiązanie fosfodiestrowe z końcem 3’ eksonu. z końcem 5’ intronu
e) Do splicingu tego pre-rRNA wymagany jest kofaktor- albo nukletody adeninowy ATP, ADP lub AMP albo adenozyna.
f) Miejsce splicingowe 3’ jest ustawione w odpowiedniej pozycji dzięki parowaniu się zasad rejonu bogatego w puryny, wystepującego w eksonie poprzedzającym intron i sekwencji przewodnika bogatej w pirymidyny, która występuje w intronie.
5’
10. Które zdania dotyczące operonu tryptofanowego są prawdziwe?: BYŁO
A) Transkrypcja operonu Trp jest regulowana m. in. przez miejsce kontrolowanej inicjacji transkrypcji, wchodzące w skład odcinka liderowego RNA terminacji
B) Tryptofan pełni rolę korepresora, wpływając w ten sposób hamująco na własną syntezę
C) Liderowy mRNA pełni funkcję regulatorową jako czynnik działający w układzie „cis”
D) Transkrypt operonu tryptofanowego koduje enzymy uczestniczące w biosyntezie tryptofanu
E) Żadna odpowiedź nie jest prawdziwa
F) W przypadku mutacji syntetazy tryptofanylo-tRNATrp obniżającej znacząco jej aktywność, ma miejsce wyraźne obniżenie poziomu ekspresji genów struktury operonu podwyższenie
11. Które ze stwierdzeń dotyczących splicingu poniższego fragmentu pre-mRNA katalizowanego przez spliceosomy są prawdziwe?BYŁO
|
|
|
|---|
A) Grupa 2’-OH z wolnego ATP atakuje miejsce splicingowe 5’ pomiędzy eksonem 1 i końcem 5’ intronu A
B) Koniec 2’-OH eksonu 1 atakuje atom fosforu pomiędzy intronem A i eksonem 2 3’-OH
C) Grupa 2’-OH reszty adenylanowej intronu A atakuje atom fosforu w wiązaniu fosfodiestrowym w miejscu splicingowym 3’ 5’
D) Podczas procesu splicingu omawianego typu zachodzą 2 reakcje trans estryfikacji
E) Koniec 5-‘OH eksonu 1 atakuje atom fosforu pomiędzy intronem A i eksonem 2 3’-OH
F) Podczas splicingu tworzy się struktura rozgałęziona w kształcie lassa na bank zle. zaznaczyłam tą odpowiedź na kole i była źle. Ja tego nie zaznaczyłam i miałam maksa, więc jest na bank źle! ja też zaznaczyłam i było źle ;p czyli ŹLE
12. Które ze stwierdzeń dotyczących inhibitorów transkrypcji są prawdziwe?
A) Ryfampycyna specyficznie hamuje elongację łańcucha RNA poprzez interkalację pomiędzy pary zasad hybrydy RNA-DNA
B) Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe
C) Polimeraza RNA II jest wrażliwa jedynie na duże stężenia α-amanityny a to nie?nie, bo polimeraza RNA jest wrazliwa juz nawet na bardzo male stezenia. to by było dobre jeśli byłaby Polimeraza III
D) α- amanityna jest oktapeptydem zawierającym kilka zmodyfikowanych aminokwasów
E) Aktynomycyna D blokuje kanał w centrum aktywnym polimerazy RNA i hamuje inicjację syntezy RNA na etapie tworzenia się pierwszych wiązań fosfodiestrowych
F) Aktynomycyna D wykazuje zdolność blokowania wzrostu szybko dzielących się komórek, dlatego wykorzystuje się ją w leczeniu niektórych nowotworów
13. Które ze stwierdzeń dotyczących operonu arabinozowego są prawdziwe?
A) Operon ten podlega hamowaniu przez kompleks CAP-cAMP
B) Operon ten podlega aktywacji-stymulacji przez kompleks CAP-cAMP
C) Arabinoza jest inhibitorem ekspresji genów araBAD a to nie jest poprawne? GENÓW BIAŁKA ara C
D) Związanie białka regulatorowego na elemencie regulatorowym araO1 aktywuje ekspresję genu araC
E) Związanie białka regulatorowego na elemencie regulatorowym araI1 araI2 aktywuje ekspresję genów struktury ??? białko regulatorowe ( C) musi wtedy tworzyć kompleks z arabinozą i wtedy to bądzie prawda
F) Żadna odpowiedź nie jest prawdziwa
G) Głównym białkiem regulatorowym tego operonu jest dimeryczne białko araC (białko C)
H) Głównym białkiem regulatorowym tego operonu jest tetrameryczne białko araC (białko C)
I) Arabinoza powoduje oddysocjowanie białka regulatorowego od elementu regulatorowego araO2.
J) Arabinoza jest induktorem ekspresji genu araC ? inhibitorem byłoby ok
14. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących funkcjonalnych cząsteczek tRNA są prawdziwe?
A) Pętla antykodonu to wewnętrznie sparowany region heliakalny, który może zawierać inne nukleotydy poza A, U, C i G nie jest sparowana
B) Cząsteczki tRNA są zwykle dłuższe niż 200 nukleotydów, z czego około połowa występuje w sparowanych regionach heliakalnych 73-93 nukleotydy
C) Koniec 3’ wszystkich tRNA jest fosforylowany 5’
D) Zawierają sekwencję ACC na końcu 3’ CCA
E) Wyróżniają się spośród innych cząsteczek RNA tym, że podczas ich syntezy polimeraza RNA wprowadza także nietypowe nukleotydy, takie jak rybotymidyna, czy dihydrourydyna to nie polimeraza RNA je wprowadza
F) Żadna z odpowiedzi nie jest prawdziwa
15. W laboratorium otrzymano szczep E. Coli diploidalny pod względem operonu laktozowego. Fenotyp tego szczepu jest następujący:
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|---|
Które z poniższych stwierdzeń na obecność operonu laktozowego w przypadku tego szczepu są prawdziwe?
A) Szczep ten jest wrażliwy na obecność IPTG w podłożu induktor będzie produkowany przez drugi z ‘alleli’ (i+), działa w układzie trans, więc zadziała też na pierwszy ‘allel’, ten z uszkodzonym genem represora i-; represor łącząc się z IPTG odblokuje miejsce operatorowe na allelu 1, promotor tam działa p+. co prawda nie będzie B-galaktozydazy, ale będą produkty y+ i a+. brak B-galaktozydazy nas nie interesuje ponieważ IPTG nie jest przez nią metabolizowany; powstaną, eee… permeaza (y+) i tiocośtam(a+), czyli szczep jest wrażliwy na IPTG;
z kolei nie będzie wrażliwy na laktozę, ponieważ musi zostać ona przekształcona w allolaktozę przez B-galaktozydazę. produkcja B-galaktozydazy nie zajdzie na żadnym z alleli: na pierwszym jest uszkodzony gen z-, a na drugim uszkodzony promotor p-, w związku z czym brak transkrypcji genów struktury - z, y, a
B) Szczep ten powoduje powstanie barwnego produktu w obecności X-Gal oraz IPTG w podłożu czy to jest w końcu zaznaczone jako poprawne? bo skoro nie ma beta-galaktozydazy to nie powstanie ten produkt barwny, prawda? niebieska barwa oznacza, ze jest aktywny wektor z beta-galaktozydaza
C) Szczep ten nie jest wrażliwy na obecność laktozy w podłożu a ta odpowiedź nie będzie prawidłowa????????? będzie :) dzieki!!
D) Żadna z odpowiedzi nie jest prawdziwa
E) Szczep ten wykazuje taki sam poziom ekspresji genów struktury, co haploidalny szczep dziki - nie, ponieważ a ‘allelu’ 1 brakuje B-galaktozydazy (z-), gdyby było (z+) wówczas ta odpowiedź byłaby poprawna
F) Szczep ten wykazuje konstytutywną ekspresję genów struktury konstytutywna gdy jest uszkodzony operator (o-) i aktywny promotor (p+), no i wszystkie geny struktury (z+, a+, y+), myślę, że wystarczy to tylko na jednym ‘allelu’, ponieważ będzie wtedy konstytutywna ekspresja (w ilościach ‘haploidalnych’, ale będzie)
może ktoś wytłumaczyć to zadanie? ja też proszę o wytłumaczenie :( czy tak wystarczy?
16. Które ze stwierdzeń dotyczących wyboru miejsca startu translacji w przypadku organizmów prokariotycznych są prawdziwe?
A) Delecja odcinka zawierającego sekwencję Shine-Dalgarno w cząsteczce 16 S tRNA prowadzi do spadku wydajności translacyjnej rybosomy na pewno nie 16S tRNA rRNA czyli 16S rRNA bedzie dobree?
B) Żadna z podanych odpowiedzi nie jest prawdziwa
C) Prawie zawsze wybierany jest pierwszy kodon AUG lub GUG od końca 5’ cząsteczki mRNA “Udowodniono, że … translacja nie rozpoczyna się od samego początku końca 5’ mRNA” więc chyba nie? zgadzam się Shine-Dalgarno (ciąg puryn)
D) Wybór miejsca startu translacji zależy od oddziaływania regionu 5’-UTR poprzedzającego kodon START tran skryptu z rybosomom
E) Mutacja w rejonie bogatym w puryny poprzedzającym kodon START zamieniająca je na szereg pirymidyn prowadzi najprawdopodobniej do spadku wydajności translacyjnej
F) Do prawidłowego rozpoznania właściwego kodonu START wymagane jest skanowanie tran skryptu począwszy od jego końca 5’ za pomocą kompleksu inicjacyjnego 40 S nie ma takiego u prokariota. jest 30S
17. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących operonu laktozowego są prawdziwe?
A) W skład tego operonu wchodzą m. in. 3 geny struktury: gen β-galaktozydazy, permeazy galaktozydowej i transacetylazy tiogalaktozydowej
B) Żadna z odpowiedzi nie jest prawdziwa
C) Wszystkie geny struktury podlegają wspólnej ekspresji w postaci policistronowego transkryptu
D) Kluczową rolę w regulacji tego operonu odgrywa białko represorowe, którego ekspresja jest bezpośrednio pod kontrolą laktozy
E) Bezpośrednim aktywatorem represora laktozowego jest laktoza
F) X-Gal jest substratem dla jednego z enzymów kodowanych przez ten operon
18. Które ze stwierdzeń dotyczących bakteriofaga lambda są prawdziwe?
A) Rolą białek N i Q jest blokada transkrypcji genów kodujących białka główki i ogonka
B) Podczas fazy litycznej bakteriofagowy DNA występuje w postaci profaga lizogenicznej
C) W bakterii lizogenicznej z genomu bakteriofaga ekspresji podlega tylko represor lambda
D) Żadna z odpowiedzi nie jest prawdziwa
E) Bakteriofag zostaje uwolniony z chromosomu bakteryjnego w wyniku oddziaływania represora lambda z kompleksem ssDNA-lexA powstałym po uszkodzeniu DNA recA
F) Bakteriofagowe białko Cro wiąże się do miejsca operatorowego Or1, zapobiegając w ten sposób transkrypcji genu cI Or3
19. Które ze stwierdzeń dotyczących aktywności korekcyjnej syntetaz aminoacylo-tRNA są prawdziwe?
A) Hydroliza błędnego aminoacylo-tRNA zachodzi w tym samym centrum aktywnym, co jego synteza
B) Aminoacylo-tRNA może podlegać edycji przez syntetazę bez oddysocjowania substratu od enzymu
C) Syntetaza tyrozyno-tRNA wykazuje aktywność korekcyjną, która prowadzi do hydrolizy fenyloalanylo-tRNATyr nie ma centrum korekcyjnego
D) Żadna z odpowiedzi nie jest prawdziwa
E) Inkubacja Ser- tRNATyr z syntetazą treonylo-tRNA doprowadzi do hydrolizy tego aminoacylo-tRNA
F) Typowy i akceptowalny poziom błędów syntetaz aminoacylo-tRNA wynosi 1 błąd na 103 włączanych aminokwasów
20. Które ze stwierdzeń dotyczących danego fragmentu dwuniciowego DNA, obejmującego region kodujący start translacji pewnego białka prokariotycznego są prawdziwe?
5’...TGCCACATAGCGA…3’ - antysensowna, matryca, (-)
3’…ACGGTGTATCGCT… 5’ - sensowna, kodująca (+)
A) Nić górna jest nicią sensowną
B) Powstający transkypt ma sekwencję pppAUGUGGCA… na pewno? nie powinno byc bez AUG? nieprawda, TRANSKRYPT nie musi się zaczynać od AUG, co z Shine-Dalgarno, 5’UTR?, TRANSLACJA zaczyna się od AUG (zwykle)
C) W bąblu transkrypcyjnym nić dolna tworzy z nowopowstającym tran skryptem przejściową hybrydę RNA-DNA
D) Nić dolna jest nicia matrycową
E) W bąblu transkrypcyjnym nić górna tworzy z nowopowstającym tran skryptem przejściową hybrydę RNA-DNA (powt. z odp. C)
F) Powstający transkrypt ma sekwencję …TCGCTATGTGGCA…
21. Które ze stwierdzeń dotyczących poliadenylacji pierwotnego transkryptu są prawdziwe?
A) mRNA pozbawiony ogona poli(A) może nie ulegać wydajnej translacji
B) Długość życia mRNA zależy od szybkości syntezy ogona poli(A) degradacji
C) Donorem reszt A jest 5’-trifosforan deoksyryboadenozyny ATP
D) Większość eukariotycznych mRNA ma na końcu 3’ ogon zbudowany z 5’-monofosforanów deoksyryboadenozyny
E) Ogon poli(A) jest produktem reakcji katalizowanej przez polimerazę RNA II polimeraze poli(A)
F) Inhibitorem reakcji poliadenylacji jest koordynacja kordycepina
22. Które ze stwierdzeń dotyczących redagowania RNA są prawdziwe?
A) Redagowanie RNA może polegać na insercji lub delecji nukleotydów oraz na specyficznej deaminacji, kiedy cytozyna jest przekształcana w inozynę, a adenozyna w urydynę. a to czemu nie???? Cytozyna w urydynę, a adenozyna w inozynę. cytozyna (pirymidyna) w inozynę (purynę)? ciężko.
B) Edycję RNA obserwuje się wyłącznie w cząsteczkach mRNA
C) W niektórych mitochondrialnych mRNA sekwencje, które mają być zmodyfikowane, rozpoznaje specyficzna cząsteczka RNA zwana przewodnikiem
D) Zmiana konformacji w transkrypcie RNA może zajść przez reakcję chemiczną powodującą zmianę kodonu danego aminokwasu na kodon STOP
E) Edycja RNA powoduje, że sekwencja aminokwasowa białka kodowanego przez transkrypt jest inna, niż wynika to z sekwencji kodującego je genu
F) Redagowanie RNA jest jednym z rodzajów splicingu alternatywnego
23. Które ze sformułowań stanowi według Pani/Pana treść zasady tolerancji Cricka?
A) Dany antykodon może być rozpoznawany przez więcej niż 3 kodony
B) Konformacyjna gęstość ramienia akceptorowego cząsteczki tRNA pozwala na swobodne przemieszczanie się fragmentu aminoacylowego i peptydylowego aminoacylo-tRNA i peptydylo-tRNA, odpowiednio, w obrębie dużej podjednostki rybosomy bez przesuwania tych cząsteczek względem małej podjednostki rybosomy
C) W heliakalnych regionach cząsteczek RNA tworzenie par zasad I-A, I-C, I-U oraz G-U jest równie prawdopodobne, co powstawanie par A-U i G-C. tylko region kodon, antykodon to jest dobrze
D) Jeśli w pierwszej pozycji antykodonu znajduje się inozyna, to może ona parować z adeniną, uracylem lub cytozyną w trzeciej pozycji kodonu. Podobnie możliwe jest parowanie guaniny z uracylem w podanych powyżej pozycjach kodonu i antykodonu. Pary A-U oraz G-C mogą występować niezależnie od pozycji zasady kodonu i antykodonu to jest zła odpowiedź, zaznaczyłam tylko ją i miałam 0 pkt;
E) Dany kodon może być rozpoznawany przez więcej niż 3 antykodony
F) Żadna odpowiedź nie jest prawdziwa
24. Które ze stwierdzeń dotyczących inicjacji i elongacji transkrypcji u Procaryota są prawdziwe?
A) Rdzeń polimerazy RNA silnie wiąże się z matrycą DNA bez względu na jej sekwencję
B) Po oddysocjowaniu od holoenzymu zmieniona strukturalnie podjednostka α nie może ponownie uczestniczyć w inicjacji transkrypcji
C) Odpowiedzią E.Coli na podwyższoną temperaturę jest synteza białka sigma54. 32, 54 na azot
D) Podjednostka sigma nadaje rdzeniowi enzymu zdolność inicjacji transkrypcji w miejscach promotorowych
E) Podjednostka sigma oddysocjowuje od holoenzymu pod koniec elongacji transkryptu
F) Przejście od kompleksu promotorowego zamkniętego do kompleksu promotorowego otwartego jest kluczowym punktem inicjacji transkrypcji
25. Które ze stwierdzeń dotyczących modyfikacji końców 5’ transkryptów mRNA są prawdziwe?
A) Koniec 5’ nowego łańcucha prokariotycznego mRNA zaczyna się od 5’-trifosforanu adenozyny lub 5’-trifosforanu guanozyny
B) W strukturze „kap” występuje wiązanie 5’-5’-trifosforanowe, które powstaje w wyniku ataku monofosforanu na atom fosforu w pozycji β- cząsteczki GTP
C) „Kapy” eukariotycznych mRNA zawierają 7 metyloguanozynę
26. W laboratorium otrzymano szczep E.coli o nowych właściwościach, któremu nadano nazwę GLU-23, po czym scharakteryzowano jego podstawowe cechy metaboliczne- w tym wpływ różnych źródeł energii na ekspresję genów operonu laktozowego. Okazało się, że w przypadku szczepu GLU-23 poziom ekspresji genów tego operonu nie obniża się nawet pod wpływem wysokich stężeń glukozy.
Które z poniższych hipotetycznych mutacji uznałbyś za prawdopodobne przyczyny obserwowanych cech metabolicznych wykazywanych przez szczep GLU-23?
a) Mutacja w obrębie represora lac, który zamiast swojego typowego induktora, wiąże glukozę, co indukowałoby silniejsze oddziaływania z opreatorem.
b) Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która obniża jego zdolność wiązania polimerazy RNA.
c) Mutacja w obrębie promotora genów struktury, który zdecydowanie zwiększa jego zdolność wiązania polimerazy RNA.
d) Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która powoduje, że białko CAP, wiąże się z promotorem genów Z, Y, A oraz polimeraza RNA wyłącznie w obecności wysokich stężeń cAMP.
e) Mutacja w sekwencji kodującej białko CAP, przez co wiąże się ono z promotorem genów struktury oraz polimerazą RNA wyłącznie w nieobecności cAMP
f) Żadna z opisanych mutacji nie mogłaby prowadzić do fenotypu stwierdzonego dla szczepu GLU-23.
SPLAJSING
gr 1 jest u Procaryota gr 2 u Eucaryota – u prokariota nie ma splicingu bo nie ma intronów. U niektórych prokariota występują introny. Nie zaznaczyłem tej odpowiedzi, bo taki podział chyba nie występuje.
w splicingu gr 1 następuje atak guaniny lub guanozyny ma na 2’ OH? Na miejsce splicingowe 5’ powinno być (tak, że powstaje wolna gr.3’0h egzonu pierwszego)
[x] w spliceosomie u wszystkich Eucaryotów uczestniczą katalityczne cząsteczki snRna - to było poprawne, chyba powinno być snRNP! SnRna to składowa snRNP :P Jest więc ok, bo to właśnie SnRna odpowiada za aktywność katalityczną SnRnp :P
[-] splajsing autokatalityczny grupy 1 wymaga guanozyny lub guanylanu i wiąże się do miejsca splajsingowego 3’
6) Operon laktozowy
a) [-] Y koduje β-galaktozydaze ,- ma być Z
b) [?] tworzy wiązanie 1,6 βglikozydowe w allolaktozie ,sam operon nic nie tworzy
c) [-] katalizuje tworzenie glukozy i czegoś tam jeszcze – nieprawda bo glukozy i galaktozy
d) [-] katalizuje syntezę laktozy z glukozy i galaktozy – nieprawda
e) [?] coś tam że jak się łączy z kompleksem CAP-cAMP w miejscu operatorowym (to jest źle bo ten kompleks łączy się z miejscem tzw. CAP-site a nie z operatorem)
f) IPTG jest induktorem metabolizowanym przez B-galaktozydazę jest induktorem niemetabolizowanym i chyba tak to było sformułowane
g) [x] tworzy się jeszcze permeaza i transacetylaza
h) przyłącza się cAMP enigmatyczne sformułowanie :) jakoś tam pośrednio się łączy
10) Pytania dotyczące podjednostek polimeraz RNA(prokariota)- Eucaryota tu było :P (transkrypcja u Eucaryota)
a) przyłącza się do sekwencji TATA która u Procaryota jest bliże początku transkrypcji niiz homologiczna sekwencjaż u eukariota początku transkrypcji
b) [x] związanie TBP do kasety TATA zapoczątkowuje transkrypcję
c) [x] SEKWENCJE WZMACNIAJĄCE - działają w układzie cis wiążąc się z czynnikami transkrypcji działającymi w trans
d) [-] kaseta CG i CAAT leżą tylko na nici antysensownej nieprawda Stryer s. 840 działają także gdy znajdą się na nici matrycowej nić matrycowa to nić antysensowna także czyli mogą być na obu niciach i działają
11) represor λ nie mam starego Sztrejera, więc nie chcę namotać
to nie jest 1kolo? to jest 2 koło
a) gdzie się łączy białko cro i co robi- łączy się z OR3 i hamuje represor lambda
b) kiedy faza lityczna( ropoczyna się od promotorów PLi PR; PL stanowi matrycę dla białka N; białko Q powstaje w etapie opóź nionym matrycą jest treansrypt prawy; N i Q zapobiegają terminacji; Q jest niezbędne w etapie późnym -> transkrypcja główki i ogonka bakteriofaga) kiedy lizogenna (represor lambda łączy się z OL i zapobiega transkrypcji genów wczesnych, nie następuje synteza białka N i faza lityczna jest zablokowana)
c) w swoim cyklu lizogennym ma taki okres ze powstaje hybryd DNA-RNA
d) faza lizogenna jest utrzymywana dzięki działaniu represora lambda represor łączy się z OL i następuje faza lizogeniczna ale czy jest utrzymywana to nie wiem ???????? tak, bo faza lizogeniczna trwa, aż będzie uszkodzenie DNA, wtedy kompleks jednoniciowego DNA z białkiem recA uruchamia aktywność autoproteolityczną represora lambda, ten represor siebie strawi, więc już nie blokuje OR1, jest transkrypcja genu białka Cro, białko Cro przyłącza się do OR3 i blokuje transkrypcję represora lambda. Represora lambda nie ma,leci transkrypcja wszystkich białek 3 etapach
e) w fazie lizogennej u bakterii nazywa się profagiem powstaje w fazie lizogenicznej faza lizogenna i lizogeniczna to to samo a nie właśnie w litycznej? nie
[+]f) przyłącza się do ssDNA – rec A włącza lizę komórki tak, bo to zapoczątkowuje serię zmian, nie da sie tego zatrzymać, jak się zacznie
g) koduje represor lambda i cro
h) cro przyłącza się do OR 1 i hamuje represor lambda ma większe powinowactwo do OR3 niż do OR1
i) koduje represor lambda tylko w fazie lizogennej represor lambda działa tylko w fazie lizogenicznej
13 ) Footpriting, przeprowadzony został rozdział na kolumnie jonowymiennej - zdjęcie żelu , 20 –dołkowy , 4 pierwsze dołki – markery , standardy , kontrola , w której brak było poszukiwanego białka . tutaj trochę strzelałem, bo na wykładzie miałem chwilkę zawiechy i nie zanotowałem, co Guru mówił
a) 9-12 zawiera białko (receptor )—źle???? Jak dla mnie to na pewno dobrze!
b) 18 na pewno ma białko represorowe
c) O to analizowany związek
d) NF to analizowany związek po przejściu przez kolumnę jonowymienną
17) Holoenzym polimerazy RNA
a)[?] bierze udział w inicjacji elongacji i terminacji – tutaj już nie jestem pewna.zaznaczyłam ze tak ale teraz mi się wydaje, że to jest zła odpowiedź, bo przeciez holoenzym to wszystkie podjednostki a podjednostka sigma oddysocjowuje na początku już wiec chyba nie bierze udzialu w terminacji…) tez tak myślę, że nie holoenzym, tylko sam rdzeń polimerazy tu działa, holoenzym tylko do inicjacji podjednostka sigma nie zawsze oddysocjowuje A polimeraza bierze udział w terminacji?
b)[-] łączy się z miejscem promotorowym dopiero po oddysocjowaniu jednej z podjednostek- nie bo sigma oddysocjowuje już jak zachodzi polimeryzacja)
c)[-] ma po 1 podj. Alfa beta gamma i delta (ma 2alfa, 1beta, 1 beta’, 1sigma)
d) [x] wiąże się specyficznie z matrycą
18) Redagowanie RNA
a) [x] dodatkowa zmiennosc genetyczna
b) [x] zachodzi już po transkrypcji
c) zachodzi przy udziale enzymów, np. polimerazy poli(A) (inny przykład to deaminaza przy Apolipoproteinie B 100 i 48) z tego co pamiętam pytanie brzmiało: „zachodzi przy udziale enzymów, np. polimerazy poli(A)”. Zachodzi przy udziale enzymów, ALE redagowanie polega na zmianie sekwencji zasad, a polimeraza poli(A) dodaje tylko ogonek. W dodatku w S. kolejność jest taka: kap-ogon-redagowanie. Jednym słowem, to chyba nie jest prawda (ja nie zaznaczyłem), bo podany w przykładzie enzym nie bierze udziału w redagowaniu.
d) [-] zachodzi autokatalitycznie- raczej nie
e) [?] zwiększa różnorodność genomu Ja bym dała to jako poprawne. Nawet słowo w słowo w Stryerze bylo takie sformułowanie ;)
19) Represory transkrypcji u Eucaryota
a) [x] przyłączają się do rejonów cis a same są trans
b) [x] mają budowę modułową
c) mają 2 rejony wiążące
d) np. deacylacja N-końców histonów co deacetylacja? Odpowiadają za deacetylację? Nie, za deacetylację odpowiadają inne białka, które są „ściągane” przez czynniki transkrypcyjne (w tym wypadku represory). Ja nie zaznaczyłem
2.Które z poniższych dotyczących operonu tryptofanowego sa poprawne?
a)transkrypt operonu tryptofanowego koduje 5 enzymow przekształcających choryzmian w tryptofan s. 1022 rozdz 36 starego Stryera
b)transkrypcja operonu trp jest regulowana miedzy innymi przez ……..odcinka literowego ta odp nie ma sensu (jest regulowana przez miejsce kontrolowanej terminacji czyli atenuator) zależy co tam jest dalej napisane - elementem tej regulacji jest synteza peptydu liderowego
c)tryptofan pelni role korepresora, gdyz może bezpośrednio białko represorowe tworzy kompleks z tryptofanem i w tej formie silnie wiąże się z operatorem ===>> tryptofan jest korepresorem ponieważ białko represorowe bez trp nie wykazuje powinowactwa do operatora
d)liderowy mRNA koduje krotki „peptyd testowy” to nie wiem bo pełni funkcję regulatorową jako czynnik w cis chyba jest ok? tak, w odcinku liderowym jest kodowany peptyd liderowy a potem jest miejsce atenuacji - te spinki tam sie tworza
e)w przypadku niedoboru trp represor pozostaje nieaktywny i nie blokuje transkrypcji genów struktury
f)w przypadku mutacji w obrębie sekwencji Sine-Dolgarno…. w przypadku delecji tego odcinka spada wydajność translacyjna danego genu spada czy nie ma jej wcale??? przecież do Shine-Dalgarno wiąże się mała podj. rybosomu na samym początku w przypadku delecji nie ma wcale, w przypadku mutacji innego typu spada
4. które z poniższych stwierdzen dotyczących sekwencji sygnałowych sa poprawne? skąd to wszystko wiecie?
a)wewnętrzne sekwencje sygnałowe nie sa odcinane po przejsciu przez blone ER
b)cząst. rozpoznajaca sygnal (SRP) jest bialkiem składającym się z rybonukleoproteina składająca się z 7S RNA i 6 różnych białek
c)uwolnienie SRP z rybosomy powoduje zahamowanie elongacji polipeptydu
d)SRP zapobiega przedwczesnej elongacji, a przez to faldowaniu się bialka
e)cykl ATP-ADP…sekwencje sygnalowa z SRP i odlącza ją od
f)rozfaldowane łańcuchy polipeptydowe sa optymalnymi substratami do transportu przez blone
5. które dotyczące roli bialek ochronnych są poprawne?
a)wiążą się z rosnącymi łańcuchami polipeptydowymi
b)umożliwiają na zwykłe niedozwolone interakcje pomiedzy cząsteczkami
c)są powolnie działającymi ATPazami
d)przykładem jest grupa bialek szoku termicznego
f)żadne z powyższych
6.które dotyczące ekspresji genow u Eukaryota sa poprawne? to jest pytanie dopiero obowiązujące na poprawie
a)geny w obrębie upakowanej chromatyny sa aktywne
b)aktywatory i represory działają poprzez zmiane szybkości tworzenia się kompleksu transkrypcyjnego
c)zaktywowane związanym hormonem receptory wiążą się ze specyficznymi sekwencjami…….”… elementami odpowiedzi na hormon”
d)rejony chromosomów, w których aktywnie zachodzi transkrypcja nazywamy „pufami” …szczególnie zwarta strukturą DNA
e)większość genów eukaryota znajduje się pod kontrolą jednego aktywatora i jednego represora
f)w wielu białkach kontrolujących ekspresję genów, wiążących się specyficznie do….. „palca cynkowego” czy są to poprawne odp?
7. Przykładami przedtranslacyjnej kontroli ekspresji genów u Eukaryota są: i to też
a)alternatywny splicing pre-mRNA dzięki któremu powstają różne cząsteczki transkryptu
b)rozluźnienie struktury spakowanego DNA poprzez modyfikacje białek histonowych
c)glikozylacja i fosforylacja polipeptydów, aby mogły się stać funkcjonalnymi białkami
d)selektywna degradacja cząsteczek mRNA
e)regulacja tworzenia się kompleksu inicjującego translację
f)selektywne skladanie aktywnych kompleksów transkrypcyjnych na ….
10. Translacja mRNA u Procariota:
a) 1 kodon AUG od konca 5’ transkryptu hydrolizującego ATP
b) równanie reakcji:
c) czasteczka elongacyjna Ts wiaze GTP,podlega hydrolizacji EF-Ts do GDP
d) czasteczka elongacyjna Tu oddzialuje ze wszystkimi czasteczkami aminiacetyl-tRNA oprocz fMet-RNAf
e) peptydylo-tRNA może zajmować miejsce P lub A zależnie od tego, w którym cyklu komorkowym się znajduje czy ktoś moze potwierdzić ze to prawdziwa odp? “At the same time, the deacylated tRNA moves out of the P site into the E site on the 30S subunit and the peptidyl-tRNA moves out of the A site into the P site on the 30S subunit.”, Stryer’s Biochemistry 7th, str. 904
f) fMet-tRNA zajmuje miejsce P(jako jedyne)
18. Bąbel transkrypcyjny
a) czesc polimeryzacje enzymu
b) podjednostka σ (utrata tej podjednostki, bo wtedy rdzen silniej się wiaze do matrycy DNA)
c) w przybliżeniu 17 nukleozydow nici kodującej DNA w formie pojedynczej
d) w przybliżeniu 12 nukleozydow konce 5 lini wydłużającej się RNA
e) w przybliżeniu 12 bp helisy DNA-RNA (nie,bo 8bp)
które z poniższych dotyczących sygnałów rozpoczynających i kończących transkrypcje sa poprawne?
za prawidłowe rozpoznanie miejsca startu transkrypcji odpowiada podjednostka α polimerazy RNA (powinno być chyba podjednostka sigma a nia alfa?) podjednostka alfa odpowiada za wiazanie bialek regulacyjnych i protein TAK, SIGMA, CZYLI TO NIEPOPRAWNE
Typowe promotory E.coi zawiera w obrebie -10 tzw.kasete tata o sekwencji zgodnej TATAA
promotory genow szoku cieplnego roznia się w sposób zasadniczy od typowych promotorow rozpoznawanych przez inne warianty odpowiedniej podjednostki polimerazy RNA
sygnalem terminacji transkrypcji jest czesc RNA o strukturze spinki do włosów przed kilkoma resztami UUU
heksametryczne bialko rho jest ATPazą w obecności jednoniciowego RNA i uczestniczy ……….niektorych genow E.coli
u E.coli wyspecjalizowane sygnaly terminacji transkrypcji zwane atenuatorami dostosowują ekspresję okreslonych genow do potrzeb pokarmowych komorki
100. W laboratorium biochemicznym utworzono 2 mutanty dzikiego szczepu E.coli mutanta A, ktory posiada delecje segmentu 3 w regionie liderowego RNA oraz mutanta B, ktory nie posiada sekwencji wiazacej rybosom przed kodonem START dla peptydu liderowego. ktore z ponizszych stwierdzen na temat mutantow A iB sa prawdziwe?
a) w przypadku obu mutantow mamy do czynienia ze zjawiskiem represji katabolicznej operonu (anabolicznej??) operon Trp jest anabloiczny, wiec i mutanty także
b) mutant b wykazuje nizszy poziom ekspresji genow struktury niz mutant A w obecnosci jak i w nieobecnosci Trp dobrze? wydaje mi sie, że tak
c) oba mutanty wykazuja konstytutywna ekspresje genow struktury
d) oba mutanty wykazuja ten sam fenotyp jesli chodzi o zaleznosc ekspresji genow struktury od poziomu tryptofanu w komorce
e) z powodu delecji w obrebie liderowego mRNA mutant A nie syntetyzuje peptydu liderowego to chyba też dobrze? tez tak mi sie wydaje raczej syntetyzuje, bo delecja jest w segmencie 3, a peptyd liderowy jest wcześniej kodowany na mRNA ŻLE! MATERIAŁY NA EPORTALU - SEKWENCJA LIDEROWA KONCZY SIE NA ATENUATORZE - czyli to on zostaje wycięty, nie odcinek kodujacy peptyd :P odcinek kodujący peptyd jest przecież w rejonie liderowym= atenuatorze xD
f) zadne nie jest prawdziwe
1. Które z powyższych stwierdzeń dotyczących operonu arabinozowego są prawdziwe?
a. Głównym białkiem regulatorowym tego operonu jest tetrameryczne Białko AraC (białko C) nie, bo dimeryczne a mozna mowic w ogole o bialku AraC? bo jest gen araC ktory koduje bialko C... i nie wiem:( tak, można :) ekspresja genu araC => białka AraC super, dzieki!
b. Związanie białka regulatorowego w kompleksie z arabinozą na elemencie regulatorowym
araf1-araf2 aktywuje ekspresję genów struktury (owszem, ale na araO1 i araO2) a nie araI1 i araI2??? MA BYĆ ARAI1-ARAI2 ALE TYLKO W KOMPLEKSIE Z ARABINOZĄ, BEZ NIEGO ODPOWIEDŹ BYŁABY NIEPOPRAWNA-
znalazłam gdzieś wersję: Związanie białka regulatorowego na elemencie regulatorowym araI1-araI2 aktywuje ekspresję genów struktury
c. Operon ten podlega aktywacji (stymulacji) przez kompleks CAP-cAMP
d. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe
e. Arabinoza jest inhibitorem ekspresji genów araBAD jest inhibitorem araC
f. Arabinoza jest inhibitorem ekspresji genów araC tu chyba brakuje “C” i wtedy jest to prawda
g. Arabinoza jest induktorem ekspresji genu araC. (araC samo wpływa na swoją transkrypcję i nie zależy ona od samej arabinozy, tylko C+arabinoza i cAMP+CAP)
a to nie jest prawdziwe?
Podsumowanie: arabinoza jest inhibitorem ekspresji genów araC oraz induktorem ekspresji genów araBAD
2. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących operonu tryptofanowego są prawdziwe?
a. Liderowy mRNA pełni funkcję regulatorową jako czynnik działający w układzie „cis”
b. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe
c. Tryptofan pełni rolę korepresora, wpływając w ten sposób hamująco na własną syntezę
a gdyby było że wpływa na własną degradację albo stymulująco na syntezę to też byłoby dobrze? wydaje mi sie, ze nie
d. Transkrypt operonu tryptofanowego koduje enzymy uczestniczące w biosyntezie tryptofanu.
e. W przypadku mutacji syntetazy tryptofano tRNAtrp obniżający znacząco jej aktywność ma
miejsce wyraźne obniżenie poziomu ekspresji genomów struktury operonu ma być podwyższenie
f. Transkrypcja operonu Trp jest regulowana między innymi przez miejsce kontrolowanej inicjacji transkrypcji, wchodzące w skład odcinka liderowego RNA. ma być terminacji
3. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących splicingu poniższego fragmentu pre-mRNA katalizowanego przez spliceosomy, są prawdziwe?
a. Grupa 2’ – OH z wolnego ATP atakuje miejsce splicingowe 5’ pomiędzy eksonem 1 i końcem 5’ intronu A. (“grupa 2’ - OH reszty adenozyny w miejscu rozgałęzienia atakuje miejsce splicingowe 5’, tworząc produkt przejściowy w formie lassa. Nowo powstały koniec 3’-OH egzonu, występującego przed intronem, atakuje następnie miejsce splicingowe 3’, łącząc się z drugim egzonem.”) czyli generalnie byłoby dobrze gdyby nie to ATP?:D tak
b. Koniec 2’ – OH eksonu 1 atakuje atom fosforu pomiędzy intronem A i eksonem 2.(koniec 3-OH eksonu atakuje a nie 2-OH)
c. Grupa 2 ’– OH reszty adenylowej intronu A atakuje atom fosforu w wiązaniu fosfodiestrowym w miejscu splicingowym 3’.(atakuje w miejscu splicingowym 5’)
d. Podczas procesu splicingu omawianego typu zachodzą 2 reakcje transestryfikacji.
e. Koniec 5’ – OH eksonu 1 atakuje atom fosforu pomiędzy intronem A i eksonem 2.atakuje w.fosfodiestrowe miedzy intronem a egzonem 2 i koniec 3-OH a nie 5
ale gdyby było zdanie Koniec 3’ – OH eksonu 1 atakuje atom fosforu pomiędzy intronem A i eksonem 2 to byłoby poprawne, nie musi być powiedziane “wiązanie fosfodiestrowe”, ten atom P wystarczy..
f. Podczas splicingu tworzy się struktura rozgałęziona w kształcie lassa. (nierozgałęziona?)
tworzy sie rozgałęzienie i produkt pośredni w kształcie lassa czyli to jest niepoprawna? bo lasso nie jest rozgałęzione? na moje to lasso ma rozgałęzienie, ale nie wiem; wydaje mi się że f jest dobrze, na str 848 jest napisane ,, W ten sposób tworzy się w tym miejscu rozgałęzienie i produkt pośredni o ksztalcie lassa.” wg mnie ta odpowiedź jest zła :) po mojemu źle bo jak ktoś tu cytuje rozgałęziony produkt pośredni i lasso to dwie odrebne rzeczy. Ok, ale produkt pośredni chyba nie jest produktem końcowym??
4. Które z powyższych stwierdzeń dotyczących operonu laktozowego są prawdziwe?
a. Białko represorowe CAP jest produktem genu I produktem genu i jest represor lac
b. W skład tego operonu wchodzą między innymi trzy geny struktury- gen β- galaktozydazy,
permeazy galaktozydowej i acetylotransferaza tiogalaktozydowa
c. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe
d. Wszystkie geny struktury podlegają wspólnej ekspresji w postaci trzech monocistronowych
transkryptów policistronowego ja bym powiedziała na pewno policistronowy, bo ma 3 geny kodujace te 3 enzymy
e.IPTG jest inhibitorem ekspresji wszystkich enzymów kodowanych przez ten operon. induktorem (IPTG łączy się z represorem co zapobiega jego łączeniu się z operatorem i blokowaniu transkrypcji czyli indukuje ekspresje)
f. Bezpośrednim aktywatorem represora laktozowego jest galaktopiranozylo-(1->4) β-
glukopiranoza allolaktoza
g. IPTG jest induktorem ekspresji wszystkich enzymów kodowanych przez ten operon na pewno wszystkich, a nie tylko beta-galaktozydozy? wszystkich bo one ulegają wspólnej ekspresji dzięki :)
ADL kazała pamiętać, że galaktopiranozylo-B-1,4-glukopiranoza = laktoza a allolaktoza ma wiązanie 1,6 :) czyli mam rozumieć, że laktoza nie jest bezpośrednim aktywatorem?? nie, nie jest; w stryerze jest napisane, że “za indukcję ekspresji odpowiedzialna jest allolaktoza (...) allolaktoza jest prawdziwym induktorem operonu lac”
5. Które z powyższych stwierdzeń dotyczących bakteriofaga lambda są prawdziwe?
a. Bakteriofag zostaje uwolniony z chromosomu bakteryjnego w wyniku oddziaływania represora λ z kompleksem ssDNA-lexA powstałym po uszkodzeniu DNA.
kompleksem ssDNA-recA
b. Rolą białek N i Q jest blokada transkrypcji genów kodujących białka odpowiedzialne za
rekombinację i wejście w fazę lityczną N i Q umożliwiają transkrypcję główki i ogonka ( czynniki antyterminacji transkrypcji )
c. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe
d. W lizogeniczną z genomu bakteriofaga ekspresji podlegają tylko białka Cro, N oraz Q (nie wiem czy dobrze zrozumiałam zdanie, ale w fazie lizogenicznej ekspresji podlega tylko gen cI czyli represor lambda)
e. Podczas fazy lizogenicznej bakteriofagowy DNA występuje w postaci profaga
f. Bakteriofagowe białko Cro wiąże się do miejsca operatorowego Or3 z największym powinowactwem zapobiegając w ten sposób transkrypcji genu cl
g. W bakterii lizogenicznej z genomu bakteriofaga ekspresji podlega tylko represor λ.
h. Podczas fazy litycznej bakteriofagowy DNA występuje w postaci profaga. (lizogenicznej)
i. Rolą białek N i Q jest blokada transkrypcji genów kodujących białka główki i ogonka. zapobiegają przedwczesnej terminacji
6. Które z powyższych stwierdzeń dotyczących funkcjonalnych cząstek tRNA są prawdziwe?
a. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe
b. Zbudowane są z helikalnych regionów połączonych … tak, że tworzą strukturę w kształcie
literu U tworzą strukturę w kształcie litery L+
c. W cząsteczkach tRNA około połowa nukleotydów występuje w sparowanych rejonach (“ mniej więcej połowa nukleotydów tRNA jest sparowana i tworzy dwuniciowe helisy”)
d. Koniec 3’ wszystkich tRNA jest karboksylowany/fosforylowany koniec 5’ jest fosforylowany
e. Zawierają sekwencję CCA na końcu 5’ ma być 3’
f. Pętla antykodonu to wewnętrznie sparowany region helikalny, który może zawierać inozynę
oprócz typowych nukleotydów A, U, C i G. nie paruje się
g. Pętla antykodonu to wewnętrznie sparowany region helikalny, który zawierać może inne nukleotydy poza A, U, C i G. pętla nie jest helikalna; cały tRNA może zawierać rejony helikalne
h. Zawierają sekwencję ACC na końcu 3’. CCA
i. Cząsteczki tRNA są zwykle dłuższe niż 200 nukleotydów, z czego około połowa występuje w sparowanych regionach helikalnych. są krótsze (chyba było, że 73-93)
j. Wyróżniają się spośród innych cząsteczek RNA tym, że podczas ich syntezy polimeraza RNA wprowadza także nietypowe nukleotydy, takie jak rynotymidyna, czy dihydrourydyna. (“powstają wskutek enzymatycznego modyfikowania prekursorowego tRNA”)
Miałam to pytanie i poprawna była że nic nie jest poprawne (na 100%), ale chyba w odpowiedziach u mnie do wyboru nie było tego C., więc może rzeczywiście
7. Które z powyższych stwierdzeń dotyczących inicjacji i elongacji transkrypcji u Prokaryota są prawdziwe?
a. Podjednostka σ nadaje rdzeniowi enzymu zdolność inicjacji transkrypcji w miejscach
promotorowych
b. Przejście od kompleksu promotorowego otwartego do kompleksu promotorowego
zamkniętego jest kluczowym punktem inicjacji transkrypcji. przejscie od zamknietego do otwartego - Lubert str. 831
c. Po oddysocjowaniu od holoenzymu zmieniona strukturalnie podjednostka σ nie może
ponownie uczestniczyć w inicjacji transkrypcji. moze uczestniczyc
d. Odpowiedzią E. coli na podwyższoną temperaturę jest synteza białka σ76. 32
e. Rdzeń polimerazy RNA słabo wiąże się do matrycy DNA. nie prawda rdzeń bez sigmy wiąże się silniee s.832 sama sigma wiąże się słabo
f. Podjednostka σ oddysocjowauje od holoenzymu na wczesnym etapie elongacji transkryptu. to jest ok, zaznaczyłam i miałam maxa za pytanie :) oddysocjowuje gdy RNA osiaga dlugosc 9 lub 10 nukleotydow, wiec czy mozna uznac ze jest to wczesny etap elongacji?? No raczej :D
mi wydaje się że jest to wczesny etap ale jak zanaczyłam to na kole to było źle więc kurka nie wiem juz sama
jak dla mnie 10 nukleotydów to jest wcześnie, najwyżej można się kłócić (Lubert 830 gdyby ktoś chciał) Jak dla mnie to też wcześnie… a mi się wydaje, że może chodzi tutaj o to że podjednostka oddysocjowuje od rdzenia, bo to podjednostak sigma z rdzeniem tworzy holoenzym. więc ja rozumiem, że żeby sie rozpadł holoenzym to podjednostka oddysocjowuje od rdzenia w takim razie, więc to jest błędna odp przez to. stryer str 830 - podjednostka sigma opuszcza holoenzym gdy nowo syntetyzowany łańcuch RNA osiąga długość 9 lub 10 nukleotydów;
http://mailgrupowy.pl/shared/resources/879,biologia-komorki-zwierzecej/9712,proponowane-pytania-biologia-komorki-zwierzecej - wg tego tekstu, opisywane powstanie 9 nukleotydów należy do etapu inicjacji (punkt 5), więc chyba sigma opuszcza holoenzym między inicjacją a prawdziwą elongacją (oddysocjowanie wtóruje rozpoczęciu elongacji).
g. Rdzeń polimerazy RNA wiąże się z matrycą DNA bez względu na jej sekwencję.
to jest prawda tak pisze w lubercie nie pamiętam strony ale am tak w moich notaktach. Ja bym dala ze to jest nie prawda bo przeciez podjednosta sigma szuka promotora i tam zostawia rdzen a sama sie odłacza wiec raczej to nie moze byc byle jaka sekwencja.Kto sie ze mna zgadza? holoenzym tak, ale tu jest pytanie o RDZEŃ. a on się wiąże już po oddysocjowaniu od niego sigmy, nieznanym rejonie, obojętnie jakim. Takie jest moje zdanie :D tu nic nie ma o podjednostce sigma tylko o rdzen!!! a Stryer mowi, ze sie silnie wiaze z matryce niezależnie od sekwencji :P więc wydaje mi sie ze prawda :P
8. Które z powyższych stwierdzeń dotyczących wyboru miejsca startu translacji w przypadku organizmów prokariotycznych są prawdziwe?
a. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe
b. Mutacja w rejonie bogatym w pirymidyny poprzedzającym kodon START zmieniająca je na
szereg puryn prowadzi najprawdopodobniej do spadku wydajnościi translacyjnej danego genu chyba tak bo powstanie wtedy sekwencja Shaine-Dalgarno (bogata w puryny)?? wg mnie to nie jest prawda racja źle to rozkminiałam wczesniej, ------prawda na 100%!
gdyby było mutacja w rejonie bogatym w puryny (A i G) (blablabla) zmieniająca na szereg pirymidyn to byłoby dobrze:) why?ja to rozumiem tak, że jak zmienimy ten szereg pirymidyn na szereg puryn to powstanie coś na wzór sekwencji Shine-Dalgarno i dojdzie do wzrostu wydajności translacyjnej tego genu bo rejon 16 s rRNA rozpozna ją jako Shine-Dalgarno i ułatwi to znalezienie kodonu inicjującego zgadzam się w 100% tak właśnie jest :) wszystko jest spoko tylko prowadzi do WZROSTU a nie spadku :)
c. Transkrypt może zawierać więcej niż jedno miejsce startu translacji inaczej niż u Euk
999; tylko AUG w Eucaryota mi tez sie wydaje ze zle, bo GUG rzadko jest wybierane dlatego jest LUB lub tu akurat nie zmienia zbytnio sensu, o korym mowie, bo to dalej oznacza, ze prawie zawsze wybierany jest GUG, a on jest o wiele rzadziej
nie wiem ja uważam że w przypadku prokariota to zdanie jest prawdziwe bo prawie zawsze jest AUG, a GUG może się zdarzyć; u eukariota jest tylko i wyłącznie AUG; ja bym to zaznaczyła i gdyby było źle to poszłabym reklamować a tu nie chodzi o to, że prokariota może mieć kilka miejsc startu i niekoniecznie musi on być akurat na pierwszym kodonie AUG/GUG? Shine - Dalgarno!
e. Wybór miejsca startu translacji zależy od oddziaływania regionu 3’UTH transkryptu z
rybosomem - mi się wydaje ze to dobrze! a co to UTH? po pierwsze ma być UTR a po drugie 5’ więc to jest na 100% źle!! moze ktoś wytłumaczyc co to za region 5’UTR?
f. Delecja odcinka kodującego sekwencje Shine- Dalgarno prowadzi do spadku wydajności translacyjnej danego genu.
to na pewno? tak
g. Transkrypt zawsze jest monocistronowy. (jak jest u prokariota a jak u eukariota? u prokariota poli a eukariota mono? bo w niektórych pytaniach bylo tez zmienione wszystko na eukariota..) - “eukariotyczny mRNA prawie zawsze ma tylko jedno miejsce inicjacji, więc koduje JEDNO BIAŁKO” u Eukaryota mono, u Prok. poli
9. W laboratorium otrzymano szczep E. coli pod względem operonu laktozowego. Fenotyp tego szczepu jest następujący: i- p*, o+, z-, y+,a+/ i+ p-, o+, z+, y+, a+ gdzie p* oznacza promotor, który nie wiąże CAP-cAMP. Które z poniższych stwierdzeń na temat działania operonu laktozowego w przypadku tego szczepu są prawdziwe?
a. Szczep ten jest wrażliwy na obecność IPTG w podłożu. !!!!! <--- Orłow tak powiedział na konsultacjach(skąd się bierze IPTG? z podłoża?) “inny produkt uboczny B-galaktozydazy - IPTG - to również (jak allolaktoza) induktor ekspresji operonu”, a trochę allolaktozy jest zawsze obecne, więc IPTG pewnie też… ITPG jest przecież wykorzystywane w labach xD więc pochodzą one z pożywki przecież xD
b. Szczep ten wykazuje konstytutywną ekspresję permeazy (gen y) na poziomie takim jak
diploidalny szczep dziki (konstytutywność może dotyczyć tylko jednego genu struktury czy wszystkich? a do tego zdania to jest u niego kodowany represor więc jak dla mnie nie ma tu mowy o konstytutywności)
c. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe
d. Szczep ten nie jest wrażliwy na obecność laktozy w podłożuuważam że jest wrażliwy na laktoze (dlaczego ma być niewrażliwy, ? jak dla mnie nic się u niego nie zmienia poza tym, że CAP-cAMP nie stymuluje dodatkowo transkrypcji) wg Orłowa to jest goood ;P
nie jest wrażliwy bo nie ma B-galaktozydazy a gdzie jest napisane że nie ma B-galaktozydazy?? z- na dole jest p- więc można resztę skreślić; na górze zostaje z- czyli nie ma galaktozydazy? a gdyby było z+? może chodzi o to że jest wrażliwy na allolaktoze a nie laktozę...
e. Szczep ten wykazuje fenotyp dziki fenotyp dziki jest tylko wtedy gdy są same + !!!!! a na pewno mówisz o fenotypie a nie genotypie? si
f. Szczep ten jest wrażliwy na obecność glukozy w podłożu glukoza jest podstawowym pokarmem,
g.Szczep ten wykazuje taki sam poziom ekspresji genów struktury co haploidalny szczep dziki. Co o tym myślicie ??? NIE
Może ktoś w miarę prosto wytłumaczyć to zadanie? Proszę :<
tabelka “Możliwości parowania trzeciej zasady kodonu zgodnie z hipotezą tolerancji”:
1 zasada antykodonu - trzecia zasada kodonu
C - G
A - U
U - A,G
G - U, C
I - U,C,A
10. Które z poniższych sformułowań stanowi według Pani/Pana treść zasady tolerancji Cricka?
a. W helikalnych regionach cząsteczek RNA tworzenie par zasad I-A, I-C, I-U oraz G-U jest równie prawdopodobne co powstawanie par A-U i G-C. mają takie samo powinowactwo do każdej z zasad
a co nas obchodzą helikalne regiony, skoro pytają tylko o pętlę antykodonu?
b. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe
c. Dany kodon musi być rozpoznany przez jedną syntetazę
d. Dany antykodon może być rozpoznawany przez więcej niż jedną syntetazę co z tym??? to nie jest treść zasady cricka TOLERANCJI CRICKA
e. Jeśli w trzeciej pozycji antykodonu znajduje się inozyna to może ona parować z adeniną, uracylem lub cytozyną w pierwszej pozycji kodonu. Podobnie możliwe jest parowanie guaniny z uracylem w podanych powyżej pozycjach kodonu i antykodonu. Pary A,U oraz G-C mogą występować niezależnie od pozycji zasady kodonu i antykodonu
f. Konformacyjna giętkość ramienia akceptorowego cząsteczki tRNA pozwala na swobodne
przemieszczanie się fragmentu aminoacetylowego i peptydowego aminoacylo- tRNA i peptydylo
tRNA odpowiednio w obrębie dużej podjednostki rybosomu bez przesuwania tych cząsteczek
względem małej podjednostki rybosomu. nie dotyczy zasady tolerancji
g. Jeśli w pierwszej pozycji antykodonu znajduje się inozyna, to może ona parować z adeniną, uracylem lub cytozyną w trzeciej pozycji kodonu. Podobnie, możliwe jest parowanie guaniny z uracylem w podanych powyżej pozycjach kodonu i antykodonu. Pary A-U oraz G-C mogą występować niezależnie od pozycji zasady kodonu i antykodonu. - chyba pozycja kodonu i antykodonu zawsze jest ustalona zgadzam się ze twierdzeniem g, zasada dotyczyła parowania kodon trzecie miejsce- antykrodon pierwsze, jak nie ma o tym to nie ma dobrego zdania
h. Dany antykodon może być rozpoznawany przez więcej niż trzy kodony. max 3 kodony
i. Dany kodon może być rozpoznawany przez więcej niż trzy antykodony.
11. Które z powyższych stwierdzeń dotyczących poliadenylacji pierwotnego transkryptu są prawdziwe?
a. Donorem reszt A jest 5’ - trifosforan deoksyryboadenozyny. -< rybonukleozy ATP, czyli jak by był 5’-trifosforan ryboadenozyny to byłoby ok? adenozyno5’trifosforan
b. Ogon poli(A) jest produktem reakcji katalizowanej przez polimerazę RNA … polimeraza poli(A)
c. Inhibitorem reakcji poliadenylacji jest kordycepina (3`deoksyadenozyna)
d. Większość eukariotycznych mRNA ma końcu 3’ ogon zbudowany z 5’ monofosforanów deoksyryboadenozyny. <- ryboadenozyny
e. mRNA pozbawiony ogona poli(A) może nie ulegać wydajnej translacji
f. mRNA pozbawiony ogona poli(A) może nie ulegać wydajnej transkrypcji <- translacji
g. Długośc życia mRNA zależy od szybkości syntezy ogona poli(A) <- degradacji
h. Długość życia mRNA zależy w pewnym stopniu od szybkości degradacji ogona poli(A)
i. Inhibitorem reakcji poliadenylacji jest 2’, 5’-dideoksyadenozyna. <- 3 deoksyadenozyna //gdzie to znaleźć? kordycepina indeks stryer s.845
j. Za syntezę ogona poli(A) odpowiedzialna jest polimeraza poli(A).
12. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących inhibitorów transkrypcji są prawdziwe?
a. Ryfampicyna specyficznie hamuje elongację łańcucha RNA poprzez interkalację pomiędzy pary zasad hybrydy RNA-DNA. hamuje inicjacje syntezy RNA
Aktynomycyna D wiąze sie silnie i specyficznie do dwuniciowego DNA
b. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe
c alfa amanityna jest oktapeptydem zawierającym kilka modyfikowanych aminokwasów
d. Aktynomycyna D wykazuje zdolność blokowania syntezy szybko dzielących się białek, dlatego wykorzystuje się ją w leczeniu niektórych hormonów w leczeniu nowotworów; szybko dzielących się KOMÓREK
e. Polimeraza RNA II jest wrażliwa jedynie na duże stężenia α- amanityny na każde stężenie amanityny jest wrażliwa RNA II wrażliwa jest juz na bardzo małes stężenia, RNAIII wrażliwa tylko a duże stęzenie a RNA I nie jest wogóle wrażliwa
f. Aktynomycyna D blokuje kanał w centrum aktywnym polimerazy RNA i hamuje inicjację
syntezy RNA na etapie tworzenia się pierwszych wiązań fosfodiestrowych. Ryfampicyna
g. Aktynomycyna D wykazuje zdolność blokowania wzrostu szybko dzielących się komórek, dlatego wykorzystuje się ją w leczeniu niektórych nowotworów.
13. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących modyfikacji końców 5’ transkryptów mRNA są prawdziwe?
a. Kapy wpływają na stabilność mRNA oraz stymulują transkrypcje u Eukaryota - translacje
b. Sekwencja kap tworzona jest na końcu 5’ enzymatycznych cząsteczek mRNA
c. Koniec 5’ nowego łańcucha p..tycznego mRNA zaczyna się od 3’-…adenozyny lub 3’- 3` trifosoforanu guanozyny
d. Kapy eukariotycznych mRNA zawierają 2-acetyloguanozynę - 7 - metyloguanozynę
e. Transkrypcja u Eucaryota zaczyna się zwykle od A lub G a to dotyczy pytania?
f. W strukturze kap występuje wiązanie 3’5’ dihydroksylowe, które powstaje w wyniku ataku
difosforanu na atom fosforu w pozycji α cząsteczki GTP - “Difosforan na końcu 5’ atakuje następnie atom fosforu alfa cząsteczki GTP, tworząc niezwykłe wiązanie 5’,5’ - trifosforanowe.”(Lubert s. 845)
14. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących aktywności korekcyjnej syntetaz aminoacylo-tRNA są prawdziwe?
a. Mimo iż Tyr różni się od Phe tylko obecnością jednej grupy hydroksylowej, syntetaza tyrozyno tRNA odróżnia tę … że nie posiadają aktywności korekcyjną
b. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe
c. Acetylo tRNA może podlegać .. po oddysocjowaniu substratu i ponownym jego związaniu z enzymem nie musi oddysocjować
d. W centrach hydrolitycznych syntetaz usuwane są produkty acylacji które są zbyt małe w porównaniu z z docelowym aminoacylo-tRNA co zwiększa wierność procesu translacji. Jeśli acylacja to ten jeden z etapów tworzenia aminoacylotRNA, to prawda. a nie adenylacja? TEZ MI SIE WYDAJE ZE ADENYLACJE
tRNA co zwiększa wierność procesu translacji. ACYLACJA
e. Induktaza Thr-tRNAThr z syntetazą treonylo tRNA doprowadzi do hydrolizy tego aminoacylo- tRNA <- w przypaku Ser-tRNa-Thr doszłoby do hydrolizy
f. Typowy i akceptowany poziom błędów syntetaz Aminoacetylo- tRNA wynoszą mniej niż 1 błąd na 10^4 wiążących aminokwasów
g. Hydroliza błędnego aminoacylo-tRNA zachodzi w tym samym centrum aktywnym co jego synteza.
h. Aminoacylo tRNA może podlegać edycji po oddysocjowaniu substratu. bez oddysocjowania substratu od enzymu.
i. Syntetaza tyrozylo-tRNA wykazuje aktywnosść korekcyjna, która prowadzi do hydrolizy fenyloalanylo-tRNA Tyr. nie ma aktywności korekcyjnej
15. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących wyboru miejsca startu translacji w przypadku organizmów eukariotycznych są prawdziwe?
a. Wybór miejsca startu translacji zależy od oddziaływania regionu 3’-UTR transkryptu z rybosomem. 5’ ma być. gdzie to moge znaleźć?
b. Delecja odcinka kodującego sekwencję Shine-Dalgarno prowadzi do spadku wydajności translacyjnej danego genu.- Shine-Dalgarno jest u prokariota
c. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.
d. Prawie zawsze wybierany jest wybierany jest pierwszy kodon AUG lub GUG od końca 3’ cząsteczki mRNA - koniec 5` u eukariota zawsze AUG
e. Transkrypt zwykle jest monocistronowy.
f.Mutacja w regionie bogatym w pirymidyny poprzedzającym kodon START zamieniająca je na szereg puryn prowadzi najprawdopodobniej do spadku wydajności... ??? - to też dotyczy prokariotów
16. Które ze stwierdzeń dotyczących danego fragmentu dwuniciowego DNA, obejmującego rejon kodujący start translacji pewnego białka prokariotycznego są prawdziwe?
5’...TGCCACATAGCGA...3’ <- matrycowa (antysensowna)
3’...ACGGTGTATCGCT... 5’ <- kodująca (sensowna)
5’ AUG 3’ ? Ok, już wiem, AUG ma powstać na transkrypcie, to górna ma być matrycą
a. Nić górna jest nicią sensowną.
b. Powstający transkrypt ma sekwencję pppAUGUGGCA... OK? niech ktoś to jeszcze sprawdzi, bo jak dla mnie jest dobrze źle ;) transkrypt ma mieć taka sama sekwencje jak kodująca tylko że zamiast T ma być U i podajemy od 5’ czyli transkrypt bedzie mial sekwencje UCGCUAUGUGGCA ale dlaczego podajesz cały skoro “start” jest w środku? prokariota nie ma intronów więc chyba nie ma powodu, żeby “śmiecia” z przodu też transkrybować żebyś dobrze zrozumiał/a o co chodzi ;] czyli bedzie AUGUGGCA? dzięki:) czyli dobrze? SKORO POWSTAJETAKI TRANSKRYPT TO CZEMU TO NIE JEST DOBRZE???????????????????????????????????/
c. W bąblu transkrypcyjnym nić dolna tworzy z nowopowstającym transkryptem przejściową hybrydę RNA-DNA. - nie bo tworzy z matrycową
d. Nić dolna jest nicią matrycową.
e. W bąblu transkrypcyjnym nić górna tworzy z nowopowstającym transkryptem przejściową hybrydę RNA-DNA.
f. Powstający transkrypt ma sekwencję ...TCGCTATGTGGCA... - wg mnie to jest kompletna bzdura w tranksrypcie jest U a nie T Zgadzam się.
17. Które ze stwierdzeń dotyczących redagowania RNA są prawdziwe:
a. Redagowanie RNA może polegać na insercji lub delecji nukleotydów oraz na specyficznej deaminacji, kiedy cytozyna jest przekształcana w inzozynę a adenozyna w urydynę. tu jest źle dlatego, że cytozyna może być zamieniona tylko na inną pirymidyne, a nie puryne, tak? Cytozyna jest przekształcana w urydynę, a adenozyna w inozynę, czyli na odwrót :)
b. Edycję RNA obserwuje się wyłącznie w cząsteczkach mRNA. pre-mRNA w trna rrna i mrna
c. W niektórych mitochondrialnych mRNA sekwencje, które mają być zmodyfikowane, rozpoznaje hspecyficzna cząsteczka RNA zwana przewodnikiem.
d. Zmiana informacji w transkrypcie RNA może zajść przez reakcję chemiczną powodującą zmianę kodonu danego aminokwasu na kodon STOP.
e. Edycja RNA powoduje, że sekwencja aminokwasowa białka kodowanego przez transkrypt jest inna, niż wynika to z sekwencji kodującego je genu.
f. Redagowanie RNA jest jednym z rodzajów splicingu alternatywnego. to splicing jest rodzajem redagowania, a ja mam inne info: “RNA editing is the term for a change in the nucleotide sequence of RNA after transcription by processes other than RNA splicing”. Tak czy siak ŹLE.
______________________________________________________________________________
Yasemin: wrzucam moim zdaniem poprawne odpowiedzi i pytania, które się powtarzają po części:
Stwierdzenia dotyczące cech charakteryzujących mRNA Eukariota:
· Zazwyczaj powstają z pre-mRNA
· Posiadają na końcu 3’ ogon poliA , nie kodowany przez matryce
2. Stwierdzenia dotyczące ODWROTNEJ TRANSKRYPTAZY: a to nie jest na I kolo? tu jest zbior pytan na oba czy tylko na II? TAK - przepraszam zapomniałam napisać, jest kilka pytań z I koła luzik :D;)
· polimeraza DNA zależna od RNA
· powstaje hybryda DNA – RNA
3. Sekwencja transkryptu:
5’ AAUUGUAA 3’
RNA 5’ AAUUGUAA 3’
DNAMATRYCOWA (ANTYSENSOWNA) 3’ TTAACAT T 5’ -à 5’TTACAATT 3’
DNAKODUJACA (SENSOWNA) 5’ AATTGTAA 3’
4. Stwierdzenia dotyczące INHIBITORÓW TRANSKRYPCJI są prawdziwe:
· α-amanityna jest oktapeptydem zawierającym kilka rzadko (/modyfikowanych) występujących aminokwasów
· polimeraza RNA II jest bardzo wrażliwa na α-amanityny
· aktynomycyna D wiąże się ściśle i specyficznie do dwuniciowego DNA, co uniemożliwia wykorzystanie takiego DNA jako efektownej matrycy w syntezie RNA
· aktynomycyna D wykazuje zdolność blokowania wzrostu szybko dzielących się komórek, dlatego wykorzystuje się ją w leczeniu nowotworów
· ryfampicyna hamuje specyficznie inicjację syntezy RNA na etapie tworzenia się pierwszych wiązań fosfodiestrowych Nie hamuje inicjacji syntezy bo pierwsze 2-3 wiazania powstaną :D a utworzenie pierwszego wiazania rozpoczyna etap elongacji. Ale przecież tak pisze u Luberta str.835 “Ryfampicyna … przeszkadza w tworzeniu sie pierwszych wiązań fosfodiestrowych w łańcuchu RNA” + “Antybiotyk ten specyficznie hamuje inicjację syntezy RNA” ??
5. stwierdzenia dotyczące REDAGOWANIA RNA są prawdziwe:
· Edycję RNA obserwuje się wyłącznie w cząsteczkach pre –mRNA - w m-Rna xD
· W niektórych mitochondrialnych mRNA sekwencje, które mają być zmodyfikowane, rozpoznaje specyficzna cząsteczka RNA zwana przewodnikiem
· Zmiana informacji w transkrypcie RNA może zajść przez reakcję chemiczną powodującą zmianę kodonu danego aminokwasu na kodon STOP
· Edycja RNA powoduje, że sekwencja aminokwasowa białka kodowanego przez transkrypt jest inna, niż wynika to z sekwencji kodującego je genu.
6. stwierdzenia dotyczące POLIMERAZY RNA są prawdziwe:
· eukariotyczne polimerazy RNA są dużymi, złożonymi enzymami, które składają się z wielu łańcuchów polipeptydowych(od 8 -14 łancuchów)
· polimeraza RNA I i II różnią się umiejscowieniem wewnątrz jądra komórkowego i wrażliwością na inhibitory
· polimeraza RNA III występuje w nukleoplazmie i odpowiedzialna jest za syntezę tRNA i 5S rRNA
· polimeraz RNA II obecna jest w nukleoplazmie, a jedna z jej podjednostek podlega fosforylacji, która jest kluczowa dla funkcji tego enzymu( domena CTD)
7. stwierdzenia dotyczące HISTONÓW – modyfikacji potranslacyjnej na końcu N` są prawdziwe:`
· ulegają acetylacji , fosforylacji , fosforylacji , ubikwitynacji
· w euchromatynie acetylacja N-końców
9. Stwierdzenia dotyczące POLIADENYLACJI PIERWOTNEGO TRANSKRYPTU:
· Inhibitorem reakcji poliadenylacji jest kordycepina (3`deoksyadenozyna)
· mRNA pozbawiona ogona poli(A) może nie ulegać wydajnej translacji
· długość życia mRNA zależy w pewnym stopniu od szybkości degradacji ogona poli(A)
· za syntezę ogona poli(A) odpowiedzialna jest polimeraza poli(A)
· ogon poli(A) jest produktem reakcji katalizowanej przez polimerazę poli(A)
· większość eukariotycznego mRNA na końcu 3` ma ogon zbudowany z 5`monofosforanów ryboadenozyny
10. Stwierdzenia dotyczące DEGRADACJI EUKARIOTYCZNEGO RNA:
11. Stwierdzenia dotyczące SPLICINGU są prawdziwe:
· W splicosomie u wszystkich Eukariotów uczestniczą katalityczne cząsteczki snRNA
12. Stwierdzenia dotyczące TRANSLACJI mRNA u Prokariota są prawdziwe:
· Wszystkie znane cząsteczki mRNA zawierają sygnały definiujące początek i koniec każdego kodowanego łańcucha polipeptydowego
· Czynnik IF2 w kompleksie z GTP oddziaływuje z formylo-Met-tRNAf i odpowiada za dostarczenie tego aminoacylo-tRNA do miejsca P rybosomu żle,bo IF1 odpowiada za dostarczenie do miejsca P - IF1 naprowadza ale IF2 dostarcza
· mRNA jest często policistromowe
13. Stwierdzenia dotyczące TRANSLACJI mRNA u Eukariota są prawdziwe:
· Translację kończy czynnik uwalniający rozpoznający kodon STOP i hydrolizujący GTP
· W translacji biorą udział białka wiążące się z końcem 5` mRNA
· Może być regulowana przez kinazy białkowe
14. SYNTEZA BIAŁEK u Prokariota i Eukariota różni się tym, że:
· mRNA organizmów eukariotycznych zwykle koduje tylko jedno białko, podczas gdy u organizmów prokariotycznych jeden mRNA często koduje kilka białek
· translacja u Prokariota jest sprzężona z transkrypcją, podczas gdy u Eukariota – nie
15. stwierdzenia dotyczące LOSU TRANSKRYPTÓW u Eukariota są prawdziwe:
· ponieważ transkrypcja zachodzi w jądrze komórkowym, a translacja w cytozolu, konieczny jest transport dojrzałych transkryptów z jądra do cytozolu
· pierwotne transkrypty zawierają introny wymagają splicingu przed ich translacją
· struktura określana mianem „kap” tworzona jest na końcu 5` większości mRNA
na większości czy na wszystkich?
· cząsteczki pre-mRNA kodujące niektóre białka podlegają procesowi redagowania, co powoduje że sekwencja dojrzałego transkryptu nie jest w pełni zgodna z sekwencją odpowiedniego eksonu w genie kodującym to białko
16. Które ze stwierdzeń dotyczących danego fragmentu dwuniciowego DNA, obejmującego rejon kodujący start translacji pewnego białka Prokariotycznego są prawdziwe?
5’...TGCCACATAGCGA...3’ <- matrycowa (antysensowna)
3’...ACGGTGTATCGCT... 5’ <- kodująca (sensowna)
· W bąblu transkrypcyjnym nić górna tworzy z nowopowstającym transkryptem przejściową hybrydę RNA-DNA
17. stwierdzenia dotyczące WYBORU MIEJSCA STARTU TRANSLACJI W PRZYPADKU ORGANIZMÓW EUKARIOTYCZNYCH:
· Zawsze wybierany jest pierwszy kodon AUG od końca 5` cząsteczki mRNA Zawsze?
· Wybór miejsca startu translacji zależy od oddziaływania regionu 5`UTR transkryptu z rybosomem
· Transkrypt zwykle jest monocistronowy
18. stwierdzenia dotyczące WYBORU MIEJSCA STARTU TRANSLACJI W PRZYPADKU ORGANIZMÓW PROKARIOTYCZNYCH:
· transkrypt może zawierać więcej niż jedno miejsce startu translacji
· prawie zawsze wybierany jest pierwszy kodon AUG lub GUG od końca5` cząsteczki mRNA to jest źle z tego co pamietem z Luberta to tam było coś że u procariota jest wybierany kodon AUG ale nie koniecznie pierwszy od 5’ końca najpierw musi byc sekwencja Shine-Dalgarno
· delecja odcinka kodującego sekwencję Shine-Delgarmo prowadzi do spadku wydajności translacyjnej danego genu
19. stwierdzenia dotyczące BIOSYNTEZY BIAŁEK:
· kolejne aminokwasy dodawane są do końca karboksylowego rosnącego łańcuch polipeptydowego
· struktura typu spinki występująca w transkrypcie może powodować odczytanie jednego z kodonów oznaczających STOP w standardowym kodzie genetycznym jako sygnał do wprowadzenia slenocysteiny do produktu białkowego skąd wiadomo???
podbijam, o co chodzi w tym? czy gdzieś w Stryerze jest mowa o selenocysteinie?
może przy eukariota
· podczas syntezy aminoacylo-tRNA powstaje aminoacylowana pochodna fosfoadenozyny, czemu towarzyszy uwolnienie pirofosforanu
· jeśli dana cząsteczka aminoacylo-tRNA może być przyłączona przez rybosom P, to nie może być przyłączona w miejscu A
· synteza wiązania peptydowego pomiędzy dwoma aminokwasami jest niekorzystna termodynamicznie, dlatego wymaga hydrolizy ATP Wg mnie źle. tam nie ma bezposrednio hydrolizy atp. energia zużyta do wytworzenia wiazania peptydowego jest przechowywana w postaci wiazania estrowego, a jakikolwiek rozkład atp nastepuje w momencie tworzenia aminoacylo trna przyudziale syntetazy..
20. Stwierdzenia dotyczące aktywności korekcyjnej SYNTETAZ AMINOACYLO-tRNA są prawdziwe:
· Precyzyjne rozpoznanie substratów przez syntetazy aminoacylo-tRNA jest podstawowym czynnikiem decydującym o jednoznaczności kodu genetycznego ?
· Hydrolityczna aktywność korekcyjna danej syntetazy aminoacylo-tRNA powoduje usunięcie z produktu acylacji aminokwasu mniejszego niż prawidłowy
· Mimo iż Tyr różni się od Phe tylko obecnością jednej grupy hydroksylowej, syntetaza tyrozyno tRNA odróżnia tę, że nie posiada aktywności korekcyjnej
· W centrach hydrolitycznych syntetaz usuwane są produkty acylacji, które są zbyt małe w porównaniu z docelowym aminoacylo-tRNA, co zwiększa wierność procesu translacji ?
· Typowy i akceptowany poziom błędów syntetaz aminoacylo-tRNA wynoszą mniej niż 1 błąd na 10^4 wiążących aminokwasów
21. Stwierdzenia dotyczące KLASY SYNTETAZ AMINOACYLO-tRNA są prawdziwe:
· Większość syntetaz klasy I ma budowę monomeryczn, natomiast większość syntetaz klasy II – dimeryczną
· Obie klasy syntetaz wiążą ATP w odmienny sposób
· Syntetazy w zależności od klasy, acylują grupę hydroksylową 2` lub 3` ostatniej adenozyny tRNA
22. Stwierdzenia dotyczące splicingu PREKURSOROWEGO rRNA orzęska Tetrahymena są prawdziwe:
· Pre-rRNA zawiera specjalną „kieszeń” wiążącą kofaktor
u orzęsków jest splajsing I grupy, warto to pamiętać, bo Orłowski dziwnie to podkreslił ;)
23. Stwierdzenia dotyczące RYBOSOMÓW E.Coli są prawdziwe:
· Rybosomowe RNA zawiera wiele krótkich odcinków helikalnych porozdzielanych pętlami
· 16S rRNA w podjednostce 30S oddziałuje z sekwencją Shine-Dalgarno w mRNA
· Rybosom jest rybozymem
· Ważną funkcją rybosomu jest wykluczanie wody z centrum peptydylotransferazowego w celu ochrony wiązania estrowego w peptydylo-tRNA
24. Stwierdzenia sformułowania treści ZASADY TOLERANCJI CRICKA:
· Dany antykodon może być rozpoznawany przez nie więcej niż trzy kodony
· W helikalnych regionionach cząsteczek RNA tworzenie par zasad I-A, I-C, I-U oraz G-U jest równie prawdopodobne, co powstanie par A-U i G-C
· Antykodon UGC może oddziaływaż z więcej niż jednym kodonem
· Z antykodonem IGC oddziaływać mogą kodony: GCU, GCC i GCA
25. Stwierdzenia dotyczące KOMPLEKSU cAMP-CAP są prawdziwe:
· Miejsca położenia na DNA polimerazy RNA i białka CAP ściśle sąsiadują ze sobą
· Białko CAP oddziałuje z DNA za pomocą struktury typu helisa-zwrot-helisa
26. Biochemiczka Agnieszka otrzymała oczyszczony preparat PRE-mRNA. Do trzech próbówek dodała następujące składniki:
Próbówka 1: bufor, pre-mRNA, ekstrakt jądrowy
Próbówka 2: bufor, pre-mRNA, trifosforany rybonukleozydów
Próbówka 3: bufor, pre-mRNA, ekstrakt z całych komórek
Próbówka 4: bufor, pre-mRNA
Okazało się, że splicing zaszedł w próbówce 1 i 3. Co można wnioskować o rodzaju zachodzącego splicingu na podstawie eksperymentu, biorąc pod uwagę omówione na zajęciach rodzaje splicingu?
· Jest to przykład splicingu jądrowych prekursorów mRNA
· Splicing tego pre-mRNA przeprowadzony jest przez spliceosomy
coś marna z niej biochemiczka, jeśli sama nie potrafi sformułować wniosków. xD
27. Stwierdzenia dotyczące splicingu poniższego fragmentu pre-mRNA katalizowanego przez splicesomy są prawdziwe:
EKSON 1 ɭ INTRON 1 ɭ EKSON 2
· Podczas splicingu tworzy się struktura rozgałęziona w kształcie lassa
· Podczas procesu splicingu omawianego typu zachodzą dwie reakcje transestryfikacji
· Koniec 3`-OH eksonu 1 atakuje atom fosforu pomiędzy intronem 1 i eksonem 2
· Grupa 2`-OH reszty adenyloiwej intronu 1 atakuje atom fosforu w wiązaniu fosfodiestrowym w miejscu splicingowym 5`
28. Stwierdzenia dotyczące OPERONU TRYPTOFANOWEGO:
· Transkrypt operonu tryptofanowego koduje enzymy uczestniczące w biosyntezie tryptofanu
· Liderowy mRNA pełni funkcję regulatorową jako czynnik działający w układzie „cis”
· Tryptofan pełni rolę korepresora wpływając w ten sposób hamująco na własną syntezę
· Transkrypcja operonu trp jest regulowana między innymi przez miejsce kontrolowanej terminacji transkrypcji, wchodzącej w skład odcinka liderowego RNA
· W przypadku mutacji syntezy tryptofanylo-tRNA Trp obniżającej znacząco jej aktywność, ma miejsce wyraźne podwyższenie poziomu ekspresji genów struktury operonu
· W przypadku niedoboru tryptofenylo-tRNA, rybosom zatrzymuje się na kodonach kodujących tryptofan
· W przypadku mutacji w obrębie sekwencji transkryptu liderowego, uniemożliwiającej jej oddziaływanie z rybosomem, utworzą się atenuatorowe sygnały pauzy i terminacji transkrypcji, co zablokuje możliwość transkrypcji genów struktury
29. W laboratorium biochemicznym utworzono szczep E.Coli posiadający zmodyfikowany operon tryptofanowy. Wykorzystując metody inżynierii genetycznej, pomiędzy sekwencję kodującą peptyd liderowy a pierwszy kodon genów struktury wprowadzono miejsce operatorowe operonu laktozowego. (…) Przeprowadzono hodowlę komórek powyższego szczepu w następujących warunkach:
A-hodowla w obecności Trp i braku IIPTG
B-hodowla w obecności Trp i IPTG
C-hodowla w nieobecności Trp i braku IPTG
D-hodowla w nieobecności Trp i w obecności IPTG
· W eksperymencie C nie stwierdzono aktywności enzymów biosyntezy Trp, natomiast w D zaobserwowano ekspresję genów biosyntezy Trp
· W eksperymencie A nie stwierdzono aktywności enzymów biosyntezy Trp, natomiast w B zaobserwowano ekspresję genów biosyntezy Trp ( nie czasem brak ekspresji w B? przecież jest Trp to go nie potrzeba) zgadzam się, bo ok, jest IPTG, więc jest indukcja tego miejsca operatorowego, ale skoro jest Trp to rybosom przejdzie dalej w odcinku liderowym i będzie terminacja
30. stwierdzenia dotyczące OPERONU ARABINOZOWEGO są prawdziwe:
· głównym białkiem regulatorowym tego operonu jest dimeryczne białko AraC
· operon ten podlega aktywacji przez kompleks CAP-cAMP
· arabinoza jest inhibitorem ekspresji genu araC
· arabinoza jest induktorem ekspresji genów araBAD
· związanie białka regulatorowego w kompleksie z arabinozą na elemencie regulatorowym araI1-araI2 aktywuje ekspresję genów struktury
31. Stwierdzenia dotyczące OPERONU laktOZOWEGO:
· IPTG jest induktorem ekspresji wszystkich enzymów kodowanych przez ten operon
· W skład tego operonu wchodzą między innymi trzy geny struktury – β-galaktozydaza, permeaza galaktozydowa i acetylotransferaza tiogalaktozydowa
· Białko represorowe lac jest produktem genu i
· Wszystkie geny struktury podlegają wspólnej ekspresji w postaci policistronowego transkryptu
· Bezpośrednim aktywatorem represora laktozowego jest allolaktoza
Załóżmy, że istnieje następujący genotyp mutantów E.Coli:
|
|
|||
|---|---|---|---|---|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Gdzie:
i+=sekwencja dzikiego typu
iC=mutacja unieczynniająca tę sekwencję
iS=mutacja prowadząca do powstania regulatora niewrażliwego na induktor
o+=sekwencja dzikiego typu
oC=mutacja unieczynniająca tę sekwencję
z+=sekwencja dzika genu struktury
stwierdzenia prawdziwe:
· Dla mutantów I, II i III synteza produktu genu z nie zależy od obecności laktozy
· Mutant IV ma fenotyp bakterii typu dzikiego
· Dla mutanta IV, allel i+ jest dominujący względem allelui C
· W przypadku wszystkich mutantów sekwencja i+ koduje czynnik działający w układzie trans
32. W laboratorium otrzymano szczep E. coli pod względem operonu laktozowego. Fenotyp tego szczepu jest następujący: i- p*, o+, z-, y+,a+/ i+ p-, o+, z+, y+, a+ gdzie p* oznacza promotor, który nie wiąże CAP-cAMP. Które z poniższych stwierdzeń na temat działania operonu laktozowego w przypadku tego szczepu są prawdziwe?
· Szczep ten jest wrażliwy na obecność IPTG w podłożu.
· Szczep ten nie jest wrażliwy na obecność laktozy w
· Szczep ten jest wrażliwy na obecność glukozy w podłożu
33. Stwierdzenia dotyczące β-galaktozydazy są prawdziwe:
· Sztucznym induktorem syntezy β-galaktozydazy jest izopropylotiogalaktozyd (IPTG), który nie jest przez nią metabolizowany
· Przeprowadza hydrolizę laktozy do galaktozy i glukozy
· Z koduje β-galaktozydazę
34. stwierdzenia dotyczące BAKTERIOFAGA LAMBDA są prawdziwe:
· podczas fazy lizogenicznej bakteriofagowy DNA występuje w postaci profaga
· rolą białek N i Q jest regulacja pozytywna działająca na poziomie transkrypcji; zapobiegają przedwczesnej terminacji
· bakteriofagowe białko Cro wiąże się miejsca operatorowego Or3 zapobiegająca w ten sposób transkrypcji genu cI
· bakteriofag zostaje uwolniony z chromosomu bakteryjnego w wyniku oddziaływania represora lambda z kompleksem ssDNA-recA powstałym po uszkodzeniu DNA
· w fazie lizogenicznej z genomu bakteriofaga ekspresji podlega tylko represor lambda
35. stwierdzenia dotyczące REPRESORA LAMBDA są prawdziwe:
· przyłączenie się represora lambda do OL1 zapobiega między innymi syntezie białka N
· przyłączenie się represora lambda do OR1 zapobiega między innymi syntezie białka Q
· wiązanie represora lambda do miejsca OR2 stymuluje zarówno ekspresję genu cI jak i wiązania represora lambda do miejsca OR3
· jest inaktywowany przez hydrolizę jednego ze swoich wiazań peptydowych
36. Schematyczna budowa RYBOSOMU PROKARIOTYCZNEGO:
37. Schematyczna budowa RYBOSOMU EUKARIOTYCZNEGO:
38. Stwierdzenia dotyczące INICJACJI I ELONGACJI U PROKARYOTA:
· Podjednostka σ nadaje rdzeniowi enzymu zdolność inicjacji transkrypcji w miejscu promotorowym
· Przejście od kompleksu promotorowego zamkniętego do kompleksu promotorowego otwartego jest kluczowym punktem inicjacji transkrypcji
· Po odddysocjowaniu od holoenzymu zmieniona struktura podjednostki σ może uczestniczyć w inicjacji tanskrypcji
· Odpowiedzą E.Coli na podwyższoną temperaturę jest synteza białka σ32
· Rdzeń polimerazy RNA silnie wiąże się do matrycy DNA
· Rdzeń polimerazy RNA wiąże się z matrycą DNA bez względu na jej sekwencję
39. Stwierdzenia dotyczące FUNKCJONALNYCH CZĄSTECZEK tRNA:
· Zawierają sekwencję CCA na końcu 3`
· Koniec 5` wszystkich tRNA jest fosforylowany
· Cząsteczki tRNA są zwykle nie dłuższe niż 100 nukleotydów, z czego około połowa występuje w sparowanych regionach helikalnych
· Zawierają wiele zmodyfikowanych nukleotydów, powstałych na skutek enzymatycznej modyfikacji prekursorowego tRNA
· Okoła połowa nukleotydów leży w rejonach helikalnych utworzonych przez parowanie zasad-one sie parują? no tak, inaczej nie stworzylaby sie helisa
· Tworzą strukturę w kształcie litery L
· Pętla antykodonu to wewnętrznie nie parujące się regiony
40. Stwierdzenia dotyczące modyfikacji końców 5` transkryptów mRNA są prawdziwe:
· Kapy wpływają na stabilność mRNA oraz stymulują translację u Eukarioty
· Sekwencja kap tworzona jest na końcu 5` enzymatycznych cząsteczek mRNA ->dlaczego enzymatycznych? własnie, dlaczego?
· Kapy eukariotycznych mRNA zawierają 7-metyloguanozynę
· Transkrypcja u Eukariota zaczyna się zwykle od A lub G
· W strukturze kap występują wiązania 5,5-trifosforanowe, które powstaje w wyniku ataku difosforanu na atom fosforu w pozycji α cząsteczki GTP
6. Które z poniższych sformułowań stanowi według Pani/Pana treść zasady tolerancji Cricka?
a. W helikalnych regionach cząsteczek tRNA tworzenie par zasad I-A, I-C, I-U oraz G-U jest równie prawdopodobne co powstawanie par A-U i G-C.(prawda ale chyba nie jest to zasada tolerancji?)
b. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe
c. Dany kodon musi być rozpoznany przez jedną syntetazę
d. Dany antykodon może być rozpoznawany przez więcej niż jedną syntetazę to wg mnie bzdura totalna i na dodatek nie jest to odpowiedź na pytanie. czy ktos moze potwierdzic? raczej odwrotnie - jedna syntetaza może rozpoznawać więcej niż jeden antykodon
e. Jeśli w trzech(pierwszej) pozycjach antykodomu znajduje się tyrozyna(gdzie w RNA tyrozyna!!) to może ona parować z adeniną, uracylem lub cytozyną w pierwszej (trzeciej)pozycji kodonu. Podobnie możliwe jest parowanie guaniny z uracylem w podanych powyżej pozycjach kodonu i antykodonu. Pary A,U oraz G-C mogą występować niezależnie od pozycji zasady kodonu i antykodonu
f. Konformacyjna giętkość ramienia akceptorowego cząsteczki tRNA pozwala na swobodne przemieszczanie się fragmentu acetylowego i peptydowego aminoacylo- tRNA i peptydylo tRNA odpowiednio w obrębie dużej podjednostki rybosomu bez przenoszenia tych cząsteczek względem małej podjednostki rybosomu. Aminoacylo-tRNA w obrębie centrym acylacji i hydrolitycznego
8. Które z powyższych stwierdzeń dotyczących wyboru miejsca startu translacji w przypadku organizmów prokariotycznych są prawdziwe?
a. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe
b. Mutacja w rejonie bogatym w pirymidyny/puryny poprzedzającym kodon START zmieniająca je na szereg puryn/pirymidyny prowadzi najprawdopodobniej do spadku wydajnośći translacyjnej danego genu i na odwrot :)
c. Transkrypt może zawierać więcej niż jedno miejsce startu translacji
d. Prawie zawsze wybierany jest pierwszy kodon AUG lub GUG od końca 5’/3’ cząsteczki mRNA
e. Wybór miejsca startu translacji zależy od oddziaływania regionu 3’UTH transkryptu z rybosomem (szukałam czegoś o tym regionie ale nigdzie nic nie ma)?? ma byc 5’UTR
f. Delecja odcinka kodującego sekwencje Shine- Delgarmo prowadzi do spadku wydajności translacyjnej danego genu.
9. Które z powyższych stwierdzeń dotyczących inicjacji i elongacji transkrypcji u Prokaryota są prawdziwe?
a. Podjednostka σ nadaje rdzeniowi enzymu zdolność inicjacji transkrypcji w miejscach promotorowych (umożliwiając polimerazie RNA rozpoznanie miejsc promotorowych)
b. Przejście od kompleksu promotorowego otwartego do kompleksu promotorowego zamkniętego jest kluczowym punktem inicjacji transkrypcji. od zamknietego do otwartego stryer 831
c. Po oddysocjowaniu od holoenzymu zmieniona strukturalnie podjednostka σ nie może ponownie uczestniczyć w inicjacji transkrypcji.? MOZE
d. Odpowiedzią E. coli na podwyższoną temperaturę jest synteza białka σ76. , σ 32
e. Rdzeń polimerazy RNA słabo wiąże się do matrycy DNA.silnie wiąże się…
f. Podjednostka σ oddysocjowauje od holoenzymu na wczesnym etapie elongacji transkryptu.
10. Które z powyższych stwierdzeń dotyczących funkcjonalnych cząstek tRNA są prawdziwe?
a. Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe
b. Zbudowane są z helikalnych regionów połączonych … tak, że tworzą strukturę w kształcie literu U
c. W cząsteczkach tRNA około połowa nukleotydów występuje w sparowanych rejonach
d. Koniec 3 wszystkich tRNA jest karboksylowany/fosforylowany jest koniec 5’
e. 
Zawierają sekwencję CCA na końcu 5’/3’
f. Pętla antykodonu to wewnętrznie sparowany region helikalny, który może zawierać inozynę oprócz typowych nukleotydów A, U, C i G. on nie jest wewn sparowany!+
35. (nie wiem jakie pytanie :-P)
poszukiwanie pierwszego kodonuAUG od 5’ końca transkryptu
Formylometionylo-tRNAf powstaje w reakcji:
formylometionina+tRNAf+ATP+H2O-----fMet-tRNA
czynnik elongacyjny Ts(EF-Ts) wiąże nukleotyd GTP
czynnik elongacyjny Tu(EF-Tu) oddzialywuje ze wszystkimi ………….. fMet-tRNAf inicjatorowy wiąże się w przeciwieństwie do…..(peptydyloowym) rybosomy
Peptydylo-tRNA może znajdować się zarówno w miejscu P rybosomy , w zależności od fazy cyklu translacyjnego
36. które z poniższych stwierdzen dotyczących sekwencji sygnałowych sa poprawne?
a) wewnętrzne sekwencje sygnałowe nie sa odcinane po przejsciu przez blone ER
b) cząst. rozpoznajaca sygnal (SRP) jest bialkiem składającym się z
c) uwolnienie SRP z rybosomy powoduje zahamowanie elongacji polipeptydu
d) SRP zapobiega przedwczesnej elongacji, a przez to faldowaniu się bialka
e) cykl ATP-ADP…sekwencje sygnalowa z SRP i odlącza ją od
f) rozfaldowane łańcuchy polipeptydowe sa optymalnymi substratami do transportu przez blone
37. które dotyczące roli bialek ochronnych są poprawne?
a) wiążą się z rosnącymi łańcuchami polipeptydowymi
b) umożliwiają na zwykłe niedozwolone interakcje pomiedzy cząsteczkami
c) są powolnie działającymi ATPazami
d) przykładem jest grupa bialek szoku termicznego
e) kompleks ADP-chaoperon ma duże powinowactwo do bialek (ale tych niepofałdowanych)
f) żadne z powyższych
38. które dotyczące ekspresji genow u Eukaryota sa poprawne?
a) geny w obrębie upakowanej chromatyny sa aktywne
b) aktywatory i represory działają poprzez zmiane szybkości tworzenia się kompleksu transkrypcyjnego
c) zaktywowane związanym hormonem receptory wiążą się ze specyficznymi sekwencjami…….”… elementami odpowiedzi na hormon”
d) rejony chromosomów, w których aktywnie zachodzi transkrypcja nazywamy „pufami” …szczególnie zwarta strukturą DNA
e) większość genów eukaryota znajduje się pod kontrolą jednego aktywatora i jednego represora
f) w wielu białkach kontrolujących ekspresję genów, wiążących się specyficznie do….. „palca cynkowego”
87. Dany jest fragment dwuniciowego Dna ,obejmujący region kodujący start translacji, w tym wyróżniony kodon ATG
~~~~CAT~~~~
~~~~GTA~~~~
a) Nić górna jest antysensowa
b) Nić dolna jest matrycową
c) W bąblu transkrypcyjnym nic dolna tworzy z powstającym transkryptem przejściową hybrydę DNA-RNA
d) Powstający transkrypt ma sekwencję:
e) W bąblu transkrypcyjnym nić dolna tworzy z nowopowstającym tran skryptem przejściową hybrydę DNA-RNA
f) Powstający transkrypt ma sekwencję pppAUGUGGCA
95. Zasada tolerancji
a) antykodon zgodnie z tą zasada może rozpoznawać więcej niż jeden kodon
(a może to było że jeden kodon może być rozpoznawany przez więcej niż jeden antykodon)
b) antykodon UGC może rozpoznawać więcej niż jeden kodon
c)antykodon IGC może rozpoznawać i tu były sekwencje 6 kodonów(chyba ze dwie takie podobne odp, ze więcej niż 3 kodony)
d) antykodon IGC może rozpoznawać sekwencje XCG(tu chyba były trzy kodony
e) antykodon IGC może parować z kodonem GCX (X=U,C,A)
97. Fag lambda
a) w fazie lizogenicznej DNA faga nazywa się famigiem (?jakos tak)
b) w fazie lizogenicznej ekspresji podlega tylko gen cI (kodujący represor)
c) ponieważ represor lambda przyłącza się do OR1 nie może transkrybować się gen kodujący białko N.
d) cro przyłączając się do OR1(OR3) blokuje syntezę represora
e) aby fag przeszedł w fazę lityczną musi dojść do uszkodzenia DNA ….
f)w fazie lizogenicznej DNA faga nazywa się profagiem
99. Syntetazy aminoacylo-tRNA
a)wszystkie rozpoznają substraty na podstawie antykodonu
b) wszystkie mają aktywność korygującą
c)aktywność korygująca pozwala na usunięcie z syntetazy treonylowej serynę.
d) aktywność korygująca polega na usunięciu aminokwasu, który jest mniejszy niż prawidłowy
101. Ktore z ponizszych stwierdzen dotyczacych funkcjonalnych czasteczek tRNA sa prawdziwe?
a) zadne nie jest prawdziwe
b) w czasteczkach tRNA okolo polowa nukleotydow wystepuje w sparowanych regionach helikalnych
c) zbudowane sa z helikalnych regionow polaczonych petlami tak, ze tworza strukture w ksztalcie litery U
d) petla antykodonu to wewnetrznie sparowany region helikalny, ktory moze zawierac inozyne oprocz typowych nukleotydow A, U, C i G ?????
e) zawiera sekwencje CCA na koncu 5' 3’
f) koniec 3' wszystkich tRNA jest fosforylowany 5’
102. Ktore z ponizszych stwierdzen dotyczacych redagowania RNA sa prawdziwe?
a) redagowane RNA jest jednym z rodzajow splicingu alternatywnego
b) ...
c) redagowanie RNA moze polegac na insercji lub delecji nukleotydow...
d) zmiana w transkrypcie RNA moze zajsc przez reakcje chemiczna powodujaca zmiane kodonu jakiegos aminokwasu na kodon STOP
e) w niektorych mitochondrialnych mRNA sekwencje, ktore maja byc zmodyfikowane, rozpoznaje specyficzna czasteczka RNA zwana przewodnikiem
f)...
1. Które stwierdzenia dotyczące transkrypcji genów u E.coli są prawdziwe?
a) produktem może być policistronowy mRNA
b) faza elongacji podczas transkrypcji jest przeprowadzana przez rdzeń polimerazy
c) polimeraza RNA wykazuje aktywność egzonukleazową, która umożliwia jej korekcję błędów
d) rRNA (tzw.odwrotny RNA) jest syntetyzowany w kierunku odwrotnym do typowego 5’à3’, stąd jego nazwa
e) pre-mRNA podlega procesowi składania (slicingu) jeszcze zanim zajdzie translacja
f) ekspresja genów jest kontrolowana głównie na poziomie transkrypcji
3. Które stwierdzenia dotyczące ekspresji genów u Eukaryota są poprawne?
a) geny w obrębie upakowanej chromatyny są aktywne
b) aktywatory i represory działają poprzez zmianę szybkości tworzenia się kompleksu transkrypcyjnego
c) zaktywowane związanym hormonem receptory wiążą się ze specyficznymi sekwencjami…….”… elementami odpowiedzi na hormon”
d) rejony chromosomów, w których aktywnie zachodzi transkrypcja nazywamy „pufami” …szczególnie zwartą strukturą DNA
e) większość genów Eukaryota znajduje się pod kontrolą jednego aktywatora i jednego represora
f) w wielu białkach kontrolujących ekspresję genów, wiążących się specyficznie do….. „palca cynkowego”
4. Które stwierdzenia dotyczące roli białek ochronnych są poprawne?
a) wiążą się z rosnącymi łańcuchami polipeptydowymi
b) umożliwiają na zwykle niedozwolone interakcje pomiędzy cząsteczkami
c) są powolnie działającymi ATPazami
d) przykładem jest grupa białek szoku termicznego
e) kompleks ADP-chaoperon ma duże powinowactwo do białek rozfałdowanych
f) żadne z powyższych
5. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących sekwencji sygnałowych są poprawne?
a) wewnętrzne sekwencje sygnałowe nie są odcinane po przejściu przez błonę ER
b) cząsteczką rozpoznającą sygnał (SRP) jest białkiem składającym się z …
c) uwolnienie SRP z rybosomu powoduje zahamowanie elongacji polipeptydu
d) SRP zapobiega przedwczesnej elongacji, a przez to fałdowaniu się białka
e) cykl ATP-ADP…sekwencję sygnałową z SRP i odłącza ją od …
f) rozfałdowane łańcuchy polipeptydowe są optymalnymi substratami do transportu przez błonę
6. Które stwierdzenia na temat aminoacylo-tRNA są poprawne?
a) wiązanie estrowe w aminoacylo-tRNA tworzone jest między grupą karboksylową aminokwasu a grupą fosforanową tRNA
b) dla każdego aminokwasu istnieje inny enzym katalizujący tworzenie odpowiedniego …
c) rodzaj aminokwasu przyłączanego do tRNA zależy od rodzaju syntetazy … jest substratem
d) niektóre syntetazy aminoacylo-tRNA posiadają aktywność korekcyjną … niewłaściwym tRNA
e) wszystkie syntetazy aminoacylo-tRNA rozpoznają właściwy tRNA rozpoznając …
f) aminokwas połączony z tRNA odgrywa istotną rolę w rozpoznaniu …
7. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących sygnałów rozpoczynających i kończących transkrypcję są poprawne?
a) za prawidłowe rozpoznanie miejsca startu transkrypcji odpowiada podjednostka α polimerazy RNA
b) typowe promotory E.coli zawierają w obrębie -10 tzw. kasetę TATA o sekwencji zgodnej TATAA
c) promotory genów szoku cieplnego różnią się w sposób zasadniczy od typowych promotorów rozpoznawanych przez inne warianty odpowiedniej podjednostki polimerazy RNA
d) sygnałem terminacji transkrypcji jest cześć RNA o strukturze spinki do włosów przed kilkoma resztami UUU
e) heksameryczne białko rho jest ATPazą w obecności jednoniciowego RNA i uczestniczy w terminacji transkrypcji niektórych genów E.coli
f) u E.coli wyspecjalizowane sygnały terminacji transkrypcji zwane atenuatorami … określonych genów do potrzeb pokarmowych komórki
8. Pytanie na temat syntezy białka u Prokaryota?
a) hydroliza GTP przez czynnik elongacyjny EF-Tu umożliwia uwolnienie …
b) energia potrzebna do utworzenia wiązań peptydowych … peptydylotransferazę
c) puromycyna powoduje przedwczesną terminację łańcucha … umożliwiając tym samym przesunięcie deacylowanego …
9. (brak pytania)
a) ponieważ transkrypcja zachodzi w jadrze komórkowym, a translacja w cytoplazmie, konieczny jest transport transkryptów z jądra do cytozolu
b) ponieważ wszystkie pierwotne transkrypty zawierają introny, konieczny jest splicing
c) pierwotne transkrypty tRNA podlegają intensywnej obróbce potranskrypcyjnej, po … transestryfikacji zbliżone mechanizmem do splicingu pre-mRNA
d) struktura określana mianem „kap” tworzona jest na końcu 5’ większości mRNA oraz …
e) większość genów kodujących mRNA jest rozcinana przez endonukleazę rozpoznającą … od końca 3’ przez polimerazę poli(A)
f) cząsteczki pre-mRNA kodujące część białek podlegają procesowi redagowania co, … transkryptu nie jest w pełni zgodna z sekwencją odpowiedniego egzonu w genie kodującym …
10. Kierowanie białek:
a) wewnętrzne sekwencje sygnałowe nie są odcinane po przejściu przez błonę
b) cząsteczki rozpoznające SRP to białka składające się z 7 łańcuchów polipeptydowych
c) uwolnienie SRP z rybosomu powoduje zakończenie elongacji
d) SRP zapobiega przed elongacją i fałdowaniem
e) rozfałdowanie łańcuchów polipeptydowych – optymalna substancja do transportu
14. Operon laktozowy
a) y koduje β-galaktozydaze (z koduje beta-galaktozydazę, a y permeazę)
b) tworzy wiązanie 1,6-βglikozydowe w allolaktozie
c) katalizuje tworzenie glukozy i czegoś tam jeszcze (nieprawda, bo glukozy i galaktozy)
d) katalizuje syntezę laktozy z glukozy i galaktozy
e) łączy z kompleksem CAP-cAMP w miejscu operatorowym (to jest źle bo ten kompleks łączy się z miejscem tzw. CAP-site, a nie z operatorem)
15. Enzymy restrykcyjne. Pocięto liniowy odcinek DNA enzymem EcoRV , obraz po elektroforezie uwidoczniono na żelu. Co możesz powiedzieć na podstawie rysunku poniżej? Żel wybarwiono bromkiem etydyny. Zwróć uwagę na słabo rozdzielone elementy o długościach 433 i 415 pz.
a) W żelu znajduje się bromek etydyny
b) Na tym odcinku DNA znajduje się 5 unikalnych miejsc restrykcyjnych rozpoznawanych przez enzym (tak, bo to był liniowy DNA i powstało 6 kawałków, czyli 5 miejsc restrykcyjnych)
c) Długość cząsteczki Dna wynosi 2220 pz
d) Najszybciej migrującym fragmentem jest fragment o długości 210 pz
e) Najszybciej migrującym fragmentem jest fragment o dług. 2220 pz
f) Żadna z powyższych nie jest prawdziwa
g) Metoda ta może być stosowania do produktów ekspresji metody Sangera (nie, bo w metodzie dideoksy Sangera nie stosuje się elektroforezy, tylko robi się autoradiogram, a elektroforezę stosuje się do metody Southern)
17. Represor λ
- gdzie się łączy białko cro i co robi - łączy się z OR3
- kiedy faza lityczna, kiedy lizogenna
- w swoim cyklu lizogennym ma taki okres, że powstaje hybryd DNA-RNA
- faza lizogenna jest utrzymywana dzięki działaniu represora lambda
18. Redagowanie RNA
- dodatkowa zmienność genetyczna
- zachodzi już po transkrypcji
- zachodzi przy udziale enzymów, np. polimerazy poli(A) (inny przykład to deaminaza przy apolipoproteinie B 100 i 48)
- zachodzi autokatalitycznie - raczej nie
19. Immunoprecypitacja
a) dotyczy to euchromatyny (czyli tej rozwiniętej chromatyny), tzn. że te przeciwciała zwiążą się z euchromatyną (bo tam jest fragment rozpleciony, czyli grupy acetylowe są na wierzchu)
b) przeciwciało łączy się do Lys na N’ końcu
c) ukazane rejony są aktywne transkrypcyjnie
d) mają więcej etylowanych reszt
20. Represory transkrypcji u Eucaryota
a) przyłączają się do rejonów cis, a same są trans
b) mają budowę modułową
c) mają 2 rejony wiążące
d) np. deacylacja N-końców histonów
21. Które z następujących zdań określa podwójną helisę DNA typu Watson-Crick?
a) dwa polinukleotydowe łańcuchy są zwinięte wokół wspólnej osi
b) tworzy pary A-C i G-T (nie, A-T i G-C)
c) helisa ma pełny obrót o 34 st., bo każda para obraca się o 36 st. względem sąsiedniej pary zasady i oddalonego 3,4 A
d) puryny i pirymidyny znajdują się w wewnętrznej stronie helisy, a szkielet fosfodiestrowy na zewnątrz
e) skład zasad analizowany z DNA wielu organizmów pokazuje ze ilość A i T jest równe, tak jak ilość G i C
f) można zmieniać sekwencje w jednej nici niezależnie od drugiej nici
22. Wprowadzenie genu w środek wektora, który zawiera odporność na antybiotyk to:
a) prowadzi do przeniesienia odporności na leki
b) jest nazywane inaktywacją insercyjną
c) powoduje czułość komórki na antybiotyk
d) może być używany do identyfikacji bakterii zawierających wektor z fragmentem DNA
e) jest metodą niszczenia patogenicznych bakterii
23. Bardzo długi odcinek DNA z genu Eukariota ( > 100 kb)
a) może być pakowany w fag
b) może być wydzielana z chromosomów sztucznych drożdży
c) musi posiadać końce kohezyjne do klonowania
d) może być analizowany przez wędrówkę wzdłuż chromosomu
e) mogą być odseparowane przez elektroforezę w żelu poliakryloamidowym
24. Ligaza DNA
a) katalizuje tworzenie się wiązania 3’-OH i 5P
b) wymaga kofaktora NAD+ albo ATP zależnie od źródła enzymu, dostarcza energii do tworzenia wiązań fosfodiestrowych
c) mechanizm katalizowanej reakcji wymaga utworzenia związania kowalencyjnie enzym-adenylan
d) katalizuje reakcje przez mechanizm który wymaga aktywacji fosforanem DNA przez formowanie wiązania fosfobezwodnikowego z AMP
e) wymagana w replikacji DNA naprawy i rekombinacji
25. Polimeraza DNA I
Wymagana w naprawie DNA
Wymagana w replikacji
Potrzebuje primera i matrycy
Usuwa primer i wypełnia szczeliny podczas replikacji
26. Polimeraza DNA II
Potrzebuje primera z 3OH wolna i matrycy
Wymagana w naprawie DNA
Posiada aktywność nukleazową 3-5
27. Polimeraza DNA III
Wymagana w replikacji
Potrzebuje primera i matrycy
Tworzy najwięcej DNA podczas replikacji
Posiada aktywność nukleazową 3-5
28. Podjednostki polimerazy RNA :
α wiąże bialko regulatorowe
β wiąże trifosforanów rybonukleotydów
β’ wiąże matrycę DNA
σ odszukuje miejsca promotorowe, pomaga zainicjować syntezę i oddysocjowuje od enzymu
29. Miejsca promotorowe E.coli
a) mogą wykazywać różną wydajność transkrypcji
b) dla większości genów zawierają rożne zgodne sekwencje
c) określa stronę startu dla transkrypcji na matrycy DNA
d) mają identyczne i określone sekwencje
e) są aktywne kiedy G lub C są zamienione w ich -10 rejon w czasie mutacji (mutacja powoduje utratę aktywności)
f) te które mają sekwencje prawie zgodne z sekwencjami zgodnymi i są separowane przez 17 par zasad są bardzo wydajne
30. Bąbel transkrypcyjny
a) część polimeryzacji enzymu
b) podjednostka σ (utrata tej podjednostki, bo wtedy rdzeń silniej się wiąże do matrycy DNA)
c) w przybliżeniu 17 nukleozydów nici kodującej DNA w formie pojedynczej
d) w przybliżeniu 12 nukleozydów końce 5’ linii wydłużającej się RNA
e) w przybliżeniu 12 bp helisy DNA-RNA
38. Splicing Tetrahymena thermophila
a) potrzebny kofaktor GTP, GDP
b) kofaktor atakuje miejsce 5’ i traci PPi z konca 5’
c) kieszeń (zawiera cząsteczki prekursorowego RNA)
d) nie potrzeba ATP
e) kofaktor atakuje miejsce 3’
39. Kompleks cAMP-CAP
a) chroni przez DNAza -87 do -47
b) po jego związaniu do atenuatora trp może być transkrypcja genów struktury (nie wiąże się do miejsc atenuatora!!)
c) represor transkrypcji (aktywator!!)
d) w operonie ora wpływa na geny struktury
e) chroni miejsca -48 do -5
f) w obecności arabinozy wpływa na geny struktury
40. Bialko C operonu ara
a) wiąże z araO1 hamując transkrypcję genu
b) wiąże araO2 aktywując geny struktury
c) w obecności cAMP-CAP geny struktury operonu i związanie arabinozowego do araO1 i araI
d) powoduje wypętlenie, gdy zwiąże się z araO2 i araI
e) wiąże się specyficznie z DNA w obecności arabinozy
41. Bakteriofag λ
a) syntetyzuje tylko represor λ w bakterii lizogenicznych
b) ssDNA = recA oddziałuje z nim także represor λ
c) zostaje uwolnione z chromosomu bakteryjnego z kompleksu rexDNA
d) gdy nic nie atakuje, zmienia to w fazie lizogenicznej jest on obecny z uwagi na represor, który ulega autoregulacji
e) profag (DNA) jest także lizogenicznej, gdy nie aktywuje zmiany bo represor λ …
f) białko cro wiąże się do or3 i wtedy hamuje represor (gen c1)
g) białko cro związane z or1 to hamuje syntezę represora
42. Operon arabinozowy
a) konstutywna synteza białka C -ale przeciez białko c samo blokuje transkrypceje wlasnych genow
b) w obecności cAMP-CAP i arabinozy nie da się zapętlić
c) cAMP-CAP i arabiznoza może przeprowadzać transkrypcje genów struktury, nieznacznie obniżają szybkość
d)może syntezować arabinozę przy wykorzystaniu białek powstałych z białek struktury
43. Odcinek liderowy mRNA
a) w obrębie genu trpD
b) transkrypcja operonu trp kontrolowana atenuatorem
c) krótki transkrypt liderowy kończy sekwencja poli(U)
d) reszty trp obecne obok siebie
e) niedobór trp bo brak tryptofanylo-tRNA rybosom zatrzymuje na kodujących trp
f) rybosom zatrzymuje tak, że transkrypcja poniżej atenuatora
g) koduje krotki peptyd testowy z 2 resztami trp
44. tRNA
a) antykodon i miejsce wiązania aminokwasu na przeciwległym końcu
b) zawiera od 70-90 nukleotydów
c) duża cześć jest sparowana
d) CCA na końcu 3’
e) wiele zmodyfikowanych nukleotydów
f) zawiera ACC, gdzie przyłączone aminokwasy (CCA!!)
g) zbudowany z helikalnych końców tworzących literę U
45. Translacja mRNA u Eukariota
a) formylometionylo-tRNA rozpoczyna łańcuch
b) kodon AUG wybierany przez parowanie rejonu mRNA
c) mała podjednostka powyżej miejsca transkrypcji
d) kończy czynnik uwalniający (u prokariotów one hydrolizują GTP)
e) biorą udział białka wiążące z 5’ mRNA i inne czynniki inicjujące
f) może być regulowana przez kinazy białkowe
46. Translacja mRNA u Prokaryota
a) mRNA policistronowe
b) miejscem translacji jest kodom met AUG za sekwencją bogatą w puryny komplementarną do 16s
c) czynniki elongacyjne EF-Ts i EF-Tu
d) formylometionylo-tRNA powstaje w reakcji
e) EF-Ts wiąże nukleotyd podlegający hydrolizie
f) EF-Tu oddziałuje z tRNA oprócz fMet-tRNA
47. Translacja
a) aminokwasy dodawane do N-końca
b) aminokwasy aktywowane przez przyłączenia do tRNA
c) rozpoczęcie na kodonie przez specyficzne pre-tRNA i kodonu
d) wiązanie peptydowe aminoacylo-tRNA miejsce A i reszta peptydylowa miejsca P
49. Inicjacja translacji u Prokaryota
a) aminoacylo-tRNA wiąże się do miejsca P
b) IF2 oddziałuje z podjednostka dużą
c) IF2 zdolny do hydrolizy GTP, dzięki czemu dostarcza energii do translacji
d) IF1 i IF3 dostarczają aminoacylo-tRNA do rybosomu
e) tRNA komplementarny do dużego segmentu
50. Syntetaza aminoacylo-tRNA
a) estry aminokwasów syntetyzowane na końcu 3’ tRNA
b) reakcja katalizowana I etapowa (nie, bo II etapowa!!)
c) produkt przejściowy którego grupa karboksylowa tworzy wiązanie bezwodnikowe z ortofosforanem
d) większość syntetaz ma właściwości korekcyjne
e) wszystkie syntetazy rozpoznają tRNA oddziałując z pętlą antykodonu
f) potrzebne ATP
51. Histony
a) 140 par zasad otacza 8 białek histonowych
b) białka aktywatorami transkrypcji podjednostek
c) replikacja eukariotycznego chromosomu to kilka widełek
d) białka kodowane przez pojedyncze kopie genów
e) sekwencje powtórzeniowe to znaczny % DNA eukariotycznego
f) silnie zasadowe białka, ładunek ‘+’
g) białka histonowe H1, H2A, H2B, H3, H4
h) H1 rdzeń nukleosomu
i) geny kodujące histony wielokrotnie powtórzone
j) mRNA histonowe ulega adenylacji
k) histony nie maja intronów
l) histony wiążą się z nicią wiodącą
52. Białka zaangażowane w regulacje transkrypcji
- muszą aktywować polimerazę DNA (może!)
- muszą aktywować polimerze RNA (może!)
- muszą mieć zdolność wchodzenia do jąderka
- mogą się wiązać do DNA w białkach pęcherzyka
- musi wiązać się do histonów (może!)
+ zdolność wchodzenia do jądra (ale tylko u Eukariota)
52. Kontrola ekspresji genów
+ alternatywny splicing
+ sekwencje doprowadzające mRNA
+ rozluźnienie struktur upakowanych
+ regulacja tworzy kompleks inicjujący transkrypcję
53. Kontrola ekspresji genów u Eukariota
+ geny w rozluźnionej chromatydzie nieaktywne, zanim nie zostaną zaktywowane
- eukariotyczna polimeraza RNA samodzielnie transkrybuje mRNA
+ aktywator i represor działają przez zmiany tworzenia kompleksu inicjującego
- większość genów znajduje się pod kontrolą jednego aktywatora i represora (nie bo jest ich wiele!!)
+ pufy aktywują transkrypcje, luźna struktura
54. Telomerazy
+ nie uzupełniają nici opóźnionej
+ odwrotna transkryptaza 5’à3’
+ RNA jest matrycą (nie starterem)
+ syntezuje nic w kierunku 5’à3’
+ wymaga matrycy
+ syntezuje nić bogatą w G
- mają aktywność polimerazy RNA
55. Represor λ
- wiąże jako monomer
- ma miejsce wiązania ara
+ wiąże specyficznie do sekwencji DNA rozpoznawanych przez białko cro
+ rożne powinowactwo do miejsc OR
- rożne powinowactwo przez białko lex A (nie bo rec A!!)
56. Splicing alternatywny
+ segregacje selektywne RNA
+ regulacja kompleksu inicjującego translację
+ przetasowanie ekspresji genów
57. β-galaktozydaza
+ obecna w rożnych stężeniach zależnie od źródła węgla używanego do wzrostu
+ jest produkowana z jednostki genu zwanej operonem
+ hydrolizuje wiązanie 1,4-β oligosacharydy laktozy i tworzy galaktozę i glukozę
+ tworzy wiązanie 1,6-β oligosacharydu allolaktozy
- jest allosterycznie aktywowana przez niemetaboliczny składnik IPTG (izopropylotiogalaktozyd)
+ jej poziom wzrasta w koordynacji z permeazą galaktozydową i acetylofransferazą tiogalaktozydową
58. Operon laktozowy lac
i – koduje białko, które zakłóca aktywność polimerazy RNA
- koduje białko wiążące allolaktozę
- jest genem regulatorowym
- koduje represor lac
p – jest promotorem lac operonu
- zawiera specyficzne sekwencje wiązania dla polimerazy RNA
- zawiera miejsce wiązania dla kompleksu cAMP-CAP
o – jest operonem lac
- zawiera specyficzne sekwencje wiązania dla represora lac
z - koduje bialsko wiążące allolaktozę
y i a – koduje permeazę galaktozydową
- koduje represor lac
miejsce wiążące CAP - zawiera miejsce wiązania dla kompleksu cAMP-CAP
59. Bakteriofag λ w fazie litycznej
+ syntetyzuje 3 rożne klasy mRNA, które są wyznaczane poprzez czas po infekcji ich pojawienia
+ niosą programowaną syntezę białek potrzebnych do replikacji genów i produkcji ich strukturalnych komponentów
+ tworzą produkty genów N i Q, które działają jako białka regulacji pozytywnej, prowadzące sekwencyjną λ- kodującego białka
- początkowo produkuje dwie cząsteczki jądra, pełni rolę inhibitora syntezy λ represora, a inną gra rolę końca transkrypcji
+ N i Q zapobiegają końcu transkrypcji
+ N powoduje produkcję białka niezbędnego do replikacji DNA faga i rekombinacji
+ Q potrzebne, gdy są transkrybowane geny białka główki i ogonka wirusa oraz białka konieczne do lizy komórki gospodarza
60. Operon Trp
+ kontrola ilości policistronowego mRNA tworzącego na poziomie inicjacji transkrypcji
+ kontrola ilości policistronowego mRNA tworzącego na poziomie terminacji transkrypcji (atenuator sygnał terminacji)
+ sekwencja i skoordynowana produkcja 5 enzymów metabolizmu tryptofanowego z pojedynczej nici RNA
- sekwencja i skoordynowana produkcja 5 enzymów metabolizmu tryptofanowego z 5 rożnych mRNA, produkowanych w różnych stężeniach
+ produkcja transkryptów rożnych rozmiarów zależna od poziomu tryptofanu w komórce
61. RNA liderowy operonu trp
+ mutacja delecji w DNA kodującym 3’ koniec RNA daje powód do wzrostu poziomu biosyntezy enzymów biosentyzowanych przekształcających trp
+ krótkie otwarcie ramki odczytu zawierającej kodon trp , wśród innych istnieje wewnątrz literowego RNA
+ liderowy RNA koduje peptyd którego zdolność syntezy monitoruje poziom trp-tRNA w komórce
- liderowy RNA zawiera wiązanie rybosomowe Shine-Dalgarno (nie, bo są dwie sekwencje!)
+ liderowy RNA może tworzyć dwie alternatywne i wzajemnie wykluczające się drugorzędowe struktury
+ struktura literowego RNA In vivo zależy od pozycji rybosomy translacyjnego go
62. lac represor
– wiąże sekwencje DNA z rejonami o podwójnej symetrii
- przeszkadza w funkcjonowaniu polimerazy RNA przez związanie z DNA
λ represor
- wiąże sekwencje DNA z rejonami o podwójnej symetrii
- przeszkadza w funkcjonowaniu polimerazy RNA przez związanie z DNA
- efekty regulatorowe są antagonizowane białkiem rho
- inaktywowane przez recA
- reguluje własną syntezę
- współdziała z powtarzalną sekwencją wariantów z ich operonami
- stymuluje inicjację transkrypcji
- bierze udział jako pozytywny i negatywny regulator
trp represor
- wiąże sekwencje DNA z rejonami o podwójnej symetrii
- przeszkadza w funkcjonowaniu polimerazy RNA przez związanie z DNA
kompleks cAMP-CAP
- wiąże sekwencje DNA z rejonami o podwójnej symetrii
- stymuluje transkrypcje różnych operonów katabolicznych
- stężenie zależy od poziomu glukozy
- stymuluje inicjację transkrypcji
białko araC
- reguluje własną syntezę
- bierze udział jako pozytywny i negatywny regulator
- przeszkadza w funkcjonowaniu polimerazy RNA przez związanie z DNA
- stymuluje inicjację transkrypcji
białka N i Q λ
– stymuluje transkrypcje przez stłumienie terminacji transkrypcji
atenuator operonu trp
– wymaga syntezy białka do funkcjonowania
- zależy od ściśliwości powiązania transkrypcji i translacji
- oddziałuje przez poziom aminoacyloacylo-tRNA w komórce
- wymaga rybosomów
bialka rybosomalne
- wymaga rybosomów
- kontrolowany przez represje translacyjna
- reguluje własną syntezę
- oddziałuje przez poziom aminoacyloacylo-tRNA w komórce
rRNA i tRNA
- wymaga rybosomów
- oddziałuje przez poziom aminoacyloacylo-tRNA w komórce
- wymaga PPPP
rekombinowany hin
– przekształca orientację promotora w stosunku do represora genu
- łamie i rozdziela wiązania fosfodiestrowe DNA
- wiąże sekwencje DNA z rejonami o podwójnej symetrii
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
Biol Mol wyklad 9
seminaria biol mol onkogeneza, Płyta farmacja Poznań, III rok, Biologia molekularna, 2009, sem 6
biol mol
Test z biol.mol 2011, UG, MOLEKUŁY, biologia molekularna
pytania biol mol moje(2)
Wykład biol mol ze Strzałką nr 2
Pod Biol Mol i Biotech cw1, Studia
biol mol zadanie domowe3
biol mol kol 2 2
biol mol chyba to samo
biol mol 2014 e
prez biol.mol, prez
Biol Mol wyklad 5
Biol Mol wyklad 8
ĆWICZENIE II biol mol, far, III rok IV sem, biologia molekularna, II
Pod Biol Mol i Biotech cw2
pyt biol mol 2, far, III rok IV sem, biologia molekularna, II
biol.mol-zaliczenie 2009 pytania, Farmacja
Wykład biol mol ze Strzałką 2013, far, III rok IV sem, biologia molekularna, wykłady
więcej podobnych podstron