Zmiany wsteczne (metamorphoses regressivae)

Zmiany wsteczne dzielimy na:

• zanik, wiąd (atrophia)

• zwyrodnienie (degeneratio s. paratrophia)

• martwicę (necrosis)

ZANIK (atrophia)

• stopniowe pomniejszenie objętości komórek, co zazwyczaj prowadzi do zmniejszenia narządu i upośledzenia jego czynności

• makroskopowy objaw zaniku = zmniejszenie masy, wymiarów, zmiana barwy

• proces może obejmować cały narząd lub jego cześć

• nie każde zmniejszenie narządu jest zanikiem!

  • niedorozwój narządu (hypoplasia, hypotrophia) – spowodowany zaburzeniami w rozwoju; w krańcowych przypadkach może wyrażać się całkowitym brakiem narządu (aplasia) w okresie płodowym

• zanikowi szybciej ulega cytoplazma niż jądro

• zjawisko częste fizjologicznie (involutio) = inwolucja macicy, zanik pranerczy w życiu płodowym, zanik grasicy, zanik przewodu Botalla

• zanik starczy (marasmus senilis) – widoczny w przypadku nerek, wątroby, mięśni, tkanki tłuszczowej, skóry = gromadzenie lipofuscyny, zastępowanie miąższu narządów tkanką łączną, obkurczanie (bliznowacenie) narządu

  • marszczenie powierzchni narządu (atrophia fibrosa granularis)

  • równomierne i powolne bliznowacenie – gładki zanik narządu (atrophia fibrosa glabura)

• zanik patologiczny może obejmować każdą tkankę; stopień zaniku zależy od rodzaju tkanki i czasu działania czynnika chorobotwórczego

• POSTACI ZANIKU:

  • zanik zwykły (atrophia simplex) – równomierne zmniejszenie narządu, zanikowi ulega miąższ i tkanka podścieliskowa

    • zanik dośrodkowy (atrophia concentrica) – narząd nie zmienia kształtu, na przekroju zachowuje charakterystyczny wygląd

    • zanik odśrodkowy (atrophia excentrica) – narząd zachowuje swoją objętość i kształt, traci elementy składowe, np. zrzeszotnienie kości (osteoporosis) – tkanka kostna traci beleczki i związki mineralne; narząd także może się powiększać, np. wodonercze (hydronephrosis)

  • zanik barwnikowy (atrophia fusca s. pigmentosa) – gromadzenie lipofuscyny w pomniejszonych komórkach, barwa brunatna narządu (wątroba, mięsień sercowy u starych psów i kotów)

  • zanik włóknisty (atrophia fibrosa) – namnożenie się tkanki łącznej włóknistej w narządzie; staje się twardy i mniejszy = zwłóknienie (fibrosis)

  • zanik tłuszczakowaty (atrophia lipomatosa) – rozplem tkanki tłuszczowej w miejscu zanikającej tkanki, np. zanik/rzekomy przerost tłuszczowy mięśni (atrophia s. pseudohypertrophia musculorum lipomatosa) – przy niedoborze wit. E i selenu u świń

  • zanik z surowiczym obrzmieniem komórek (oedema e vacuo s. atrophia e vacuo) – zanik lipidów w komórkach tłuszczowych, zastąpienie płynem surowiczym (tkanka przyjmuje postać galaretowatą) – zmiany spotykane u zwierząt wychudzonych, głodzonych (dotyczy tk. tłuszczowej podnasierdziowej wokół naczyń wieńcowych)

  • zanik z namnożeniem jąder i komórek – namnażanie się jąder w zanikających włóknach mięśniowych, namnażanie się komórek w zanikającej tkance tłuszczowej

• ZALEŻNIE OD RODZAJU CZYNNIKA WYRÓŻNIA SIĘ:

  • zanik z nieczynności (atrophia ex inactivitatae) – unieruchomienie na długi okres kończyny prowadzi do powolnego zaniku mięśni

  • zanik z niedożywienia (atrophia ex inanitione) – przy wyniszczeniu organizmu (inanitio, cachexia), w przewlekłych chorobach, głodzeniu = zanik charłaczy (atrophia marantica), w chorobach nowotworowych; obejmuje narządy miąższowe

  • zanik z ucisku (atrophia e compressione) – niedokrwienie i niedożywienie komórek przez ucisk, np. zanik nerki przez ucisk kamienia w miedniczce nerkowej, bąblowiec w wątrobie, guzy nowotworowe

  • zanik spowodowany uszkodzeniem unerwienia (atrophia trophoneurotica) – w przypadku uszkodzenia włókien nerwowych, ośrodków w rdzeniu lub w mózgu (wylew, nosówka u psów), co powoduje zanik bodźców nerwowych np. w mięśniach

  • zanik spowodowany działaniem czynników chemicznych i fizycznych, np. jadami zwierząt, toksynami bakteryjnymi, substancjami żrącymi; ZZZN u świń powoduje zanik błony śluzowej i tkanki kostnej; promieniowanie jonizujące powoduje zanik komórek rozrodczych

  • niedobór hormonów przysadki = charłactwo przysadkowe

  • przewlekła rozedma pęcherzykowa płuc (emphysema alveolare plumonum) – nadmierne upowietrznienie płuc powoduje zanik pęcherzyków i nabłonka

ZWYRODNIENIE (degeneratio)

• stan patologiczny komórek lub tkanek narządu, w którego przebiegu dochodzi do zmian w organellach komórkowych, odkładania się substancji, które w warunkach prawidłowych nie występują lub występują w bardzo małych ilościach

ZWYRODNIENIE MIĄŻSZOWE, PRZYĆMIENIE MIĄŻSZOWE, OBRZMIENIE KOMÓREK (degeneratio parenchymatosa)

• narząd jest powiększony, blady, barwy szarej/ćmej, na przekroju o zatartym rysunku budowy, bez połysku, spoistości kruchej = po polaniu wrzątkiem lub gotowaniu

• napięta torebka narządu, po nacięciu łatwo się złuszcza; miąższ tworzy wargę (wybrzuszenie poza linię cięcia)

• zwyrodnienie rozwija się szybko, już po kilku godzinach, jest odwracalne

• najwyraźniej zaznacza się w nerkach, wątrobie i mięśniu sercowym

• przyczyny: zatrucia, wysoka gorączka, choroby zakaźne o przebiegu posocznicowym

• w badaniu mikroskopowym:

  • zziarnienie cytoplazmy komórek miąższowych

  • zwiększona objętość komórek, wpuklanie się ich do wolnych przestrzeni (w nerkach np. wpuklanie się komórek do światła kanalika zmniejszając jego światło)

  • zaciskanie włośniczek, zaokrąglenie komórek, dysocjacja od błony podstawnej

  • zanik poprzecznego prążkowania w mięśniu sercowym

  • powiększenie mitochondriów, utrata grzebieni, rozrzedzenie macierzy

ZWYRODNIENIE WODNICZKOWE (degeneratio hydropica s. vacuolisatio)

• odmiana obrzmienia komórek, w którego przebiegu zmiany w komórkach są bardzo silnie zaznaczone

• komórki wypełnione dużymi wakuolami; w krańcowym nasileniu zmian komórka staje się wodniczką = zwyrodnienie balonowate (najczęściej w komórkach nabłonkowych przy nosówce psów, ospie i innych chorobach wirusowych)

• obraz makroskopowy podobny do zwyrodnienia miąższowego

• zwyrodnienie odwracalne; jeśli czynnik nie ustąpi dochodzi do dezintegracji błon wewnątrzkomórkowych zwyrodnienie tłuszczowe

• obraz mikroskopowy: powiększone mitochondria, duże wakuolki w obrębie SER, RER i AG, jądro zepchnięte na obwód, całą cytoplazmę wypełnia wakuola z jasnym płynem

• najczęściej stwierdzane w wątrobie, nabłonku kanalikowym, nadnerczach

• rozpoznanie zwyrodnień wodniczkowego i miąższowego możliwe tylko tkankach pobranych bezpośrednio po śmierci i dobrze utrwalonych

ZWYRODNIENIA NA TLE ZABURZEŃ PRZEMIANY BIAŁKOWEJ

• zwyrodnienie włóknikowate (degeneratio fibrinoidea)

• zwyrodnienie amyloidowe (degeneratio amyloidea)

• zwyrodnienie koloidowe (degeneratio colloidea)

ZWYRODNIENIE WŁÓKNIKOWATE (degeneratio fibrinoidea)

• związane z białkami osocza, uszkodzeniem komórek śródbłonka naczyń, błony podstawnej i tkanki łącznej okołonaczyniowej

• ma charakter zwyrodnienia miejscowego; jeśli powstaje w przebiegu chorób zakaźnych/immunologicznych pojawia się w licznych miejscach

• uszkodzenie błony podstawnej ucieczka białek osocza do tkanki łącznej naciek komórek żernych (źródło hydrolaz) degradacja białek osoczowych i tkanki łącznej

• stwierdza się spęczniałe, jednorodne włókna kolagenowe i proteoglikany substancji podstawowej tkanki łącznej

• występuje w chorobach reumatycznych, zakaźnych

ZWYRODNIENIE AMYLOIDOWE, AMYLOIDOZA, ZWYRODNIENIE SKROBIOWATE (degeneratio amyloidea s. amyloidosis)

• odkładanie się amyloidu (białka fibrylarnego) pozakomórkowo

• amyloid cechuje niska immunogenność i aktywność metaboliczna, słaba rozpuszczalność w płynach tkankowych i wysoka oporność na działanie enzymów proteolitycznych

• klasyfikacji amyloidoz dokonuje się na podstawie patogenezy powstania amyloidu, rodzaju białka prekursorowego oraz klinicznego przebiegu choroby

  • amyloidozy pierwotne – odkładanie się amyloidu AL (zbudowany z łańcuchów lekkich kappa/lambda lub z gammaglobulin) = w gammopatiach przy szpiczakach, u seroproducentów, u psów chorych na plazmocytomę

  • amyloidozy wtórne/reaktywne – odkładanie się amyloidu AA; powstaje w przebiegu przewlekłych chorób zakaźnych, pasożytniczych, nowotworowych

    • rozwój amyloidozy zapoczątkowuje pojawienie się w surowicy wysokiego poziomu białka SAA (białko ostrej fazy powstające przy zapaleniach)

    • białko SAA ulega degradacji w surowicy pod wpływem elastazy, przenika do tkanki łącznej właściwej różnych narządów, gdzie łączy się z glikozaminoglikanami (siarczan heparanu, siarczan dermatanu), kolagenem, fibronektyną i proteoglikanami

    • czynnik AEF (amyloid enhancing factor) powoduje przejście białka SAA we włókna amyloidu AA

    • włókna amyloidu AA zawierają także białko SAP (serum amyloid P-component), zbliżone budową do białka CRP

• amyloidoza wtórna często występuje

  • w wątrobie: złogi widoczne między hepatocytami a śródbłonkiem naczyń = krucha wątroba, podatna na pęknięcia, zanik komórek z ucisku

  • w nerkach – najczęściej w kanalikach

  • w śledzionie:

    • złogi tworzą ogniska przypominające ziarno sago/ryżu = śledziona sagowata (amyloidosis lienis circumscripta s. follicularis)

    • złogi w postaci rozlanej, śledziona przypomina szynkę peklowaną lub sadło = śledziona szynkowata/sadłowata (amyloidosis lienis diffusa)

• złogi fibrylarnego amyloidu występują przy schorzeniach wywołanych prionami

  • scrapie (trzęsawka) owiec

  • BSE – gąbczasta encefalopatia bydła

  • zakaźna encefalopatia norek

  • przewlekła choroba wyniszczająca antylop (CWD)

  • choroba kuru, Creutzfeldta-Jacoba (CJD), syndrom Gertsmanna-Strusslera (GSS), śmiertelna dziedziczna bezsenność (FFI) u ludzi

• amyloidoza mózgu stwierdzana jest także przy chorobie Alzherimera, w syndromie Downa oraz u ludzi starych = powstawanie płytek amyloidowych jest związane z konwersją białka β (kodowane na chromosomie 21. u ludzi i 16. u myszy)

• amyloidoza związana z przewlekłą dializą = złogi amyloidu w torebkach stawowych, błonach synowialnych, pod chrząstkami, w szpiku (przez nadmiar β₂-makroglobuliny we krwi)

• schorzenie postępujące, trudno zahamować odkładanie złogów, nie można usunąć już powstałych prowadzi to do postępującego zaniku narządu, komórek i śmierci organizmu

ZWYRODNIENIE KOLOIDOWE (degeneratio colloidea s. colloides)

• nadmierne gromadzenie się koloidu w pęcherzykach i występowanie koloidu w tkankach, gdzie fizjologicznie nie występuje (np. nerki, tkanka łączna, nadnercza, jajnik, gruczoł mlekowy, szyjka macicy, błony śluzowe)

• fizjologicznie koloid występuje w tarczycy, przytarczycach i przysadce mózgowej

• koloid to złożone ciało białkowe przypominające wyglądem gęstą żelatynę

• najczęściej zwyrodnienie koloidowe występuje w tarczycy

  • pod wpływem niewłaściwego żywienia = wole koloidowe (struma colloidea s. colloides) = nadmierna ilość koloidu uciska ścianki pęcherzyków powodując jej zanik, pękanie, co prowadzi do powstania wola torbielowatego (struma colloidea crystalica)

  • pod wpływem niedoboru jodu = wole endemiczne (struma endemica)

ZWYRODNIENIE BIAŁKOWE ZWIĄZANE Z ZABURZENIAMI PRZEMIANY BIAŁEK TKANKI ŁĄCZNEJ

• zwyrodnienie szkliste (degeneratio hyalinea)

• zwyrodnienie śluzowe (degeneratio myxomatodes s. mucosa)

• choroby spowodowane nieprawidłową przemianą kolagenu

ZWYRODNIENIE SZKLISTE (degeneratio hyalinea)

• pojawienie się jednorodnych mas białkowych w tkankach, najczęściej tkance łącznej

• klasycznie przebiega w bliźnie

• szkliwienie dotyczy często naczyń krwionośnych, np. pętli kłębuszków nerkowych, naczyń śledzionowych

• procesowi szkliwienia może towarzyszyć odkładanie się lipidów

• tworzywem dla mas szklistych są: elementy tkanki łącznej, substancja podstawowa, włókna kolagenowe, glikozaminoglikany

• zwyrodnienie szkliste nerki (degeneratio hyalinea renis) – masy szkliste gromadzą się w kanalikach jako wałeczki szkliste; powodują zanik nabłonka kanalikowego, rozplem tkanki łącznej okołokanalikowej; nerka powiększa się i twardnieje

ZWYRODNIENIE ŚLUZOWE (degeneratio myxomatodes s. mucosa)

• obrzęk śluzowaty spowodowany zaburzeniami przemian glikozaminoglikanów (mukopolisacharydów) i proteoglikanów, zmiany dotyczą całej tkanki łącznej

• GAG (mukopolisacharydy, glikozaminoglikany)

  • siarczan dermatanu – dominuje w skórze, ścięgnach, śluzie żołądkowym

  • kwas hialuronowy – występuje w sznurze pępowinowym, płynie synowialnym, ścianach naczyń

  • siarczan chondroityny – występuje w rogówce i chrząstce

• przyczyną bezpośrednią obrzęku jest nadmierne wytwarzanie proteoglikanów przez fibroblasty

• nadmierne odkładanie się mukopolisacharydów jest spowodowane genetycznymi brakami enzymów lizosomalnych

• typowy przykład = obrzęk śluzowaty przy niedoczynności tarczycy

• istotą zwyrodnienia jest pojawienie się mas śluzowych (pod mikroskopem widoczne jako bezpostaciowe złogi słabo barwiące się eozyną, intensywnie mucykarminem)

• spotykane jest gromadzenie się śluzu w komórkach rakowych, w przebiegu schorzeń tkanki chrzęstnej i kostnej = osteomalacja u krów

• u zwierząt starszych zwyrodnienie śluzowe tkanki tłuszczowej w szpiku kostnym

CHOROBY SPOWODOWANE NIEPRAWIDŁOWĄ PRZEMIANĄ KOLAGENU

• Kolagen jest produkowany przez fibroblasty, miofibroblasty, chondroblasty, osteoblasty, hepatocyty, komórki mięśni gładkich, lemmocyty, niektóre komórki nabłonka

  • kolagen typu I (gruby, prążkowany) – skóra, tkanka łączna, kości, ścięgna, chrząstka włóknista

  • kolagen typu II (cienki, prążkowany) – chrząstka szklista, ciało szkliste oka, jądro galaretowate

  • kolagen typu III (cienki, prążkowany) – naczynia krwionośne, ziarnina (granulatio), skóra, płuca, nerwy

  • kolagen typu V (cienki, ziarnisty) – błony podstawne, mięśnie gładkie, poprzecznie prążkowane

• nadmierna produkcja/zmniejszona degradacja kolagenu prowadzi do włóknienia (fibrosis)

  • następuje w przewlekłych procesach zapalnych, dystrofii, zaniku

  • włóknienie mięśnia sercowego (fibrosis myocardium) – gromadzenie włókien kolagenowych w zrębie i rozsuwanie włókien mięśniowych zanik, martwica, niewydolność serca

  • włóknienie wątroby (fibrosis hepatis) – gromadzenie włókien kolagenowych w przestrzeniach Dissego, wokół naczyń (głównie kolagen typu IV, potem I i III)

    • włóknienie rozlane wątroby (fibrosis hepatis diffusa) – najbardziej zaawansowana forma włóknienia spotykana w marskości wątroby

  • włóknienie płuc (fibrosis pulmonum) – u psów z niewydolnością serca, niedotlenieniu i uszkodzeniu nabłonka oddechowego; włókna kolagenowe gromadzą się między pęcherzykami, powodują zgrubienie błon podstawnych, zgrubienie ścianek pęcherzyków = blok pęcherzykowo-włośniczkowy

• genetyczna wada syntezy i formowania kolagenu = niedobór peptydazy prokolagenu = brak powstawania tropokolagenu = dermatosparaxis – występowanie kolagenu gwiazdkowego, hieroglificznego (nadmierna wrażliwość skóry na działanie czynników fizycznych) spotykane u cieląt i owiec

• na degradację kolagenu mają wpływ hydroksykortyzon, progesteron, hormony przytarczyc, limfokiny, poziom dopełniacza i immunoglobuliny

• nadmierne niszczenie kolagenu prowadzi do schorzeń tkanki łącznej

ZABURZENIA W ROGOWACENIU, ZWYRODNIENIE ROGOWE (degeneratio keratinosa)

• rogowacenie jest zjawiskiem fizjologicznym w obrębie naskórka i jego wytworów (kopyta, racice, rogi, pazury, paznokcie, włosy

• polega na odkładaniu się w komórkach keratyny wytwarzanej w naskórku

• patologiczne rogowacenie może wystąpić w naskórku (zaburzenie miejscowe) lub w postaci nadmiernego rogowacenia (hyperkeratinosa, zaburzenie uogólnione)

• wyróżnia się:

  • róg skórny (cornu cutaneum) – twór przypominający prawidłowy róg, lecz występuje w różnych miejscach skóry, często pojedynczo osiągając znaczne rozmiary

  • modzel (callus s. tyloma) – zgrubienie naskórka i skóry właściwej podczas długotrwałego działania czynnika (u psów pod kagańcem, u koni pod uprzężą)

  • nagniot, odcisk (clavus) – odmiana modzela, zgrubienie o kształcie stożka wbijające się w skórę właściwą, powodujące ból i zanik warstwy brodawkowej skóry

  • rogowacenie przewodów wyprowadzających pot (porokeratosis)

  • rybia łuska (ichtyosis) – schorzenie wrodzone, pojawianie się łusek podobnych do rybich na całej powierzchni skóry (cielęta, ludzie)

  • łuszczyca (psoriasis) – nadmierne pobudzenie warstwy rozrodczej naskórka i nasilone rogowacenie

  • rogowacenie ciemne (acanthosis nigricans) – rozrost warstwy kolczystej (stratum spinosum) z równoczesnym pojawieniem się barwnika w skórze u psów (przedpiersie, odbyt, skóra moszny, kończyn)

  • rogowacenie brodawkowate (acanthoma papillae) – u koni na małżowinach, nie towarzyszy odkładanie barwnika

  • rogowacenie starcze (keratosis senilis)

  • rogowacenie nieprawidłowe, niepełne (parakeratosis) – miękkość naskórka, wilgotność, zgrubienie, obrzęk z ubytkami; włosy występujące w tych miejscach wykazują objawy nieprawidłowego rogowacenia (hypotrichosis hypokeratotica); najczęściej występuje u prosiąt przy nieprawidłowym żywieniu (parakeratosis diaetetica)

  • dyskeratosis – zaburzenie rogowacenia polegające na przedwczesnym rogowaceniu komórek (komórki nadmiernie eozynofilne, obrzmiała cytoplazma, kondensacja jądra); zaburzenie występuje w brodawczaku (papilloma), raku płaskonabłonkowym rogowaciejącym (carcinoma planocellulare keratodes)

  • rogowacenie błon śluzowych – rogowacenie rzekome; białe ogniska, płaskie, odgraniczone = plamistość rogowa (leucoplakia) – stwierdzane w żołądku, jamie ustnej, przełyku, pochwie;

  • skórzastość (pachydermia laryngis) – rogowacenie w krtani, prowadzi do nadżerek i owrzodzeń (sprzyjają temu niedobory witamin i zakażenia wirusowe)

WTRĘTY WEWNĄTRZ- I ZEWNĄTRZKOMÓRKOWE

• wtręty – gromadzenie się różnych substancji w komórkach, które pod względem chemicznym są różnorodne (barwniki, białka i inne)

• występują w gruczołach, płucach, jamach ciała

• wyróżniamy

  • odkładanie się kropelek hialinowych – silnie eozynochłonne w cytoplazmie komórek np. w nabłonku kanalików nerek = zwyrodnienie kropelkowo-szkliste nerek (degeneratio hyalinea gutatta renis)

  • odkładanie białek – np. w kanalikach nerkowych, gromadzi się w postaci ziarnistości

  • odkładanie ciałek skrobiowych (corpora amylacea) – pozakomórkowe; w mózgu, szyszynce, przysadce, gruczole mlekowym; kształtu okrągłego zbudowane z białek, fragmentów rozpadających się komórek, soli wapnia i GAG

  • odkładanie wtrętów zbudowanych z GAG, zawierających kolagen i sole wapnia

  • ciałka Negriego – przy wściekliznie

  • ciałka Rubartha – WZW u psów

  • ciałka Russela – białka gromadzone w cytoplazmie komórek widoczne w MŚ jako ciałka szkliste

  • wtręty przypominające ciałka Mallory’ego – w marskości wątroby w hepatocytach

ZABURZENIA LIPIDOWE

• Otłuszczenie (liposs s. lipomatosis) – miejscowe (dotyczy jednego narządu) lub ogólne = otyłość (obesitas, adpositas)

• stłuszczenie komórki (steatosis) – gromadzenie tłuszczy prostych; powiększenie komórki, jądro spychane na obwód

• nadmierne gromadzenie tłuszczy = zwyrodnienie tłuszczowe (degeneratio adiposa) w komórkach może spowodować uszkodzenie jądra

  • liza jądra (karyolisis)

  • obkurczenie jądra (karyopycnosis)

  • rozpad jądra (karyorrhexis)

  • wakuolizacja jądra (vacuolisatio)

  • zagęszczenie chromatyny na obrzeżu jądra (concentratio s. marginatio)

• zwyrodnienie tłuszczowe wątroby (degeneratio adiposa hepatis)

  • makroskopowo: wątroba powiększona, koloru żółtego/brunatnożółtego; narząd na przekroju jednolity, połyskujący, tłusty, ciężki, łatwo ulega pęknięciu;

    • jeśli towarzyszy temu zastój żółci = wątroba szafranowa (hepar crocatum)

    • jeśli towarzyszy zastój krwi w naczyniach = mozaikowa, koloru dwubarwnego, pstra, środek zrazika ciemnoczerwony, obwód żółty = wątroba muszkatołowa (hepar moschatum s. moschatiforme)

  • przyczyny: błędy żywieniowe, toksemia, niedotlenienie hepatocytów, cukrzyca (psy), ketoza i zespół tłustej krowy, choroby zakaźne (leptospiroza), rosyjskie zapalenie mózgu i rdzenia u koni

  • jest nieodwracalne, prowadzi do śmierci komórek

• tłuszczakowatość (xanthomatosis) – u ptaków, polega na gromadzeniu się lipidów w makrofagach

• nadmiar cholesterolu odkłada się w formie kryształków w narządach (w miejscu wynaczynienia, tkankach zwyrodniałych, obumarłych) – stwierdza się równolegle ułożone kryształki jak „sztachety na płocie” poprzedzielane tkanką łączną

• lipidoza – chorzenie uwarunkowane genetycznie – nagromadzenie lipidów w tankach z powodu niedoboru enzymów degradujących tłuszcze

ZABURZENIA PRZEMIANY WĘGLOWODANÓW

• funkcje cukrów

  • glikoproteidy – skład błon komórkowych, tworzenie receptorów

  • glikokaliks – na powierzchni komórki; umożliwia adhezję

  • selektyny, integryny, adhezyny, kadheryny – odpowiedzialne za przyleganie komórek nowotworowych do komórek śródbłonka i przechodzenie komórek nowotworowych przez ścianę naczynia

• polegają na:

  • nieprawidłowym poziomie cukru we krwi

  • odkładaniu się nadmiernych ilości glikogenu w komórkach = glikogenoza

  • występowaniu defektów enzymatycznych co powoduje odkładanie się glikogenu w komórkach prawidłowych i patologicznych = zwyrodnienie glikogenowe (degeneratio glycogenes)

• zanik glikogenu w komórkach przy wychudzeniu, nadmiernej eksploatacji

• cukrzyca (diabetes mellitus) – niedobór insuliny, częsta u psów; powstaje w skutek uszkodzenia komórek β wysp trzustkowych w przebiegu zapalenia trzustki, zwyrodnienia amyloidowego

  • objawy: kwasica ketonowa, zgrubienie błon podstawnych naczyń (szczególnie w kłębuszkach nerkowych), zanik wysepek trzustkowych, uszkodzenia siatkówki i soczewki (zaćma), uszkodzenia układu nerwowego

ZABURZENIA PRZEMIANY MINERALNEJ

• powstają w przypadku niedoborów lub nadmiernej ilości związków mineralnych w paszy, wodzie lub przy nadmiernym ich użyciu (zwiększona laktacja)

• nie wszystkie zaburzenia powodują widoczne zmiany morfologiczne

1) ZABURZENIA PRZEMIANY SOLI WAPNIA

• zwapnienie (calcificatio) – osadzanie soli wapnia w jednym miejscu, pożądane w kościach

• inkrustacja (incrustatio) – przepajanie solami wapnia, odkładają się w postaci kryształków na błonach śluzowych, tkankach, przewodach, gruczołach, naczyniach jako złogi (concrementa), tworzą drobne ziarenka – piasek (acervulus) lub duże kamienie (calculi)

• zwapnienie obcosiedliskowe (calcificatio heterotropica) – w innych narządach niż kości

  • dystroficzne (calcificatio distrophica) – odkładanie soli wapnia w uszkodzonych tkankach (gruźlica, inwazje pasożytów)

    • wapnienie w naczyniach prowadzi do powstania kamieni żylnych (phlebolith)

    • wapnienie w naczyniach tętniczych = kamienie tętnicze (arteriolith)

  • przerzutowe (calcificatio metastatica) – spotykane przy nadczynności przytarczyc, nadmiernym podawaniu wit. D lub wysokim poziomie wapnia we krwi

• niedobory fosforowo-wapniowe prowadzą do rozwoju osteopatii systemowych

  • krzywica (rachitis s. rhachitis) – przy braku witaminy D, soli wapnia i fosforu (u młodych zwierząt) – zmiany na granicy trzonu i nasady = zniekształcenia kończyn, kręgosłupa, różaniec krzywiczy

  • rozmiękanie kości (osteomalatio) – odwapnianie kości zwierząt dorosłych; na miejscu tkanki kostnej powstają duże ilości tkanki kostnawej (tela osteoidea) nie ulegającej wapnieniu; tkanka staje się miękka, ulega zniekształceniu i pękaniu

  • włóknista dystrofia kości (osteodystrophia fibrosa) – u zwierząt rosnących i dorosłych; zniszczenie tkanki kostnej lub jej przebudowa przez osteoblasty w tkankę kostnawą oraz przemiana szpiku kostnego w szpik włóknisty – zniekształcenia kości, widoczne pasma tkanki włóknistej, niewielkie ogniska kostnienia

2) ZŁOGI, KAMIENIE, PIASEK (concrementa, calculi, acervulus)

• kamienie przewodów ślinowych (calculi salivales), zbudowane z soli wapnia, węglanów magnezowego, potasowego, sodowego (koloru kredowobiałego) = powodują kamicę przewodów ślinowych (sialolithiasis)

• kamienie dróg żółciowych (cholelithes) powodują kamicę dróg żółciowych (cholelithiasis)

  • kamienie cholesterolowe – żółte, przeświecające, promieniste na przekroju

  • kamienie cholesterolowo-barwnikowe – budowa warstwowa, z zawartością wapnia

  • kamienie barwnikowe – małe, brunatne, zielonkawe, czarne

  • kamienie barwnikowo-wapienne – kolczaste, brunatne

  • kamienie wapniowe – białe, twarde, ciężkie

• kamienie wątrobowe – występują w przewodach żółciowych; powodują zastój żółci, rozszerzenia naczyń żółciowych oraz zapalenie dróg żółciowych (cholecystitis, cholangitis)

• kamienie w przewodzie pokarmowym

  • kamienie prawdziwe (enterolithes), zbudowane z fosforanów magnezowych

  • kamienie rzekome (bezoar), zbudowane z części roślinnych (phytobezoar) lub sierści zwierzęcej (pilobezoar)

  • kamienie kałowe (coprolith)

• kamienie w układzie moczowym – szczawiany, moczany, fosforany wapnia, kamienie cystynowe i ksantynowe; utrudniają wydalanie moczu, zastój moczu = mocznica (uraemia)

  • kamienie w miedniczkach nerkowych (pyelolithes), powodują kamicę miedniczki nerkowej (pyelolithiasis); duże kamienie w miedniczkach prowadzą do zaniku miąższu i rozwoju wodonercza (hydronephrosis)

  • kamienie moczowodów

  • kamienie pęcherza moczowego (urolithes, urolithiasis) czasami w postaci piasku (acervulus)

  • kamienie worka napletkowego

• kamienie w oskrzelach (bronchiolithes), w gruczole mlekowym, trzustce (rzadko)

3) SKAZA MOCZANOWA (diathesis urica)

• wynik zaburzeń metabolizmu puryn; odkładanie sie w tkankach soli kwasu moczowego

• złogi najczęściej odkładają się w:

  • stawach = dna stawowa (arthritis urica) – zniekształcenie stawów, powstawanie guzków dnawych (tophi urici)

  • otrzewnej, nerkach (u ptaków) = dna trzewiowa; sprzyjają temu niedobory witaminy A, nadmiar białka w paszy; u ptaków odkładanie się złogów moczanów jest ułatwione ze względu na brak enzymu urikazy

ZABURZENIA BARWNIKOWE WEWNĄTRZPOCHODNE (pigmentatio endogenes)

• MELANINA (wytwarzana pod wpływem MSH w melanocytach skóry)

  • nadmierna koncentracja barwnika

    • piegi (ephelides)

    • plamy wątrobowe (chloasmata)

    • znamiona barwnikowe (naevus pigmentosus)

    • czerniaczka (melanosis), np. czerniaczka płuc (melanosis maculosa pulmonum)

    • czerniaki (melanoma) – guz łagodny

    • czerniakomięsak (melanosarcoma) – guz złośliwy

  • brak melaniny

    • bielactwo (albinismus) – całkowity brak melaniny

    • bielactwo nabyte (vitiligo) – ograniczone plamy bielacze np. u koni przy zarazie stadniczej

    • siwienie (poliosis) – zjawisko fizjologiczne

• LIPOFUSCYNA – barwnik zużycia, powstaje w komórkach ulegających zanikowi/starzeniu; „pigment starczy”

  • powstaje w zaniku barwnikowym narządu (atrophia fusca)

  • niedobór witaminy E przyspiesza pojawianie się lipofuscyny

  • lipofuscynoza uogólniona (psy, koty) – przebiega z zanikiem siatkówki, ataksją, zaburzeniami świadomości (lipofuscyna gromadzi się w mm. gładkich, trzustce, prostacie, siatkówce i mózgu)

• CEROID – brązowy barwnik powstający w makrofagach w miejscu wynaczynień; występuje w gruczole mlekowym u psów, także w uszkodzonych komórkach nerwowych i przy braku wit. E

• LUTEINA – występuje w ciałku żółtym jajnika (corpus luteum); może występować w tkance tłuszczowej nadając jej żółty kolor

• PORFIRYNY – biorą udział w syntezie hemu

  • gromadząc się w tkankach powodują porfirie (porphyria)

    • wrodzone – szpikowe

    • wątrobowe – towarzyszą uszkodzeniom toksycznym

  • zaburzenia przemian porfiryn powstają także podczas zatrucia sporyszem (fagopyrysmus), dziurawcem (hypericismus), metalami ciężkimi, lekami (barbituranami, estrogenami, sulfonamidami)

• OCHRONOZY (ochronoses) – zaburzenia barwnikowe, gromadzenie kwasu homogentyzynowego (produkt pośredni w metabolizmie fenyloalaniny i tyrozyny), w których występują złogi brunatnego barwnika w tkance łącznej (więzadła, chrząstki, kości) – schorzenie uwarunkowane genetycznie

• HEMOGLOBINA

  • nadmiar gromadzi się w postaci hemosyderyny = hemosyderoza (haemosyderosis) – NZK w wątrobie, krwi, płucach, makrofagach

  • methemoglobina – trwałe połączenie żelaza z tlenem (utlenienie żelaza) – brązowoczekoladowe zabarwienie narządów (zatrucia nitro- i aminopochodnymi benzenu, aniliną)

  • karboksyhemoglobina – Hb + CO (czad) – barwa żywoczerwona tkanek

  • sulfhemoglobina – Hb + H₂S - zielonkawe zabarwienie tkanek (plamy ropusze) podczas gnicia zwłok, najszybciej na podbrzuszu w okolicy pachwinowej

• BARWNIKI ŻÓŁCIOWE (bilirubina, biliwerdyna) – nadmiar w tkankach = żółtaczka (icterus)

  • Żółtaczki wątrobowopochodne

    • żółtaczka czynnościowa, miąższowa (icterus e retentione s. functionalis) – powstaje w wyniku uszkodzenia komórek wątrobowych. Produkowane w tych komórkach barwniki żółciowe nie mogą być przekazywane do dróg żółciowych, trafiają więc do krwi i chłonki

    • mechaniczna, zastoinowa (icterus mechanicus s. e resorptione) – powstaje na skutek niedrożności przewodów żółciowych, np. spowodowanej procesami zapalnymi, obecnością pasożytów, kamieni, nowotworów itp.

    • Żółtaczki pozawątrobowe

      • żółtaczka hemolityczna (icterus haemolyticus) – powstaje w przypadku nadmiernego rozpadu krwinek czerwonych, np. pod wpływem pasożytów (babeszjoza), wirusów (NZK)

      • żółtaczka noworodków (icterus neonatorum) – spotykana jako żółtaczka fizjologiczna związana z rozpadem krwinek czerwonych płodowych, mijająca po kilku dniach bez szkodliwego wpływu dla organizmu, lub jako postać bardzo ciężkiego schorzenia związanego z niezgodnością immunologiczną krwi matki i płodu. W wyniku konfliktu antygenowego przeciwciała matczyne niszczą krwinki płodu i powstaje żółtaczka

ZABURZENIA BARWNIKOWE ZEWNĄTRZPOCHODNE (pigmentatio exogenes)

• barwniki zewnątrzpochodne dostają się do organizmu przez skórę, układ oddechowy, układ pokarmowy

• zabarwienie tkanek barwnikami zewnątrzpochodnymi = pylica

  • pylica węglowa (anthracosis)

  • pylica krzemowa (silicosis)

  • pylica azbestowa (asbestosis) – azbest występuje w postaci ostro zakończonych igiełek, uszkadzają nabłonek oddechowy = przewlekłe zapalenie płuc zwłóknienie płuc

• sole srebra powodują brunatne zabarwienie tkanek (argyrosis), podobnie jak zatrucie ołowiem (saturnismus s. plumbosis)

• pylica węglowa płuc (anthracosis) – pyły węgla gromadzą się pozakomórkowo, w tkance łącznej wokół pęcherzyków i oskrzelików, w pobliżu naczyń krwionośnych

• do płuc mogą dostawać się drobne kryształki węgla (u górników), ostro zakończone, pobudzają tkankę łączną do rozplemu = włóknienie płuc (pneumoconiosis anthracotica), podobnie krzem (pneumoconiosis chalicotica)

• pyły to ciała obce, więc mogą być fagocytowane przez makrofagi i przenoszone do węzłów chłonnych = pylica węglowa węzłów chłonnych (anthracosis lymphonoduli) lub do krwi powodując uogólnienie pylicy (anthracosis generalisatia)

DYSTROFIA (dystrophia)

• występowanie jednocześnie różnych zmian wstecznych w jednym narządzie

• oprócz zmian wstecznych obserwuje się także zaburzenia w krążeniu, zmiany barwnikowe (przekrwienie i żółtaczkę)

• ostre, żółte lub czerwone zwyrodnienie wątroby na tle zatrucia (dystrophia hepatis acuta flava vel rubra) – zwyrodnienie tłuszczowe, martwica, obrzmienie, żółtawe zabarwienie zrazików + przekrwienie naczyń śródzrazikowych daje kolor pstry, żółtoczerwony narządu

• toksyczna dystrofia wątroby (dystrophia hepatis toxica) – liczne zmiany wsteczne do martwicy włącznie powstałe na tle zatrucia lub niewłaściwego żywienia

• otłuszczenie przysadkowo-płciowe (dystrophia adiposo-genitalis) u psów – nadmierne otłuszczenie, niedorozwój narządów płciowych, infantylizm, zmiany skórne

• włóknista dystrofia kości

• dystrofia na tle toksemii – zatrucia metalami ciężkimi (rtęć, ołów, kadm)

MARTWICA (nercosis)

• szybkie obumarcie ograniczonej części tkanek narządu lub części organizmu = śmierć miejscowa w żywym organizmie

• zjawisko śmierci jest poprzedzone procesem obumierania (necrobiosis)

• tkanka objęta martwicą różni się barwą, konsystencją od otaczających komórek, zazwyczaj na granicy z tkanką prawidłową występuje przekrwienie oboczne (hyperaemia collateralis), czasami wynaczynienia lub w dłużej trwającym procesie odczyny resorpcyjno-naprawcze

• w jądrze komórkowym wyróżniamy następujące zmiany:

  • obkurczenie jądra (karyopycnosis) – zagęszczenie chromatyny, tworzy się jednorodna masa jądrowa, silnie wybarwiana hematoksyliną

  • rozpad jądra (karyorrhexis) – rozpoczyna się rozpadem chromatyny (chromatorrhexis) – drobne fragmenty jądra rozrzucone w kwasochłonnej cytoplazmie

  • rozpuszczenie chromatyny (chromatolysis) doprowadzające do lizy jądra (karyolisis)

  • wakuolizacja jądra (vacuolisatio) – pojawienie się dużych wakuolek w jądrze

  • gromadzenie chromatyny na obrzeżu jądra (concentratio s. marginatio) – część środkowa słabo wybarwia się hematoksyliną, na obwodzie występują ciemne grudki chromatyny

• w cytoplazmie zmiany martwicze manifestują się:

  • obrzmieniem i zatarciem cech charakterystycznych (plasmolysis) – komórki tracą kontury, słabiej się wybarwiają

  • wzrostem kwasochłonności (martwica kwasochłonna) – cytoplazma jednolita, rozpada się na drobne ziarnistości, grudki

  • tworzeniem się wodniczek

• apoptoza – kontrolowana, programowa śmierć komórki zależna od czynników wewnątrzkomórkowych – wypadanie pojedynczych komórek, integralność tkanki zostaje zachowana, ubytek łatwy do uzupełnienia

• autoliza – alternatywa apoptozy – powstawanie autofagosomów zawierających fragmenty cytoplazmy z organellami fuzja z lizosomami autofagolizosomy niszczą na drodze enzymatycznej wchłoniętą zawartość

• apoptoza i fagocytoza są kontrolowane przez odmienne zestawy genów

  • apoptoza – bcl-2

  • autofagia – geny z rodziny ATG

  • wspólna cecha procesów – udział katepsyn (aktywują kaspazy, kalpainy i białka promotorowe)

MARTWICA ROZPŁYWNA (necrosis cum colliquatione s. colliquatio)

• tkanki stają się ciastowate, obrzmiałe, rozmiękają i ulegają rozpłynięciu

• warunkiem powstania martwicy rozpływnej jest występowanie w komórkach narządu enzymów trawiennych

• martwica rozpływna występuje w:

  • błonie śluzowej żołądka (gastromalatia)

  • układzie nerwowym (encephalomalatia)

  • trzustce (pancreatomalatia)

  • w tkankach, do których napływają komórki fagocytarne

MARTWICA SKRZEPOWA, DENATURACYJNA (necrosis cum coagulatione s. necrosis cum denaturatione)

• tkanki zachowują zarysy komórek, konsystencji twardej, zmienia się ich barwa, zanika aktywność enzymatyczna

• sercowacenie (caseificatio s. tyrosis) – tkanka objęta martwicą przypomina roztarty ser (w ogniskach martwiczych występują ziarniste suche i kruche masy, czasami zbite, barwy szarobiałej) – dotyczy komórek z dużą ilością cytoplazmu (np. nabłonkowate w gruzełku gruźliczym)

• martwica woskowa (necrosis cerea), martwica Zenkera – powstaje w mięśniach poprzecznie prążkowanych (mięśniochwat u koni); mięśnie są blade, przeświecające, obecne liczne wynaczynienia, brak poprzecznego prążkowania, włókna odcinkowo rozpadają się w grudki i ziarenka;

• martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej, martwica tłuszczowa Balsera (necrosis adiposa s. necrosis Balser s. steatonecrosis) – dotyczy tk. tłuszczowej wokół trzustki, w sieci, tkance podskórnej;

  • trzustka

    • powstaje w wyniku uszkodzenia trzustki

    • lipaza rozkłada tłuszcze na WKT i glicerol

    • WKT tworzą mydła (wapniowe, potasowe, sodowe)

    • mydła wapniowe są nierozpuszczalne w wodzie, osadzają się w miejscu kropli tłuszczu --> twarde, suche, przypominające kredę ogniska martwicze

  • tkanka podskórna – lipaza dostaje się do tkanki podskórnej drogą naczyń limfatycznych

ZGORZEL (gangraena)

• postać martwicy, której rozwój wymaga specjalnych warunków zewnętrznych i udziału drobnoustrojów

• ZGORZEL SUCHA (gangraena sicca s. mumificatio) – najczęściej w skórze, w tkankach o małej zawartości płynów (małżowiny uszne, ogon, kończyny)

  • przyczyny: niedokrwienie, zatrucie sporyszem, odmrożenie, długotrwały ucisk

  • tkanki stopniowo obumierają, stają się suche, twarde, barwy ciemnobrązowej do ciemnoszarej

  • na granicy z tkanką zdrową rozwija się zapalenie demarkacyjne, które prowadzi do oddzielenia martwej tkanki a niejednokrotnie do całkowitego jej odpadnięcia (autoamputatio)

  • występuje również w tkankach twardych np. w zębach w postaci próchnicy zębów (caries)

• ZGORZEL WILGOTNA (gangraena humida s. sphacelus) – powstaje w wyniku gnicia obumarłych tkanek gdy do narządów dostaną się bakterie gnilne

  • spotyka się w przypadku zachłystowego zapalenia płuc, zgorzelinowego zapalenia gruczołu mlekowego, przy odleżynach (decubitus)

  • pojawia się w przypadku pęknięcia lub skrętu żołądka, jelit i macicy, przy nieprawidłowej pomocy porodowej, wypadnięciu i obumarciu macicy

  • proces gnilny jest źródłem intoksykacji organizmu co prowadzi do bardzo szybkiej śmierci zwierzęcia

  • makroskopowo: tkanki wilgotne, barwy brunatnej, maziste, zielonkawe, miękkie, z przeciętych tkanek wypływa posoka (ichor)

  • zgorzeli wilgotnej towarzyszą objawy ostrego zapelenia

• ZGORZEL GAZOWA (gangraena emphysematosa) – odmiana zgorzeli wilgotnej; występuje gdy do organizmu dostaną się bakterie wytwarzające gaz, np. Clostridium velchii, szelestnica;