Jak zapobiegać i leczyć niedożywienie?

Roman Łaz, Zofia Szczeklik-Kumala

z Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Katedry: prof. dr hab. med. Jan Tatoń

Przyczyny, klasyfikacja i objawy

Pojęcie „niedożywienie” obejmuje złożony stan kliniczny, na który składają się skutki przedłużonego niedoboru składników żywienia będących źródłem energii (głównie węglowodany i tłuszcze) lub też niedoboru składników jakościowych wchodzących w skład ważnych struktur regulujących metabolizm komórek, tkanek lub całego organizmu (głównie sole mineralne, witaminy, pierwiastki śladowe). Niedożywienie więc może mieć charakter głównie ilościowy (utrata masy tłuszczowej, masy ciała, wychudzenie) lub też jakościowy (swoiste zespoły objawów niedoboru poszczególnych składników jakościowych).

Zaburzenia stanu odżywiania zdarzają się w warunkach europejskich najczęściej z następujących powodów:

1. zastosowanie nieprawidłowego żywienia z powodu braku wiedzy pacjenta lub jego nieprawidłowych zachowań z innych przyczyn,

2. ubóstwo powstające w szczególnych warunkach społecznych - przesiedlenie, samotna starość, bezrobocie,

3. przewlekłe choroby zaburzające apetyt, wchłanianie i asymilację składników odżywczych.

Stany niedożywienia można podzielić na:

1. niedobór głównie energii - głód bezwzględny lub względny, w odniesieniu do potrzeb organizmu, obejmujący białka, węglowodany, tłuszcze i składniki jakościowe łącznie;

2. niedobory o znaczeniu jakościowym:

a) głód białkowy i aminokwasów egzogennych.

b) głód węglowodanowy,

c) niedobór wody lub soli mineralnych,

d) niedobór witamin.

Niektóre objawy niedożywienia podaje tabela 1.

Tabela 1. Objawy i wyniki badań w niedożywieniu.

Dolegliwości podmiotowe	Objawy kliniczne	Wyniki badań laboratoryjnych
Znużenie	wychudzenie	acetonuria
Ogólne osłabienie	zanik skóry, bradykardia	spadek zużycia tlenu
Spowolnienie ruchowe i umysłowe	niedociśnienie	hipoproteinemia
Spadek emocjonalności	obniżenie temperatury ciała	hipoalbuminemia, hipokaliemia
Zaparcie	obrzęki	hiperurykemia
Wielomocz, nykturia	utrata libido i potencji, brak miesiączki	zwyżka wolnych kwasów tłuszczowych we krwi, kwasica, spadek stężenia wodorowęglanu we krwi

Choroba głodowa

Etiologia

Niedobór źródeł energii dla metabolizmu ustrojowego może być spowodowany brakiem dostępności pożywienia w środowisku, zaburzeniami apetytu, upośledzeniem wchłaniania składników odżywczych z przewodu pokarmowego (zespoły złego wchłaniania), lub też powstaje w wyniku zaburzeń w zużytkowaniu składników odżywczych przez komórki. Zaburzenie to może zależeć od niedoboru czynników ułatwiających dokomórkową dyfuzję biologiczną, jak np. insulina, lub od nadmiaru czynników niektórych składników odżywczych przez komórki, jak np. nadmiar amin katecholowych, kortyzolu, glukagonu. Niedobór składników odżywczych może również wystąpić w wyniku podwyższenia zapotrzebowania, zależnego od choroby powodującej zwiększenie przemian metabolicznych substratów odżywczych, np. w nadczynności tarczycy, stanach gorączkowych, w okresie pooperacyjnym, po urazach różnego typu, w nowotworach złośliwych.

Niżej przedstawiono czynniki etiologiczne niedożywienia.

I. Upośledzenie poboru pożywienia:

a) Zmniejszony apetyt: jadłowstręt psychiczny, psychozy, psychonerwice, zaburzenia apetytu w starości, działanie uboczne leków, przewlekłe zatrucia, uporczywe bóle, choroby infekcyjne i gorączkowe, okres pooperacyjny, choroby przewodu pokarmowego z niedomogą trawienia, alkoholizm, niedobór tiaminy.

b) Utrudnienie żucia, połykania, trawienia i zaburzenia pasażu jelitowego: uszkodzenia urazowe, neurologiczne, nowotwory, blizny i przetoki w obrębie przewodu pokarmowego, choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy, biegunki, choroby wątroby, dróg żółciowych, trzustki, przewlekłe choroby jelit, brak uzębienia, stany zapalne jamy ustnej, inwolucja starcza.

c) Przyczyny jatrogenne: leki upośledzające trawienie lub pasaż jelitowy, dysbakteriozy po antybiotykach, działanie uboczne długotrwałego jednostronnego leczenia dietetycznego.

II. Zespoły złego wchłaniania: zanik błony śluzowej żołądka, niedobór żółci w świetle dwunastnicy, upośledzenie wydzielania soku trzustkowego i jelitowego, zespół po resekcji żołądka lub jelita, przyspieszenie pasażu jelitowego lub uszkodzenia ściany jelita, zapalenie wrzodziejące jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna, czerwonka bakteryjna lub pełzakowa, nowotwory, skrobiawica, gruźlica jelit, zaburzenia mechanizmów wchłaniania w obrębie erytrocytów - sprue, niedobory niektórych witamin (B₂, B₁₂, A, D, E, K), wapnia, leki upośledzające wchłanianie - biguanidy, oleje mineralne, adsorbenty.

III. Upośledzenie wykorzystywania składników odżywczych przez komórki: uszkodzenie komórek wątroby - marskość lub przewlekłe zapalenie wątroby, cukrzyca, alkoholizm, niedoczynność tarczycy, wrodzone zaburzenia metabolizmu komórkowego.

IV. Fizjologiczna lub patologiczna utrata składników energetycznych: laktacja, wysięki i przesięki, przetoki, oparzenia, rany, cukromocz.

V. Nasilenie zapotrzebowania energetycznego (kalorycznego): duże długotrwałe wysiłki fizyczne, niektóre psychozy, drgawki, stany deliryczne, podniecenie starcze, ciąża, wzrost, gojenie się ran, wstrząs, gorączka (niezależnie od etiologii), nadczynność tarczycy, guz chromochłonny nadnerczy, leki, preparaty tarczycy, zatrucie cynkiem, nitrofenolem.

Leczenie

W planowaniu leczenia niedożywienia ważne jest uwzględnienie zasad patofizjologii głodu.

Krótkotrwały głód

Jak wynika z wielu obserwacji, ustrój ludzki już po 1-2-dniowym głodzie wydala 10-15 g azotu z moczem w ciągu doby. Podanie ok. 100 g glukozy redukuje tę utratę azotu do ok. 2 g/24 h. Jest to znany oszczędzający białko efekt węglowodanów. Dobowe zużycie glukozy przez mózg wynosi ok. 140 g. Dobowe wytwarzanie glukozy przez wątrobę w okresie międzyposiłkowym wynosi ok. 180 g. Skoro rezerwa glikogenu w obrębie wątroby nie przekracza 50 g, a poważna część tej ilości pozostaje unieruchomiona nawet w okresie głodu, to konieczna ilość glukozy zużywana w czasie całkowitego głodu, wynosząca 90-130 g/24 h, pochodzić może tylko z glukoneogenezy, z aminokwasów czerpanych przede wszystkim z białek mięśni szkieletowych. Podanie nawet ok. 100 g glukozy na dobę zmniejsza glukoneogenezę i hamuje katabolizm białek.

Wynika stąd stwierdzenie, że nigdy nie należy dopuszczać do zupełnego głodu, a minimalna ilość glukozy, jaką należy podać doustnie lub parenteralnie, powinna być zawsze większa niż 100 g na dobę.

Sygnałem powodującym zahamowanie uwalniania aminokwasów z mięśni jest insulina. Niewielka nawet zwyżka glikemii po podaniu dożylnym glukozy wywołuje uwolnienie insuliny do krwi i zahamowanie proteinolizy. Niezależnie od wpływu infuzji glukozy na wydzielanie insuliny, zwiększenie glikemii w czasie wlewu dożylnego glukozy powoduje obniżenie zwiększającej się w głodzie zawartości glukagonu we krwi. Żywienie glukozą zmienia więc stosunek stężeń insuliny do stężeń glukagonu we krwi w kierunku przewagi insuliny, a w następstwie powoduje zahamowanie katabolizmu białek.

Przedłużony głód

Mózg wymaga ciągłego dopływu glukozy. Jej źródłem w czasie przedłużonego głodu są wyłącznie aminokwasy. Glukoneogeneza na użytek mózgu toczy się niezmiennie, mimo że inne tkanki poza mózgiem wychwytują już jako paliwo jedynie wolne kwasy tłuszczowe i nie zużywają zupełnie glukozy. W toku utleniania kwasów tłuszczowych w wątrobie powstają ciała ketonowe. Te dobrze rozpuszczalne w wodzie produkty pośredniej przemiany materii łatwo przenikają przez barierę krew-mózg. W czasie długotrwałego głodu mózg może zużywać ketony, a więc tłuszcze jako paliwo. Przyczynia się do obniżenia, zazwyczaj po 10-15 dniach zupełnego głodu, utraty azotu z moczem z wartości rzędu 50-80 do 3-4 g/24 h. Odpowiada to stopniowemu, przy przedłużaniu się głodu, hamowaniu glukoneogenezy wskutek adaptacji układu nerwowego do zużywania ketonów zamiast glukozy.

W czasie krótkotrwałego głodu rolę sygnału ograniczającego katabolizm białka i glukoneogenezę odgrywa wysokie stężenie insuliny i obniżenie stężenia glukagonu, hormonu wzrostu, amin katecholowych i kortyzolu, powodowane przez podanie glukozy. W przedłużonym głodzie odgrywają rolę także sygnały metaboliczne, należy do nich szczególnie obniżenie stężenia alaniny we krwi.

W wyniku tego rodzaju mechanizmów regulacyjnych normalnie umięśniona osoba może przy utracie z moczem 3-4 g azotu dziennie, tj. 20?25 g białka, odpowiadającego 90-100 g wilgotnej masy tkanki mięśniowej, przeżyć kilkanaście tygodni zupełnego głodu kalorycznego pod warunkiem, że na początku głodówki dysponowała dużą ilością tkanki tłuszczowej.

Hiperalimentacja doustna

W przypadku leczenia ogólnego niedożywienia w każdym przypadku konieczne jest określenie czynników etiologicznych i patogenetycznych. Ich usunięcie lub złagodzenie stwarza warunki skuteczności leczenia wyrównującego deficyty energetyczne i jakościowe.

W praktyce klinicznej wyjątkowo zdarzają się przypadki niedożywienia z powodu braku środków odżywczych, prawie wszystkie spowodowane są chorobami przebiegającymi z upośledzeniem apetytu, trawienia, wchłaniania, komórkowego zużytkowania substratów energetycznych i jakościowych, bądź też nadmiernym zużyciem energii spowodowanym przez chorobę lub stratami energetycznymi zależnymi od ucieczki na zewnątrz substancji o dużych wartościach energetycznych.

Normalizacja apetytu, przebiegu trawienia, pasażu jelitowego, przebiegu wchłaniania jelitowego, transportu substratów do wątroby i do tkanek, wyrównanie zaburzeń hormonalnej regulacji pośredniej przemiany materii i komórkowego zużycia substratów lub też usunięcie gorączki, infekcji, nadczynności tarczycy, wreszcie zahamowanie krwotoku, sączenia ran, tworzenia się wysięków i przesięków, usunięcie cukromoczu lub białkomoczu - stwarzają przesłanki sprawnego leczenia.

Niedożywienie, wywołując zaburzenia w pośredniej przemianie materii, indukuje zmiany nerwowe i hormonalne prowadząc do proteinolizy i lipolizy głodowej oraz wywołuje dość trwałe indukcje w zmianie ilości enzymów w komórkach.

Należy pamiętać, że jeśli podaż kalorii, szczególnie pochodzenia białkowego i węglowodanowego, ma wywołać normalizację składu komórek i ich funkcji, musi również działać za pośrednictwem substratów na regulację nerwową i hormonalną metabolizmu komórkowego. Jest to proces wymagający kilku miesięcy. Dlatego też zwiększenie liczby kalorii i normalizacja składu jakościowego diety powinny odbywać się powoli. Można przyjąć, że stosunek ilości węglowodanów do białek i tłuszczów w diecie typu 55:30:15 jest optymalny. W wyznaczaniu nowej ilości kalorii pożyteczne jest określenie ilości kalorii, jakie chory spożywał uprzednio. Do diety o dużej liczbie kalorii przeznaczonej do usunięcia stanu niedożywienia należy dochodzić stopniowo, zwiększając co 4-7 dni ilość kalorii o 50% w stosunku do wartości kalorycznej z okresu poprzedzającego. Dla osób młodych w wieku dojrzałym nie należy na ogół ustalać diety o wartości kalorycznej wyższej aniżeli 60 kcal/kg masy należnej ciała; u osób powyżej 50 r.ż. ilość kalorii powinna być na ogół mniejsza aniżeli 50 kcal/kg, zakładając, że chory nie wykonuje pracy fizycznej. Ogólną rację dobową należy podawać w postaci 6-7 posiłków na dobę w formie lekko strawnej, płynnej lub półpłynnej. Konieczne jest, aby posiłki były ciepłe i przygotowane z najlepszych surowców. Dobór odpowiedniego białka ma bardzo istotne znaczenie.

Dieta hiperalimentacyjna lekko strawna: białko 150-180 g, węglowodany 450-500 g, tłuszcze 70-90 g, kalorie 3030-3520; napoje podawać tylko w czasie posiłku; zaleca się spożycie w większych ilościach potraw zbożowych, jak czerstwe białe pieczywo, kasze, kluski, ryż; jarzyny i owoce, sól w ilościach dowolnych; tłuszczów, takich jak: świeże masło, oleje roślinne, nie należy ograniczać. Wskazane jest, aby zupy przyprawiać obficie mąką, żółtkami jaj, śmietanką. Ziemniaki dobrze jest przygotować w postaci pureé z dodatkiem mleka, śmietanki lub masła, a także podawać z wody z dodatkiem masła.

Przykłady jadłospisów

Przepis 1: I śniadanie - herbata z mlekiem, polędwica, twarożek, masło, pieczywo, II śniadanie - sok mleczno-owocowy, bułka maślana. Obiad - zupa cytrynowa z kluskami, bitka wołowa duszona w jarzynach, ziemniaki pureé z zieleniną, surówka z pomidorów, galaretka z truskawek. Podwieczorek - kefir, herbatniki lub biszkopty. Kolacja - omlet z jaj z groszkiem, bułki, masło, herbata. Przed snem - owoce pieczone lub tarte.

Przepis 2: I śniadanie - kawa z mlekiem, jaja gotowane, masło, chleb Grahama. II. śniadanie - śledź moczony, chleb, masło, herbata z mlekiem. Obiad - barszcz czerwony, kruche paluszki, wątróbka duszona, kasza krakowska, sałata zielona, gruszki w sosie waniliowym. Podwieczorek - mleko, sucharki, jabłko pieczone. Kolacja - sałatka jarzynowa z majonezem, szynka wieprzowa, pieczywo, masło, herbata. Przed snem - zsiadłe mleko, rogal z masłem.

Alimentacja parenteralna

Drogę dodwunastniczą i doodbytniczą wykorzystuje się w przypadkach upośledzenia apetytu, zaburzeń połykania, chorób żołądka i jelit przebiegających z upośledzeniem wydzielania soku trawiennego lub motoryki. W skład wlewów mogą wchodzić jednocukry, hydrolizaty białkowe, emulsje tłuszczowe, witaminy i niewielkie ilości soli mineralnych. Wskazania do tego rodzaju żywienia nie są częste. W praktyce preferuje się drogę pozajelitową dożylną.

Alimentacja dożylna

Potrzeba uzupełniającego częściowego odżywienia pozajelitowego dotyczy 6-12% wszystkich chorych przebywających w szpitalu. Całkowita zależność od odżywiania pozajelitowego zdarza się u 2-4% osób hospitalizowanych. Jest to więc zagadnienie o bardzo dużym praktycznym znaczeniu.

Skład jakościowy, ilość i szybkość podawania składników odżywczych zależą w dużej mierze od etiologii niedożywienia, jego długotrwałości, dodatkowych - poza niedoborem energii i składników jakościowych - zaburzeń oraz od wpływu współistniejących uszkodzeń narządowych, infekcji, wstrząsu. Zadaniem żywienia pozajelitowego jest szybka eliminacja z obrazu klinicznego choroby wszystkich elementów zależnych od niedożywienia, dostarczenie optymalnej ilości energii, zahamowanie katabolizmu, ułatwienie biosyntezy białek komórkowych i przeciwciał oraz przebiegu gojenia się ran, usunięcia niedoborów jakościowych składników odżywczych egzogennych, wyrównanie niedoborów wody i elektrolitów. Do tego celu wykorzystuje się, podobnie jak w hiperalimentacji doustnej, węglowodany, aminokwasy syntetyczne, albuminy ludzkie i krew, emulsje tłuszczowe, wodę i elektrolity, witaminy.

---