W-3 Kardiologia 27.02.2008
ELEKTROKARDIOGRAFIAW PRAKTYCE
Elektrokardiogram jest graficznym zapisem zmian potencjałów w trakcie depolaryzacji i repolaryzacji komórek mięśnia sercowego. Upływ czasu wyraża przesuw taśmy rejestrującej zapis, a zmiany potencjału są
obrazowane poprzez wielkość i kierunek wychyleń krzywej zapisu.
FIZYCZNE PODSTAWY ELEKTROKARDIOGRAFII
Standardowe EKG wykonuje się przy pomocy 12 odprowadzeń:
3 dwubiegunowe kończynowe Einthovena (I , II , III)
3 jednobiegunowe kończynowe wzmocnione Goldbergera (aVR, aVL, aVF)
6 jednobiegunowych przedsercowych Wilsona (V1, V2, V3, V4, V5, V6)
Odprowadzenia dwubiegunowe kończynowe Einthovena
Przy ocenie wytwarzanego przez serce pola elektrycznego wykorzystuje się sformułowaną przez Einthovena koncepcję opartą na trzech założeniach:
Serce można porównać do dipola, czyli układu pary biegunów - dodatniego i ujemnego tworzących najprostszy generator energii elektrycznej.
Serce znajduje się w środku geometrycznym tkanek, w których panują identyczne warunki przewodzenia prądu.
Punkty połączeń obu kończyn górnych i lewej kończyny dolnej z tułowiem są wierzchołkami trójkąta równobocznego, w środku którego znajduje się serce.
Ten układ odprowadzeń zwany trójkątem Einthovena obrazuje układ trzech dwubiegunowych odprowadzeń kończynowych (I, II, III).
W tym odprowadzeniu umieszczamy 4 elektrody na ciele badanego:
elektroda czerwona - prawa ręka (RA)
elektroda żółta - lewa ręka (LA)
elektroda zielona - lewa goleń (LF)
elektroda czarna - prawa goleń (tzw. punkt odniesienia; ziemia)
odprowadzenie I - różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa ręka" a "prawa ręka" (LA - RA)
odprowadzenie II - różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa goleń" a "prawa ręka" (LF - RA)
odprowadzenie III - różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa goleń" a "lewa ręka" (LF - LA)
Odprowadzenia jednobiegunowe kończynowe Goldbergera
Rejestrują wartość potencjału w danym punkcie powierzchni ciała.
odprowadzenie aVR - z elektrody "prawa ręka" (RA)
odprowadzenie aVL - z elektrody "lewa ręka" (LA)
odprowadzenie aVF - z elektrody "lewa goleń" (LF)
Odprowadzenia jednobiegunowe przedsercowe Wilsona
W standardowym 12-odprowadzeniowym EKG wykorzystuje się 6 elektrod jednobiegunowych przedsercowych Wilsona:
V1 - elektroda w prawym czwartym międzyżebrzu przy brzegu mostka
V2 - elektroda w lewym czwartym międzyżebrzu przy brzegu mostka
V3 - w połowie odległości pomiędzy elektrodami V2 a V4
V4 - elektroda w lewym piątym międzyżebrzu w linii środkowo-obojczykowej lewej
V5 - elektroda w lewym piątym międzyżebrzu w linii pachowej przedniej lewej
V6 - elektroda w lewym piątym międzyżebrzu w linii pachowej środkowej lewej
CHARAKTERYSTYKA EKG
Na wykresie EKG analizujemy:
linia izoelektryczna - linia pozioma zarejestrowana w czasie, gdy w sercu nie stwierdza się żadnych pobudzeń (aktywności). Najłatwiej wyznaczyć ją według odcinka PQ.
załamki - wychylenia od linii izoelektrycznej (dodatni, gdy wychylony w górę; ujemny, gdy wychylony w dół)
odcinki - czas trwania linii izoelektrycznej pomiędzy załamkami
odstępy - łączny czas trwania odcinka i sąsiadującego z nim załamka
BUDOWA UKŁADU BODŹCOTWÓRCZO - PRZEWODZĄCEGO SERCA
Pobudzenie elektryczne generowane jest w prawym przedsionku w węźle zatokowo-przedsionkowym (WZP).
WZP jest zbiorem komórek znajdującym się w tylniej ścianie prawego przedsionka, blisko wejścia żyły głównej
górnej (Vena cava). W normalnej sekwencji pobudzeń WZP jest odpowiedzialny za inicjalizację generacji fali depolaryzacyjnej. Częstość wyzwalanych przez niego pobudzeń wynosi prawidłowo 60-100/min.
Fala depolaryzacyjna rozchodzi się w przedsionkach. Wywołuje ona skurcz obu przedsionków. Pomiędzy przedsionkami i komorami znajduje się tkanka, która nie przewodzi pobudzenia. Jedyna droga jaką pobudzenia mogą się dostać do komór jest grupa komórek określana jako węzeł przedsionkowo-komorowy (WPK) lub łącze przedsionkowo komorowe (ŁPK). Podobnie jak WZP jest to zespół wyspecjalizowanych komórek. Pozwala on na przedostanie się pobudzenia z prawego przedsionka do przegrody międzykomorowej.
Komórki WPK charakteryzującą się, relatywnie do innych komórek, wolnym przewodnictwem fali depolaryzacyjnej. Czas transmisji fali przez WPK wynosi około 70 milisekund. W rezultacie fala depolaryzacyjna może "wyjść" z tego węzła po około 120 milisekundach od momentu wygenerowania pobudzenia w WZP. Jest to czas wystarczający na to by przedsionki zakończyły skurcz przed rozpoczęciem skurczu komór. WPK "zabezpiecza" więc serce przed jednoczesnym skurczem przedsionków i komór. Następnie, pobudzenie z WPK przemieszcza się do pęczka Hisa.
Następnie pobudzenie rozprzestrzenia się siecią włókien Purkinjego, która pokrywa wewnętrzną (endokardialną) część obydwu komór. Z włókien Purkinjego pobudzenie, poprzez płytkę motoryczną, dociera do komórek roboczych komór.
OSTRY ZESPÓŁ WIEŃCOWY
W aktualnych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) klasyfikuje się ostre
zespoły wieńcowe (OZW) według kryteriów EKG na:
OZW z uniesieniem odcinka ST
i OZW bez przetrwałego uniesienia ST.
Dominującym objawem klinicznym w OZW jest ból w klatce piersiowej, zlokalizowany za mostkiem, mający
charakter pieczenia, gniecenia, ucisku, rozpierania, który często poprzedzony jest wysiłkiem lub stresem. Może
promieniować do szyi, pleców, żuchwy, lewego ramienia. Ból trwa co najmniej 20 minut i nie ustępuje po podaniu nitrogliceryny. U osób poniżej 40 r.ż., po 70 r.ż i u osób z cukrzycą, powyższe objawy mogą być bardzo skąpe lub mieć nietypowy charakter.
Jak rozpoznać OZW ?
BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST NSTEMI
1. Obraz kliniczny
2. Wzrost stężenia we krwi markerów martwicy mięśnia sercowego
3. Obniżenie o 1 mm odcinka ST w >= 2 sąsiednich odprowadzeniach (u 30-50% chorych EKG spoczynkowe jest
prawidłowe)
Z UNIESIENIEM ODCINKA ST STEMI
1. Obraz kliniczny
2. Wzrost stężenia we krwi markerów martwicy mięśnia sercowego
3. Uniesienie o 2 mm odcinka ST w odprowadzeniach V1-V3 lub o 1 mm w pozostałych odprowadzeniach, obecne
w >= 2 sąsiednich odprowadzeniach
Markery martwicy mięśnia sercowego
Diagnostyka biochemiczna zawału mięśnia sercowego opiera się na oznaczaniu w surowicy krwi enzymów i innych białek uwalnianych do krwi w wyniku martwicy kardiomiocytów. W zależności od metod oznaczania tych białek, wartości referencyjne i wartości odcięcia mogą się znacznie różnić pomiędzy poszczególnymi ośrodkami.
ENZYMY WCZESNE
Fosforylaza glikogenu GPBB pojawia się już po 1-2 godzinach po wystąpieniu bólu w klatce piersiowej, szczyt osiąga po 6. godzinach
Sercowe białko wiążące kwasy tłuszczowe czyli h-FABP (heart-fatty acids binding protein) - pojawia się w osoczu już po 30-210 min. od wystąpienia objawów, szczyt stężenia osiąga po ok. 6 godzinach i po 24 godzinach powraca do wartości wyjściowych
Mioglobina pojawia się 2-3 godziny od początku objawów, osiąga szczyt po 12 godzinach i powraca do wartości wyjściowych po 18-24 godzinach
cTnT i cTnI (izoformy troponin swoiste dla mięśnia sercowego) - stężenie podnosi się od 4. godziny po zawale, osiągając szczyt po ok. 12 godz. normalizuje się pomiędzy 6. a 10. dniem
CPK lub CK (kinaza kreatynowa) - poziom wzrasta 2-5 godzin po zawale, szczyt osiąga 24 godziny po zawale, a normalizuje się w 2.-3. dobie
CK-MB - frakcja CPK z dimerami M i B, specyficzna dla mięśnia sercowego
AspAt (aminotransferaza asparaginianowa) - podnosi się w pierwszej dobie, szczyt osiąga 24-72 godzin, normalizuje się po 5-7 dniach
AlAt (aminotransferaza alaninowa) - podnosi się w 2.-3. dobie, normalizuje się w 3.-7. dobie
ENZYMY PÓŹNE
LDH (dehydrogenaza mleczanowa) - osiąga szczyt ok. czwartego dnia, a normalizuje się od 8 do 14 dni
GGTP (gammaglutamylotranspeptydaza) - wzrasta w czwartej dobie, szczyt osiąga w 2.-3. tygodniu, a normalizuje się po ok. 5-6 tygodniach
CK-MB
Oznaczanie aktywności enzymów: kinazy kreatyninowej (CK) i jej izoenzymu (CK-MB), uznawane było za rutynowe badanie w rozpoznawaniu lub potwierdzaniu zawału serca. Obecnie wytyczne wielu ośrodków kardiologicznych do postępowania nie zalecają rutynowego oznaczania aktywności CK w celu rozpoznania świeżego zawału mięśnia sercowego ze względu na małą swoistość i czułość takich oznaczeń.
Zwiększona aktywność CK może występować w wielu sytuacjach klinicznych m. in. po iniekcjach domięśniowych, w chorobach mięśni, po porażeniu prądem, po drgawkach i dreszczach, oraz również po ciężkiej pracy fizycznej. W wielu ośrodkach kardiologicznych diagnostyka chorych z ostrym zespołem wieńcowym opiera się na oznaczaniu aktywności CK-MB.
Tani, szybki i dokładny test, umożliwiający w miarę wczesne (6-8 godzin od początku objawów) rozpoznanie zawału lub dorzutu zawału. Oznaczanie aktywności enzymu CK-MB odznacza się większą czułością i swoistością w porównaniu z oznaczaniem aktywności enzymu CK.
Należy jednak pamiętać o kilku istotnych faktach. Nawet u osób zdrowych można wykryć we krwi pewną aktywność tego enzymu. Ponadto zwiększona aktywność CK-MB może występować w chorobach i uszkodzeniach mięśni, co stwarza możliwość występowania wyników fałszywie dodatnich.
Oznaczenia CK-MB charakteryzują się również małą czułością w rozpoznawaniu zawału mięśnia sercowego w okresie pierwszych kilku godzin od początku trwania dolegliwości. Oznaczanie aktywności CK-MB nie jest również przydatne w wykrywaniu zawału serca po ok. 36 godzinach od początku trwania objawów, a także w wykrywaniu niewielkiej martwicy mięśnia sercowego.
TROPONINY
Troponiny są białkami wchodzącymi w skład trójskładnikowego kompleksu, zbudowanego z 3 podjednostek: troponiny T (cTnT - cardiac troponin T), troponiny I (cTnI) oraz troponiny C (cTnC). Kompleks troponin spełnia funkcję regulującą w procesie skurczu włókien kurczliwych kardiomiocytów.
Troponina T wiąże kompleks troponin z tropomiozyną, troponina I przy braku jonów wapniowych łączy się z aktyną, hamując jej interakcję z miozyną. W efekcie dochodzi do zahamowania skurczu włókien kurczliwych. Troponina C wiąże jony wapnia, regulując stężenie wapnia wewnątrzkomórkowego. Kompleks troponin reguluje zatem interakcję aktyny i miozyny w aparacie kurczliwym kardiomiocytów.
Troponiny C są takie same pod względem budowy w kardiomiocytach i w komórkach mięśni szkieletowych, w związku z tym nie są użyteczne w praktyce klinicznej u chorych z ostrym zespołem wieńcowym. We krwi osób zdrowych nie wykrywa się obecności cTnT oraz cTnI, w związku z tym pojawienie się już niewielkiej ilości troponin we krwi może świadczyć o uszkodzeniu miokardium, np. o mikrozawale.
Wytyczne postępowania w ostrym zespole wieńcowym przyjmują, że za zwiększone stężenie troponin we krwi uważa się wartości przekraczające 99 percentyl wartości referencyjnych. Nie wykazano, aby oznaczanie którejkolwiek z troponin miało istotną przewagę nad innymi, stąd w obecnych zaleceniach nie preferuje się w sposób szczególny żadnej z troponin.
Stężenie troponiny może wzrastać w przypadku ostrych lub przewlekłych chorób takich, jak zapalenie mięśnia sercowego, wrodzona wada serca, ciężkie infekcje, choroby nerek, zapalenie skórno-mięśniowe i zapalenie wielomięśniowe.
WARTOŚCI DECYZYJNE
Troponina T (cTnT) - 0,03 mikrograma/litr
Troponina I (cTnI) - 0,012-0,4 mikrograma/litr
aktywność CK-MB (w zawale serca >6% aktywności CK) lub stężenie białka enzymu, tj. CK-MB mass - 5-10 mikrogramów/litr
LECZENIE
Azotan
B-bloker
Morfina
Heparyna
Leki przeciwpłytkowe
Klopidogrel
Statyna
Udrożnienie zatkanego naczynia wieńcowego
Zabieg angioplastyki wieńcowej
Podanie leków fibrolitycznych
ANGIOPLASTYKA WIEŃCOWA
Poszerzenie światła naczynia wieńcowego w miejscu ich zwężenia za pomocą specjalnego cewnika (przezskórna angioplastyka wieńcowa, tzw. balonikowanie naczyń wieńcowych)
Dodatkowe zabiegi z wykorzystaniem cewnika, oprócz poszerzenia wszczepia się w miejsce zwężenia protezę naczyniową- tzw. stent, zabieg ten przeprowadzamy gdy samo balonikowanie nie przynosi zamierzonego efektu
Operacja pomostowania naczyń wieńcowych (wykonanie dodatkowych połączeń naczyniowych „omijających” miejsce zwężenia) - BY-PASS
Jaka jest długość naczyń w naszym organizmie ? około 111 000 kilometrów