Patomorfologia

Wykład 1,2

11.10.2013

18.10.2013

1. AMN – ostra białaczka szpikowa

2. Patomorfologia – anatomia patologiczna, patologia:

• Od greckich słów: pathos – choroba, cierpienie, ;logos- słowo nauka, morphe – kształt,postać

1. Zajmuje się:

• Etiologia

• Patogeneza(patomechanizm)

• Badania autopsyjne (sekcja) – administracyjna, sadowo - medycznej

• Cytologia złuszczeniowa

• Cytologia cienkoigłowa aspiracyjna – w zmianę wbija się igłę i zbiera się w nich komórki

• Biopsje (gruboigłowa, operacyjna – pobranie fragmentu narządu, by go zbadać)

• Badanie materiału pooperacyjnego (zmiany zapalne, nowotworowe, inne)

1. Prawidłowa komórka (homeostaza)

- poddanie stresowi, zwięszkonemu obciążeniu -> zmiany adaptacyjne

- zbyt duży stres, brak możliwości adaptacyjnych-> uszkodzenie komórki – martwica

- czynnik może być tak silny i od razu spowodować uszkodzeni ekomórki

1. Komórka obumiera lub przechodzi apoptozę? – zmiany adaptacyjne

2. Zmiany adaptacyjne :

Prawidłowa komórka mięśnia sercowego-> obciążenie(adaptacja) -> przerost (w skutku zrost obciążenia)

- prawidłowa komórka -> uszkodzenie komórki -> zmiany odwracalne -> zmiany nieodwracalne (martwica – zawał mięśnia sercowego)

1. Przerost(hypertrophia)

• Przyczyny: zwiększone obciążenie

• Powiększenie narządu poprzez zwiększenie wielkości każdej komórki, przy takiej samej liczbie komórek w stosunku to stanu pierwotnego

1. Rozrost(hyperplasia), np. Gruczołu krokowego

• Przyczyny: po zakażeniu, utrudnione gojenie ran

• Zwiększa się wielkość narządu ze względu na wzrost liczby komórek (namnożenie)

1. Zanik (atrofia) atrophia:

• Przyczyny: zmniejszone obciążenie, z ucisku

• Ze względu na zmniejszenie wielkości i ilości komórek narząd maleje,

• Narząd jest mniejszy, ale nie znika

• Np. Unieruchomiona kończyna (Zmniejszenie nieużywanych komórek), grasica staje się mała

1. Metaplazja

• Przyczyny: przewlekłe drażnienie, adaptacja do zaistniałych warunkó∑, jest zmianą odwracalną, może prowadzić do dysplazji – nie jest zmianą adaptacyjną(wstęp nowotworzenia)

• Nabłonek walcowaty orzesięny w oskrzelach -> u palacza nabłonek płaski bez rzęsek (bardziej odporny na działanie związków zawartych w dymie papierosowym)

• Nabłonek płaski zastępowany nabłonkiem walcowatym w przełyku ( zmieniony nabłonek jest prawidłowy)

1. Uszkodzenie komórek - przyczyny

Niedotlenienie nie jest niedokrwieniem:

• Niedotlenienie:

• Niewydolność krązeniowo – oddechowa

• Niedokrwistość

• Zatrucie tlenkiem węgla

• Czynniki fizyczne:

• Niska lub wysoka temperatura

• Gwałtowne zmiany ciśnienia atmosferycznego

• Napromieniowanie

• Porażenie prądem

• Czynniki genetyczne:

• Zwiększają podatność na uszkodzenie

• Zaburzenia odżywienia:

• Niedobory białkowo-kaloryczne

• Niedobory witamin

• Nadmierne odżywianie

Przy ekspozycji na alkohol może dojść do stłuszczenia wątroby -> duże zdolności adaptacyjne -> powrót do prawidłowego stanu-> nawroty stymulacji -> stan zapalny wątroby lub marskość wątroby

Marskość wątroby -> ilość czynnika uszkadzającego większa niż możliwości regeneracyjne, proces nieodwracalny

1. Uszkodzenie komórki:

-Powstanie uszkodzenia komórki zależy od: rodzaju, czasu twrania i siły czynnika uszkadzającaego

- efekty wpływu czynnika uszkadzającego zależą od: typu komórki i jej stanu metabolicznego, zdolności przystosowawczych oraz podłoża genetycznego

- komórka poddana nowym warunkom najcześciej obniża swoją wydolność,

1. Apoptoza:

• Jeden z Mechanizmów eliminacji komórek

• Martwica(nekroza) – pęka błona komórkowa, wycieka zawartośc – naciek (eliminacja komórek)

• Napromieniowanie, toksyny, niedobór hormonów (miesiączka – zmiana hormonalna, eliminacja części błony śluzowej) – przyczyny apoptozy

• Działanie limfocytów

Martwica: duża komórka (obrzmienie), błona jądrowa poprzerywana, „wyciekane“ liza, często zapalenie, zawsze zmiana patologiczna

Apoptoza maleje średnica komórki, fragmentacja jądra, ciągła( zaburzona struktura) błony jądrowej,

• Brak czynników wzrostowych, chemioterapia, nieprawidłowe sfałdowanie białek(choroba Alzheimera, Huntingtona, Parkinsona)

1. Choroby z zaburzeniami regulacji apoptozy:

nieefektywna apoptoza: nowotwory, ch. Autoimmunizacyjne

Zwiększona apoptoza: choroby neurodegeneracyjne, niedokrwiene....

1. Zaburzenia w krążeniu:

1. Przekrwienie – hyperaemia

• Jest to miejscowe zaburzenie w krążeniu polegające na nadmiernym wypełnieniu naczyń krwią / ponad normę fizjologiczną

Rodzaje przekrwienia:

• tętnicze,czynne:

- fizjologiczne

mięśnie – w stanach wzmożonej pracy

mózg – przy intensywnym wysiłku umysłowym

narządy przewodu pokarmowego

- patologiczne

• żylne, bierne, np. Serce

przyczyny:

• osłabienie pracy prawej komory, w związku z gromadzeniem krwi w żyłach głównych, co odbija się na całym ukł żylnym dużego krwiobiegu

• utrudniony przepływ przez główne żyły (ucisk przez guzy, zakrzep w świetlne naczynia) -> krążenie oboczne – układ żylny jest lepiej rozbudowany niż tętniczy (najczęściej żylaki – marskość wątroby w wątrobie dochodzi do przebudowy łożyska naczyniowego, krew źle płynie, żylaki przełyku, hemoroidy, głowa meduzy – żyły oboczne wokół pępka)

erytrocyty przenoszą tlen -> spowolniony przepływ wzdłuż hepatocytu -> komórki przestawiają metabolizm z tlenowego na beztlenowy -> spada wydolność -> stłuszenie hepatocytów jako efekt uboczny -> długotrwałe...-> uszkodzenie komórek ->włóknienie -> marskość sercowa wynikająca z zastoju w wątrobie

skutki sługotrwałęgo rpzekrwienia biernego:

w płucach – przy niewydolności lewokomorowej (wady serca)

Obraz morfologiczny zależy od szybkości rozwoju przekrwienia biernego

Przedłużające się przekrwienie bierne płuc – pogrubienie ścian pęcherzyków, komórki żerne pożerają erytrocyty(makrofagi) z hemosyderyną(hemoglobina rozłożona) – „komórki wad sercowych“ -> makrofag pobudzony wydziela czynniki wzroste -> powodują wtórnie przekrwienie fibroblastu

- ostre przekrwienie bierne płuc – pojawia się obrzęk (płyn przesiękowy w pęcherzykach, krwinkotoki)

- przewlekłe przekrwienie bierne płuc

- induratio rubra pulmonum – przegrodach międzypęcherzykowych, rozstasta się tkanka łączna, włóknienie

- induratio....

• mieszane, tętniczo-żylne

1. Niedokrwienie – niedostateczne dostarczenie krwi

Ogólne – miejscowe ( bezpośrednie – zwenatrznaczyniowe, wewnatrznaczyniowe / pośrednie)

Przyczyny:

Ogólne: miażdżyca, niewydolnośc serca

Miejscowe: guzy, skrzepliny zatory

Pośrednie: działanie zewnętrzne

Miażdżyca

Zwęża światło naczynia, może powstać zator -> niedokrwienie

Chromanie przestankowe – zwężone tętnice -> dopływa zamało tlenu do mięśni -> bolą mięśnie

Następstwa zależą od:

Stopnia niedokwrwienia, czasu jego trwania, skuteczności tętniczego krążenia obocznego

(tętnice anatomiczne końcowe w sercu– nie mają zespoleń – jeśli zamkniemy naczynie – nie płynie krew – zawał biały

(mózg, śledziona, nerka; tętnice czynnościowo końcowe – krążenie oboczne nie jest wystarczające)

Jeżeli neidokwienie trwa długo, prowadzi do zmian wstecznych i zaniku kom. Miąższowych narządu

1. Skrzep

Powstaje za życia poza naczyniem, w naczyniach po śmierci, gładka powierzchnia

Makroskopowo – może być czerwony, żółty i biały

Zakrzep(skrzeplina) – powstaje wewnątrznaczyniowo za życia, przylega do ściany naczynia, pofałdowana powierzchnia

Czynniki sprzyjające – triada Virchowa

• Głównie: Uszkodzenie komórek śródbłonka (miażdżyca, palenie papierosów)

• Czasem zaburzony przepływ krwi: zwolniony, turbulentny(nieliniowy)

• Stan nadkrzepliwości (odwodnienie, tabletki antykoncepcyjne)

1. Zator

2. Tętniak – poszerzenie naczynia tętniczego(np.aorta)

3. Krwotok – wyjście krwi w pełnym składzie poza układ naczyniowy

• Epistaxis – krwotok z nosa

• Haemoptoe – krwioplucie

• Pneumorrhagia – krwotok z płuc

• Haematuria - Krwiomocz

• Sedes cruentes - Krwiste(smoliste) stolce

• Haemascos - Krwotok do jamy otrzewnowej

• Haematosalpinx - Krwe w świetle jajowodu

• Haemopericardium - Krew w worku osierdziowym

• Suffusio/ ecchymosis - Podbiegnięcia krwawe

Rodzaje ze względu na źródło krwawienia

Tętnicze, żylne

Przyczyny:

- urazowe – rany kłute,cięte, postrzałowe, zmiażdzenia, zgniecenia

-

-

-

rodzaje ze wzgl na miejsce krawienia:

- krwotok zewnętrzny

- wewnętrzny

Ognisko krwotoczne trzustka lub mózg (po pęknięciu naczynia tętniczego z powodu miażdżycy/nadciśnienia)

Następstwa krwotoków – nawet niewielkie w mózgu mogą prowadzić do śmierci

Krwiak nadtwardówkowy – wskazanie do natychmiastowej operacji

1. Miażdżyca

2. Zakrzep

3. Zawał krwotoczny i neidokrwienny

4. Żylak – poszerzenie naczynia żylnego

5. Wstrząs

6. Obrzęk

7. Krwiak – wylew krwi, który uciska i rozsuwa składniki tkanki, ale ich nie niszczy, np. Siniak. Również gromadzenie krwi w jamach ciała: opłucna, otrzewna, worek osiredziowy a takze w narzadach ruwoych: zoladek ,przelyk

8. Zator- zamknięcie światła naczynia przez korek lub czop przeniesiony z innego miejsca

Typowy – urwana skrzeplina w nodze wędruje do płuc

Atypowy – skrzeplina w nodze – do tętnicy mózgu

Skrzyżowany skrzeplina w nodze – do tętnicy mózgu (dziura między przedsionkami lub komorami)

Wsteczny

Z ciał stałych – skrzepliny, bakterie, hepatocyty, kosmki łożyskowe, kryształy cholesterolu, blaszki miażdżycowe, ciała obce – kule,ość, igła

Komórki nowotworowe i czopy zakażone – czopy czynne biologicznie

Zator z ciał płynnych półpłynnych – zator tłuszczowy (naczynia płucne np. – po urazach i stłuczeniach, w mózgu)i płynem owodniowym –wstrząs poporodowy – zwykle u starszych wieloródek w warunkach trudnego porodu (rozerwanie żył macicy)

Aspiraxja wód płodowych do pęcherzyków płucnych noworodka

Zator z materiału gazowego – powietrzny i w chorobie dekompresyjnej

Zawał niedokrwienny(blady) – niedostateczny dopływ krwi do danego miejsca

Zawał krwotoczny(czerwony) - wynaczynianie krwi, mimo że dopływa krew z nowego połączenia naczyń krwionośnych

ZAPALENIA

1. Zapalenie nei zawsze jest związane z reakcją bakteryjną(zakażeniem bakteryjnym)

- zapalenie ostre/zakażenie bakteryjne -> rozejście

- zapalenie ostre/zakażenie bakteryjne -> bliznowacenie

- zapalenie ostre/zakażenie bakteryjne ->posocznica i zgon

• Nieswoista(niezależnie od czynnika,zawsze jest taka sama), przewidywalna reakcja żyjących tkanek i całego ciała na uszkodzenie wywpłąne rżnymi czynnikami (Zakaźnymi, chemicznymi, fizycznymi, martwicą), która obejmuje zjawsika (po śmierci nie ma żadnej reakcji zapalnej):

- reakcje naczyniowe

- migrację i aktywację leukocytów

oraz

- reakcje ogólnoustrojowe

a także wydzielanie mediatorów zapalenia

pasożyty, reakcja alergiczna – eozynofile

aktywacja makrofagów....

• Zapalenie ostre – charakterysuje się nagłym początkiem (sekundy lub minuty) i najczęściej trwa względnie krótko przez okres minut, kilkunastu godzin, lae nawet kilku dni, głównie granulocyty obojętnochłonne

• Zapalenei przewlekłe – trwa dłużej i najczęściej związane jest z obecnością w tkance: limfocytów i makrofagów

Proliferacją naczyń krwionośnych, fibroblastów

Obecnością martwicy tkanek

Objawy kliniczne-5kardynalnych cech zapalenia:

- ucieplenie

-zaczerwienienie

-obrzęk

-ból

-upośledzenie czynności (funkcji)

• Typy zejścia procesu zapalnego:

Wygojenie, ropień ,bliznowacenie, zapalenie przewlekłe

1. Zapalenie ostre:

Inicjacja- zadziałanie czynnika sprawczego(uraz)-> zaburzenia naczyniowe (Zmiany przepływu[duży napływ]+rozszczelnienie naczyń—wypływ płynu na zewnątrz) -> obrzęk (gromadzenie płynu pozanaczyniowo) -> reakcje komórkowe (udział komórek lokalnych+napływ nowych-> eliminacja czynnika sprawczego(wolne rodniki, fagocytoza, enzymy-> regeneracja

Przy zapaleniu

Początkowo: leukocyty , najwięcej granulocytów neutrofilii(jest ich najwięcej) później makrofagi/monocyty

Chemotaksja –

Jeśli nie ma możliwości usunięcia czynnika sprawczego zapalenia ostrego -> zapalenie przewlekłe ( brak regeneracji, zbyt duże uszkodzenie) ->>naprawa lub włóknienie

1. Zapalenie przewlekłe:

• Limfocyty, makrofargi, kom. Plazmatyczne

• Np.Wrzód trawienny

• Jest zapaleniem trwającym dłużej (tygodnie lub miesiące), może dojść do zaostrzenia procesu zapalnego

• Może być zapaleniem swoistym – po rodzaju nacieku zapalnego możęmy stwirdzić, co to za choroba( ziarniniak nabłonkowatokomórkowy) – gruźlica, brucelloza, trąd, kiła, choroba kociego pazura, niektóre zakażenia grzybicze, sarkoidoza, beryloza

• Ziarniniaki dookoła ciała obcego: wokół szwów chirurgicznych, wokół ziaren talku, ziarniniak okołowierzchołkowy

• Występuje martwica, regeneracja, włóknienie

• Długotrwające nieleczone -> włóknienie-proces nieodwracalny(płuca, wątroba)

1. Gojenie – wywołąne miejscowym uszkodzeniem

- regeneracja – wątroba, naskórek, płuca(jeśli baktorie uszkodzą nabłonek pęcherzyka płucnego)

- utworzenie blizny – brak możliwości regeneracji np. Serce, mm.szkieletowe, OUN (jeśli bakterie uszkodzą ścianę pęcherzyka płucnego)

- bliznowacenie – nadmierny przerost tkanki łącznej, może prowadzić do deformacji narządu

1. Podział zapaleń (czego jest więcej w obrazie zapalenia)

Uszkadzające – uszkodzenie czegoś, dominuje nad innymi procesami, np. Choroba polio, reakcja zapalna prowadzi do uszkodzenia kom. Nerwowych -> upośledzenie czynności mięśni, piorunujące zap. Wątroby (nadmierne spożycie alkoholu, grzyby, zatrucie fosforem) -> nadmiar torebki ponieważ wątroba maleje

Wysiękowe – surowicze, nieżytowe,włóknikowe, ropne, krwotoczne, posokowate – więcej niż czegoś innego: pneumonia, zakażenie ospą wietrzną (płyn w krostach spowodowanych zak. Wir.), zapalenei stawów, nierzytowe zapalenie nosa, włóknikowe zapalenie naczyń – włóknik wychdozi na zewnątrz naczyń, nagromadzenie włóknika, zrosty genetyczne

Zapalenie ropne – wysięk, włóknik, nagormadzenie ropy – wyrostek robaczkowy, czyrak,

Krwotoczne –wydostają się erytrocyty

Zgorzelinowe –dochdozi do martwicy z powodu niedokrwienia (stopa cukrzycowa)

Wrzodziejące – dur brzuszny, owrzodzenie danej struktury

Rzekomobłoniaste – na powierzchni struktury gromadzi się wysięk śluzowy

Wytwórcze – blizny(zmiany rozplemowe)

Nieżyt Polipowaty nosa kłykciny kończyste,marskość nerek,płuc,wąrroby, kłębuszkowe zapalenie nerek, zakażenie HPV, marska wątroba(ttworzenie blizny łącznotkankowej)

Ziarniniakowe – powstają ziarniniaki np. Gruźlica, trąd