© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 4/2006, s. 127-131
*Urszula Fiszer, Witold Palasik
Udar mózgu i stan padaczkowy – neurologiczne stany zagrożenia życia
Stroke and status epilepticus a neurological life – threatening condition
Klinika Neurologii i Epileptologii CMKP
Kierownik Kliniki: dr hab. med. Urszula Fiszer, prof. nadzw. w CMKP
Streszczenie
Udar mózgu jest obecnie jednym z najpoważniejszych schorzeń neurologicznych i jest uznawany jako stan bezpośredniego zagrożenia życia. Postęp w metodach i sposobach prowadzenia diagnostyki i leczenia doprowadził do poprawy rokowania i zmniejszenia inwalidztwa poudarowego.
Są różne rodzaje stanów padaczkowych, a głównym celem postępowania terapeutycznego jest zapobieganie uszkodzeniu mózgu wynikającego z tego stanu.
Summary
Brain stroke is currently one of the most serious neurological diseases, considered being a direct life-threatening condition. Progress in the methods and measures of diagnostics and therapy led to the improvement of prognosis and decrease of the post-stroke disability. There are various types of status epilepticus and the main purpose of the treatment is to prevent the cerebral damage, which results from this status.
Udar mózgu
Udar mózgu jest obecnie jednym z najpoważniejszych i najbardziej rozpowszechnionych schorzeń neurologicznych na świecie. Uważa się, że w niedługim czasie zapadalność na udary mózgu zrówna się z zapadalnością na zawały mięśnia serca. W Polsce rocznie występuje około 60 000 nowych zachorowań na udary mózgowe. Ze względu na obciążenie wysoką śmiertelnością, udary mózgu są powszechnie traktowane jako stany bezpośredniego zagrożenia życia. Niepokojącym ciągle problemem w Polsce jest fakt wyższej umieralności i niesprawności niż w innych krajach (1).
Udar mózgu to nagłe wystąpienie objawów neurologicznych, powstałych w wyniku ogniskowych lub globalnych zaburzeń funkcji mózgu, spowodowanych wyłącznie zaburzeniami krążenia mózgowego, trwających dłużej niż 24 godz.
Udary niedokrwienne mózgu (ok. 80-85%) obejmują udary odwracalne, postępujące i dokonane. W praktyce klinicznej użyteczny jest podział udaru na grupy: udar spowodowany zmianami w dużych tętnicach, w małych tętnicach, zatorami pochodzenia sercowego, o innej etiologii i o nieustalonej etiologii.
Udary krwotoczne stanowią 10-15% wszystkich udarów, a krwotoki podpajęczynówkowe – ok. 5%. Udar krwotoczny powstaje w wyniku uszkodzenia naczynia, a ognisko krwotoczne może stopniowo się powiększać, powodując uciśnięcie i przemieszczenie przyległych struktur mózgu, występuje także wzrost ciśnienia śródczaszkowego. Jama czaszki jest podzielona na strefy anatomiczne. Podział ten wyznaczają: sierp mózgu, namiot i otwór wielki.
W przypadku wzrostu ciśnienia śródczaszkowego ciśnienie w różnych strefach może być zmienne, powodując różne objawy kliniczne. Są one zależne przede wszystkim od lokalizacji ogniska uszkodzenia i jego rozległości, ale także od stanu układu naczyniowego i czynników ryzyka występujących u danego chorego.
Przykładowo, jeżeli uszkodzenie jest zlokalizowane w płatach czołowych lub ciemieniowych jednej z półkul, to obrzęk i wzrost objętości chorej tkanki mogą sprzyjać przemieszczaniu struktur mózgu poniżej krawędzi sierpa mózgu, doprowadzając do przepukliny struktur nadspoidłowych lub ucisku na spoidło wielkie, a następnie na trzecią komorę i naczynia tętnicze, powodując zaburzenia przepływu w obrębie tętnicy przedniej mózgu. Może to wywoływać wystąpienie niedowładu kończyny dolnej po stronie przeciwnej oraz wystąpienie zaburzeń funkcji zwieraczy pęcherza. W przypadku, gdy proces chorobowy obejmuje płat skroniowy, może dojść do przemieszczania haka hipokampa w kierunku poniżej wcięcia namiotu.
Dochodzi wówczas do wystąpienia szeregu objawów, dla których poza zaburzeniami świadomości najbardziej charakterystyczne jest poszerzenie źrenicy, połączone z osłabieniem reakcji na światło i opadania powieki.
W przypadku dośrodkowego spychania struktur w kierunku otworu wielkiego dochodzi do wklinowywania się migdałków móżdżku i móżdżku do otworu wielkiego i ucisku na rdzeń. Dalsze narastanie procesu może doprowadzić do napinania tętnicy tylnej mózgu i niedokrwienia płatów potylicznych, hipokampów i wzgórz. Także i w tym przypadku dochodzi do zaburzeń świadomości. Poza tym mogą wystąpić inne, bardzo specyficzne dla tej lokalizacji uszkodzenia objawy:
– zaburzenia oddechu, ziewanie, wąskie źrenice.
Stany te wymagają pilnego leczenia przeciwobrzękowego i stałego monitorowania chorego. Jeżeli nie zostaną opanowane, w krótkim czasie następuje zgon chorego.
W przypadku zmian ogniskowych (zwłaszcza krwotocznych) zlokalizowanych w strukturach nadnamiotowych, wystąpienie obrzęku może spowodować uciśnięcie pnia mózgu i powodować wtórne krwotoki do śródmózgowia i mostu. W przypadku krwotoku do komór mózgu, krew może przedostać się do przestrzeni podpajeczej. Jest to sytuacja znacznie pogarszająca rokowanie i mogąca powodować zaburzenia cyrkulacji płynu mózgowo-rdzeniowego – nawet w przypadku wycofania się tych zmian. Krwiaki móżdżku są szczególnie niebezpieczne dla chorego, gdyż mogą przez swoją objętość blokować układ komorowy mózgu, powodując ostre, często nawet dramatyczne w przebiegu, wodogłowie. Dlatego tacy chorzy powinni być ściśle monitorowani nawet wtedy, gdy ich stan jest dobry. Powinno się to odbywać na oddziale neurochirurgicznym lub neurologicznym, dysponującym możliwością szybkiego przeniesienia chorego na oddział neurochirurgiczny.
Etiologia krwotoku podpajęczynówkowego może być bardzo różna. Krwawienie do przestrzeni podpajęczej występuje nagle w przypadku pęknięcia tętniaka, malformacji tętniczo-żylnej, guza lub urazu. Chorzy muszą być bezwzględnie kierowani w trybie pilnym do szpitala zapewniającego zabiegi neuroradiologii interwencyjnej, intensywną opiekę medyczną oraz możliwość leczenia neurochirurgicznego.
Obecnie, w wyniku prowadzonego przez neurologów na szeroką skalę programu edukacyjnego, udało się uzyskać traktowanie chorych z udarem niedokrwiennym mózgu jako stan naglący, czyli bezpośredniego zagrożenia życia (2, 3). Poza tym uzyskano ogromny postęp w metodach i sposobie prowadzenia diagnostyki, leczenia. Doprowadziło to do poprawy rokowania i zmniejszenia inwalidztwa poudarowego.
Chory ze świeżym udarem wymaga pilnego leczenia w warunkach szpitalnych, najlepiej w wyspecjalizowanych oddziałach, pododdziałach udarowych. Wielu z nich ma nasilone nieprawidłowości w zakresie podstawowych czynności fizjologicznych. Tylko szybka ocena stanu chorego i natychmiastowe włączenie odpowiedniego leczenia daje szanse na zahamowanie, a nawet odwrócenie procesu (4, 5).
Należy określić możliwość wystąpienia wczesnych, przede wszystkim mózgowych – jak i późniejszych, mózgowych i pozamózgowych – powikłań. Należą do nich: wtórne krwawienie lub obrzęk, jego nasilenie i dynamika, ryzyko ponownego udaru (szczególnie wysokie np. w przypadku zaburzeń rytmu lub dużej patologii w obrębie naczyń), przełomu nadciśnieniowego, ewentualnego współistnienia zawału serca. W przypadku zaburzeń świadomości należy zabezpieczyć chorego przed zachłystowym zapaleniem płuc. Poza tym należy monitorować gospodarkę elektrolitową (szczególnie poziom sodu i potasu) i wodną (tak, aby zabezpieczyć chorego przed niewydolnością nerek).
Podstawowe znaczenie w przewidywaniu dużego ryzyka wczesnego ponownego udaru ma ocena czynników ryzyka, podtypu udaru oparta na badaniu chorego, interpretacji obrazów tomografii komputerowej (TK) lub rezonansu magnetycznego (MR) oraz innych badań dodatkowych (tabela 1).
Tabela 1. Pilne badania dodatkowe u chorych ze świeżym udarem mózgu (3).
| 1. TK głowy |
|---|
| 2. EKG i radiogram klatki piersiowej |
| 3. Badania biochemiczne: - Morfologia krwi z rozmazem, liczba płytek krwi, czas - protrombinowy, INR, PTT - Stężenia elektrolitów i glukozy w surowicy - CRP i OB - Gazometria krwi tętniczej w razie podejrzenia hipoksji - Biochemiczne wskaźniki czynności - wątroby i nerek |
| 4. Pulsoksymetria |
| 5. Nakłucie lędźwiowe (w razie klinicznego podejrzenia krwotoku - podpajeczynówkowego, jeżeli obraz TK jest prawidłowy) |
| 6. Badanie ultrasonograficzne duplex i przezczaszkowe metodą - Dopplera |
| 7. EEG* |
| 8. MR* i angiografia MR*/angiografia TK* |
| 9. MR technika dyfuzyjna* i perfuzyjna* |
| 10. Echokardiografia (przez ścianę klatki piersiowej - przezprzełykowa)* |
* w wybranych przypadkach.
Tabela 2. Leczenie podwyższonego ciśnienia krwi w ostrym okresie udaru niedokrwiennego (wczesny udar bez trombolizy) (7).
| Skurczowe < 220 rozkurczowe < 120 Skurczowe > 220 lub rozkurczowe 121-140 Rozkurczowe > 140 |
nie leczyć labetalol iv 10-20 mg w ciągu 1-2 min, co 10-20 min, dawka max 150 mg albo iv w bolusie, a potem infuzja 2-8 mg/min. nitroprusydek sodu 5 mg/kg/min |
|---|
Postępowanie terapeutyczne chorych z udarem obejmuje opanowanie zaburzeń czynności układu oddechowego i układu sercowo-naczyniowego, wyrównaniu zaburzeń płynowych i metabolicznych (płyny bez glukozy 1,5-21/dobę, insulina, gdy glukoza> 220 mg%), kontrole ciśnienia tętniczego i leczenie podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, leczenie kardiologiczne wg wskazań, leczenie drgawek oraz profilaktykę zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej, zachłystowego zapalenia płuc, innych zakażeń i odleżyn. Istotne jest obniżanie temperatury ciała, stosowanie wczesnej rehabilitacji i wtórnej profilaktyki (6).
W przypadku chorych z udarem krwotocznym leczenie należy rozpocząć przy wartościach ciśnienia tętniczego>180/105, potwierdzanych w powtarzanych pomiarach.
Bardzo istotne jest odpowiednie utlenowanie krwi. Chory powinien mieć saturację utrzymywaną na poziomie znacznie powyżej 90%, jak najbliżej 100%. W razie obniżania się wartości tego parametru należy podawać tlen w ilości 2-41/min przez cewnik donosowy lub maskę (ma to również znaczenie przeciwobrzękowe). Wczesne wykonanie intubacji dotchawiczej bywa konieczne w przypadku ciężkich zaburzeń oddychania, ciężkiej hipoksemii lub hiperkapnii oraz u chorego nieprzytomnego (skala śpiączki Glasgow <8), obciążonego ryzykiem zachłystowego zapalenia płuc.
W ostrym okresie udaru niedokrwiennego mogą wystąpić napady padaczkowe częściowe lub wtórnie uogólnione. W leczeniu napadów padaczkowych u chorych z udarem mózgu stosuje się standardowe leki przeciwdrgawkowe.
Obrzęk mózgu rozwija się w ciągu 24-48 godz. od wystąpienia zawału niedokrwiennego i jest przyczyną zarówno wczesnego, jak i późnego pogarszania się stanu klinicznego (nierzadko obserwuje się pogłębienie zespołu neurologicznego w drugiej dobie). Najbardziej zagrożeni są młodsi chorzy z zawałem, obejmującym cały obszar unaczynienia tętnicy środkowej mózgu. Sprzyja to wystąpieniu obrzęku mózgu i zwiększenie uciśnienia wewnątrzczaszkowego. Brak natychmiastowego postępowania przeciwobrzękowego prowadzi w ciągu 2-4 dni do wgłobienia i zgonu w 80% przypadków. Zalecane postępowanie to: uniesienie głowy pod kątem nie większym niż 30 st., utrzymywanie perfuzji mózgowej>70 mm Hg, tlenoterapia w celu czasowego obniżenia pCO2 do około 30 mm Hg. W leczeniu farmakologicznym stosuje się 10% glicerol lub mannitol. W przypadku podawania związków osmotycznie czynnych konieczne jest monitorowanie osmolarności w surowicy krwi. Krótko działające barbiturany (tiopental) obniżają skutecznie ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Ich stosowanie wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego krwi oraz badania elektroencefalograficznego (EEG).
W monitorowaniu ciśnienia wewnątrzczaszkowego stosujemy nieinwazyjne i inwazyjne (tomografia komputerowa), badanie tętnic wewnątrzczaszkowych metodą Dopplera, specjalne systemy komputerowe do pomiarów pośrednich i bezpośrednich.
W szczególnych przypadkach uzasadnione jest wykonanie wentrykulostomii lub operacyjnego zabiegu odbarczającego, w przypadku dużego zawału móżdżku, który wskutek obrzęku uciska pień mózgu. Operacyjne obarczenie, kraniotomia, w przypadku rozległego zawału półkuli mózgu może być zabiegiem ratującym życie. Jednakże leczenie operacyjne udarów spotyka się rzadko. Ostatnio stosuje się także ochładzanie jako metodę postępowania przeciwobrzękowego.
Ważnym elementem w leczeniu przeciwobrzękowym jest leczenie ogólne chorego, zapobieganie stanom gorączkowym nasilającym obrzęk mózgu, wyrównanie zaburzeń gospodarki wodnoelektrolitowej (zwłaszcza hypo- i hypernatremii), ścisła kontrola bilansu wodnego.
W 2003 r. został utworzony program POLCARD, którego celem jest profilaktyka chorób naczyniowych, poprawa wyposażenia ośrodków zajmujących się leczeniem osób z chorobami serca i udarem oraz wprowadzanie metod leczniczych (8, 9).
Obecnie, coraz więcej ośrodków, wprowadza do leczenia udarów niedokrwiennych mózgu trombolizę, przy użyciu rekombinowanego aktywatora plazminogenu. Metoda ta ma jednak wiele bardzo ścisłych zasad na podstawie, których można włączać chorych to tego typu terapii. Zasadniczym wymogiem jest to, że chory musi zostać dowieziony do szpitala i zdiagnozowany w ciągu trzech godzin. Daje to choremu ogromną szansę na zminimalizowanie, a nawet całkowite wycofanie wszystkich skutków udaru. Istotna jest też świadomość, że czynniki ryzyka nie tylko wpływają na zapadalność, ale także na przebieg udarów. Badania epidemiologiczne przeprowadzone w Oksfordzie potwierdziły znaczenie właściwej profilaktyki udarów (8, 10, 11).
Stan padaczkowy
Stan padaczkowy jest stanem poważnym, stwarzającym zagrożenie dla życia chorego (12, 13) i określa taką sytuację kliniczną, w której aktywność napadowa trwa 30 minut lub więcej, bez przerwy między napadami, prowadząc do szerokiego spektrum objawów klinicznych. Napady mogą mieć charakter długotrwałego stanu drgawkowego lub nawracających stanów napadowych (o różnym przebiegu morfologicznym) bez przerwy pomiędzy nimi. Wg opinii części neurologów, stan padaczkowy można rozpoznać, gdy napady występują ciągle ponad 5 min. Pogląd ten podkreśla konieczność podjęcia jak najwcześniejszej terapii stanów padaczkowych. Należy przy tym jeszcze raz podkreślić, że określenie napad oznacza nie tylko drgawki lub wzmożone napięcie mięśniowe. Napad padaczkowy może bowiem mieć także charakter niedrgawkowy. Dlatego niezwykle ważne jest jak najszybsze wykonanie badania EEG. W przypadku niejasnych zaburzeń świadomości ilościowych i jakościowych, które wystąpiły nagle, badanie EEG może mieć znaczenie rozstrzygające. W przypadku uogólnionych napadów toniczno-klonicznych, stan padaczkowy to dwa lub więcej napadów bez odzyskania przytomności.
Rozróżnia się następujące rodzaje stanów padaczkowych:
DRGAWKOWY
Uogólniony [toniczno-kloniczny i inne (miokloniczny)].
Częściowy (częściowych prostych napadów ruchowych, padaczka częściowa ciągła).
NIEDRGAWKOWY
Uogólniony (stan napadów nieświadomości).
Częściowy (napadów częściowych złożonych, częściowych prostych napadów czuciowych).
Obecnie stan padaczkowy spotykany jest rzadko (14). Występuje najczęściej w wieku dziecięcym oraz wieku podeszłym, co jest zgodne z obserwowaną najwyższą częstością występowania padaczki. Jednocześnie należy pamiętać, że u około połowy pacjentów ze stanem padaczkowym wcześniej nie rozpoznawano padaczki. Stany padaczkowe mogą być związane z całym szeregiem schorzeń mózgu lub chorób układowych. Przyczyny stanów padaczkowych to: udar mózgu, zmiany leków, zakażenia ośrodkowego układu nerwowego (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, ropień mózgu, kiła mózgu, wścieklizna, tężec, zimnica tropikalna, toksoplazmoza, wągrzyca mózgu), zaburzenia metaboliczne (hipoglikemia, niedoczynność przytarczyc), spożycie środków o działaniu drgawkotwórczym i toksycznym, stany niedotlenienia mózgowia, nowotwór, pourazowe, gorączka, infekcje i zaburzenia wrodzone i rozwojowe.
Postępowanie we wczesnym okresie stanu padaczkowego powinno być prowadzone równolegle z leczeniem przeciwpadaczkowym oraz obejmować postępowanie zabezpieczające podstawowe funkcje życiowe. Chory powinien być monitorowany w zakresie EEG, EKG, saturacji, ciśnienia tętniczego, czynności oddechowej, ponieważ występuje wtedy kaskada zdarzeń mogących doprowadzić do nieodwracalnego uszkodzenia mózgu i śmierci. Należy kontrolować parametry biochemiczne organizmu. We wczesnym okresie stanu padaczkowego u chorego powstaje kwasica mleczanowa, występuje zwiększone uwalnianie amin katecholowych i dochodzi do obrzęku mózgu. Prowadzi to do niedotlenienia mózgu ze względu na wzrost zapotrzebowania mózgu na tlen. W następstwie podwyższenia ciśnienia śródczaszkowego przepływ mózgowy ulega obniżeniu, występują także zaburzenia autoregulacji mózgowej. Spadek ciśnienia tętniczego, pogorszenie wentylacji oraz zaburzenia rytmu serca mogą być także wynikiem działania leków przeciwpadaczkowych. Działanie aminokwasów o działaniu pobudzającym, takich jak kwas glutaminowy i asparginowy wpływa na uszkodzenie neuronów (15).
Zasadniczym celem postępowania terapeutycznego jest hamowanie nieprawidłowych i szkodliwych wyładowań w mózgu. Stan padaczkowy najlepiej leczyć w warunkach oddziału intensywnej opieki przez doświadczony zespół neurologiczno-anestezjologiczny, a niekiedy do tego zespołu należy dołączyć ginekologa-położnika. W stanie padaczkowym należy przede wszystkim zabezpieczyć dostęp do żyły chorego, pobrać krew na badanie poziomu leków przeciwpadaczkowych (jeżeli chory był już leczony z powodu padaczki, lub wywiad nie pozwala na wykluczenie takiej ewentualności). Można podać 100 mg tiaminy iv, jeżeli wiadomo, że pacjent nadużywa alkoholu. Poza tym ważne jest zabezpieczenie drożności dróg oddechowych. Napady toniczno-kliniczne wymagają szybkiego i agresywnego leczenia już od początku ich występowania. Jednocześnie z podjęciem leczenia należy wykonywać badania dodatkowe mające na celu ustalenie etiologii napadów. Oczywiście należy przede wszystkim postawić pytanie, czy rzeczywiście jest to napad padaczkowy? Dla ustalenia pierwotnej przyczyny zaburzeń celowe jest skierowanie chorego na badania elektrofizjologiczne i obrazowe. Należy również – w uzasadnionych przypadkach – wykonać nakłucie lędźwiowe i przeprowadzić dokładne badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Ważne jest wykluczenie ewentualnej przyczyny metabolicznej oraz rozważenie, czy do stanu nie doszło w wyniku nagłego przerwania leczenia przeciwpadaczkowego. Badanie EEG, a nierzadko nawet monitorowanie EEG, jest szczególnie istotne w zaawansowanych, przedłużających się mimo leczenia, stadiach stanu padaczkowego. Jest ono poza tym najbardziej skutecznym sposobem sprawdzania skuteczności prowadzonego leczenia. Na przykład, w fazie wentylacji mechanicznej należy bezwzględnie monitorować EEG i dążyć do ustąpienia czynności napadowej w zapisie EEG. Stan padaczkowy obarczony jest śmiertelnością w granicach 5-10% oraz powikłaniami sięgającymi do 30%. U osób dorosłych śmiertelność związana jest z etiologią: 90% zgonów wywołanych stanem padaczkowym spowodowanych jest przyczyną pierwotną, taką jak udar, zapalenie mózgu, guz lub uraz (16, 17, 18). Stan padaczkowy u ludzi w podeszłym wieku stanowi stan ciężki, często oporny na leczenie, a wyższa śmiertelność w tej grupie wiekowej ma związek również z przyczyną pierwotną oraz obecnością przewlekłej, występującej już przed tym stanem, niewydolności krążeniowo-oddechowej. Najlepiej rokują pacjenci z padaczką idiopatyczną.
Powikłania stanu padaczkowego obejmują zaburzenia: mózgowe (uszkodzenie spowodowane niedotlenieniem i zaburzeniami metabolicznymi, związane z czynnością napadową, obrzęk mózgu i wzrost ciśnienia śródczaszkowego, zakrzepica zatok żylnych, krwotok lub zawał mózgu), sercowo-naczyniowe, oddechowe i autonomiczne, metaboliczne i inne (zespół wykrzepiania śródnaczyniowego, rabdomioliza, złamania, infekcje oraz zakrzepica żył głębokich).
Leczenie stanu padaczkowego polega (13, 19, 20) w pierwszej kolejności na podawaniu benzodwuazepin: klonazepam 1-2 mg iv (5-10 min), midazolam 2,5-7,5 mg iv lub diazepam 10-20 mg iv. W razie braku efektu, po 5-10 min należy powtórzyć dawkę tego leku. W niektórych ośrodkach stosowany jest lorazepam 4 mg iv, w razie braku efektu ponownie dawka tego leku po 10 min. Leki te mogą powodować depresję ośrodka oddychania.
W drugiej kolejności, w razie braku skuteczności ww. leczenia, podawana jest fenytoina 15-20 mg/kg przez 30 min. (max szybkość 50 mg/min), a następnie 10 mg/kg po 1 godz. (powolny wlew). Lek ten może powodować spadek ciśnienia tętniczego i zaburzenia rytmu serca, zawsze więc chory powinien mieć monitorowane ciśnienie tętnicze i EKG chorego. Dobowa dawka leku wynosi 2000 mg, a przedłużone jego podawanie wymaga monitorowania stężenia fenytoiny w surowicy krwi. W dalszej kolejności podaje się lek o silniejszym działaniu sedatywnym: zalecane jest podanie dawki wysycającej fenobarbitalu w ilości 10-20 mg/kg (max. szybkość 100 mg/min). Ważne jest zabezpieczenie oddychania – intubacja chorego oraz podawanie leków wspomagających układ krążenia.
W drugim etapie stanu padaczkowego można także podawać kwas walproinowy iv (i w tym przypadku należy monitorować stężenie kwasu walproinowego w surowicy krwi), lub lidokainę iv lub paraldehyd (doodbytniczo).
Jeżeli napady nie ustępują, należy podjąć decyzję o anestezji. Zabezpiecza ona chorego przed drgawkami toniczno-klonicznymi, a co najważniejsze – hamuje szkodliwe wyładowania w mózgu. Ważne jest, aby leki były podawane w odpowiednich dawkach powodujących stłumienie wyładowań, co potwierdzi monitorowanie zapisu EEG. Co kilka godzin podejmuje się próbę odstawienia leku, obserwując czy napady powtarzają się.
Nie ma jednoznacznej opinii, co do leku, który należy podać. Stosowane są barbiturany (tiopental 100-250 mg, następnie 3-5 mg/kg/godz. albo pentobarbital 5-20 mg kg, a następnie 0,5-3 mg/kg/godz.), propofol (krótko działający agonista GABA w dawce 2 mg/kg, a następnie 5-10 mg/kg/godz.). Polecany jest też midazol.
W tym okresie ważne jest prowadzenie wentylacji mechanicznej, podawanie leków wspomagających układ krążenia, leków przeciwobrzękowych oraz monitorowanie EEG (dążenie do uzyskania zapisu: naprzemienne wyładowanie – cisza bioelektryczna lub płaski zapis).
Równocześnie z postępowaniem doraźnym należy rozpocząć leczenie, które zapobiegnie nawrotowi napadów. Wybór zależy od przyczyny i rodzaju stanu padaczkowego. Do momentu podjęcia decyzji o sposobie leczenia stosuje się leczenie podtrzymujące fenytoiną lub fenobarbitalem.
Specyficzną grupę chorych stanowią kobiety w ciąży, u których rzadko może dojść do wystąpienia stanu padaczkowego. W tym przypadku należy być przygotowanym do monitorowania tętna płodu.
Należy unikać błędów w prowadzeniu stanów padaczkowych. Mogą nimi być: nieprawidłowa diagnoza stanu (napady rzekomopadaczkowe), niewłaściwa droga i dawka leku, zbyt późne podjęcie leczenia stanu padaczkowego, zbyt późna intubacja chorego, niewłaściwie rozpoznanie podstawowego schorzenia i brak odpowiedniej terapii. Istotne jest także leczenie gorączki, niedotlenienia i kwasicy.
Ze względu na stany bezpośredniego zagrożenia życia w udarach mózgu i stanach padaczkowych, potrzebę wysokospecjalistycznego sprzętu do monitorowania chorych istotne jest, aby leczenie odbywało się w wyspecjalizowanym ośrodku z udziałem doświadczonego zespołu klinicznego. Ważna jest także systematyczna edukacja lekarzy zajmujących się grupami tych chorych (21).
Piśmiennictwo
1. Ryglewicz i wsp.: Ischemic strokes are more severe in Poland than in the United States. Neurology 2000, 54, 513-521.
2. Klijn C.J.M. I Hankey G.J.: Management of acute ischaemic stroke: new guidelines from the American Stroke Association and European Stroke Initiative. Lancet Neurology 2003, 2, 698-701.
3. European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writing Committee. Cerebrovascular Diseases 2003,16, 311-337.
4. Blacker D.J.: In-hospital stroke. Lancet Neurology 2003, 2, 741-746.
5. Bonita i wsp.: The Global Stroke Initiative. Lancet Neurology 2004, 3, 391-393.
6. Hankey G.J.: Secondary prevention of recurrent stroke. Stroke 2005, 36, 1, 218-221.
7. Czlonkowska A.: Aktualne standardy postępowania w udarze niedokrwiennym mózgu. Neurologia Praktyczna 2003, 5,14, 354-360
8. Członkowska A.: Udar mózgu – perspektywy leczenia w Polsce w świetle ośiągnięć światowych. Polski Przegląd Neurolgiczny 2005, 1, 1, 1-7.
9. Rekomendacje Grupy Ekspertów Narodowego Programu Profilaktyki i Leczenia Udaru Mózgu. Neurol Neurochir Pol. 2003, suppl. 6,1-43.
10. Żach M., Kwieciński H.: Dożylna tromboliza w udarze niedokrwiennym mózgu. Polski Przegląd Neurologiczny 2005, 1, 1, 15-18.
11. Członkowska A.: Postępy w neurologii w 2004 roku. Medycyna Praktyczna 2005, 3, 169, 237-250.
12. Shorvon i wsp.: Acute morbidity and mortality of status epilepticus. W: Epilepsy J. Engel, T Pedley (Red.), Lippincott-Raven,1997, 741-753. 14.
13. Shorvon S.: The management of status epilepticus. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001, 70 (Suppl 2), ii22-ii27.
14. Majkowski i wsp.: Występowanie i charakterystyka 581 chorych ze stanami padaczkowymi. Prospektywne wieloośrodkowe badania w Polsce w okresie od VI 2000 do V 2001 r. Epileptologia 2003,11, 321-338.
15. Noe K.H., Manno E.M.: Mechanisms underlying status epilepticus. Drugs Today 2005, 41, 4,257-266.
16. Berges i wsp.: Seizures and epilepsy following strokes: recurrence factors. Eur J Neurol. 2000, 43, 3-8.
17. Ramsay i wsp.: Epilepsy in the elderly. Neurology 2000, 55, suppl.1,10-14 10.
18. Bleck TP, Stefan H.: Status epilepticus. W: Neurocritical care. W. Hacke (Red.) Springer-Verlag, Berlin,1994, 761-769.
19. Marson i wsp.: New antiepileptic drugs: a systematic review of their efficacy and tolerability BMJ1996, 313,1169-1174.
20. Moshe S.L.: Mechanisms of action of anticonvulsant agents. Neurology 2000, 55 suppl.1, 32-40.
21. Fiszer U.: Wybrane zagadnienia interdyscyplinarnego postępowania w udarze mózgu i stanie padaczkowym. XIV konferencja szkoleniowo-naukowa: Anestezjologia i intensywna terapia pierwszej dekady. 5-7 maja 2004, 85-94.