eoria i praktyka wentylacji oscylacyjnej

eoria i praktyka wentylacji oscylacyjnej

Joanna Wójcik*, Dariusz Maciejewski**

*/Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii Dzieci Szpitala Pediatrycznego w Bielsku-Białej

**/Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii Szpitala Wojewódzkiego w Bielsku-Białej

I. Wstęp

Kontrolowana wentylacja mechaniczna (CMV - controlled mechanical ventilation) i wszystkie jej odmiany wykorzystujące możliwość wspomagania własnej, niewydolnej wentylacji pacjenta, przez niemal pół wieku przebiegały z zastosowaniem realatywnie wysokich objętości oddechowych. Tradycyjne ustawienia respiratora zakładały dla dorosłych objetość oddechową (VT) wielkości 10-12 ml/kg i częstość oddychania 12-14 oddechów na minutę. Nadrzędne rozumienie konieczności realizowania wentylacji minutowej dopiero po retrospektywnej analizie przeprowadzonej na przełomie lat dziewięćdziesątych doprowadziło do niepokojących wniosków [6]. Sprowadzały się one do stwierdzenia możliwości pogarszania (sic!) funkcji płuc przez wentylację mechaniczną w niektórych, postaciach niewydolności oddechowej ze szczególnym uwzględnieniem zespołu ostrej niewydolnosci oddechowej (ARDS) czy ostrego uszkodzenie płuc (ALI). Te szeroko znane stwierdzenia zostały podsumowane przez europejskie i amerykanskie konferencje ustaleniowe w latach 1992-1994 [7,8]. W ich toku zwrócono m.in. uwagę na znaczenie generowania wysokich ciśnień wdechowych jak i wysokich objętości jako przyczyn pogarszania warunków wymiany gazowej w przebiegu respiratoroterapii. Pojęcie baro- wolu-traumy jest obiegowym i uproszczonym określeniem znacznie szerszego zjawiska nazywanego uszkodzeniem płuc związanym z wentylacją mechaniczną (VILI - ventilatory induced lung injury). To wielokierunkowe zjawisko jest związane z powstawaniem sił działających poprzecznie do ścian oskrzelików oddechowych i pecherzyków płucnych na skutek ich nadmiernego rozciągania (shear stress). Lokalne i ogólnoustrojowe efekty tego zjawiska ilustruje rycina nr 1 [wg 6]. Poszukiwania możliwości zapobiegania VILI z jednej strony dotyczyły modyfikacji znanych sposobów CMV przez redukcję i kontrolę ciśnień szczytowych (PCV - pressure controlled ventilation, BIPAP - biphasic positive airway pressure, APRV - airway positive realese ventilation) oraz racjonalnego, monitorowanego stosowania dodatnich cisnień w końcowej fazie wydechu (PEEP - positive end-expiratory pressure) [6-8]. Inne koncepcje poprawy bezpieczeństwa i skutecznosci wentylacji mechanicznej powróciły do doswiadczeń sprzed niemal 70 lat (Henderson i wsp.), które zwróciły uwagę na możliwość skutecznej wentylacji za pomocą objętości oddechowych zbliżonych do objętości przestrzeni martwej (VD) [wg 6]. Naturalną konsekwencją osiągnięcia wentylacji minutowej w takim przypadku było podwyższenie częstości wentylacji. Doprowadziło to do powstania nowego sposobu wentylowania chorych, który najczęściej nazywany jest wentylacja z wysokimi częstotliwościami. Nie jest to jednorodny termin a jego nieco umowny podział zakładający zmienność VT i częstości wentylacji (f) jako kryterium pozwalające na wyróznienie: -wentylacji wysokiej częstotliwości z dodatnim ciśnieniem (HFPPV - high frequency positive pressure ventilation), VT=3-5 ml/kg f=1-2 Hz -wentylacji strumieniowej (HFJV - high frequency jet ventilation) VT 2-3 ml/kg, f=2-10 Hz -wentylacji oscylacyjnej (HFO -high frequency ossiclation) VT 1-2 ml/kg, f = 10-50Hz Prezentowane opracowanie zakłada omówienie podstaw teoretycznych i praktycznych wentylacji oscylacyjnej ze szczególnym uwzględnieniem możliwości klinicznego zastosowania HFO w leczeniu niewydolnosci oddechowej noworodków.

II. CHARAKTERYSTYKA HFO - PORÓWNANIE Z WENTYLACJĄ KONWENCJONALNĄ

W roku 1959 Mead i Collier wykazali, że w czasie długo trwającej wentylacji mechanicznej, podczas której nie stosowano okresowych inflacji zapewniających rekrutację pęcherzyków płucnych, dochodziło do stopniowego spadku podatności płuc. Od tego czasu rozpoczęto poszukiwanie lepszych metod otwarcia i upowietrznienia (rekrutacji) niedodmowych pęcherzyków płucnych u pacjentów ze schorzeniami płuc, wymagających stosowania konwencjonalnej wentylacji mechanicznej. Aby uzyskać adekwatną rekrutację pęcherzyków i objętość płuc, muszą one zostać rozprężone powyżej wartości ciśnienia, przy którym następuje otwieranie niedodmowych jednostek pęcherzykowych (opening pressure - ciśnienie otwarcia), a następnie utrzymane w stanie otwarcia, co oznacza, że ciśnienie nie może spaść poniżej wartości, przy której dochodzi do ich ponownego zapadania się (closing pressure - ciśnienie zamknięcia). Wartości tych cisnień ilustruje krzywa objętość-ciśnienie. Jej dolny punkt zgięcia odpowiada bowiem ciśnieniu otwarcia i prezentuje wyższą wartość ciśnienia niż znajdujący się na części wydechowej krzywej punkt zamknięcia .Krzywa ta ilustruje praktycznie przebieg wentylacji konwencjonalnej CMV . Podczas HFO rekrutacja pęcherzyków płucnych jest osiągana przy użyciu średnich ciśnień w drogach oddechowych wyższych niż w czasie CMV, lecz bez ekspozycji płuc na maksymalnie wysokie ciśnienia szczytowe, mogące powodować VILI [6,8]. Minimalizacja ciśnien wdechowych jak również pracy oddychania (WOB -work of breathing) w HFO wynika z wentylacji naturalną częstością rezonansową. Wynosi ona 4-8 Hz u dorosłych, a 10-12 Hz u wcześniaków z płucami o niskiej podatności (C) i wysokich oporach (R) w drogach oddechowych.
Fala przepływu ma w tym przypadku charakter sinusoidalny. Ten typ fali oddechowej wywołuje łagodniejsze wzrosty ciśnienia i jest zbliżony do modelu oddychania fizjologicznego. Stosunek czasu wdechu do wydechu w zależności od rodzaju respiratora jest ustalony na 1:1 i nie podlega zmianom, bądź może być regulowany w zakresie od 1:2 do 1:1 (czas wdechu 33%- 50% czasu trwania cyklu oddechowego).[13-15]

Porównanie podstawowych cech wentylacji konwencjonalnej i oscylacyjnej przedstawiono w tabeli nr 1.

Parametr	Wentylacja konwencjonalna	Wentylacja oscylacyjna
Częstość	1-50\min	180-1200\min
TV	4-20 ml\kg	1-3 ml\kg
V\DV	>1	<1
Kształt fali ciśnienia		sinusoidalny
I:E	zmienny	na ogół 1:1
Wydech	bierny	aktywny
Wahania ciśnień w pęcherzykach płucnych podczas cyklu oddechowego	5-50 cm H2O	0,1-5 cm H2O
Końcowo-wydechowa objętość płuc	niska	wysoka
Przepływ gazu	niski	wysoki

III. MECHANIZMY WYMIANY GAZOWEJ

     Niezależnie od rodzaju wentylacji, wymiana gazowa przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową odbywa się na zasadzie dyfuzji głównie w fazie wydechu. Zgodnie z klasyczną koncepcją, wentylacja pęcherzykowa (V_alv) równa jest iloczynowi objętości jednego oddechu (VT) pomniejszonej o przestrzeń martwą (VD) i częstości oddechów (f).
                                       V_alv = f x ( VT - VD )
      Przy niskich częstościach oddychania, kiedy stosowane są duże objętości oddechowe, transport gazów do pęcherzyków płucnych następuje przez konwekcję lub przepływ objętości gazu. VT przewyższa wtedy co najmniej 3-krotnie VD, a drogi oddechowe są całkowicie wypełnione przez wdychany gaz. Ten uproszczony model nie wyjaśnia sposobu wymiany gazowej podczas HFO. Znaczące mieszanie się strumieni gazów - świeżego i wydychanego - jest prawdopodobnym kluczem do wyjaśnienia mechanizmu skuteczności wymiany gazowej podczas HFO. Mimo przeprowadzenia wielu analiz, patofizjologia zagadnienia pozostaje nie w pełni wyjaśniona. Prawdopodobnie w grę wchodzi jednocześnie wiele różnych procesów, których indywidualny wpływ na całość wymiany gazowej może się zmieniać w zależności od stopnia rozwoju jednostek płucnych, mechaniki oddychania (podatność, oporność), typu respiratora i jego ustawienia [16-19]. W piśmiennictwie najczęściej rozważa się kilka możliwych zjawisk, które ilustrują wymianę gazową i przebieg HFO. Należa do nich:
1. Przepływ osiowy (efekt szpicy Hendersona)
Zgodnie z postulatem Hendersona z roku 1915, fala gazów o dużej prędkości porusza się środkiem dróg oddechowych, gdzie opór przepływu jest najmniejszy, a jej czoło ma kształt wydłużonego stożka. W związku z tym warstwa gazów przy ścianie tchawicy i oskrzeli pozostaje nieruchoma. Redukuje to przestrzeń martwą anatomiczną (VD anat).
2. Dyspersja Taylora
Zjawisko to opiera się na prawie Taylora sformułowanym w roku 1953 które mówi, że dyfuzja gazu jest wprost proporcjonalna do prędkości jednokierunkowego przepływu przez prostą rurkę. Jako że płaska początkowo powierzchnia graniczna między dwoma gazami w miarę wzrostu prędkości zmienia kształt na wrzecionowaty, zachodząca dyfuzja poprzeczna odbywa się na coraz większej powierzchni.
3. Efekt wahadłowy
Płuca, a szczególnie płuca zmienione chorobowo, są narządem niejednorodnym. W ich obrębie istnieją tzw. kompartmenty, czyli jednostki czynnościowe charakteryzujące się odmiennymi stałymi czasowymi i mechaniką oddychania wynikającą ze zmiennych warunków oporu i podatności. Proces chorobowy zmieniajacy R lub C powoduje heterogeniczność, niejednorodność czynnościową płuc. Prowadzi to do znacznych różnic dotyczących czasów napełniania i opróżniania, a także objętości poszczególnych kompartmentów. Początkowo większa część VT dostaje się do kompartmentu o najkrótszej stałej czasowej. Następnie w obrębie płuc, wypełnionych stałą objętością gazów, zachodzi redystrybucja pomiędzy poszczególnymi kompartmentami, zgodnie z gradientem ciśnień. Gaz, który uczestniczył już w wymianie gazowej, przepływa wtedy z kompartmentu szybkiego do wolnego, co określane jest mianem wewnątrzpłucnej redystrybucji gazów. W wyniku tego zjawiska zwiększa się jednorodność gazu pęcherzykowego, rozszerza się strefa wymiany gazowej i w konsekwencji więcej gazu może brać udział w bezpośredniej wentylacji pęcherzykowej.
4. Prąd konwekcyjny
Profile prędkości w rozgałęziających się oskrzelach są asymetryczne (wdechowy - paraboliczny, wydechowy - płaski) i z dużą częstotliwością zmieniają swój kierunek na przeciwny przy każdym cyklu oscylacji. Prowadzi to do powstania prądów konwekcyjnych, ustawicznie mieszających powietrze w drogach oddechowych i zwiększających powierzchnię dyfuzji.
5. Bezpośrednia wentylacja pęcherzykowa
Niewielki odsetek pęcherzyków płucnych położonych proksymalnie jest wciąż wentylowany bezpośrednio. Tutaj wymiana gazowa zachodzi tak samo jak w wentylacji konwencjonalnej.
6. Kardiogenny ruch gazów
Pulsacyjny ruch ścian oskrzeli udzielony od bijącego serca może zaburzać podłużny przepływ gazów, a tym samym zwiększać gradient stężeń między gazem wdechowym i wydechowym, przyspieszając dyfuzję.

IV.CZYNNIKI MODYFIKUJĄCE WENTYLACJĘ HFO

       Charakterystyczną cechą HFO jest rozdział eliminacji CO2 od utlenowania (oksygenacji). Natlenianie zachodzi przez utrzymanie w drogach oddechowych ciśnienia przewyższającego ciśnienie otwarcia i uruchamianie zapadniętych obszarów płucnych. Eliminacja CO2 jest nieodłącznie związana z przemieszczaniem się mieszaniny gazowej w drogach oddechowych. W konsekwencji zmiany parametrów respiratora mające na celu modyfikację oksygenacji wywierają niewielki wpływ na wentylację i na odwrót [12].
1.Oksygenacja
     Strategia uzyskania lepszego utlenowania u noworodka podczas stosowania HFO jest podobna jak w trakcie wentylacji konwencjonalnej - zwiększenie powierzchni wymiany gazowej (rozprężenie jak największej liczby pęcherzyków) bez jednoczesnego ujemnego działania na układ krążenia. HFO jest metodą wentylacji mechanicznej w największym stopniu spełniającą założenia koncepcji otwartych płuc (Lachmann B i wsp.), postulującej wstępne rozprężenie płuc i utrzymanie ich w stanie otwarcia przy pomocy odpowiednio dobranych parametrów wentylacji. Wiąże się to z osiągnięciem okreslonej koncowowdechowej objetości płuc, która podczas HFO utrzymuje się na względnie stałym poziomie. Uzyskanie optymalnej objętości płuc może odbywać się dwiema drogami. Pierwsza zakłada stopniowe podwyższanie średniego cisnienia w drogach oddechowych (MAP- medium airway pressure) aż do osiągnięcia ciśnienia przekraczającego ciśnienie otwarcia pęcherzyków płucnych, przy którym dochodzi do upowietrznienia niedodmowych obszarów płuc. Następnie objętość płuc i ciśnienie utrzymywane jest powyżej ciśnienia zamykania pęcherzyków płucnych i dróg oddechowych. Druga metoda stawia sobie za cel stopniowe włączanie zapadniętych pęcherzyków płucnych poprzez stosowanie tzw. westchnień (sustained inflation - SI), czyli okresowego, co 20 minut, rozprężania płuc przy użyciu ciśnienia o 5-8 cm H2O przewyższającego MAP, o czasie trwania 5-30 s. Po otwarciu pęcherzyków ich powtórnemu zapadaniu się zapobiega MAP, aż do momentu rozpoczęcia następnego cyklu rekrutacji niedodmowych pęcherzyków. Taka technika ułatwia szybsze upowietrznienie pęcherzyków niż poprzednia, pozwala również na stosowanie niższych średnich ciśnień w drogach oddechowych. Stosowanie SI wydaje się szczególnie celowe bezpośrednio po rozpoczęciu wentylacji w trybie HFO, jak również w sytuacjach obniżenia VT spowodowanego zapadaniem się pęcherzyków płucnych, czyli każdorazowo po odłączeniu pacjenta od respiratora (np. w czasie odsysania). Koncepcja SI, której nie można mylić z systemem westchnien w CMV, koresponduje z kolei z zalecanymi w wentylacji konwencjonalnej zabiegami czynnej rekrutacji, które polegają na zwiekszaniu ciśnienia plateau (Ppl) do wartosci 40- 45 cmH2O co 6-12 godzin.[6-8] Zabiegi te są skuteczne w podnoszeniu oksygenacji, lecz stosowane w sposób nieprawidłowy mogą powodować spadek rzutu serca, mózgowego przepływu krwi i nasilać uszkodzenie płuc indukowane przez wentylację mechaniczną. Pomimo dosyć oczywistych korzyści z SI na temat stosowania omawianej strategii w piśmiennictwie istnieją kontrowersyjne poglądy.[8,13]     Uzyskanie optymalnej objętości płuc i utrzymanie jej przez cały cykl oddechowy na kilka sposobów poprawia stosunek wentylacji do perfuzji (V\Q). Podczas wentylacji konwencjonalnej powierzchnia wymiany gazowej w pęcherzykach płucnych jest stosunkowo niewielka, a czas wymiany gazowej - krótki, jako że podczas każdego wydechu pęcherzyki ulegają zapadaniu, kiedy PEEP jest niższy niż ciśnienie zamykania. Strategia optymalnej objętości płuc podczas HFO umożliwia utrzymanie odpowiedniego ciśnienia rozprężającego powyżej ciśnienia zamykania w trakcie całego cyklu oddechowego, powoduje wzrost powierzchni wymiany gazowej i przedłużenie czasu na nią przeznaczonego. Wymienione efekty znacząco poprawiają stosunek wentylacja -przepływ V\Q.     Istotne znaczenie ma również optymalizacja przepływu płucnego, oznaczająca redukcję płucnego oporu naczyniowego (PVR) bez upośledzenia rzutu serca. Wykazano, że rozprężenie pęcherzyków płucnych przyczynia się do rozszerzenia naczyń w łożysku płucnym. Przy niskiej objętości płuc dochodzi do spontanicznego zapadania się pęcherzyków płucnych pod wpływem sił sprężystych. Powoduje to spadek czynnościowej pojemności zalegającej i ostrą hipoksemię, jak również wzrost PVR, wtórny do spadku powierzchni przekroju pozapęcherzykowych naczyń krwionośnych. W miarę jak objętość płuc wzrasta od niskiej do optymalnej, dochodzi do rozciągania dużych pozapęcherzykowych naczyń krwionośnych, prowadzącego do wzrostu ich powierzchni przekroju i spadku PVR. Natomiast jeśli płuca są nadmiernie wypełnione, wzrost ciśnienia w pecherzykach płucnych przenosi się na otaczającą je tkankę łączną zawierającą naczynia. Hiperinflacja prowadzi więc do mechanicznego ucisku naczyń płucnych i wzrostu PVR. Tak więc zarówno w niedodmowych, jak i nadmiernie rozdętych płucach, PVR jest podwyższony. Minimalna wartość PVR odpowiada optymalnej objętości płuc.[22]Ustalenie i pomiar optymalnej objętości płuc jest jednak sprawą skomplikowaną. Wielu autorów opiera się na radiologicznej ocenie płuc (optymalna objętość płuc koreluje zazwyczaj z rzutowaniem się dolnej granicy płuc na 8-9 żebro), badaniu frakcji wyrzutowej serca w echokardiografii oraz PAO2\PaO2 . U starszych dzieci można monitorować również wysycenie tlenem mieszanej krwi żylnej i rzut serca metodą hemodilucji. W minionym dziesięcioleciu coraz szerzej sięga się do oceny tomograficznej płuc, szczególnie wsystemie prezentacji współosiowej. Istnieją doniesienia o wysokiej swoistosci tej metody w monitorowaniu czynnosciowej pojemności zalegającej (FRC - functional residual capacity).      Opisany powyżej, korzystny wpływ HFO na oksygenację, umożliwia szybszą redukcję stosowanych stężeń tlenu, zmniejszając jego toksyczne działanie na płuca.     Podobnie jak podczas wentylacji konwencjonalnej, w HFO podstawowymi parametrami wentylacji determinującymi oksygenację są średnie ciśnienie w drogach oddechowych i stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej. Pewien wpływ wywiera również ciśnienie , kształt fali oscylacji (zależny od I:E) oraz częstotliwość, ale nie są to parametry, które zmienia się, chcąc uzyskać wzrost/spadek oksygenacji bądź zredukować wielkość przecieku.     Wykres zależności pomiędzy MAP i PaO2 ma kształt przypominający histerezę ciśnienia/objętości układu oddechowego.Oznacza to, że danej wartości MAP odpowiadać mogą dwie różne wartości PaO2, w zależności od tego, czy MAP osiągnięto na drodze wzrostu ciśnienia (znajduje się na ramieniu wstępującym krzywej) czy spadku ciśnienia (znajduje się na ramieniu zstępującym krzywej). Wyjaśnienie tego zjawiska jest proste i opiera się na dobrze znanej krzywej ciśnienia/objętości. Kiedy zbliżamy się do MAP z niższego poziomu ciśnienia, część jednostek płucnych pozostaje w dalszym ciągu niedodmowa i nie uczestniczy w wymianie gazowej, z czym wiąże się niskie PaO2. Kiedy to samo MAP osiąga się na drodze obniżania ciśnienia, już otwarte jednostki płucne pozostają w stanie otwarcia, przyczyniając się do wzrostu powierzchni wymiany gazowej i wzrostu PaO2. Ciśnienie otwarcia jest bowiem zawsze wyższe niż ciśnienie zamknięcia pęcherzyków płucnych.Z tego względu należy pamiętać, że podczas HFO za każdym razem, kiedy dojdzie do znacznego obniżenia MAP (np. podczas odłączenia od respiratora w celu odsysania), pacjentowi należy podać �westchnienie� lub okresowo zwiększyć MAP, aby mógł powrócić na zstępujące ramię krzywej PV. W przeciwnym wypadku po ponownym podłączeniu do HFO o tych samych parametrach może dojść do wyraźnego pogorszenia wymiany gazowej. MAP podczas HFO powinno być zbliżone do MAP poprzedzającej wentylacji konwencjonalnej, uzależnione od choroby podstawowej i być wyższe niż ciśnienie otwarcia pęcherzyków płucnych. U wcześniaków z RDS zalecana wartość początkowa wynosi 12-14 cm H2O. Zmiany powinny się odbywać stopniowo, etapami po 1-2 cm H2O.     W praktyce, chcąc zmienić PaO2, można to uczynić, modyfikując następujące parametry:- stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej FiO2- przepływ podstawowy (bias flow) - napięcie zastawki przy wylocie filtra dolnoprzepustowego (wpływa na wartość MAP)- liczbę otwartych pęcherzyków (rekrutując dodatkowe pęcherzyki przy użyciu westchnienia).
2. Wentylacja
       Strategia mająca na celu poprawę wentylacji w czasie HFO różni się od stosowanej podczas wentylacji konwencjonalnej. W trakcie wentylacji konwencjonalnej iloczyn VT i f, odpowiadający wentylacji minutowej - MV, dobrze określa wymianę gazową w płucach. W HFO eliminacja CO2 jest w większym stopniu uzależniona od VT, a mniej od częstości oddechów. Stwierdzono, że lepiej koreluje ona z iloczynem VT2 x f. Parametr ten zwany jest współczynnikiem transportu gazów -DCO2. Podczas HFO głównym parametrem determinującym TV jest amplituda oscylacji, określana przez ciśnienie PP. Klinicznie, objętość oscylacji określa się w sposób empiryczny na podstawie obserwacji drżeń klatki piersiowej oraz ciśnienia parcjalnego gazów we krwi. W zależności od rodzaju respiratora, amplitudę oscylacji określa się albo w % (od 0-100%, gdzie 100% oznacza najwyższą amplitudę możliwą do uzyskania przy danych nastawieniach MAP, f i charakterystyce układu oddechowego), albo jako ciśnienie PP odpowiadające amplitudzie ciśnienia w czasie cyklu oddechowego HFO. Przy wysokim ustawieniu amplitudy respirator odnotowuje znaczny wzrost PP, jednak w rzeczywistości takie wartości ciśnienia występują tylko w proksymalnej części rurki dotchawiczej. PP reguluje się etapami, po 2-4 cm H2O jednorazowo.[16,23]       Trudności pomiaru ciśnień podczas HFO
Podczas wentylacji konwencjonalnej (f < 60\min) fala ciśnienia przenoszona przez rurkę intubacyjną do tchawicy i dalej do pęcherzyków płucnych nie ulega istotnemu zniekształceniu i jest zbliżona kształtem i wartością do mierzonej proksymalnie do rurki. Podczas HFO pomiary ciśnienia dokonywane proksymalnie do rurki dotchawiczej nie odzwierciedlają ciśnień panujących w tchawicy ani w pęcherzykach. Stwierdzono, że przy stosowaniu f = 15 Hz i rurki o średnicy 3,5 mm na poziomie pęcherzyków płucnych PP zmniejsza się o 80% w porównaniu do wartości mierzonych proksymalnie, a przy użyciu rurki o średnicy 2,5 mm - nawet o 90%. Redukcja amplitudy ciśnienia zależy od częstotliwości oscylacji, impedancji układu oddechowego pacjenta i średnicy rurki. Im mniejsza jest częstotliwość HFO, tym mniejszy jest spadek ciśnienia PP w miarę przesuwania się fali ciśnienia do pecherzyków i tym bardziej skuteczna eliminacja CO2. Dlatego też najczęściej stosuje się f = 10 Hz. Pomiary MAP dokonywane proksymalnie do rurki ET są bardziej wiarygodne - można przyjąć, że takie same ciśnienia panują w pęcherzykach płucnych.     W każdym respiratorze HFO objętość oscylacji w sposób charakterystyczny zależy od częstotliwości. Zwykle niższa f pozwala uzyskać wyższą VT i na odwrót. Dzieje się tak, ponieważ przy niższej f wzrasta czas wdechu (czas wdechu stanowi ustalony % całkowitego czasu cyklu oddechowego). Przedłużony czas wdechu powoduje dostarczanie większej VT do płuc, albo przez większe wychylenie membrany/tłoka pompy, albo przez dłuższe utrzymywanie ich w pozycji maksymalnego wychylenia, bez zmiany amplitudy. W praktyce, przy f > 10 Hz objętości oddechowe bardzo maleją. Objętość dostarczana do płuc uwarunkowana jest też podatnością i oporami układu oddechowego. Zmiany średnicy rurki dotchawiczej, obecność wydzieliny w drogach oddechowych, używanie różnych typów rur respiratora, nawilżaczy, filtrów przeciwbakteryjnych oraz kondensacja pary wodnej będą miały większy wpływ na PaCO2 niż takie same zmiany podczas wentylacji konwencjonalnej. Kolejna trudność związana jest z tym, że TV dostarczana do tchawicy podczas jednego wdechu HFO jest niemożliwa do dokładnego określenia, jako że większość systemów pomiarowych posiada zbyt dużą bezwładność i przy tego rzędu częstotliwościach wyniki są niemiarodajne.Stosunkowo najrzadziej w celu poprawy eliminacji CO2 zwiększa się I:E. Nie wszystkie respiratory to umożliwiają. Manewr ten stosuje się głównie u dużych pacjentów ze znacznym wzrostem przestrzeni martwej. Podobnie jak w przypadku obniżenia częstości, wzrost I:E powoduje przedłużenie czasu trwania wdechu, a tym samym wzrost dostarczanej do płuc VT. Czas wdechu może być regulowany w zakresie od 33% - 50%. W praktyce, chcąc wpłynąć na PaCO2, można:
- zmienić nastawienie PP
- poczynić odpowiednie kroki zmierzające do obniżenia oporu (odessać wydzielinę, zmienić rurkę dotchawiczą na większą; na amplitudę oscylacji wpływa też długość filtra dolnoprzepustowego - im dłuższy, tym większa TV)
- zmniejszyć f
- zwiększyć I:E.

V. MECHANIZMY GENEROWANIA OSCYLACJI - RODZAJE RESPIRATORÓW I OPCJE STOSOWANIA HFO

      Z uwagi na odmienne parametry wentylacji, HFO wymaga użycia respiratorów o specjalnej konstrukcji, zwanych oscylatorami. W zależności od zastosowanych rozwiązań technicznych, oscylatory mogą być aktywne bądź nieaktywne w fazie wydechowej. Wentylacja oscylacyjna sprzyja zatrzymywaniu powietrza w płucach i powstawaniu zjawiska pułapki powietrznej, jako że czas przeznaczony na usuwanie z płuc dostarczonej w czasie wdechu objętości oddechowej jest stosunkowo krótki. Wspomaganie opróżniania płuc w fazie wydechowej, które zapewniają oscylatory z aktywną fazą wydechową, ma tak istotne znaczenie, że respiratory nieaktywne w fazie wydechowej zwykło się określać jako �nieprawdziwe�, w odróżnieniu od tych pierwszych - �prawdziwych�. HFO prowadzona jest przez standardowe rurki dotchawicze. Aktualnie na rynku dostępne są następujące generatory oscylacji:
1. Oscylatory aktywne w fazie wydechowej - "prawdziwe"
Respiratory należące do tej grupy aktywnie usuwają gazy z układu oddechowego w fazie wydechowej HFO, co zmniejsza prawdopodobieństwo hiperinflacji.
A. Respiratory tłokowe
Źródło energii stanowi pompa tłokowa. Poprzez mimośrodowe połączenie, obrotowy ruch silnika zostaje zamieniony na posuwisto-zwrotny ruch tłoka, poruszającego słup gazów znajdujący się w rurce dotchawiczej i drogach oddechowych pacjenta. W chwili kiedy tłok posuwa się do przodu, popycha przed sobą małą objętość gazów w kierunku pacjenta (faza wdechowa), a powracając, zabiera taką samą objętość gazów wydechowych (faza wydechowa). Tak więc zarówno wdech, jak i wydech, są aktywne. Objętość oddechowa zależy od skoku tłoka pompy (podlegającego regulacji) oraz jego rozmiarów. Fala przepływu o charakterze sinusoidalnym przemieszcza się w dół drzewa oskrzelowego w kierunku pęcherzyków płucnych. Mieszanina świeżych gazów oddechowych dostarczana jest do układu w sposób ciągły za pomocą bocznego ramienia zainstalowanego nad ujściem rurki dotchawiczej. Ten boczny przepływ gazu nazywany jest �bias flow�. Ramię wydechowe bocznego przepływu , służące do usuwania CO2, dla uniknięcia nadmiernej utraty objętości oscylacyjnej przez ujście bias flow zawiera rurkę oporową.Przykładami respiratorów o takiej konstrukcji są:
- SHF 3000 - Super-High-Frequency Generator firmy Stephan, stanowiący przystawkę do respiratorów pediatrycznych HF 300 oraz F 150. Umożliwia on stosowanie HFO o częstości 8-50 Hz i stałym I:E wynoszącym 1:1, zarówno podczas wentylacji konwencjonalnej w trybie IMV\CMV (w fazie wdechowej i wydechowej), jak i podczas CPAP.
- Stephanie firmy Stephan. Oscylator stanowi tu integralną część respiratora służącego do wentylacji konwencjonalnej. Możliwe jest nakładanie HFO o częstości 5-15 Hz i ustalonym I:E wynoszącym 1:1 na wentylację w trybie IMV\CMV lub CPAP.
- OHF-1 firmy Dufour jest urządzeniem pracującym samodzielnie, bez możliwości równoczesnego stosowania wentylacji konwencjonalnej, przeznaczonym dla noworodków i niemowląt o masie ciała do 5 kg. Oscylator tłokowy generuje drgania o częstotliwości 10-20 Hz z ustalonym I:E wynoszącym 1:1. Wybierając odpowiedni przepływ, podlegający regulacji w zakresie 0-20 l\min, oraz ustawienie zastawki zlokalizowanej przy ujściu filtra dolnoprzepustowego, reguluje się średnie ciśnienie w drogach oddechowych. Przy pomocy zaworu pneumatycznego wpływającego na skok tłoka oraz modyfikacji długości filtra dolnoprzepustowego można zmieniać objętość oddechową. OHF-1 posiada wbudowany mechanizm umożliwiający stosowanie westchnień (sustained lung inflation - SI) o ciśnieniu regulowanym do maksymalnej wartości 40 cm H2O.[24]
- Humming II firmy Senco Medical Instruments. Największe doświadczenie ze stosowaniem tego urządzenia mają klinicyści i badacze z Japonii, gdzie jest ono szeroko dostępne. Humming II nie został dopuszczony do użytku w krajach europejskich ani w USA.

B. Respiratory membranowe
W respiratorach membranowych oscylacje wytwarzane są przy użyciu drgającej membrany głośnikowej. Impuls elektryczny, przekazywany bezpośrednio do cewki elektromagnetycznej membrany, wprawia ją w drgania o określonej częstotliwości i amplitudzie. Drgania te wywołują szybkie ruchy do przodu i do tyłu ruchomej części membrany, generując równoważne objętości oddechowe przesuwane w obu kierunkach. Rezultatem jest fala oddechowa o niskiej amplitudzie przekazywana bezpośrednio do powietrza znajdującego się w rurce dotchawiczej. W respiratorach o takiej konstrukcji objętość oddechowa zależy od stopnia wychylenia membrany. Tak jak w respiratorach tłokowych, boczny system zasilania dostarcza świeże gazy. Respiratory te mogą być stosowane także poza okresem noworodkowym. Przy ich użyciu nie ma możliwości równoczesnego prowadzenia HFO i wentylacji konwencjonalnej.
     Najbardziej znanym urządzeniem tego typu jest Sensormedics 3100A. Parametry nastawiane przez klinicystę to MAP (3-45 cm H2O), ciśnienie PP (0-100 cm H2O), czestotliwość (3-15 Hz), bias flow (0-24 l\min) oraz I:E (1:2 do 1:1). Średnie ciśnienie w drogach oddechowych podlega regulacji niezależnie od wielkości fali oscylacyjnej. Jest ono zależne od nastawienia bias flow i oporu na wylocie układu pacjenta.
     Na etapie prób klinicznych znajduje się jeszcze nie dopuszczony do użytku oscylator Sensormedics 3100B, stanowiący modyfikację wersji 3100A przeznaczoną specjalnie dla pacjentów dorosłych o dużej masie ciała (bias flow 0-60 l\min, MAP 3-55 cm H2O, I:E 1:2 do 1:1, ciśnienie PP powyżej 100 cmH2O).

2. Oscylatory nieaktywne w fazie wydechowej - "nieprawdziwe"
     Respiratory pracujące na tej zasadzie pozostają nieaktywne w fazie wydechowej, a usuwanie gazu dostarczonego do płuc odbywa się w mechanizmie biernego zapadania się klatki piersiowej. Przy wyższych częstotliwościach szczególnie łatwo dochodzi więc do hiperinflacji i zjawiska pułapki powietrznej. Aby zminimalizować ten niekorzystny efekt, w respiratorach tego rodzaju stosowane są specjalne zwężki Venturiego generujące ujemne ciśnienia w czasie fazy wydechowej cyklu oddechowego. Ułatwia to opróżnianie płuc, naśladując aktywny wydech.
      Oscylatory o tej konstrukcji określane są niekiedy nazwą HFFI (high frequency flow interrupter - przerywacz przepływu o wysokiej częstotliwości), jako że ich zasadniczy element stanowi wirujący przerywacz stałego przepływu. Stały przepływ gazów kierowany bezpośrednio do dróg oddechowych pacjenta jest okresowo przerywany przez wirujący w długiej osi metalowy cylinder zaopatrzony w owalny otwór. W czasie wirowania cylindra, otwór, okresowo znajdując się w strumieniu przepływających gazów, pozwala na ich dopływ do dróg oddechowych. Częstotliwość oscylacji zależy od szybkości wirowania walca.Przykładami respiratorów tego rodzaju są:
- Infant Star HFV firmy Infrasonic, który stanowi modyfikację Infant Star Neonatal Ventilator i umożliwia prowadzenie wentylacji w trybie HFFI oraz w połączeniu z wentylacją konwencjonalną. W respiratorze tym do wytwarzania oscylacji zastosowano mikroprocesor sterujący układem zastawek pneumatycznych (przepływ gazów przerywany jest przy pomocy zastawki). Wielkość ciśnieniowo zmiennych oscylacji powstających w układzie pacjenta jest ograniczona i w dużym stopniu zależy od stanu czynnościowego układu oddechowego. Układ dysz Venturiego generuje ujemne ciśnienie w fazie wydechowej, ułatwiając opróżnianie się płuc. Parametry nastawiane przez klinicystę w trybie HFO to ciśnienie PP (0-100 cm H20) i częstotliwość (2-22 Hz). Ciśnienie szczytowe (PIP) i ciśnienie końcowo-wydechowe (PEEP) ustawiane są w trybie wentylacji konwencjonalnej, a MAP jest monitorowane, lecz nie może być bezpośrednio ustalone. Zazwyczaj reguluje się MAP, zmieniając PEEP na respiratorze konwencjonalnym. Amerykańska Agencja Kontroli Żywnosci i Leków FDA, zezwala na użycie tej metody jedynie w przypadku wewnątrzpłucnych przecieków powietrza.
- Babylog 8000 firmy Draeger. Moduł HFO stanowi integralną część respiratora Babylog 8000. Przy jego użyciu możliwe jest stosowanie HFO w połączeniu z CMV\IMV oraz CPAP. Respirator ten wytwarza oscylacje przez gwałtowne otwieranie się i zamykanie zastawki wydechowej. System dysz Venturiego generuje ciśnienie ujemne względem otoczenia, ułatwiając wydech. Faza wydechowa HFO jest zawsze dłuższa lub przynajmniej równa fazie wdechowej. Dlatego też spadek ciśnienia w fazie wydechowej jest zwykle większy niż w fazie wdechowej. Stosunek I:E regulowany jest automatycznie w zakresie od 0,2 do 0,83, w zależności od ustawionego MAP i częstotliwości oscylacji. Tylko przy MAP powyżej 15 cm H2O i f przekraczającej 12 Hz, stosunek I:E może osiągnąć wartość 1,0. Babylog 8000 automatycznie reguluje bias flow (w zakresie 1-30 l\min) do poziomu wymaganego przez aktualne ustawienia częstotliwości i amplitudy. Poza tym, najniższy dozwolony poziom MAP wynosi 3 cm H2O. Przy wysokiej amplitudzie oscylacji i jednoczesnym niskim MAP, w fazie wydechowej może dochodzić do powstawania znacznych ciśnień ujemnych w drogach oddechowych. Aby zapobiec zapadaniu się pęcherzyków płucnych, w wewnętrznym mechanizmie regulującym umieszczono zastawkę bezpieczeństwa, która nie dopuszcza do wytworzenia ciśnienia poniżej -4 cm H2O. Amplituda oscylacji jest regulowana w skali względnej w zakresie od 0% do 100%. Ustawienie amplitudy na 100% powoduje powstanie maksymalnych wahań ciśnienia możliwych w danych warunkach. Przy ustawieniu amplitudy na 0% ciśnienie PP jest równe MAP, czyli nie ma oscylacji. Obserwując uzyskaną objętość oddechową, klinicysta zmienia amplitudę do osiągnięcia pożądanej TV lub DCO2. Duże ułatwienie stanowi tu unikalny system monitorowania HFO zastosowany w respiratorze Babylog 8000, podający wartości liczbowe ww. parametrów.(17,18)
     W zależności od konstrukcji respiratora, HFO można łączyć z różnymi trybami wentylacji konwencjonalnej. Cykle HFO nałożone na CPAP odpowiadają �czystej� wentylacji oscylacyjnej. W tym przypadku MAP = CPAP. Pacjent może, lecz nie musi, wykazywać własnej aktywności oddechowej. W respiratorach HFO współpracujących z respiratorami do wentylacji konwencjonalnej możliwe jest łączenie HFO i IMV\CMV, co według założeń teoretycznych powinno ułatwić eliminację dwutlenku węgla. Ten rodzaj wentylacji określa się mianem CHFV (conventional high frequency ventilation). Wentylacja HFO może się odbywać albo tylko w fazie wydechowej, albo przez cały czas trwania cykli oddechowych wentylacji konwencjonalnej. Główną zaletę HFO stanowi fakt, że płuca są rekrutowane i wentylowane niskimi objętościami oddechowymi. Podczas wentylacji konwencjonalnej i CHFV trudno jest ustalić PEEP wystarczająco wysoki, aby zapobiec derekrutacji bez powodowania hiperinflacji na szczycie wdechu. HFO w niedodmowych płucach, podobnie jak CHFV z niskim MAP, nie poprawia wyników leczenia i w porównaniu z wentylacją konwencjonalną nie zmniejsza tak skutecznie uszkodzenia płuc związanego z prowadzeniem wentylacji mechanicznej. Wyniki badań na zwierzętach potwierdziły, że grupa leczona samą HFO miała wyższą oksygenację, lepszą mechanikę płuc i korzystniejszą morfologię płuc w badaniach pośmiertnych (spadek zawartości wody w tkance płucnej, bardziej jednolita dystrybucja wentylacji - mniej obszarów niedodmowych, mniej obszarów rozedmowych) niż grupa leczona CHFV.
      Podczas wentylacji konwencjonalnej, w przebiegu pewnych schorzeń (szczególnie zapalenia płuc, MAS czy BPD) często dochodzi do nawracającej niedodmy związanej z zatkaniem wydzieliną dróg oddechowych. Donoszono, że w takich przypadkach skuteczne bywa przerywane stosowanie HFO - kilka razy dziennie, po 15-30 minut przed odsysaniem. Efekt otwarcia obszarów niedodmowych podczas tej metody fizjoterapii jest prawdopodobnie wtórny do mobilizacji wydzieliny w drogach oddechowych.
     Sugerowano też, że korzystne może być stosowanie HFO podczas pozapłucnej wentylacji memebranowej ECMO, jako metody utrzymującej rozprężenie płuc bez powodowania dalszego ich uszkodzenia.
     HFO przez rurkę nosowo-gardłową z dobrym skutkiem stosowano też jako metodę wspomagania oddechu własnego u noworodków ELBW, które po ekstubacji wykazywały tendencję do kumulacji CO2. Już po kilku minutach od rozpoczęcia HFO obserwowano spadek ciśnienia parcjalnego CO2 we krwi i zmniejszenie się kwasicy oddechowej, a efekt ten utrzymywał się przez kilka godzin. Pozwoliło to na uniknięcie ponownej intubacji. Mimo że początkowo HFO powstała jako metoda wentylacji przeznaczona dla noworodków i małych niemowląt, i niektóre respiratory wciąż dopuszczone są do użytku tylko u pacjentów należących do tej grupy wiekowej (np. OHF-1 do 5 kg, Babylog 8000 do 4 kg), badania potwierdzają skuteczność HFO u starszych pacjentów pediatrycznych i u osób dorosłych. Najwięcej danych na temat stosowania HFO poza okresem noworodkowym dotyczy respiratora Sensormedics 3100A. Już w roku 1995 znane były wyniki randomizowanego, kontrolowanego badania prospektywnego obejmującego pacjentów pediatrycznych (umownie - o masie ciała poniżej 35 kg), dowodzące przydatności tego urządzenia do wentylacji starszych dzieci. Oceniająca je komisja FDA orzekła wtedy, że zakres wentylacji możliwy przy użyciu Sensormedics 3100A był uzależniony bardziej od patofizjologii schorzenia niż od masy ciała pacjenta, w związku z czym wskazania do wentylacji tym respiratorem nie powinny być ograniczane do pacjentów o masie ciała poniżej 35 kg. Średnia VT podczas HFO wynosi 2 ml\kg. Sensormedics 3100A nastawiony na maksimum mocy, przy częstotliwości 3Hz, jest w stanie dostarczyć do układu testowego o podatności 20 ml\cm przez rurkę o średnicy 6 mm, objętość oddechową wynoszącą ok. 180 ml. Teoretycznie odpowiada to wentylacji oscylacyjnej pacjenta o masie ciała 90 kg. Zastosowanie rurek dotchawiczych o większej średnicy umożliwia uzyskanie jeszcze wyższych TV, co zwiększa teoretyczny limit masy ciała. Tak więc nie istnieje górny limit określający masę ciała pacjentów, których można wentylować przy pomocy respiratora Sensormedics 3100A. Nie wiadomo dokładnie, ilu dorosłych pacjentów wentylowano do tej pory przy użyciu oscylatora Sensormedics 3100A, dysponujemy jednak danymi na temat dwóch o największej jak dotąd masie ciała - 110 i 113 kg. U obu HFO zakończyła się powodzeniem. Najwieksza opublikowana praca dotycząca wentylacji dorosłych została opublikowana przez Forta i wsp. [Fort P.,Farmer C.,Westerman J. i in. High-frequency oscillatory ventilation for adults respiratory distress syndrome - a pilot study Critical Care Medicinie 1997,25,937-947] Autorzy przyjeli jako kryterium włączenia HFO w grupie pacjentów z rozwiniętym ARDS PaO2 <65mmHg przy FiO2 większym od 0,7 z jednoczesnym stosowaniem PEEP powyżej 15 cm H2O i obecności szczytowych cisnien wiekszych niż 65 cm H2O. Śmiertelność w badanej grupie 17 pacjentów wyniosła 53% i była raczej związana z czasem uprzednio prowadzonego CMV i manifestacją ogólnoustrojową (MOF) schorzenia. Rosnace doświadczenie kliniczne u pacjentów pediatrycznych i dorosłych wskazuje, że zdolność respiratora Sensormedics 3100A do zapewnienia odpowiedniej eliminacji CO2 u pacjentów o większej masie ciała jest ściśle uzależniona od czasokresu stosowania wentylacji konwencjonalnej przed rozpoczęciem HFO. Kiedy HFO wdrażana jest wcześnie, dużo łatwiejsze jest usuwanie CO2. Fazę prób pilotażowych, jako terapia ostatniej szansy u dorosłych pacjentów z ARDS, przeszedł pomyślnie również respirator oscylacyjny Sensormedics 3100B - wersja 3100A przeznaczona specjalnie dla pacjentów o znacznej masie ciała.Posiada on znacznie większy zakres bias flow (0-60 l\min), wyższy maksymalny MAP (55cm H2O) i dostarcza wyższych TV. Obecnie w ramach starań o dopuszczenie go na rynek prowadzone są kontrolowane, randomizowane próby kliniczne oceniające jego stosowanie u pacjentów dorosłych z ARDS. Zakończenie badań i proces legislacyjny mogą trwać jeszcze około 2 lat.

VI. WSKAZANIA DO HFO

     Uszkodzenie płuc zostało uznane za największe niebezpieczeństwo wentylacji mechanicznej. Jego ostrą manifestacją są zespoły przecieku powietrza, których istotę stanowi wychodzenie powietrza poza pęcherzyki płucne (rozedma śródmiąższowa, odma opłucnowa, podskórna, otrzewnowa, osierdziowa i zatory powietrzne). Uważa się, że zjawiska te są spowodowane zbyt wysokimi ciśnieniami/objętościami. Dodatkowe czynniki sprzyjające uszkodzeniu stanowią: wysokie ciśnienie końcowo-wydechowe, zbyt wysoki przepływ, zbyt wysokie FiO2. Odległe następstwa manifestują się jako przewlekła choroba płuc (CLD), u noworodków - dysplazja płucno-oskrzelowa. Rozwój uszkodzenia płuc u noworodków przebiega wg poniższego schematu [zmodyfikowano wg 22]:
- Niedobór surfaktantu
- Wentylacja wysokimi objętościami
- Wysokie ciśnienia wdechowe w drogach oddechowych
- Wysoki przepływ
- Cykliczne napełnianie i opróżnianie płuc (atelecttrauma)
- Znaczne różnice końcowo wdechowej i końcowowydechowej objętości płuc
- Rozciąganie dróg oddechowych (shearin stress)
- Przerywanie błon komórkowych
- Obrzęk/powstawanie błon szklistych
- Konieczność stosowania wysokiego FiO2 (toksyczność tlenu !)
- Baro/volutrauma
- Biotrauma ( aktywacja mediatorów reakcji zapalnej i przemieszczenie mikroorganizmów do krążenie systemowego - SIRS)
     Jedną z podstawowych dróg uniknięcia uszkodzenia płuc jest ich wstępne rozprężenie i utrzymanie w stanie otwarcia poprzez odpowiednie dobranie parametrów wentylacji. Biorąc pod uwagę czynniki sprzyjające rozwojowi powikłań płucnych, wydaje się że u pacjentów wymagających wentylacji mechanicznej najlepszą z punktu widzenia uszkodzenia płuc metodę wentylacji stanowi HFO, podczas której relatywnie wysokie, ciągłe ciśnienie rozprężające utrzymywane jest bez niekorzystnych wahań ciśnień szczytowych, nieodłącznie związanych z wentylacją konwencjonalną. Potwierdzają to wyniki badań na zwierzętach. U dorosłych królików, u których doprowadzono do niedoboru surfaktantu przy użyciu powtarzanego płukania oskrzelowo-pęcherzykowego, a następnie wentylowano HFO, stwierdzono spadek stężenia mediatorów zapalnych (PAF, TX) oraz liczby leukocytów w płynie popłuczynowym w porównaniu ze zwierzętami wentylowanymi w sposób konwencjonalny. Jednym z pierwszych badaczy, który sugerował, a następnie potwierdził, że HFO może zapobiegać wczesnej fazie uszkodzenia płuc, był Meredith. Jego prace na zwierzętach wykazały, że przedwcześnie urodzone pawiany z niedoborem surfaktantu wentylowane HFO z użyciem strategii optymalnej objętości płuc w 24 godzinie życia miały płuca nie noszące cech uszkodzenia charakterystycznych dla wentylacji mechanicznej. Fakt ten potwierdza przypuszczenie, że wczesne wyeliminowanie lub znaczne ograniczenie cyklicznych wahań ciśnienia w drogach oddechowych może zapobiec rozwojowi uszkodzenia płuc, zwłaszcza jeśli HFO stosowana jest jako jedyna technika przez cały okres wentylacji mechanicznej.[27-29] Jeśli jest już zbyt późno na profilaktykę, należy dążyć do przerwania procesu uszkodzenia płuc. W takich przypadkach moment wdrożenia HFO wraz z patofizjologią i zaawansowaniem choroby podstawowej będzie miał istotne implikacje w postaci nasilenia trwałych następstw płucnych. Szybkość progresji uszkodzenia płuc jest indywidualnie zmienna i waha się w szerokich granicach - od kilku godzin do kilku dni. Ogólnie rzecz biorąc, odpowiedź i rokowanie związane z wczesnym zastosowaniem HFO są znacznie lepsze niż w razie wdrożenia tej techniki w późniejszym okresie, kiedy doszło już do uszkodzenia. W badaniach retrospektywnych obejmujących pacjentów pediatrycznych stwierdzono, że dłuższe niż 72 h prowadzenie wentylacji konwencjonalnej przed wdrożeniem HFO wiązało się ze znacznym wzrostem częstości przewlekłej choroby płuc w grupie dzieci, które przeżyły.
Do podobnych wniosków prowadzą badania pilotażowe nad ratunkowym zastosowaniem HFO u pacjentów pediatrycznych i dorosłych. Gdy z włączeniem HFO zwlekano dłużej niż 10 dni, obserwowano znamiennie wyższą śmiertelność.
     Początkowo, HFO jako metoda nowa i o nie w pełni udokumentowanej skuteczności stosowana była wyłącznie jako terapia ratunkowa, w momencie wyczerpania możliwości wentylacji konwencjonalnej, u pacjentów kwalifikujących się do ECMO. W miarę upływu czasu, wraz z pojawianiem się wyników badań potwierdzających skuteczność HFO, coraz bardziej rozszerzają się wskazania do jej stosowania, głównie jako terapii pierwotnej, przy czym jak wspomniano powyżej, największą korzyść odnoszą pacjenci, u których HFO wdrożono na wczesnym etapie leczenia.
     Poniżej przedstawiono opisane w literaturze wskazania do HFO: [16,30-32]
1. Zespół zaburzeń oddychania (RDS)
2. Zespół niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS)
3. Zapalenie płuc
4. Zespół aspiracji smółki (MAS)
5. Zespoły hipoplazji płuc (wrodzona przepuklina przeponowa - CDH, obrzęk płodowy, następstwa małowodzia Pottera)
6. Przetrwałe nadciśnienie płucne (PPHN)
7. Zespoły przecieku powietrza (rozedma śródmiąższowa - PIE, odma opłucnowa, przetoki oskrzelowo- opłucnowe, odma śródpiersiowa)
8. Przewlekła choroba płuc - CLD/dysplazja płucno-oskrzelowa - BPD
9. Zapobieganie przewlekłym chorobom płuc u wcześniaków wymagających wentylacji mechanicznej z różnych przyczyn, m.in. w trakcie i po zabiegach operacyjnych związanych z problemami płucnymi
10. Krwotok z płuc
11. Obturacyjne choroby płuc
12. Odzwyczajanie od wentylacji mechanicznej i ECMO
13. Upłynnianie wydzieliny w drogach oddechowych u pacjentów wentylowanych mechanicznie.

     HFO jako metoda pierwszego rzutu znalazła główne zastosowanie w chorobach płuc ze spadkiem podatności - w tych przypadkach udowodniono jej skuteczność w większości badań klinicznych. W badaniach na zwierzętach z zespołem błon szklistych obserwowano poprawę wymiany gazowej i mechaniki płuc oraz obniżenie częstości powikłań wentylacji (odmy opłucnowej, rozedmy śródmiąższowej). Wyniki te oraz pierwsze doniesienia na temat korzyści ze stosowania HFO u noworodków stały się podstawą do przeprowadzenia w USA wieloośrodkowych, randomizowanych badań porównujących HFO z wentylacją konwencjonalną jako metody leczenia wcześniaków z RDS - HIFI. W pracy tej nie wykazano korzyści z zastosowania HFO w leczeniu RDS, przy użyciu jednak strategii z niską (8-9 cmH2O) wartością MAP. W innym opracowaniu wykonanym w oparciu o strategię z wyższą wartością MAP stwierdzono przydatność HFO, manifestującą się zmniejszeniem częstości BPD. Nie odnotowano jednak różnic w zakresie przeżywalności, częstości występowania przecieków powietrza lub krwawień śródczaszkowych. W badaniach wieloośrodkowych grupa HIFO wykazała, że HFO zmniejsza występowanie przecieków powietrza u dzieci z ciężkim RDS. Nie było różnic w częstości krwawień śródczaszkowych między grupami. Ponadto, stwierdzono, że w grupie otrzymującej HFO i surfaktant w porównaniu do grup leczonych samym surfaktantem i wentylacją konwencjonalną oraz samą HFO dochodziło do mniejszego uszkodzenia płuc, co przejawiało się lepszą oksygenacją, poprawą obrazu Rtg i spadkiem zawartości białek w płynie z pęcherzyków płucnych. W badaniu Provo obserwowano też redukcję zapotrzebowania na dodatkowe dawki surfaktantu w grupie noworodków, które bezpośrednio po podaży jednej dawki wentylowano HFO. W innym badaniu dowiedziono lepszej, bardziej równomiernej dystrybucji surfaktantu podawanego w czasie HFO (jako bolus) niż w czasie wentylacji konwencjonalnej.[33-36] Zachęcające wyniki uzyskano również w badaniach Reda dotyczących pacjentów pediatrycznych z ARDS wtórnym do infekcji RSV . Wydaje się, że HFO stanowi atrakcyjną alternatywę w leczeniu chorych należących do tej grupy, u których nie uzyskano poprawy, stosując konwencjonalną wentylację mechaniczną.Ocena przydatności HFO w bardzo zaawansowanych postaciach niewydolności oddechowej w następstwie MAS, zapalenia płuc czy PPHN ukierunkowana jest na możliwość ograniczenia liczby dzieci kwalifikowanych do ECMO. Carter i wsp. opisali największą liczbę pacjentów, którzy spełniali kryteria ECMO zanim zaczęto u nich stosowanie HFO. Okazało się, że 50% tych dzieci można było uratować samą HFO . Wyniki u pacjentów leczonych HFO były równie dobre jak u tych, u których ostatecznie zastosowano ECMO. Wyniki u dzieci z CDH nie były tak dobre (30%) jak u dzieci z zapaleniem płuc (80%) i RDS (90%). Podobne były doniesienia Varnholta i wsp.[37]Wśród noworodków z PPHN występującym z różnych przyczyn 39-67% było efektywnie prowadzone na samej HFO bądź kombinacji HFO i wentylacji konwencjonalnej. Ponadto badania Walfarna dowiodły, że u noworodków z opornym na leczenie PPHN, połączenie HFO i wziewnej podaży tlenku azotu jest bardziej skuteczną metodą wentylacji niż połączenie wentylacji konwencjonalnej oraz tlenku azotu, przypuszczalnie dlatego, że podawany wziewnie NO dociera tylko do rozprężonych pęcherzyków płucnych. Potwierdzono również korzystne działanie HFO w leczeniu noworodków z ciężką hipoplazją płucną związaną z CDH. Pozwala ona na osiągnięcie efektywnej stabilizacji przed, w czasie i po zabiegu operacyjnym.[18,38,39]Z badań nad stosowaniem HFO jako pierwotnej metody leczenia u wcześniaków z RDS wynika, że nie zmienia się częstość występowania przecieków powietrza. Inne natomiast wyniki otrzymano, porównując grupy dzieci z rozwiniętą rozedmą śródmiąższową lub odmą opłucnową. Użycie HFO zmniejszało śmiertelność, szybko poprawiało wentylację - pozwoliło zmniejszyć wartość MAP w ciągu 4 godzin, skróciło czas zamknięcia odmy oraz przyspieszyło cofanie się zmian w przypadkach rozedmy śródmiąższowej (Infrasonic HIFI Group). Badania Keszlera wykazały, że u pacjentów wentylowanych HFO PIE ustępowała szybciej, poprawiało się utlenowanie i wentylacja. Clark i wsp. wykazali, że HFO poprawia wymianę gazową u wcześniaków z ciężką niewydolnością oddechową i PIE. W porównaniu do poprzednich doniesień, gdzie dzieci wentylowano metodą konwencjonalną, HFO wpływała również na zwiększenie przeżywalności.[40]HFO była skuteczna w krótkotrwałym leczeniu niektórych noworodków z BPD. Niejednorodna etiopatogeneza dysplazji i obecność niewielkiej niedrożności dróg oddechowych ograniczały efektywność HFO u większości dzieci, choć zdarzały się odstępstwa od tej reguły.[41,42]Dobre wyniki osiągano też, stosując HFO w obturacyjnych chorobach płuc, które początkowo uważano za przeciwwskazanie do HFO z uwagi na zwiększone ryzyko pułapki powietrznej.
         U pacjentów z przewlekłymi obturacyjnymi chorobami płuc (COPD), z dużymi zaburzeniami V\Q, HFO może powodować spadek przecieku wewnątrzpłucnego o ponad 50%. Duval i Vaught donosili m.in. o przypadku 2,5-letniej dziewczynki, która była z powodzeniem wentylowana HFO w przebiegu stanu astmatycznego nie poddającego się terapii przy użyciu wentylacji konwencjonalnej.
      W ostatnim czasie wykazano też korzystny wpływ tej metody na stabilizację własnej czynności oddechowej u pacjentów odzwyczajanych od długotrwałej wentylacji mechanicznej. Schexnayder i wsp. opisali również kilkoro dzieci, u których HFO zastosowano jako metodę odzwyczajania od ECMO. W niektórych przypadkach, pomimo dostatecznie długiego czasu prowadzenia ECMO, umożliwiającego regenerację tkanki płucnej, pacjentów trudno jest przestawić na wentylację konwencjonalną bez stosowania nadmiernie wysokich TV, PIP i FiO2. HFO może wtedy pełnić rolę etapu pośredniego między ECMO a wentylacją konwencjonalną, przyczyniając się do skrócenia wymaganego czasu stosowania ECMO.[43]
     Oprócz redukcji uszkodzenia płuc, HFO posiada również inne zalety.W odruchowym, odwracalnym zahamowaniu oddechu własnego, obserwowanym podczas HFO, pośredniczą czuciowe włókna nerwu X przewodzące pobudzenia z receptorów płucnych i włókna czuciowe mechanoreceptorów klatki piersiowej. Odruch ten jest związany ze wzrostem objętości płuc, towarzyszącym HFO. Konsekwencją tego zjawiska jest zmniejszona potrzeba sedacji pacjenta.
     Wydaje się również, że HFO może w pewnym stopniu zmniejszać zagrożenie infekcją dróg oddechowych poprzez poprawę transportu rzęskowego śluzówki oskrzeli.

Aspekt ekonomiczny stosowania HFO.
     HFO opracowana została z zamysłem umożliwienia skutecznej terapii oddechowej pacjentów nie odpowiadających na wentylację konwencjonalną. Wkrótce okazało się jednak, że jej zalety nie ograniczają się tylko do aspektów ściśle medycznych, lecz mają również wymiar ekonomiczny.
     Badania porównawcze przeprowadzone przez Mereditha dowodzą, że HFO jako metoda skracająca czas stosowania wentylacji mechanicznej i pobytu w szpitalu noworodków o bardzo niskiej masie ciała powoduje znaczną redukcję kosztów leczenia szpitalnego tych pacjentów. Kalkulacje te potwierdza również doniesienie Bachmana i wsp., którzy doszli do wniosku, że wczesne zastosowanie HFO u noworodków z niewydolnością oddechową obniża koszty leczenia i wpływa na spadek częstości występowania CLD, której leczenie ma charakter przewlekły i jest dość drogie. Ostatnio przeprowadzone badanie wieloośrodkowe oceniające konsekwencje finansowe wczesnego wdrażania HFO przy użyciu oscylatora Sensormedics 3100A wykazało, że oszczędności związane z leczeniem noworodków o masie ciała poniżej 1 kg wynoszą 90000 USD, a większych wcześniaków - 10000 USD, przy czym wartości te odnoszą się do samych kosztów leczenia szpitalnego. Ponadto, dowiedziono spadek częstości występowania CLD, co powinno przynieść dodatkowe oszczędności, biorąc pod uwagę koszty długoterminowej opieki zdrowotnej nad dziećmi z tym schorzeniem.[38]

VII. OGÓLNE ZASADY PROWADZENIA HFO

A. Rozpoczęcie wentylacji.
      W niektórych oddziałach HFO stosuje się jako leczenie z wyboru w przypadkach RDS, na ogół jednak po HFO sięga się dopiero wtedy, gdy wentylacja konwencjonalna okazuje się nieskuteczna. Jako kryterium nieskuteczności wentylacji konwencjonalnej u noworodków przyjmuje się sytuację, gdy w celu utrzymania odpowiednich ciśnień parcjalnych gazów we krwi tętniczej (PaO2 > 50 mmHg, PaCO2 < 55-65 mmHg, SaO2 > 90%) konieczne jest stosowanie PIP przekraczających 25 cmH2O (u małych wcześniaków - 20 cmH2O), PEEP > 5 cmH2O, FiO2 > 0,4, I:E = 1:1 i f = 40-50\min. Zazwyczaj odpowiada to MAP > 12 cmH2O.      Przy przechodzeniu na HFO z wentylacji konwencjonalnej, ustalając początkowe nastawienia respiratora, należy opierać się głównie na MAP stosowanym w trakcie dotychczasowej wentylacji, aktualnym stanie rozprężenia płuc oraz rodzaju patologii (Szczegółowe rozważania na temat strategii prowadzenia HFO w różnych typach patologii płucnej zawiera następny podrozdział.) [44]

      U noworodków najbardziej uniwersalne, początkowe parametry HFO są następujące:
      - MAP 2-5 cmH2O powyżej MAP wentylacji konwencjonalnej, na ogół ok. 14 cmH2O (nie powinno się przekraczać 18 cmH2O)
- f 10 Hz , u wcześniaków o masie ciała poniżej 1000g - 12-15 Hz
- ciśnienie PP 50-60 cmH2O, u małych wcześniaków 40-50 cmH2O, lub 100% amplitudy (nie powinno się przekraczać 3xMAP)
- bias flow 5 l\min
- FiO2 odpowiadające stosowanemu podczas wentylacji konwencjonalnej
- TV 2-2,5 ml\kg
- SI 5-8 cmH2O powyżej MAP, czas trwania 5-30 s

Zalecane parametry wstępne u dorosłych:
- MAP 4-8 cmH2O powyżej MAP wentylacji konwencjonalnej
- f 6Hz
- ciśnienie PP zmienne w szerokich granicach, ocena kliniczna
- oscylacje o prawidłowej amplitudzie powodują widoczne drżenia klatki piersiowej
- bias flow powyżej 18 l\min, ew. wyższy, jeśli jest to niezbędne do utrzymania odpowiedniego MAP

B. Kontynuacja HFO
      Po około 30-60 minutach należy ocenić stopień rozprężenia płuc przy pomocy Rtg klatki piersiowej (za optymalne rozprężenie uważa się sytuację, gdy dolne granice płuc znajdują się na poziomie tylnych części 8-9 żebra i obraz radiologiczny tkanki płucnej jest prawidłowy), wykonać badanie gazometryczne (jeśli nie stosuje się pomiarów przezskórnych). Przezskórny pomiar prężności CO2 znacznie ułatwia prowadzenie HFO i przyczynia się do zapobiegania niezamierzonej hiperwentylacji. Należy pamiętać, że w miarę wzrostu MAP i zbliżania się do optymalnej objętości płuc, dochodzi do poprawy podatności i zwiększenia TV. Wzrost podatności może być bardzo gwałtowny i wymagać prawie natychmiastowej redukcji amplitudy oscylacji.
     Po każdej zmianie nastawienia parametrów respiratora jej efekty należy oceniać najwcześniej po 15 minutach. Jeżeli hipoksja nie ustępuje, trzeba zwiększać stopniowo ciśnienie w drogach oddechowych aż do poprawy utlenowania, sprawdzając, czy nie dochodzi do spadku ciśnienia systemowego ani wzrostu OCŻ. Po osiągnięciu prawidłowych wartości ciśnień parcjalnych gazów we krwi tętniczej, redukuje się stopniowo FiO2 do wartości 0,3-0,6, a dopiero potem obniża MAP (o 1 do 2 cmH2O na 1 do 4 godzin). W przypadku hiperkapni, zwiększa się DCO2. Obniżając częstotliwość lub zwiększając MAP, można spróbować jeszcze bardziej podnieść amplitudę i w ten sposób objętość oscylacji. Konieczne jest także wykluczenie zatkania lub zwężenia dróg oddechowych przez wydzielinę lub inną przeszkodę - w przypadku HFO powoduje to znacznie większy spadek efektywności wentylacji niż przy metodzie konwencjonalnej. Podczas odsysania łatwo dochodzi do częściowego zapadnięcia się płuc i w konsekwencji pogorszenia się wymiany gazowej. Przeciwdziałać temu można poprzez niewielkie zwiększenie MAP (o 2-4 cmH2O) po odsysaniu lub stosując SI. Jako że potencjalnie korzyści HFO są związane ze stałym utrzymywaniem optymalnej objętości płuc i unikaniem derekrutacji, szczególnie ważne jest przestrzeganie zakazu odłączania pacjenta od respiratora w trakcie całego okresu trwania leczenia. W związku z tym preferowane są zamknięte systemy odsysania. Jeżeli mimo stosowania maksymalnych parametrów HFO utrzymuje się wysoka prężność CO2, można spróbować jeszcze jednego manewru, którego skuteczność potwierdzono u pacjentów dorosłych zaintubowanych rurką z mankietem. Częściowe opróżnienie mankietu umożliwiające przeciek gazu wokół rurki powoduje przesunięcie punktu mieszania się gazów wdechowych i wydechowych z łącznika Y na koniec rurki dotchawiczej, co zmniejsza przestrzeń martwą i obniża PaCO2. Aby utrzymać MAP i skompensować powstały w ten sposób przeciek, konieczne może być zwiększenie bias flow.[16]
      Istotne znaczenie podczas terapii oddechowej, również w HFO, ma odpowiednie nawilżanie gazów oddechowych - do 90% wilgotności względnej. Leczenie bez spełnienia tego warunku niesie za sobą ryzyko nieodwracalnego uszkodzenia tchawicy. Ponadto, może dochodzić do wytwarzania lepkiej wydzieliny zatykającej oskrzela. Z drugiej strony, nadmierne nawilżanie powoduje skraplanie się pary wodnej w obwodzie oddechowym pacjenta, rurce intubacyjnej i drogach oddechowych, całkowicie niwecząc efekt HFO. Z respiratorami do wentylacji oscylacyjnej mogą współpracować wszystkie dostępne na rynku standardowe nawilżacze stosowane w respiratorach konwencjonalnych.
      Pacjenci wentylowani w trybie HFO nie wymagają zwiotczenia ani głębokiej sedacji - na ogół wystarczające są niewielkie dawki leków sedatywnych w początkowej fazie leczenia.

C. Odzwyczajanie od HFO
Odłączenie pacjenta od HFO najczęściej okazuje się łatwiejsze niż przewidywano. Po uzyskaniu optymalnej objętości płuc, potwierdzonej w badaniu Rtg, oraz zredukowaniu FiO2 do wartości poniżej 0,3, można zacząć powoli zmniejszać MAP. Robi się to stopniowo, etapami po 0,5 do 1 cmH2O, tak długo jak FiO2 pozostaje poniżej 0,3, pod kontrolą obrazu Rtg. Amplitudę oscylacji redukuje się w zależności od PaCO2.Okres konieczny do odłączenia pacjenta od respiratora jest różny i zależy przede wszystkim od schorzenia podstawowego. W chorobach ostrych, takich jak RDS czy PPHN, proces odzwyczajania może trwać tylko parę do kilkunastu godzin. W chorobach takich jak BPD, leczenie przy pomocy HFO wymaga dni lub tygodni, w zależności od wielu współistniejących okoliczności, np. przewlekła hiperkapnia, zespół przecieku powietrza. Od czasu opublikowania wyników pracy Clarka i wsp., dokumentujących zmniejszoną częstość BPD u pacjentów wentylowanych wyłącznie przy użyciu HFO, uzasadnione wydaje się kontynuowanie HFO aż do czasu przejścia na CPAP.

Kryteria uzasadniające podjęcie próby ekstubacji z HFO:
- FiO2 <0,25 - 0,30
- MAP < 6 cmH2O u noworodków o masie ciała poniżej 1500g
- < 8 cmH2O u noworodków o masie ciała powyżej 1500g
- ciśnienie PP < 15 cmH2O
- f 15 Hz.

Części pacjentów nie udaje się odłączyć z HFO bezpośrednio do CPAP. Wymagają oni stosowania wentylacji konwencjonalnej w trybie IMV, na ogół o częstości ok. 10\min.
Najczęściej spotykane podczas odzwyczajania od HFO problemy polegają na niepokoju, zaciąganiu klatki piersiowej, wahaniach MAP i desaturacji. Prawdopodobnie są one następstwem nieodpowiedniego upowietrznienia płuc.

VIII. PATOFIZJOLOGICZNA ZMIENNOŚĆ STRATEGII HFO.

      Pacjentów kwalifikujących się do HFO można podzielić na 4 grupy, różniące się patofizjologią schorzenia podstawowego: pacjentów z rozsianą, homogenną chorobą płuc, pacjentów z ogniskową, niehomogenną chorobą płuc, z zespołami hipoplazji płuc i z zespołami przecieku powietrza. Oprócz przynależności do wymienionych wyżej kategorii, na wybór optymalnej strategii HFO wpływają również inne, mniej ważne czynniki - współistniejący przeciek powietrza, nadciśnienie płucne i niewydolność mięśnia sercowego.
      U pacjentów z towarzyszącym przeciekiem postępowanie ma na celu poprawienie utlenowania i wentylacji przy minimalnym MAP (uważa się, że czynnikiem doprowadzającym do powstania przecieku są wysokie wartości PIP, a czynnikami, od których zależy utrzymywanie się i wielkość przecieku - przepływ przez już istniejący otwór - powierzchnia przekroju tego otworu i czas trwania cyklu oddechowego, podczas którego utrzymywane jest wysokie ciśnienie w drogach oddechowych.
      W leczeniu PPHN podstawowym celem jest rozszerzenie naczyń w łożysku płucnym i utrzymanie wartości ciśnienia w krążeniu dużym powyżej panującego w krążeniu małym. Najskuteczniejszym czynnikiem rozszerzającym łożysko płucne jest tlen, toteż w leczeniu PPHN stosuje się jego wysokie stężenia, tak aby ciśnienie parcjalne we krwi tętniczej utrzymywać na poziomie 70-90 mmHg. Drugim sposobem rozkurczenia naczyń płucnych jest doprowadzenie do alkalozy - poprzez wpływ na DCO2 utrzymuje się więc niewielką hipokapnię. Jednak właśnie u tych pacjentów zarówno nadmierne upowietrznienie, jak i zmniejszenie objętości płuc, może wpływać na PVR oraz przepływ płucny, a tym samym zmniejszyć rzut serca (CO), dramatycznie pogarszając stan pacjenta. Dlatego też przed włączeniem HFO należy obowiązkowo wyrównać hipowolemię i hipotensję. Powinno się często monitorować ciśnienie tętnicze oraz wykonywać seryjne badania Rtg klatki piersiowej. Pacjenci z tej grupy wykazują dużą wrażliwość na manipulacje, zmian parametrów wentylacji powinno się więc dokonywać z dużą ostrożnością.
      U pacjentów kwalifikujących się do ECMO w przebiegu MAS lub posocznicy często stwierdza się hipotensję, wtórną do niewydolności mięśnia sercowego. Ograniczona rezerwa sercowa tych pacjentów wymaga dokładnego rozważenia interakcji pomiędzy wentylacją mechaniczną, powrotem żylnym a płucnym przepływem krwi. Wysoki poziom PEEP podczas wentylacji konwencjonalnej oraz MAP podczas HFO może upośledzać powrót żylny i powodować wzrost PVR. W rezultacie u pacjentów ze zmniejszoną rezerwą może dojść do dekompensacji układu krążenia. W tej grupie zasadnicze znaczenie ma optymalizacja wypełnienia łożyska naczyniowego oraz podaż leków wazopresyjnych przed wdrożeniem HFO.[45]
      Rozsiane, homogenne choroby płuc (RDS, zapalenie płuc - szczególnie GBS, ARDS)
     Wyróżnikami patofizjologicznymi typowymi dla chorób tej grupy są: obrzęk, niedodma, obniżenie podatności i zaburzenia V\Q. Cel terapii stanowi poprawa inflacji płuc, podatności oraz normalizacja V\Q bez powodowania baro/volutraumy i niekorzystnego oddziaływania na układ krążenia. Strategia prowadzenia HFO obejmuje rozpoczęcie wentylacji od MAP o 1-2 cmH2O wyższego niż MAP stosowane podczas wentylacji konwencjonalnej, a następnie zwiększaniu go stopniowo o 1 cmH2O aż do uzyskania wzrostu PaO2 o 20-30 mmHg lub podniesienia OCŻ z objawami upośledzenia perfuzji narządowej, lub osiągnięcia prawidłowej inflacji płuc na zdjęciu Rtg. Po uzyskaniu poprawy oksygenacji MAP utrzymywane jest na stałym poziomie, a pacjent monitorowany pod kątem objawów hipoperfuzji narządowej. W celu oceny upowietrznienia płuc często wykonuje się kontrolne zdjęcia Rtg klatki piersiowej. Jeśli PaO2 dalej rośnie, można zacząć redukować FiO2, aż do poziomu 0,6. W momencie osiągnięcia prawidłowego utlenowania przy FiO2 0,6, równolegle rozpoczyna się odzwyczajać pacjenta od MAP. Jeśli w którymkolwiek momencie Rtg wykazuje hiperinflację lub pojawiają się objawy upośledzenia CO, pierwszeństwo ma redukcja MAP a nie FiO2. Należy pamiętać, że zmiany MAP nie wywierają natychmiastowego wpływu na oksygenację. U pacjenta w stabilnym stanie zmian należy dokonywać powoli, a efekty oceniać po upływie 30-60 minut. Na ogół rozpoczyna się od częstości 15 Hz u noworodków < 1000g, a 10 Hz u większych dzieci, I:E 0,3. Wentylację (PaCO2) dopasowuje się, zmieniając amplitudę oscylacji. Z reguły ciśnienie PP wynosi początkowo 40 (u mniejszych noworodków) do 50 cmH2O (u większych). Jeśli stosując maksymalną możliwą w danych okolicznościach amplitudę oscylacji, nie udaje się wystarczająco zredukować PaCO2, należy zmniejszyć f, aby wzrosła TV. Jeśli pacjent jest zhiperwentylowany przy najniższej możliwej w danych warunkach amplitudzie, zwiększa się f w celu zredukowania dostarczanej TV.(1,38,39)
      Ogniskowe, niehomogenne choroby płuc (MAS, ogniskowe zapalenie płuc, krwotok z płuc, BPD)
      Cechą wspólną chorób należących do tej grupy jest niejednorodne zajęcie płuc przez proces chorobowy, gdzie niektóre jednostki płucne są prawie nie zmienione, podczas gdy inne wykazują zmiany o różnym stopniu nasilenia. W rezultacie prowadzenie wentylacji jest w nich szczególnie trudne. Strategia, która jest skuteczna w otwieraniu uszkodzonych obszarów płuc, może doprowadzić do hiperinflacji i baro/volutraumy w obszarach nie zmienionych. W tej grupie najciężej chore są noworodki z MAS, które gorzej odpowiadają na HFO niż pacjenci z homogennymi chorobami płuc. Słaba reakcja na HFO może być związana z obecnością czopów smółkowych w drogach oddechowych. Zła reakcja na HFO spotykana jest szczególnie często u pacjentów, u których w trakcie wentylacji konwencjonalnej doszło do rozwoju pułapki powietrznej i hiperinflacji. Innym poważnym problemem u dzieci z MAS jest współistnienie nadciśnienia płucnego. Nadciśnieniu może towarzyszyć upośledzenie CO. W tej grupie HFO należy wdrażać wyjątkowo rozważnie. Przed rozpoczęciem obowiązuje ocena rozprężenia płuc w oparciu o Rtg klatki piersiowej, wymiany gazowej, ciężkości współistniejącego nadciśnienia płucnego oraz wydolności mięśnia sercowego. Oprócz tego, zalecane jest posiadanie dostępu do ECMO. Szczegółowe zasady prowadzenia HFO u pacjentów należących do tej kategorii przedstawione zostaną w następnym podrozdziale.
      Zespoły hipoplazji płuc (CDH, zespół Pottera, obrzęk płodowy)
      Wspólną cechą tych zespołów jest obecność małych, hipoplastycznych płuc o nieprawidłowej strukturze. Noworodki z hipoplazją płuc przypominają te z MAS pod względem odpowiedzi na HFO. Początkowo wymiana gazowa u pacjentów wentylowanych HFO w ramach terapii ratunkowej zazwyczaj się poprawia, lecz na ogół efekt utrzymuje się tylko przez krótki okres czasu. Istnieją dwie teorie tłumaczące tę reakcję. Pierwsza z nich zakłada, że pacjenci z hipoplazją posiadają niewystarczającą ilość tkanki płucnej do zapewnienia adekwatnej wymiany gazowej. Mimo intensywnego leczenia, część tych dzieci umiera tuż po urodzeniu. U niektórych jednak, po kilku dobach stosowania HFO, w Rtg stwierdza się znacznie mniejsze nasilenie hipoplazji niż na zdjęciach wykonanych w 1 dobie życia. Jest mało prawdopodobne, aby w tak krótkim okresie czasu doszło do wzrostu płuc, natomiast nie jest wykluczone, że dzięki mechanizmom adaptacyjnym, w warunkach minimalizujących uszkodzenie płuc, jest to czas wystarczający, by zwiększyły one swą objętość. Kolejna przyczyna przejściowego charakteru odpowiedzi na HFO może być związana z częstym w tej grupie współistnieniem ciężkiego nadciśnienia płucnego. Rozważając podjęcie HFO, należy pamiętać, że może ona upośledzać CO. U pacjentów z ograniczoną rezerwą wszystkie czynniki pogarszające CO mogą spowodować ostre, nieodwracalne załamanie, dlatego też w przypadkach hipoplazji płuc z graniczną wymianą gazową wskazane jest posiadanie dostępu do ECMO, na wypadek powikłań hemodynamicznych bądź niepowodzenia HFO.[48-50
      W tej grupie pacjentów celem HFO jest poprawa oksygenacji przy użyciu jak najniższego MAP. Należy unikać hiperinflacji. HFO rozpoczyna się tu z takim samym MAP jak stosowane podczas wentylacji konwencjonalnej. Obowiązuje ciągłe monitorowanie OCŻ, RR i SatO2. Jeśli przez pierwsze 5 minut stan chorego jest stabilny, wykonuje się gazometrię tętniczą. W razie braku wzrostu PaO2, stopniowo co 5-10 min podnosi się MAP, o 1 cmH2O jednorazowo, aż do uzyskania wzrostu oksygenacji. Po osiągnięciu poprawy utlenowania wartość MAP utrzymuje się na nie zmienionym poziomie. Jeżeli w którymkolwiek momencie dojdzie do wzrostu OCŻ bądź spadku RR lub SatO2, należy zrezygnować z HFO i powrócić do stosowanych poprzednio parametrów wentylacji konwencjonalnej. Podejmując kolejną próbę HFO, zaczyna się od MAP o 1-2 cmH2O niższego. Po upływie 1 h od wdrożenia HFO należy wykonać Rtg i ocenić go pod kątem objawów hiperinflacji. U pacjentów bez hipoplazji płuc o hiperinflacji świadczą następujące objawy: pola płucne przekraczają zarys tylnego brzegu 9 żebra, są nadmiernie przejrzyste bądź stwierdza się spłaszczenie kopuł przepony. Rozpoznanie hiperinflacji w przypadku hipoplazji może być trudne i ma charakter subiektywny. W razie obecności hiperinflacji należy obniżyć MAP. Jeśli nadmierne rozprężenie utrzymuje się w dalszym ciągu, zaleca się obniżenie częstości oscylacji o 1-2 Hz. Manewr ten powoduje przedłużenie czasu przeznaczonego na wydech i zmniejsza nasilenie pułapki powietrznej. W razie nie ustępującej hiperinflacji wskazany jest powrót do wentylacji konwencjonalnej. Wentylacją steruje się, modyfikując ciśnienie PP i f. U pacjentów z hipoplazją, podobnie jak w homogennych chorobach płuc, rozpoczynamy od f = 10-15 Hz i PP powodującego ledwo widoczne ruchy klatki piersiowej (minimalizuje to uszkodzenie płuc, na które są oni w szczególnie narażeni) oraz czasu wdechu 0,3. U pacjentów z MAS stosuje się f = 6-10 Hz, a PP wystarczające do uzyskania odpowiednich ruchów klatki piersiowej. Używa się tu stosunkowo niskich częstotliwości, aby było więcej czasu na dostarczenie większych TV do dystalnych dróg oddechowych (co jest utrudnione z uwagi na współistnienie czopów smółkowych) oraz na wydech. Jeżeli stan chorego jest stabilny, wykonuje się gazometrię tętniczą. W przypadku hiperkapni oraz prawidłowej inflacji w obrazie Rtg, zwiększa się amplitudę oscylacji. Hiperinflacja wymaga redukcji f oscylacji, co przedłuża czas trwania wydechu. Jeżeli HFO z f = 5Hz i maksymalną amplitudą oscylacji nie zapewnia odpowiedniej wentylacji, wskazany jest powrót do wentylacji konwencjonalnej. Wzrost f, VT i I:E predysponuje do powstawania pułapki powietrznej. Unikanie tego powikłania ma zasadnicze znaczenie dla bezpieczeństwa pacjentów z niehomogennymi chorobami płuc i hipoplazją płuc wentylowanych HFO.
       Przecieki powietrza (odma opłucnowa, otrzewnowa, osierdziowa, śródpiersiowa, PIE)
     U pacjentów z przeciekiem powietrza może dochodzić do utraty tą drogą znacznej części VT. Gromadzenie się tego powietrza w zamkniętej przestrzeni, prowadząc do ucisku ważnych życiowo narządów, grozi śmiercią. Odbarczenie odmy poprawia stan chorego, lecz równocześnie stwarza sytuację, w której poprzez drenaż tracona jest dostarczana do płuc VT. Może to doprowadzić do rozwoju błędnego koła - zapewnienie odpowiedniej wymiany gazowej wymaga wysokich parametrów wentylacji, co z kolei zwiększa nasilenie przecieku, redukując ilość gazu dostępnego dla celów wymiany gazowej. Celem postępowania jest przerwanie opisanego błędnego koła i stworzenie warunków sprzyjających reabsorpcji powietrza. W tej grupie pacjentów stosuje się możliwie najniższe parametry wentylacji oraz akceptuje się niższe wartości PaO2 (45-60 mmHg) i PaCO2. Rosządnym kompromisem wydaje się hiperkapnia rzędu 50-65 mmHg i pH > 7,25. HFO zaczyna się od MAP równego lub nieco niższego niż stosowane podczas wentylacji konwencjonalnej. MAP zwiększa się etapami po 1 cmH2O, do czasu osiągnięcia docelowego PaO2 lub prawidłowej inflacji w Rtg zdrowego (lepszego) płuca (objętość tego płuca musi być znormalizowana, aby uzyskać odpowiednią wymianę gazową) i cofania się objawów przecieku. W tej grupie w pierwszej kolejności redukuje się MAP, a nie FiO2. Pacjenta układa się na boku, po stronie bardziej chorego płuca, aby utrudnić dostarczanie do niego powietrza. Z uwagi na ryzyko nasilenia przecieku, nie powinno się kojarzyć HFO z wentylacją konwencjonalną ani stosować SI. Kolejnym ważnym zagadnieniem związanym z leczeniem PIE jest w którym momencie powrócić do wentylacji konwencjonalnej. U pacjentów odpowiadających na leczenie, HFO należy kontynuować przez 24-48 h po ustąpieniu objawów przecieku. Wydaje się, że jest to okres czasu umożliwiający całkowitą resorpcję powietrza z przestrzeni śródmiąższowej i zmniejszający prawdopodobieństwo nawrotu przecieku.[51,52]

IX.MONITOROWANIE HFO

1. Podstawowe parametry życiowe i czynność głównych narządów wewnętrznych
- akcja serca, ciśnienie tętnicze, OCŻ, SatO2 lub TcO2
- perfuzja narządowa - obserwacja kliniczna krążenia włośniczkowego, zachowania się dziecka pod kątem ew. powikłań ze strony OUN, pomiar diurezy
- równowaga kwasowo-zasadowa
2. Parametry wentylacji i stan układu oddechowego
- TV, DCO2, MAP
- ocena wibracji klatki piersiowej
- amplitudy i symetrii drżeń
- obserwacja oddechu spontanicznego
- TcCO2 lub PaCO2- OI, PAO2/PaO2
3. Badania obrazowe
- Rtg klatki piersiowej pod kątem objawów hiperinflacji
- USG przezciemiączkowe- badanie echokardiograficzne
- badanie Dopplerowskie serca z ew. oceną przepływów narządowych
Podczas prowadzenia tego trybu wentylacji, monitorowanie parametrów życiowych jest szczególnie ważne. W porównaniu z wentylacją konwencjonalną, dodatkowo należy monitorować MAP i objętość oddechową zarówno przy wentylacji oscylacyjnej, jak i cyklach IMV. Cenna jest możliwość pomiaru DCO2. Orientację co do PaCO2 umożliwia też obserwacja własnej aktywności oddechowej dziecka. Przy PaCO2 < 30 mmHg na ogół brak oddechów własnych, natomiast pomiędzy 37 a 45 mmHg dziecko wykazuje niewielką aktywność, polegającą na wykonywaniu co 10-15 s 2-3 ruchów przeponą. Stan rozprężenia płuc należy sprawdzać, wykonując seryjne badania Rtg klatki piersiowej. Z optymalną sytuacją mamy do czynienia, gdy dolne granice płuc znajdują się na wysokości tylnych części 8-9 żebra. Jeśli oddechy typu IMV nakładają się na cykle HFO, ważne jest, by wykonywać zdjęcie na wydechu cyklu IMV.
Doświadczenie kliniczne wskazuje, że dzieci podłączone do HFO gorzej tolerują niewydolność mięśnia sercowego i hipowolemię w porównaniu do wentylowanych konwencjonalnie. W takiej sytuacji, jeśli nie otrzymają one leków inotropowych oraz nie zostanie wypełnione łożysko naczyniowe, może dojść do poważnych zaburzeń V\Q, które zneutralizują pozytywny wpływ optymalnego rozprężenia płuc na oksygenację. Dlatego też podczas prowadzenia HFO należy bardzo starannie poszukiwać wczesnych objawów upośledzenia perfuzji narządowej. Badania wykazały, że ostrożne zwiększanie MAP, według zasad podanych powyżej, powoduje takie same efekty krążeniowe jak analogiczny wzrost MAP podczas HFO. Z uwagi na to, że większość pacjentów kwalifikowanych do HFO ma ograniczone rezerwy krążeniowe, zalecane jest u nich monitorowanie echokardiograficzne obejmujące nastepujące parametry: EF, SF, rozmiary jam serca, obecność i nasilenie przecieku przez przewód Botalla, jak również pomiary PAP i CO. U szczególnie ciężko chorych noworodków ważne wydaje się ciągłe lub regularne mierzenie OCŻ. Znaczny wzrost może zwiastować dekompensację krążeniowo-oddechową przy zbyt wysokim MAP. Także przedłużone wypełnianie się naczyń włosowatych i zmniejszona diureza świadczą o upośledzeniu czynności serca.[8]

POWIKŁANIA
Wszystkie tryby wentylacji mechanicznej wiążą się z potencjalną możliwością powikłań, HFO nie różni się pod tym względem od wentylacji konwencjonalnej.(10,24)Depresja układu krążenia Stosowanie wysokich średnich ciśnień w drogach oddechowych może spowodować hiperinflację, wzrost ciśnienia w klatce piersiowej i wzrost PVR. Upośledza to powrót żylny i prowadzi do spadku CO. Przed rozpoczęciem HFO należy więc doprowadzić do normowolemii i zapewnić optymalną wydolność mięśnia sercowego, co pozwala na zminimalizowanie ubocznych efektów krążeniowych tej terapii. Ciśnienie w drogach oddechowych, CO i perfuzja narządowa mają ścisły związek z podatnością i objętością płuc. Gdy podatność gwałtownie się poprawia (co jest zjawiskiem częstym podczas HFO), utrzymywanie tego samego MAP może spowodować hiperinflację ze wszystkimi jej niekorzystnymi następstwami. Powikłania hemodynamiczne nie są jednak swoiste dla HFO - przy wszystkich metodach wentylacji określone MAP powoduje takie same efekty krążeniowe. Badania z udziałem zwierząt i ludzi wykazują, że HFO stosowane według strategii optymalnej objętości płuc nie prowadzi do spadku CO. Często obserwuje się nieznaczne zwolnienie częstości pracy serca, którego przyczyną, podobnie jak i współistniejącego bezdechu, jest zwiększona aktywacja nerwu błędnego przez HFO.

Wydzielina w drogach oddechowych.
      Przy stosowaniu prawidłowego nawilżania rzadko dochodzi do tworzenia się czopów śluzowych i zatykania dróg oddechowych. HFO poprawia rozpuszczalność wydzieliny i ułatwia oczyszczanie płuc ze śluzu. Po odstawieniu HFO u niektórych pacjentów może dojść do nagłego uruchomienia wydzieliny i konieczności częstego odsysania przez 24 do 48 h. W razie trudności z jej usuwaniem może dojść do sytuacji zagrażającej życiu chorego.

Krwawienia śródczaszkowe - IVH
      Wpływ HFO na częstość i rozległość IVH jest dyskutowany już od dłuższego czasu. Zwiększoną częstość występowania IVH stwierdzono jedynie w badaniach HIFI. Grupa ta przypisała swe obserwacje nadmiernemu rozprężeniu płuc. Hiperinflacja sprzyja redukcji powrotu żylnego, jednocześnie wzrasta OCŻ i spada rzut serca. Połączenie wysokiego OCŻ i zmniejszonej perfuzji mózgowej zwiększa ryzyko uszkodzenia mózgu i IVH. Należy pamiętać, że pacjenci wymagający zastosowania HFO są z reguły w bardzo ciężkim stanie, w którym ryzyko tego powikłania jest bardzo duże. Ostatnie badania, w których leczenie przy pomocy HFO rozpoczynano bardzo wcześnie, nie potwierdziły częstszego występowania IVH w porównaniu z wentylacją konwencjonalną. W trakcie terapii nie obserwowano także podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego.

Rozdrażnienie
      W początkowym okresie leczenia przy pomocy HFO noworodki często są rozdrażnione i wymagają głębszej sedacji. Do uspokojenia się pacjenta dochodzi zazwyczaj po normalizacji poziomu PaCO2. W późniejszym okresie prowadzenia HFO pacjenci są na ogół spokojni i wymagają podaży mniejszych dawek leków sedacyjnych niż w trakcie wentylacji konwencjonalnej.

Pułapka powietrzna i zespoły przecieku powietrza
      Zjawisko pułapki powietrznej jest najczęstszym powikłaniem i przyczyną niepowodzenia leczenia przy użyciu HFO pacjentów z chorobami płuc przebiegającymi z obturacją , jak np. MAS. Z sytuacją taką mamy do czynienia głównie przy wysokich f i nieodpowiednim stosunku I:E. W trakcie HFO czas wydechu jest bardzo krótki, co predysponuje do rozwoju tego rodzaju powikłań. Ryzyko jest szczególnie duże, gdy współistnieją wysokie opory w drogach oddechowych i prawidłowa podatność płuc. W schorzeniach płuc przebiegających ze wzrostem oporów, takich jak astma czy BPD, HFO może okazać się mniej skuteczna. W niektórych doniesieniach zespoły ucieczki powietrza zaliczono do powikłań HFO. Z drugiej strony, w nowszych doniesieniach coraz więcej autorów udowadnia zmniejszenie częstości powikłań typu baro/volutrauma i przecieku powietrza podczas HFO.

Powikłania martwicze tchawicy i oskrzeli
      Miejscowe podrażnienie tkanek aż do martwicy dróg oddechowych opisywano głównie po terapii przy użyciu HFJV, chociaż przedstawiano też nieliczne przypadki tego powikłania po HFO i wentylacji konwencjonalnej. Jako najczęstszy patomechanizm tych powikłań wymienia się nieodpowiednie nawilżenie gazów i nadmierny MAP. W ostatnio opublikowanych doniesieniach nie wykazano różnic w częstości występowania tych powikłań między HFO i wentylacją konwencjonalną.

X. NIEPOWODZENIA STOSOWANIA HFO.

Przy odpowiedniej masie ciała oraz po uwzględnieniu wskazań i przeciwwskazań, zastosowanie HFO, przynajmniej czasowo, poprawia krytyczną sytuację oddechową u większości pacjentów. Tym niemniej, istnieje grupa chorych, którzy nie reagują na HFO - tzw. non responders. Jest rzeczą bardzo ważną, aby w porę wychwycić tych pacjentów, jako że powinni oni być natychmiast zakwalifikowani do ECMO. Pacjenci dobrze reagujący na leczenie - tzw. responders - znacząco różnią się od tych pierwszych. Już na początku HFO pacjenci nie odpowiadający na leczenie są z reguły ciężej chorzy, mają niższy indeks tlenowy (OI) oraz niższy wskaźnik pęcherzykowo-tętniczy (PAO2/PaO2). Po 6 godzinach od włączenia HFO grupę non responders charakteryzuje wciąż znacząco wyższe FiO2, OI, PaCO2, MAP oraz PAO2/PaO2. Wszystkie noworodki z niewystarczającą oksygenacją - OI >0,4 lub PAO2/PaO2 <0,08 , utrzymującą się pomimo 4-8 godzinnego stosowania HFO, należy traktować jako wymagające natychmiastowego podłączenia do ECMO. Transport tych dzieci do ośrodka ECMO może być jednak bardzo utrudniony, ponieważ w chwili obecnej nie ma możliwości stosowania ECMO podczas transportu, a powrót do wentylacji konwencjonalnej jest najczęściej bardzo trudny. Wydaje się więc, że u niektórych noworodków z ciężką niewydolnością oddechową warunkiem podjęcia próby HFO powinna być dostępność ECMO.[35)]
Jeśli nie udaje się prowadzić HFO na jednym respiratorze, to u poszczególnych pacjentów w konkretnych sytuacjach klinicznych może powieść się zastosowanie innego typu urządzenia. Oprócz tego, powodzenie HFO jest różne, w zależności od rozpoznania - pacjenci z rozsianymi chorobami płuc częściej (70-87%) reagują na leczenie niż ci z chorobami ogniskowymi (50-79%), przeciekiem powietrza (63-80%), PPHN (39-69%), MAS (ok. 51%), CDH (22-27%).[8]

XI. PRZECIWWSKAZANIA

     Jedynym znanym dotychczas przeciwwskazaniem do HFO są ciężkie schorzenia z towarzyszącym zwężeniem dróg oddechowych, predysponującym do rozwoju pułapki powietrznej. Przykładem może być początkowe stadium MAS, BPD czy wirusowe zapalenie oskrzelików - RSV. Jeśli planuje się zastosowanie HFO pomimo braku pełnej drożności dróg oddechowych, trzeba być świadomym zagrożenia nadmiernym rozdęciem płuc ze wszystkimi tego konsekwencjami. Z drugiej strony, istnieją doniesienia o skutecznym stosowaniu HFO jako metody ratunkowej u pacjentów z astmą oraz BPD.
      Sytuacją predysponującą do rozwoju powikłań hemodynamicznych związanych z HFO jest również niestabilność hemodynamiczna/hipowolemia, decydując się na użycie HFO u tych pacjentów, trzeba zachować zwiększoną ostrożność.
      Nie opublikowano dotychczas prac wymieniających krwawienia śródczaszkowe, podwyższenie ciśnienia śródczaszkowego ani zaburzenia krzepnięcia jako przeciwwskazania do HFO, choć niektóre ośrodki dyskwalifikują takich pacjentów od stosowania HFO, obawiając się pogłębienia istniejących zaburzeń. Wydaje się również, biorąc pod uwagę efekty krążeniowe HFO, że ze stosowania tej metody wentylacji należy zrezygnować u pacjentów z biernym przepływem płucnym i normalną podatnością (np. po operacji Fontana).[8]

XII. WŁASNE SPOSTRZEŻENIA EFEKTÓW STOSOWANIA HFO W GRUPIE NOWORODKÓW Z NIEWYDOLNOŚCIĄ ODDECHOWĄ.

      Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii Dzieci Szpitala Pediatrycznego w Bielsku Białej (OAiITDz) hospitalizuje noworodki w stanie zagrożenia życia kwalifikowane i przekazywane do leczenia z oddziałów I rzędu znajdujących się w innych szpitalach. Transport odbywa się karetką N, w większości przypadków z ośrodków odległych o kilkadziesiąt kilometrów.
      Przedstawiony materiał obejmuje retrospektywną analizę 40 noworodków, u których stosowano HFO, leczonych w OAiITDz w okresie od lutego 1998 do lipca 2000. Dane pochodzą z prowadzonej w oddziale dokumentacji medycznej. Do wentylacji oscylacyjnej stosowany był respirator OHF-1, dopuszczony do użytku tylko u pacjentów o masie ciała do 5 kg, w związku z czym wszyscy pacjenci to noworodki (maksymalna masa ciała 4,5 kg).
      W roku 1998 w trybie HFO wentylowanych było 10 pacjentów, w roku 1999 - 18 pacjentów, a w 2000 - 12 pacjentów. U większości noworodków podłożem niewydolności oddechowej stanowiącej wskazanie do wdrożenia HFO był RDS (15). Drugą co do częstości przyczynę stanowił MAS (12), dalej - wrodzone zapalenie płuc (7), odma opłucnowa (3), przepuklina przeponowa (2), PPHN (3). U 2 współistniał MAS i odma opłucnowa, a u 2 obecna była wada serca. Patofizjologię schorzeń płuc w leczonej HFO grupie noworodków zebrano w Tabeli 2.

typ patologii	liczba pacjentów	%
homogenna	20	50,0
niehomogenna	15	37,5
hipoplazja	2	5,0
przeciek	3	7,5

      HFO rozpoczynano najczęściej w razie nieskuteczności CMV, jako metodę ratunkową (25 pacjentów - 62,5%), rzadziej - planowo - jako metodę wentylacji mechanicznej z wyboru (15 pacjentów - 37,5%). Było to w dużej mierze związane z faktem, że wszyscy nasi pacjenci są przekazywani do OAiITDz z innych ośrodków nie dysponujących HFO, również w czasie transportu brak jest możliwości prowadzenia wentylacji oscylacyjnej.
      Większość pacjentów należących do grupy homogennych schorzeń płuc to noworodki z RDS. We wczesnym okresie doświadczeń z HFO, w początkowym etapie leczenia - do czasu zakończenia podaży surfaktantu i stabilizacji wentylacji - stosowano u nich CMV, a dopiero potem rozpoczynano HFO. Obecnie standardowe postępowanie obejmuje natychmiastowe rozpoczęcie HFO zaraz po intubacji dotchawiczej oraz podaż surtaktantu w trakcie HFO (zapewnia to lepszą dystrybucję preparatu w drogach oddechowych). Również odzwyczajanie od wentylacji mechanicznej przebiega najczęściej z pominięciem fazy wentylacji konwencjonalnej. Oceniając przebieg i wyniki leczenia noworodków z RDS wentylowanych HFO, doświadczenie oddziału wskazuje, że w porównaniu do pacjentów leczonych w poprzednich okresach wyłącznie przy użyciu CMV, obecnie wyraźnie skrócił się czas prowadzenia wentylacji mechanicznej i spadło zapotrzebowanie na surfaktant. W analizowanej grupie znajdowało się 15 noworodków z RDS. Średni czas prowadzenia wentylacji mechanicznej wynosił u nich 2,1 doby, dwóch dawek surfaktantu wymagało 3 dzieci (20%).
       W trakcie wentylacji HFO obserwowaliśmy następujące, typowe dla niej powikłania: depresja układu krążenia - 5 przypadków (w 3 przypadkach wystarczająca była dodatkowa podaż płynów oraz amin katecholowych, w 2 przypadkach zaburzenia ustąpiły dopiero po powrocie do CMV), odma opłucnowa - 2 przypadki, krwawienie z płuc - 2 przypadki. Nie można wykluczyć, że obserwowane w trakcie prowadzenia HFO powikłania o charakterze odmy opłucnowej i krwawienia z płuc były związane z ciężkością patologii płucnej leczonych przy użyciu wentylacji oscylacyjnej pacjentów, a nie z trybem wentylacji jako takim.U 4 pacjentów (u wszystkich HFO rozpoczęto jako metodę ratunkową) po zmianie trybu wentylacji z CMV na HFO nie doszło do poprawy wymiany gazowej i konieczny był powrót do wentylacji konwencjonalnej (tzw. non responders). Byli to pacjenci z odmą opłucnową (1), wrodzonym zapaleniem płuc (2) i PPHN (1). Wśród nich przeżył tylko 1 pacjent z wrodzonym zapaleniem płuc.
      W przedstawionej poniżej Tabeli 3 zebrano przeżywalność pacjentów oraz średni czas prowadzenia HFO, w zależności od patofizjologii schorzenia płuc.

	Typ patologii
	homogenna
odsetek przeżyć (%)	70,0%
czas prowadzenia HFO	2,3 doby

      Stosunkowo niska przeżywalność w grupie pacjentów z homogennymi schorzeniami płuc wiąże się z faktem, że prawie wszystkie zaliczane do niej noworodki były urodzone przedwcześnie, na ogół z objawami niedotlenienia wewnątrzmacicznego. Zasadniczą przyczyną zgonu były u nich zarówno bezpośrednie, jak i odległe skutki przebytego niedotlenienia (krwawienia śródczaszkowe, ENN, NEC), potwierdzone w badaniach anatomopatologicznych.
      Grupa noworodków ze zmianami płucnymi o charakterze niehomogennym obejmowała głównie pacjentów z MAS, u których często rozpoznawano współistniejące nadciśnienie płucne. Pacjenci należący do tej grupy w momencie wdrażania HFO prezentowali skrajnie ciężkie postaci niewydolności oddechowej, nie odpowiadające na terapię CMV. Nasze doświadczenia wskazują, że HFO stanowi skuteczną, alternatywną metodę wentylacji mechanicznej u pacjentów z niehomogenną patologią płucną. W porównaniu do noworodków leczonych w naszym oddziale w poprzednich latach, kiedy nie dysponowaliśmy HFO, u pacjentów wentylowanych tą metodą ze wskazań ratunkowych obserwowaliśmy szybszą poprawę wymiany gazowej i skrócenie czasu trwania wentylacji mechanicznej. Godna uwagi jest też wysoka przeżywalność w grupie tych bardzo ciężko chorych pacjentów - 93,3%. Średni czas stosowania HFO wynosił u nich 3,4 doby, co świadczy o stosunkowo szybkiej rezolucji zmian płucnych, jako że powrót do CMV następował na ogół dopiero po znaczącej redukcji parametrów respiratora (FiO2 - 0,35, MAP - 12 cmH2O). W grupie noworodków z MAS szczególnie korzystna wydaje się być właściwość HFO polegająca na uspokojeniu pacjenta i praktycznie - wyeliminowaniu zjawiska kłócenia się z respiratorem. Również ogromny wpływ na przebieg leczenia miała wysoka skuteczność HFO w wypłukiwaniu CO2 i alkalizacji oddechowej krwi krążącej.
      HFO stosowaliśmy również u noworodków z wrodzoną przepukliną przeponową i towarzyszącą jej hipoplazją płuc. W OAiITDz w omawianym okresie czasu leczonych było 2 takich pacjentów, dodatkowo obciążonych zamartwicą okołoporodową (Apgar 2). U jednego w badaniu sekcyjnym stwierdzono również wrodzone wady serca, jelit i wątroby. W czasie transportu oraz w oddziale macierzystym dzieci te wentylowane były przy użyciu CMV, do OAiITDz trafiały w stanie skrajnej niewydolności oddechowej (SaO2 50-70%, głęboka kwasica metaboliczno-oddechowa), u obu w momencie przyjęcia współistniała odma opłucnowa. W związku z brakiem skuteczności CMV, bezpośrednio po przyjęciu zastosowano u nich HFO, co umożliwiło poprawę wymiany gazowej, stabilizację stanu ogólnego, przeprowadzenie wstępnej diagnostyki oraz wykonanie zabiegu operacyjnego po ok. 20 godzinach terapii. W okresie przedoperacyjnym u obu z nich osiągnięto nadspodziewanie dobre utlenowanie (SaO2>90% przy FiO2 0,3-0,4). Niestety, śródoperacyjnie u jednego rozpoznano aplazję lewego płuca oraz górnego i środkowego płata płuca prawego, a u drugiego - hipoplazję płuca prawego oraz inne wady wrodzone. Po zabiegu, w 2 dobie życia noworodki te zmarły.
       U wszystkich 3 noworodków z przeciekiem powietrza wentylowanych w trybie HFO współistniała zamartwica okołoporodowa, a u 2 również MAS. Dzieci należące do tej grupy zdecydowanie gorzej odpowiadały na HFO - u jednego z nich po rozpoczęciu wentylacji doszło do depresji układu krążenia wymagającej powrotu do CMV, a w drugim przypadku nie uzyskano poprawy wymiany gazowej. W tej grupie przeżył tylko 1 noworodek (33,3%).

XIII. PODSUMOWANIE

Okres od lutego 1998, kiedy po raz pierwszy zastosowano w bielskim OAiITDz wentylację oscylacyjną, postrzegam w kategoriach zdobywania nowych doświadczeń w leczeniu noworodków z niewydolnością oddechową. Według dokonanych obserwacji, HFO - przynajmniej czasowo - poprawia krytyczną sytuację oddechową większości pacjentów, u których stosowana jest jako metoda ratunkowa. Stanowi ona cenną alternatywę w przypadkach ciężkiej niewydolności oddechowej towarzyszącej MAS, PPHN oraz zespołowi hipoplazji płuc. Bardzo pozytywnie należy ocenić również skuteczność HFO u noworodków z RDS, leczonych surfaktantem, u których, według standardów postępowania przyjętych w naszym Oddziale, jest to obecnie metoda wentylacji mechanicznej z wyboru.

XIV. PIŚMIENNICTWO

1. Seyda St. Dzieje medycyny w zarysie PZWL Warszawa 1973 r ,20-23

2. Maciejewski D. Wentylacja mechaniczna w: Oksygenacja i pozapłucne oddychanie red. Antoszewski Z. (w druku , wyd.Śląsk,2001)

3. Marino P.L. Intensywna terapia Urban i Partner Wrocław 1994 r, 315-338

4. Atkinson R.S.,Rushman G.B., Lee J.A. Kompendium anestezjologii PZWL Warszawa 1981 r, 310-312

5. Sladen A. Invasive monitoring and its complications in the Intensive Care Unit Mosby Comp.St.Louis 1990, 40-41

6. Maciejewski D. Wentylacja mechaniczna w ARDS - barotrauma i metody obnizania ciśnień w drogach oddechowych Medycyna Intensywna i Ratunkowa suppl 2001, Materialy Konferencji Licheń 9-10.10.2000

7. Consensus

8. Consesnus

9. Nowiczewski M., Kęsiak M., Nowak S., Możliwości Terapii Wentylacją Oscylacyjną u Noworodków Niedonoszonych - doniesienia wstępne. Materiały Sympozjum Postępy w terapii oddechowej u noworodka Karwice 1998.

10. Grummit R. M., Jones J.G. Fizjologia sztucznej wentylacji, Przegląd nowości w anestezji i intensywnej terapii, Medix Poznań 1992, 2, 3-10.

11. Stock Ch.M., Perel A. Wiadomości ogólne o wspomaganiu wentylacji. Wentylacja mechaniczna i wspomaganie oddychania. a-medica press 1999; 14-92.

12. Rybicki Z. Intensywna terapia dorosłych, Novus Orbis Gdańsk 1994,13.

13. Mortimer A. J. Wentylacja o wysokiej częstotliwości, Przegląd nowości w anestezji i intensywnej terapii, Medix Poznań 1992, 3, 11-18.

14. Oczenski W., Werba A., Andel H. Wentylacja o wysokiej częstotliwości. Podstawy wentylacji mechanicznej. a-medica press 1999; 171-178.

15. Rouby Jean-Jacques. Wentylacja o wysokiej częstotliwości. Wentylacja mechaniczna i wspomaganie oddychania. a-medica press 1999; 246-259.

16. Stachow R. High-Frequency Ventilation. Basics and Practical Application. Drägerwerk AG 1995.

17. Marini J. J. Mechanical ventilation, Current Pulmonology, Year Book Medical Publishers Inc. 1988, 167-288.

18. Nowak S., Wilkowski J. Wentylacja oscylacyjna wysokiej częstotliwości - HFOV. Postępy w neonatologii. Poznań. 1994. 180-185.

19. Szczapa J., Paradowska A., Grygier M. Wentylacyjna oscylacyjna u noworodków. Postępy w neonatologii. Poznań. 1994. 186-196.

20. Rawicz M. Współczesne zasady terapii oddechowej u noworodków. Anestezjologia Intensywna Terapia 2000; 32(1): 43-50.

21. Kirsby R.R., Smith R.A. Mechanical Ventilation Respiratory Care. J.B. Lippincott Company 1984,556-76.

22. Gerstmann D., Minton S., Stoddard R. Patophysiology of Premature Lung Injury. Critical Care Review. SensorMedics Continuing Medical Education Group. 1997.

23. Rondio Z. i in. Wentylacja oscylacyjna a wspomaganie oddechu u noworodków. Anestezjologia Intensywna Terapia 1996; 28(1): 9-14.

24. Use of the OHF-1 High Frequency Oscillatory Ventilator. 1996 Feb S.A. Dufour materiały firmowe.

25. Shmidt H. Babylog 8000 High Frequency Option. Drägerwerk AG 1994.

26. Bartholomew K.M., Newell S., Dear P. R. F. Babylog 8000 - Flow Wave and Volume Monitoring. Drägerwerk AG 1994.

27. Bertrand J.M. Outcome of the Multi-center trail on early use of HFOV in newborns. SensorMedics Literature Service. Improved outcome in RDS after early HFOV.1997.

28. Clark R. Wentylacja wysoką częstotliwością. Leczenie oddechowe noworodka w codziennej praktyce. 6 Doroczna Konferencja Naukowa - Columbia-Presbyterian Medical Center, New York. 1993.

29. Minton. S., Gerstmann D., Stoddard R. Early Intervention in Respiratory Distress Syndrome. Critical Care Review. SensorMedics Continuing Medical Education Group.1997.

30. Noack G. Ventilatory tratment of neonates and infants. Servo Library English 1993.

31. Kramarz R., Grabowski J. Sługocki P., Rondio Z. Zastosowanie wentylacji oscylacyjnej w leczeniu niewydolności oddechowej dzieci najmłodszych. Postępy w neonatologii. Poznań. 1994. 197-201.

32. Kwinta P. Nowe metody wentylacji noworodka. Klinika Pediatryczna 1997; 5(2): 89-95.

33. Lewis J. The effects of high frequency ventilation on pulmonary surfactant. Second European Conference on High Frequency Ventilation. Ovifat (Belgium) 1998.

34. Louder D.S., Null D.M. Surfactant Distribution During High Frequency Oscillatory Ventilation. Snowbird Conference 1995.

35. Simma B et al. Comparison of Different Modes of High-Frequency ventilation in Surfactant-Deficient Rabbits. Pediatric Pulmonology 1996; 22:263-270.

36. Keszler M., Modanlou H.D., Brudno D.S. i wsp. Pediatrics 1997;100: 593-9.

37. Sahni R. Wrodzona przepuklina przeponowa. Leczenie oddechowe noworodka w codziennej praktyce. 6 Doroczna Konferencja Naukowa - Columbia-Presbyterian Medical Center, New York. 1993.

38. Meredith K.S., Null D.M. Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn - Candidate Patient Populations. Critical Care Review. SensorMedics Continuing Medical Education Group.1997.

39. Kinsella J.P. et al. Recent Developments in the Pathophysiology and Treatment of Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn. J Pediatr. 1995; 126:853-864.

40. Niedodma. Rozedma śródmiąższowa. Wentylacja jednego płuca. Leczenie oddechowe noworodka w codziennej praktyce. 6 Doroczna Konferencja Naukowa - Columbia-Presbyterian Medical Center, New York. 1993.

41. Bancalari E. Dysplazja oskrzelowo-płucna raz jeszcze. Przegląd Neonatologiczny. Wydanie polskie 2.1994.

42. Bursa J. Dysplazja oskrzelowo-płucna. Postępy w intensywnej terapii noworodka - materiały z sympozjum naukowo-szkoleniowego. Katowice 1996.

43. Clark R.H., Yoder B.A., Sell M.S. Prospective Randomized Comparsion of High frequency Oscillation and Conventional Ventilation in Candidates for Extracorporeal Membrane Oxygenation. J Pediatr. 1994; 124: 447-454.

44. Clark R.H., Null D.M. High frequency Oscillatory Ventilation - Clinical Management Strategies. Critical Care Review. SensorMedics Continuing Medical Education Group.1997.

45. Null D. High Frequency Oscillatory Ventilation: Disease Specific Clinical Management Strategies. CardioPulmonary Review. SensorMedics Continuing Medical Education Group.1994.

46. Gajewska J., Bursa J., Grzywna W. Wentylacja oscylacyjna w leczeniu zespołu błon szklistych u wcześniaków - doniesienie wstępne. Anestezjologia i Intensywna Terapia 1997, 29,159-161.

47. Kinsella J.P., Parker T.A., Galan H., Sheridan B.C., Abman S.H. Independent and Combined Effects of Inhaled Nitic Oxide, Liquid Perfluorochemical, and High Frequency Oscillatory Ventilation in premature lambs with respiratory distress syndrome. Chest 116 (1 Suppl): 15S-16S, 1999 Jul.

48. Somaschini M. Early HFOV in infants with congenital diaphragmatic hernia: survival rate 1 year neurodevelopmental follow-up. Second European Conference on High Frequency Ventilation. Ovifat (Belgium) 1998.

49. Kamata S., Usui N., Ishikawa S., Okujama H. et al. Prolonged preoperative stabilization using high-frequency oscillatory ventilation does not improve the outcome in neonates with congenital diaphragmatic hernia. Pediatric Surgery International. 13(8): 542-6, 1998 Oct.

50. Reyes C., Chang L.K., Waffarn F. et al. Delayed repair of congenital diaphragmatic hernia with early high-frequency oscillatory ventilation during preoperative stabilization. Journal of Pediatric Surgery 33(7): 1010-4. 1998 Jul.

51. Miyahara K., Ichihara T., Watanabe T. Successful use of high frequency oscillatory ventilation for pneumomediastinum. Annals of Thoracic & Cardiovascular Surgery. 5(1): 49-51. 1999 Feb.

52. Clark R.H., Gerstmann D.R., Null D.M. et al. Pulmonary Interstitial Emphysema Treated by High Frequency Oscillatory Ventilation. Crit Care Med 1996; 14:926-30.

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
18 03 M Śmiechowski Wentylacja nieinwazyjna i oscylacyjna
Placebo w codziennej praktyce lekarskiej3
Praktyczne zasady antybiotykoterapii
Praktyczna interpretacja pomiarów cisnienia
011 problemy w praktyceid 3165 ppt
17 Metodologia dyscyplin praktycznych na przykładzie teorii wychowania fizycznego
A A Praktyczne zastosowane myślenia logistycznego
IS Myślenie systemowe w praktyce
STOSOWANIE JONOFOREZY W PRAKTYCE
wentylatory
RM 4 praktyczne
Prezentacja PPK wykaz praktyk ogólnopolskich III 2010 '
Praktyki prezentacja
21 Fundamnety przyklady z praktyki
wentylacja i rekuperacja ciepła

więcej podobnych podstron