Grupy enzymów ze względu na rozkładany pokarm: A)enzymy amylolityczne – rozkładają węglowodany; B)enzymy proteolityczne – rozkładają białka: egzpoeptydy – hydrolizują wiązanie peptydowe w białkach, egzopeptydazy – odrywają końcowy aminokwas; C)enzymy lipolityczne – rozkładają tłuszcze; D)nukleazy – rozkładają kwasy nukleinowe;

Jama ustna (ślina): Jest wydzielana z ślinianek (3 dużych), nawilżają błonę śluzową jamy ustnej.

Skład śliny: 99% - woda, śluzowa (więcej wody) i ślina surowicza – więcej białka mniej wody; Jony:

Na, K, Mg, Ca, śladowe ilości mocznika. Organiczne: a)mucyny- glikoproteina (śluz); b)bakteriobójcze: bakteriostatyczne, laktoferyna, lizozym (nadtrawienie), białko dopełniacza, przeciwciała IGA; C)amylaza ślinowa (pierwszy enzym w śliniankach) – rozkłada węglowodany (enzym amelolityczny) substrat: skrobia,

Wiązanie – które hydrolizuje to α1,4-glikoazydowe Nie rozkłada: α1,6-glikozydowych i α1,4-glukozydowych i przyległych do nich α1,6-glikozydowych. Produkty: dekstryny 6 glukoz 5-6 glukoz (przy dokładnym żuciu) malto-trioza i maltoza. Przy amylazie aktywator to jony Cl^- synteza enzymu zachodzi w śliniankach, działa w jamie ustnej pH 6,9-7 i jest u zwierząt wszystkożernych. Są tu śladowe ilości: maltazy i sacharazy, cholesterolu i lipidów. Funkcje śliny: nawilżanie błony śluzowej jamy ustnej, ułatwia połykanie, wstępne trawienie cukrów, utrzymanie stałego pH, bakteriobójcze i bakteriostatyczne, ułatwia mowę, rozpuszczalnik dla związków smakowych, do termoregulacji. Amylaza działa przez całą drogę do żołądka. Odźwiernik otwiera się i pokarm wpada do żołądka.

Mamy tu Komórki Okładzinowe (robią kwas solny), główne i śluzowe. Śluzowe są podobne do mucyn, chronią żołądek, po wydzieleniu pokrywają żołądek, twardnieją w styku z kwasem solnym i go chronią. Komórki Okładzinowe - wrzucają do żołądka jony chloru i wodoru do światła żołądka i tam jest synteza (Komórki główne syntetyzują enzymy). Sok żołądkowy: ma wodę, jony H, Cl, pH 1,5-2, inne jony. HCL Funkcje: aktywator pepsynogenu, działanie bakteriobójcze, stymuluje do wydzielania soku trzustkowego. Enzymy soku żołądkowego – produkują i syntetyzują je komórki główne: a)pepsyna (forma nieaktywna pepsynogen); aktywator to HCL. Jest to endopeptydaza (hydrolizuje wiązanie peptydowe w środku łańcucha białka) produktami są całe polipeptydy. B)lipaza żołądkowa – trawi tłuszcz zemulgowany. Jest w postaci emulsji i nim zajmuje się lipaza. Hydrolizuje trójglicerydy. Ma największe powinowactwo do wiązań estrowych przy 1 i 3 atomie węgla i odcina kwasy tłuszczowe będące tu. Produktem są wolne kwasy tłuszczowe i monacylo-glicerole. Nie potrzeba aktywatora. C) Podpuszczka – przeprowadza rozpuszczoną kazeinę w para kazeinian-wapnia. Skrobia + jod = granatowa skrobia (jod wnika w łańcuch i się odbarwia). Skrobia jest tworzona przez amylazę. Fazy wydzielania soku żołądkowego: -głowowa, -żołądkowa, -jelitowa.

Dwunastnica: uchodzi tu przewód żółciowy i trzustkowy, łączą się w bańce wątrobo-trzustkowej.

Skład żółci: woda, jony, sole kwasów żółciowych, sole sodowe i potasowe kwasu glikolowego i tauroholowego. Barwniki żółci: bilirubina i biliwerdyna. Śladowe ilości lipidów: cholesterol, fosfolipidy. Rola żółci: sole kwasów żółci, obniża napięcie powierzchniowe i emulguje tłuszcze, bierze udział w transporcie lipidów przez błonę enterocytów. Tworzą Micele – otaczają lipidy aby mogły być transportowane w wodnym środowisku. Enterocyty- komórki błony śluzowej jelita. Hamują wydzielanie kwasu żołądkowego a pobudzają trzustkowego. Enzymy proteolityczne soku trzustkowego: trypsyna (forma nie aktywna trypsynogen)- aktywator (enteropeptydaza – pobudzana przez enterocyty błony śluzowej jelita cienkiego). Jest tu auto aktywacja aktywna trypsyna aktywuje trypsynogen. Jest endopeptydazą. Hydrolizuję wiązanie peptydowe tam gdzie jest lizyna lub argininina. Produktem są polipeptydy. pH około 7. pH soku trzustkowego lekko zasadowe. W trzustce jest inhibitor trypsyny. Chymotrypsyna – endopeptydaza- forma nie aktywna to chymotrypsynogen. Aktywator trypsyny, hydrolizuje wiązania peptydowe tam gdzie jest aminokwas aromatyczny. Karboksypeptydaza A- egozopeptydaza – odrywa końcowy aminokwas aromatyczny lub alifatyczny z rozgałęzionym łańcuchem bocznym z wolną grupą karboksylową. Forma nie aktywna to prokarboksypeptydaza A. Aktywatorem jest trypsyna. (Produkty: aminokwasy i polipeptydy). Karboksypeptydaza B- odrywa końcowy aminokwas z grupą wolną zasadową, Aktywator trypsyna.

Enzym amylolityczny soku trzustkowego: α-amylaza-trzuskowa. Enzymy amylolityczne soku trzustkowego: lipaza trzustkowa- hydrolizuje wiązania estrowe w trójglicerydach przy 1,2,3 atomie węgla. Produkty: wolne kwasy tłuszczowe i glicerolu. Brak aktywatora. Kolipaza – zakotwicza lipazę w zemulgowanym tłuszczu. Forma nieaktywna to prokolpiaza i aktywatorem jest trypsyna. Hydrolaza estrów cholesterolu – bez aktywatora, rozkłada estry cholesterolu, wiązanie estrowe. Powstają wolne kwasy tłuszczowe i cholesterol. Fosfolipaza A2 – rozkłada fosfolipidy. Enzymy trawiące kwasy nukleinowe: Deoksyrybonukleaza – DNA rozkłada na nukleotydy. Rybonukleaza – RNA rozkłada na nukleotydy. Dekstrynaza- rozkładają wiązanie α1,6- glikozydowe. Sacharaza- rozkłada sacharozę na glukozę i fruktozę. Maltaza- na 2 cząsteczki glukozy. Laktoza- galaktoza i glukoza. Aminopeptydaza- odrywa końcowy aminokwas z wolną grupą aminową. Dipeptydazy – rozkładają dipeptydy na 2 aminokwasy. Nukleazy – rozkładają nukleotydy. Żołądek wielokomorowy : - Żwacz – ma bakterie; -Trawieniec – to co u nas. Żwacza – bakterie trawią celulozę, mają enzymy celulolityczne. Enzymy proteolityczne rozkładają białka na aminokwasy. Aminokwasy są zjadane przez bakterie i są trawione na: -NH2 (amoniak wątrobamocznik--ureazaamoniak) + keto kwas. Amoniak – wydalany z bakterii i wykorzystany przez ureazę lub dyfunduję do krwioobiegu. Idzie do wątroby i zmienia się w mocznik. Mocznik do krwi i wydalany jest z moczem. Część mocznika z krwią dostaje się do ślinianek, do śliny i jest połykana i z powrotem do żwacza. Są tam bakterię z ureazą. Mocznik jest zmieniany w amoniak. Inne bakterie tam z niego syntetyzują białko. Węglowodany- są rozkładane na monosacharydy idą do środka bakterii i powstaje z nich kwas pirogronowy. A z niego lotne kwasy tłuszczowe (LKT) mrówkowy, izo-masłowy, octowy, propionowy i masłowy. I idą do krwioobiegu. Glicerol tak jak węglowodany. A wolne kwasy tłuszczowe idą do dalszych odcinków przewodu pokarmowego. Budowa układu moczowego – 2 nerki, 2 moczowody, żyły i tętnice. Budowa nerki:

Miąższowa- bez przestrzeni wolnych. Jest kora i rdzeń. Piramidy nerkowe w rdzeniu nerki. W korze nerki: kłębuszki nerkowe (nefrony) + torebka Bowmana ciałko nerkowe.

ROLA NERKI - Funkcja wydalnicza. Wydalanie z ustrojów jonów nieorganicznych kationów jak i anionów. Wydalając lub zatrzymując sole mineralne i wodę zachowują stałe ciśnienie osmotyczne płynów ustrojowych: 1. Usuwanie z organizmu końcowych produktów przemiany materii oraz nieprzyswajalnych toksyn 2. W eliminacji produktów przemiany materii nerki są wspomagane przez inne narządy: płuca, przewód pokarmowy, skórę Funkcja regulacyjna 1. Utrzymanie homeostazy wodno – elektrolitycznej 2. Objętości wody w organizmie 3. Stężenia poszczególnych jonów

4. Ciśnienia osmotycznego płynów ustrojowych 5.Stężenia jonów wodorowych 6.Regulacja równowagi kwasowo – zasadowej krwi przez nerki Funkcja endokrynna 1. Produkcja hormonów lub ich prekursorów 2.Degradacja hormonów bądź innych biologicznie aktywnych substancji

SKŁADNIKI AZOTOWE MOCZU 1. Mocznik – najważniejszy składnik azotowy moczu ssaków; główny końcowy produkt przemiany białkowej w organizmie. 2. Amoniak – powstaje w wyniku dezaminacji aminokwasów; wydalanie amoniaku przez nerki jest możliwe wtedy gdy odczyn moczu jest kwaśny; z dwóch cząsteczek amoniaku i CO2 powstaje mocznik, który z krwią dociera do nerek; amoniak może być syntetyzowany w nerce i odgrywa znaczącą rolę w regulacji równowagi kwasowo – zasadowej.

3. Kwas moczowy – tworzy się w wyniku przemian zasad purynowych, które powstają przy rozpadzie zasad nukleoproteidów 4. Kreatynina – bezwodnik kreatyny; wydalana z moczem kreatynina pochodzi z przemiany mięśniowej kreatyny 5.Kwas hipurowy - powstaje w nerkach z połączenia kwasu benzoesowego i glicyny. 6.Indykan - powstaje z tryptofanu.

Patologiczne składniki moczu Wałeczki erytrocytarne - pierwotne i wtórne glomerulopatie, glomerulopatie dziedziczne Leukocyturia - odmiedniczkowe zapalenie nerek

Eozynofiluria - ostre po|ekowe środmiązszowe zapalenie nerek, cysty eozynofilowe, ostre zapalenie gruczołu krokowego Limfocyty - odrzucenie przeszczepów po transplantacji nerek, guzy złośliwe, śródmiąższowe zapalenie nerek, cytomegalia Monocyty - odrzucenie przeszczepów po transplantacji nerek, nefropatia po cysplatynie Wałeczki leukocytarne - ostre i przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, kłębuszkowi zapalenie nerek, śródmiąższowe zapalenie nerek Wałeczki hemoglobinowe i mioglobinowe- napadowa hemoglobinuria nocna, hemoliza wewnątrznaczyniowa, rozległe uszkodzenia mięśni Wałeczki bakteryjne - ostre i przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek Wałeczki szkliste - ostre i przewlekłe choroby nerek, szczególnie z zespołem nefrotycznym, zwolniony przepływ krwi w nerkach przy niewydolności serca Wałeczki ziarniste - wszystkie ostre i przewlekłe choroby nerek, szpiczak mnogi, wysiłek fizyczny Wałeczki woskowe - postępujące przewlekłe choroby nerek

PARAMETRY PATOLOGICZNE MOCZU - zmiana objętości wydalanego moczu: (wzrost objętości moczu) – pow 3 l/dobę (skąpomocz) – pon 400 ml/dobę (bezmocz) – pon 100 ml/dobę

- zmiana ciężaru właściwego: wzrost ciężaru właściwego w przypadku cukrzycy – do 1050 g/l

w niewydolności krążenia (tzw. nerka zastoinowa niedokrwiona) - białkomocz – występowanie białek w moczu ostatecznym (norma: 100 mg/dobę) wzrost filtracji białek (białkomocz kłębuszkowy) spadek resorpcji kanalikowej (białkomocz cewkowy)

Mocz ostateczny - mocz powstający z moczu pierwotnego w wyniku zagęszczenia, zwrotnej resorpcji i sekrecji w kanalikach nerkowych. Ma on o wiele mniejszą objętość i większe stężenie sub niż mocz pierwotny. Zawiera m.in. wodę, produkty przemiany materii,mocznik. Gromadzi się w miedniczkach nerkowych skąd moczowodami spływa do pęcherza moczowego. Mocz ostateczny ma około 200 razy większe stężenie od moczu pierwotnego.

Skład moczu ostatecznego: woda, jony sodu, jony potasu,wodorowe, mocznik,kwas moczowy, urobilina, zbędne produkty przemiany materii, toksyny, metabolity leków oraz sub obecne we krwi w stężeniu przewyższającym ich próg nerkowy.

APARAT PRZYKŁĘBUSZKOWY Zespół zmodyfikowanych kom leżących w sąsiedztwie bieguna naczyniowego ciałka nerkowego, pełniących funkcję wydzielniczą i receptorową. Komórki mioidalne – zmodyfikowane kom mięśniowe gładkie tętniczki dop i odprowadzającej. W kom tych znacznie zredukowany został aparat kurczliwy, występuje znaczna liczba ziaren wydzielających reninę. Plamka gęsta – tworzy 15 – 40 kom ściany kanalika dystalnego przylegających do bieguna naczyniowego ciałka nerkowego. Kom są walcowate i dobrze od siebie odgraniczone. Jądra kom są duże stąd ułożone są ściślej niż w pozostałej części kanalika dystalnego. Pełni rolę osmochemoreceptora odbierającego zmiany stężenia jonów sodu w kanaliku dystalnym.

Mezangium zewnętrzne – są kom łącznotkankowymi leżącymi w ciałku nerkowym między tętniczką dop i odprowadzającą. Ich znaczenie nie jest poznane że pośrednicza w przekazywaniu sygnałów między osmoreceptorami plami gęstej, a kom mioidalnymi tętniczki dop i odprowadzającej.

FILTRACJA KŁĘBUSZKOWA -polega na przechodzeniu przez błonę filtracyjną z osocza do przestrzeni kłębka, wody oraz wszystkich rozpuszczalnych w niej substancji drobnocząsteczkowych. W przesączu kłębkowym (moczu pierwotnym), występują związki o masie cząsteczkowej poniżej 70 tys. Spośród prawidłowych składników osocza przez błonę filtracyjną nie przenikają białka. Jedynie nieznaczne ilości albumin filtrują do przesączu kłębkowego i w kanalikach proksymalnych są wchłaniane na zasadzie pinocytozy. 1. Wielkość filtracji kłębkowej zależy od wielkości całkowitej powierzchni filtracyjnej wszystkich nefronów, przepuszczalności błony filtracyjnej oraz ciśnienia filtracyjnego.

2. Całkowita powierzchnia filtracyjna – około 1,5 m2, zależy od liczby czynnych kłębków.

3. Przepuszczalność błony filtracyjnej zależy od jej fizycznych właściwości – pierwotnym elementem filtru jest śródbłonek naczyń włosowatych zatrzymujący elementy morfotyczne krwi. Drugą barierę stanowi błona podstawna kom torebki uniemożliwiając filtrację większych cz białkowych. Trzecią warstwę filtru stanowi cienka bł zamykająca szczeliny między wypustkami stepowatymi kom nabłonkowych blaszki wew. 4.Czynnikiem napędowym procesu filtracji jest ciśnienie filtracyjne – jego wielkość jest wypadkową ciśnienia hydrostatycznego krwi w naczyniach włosowatych kłębka, ciśnienia onkotycznego w naczyniach włosowatych kłębka oraz ciśnienia hydrostatycznego we wnętrzu torebki kłębka.

UKŁAD RENINA-ALDOSTERON-ANGIOTENSYNA → aparat przykłębuszkowy powstaje z komó cewki dystalnej w miejscu ich przylegania do ściany tętniczki doprowadzającej kłębuszka nerkowego oraz z komórek mezangium pozakłębuszkowego -gruby odcinek ramienia wstępującego pętli leży bezpośrednio w sąsiedztwie ciałka między tętniczką doprowadzającą a odprowadzającą

-komórki jego ściany, przylegające do tętniczki doprowadzającej, są wysokie i wąskie – jest to tzw. plamka gęsta, w tym miejscu występują kom przykłębuszkowe syntetyzujące i wydzielające reninę

-kom plamki gęstej i przykłębuszkowe tworzą aparat przykłębuszkowy regulujący przepływ przez kłębuszki, poprzez reninę ogólne ciśnienie tętnicze i równowagę wodno-elektrolitową

- ciśnienie perfuzyjne wyst w aparacie przykłębuszkowym jest równe ciśnieniu w tętniczce dopr krew do nerki a)czynniki stymulujące uwalnianie reniny: -obniżone stężenie sodu - hiponatremia

-spadek liczby jonów sodowych w obrębie plamki gęstej - zmniejszenie stę chlorku sodu w moczu pierwotnym -spadek ciśnienia perfuzyjnego nerek -zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego

-obniżenie się ciśnienia w zbiorniku tętniczym dużym -napływające wraz z krwią eikozanoidy (prostaglandyny PGE2 i prostacyklina (PGI2) oraz kininy b)czynniki hamujące uwalnianie reniny:

-wazopresyna -ANP (ANF, przedsionkowy czynnik natriuretyczny, przedsionkowy peptyd natriuretyczny) -potas -angiotensyna II -adenozyna

Renina jest związkiem produkowanym w nerkach, wpływa na powstawanie angiotensyny I. Im więcej reniny tym więcej angiotensyny I, która z kolei, dzięki enzymowi konwertazie, przechodzi w angiotensynę II. Ten związek ma bardzo liczne działania na nasz organizm, miedzy innymi kurczy naczynia (co powoduje wzrost ciśnienia tętniczego) i przyczynia się do tak zwanego remodelingu mięśnia sercowego. Powoduje także wzrost produkcji aldosteronu w nadnerczach.

DZIAŁANIE ALDOSTERONU: aldosteron należy do hormonów sterydowych wytwarzanych przez warstwę kłębkowatą kory nadnerczy, jego wydzielanie stymulowane jest przez angiotensynę II: 1. angiotensyna II doprowadza do skurczu naczyń krwionośnych 2. wzrost ciśnienia tętniczego krwi 3. zmniejszenie przepływu krwi przez nerki 4. zmniejszenie przesączania kłębuszkowego 5. zmniejszenie ilości wydalanego moczu 6. wydzielanie aldosteronu przez korę nadnerczy 7. wpływ na część dystalną nefronu 8. regulują gospodarkę wodno-mineralną organizmu

9. wzmaga resorpcję zwrotną jonów sodowych, ograniczając ich wydalanie w postaci chlorku sodu oraz jego wymianę na jon potasowy i wodorowy 10. wpływa pośrednio na wydzielanie wazopresyny – zatrzymanie sodu w organizmie powoduje wzrost ciśnienia osmotycznego płynów ustrojowych – aktywacja wydzielania

DIUREZA WODNA I OSMOTYCZNA Diureza wodna – wydalanie dużych ilości hipotonicznego moczu po nadmiernym obciążeniu organizmu wodą. Diureza osmotyczna – wydalanie dużych ilości moczu wywołane obecnością w moczu substancji osmotycznie czynnych, nie podlegających resorpcji kanalikowej ULTRAPRZESĄCZ Ultraprzesącz jest płynem zawierającym wszystkie składniki osocza oprócz białek. Ilość przepływającej krwi przez nerki oraz wytworzonego ultraprzesączu są różne u poszczególnych zwierząt zależnie od ich wielkości. Filtracja krwi w kłębuszkach zachodzi dzięki różnicy w ciśnieniu pomiędzy krwią tętniczą a płynem w torebce Bowmana. Wysokie ciśnienie krwi w naczyniach włosowatych kłębuszka wzmaga ultrafiltrację, zaś obniżenie ciśnienia zmniejsza. Niskie ciśnienie krwi zaistniałe przy krwotoku zahamowuje wytwarzanie się pramoczu. Reabsorpcja zachodzi w czasie przesuwania się pramoczu przez kanaliki nerkowe. Na pierwsze miejsce wysuwa się reabsorpcja wody, przy czym jest rzeczą sporną, czy wchłanianie wody polega na aktywnym transporcie, czy towarzyszy aktywnemu transportowi substancji w niej rozpuszczonych. Przesącz kłębuszkowy ma skład odbiałczonego osocza.

Błona filtracyjna kłębuszka nerkowego jest gruba, zawiera znaczną ilość „porów", dzięki czemu intensywnie może zachodzić filtracja. Filtracja zachodzi w zależności od rozmiaru cząsteczki i ładunku elektrycznego danej substancji. Błona filtracyjna zatrzymuje białka, przepuszcza swobodnie inne sub. Ujemnie naładowane cząsteczki trudniej przechodzą przez błonę filtracyjną niż cz. obojętne lub dodatnio naładowane. BŁONA FILTRACYJNA 1 .śródbłonek naczyń włosowatych kłębuszka nerkowego(naczynia okienkowate, nie stanowią bariery dla białek)2. bł podstawna(kolagen, proteoglikany- ujemnie naładowana - bariera dla białek i ujemnie naładowanych cz)

3.warstwa kom nabłonkowych torebki- podocytów, z wyrostkami stopowatymi

Klirens nerkowy: Klirens danej sub jest współczynnikiem oczyszczania osocza z danej substancji, miarą klirensu nerkowego danej substancji jest liczba mililitrów osocza pozbawiona tej sub w ciągu jednej minuty. Oznaczenie klirensu możliwe jest tylko wtedy, gdy badana substancja znajdzie się w moczu ostatecznym Klirens osmotyczny – ilość ml osocza, pozbawiona w ciągu minuty, substancji wywierającej działanie osmotyczne.

Próg nerkowy: Progiem nerkowym określa się takie stężenie substancji w osoczu, powyżej którego, pojawi się ona w moczu ostatecznym. Wartość stężenia progowego danej sub zależy od: jej zawartości w moczu pierwotnym – GRFX, maksymalnego transportu kanalikowego – TM, współczynnika filtracji – KX. Po przekroczeniu progu nerkowego stężenie w moczu wzrasta równolegle do jej stężenia we krwi Próg nerkowy dla glukozy wynosi 180-200mg%

Resorpcja i sekrecja Wchłanianie kanalikowe – resorpcja Wydzielanie kanalikowe – sekrecja

Obie to zasadnicze funkcje kanalików nerkowych. Przefiltrowane substancje w czasie mogą podlegać

1. Nie są wchłaniane w kanalikach i przechodzą w całości do moczu ostatecznego – insulina

2. Są wchłaniane w kanalikach całkowicie lub częściowo 3. Są dodatkowo wydzielane przez nabłonek kanalików 4. Są jednocześnie wchłaniane w jednym miejscu kanalika, a wydzielane w odcinku dystalnym

Kanaliki nerkowe-funkcja-wchłanianie zwrotne wielu składników moczu pierwotnego. Resorpcja kanalikowa chroni organizm przed nadmierną utratą wody i wielu składników stałych. Wchłanianie zwrotne bierne – nie jest bezpośrednio zależne od procesów energetycznych zachodzących w kom, odbywa się bowiem bez zużytkowania energii. transport bierny składników moczu umożliwiają różnice ciśnienia osmotycznego, potencjału elektrycznego. Wchłanianie zwrotne czynne – zachodzi gdy składniki te są przenoszone wbrew istniejącej różnicy stężeń, tzn. ze środowiska o stężeniu niższym do wyższego. Aktywne wchłanianie zwrotne jest związane z zużyciem energii. charakterystyczną cechą jest ograniczenie maksymalnej jej wielkości. Wyraża się tym że zdolność wchłaniania zwrotnego poszczególnych składników moczu pierwotnego jest ilościowo ograniczona. Właściwe czynne wchłanianie zaczyna się w kanaliku proksymalnym. Są w nim resorbowane takie składniki jak glukoza, aminokwasy, sód, fosforany. Sekrecja różnych składników – do moczu przepływającego przez kanaliki nerkowe wydzielane są zarówno jony jak i cząsteczki związków niedysocjujących. Przez komórki wydzielane są m. in. jony wodorowe i potasowe, aniony organiczne oraz wiele substancji egzogennych (kwas paraaminohipurowy, penicylina, sulfnamidy i diodrast). Wydzielanie do światła kanalików nerkowych odbywa się na zasadzie biernego wydzielania, czyli dyfuzji zgodnie z gradientem oraz aktywnego wydzielania. 1. Bierne wydzielanie dotyczy słabych zasad i słabych kwasów 2. Czynne wydzielanie jest związane z nakładem energii. kanaliki wykazują również pewną maksymalną zdolność wydzielania do moczu poszczególnych składników. Cholecystokinina (CCK) – rodzina hormonów peptydowych, działających w obrębie układu pokarmowego oraz ośrodkowego układu nerwowego. Wydzielany jest m.in. przez śluzówkę dwunastnicy i jelita czczego.Zadaniem cholecystokininy jest stymulacja wydzielania żółci i soku trzustkowego. Bodźcem do zwiększenia wydzielania cholecystokininy są głównie produkty częściowego trawienia tłuszczów. Cholecystokinina ma również działanie hamujące uczucie głodu. Cholecystokinina jest złożona z 33 aminokwasów i w swej budowie jest zbliżona do innego hormonu przewodu pokarmowego - gastryny. Hormon ten działa jako neurohormon w ośrodkowym układzie nerwowym. Inhibitory TPP II (Trójpeptydylpeptydazy II, enzymy proteolityczne komórek) mogą zapobiegać degradacji cholecystokininy i działać na zmniejszenie spożywanego pokarmu oraz skrócenie czasu posiłku.