1) VF/VT - migotanie
komór/częstoskurcz komorowy bez tętna ( zapas tlenu w tym
przypadku wystarczy na
4-6 min)
2) asystolia - ( brak
czynności elektrycznej i mechanicznej serca, także < 10/min)
3) PEA - ( Pulselees
Elecrical Activity) – aktywność elektryczna bez tętna
4) asfiksja – główna,
wtórna przyczyna zatrzymania krążenia w przypadku urazów,
tonących, zatruć, dzieci ( natychmiastowy brak tlenu)
NIEDOTLENIENIE
STĄD: NALEŻY
PODEJMOWAC AKCJĘ REANIMACYJNĄ NAJSZYBCIEJ JAK MOŻNA!!!
Szanse przeżycia w NZK
spowodowanym VF, bez podjęcia RKO maleją o 7-10% z każdą minutą.
Przy podjęciu RKO maleją jedynie o 3-4% z każdą min.
= 3 x większa
szansa przeżycia.
Pamiętaj, aby jak
najszybciej wezwać pomoc.
Jeżeli jest co najmniej
dwóch ratujących, jeden z nich udaje się po pomoc, zaraz po
stwierdzeniu, że poszkodowany nie oddycha.
Gdy na miejscu wypadku
jest jeden ratujący, a poszkodowany jest osobą dorosła, która nie
oddycha, prawdopodobnie w wyniku choroby serca, należy natychmiast
wezwać pomoc ( najpierw wzywasz pomoc, a następnie reanimujesz,
gdyż masaż serca może przedłużyć się do kilkudziesięciu
minut), ostateczna decyzja zależy od dostępu środków łączności
ze służbami ratowniczymi.
W przypadku
prawdopodobieństwa utraty przytomności w wyniku braku oddechu, np.
urazu, utonięcia, zadławienia, zatrucia oraz gdy poszkodowanym jest
niemowlę lub dziecko ratujący powinien przez około 1 minutę
wykonywać zabiegi przywracające podstawowe czynności życiowe
(oddech, praca serca).
PAMIĘTAJ O WŁASNYM
BEZPIECZEŃSTWIE
DOBRY RATOWNIK TO ŻYWY
RATOWNIK
Musisz mieć świadomość
istnienia zagrożenia i odpowiednio postępować. Pamiętaj o
nakładaniu jednorazowych rękawiczek, pozwoli to na uniknięcie
bezpośredniego kontaktu z krwią, śliną i innymi wydzielinami
osoby poszkodowanej.
ALS
2010
Zwiększony nacisk na
znaczenie wysokiej jakości i minimalizowania przerw w uciśnięciach
klatki piersiowej podczas wszystkich interwencji ALS. Uciśnięcia
klatki piersiowej przerywa się na krótko, jedynie by umożliwić
istotne interwencje.
Kontynuację uciśnięć
klatki piersiowej podczas ładowania defibrylatora – pozwoli to
zminimalizować przerwę przed defibrylacją.
Do interwencji, które
bezsprzecznie wpływają na poprawę przeżycia po zatrzymaniu
krążenia, należą:
natychmiastowe i skuteczne
podjęcie przez świadka zdarzenia podstawowych zabiegów
resuscytacyjnych,
prowadzenie
nieprzerwanych, wysokiej jakości uciśnięć klatki piersiowej
- wczesna defibrylacja w
przypadku VF/VT.
Dlatego też leki i
zaawansowany sprzęt do udrażniania dróg oddechowych, mimo że
należą do interwencji ALS, mają drugorzędne znaczenie w
zestawieniu z wczesną defibrylacją i prowadzeniem nieprzerwanych,
wysokiej jakości uciśnięć klatki piersiowej.
ALS
RYTMY DO DEFIBRYLACJI
1) VF/VT –migotanie
komór/ częstoskurcz komorowy bez tętna
SCHEMAT POSTEPOWANIA W
VF/VT
1 ) BLS – w tym
przyrządowy ( 30:2)
- rurka ustno - gardłowa
- maska krtaniowa
- Combitube
- intubacja dotchawicza
do czasu przybycia zespołu
R i możliwości defibrylacji.
2) PIERWSZA
DEFIBRYLACJA
Przerwa na defibrylację
musi być jak najkrótsza - do 10
sekund ( cały czas,
podczas naklejania elektrod,
ładowania łyżek
prowadzimy masaż).
3) CPR 30:2 PRZEZ 2 MIN /
ROSC,
(celowe ruchy, prawidłowy
oddech, kaszel)
następnie
sprawdź rytm na monitorze – potem tętno
Jeśli utrzymuje się VF/VT
4) DRUGA
DEFIBRYLACJA
5) CPR 30:2 PRZEZ 2 MIN /
ROSC,
następnie
sprawdź rytm na monitorze
potem tętno
Jeśli utrzymuje się VF/VT
6) TRZECIA
DEFIBRYLACJA
7) CPR 30:2 PRZEZ 2 MIN
/ ROSC,
następnie
sprawdź rytm na monitorze,
potem tętno
8) Jeśli udało się
uzyskać dostęp dożylny lub doszpikowy, podać:
1 mg adrenaliny
+
300 mg amiodaronu
jak tylko rozpocznie się
na nowo
uciskanie klatki
piersiowej.
AMIODARON 300 mg i.v. +
/ew.150 mg iv/w
20 ml 5% glukozy jeśli VF/VT oporne na defibrylację
+ wlew 900 mg/24h
- brak amiodaronu -
lidokaina 100 mg w 20 ml 0,9% NaCl i.v. ( ale nigdy gdy wcześniej
podano amiodaron)
- MgSO4
8 mmol (2,0) i.v. ( gdy istnieje prawdopodobieństwo hipomagnezemii:
diuretyki, lub Torsades de pointes)
Torsade
de Pointes
9) CPR
30:2 PRZEZ 2 MIN / ROSC,
następnie sprawdź rytm
na monitorze, potem tętno
10) Adrenalina 1 mg i.v. co
3 - 5 minut
(co dwie pętle algorytmu)
Jeśli VF/VT utrzymuje
się, należy rozważyć zmianę ułożenia elektrod
samoprzylepnych/łyżek defibrylatora
Należy rozważyć
wszystkie potencjalnie odwracalne przyczyny (patrz niżej) oraz
leczyć te zidentyfikowane.
Utrzymujące się VF/VT
może być wskazaniem do przezskórnej interwencji wieńcowej
(Percutaneous
Coronary Intervention –
PCI) lub do trombolizy – w tych przypadkach mechaniczne urządzenia
do prowadzenia RKO mogą być pomocne w utrzymaniu wysokiej jakości
RKO wykonywanej przez dłuższy czas.
11) Jeżeli dojdzie do
powrotu oznak życia w trakcie RKO (celowe ruchy, prawidłowy oddech,
kaszel), należy ocenić rytm. Jeżeli na monitorze pojawi się
uporządkowana aktywność elektryczna ( zespoły wydają się
regularne wąskie) mogąca dać rzut serca, sprawdź tętno:
jeśli jest tętno –
rozpocznij opiekę poresuscytacyjną
jeśli brak tętna
kontynuuj CPR i przejdź do części algorytmu nie do defibrylacji
-gdy rytm jest
uporządkowany i są jakikolwiek wątpliwości czy tętno jest
obecne, podejmij CPR
- w przypadku wątpliwego
rozpoznania niskonapięciowego VF / asystolia defibrylacja NIE
zalecana - ( kontynuacja CPR)
DROGI ODDECHOWE I
WENTYLACJA
Intubacja tchawicy jest
najpewniejszym sposobem
udrożnienia dróg
oddechowych, ale powinna być wykonana tylko przez personel stosownie
przeszkolony i posiadający regularnie odnawiane doświadczenie w tym
zakresie.
Osoby te powinny
próbować wykonywać laryngoskopię i intubację bez przerywania
uciśnięć klatki piersiowej.
Krótka przerwa w
uciskaniu klatki piersiowej może być potrzebna na wprowadzenie
rurki między struny głosowe, ale nie powinno to trwać dłużej niż
10 sekund.
Alternatywnie, ażeby
uniknąć jakichkolwiek przerw w uciskaniu klatki piersiowej,
intubację można odroczyć do czasu powrotu spontanicznego krążenia.
INTUBACJA NIE POPRAWIA
PRZEŻYWALNOSĆI
Alternatywę stanowią
nadgłośniowe urządzenia do udrażniania dróg oddechowych ( SAD)
PODSUMOWANIE
- RKO 30:2 bezpośrednio po
defibrylacji
- Pętle trwające 2 minuty
- Energia 150-200J dla 1.
defibrylacji
- Energia 150-360J dla
kolejnych defibrylacji
360J dla defibrylatorów
jednofazowych
Leki dopiero po 3
defibrylacjach
UDERZENIE PRZEDSERCOWE
Wskazania:
- mała skuteczność
- wykonać w kilka
sekund
- VF/VT
- brak defibrylatora
- pacjent monitorowany
Najskuteczniejsze
w VT
RYTMY NIE DO
DEFIBRYLACJI
1) ASYSTOLIA - ( brak
czynności elektrycznej i mechanicznej serca, także < 10/min)
2) PEA - ( Pulselees
Elecrical Activity) – aktywność elektryczna bez tętna = brak
tętna ( często spowodowana odwracalnymi czynnikami)
SCHEMAT POSTEPOWANIA W
ASYSTOLII I PEA < 60/MIN
1) ZAWSZE SPRAWDŹ MONITOR
I ELEKTRODY!!!
2) BLS – w tym
przyrządowy ( 30:2)
- rurka ustno - gardłowa
- maska krtaniowa
- Combitube
- intubacja dotchawicza
do czasu przybycia zespołu
R i możliwości defibrylacji.
3) ADRENALINA 1 mg i.v. /
doszpikowo
lub 3 mg w 20 ml aqua
destilata dotchawiczo
4) CPR 30:2 PRZEZ 2 MIN,
następnie
sprawdź rytm na monitorze,
potem tętno
Jeżeli na monitorze pojawi
się uporządkowana aktywność elektryczna ( zespoły wydają się
regularne wąskie) mogąca dać rzut serca, sprawdź tętno:
jeśli jest tętno –
rozpocznij opiekę poresuscytacyjną
jeśli brak tętna /
oznak życia ( PEA) kontynuuj CPR
jeśli pojawi się VF/VT
przejdź do części algorytmu dla rytmów do defibrylacji
jeśli VF zostanie
zauważone na monitorze podczas
2-minutowej pętli RKO,
należy ją dokończyć, zanim dokona się formalnej oceny rytmu i
defibrylacji – ta strategia pozwoli na minimalizowanie przerw w
uciśnięciach klatki piersiowej.
- jeśli utrzymuje się
PEA, wystąpi asystolia / rytm agonalny
5) CPR 30:2 PRZEZ 2 MIN /
ROSC,
następnie
sprawdź rytm
na monitorze i postępuj
adekwatnie
6) ADRENALINA 1 mg i.v. /
doszpikowo lub
3 mg w 20 ml aqua
destilata dotchawiczo
co 3-5 min ( co drugą
pętlę)
Potencjalnie odwracalne
przyczyny NZK
4 H
hipoksja
hipowolemia
hiperkalemia
hipotermia
4 T
tamponada serca
toksyny
tromboembolie
tension pneumotxorax
( odma prężna)
Zawsze, gdy zostanie
postawiona diagnoza asystolii, należy dokładnie ocenić EKG pod
kątem obecności załamków P, ponieważ ten rytm może odpowiedzieć
na stymulację serca.
Stymulacja prawdziwej
asystolii nie przynosi korzyści. Jeśli są wątpliwości, czy rytm
jest asystolią, czy niskonapięciowym VF, nie należy wykonywać
defibrylacji, ale zamiast tego kontynuować uciśnięcia klatki
piersiowej i wentylację.
W przypadku powrotu tętna
i ponownego zatrzymania krążenia resuscytację należy prowadzić
przez 20 min od chwili stwierdzenia tętna.
FARMAKOTERAPIA
ALS
DROGI
PODAWANIA LEKÓW W ALS
NIE!!!!!!!!!!!!!!!!
DOUSTNIE
p.o.
DOODBYTNICZE
p.r.
+/-
PODSKÓRNE
s.c.
DOMIĘŚNIOWE
i.m.
NAJLEPSZA
DOŻYLNA
i.v.
• obwodowa
5min
• centralna
30 s
SZYBKOŚĆ
= SKUTECZNOŚĆ
W ślad za lekiem podanym
obwodowo musi
być wstrzyknięte co
najmniej 20 ml płynu, a kończyna uniesiona na 10–20 sekund tak,
aby ułatwić dostarczenie leku do krążenia centralnego.
Założenie drogi
centralnej
wymaga czasu
przerwania czynności
resuscytacyjnych
wiąże się z ryzykiem
powikłań
Stąd nie jest polecana
EWENTUALNIE
DOSZPIKOWO
( io)
• dzieci,
dorośli
• gdy
nie można założyć iv. przez 2 ‘
• droga
podaży leków i płynów, z wyjątkiem roztworów hipertonicznych
• leki
osiągają pożądane stężenie w osoczu w czasie porównywalnym do
drogi centralnej
• trudność
w podaniu szybko, dużych objętości płynów
np.
hipowolemia
• umożliwia
badanie: gazometrii, glukozy, elektrolitów, Hb
Działanie
uboczne: tachykardia, zaburzenia rytmu, obkurczenie naczyń
krwionośnych nerek i krezkowych, wzrost ciśnienia wypełnienia
lewej komory, zwiększenie zużycia tlenu przez m. sercowy, ryzyko
VF Sposób
podawania: dożylnie, domięśniowo, podskórnie Dawkowanie:
dożylnie 1 amp co 3-5 min,
Adrenalina jest dostępna
najczęściej w dwóch rozcieńczeniach:
1 : 10 000 (10 ml tego
roztworu zawiera 1 mg adrenaliny),
1 : 1000 (1 ml tego
roztworu zawiera 1 mg adrenaliny).
Pomimo powszechnego
stosowania adrenaliny podczas
resuscytacji oraz kilku
badań z użyciem wazopresyny nie ma
żadnego badania z grupą
kontrolną, gdzie stosowano placebo,
które wskazywałoby, że
rutynowa podaż jakiegokolwiek
wazopresora na jakimkolwiek
etapie zatrzymania krążenia
u ludzi zwiększa
prawdopodobieństwo przeżycia do wypisu
ze szpitala bez ubytków
neurologicznych.
Dotychczas zgromadzone
dowody są niewystarczające dla
poparcia lub zanegowania
rutynowego stosowania określonych
leków lub sekwencji ich
podawania.
Pomimo braku danych
pochodzących z badań u ludzi nadal
zaleca się stosowanie
adrenaliny, głównie w oparciu o dane
pochodzące z badań nad
zwierzętami oraz raportowanej
zwiększonej
krótkoterminowej przeżywalności u ludzi.
Nie ma żadnych dowodów na
to, że rutynowa podaż
jakiegokolwiek leku
antyarytmicznego podczas
zatrzymania krążenia u
ludzi zwiększa przeżywalność
do wypisu ze szpitala.
3)
AMIODARON ( CORDARONE)
Postać:
amp 150 mg/3 ml Wskazania:
VF/ VT bez tętna oporne na leczenie, hemodynamicznie
stabilny VT i inne oporne tachyarytmie Działania
uboczne: spadek
ciśnienia krwi, bradykardiapo
przywróceniu krążenia, zaburzenia
łaknienia, zawroty głowy, paradoksalne
działanie arytmogenne Sposób
podawania: dożylnie Dawkowanie:
dożylnie powoli 300 mg w 20 ml 5% glukozy po trzeciej defibrylacji,
ew. następna dawka 150 mg + wlew 900 mg/24h
dawka
maksymalna 2 g/24 h
Gdy
pacjent ma założony dostęp do żyły centralnej, lek należy podać
tą drogą, jeżeli nie – do dużej żyły obwodowej lub jamy
szpikowej, a następnie obfi cie przepłukać.
4)
LIDOKAINA ( LIGNOKAINA, XYLOKAINA)
Postać:
amp 1%, 2% /10 ml
Wskazania:
VF / VT bez tętna, gdy
amiodaron nie jest dostępny!!!!!
( jest
skuteczna w hamowaniu arytmii z depolaryzacją (np. niedokrwienie,
zatrucie digoksyną)
Działania
uboczne: objawy z zakresu ośrodkowego układu nerwowego (splątanie,
zaburzenia świadomości, napady drgawek), bradykardia, hipotonia,
blok przedsionkowo-komorowy Sposób
podawania: dożylnie Dawkowanie:
dożylnie 100 mg (1-1,5 mg/kg mc) można powtarzać bolusy 50 mg (
0,5-1,5 mg/kg) co 5-10 min.
do
3 mg/kg w ciągu pierwszej godziny
NIE
PODAWAĆ JEŚLI PODANO AMIODARON
Lidokaina
jest mniej skuteczna w obecności hipokaliemii i hipomagnezemii,
wobec czego jak najszybciej należy wyrównywać te zaburzenia.
5)
MAGNESIUM SULFURICUM
Postać:
amp 20%/10 ml Wskazania:
zaburzenia - Torsades de Pointes, AF, tachyarytmie komorowe,
rzucawka, niedobór magnezu, zatrucie digoksyną Działania
uboczne: hamuje skurcz mięśni gładkich – zaczerwienienie twarzy,
hipotensja, zaburzenia żołądkowo-jelitowe Sposób
podawania: dożylnie Dawkowanie:
dożylnie
• VF/VT
oporne na defibrylację, z towarzyszącą hipomagnezemią - 2g w
bolusie (4
ml - 8 mmol) 50% siarczanu magnezu),
ew. można powtórzyć po 10-15 ‘
• tachyarytmie
komorowe z hipomagnezemia, Torsades de pointes, AF, zatrucie
digoksyną – 2g przez 10 min
Hipomagnezemia
jest często skojarzona z hipokaliemią.
Hipomagnezemia
zwiększa wychwyt digoksyny przez mięsień sercowy
6)
ATROPINA
Postać:
amp 1% /1 ml
Wskazania:
Bradykardia
zatokowa, przedsionkowa lub węzłowa, powodująca niestabilność
hemodynamiczną
Działania
uboczne: możliwa przewaga działania układu współczulnego z
arytmią, suchość w jamie ustnej, pogorszenie widzenia, retencja
moczu, splątanie
Sposób
podawania: dożylnie, dooskrzelowo
Dawkowanie:
dożylnie dorośli:, bradykardia 0,5 mg co 5 min do łącznej dawki 3
mg
Poszerzenie źrenic obecne
po zatrzymaniu krążenia nie powinno być traktowane wyłącznie
jako następstwo podania atropiny.
Asystolia podczas
zatrzymania krążenia wynika zwykle
z pierwotnej patologii
mięśnia sercowego, a nie
nadmiernego napięcia nerwu
błędnego i nie ma żadnych
badań dowodzących, że
rutynowe stosowanie atropiny jest
korzystne w leczeniu
asystolii lub PEA.
Nie udowodniono
jakichkolwiek korzyści ze stosowania atropiny w pozaszpitalnych i
wewnątrzszpitalnych
zatrzymaniach krążenia.
Nie zaleca się już rutynowego
stosowania atropiny w
leczeniu asystolii lub PEA.
7)
CALCIUM CHLORATUM
Postać:
amp 1 mg/1 ml Wskazania:
asystolia, rozkojarzenie elektryczno-mechaniczne, blok serca,
bradykardia, szczególnie w przypadku PEA w
-
Hiperkaliemii
-
Hipokalcemii
-
Zatruciu blokerami kanału wapniowego.
Działania
uboczne: zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zaparcia, biegunki,
zaburzenia rytmu serca, zaczerwienienie twarzy, rozszerenie naczyń
obwodowych Sposób
podawania: dożylnie, Dawkowanie:
dożylnie 10 ml 10% (6,8
mmol Ca2+)w
bolusie, ew. powtórzyć w razie potrzeby
Zatrzymanie krążenia
powoduje mieszaną kwasicę oddechową i
metaboliczną w następstwie
ustania wymiany gazowej w płucach i
przejścia metabolizmu
komóek na tor beztlenowy.
Najlepszym sposobem
leczenia kwasicy wywołanej zatrzymaniem
krążenia jest uciskanie
klatki piersiowej, pewne dodatkowe
korzyści przynosi
wentylacja.
Z wodorowęglanu sodu
uwalniania się dwutlenek węgla, który
szybko dyfunduje do
komórek, w efekcie dochodzi do:
Nasilenia kwasicy
wewnątrzkomórkowej
Działania inotropowo
ujemnego na niedokrwiony mięsień sercowy
Obciążenia dużym,
osmotycznie aktywny ładunkiem sodu już niewydolnego krążenia i
mózgu
Przesunięcia w lewo
krzywej dysocjacji hemoglobina–tlen, co dodatkowo utrudnia
uwalnianie tlenu w tkankach.
Łagodna kwasica prowadzi
do rozszerzenia łożyska naczyniowego i
może zwiększyć przepływ
krwi przez mózg.
Z tego względu pełna
korekta pH krwi tętniczej może teoretycznie
zmniejszyć mózgowy
przepływ krwi w szczególnie krytycznym
momencie.
Ponieważ jon dwuwęglanowy
jest wydalany jako dwutlenek węgla
przez płuca, należy
zwiększyć wentylację.
8)
NATRIUM BICARBONICUM
Postać:
amp 8,4%/20ml
Wskazania:
Należy
rozważyć zastosowanie w przypadku:
Zagrażającej
życiu hiperkaliemii
Zatrzymania
krążenia w przebiegu hiperkaliemii
Zatrucia
TLPD.
Działania
uboczne: hipernatremia, wzrost osmolarności, nasilenie
kwasicy
wewnątrzkomórkowej, ujemne działanie inotropowe na
niedokrwiony
mięsień sercowy
Sposób
podawania: dożylnie
Dawkowanie:
nie zaleca się rutynowego stosowania podczas NZK,
CPR,
po ROSC,
• dożylnie
50 mmol = 50 ml 8,4% roztworu, ew. powtarzać na
podstawie
RKZ z drogi centralnej, tętnicy, io. ( pH<7,1)
Roztworu
wodorowęglanu sodu nie wolno mieszać z solami
wapnia,
ponieważ powoduje to wytrącanie się węglanu
wapnia.
PŁYNOTERAPIA
Nie wykazano korzyści ze
stosowania koloidów we wstępnej fazie
resuscytacji, należy więc
używać roztworu soli fizjologicznej lub
- obniżenie ciśnienia
wewnątrz klatki piersiowej w fazie dekompresji zwiększa powrót
żylny, powodując zwiększenie rzutu serca i następowo ciśnienia
perfuzji w naczyniach wieńcowych i mózgowych w trakcie fazy
kompresji
4) Lund
University Cardiac Arrest System (LUCAS) CPR