Przewlekłe powikłania cukrzycy u dzieci

• Retinopatia cukrzycowa- stwierdzono, że występuje u 39% młodych pacjentów po 10 latach trwania choroby

• Nefropatia cukrzycowa- po 20 latach trwania choroby rozwija się u 20-30% pacjentów

• Neuropatia cukrzycowa

Nefropatia cukrzycowa

• Najważniejszym czynnikiem powodującym rozwój nefropatii cukrzycowej jest hiperglikemia

• Wysokie wartości glukozy we krwi powodują zaburzenie funkcji śródbłonka naczyń, nasilając ich przepuszczalność, przyczyniają się do zwiększonego tworzenia wolnych rodników oraz do zaburzeń krzepnięcia i fibrynolizy

• Czynniki sprzyjające wystąpieniu nefropatii:

• Czynniki genetyczne

• Nadciśnienie tętnicze

• Płeć męska

• Palenie tytoniu

• Hiperlipidemia

• Dieta wysokobiłkowa

• insulinooporność

Obraz kliniczny nefropatii w cukrzycy typu I

• Moment rozpoznania cukrzycy:

• Powiększenie nerek w badaniu USG

• Hiperfiltracja kłębuszkowa

• Wydalanie albumin z moczem może być podwyższone i normalizuje się po 3-6 miesiącach od poprawy wyrównania metabolicznego

• 2-5 lat trwania cukrzycy

• Pogrubienie błony podstawnej

• Powiększenie mezangium kłębuszka

• Filtracja kłębuszkowa jest prawidłowa

• Albuminuraia jest prawidłowa

Nefropatia cukrzycowa

• Nefropatia wczesna

• Rozwija się po 5-10 (15) latach trwania choroby

• Zmniejszenie filtracji kłębuszkowej do koło 130 ml/min

• Dalsze pogrubienie błony podstawnej

• Dalsze powiększenie mezangium kłębuszka

• Stała, stopniowo zwiększająca się mikroalbuminuria (30-300 mg/dobę)

• Umiarkowanie podwyższone ciśnienie tętnicze, znacznie wzrastające po wysiłku

Nefropatia cukrzycowa

• Nefropatia późna

• Rozwija się po 10 (15)-25 latach cukrzycy

• Dalsze zmniejszenie filtracji kłębuszkowej do 70,30,10 ml/min

• Stała, stopniowo zwiększająca się makroalbuminuria >300 mg/dobę

• U 80% chorych obserwuje się nadciśnienie tętnicze

Nefropatia cukrzycowa

• Nefropatia schyłkowa

• Po 15-25 latach cukrzycy

• Zmniejszenie filtracji kłębuszkowej poniżej 10 ml/min

• Albuminuria może ulec zmniejszeniu na skutek wyłączenia kłębuszków nerkowych

• U 100% chorych występuje nadciśnienie tętnicze

Rozpoznanie nefropatii

• Wydalanie albumin z moczem powyżej 300mg/dobę przy nieobecności innych chorób nerek

• Stwardnienie kłębuszków nerkowych, hialinizacja naczyń nerkowych, zaawansowane zmniejszenie filtracji kłębuszkowej

• Retinopatia cukrzycowa

• Nadciśnienie tętnicze

Mikroalbuminuria

• Mikroalbuminuria 30-299 mg/dobę

• 6,4% po 3 latach

• 17-18% po 10 latach

• 25% po 30 latach

Ocena mikroalbuminurii

• Oznaczenie stężenia albuminy w porannej porcji moczu

• Ocena wskaźnika albumina/kreatynina AER w jednorazowej porcji moczu

• Badanie stężenia albuminy w czasowej zbiórce moczu

Badanie przesiewowe w kierunku albuminurii

• U dzieci, które zachorowały przed okresem pokwitania:

• 5 lat po wystąpieniu cukrzycy

• W wieku 11 lat

• W okresie pokwitania (jeśli wystąpi wcześniej)

• U dzieci, które zachorowały w okresie pokwitania:

• 2 lata po wystąpieniu choroby

• Kolejne badania raz do roku

Rozpoznanie nefropatii

• Nieprawidłowy wynik badania przesiewowego należy potwierdzić w ponownym badaniu, aby udowodnić utrzymywanie się mikroalbuminurii

• Badania towarzyszące:

• Raz do roku pomiar ciśnienia tętniczego

• U pacjentów z przejściową mikroalbuminurią co 6 miesięcy oceniamy poziom albumin w moczu i ciśnienie tętnicze krwi

• U pacjentów ze stałą mikroalbuminurią co 6 miesięcy oceniamy poziom albumin w moczu AER i ciśnienie tętnicze krwi

Leczenie nefropatii cukrzycowej

• Poprawa kontroli glikemii

• Kategoryczny zakaz palenia

• Zdrowy wysiłek fizyczny

• Ograniczenie nadmiernego spożycia białka

• Leczenie nadciśnienia tętniczego:

• Ciśnienie tętnicze powinno być mniejsze niż 95 centyl dla wieku i stopnia dojrzałości pacjenta

• Lekami z wyboru są blokery konwertazy angiotensyny

Leczenie nerkozastepcze

• Leczenie nerkozastępcze należy rozpoczynać wcześnie

• Klirens kreatyniny wynosi 15-20 mg/dl
  stężenie kreatyniny w surowicy 3-5 mg/dl

• W Polsce obserwuje się stały wzrosty liczby chorych na cukrzycę leczonych nerkozastępczo w 2001 roku diabetycy stanowili 17,6% wszystkich pacjentów poddawanych dializoterapii

Neuropatia cukrzycowa

• Wynika z różnego rodzaju uszkodzenia części somatycznej lub autonomicznej układu nerwowego

• Postępująca, odcinkowa demielinizacja nerwów obwodowych z degeneracją aksonów

• Toksyczny efekt hiperglikemii

• Towarzyszące zaburzenia metaboliczne

• Zmiany w naczyniach odżywiających nerwy

Neuropatia cukrzycowa

• Neuropatia obwodowa symetryczna czuciowo-ruchowa

• Jest najczęstszą postacią neuropatii

• Bardziej nasilone uszkodzenie nerwów czuciowych niż ruchowych

• Zmiany dotyczą głównie kończyn dolnych

• Bóle, pieczenie i mrowienie stóp

• Dolegliwości występują w spoczynku, nasilają się w porze nocnej

Neuropatia cukrzycowa

• Neuropatia ogniskowa

• Polega na uszkodzeniu pojedynczego nerwu czuciowego lub ruchowego lub kilku nerwów

• Głównym objawem są silne bóle i niedowłady

Neuropatia cukrzycowa

• Neuropatia układu autonomicznego

• Daje różnorodne dolegliwości z przewodu pokarmowego, układu krążenia, układu moczowo-płciowego

• zaburzenia potliwości

• nieprawidłowa reakcję na hipoglikemię

Neuropatia cukrzycowa

• Neuropatia może rozwinąć się bardzo wcześnie nawet w pierwszym roku trwania cukrzycy

• U dzieci problemem klinicznym jest nieprawidłowa reakcja na hipoglikemię:

• Wypadnięcie ostrzegawczych objawów katecholaminowych w momencie obniżania się stężenia glukozy we krwi co zagraża wystąpieniem neuroglikopenii

Neuropatia układu krążenia

• Może być przyczyną nagłego zatrzymania akcji serca!!!

Badanie chorego w celu wykrycia neuropatii cukrzycowej

• Badanie przedmiotowe z uwzględnieniem pełnego badania neurologicznego

• Ilościowa ocena czucia-próg czucia, czucie temperatury, bólu i wibracji

• Ocena przewodzenia nerwowego, w nerwach czuciowych i ruchowych, pomiar latencji, szybkości przewodzenia, amplitudy potencjałów oraz badanie elektromiograficzne

• Ocena zaburzeń funkcji układu autonomicznego:

• Układ przywspółczulny- ocena częstości rytmu serca w odpowiedzi na próbę Valsalvy

• Układ współczulny- kontrola ciśnienia tętniczego po pionizacji

• Testy sudometryczne- pomiary wydzielania potu stymulowanego nagrzewaniem bądź chemicznie pilokarpiną lub acetylocholiną

Leczenie

• Leczenie cukrzycy tak aby uzyskać najlepsze wyniki glikemii

• Leki antyoksydacyjne- witamina E, kwas gamma-linolenowy, duże dawki witamin z grupy B

• Leczenie przeciwbólowe- paracetamol, tramadol, trójpierścieniowe leki antydepresyjne, leki przeciwdrgawkowe

Retinopatia cukrzycowa

• Częstość retinopatii zależy bardzo wyraźnie od czasu trwania cukrzycy

• Po 15-20 latach trwania choroby zmiany występują u około 90% pacjentów

• W grupie dzieci ważny jest wiek, w którym ujawniła się cukrzyca

• Protekcyjny wpływ zachorowania przed okresem pokwitania na zmiany oczne

• Niekorzystny wpływ na rozwój retinopatii mają:

• Nadciśnienie tętnicze

• Palenie tytoniu

• Zaburzenia lipidowe

Retinopatia cukrzycowa

• Do zmian w naczyniach włosowatych zachodzi na skutek hipoksji będącej wtórnym zaburzeniem w przewlekle źle wyrównanej cukrzycy

• Upośledzony transport tlenu do komórek

• Siatkówka jako narząd o najwyższym poziomie przemiany tlenowej reaguje na niedotlenienie wzrostem przepływu naczyniowego, wtórnie dochodzi do uszkodzenia śródbłonka

• Zwiększa się przesiąkanie składników krwi poza łożysko naczyniowe, tworzą się mikrozakrzepy, narastająca hipoksja pobudza nowotworzenie naczyń

Retinopatia cukrzycowa

• Retinopatia prosta – naczynia żylne ulegają poszerzeniu, w późniejszym okresie z odcinkowymi przewężeniami tworzącymi obraz paciorków, zwiększa się ich przepuszczalność, powstają mikrotętniaki, wybroczyny, wysięki twarde i mniej swoiste wysięki miękkie

Retinopatia cukrzycowa

• Retinopatia proliferacyjna

• Do zmian jak w retinopatii prostej dolącza się nowotworzenie naczyń

• Newowaskularyzacji towrzyszy rozrost tkanki włóknistej i zanik elementów nerwowych siatkówki (niebezpieczeństwo odwarstwienia siatkówki)

• Kruche naczynia łatwo ulegają uszkodzeniu powodując wylewy krwawe do ciała szklistego i siatkówki

• Może prowadzić do ślepoty

• Jest predyktorem wczesnego zgonu!!!

Retinopatia cukrzycowa

• Makulopatia cukrzycowa

• Zmiany w siatkówce ograniczone do plamki żółtej i jej najbliższego otoczenia

• Twarde wysięki, obrzęk plamki i jej okolicy lub zanik naczyń

• Makulopatia może towarzyszyć retinopatii prostej i proliferacyjnej

• Rzadko występuje u dzieci

Rozpoznanie retinopatii

• Badanie dna oka

• U każdego pacjenta po rozpoznaniu cukrzycy należy przeprowadzić badanie kliniczne oczu i oftalmoskopię w celu wykluczenia zaćmy i innych chorób oczu

• Badania przesiewowe

• U dzieci, które zachorowały przed okresem pokwitania 5 lat po wystąpieniu cukrzycy lub w 11 roku życia, albo w okresie pokwitania (jeśli wystąpi wcześniej)- badanie przeprowadzamy raz do roku

• U dzieci, które zachorowały w okresie pokwitania 2 lata po wystąpieniu choroby- badanie przeprowadzamy raz do roku

Leczenie retinopatii

• Objawowo podaje się preparaty uszczelniające naczynia

• Fotokoagulacja laserowa skutecznie zapobiega utracie wzroku w retinopatii proliferacyjnej

• Ogniskowa koagulacja laserowa jest korzysna w przypadku obrzęku plamki żółtej

• Chorzy z retinopatią proliferacyjną nie mogą wykonywać dużych wysiłków, gdyż naczynia siatkówki są kruche i łatwo mogą ulec uszkodzeniu powodując wylew do ciałka szklistego z utratą wzroku lub krwawienie przedsiatkówkowe

Inne choroby narządu wzroku w cukrzycy

• Zaburzenia refrakcji

• Występują z powodu znacznych wahań glikemii

• Zwykle są krótkotrwałe

• Zaćma

• Wynika z przedłużającej się złej kontroli metabolicznej choroby