Zaburzenia psychiczne i zaburzenia

zachowania spowodowane używaniem

_{alkoholu (F10)}

Katedra i Klinika Psychiatrii

Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie

Kompleks zjawisk fizjologicznych, behawioralnych i poznawczych,

wśród których przyjmowanie substancji lub grupy substancji dominuje

nad innymi zachowaniami, które miały poprzednio dla pacjenta większą wartość.

Głównym objawem zespołu uzależnienia jest pragnienie (często

silne, czasami przemożne) przyjmowania substancji psychoaktywnej

(która może być lub nie – środkiem stosowanym w medycynie),

alkoholu lub tytoniu.

Przyjęcie substancji nawet po bardzo długim okresie anstynencji może wyzwalać zjawisko gwałtownego nawrotu

innych objawów zespołu, znacznie szybciej niż pojawienie się uzależnienia u osób poprzednio nieuzależnionych.

Na ostateczne rozpoznanie uzależnienia pozwala identyfikacja trzech

lub więcej następujących cech lub objawów występujących łącznie przez pewien okres czasu w ciągu ostatniego roku:

1.Silne pragnienie przyjmowania substancji albo poczucie przymusu

jej przyjmowania;

2.Trudności kontrolowania zachowania związanego z przyjmowaniem

substancji, jego rozpoczęcia, zakończenia lub liści;

3.Fizjologiczne objawy stanu odstawienia, występujące po przerwaniu lub zmniejszeniu ilości przyjmowanej substancji, w postaci charakterystycznego dla danej substancji zespołu

abstynencyjnego, albo używanie tej samej lub podobnie działającej substancji, w celu zmniejszenia nasilenia bądź uniknięcia objawów abstynencyjnych;

4. Stwierdzenie tolerancji, mianowicie w celu wywołania skutków powodowanych poprzednio przez dawki mniejsze, potrzebne są dawki

coraz większe – typowym przykładem są osoby uzależnione od alkoholu

lub opiatów, przyjmujące dobowe dawki, które u osoby bez zwiekszonej

tolerancji mogą być przyczyną zatrucia albo śmierci;

5. Z powodu przyjmowania substancji psychoaktywnych narastające zaniedbywanie alternatywnych źródeł przyjemności lub zainteresowań, zwiększona ilość czasu poświeconego na zdobywanie lub przyjmowanie substancji, albo na odwracanie następstw jej działania;

6. Przyjmowanie substancji, mimo wyraźnych dowodów takich jawnie szkodliwych następstw, jak: uszkodzenie wątroby na skutek intensywnego picia, stany obniżonego nastroju w wyniku okresów intensywnego przyjmowania substancji albo polekowe upośledzenie funkcji poznawczych

Używanie szkodliwe wg ICD-10

Sposób przyjmowania substancji psychoaktywnych, który powoduje

szkody zdrowotne.

Mogą to być szkody somatyczne (np. zapalenie wątroby u osób

wstrzykujących sobie substancje czy u alkoholików) albo psychiczne

(np. epizody zaburzeń depresyjnych wtórne do intensywnego picia

alkoholu).

Rozpoznanie wymaga stwierdzenia, że aktualna szkoda została

spowodowana używaniem substancji psychoaktywnej.

Ostre zatrucie

Objawy psychiczne: drażliwość, chwiejność afektywna (euforia, smutek), upośledzona uwaga, zaburzone myślenie (podejrzliwość, interpretacja urojeniowa), obniżenie poziomu świadomości, odhamowanie popędów, zachowania agresywne.

Objawy fizyczne: bełkotliwa mowa, trudności w utrzymaniu postawy stojącej, chwiejny chód, oczopląs poziomy, przekrwienie twarzy, nastrzyknięcie spojówek.

Głębokość i szybkość pojawienia się objawów zatrucia zależą od indywidualnej tolerancji (tzw. „słaba i mocna głowa”)

wpływ także ma stan odżywienia – w ogóle i w dniu upicia się

w stanach upojenia alkoholem dochodzić może do zachowań kryminalnych

zwiększa się urazowość – może maskować uraz głowy -> krwiak

podtardówkowy -> zgon

ZATRUCIE (UPICIE) PATOLOGICZNE

• Spełnione są ogólne kryteria ostrego zatrucia, z

_{wyjątkiem tego, że zatrucie patologiczne występuje}

_{po wypiciu ilości alkoholu, która u większości ludzi}

_{nie wystarcza do wywołania zatrucia.}

• Występuje gwałtowna agresja słowna lub fizyczna,

która nie jest typowa dla danej osoby, gdy jest trzeźwa.

• Objawy występują bardzo szybko

_{(zwykle parę minut) po spożyciu alkoholu.}

• Brak potwierdzenia organicznego zaburzenia

_{psychicznego i innych zaburzeń psychicznych.}

Abstynencyjny Zespół Alkoholowy (AZA)

- grupa objawów o różnej konfiguracji i nasileniu występujących po całkowitym lub częściowym wycofaniu substancji używanej w

sposób powtarzany, zwykle długotrwały i/lub wysokich dawkach.

- występuje zazwyczaj nie później niż 12-24 godziny

- po redukcji ilości spożytego alkoholu objawy mogą (ale nie muszą)

być słabiej wyrażone, niż po całkowitym odstawieniu

ALKOHOLOWY ZESPÓŁ ABSTYNENCYJNY

(AZA)

Objawy zespołu abstynencyjnego niepowikłanego:

Wegetatywne: pocenie się, nudności i/lub wymioty, tachykardia

lub wzrost RR,

Fizyczne: złe samopoczucie lub osłabienie, drżenia języka, powiek, wyciągniętych rąk lub całego ciała, bóle głowy, męczliwość, utrata łaknienia;

Psychiczne: bezsenność, lęk, niepokój i/lub pobudzenie psychoruchowe, rozdrażnienie, dysforia, przemijające złudzenia albo omamy: wzrokowe, dotykowe

lub słuchowe

ALKOHOLOWY ZESPÓŁ ABSTYNENCYJNY

POWIKŁANY

Występuje u około 5-15% osób

• majaczenie drżenne (delirium tremens)

• napady drgawkowe

• ostra halucynoza alkoholowa

Alkoholowy Zespół Abstynencyjny

Powikłany

Czynniki ryzyka powikłanych AZA:

1. Odczuwanie intensywnego głodu alkoholu

2. Współistniejąca ostra choroba somatyczna (zapalenie płuc, ostre

zapalenie trzustki, krwawienie z przewodu pokarmowego, niedokrwistość)

3. Używanie innych środków, leków (BZD, barbiturany)

4. Zaburzenia funkcji wątroby, wzrost AspAT

5. Stan po urazie, zabiegu operacyjnym

6. Wiek powyżej 60 r.ż. (może być w każdym wieku)

Majaczenie alkoholowe – 5% uzależnionych

- początek w 48-72 godzin po przerwaniu picia, czas trwania 2-3 doby

- zaburzenia świadomości – kontaktu, orientacji i uwagi

- objawy wegetatywne: gorączka (> 38,5°C), pocenie, tachykardia (>100),

wysokie RR (>140/90), silne drżenie

- przeżywanie nieistniejącej rzeczywistości

- częste omamy wzrokowe

- urojeniowa interpretacja otoczenia (doznań omamowych)

- brak wglądu

- znaczny lęk

- silne pobudzenie ruchowe - stwarza duże zagrożenie

- narastanie objawów w nocy

Stan zagrożenia życia: wysoka śmiertelność (obecnie < 1%), ryzyko zaburzeń oddychania i zaburzeń rytmu serca, wymaga intensywnej opieki medycznej i określenia czynników ryzyka rozwoju majaczenia czy współistnienia choroby somatycznej.

Abstynencyjne napady drgawkowe

- charakter toniczno-kloniczny

- 1-2 napady (u ¼ osób, w ciągu 6-12 godz.)

- rzadko stan drgawkowy (3%)

- 8-48 godz. po przerwaniu picia

- zmiany w EEG krótkotrwałe i przemijające

- czasami pod nieobecność innych objawów AZA

- pierwszy napad w życiu wymaga pełnej diagnostyki

- napady początkowo ogniskowe sugerują inne podłoże

- ryzyko wystąpienia drgawek ma podłoże genetyczne

_{Ostra halucynoza alkoholowa}

Ostra halucynoza alkoholowa (ostra omamica), opisana została w 1883 r.

przez Kraepelina.

Jest ona drugą co do częstości występowania psychozą alkoholową i

towarzyszy innym objawom zespołu abstynencyjnego.

Przez niektórych uważana jest za odmianę majaczenia alkoholowego. występuje u pacjentów z wieloletnim uzależnieniem od alkoholu w 2 lub 3

dniu abstynencji

Początek jest z reguły nagły.

Najczęściej chory zaczyna słyszeć głosy, które grożą mu, wymyślają, czasami oskarżają, a kiedy indziej żywo dyskutują na jego temat, bądź nakazują co ma robić.

Zdarza się, że nakazują popełnienie samobójstwa (chory słyszy np.: "powieś się... powieś się"), bądź zrobienie sobie jakiejś krzywdy, np. głos nakazuje odcięcie sobie ręki ("albo sobie utniesz rękę, albo ci urżniemy łeb").

_{Ostra halucynoza alkoholowa}

W miarę trwania choroby mogą dołączyć się usystematyzowane urojenia, często prześladowcze, ściśle związane z zasłyszanymi treściami, np. przekonanie, że wrogowie organizują zamach na życie chorego, dysponują

aparaturą podsłuchową, a nawet oddziaływają na niego poprzez ściany, sufit

czy podłogę.

Urojeniom towarzyszy na ogół niepokój, lęk, obniżenie nastroju.

Zdarzają się zachowania agresywne i autoagresywne.

Nierzadkie jest występowanie omamów czuciowych (np. chodzące po ciele robaki bądź mrówki, albo też kasza czy włosy w jamie ustnej).

Choroba trwa zwykle od kilku dni do miesiąca, wymaga intensywnego

leczenia farmakologicznego, nierzadko w warunkach szpitalnych.

EPIDEMIOLOGIA

• Prawdopodobieństwo nadużywania lub uzależnienia od

alkoholu dotyczy 13% populacji

• Częściej jest spotykane u mężczyzn (3-4 razy), ale

wskaźniki u kobiet mają tendencję rosnącą

WZORCE PRZEWLEKŁEGO

NADUŻYWANIA ALKOHOLU

• Systematyczne codzienne nadmierne picie

• Systematyczne znacznie nasilone picie,

występujące tylko podczas weekendów

• Ciągi picia przeplatane okresami trzeźwości

Fizjologiczna reakcja na alkohol

Fizjologiczna reakcja na alkohol:

- od 0,3 do 0,5 promila: nieznaczne zaburzenia równowagi oraz euforia i obniżenie krytycyzmu, upośledzenie koordynacji wzrokowo-ruchowej oraz zaburzenia widzenia:

- 0,3 promila - oko dostrzega gorzej rodzaj i kształt przedmiotów ukazujących się w głębi pola widzenia, następuje obniżenie zdolności dostrzegania ruchomych źródeł światła

- 0,4 promila - czas adaptacji oka do ciemności po olśnieniu wydłuża się o

ok. 2/3

- 0,5 promila - czas reakcji na nowe bodźce wzrokowe ulega opóźnieniu, zdolność dostrzegania ruchomych świateł obniża się o 1/3, pojawia się

również opóźnienie i osłabienie dostrzegania przedmiotów na obwodzie pola

widzenia.

- do 0,7 promila: zaburzenia sprawności ruchowej (niezauważalne osłabienie refleksu), nadmierna pobudliwość i gadatliwość, a także obniżenie samokontroli oraz błędna ocena własnych możliwości, które często prowadzą do fałszywej oceny sytuacji

Fizjologiczna reakcja na alkohol

- do 2,0 promili: zaburzenia równowagi, sprawności i koordynacji ruchowej, obniżenie progu bólu, spadek sprawności intelektualnej (błędy w logicznym rozumowaniu, wadliwe wyciąganie wniosków itp.), pogłębiający się w miarę narastania intoksykacji alkoholowej; opóźnienie czasu reakcji, wyraźna drażliwość, obniżona tolerancja, zachowania agresywne, pobudzenie

seksualne, wzrost ciśnienia krwi oraz przyspieszenie akcji serca.

- do 3,0 promila: zaburzenia mowy (bełkotliwa), wyraźne spowolnienie i zaburzenia równowagi (chód na szerokiej podstawie, chwianie i przewracanie się), wzmożona senność; znacznie obniżona zdolność do kontroli własnych zachowań (w większości przypadków trudno mówić o jakimkolwiek prawidłowym samodzielnym działaniu i wykonywaniu skoordynowanych ruchów).

- do 4,0 promila: spadek ciśnienia krwi, obniżenie ciepłoty ciała, osłabienie

lub zanik odruchów fizjologicznych oraz głębokie zaburzenia świadomości prowadzące do śpiączki.

- powyżej 4,0 promili: Stan zagrożenia życia, głęboka śpiączka, zaburzenia czynności ośrodka oddechowego i naczyniowo-ruchowego, możliwość

porażenia tych ośrodków przez alkohol.

Stadia choroby alkoholowej wg Jellinka

•E. M. Jellinek pierwszy przedstawił, w jaki sposób dochodzi do powstawania i

pogłębiania się uzależnienia od alkoholu, podzielił proces powstawania choroby

na fazy. Autor wyróżnia następujące stadia choroby alkoholowej:

•Faza wstępna prealkoholowa, trwająca od kilku miesięcy do kilku lat, zaczyna

się od konwencjonalnego stylu picia

•Faza ostrzegawcza zaczyna się w momencie pojawienia się luk pamięciowych

– palimpsestów

•Faza krytyczna rozpoczyna się od utraty kontroli nad piciem

•Faza przewlekła zaczyna się wraz z wystąpieniem wielodniowych ciągów

ZESPOŁY POWIKŁAŃ

PSYCHIATRYCZNYCH ZZA

• Halucynoza alkoholowa: przewlekła

• Zespół amnestyczny Korsakowa

• Otępienie w przebiegu uzależnienia

• Paranoja alkoholowa (Alkoholowy obłęd zazdrości, obłęd opilczy, "Zespół Otella")

• Depresja

• Samobójstwa

Przewlekła halucynoza alkoholowa

Przewlekła halucynoza alkoholowa (halucynoza Wernickego) jest stanem psychotycznym, utrzymującym się po ustąpieniu objawów ostrej psychozy, ale może rozwinąć się też samoistnie.

Może ona trwać miesiącami, a nawet latami.

Zaostrzenia choroby mogą następować zarówno w wyniku przerwania abstynencji,

jak i w stanach gorszego samopoczucia fizycznego i psychicznego.

Główny objaw: omamy słuchowe słowne o przykrej treści, komentujące sytuację pacjenta lub nakazujące mu wykonanie jakiejś czynności, a nawet skłaniające do samobójstwa

Omamom mogą towarzyszyć powiązane z nimi urojenia

Obecny może być lęk

Obecna może być dyssymulacja

Zespół amnestyczny Korsakowa

Zespół Korsakowa (organiczny zespół Korsakowa, psychoza Korsakowa lub zespół amnestyczny Korsakowa) - neuropsychiatryczne zaburzenie na podłożu organicznym o różnej etiologii.

Bardzo często występujące u alkoholików, pojawia się także w następstwie urazów, powikłań kiły, zatrucia tlenkiem węgla. Niektórzy z badaczy zespół ten wiążą także z brakiem witamin z grupy B.

Zespół ten występuje także w przypadkach dwustronnego uszkodzenia

środkowych części płatów skroniowych, górnej części pnia mózgu, ciał suteczkowatych, hipokampa i niektórych jąder wzgórza, może występować również przy anoreksji.

Występują ostre zaburzenia pamięci bieżącej i niedawnych zdarzeń (przy zachowaniu wspomnień sprzed choroby), luki pamięciowe wypełniane konfabulacjami zwykle o treści wielkościowej, pojawia się apatia, chory ma również problemy z jasnym i logicznym rozumowaniem. Może wystąpić także pobudzenie z euforią czy objawy neurologiczne.

Nie występują za to objawy charakterystyczne dla otępienia, takie jak zaburzenie myślenia abstrakcyjnego, upośledzenie sądzenia, czy inne zaburzenia wyższych czynności korowych.

Przewlekłe psychozy alkoholowe

– wieloletnie utrzymywanie się objawów

psychotycznych (omamy, urojenia)

– dość dobre przystosowanie społeczne

– czasem zdolność do pracy zarobkowej

– leczenie farmakologiczne nie eliminuje

objawów

Paranoja alkoholowa

(Alkoholowy obłęd zazdrości, obłęd opilczy, “Zespół Otella”)

- występuje u mężczyzn, zwykle po 40 roku życia.

- pojawienie się wyraźnych objawów choroby poprzedzone jest na ogół nadmierną podejrzliwością wobec partnerki.

- spotykane u wszystkich prawie alkoholików wątpliwości co do wierności partnerki, tu nabierają stopniowo cech urojeń. Narastają nieporozumienia z powodu zadręczających pytań dotyczących niewierności seksualnej, żądania wyjaśnień, śledzenie, sprawdzanie bielizny osobistej i pościelowej, szukanie śladów na ciele.

- dość częste są pogróżki, agresja wobec partnerki i jej domniemanych

kochanków oraz wymuszanie przyznania się do winy.

Paranoja alkoholowa

(Alkoholowy obłęd zazdrości, obłęd opilczy, “Zespół Otella”)

- argumentem przemawiającym za zdradą jest praktycznie każde

zachowanie partnerki, jej zły i dobry humor, obecność mężczyzn w miejscu pracy, a każde wyjście z domu może stanowić dowód, że spotyka się z kochankami

- w rozwiniętej chorobie dochodzi do zawężenia wszelkich zainteresowań, zaniedbania pracy i koncentracji na poszukiwaniu dowodów niewierności partnerki.

- partnerka lub domniemany kochanek stają się niejednokrotnie ofiarami

czynów agresywnych, a nawet zabójstwa

- schorzenie to przebiega przewlekle i jest na ogół dość oporne na leczenie

farmakologiczne (neuroleptyki).

SOMATYCZNE POWIKŁANIA ZZA

• Zanik mózgu

• Encefalopatia Wernickego – Korsakowa

• Encefalopatia z niedoboru kwasu foliowego

• Polineuropatia

• Kardiomiopatia

• Nadciśnienie tętnicze

• Zapalenie błony śluzowej żołądka

• Wrzód trawienny

• Zaparcia

• Zapalenie trzustki

• Alkoholowe zapalenie, marskość wątroby

• Impotencja

• Niedokrwistości

• Wypadki

POWIKŁANIA ZZA -

PŁODOWY ZESPÓŁ ALKOHOLOWY

(Fetopatia alkoholowa)

• Upośledzenie umysłowe

• Mikrocefalia (małogłowie)

• Upośledzenie wzrostu

• Malformacje twarzy

Diagnostyka uzależnienia od alkoholu

Pytając pacjenta o picie alkoholu należy doprecyzować,

że mamy na myśli wódkę czystą, piwo, wino, alkohole

kolorowe, nalewki, itp. oraz alkohole niespożywcze.

Dla części pacjentów alkohol = wódka czysta (tylko!)

Diagnostyka uzależnienia od alkoholu

Gdy pojawiają się charakterystyczne objawy:

1. zwiększa się częstość i ilość wypijanego alkoholu

2. zmienia się cel picia ( alkohol staje się lekiem na niepowodzenia,

frustrację)

3. picie staje się stereotypem ( celebracja picia alkoholu, sytuacje związane

z piciem dominują życie, narasta niepokój, drażliwość w sytuacji niemożności napicia się )

4. alkohol spożywany jest w sytuacjach niedozwolonych ( prowadzenie

pojazdów pod wpływem, picie w pracy, w ciąży, w okresie karmienia piersią )

5. notuje się incydenty upojenia

6. picie alkoholu niepokoi, osoby z otoczenia sugerują odstawienie lub

ograniczenie picia

7. picie alkoholu służy leczeniu objawów abstynencyjnych („ picie na klina”)

8. pojawiają się palimpsesty, tzn. nie pamiętamy sytuacji związanych z

piciem

9. picie alkoholu pomimo narastania negatywów związanych z piciem,

socjalnych, zdrowotnych, rodzinnych

Znaczy to że picie alkoholu staje się problemem.

Diagnostyka uzależnienia od alkoholu

Nie każda osoba pijąca alkohol w nadmierny sposób jest uzależniona, niektórzy

nadużywają alkoholu lub piją w sposób szkodliwy.

Konieczna jest dokładna diagnostyka.

Niektóre schorzenia, można wykryć na podstawie badań dodatkowych np. laboratoryjnych czy obrazowych. W przypadku choroby alkoholowej takie badania mają tylko pomocnicze znaczenie.

Znane są testy, na podstawie, których z dużym prawdopodobieństwem możemy

podejrzewać Alkoholizm, niektóre z nich pacjent może wykonać samodzielnie,

inne wykonuje personel medyczny, najbardziej znane to Michigan Alcoholism Screning Test (MAST), CAGE, Karty Jellinka, Test Baltimorski, Test Woronowicza i uważany obecnie za najbardziej wartościowy wśród testów przesiewowych AUDIT.

http://meet.free.ngo.pl; http://alkoholizm.eu/

Badając pacjenta w kierunku choroby alkoholowej , bierzemy pod uwagę

wywiad od badanego, osób bliskich, badanie stanu ogólnego i psychicznego.

Możemy podejrzewać uzależnienie od alkoholu u osób z objawami

somatycznymi:

1.dolegliwościami przewodu pokarmowego, zażywających duże ilości środków zobojętniających kwas żołądkowy, skarżących się na nudności poranne, u których występuje żółtaczka, inne objawy uszkodzenia lub niewydolności wątroby, zapalenie trzustki.

2. częstymi urazami głowy, potłuczonymi żebrami, siniakami.

3. objawami neurologicznymi takimi jak drżenie, polineuropatia, drgawki,

zespół móżdżkowy z ataksją, zaburzeniami równowagi, chodu.

4. specyficznym wyglądem twarzy z obrzękiem, zaczerwienieniem, zmianami naczyniowymi głównie policzków i nosa.

5. wegetatywnymi objawami abstynencyjnymi, nadciśnieniem tętniczym,

tachykardią

6. kardiomiopatią

7. ogólnie złym stanem zdrowia, wyniszczeniem, niedokrwistością,

charakterystycznym zapachem.

W badaniu psychiatrycznym podejrzewamy chorobę alkoholową u

osoby zgłaszającej:

niepokój, drażliwość, lęk, zaburzenia snu, nietypowe zaburzenia depresyjne, zachowania dysforyczne, agresywne, pewne charakterystyczne zaburzenia psychotyczne np. urojenia zdrady, omamy słuchowe, zaburzenia funkcji poznawczych, koncentracji, zaburzenia pamięci.

Pacjenci uzależnieni mają często wyraźnie zaburzony krytycyzm co do ilości i

częstości spożywanego alkoholu.

Pytani o przyczyny swoich niedostosowanych zachowań, nie wiążą ich ze spożyciem alkoholu, szukają powodów w czynnikach środowiskowych.

Stwierdzenie u pacjenta nasilonych objawów alkoholowego zespołu abstynencyjnego ( bardzo pomocne jest badanie skalą CIWA – A), padaczki alkoholowej, majaczenia drżennego, halucynozy alkoholowej, psychozy Korsakowa lub encefalopatii Wernickiego często upoważnia lekarza do rozpoznania uzależnienia od alkoholu.

Pomocne w diagnostyce badania laboratoryjne:

1. pełna morfologia krwi – często stwierdzamy makrocytozę z hiperchromią, anemię, zmianę wskaźników czerwonokrwinkowych (MCH ponad 36PG, MCV ponad 97FL), obniżenie parametrów krwinek białych i płytek krwi.

2. badanie aktywności enzymów wątrobowych i wskaźników wydolności

wątroby - GGTP, czyli Gamma-glutamylo-transpeptydaza jest jednym z

enzymów wątrobowych znaczących w diagnostyce alkoholizmu ponieważ jego podwyższenie niejednokrotnie do 1000 j/l potwierdza alkoholizm u pacjenta, w momencie odstawienia alkoholu u chorego w przeciągu około 1-1,5 tygodnia

wartość GGTP powraca do normy.

Ponowne spożywanie alkoholu spowoduje ponowne podwyższenie GGTP.

Badanie to wykonujemy razem z oznaczeniem innych enzymów, jak AST, ALT i fosfatazy zasadowej, których wzrost także może świadczyć o alkoholizmie

pacjenta, obserwujemy podwyższoną billirubinemię, wzrost INR.

3. wykonujemy badanie lipazy i amylazy w moczu i surowicy w przypadku

Ostrego Zapalenia Trzustki o alkoholowej etiologii.

4. oznaczamy glikemię - obniżenie glukozy we krwi może wystąpić najczęściej po wypiciu alkoholu na pusty żołądek co powoduje zahamowanie syntezy glukozy, podwyższenie jest dość typowym objawem w obrazie alkoholowego zespołu abstynencyjnego.

5. konieczne jest oznaczenie „elektrolitów” - występuje obniżenie poziomu: wapnia, potasu, sodu, magnezu i fosforanów (spowodowane zwykle złym odżywianiem się chorego).

6. podwyższona aktywność CPK jest wskaźnikiem uszkodzenia mięśni (w mechanizmie częstych urazów i uszkodzenia spowodowanego alkoholem).

Wykonanie wymienionych testów do samodiagnozy, przesiewowych, wspomnianych badań laboratoryjnych nie zastąpi wizyty u specjalisty.

Może tylko sugerować rozpoznanie.

_{Złe i dobre pytania o problemy alkoholowe (wywiad)}

1. Jak tam u Pana/Pani z

alkoholem?

2. Jak często pije Pan/Pani

alkohol?

3. Jak leczy Pan/Pani kaca?

4. Czy uważa się Pan/Pani za osobę nadmiernie pijącą?

^{1. Jak często pije Pan/Pani}

wódkę, piwo, wino, itd..?

2. Jak długo w ciągu ostatniego roku w ogóle Pan/Pani nie pił/piła?

3. Co najlepsze na klina?

4. Czy Pana/Pani żona/mąż uważa , że za dużo Pan/Pani pije?

Typologia alkoholizmu wg Cloningera

Typ I uwarunkowany środowiskowo - uzależnienie ujawnia się na ogół po 25 roku

życia, jego rozwój jest szybszy, zazwyczaj rozwija się u kobiet i osób neurotycznych ze skłonnościami do depresji.

Charakteryzuje się występowaniem „ciągów" przeplatanych długimi okresami

abstynencji.

Częściej spotykany jest w nim krytycyzm do uzależnienia.

Przypuszczalnie jest związany z hypofunkcją układu noradrenergicznego.

Typ II związany głównie z płcią męską - uzależnienie charakteryzuje się wcześniejszym występowaniem (przed 25 rokiem życia), wysokim stopniem

przenoszenia genetycznego z ojca na syna oraz niewielkimi wpływami środowiskowymi. Znacznie częściej obserwowane są w nim zachowania antysocjalne.

Rozwój uzależnienia trwa dłużej niż w typie I.

Podejrzewa się tu istnienie dysfunkcji układu serotoninergicznego.

Stwierdzono również, że te dwa typy uzależnienia różnią się także miedzy sobą w zakresie trzech cech osobowości, tj. skłonności do poszukiwania nowości, unikania stresu i uzależnienia od aprobaty otoczenia.

Cechy te są znacznie wyraźniej zaznaczone w typie II.

Typologia alkoholizmu wg Lescha

Typ l „właściwy" („pierwotny") obejmuje osoby uzależnione bez opisanych niżej czynników predysponujących.

Typ 2 „neurotyczny" („lękowy") dotyczy osób, u których obserwowano pierwotne wobec uzależnienia zaburzenia osobowości, a początek picia alkoholu wynikał z chęci doznania ulgi.

Typ 3 „psychotyczny" („psychiatryczny") spotykany jest w tych rodzinach osób uzależnionych, gdzie stwierdzono występowanie różnych zaburzeń psychicznych (od depresji do niedorozwoju).

Typ 4 „organiczny pierwotnie" dotyczy osób z pierwotnym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego w okresie rozwojowym lub z wczesnodziecięcymi zaburzeniami emocjonalnymi.

^{Typologia alkoholizmu według Lescha}

Procedury Diagnostyczne

Typ IV Typ III

Typ I

Typ II

Czynniki wpływające na rozwój we wczesnym dzieciństwie:

Uszkodzenia okołoporodowe Choroby OUN < 14 roku życia. Urazy głowy < 14 roku życia.

Zaburzenia zachowania w dzieciństwie (obgryzanie paznokci lub/i

moczenie nocne)

Padaczka (niezależnie od alkoholu) Polineuropatia (nasilone objawy neurologiczne) Ciężkie zaburzenie funkcji poznawczych

Psychiatryczne choroby towarzyszące:

Duża depresja

Zaburzenia snu

Nasilone tendencje samobójcze niezależne od intoksykacji

i zespołu abstynencyjnego

Alkohol używany jako środek przeciwdepresyjny

Ciężkie objawy abstynencyjne (drżenie, objawy wegetatywne, ↑HR, RR)

Epizody drgawek tylko w czasie zespołu abstynencyjnego

Nasilony głód alkoholu

Alkohol używany jako środek zapobiegający objawom

abstynencyjnym

Niewielkie nasilenie objawów abstynencyjnych (Napięcie)

Brak drgawek alkoholowych Brak chorób towarzyszących Brak tendencji samobójczych

Stany lęku, alkohol używany jako środek przeciwlękowy

LECZENIE ZATRUCIA ALKOHOLEM

• Ocena stanu pacjenta (wykonać badania laboratoryjne)

• Diagnostyka różnicowa (krwiaki wewnątrzczaszkowe, hipoglikemia, stanów zalalnych, zatrucia innymi substancjami)

• Można podać witaminy (B1,B12, kwas foliowy).

• W razie pobudzenia - unieruchomienie, unikać leków uspokajających u osób z alkoholemią ( zalecana hydroksyzyna).

• Ewentualnie przyspieszyć metabolizm alkoholu przez

wlew i.v. 1-2 l 0,9 % NaCl i 10 % glukoza + 15 j. insuliny

+ 100-200 mg tiaminy.

• W stanie osłupienia lub śpiączki rutynowe leczenie, jak przy innych środkach działających depresyjnie na OUN

LECZENIE DETOKSYKACYJNE

• Ambulatoryjne (najczęściej).

• Szpitalne:

- u pacjenta występują objawy powikłanego AZA,

- niepowodzenie wcześniejszego leczenia

ambulatoryjnego,

- pacjent bez wsparcia społecznego,

- występują zaburzenia funkcji poznawczych.

Detoksykacja alkoholowa (detoks, odtrucie alkoholowe) to proces leczenia

Alkoholowych Zespołów Abstynencyjnych.

Występują one u osób uzależnionych od alkoholu, po ciągach picia, zazwyczaj w

kilka do kilkunastu godzin po ograniczeniu spożycia alkoholu.

W trakcie detoksykacji należy osiągnąć dwa zamierzone cele:

1. usunięcie toksyn spowodowanych zatruciem alkoholem i zmianami metabolizmu

w ciągu alkoholowym, wyrównanie zaburzeń wodno elektrolitowych, poziomu jonów potasu, sodu, magnezu.

Usunięcie bądź złagodzenie abstynencyjnych objawów psychicznych i

somatycznych.

Leczenie schorzeń wywołanych, zaostrzonych przez alkoholizm, lub towarzyszących.

Zapobieganie lub łagodzenie powikłań głównie padaczki alkoholowej i majaczenia

alkoholowego.

2. zmotywowanie chorego do rozpoczęcia lub kontynuacji leczenie odwykowego.

Większość AZA ma łagodny przebieg, który nie wymaga leczenia

farmakologicznego (leczenie w warunkach ambulatoryjnych).

Wystarczy, że chory zachowa abstynencję, ma odpowiednie warunki do

zdrowienia i przestrzega zaleceń dietetycznych.

W zespołach o umiarkowanym nasileniu konieczne jest już leczenie farmakologiczne, można je także przeprowadzić w warunkach ambulatoryjnych.

Zespoły o znacznym nasileniu objawów lub powikłane zazwyczaj wymagają

pobytu i leczenia w szpitalu.

O wskazaniach do leczenia powinien decydować lekarz po dokładnym zebraniu wywiadu, badaniu stanu ogólnego i psychicznego pacjenta, czasami konieczne jest wykonanie badań dodatkowych.

Dobrym narzędziem do oceny AZA jest skala CIWA – A.

Zakłada się, ze wynik 10 punktów nie wymaga leczenia farmakologicznego

a nawet jest ono przeciwwskazane ze względu na występujący niekiedy efekt rozniecania powodowany przez leki uspokajające, wynik 11-20 punków jest wskazaniem do leczenia w warunkach ambulatoryjnych, powyżej 20 punktów konieczna jest hospitalizacja pacjenta.

Oczywiście lekarz możne kierować pacjenta do szpitala niezależnie od

wyniku badania skalą CIWA.

Decyduje ogólny stan zdrowia, stopień wyniszczenia, schorzenia współwystępujące, przebieg dotychczasowych AZA, to czy pacjent ma zapewnioną pomoc w domu, czy jest samotny, czy współpraca z pacjentem

jest wystarczająca.

Szpital dodatkowo wymusza zachowanie abstynencji przez pacjenta, co

może być trudne w warunkach domowych.

Skala CIWA-A (Clinical Institute Withdrawal

Assassment for Alcohol)

nudności i wymioty (0-7)

drżenie (0-7)

potliwość (0-7)

rodzaje omamów (0-3)

nasilenie omamów czuciowych(0-6) zaburzenia przytomności (0-4) utrudnienie kontaktu (0-7)

lęk (0-7)

pobudzenie ruchowe (0-7) zaburzenia myślenia (0-3) napady drgawkowe (0-7) bóle głowy (0-7)

Zaczerwienienie twarzy (0-2)

Poniżej 10 punktów – zazwyczaj nie wymagają leczenia

11-20 – można odstąpić od farmakoterapii u osób w dobrym stanie

somatycznym, z dynamiką objawów wskazującą na ich ustępowanie

Powyżej 20 punktów – konieczność kompleksowego leczenia

Leczenie detoksykacyjne

Detoksykację alkoholową rozpocząć należy od dokładnej diagnostyki pacjenta.

1. Zebranie wywiadu o dotychczas przebytych schorzeniach, urazach, ich leczeniu, stopniu zaawansowania uzależnienia od alkoholu, występowaniu i przebiegu AZA w przeszłości. Szczególną uwagę należy zwrócić na szczegóły ostatniego ciągu,

długość, intensywność, czy chory pił tylko spożywcze alkohole, czy doznał urazów,

czy występowały drgawki, zaburzenia świadomości, omamy, czy pamięta przebieg.

2. Następnie wykonujemy badanie stanu ogólnego, szczegółowo oceniamy stan układu krążenia, oddechowego, przeprowadzamy badanie neurologiczne oraz badamy stan psychiczny pacjenta: świadomość, kontakt, obecność objawów wytwórczych, niepokoju, lęku, zaburzeń snu, objawów depresyjnych, zaburzeń pamięci.

3. Wykonujemy badania podstawowe, standardowo: oznaczenia zawartości alkoholu

w wydychanym powietrzu lub we krwi, morfologię krwi, ocenę uszkodzenia i wydolności wątroby, zaburzeń wodno-elektrolitowych, metabolicznych, badanie ogólne moczu, EKG. W razie potrzeby rozszerzamy diagnostykę o badania

obrazowe: tomografię komputerową głowy, USG jamy brzucha, Rtg klatki piersiowej, czasami EEG i inne badania ze wskazań.

Leczenie AZA

Powinno się odbywać w przystosowanych pomieszczeniach, wyciszonych, wentylowanych, zapobiegających przegrzaniu lub wyziębieniu pacjenta, odpowiednie oświetlenie, również w nocy umożliwia obserwację chorego i zmniejsza u niego

poziom niepokoju i lęku.

W przypadku powikłanych drgawkami, zaburzeniami świadomości, majaczeniem

AZA, musimy zapewnić bezpieczeństwo pacjentowi, mieć możliwość monitorowania podstawowych funkcji życiowych czy unieruchomienia.

1. Wyrównanie zaburzeń wodno elektrolitowych zazwyczaj polega na nawadnianiu pacjenta i suplementacji jonów, gdy zaś zaburzenia są znaczne, konieczny jest stały monitoring parametrów.

W Polsce dość powszechne jest podawanie dożylne płynów (PWE, Glukozy), co

wydaje się zmniejsza śmiertelność.

Suplementujemy najczęściej jony potasu i magnezu, najpowszechniej używane

preparaty to KCl, MgSO4, KIG (Potas +Insulina + Glukoza).

Uwaga: nawodnienie – drogą doustną, przewodnienie na początku AZA (!),

unikać i.v. bez potrzeby, ilość 2-6 litrów/24h

Leczenie AZA

2. Zaleca się podawanie witamin: Witamina B1 (Tiamina) 50-100mg i.m. lub i.v., przez

1 – 3 dni drogą domięśniową, ze względu na słabe wchłanianie doustnych preparatów

(podać przed podaniem glukozy i.v.), Witamina B2 – 10mg/dobę, Witamina B6 – 150-

300mg/dobę, Witamina PP – 200mg/dobę, a następnie drogą doustną wit. B1-50 mg/d.

3. Objawy wegetatywne mające przyczynę w pobudzeniu układu noradrenergicznego

leczy się przeważnie za pomocą beta-blokerów (np. propranolol), stosowanie klonidyny

jest mniej powszechne z powodu częstych objawów niepożądanych.

4. Do leczenia objawów psychicznych AZA wykorzystujemy głównie BZD takie jak

Diazepam, Lorazepam, Oxazepam rzadziej Klorazepat.

Benzodiazepiny podaje się na trzy sposoby:

1. Metoda dawek podzielonych

2. Metoda dostosowana do objawów

3. Metoda szybkiego nasycania

Stosowanie neuroleptyków standardowo w AZA zwiększa śmiertelność.

Rezerwujemy ich użycie do stanów pobudzenia w stanach psychotycznych, gdy nie

wystarcza stosowanie BZD.

Leczenie AZA - Benzodiazepiny

- leki z wyboru w leczeniu AZA

- tolerancja krzyżowa z alkoholem etylowym (receptor GABA-A)

- szybkość działania (przykładem leku ulegającego bardzo szybkiej absorpcji

jest diazepam, którego efekty pojawiają się wkrótce po podaniu)

- zapobieganie powikłaniom: podwyższenie progu drgawkowego

- jednakowa skuteczność rożnych BZD – dawki alternatywne

Uwaga:

- kumulacja niektórych BZD i ich aktywnych metabolitów

- są bezpieczne, lecz istnieje ryzyko depresji ośrodka oddechowego szczególnie u osób z alkoholemią - u tych osób zalecana jest Hydroksyzyna

Metoda dawek podzielonych

Wskazania:

- leczenie ambulatoryjne

- zapobieganie powikłaniom

- przebyte drgawki lub majaczenie w wywiadzie

- w cukrzycy, niestabilnej chorobie niedokrwiennej serca, innych ostrych

stanach somatycznych, ciąży (?)

Algorytm: Diazepam 10mg p.o. co 6 godzin przez 24h, następnie 5mg co 6

godzin przez kolejne 48-96 godzin

Ścisłe monitorowanie objawów i dodawanie leków w miarę potrzeby

Metoda dostosowana do objawów

- początek terapii w którymkolwiek momencie AZA

- tylko w niepowikłanych AZA i bez współistniejących schorzeń

somatycznych

- Lorazepam 10-20mg p.o. lub inna BZD o krótkim okresie półtrwania co

godzinę

- podawanie BZD tylko wtedy, gdy są objawy (CIWA-A ≥8)

- ocena CIWA-A za 1 godzinę po podaniu leku

Metoda szybkiego nasycania

- 10-20 mg diazepamu co 1-2 h p.o. aż do ustąpienia objawów

(poniżej 10pkt w skali CIWA-A).

Nie ma potrzeby podawania leków w kolejnych dniach - działają aktywne metabolity

Każdy pacjent wymaga indywidualnej oceny (co godzinę) przed kolejnym podaniem

leku.

Sumaryczna dawka diazepamu wynosi średnio: 67-89 mg na kurację (w Polsce najczęściej do 40mg/d, w rzadkich przypadkach do 60mg/d)

U osób wypijających znaczne ilości alkoholu przez wiele lat koniecznie jest niekiedy stosowanie dużych dawek diazepamu (200 mg w ciągu 11h, do 2g w ciągu doby)

Potencjalne powikłania: depresja ośrodka oddechowego, ortostatyczne spadki ciśnienia, głębokie zaburzenia świadomości do śpiączki

Leczenie AZA - Benzodiazepiny

Zjawisko tolerancji – zmiany wrażliwości receptora benzodiazepinowego. Szybko uzyskuje się stężenie terapeutyczne

Znacznie skraca się czas trwanie majaczenia (nawet pięciokrotnie).

Wysoka skuteczność wynika prawdopodobnie z ograniczenia rozwoju tolerancji na

efekt terapeutyczny diazepamu.

Przeciwwskazania:

- świeży uraz głowy

- zaburzenia oddychania

- choroby przebiegające z możliwością powstania niewydolności oddechowej

- niewydolność wątroby

- obecność alkoholu we krwi

- intoksykacja innymi lekami psychotropowymi lub środkami psychoaktywnymi

Leczenie drgawkowych napadów

abstynencyjnych

- najczęściej nie wymagają dodatkowego leczenia przeciwpadaczkowego

- zapobiegawczo – BZD w dawkach podzielonych

- przypadkach z padaczką w wywiadzie, po urazie głowy, napady ogniskowe, podejrzenie krwawienia wewnątrzczaszkowego – karbamazepina

- stan drgawkowy – diazepam lub klonazepam i.v., per rectum

Leczenie AZA

Należy pamiętać, ze mimo iż dzisiaj śmiertelność w AZA nie przekracza 2-3%, jest to

jednak często stan zagrażający życiu.

Występowanie powikłań w postaci majaczenia lub drgawek znacznie potęguje zagrożenie.

Leczenie powinno być prowadzone przez doświadczonych klinicystów. Unikać należy tzw. „odtruć domowych” gdy prowadzone są przez osoby

^{nieprzygotowane merytorycznie.}

Często takie zabiegi przeprowadzane są gdy pacjent jest w stanie upojenia alkoholowego , dochodzi do interakcji alkoholu i leków, stanowi to duże zagrożenie

dla życia chorego (alkohol + BZD = depresja ośrodka oddechowego).

W przypadku pacjenta przebywającego na oddziale somatycznym czy SOR, gdy ma

on jednocześnie alkohol we krwi (w wydychanym powietrzu), powinien on tam przebywać do całkowitego wytrzeźwienia ze względu na ryzyko depresji ośrodka oddechowego czy nagłego nasilenia objawów AZA (np. wystąpienie majaczenia z pobudzeniem przy szybkim obniżaniu się poziomu alkoholu).

	Leczenie	majaczenia	alkoholowego
-	wymaga hospitalizacji i	intensywnej opieki	medycznej

(oddziały somatyczne, oddziały chirurgiczne, SOR)

- w razie konieczności zabezpieczenie i unieruchomienie pacjenta

(minimum 2-3 pasy bezpieczeństwa)

- poszukiwanie przyczyn somatycznych majaczenia

(badanie stanu somatycznego, badania laboratoryjne, badania obrazowe)

- intensywne nawadnianie, uzupełnianie elektrolitów

- intensywne leczenie farmakologiczne:

podawanie BZD i.v. (10mg co 5 minut)

neuroleptyk (haloperidol) 5-10mg i.m. co 1-2 godziny, gdy leczenie BZD

nieskuteczne

Haloperidol zawsze w osłonie BZD (objawy pozapiramidowe)

Leczenie nie skraca czasu trwania rozwiniętego majaczenia, ale łagodzi

przebieg.

Transport pacjenta z majaczeniem z oddziału somatycznego do

_{oddziału psychiatrycznego jest błędem!}

Leczenie majaczenia alkoholowego

Rekomendacje ASAM (American Society of Addiction Medicine)

Benzodiazepiny

Diazepam, 5mg i.v. (2,5 mg/min), powtórzyć za 5-10 min.

Jeśli II dawka nieskuteczna, w III i IV dawce podać 10 mg i.v. (co 5-10 min.).

Jeśli nadal nieskuteczne, podać 20mg w V i kolejnych dawkach aż do

uzyskania sedacji.

Następnie podawać 5 do 20 mg co godzinę, aby utrzymać lekką senność.

Neuroleptyki (wyłącznie jako leczenie uzupełniające benzodiazepiny)

Haloperidol 0,5 do 5mg i.v. lub i.m. co 30-60 min. w zależności od potrzeby

w ciężkim pobudzeniu.

Haloperidol 0,5-5 mg p.o. co 4 godziny w zależności od potrzeby w razie

pobudzenia, które nie reaguje na BZD.

_{Leczenie ostrej halucynozy}

Neuroleptyki

- np. Haloperidol 2-5 mg p.o. co 4-6 godzin w osłonie BZD

- dawka w kolejnych dobach dostosowana do stanu pacjenta (omamy, objawy wegetatywne)

Po ustąpieniu omamów stopniowo odstawić neuroleptyk i BZD

CELE LECZENIA ODWYKOWEGO

• Utrzymanie całkowitej abstynencji.

• Wydłużenie czasu abstynencji.

• Zmniejszenie ilości wypijanego alkoholu.

• Minimalizowanie skutków spożywania

alkoholu.

Zarejestrowane do leczenia ZZA

• Disulfiram

• Naltrexone

• Acamprosate

Leki tzw. „Off Label” (poza wskazaniami) dla ZZA

• Topiramate

• Ondansetron

Inne leki

• Nalmefene

• Kwas γ-hydroksymasłowy (GHB) – rejestracja Austria, Włochy

• Leki zmniejszające przewodnictwo dopaminergiczne (klozapina,

aripiprazol – ZZA i schzofrenia lub CHAD)

• SSRI

Akamprozat (Campral)

- wpływa na zmniejszenie zwiększonej wrażliwości receptorów reagujących na aminokwasy pobudzające (NMDA) i receptory GABA-A-ergiczne.

- klinicznie skutkuje to zmniejszeniem głodu alkoholu, a osoby przyjmujące akamprozat, w porównaniu z osobami otrzymującymi placebo, dwa razy częściej i dłużej utrzymują abstynencję

Naltrekson (ReVia, Nemexin, Trexan)

- blokuje receptory opioidowe, endorfiny wydzielone w wyniku picia alkoholu nie

mogą już ich stymulować, a co za tym idzie, powodować euforii.

- osoby dotychczas przyzwyczajone do reakcji euforycznych po spożyciu alkoholu zauważają bezcelowość picia i ograniczają ilość spożywanych napojów

alkoholowych.

- zmniejsza spożycie alkoholu średnio o ok. 50% u osób, które przerwały abstynencję.

- wśród osób uzależnionych wydłuża abstynencję i zwiększa liczbę osób utrzymujących abstynencję.

Disulfiram

- zaburza metabolizm alkoholu w organizmie, hamuje działanie dehydrogenazy aldehydowej, przez co utrudnia utlenianie aldehydu octowego do mniej szkodliwego kwasu octowego.

- kumulujący się w organizmie aldehyd octowy powoduje objawy zatrucia (tzw. reakcja disulfiramowa: rozszerzenie naczyń (zaczerwienienie twarzy), wzrost ciśnienia tętniczego, przyspieszone bicie serca, nadmierną potliwość, zaburzenia

oddychania, duszność, nudności, wymioty, lęk - objawy te mogą trwać nawet kilka

godzin.

Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI):

- obniżenie nastroju stanowi częstą przyczynę sięgania po alkohol w celach

"samoleczenia" depresji, a te są powszechne wśród osób uzależnionych.

- zmniejszają spożycie alkoholu, są dobrze tolerowane przez alkoholików

i stosunkowo bezpieczne w przypadku przedawkowania lub spożycia łącznie z

alkoholem.

- uważa się, że są lekami z wyboru w wydłużaniu abstynencji i zmniejszaniu ilości wypijanego alkoholu przez osoby uzależnione, u których stwierdza się depresję, a także w leczeniu depresji alkoholowych.

Topiramat

- pochodna naturalnie występującego cukru monosacharydowego D-fruktozy.

- stwierdzono, że skutecznie pomaga alkoholikom zmniejszyć wielkość picia.

- w jednym z badań osób pijących wykazano sześć razy większe prawdopodobieństwo, że alkoholik utrzyma abstynencję za miesiąc, jeżeli lek podawany byłby nawet w małych dawkach.

- istnieją dowody, że topiramat przerywa pobudzenie receptorów glutaminianu, hamuje uwalnianie dopaminy i wzmacnia działanie hamujące kwas gamma- aminomasłowy.

Ondansetron

- jest antagonistą receptora 5-HT3, a stosowanie go u zwierząt powodowało

zmniejszenie spożycia alkoholu, prawdopodobnie przez wtórne zmniejszanie wyrzutu dopaminy w jądrach półleżących, co powoduje zmniejszenie właściwości wzmacniających alkoholu.

- badania na nienadużywających alkoholu ochotnikach wykazały, że po uprzednim przyjęciu ondansetronu alkohol powoduje nie tylko mniejszą przyjemność i mniejsze subiektywne zapotrzebowanie na niego oraz nasila przykre objawy poalkoholowe.

Kwas γ-hydroksymasłowy (GHB)

- wiąże się z receptorami dla GHB i GABA-A, pośrednio wpływa na receptory GABA-B

- duża dawka -> efekt nasenny, mała dawka -> zwiększenie aktywności

dopaminergicznej -> zmniejszenie „głodu” alkoholowego

- występuje ryzyko „głodu” GHB i nadużywania

Nalmefen

- związek chemiczny z grupy opiatów (antagonista receptorów opioidowych), stosowany głównie w próbach leczenia uzależnienia od alkoholu, a także innych uzależnień, takich jak hazard oraz uzależnienia od zakupów.

FORMY TERAPII UZALEŻNIEŃ

_{• Poradnie odwykowe}

•	Oddziały	dzienne
•	Oddziały	zamknięte

• Grupy samopomocy ( AA, DDA)

DDA – Dorosłe Dzieci Alkoholików

Poza podatnością na uzależnienia dzieci z rodzin z problemem alkoholowym przejawiają w życiu dorosłym wiele charakterystycznych cech, z których najczęściej spotykane to:

- poczucie odmienności

- krytyczna samoocena i zbyt poważne traktowanie siebie samego

- ignorowanie własnych potrzeb emocjonalnych

- brak umiejętności cieszenia się życiem

- trudności w rozumieniu tego, co jest normalne a co nie

- branie odpowiedzialności za wszystko i za wszystkich oraz pracoholizm

- reagowanie niepokojem, gdy sprawy życiowe wymykają się spod kontroli

- nadmierna odpowiedzialność albo brak odpowiedzialność

- nadmierna wrażliwość lub nadmierna obojętność („znieczulenie emocjonalne")

- funkcjonowanie wg zasady: „wszystko albo nic"

- trudności w realizowaniu do samego końca swoich planów życiowych i częste

uleganie impulsom

- brak zaufania i obawa przed nawiązywaniem bliskich związków z innymi ludźmi

- stałe poszukiwanie aprobaty dla swojej osoby i obawa przed odrzuceniem

- poczucie, że jest się ignorowanym, atakowanym

- nieświadome poszukiwanie napięć i kryzysów, a następnie uskarżanie się na ich

skutki

- obawa przed krytyką i osądzaniem przy jednoczesnej skłonności do krytykowania i

osądzania innych.

_{Piciorys (Piciożyciorys)}

• Pierwszy raz

• Pierwsze świadome

upicie

• Preferowane alkohole

• Tolerancja

• Klinowanie

• Zespół abstynencyjny

• Urwania się filmu

• Utrata odruchu

wymiotnego

• Ciągi

• Suche okresy

• Utrata kontroli – jakiej?

• Preferowane sytuacje picia

• Konflikty z prawem

• Funkcjonowanie w rolach

• Skutki somatyczne

• Psychozy

• Próby terapii

• Wgląd

^{Dziękuję za uwagę}