Slajd 1

Zespół uzależnienia wg ICD-10

Kompleks zjawisk fizjologicznych, behawioralnych i poznawczych,
wśród których przyjmowanie substancji lub grupy substancji dominuje
nad innymi zachowaniami, które miały poprzednio dla pacjenta
większą wartość.
Głównym objawem zespołu uzależnienia jest pragnienie (często
silne, czasami przemożne) przyjmowania substancji psychoaktywnej
(która może być lub nie – środkiem stosowanym w medycynie),
alkoholu lub tytoniu.

Przyjęcie substancji nawet po bardzo długim okresie
anstynencji może wyzwalać zjawisko gwałtownego nawrotu
innych objawów zespołu, znacznie szybciej niż pojawienie się
uzależnienia u osób poprzednio nieuzależnionych.

Zespół uzależnienia wg ICD-10

Na ostateczne rozpoznanie uzależnienia pozwala identyfikacja trzech
lub więcej następujących cech lub objawów występujących łącznie
przez pewien okres czasu w ciągu ostatniego roku:

1.Silne pragnienie przyjmowania substancji albo poczucie przymusu
jej przyjmowania;

Trudności kontrolowania zachowania związanego z przyjmowaniem

substancji, jego rozpoczęcia, zakończenia lub liści;

Fizjologiczne objawy stanu odstawienia, występujące po

przerwaniu lub zmniejszeniu ilości przyjmowanej substancji, w
postaci charakterystycznego dla danej substancji zespołu
abstynencyjnego, albo używanie tej samej lub podobnie działającej
substancji, w celu zmniejszenia nasilenia bądź uniknięcia objawów
abstynencyjnych;

Zespół uzależnienia wg ICD-10

4. Stwierdzenie tolerancji, mianowicie w celu wywołania skutków
powodowanych poprzednio przez dawki mniejsze, potrzebne są dawki
coraz większe – typowym przykładem są osoby uzależnione od alkoholu
lub opiatów, przyjmujące dobowe dawki, które u osoby bez zwiekszonej
tolerancji mogą być przyczyną zatrucia albo śmierci;

5. Z powodu przyjmowania substancji psychoaktywnych narastające
zaniedbywanie alternatywnych źródeł przyjemności lub zainteresowań,
zwiększona ilość czasu poświeconego na zdobywanie lub przyjmowanie
substancji, albo na odwracanie następstw jej działania;

6. Przyjmowanie substancji, mimo wyraźnych dowodów takich jawnie
szkodliwych następstw, jak: uszkodzenie wątroby na skutek
intensywnego picia, stany obniżonego nastroju w wyniku okresów
intensywnego przyjmowania substancji albo polekowe upośledzenie
funkcji poznawczych

Używanie szkodliwe wg ICD-10

Sposób przyjmowania substancji psychoaktywnych, który powoduje
szkody zdrowotne.

Mogą to być szkody somatyczne (np. zapalenie wątroby u osób
wstrzykujących sobie substancje czy u alkoholików) albo psychiczne
(np. epizody zaburzeń depresyjnych wtórne do intensywnego picia
alkoholu).

Rozpoznanie wymaga stwierdzenia, że aktualna szkoda została
spowodowana używaniem substancji psychoaktywnej.

Ostre zatrucie

Objawy psychiczne:

drażliwość, chwiejność afektywna (euforia, smutek),

upośledzona uwaga, zaburzone myślenie (podejrzliwość, interpretacja
urojeniowa), obniżenie poziomu świadomości, odhamowanie popędów,
zachowania agresywne.

Objawy fizyczne:

bełkotliwa mowa, trudności w utrzymaniu postawy

stojącej, chwiejny chód, oczopląs poziomy, przekrwienie twarzy,
nastrzyknięcie spojówek.

Głębokość i szybkość pojawienia się objawów zatrucia zależą od
indywidualnej tolerancji (tzw. „słaba i mocna głowa”)
wpływ także ma stan odżywienia – w ogóle i w dniu upicia się

w stanach upojenia alkoholem dochodzić może do zachowań kryminalnych

zwiększa się urazowość – może maskować uraz głowy -> krwiak
podtardówkowy -> zgon

ZATRUCIE (UPICIE) PATOLOGICZNE

• Spełnione są ogólne kryteria ostrego zatrucia, z

wyjątkiem tego, że zatrucie patologiczne występuje
po wypiciu ilości alkoholu, która u większości ludzi
nie wystarcza do wywołania zatrucia.

• Występuje gwałtowna agresja słowna lub fizyczna,

która nie jest typowa dla danej osoby, gdy jest
trzeźwa.

• Objawy występują bardzo szybko

(zwykle parę minut) po spożyciu alkoholu.

• Brak potwierdzenia organicznego zaburzenia

psychicznego i innych zaburzeń psychicznych.

Abstynencyjny Zespół Alkoholowy (AZA)

grupa objawów o różnej konfiguracji i nasileniu występujących po

całkowitym lub częściowym wycofaniu substancji używanej w
sposób powtarzany, zwykle długotrwały i/lub wysokich dawkach.

występuje zazwyczaj nie później niż 12-24 godziny

po redukcji ilości spożytego alkoholu objawy mogą (ale nie muszą)

być słabiej wyrażone, niż po całkowitym odstawieniu

ALKOHOLOWY ZESPÓŁ ABSTYNENCYJNY

(AZA)

Objawy zespołu abstynencyjnego niepowikłanego:

Wegetatywne:

pocenie się, nudności i/lub wymioty, tachykardia

lub wzrost RR,

Fizyczne:

złe samopoczucie lub osłabienie, drżenia języka,

powiek, wyciągniętych rąk lub całego ciała, bóle głowy,
męczliwość, utrata łaknienia;

Psychiczne:

bezsenność, lęk, niepokój i/lub pobudzenie

psychoruchowe, rozdrażnienie, dysforia, przemijające
złudzenia albo omamy: wzrokowe, dotykowe
lub słuchowe

Alkoholowy Zespół Abstynencyjny

Powikłany

Czynniki ryzyka powikłanych AZA:

1. Odczuwanie intensywnego głodu alkoholu

2. Współistniejąca ostra choroba somatyczna (zapalenie płuc, ostre
zapalenie trzustki, krwawienie z przewodu pokarmowego, niedokrwistość)

3. Używanie innych środków, leków (BZD, barbiturany)

4. Zaburzenia funkcji wątroby, wzrost AspAT

5. Stan po urazie, zabiegu operacyjnym

6. Wiek powyżej 60 r.ż. (może być w każdym wieku)

Majaczenie drżenne

początek w 48-72 godzin po przerwaniu picia, czas trwania 2-3 doby

zaburzenia świadomości – kontaktu, orientacji i uwagi

objawy wegetatywne: gorączka (> 38,5°C), pocenie, tachykardia (>100),

wysokie RR (>140/90), silne drżenie

przeżywanie nieistniejącej rzeczywistości

częste omamy wzrokowe

urojeniowa interpretacja otoczenia (doznań omamowych)

brak wglądu

znaczny lęk

- silne pobudzenie ruchowe -

stwarza duże zagrożenie

narastanie objawów w nocy

Stan zagrożenia życia: wysoka śmiertelność (obecnie < 1%), ryzyko zaburzeń
oddychania i zaburzeń rytmu serca, wymaga intensywnej opieki medycznej i
określenia czynników ryzyka rozwoju majaczenia czy współistnienia choroby
somatycznej.
Leczenie majaczenia na oddziałach somatycznych czy SOR!
Znać inne przyczyny majaczenia!

Abstynencyjne napady drgawkowe

- charakter toniczno-kloniczny

- 1-

2 napady (u ¼ osób, w ciągu 6-12 godz.)

- rzadko stan drgawkowy (3%)

- 8-48 godz. po przerwaniu picia

zmiany w EEG krótkotrwałe i przemijające

czasami pod nieobecność innych objawów AZA

pierwszy napad w życiu wymaga pełnej diagnostyki

napady początkowo ogniskowe sugerują inne podłoże

ryzyko wystąpienia drgawek ma podłoże genetyczne

Ostra halucynoza alkoholowa

Ostra halucynoza alkoholowa

(ostra omamica), opisana została w 1883 r.

przez Kraepelina.

Jest ona drugą co do częstości występowania psychozą alkoholową i
towarzyszy innym objawom zespołu abstynencyjnego.

Przez niektórych uważana jest za odmianę majaczenia alkoholowego.
występuje u pacjentów z wieloletnim uzależnieniem od alkoholu w 2 lub 3
dniu abstynencji

Początek jest z reguły nagły.
Najczęściej chory zaczyna słyszeć głosy, które grożą mu, wymyślają,
czasami oskarżają, a kiedy indziej żywo dyskutują na jego temat, bądź
nakazują co ma robić.
Zdarza się, że nakazują popełnienie samobójstwa (chory słyszy np.: "powieś
się... powieś się"), bądź zrobienie sobie jakiejś krzywdy, np. głos nakazuje
odcięcie sobie ręki ("albo sobie utniesz rękę, albo ci urżniemy łeb").

Ostra halucynoza alkoholowa

W miarę trwania choroby mogą dołączyć się usystematyzowane urojenia,
często prześladowcze, ściśle związane z zasłyszanymi treściami, np.
przekonanie, że wrogowie organizują zamach na życie chorego, dysponują
aparaturą podsłuchową, a nawet oddziaływają na niego poprzez ściany, sufit
czy podłogę.

Urojeniom towarzyszy na ogół niepokój, lęk, obniżenie nastroju.

Zdarzają się zachowania agresywne i autoagresywne.

Nierzadkie jest występowanie omamów czuciowych (np. chodzące po ciele
robaki bądź mrówki, albo też kasza czy włosy w jamie ustnej).

Choroba trwa zwykle od kilku dni do miesiąca, wymaga intensywnego
leczenia farmakologicznego, nierzadko w warunkach szpitalnych.

Fizjologiczna reakcja na alkohol

Fizjologiczna reakcja na alkohol:

- od 0,3 do 0,5 promila

: nieznaczne zaburzenia równowagi oraz euforia i

obniżenie krytycyzmu, upośledzenie koordynacji wzrokowo-ruchowej oraz
zaburzenia widzenia:
- 0,3 promila -

oko dostrzega gorzej rodzaj i kształt przedmiotów

ukazujących się w głębi pola widzenia, następuje obniżenie zdolności
dostrzegania ruchomych źródeł światła
- 0,4 promila -

czas adaptacji oka do ciemności po olśnieniu wydłuża się o

ok. 2/3
- 0,5 promila -

czas reakcji na nowe bodźce wzrokowe ulega opóźnieniu,

zdolność dostrzegania ruchomych świateł obniża się o 1/3, pojawia się
również opóźnienie i osłabienie dostrzegania przedmiotów na obwodzie pola
widzenia.
- do 0,7 promila

: zaburzenia sprawności ruchowej (niezauważalne

osłabienie refleksu), nadmierna pobudliwość i gadatliwość, a także
obniżenie samokontroli oraz błędna ocena własnych możliwości, które
często prowadzą do fałszywej oceny sytuacji

Fizjologiczna reakcja na alkohol

- do 2,0 promili

: zaburzenia równowagi, sprawności i koordynacji ruchowej,

obniżenie progu bólu, spadek sprawności intelektualnej (błędy w logicznym
rozumowaniu, wadliwe wyciąganie wniosków itp.), pogłębiający się w miarę
narastania intoksykacji alkoholowej; opóźnienie czasu reakcji, wyraźna
drażliwość, obniżona tolerancja, zachowania agresywne, pobudzenie
seksualne, wzrost ciśnienia krwi oraz przyspieszenie akcji serca.
- do 3,0 promila

: zaburzenia mowy (bełkotliwa), wyraźne spowolnienie i

zaburzenia równowagi (chód na szerokiej podstawie, chwianie i
przewracanie się), wzmożona senność; znacznie obniżona zdolność do
kontroli własnych zachowań (w większości przypadków trudno mówić o
jakimkolwiek prawidłowym samodzielnym działaniu i wykonywaniu
skoordynowanych ruchów).
- do 4,0 promila

: spadek ciśnienia krwi, obniżenie ciepłoty ciała, osłabienie

lub zanik odruchów fizjologicznych oraz głębokie zaburzenia świadomości
prowadzące do śpiączki.
-

powyżej 4,0 promili: Stan zagrożenia życia, głęboka śpiączka, zaburzenia

czynności ośrodka oddechowego i naczyniowo-ruchowego, możliwość
porażenia tych ośrodków przez alkohol.

Stadia choroby alkoholowej wg Jellinka

•E. M. Jellinek pierwszy przedstawił, w jaki sposób dochodzi do powstawania i
pogłębiania się uzależnienia od alkoholu, podzielił proces powstawania choroby
na fazy. Autor

wyróżnia następujące stadia choroby alkoholowej:

•Faza wstępna prealkoholowa, trwająca od kilku miesięcy do kilku lat, zaczyna
się od konwencjonalnego stylu picia

•Faza ostrzegawcza zaczyna się w momencie pojawienia się luk pamięciowych
– palimpsestów

•Faza krytyczna rozpoczyna się od utraty kontroli nad piciem

•Faza przewlekła zaczyna się wraz z wystąpieniem wielodniowych ciągów

Przewlekła halucynoza alkoholowa

Przewlekła halucynoza alkoholowa (halucynoza Wernickego) jest stanem
psychotycznym, utrzymującym się po ustąpieniu objawów ostrej psychozy, ale
może rozwinąć się też samoistnie.

Może ona trwać miesiącami, a nawet latami.

Zaostrzenia choroby mogą następować zarówno w wyniku przerwania abstynencji,
jak i w stanach gorszego samopoczucia fizycznego i psychicznego.

Główny objaw: omamy słuchowe słowne o przykrej treści, komentujące sytuację
pacjenta lub nakazujące mu wykonanie jakiejś czynności, a nawet skłaniające do
samobójstwa

Omamom mogą towarzyszyć powiązane z nimi urojenia

Obecny może być lęk

Obecna może być dyssymulacja

Zespół amnestyczny Korsakowa

Zespół Korsakowa (organiczny zespół Korsakowa, psychoza Korsakowa lub zespół
amnestyczny Korsakowa) -

neuropsychiatryczne zaburzenie na podłożu organicznym o

różnej etiologii.
Jego nazwa pochodzi od rosyjskiego lekarza psychiatry Siergieja Korsakowa.
Bardzo często występujące u alkoholików, pojawia się także w następstwie urazów,
powikłań kiły, zatrucia tlenkiem węgla. Niektórzy z badaczy zespół ten wiążą także z
brakiem witamin z grupy B.
Zespół ten występuje także w przypadkach dwustronnego uszkodzenia środkowych
części płatów skroniowych, górnej części pnia mózgu, ciał suteczkowatych, hipokampa
i niektórych jąder wzgórza, może występować również przy anoreksji.

Występują ostre zaburzenia pamięci bieżącej i niedawnych zdarzeń (przy zachowaniu
wspomnień sprzed choroby), luki pamięciowe wypełniane konfabulacjami zwykle o
treści wielkościowej, pojawia się apatia, chory ma również problemy z jasnym i
logicznym rozumowaniem. Może wystąpić także pobudzenie z euforią czy objawy
neurologiczne.

Nie występują za to objawy charakterystyczne dla otępienia, takie jak zaburzenie
myślenia abstrakcyjnego, upośledzenie sądzenia, czy inne zaburzenia wyższych
czynności korowych.

Paranoja alkoholowa

(Alkoholowy obłęd zazdrości, obłęd opilczy,

“Zespół Otella”)

występuje u mężczyzn, zwykle po 40 roku życia.

pojawienie się wyraźnych objawów choroby poprzedzone jest na ogół

nadmierną podejrzliwością wobec partnerki.

spotykane u wszystkich prawie alkoholików wątpliwości co do wierności

partnerki, tu nabierają stopniowo cech urojeń. Narastają nieporozumienia z
powodu zadręczających pytań dotyczących niewierności seksualnej, żądania
wyjaśnień, śledzenie, sprawdzanie bielizny osobistej i pościelowej, szukanie
śladów na ciele.

dość częste są pogróżki, agresja wobec partnerki i jej domniemanych

kochanków oraz wymuszanie przyznania się do winy.

Paranoja alkoholowa

(Alkoholowy obłęd zazdrości, obłęd opilczy,

“Zespół Otella”)

argumentem przemawiającym za zdradą jest praktycznie każde

zachowanie partnerki, jej zły i dobry humor, obecność mężczyzn w miejscu
pracy, a każde wyjście z domu może stanowić dowód, że spotyka się z
kochankami

w rozwiniętej chorobie dochodzi do zawężenia wszelkich zainteresowań,

zaniedbania pracy i koncentracji na poszukiwaniu dowodów niewierności
partnerki.

partnerka lub domniemany kochanek stają się niejednokrotnie ofiarami

czynów agresywnych, a nawet zabójstwa

schorzenie to przebiega przewlekle i jest na ogół dość oporne na leczenie

farmakologiczne (neuroleptyki).

Diagnostyka uzależnienia od alkoholu

Gdy pojawiają się charakterystyczne objawy:
1.

zwiększa się częstość i ilość wypijanego alkoholu

zmienia się cel picia ( alkohol staje się lekiem na niepowodzenia,
frustrację)

picie staje się stereotypem ( celebracja picia alkoholu, sytuacje związane
z piciem dominują życie, narasta niepokój, drażliwość w sytuacji
niemożności napicia się )

alkohol spożywany jest w sytuacjach niedozwolonych ( prowadzenie
pojazdów pod wpływem, picie w pracy, w ciąży, w okresie karmienia
piersią )

notuje się incydenty upojenia

picie alkoholu niepokoi, osoby z otoczenia sugerują odstawienie lub
ograniczenie picia

picie alkoholu służy leczeniu objawów abstynencyjnych („ picie na klina”)

pojawiają się palimpsesty, tzn. nie pamiętamy sytuacji związanych z
piciem

picie alkoholu pomimo narastania negatywów związanych z piciem,
socjalnych, zdrowotnych, rodzinnych

Znaczy to że picie alkoholu staje się problemem.

Diagnostyka uzależnienia od alkoholu

Nie każda osoba pijąca alkohol w nadmierny sposób jest uzależniona, niektórzy
nadużywają alkoholu lub piją w sposób szkodliwy.

Konieczna jest dokładna diagnostyka.
Niektóre schorzenia, można wykryć na podstawie badań dodatkowych np.
laboratoryjnych czy obrazowych. W przypadku choroby alkoholowej takie
badania mają tylko pomocnicze znaczenie.

Znane są testy, na podstawie, których z dużym prawdopodobieństwem możemy
podejrzewać Alkoholizm, niektóre z nich pacjent może wykonać samodzielnie,
inne wykonuje personel medyczny, najbardziej znane to Michigan Alcoholism
Screning Test (MAST), CAGE, Karty Jellinka, Test Baltimorski, Test
Woronowicza i

uważany obecnie za najbardziej wartościowy wśród testów

przesiewowych AUDIT.

http://meet.free.ngo.pl; http://alkoholizm.eu/

Badając pacjenta w kierunku choroby alkoholowej , bierzemy pod uwagę
wywiad od badanego, osób bliskich, badanie stanu ogólnego i psychicznego.

Diagnostyka uzależnienia od alkoholu

Możemy podejrzewać uzależnienie od alkoholu u osób z objawami
somatycznymi:

1.dolegliwościami przewodu pokarmowego, zażywających duże ilości
środków zobojętniających kwas żołądkowy, skarżących się na nudności
poranne, u których występuje żółtaczka, inne objawy uszkodzenia lub
niewydolności wątroby, zapalenie trzustki.
2. częstymi urazami głowy, potłuczonymi żebrami, siniakami.
3. objawami neurologicznymi takimi jak drżenie, polineuropatia, drgawki,
zespół móżdżkowy z ataksją, zaburzeniami równowagi, chodu.
4. specyficznym wyglądem twarzy z obrzękiem, zaczerwienieniem,
zmianami naczyniowymi głównie policzków i nosa.
5. wegetatywnymi objawami abstynencyjnymi, nadciśnieniem tętniczym,
tachykardią
6. kardiomiopatią
7. ogólnie złym stanem zdrowia, wyniszczeniem, niedokrwistością,
charakterystycznym zapachem.

Diagnostyka uzależnienia od alkoholu

W badaniu psychiatrycznym podejrzewamy chorobę alkoholową u
osoby zgłaszającej:

niepokój, drażliwość, lęk, zaburzenia snu, nietypowe zaburzenia depresyjne,
zachowania dysforyczne, agresywne, pewne charakterystyczne zaburzenia
psychotyczne np. urojenia zdrady, omamy słuchowe, zaburzenia funkcji
poznawczych, koncentracji, zaburzenia pamięci.

Pacjenci uzależnieni mają często wyraźnie zaburzony krytycyzm co do ilości
i częstości spożywanego alkoholu.
Pytani o przyczyny swoich niedostosowanych zachowań, nie wiążą ich ze
spożyciem alkoholu, szukają powodów w czynnikach środowiskowych.

Stwierdzenie u pacjenta nasilonych objawów alkoholowego zespołu
abstynencyjnego ( bardzo pomocne jest badanie skalą CIWA – A), padaczki
alkoholowej, majaczenia drżennego, halucynozy alkoholowej, psychozy
Korsakowa lub encefalopatii Wernickiego

często upoważnia lekarza do

rozpoznania uzależnienia od alkoholu.

Diagnostyka uzależnienia od alkoholu

Pomocne w diagnostyce badania laboratoryjne:

pełna morfologia krwi – często stwierdzamy makrocytozę z hiperchromią,

anemię, zmianę wskaźników czerwonokrwinkowych (MCH ponad 36PG, MCV

ponad 97FL), obniżenie parametrów krwinek białych i płytek krwi.

badanie aktywności enzymów wątrobowych i wskaźników wydolności

wątroby - GGTP, czyli Gamma-glutamylo-transpeptydaza jest jednym z

enzymów wątrobowych znaczących w diagnostyce alkoholizmu ponieważ jego

podwyższenie niejednokrotnie do 1000 j/l potwierdza alkoholizm u pacjenta, w

momencie odstawienia alkoholu u chorego w przeciągu około 1-1,5 tygodnia

wartość GGTP powraca do normy.
Ponowne spożywanie alkoholu spowoduje ponowne podwyższenie GGTP.

Badanie to wykonujemy razem z oznaczeniem innych enzymów, jak AST, ALT i

fosfatazy zasadowej, których wzrost także może świadczyć o alkoholizmie

pacjenta, obserwujemy podwyższoną billirubinemię, wzrost INR.

wykonujemy badanie lipazy i amylazy w moczu i surowicy w przypadku

Ostrego Zapalenia Trzustki o alkoholowej etiologii.

Diagnostyka uzależnienia od alkoholu

oznaczamy glikemię - obniżenie glukozy we krwi może wystąpić najczęściej po

wypiciu alkoholu na pusty żołądek co powoduje zahamowanie syntezy glukozy,

podwyższenie jest dość typowym objawem w obrazie alkoholowego zespołu
abstynencyjnego.

konieczne jest oznaczenie „elektrolitów” - występuje obniżenie poziomu:

wapnia, potasu, sodu, magnezu i fosforanów (spowodowane zwykle złym

odżywianiem się chorego).

podwyższona aktywność CPK jest wskaźnikiem uszkodzenia mięśni ( w

mechanizmie częstych urazów i uszkodzenia spowodowanego alkoholem).

Wykonanie wymienionych testów do samodiagnozy, przesiewowych, wspomnianych

badań laboratoryjnych nie zastąpi wizyty u specjalisty.
Może tylko sugerować rozpoznanie.

Złe i dobre pytania o problemy alkoholowe (wywiad)

1. Jak tam u Pana/Pani z

alkoholem?

2. Jak często pije Pan/Pani

alkohol?

3. Jak leczy Pan/Pani kaca?

4. Czy uważa się Pan/Pani za

osobę nadmiernie pijącą?

1. Jak często pije Pan/Pani

wódkę, piwo, wino,
itd..?

2. Jak długo w ciągu

ostatniego roku w ogóle
Pan/Pani nie pił/piła?

3. Co najlepsze na klina?

4. Czy Pana/Pani żona/mąż

uważa , że za dużo
Pan/Pani pije?

Typologia alkoholizmu wg Cloningera

Typ I uwarunkowany środowiskowo - uzależnienie ujawnia się na ogół po 25 roku
życia, jego rozwój jest szybszy, zazwyczaj rozwija się u kobiet i osób neurotycznych ze
skłonnościami do depresji.
Charakteryzuje się występowaniem „ciągów" przeplatanych długimi okresami
abstynencji.
Częściej spotykany jest w nim krytycyzm do uzależnienia.
Przypuszczalnie jest związany z hypofunkcją układu noradrenergicznego.

Typ II związany głównie z płcią męską - uzależnienie charakteryzuje się
wcześniejszym występowaniem (przed 25 rokiem życia), wysokim stopniem
przenoszenia genetycznego z ojca na syna oraz niewielkimi wpływami środowiskowymi.
Znacznie częściej obserwowane są w nim zachowania antysocjalne.
Rozwój uzależnienia trwa dłużej niż w typie I.
Podejrzewa się tu istnienie dysfunkcji układu serotoninergicznego.

Stwierdzono również, że te dwa typy uzależnienia różnią się także miedzy sobą w
zakresie trzech cech osobowości, tj. skłonności do poszukiwania nowości, unikania
stresu i uzależnienia od aprobaty otoczenia.
Cechy te są znacznie wyraźniej zaznaczone w typie II.

Typologia alkoholizmu wg Lescha

Typ l „właściwy" („pierwotny") obejmuje osoby uzależnione bez opisanych
niżej czynników predysponujących.

Typ 2 „neurotyczny" („lękowy") dotyczy osób, u których obserwowano
pierwotne wobec uzależnienia zaburzenia osobowości, a początek picia
alkoholu wynikał z chęci doznania ulgi.

Typ 3 „psychotyczny" („psychiatryczny") spotykany jest w tych rodzinach
osób uzależnionych, gdzie stwierdzono występowanie różnych zaburzeń
psychicznych (od depresji do niedorozwoju).

Typ 4 „organiczny pierwotnie" dotyczy osób z pierwotnym uszkodzeniem
ośrodkowego układu nerwowego w okresie rozwojowym lub z
wczesnodziecięcymi zaburzeniami emocjonalnymi.

LECZENIE ZATRUCIA ALKOHOLEM

• Ocena stanu pacjenta (wykonać badania laboratoryjne)
• Diagnostyka różnicowa (krwiaki wewnątrzczaszkowe,

hipoglikemia, stanów zalalnych, zatrucia innymi
substancjami)

• Można podać witaminy (B1,B12, kwas foliowy).
• W razie pobudzenia - unieruchomienie, unikać leków

uspokajających u osób z alkoholemią ( zalecana
hydroksyzyna).

• Ewentualnie przyspieszyć metabolizm alkoholu przez

wlew i.v. 1-2 l 0,9 % NaCl i 10 % glukoza + 15 j. insuliny
+ 100-200 mg tiaminy.

• W stanie osłupienia lub śpiączki rutynowe leczenie, jak

przy innych środkach działających depresyjnie na OUN

LECZENIE DETOKSYKACYJNE

• Ambulatoryjne (najczęściej).

• Szpitalne:

- u pacjenta występują objawy powikłanego AZA,

- niepowodzenie wcześniejszego leczenia

ambulatoryjnego,

- pacjent bez wsparcia społecznego,

- występują zaburzenia funkcji poznawczych.

Leczenie detoksykacyjne

Detoksykacja alkoholowa (detoks, odtrucie alkoholowe) to proces leczenia
Alkoholowych Zespołów Abstynencyjnych.
Występują one u osób uzależnionych od alkoholu, po ciągach picia, zazwyczaj w
kilka do kilkunastu godzin po ograniczeniu spożycia alkoholu.

W trakcie detoksykacji należy osiągnąć dwa zamierzone cele:

usunięcie toksyn spowodowanych zatruciem alkoholem i zmianami metabolizmu

w ciągu alkoholowym, wyrównanie zaburzeń wodno elektrolitowych, poziomu
jonów potasu, sodu, magnezu.
Usunięcie bądź złagodzenie abstynencyjnych objawów psychicznych i
somatycznych.
Leczenie schorzeń wywołanych, zaostrzonych przez alkoholizm, lub
towarzyszących.
Zapobieganie lub łagodzenie powikłań głównie padaczki alkoholowej i majaczenia
alkoholowego.

zmotywowanie chorego do rozpoczęcia lub kontynuacji leczenie odwykowego.

Leczenie detoksykacyjne

Większość AZA ma łagodny przebieg, który nie wymaga leczenia
farmakologicznego (leczenie w warunkach ambulatoryjnych).
Wystarczy, że chory zachowa abstynencję, ma odpowiednie warunki do
zdrowienia i przestrzega zaleceń dietetycznych.

W zespołach o umiarkowanym nasileniu konieczne jest już leczenie
farmakologiczne, można je także przeprowadzić w warunkach
ambulatoryjnych.

Zespoły o znacznym nasileniu objawów lub powikłane zazwyczaj wymagają
pobytu i leczenia w szpitalu.

O wskazaniach do leczenia powinien decydować lekarz po dokładnym
zebraniu wywiadu, badaniu stanu ogólnego i psychicznego pacjenta,
czasami konieczne jest wykonanie badań dodatkowych.

Leczenie detoksykacyjne

Dobrym narzędziem do oceny AZA jest skala CIWA – A.
Zakłada się, ze wynik 10 punktów nie wymaga leczenia farmakologicznego
a nawet jest ono przeciwwskazane ze względu na występujący niekiedy
efekt rozniecania powodowany przez leki uspokajające, wynik 11-20
punków jest wskazaniem do leczenia w warunkach ambulatoryjnych,
powyżej 20 punktów konieczna jest hospitalizacja pacjenta.

Oczywiście lekarz możne kierować pacjenta do szpitala niezależnie od
wyniku badania skalą CIWA.

Decyduje ogólny stan zdrowia, stopień wyniszczenia, schorzenia
współwystępujące, przebieg dotychczasowych AZA, to czy pacjent ma
zapewnioną pomoc w domu, czy jest samotny, czy współpraca z pacjentem
jest wystarczająca.

Szpital dodatkowo wymusza zachowanie abstynencji przez pacjenta, co
może być trudne w warunkach domowych.

Skala CIWA-A (Clinical Institute Withdrawal

Assassment for Alcohol)

nudności i wymioty (0-7)
drżenie (0-7)
potliwość (0-7)
rodzaje omamów (0-3)
nasilenie omamów czuciowych(0-6)
zaburzenia przytomności (0-4)
utrudnienie kontaktu (0-7)
lęk (0-7)
pobudzenie ruchowe (0-7)
zaburzenia myślenia (0-3)
napady drgawkowe (0-7)
bóle głowy (0-7)
Zaczerwienienie twarzy (0-2)

Poniżej 10 punktów – zazwyczaj nie wymagają leczenia
11-20

– można odstąpić od farmakoterapii u osób w dobrym stanie

somatycznym, z dynamiką objawów wskazującą na ich ustępowanie
Powyżej 20 punktów – konieczność kompleksowego leczenia

Leczenie detoksykacyjne

Detoksykację alkoholową rozpocząć należy od dokładnej diagnostyki pacjenta.

1. Zebranie wywiadu o dotychczas przebytych schorzeniach, urazach, ich leczeniu,
stopniu zaawansowania uzależnienia od alkoholu, występowaniu i przebiegu AZA w
przeszłości. Szczególną uwagę należy zwrócić na szczegóły ostatniego ciągu,
długość, intensywność, czy chory pił tylko spożywcze alkohole, czy doznał urazów,
czy występowały drgawki, zaburzenia świadomości, omamy, czy pamięta przebieg.

Następnie wykonujemy badanie stanu ogólnego, szczegółowo oceniamy stan

układu krążenia, oddechowego, przeprowadzamy badanie neurologiczne oraz
badamy stan psychiczny pacjenta: świadomość, kontakt, obecność objawów
wytwórczych, niepokoju, lęku, zaburzeń snu, objawów depresyjnych, zaburzeń
pamięci.

Wykonujemy badania podstawowe, standardowo: oznaczenia zawartości alkoholu

w wydychanym powietrzu lub we krwi, morfologię krwi, ocenę uszkodzenia i
wydolności wątroby, zaburzeń wodno-elektrolitowych, metabolicznych, badanie
ogólne moczu, EKG. W razie potrzeby rozszerzamy diagnostykę o badania
obrazowe: tomografię komputerową głowy, USG jamy brzucha, Rtg klatki piersiowej,
czasami EEG i inne badania ze wskazań.

Leczenie AZA

Powinno się odbywać w przystosowanych pomieszczeniach, wyciszonych,
wentylowanych, zapobiegających przegrzaniu lub wyziębieniu pacjenta, odpowiednie
oświetlenie, również w nocy umożliwia obserwację chorego i zmniejsza u niego
poziom niepokoju i lęku.
W przypadku powikłanych drgawkami, zaburzeniami świadomości, majaczeniem
AZA, musimy zapewnić bezpieczeństwo pacjentowi, mieć możliwość monitorowania
podstawowych funkcji życiowych czy unieruchomienia.

Wyrównanie zaburzeń wodno elektrolitowych zazwyczaj polega na nawadnianiu

pacjenta i suplementacji jonów, gdy zaś zaburzenia są znaczne, konieczny jest stały
monitoring parametrów.
W Polsce dość powszechne jest podawanie dożylne płynów (PWE, Glukozy), co
wydaje się zmniejsza śmiertelność.
Suplementujemy najczęściej jony potasu i magnezu, najpowszechniej używane
preparaty to KCl, MgSO4, KIG (Potas +Insulina + Glukoza).

Uwaga: nawodnienie

– drogą doustną, przewodnienie na początku AZA (!),

unikać i.v. bez potrzeby, ilość 2-6 litrów/24h

Leczenie AZA

Zaleca się podawanie witamin: Witamina B1 (Tiamina) 50-100mg i.m. lub i.v., przez

– 3 dni drogą domięśniową, ze względu na słabe wchłanianie doustnych preparatów

(podać przed podaniem glukozy i.v.), Witamina B2 – 10mg/dobę, Witamina B6 – 150-
300mg/dobę, Witamina PP – 200mg/dobę, a następnie drogą doustną wit. B1-50 mg/d.

Objawy wegetatywne mające przyczynę w pobudzeniu układu noradrenergicznego

leczy się przeważnie za pomocą beta-blokerów (np. propranolol), stosowanie klonidyny
jest mniej powszechne z powodu częstych objawów niepożądanych.

Do leczenia objawów psychicznych AZA wykorzystujemy głównie BZD takie jak

Diazepam, Lorazepam, Oxazepam rzadziej Klorazepat.

Benzodiazepiny podaje się na trzy sposoby:

1. Metoda dawek podzielonych

Metoda dostosowana do objawów

3. Metoda szybkiego nasycania

Stosowanie neuroleptyków standardowo w AZA zwiększa śmiertelność.
Rezerwujemy ich użycie do stanów pobudzenie w stanach psychotycznych, gdy nie
wystarcza stosowanie BZD.

Leczenie AZA - Benzodiazepiny

- leki z wyboru w leczeniu AZA

tolerancja krzyżowa z alkoholem etylowym (receptor GABA-A)

szybkość działania (przykładem leku ulegającego bardzo szybkiej absorpcji

jest diazepam, którego efekty pojawiają się wkrótce po podaniu)

zapobieganie powikłaniom: podwyższenie progu drgawkowego

jednakowa skuteczność rożnych BZD – dawki alternatywne

Uwaga:

kumulacja niektórych BZD i ich aktywnych metabolitów

są bezpieczne, lecz istnieje ryzyko depresji ośrodka oddechowego

szczególnie u osób z alkoholemią;
u tych osób zalecana jest Hydroksyzyna

Benzodiazepiny

– Algorytmy stosowania

Metoda dawek podzielonych

Wskazania:

- leczenie ambulatoryjne

zapobieganie powikłaniom

- przebyte drgawki lub majaczenie w wywiadzie

- w cukrzycy, niestabilnej chorobie niedokrwiennej serca, innych ostrych

stanach somatycznych, ciąży (?)

Algorytm: Diazepam 10mg p.o. co 6 godzin przez 24h, następnie 5mg co 6
godzin przez kolejne 48-96 godzin

Ścisłe monitorowanie objawów i dodawanie leków w miarę potrzeby

Benzodiazepiny

– Algorytmy stosowania

Metoda dostosowana do objawów

początek terapii w którymkolwiek momencie AZA

tylko w niepowikłanych AZA i bez współistniejących schorzeń

somatycznych

- Lorazepam 10-

20mg p.o. lub inna BZD o krótkim okresie półtrwania co

godzinę

podawanie BZD tylko wtedy, gdy są objawy (CIWA-A ≥8)

- ocena CIWA-

A za 1 godzinę po podaniu leku

Benzodiazepiny

– Algorytmy stosowania

Metoda szybkiego nasycania

- 10-20 mg diazepamu co 1-

2 h p.o. aż do ustąpienia objawów

(poniżej 10pkt w skali CIWA-A).

Nie ma potrzeby podawania leków w kolejnych dniach - działają aktywne metabolity

Każdy pacjent wymaga indywidualnej oceny (co godzinę) przed kolejnym podaniem
leku.

Sumaryczna dawka diazepamu wynosi średnio: 67-89 mg na kurację

U osób wypijających znaczne ilości alkoholu przez wiele lat koniecznie jest niekiedy
stosowanie dużych dawek diazepamu (200 mg w ciągu 11h, do 2g w ciągu doby)

Potencjalne powikłania: depresja ośrodka oddechowego, ortostatyczne spadki
ciśnienia, głębokie zaburzenia świadomości do śpiączki

Leczenie AZA - Benzodiazepiny

Zjawisko tolerancji

– zmiany wrażliwości receptora benzodiazepinowego.

Szybko uzyskuje się stężenie terapeutyczne

Znacznie skraca się czas trwanie majaczenia (nawet pięciokrotnie).

Wysoka skuteczność wynika prawdopodobnie z ograniczenia rozwoju tolerancji na
efekt terapeutyczny diazepamu.

Przeciwwskazania:
-

świeży uraz głowy

- zaburzenia oddychania

choroby przebiegające z możliwością powstania niewydolności oddechowej

niewydolność wątroby

obecność alkoholu we krwi

intoksykacja innymi lekami psychotropowymi lub środkami psychoaktywnymi

Leczenie drgawkowych napadów

abstynencyjnych

najczęściej nie wymagają dodatkowego leczenia przeciwpadaczkowego

- zapobiegawczo

– BZD w dawkach podzielonych

przypadkach z padaczką w wywiadzie, po urazie głowy, napady

ogniskowe, podejrzenie krwawienia wewnątrzczaszkowego –
karbamazepina

- stan drgawkowy

– diazepam lub klonazepam i.v., per rectum

Leczenie AZA

Należy pamiętać, ze mimo iż dzisiaj śmiertelność w AZA nie przekracza 2-3%, jest to
jednak często stan zagrażający życiu.

Występowanie powikłań w postaci majaczenia lub drgawek znacznie potęguje
zagrożenie.

Leczenie powinno być prowadzone przez doświadczonych klinicystów.

Unikać należy tzw. „odtruć domowych” gdy prowadzone są przez osoby
nieprzygotowane merytorycznie.
Często takie zabiegi przeprowadzane są gdy pacjent jest w stanie upojenia
alkoholowego , dochodzi do interakcji alkoholu i leków, stanowi to duże zagrożenie
dla życia chorego (alkohol + BZD = depresja ośrodka oddechowego).

W przypadku pacjenta przebywającego na oddziale somatycznym czy SOR, gdy ma
on jednocześnie alkohol we krwi (w wydychanym powietrzu), powinien on tam
przebywać do całkowitego wytrzeźwienia ze względu na ryzyko depresji ośrodka
oddechowego czy nagłego nasilenia objawów AZA (np. wystąpienie majaczenia z
pobudzeniem przy szybkim obniżaniu się poziomu alkoholu).

Leczenie majaczenia alkoholowego

- wymaga hospitalizacji i intensywnej opieki medycznej

(oddziały somatyczne, SOR !!!)

w razie konieczności zabezpieczenie i unieruchomienie pacjenta

(minimum 2-

3 pasy bezpieczeństwa)

- poszukiwanie przyczyn somatycznych majaczenia

(badanie stanu somatycznego, badania laboratoryjne, badania obrazowe)

intensywne nawadnianie, uzupełnianie elektrolitów

- intensywne leczenie farmakologiczne:

podawanie BZD i.v. (10mg co 5 minut)

neuroleptyk (haloperidol) 5-10mg i.m. co 1-2 godziny, gdy leczenie BZD

nieskuteczne
Haloperidol zawsze w osłonie BZD (objawy pozapiramidowe)

Leczenie nie skraca czasu trwania rozwiniętego majaczenia, ale łagodzi
przebieg.

Transport pacjenta z majaczeniem z oddziału somatycznego do
oddziału psychiatrycznego jest błędem!

Leczenie majaczenia alkoholowego

Rekomendacje ASAM (American Society of Addiction Medicine)

Benzodiazepiny
Diazepam, 5mg i.v. (2,5 mg/min), powtórzyć za 5-10 min.
Jeśli II dawka nieskuteczna, w III i IV dawce podać 10 mg i.v. (co 5-10 min.).
Jeśli nadal nieskuteczne, podać 20mg w V i kolejnych dawkach aż do
uzyskania sedacji.
Następnie podawać 5 do 20 mg co godzinę, aby utrzymać lekką senność.

Neuroleptyki

(wyłącznie jako leczenie uzupełniające benzodiazepiny)

Haloperidol 0,5 do 5mg i.v. lub i.m. co 30-

60 min. w zależności od potrzeby

w ciężkim pobudzeniu.
Haloperidol 0,5-5 mg p.o. co 4 godziny

w zależności od potrzeby w razie

pobudzenia, które nie reaguje na BZD.

Farmakologiczne leczenie alkoholizmu

Akamprozat (Campral)

jest pierwszym (zarejestrowanym w 1993 r. we Francji) nowoczesnym lekiem
wydłużającym abstynencję i zmniejszającym spożycie alkoholu. Uważa się, że
głównie wpływa na zmniejszenie zwiększonej wrażliwości receptorów reagujących
na aminokwasy pobudzające (NMDA) i receptory GABA-A-ergiczne.
Klinicznie skutkuje to zmniejszeniem głodu alkoholu, a osoby przyjmujące
akamprozat, w porównaniu z osobami otrzymującymi placebo, dwa razy częściej i
dłużej utrzymują abstynencję

Akamprozat jest lekiem stosunkowo bezpiecznym.
Objawy niepożądane występują rzadko, zwykle tylko na początku kuracji, jednak są
przemijające i słabo nasilone.
Nie powoduje on uzależnienia, a w przypadku przedawkowania jest stosunkowo
mało toksyczny.
Nie wchodzi w poważniejsze interakcje z alkoholem.
Jest zarejestrowany w Polsce.

Farmakologiczne leczenie alkoholizmu

Naltrekson (ReVia, Nemexin, Trexan)

Naltrekson blokuje receptory opioidowe, endorfiny wydzielone w wyniku picia
alkoholu nie mogą już ich stymulować, a co za tym idzie, powodować euforii.
Osoby dotychczas przyzwyczajone do reakcji euforycznych po spożyciu alkoholu
zauważają bezcelowość picia i ograniczają ilość spożywanych napojów
alkoholowych.
Naltrekson zmniejsza spożycie alkoholu średnio o ok. 50% u osób, które przerwały
abstynencję.
Nieoczekiwanym skutkiem leczenia naltreksonem osób uzależnionych okazało się
wydłużenie abstynencji i zwiększenie liczby osób utrzymujących abstynencję.

Farmakologiczny mechanizm tego zjawiska, polegającego prawdopodobnie na
zmniejszeniu głodu alkoholu, nie jest znany. Stwierdzono również, że kombinowane
leczenie psychoterapią i naltreksonem powodowało znacząco lepsze wyniki niż
sama psychoterapia. Naltrekson powoduje mało objawów niepożądanych, nie
wchodzi w toksyczne reakcje z alkoholem.

Lek ten nie jest jeszcze zarejestrowany w

Polsce do leczenia osób uzależnionych od alkoholu

, ale mimo to staje się coraz

powszechniej stosowany w ramach prywatnych praktyk.

Farmakologiczne leczenie alkoholizmu

Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI): fluoksetyna (Andepin,
Bioxetin,Deprexetin, Fluoksetin, Fluoksetyna, Salipax, Seronil, Xetiran), fluwoksamina
(Fevarin), citalopram (Aurex, Cilonast, Cipramil, Citabax, Cital, Citaratio,Citaxin),
sertralina (Arresia, Asentra, Asertin, Sertagen, Sertraline, Setaloft, Stimuloton, Zoloft),
paroksetyna (Arketis,ParoGen,Paxtin,Rexetin,Seroxat,Xetanor).

Obniżenie nastroju stanowi częstą przyczynę sięgania po alkohol w celach
"samoleczenia

" depresji, a te są powszechne wśród osób uzależnionych.

SSRI zmniejszają spożycie alkoholu, są dobrze tolerowane przez alkoholików
i stosunkowo bezpieczne w przypadku przedawkowania lub spożycia łącznie z
alkoholem.
Podejrzewa się kilka mechanizmów działania przeciwalkoholowego SSRI:
zmniejszanie picia z powodu depresji, działanie anorektyczne (zmniejszające łaknienie
wszystkich pokarmów, w tym alkoholu), zmniejszenie kompulsywnej komponenty picia,
poprawa funkcji poznawczych itp.

uważa się, że SSRI są lekami z wyboru w wydłużaniu abstynencji i zmniejszaniu ilości

wypijanego alkoholu przez osoby uzależnione, u których stwierdza się depresję, a
także w leczeniu depresji alkoholowych.

Farmakologiczne leczenie alkoholizmu

Tianeptyna (Coaxil)
Zaobserwowano, że przy stosowaniu tego leku, pacjenci zmniejszają spożycie
alkoholu. Dzieje się to prawdopodobnie na skutek zmniejszania częstości sięgania
po alkohol w wyniku poprawy nastroju.

Inną przyczyną sięgania po alkohol są zaburzenia lękowe, dość często występujące
w przebiegu uzależnienia od alkoholu. Jako leki przeciwlękowe używano dawniej
barbiturany, natomiast ostatnio stosuje się głównie anksjolityki benzodiazepinowe,
które są skuteczniejsze w leczeniu lęku i bardziej bezpieczne niż barbiturany.
Niestety, u osób uzależnionych należy je stosować wyjątkowo ostrożnie.
Mają one szczególnie silne właściwości uzależniające, a w przypadku ich spożycia z
alkoholem może dochodzić do niebezpiecznych interakcji.
Ponieważ zaobserwowano, że wielu alkoholików uzależniło się od barbituranów lub
benzodiazepin, a także nierzadko dochodziło do ciężkich zatruć mieszanych, leki te
mają złą opinię wśród terapeutów uzależnień.

Przedstawicielem anksjolityków niebenzodiazepinowych jest buspiron (Spamilan,
Bu-Spar)

. W trakcie badań wykazano, że u alkoholików, szczególnie tych z

zaburzeniami lękowymi, buspiron może znacząco zmniejszać ilość wypijanego
alkoholu.

DDA

– Dorosłe Dzieci Alkoholików

Poza podatnością na uzależnienia dzieci z rodzin z problemem alkoholowym
przejawiają w życiu dorosłym wiele charakterystycznych cech, z których najczęściej
spotykane to:
-

poczucie odmienności

krytyczna samoocena i zbyt poważne traktowanie siebie samego

ignorowanie własnych potrzeb emocjonalnych

brak umiejętności cieszenia się życiem

trudności w rozumieniu tego, co jest normalne a co nie

branie odpowiedzialności za wszystko i za wszystkich oraz pracoholizm

reagowanie niepokojem, gdy sprawy życiowe wymykają się spod kontroli

nadmierna odpowiedzialność albo brak odpowiedzialność

nadmierna wrażliwość lub nadmierna obojętność („znieczulenie emocjonalne")

funkcjonowanie wg zasady: „wszystko albo nic"

trudności w realizowaniu do samego końca swoich planów życiowych i częste

uleganie impulsom

brak zaufania i obawa przed nawiązywaniem bliskich związków z innymi ludźmi

stałe poszukiwanie aprobaty dla swojej osoby i obawa przed odrzuceniem

poczucie, że jest się ignorowanym, atakowanym

nieświadome poszukiwanie napięć i kryzysów, a następnie uskarżanie się na ich

skutki

obawa przed krytyką i osądzaniem przy jednoczesnej skłonności do krytykowania i

osądzania innych.

Piciorys

(Piciożyciorys)

• Pierwszy raz
• Pierwsze świadome

upicie

• Preferowane alkohole
• Tolerancja
• Klinowanie
• Zespół abstynencyjny
• Urwania się filmu
• Utrata odruchu

wymiotnego

• Ciągi

• Suche okresy
• Utrata kontroli – jakiej?
• Preferowane sytuacje

picia

• Konflikty z prawem
• Funkcjonowanie w

rolach

• Skutki somatyczne
• Psychozy
• Próby terapii
• Wgląd