PATOMORFOLOGIA (seminarium 2)

Krwotok

Definicja: wyjście krwi w pełnym składzie poza łożysko naczyniowe

Krwinkotok (pojęcie rzadko używane)

Pojęcie ogólne w skład którego wchodzi wiele różnych jego postaci:

krwiak, podbiegnięcie krwawe (siniec), wybroczyny krwawe, wymioty krwawe, krwioplucie, krwiomocz,

Petechiae – wybroczyny krwawe, do 1 mm, skóra i błony śluzowe,

Purpura – skaza krwotoczna, 1-3 mm, uraz, vasculitis,

Ecchymoses – wybroczyny krwawe, > 1 cm, uraz,

Suffusiones v. Sugillationes – podbiegnięcia krwawe, duże, uraz,

Focus haemorrhagicus – ognisko krwotoczne, wylew niszczący tkankę, np. mózg,

Haematoma – krwiak, wylew krwi do jam ciała lub szczelin tkankowych, krew nie niszczy tkanek (?), rozsuwa i uciska,

Haematocephalus, Gastrorrhagia, Enterorrhagia, Sedes cruentes, Pneumorrhagia, Haematuria, Metrorrhagia, Menorrhagia, Haematothorax, Haemopericardium, Haemarthros, Melanea,

Przyczyny krwotoków:

• Zakłócenie równowagi między parciem wewnątrznaczyniowym a wytrzymałością ściany naczynia

• Urazowe:

• Samorodne:

1. Z pęknięcia ściany: nagły spadek ciśnienia atmosferycznego (w kabinie samoloty rozhermetyzowanej na dużej wysokości, wzrost ciśnienia w żyłach podczas duszenia się, silnego kaszlu, choroby ściany serca (zawał), tętnic (miażdżyca, tętniak),żył (zapalenie, żylak)

2. Z nadżarcia: choroba tocząca się w sąsiedztwie naczynia( wrzód, gruźlica, nowotwór)

• Krwotok bez naruszenia ciągłości ściany naczynia (pozornie samoistny) zmniejszenie szczelności naczynia, rozluźnienie jej utkania. Drobne krwotoki z naczyń włosowatych, drobnych tętnic i żył (błony śluzowe, wybroczyny)

Następstwa krwotoków:

• Miejscowe, zależne od miejsca:

1. Punkcikowaty w rdzeniu, w korze nadnerczy w worku osierdziowym= nagły zgon

2. Ognisko krwotoczne w narządzie

3. Krwiak- w jamach ciała, narządach rurowych

4. Podbiegnięcie krwawe- w tkankach

• Ogólnoustrojowe:

• Niedokrwistość: szybka utrata 0,5 l do 1,0 l

• Wstrząs

Rodzaje krwotoków:

1.W zależności od przyczyn: jak wyżej

2. W zależności od miejsca : wewnętrzny, zewnętrzny, pośrednio zewnętrzny

3. W zależności od naczynia: tętniczy( rytmiczny, pulsacyjny wypływ jasnoczerwonej krwi), żylny( jednostajny wypływ ciemnoczerwonej krwi), miąższowy( niewielkie sączenie, kapanie kroplami)

Wstrząs

Zespół zaburzeń ogólnoustrojowych spowodowanych dysproporcją pomiędzy pojemnością łożyska naczyniowego (za mało krwi w stosunku do pojemności) co prowadzi do spadku ciśnienia i niedotlenienia

Podział wstrząsu:

I. Hipowolemiczny w następstwie utraty: krwi (pokrwotoczny, pourazowy), osocza (oparzenie), wody i NaCl (odwodnienie izotoniczne-biegunki , wymioty, hipotoniczne-niewydolność nerek, nadnerczy, hipertoniczne)

II Normowolemiczny (wazodylatacyjny) wynikający z porażenia ścian naczyń i rozszerzenia się łożyska: septyczny (endotoksyczny, bakterie), anafilaktyczny (nadmiernej nadwrażliwości), neurogenny (przedawkowanie barbituranów, przecięcie rdzenia kręgowego, silny uraz mózgowia), w następstwie ostrej rozległej martwicy trzustki

III. Kardiogenny powstający w wyniku ostrej niewydolności lewej komory (zawał, zator, tamponada serca)

Przebieg wstrząsu: dwa etapy:

1 etap: Spadek ciśnienia tętniczego- pobudzenie baroreceptorów- przyspieszenie czynności serca i wydzielenie amin katecholowych – skurcz tętniczek na obwodzie (oprócz mózgowych i serca)- bladość, pocenie, oziębienie skóry, osłabienie mięśniowe, skąpomocz (gdy te dysproporcje są małe organizm sam przywraca równowagę)

2 etap: Gdy pierwszy zawodzi dochodzi do : zaburzenia w mikrokrążeniu- niedotlenienie tkanek i kwasica mleczanowa- udrożnienie wszystkich naczyń włosowatych- oraz więcej krwi na obwodzie i coraz mniejsze ciśnienie- płyn wychodzi poza naczynia z powodu nadmiernego ciśnienia w nacz. włosowatych- krew ulega zagęszczeniu- coraz większe niedotlenienie, mikrozakrzepy- zgon

Skaza krwotoczna

Niezdolność do zatrzymania krwawienia siłami ustroju w razie uszkodzenia naczyń lub skłonność do krwawienia samoistnego

W procesie przeciwdziałania krwawienia biorą udział: ściana naczynia, trombocyty, osoczowy układ krzepnięcia

Podział skaz:

1. Ze względu na powyższe:

1. Osoczowe,

2. Płytkowe,

3. Naczyniowe

2. Ze względu na charakter:

1. Wrodzone (uwarunkowane genetycznie),

2. Nabyte

I.Osoczowe:

Genetycznie: hemofilia A (VIII), hemofilia B (IX), niedobór XI (hemofilia C)

Nabyte: VII, IX, X niedobór Wit. K, marskość wątroby i jej ostra martwica

II.Płytkowe:

Małopłytkowość, Nadpłytkowość, jakościowe zmiany płytek krwi (trombastenia Glanzmanna)

III.Naczyniowe:

Genetycznie: naczyniakowatość krwotoczna (choroba Rendu Oslera Webera)

Nabyte: z. Schonleina Henocha, autoimunizacyjne zapalenie naczyń, gnilec (szkorbut- niedobór wit. C)

Przekrwienie

Nadmiernie przepełnienie krwią naczyń. W zależności od rodzaju naczynia wyróżnia się:

• Przekrwienie czynne (tętnicze)

• Przekrwienie bierne(żylne)

• Przekrwienie mieszane (tętniczo-żylne)

Przekrwienie czynne może wystąpić w:

• stanach fizjologicznych: w narządach pracujących , które wymagają większego ukrwienia- mózg, mięśnie, układ trawienia

• w stanach patologicznych: na wskutek przyczyn działających na warstwę mięśniową naczynia bezpośrednio (wysoka temp. , czynniki chemiczne, nagłe uwolnienie ucisku) lub pośrednio na drodze nerwowej (rozszerzenie naczyń na wskutek podrażnienia nerwów)

Przekrwienie bierne występuje w stanach patologicznych na wskutek utrudnionego odpływu krwi żylnej

• Przyczyny ogólne: osłabienie pracy komory prawej, ucisk na naczynia żylne (guz, zakrzep),

• Przyczyny miejscowe: ucisk na naczynie mniejsze, miejscowo

• Następstwa: żylaki, zmiany wsteczne narządu, nieżyt zastoinowy (w błonie śluzowej przewodu pokarmowego- nadmierne wydzielanie śluzu), obrzęki,

Przekrwienie mieszane gdy jest zwiększony dopływ krwi tętniczej i utrudniony odpływ krwi żylnej (przekrwienie opadowe w płucach u obłożnie chorych), sztucznie- bańki

Obrzęk

• Gromadzenie się w nadmiarze płynu w przestrzeni międzykomórkowej tkanek lub jamach ciała. Następstwo zaburzenia równowagi czynników zatrzymujących płyn w naczyniu sprzyjających jego wychodzeniu poza.

• Przyczyny: uszkodzenie naczynia włosowatego, zwiększenie ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach po stronie żylnej, zmniejszenie ciśnienia osmotycznego koloidów osocza,

1. Zmniejszenie ciśnienia osmotycznego koloidów osocza- głodzenie, niedostateczne wytwarzanie albumin (marskość wątroby), utrata białka przez nerki,

2. Zwiększone zatrzymanie sodu w płynach ustrojowych (nadmierne spożycie, przewlekłe choroby nerek

3. Utrudnienie odpływu limfy

Przesięk

• Płyn wychodzący poza naczynia w przypadku, gdy budowa ich ściany jest prawidłowa lub nieznacznie zmieniona.

• Przejrzysty, żółtawy- bursztynowy, gęstość ok.. 1,012 zawiera ok. 2.5% białek (głównie albumin), wolny od enzymów bezkomórkowych

Wysięk

• Powstaje w razie typowego dla zapalenia uszkodzenia ściany drobnych żyłek, powstającego pod wpływem mediatorów zapalnych

• Mętny, zawiera komórki (granulocyty, limfocyty, złuszczone komórki jam ciała, pewną ilość włóknika), gęstość 1.018 do 1.025, białka przekraczają 4% o składzie podobnym do składu białek krwi wraz z enzymami

Żylak

Rozszerzenie żyły na pewnym jej odcinku, czemu zwykle towarzyszy wydłużenie powodujące jej kręty przebieg.

• Przyczyny:

1. Wzrost ciśnienia wewnątrznaczyniowego

2. Uszkodzenie i osłabienie ściany żyły

3. Bliznowacenie jej błony środkowe

4. Zanik włókien sprężystych i mięśniowych gładkich błony środkowej

• Umiejscowienie:

• kończyny dolne

• odbyt

• splot maciczno-pochwowy

Tętniak

Uwypuklenie się ściany tętnicy na pewnej części jej obwodu albo rozszerzeniem się całej tętnicy na określonym odcinku

• Przyczyny:

zniszczenie włókien sprężystych i elementów mięśniowych i zastąpienia ich przez niesprężystą tkankę łączną uwypuklającą się pod naporem krwi w wyniku miażdżycy, urazów, zapaleń (kiła), wrodzona nieprawidłowość budowy ściany tętnic (w tętniakach wrodzonych)

• umiejscowienie:

każda tętnica ale najczęściej aorta, tętnica śledzionowa, w kole tętniczym mózgu.

• Rodzaje:

tętniak prawdziwy- ścianę stanowi zmieniona ściana naczynia

tętniak rzekomy – po przebiciu 3 warstw ściany naczynia (w miejscach wszycia protezy do ściany aorty)

tętniak rozdzielający (rozdzielenie tętniakowate)

najczęściej w aorcie

Skrzep

Powstaje za życia poza naczyniem a w układzie naczyniowym po śmierci

• Krew w postaci ciała stałego

• Gładki, lśniący

• Leży luźno w świetle naczyń

• Nie przywiera do ściany naczynia za wyjątkiem serca, gdzie ściana ta posiada pewne nierówności

• W zależności od liczby erytrocytów może być czerwony, żółty lub biały

Zakrzep (skrzeplina)

powstaje w świetle układu naczyniowego naczynia za życia

• szaroróżowa lub wiśniowa

• Nierównej powierzchni

• Krucha

• Przylega do zmienionej ściany naczynia

• Na przekroju bywa warstwowej budowy

• Powstaje wtedy gdy:

jest zmieniona ściana naczynia, występują zaburzenia przepływu krwi, zachodzą zmiany w samej krwi

• Następstwa zakrzepu:

jako ciało stałe, obce dla ustroju (odczyn)

utrudnienie dopływu i odpływu krwi (niedokrwienie, zawał, zator)

zakrzepica, zarośnięcie naczynia

Skrzeplina-rewaskularyzacja

Zator

krążeniu krwi lub limfy polegające na wędrówce przez naczynia ciała obcego, który następnie grzęźnie w napotkanym po drodze zbyt wąskim naczyniu i zatyka je.

• Rodzaje ciał obcych w zatorze:

czopy złożone z cząstek skrzepliny, z ognisk miażdżycowych, kryształy cholesterolu, komórki wątroby po urazie, komórki łożyska w przebiegu rzucawki porodowej, komórek szpiku w złamaniach kości, komórek nowotworowych, bakterii, tłuszcze, azot , powietrze,

• Następstw: niedokrwienie, zawał, martwica

Zawał

Czyli martwica tkanek na pewnym obszarze, powstaje wskutek znacznego niedokrwienia, bez możliwości szybkiego i dostatecznego ukrwienia zastępczego.

• Przyczyny :

1. najczęściej zamknięcie światła naczynia w sposób nagły: miażdżyca, wszelkiego rodzaju uciski na ścianę naczynia (guzy nowotworowe, zapalne, płyny, gazy, opaski), zakrzepy, zatory, zgrubienia ściany naczyń (zarosty naczyń, zmiany kiłowe),

2. podrażnienie nerwów zwężających naczynia (emocje, przestrach, nikotyna, adrenalina)

• Zawały powstają najczęściej w następstwie zaczopowania małych tętnic, anatomicznie lub czynnościowo końcowych.

• Rodzaje:

• Szarobiały (bezkrwisty, blady)- w różnych narządach: serce, śledziona, mózg , nerki (zupełne niedokrwienie).

• Czerwony (krwotoczny) w płucach, jelitach, jądrach i czasami nerkach (warunek znaczne przekrwienie bierne narządu)

• Brak zawałów w narządach dobrze ukrwionych: język, tarczyca, prącie, macica, pęcherz moczowy

Zawał serca
Oznacza rozległą martwicę skrzepową (powyżej 1cm) powstałą z powodu niedostatecznego dopływu krwi przez tętnice wieńcowe.

• Przyczyny:

1. Miażdżyca tętnic wieńcowych (najczęstsza)

2. Zakrzepica tętnic wieńcowych (nie jasna)

3. Zator tętnic wieńcowych (rzadko)

4. Niedostateczny dopływ krwi do tętnic wieńcowych na wskutek: wady serca, zwężenia ujścia aorty, niedomykalności zastawki aorty, częstoskurczu, rzadkoskurczu

5. Skurcz tętnic wieńcowych pochodzenia nerwowego

6. Zaburzenia gospodarki jonowej: niedobór potasu

7. Zaburzenia hormonalne: niedobór insuliny, nadmiar amin katecholowych

8. Zapalenie tętnic: guzkowe zapalenie tętnic, kiła naczyniowa

Mikrozawał- ognisko marwicy mniejsze od 1 cm

• Rodzaje:

• Zawał podwsierdziowy: grubość od wsierdzia nie przekracza 50 proc. Grubości kom. lewej (najczęściej jako następstwo skurczu tętnic), wieloogniskowy

• Zawał pełnościenny: grubość mierzona od wsierdzia przekracza 50 proc. grubości ściany (najczęściej jako następstwo miażdżycy, jednoogniskowy.

• Przebieg:

1. Ostry napad niedokrwienia kończący się śmiercią (w mięśniu brak zmian)

2. Chory pozostaje przy życiu w strefie niedokrwienia, pojawiają się:

• falisty przebieg kardiomiocytów kontrastujący z prostym przebiegiem włókien żywych (pierwszy obj.)

• zatarcie budowy i prążkowania kardiomiocytów, eozynofilia (po 6- 12 godz.)

• nacieczenie przez granulocyty obojętnochłonne (od 6 godz.)

• makroskopowo zblednięcie a potem żółtawe zabarwienie zmienionego obszaru (od 24 godz.)

• rozmiękanie zawału i uprzątanie martwiczych włókien (od 4- 5 dnia)

• uwidocznienie się zrębu naczyń i fibroblastów (tworzenie ziarniny)

• gojenie się przez bliznę (od 3 tyg. do kilku miesięcy)

• Następstwa:

Śmierć w zawale może nastąpić na skutek:

• pęknięcia ściany i tamponady serca (5- 10 dzień)

• migotania komór

• atorów skrzeplinowych mózgu

• ostrej niewydolności kom. lewej i wstrząsu kardiogennego

• rozerwania mięsni brodawkowatych albo przegrody międzykomorowej

• bloku serca

Zawał mózgu

Martwica tkanki nerwowej na skutek całkowitego i odpowiednio trwającego niedokrwienia.

Klinicznym wykładnikiem jest udar.

• Przyczyny:

• zamknięcie naczyń mózgowych przez zakrzep, miażdżycę lub materiał zatorowy

• niedokrwienie z powodu spadku ciśnienia (najczęściej w nocy i nad ranem), zatrzymanie akcji serca, częstoskurcz, wstrząs , zawał serca

• przerwanie ciągłości naczyń mózgowych: uraz, tętniak, naczyniak i wylew krwi poza łożysko naczyniowe

• lokalizacja zawału zależy od tego, która gałązka tętnicza została zamknięta

• Rozległość zawału zależy od wielkości zamkniętej tętnicy oraz miejsca zamknięcia, oraz możliwości powstania krążenia obocznego

• Rodzaje na podst. makro i mikro wyglądu:

• Zawał blady- w postaci ogniska martwicy rozpływnej, po zakrzepie w tętnicy

• Zawał krwotoczny- w postaci ogniska martwicy zmieszanej z wylaną krwią , po zatorze , który powoduje nagłą martwicę tkanki nerwowej wraz z martwicą ściany naczyń, po krwotokach z naczyń mózgowych

• Ewolucja

• Świeża martwica rozpływna (do tyg.)

• Resorpcja mas martwiczych (4-6 tyg.)

• Bliznowacenie (małe ogniska) lub powstanie jamy poudarowej(kilka miesięcy) wypełnionej tkanką glejową

Udar

stan, zespół wykładników klinicznych ostrego zaburzenia ukrwienia mózgowego

1. Udar niedokrwienny na skutek:

zawału bladego, zawału krwotocznego, zawału mieszanego, przemijającego ataku niedokrwienia mózgu

2. Udar krwotoczny na skutek:

krwotoku pierwotnego (z tętnicy zmienionej przez nadciśnienie, miażdżycę, z tętniaka, z naczyniaka),

krwotoku wtórnego (do pnia mózgu), pourazowego

Miażdżyca

Choroba polegająca na stwardnieniu ściany tętniczej i utracie jej elastyczności w wyniku odkładania się złogów w warstwie wewnętrznej i środkowej tętnicy

• Synonimy: stwardnienie, kaszowatość, miażdżyca

• Choroba przewlekła

• Czynniki ryzyka:

wiek, płeć, genetyczne predyspozycje, hyperlipidemia, nadciśnienie, cukrzyca, palenie tytoniu

• Najczęstsze tętnice: aorta brzuszna, t. wieńcowe, szyjne, biodrowe, mózgu, nerkowe, kończyn dolnych rzadziej.

• Złogi miażdżycowe (blaszki) zbudowane z rdzenia i osłony

w skład wchodzą:

• w rdzeniu estry cholesterolu i lipoproteiny najczęściej sfagocytowane przez miocyty, makrofagi, kom. piankowate, złogi innych lipidów, kom. mięsni gładkich, leukocyty

• w osłonce tkanka łączna złożona z włókien kolagenowych, elastycznych, proteoglikanów

• Patogeneza:

• Uszkodzenie śródbłonka naczynia (przez utlenione LDL, imminizację po przeszczepach, chorobach, toksyny palenie tyt, wolne rodniki tlenowe, nadtlenki nienasyconych kw, tł. , wirusy, bakterie. Czynniki mechaniczne , nadciśnienie

• Zwiększona przepuszczalność śródbłonka na te czynniki LDL

• Działanie chemotaktyczne ich polegające na przyciąganiu i adhezji limfocytów i makrofagów

• Uwalnianie czynników migracji kom. Mięsni gładkich z błony środkowej do wewnętrznej z proliferacją ich w błonie wewnętrznej

• Dalsze przechodzenie i powstawanie złogów proteoglikanów i lipidów

• Następstwa miażdżycy:

• Rozpadanie się blaszek i skutki tego

• Owrzodzenie ścian naczyń

• Wapnienie naczyń

• Miażdżyca Monckeberga

• po 50 r. ż.

• pierścieniowate ogniska w błonie środkowej

• zanik i martwica mięśniówki błony środkowej i zastępowanie ją przez zmiany szkliste, złogi wapnia, kostnienie

• tętnice obwodowe średniej wielkości kończyn, macicy

Cukrzyca

Insulina- hormon anabolizujący wydzielany przez komórki Beta wysp trzustkowych, który:

• pomaga glukozie i aminokwasom przedostać się do komórek (miocytów, lipocytów, hepatocytów)

• sprzyja syntezie glikogenu w hepatocytach i miocytach

• przyczynia się do przekształcenia glukozy w tri glicerydy

• pobudza syntezę kw. nukleinowych i białek

Cukrzyca- zespół chorobowy którego istotą jest nieprawidłowa przemiana węglowodanów, tłuszczów i białek wraz z tego następstwami z powodu zaburzonego wydzielania insuliny.

• Objawia się to przewlekłą hiperglikemią i innymi zaburzeniami biochemicznymi do ketozy włącznie, a wtórnie doprowadza do uszkodzenia rozmaitych narządów

• Podział:

• typ I (ze znacznym zmiejszeniem insuliny we krwi)

• typ II (z nieznacznym zmniejszeniem insuliny lub bez niego)

Typ I

• choroba zwykle zaczynająca się w dzieciństwie (ujawnia się w okresie dojrzewania, lub nawet starości czasami)

• znaczne uszkodzenie lub zniszczenie komórek beta

• podłożem jest autoimmunizacja (mechanizm niewiadomy) najczęściej uruchamiana przez zakażenie wirusowe lub czynniki toksyczne

• powstaniu tej jednostki sprzyja także podłoże genetyczne

• niszczenie wysp komórek beta polega na nacieku limfocytów T oraz przeciwciał przeciw tym komórkom

Kwasica ketonowa- polegająca na rozpadzie tłuszczów w tk. tłuszczowej (z powodu niedoboru insuliny) zwiększonej ich obecności w krwi, których utlenianie prowadzi do powstania ciał ketonowych- śpiączka, chory jest chudy, cukromocz, odwodnienie, zwiększony katabolizm białek

Typ II

• ujawnia się po 40 r.ż.

• stężenie glukozy pow. 7mmol\ l

• Etiologia:

1. zmniejszona wrażliwość tkanek na działanie insuliny

2. zmniejszona zdolność komórek beta do wydzielania insuliny

• Rozwojowi Typu II sprzyja :

• uwarunkowanie genetyczne

• otyłość

• ciąża

Kwasica ketonowa występuje rzadko, chory może się odwadniać i to może zagrażać śpiączką.

• Inne przyczyny cukrzycy:

nowotwory trzustki, resekcje trzustki, ropienie, martwica (obraz jak w Typie I), hemochromatoza (obraz jak w typie II)

• Zmiany morfologiczne:

• glikolizacja nieenzymatyczna (połączenie glukozy z grupami aminowymi białek- albumin, kolagenu, LDL, mieliny.

• zgrubienie błony podstawnej kanalików i torebki kłębuszków nerkowych, naczyń włosowatych skóry, mięśni, siatkówki, nerek.

• Serce: kardiomiopatia cukrzycowa

• Naczynia: rozwój miażdżycy, wieńcowych tt, oraz kończyn dolnych (stopa cukrzycowa)

• Nerki: zwyrodnienie glikogenowe komórek kanalików- częste zakażenia z zapaleniem odmiedniczkowym

• Skóra: zapalenia i zakażenia ropne, kępki żółte

• Układ nerwowy: zaburzenia neurologiczne, demielinizacja( zaburzenia czucia, urazów)

• Oko

Zmiany rozrostowe

Przerost- powiększenie się narządu wskutek powiększenia się komórek ( ich masy i rozmiarów)

Rozrost- powiększenie się narządu wskutek zwiększenia się liczby komórek

Metaplazja- przekształcenie się tkanki zróżnicowanej i dojrzałej w inną również zróżnicowaną i dojrzałą w następstwie zmiany kierunku różnicowania się komórek macierzysty

Dysplazja- zjawisko polegające na nieprawidłowym układzie komórek naruszającym charakterystyczną architektonikę narządu bądź tkanki oraz na pojawieniu się komórek atypowych

Anaplazja- skrajna niezdolność do różnicowania i dojrzewania komórek w stosunku do macierzy przy zachowanej jedynie zdolności do rozrostu

Guz- każde miejscowe obrzmienie niezależnie od jego istoty. W tym pojęciu mogą mieścić się zarówno zmiany nienowotworowe( obrzęk, torbiel, krwiak) jak i nowotworowe.

Nowotwór- nieprawidłowa tkanka rozrastająca się w nadmiarze i w sposób nieskoordynowany z pozostałymi tkankami, przy czym nadmierna proliferacja utrzymuje się mimo wyeliminowania czynnika, który ja wywołał

Zmiany rozrostowe (Nowotwory)

Podział ze względu na charakter wzrostu:

1. Łagodne- zbudowane z tkanki prawie zróżnicowanej i dojrzałej, często trudnej do odróżnienia od tkanki otaczającej (prawidłowej)

2. Miejscowo złośliwe- mają cechy nowotworów złośliwych, ale nie dają przerzutów

(np. guz mieszany ślinianki)

3. Złośliwe – utkanie histologiczne odbiega od tkanki macierzystej

• rosną powoli

• brak torebki (najczęściej)

• dają przerzuty

• wznowa

• naciekają tkanki otaczające

• wpływ na organizm duży, często prowadzący do śmierci

Podział ze względu na pochodzenie tkankowe:

1. Nabłonkowe - gruczolak, brodawczak, rak

2. Nienabłonkowe (mezenchynalne)- naczyniak, mięśniak, mięsak, chłoniak, czerniak

Nowotwory łagodne:

1. Nabłonkowe: gruczolak, brodawczak

2. Nienabłonkowe: tłuszczak, naczyniak, chrzęstniak, mięśniak, kostniak, włókniak

Nowotwory złośliwe:

1. Nabłonkowe: rak

2. Nienabłonkowe: mięsak, chłoniak, czerniak

Potworniak

Nowotwory łagodne wywodzące się z wielopotencjalnych komórek rozrodczych, które różnicują się w kierunku dojrzałych tkanek dwóch lub trzech listków zarodkowych (np.: naskórek, przydatki skórne, tkanka glejowa, mięśniowa, nabłonek jelitowy, tarczyca, chrząstka) nazywamy potworniakami dojrzałymi (teratoma maturum).

Stopniowanie złośliwości nowotworów:

I st. 0-25 % komórek niezróżnicowanych

II st. 25- 50 % komórek niezróżnicowanych

III st. 50- 75% komórek niezróżnicowanych

IV st. 75- 100 % komórek niezróżnicowanych

Staging –kliniczny stopień zaawansowania nowotworu

T – guz pierwotny – wielkość (Tx, T1-T3)

N- węzły chłonne (Nx, N 1- N3)

M- przerzuty (Mx, M0, M1)

Najczęstsze nowotwory mężczyzn:

• Rak płuca

• Rak prostaty

• Rak jelita grubego

• Rak żołądka

• Rak krtani

• Rak pęcherza moczowego

Najczęstsze nowotwory kobiet:

• Rak piersi

• Rak szyjki macicy

• Rak endometrium

• Rak jajników

Inne nowotwory kobiet i mężczyzn:

• Chłoniaki

• Raki skóry

• Czerniaki skóry

• Raki nerek

• Mięsaki tkanek miękkich i kości

Gruczoł piersiowy

• Wymaz z brodawki lub z owrzodzenia

• Biopsja aspiracyjna cienkoigłowa (bac)

• BAC monitorowana USG, MMR, KT, RM (biopsja celowana – bacc)

• Biopsja grubo igłowa

• Biopsja mammotomowa

• Ocena wyciętej zmiany

• Ocena preparatu z mastektomii

• Badanie ognisk przerzutowych

Metody diagnostyki cytologicznej i histopatologicznej nowotworów gruczołu piersiowego:

1. Kto może wykonać wymazy z brodawki?

• Laborantka

• Pielęgniarka

• Patolog

• Klinicysta

2. Kto może wykonać BAC(C)?

• Patolog

• Radiolog

• Onkolog

• Chirurg

Ale tylko osoba, która wykonuje co najmniej 10 bac tygodniowo!!!

Nowotwory łagodne sutka:

• Gruczolakowłókniak (fibroadenoma)

• 20- 40 r. ż.

• najczęściej pojedynczy, dobrze odgraniczony, twardy, ruchomy,

• średnica od 1 do 3 cm

• na przekroju wyraźnie odcina się od otaczających tkanek

• zbudowany z proliferujących przewodów i tkanki łącznej rozrastającej się wokół nich

• Brodawczak (papilloma)

• do 1 cm

• rozrasta się do wewnątrz przewodów lub torbieli w postaci palczastych, drzewkowych rozrostów nabłonka wewnątrzprzewodowego

• można go wyczuć jeżeli znajduje się w głównym przewodzie mlecznym

• objawy : wyciek krwisty lub surowiczy z brodawki

• Guz liściasty

• szybki wzrost ( miesiące)

• pow. 5 cm

• lity, mięsisty, dobrze odgraniczony

• nawroty po wyłuszczeniu

• mogą złośliwieć

• Tłuszczak

• Gruczolak

Nowotwory złośliwe sutka:

• Rak

Epidemiologia:

• pow. 25 r. ż.

• genetyczne ( autosomalne dominujące)

• ekspozycja radiologiczna

• wczesna menstruacja i późna menopauza

• bezdzietne kobiety

• po 30 r. ż. pierwsze dziecko

• otyłość

• hormonoterapia

Podział:

1. Nienaciekające (in situ, nieinwazyjny)

• przewodowe

• zrazikowe

b. Naciekające

• przewodowe

• zrazikowe

• cewkowe

• śluzowe

• rdzeniaste

• brodawkowate

CDIS (rak przewodowy nienaciekający)

• Bez inwazji

• Zmiany niepalpacyjne

• Wykrywany w MMR

• Wydzielina z brodawki

CLIS

• 1-6% wszystkich ca. sutka

• Towarzyszy innym łagodnym zmianom

• Niewykrywalny w MMR

• 44- 54 r. ż.

• Obustronny, wieloogniskowy

Rak przewodowy naciekający

• Najczęstszy, rak sutka, 65-80% wszystkich ca.

• 55- 60 r. ż.

• Guz od 1 do 20 cm

• Lity, spoisty, szarobiały, martwica, zawapnienia

• Receptory: PGR, ER lepsza prognoza, hormonoterapia

Rak zrazikowy naciekający

• 10-14% ca. Sutka

• 45-56 r. ż. (powyżej 75 r. ż.)

• Rzadko mikrozawapnienia (MMR - )

• Często obustronny, wieloogniskowy

• Wielkość od mikroskopijnej do całego sutka

• Przerzuty nn. Chłonnymi i krwionośnymi

Rak cewkowy naciekający

• Poniżej 2 %

• Ok.. 40 r ż

• Zwykle na obwodzie sutka

• Wielkość od 0,8 do 1,5 cm

• W 50 % mikrozawapnienia

Rak rdzeniasty

• 5-6% ca.

• Poniżej 50 r. ż.

• 10 % kobiet poniżej 35 r ż

• Szybko rosnący

• Dobrze odgraniczony, spoisty, łatwy do pomyłki z fa

• 2-3 cm wielkości, z naciekiem zapalnym

Rak śluzowy

• 2 % ca

• Powyżej 60 r. ż.

• Wielkość od 1 do 20 cm

• Spoisty , dobrze odgraniczony, miękki

• Duża ilość śluzu

• Przeżycie ponad 5 lat u 90 %

• Brak przerzutów w 70 do 91 %

Rak Pageta

• 26 do 88 r. ż.

• W 95% towarzyszy mu rak przewodowy

• W skórze brodawki i jej otoczenia przewlekłe zapalenie z powstawaniem drobnych pęcherzyków i sączących wyprysków

• Bolesność i łuszczenie naskórka

• Owrzodzenie i krwista wydzielina

Przerzuty do sutka:

z drugiego sutka, żołądka, macicy, ślinianki, nerki, płuca, tarczycy, stercza

Inne nowotwory złośliwe:

czerniak, chłoniak, mięsak

Ginekomastia- nienowotworowe powiększenie sutka u mężczyzn

Nowotwory płuca

• Rak ( najczęstszy u mężczyzn)

• Nienabłonkowe łagodne ( rzadko)

- włokniak

- tłuszczak

- naczyniak

- chrzęstniak

- hamartoma ( najczęstszy)

• Nienabłonkowe złośliwe

- włokniakomięsak

- chłoniak

Rak płuca

• Najczęstszy u mężczyzn

• M: K 2:1

• Wiek 40 – 70 r. ż.

• czynniki etiologiczne:

• palenie papierosów (80 % u palaczy)

• radioaktywne środki (uran)

• azbest

• nikiel, chrom, węgiel, beryl

• zanieczyszczenie powietrza (inhalacje)

• predyspozycje genetyczne

• podział :

• płaskonabłonkowy 25 do 40 %

• gruczołowy 25 – 40 %

• drobnokomórkowy 20 – 25 %

• wielkokomórkowy

Płaskonabłonkowy

• Duże oskrzela, przywnękowo

• Rośnie szybko, duża martwica z jamą

• Przerzuty : wątroba, mózg, kości, nadnercza

• Objawy : kaszel , krwioplucie, spadek masy ciała, ból w kl. Piersiowej,

• Następstwa : zapalenie płuc, oskrzeli, ropnie, płyn w opłucnej, dysfagia, destrukcja żeber, zapalenie osierdzia, tamponada serca, Z. paraneoplasyczne

• Diagnostyka: cytologia, PCI, RTG, bronchoskopia, NMR , KT

• leczenie: chirurgiczne, radioterapia

Rak Gruczołowy

• Najczęstszy u kobiet niepalących

• Umiejscowiony obwodowo

• Różne utkanie (cewkowe, pęcherzykowe, brodawkowe)

• Małych rozmiarów

• Objawy dopiero w trakcie przerzutów do mózgu, kości (neurologiczne, psychiczne, patologiczne złamania kości­)

Rak drobnokomórkowy

• bardzo złośliwy

• rośnie przywnękowo

• może wydzielać :różne hormony( ACTH, kalc.)

• Objawy: neuropatie, miopatie , objawy zespołów paraneoplastycznych

• Leczenie: chemioterapia

Rak Wielkokomórkowy

• Jest prawdopodobnie niedojrzałą postacią płaskonabłonkowego lub gruczołowego

• Rośnie przywnękowo, szybko

• Wczesne przerzuty

• Kilka miesięcy życia

Nowotwory szyjki macicy

Histologicznie: w kanale nabłonek gruczołowy przechodzący na granicy ujścia w wielowarstwowy płaski

Leukoplakia- powstanie nabłonka typu skórnego (rogowaciejącego) na tarczy szyjki (białe plamy).

Nadżerka:

1. prawdziwa- stan w którym dochodzi do ogniskowego usunięcia nabłonka tarczy

najczęściej na skutek zapalenia bądź urazowego

2. rzekoma- zastąpienie nabłonka płaskiego tarczy przez nabłonek gruczołowy kanału szyjki

3. dysplazja- zaburzona architektonika, nieprawidłowy układ warstwowy komórek o cechach dyskariozy CIN I- III

Rak szyjki macicy

• Płaskonabłonkowy 93 %

• Gruczołowy 3- 7 %

• Mieszany

Rak płaskonabłonkowy

• Wiek 40- 50 r. ż.

• Czynniki ryzyka : wirusy (HPV, HSV), wczesna i częsta aktywność seksualna, częste zmiany partnerów, brak higieny osobistej, duża liczna ciąż i porodów, dysplazja, urazy około i poporodowe, nadżerki, zniekształcenia szyjki macicy

• Niewystępuje u muzumanek i żydówek gdzie partnerzy byli obrzezani

• Wzrasta:

• egzofitycznie (do światła)

• endofitycznie (w głąb ściany powodując owrzodzenia)

• Szerzy się przez ciągłość na ścianę pochwy, trzonu, naciekanie sąsiednich tkanek, narządów

• Przerzuty 35- 50 % na przymacicza, macicę, węzły chłonne, wątrobę, kości, płuca, jelita

• Rodzaje :

1. wielkokomórkowy: rogowaciejący i nierogowaciejący

2. drobnokomórkowy: najgorzej rokuje

Rak gruczołowy

• Rozwija się z gruczołów kanału:

egzofitycznie: zamyka kanał i prowadzi do ropniaka jamy

endofitycznie

• Przyczyny śmierci : wyniszczenie nowotworowe, zakażenie miejscowe lub uogólnione, mocznica

• Stopnie zaawansowania klinicznego:

O – CIN III 5 letnie przeżycie w 100%

I – ca, mikroinwazyjny % lat w 90 %

II – do 1|3 pochwy

III – naciekanie całej pochwy

IV- lite naciekanie 5 letnie przeżycie w 10 %

Zmiany rozrostowe prostaty

Rozrost guzkowy prostaty

• Występowanie:

• 20% powyżej 40 r. ż.

• 70 % powyżej 60 r ż

• 90 % powyżej 70 %

• Etiologia: estrogeny (rozrost zrębu, uwrażliwienie nabłonka na testosteron)

testosteron( wzrost gruczołu- dowód wycięcie jądra prowadzi do zaniku)

• powyżej 200 gr

• makroskopowo: na przekroju nieotorebkowane guzki do 2 cm średnicy

rozrost gruczołów i podścieliska

• Klinicznie: ucisk na moczowód prowadzący do rozrostu pęcherza, zastój moczu, infekcje, rozwój torbieli nerek, dysuria, nocturia, problemy z rozpoczęciem i zakończeniem mikcji

• Badania :

• PSA w surowicy

• USG

• CT

• NMR

Rak prostaty

• Drugi co do częstotliwości występowania u mężczyzn

• Wiek powyżej 50 r. ż.

• Predyspozycje:

• genetyczne

• dieta bogata w cynk (wypierany przez kadm)

• hormony: androgeny

• rozrost guzkowy

• Około 70 % w peryferyjnych partiach dlatego rzadko wykrywany palpacyjnie

• Rozsiew: lokalne naciekanie, naczynia krwionośne, węzły chłonne

• Przerzuty: kręgosłup lędźwiowy i piersiowy, żebra, miednica

• Objawy : problemy z rozpoczęciem i zakończeniem mikcji, dysuria, hematuria, ból pleców (przerzuty do kręgosłupa)

• PSA powyżej 4 ng| ml surowicy ( niespecyficzny tylko dla raka)

• Leczenie:

• chirurgiczne

• radioterapia

• androgeny

Zapalenie

Oznacza łańcuch miejscowych zmian wstecznych, zjawisk fizykochemicznych i biochemicznych, zaburzeń w krążeniu i zmian rozplemowych, rozwijających się w odpowiedzi na zlokalizowane działanie czynników szkodliwych

• Cechy zapalenia :

1. Zaczerwienienie (rubor)

2. Rozgrzanie (calor)

3. Obrzmienie (tumor)

4. Ból (dolor)

5. Upośledzenie czynności (functio laesa)

• Komórki biorące udział w zapaleniu

1. Granulocyty obojętnochłonne:

• glikogen (energia )

• lizosomy z enzymami litycznymi

• bakteriobójcze czynniki : lizozym, chloramina, wolne rodniki tlenowe i wodorotlenowe

• zdolność ruchu

• pochłaniają i zabijają bakterie

2. Granulocyty kwasochłonne

• zdolność ruchu

• neutralizują histaminę i inne czynniki anafilaksji

• odp na choroby pasożytnicze

3. Komórki tuczne

• zawierają i wydzielają histaminę , heparynę, serotoninę, inne substancje chemotaktyczne dla neutrofili i eozynofili

4. Makrofagi (monocyty)

• zdolność fagocytozy

• najskuteczniejsze wobec wielu drobnoustrojów (mycoplasma, salmonella, Listeria,)

• wydzielają: proteazy, skł układu dopełniacz, prostaglandyny, leukotreny, IL I (odp. za ostrą fazę zapalenia)

• prezentują antygen LT

5. Komórki śródbłonka

• wydzielają czynnik rozluźniający ścianę naczyń

• endotelinę ( skurcz naczyń)

• cząstki adhezyjne

6. Płytki krwi

serotoninę, histaminę, fibrynogen płytkowy, enzymy lizosomalne

• Patofizjologia :

czynnik zapaleniotwórczy> uszkodzenie komórek tkanki łącznej> wydzielanie mediatorów> najpierw skurcz tętniczek> rozszerzenie> dostarczenie większej ilości krwi> przekrwienie> zwiększona przepuszczalność> wysięk> przyciąganie granulocytów(w ostrym stanie) a w przewlekłym limfocytów i makrofagów

• Zapaleniu ostremu zawsze towarzyszy gorączka, leukocytoza a często toksemia, bakteriemia lub posocznica

• W ognisku zapalnym współistnieją :

• Zmiany wsteczne

• Zaburzenia w krążeniu

• Zmiany wytwórcze

• W zależności od przewagi którejś z nich wyróżnia się:

1. Zapalenia uszkadzające

2. Zapalenia wysiękowe

3. Zapalenia wytwórcze

Ad. 1. Zapalenie uszkadzające

• Martwica,

• zwyrodnienie wodniczkowe,

• stłuszczenie

• zapalenie mięśnia sercowego, WZW, Ch, Heinego Medina

Ad. 2. Zapalenie wysiękowe

• surowicze

• włóknikowe

• ropne

• naciekowe

• nieżytowe

• postacie mieszane (nigdy nie istnieją postacie ropno-włóknikowe)

Zapalenie surowicze

wysięk w jamach ciała , na powierzchni błon śluzowych, do światła pęcherzyków płucnych

Zapalenie włóknikowe

przewaga włóknika w wysięku na błonach surowiczych, śluzowych, maziowych, w pęcherzykach płucnych , rzadziej w układzie pokarmowym;

białawy lub białawo- żółtawy nalot

Zapalenie ropne

ropa- wysięk złożony z bakterii, martwiczych komórek, resztek tkankowych z przewagą granulocytów obojętnochłonnych

powierzchowne- na powierzchni błon śluzowych

ropotok- wyciek ropy na zewnątrz

głębokie- ograniczone lub rozległe

Ropień – ograniczone, głębokie zapalenie ropne w jamie powstałej na skutek rozmiękania i upłynnienia martwiczych tkanek

Ropniak- nagromadzenie się ropy w jamach ciała (pęcherzyk żółciowy, macica)

Ropowica- zapalenie ropne głębokie rozlane w luźnej tkance łącznej (podskórnej, śródpiersia)

Zapalenie naciekowe

Wysięk o znacznej liczbie komórek a minimalnej ilości płynu( granulocyty oboj. lub kwas.)

Zapalenie nieżytowe

zapalenie błon śluzowych, w którym wydzielina zapalna składa się z wysięku i nadmiaru wydzieliny danej błony przeważnie śluzu, np. katar nosa

Ad. 3. Zapalenia wytwórcze

Udział rozrostu (zazwyczaj rzadko)

np. rozrost odczynowy węzłów chłonnych (reakcja na zakażenie gdzieś w pobliżu), rozrost komórek mezangium i nabłonka torebki kłębuszków w ostrym zapaleniu kłębuszkowym nerek

Zejście zapalenia ostrego:

• zupełne wyzdrowienie

• blizny i zrosty

• przejście w zapalenie przewlekłe

• śmierć chorego

Zapalenie przewlekłe

• Może być przedłużeniem zapalenia ostrego, albo nie ma dostrzegalnego początku, zaczyna się podstępnie i niezauważalnymi objawami i trwa długo

• Brak zaczerwienienia i przegrzania tkanek

• Obrzmienie, upośledzenie czynności, ból

np. gruźlicze zapalenie opłucnej, zapalenie ostre które nie reaguje na leczenie i przedłuża się

Przyczyny zapaleń :

• fizyczne: wysoka, niska temperatura, promieniowanie jonizujące, uraz powtarzający się, nierozpuszczalne ciało obce( talk , szwy)

• chemiczne: terpentyna, alkohol, niektóre leki ( zapalenie wątroby), azot , żółć, sok żołądkowy

• biologiczne: tkanki martwicze( w zawale zapalenie wokół), bakterie, wirusy, pasożyty, grzyby, antygeny

Zapalenie płuc

• Podział na przebieg kliniczny:

• ostre

• przewlekłe

• Podział na zjawiska morfologiczne:

• zap. śródmiąższowe (wysięk w przegrodach)

• zap. śródpęcherzykowe (wysięk śródpęch.)

• Podział na czynniki etiologiczne: bakteryjne, wirusowe, mikoplazmatyczne, riketsjowe, grzybicze, pierwotniakowe, alergiczne i na tle czynników chemicznych i fizycznych

• Podział na anatomię: płatowe, zrazikowe, śródmiąższowe

Strona 36 z 36