Wit.D3-AKTYWATORY1-HYDROKSYLAZY:PTH,hipofosfatemia,24,25(oh)D3,somatostatyna,

prolaktyna

AKTYWATORY 24-HYDROKSYLAZY:sterydy,hipofosfatemia,1,25D3,tyroksyna,etanol,kalcytonina

redulacja wchłaniania wapnia z przewodu pokarm.;AKT;witD,pth,niskie pH,sole kw.żółciowych, Na,aminokwasy,laktoza,młody wiek,HAM;glikokorykosteroidy,kalcytonina,hormony tarczycy,fluorki,fosforany,szczawiany,ffa,alkalizacja,sztarszy wiek

KALCIURIA;Nasilenie;kalcytonina,glikortykosteroidy,hormony tarczycy, kwasica,fursemid

Zmniejszenie;poczatkowo pth, witD,okres ciązy,laktacji,wzrostu, współistniejąca nadmierna reabsorbcjasodu,hydrochlorotiazyd

Hiperkalcemia-przyczyny;

1.zalezne od PTH(pierwotna nadczynność przytarczyc-gruczolak przytarczyc,leczenie litem,rodzinna hiperkalcemia hipokalciuryczna

2.towarzyszące chorobie nowotworowej(osteoliza spowodowana przerzutem do kosci, działanie nowotworowego pth,nowotwory ukł krwonosnoego i ,imfatycznego)

3.zaburzenia metabolizmu wit D3(hiperwitaminoza, sarkoidoza, nadwrazliwość na wit. D3

4.zwiększony obrót kostny

5.towarzysząca niewydolość nerek

6.inne(niewydolnosć nadnerczy, tiazydy,zesp. Szkody mlecznej,hiperwitaminozaA,zatrucie glinem)

Zespół Hiperkalcemiczny(Ca>11mg%)

obj.neurologiczne(bóle głowy, senność,dezorientacja,otępienie,drgawki,śpiączka)

0bj.psychiatryczne(depresja, zmiany charakterologiczne,zaburzenia pamięci,osobowość neurasteniczna, halucynacje, ostre psychozy)

obj.mięśniowe(osłabienie,szybka męczliwość, zaniki mięśniowe)

obj. ze str.ukł pokarm: (zaparcia,osłabienie apetytu, nudności,hipersekrecja hcl,zapalenie trzustki)

obj.nerkowe;(moczówka nerkowa,kamica i wapnica nerek)

obj.sercowo-naczyniowe(zwiększenie kurczliwości serca, skrócenie czasu skurczu komór, nadwrażliwośc na glikozydy,arytmie,wydłuzenie PO, skrócenie ST i QT, nadciśnienie tętnicze)

obj.oczne(keratopatia wstążkowa, zwapnienie tarczek powiekowych,zapalenie spojówek)

obj. inne(kalcyfikacja tk miękkich, np. złogi w przwodach z alkaliczną wydzieliną-sliniankach, dr żółciowych, trzustkowych

Pierwotna nadczynność przytarczyc;

PRZYCZYNY;nadprodukcja pth, przrost gruczołowy, gruczolak, rak,ektopowe wydzielanie pth

PATOGENEZA;nadprodukcja pth-uwalnianie Ca i fosforanów z kosci-aktywacja produkcji wit.D3-wchłanianie wapnia i fosforanów z przew. Pokarm-resorp. Zwrot.wapnia w kanalikach nerkowcy, hamowanie resorpcji fosforanów-hiperkalcemi, hipofosfatemia-zaburzenia mineralizacj9 kosci)

OBJAWY;1zesp. Hiperkalcemiczny, objawy kostne(osteitis fibrosa cystica, resorbcje podokostnowe, torbiele kostne, guzy brązowe kości, włónienie szpiku, złamania patologiczne)

Wtorna niedoczynność przytarczyc wywołana hipokalcemią

PRZYCZYNY; 1.niedostaneczne wchłanianie Ca z przew. Pokarm,-nedobór wit.d3, złe wchłanianie, niedostateczna podaż)2.nedmierne odkładanie Ca w kosciach lub tk.miękkich 3. nadmierna utrata Ca z moczem-tubulopatie, diuretyki pętlowe 4.wzrost stęż. Fosforanów nieorg. W surowicy( ostra i przewlekła mocznica, zesp zmiażdżenia, leki cytostatyczne)

Hipokalcemia;

PRZYCZYNY;niedoczynność przytarczyc, niewrażliwość na pth i wit D3,niedobór witD( dieta, zaburznie wchłaniania, transportu, uszkodzenie watroby, nerek, słaba ekspozycja na swiatło słoneczne) wzmozona utrata Ca z moczem, kalcyfikacja tk, miękkich, cytryniany, rak rdzeniasty tarczycy, zaspól godnej kości, hipomagnezemia znacznego stopnia, zesp cushinga

OBJAWY; 1.sercowe(wydł QT, blok A V) 2.kostne(zmniejszona mobilizacja kostna, osteosclerosis)

3.oczne(katarakta,złogi wapnia w soczewce,) 4. ektodermalne( cienka, sucha skóra, cienkie łamliwe włosy, paznokcie, stany zapalne skóry, grzybice, hipoplazja zębów, szkliwa) 5. mózgowe(zwapnienia w obrebie oun, zwłaszcza móżzek i ukł pozapiramidowy) 6. neuromięśniowe (wzmozona pobudliwość nerwow-mięśniowa-TĘŻYCZKA)

TĘŻYCZKA

HIPOKALCEMICZNA;klasyczna, z rekalcyfikacji, zaburzenia wchłaniania Ca, noworodkowa, kalcyfikacjia tk miękkich, zapalenie trzustki, transfuzje krwi cytrynianiwej)

NORMOKALCEMICZNA; alkalotyczna(wyioty,hiperwentylacja, zesp szkody mlecznej)

hipomagnezemia,hiperfosfatemia,hioernatremia,hiperkaliemia, samoistna, centralna

Szczytowa masa kości 30r.ż.-zalezy od;czynników genet, nawyków zywieniowych, stylu zycia,czynników hormonalnych,wydolności narzadów uczestnuczacych w regulacji wapniowo-fosforanowej

choroby kości-zahwianie równowagi między tworzeniem a resorpcja kości.

OSTEOPOROZA

nieodwracalna zmniejszona masa kostna i zmiany w mikroarchitektórze kosci,leczenie to zahamowanie dalszej resorpcji

ubytek masy kostnej-zarówno cz, mineralnej jak i organicznej

zmiany mikroarchitektury-k. gąbczasta(ścieczenie i ytrata ciągłości beleczek) k. zbita(poszerzenie jamy kostnej, scienczenie war. Korowej)

KLASYFIKACJA;

1.PIERWOTNA typ. 1 pomenopauzalna,typ 2stracza

2.WTÓRNA zaburzenia endokrynne( nadczynność nadnerczy, tarczycy, przytarczyc, hipogonadyzm,)choroby przew. Pokarm, przewlekłe unieruchomienie,przewlekłe choroby nerek, choroby zapalne, leki

3.WRODZONE CHOROBY KOŚCI PROWADZĄCE DO OSTEOPOROZY(osteogenesis imperfecta, zesp marfana)

4.CHOROBY W KTÓRYCH Z NIEZNANYCH PRZYCZYNY OSTEOPOROZA

reumatoidalne zapal stawów

OBJAWY;1. Bóle kostne(kregosłup w odc piersiowym,obniż wzrostu-spłaszczenie trzonów, narastajaca kifoza piersiowa, okragłe plecy, garb)2. Zwiększona łamliwość kosci( kończyny, trzony kręgów)

ROZPOZNANIE;wywiad, badanie rentgenowskie(zmniejszenie masy kosten <30%-niewidoczne na zdj),badanie specjalistyczne

LECZENIE;1. Styl życia-dieta bogata w wit.D, Ca, mniej fosforanów(bo hamuja wchłanianie Ca w jelitach), mieso, zaprzestanie palenia, wzrost aktywności fizycznej, unikanie kawy, alkoholu,

2.farmakologicznie-preparaty wapnia +wit.D bisfosfoniany, serm(?) hormonoterapia zastepcza, ale wtedy wzrost ryzyka choroby zakrzepowej,raka sutka, raka endometrium, kalcytonina,fluorku)

OSTEOMALACJA

niedostateczna mineralizacja cz, org, przyczyny;niedobór akt.wit.D,(bo wtedy niedobór Ca, powód-niedostat podaż, ekspozycja na uv,uposledzone wchłanianie bo np., choroby dróg żółciowych, trzustki,górnego odc przew pokarm*zaburzenia metabolizmu wit.D-choroby watroby, nerek,uwarunk genet,*brak wrazliwosci tkanek na działanie wit.D)2.brak dostat ilości fosforanów,( u dorosłych niedosta. Mineral kosci zbitej i gąbczastej a u dzieci. Krzywica)

Objawy;bóle kosci, bolesność uciskowa, kaczkowaty chód(zmiana połozenia szyjki kości udowej, osłabienie mm. Posladków,) oslabienie siły mięśniowej, zniekształecnie kośca,złamania, ogóle oslabienie,tężyczka, zaburzenia snu, nadmiernie pocenie,RTG;pasma odwapnienia tk przez całą szerokość lub część kosci(żebra, łonowej,łopatki,szyjki kosci udowej)resorp. Podokost,k,dłoni

Krzywica;objawy;zniekształcenie k. czaszki,klatki piersiowej,(kurza lub dzwonowata)bruzda harrisona, zniekształcenie k. dolnych(kolana koslawe lub szpotawe, k.miednicy, nadmierne wytwarzanie chrząstki i tk. kostninowej(różaniec krzywiczy) poszerzenie przynasadowej cz. kosci stawów nadgarstk,kolanowego,skokowego,opóźnione ząbkowanie, tęzyczka, drgawki, osłabienie

siły mięśniowej RTG;POSZERZ nasady k.długich, nasady oddziel od cz przynasad,

CUKRZYCA

regulacja glikemii-hormony hiperglikemizujace(glukagon,glikokortykoidy,h.wzrostu,katecholaminy,hormony tarczycy)

hipoglikemizujace-insulina

WYSPY TRZUSTKI-0,7-1 mln, tj 1-2g narzadu, a-glukagon, b-insulina, d-somatostatna, f-pp,

INSULINA-kontrola wydzilania;1.metaboliczna(glukoza,aminokwasy, ffa, inne)2. Oś jelitowo-trzustkowa(gip,glp)

3.nerwowa(ukł współcz, przywspółcz)działanie biologiczne;gosp. 1.Węglowodanowa( obniż stęż glukozy we krwi-wychwyt przez komórki watroby,i utylizacja, oksydatywne przemiany w kom, mięsni szkiel, tłuszczowych fibroblastach, hamowanie powst glukozy endogennej)2, lipidowa(akt.lipogenezy-akt lipazy lipoprot,wychwyt wolnych kw, tł,wzmoż synteza trójglicerydów w kom, hamowanie lipolizy, ketogenezy, zwiększanie liczby rec, dla LDL na hepatocytach 3.gosp. białkowa(zwieksz wychwyt aminowasó przez kom, dział anabol, hamowanie katabol,) 4. inne(obniz stę Ca i fosforanów we krwi, wchłanianie zwrotne sodu w kanal nerk, aktywacja procesów wzrostu i róznicowania) WYDZIELANIE;podstawowe-przy glikemii poniżej 80-100mg%,stymulowane posiłkiem-poczatek po 8-10 min, szczyt po 30-45 min, koniec po 90-120min

CUKRZYCA TYPU 1

predysp genet + czynniki srodowisk( wirusy np. coxackie-mimikra antygenowa, albuminy mleka krowiego-dzieci-r. Krzyzowa, czynniki dietetyczne)=przełamanie bariery immunolog, autoagresja, cukrzyca, u ludzi ponizej 35 rż, zwykle 10-14 rż, OBJAWY; 1związane z hiperglikemia(wielomocz, pragnienie)2. Zwiazanie z ketonemią( zmniejsz łaknienie, bóle brzucha,nudności, spiączka ketonowa, chudniecie, zmeczenie, zburz koncentracji)

CUKRZYCA TYPU 2

czynniki genet(mutacje w genach)+czynniki srodowiska( dieta bogatobiałkowa, mała akt fiz, otyłosć, nadcisnienie, starzenie się leki-tiazydy, b-blokery)

najczęstrza,póżno rozpoznawana, zwylke przypadkowo

Objawy:-niecharakt( uczucie zmęczenia,senność, skłonność do mnia ropnych na skórze,drożdżyca n.płuciowych, infekcje dr, moczowych, wielomocz, pragnienie,hioperglikemia, cukromoc)

PATOFIZJOLOGIA;1.insulinooporność(przedreceptorowa-przeciwciała insulinowe, receptorowa-przeciewciała p-rec,mech, down-regulation, postreceptorowa-upisledz odp kom dolec, endokrynopatie)2.niewydolność kom.beta(zaburz kinetyki wydzielania,ilosci i jakosci)

Toksyczne działanie glukozy

1.szlak poliowy

2.stres oksydacyjny

3.nieenzymatyczna glikacja białek

4.aktywacja pkc

Przewlekłe powikłania cukrzycy

1.oczne(retinopatia cukrzycowa,zaćma)

2.ukł. nerwowy(OBWODOWESYMETR, symetr, dystal zaburz czucia,neuropatie motoryczne AUTONOM.niedocisnienie ortostatyczne,tachykardia,zaburz pocenia,neuropatie żoładk jelit,atonia pęch mocz,impotebcja)

3.skórne(deratopatia cukrz, grzybice)

4.kostno-stawowe(osteopenia cukrzycowa,stawy charcota,przykurcz dupuytrena)

5.sercowo-naczyniowe(ch. Niedokrwienna,kardiomiopatia cukrzyciwa, ch,n.obwod)

6.nerkowe(glomerulosclerosis,infekcje dr, moczowych)

7.owrzodzenia stóp(neurotropowe, niedokrwienne)

8.osłabienie odpornosci

OSTRE POWIKŁANIA CUKRZYCY;

1.ŚPIACZKA CUKRZYCOWA KETONOWA

upośledzenie przemiany węglowodanów( spadek stęż insuliny a wzrost stęz hormonów o dział przeciwnym we krwi)

CZYNNIKI WYWOŁUJĄCE;zakazenia(zapal płuc)udar mózgu,zawał, nieprawidłowa terapia, leki(diuretyki)

PATOMECH:1.hiperglikemia(wzrost glukoneogenezy,glikogenozliy,spadekzuzycia gukozy)

2.ketoza(spadek insuliny,wzrost hormonów o dział przeciwnym) 3. odwodnienie-diureza osmotyczna 4.hiponatremia, hipopotasemia(bo diureza osmotyczna, ketonuria,niedobór insuliny)

5.hipermolarność

OBJAWY;1.ostrzegawcze(wielomocz,pragnienie,wysychanie sluzowek, spadek masy ciała)

2.odwodnienie(suchosc sluzowek,witkosc skóry, niskie rr, tetni nitkowe, tachykardia

3.obj kwasicy ketonowej(przysp i pogłębiony oddech,zapach owoców z ust, nudności, wymioty)

4.pseudoperitonitis diabetica(obj ostergo brzucha) 5.zaburz,świadomości(zmęczenie, potem seność i zaburz myslenia, głęboki sen z eakcja na bodzce bólowe,głęboka spiaczka ze zniesieniem odruchów fizjolog)

2.CUKRZYCOWY ZESPÓŁ HIPERMOLARNY

PATOMECH JAK WYZEJ

OBJAWY;hiperglikemia(.600mg%)odwodnienie, wzrost osmolalnosci osocza, spadek ciś tętn,uposledz funkcji nerek,zaburzenia swiadomości

ZACHOWANIE SZCZATKOWE WYDZIELANIE INSULINYstad nie ma ketozy!!!

narażenie;1. Cukrzyca 2 typu, 2.istniejaca wczesniej uposledz funkcja watroby,3.starszy wiek z uposledzoną regulacja pragnienia

3.ŚPIĄCZKA MLECZANOWA

PATOMECH;nedobór insuliny sprzyja wytwarzaniu mleczanów, które konkurują ze zw. Ketonowymi w przemianach w wątrobie, jak choroba niedokrwienna to spadek zawart tlenu i wiekdsze wytwarz mleczanów,leczeni biguanidami sprzyja wytwarzaniu, spozycie alkoholu tez zwieksza wytw.)

OBJAWY;kwasica mleczanowa,glikemia 200-300,odwodnienie, oddech kwasiczy, osłabienie,nudnosci, wymioty, bóle brzucha, stan majaczenia

LECZENIE;alkalizacja, insulina

HIPOGLIKEMIA

-POPSIŁKOWA(w ciągu 5 h po posiłku,)jak łagodna cukrzyca,neuropatia ukł, autonom,zesp. Poresekcyjny,nadwrazliwosc na leucyne)

-GŁODOWA obj cięzkich schorzen(wyspiak trzustki,nesidioblastoma,nowotw pozatrzustkowe wydziel, peptyd insulinopodobny,niewydolnosc watroby,nadnerczy,przysadki,tubulopatie

ŚPIĄCZKA HIPOGLIKEMICZNA;

nieswoista dla cukrzycy, jako powikłanie leczenia insuliną bądż pochodnymi sulfonylomocznika

Objawy;ostrzegawcze(pobudzenie, rozszerz xrenic, bladosc pocenie-bo wzrast stez katecholamin)

obj.neuroglikopenii(psychiczne;niepokój, rozdraznienie, zaburzenia poznawcze, jak po upjeniu alko,splatenie)(neurolog;zaburz.mowy,widzenia,drgawki,kurcze miesni, niedowłady, dodatni babinski)

WĄTROBA

1.przemiany węglowodanów(glokognesa,glikogenoliza,glukoneogeneza)

2.przemiany białek(synetaza protein, albumin,czynników 1,2,5,7,8,9,10)

3.powstawanie i wydzielanie żóci(przemiany soli i barwników żólciowych)

4.przemiany tłuszczy(synteza cholesterolu,ketogeneza,gromadz tłuszczy,przemiany hormonów steroidowych-aldosteron, glikokortykosteroidy,estrogen,progesteron,testosterton)

5.detoksykacja

6.przemiany aminokwasów(dezaminacja, transaminacja),proces urogenezy

7.gromadzenie wit. A,d,e,k,b12,zelazo, miedz

8.filtracja krwi