PATOMORFOLOGIA

Zmiany wsteczne:

Grupa zjawisk morfologicznych, u podłoża których obserwuje się obniżenie metabolizmu komórek / tkanek / narządów, na ogół z uproszczeniem ich struktury lub zmniejszeniem liczby i wielkości komórek

Zmiany wsteczne mogą mieć charakter ilościowy lub jakościowy:
- zanik - atrophia - zmiana ilościowa
- zwyrodnienie - degeneratio, paratrophia - zmiana jakościowa
- martwica - necrosis

Podział zwyrodnień:

• odwracalne - nieodwracalne

• wewnątrzkom. - zewnątrzkom.

• ze względu na rodzaj substancji

Zwyrodnienie strarcze mitochondia są polimorficznie zwakuolizowane (zwyrodnienie onkocytarne

ZANIK - atrophia:
Jest to zmniejszenie się komórki, tkanki, narządu już po osiągnięciu normalnego rozwoju, na skutek spadku syntezy białek i wzrostu procesów katabolicznych, zakłócenie między syntezą i katabolizmem.
- zanik odśrodkowy - atrophia excentrica - komórki, tkanki wyglądają jakby nie ulegały zanikowi, ale wewnątrz, na przekroju jest zanik - np. osteoporoza

Przykładem zaniku z ucisku jest rozedma pęcherzykowa płuc - emphysema pulmonum alveolare.

ZABURZENIA WODNO-ELEKTROLITOWE:

Zwyrodnienie miąższowe - degeneratio parenchymatosa
Zwyrodnienie (przyćmienie) miąższowe - degeneratio parenchymatosa. (...) Przy dalszym działaniu poszerza się przestrzeń jądrowa i dochodzi do uszkodzenia jądra - zmiany nekrobiotyczne - necrorhexis - rozpad chromatyny - chromatorhexis, następnie rozpad jądra na fragmenty - karyorhexis oraz zagęszczenie chromatyny i obkurczanie jądra - pycnosis i śmierć komórki.
Narząd jest powiększony, blady, suchy na przekroju, jakby polany wrzątkiem, torebka napięta, barwa narządu szarobrunatna, matowa, konsystencja krucha.

ZABURZENIA PRZEMIANY BIAŁKOWEJ:

Zwyrodnienie szkliste cytoplazmy - wewnątrzkomórkowe:
- hepatocyty - tzw ciałka Malloryego - z filamentów pośrednich przy zatruciach alkoholem, przewlekłych oddziaływaniach toksycznych
- kom plazmatyczne: przy nadmiernej produkcji Ig kom. Cornilla ciałka Russela

- kom nabłonkowe cewek krętych I rzędu nerek - na skutek resorbcji zwrotnej białek z cewek do komórek nabłonkowych kanalików - zespół nerczycowy
- kom mięśni szkieletowych, czasem mm sercowego - przy niedoborze wit E, selenu, w stanach toksycznych, zakaźnych, tężcu, na tle dietetycznym; hialina gromadzi się wewnątrz włókien, mięśnie tracą prążkowanie, pojawia się homogenna masa, rozpad włókien. Mięśnie takie makroskopowo są jaśniejsze, szare, bardzo kruche (-> martwica woskowa).

Zwyrodnienia pozakomórkowe:

- błona podstawna naczyń krwionośnych i ściana naczyń krwionośnych
- wałeczki szkliste - ścięte białko w świetle cewek nerkowych
- kolagen w bliznach i guzach nowotworowych
Bardzo zaawansowana postać zwyrodnienia szklistego prowadzi do martwicy woskowej - necrosis cerea.
Przykładem jest zwyrodnienie szkliste nerki - degeneratio hyalinea renis

PATOMORFOLOGIA PRZEMIAN TŁUSZCZU:

Przy stanach przewlekłych widoczne duże krople tłuszczu, przy ostrych - drobne krople.

Przewaga fosfolipidów w komórce daje obraz podobny jak przy nacieczeniu tłuszczowym, ale nie barwią się one jak tłuszcze - PAS. Niekiedy w nerkach występuje stłuszczenie resorbcyjne - resorbcja zwrotna związków tłuszczowych moczu pierwotnego w cukrzycy, ketozie, też endocytoza tłuszczu przez krwinki białe i komórki USS w zapaleniu ropnym a komórki glejowe przy rozpadzie komórek nerwowych.

Melanina

Wytwarzana w melanosomach melanocytów - w ergastoplazmie i aparacie Golgiego przy udziale tyrozynazy i Cu. Przy pigmentacji skóry melanosomy są przenoszone do keratynocytów w skórze lub do komórek żernych, w których jest deponowana - makrofagi przenoszące melaninę to melanofagi -> melanofory. Wcześniejszą forma melanocytów są melanoblasty. Melanina ma znaczenie ochronne w stosunku do UV. Przy działaniu UV nie wzrasta liczba melanocytów, rosną tylko ich wypustki i następuje wzmożenie syntezy melaniny - wzrost aktywności tyrozynazy. Poziom melaniny jest nadzorowany przez przysadkę, korę nadnerczy i szyszynkę.

Barwniki krwiopochodne:

Hemoglobina: sama może dać nieprawidłowe zabarwienie tkanek - przy przepojeniu barwnikiem - jako zmiana pośmiertna lub przyżyciowo przy masowym rozpadzie krwinek - tężec, wścieklizna - haemoglobionemia, imbibitio - nasiąkanie tkanek i błon śluzowych hemoglobina.

Sulfhemoglobina (werdoglobina) - przyżyciowo - przy zatruciach H2S, preparatami sulfamidowymi; pośmiertnie na skutek rozkładu gnilnego - zaczyna się od jelit, gdzie jest dużo H2S. Krew ma zabarwienie ciemnoczekoladowe, po śmierci - ciemnozielone zabarwienie powłok brzusznych i jelit - żabi brzuch.

Hematoidyna - tkankowy odpowiednik bilirubiny, identyczna z bilirubiną - przy wylewach krwi i krwiakach - żółtawe zabarwienie, tworzy się bez dostępu O2, nie zawiera Fe; postać ziarnista lub grudki. Nie odbarwia jej woda utleniona. Barwa żółta.

Hemosyderyna - produkt rozpadu Hb powstający przez polimeryzację ferrytryny (główny magazyn Fe obok ferrytryny, polimer ferrytryny: Fe + apoferrytryna) w makrofagach, wątrobie, śledzionie, ogniskach wylewu krwi - fizjologicznie. Gromadzi się jako brązowy, ziarnisty pigment zawierający Fe (ważne w diagnostyce), głównie gromadzi się w makrofagach. Jeśli nadmiar (duży rozpad lub małe zużycie) - hemosyderoza. Makrofagi z nadmiarem hemosyderyny to syderocyty - brunatne zabarwienie ziaren w środku - zawsze w schorzeniach z rozpadem krwinek, wylewach. Mogą powodować włóknienie tkanek - hemochromatoza - uszkodzenie narządów miąższowych. Część może być wydalana przez nerki - hemoglobinuria.

Miosyderyna - w mięśniach, powstaje przy rozpadzie mioglobiny przy zaniku mięśni, rozpadzie (szkliste zwyrodnienie), często przechodzi do moczu - mioglobinuria.

Lipopigmenty - lipofuscyny:
- Lipofuscyna
- Ceroid - wcześniejsza forma lipofuscyny, gromadzi się w tkance tłuszczowej

Zaburzenia bilirubiny:
- miejscowe - w okolicy krwiaków - tworzenie się kryształów bilirubiny jak przy hematoidynie
- ogólne - żółtaczki - żółte zabarwienie wszystkich tkanek oprócz mózgu i rogówki, stężenie bilirubiny we krwi przekracza wartości fizjologiczne

ZABURZENIA PRZEMIANY PURYNOWEJ:
DNA - skaza moczanowa - diathesis urica - zaburzenia w przemianie puryn. Jest to odkładanie się kwasu moczowego i moczanów w tkankach, hiperuricemia, wzrost ilości moczanów w substancji międzykomórkowej.

Ciałka skrobiowe - corpora amylacea - tworzą się w narządach wydzielniczych np. gruczole mlekowym z białek wydzielanych do światła przewodów wyprowadzających. Też w mózgu, gruczołach wydzielania wewnętrznego.

Zależnie od zachowania się jąder rozróżniamy martwicę:
- z rozpadem chromatyny - necrosis chromatolytica karyorhectica
- z rozpłynnieniem chromatyny - necrosis chromatolytica karyolysis
- z zagęszczeniem chromatyny - necrosis pycnosis

Zależnie od zachowania się lizosomów rozróżniamy martwicę:
- rozpływną
- skrzepową
- zgorzelinową

Martwica rozpływna - necrosis colliquativa

Pełny udział lizosomów - wzrost aktywności enzymów, ustaje transport przez błony, rozpływanie się struktur komórkowych - obrzęk, nekroliza struktur - wakuolizacja struktur błoniastych, plazmoliza komórek, karioliza. Ten rodzaj martwicy występuje w OUN - encephalomalatio - mózg, rdzeń - w komórkach o dużej zawartości lipidów a niewielkiej białka, lub komórkach pod wpływem działania enzymów. Ognisko rozmiękłe, śmietanowate, maziste, z biegiem czasu coraz bardziej wodniste.

Martwica skrzepowa - necrosis coagulativa

Rodzaje:
- martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej - martwica Balsera
- martwica woskowa - necrosis cerea s degeneratio cerea, necrosis Zenkeri - martwica Zenkera. Jest to najcięższy stopień zwyrodnienia szklistego mięśni, zaawansowane zmiany szkliste - przy tężcu, mięśniochwacie porażennym, braku wit E i Se. Mięśnie są suche, żółtawe. Może towarzyszyć wtórny proces zapalny.
- martwica serowata, serowacenie - caseificatio, necrosis caseosa, tyrosis. Dotyczy komórek tkanek bogatych w komórki a słabo unaczynionych - nowotwory złośliwe, ziarnina gruźlicza

Następstwa martwicy:
- wapnienie - przepojenie solami Ca
- lokalizacja - sekwestracja - oddzielenie martwej tkanki torebką łącznotkankową, powstaje sekwestr lub martwak - przy martwicy kości są trudności z rozpuszczeniem i wchłonięciem.
- lokalizacja - resorbcja - tworzenie tkanki ziarninowej i powstanie blizny lub regeneracja
- rozpuszczenie - powstaje torbiel, jama - przy martwicy rozpływnej
- wtórne zakażenie i zgorzel

APOPTOZA:
Śmierć programowa komórki - w embriogenezie, inwolucji (endometrium, gruczoł mlekowy), przy wymianie komórek (krypty jelitowe), śmierć komórek immunologicznych.
Apoptoza pod wpływem bodźca: śmierć komórek w nowotworach, zanik patologiczny w tkankach hormonozależnych, w narządach miąższowych po zatkaniu przewodów. Śmierć komórek może nastąpić przez działanie: cytotoksycznych LT, zakażeń wirusowych, pod wpływem cytostatyków, promieniowania. Komórki apoptyczne są usuwane przez makrofagi. Brak jest odczynu zapalnego.

MORS:
Śmierć ogólna - martwica wszystkich tkanek uogólniona; stan w którym wszystkie funkcje organizmu ustają na stałe, dochodzi do obumarcia wszystkich tkanek i narządów, nieodwracalne zatrzymanie czynności narządów - mózg, serce, płuca - wrota śmierci - atria mortis.

Oko pośmiertne: wysychanie gałki, matowienie rogówki, zapadanie się. Po śmierci zachodzą procesy autolizy pośmiertnej, czyli zmiany enzymatyczne przypominające przyćmienie miąższowe.

Różnicowanie autolizy od martwicy:
- obecność komórek żywych i martwej tkanki w tym samym miejscu - nie jest to pewne kryterium
- hemoliza krwinek w naczyniu - pośmiertnie
- obecność (martwica) lub brak odczynu zapalnego - autoliza - najlepsze kryterium oceny
- znajomość względnej szybkości autolizy różnych tkanek
- serce - prawidłowo zatrzymuje się w rozkurczu, skrzepy w sercu lewym - brak stężenia pośmiertnego w sercu świadczy o uszkodzeniu serca

---